BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Tumor otak merupakan salah satu bagian dari tumor pada sistem saraf, disamping tumor spinal dan tumor saraf perifer. Tumor ini dapat bersifat primer ataupun merupakan metastase dari tumor pada organ lainnya. Tumor otak memberikan permasalahan klinis yang berbeda dengan tumor lain karena efek yang ditimbulkannya dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan. Tumor otak yang menyebabkan kerusakan jaringan otak secara langsung akan menimbulkan gangguan fungsional dari sistem saraf pusat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, panca indera, bahkan kemampuan kognitif. Selain itu, efek massa yang ditimbulkan oleh tumor otak juga akan memberikan masalah serius mengingat tumor berada dalam rongga tengkorak yang pada orang dewasa merupakan suatu ruang tertutup dengan ukuran tetap. Tumor intrakranial atau tumor otak merupakan salah satu penyakit yang paling ditakuti karena otak merupakan organ sentral yang sangat penting.1 Keganasan primer susunan saraf pusat merupakan 2% dari seluruh kanker tetapi jumlah yang tidak proporsional untuk tingkat morbiditas dan mortalitas. Diperkirakan 43.800 kasus baru dari tumor jinak dan ganas didiagnosis setiap tahun di Amerika, termasuk 3410 kasus pada anak dan remaja. Dari kasus ini, sekitar 12.760 akan mati. Insiden dari tumor otak adalah 14,8 per 100.000 orang per tahun, dengan sekitar setengah adalah jinak secara histologi. Bahkan tumor jinak, jika tidak dapat di angkat atau radioterapi, dapat menjadi fatal dan menyebabkan pertumbuhan yang progresif dalam ruang tengkorak yang tertutup. Wanita mempunyai insiden yang sedikit lebih tinggi (15,1/100.000 orang per tahun) dari pria (14,3/100.000 orang per tahun), kemungkinan karena tingginya insiden meningioma pada wanita. Keganasan dari tumor sistem saraf pusat menyebabkan kematian dari tumor solid pada anak penyebab ketiga kematian karena kanker pada remaha dan dewasa usia 15-34 tahun. Meningioma adalah tumor jinak otak yang paling banyak, dan astrositoma, termasuk glioblastoma multiforme (GBM), adalah tumor otak ganas yang paling banyak.2
1

Sekitar 10% dari semua proses neoplasma di seluruh tubuh ditemukan pada susunan saraf dan selaputnya, 8% berlokasi di ruang intrakranial dan 2% di ruang kanalis spinalis. Proses neoplasma di susunan saraf mencakup dua tipe, yaitu: 3 a. Tumor primer, yaitu tumor yang berasal dari jaringan otak sendiri yang cenderung berkembang ditempat-tempat tertentu. Seperti ependimoma yang berlokasi di dekat dinding ventrikel atau kanalis sentralis medulla spinalis, glioblastoma pons. b. Tumor sekunder, yaitu tumor yang berasal dari metastasis karsinoma yang berasal dari bagian tubuh lain. Yang paling sering ditemukan adalah metastasis karsinoma bronkus dan prostat pada pria serta karsinoma mammae pada wanita. Diagnosis tumor intrakranial ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi. Dengan pemeriksaan klinis sulit menegakkan diagnosis tumor intrakranial dan membedakan benigna atau maligna, karena gejala klinis yang ditemukan tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa tumor, dan cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor kejaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi, dan destruksi dari jaringan otak. Walaupun demikian ada beberapa jenis tumor yang mempunyai predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor intrakranial. Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi dapat dibedakan tumor benigna dan maligna.3 1.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan referat ini, antara lain :
1.

multiforme

kebanyakan

ditemukan

dilobus

parietal,

oligodendroma di lobus frontalis dan spongioblastoma di korpus kalosum atau

Memahami dan mampu mendiagnosis tumor otak secara tepat Meningkatkan kemampuan penulisan ilmiah di bidang kedokteran

berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisik. 2. khususnya di Bagian Ilmu Bedah.

2

3 .3 Metode Penulisan Penulisan referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka yang mengacu pada beberapa literatur.3. Memenuhi salah satu syarat ujian kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Riau RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau. 1.

basal cell nevus syndrome (mutasi dari PTCH). mutasi dari germline yang disebut gen tumor supresor menggambarkan beberapa sindrom genetik yang menyebabkan peningkatan insiden dari perkembangan tumor otak : type 1 neurofibromatosis (mutasi dari NF1).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. ependymoma dengan malformasi arteriovenus dari meningen. Tumor SSP dapat berhubungan dengan sindrom Dwon.1 Genetik dan Familial Predisposisi genetik pada tumor SSP muncul relatif jarang. Adapun faktor-faktor risiko yang perlu ditinjau. Bukti tmbahan etiologi familial berasal dari studi epidemiologi yang membandingkan keluarga dengan riwayat tumor otak dan dengan kontrol. dan glioblastoma multiforme dengan malformasi arteriovenus angiomatus yang berdekatand an fistula arterivenus pulomonal.1. walaupun hasilnya hanya signifikan pada satu studi.2 Beberapa laporan kasus telah menghubungkan antara tumor SSP dengan malformasi. termasuk meduloblastoma dengan abnormalitas sistem gastrointestinal dan genitourinaria. dan LiFraumeni syndrome (mutasi dari TP53 atau CKEK2) berhubungan dengan peningkatan resiko tumor otak. Secara khusus.4 4 .1 Etiologi Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti. walaupun glioma dapat diturukan sebagai bagian dari penyakit keluarga. kelainan yang melibatkan kromosom 21. Turcot syndrome (mutasi dari APC). walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Secara signifikan adanya riwayat keluarga meningkatkan kejadian tumor dan kanker jenis lainnya. yaitu : 2. Studi epidemiologi menemukan bahwa kasus tumor otak bisa 2-3 kali mempunyai hubungan dengan retardasi mental. hal ini lebih berhubungan dengan interaksi gen dengan lingkungan.4 Karena hanya sedikit dari proporsi tumor otak yang murni diturunkan.

Sekitar setengah dari paparan senyawa ini pada manusia berasal dari sumber endogen.1. yang telah dilaporkan dapat menyebabkan glioma pada hewan percobaan. Untuk meningioma. dan Zat Kimia Senyawa N-nitroso telah diidentifikasi sebagai neurokarsinogen pada penelitian eksperimental hewan. Vitamin.2. seperti sayuran. Agen infeksius lainnya yang sudah diteliti berhubungan dengan tumor adalah Toxoplasma gondii. yang 5 . terutama asap rokok. Senyawa ini dapat menginisiasi neurokarsinogenesis baik paparan prenatal maupun postnatal.1.2. dan daging yang diawetkan.1. Kompleksitas lainnya dalam menentukan sumber endogen adalah beberaoa sumber.1. dll) bertemu dengan agen nitrostating (seperti nitrit dari daging yang diawetkan).4 2. dan adenovirus) telah menunjukkan sebagai penyebab tumor otak secara eksperimental pada studi pada hewan. yang muncul dari sistem pencernaan ketika senyawa amino (seperti dari ikan. Setengah lainnya berasal dari sumber eksogen. satu penelitian menemukan kasus menjadi 5 kali pada orang yang pernah kejang dan hingga 10 tahun atau lebih sebelum diagnosis.2. papovirus.2. kosmetik.4 2.2 Trauma Enam dari tujuh penelitian tentang meningioma dan trauma kepala dijelaskan oleh Preston_martin dan Mack yang melaporkan adanya hubungan resiko positif.3 Diet.4 2. obat. dan rata-rata dari 7 penelitian 90% meningkatkan terjadinya meningioma pada orang dengan trauma kepala.1.2 Riwayat Penyakit Individu Beberapa tipe virus (termasuk retrovirus.3 Kejang Riwayat kejang telah dihubungkan secara konsisten terhadap tumor otak pada beberapa penelitian kohort dari epilepsi dan dalam 2 penelitian kasus-kontrol pada glioma dewasa.1 Infeksi 2. interior mobil. Rokok. Alkohol. makanan lain.

4 Telah ada beberapa penelitian dari pekerja produksi dan proses karet sintetik.2 2.1. Beberapa senyawa seperti hidrokarbon polisiklik aromatik secara umum menginduksi tumor otak melalui implantasi langsung atau secara transplasental tapi tidak melalui inhalasi atau paparan pada kulit yang merupakan hal paling berhubungan dengan populasi pekerja.mungkin mengandung nitrat.5 Terdapat kesepakatan yang wajar dari resiko kuat peningkatan tumor intrakranial yang terjadi setelah terapi radiasi ionik. Bahkan dengan dosis yang realtif rendah yang digunakan untuk terapi ringworm pada scalp (tinea kapitis) 6 . Vinyl cloride menginduksi tumor otak pada tikus. dengan masa laten 10 tahun atau lebih dari 20 tahun setelah paparan. formaldehid. penelitian ini menunjukkan peningkatan resiko kejadian tumor otak sekitar 90%. bahkan pada dosis rendah. seperti pelarut organik. akrilonitril.4 Industri dan Pekerjaan Banyak penelitian industri dan pekerjaan tentang tumor otak disebabkan karena pengetahuan bahwa beberapa pekerja terpapar karsinogenik atau substansi neurotoksik atau keduanya. Iradiasi pada kranium. dan 9 dari 11 penelitian dari pekerja produksi polivinyl cloride menunjukkan peningkatan resiko meninggal karena tumor otak sebanyak dua kali. juga tinggi vitamin yang dapat memblok pembentukan senyawa N-nitroso. dapat meningkatkan insiden meningioma oleh satu faktor dari sepuluh dan insiden tumor glial oleh satu faktor dari 3 sampai 7.1.4 2. hidrokarbon polisiklik aromatik. dan senyawa phenol dan phenolic. secara kolektif. minyak pelumas.4 Paparan oleh viny cloride telah dihubungkan dengan peningkatan insiden glioma stadium tinggi. Beberapa bahan kimia yang menginduksi tumor otak pada percobaan hewan adalah bagian dari paparan tempat kerja.5 Radiasi Ionik Radiasi ionik adalah faktor resiko paling tegas yang telah ditemukan pada neoplasma glial dan meningeal.

Tumor ependimal e.4 2.yang rata-rata 1.dan 3 telah diobservasi untuk tumor selubung saraf. yaitu :4. Tumor oligodendroglial c.5 Gy. Tumor neuroepitelial lainnya 7 . dan glioma.2 Klasifikasi Klasifikasi tumor saraf pusat oleh World Health Organization (WHO).5 1. relatif beresiko 18. 10. meningioma. Tumor neuroepitelial 1) Tumor glial a. Astrositoma Astrositoma pilositik Astrositoma difus Astrositoma anaplastik Glioblastoma Xantoastrositoma pleomorfik Astrositoma subependimal sel raksasa Oligodendroglioma Oligodendroglioma anaplastik Oligoastrositoma Oligoastrositoma anaplastik Ependimoma myxopapilari Subependimoma Ependimoma Ependimoma anaplastik Astroblastoma Glioma koroid dari ventrikel III Gliomatosis serebri b. Glioma campuran (mixed glioma) d.

Neurositoma sentral f. Tumor embrional 2. Ganglioglioma c.2) Tumor neuronal dan campuran neuronal-glial a. Tumor parenkim pineal 1) Germinoma 2) Karsinoma embrional 3) Tumor sinus endodermal (yolk sac) 4) Khoriokarsinoma 5) Teratoma 6) Tumor germ cell campuran 8 . Gangliositoma b. Liponeurositoma serebelar a. Tumor pleksus khoroideus c. Tumor disembrioplastik neuroepitelial e. Astrositoma desmoplastik infantil d. Paraganglioma 3) Tumor non-glial a. Tumor germ cell Ependimoblastoma Meduloblastoma Tumor primitif neuroektodermal supratentorial Papiloma pleksus khoroideus Karsinoma pleksus khoroideus Pineoblastoma Pineositoma Tumor parenkim pineal dengan diferensiasi intermediet b. Tumor meningeal 1) Meningioma 2) Hemangoperisitoma 3) Lesi melanositik 3.

Oligodendroglioma b. maka dapat dibagi menjadi kelompok tumor intra aksial. ekstra aksial dan intra ventrikuler. Sedangkan tumor ekstra-aksial adalah tumor yang terdapar diluar jaringan otak. Tumor intra-aksial a. Tumor metastasis Berdasarkan lokasi tumor pada jaringan otak.Astrositoma pilositik juvenilis . Astrositik .4. Tumor nervus perifer yang mempengaruhi SSP 8. glioblastoma) 9 . Tumor sella 1) Adenoma hipofisis 2) Karsinoma hipofisis 3) Kraniofaringioma 5. Tumor infratentorial  . dan kerap disebut pula ekstraserebral. Astrositik .Glioblastoma multiforme   Glial Non Astrositik ganglioglioma tumor disembrioblastik neuroepitelial Non-Glial Limfoma serebri primer Tumor metastasis Glial. Tumor supratentorial  Glial. Tumor dengan histogenesis yang tidak jelas 1) Hemangioblastoma kapiler 6.Astrositoma derajat rendah . anaplastik. yaitu tumor yang terdapat dalam jaringan otak. Limfoma system saraf pusat primer 7. Tumor intra aksial disebut juga sebagai tumor intraserebral. Tunor intra-ventrikular adalah tumor yang terdapat dalam ventrikel otak:1 1.Astrositoma (derajat rendah.Astrositoma anaplastik .

Supratentorial  Dural     meningioma hemangioperisitoma tumor metastasis adenoma hipofisis pineositoma tumor germ cell pineoblastoma kraniofaringioma tumor germ cell limfoma tumor metastases astrositoma pilositik juvenilis kordoma plasmasitoma tumor metastase tumor kondroid Hipofisis Pineal Suprasellar Basis kranii b. - Non-Glial Meduloblastoma Hemangioblastoma Tumor metastasis 2. Tumor ekstra aksial a. Infratentorial  Dural meningioma hemangioperisitoma tumor metastase 10 .

1 Gangguan neurologik pada tumor intrakranial biasanya disebabkan oleh dua faktor yaitu gangguan fokal akibat tumor dan gangguan akibat peningkatan tekanan intrakranial. dan proliferasi vaskular. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. mitosis. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut. Sudut serebelo-pontin meningioma schwannoma epidermoid 3. metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi. selularitas yang bertambah. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa 11 . nekrosis. diferensiasi yang buruk. invasi. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi.3 Patofisiologi Tumor intrakranial jinak memiliki efek yang membahayakan karena berkembang didalam rongga tengkorak yang berdinding kaku.6 Peningkatan tekanan intrakranial disebabkan oleh bertambahnya massa dalam tengkorak. Infratentorial tumor pleksus khoroideus 2. dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak. dan perubahah sirkulasi cairan serebrospinal. tumor intra ventrikel a. Tumor intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat. Namun. dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. terbentuknya edema sekitar tumor. Supratentorial tumor pleksus khoroideus neurositoma meningioma tumor metastase ependimoma/subependimoma b.

Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari atau berbulanbulan untuk menjadi efektif sehingga tidak berguna bila tekanan intrakranial timbul cepat. semua menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial.6 Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat. Mekanisme kompensasi ini bekerja menurunkan volume darah intrakranial. kandungan cairan intrasel. volume cairan serebrospinal. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya. Tumor ganas menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor jinak. yaitu gejala umum. Herniasi menekan mesencephalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak. Kompresi medulla oblongata dan henti napas terjadi dengan cepat. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruang subarachnoid menimbulkan hidrosefalus.6 2. dan gagal napas.4 Gejala Klinis Gejala klinis tumor intrakranial dibagi atas 3 kategori. Gejala Umum Gejala umum timbul akibat peningkatan tekanan intrakranial atau proses difus dari tumor tersebut.karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dahulu baru kemudian memberikan gejala umum. Mekanisme belum begitu dipahami. gejala lokal dan gejala lokal yang tidak sesuai dengan lokasi tumor. 12 . a. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum. tetapi diduga disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan perdarahan. hipertensi sistemik. Perubahan fisiologi lain yang terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial yang cepat adalah bradikardi progesif. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan terjadinya herniasi unkus atau serebelum. dan mengurangi sel-sel parenkim.

kemudian bertambah berat. Ketidakmampuan pelaksanaan tugas sehari-hari. Sifat nyeri kepalanya berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolah-olah mau meledak. inersia mental. di frontal orbita. atau letargi. Nyeri juga dapat disebabkan efek samping dari obat kemoterapi.3  Muntah Muntah ini juga sering timbul pada pagi hari dan tidak berhubungan dengan makanan.3 Awalnya nyeri dapat ringan.7 20-50% pasien tumor otak menunjukan gejala kejang. Nyeri ini lebih hebat pada pagi hari dan dapat diperberat oleh batuk. gangguan konsentrasi. Tumor di fossa kranii posterior biasanya menyebabkan nyeri kepala retroaurikuler ipsilateral. mulai dari disfungsi memori ringan dan kesulitan berkonsentrasi hinggga disorientasi.7 Lokasi nyeri yang unilateral dapat sesuai dengan lokasi tumornya sendri.3 Fungsi kognitif merupakan keluhan yang sering disampaikan oleh pasien kanker dengan berbagai bentuk. Tumor di supratentorial menyebabkan nyeri kepala pada sisi tumor. Kejang berkaitan tumor otak ini awalnya berupa kejang fokal (menandakan adanya kerusakan fokal 13 .Terdapat 4 gejala klinis umum yang berkaitan dengan tumor otak. mengejan. lekas marah. Keadaan ini lebih sering dijumpai pada tumor di fossa posterior. muntah. bahkan psikosis. memiringkan kepala atau aktifitas fisik. 3  Perubahan status mental Gejala dini dapat samar. Dimana muntah ini khas yaitu proyektil dan tidak didahului oleh mual.3  Kejang Kejang fokal merupakan manifestasi lain yang biasa ditemukan pada 1415% penderita tumor otak. Kejang yang timbul pertama kali pada usia dewasa mengindikasikan adanya tumor di otak. tumpul dan episodik. tumpul atau tajam dan juga intermiten.7  Nyeri kepala Nyeri kepala merupakan gejala dini tumor intrakranial pada kira-kira 20% penderita. yaitu perubahan status mental. halusinasi. emosi yang labil. nyeri kepala. temporal atau parietal. dan kejang.

bahasa. Gejala lokal (localizing signs) 1. atensi. termasuk fungsi motorik. Pada stadium yang lebih lanjut bisa terjadi gangguan pembauan (anosmia). Reflck memegang (grasp reflex) juga khas untuk tumor di lobus frontalis ini. gangguan visual.8 Lobus temporalis Tumor lobus temporalis bila berada di daerah unkus akan menimbulkan gejala halusinasi pembauan dan pengecapan (uncinate fits) disertai 14  . akibat defek neurologis pada korteks serebri. gangguan bola mata karena kelumpuhan sarafnya serta edema papil. fungsi eksekutif. Afasia motorik (gangguan bicara bahasa berupa hilangnya kemampuan mengutarakan maksud) bisa terjadi bila tumor mengenai daerah area Broca yang terletak di belahan kiri belakang. sedangkan kejang umum terjadi jika tumor luas pada kedua hemisfer serebri.1 Tumor di lobus frontalis daerah prefrontal bisa memberikan gejala gangguan mental sebelum munculnya gejala lainnya. gangguan keseimbangan dalam berjalan. Kejang parsial akibat penekanan area fokal pada otak dan menifestasi pada lokal ekstrimitas tersebut. Gejala lokal yang sering timbul akibat tumor di lobus frontalis adalah sakit kepala yang merupakan gejala dini dan muntah timbul pada tahap lanjut. judgment. perencanaan (planning) dan pemecahan masalah (problem solving).3 Kejang biasanya paroxysmal. gejala gangguan mental ini semakin nyata dan kompleks. Makin besar tumomya. Tumor di daerah presentral bisa menimbulkan gejala kejang fokal pada sisi kontralateral. kemudian dapat menjadi kejang umum yang terutama merupakan manifestasi dari glioblastoma multiforme.serebri) seperti pada meningioma. jadi menyerupai gejala psikiatris. Kelumpuhan motorik timbul bila terjadi destruksi atau penekanan oleh tumor terhadap jalur kortikospinal. berupa perubahan perasaan.7 b. kepribadian dan tingkah laku serta penderita merasakan perasaan selalu senang (euforia). Tumor Kortikal  Lobus frontalis Lobus frontal memiliki berbagai fungsi penting.

tapi jarang anestesi total. Tumor pada girus angularis kiri bisa menimbulkan gejala yang disebut aleksia (kehilangan kemampuan memahami katakata tertulis). misalnya terjadi dilatasi pupil sesisi yang menetap atau menghilangkan reflek kornea. Atau bisa juga mengenai jalur optik (radiatio optica) sehingga timbul gangguan penglihatan sebagian. Gangguan emosi berupa rasa takut/panik bisa juga muncul. yaitu kehilangan kemampuan memahami maksud pembicaraan orang lain. Bila lesinya destruktif akan menimbulkan gangguan pembauan dan pengecapan walau tidak sampai total. seperti merasakan rangsang yang berlebih padahal rangsang yang sebenarnya terjadi hanya ringan. Bisa juga terjadi herniasi dan menekan batang otak sehingga menyebabkan gangguan pada beberapa saraf kranial. Berkurangnya pendengaran bisa terjadi pada tumor yang mengenai korteks di bagian belakang lobus temporal. Lesi destruktif akan menyebabkan hilangnya berbagai bentuk sensasi. Tumor yang berkembang lebih lanjut akan melibatkan jalur kortikospinal sehingga menyebabkan kelumpuhan anggota badan sisi kontralateral. Tumor di lobus temporal bagian media bisa menimbulkan gejala "seperti pernah mengalami kejadian semacam ini sebelumnya" (deja vu). yang kemudian bisa menyebar ke lokasi lainnya. Lesi iritatif bisa menimbulkan gejala parestesi (rasa tebal.gerakan gerakan bibir dan lidah (mengecapngecap). astereognosis (tak bisa mengenali bentuk benda yang ditaruh di tangan) merupakan bentuk-bentuk gejala yang sering timbul. Gangguan diskriminasi terhadap rangsang taktil. kesemutan atau seperti terkena aliran listrik) di satu lokasi. Bisa juga terjadi gangguan kesadaran sesaat (misalnya selagi penderita berjalan kaki) tapi tidak sampai terjatuh. Tumor di hemisfer dominan bagian belakang (area Wcrnicke) menimbulkan gejala afasia sensoris. Tumor yang tumbuh ke arah lebih dalam bisa menimbulkan gejala hiperestesi. Sedang pada yang kanan menyebabkan gejala berupa gangguan 15  .8 Lobus parietalis Tumor di lobus parietalis pada umumnya akan memberikan gejala gangguan sensoris.

Lesi di hemisfer dominan bisa menimbulkan gejala tidak mengenal benda yang dilihat (visual object agnosia) dan kadang-kadang tidak mengenal warna (agnosia warna). Defek lapangan pandang yang paling sering adalah hemianopsia homonim kongruen yang melibatkan makula. Tumor daerah pineal dapat menyebabkan hidrosefalus bila  mengobstruksi bagian posterior ventrikel ketiga. Kadang kadang dapat pula terjadi metamorphosia (distorsi pada bentuk gambaran visual). Perubahan posisi dapat secara mendadak akan meningkatkan tekanan ventrikuler dan dapat menyebabkan nyeri kepala frontal atau verteks. Tumor Pada Ventrikel Ketiga dan Daerah Pineal1   Tumor yang terletak di dalam atau berdekatan ventrikel ketiga seringkali mengobstruksi ventrikel atau akuaduktus. dan gangguan satiasi (rasa kenyang) atau termoregulasi.1. amenorhea.8 c. Kejang oksipital fokal umumnya ditandai oleh adanya episode penglihatan kilatan cahaya. diabetes insipidus. Adanya gangguan visuospatial terhadap benda bergerak menuju hemiperimeter yang berlawanan menunjukan adanya kerterlibatan pada pusat penatapan oksipital (occipital gaze center). galaktorhea. Tumor pada regio ventrikel ketiga juga dapat menyebabkan gangguan memori. warna-warni.dalam menyadari adanya sisi sebelah dari tubuh.8 Lobus oksipital Tumor di lobus oksipitalis memberikan gejala awal terutama nyeri kepala Tumor lobus oksipital memberikan gejala gangguan visual. Sindroma Parinaud (disosiasi refleks akomodasi-cahaya pupil dan gangguan pada vertical gaze) disebabkan oleh adanya tekanan pada tektum dari otak-tengah 16 . juga tidak mengenal wajah orang lain (prosopagnosia). muntah-muntah. yang umumnya berupa tipe motorik atau sensorik sederhana. Setengah kasus pasien dengan tumor parietal mengalami kejang. atau bentuk-bentuk pola geometris secara kontralateral. sehingga terjadi hidrosefalus. atau bahkan sampai terjadi sinkop.

Ini bisa diperiksa dengan menyuruh penderita berdiri sambil menutup mata. III & IV sehingga menimbulkan gangguan konyugasi bola mata. Biasanya terjadi pula gangguan keseimbangan dalam berdiri dan berjalan. sedang bila tumor di daerah median tidak menunjukkan nistagmus yang jelas. Gambaran awal palsi abdusen. Tumor Pada Batang Otak  Midbrain Tumor di daerah mesensefalon sering menekan jalur supra nuklear dari nukleus n.1  Medula oblongata Lebih banyak pada anak-anak. penderita akan goyang (test Romberg). Nistagmus vertikal atau horizontal. Juga terjadi dilatasi pupil sebelah mata (anisokori) yang bereaksi negatif terhadap rangsang cahaya. nervus-nervus kranial. dcmikian juga spastisitas anggota badan karena terlibatnya jalur kortikospinal.8 Pons Neuropati kranial.1 e. Tremor. dan basis kranialis. Kompresi ventrikel keempat dapat menimbulkan gejala hidrosefalus obstruktif. meningen. 17  . Tumor Serebelum Tumor di serebellum biasanya menyerang anak-anak. Penekanan terhadap jalur aliran likuor menimbulkan hidrosefalus sehingga nycri kepala kemudian edema papil timbul.dan komisura posterior. Tumor serebelum di daerah lateral (hemisfer) lebih menonjolkan gejala nistagmus yang nyata ke arah sisi lesi. disfungsi batang otak lebih khas untuk tumor serebelopontin. serebelum. d. hemiparesis kontralateral dan ketidak seimbangan pola jalan. nistagmus dan ataksia bisa terjadi bila jalur ke serebelum ikut terlibat. Pubertas prekoks dapat terjadi pada anak lakilaki dengan tumor daerah pineal. Gejala yang menonjol pada fase awal berupa kenaikan tekanan intrakranial akibat penekanan jalan likuor sehingga terjadi hidrosefalus.

serta leher dan bahu.8 AIN TUMO Gambar 1. Tampak lateral. Nyeri kepala umumnya bilateral dan menjalar ke dalam daerah retroorbital atau temporal.Muntah-muntah yang bersiklus dan nyeri kepala oksipital menunjukan gejala umum tumor serebelum. Palsi N kranialis dan kortikospinal dapat muncul belakangan. Kekakuan dan keterbatasan gerak leher dan angkat kepala.1. Ataksia apendikuler atau trunkat. defisit neurologis akibat tumor di berbagai tempat9 18 . Vertigo serta nistagmus horisontal dan rotational.

namun pemencaran ini juga terjadi di tempat yang jauh dari tumor. defisit neurologis akibat tumor di berbagai tempat9 c. keadaan inilah yang memberikan gambaran false localizing signs. Saat tekanan meningkat pada beberapa kompartemen di otak. yaitu:1 19 . Gejala lokal yang tidak sesuai dengan lokasi tumor (False localizing signs) Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya. tumor mulai memencarkan jaringan.Gambar 2. Tampak Medial. Keadaan ini sering sebagai akibat dari peningkatan tekanan intrakranial.

2. harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk memperkuat diagnosis dan mengetahui letak tumor. Hal ini juga terjadi akibat penekanan ligamentum petrosal akibat peningkatan TIK. yang sering terkena adalah nervus 6. infark korteks oksipital yang dapat terjadi akibat kompresi arteri serebral posterior selama herniasi transtentorial.6 Pemeriksaan Penunjang Setelah diagnosis klinik ditentukan. Nistagmus jarang ditemukan pada tumor frontal atau kalosal.  Kompresi pada pedunkulus serebri oleh tepi bebas tentorium serebeli yang sifatnya kontralateral terhadap hemisfer serebri yang mengalami herniasi (sindroma Kernohan’s notch) dapat menyebabkan hemiparesis terlokalisir palsu yang bersifat ipsilateral lesi. muntah. Dismetria pada anggota gerak yang mengalami kelemahan dan disartria kortikal dapat pula salah didiagnosis sebagai penyakit serebelar. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita. Sebagai contohnya. dan kejang.  Invasi tumor difus pada lobus frontal atau korpus kalosum menyebabkan ataksia pada pola jalan (frontal ataxia) yang sukar dibedakan dengan gejala ataxia serebelar.3 2. misalnya ada tidaknya nyeri kepala. Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor intrakranial adalah dengan 20 . Kelumpuhan nervus kranialis. sebab nervus ini merupakan nervus yang paling panjang di intrakranial. dan tidak adanya nistagmus pada lesi supratentorial dapat merupakan titik yang penting untuk membedakannya.5 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor intrakranial yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan defisit lapangan pandang.  Kompresi atau invasi dan status hiperkoagulabilitas yang berhubungan dengan sifat keganasan atau terapinya dapat menyebabkan infark atau perdarahan yang jauh dari lokasi tumor.

Lesi yang multiple kemungkinan adanya metastasis. Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel. perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens.3. CT scan dan MRI memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi prosedur investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal. Foto polos dada dan pemeriksaan lainnya juga perlu dilakukan untuk mengetahui apakah tumor berasal dari suatu metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun multiple pada otak. Selain itu juga diperlukan pemeriksaan radiologi canggih yang invasif maupun non invasif. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranii. Efek terhadap tulang berdekatan misalnya hiperostosis akibat meningioma. dan hubungannya dengan struktur vital otak.10 21 . batas. hubungannya dengan system ventrikel. Gambaran CT Scan pada tumor intrakranial umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya.4. bila perlu diberikan kontras agar dapat mengetahui batas-batas tumor.6.3. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. karakteristik. Adanya kalsifikasi. atau salah satu tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor.10 2. misalnya sirkulus willisi dan hipotalamus. lokasi. Kadang sulit membedakan tumor dari abses ataupun proses lainnya. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT scan disertai dengan pemberian zat kontras. Pemeriksaan non invasif mencakup CT scan dan MRI.10 Pemeriksaan invasif seperti angiografi serebral dapat memberikan gambaran sistem peredaran darah tumor dan hubungannya dengan sistem pembuluh darah sirkulus willisi.1 CT-scan dan MRI CT scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasien yang diduga menderita tumor intrakranial. Selain itu.mengetahui informasi jenis tumor. dapat mengetahui hubungan massa tumor dengan vena otak dan sinus duramater.4.

3 CT Scan meningioma Gambar 2.4 CT Scan Glioma Gambar 2. batang otak. dan daerah fossa posterior.3. terutama untuk daerah dasar otak.4 CT Scan meduloblastoma 22 .MRI lebih unggul dibanding CT scan dengan kontras karena MRI lebih baik dalam memperlihatkan jaringan lunak. memberikan visualisasi yang lebih detil.4 Gambar 2. MRI juga lebih sensitif dalam mendeteksi tumor kecil.

Meskipun tidak spesifik.11 2. beberapa tumor marker dapat mengarahkan pada adanya tumor metastasis.5 MRI glioblastoma multiforme Gambar 2.2 Angiografi Angiografi bisa menampilkan blush tumor atau pergeseran pembuluh yang diperlukan untuk melengkapi hasil CT scan. Hal ini terutama bila lokasi tumor pada jaringan otak tidak mudah dicapai.6 MRI oligodendroglioma 2.4 23 . Pemeriksaan cairan serebrospinal juga dapat dilakukan untuk melihat adanya tumor marker.6.3 Pemeriksaan Cairan Serebrospinal Pemeriksaan sitologi pada cairan serebrospinal sangat membantu menegakkan diagnosis bila berhasil mendapatkan sel tumor secara definitif.Gambar 2. misalnya pada tumor di daerah pineal.3.6. Pada beberapa kasus diperlukan untuk informasi prabedah seperti mengetahui pembuluh darah yang terkena atau konstriksi pembuluh darah utama oleh tumor.

maka dexametason dapat digunakan dengan keuntungan yang signifikan. Dosis 24 . Bila didapatkan adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.Punksi lumbal dilakukan harus benar-benar diyakini terlebih dahulu bahwa tidak ada peningkatan tekanan intrakranial. maka punksi lumbal tidak boleh dilakukan karena akan memberikan resiko besar terjadinya herniasi otak.4 Tumor Marker Usaha untuk mencari substansi yang menunjukkan pertumbuhan tumor spesifik dari darah atau cairan serebrospinal terbatas pada hubungan antara peningkatan alfa feto protein dan gonadotrofin khorionik manusia dengan germinoma ventrikel ketiga yang membantu diagnosis. Perkembangan antibodi monoklonal. terutama pada pasien dengan massa di otak yang besar.7 Terapi Penatalaksanaan pasien dengan tumor intrakranial meliputi: 3. dengan perbaikan pada sensitivitasnya mungkin memberikan pendekatan yang bermanfaat untuk lokasi tumor serta identifikasinya dimasa yang akan datang.7.9.11 2. gejala dan tanda status intrakranial ini akan lebih aman bila intervensi bedah saraf akan diambil. Rasa tidak menyenangkan pada pasien akan dikurangi dan kadang-kadang juga berbahaya. Simptomatik  Antikonvulsi Mengontrol epilepsi merupakan bagian penting dari tatalaksana pasien dengan tumor otak. sebagai cara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-proses infeksi seperti abses serebri.6.10 2.  Edema serebri Jika pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial dan gambaran radiologi memperlihatkan adanya edema serebri.11 a. namun tidak berefek langsung terhadap tumor. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui pemeriksaan patologi anatomi. Steroid secara langsung dapat mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial.4 Pemeriksaan cairan serebrospinal tidak rutin dilakukan.

makin besar sensitivitasnya. Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor dengan dosis tersebut.d. metastasis. Radioterapi Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi total sebesar 5000-6000 rad tiap fraksi dalam beberapa arah. Namun juga berperan penting pada beberapa tumor jinak. Radioterapi terutama bernilai pada pengelolaan tumor ganas. q. dan germinoma.4 25 . sering mengurangi perburukan klinis yang progresif dalam beberapa jam.deksametason 12 mg intravena diikuti 4 mg. Setelah beberapa hari pengobatan. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi intensif.i. Etiologik (pembedahan)  Complete removal Meningioma dan tumor-tumor kelenjar tidak mempan dengan terapi medis. Umumnya. Terkadang.12 Efek radioterapi tergantung dosis total dan durasi pengobatan. Karena beberapa tumor menyebar melalui jalur cairan serebrospinal seperti medulloblastoma. Harus terdapat keseimbangan terhadap risiko pada struktur normal sekitar. Partial removal Glioma di lobus frontal. Terkadang tumor jinak tidak dapat diangkat secara keseluruhan karena posisi tumor atau psikis pasien. makin cepat sel membelah. seperti astrositoma maligna. medulloblastoma. dosis dikurangi bertahap untuk menekan risiko efek samping yang tidak diharapkan.  c. oksipital dan temporal dapat diangkat dengan operasi radical debulking. operasi berlangsung lama dan sulit jika tumor jinak tersebut relatif sulit dijangkau. seperti adenoma pituitary dan kraniofaringioma. neuroma akustik dan beberapa metastase padat di berbagai regio otak dapat diangkat total. iradiasi seluruh aksis neural dapat menekan risiko terjadinya rekurensi dalam selang waktu singkat. b.

yang membawa obat sitotoksik. Pada tumor-tumor tertentu seperti meduloblastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke batang otak.11 e. dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi. Terapi tumor intrakranial di Indonesia secara umum prognosisnya masih buruk. Antibodi monoklonal berperan sebagai karier. kemoterapi tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam. angka ketahanan hidup 5 tahun berkisar 50-60 % dan angka ketahanan hidup 10 tahun berkisar 30-40 %. namun respon sel tumor berkaitan langsung dengan dosis.8 Prognosis Tumor intrakranial tergantung pada jenis tumor spesifik. Tabel berikut memperlihatkan kesimpulan akhir untuk pasien dengan beberapa keganasan pada otak yang sering dijumpai.4 Obat kemoterapeutik ideal adalah membunuh sel tumor secara selektif.12 Tumor otak umumnya memberikan prognosis yang jelek. berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada beberapa rumah sakit di Jakarta. Tidak dapat dihindarkan bahwa dosis tinggi menyebabkan toksisitas pada sum-sum tulang. Kemoterapi Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan. toksin atau radionuklida langsung ke daerah tumor. Berdasarkan data di negara-negara maju. Dalam praktek. terapi tambahan berupa kemoterapi dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif. walau pengangkutan dan lokasinya masih merupakan masalah.d. Antibodi monoklonal dapat mengidentifikasi antigen yang terdapat pada sel tumor. dosis yang tidak adekuat dapat menimbulkan depresi sum-sum tulang seperti leukopenia. Imunoterapi Imunoterapi dengan menggunakan teknik produksi antibodi monoklonal memberi harapan yang lebih baik dalam mengatasi tumor ganas.12 2.9 26 .

27 .

serta luasnya metastasis. atau imunoterapi. Pemilihan jenis terapi pada tumor intrakranial tergantung pada beberapa faktor. dalam hal ini CT scan dan MRI berperan dalam diagnosis tumor intrakranial. Penyebabnya hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti. kecepatan tumbuhnya.BAB III SIMPULAN Tumor intrakranial merupakan penyakit yang sulit didiagnosis secara dini. adanya gejala tekanan tinggi intrakranial. 28 . Terapi yang dapat dilakukan untuk mengatasi tumor intrakranial. yaitu terapi suportif dengan pemberian antikonvulsan dan kortikosteroid serta terapi definitif dengan operasi. Secara klinis sukar membedakan antara tumor intrakranial benigna atau maligna. kemoterapi. antara lain kondisi umum penderita. radioterapi. kecepatan terjadi tekanan tinggi intrakranial. dan adanya gejala sindrom otak yang spesifik. pengertian penderita dan keluarganya. tersedianya alat yang lengkap. Pemeriksaan radiologi. karena gejala yang timbul ditentukan oleh lokasi tumor. Dicurigai menderita tumor intrakranial apabila didapat adanya gangguan serebral umum yang bersifat progresif. dan efek masa tumor ke jaringan otak. sedangkan diagnosis pasti tumor intrakranial benigna atau maligna dengan pemeriksaan patologi anatomi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful