Jejas sel reversibel dan ireversibel

Sel normal membatasi diri dalam fungsi dan struktur yang cukup sempit melalui metabolism yang trprogram secara genetic, diferensiasi, dan ketersediaan substansi metabolic. Dengan demikian, sel dapat mempertahankan kondisi fisiologik normal, disebut homeostasis. Apabila sel mengalami stress fisiologik maupun patologik, sel akan berusaha mempertahankan diri melalui mekanisme adaptasi sel. Akan tetapi, bila limit respon adaptif terhadap rangsangan sudah terlampaui atau bila sel terpapar terhadap stress dan stimulus tertentu, sel akan mengalami serangkaian perubahan yang diistilahkan dengan jejas sel. Jejas sel dapat bersifat reversible atau irreversible. System intrasel yang terutama rentan terhadap jejas sel: Pemeliharaan integritas membrane sel Respirasi aerobic dan produksi ATP System enzim dan protein berstruktur Preservasi integritas aparat genetic

Jika salah satunya terganggu, akan timbul efek sekunder yang luas. Konsekuensinya bergantung pada jenis, lama, dan kerasnya penyebab dan jenis, status, dan kemampuan adaptasinya. Perubahan morfologiknya menjadi nyata setelah beberapa aspek biokimia penting terganggu: 1) Radikal bebas yang berasal dari oksigen Banyak terbentuk saat kondisi patologis sehingga menyebabkan efek yang merusak struktur dan fungsi sel. 2) Hilangnya homeostasis kalsium dan meningkatnya kalsium intrasel. Iskemi dan toksin tertentu menyebabkan masuknya ion kalsium ke dalam sel dan lepasnya ion kalsium dari mitokondria dan reticulum endoplasmic. Peningkatan kalsium sitosolik mengaktifkan fosfolipase yang memecah fosfolipid membrane, protease yang menguraikan protein membrane dan sitoskeletal, ATPase yang mempercepat pengurangan ATP, dan endonuclease yang terkait dengan fragmentasi kromatin. 3) Deplesi ATP

malnutrisi protein. 2) Kerusakan membrane sel .K+. Paling sering dalam hepar. yaitu:  Degenerasi hidropik. karena merupakan tempat utama metabolisme lemak.  Jejas sel reversibel Kerusakan atau penyimpangan struktur dan fungsi sel yang disebabkan oleh jejas subletal bersifat reversible bila stress penyebabnya dihilangkan. Terdapat dua bentuk perubahan sel pada jejas reversibel. agen fisik dan kimia. .Berubahnya metabolisme energi seluler Suplay oksigen ke sel menurun  fosforilasi oksidatif berhenti dan sel mengandalkan glikolisis untuk menghasilkan energi (metabolisme aerobik  anaerobik). dan perforin.Berkurangnya aktivitas pompa natrium pada membran plasma yang sangat tergantung kepada energi  akumulasi natrium intrasel dan kalium keluar sel  pembengkakan sel dan dilatasi retikulum endoplasmik. Ini disebabkan oleh: . Degenerasi lemak/fatty change/steatosis Terkumpulnya trigliserida secara abnormal dalam sel.Peningkatan beban osmotic intrasel karena penumpukan fosfat dan laktat anorganik serta nukleosida purin. otot rangka. Jejas ireversibel ditandai oleh vakuolisasi mitokondria.Kegagalan transportasi aktif dalam membrane daripada ion Na+.ATPase mengakibatkan natrium masuk ke dalam sel. anoksia.   Jejas sel ireversibel Bila kerusakan terus berlanjut. kerusakan membrane plasma yang luas. disebut juga degenerasi vakuolar atau bengkak keruh (sembab) Pada degenerasi hidropik terjadi kegagalan sel untuk mengeluarkan cairan dari dalam sel sehingga organ yang dikenai akan terlihat lebih besar. kalium keluar dari sel dan bertambahnya air secara isosmotic. Glikolisis menghasilkan akumulasi asam laktat dan fosfat inorganik sehingga menurunkan pH intrasel.Karena dibutuhkan untuk proses yang penting seperti transportasi pada membrane. Selain itu juga terjadi pada jantung. Ini terjadi akibat dari toksin. sintesis protein. 4) Defek permeabilitas membrane Membrane dapat dirusak langsung oleh toksin. . ginjal. Adapun 2 peristiwa penting pada jejas sel ireversibel: 1) Deplesi ATP Deplesi ATP dan berkurangnya sintesis ATP sering ditemukan pada jejas hipoksia dan kimia (toksik). jejas akan menjadi irreversibel. Deplesi ATP hingga < 5-10% dari kadar normal berefek : . diabetes. obesitas. pembengkakan lisosom. mengakibatkan penurunan aktivitas berbagai enzim seluler. dan pertukaran fosfolipid. di mana sel tidak akan mampu memperbaiki diri dan terjadilah kematian sel. dan terlihatnya densitas mitokondria yang besar dan amorf. komponen litik.

Spesies oksigen yang toksik kebanyakan terbentuk dari leukosit polimorfonukleus yang berinfiltrasi. . atau  Penurunan reasilasi dan sintesis fosfolipid yang mungkin berhubungan dengan hilangnya ATP.- - - - - Melalui beberapa mekanisme: Kehilangan progresif fosfolipid  Aktivasi fosfolipid membrane oleh peningkatan kalsium sitosolik. Hilangnya asam amino intrasel seperti glisin dan L-alanin. Produk pemecahan lipid Asam lemak bebas dan lisofosfolipid berkumpul dalam sel iskemik akibat dari degradasi fosfolipid sehingga langsung bersifat toksik terhadap membrane. Abnormalitas sitoskeletal Meningkatnya kalsium sitosolik  aktivasi protease intrasel  pecahnya elemen sitoskeletal intermediet  membrane sel rentan terhadap tarikan dan robekan. disusul oleh degradasi fosfolipid dan hilangnya fosfolipid. Spesies oksigen reaktif Terjadi jejas reperfusi sesudah pemulihan aliran darah ke organ yang iskemik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful