Universidad de Chile Hospital Clínico José Joaquín Aguirre Departamento de Ginecología y Obstetricia

SINDROME DE TORCH

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............ .............................................8 ii .........1 Epidemiología.......... ..........................4 Rubeola...... ÍNDICE Introducción............................................................................................................................3 Varicela Zoster............................................................... .............5 Enfermedad de Chagas....7 Bibliografía....4 Parvovirus B19......................... .................................................. ........... ............................ .....5 Toxoplasmosis...........................................................2 Citomegalovirus.................. ............................................................................................3 Herpes............................................... ................................................................... ............................................. ..... Enrique Valdez...........................................................................................................................................Dr..................................................................6 Sífilis..............................................................................1 Patogenia.................................................................................................................................................................................................................................................................................. .....

iii .

Nahmias en 1971 propuso agrupar a las enfermedades que producian en el fet bajo peso y/o prematuridad. no son de notificación obligatoria y que no siempre se obtiene el diagnóstico cuando se está frente a ella. EPIDEMIOLOGIA: Antes de entregar cifras. Rubeola. Existe un 2% de riesgo de infección transplacentaria y un 10% de infección perinatal. Varicela Zoster Virus. microcefalia o hidrocefalia. ya que éstas tienen una variación geográfica particular. calcificaciones cerebrales. son las infecciones durante el embarazo. quedó el concepto de que el grupo antes nombrado puede provocar infección asintomática en la madre que pueden llevar a enfermedad de diferente severidad en el hijo.INTRODUCCION: El embarazo es un estado fisiológico que predispone a que ocurran eventos patológicos. TORCH. Streptococo B hemolítico. En Chile hay un 17% de prevalencia de infección materna activa durante el embarazo. había otros muchos que hacian poco práctico una sigla tan larga. observó que no era útil tener el estado serológico de la población con respecto a esos agentes. Trypanosoma cruzi. Así. La gran mayoría de las infecciones producidas durante el embarazo son enfermedades que afectan a la madre y como consecuencia de ello. anemia. con diferentes seroprevalencia (prevalencia de AC para el agente) y prevalencia de enfermedad. en el llamado síndrome de TORCH. por sus consecuencias y alta prevalencia. ictericia. virus de la Hepatitis B. con el objetivo de estudiarlos serológicamente. cencana al 90% 1 . púrpura. Además . uno de los más importantes. Como sea. sin embargo. al feto. Epstein Barr virus . Chlamidya trachomatis. hay que señalar que los datos no son 100% precisos. su intento fracasó ya que al poco andar se observó que además de los agentes propuestos (Toxoplama gondii. Parvovirus B-19. hepatoesplenomegalia. coriorretinitis y neumonitis. pero puede causar manifestaciones en el feto que serán conocidas en momento del parto. el CMV tiene la más alta seroprevalencia. Mycoplasmas. Papilomavirus. dentro de éstos. Citomegalovirus y Herpes). esta cifra no concidera a la enfermedad de Chagas ni al HIV SIDA. hay ocasiones en que se produce una infección que clínicamente puede pasar inadvertida en la madre. debido a que en Chile las enfermedades agrupadas en el Sd. desde infecciones mínimas a muerte fetal. concepto con el cual debemos quedarnos. sea una primoinfección o una recurrencia (reactivación o reinfección). La frecuencia depende de cada etiología. dentro de los que hay que destacar Treponema palidum. pues no indicaban infección reciente en todos los casos. Enterovirus y otros. HIV. enterovirus.

como en el caso de la Rubeola. Como dijimos.y la más alta prevalencia de nefermedad en Chile. en cambio es de alta prevalencia en Oriente. la enfermedad de Chagas tiene una prevalencia que varía según el lugar geográfico. en el caso de un diagnóstico precóz. el HBV tiene una prevalencia de 0. o tratar.4% en Chile. En general. en cambio. podemos ver que el diagnóstico que se debe sospechar frente a un ambiente epidemiológico y clínico. que tiene una baja incidencia al momento del parto. 2 . en el caso de la sífilis. muy bajo. Es importante señalar que los efectos se pueden prevenir.

RCIU. es importante señalar que. a pesar de su nombre. se ve en Herpes. buscando infección activa. Parvovirus. Si es connatal. Dentro de los métodos diagnósticos. 1. ascendente y lactancia. encefalitis (con alta mortalidad). cuyo éxito depende de la severidad de la infección. Toxoplasmosis. Chagas. coreorretinitis.PATOGENIA: Vías de contagio: Existen básicamente 3 vías. Además podría haber otras vías. En la madre hay CEG. se puede pequizar a la población de riesgo.La vía transplacentaria ocurre cuando de una viremia. por lo que no se realiza. vesículas en piel. caracterizadas por una sucesión de pápula. fiebre y lesiones cutaneas. hidrocefalea. En el caso de encontrarse el neonato infectado se usa Aciclovir. si es congénito.La vía a través de la lactancia se ha descrito para Herpes. a saber. pero tambien en teoría podría ser por sífilis primeria y Rubeola. Como medida preventiva... no es necesario que se encuentre la placenta propiamente tal. ya que tambien se puede producir infección en el momento previo a la formación de ésta. hay aboto o malformaciones. microcefalea. La infección tiene una incubación de 3 a 7 días. bacteremia o parasitemia materna con paso del agente infeccioso de la circulación materna a la fetal. HIV. queratoconjuntivitis. en el neonato se usa medición de IgM o viraje IgC con respecto a la madre. vesícula y costra sobre un fondo eritematoso. parto prematuro.La vía ascendente se produce por contacto fetal con lesiones o secreciones durante su paso a través del canal de parto. calcificaciones hepáticas y vesículas cutaneas. debiendo indicarse cesárea.. tenemos la infección congénita. ya que la infección activa contraindica la vía vaginal del parto. Así. como en el caso de la Rubeola y otras virosis. HBV. 2. por ejemplo la infección in utero a partir de infección en el canal de parto en el caso de membranas rotas. y Varicela Zoster. transplacentaria. Se ha comprobado como la única posible para Rubeola. ojos y faringe. debemos señalar que el cultivo es lento y caro. sepsis. Lúes. Manifestaciones clínicas: Estas dependen del momento (edad gestacional) en que se produjo el contagio de madre a hijo. 3. en que se causan 3 . HIV y HBV. En el neonato. producida por vía transplacentaria durante la vida intrauterina.

Se caracterizan porque posterior a la primoinfección se produce una infección latente. Un estudio demostró una alta mortalidad (29%). por lo que se usa IgM. el 10% presenta síntomas variables. coriorretinitis. aunque se debe decir que es un examen que demora. con un neonato aparentemente sano. lo más frecuente e importante es un cuadro de neumonitis interticial subfebril. el censo serológico tampoco es útil. en el neonato. de ellos. aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir. En el nonato poede ser una infección congénita o. más frecuente. En el caso de una infección congénita. púrpura. El diagnóstico se hace en la madre con un viraje serológico de IgG o presencia de IgM. la madre se contagia generalmente. no hay vacuna útil. A continuación se presentan los agentes más comunes: CITOMEGALOVIRUS Junto con el HSV. la vía sexual. se realiza urocultivo viral o cultivo de saliva. durante la viremia. En la madre susceptible produce primoinfección. Es la causa más común de infección neonatal. En EEUU frente a casos deCMV 4 . en este caso hay retraso psicomotor e hipoacusia en un 10% de los casos. producida durante el parto o la lactancia. presentando el 1-2% del total de RN. ictaricia. ya que éste pasa a través de la placenta. connatal. en EEUU la seroprevalencia es de 60%. EBV VZV perenece a la familia Herpesviridae. por afectar en momentos cercanos a la organogénensis. Es importante señalar que a menor seroprevalencia. virus DNA. siendo más severos en caso de primoinfección. La vía de contagio es diferente según sea la madre o el hijo. siendo´más frecuente en los NSE bajos. microcefales. mayor es la posibilidad de adquirir el contagio durante el embarazo. un 6 a 19% presentan la llamada enfermedad por inclusión citomegálica: los sín tomas son hepatoesplenomegalia. que se caracteriza por una inflamación de los órganos blancos. con percistencia del virus dentro del organismo que posteriormente dá lugar a las recurrencias. en madres con poca educación y en familias con muchos niños. Los síntomas tambien pueden ser de presentación tardía. calcificaciones periventriculares y hernia inguinal. En la madre seropositiva produce recurrencias. pero era una muestra pequeña de 34 casos de enfermedad certificada al momento de nacer. siendo importante. al menos en EEUU. en 20-50% de los casos el CMV pasa al feto (urocultivo +). recordemos que la presencia de IgG no es diagnóstico de infección. No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad. y la infección connatal. sd. en la niñez o la adolescencia. el 90% son asintomáticos al momento de nacer. En Chile. petequias. existe una seroprevalencia de 86-96%.mononucleosis infecciosa.principalmente malformaciones. En el caso connatal.

Como medida preventiva. parto prematuro. que es el más común en lesiones genitales. hay HSV-1 y HSV-2. ya que son escasas las posibilidades de enfermedad grave. o más frecuentemente vía contacto sexual. Si es connatal. Dentro de los métodos diagnósticos. en los ganglios sensitivos. RCIU. o por paso de el canal de parto contaminado. y la transmisión es de 40% de los casos al feto si es primoinfección y 5% si es recurrencia. sepsis. La vía de contagio en la madre depende del virus: HSV-1 se contagia durante la infancia. cuyo éxito depende de la severidad de la infección. en que los humanos son su único reservorio. caracterizadas por la sucesión de pápula. ojos y faringe. el cual queda latente en las raices S2-S4. En caso de encontrarse neonato infectado se usa Aciclovir. Al igual que CMV. el HSV-2 puede contagiarse en forma congénita. luego de una primoinfección quedan latentes.diagnosticado en período fetal no se recomienda el aborto. raro. El neonato puede contagiarse por vía congénita . vesícula y costra sobre un fondo eritematoso. queratoconjuntivitis. En el neonato. se puede pesquizar a la población de riesgo buscando a la población activa y las lesiones mucocutáneas en la madre. encefalitis (con alta mortalidad). ya que la infección activa contraindica la vía vaginal del parto. fiebre y lesiones cutáneas. vesículas en piel. debemos señalar que el cultivo es lento y caro. hidroanencefalia. en el neonato se utiliza la medición de IgM. coriorretinitis. En la madre hay CEG. dando lugar a la gingivoestomatitis herpética. si es congénito hay aborto o malformaciones. por lo que no se realiza. La seropositividad es de 30-60% en las emparazadas. La infección tiene una incubación promedio de 3 a 7 días. donde hay mayor riesgo de contagio si es una primoinfección de la madre. calcificaciones hepáticas y vesículas cutáneas. 5 . microcefalia. HERPES Es un virus DNA.

Se puede ver en los casos congénitos RCIU. El diagnóstico se basa en la detección de AC con la fijación del complemento. siendo de 215% en los pre-escolares y 25-70% en los adultos. En los casos connatales puede haber zoster en grados variables de severidad. siendo más frecuente el paso a la circulación fetal a mayor edad gestacional. en el feto es vía transplacentaria. causa aborto. artritis o eritema infeccioso (enfermedad de la cachetada). Frente a la posibilidad de encontrarnos ante una embarazada con infección por Parvovirus B-19.7 casos en 1000 embarazos. En niños y adultos se presenta como sindrome gripal. hay pocos casos durante el embarazo. poniendo énfasis en el cuadro clínico que se puede observar por Ecografía y 6 . ascitis. PARVOVIRUS B-19 Virus de la familia Parvoviridae. En general se considera riesgoza la varicela durante el embarazo en caso de ser primoinfección. así. Existen diferentes manifestaciones clínicas en el recién nacido. El diagnóstico se basa en la medición de IgM. En el adulto causa eritema infeccioso. La infección de la madre es vía contacto persona a persona. 1%. Como dijimos. que afecta generalmente a la población infantil con poco adultos suceptibles. Como tratamiento se ha propuesto el uso de gamaglobulina hiperinmune y el Aciclovir. La seroprevalencia de la población varia según la edad. Sin embargo. que aumenta a 17% en el último mes.ás severa la primoinfección a mayor edad del paciente. También se puede aislar virus de las vesículas.01 a 0. observandose 0. sordera. La infección transplacentaria en aprox. En casos congénitos. en el feto se produce una infección transplacentaria. coriorretinitis. 5 a 7% de los casos presentan infección congénita en el caso de varicela materna en el primer trimestre. Es importante señalar que la Alfafetoproteina materna es indicador de severidad en el RN. crisis de anemia aplásica y artritis. aplasia de un miembro con cicatrices en la piel. en la población de mujeres fértiles es 30-60%. pero más específicamente anemia (hemolítica por incorporación del virus a las células precursoras) . el riesgo de embriopatía es mayor durante las etapas precoces de la gestación. microftalmia. descubierto en 1975. cataratas. la aplasia con cicatrización de debería a alteraciones en las células neurales en desarrollo. insuficiencia cardíaca congestiva. derrame pleural e hidrops fetal no inmune.VARICELA ZOSTER. se debe controlar en forma estricta al feto. sin diferencias según edad gestacional. La transmisión en el adulto es por contacto directo y transfusiones. siendo m. Virus de la familia Herpes. Dada la poca cantidad de susceptibles (5-10% en EEUU). alcanzando una mortalidad del 30% en caso de infección perinatal. feto muerto in útero. la transmisión al feto depende de la edad gestacional.

87-95% es seropositiva. púrpura. que se encuentran en las carnes de vacuno y 7 . coriorretinitis. lo que dá inmunidad que es de caracter transitorio. alteraciones cardíacas (CIA. a las 20-23 semanas la transmisión es del 30%. sordera. provocando aborto (4-9%) o feto muerto in utero (2-3%). alteraciones tiroídeas. es de vítal importancia la prevención. El mayor riesgo de malformaciones es entre la 9-12 semanas. de alta prevalencia en la población y de curso generalmente asintomático. estrias óseas. y la células (y por lo tanto los órganos en formación) estan con su metabolismo enlentecido. Presenta 3 formas: quiste tisular o hístico. por lo que son llamadas transitorias. ictericia. CIV. Manifestaciones permanentes y tardías son retardo mental. TGV). El cuadro clínica en la madre se caracteriza por fiebre. La patogenia de este cuadro esta dada por una infección de la placenta en primer lugar. Tiene una mortalidad de 5 a 35%. por los tanto. De la edad fértil. anemia hemolítica. es posible una segunda infección. En este momento. endocrinopatías como DM. que se encuentra en la naturaleza y su hábitat es el intestino del gato. El cultivo no se utiliza para el diagnóstico.. RUBEOLA Virus de la familia Togaviridae. CEG y el exantema típico. Como no hay tratamiento para la infección viral. se ha propuesto el uso de transfusiones sanguineas intra uterinas para el manejo de la anemia fetal. lo que indica poca susceptibilidad para una primoinfección. que pueden durar 6 meses. por lo tanto.Doppler. sin haberse descrito otra vía. La madre adquiere la infección generalmente durante su infencia. por lo que debe administrarse antes del embarazo. TOXOPLASMOSIS. Una de cada 1000 mujeres hacen la infección durante el embarazo y el 50% de ellas provoca alguna alteración en el feto. Esta enfermedad no tiene tratamiento. La infección en el neonato es por vía transplacentaria. Las alteraciones serían consecuencia de que la multiplicación celular enlentecida por la carga viral. Se realiza la detección de anticuerpos por la Inhibición de HemaAglutinación. y luego una viremia fetal. A las 8 semenas hay una transmisión de 85%. En la forma congénita la severidad depende de la edad gestacional al momento de la infección. Ésta se logra ya que se cuenta con una vacuna tipo virus vivo atenuado. hay infección intracelular. Es la infección producida por el protozoo Toxoplasma gondii. Signos clínicos son hepatoesplenomegalia. congénita.

3 a 8. El contagio de la madre se produce por la mordedura de la vinchuca. como los casos de SIDA. ésta se demuestra por estudio de 8 . El feto es afectado vía transplacentaria. y comer carne cocida. pero la enfermedad es mucho más severa. insecto hematófago. No hay vacuna para su prevención. que muestra la prevalencia. ictericia.4 a 2. en general. En la embarazada el tratamiento es con Espiramicina. en la primera mitad hay un 10% de contagio. 30-40% pasa al feto. El estudio se realiza a través de la HemaAglutinación Indirecta. lo cual mide anticuerpos y no parasitémia. con distribución de la I a la VII región. y de ellos. en áreas urbanas (Santiago) es de 1. ENFERMEDAD DE CHAGAS Enfermedad producida por el Tripanosoma cruzi. donde la seroprevalencia de la población es 17%. En casos de inmuno comprometidos. de lo contrario hace mononucleosis infecciosa. Esta enfermedad es endémica en Chile.7%. el estudio de los casos agudos se realiza IgM e IgG seriadas. forma infectante que se encuentra en las deposiciones del gato. El neonato se infecta vía transplacentaria. Es de características endémicas. en las embarazadas hay un caso agudo en 1000 embarazos. que posteriormente deyecta en un lugar cercano. ooquistes. El diagnóstico se realiza como screeninig con la reacción de Sabin y Felman. De las madres seropositivas sólo el 6. que se basa en mantener a gatos alejados de la casa y especialmente de la comida. bajo peso. en Chile. en el neonato es con Pirimetamina más Sulfadiazina. al Triatoma infestans o Vinchuca. La seropositividad de la población es de 30-35%. y trofozoitos. no la incidencia. 70% nace aparentemente sano. Otra forma es la transfusión sanguínea y el transplante de órganos.9% transmite el agente al feto. La transmisión en humanos es con el consumo de sangre contaminada y de madre a hijo. luego el grataje hacer pasar al protozoo al interior del cuerpo. En el neonato se ve hepatoesplenomegalia.cordero mal cocidas. siendo más frecuente en el norte y centro de Chile. protozoo que afecta a gran número de mamiferos y que ocupa de vector. se afecta principalmente el corazón y el cerebro con formación de tumores. además de realizar control hematológico por la posibilidad de anemia aplásica. siendo mucho más frecuente en la III y IV regiones. dependiendo la edad gestacional. anemia. En la madre inmuno competente la infección pasa frecuentemente asintomática. hidrocefalia con calcificaciones periventriculares y coriorretinitis. La madre se contagia al comer carne mal cocida con quistes y/o alimentos contaminados con deposiciones de gatos (ooquistes). de las cuales. a lo cual se agrega ácido folínico. que puede provocar ceguera en forma tardia. en el último trimestre la transmisión es de 60-80%.

se puede contagiar por el paso del feto a través del canal de parto contaminado. es importante decir que el VDRL tiene falsos positivos con enfermedades autoinmunes y falsos negativos con exceso de anticuerpos. anemia. en estas etapas la serología es de alto rendimiento. de imposible cultivo y lábil al ambiente. pero ha aumentado. indolora. que se basan en detectar antígenos treponémicos. IgM. ictericia. afortunadamente. el RPR es un test rápido de detección cualitativo de reagíneas. En la práctica. SÍFILIS Enfermedad de transmisión sexual producida por la espiroqueta Treponama pallidum. aumentada en tamaño y peso en más de 50%. pero no se describen casos. con adenopatía satélite que aparece 1 semana luego de la aparición de la lesión. Junjto con la uretritis y los papilomas por HPV. la sífilis es la ETS de mayor frecencia. donde se utiliza Nifurtimox y Bensnidazol. que se basan en la detección de anticuerpos (llamados reagíneas) contra el Treponema. fiebre. luego hay un período de latencia por muchos años (hasta 40) y aparecen parasitemias frecuentes. lo que se hace es usar los test inespecíficos de sceening y confirmar los positivos con específicos. muy móvil.2% tiene infección activa durante el embarazo. en teoría. antiguamente de gran morbimortalidad. Los exámenes específicos son FTA -ABS. lesiones necrohemorragicas en la piel que en realidad son míltiples chagomas.gota de sangre al frotis o xenodiagnóstico en donde vinchucas sin Tripanosoma pican a pacientes para que luego "cultiven" a posibles parásitos. En la lúes secundaria y terciaria la clínica es polimorfa y con muchos diagnósticos diferenciales. En el neonato provoca aborto o feto muerto. generalmente luego de la saemana 16. El tratamiento es efectivo sólo en la fase aguda. en sus formas congénitas y primaria. nódulos duros. púrpura. el inicio de la era antibiótica marco una significativa disminución. indurada. indoloros y violáceo con adenopatía satélite. En esta enfermedad la prevención se basa en el mejoramiento de la vivienda y sus alrededores. miocarditis o encefalitis. La vía de contagio por parte de la madre es la vía sexual. MHA-TP. El diagnóstico de sífilis es clínico durante la primera etapa. Además hay que señalar el compromiso de pla placenta. edematosos. lesión ulcerada. la fase crónica se manifiesta por miocardipatía chagásica (IC y arritmias). Tiene un 50% de mortalidad sin tratamiento. ya 9 . hepatoesplenomegalia. en los últimos años con la infección HIV. Del total de embarazadas 0. pero también puede producir chagomas. Hay varias presentaciones clínicas. en esta etapa la serología es negativa. también la detección en bancos de sangre. megacolon y/o megaesófago. En el neonato se transmite vía transplacentaria. Éstas pueden ser inespecíficas como el VDRL yRPR. En las madres puede ser asintomática.

4 mill im si está en etapa 1ª o 2ª. o si tiene menos de 2 años de evolución. linfoadenopatias. En neonatos se usa PNC G. En el neonato. la activación de los sistemas inmunológicos del feto y en menor medida de la madre generan una mayor reacción a la infección. Hay hepatoesplenomegalia gigante. placenta grande y polihidramnios. No se debe confundir la alegia con la reacción de JarishHerxheimer. Los síntomas al nacimiento son menos severos a medida que aumenta la edad gestacional. se repuite la dosis cada 1 semana por 3 veces. osteocondritis y coriza serohemática. En la lúes adquirida se usa PNC Benzatina 2. pénfigo con bulas palmoplantares. por un mínimo de 10 días. La prevención de la sífilis se debe enfocar a la prevención de las ETS. además. la infección durante la primera mitad del embarazo es rara.que una posible alza en los títulos de VDRL puede demorar tiempo que es necesario usar en el tratamiento. y que en la práctica no se ve alergia por tratarse de neonatos. con la aparición de fiebre. El tratamiento en con Penicilina. pseudoparálisis de Parrot por dolor. ictericia. además. Se debe señalar que la Eritromicina y la Tetraciclina no son alternativas a la Penicilina. a partir de la 16-18 semanas comienza un aumento progresivo del paso transplacentario. por disminución de la barrera transplacentaria. 25000 UI/kg/12 horas ev. 10 . anemia hemolítica<. ya que el Treponoma es muy sensible. a las embarazadas se les pide un VDRL de screening al inicio del control del embarazo. produciendo aborto o feto muerto. producto de la lisis masiva de Treponoma.. CEG autolimitado por corto tiempo. Si no es así.

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