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APUNTE OFICIAL NEUROLOGIA 2010

APUNTE OFICIAL NEUROLOGIA 2010

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  • ALTERACIONES DE CONCIENCIA
  • MANEJO INICIAL DE PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA
  • FUNCIONES ENCEFÁLICAS SUPERIORES
  • TRASTORNOS DEL SUEÑO
  • SÍNDROME DE APNEA E HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAHOS)
  • ENCEFALITIS VIRALES
  • ABSCESO CEREBRAL
  • SÍNDROMES MEDULARES
  • MIELITIS TRANSVERSA
  • SÍNDROME CEREBELOSO
  • PATOLOGÍA DE TRONCO CEREBRAL
  • ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
  • ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV I)
  • SÍNDROMES NEUROVASCULARES (ACV II)
  • TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO I
  • TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO II
  • TRAUMA RAQUIMEDULAR
  • NEUROINTENSIVO I

Apuntes Neurología - 2010

IV año de Medicina

Universidad de La Frontera

Neurología 2010 - Universidad de La Frontera

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Neurología 2010 - Universidad de La Frontera

ÍNDICE
Alteraciones de conciencia ........................................................................................................................................... 5 Manejo inicial de paciente con alteración de conciencia ............................................................................................. 11 Funciones encefálicas superiores ................................................................................................................................ 16 Trastornos del Sueño .................................................................................................................................................. 25 Síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) ................................................................................... 29 Encefalitis Virales ....................................................................................................................................................... 32 Absceso Cerebral ........................................................................................................................................................ 39 Síndromes Medulares................................................................................................................................................. 47 Mielitis Transversa ..................................................................................................................................................... 53 Síndrome Cerebeloso................................................................................................................................................. 59 Patología de Tronco Cerebral ...................................................................................................................................... 63 Accidente vascular encefálico ..................................................................................................................................... 67 Enfermedad Cerebrovascular (ACV I) .......................................................................................................................... 72 Síndromes Neurovasculares (ACV II) ........................................................................................................................... 78 Traumatismo Encéfalo Craneano I .............................................................................................................................. 83 Traumatismo Encéfalo Craneano II ............................................................................................................................. 89 Trauma Raquimedular ................................................................................................................................................ 94 Neurointensivo I ....................................................................................................................................................... 100

Muchas gracias a todos los que transcribieron: Francisco Águila Carolina Cerda David Ibarra Ángel Lobos Valentina Mansilla Stephanie Mieville Claudia Moya Matías Nova Mario Oñat Cristian Peña Javiera Pineda Karen Princic Daniela Quilodrán

Edición: Valentina Mansilla Vera Daniela Quilodrán Cerda

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Neurología 2010 .Universidad de La Frontera 4 .

La respuesta a un estímulo nociceptivo frecuentemente antecede a la sensación de dolor y frecuentemente veremos respuestas a estímulos nociceptivos aunque el paciente no esté en condiciones de sentir dolor. etc. – Orientado (contenido psíquico): orientación personal (autopsíquica). en circunstancias similares. Estos nociceptores están localizados más profundamente en los tejidos. Se recomienda la Maniobra de Foix Maniobra de Foix: se realiza presionando hacia dentro. locus ceruleus. áreas basales y mediales de lóbulo frontal y tálamo. el contenido psíquico y la capacidad de respuesta a los estímulos del medio. circunstancias) 5 . Requiere de: sistema reticular. Estas son. – Reactividad ante estímulos: capacidad de responder ante estímulos sensoriales y somatosensoriales de una intensidad similar. hipotálamo. pero estar aún así perfectamente consciente. es constante en todos los individuos de la misma especie. se relacionan con fibras de tipo C. por los haces espinoreticular.Neurología 2010 . que por el nervio raquídeo correspondiente conducen impulsos hasta el asta posterior de la médula espinal. Conrad Stephens Transcrita por: Carolina Cerda GENERALIDADES Conciencia: capacidad de percibir el medio ambiente que nos rodea. Individuo consciente: condición normal de un individuo despierto. Se refleja en conducta apropiada al momento y circunstancias. Se relaciona con los nociceptores de la piel conectados a fibras sensitivas Aδ. bajo conducto auditivo externo. quemaduras. persiste por un tiempo una vez finalizado el estímulo. Hay diversos estímulos nociceptivos profundos usados en clínica para explorar la reactividad de un enfermo. espinohipotalámico. breve y bien localizado. además del haz espinotalámico lateral. serotonina) y colinérgicas de los núcleos del tronco encefálico. Reacción: respuesta a un estímulo con un complejo de elaboración más complejo que un reflejo (puede incluirlos). con el pulpejo del dedo índice. Términos usados con frecuencia Estímulos Nociceptivo: aplicado con la intensidad necesaria y tiempo suficiente pueden causar daño.Universidad de La Frontera ALTERACIONES DE CONCIENCIA Clase realizada en Semiología 2009 por: Dr. Es un estímulo potente y tiene la ventaja de no causar daño. el espacio entre la rama de la mandíbula y mastoides. percatarnos de la propia existencia y las modificaciones en éstas. No es constante (varía entre individuos. – Nociceptivo superficial: En individuo consciente provoca dolor rápido. que conducen los impulsos a la médula espinal y de allí ascienden a niveles superiores por. del hipotálamo y de la región frontobasal prosencefálica. la capacidad de estar vigil o despierto. Reflejo: respuesta a un estímulo que. – Vigil: condición necesaria para que los estímulos sensoriales y sensitivos puedan ser percibidos conscientemente. Es provocado por presión o tracción intensa de tejidos. de donde son conducidos hacia el tálamo y cortex somatosensitivo por el haz espinotalámico lateral – Nociceptivo profundo: Dolor lento. temporo espacial (alopsíquica). Hay tres cualidades que nos permiten reconocer a un individuo como consciente. Una persona puede estar incapacitada en una o más modalidades sensoriales. intenso. El sistema reticular activante se forma por el conjunto de proyecciones monoaminérgicas (catecolaminas. espinomesencefálico y cevicotalámico. fracturas. receptivo de estímulos y cuya conducta y lenguaje manifiestan el nivel de percepción de sí mismo y entorno símil a quien examina. a pesar de repetirse varias veces.

no están alterados. hay que “mantenerlo” despierto para que responda. Pero en cuanto deja de ser estimulado cierra los ojos y cae en un aparente sueño. a veces no controla sus esfínteres). por lo que es importante en la evaluación de la funcionalidad del tronco encefálico. – Sólo reacciona a algunos estímulos. habla lento. como en casos estrictamente psicopatológicos. – Presenta alteración del sueño (no duerme en la noche. fija la mirada y obedece ordenes simple (como sacar la lengua) al hablarle fuerte. Sopor – Los mecanismos de alerta son insuficientes (existen solo vestigios del estado de alerta) – No presenta actividad psíquica. (se mueve lento. – La persona no reconoce estar enfermo. Sopor mediano No presenta ninguna reacción a estímulos sensoriales. – Los recuerdos anteriores. Generalmente tiene los ojos cerrados y es capaz de parpadear ante una luz intensa. – Existe una focalización de la atención y una polarización afectiva. Solo reacciona a estímulos nociceptivos profundo. Ocasionalmente es capaz de decir su nombre o contestar con una palabra. Sopor profundo No presenta ninguna reacción a estímulos sensoriales ni nociceptivos superficiales. a veces abre un poco los ojos. El paciente se comporta bastante normal. o se mueve en forma muy incoordinada. queda nuevamente inmóvil. hace un gesto de desagrado y trata de retirar el estímulo. responde al hablarle fuerte. – Confuso y con severa somnolencia: reactividad y grado de vigilia intensamente disminuida.Neurología 2010 . solo se le nota un tanto “porfiado”. Abre brevemente los ojos. dormita a ratos durante el día) Tipos – Confuso y obnubilado: cuando se acompaña de hipoactividad y lentitud de movimientos. Sólo a veces localiza bien el estímulo. el paciente no recuerda nada del tiempo que ha vivido en esta condición. – A veces este trastorno es muy sutil. Solo reacciona a estímulos nociceptivos superficiales y táctiles. Estado crepuscular – Es un caso muy particular. En cuanto cesa el estímulo. Confusión.Universidad de La Frontera Reflejos vestíbulo – oculomotores: desplazamiento de los ojos en sentido contrario a los giros pasivos de la cabeza y que son consecuencia de la estimulación de los receptores de aceleración angular del sistema vestibular. Generalmente está inmóvil. – Presenta amnesia. – Lo característico de esta condición es la desorientación y la conducta inapropiada (pierde el pudor. se demora en contestar) Está orientado auto y alopsíquicamente (responde correctamente) Sus capacidades mentales están disminuidas. ya fijados. o muy poco después. en la que el paciente apura su respiración. como la maniobra de Foix. 6 . Solamente presta atención a lo más cercano y solo si interfiere con lo que está haciendo. o a lo más algunos fragmentos de ese período. Dependiendo del tipo de estímulos a los que reaccione se clasifica en: Sopor superficial Presenta reactividad a estímulos sensoriales. Se integra a nivel de la transición bulbo protuberencial hasta la parte alta del mesencéfalo. Se caracteriza por lentificación psicomotora. falla en cálculos sencillos y la memoria de fijación (u operacional) demuestra fallas. NIVEL DE ALTERACIÓN DE CONCIENCIA Obnubilación – – – – Es el grado más leve de alteración de conciencia. aparecer tanto en pacientes con lesión orgánica del sistema nervioso central.

Coma bulbar Solo es posible detectar reflejos de integración bulbar. A veces son interpretados como signos de mejoría. el paciente no respirará más. más intensamente el lado estimulado. Solamente es posible apreciar actividad refleja o movimientos anormales. Del izquierdo al girar hacia la derecha y viceversa. Las pupilas están dilatadas o en posición intermedia pero sin ninguna reacción a la luz. debido a que los centros de control superiores que influyen en la respiración ya no funcionan. indican justamente la desaparición de la influencia del bulbo sobre la médula espinal que ahora funciona autónoma. gracias al uso de ventiladores mecánicos. dado que la vía aferente vía nervio trigémino y la eferente vía nervio facial. cabeza y extremidades extendidas. especialmente el núcleo giganto celular. a veces regular. Aparecen reflejos plantares anormalmente hiperflexores. No hay movimientos oculares al girar la cabeza ni con la estimulación calórica del oído. El paciente inspira en forma máxima y mantiene esa inspiración varios segundos. Esto es debido a que estando funcional la formación reticular del bulbo. Persiste unos segundos después de cesado el estímulo y el paciente se va progresivamente relajando hasta quedar como estaba previamente. Ante un estímulo nociceptivo profundo. – No hay ninguna reacción motora ni esbozo de alerta. muchas veces se acelera la frecuencia cardíaca y respiratoria. Las manos y los dedos están flectados y con el pulgar incluido (entre los dedos y la palma de la mano). es en que este último estado solamente presenta reflejos como respuesta. El paciente está completamente inmóvil. Las piernas y pies juntos y rígidamente extendidos.Neurología 2010 . pasan unos segundos y vuelve a hacer otra inspiración profunda y sostenida. (reflejo córneo pterigoideo). otras atáxica. o respuesta de Babinski y triple flexión de las extremidades inferiores. La postura de descerebración en el hombre es con el tronco. pero desgraciadamente no lo son. por lo tanto al girar la cabeza se observan movimientos de abducción de uno o ambos ojos. El paciente al ser estimulado por estímulos nociceptivos profundos presenta un patrón postural muy característico: de rigidez de descerebración.Universidad de La Frontera Coma – Es el grado máximo de degradación de la conciencia. Si la condición se deteriora más. También es frecuente que al reflejo corneal lo acompañe una sinergia anormal. Los brazos además de extendidos tienen rotación interna (pronación) y se encuentran pegados al cuerpo (aducción). Entonces la diferencia entre el sopor y el coma. Atonía intensa y la absoluta ausencia de respuestas motoras espinales. Acción excitadora que supera a la inhibitoria ejercida por el núcleo giganto celular del bulbo y que afecta especialmente a los grupos musculares antigravitatorios (para evitar la caída) y extensores de las extremidades. Coma protuberancial Al estar indemnes los núcleos de la formación reticular de la protuberancia. se hace evidente la actividad espinal. Las pupilas están arreactivas. Actualmente es posible mantener con funciones vitales básicas a una persona aunque se detenga la respiración. El reflejo corneal está presente uni o bilateralmente. se encuentran en este nivel. con ritmo y amplitud variable (respiración atáxica). queda liberada la influencia intensamente inhibitoria que este núcleo ejerce sobre los centros somatomotores de la médula. Al desaparecer la acción inhibidora del núcleo giganto celular. Las conexiones vestibulares con el núcleo del motor ocular externo estan preservadas. pero hay ocasiones en que se puede ver un patrón respiratorio muy particular conocido como apneusis. que no es un reflejo sino una respuesta anormal. frecuentemente con signo de Babinski espontáneo. Respiración irregular. 7 . Al estimular la córnea además de cerrar los párpados. Exhala. generalmente dilatadas. mediante el haz retículo espinal protuberancial ejercen una acción excitadora intensa sobre los núcleos somatomotores segmentarios de la médula espinal. se desplaza lateralmente la mandíbula hacia el lado contrario al contraerse los músculos pteriogoideos ipsilaterales. La respiración es variable. a veces de tamaño intermedio. – De acuerdo a los niveles funcionales de integración de los reflejos que observemos será el nivel del coma en que se encuentre el paciente. Tampoco hay reflejo corneal.

que puede aparecer de forma espontanea. También es necesario resaltar que la presencia de sinergias de descerebración no necesariamente implican que el paciente esté en coma.oculomt. Se presenta rigidez de descerebración. por indemnidad de las conexiones del fascículo longitudinal medial. También puede ser que tenga sinergias de decorticación en un lado y de descerebración en el otro. Corneal si si si no Finalmente es necesario recalcar que al paciente se le clasifica de acuerdo a su mejor rendimiento. Ritmo respiratorio puede ser bastante normal. flacidez Ref. No puede tener un lado en coma y el otro en sopor.Universidad de La Frontera Coma mesencefálico: Reflejos pupilares presentes.Neurología 2010 . tono decorticación descerebración descerebración atonía. pues el individuo es uno solo. Las piernas extendidas al igual que en la postura de descerebración TABLA RESUMEN CLASIFICACIÓN NIVEL DE CONCIENCIA Nivel Obnubilación Confusión Sopor sup. Coma diencefálico: Están presentes los reflejos de todos los niveles del tronco cerebral. nosicep. aunque no se puede expresar y por eso la apariencia de severa alteración de conciencia (ver más adelante el síndrome de enclaustramiento). Las manos se encuentran flectadas y con los pulgares incluidos. Reflejos oculomotores presente.sup. si si si si si si si si no si no no sensorial si si si no no no TABLA RESUMEN CLASIFICACIÓN DEL NIVEL DEL COMA Coma Diencefálico Mesencefálico Protuberancial Bulbar Postura. pero frecuentemente se observa una respiración amplia y frecuente. Ocasionalmente pueden darse movimientos de giro de la cabeza y el tronco. pronados y adosados firmemente al tronco.prof. Hay casos de lesión circunscrita del tronco cerebral en que el paciente puede tener sinergias de descerebración y sin embargo los mecanismos de la conciencia estar conservados y el paciente puede ver y escuchar. Sopor med. que son consecuencia de la liberación de patrones posturales de integración en la formación reticular mesencefálica. 8 . sino en sopor profundo. Coma Vigilancia leve moderada + ++ +++ no orientación autopsíquica alopsíquica conservada conservada si/no no no no no no no no no no Reactividad nosicep. Fotomotor si si no no Reflejos Vestíb. Sopor prof. Es frecuente que un paciente al ser hecha la maniobra de Foix pueda tener sinergias de descerebración en un lado del cuerpo y en el otro hacer un gesto de dolor y llevar la mano hacia el sitio del estímulo. Se requiere una evaluación prolija del paciente para llegar a una conclusión correcta. luz uni o bilateral. si si solo VI par no Ref. hiperpnea centrógena. En cuyo caso está en coma diencefálico. Se caracteriza por la postura de "decorticación" Postura de decorticación: los antebrazos están flectados. En este caso el paciente no está en coma.

pero mantiene indemnes el sistema reticular y los centros vitales del bulbo. Orienta a patologías que involucren alteraciones en el hipotálamo o proximidades del III ventrículo. a permanecer con los ojos cerrados y con aumento de umbrales de reacción a los estímulos. Se logra establecer “código” de comunicación con el paciente. se produce severa agitación y confusión. sus sistemas motores. en donde los estímulos auditivos y visuales son percibidos alteradamente (pseudovisiones. pero se reconocen periodos de vigilia y sueño. alucinaciones). lenguaje. Mutismo aquinético: por lesión frontobasal medial bilateral. diferencias electroencefalográficas y de potenciales evocados y esbozos de reactividad como percepción de emotividad ante voz o música que le son familiares. estando el paciente delirante. pero muy grave y muy extensa. no reacciona ante ningún tipo de estímulo nociceptivo. da la percepción de estar inconsciente pero puede ver y escuchar. El paciente está inmóvil e insensible. 9 . El paciente está inmóvil pero vigil. mientras se está despierto la actividad es normal pero pronto se duerme. Electroencefalograma con patrón normal. sensoriales y del lenguaje están preservados pero no se ponen en marcha. Somnolencia: disminución de la capacidad de alerta. Síndrome de enclaustramiento: por lesión que altera tractos sensitivos ascendentes y motores descendentes. no contesta ni obedece órdenes.Universidad de La Frontera OTROS CONCEPTOS Estado vegetativo: alteración estructural por lesión en el sistema nervioso. Deterioro psicoorgánico: por enfermedad que afecte a la corteza cerebral en forma difusa y progresiva. Frecuente en Alzheimer y encefalopatía ateroesclerótica. anormal en paciente con compromiso de conciencia o bajo efecto de fármacos. en la que el paciente ha permanecido en coma y experimenta una transición luego de 4 a 8 semanas a un estado vegetativo. Psicosíndrome orgánico agudo: por enfermedad aguda o subaguda que afecte difusamente a los hemisferios cerebrales. Hipersomnia: tendencia anormal a caer en sueño. en el cual no recupera el conocimiento. – Pensar lento – Juicio e inteligencia disminuídos – Alteración de la orientación espacial y temporal – Habilidades adquiridas van desapareciendo progresivamente: astasiabasia (pérdida de la capacidad de caminar y estar de pie). no letal. control de esfínteres.Neurología 2010 . con menoscabo gradual de funciones cerebrales posteriores. Frecuente en síndrome de privación alcohólica. Es infrecuente. Estado predominante en el sopor.

espontánea al sonido al dolor no orientada confusa incoherente incomprensible nula obedece órdenes localiza dolor flexión normal flexión anormal extensión anormal nula TOTAL 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora 10 .Universidad de La Frontera ESCALA DE GLASGOW Es una escala numérica para catalogar de forma simple y rápida el nivel de conciencia de un paciente (se comenzó a usar en Glasgow. Se observa cada unos de los aspectos incluidos en esta tabla y se le asigna el número que corresponde. Escocia).Neurología 2010 . Luego se suman y así se obtiene el puntaje.

Una vez tomada esa muestra se inicia la administración de solución intravenosa. Si la hipotensión persiste y es difícil de revertir. – Diazepam de 3-10 o incluso 20 mg en un bolo rápido.Universidad de La Frontera MANEJO INICIAL DE PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA Clase realizada por: Dr. En caso de hipotensión arterial – Se debe administrar volumen con rapidez y monitorear la función cardíaca. El Diazepam tiene un efecto anticonvulsivante muy corto. – Midazolam 0. un shock séptico. También se puede administrar por vía IM 0. y mientras uno lo está examinando hace una convulsión. AL INGRESO Cuando ingresa un paciente a un hospital con compromiso de conciencia. debe ser considerada la intubación traqueal y ventilación asistida.Neurología 2010 . anafiláctico u otro. Si los signos vitales están normales y estables generalmente se usa solución fisiológica o solución glucosada al 5% con electrolitos. el síntoma y signo principal de la alteración funcional sea un compromiso de conciencia. se puede realizar el resto de las cosas con más calma. sopor profundo o coma. En caso de Convulsiones Muchas veces. La ventaja que tiene el Midazolam frente al Diazepam. pero la absorción es más lenta. aunque el diagnóstico sea todavía incierto. tienen una crisis convulsiva. si los signos vitales están estables. Se puede usar: – Fenitoína inyectable 500 a 1000 mg (50 mg/min IV). vienen en ampolla de 15 mg/3ml (adultos) o 5mg/5ml (niños). Pero se debe tener presente que debe ser inyectada lentamente. Conrad Stephens Transcrita por: Javiera Pineda Es bastante frecuente. – Tomar una glicemia antes de iniciar una infusión intravenosa. Manejo convulsión actual. En caso de enfriamiento – Se debe aumentar la temperatura corporal en forma gradual. En caso de alteración severa de la conciencia – Si la alteración de conciencia es severa. Solución que va a depender de la sospecha diagnóstica inicial. 11 . porque sino puede provocar trastornos cardíacos. lo más probable es que no sea debida a una enfermedad primaria del SNC y debe buscarse una hemorragia interna. y si continúa empeorando y la respiración es con signos de obstrucción o dificultosa. A veces el paciente ingresa. que es solamente para cesar la crisis actual. especialmente asegurarse de que la respiración esté adecuada. hay pacientes que inmediatamente o antecediendo al episodio de compromiso de conciencia. lo primero que hay que evaluar es: – Signos vitales. Después de realizado esto. por eso hay que saber que puede utilizarse o Diazepam o Midazolam. es que tiene una acción un poco más rápida.1 mg/kg IV. Se puede usar dopamina si es necesario. es la única manera de reconocer una hipoglicemia con certeza. Por lo tanto ceden la crisis más rápido y tiene un efecto un poco más prolongado. Es lo ideal. que cuando se afecta de manera severa la función del sistema nervioso central. o igual o menor a 8 puntos en la escala de Glasgow. Generalmente es cara y no hay en la mayor parte de los hospitales públicos. En general en adulto se administra media ampolla. Obviamente lo primero que hay que hacer es resolver el problema de la convulsión.2mg/kg. La hipoxia e hipercapnia aumentan el daño cerebral sea cual sea la causa del cuadro y se debe evitar todo cuanto sea posible. no demasiado brusca.

la presencia de melena en el tacto rectal permite hacer el diagnóstico de un coma portal en un paciente cirrótico descompensado por una hemorragia digestiva. En caso de no tener en forma inyectable. sopor en distintos grados. laboratorio e imágenes. Hay casos de mujeres jóvenes con severa alteración de conciencia. – Hay que ocupar el más adecuado para el momento. Si no tiene una pista clara. – Quién la proporcionó la información. o una meningitis de origen ótico. y en la que el examen ginecológico se detecta un aborto séptico complicado. En la mayor parte de las enfermedades. para así saber la calidad de la información que entrego. Si ocurrió de manera súbita o si fue progresivo. obviamente también el examen físico. Es importante también para comparar los resultados de las medidas terapéuticas. Examen Físico – Nivel de alteración de conciencia: obnubilación. se debe tratar con fármacos de acción más larga. – Simetría de los movimientos de las extremidades – Tono de las extremidades – Reflejos cutáneos abdominales y los reflejos plantares son muy importantes. – Fenobarbital (200 mg IM c/8hr) es el que se recomienda usar. se puede usar por vía rectal. – Evaluar respuesta de las pupilas – Evaluar movimientos oculares a los giros cefálicos. y se deben inyectar por el recto mediante una sonda. si mejoró o empeoró. sin historia clara del inicio de su enfermedad. Cuantas horas de evolución tiene. coma (a qué nivel). – Carbamacepina. Para ello se deben moler las pastillas de Fenitoína.Neurología 2010 . la anamnesis es casi el 80% del diagnóstico. al comprimir la parte posterior de la lengua. incluya tacto rectal y examen ginecológico. los reflejos corneales y si hay paresia facial – Reflejo faríngeo: examinar los nervios bulbares en un paciente con alteración de conciencia severo es muy difícil. – Perfil de evolución: si después de que se estableció la condición permaneció estable. Otras veces. uno se puede preocupar del diagnóstico.Universidad de La Frontera Manejo de convulsión que haya ocurrido antes del ingreso o después de tratada la crisis actual Como los fármacos ocupados son de acción corta. 12 . Entonces: control de signos vitales y asegurarse que la respiración del paciente está adecuada y que no tiene hipoglicemia. – Sensibilidad táctil – Otoscopía: también es importante. – Fenitoína inyectable 1 a 1. También se puede usar u otros. Da bastante buen resultado. Generalmente se utiliza la escala de Glasgow.2 gr IV. por ejemplo si el paciente es tratado por epilepsia y ya ocupa alguno. Anamnesis No olvidar dejar constancia de: – Datos personales – Antecedentes mórbidos. especialmente Midazolam y Diazepam. Para llegar al diagnóstico la anamnesis es fundamental. primero hay que preocuparse de la emergencia inicial. se debe saber si el accidente ocurrió en el día o en la noche. o hemorragias retinales pueden orientar al diagnóstico de un proceso expansivo intracraneal o una hemorragia. confusión. – Circunstancia de inicio del evento (es lo más importante). con números uno logra tener bastante claridad de si sube o baja. que es bastante sencilla de manejar. Luego de manejado esto. – Signos meníngeos – Presencia o ausencia de signos deficitarios focales – Examen de fondo de ojos: presencia de edema de papila. etc. pero con un bajalenguas se puede intentar ver si hay reflejo faríngeo y si la respuesta es asimétrica. donde la absorción es bastante buena. pus en el oído y una perforación del tímpano hacen probable un abceso intracraneal.

la PL no se debe hacer y es preciso hacer una TAC. el no tener fiebre. – Proceso expansivo: por ejemplo tumores. básicamente el cerebelo y tronco cerebral. < de 30 años. sin signos deficitarios focales 2. con signos deficitarios focales 3. Si la TAC es normal. más tardíamente. Si bien. Evidencia de trauma o historia conocida – Traumatismo encéfalo craneano (siempre sospecharlo) Antecedentes de infección de oídos o senos paranasales – Absceso cerebral 13 . Inicio súbito Accidente vascular encefálico – Oclusivos (infarto): por émbolos o trombosis – Hemorrágicos: se rompe una arteria Espontáneas por malformaciones vasculares arteriovenosas (MAV) en personas jóvenes. parásitos. en cuanto sea posible. pues los eritrocitos en contacto con el LCR se “crenan”. Y SIN SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES Con Fiebre – Meningitis: la mayoría de las veces. pero no de inmediato. que es la que actúa como irritante. sino luego de unas 24 horas. pero si no hay una sospecha fundada. El TAC permite ver si hay un proceso expansivo o hemorragia subaracnoidea. entonces la PL se realiza sin peligro de enclavamiento. y especialmente si se encuentra edema de papila. pero que por su extensión. Los de la parte posterior del cráneo. Sin signos meníngeos. etc. Sin Fiebre – Hemorragia subaracnoidea: es la más frecuente en este grupo.Universidad de La Frontera CLASIFICACIÓN 1. pero no es infrecuente en personas de menos edad. o localización. seguramente. Signos meníngeos. o desplazamientos secundarios del cerebro. pero a veces el aneurisma puede causar una hemorragia hacia el parénquima además de al espacio subaracnoídeo. Sin signos meníngeos. y se libera hemosiderina. Signos deficitarios. En algunos casos del examen de fondo de ojos revela presencia de hemorragias retinales. La sangre en el espacio subaracnoideo provoca irritación de la aracnoides. Es importante realizar un fondo de ojo. debe hacerse una TAC. la PL no debe postergarse. no descarta una meningitis. que muestra edema de papila. Hemorragias cerebrales hipertensivas en pacientes hipertensos de 50 o más años. Inicio progresivo – Proceso expansivo: tumores. lo hace menos probable. de una enfermedad que afecta al cerebro en forma localizada. CON SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES En este caso se trata. por ejemplo pacientes con signos meníngeos y con signos deficitarios focales. afecta zonas del encéfalo importantes para la mantención de la conciencia normal. pueden provocar signos meníngeos y alteración de conciencia.Neurología 2010 . 1. abscesos cerebrales. sin signos deficitarios focales También puede haber mezclas. Generalmente por la ruptura de aneurismas. CON SIGNOS MENÍNGEOS. no son infrecuentes debidos a isquemia por espasmo arterial secundario a la HSA. En este grupo de enfermos. Hemorragias cerebrales por angiopatía amiloídea en pacientes de mas de 75 años. Hemorragias intracraneales traumáticas Hemorragias subaracnoídeas por aneurismas arteriales cerebrales que generalmente no presentan signos deficitarios focales al inicio del cuadro. o múltiples. de localización atípica. la parte que cobija el hueso occipital. Si se sospecha una meningitis. 2. Se ven signos de atrofia cerebral además de la hemorragia. SIN SIGNOS MENÍNGEOS.

al tener glucosa abundante en la sangre. muchas veces tiene piloerección (piel de gallina). Sino todo lo contrario. Síndrome de Reye. Porque en este caso el sistema simpático está muy activo. por lo tanto el oxígeno que llega no lo puede utilizar. NI SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES Muchas veces. que le llegue glucosa. cada molécula de glucosa que ingresa a la célula arrastra potasio al interior de ella. que se regula de acuerdo a la glicemia. El lenguaje es de tipo “ebrioso”. por lo que el cerebro se hincha. por lo tanto puede tener alteración de conciencia. La respiración es profunda y pausada (de tipo acidótico). porque hay una respuesta al estrés inmensa. especialmente del K+ . Además se altera el endotelio de los vasos sanguíneos. comienzan a utilizar otras vías metabólicas y se produce la cetoacidosis. tales como: enfermedades metabólicas sistémicas. infecciones graves con septicemia. que no producen sintomatología focal. Por lo tanto tienen alteración de conciencia. Y tienen un olor bastante característico a cetona. sangre en cantidad adecuada. Por lo tanto en el cerebro se ven múltiples focos de infarto. enfermedades metabólica del cerebro. por lo que orinan constantemente. No olvide vigilar los niveles plasmáticos de electrolitos. Presentan respiración acidótica. pero también puede ocurrir en otras. Movimientos oculares normales. en estos casos. la presión sube un poco. Puede ser por: – Hipoglicemia: es un cuadro bastante característico en que al cerebro le llega oxígeno. que en los niños ocurre principalmente al dar aspirina. y por el hecho de que no pueden usar glucosa en su organismo. pero como no hay glucosa. pero sin hipotensión. el tono simpático del cuerpo disminuye y el tono parasimpático predomina. hablamos de una encefalopatía difusa. SIN SIGNOS MENÍNGEOS. pueden presentar fiebre. hablan cosas raras. el amoniaco no se puede eliminar adecuadamente. ya que una vez administrada la insulina. las bacterias producen gran cantidad de toxinas. los ROT están ausentes. Lo más urgente es tratar la deshidratación. Clínicamente se expresa por obnubilación. y esto produce alteración en el cerebro. tiemblan. – Hiperglicemia: en pacientes diabéticos. que es muy profunda. y el cerebro no tiene reservas de glucosa. es una presentación muy severa. puede ser mortal si no se trata correctamente.Universidad de La Frontera 3. porque al disminuir el tono de la actividad del encéfalo. enfermedades sistémicas graves con repercusión sobre el cerebro. – Intoxicaciones por fármacos depresores del sistema nervioso central: Semiológicamente se caracteriza por pacientes que están en un nivel de alteración de conciencia dependiendo de qué cantidad de fármaco hayan tomado. Lo característico son pacientes que están confusos. que afectan a todo el organismo y secundariamente afectan funciones encefálicas. signos de deshidratación bastantes evidentes en la piel y la mucosa. Las pupilas son pequeñas. porque hay vaso constricción. Diversas causas pueden dar un cuadro semejante: algunas encefalitis. generalmente ocurre antes que los exámenes de laboratorio se alteren. La hepatitis fulminante. – Por septicemia: en cuadros sépticos muy graves. asterixis. hipotermia o hipertermia. y luego se inicia la administración de insulina. pupilas midriáticas. Y finalmente: intoxicaciones por fármacos depresores del SNC. Tienen la piel enrojecida y caliente. y las pupilas están mióticas. Cuando ustedes lo examinan los reflejos oculares y corneales están normales. es un diurético osmótico. – Por insuficiencia hepática aguda: no es rara en personas con hepatitis fulminante. Se presenta un cuadro muy parecido al shock hipovolémico. – Encefalopatía Portal: se ve generalmente en los pacientes con cirrosis. Como es común que los pacientes diabéticos se descompensen por infecciones concomitantes.Neurología 2010 . En estos casos hay un trastorno de la función cerebral bastante severa. La alteración de conciencia rara vez llega más allá de una confusión severa con gran somnolencia. Porque el cerebro para funcionar requiere que el hígado. metástasis múltiples bilaterales. cuando comen alimentos muy nitrogenados. Y como el ciclo de ornitina no funciona bien. Todos los reflejos de funcionamiento del tronco encefálico se obtienen fácilmente. confusión y pronto cae en sopor. La piel está seca y caliente un poco hiperhémica. y se producen con frecuencia microinfartos en el cerebro. es característico de la encefalopatía portal. El más frecuente 14 . El paciente tiene la piel fría. ya que aumentan la cantidad de amoniaco en la sangre. riñones estén funcionando bien. ROT muy exaltados. Encefalopatía: Cuadros sistémicos de alteraciones metabólicas. se ve pálido. las cuales van al cerebro y alteran el funcionamiento del encéfalo. Lo característico es que la persona tiene el tono muy disminuido.

Universidad de La Frontera “farmaco” que causa este cuadro es el alcohol. El paciente presenta ahora pupilas dilatadas. los barbitúricos deprimen más severamente al SNC. se puede configurar una situación muy grave pues se agrega daño cerebral por hipoxia. En el caso de los barbitúricos. Las benzodiazepinas son también una causa común. ojos fijos a los giros cefálicos. pudiendo llegar al coma. Si se trata de benzodiazepinas. En ambos casos casi nunca resultan letales.Neurología 2010 . y si el paciente vomita en este estado. pero si hay combinación de alcohol y benzodiazepinas. Si no se asiste prontamente con ventilación mecánica y recuperación cardio circulatoria. arreflécticas o con pobre respuesta. en dosis bajas el cuadro es semajante a lo descrito. con falla respiratoria y circulatoria. el lanexat puede revertir rápidamente el cuadro. pero si se usan dosis altas. atonía generalizada. y lo aspira. puede morir. 15 .

morfemas y gramemas (buen uso gramatical y combinación de las reglas gramaticales). intoxicaciones por fármacos. Morfemas: Son las partículas más pequeñas. campesino. Todas están organizadas como sistemas funcionales y dependen de una constelación de áreas corticales y subcorticales LENGUAJE En el lenguaje normal podemos distinguir 3 cosas diferentes: el contenido. Por ejemplo: en MESA. las gnosias. USO DEL LENGUAJE – También se denomina pragmática. Se refiere al sentido de ubicación del lenguaje. Los pacientes que tienen afasias. CONTENIDO: – Se refiere a la información que estoy trasmitiendo a través de lo que estoy hablando o escribiendo. si yo estoy hablando darle cabida al interlocutor.Neurología 2010 . Gramemas: Son palabras que tienen significado gramatical. darle su tiempo o no hablar cosas desubicadas). plural o singular. los géneros masculino o femenino. como: la atención. o hablan todo en infinitivo. acampar. – La alteración de la forma del lenguaje se denomina afasia. – Definiciones: Fonemas: Son partículas pequeñas (generalmente letras) que pueden hacer cambiar el significado de una palabra. la capacidad ejecutiva. pueden ocupar indistintamente el plural y singular. la función ejecutiva y otras. que es el hemisferio dominante. no se habla sólo de saber si el paciente tiene o no una hemiparesia. el considerar el contexto (ej. 16 . están las parafasias. es lo más chico que tiene significado.Universidad de La Frontera FUNCIONES ENCEFÁLICAS SUPERIORES Clase realizada por: Dra. son parte de las afasias y no están en el lenguaje normal. etc) – Se localiza en el hemisferio derecho. la concentración. tienen los gramemas alterados. la forma y el uso. Cuando se alteran. Esta alterado en pacientes con enfermedades mentales como esquizofrenia. existe lo que se denomina parafasias semánticas. esto sucede especialmente en las afasias de Wernicke (afasias sensitivas o posteriores). entonces cambia el significado de la palabra con el cambio de una sola letra. etc. el considerar el contexto. Por lo tanto. por ejemplo: los verbos en infinitivo o en presente. en el lenguaje normal tenemos fonemas. percepción visual. Con funciones encefálicas superiores nos referimos a un conjunto heterogéneo de funciones. en vez de decir reloj dirá peloj. gramemas pero no parafasias. y según las características de este trastorno formal será el tipo de afasia. Por ejemplo: CAMP es relativo al campo. especialmente motoras. las parafasias. capacidades práxicas. que pregunte también. por lo tanto puede alterarse por lesiones de ese hemisferio (parietal derecho). TRASTORNOS DEL LENGUAJE O AFASIAS Dentro de las afasias o trastornos del lenguaje por daño neurológico. – En otras palabras se refiere al respeto de las reglas del diálogo (la alternancia de en los roles de emisor y receptos. sino también de saber cómo están algunas funciones cerebrales superiores localizadas. Por lo tanto un paciente que tiene una parafasia fonémica. en trastornos deliriosos. M se comporta como un fonema porque si cambio la M por una P pongo PESA o por L = LESA. etc. etc. donde cambia el significado semántico de la oración. confusión mental. Paula Jiménez Transcrita por: David Ibarra – Valentina Mansilla Cuando se habla si el paciente esta o no focalizado. – En los pacientes diestros la forma del lenguaje depende fundamentalmente del hemisferio del lado izquierdo. pero que tienen significado. FORMA: – Se refiere a la correcta selección de los fonemas. demencias. el lenguaje. por lo tanto.

para ello es indispensable entre las conexiones auditivas el giro angular y el supramarginal. En relación a si el paciente es o no consciente de su afasia. Gramática. controla: Articulación. tienden a decir todos los verbos en infinitivo. Parafasias verbales: El paciente cambia la palabra entera. dice voy a ir a mi fasa. o sea. en íntima relación con la ínsula. Ejemplo: casa por vela. no se altera ni el uso ni el contenido. Las parafasias son siempre patológicas y se ven en los trastornos formales del lenguaje. Prosodia. Área de Wernicke – Está en la parte superior del lóbulo temporal izquierdo. tanto en los diestros como en los zurdos. Parafasias semántica: Cuando cambia el sentido. El paciente dice palabras que no existen. – Al estar a cargo del aspecto motor del lenguaje. y entrega la bufanda. cuando a los pacientes se les altera el contenido del lenguaje. al neurólogo. lo que se denomina homúnculo motor. y cuando se les altera la forma. plana) y tienen agramatismo. La importancia de esta relación es que permite que. cuando hay lesiones en el área de broca. prosodia. – Tiene circuitos de conexión hacia posterior. debido a la estrecha relación del área de broca con el área motora primaria que corresponde a boca y lengua. – Se relaciona con la comprensión del lenguaje. En las afasias se altera la forma del lenguaje. – Es el área motora del lenguaje (morado en la imagen). pero con mucha entonación. hay que derivarlos al psiquiatra. sino que además se produce una dispraxia buco-lingual. que es donde escuchamos. al querer expresar una palabra. – Tanto el giro angular como el supramarginal son importantes en los aspectos sensitivos del lenguaje. Por lo tanto. por lo que el paciente no sólo no puede hablar. sino que tampoco puede tragar ni toser adecuadamente. Se observa frecuentemente en pacientes con afasias posteriores (de Wernicke). que es la melodía que acompaña a las palabras (entonación). 17 . Es por esto que pacientes que tienen afasia motora pueden tener además apraxia del habla. pérdida de la prosodia (es decir. con pragmática (espera que el interlocutor deje de hablar para seguir hablando).Universidad de La Frontera Tipos de parafasias: Parafasias fonémica: Cuando el enfermo cambia letras. SISTEMA MORFO-FUNCIONAL DEL LENGUAJE Dentro del sistema morfo-funcional del lenguaje se encuentran: Área de Broca – Se ubica habitualmente en el lóbulo frontal izquierdo. Por ejemplo: Se le dice “páseme el sombrero”. ambas son prendas de vestir. sustituye una palabra por otra sin relación evidente. – En ocasiones. pero manteniendo un nexo semántico entre las palabras.Neurología 2010 . Tiene una estrecha relación con el área motora primaria (rojo en la imagen). no sólo se pierde el lenguaje expresivo. Las palabras inventadas son tantas y tan específicas que pueden llegar a formar una “jerga afásica”. Neologismos afásicos: Se refiere a palabras inventadas por el paciente. – Su lesión altera las tres funciones antes mencionadas. hablan de forma monótona. – Las neuronas del área de broca se comunican con la zona del área motora primaria que corresponde a las neuronas que inervan boca y lengua. con áreas de asociación visual. Ejemplo: en lugar de decir voy a ir a mi casa. – Recordar que el área motora primaria está distribuida somatotópicamente. sin ocupar conjunciones gramaticales. para la comprensión del lenguaje leído. podemos decir que dependerá de la afasia. ésta rápidamente sea emitida por la corteza motora primaria.

Afasia de Wernicke D.No. Si repite. entonces le pregunto: ¿sirve para comer?. otros efectos aislados del lenguaje Las 5 primeras son las más importantes. ¿sirve para escribir? – Sí. su ejecución. las otras son rarezas de la neurología. A. ni lo que escucha ni lo que habla. y hace que al escuchar. Afasia Anómica – Se presenta fundamentalmente en lesiones frontales. pero no puede evocar la palabra. – Siempre hay que ver: Si hay lenguaje espontáneo. si hay deformaciones de fonemas y si respeta o no reglas de la gramática. por ejemplo. porque la integración encefálica de las dos acciones es la misma) Los enfermo que tienen lesiones de las zonas posteriores. una afasia de Wernicke. que se debe a una lesión del área de asociación del hemisferio dominante para el lenguaje. Se definen como una pérdida parcial o total de la forma del lenguaje. CLASIFICACIÓN Goodglass y Kaplan clasificaron las afasias en: A. percatándose si presenta errores en la selección de sustantivos. es decir. la palabra “barco”. La repetición esta dada fundamentalmente por el fascículo arquato. – El paciente tiene una fluidez normal. Afasia anómica B. NO ENTIENDE NADA. AFASIAS Son trastornos formales del lenguaje.Neurología 2010 . Afasia Mixta anterior G. que hable espontáneamente. leer y escribir. no puede encontrar la palabra. – Tienen como único defecto trastornos nominativos (el paciente no puede encontrar la palabra que quiere decir). Afasia motora o de Broca C. es capaz de repetir. Así sabemos que el paciente tiene el concepto en su mente. Si el lenguaje tiene fluencia Si nomina. pero no nomina. Afasia de Conducción E. Por ejemplo: le pregunto al paciente cómo se llama un lápiz. eso es un defecto nominativo. pero no lo puede decir. comprender.Universidad de La Frontera El giro angular permite dar un significado a lo que estoy escuchando. como áreas post corticales que están debajo de la corteza (en tálamo fundamentalmente) y áreas pre frontales donde está la motivación del lenguaje. si es capaz de nombrar lo que uno indica. Afasias Transcorticales F. ¿sirve para llamar por teléfono? – No. 18 . que en la mayoría de los diestros se encuentra al lado izquierdo. la persona se imagine un barco y de su función. ¿Cómo evaluar una afasia? – Es importante conversar con el paciente. El giro supramarginal junto al fascículo arquato tiene un rol en reconocer y diferenciar una palabra de la otra (un fonema de otro) Además existen otras áreas alrededor de la fisura lateral que participan activamente. para ver la relación entre la fluidez (se refiere al Nº de palabras por minuto que el paciente dice espontáneamente) y la información que hay detrás. Si comprende Si lee Si escribe Habitualmente el paciente que tiene un trastorno de emisión del lenguaje por área de Broca NO HABLA y TAMPOCO ESCRIBE (si que ojo con los “vivos” que dicen que no pueden hablar pero sí escribir.

Y por este mismo mecanismo tampoco repite – Los pacientes no tienen noción de la enfermedad. no repite. – Se caracteriza por: Incapacidad para nominar (dificultad para evocar nombres y verbos) Apraxia del habla (al paciente le cuesta hablar). incluso hay pacientes que llegan a tener una jerga-afasica (inventan un lenguaje) – La comprensión es deficiente. tendrá problemas con la comprensión. porque es una afasia anterior. los pacientes tienen una conservación de la comprensión del lenguaje. neologismos afásicos. – Lo fundamental es el defecto en la repetición. y no comprende absolutamente nada. no pueden decir lo que sienten o necesitan (si no se dieran cuenta tendría un defecto anosognósico). muchas veces se encuentran llorando.Neurología 2010 . semánticas. salvo en situación complejas. difícilmente va a poder escribir. – Si bien la comprensión esta conservada en estos enfermos. hay algunos enfermos que tienen dificultad de comprensión de frases algo más complejas. por la relación cercana entre el área motora primaria y el área de broca). Con frases gramaticales complejas pueden caerse pero con frases simples no tienen problemas (por ejemplo seguir ordenes) – Esta es una afasia donde están muy callados. – En resumen: fluencia disminuida.Universidad de La Frontera B. pero si le piden que repita una frase no puede hacerlo. verbales). porque el lenguaje expresivo de visión. no son pacientes agitados. porque se dan cuenta que no puede hablar. Es el defecto más característico – Generalmente. A lo más pueden escribir palabra sueltas. – Es una afasia muy fluente (son unos “loros”). prácticamente no repite. angustiados. – La mayoría de las veces se produce por lesiones en el área frontal de Broca pero para que sea definitiva debe comprometer áreas subcorticales. no entienden nada o prácticamente nada. D. El defecto primordial es la comprensión. pero con gran dificultad (el problema fundamental es la nominación) Fluencia disminuida. Afasia de conducción – Se produce por lesión del fascículo arquato que son las fibras blancas que unen Broca con Wernicke. 19 . no nomina. – En resumen: es muy fluente. Entonces si no puede hablar. El paciente comprende casi todo pero si hago frases gramaticalmente más complejas. Por ejemplo en infinitivo pasivo. Pérdida de la prosodia Pérdida de la gramática (Agramatismo): mal uso u omisión de gramemas y usan todos los verbos en infinitivo. puede entender lo que le dicen. pero no frases con sentido. están anosognósicos (ya que la anosognosia es la incapacidad de reconocer un defecto). con una prosodia maravillosa pero con muchas incoherencias. no nomina. porque las áreas anteriores están conservadas. Repetición conservada en general. muy irascibles. Entonces puede decir palabras espontáneamente. como “el niño es perseguido por al perro”. por esta razón. tiene muchas parafasias de todo tipo (fonémicas. – En rigor la nominación debería estar bien. comprende en general C. – Los pacientes tienen consciencia del trastorno. por lo tanto. Es por esto que generalmente estos pacientes son mal diagnosticados y son considerados como agitados y lo sobremedican. se ubican en la misma área. – El paciente tiene disartria cortical o apraxia del habla (dispraxia buco-lingual. Afasia de Wernicke – También se denomina afasia sensorial o afasias posteriores. Creen que los otros son lo que no lo entienden. por lo tanto lo que más se altera es la repetición porque para repetir tengo que comprender con Wernicke y emitir después con Broca. Afasia de Broca – Es una afasia de expresión. en lugar del perro persigue al niño. En otras palabras. se acompaña de alteración de la escritura. pero como no comprenden que el doctor quiere que nomine NO VA a nominar. hablan muy poco.

Se da por lesiones talámicas. pero al darle opciones y el paciente encontrar la respuesta correcta la queda repitiendo. Muchas veces los enfermos con este trastorno pasan por abúlicos. no hace nada de nada. TABLA RESUMEN 20 . o por lesión incompleta del área de Wernicke. Al prguntarle por el nombre de algo ellos tratan de contestar pero no recuerdan la palabra (por lo que se puede confundir con la anómica). – Se debe a lesiones extensas. con conservación de la corteza. – Es por lesión incompleta del área de Broca. a diferencia de la afasia de Wernicke. Tiene una repetición automática maravillosa. del área subcortical de Broca o Wernicke. existe un severo defecto en la creación del discurso y en la capacidad de referirse a un tema. – Lo más característico es que el paciente tiene ecolalia – Existen dos tipos: – 1. el paciente responde usted-usted-usted. Afasia Transcortical de Tipo motor: El defecto es más anterior. temporal. porque tienen una iniciación del lenguaje muy disminuida (como que no tienen iniciativa de hablar). pero a diferencia de las sensoriales.Universidad de La Frontera E. Son lesiones más profundas. etc. Mucho más de lo que se cree. F. Afasias Transcorticales Sensoriales o Sensitivas: Existe un defecto severo de la comprensión. muchas veces talámicas. estos si entienden. Afasias Transcorticales – Es una de las más frecuentes. no entienden nada pero repiten automáticamente (ecolalia). Afasia Global – El paciente no entiende nada. El lenguaje expresivo es semejante al de las afasias de Wernicke (es una afasia de Wernicke en la que repiten muy bien). NO PUEDEN HABLAR. Estos pacientes también tienen ecolalia.Neurología 2010 . con compromiso frontal. no repite nada. Se debe a lesiones frontales que respetan el área de Broca o son subcorticales. Si el Doctor le pregunta ¿cómo está usted?. – 2.

a pesar de tener la capacidad física y el deseo de realizarlos (quiere hacerlo. existe una heminegligencia del lado derecho. Apraxia ideomotora: – Es la falla de un acto motor simple. asociadas a lesiones con deterioro cognitivo. motoramente lo puede hacer pero no tiene el esquema mental de cómo hacer las cosas. por ejemplo. donde el paciente presenta anosognosia. – Se debe fundamentalmente a lesiones parietales que pueden ser derechas o izquierdas (siendo estas últimas las más frecuentes). por ejemplo. – El paciente no tiene la idea en el cerebro de cómo hacer las cosas. El paciente puede ponerse los calzoncillos encima de los pantalones y salir a la calle sin mayor preocupación. pero no sabe cómo hacerlo) En otras palabras es la pérdida de las habilidades motoras adquiridas previamente. O se le pide que haga el signo de la cruz o el saludo militar. del vestir.Neurología 2010 . o ausencia de programación con trazos al azar. una heminegligencia espacial y pérdida del nistagmus optoquinético (presentan descuido de todo el lado izquierdo. ideatorias. O dibuja la casa pero le falta todo un pedazo de ella. ideomotoras. El Síndrome Parietal Derecho es uno de los sindromes anosognósicos. En las lesiones izquierdas (que son la mayoría) se produce un severo defecto en la programación del dibujo. puede hacerlo. defectos en la programación del dibujo: sobreposición al modelo. 21 . el paciente hace la mímica de descorchar la botella y en lugar de tomar del vaso toma del corcho por ejemplo. gracias a la memoria procedural ubicada en las áreas parietales. por ejemplo. tenía una hemisómatoagnosia por lesión parietal derecha. etc. (las más importantes son las que están en negrita) Apraxias constructivas: – No es infrecuente verlas. dibuja una casa pero hace todas las ventanas afuera. aprendidos y familiares. – Es patognomónica de lesión parietal derecha. ven un chaleco y pueden describir cómo se pone pero al pedirles que lo hagan lo miran. – Se ven en lesiones parietales del lado izquierdo (las praxias son en general parietales izquierdas) – Muchos pacientes no logran recuperarse. un paciente que se afeitaba solo la mitad de la cara. Por lo tanto los enfermos se quedan pegados en ciertas acciones o no terminan las órdenes completas. – En general las lesiones parietales derechas son anosognósicas. muchos pacientes se pasan por lo pies el chaleco o en cualquier parte no logrando vestirse. el lado izquierdo no se lo afeitaba) Al hacer el estudio de campo visual es normal. apraxia al vestir. Apraxia ideatoria: – Es una desorganización de las etapas de un acto motor complejo. – Muchas veces los pacientes son conscientes de su alteración. uso de un modelo propio y no el propuesto. porque como tiene anosognosia. por ejemplo se le pide al paciente que ocupe la cuchara para lo que sirve y el paciente se peina. Presentan una desorganización de los trazos (pérdida de relaciones topológicas). Las principales apraxias son: constructivas. servir un vaso y beber. no le importa.Universidad de La Frontera APRAXIAS Se refiere a la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito. – El paciente no es capaz de construir en la imaginación algún modelo X y llevarlo al papel. Apraxia del vestir: – A los pacientes se les olvida cómo vestirse. si se le pide al paciente que haga la mímica de abrir una botella. orales. En las lesiones parietales derechas existe ausencia o descuido extremo del lado izquierdo del dibujo. o sea. de la marcha y muchas otras. depende fundamentalmente de la causa de la apraxia.

– Se puede confundir con hemianopsia. En esta agnosia se hace evidente la especialización del hemisferio derecho en el reconocimiento de configuraciones. por lo tanto para poder evaluarlo se le dice al paciente que mire todas las ventanas de una habitación. Por ejemplo la foto de Michelle Bachelet y no saben quién es. o ven a su propia mamá y no la reconocen. Agnosias visuales: – El paciente no reconoce lo que esta viendo. – Los pacientes no logran dar un significado a lo que están viendo. – Además son incapaces de percibir 2 estímulos visuales simultáneos. – En otras palabras existe un defecto lateralizado de la atención. Por ejemplo si se le pide que dibuje un caracol sin tocar el dibujo que aparece en el papel. Requiere habitualmente de lesiones bilaterales.). uno le pregunta al paciente qué ve y el paciente en lugar de contestar un barco en el mar responde “veo círculos. y algunas veces se confunde con demencia. con la comida es algo similar. En muchas de ellas es necesario que sean bilaterales para que se produzca la agnosia. de áreas de asociación visual secundarias. etc. son lesiones parietooccipitales. Un ejemplo es el paciente que ve una llama y no logra percibir que lo que están viendo es un peligro y pone su mano (pero el paciente sabe como se llama). – El paciente tiene una percepción fragmentada de lo que observa. no es capaz de unir todo para formar un imagen común. Aperceptiva: – Se relaciona con lesiones del territorio cerebral posterior izquierdo. etc. El paciente tiene una negligencia espacial y del cuerpo de todo un lado. líneas”. tiene una incapacidad para construir un todo visual en base a lo percibido. se le pasa un plato de comida para que el paciente coma y se come sólo la mitad de lo que esta servido. será un computador que está sonando). existen: Agnosias auditivas: – El paciente escucha ruidos. Pero habitualmente se da por lesiones parieto-occipitales bilaterales. este es incapaz. Por ejemplo el paciente ve bien pero no reconoce lo que esta viendo. – En general las agnosias visuales se dan en lesiones parietooccipitales bilaterales – Existen dos tipo: aperceptivas y asociativas.Universidad de La Frontera AGNOSIAS – Las agnosias son trastornos en el reconocimiento que no se explican por defectos sensoriales ni por un defecto cognitivo en general del paciente. el paciente con hemianopsia 22 .) pero no logra identificar los objetos que se le ponen en la mano (el paciente se mete la mano al bolsillo para buscar una llave pero a través del tacto de la mano no logra distinguir si lo que tiene en la mano es suave. la reconocen inmediatamente (agnosia para ver las caras). NEGLIGENCIA ESPACIAL UNILATERAL – Son por lesiones parietales. un triangulo. la Tº. habitualmente del lado derecho. Por ejemplo uno le pide al paciente que ponga los números al reloj y los pone sólo en un lado. pero no sabe identificarlos (por ejemplo el galopar de un caballo y dice qué será. Agnosias táctiles o astereognosia: – El paciente conserva la sensibilidad elemental (tacto. Dependiendo de la modalidad. Prosopagnosia: Es un tipo de agnosia visual curiosa donde los pacientes no son capaces de reconocer rostros. pero la mamá se acerca y sienten el olor o escuchan su voz o ven una prenda de vestir en especial o una cicatriz. no ve el otro dibujo.Neurología 2010 . postura. porque al momento de él dibujar. Por ejemplo en un dibujo de un barco donde están todas las ventanas redondas. Asociativa: – Existe una desconexión entre la información visual y las áreas del lenguaje o memoria: puede parear objetos o dibujos que no logra denominar.

como por un infarto parietal. como por ejemplo ¿dónde naciste? ¿qué año entraste al colegio?. se puede ver también por lesión parietal derecha (por ejemplo en un accidente cerebrovascular parietal extenso). pero al mover la cabeza haciendo un barrido con la mirada observará las otras ventanas. como por ejemplo. existe confusión “derecha-izquierda”. 2. Es muy frecuente de observar en la segunda etapa de la enfermedad de Alzheimer (es la demencia neuro degenerativa más frecuente). Hay lesiones en las áreas de asociación terciaria del hemisferio izquierdo. las capitales del mundo. agrafia y acalculia. – Al presentarse un paciente que se aqueja de mala memoria uno debe pensar en: alzheimer. – Puede ser llevada a una Hemisomatoagnosia.Universidad de La Frontera inicialmente vera algunas ventanas. que sólo se utiliza para trabajar o algo específico. Memoria procedural: – Es la memoria práctica. A veces puede ser tan severo. ¿cuándo es la prueba? Etc. los conocimientos (información). Semántica Habla de la información que la persona ha ido adquiriendo. Permite recoger y retener información para ser utilizada posteriormente. Working memory o memoria de trabajo Es una memoria cortita. Finalmente algunas palabras de memoria MEMORIA – Es una facultad intelectual. no es hipocampal. agnosia digital. la golpean SÍNDROME DE GERSTMANN – – – – Se debe a lesiones parietales derecha. La episódica remota. los números primos. (no explora la mitad opuesta del espacio). Se da en trastornos neurodegenerativos. de competencia. limitada. es decir agnosia de una mitad del cuerpo. – En general existen 2 tipos de memoria: 1. Se sitúa habitualmente en los hipocampos Se divide a su vez en: episódica reciente y remota. Como andar en bicicleta (no se olvida) – Se almacena en la corteza cerebral. 23 . lo experimentado. que es necesaria para el aprendizaje. y muchas veces la memoria semántica y la episódica no se juntan. etc. que alguien se metió en su cama e incluso la agreden. los componentes del plexo braquial. en cambio el paciente con negligencia no considerará las otras ventanas. – Se divide en 2 tipos: Episódica Se refiere a recordar vivencias. hipotiroidismo o que quizás “se compara con quien” – Entonces es necesario saber que la memoria es algo que preocupa a todo el mundo. – Generalmente se acompaña de anosognosia. memorizar un número de teléfono. son todas vivencias más lejanas.Neurología 2010 . La episódica reciente es por ejemplo ¿qué comiste hoy?. Existe un mal manejo de relaciones espaciales. lo que nos hace único. que se le dice al paciente que levante la mano y levanta sólo la no plejica y al mostrarle la mano plejica él no la reconoce como propia. neura. porque para él no existe el otro lado. etc. no sabe de quién es. Donde más se afecta es en los defectos de atención. depresión. En casos más severos pueden delirar un poco o sentir que la mano es ajena. Memoria declarativa: – Es la que permite interrogar. como por ejemplo. habilidades. – Faculta la identidad. Al estar en una clase expositiva se esta estimulando la memoria semántica Se almacena en un lugar totalmente diferente al de la episódica. en fin.

palma (eso es frontal ) el paciente lo realiza y de repente se queda pegado (palma. secuenciar. qué se le quedó. le pido al paciente cuando yo aplauda una vez usted aplaude dos. Intensidad de estímulos necesarios para obtener respuesta. se le pide a una paciente que diga “cómo prepara la cazuela”. pero cuando están con daño frontal le digo al paciente cuando yo aplauda una usted aplaude dos. iniciar.Neurología 2010 . etc. palma. Se realizan las pruebas de Luria donde le pido al paciente que realice secuencias repetitivas por ejemplo haga sobre la mesa puño. palma). o se le dice “partimos en 2 horas a Pucón”. acá se ponen a prueba las funciones ejecutivas porque tiene que priorizar qué le falta: la maleta. La secuencia de luria se le pide al paciente que con un lápiz haga un triángulo y un cuadrado en forma repetitiva y ocurre lo mismo. SEGUNDA ETAPA – Lenguaje – Percepción auditiva y visual TERCERA ETAPA – Memoria explicita – Razonamiento CUARTA ETAPA – Juicio. si yo aplaudo dos usted no aplaude.Universidad de La Frontera RESUMEN DE EXAMEN MENTAL Etapas del examen mental desde el punto de vista neurológico. insight y conducta 24 . canto. no logran inhibir el estímulo del aplauso. Por ejemplo: “dígame los días de la semana de adelante para atrás y 10 minutos después de atrás para adelante” o “deletree la palabra mundo hacia delante y hacia atrás” – Animo: evaluar el estado de ánimo Funciones ejecutivas: es la capacidad de planificar. no psiquiátrico. La mayoría lo hace. PRIMERA ETAPA – Vigilancia: ver si el paciente está vigil. si yo aplaudo dos usted una. y 10 minutos después inversión de series. Por ejemplo. monitorear y detener conductas complejas. Secuencias de gone and go son por inhibición. que tiene que llevar. en este caso los pacientes se quedan pegado en la anterior. – Atención: se evalúa fundamentalmente con series automáticas directas: con retención de dígitos. Están ubicadas en áreas subcorticales frontales.

así como de la remoción de información innecesaria (Poda sináptica) – No basta con sueño superficial. el tono muscular está muy reducido. lo que sugiere que no es suficiente para descansar completamente. Al igual que la fase III. dormidores cortos dormidores largos ETAPAS DEL SUEÑO – Superficial = etapa y II (“quedándose dormido”) – Profundo = III y IV (hay ondas delta) – REM (Movimientos rápidos de los ojos). hay distinta distribución de porcentaje de las etapas del sueño según la edad. – Es un estado de conciencia.Universidad de La Frontera TRASTORNOS DEL SUEÑO Clase realizada por: Dra. nos encontramos confusos y desorientados. aquella en la que aún percibimos la mayoría de estímulos que suceden a nuestro alrededor (auditivos y táctiles) – Etapa II: El sueño de fase II es parcialmente reparador. es decir etapa II Durante la noche hay entre 4-8 ciclos de sueño. Cada ciclo de 80-120 minutos (entre No REM y REM) Las etapas pueden ser estudiadas con EEG y polisomnografía Sueño No REM etapas I-IV – Etapa I: es la fase de sueño ligero. – La actividad eléctrica cerebral de esta fase es rápida. Si nos despertamos en esta fase. – Etapa IV: es la fase de mayor profundidad del sueño. retención de información nueva y del aprendizaje efectivo. diferentes requerimientos en horas  RN: 16 hrs. los que se presentan en forma de narración y recordamos. Hay disminución o ausencia del tono en la mayor parte de los músculos. Sueño REM etapa V – Sueño REM es fundamental en la consolidación de la memoria. es un período esencial para la restauración física y sobretodo psíquica del organismo. lo que indica una mayor profundidad de sueño. Catalina Torres Apuntes de: Stephanie Mieville y Karen Princic SUEÑO NORMAL – Es una Necesidad Vital. En el recién nacido el sueño REM › 50%. cantidad de hrs. En la fase II de sueño. la actividad cerebral – Etapa III: el bloqueo sensorial se intensifica en relación a la fase II. – Hay variaciones individuales del sueño. es imprescindible llegar a etapa REM – Además se requiere de suficientes horas de sueño que llegue a etapa REM para que exista neurogénesis en hipocampo. mientras que en el adulto es menor ‹ 20-25% La mayor parte del sueño es de tipo superficial –profundo. en la que la actividad cerebral es más lenta. Con reducción de la actividad motora Rápida y completamente reversible Desconexión del entorno – NO es una etapa pasiva (es muy activo el REM) – Su privación completa es Fatal – Hay variación con la edad. hay movimientos oculares rápidos e irregularidades en la frecuencia cardiaca. Anciano: 6 hrs. que requieren para descansar. etc. – Es la fase en que tenemos los sueños típicos. 25 . respiratoria. En esta fase.Neurología 2010 .

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TRASTORNOS DEL SUEÑO
Clasificación Internacional de trastornos del sueño 2005 (ICSD-2) Divide los trastornos del sueño en 7 grupos en función de su síntoma principal 1. Trastorno respiratorio del sueño (más importante, por eso se revisará con detención) SAOS Insomnio Hipersomnia no relacionada con trastornos respiratorios Narcolepsia Parasomnias Trastorno conductual del sueño REM Trastorno alimentario del sueño, comedores nocturnos Movimientos anormales del sueño Síndrome piernas inquietas Trastornos del ritmo circadiano Trastornos aislados
Desde aquella noche Hermenegildo optó por el insomnio

2. 3. 4.

5. 6. 7.

2. INSOMNIO
– – – – – – Lo padecen los pacientes a quienes les cuesta iniciar o mantener el sueño. Presenta una alta prevalencia (1/3 población) Es un síntoma, no una enfermedad, por lo tanto se debe buscar su etiología probable. Hay una percepción de sueño insuficiente/alterado o no reparador Tiene repercusión Diurna  Hipersomnia diurna En la anamnesis se debe consultar por: Horarios: a qué hora se acuesta y a qué hora se inicia el sueño. Hora y veces que despierta en la noche Si realizan siestas (estos pacientes deben eliminarlas) Malos hábitos del dormir Síntomas depresivos Ronquidos, Apneas Piernas inquietas Consumo excesivo cafeína Uso de drogas: OH, cocaína, nicotina, hipnóticos, etc. Factores ambientales, cambios en el entorno Ansiedad por dormir Enfermedades como RGE, dolor crónico, prostatismo, etc. – Entre sus consecuencias esta la disminución del rendimiento, alteración cognitiva y depresión.

Clasificaciones
Según Duración – Intermitente – Crónico – Transitorio Según ubicación temporal – De conciliación o inicial: es cuando una persona no puede dormir al ir a acostarse. – De mantenimiento: despertares nocturnos frecuentes y prolongados, especialmente en la segunda mitad de la noche.

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Neurología 2010 - Universidad de La Frontera – Intermedio Según etiología – Primario: Por aumento activación adrenérgica, malos hábitos o ansiedad. – Secundario: a acción de Fármacos o Patología Psiquiátrica 40% – Terciario (idiopático): es raro < 5%, generalmente se presenta en niños El insomnio idiopático es infrecuente, considerar siempre “higiene del sueño” y control de hipnóticos. Diagnóstico Diferencial: – PseudoInsomnio (gente que cree que duerme mal o poco) – “Mal dormir” Apnea del sueño, generalmente por trastornos respiratorios – Cambios de senectud (disminución horas de sueño en paciente senil) – Dormidores cortos (+- 3-4 horas), mas prevalente en hombres (Juan Pablo II, Napoleón)

3. HIPERSOMNIA
– Lo padecen los pacientes que presentan mucho sueño, cansancio/fatiga durante el día. – Causas: Principal causa: deprivación crónica del sueño. Dormir pocas horas Otras causas importantes: anemia, hipotiroidismo, Apnea del sueño (2º causa), Narcolepsia, Fármacos, etc. – Síntomas: Cansancio, fatiga, decaimiento. – Diagnóstico: hipersomnia + roncopatía = apnea del sueño cataleplexia = narcolepsia horarios irregulares = privación crónica del sueño

Narcolepsia
– – – – – Causa más frecuente de hipersomnia. Más frecuente en pacientes jóvenes y en el sexo femenino. Prevalencia 1/2000. Se inicia generalmente en menores de 25 años Su diagnóstico es difícil Presenta: Hipersomnolencia diurna excesiva (>3 meses) Cataplexia, es la pérdida súbita de tono (excepto diafragma y oculomotor), causada por emociones fuertes (habitualmente positivas) Alucinaciones hipnagógicas (visuales), consisten en sueños muy vivenciados que ocurren especialmente al inicio del sueño y que cursan con fenómenos táctiles, visuales y auditivos. Parálisis del sueño (al despertar se genera una atonía del REM y la persona no se puede mover) – Diagnóstico por: Semiología más Test de latencias múltiples (se realizan 4 siestas, los pacientes se demoran menos de 8 minutos en dormir, y se demoran poco en llegar al sueño REM)

4. PARASOMNIAS Trastorno conductual del sueño REM (TCR)
– Es una parasomnia caracterizada por la pérdida de la atonía fisiológica con aparición de episodios de descontrol conductual durante el sueño REM, en otras palabras se actúa lo que se sueña. – Es más frecuente en hombres y en las personas mayores. – Este trastorno se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, principalmente las causadas por el depósito de la proteína alfa sinucleína (genera sinucleopatías), como ocurre en la enfermedad de Parkinson (EP). – Estudios recientes demuestran que el comienzo del TCR puede preceder en varios años la aparición de los síntomas de la EP. – Se controla con Clonazepam

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Trastorno alimentario del sueño, comedores nocturnos
– Ingesta episódica, involuntaria de comida o bebida durante la noche, a veces no hay recuerdo de haberse levantado a comer. Pueden llegar a comer cosas muy raras – Algunos no pueden ser despertados – Se asocia a hipnóticos. – Desencadenantes: quiebre emocional, periodos de tensió – Tratamiento: Topiramato

5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DEL SUEÑO Síndrome de piernas inquietas (SPI)
– Necesidad imperceptible de mover las piernas, se exacerba en reposo e inactividad. Se alivia con la actividad motora. – Hay una disfunción dopaminérgica. Aumenta en pacientes con anemia y ferropenia, ya que influyen en la disminución de dopamina. – Tiene ritmo circadiano, es mayor en la noche por disminución de la dopamina. – Tratamiento: Dopaminérgicos

6. TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO
– Son múltiples. El más importante es el:

Sindrome de fase retardada del sueño.
– Se duermen las horas adecuadas, pero se acuestan tarde y levantan tarde. No pueden dormirse antes. Tienen el ciclo circadiano corrido. – Asociado a trastornos de la melatonina (ciclador del sueño) – Tratamiento: Melatonina, y se recomienda exposición a la luz del sol en las mañanas para aumentar la producción de melatonina.

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– Ronquidos (vibraciones producidas por una resistencia de la vía aérea). desempeñan un papel fundamental los factores constitucionales juntos a otros predisponentes como la obesidad. con mantención del esfuerzo respiratorio toracoabdominal. Epidemiología – – – – Prevalencia Apnea del sueño: 24% en hombres y 9% en mujeres Prevalencia de síntomas diurnos: 4% en hombres y 2% en mujeres Más del 85% de los pacientes con SAHOS no son diagnosticados ni tratados Factores de Riesgo: sexo masculino x2 enfermedad cardiovascular x 2-3 obesidad x 4 En su etiopatogenia. SAHOS El SAHOS es una entidad caracterizada por la aparición de episodios repetitivos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. Down (>80% tiene apnea del sueño) Déficit atencional e hiperactividad Sintomatología – Pausas de apneas. disfunción sexual. Síntomas diurnos y nocturnos (ronquidos). En pacientes delgados y niños. – Otros síntomas: cefalea matutina. que origina desaturaciones nocturnas de oxígeno y/o microdespertares repetidos con desestructuración del patrón de sueño y consecuencias fisiopatológicas severas. 29 . – Hipersomnia diurna (SDE =somnolencia diurna excesiva). Luego de cada apnea hay un microdespertar cortical de más menos 3 segundos.Neurología 2010 . adenoides. como hipertrofia de amígdalas. que no es recordado por el paciente y luego comienza el ronquido. úvula. depresión.Universidad de La Frontera SÍNDROME DE APNEA E HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAHOS) Episodios repetidos de apnea e hipopnea durante el sueño. que son generalmente percibidas por el conyugue. se relaciona con alteraciones anatómicas. alteraciones cognitivas. Examen Físico – – – – – – – – – – IMC > 30 o sobrepeso Hombre o mujer posmenopausica HTA Úvula y/o amígdalas prominentes Cuello ancho y corto Paladar ojival (paladar elevado y estrecho) Paladar blando grueso redundante Macroglosia Retrognatia En niños: Hipertrofia amigdaliana y adenoidea (gran causa) Crecimiento craneofacial anormal Sd.

Bradi-Taquiarritmias. y pausas de apnea nocturna (generalmente evidenciadas por algún familiar). son pacientes con SAHOS.Universidad de La Frontera Severidad – La severidad del síndrome esta condicionada por el Índice de apneas/hipoapneas por hora de sueño (IAH) Leve: 5. etc. Asociación lineal con edad – Normalmente. ronquidos. pero pacientes con SAHOS. SAHOS e HTA 50% de los pacientes con SAHOS. – Es más frecuente en apneas graves Diagnóstico Debe sospecharse la existencia de SAHOS cuando están presentes los 3 sintomas guías: hipersomnia diurna. es obligado confirmar el diagnóstico mediante la realización de estudios poligráficos del sueño. – SAHOS predice FA post cirugía cardiaca.Neurología 2010 . manifiestan alteraciones en el Holter de PA.15 /hora Moderada 15-30 /hora Grave: > 30 /hora El IAH se obtiene de la polisomnografia SAHOS y riesgo cardiovascular – Esta asociación se ha reconocido recientemente – Fisiopatología: Disfunción endotelial Estrés oxidativo Estado pro-inflamatorio Disregulación autonómica Hipercoagulabilidad Aumento radicales libres Aumentp FNT alfa Alteraciones ON Lo anterior promueve la aterogénesis y dentro de sus consecuencias. – Con CPAP tiende a revertirse riesgo de HTA SAHOS y enfermedad cerebro vascular – SAHOS. El gold standart en el diagnostico de síndrome de apnea del sueño es la polisomnografia (psg) – Es un estudio sobre las etapas y calidad del sueño. AC x FA. se encuentra la disminución del flujo cerebral. ↑ Pº intratorácica  ↑ Postcarga  Hipertensión Sistólica – Por otra parte al final de cada apnea hay un “microdespertar” que genera una “tormenta simpática” y por ende también hay aumento de la Presión Arterial. – SAHOS severo sin tratamiento aumenta mucho el riesgo de evento cardiovascular SAHOS y Arritmias – Pueden haber: Pausas sinusales (lo más común). tienen HTA 83% de las HTA Refractarias. Por ello ante la sospecha clínica. aumentando en estos durante la noche. – Registra. que constaten la existencia de apnea/hipoapneas nocturnas y/o microdespertares. es además un factor de riesgo independiente para ACV/AVE o muerte de cualquier origen. 30 . la Presión Arterial disminuye al dormir. Esta triada tiene alta sensibilidad (>90%) pero una baja especificidad. análisis e interpretación de múltiples parámetro fisiológicos durante el sueño.

Tipos de PSG – PSG de noche completa – PSG con titulación con CPAP (mitad noche de estudio. es el tratamiento más efectivo. Standart. – CPAP nasal. – Cirugía.Universidad de La Frontera – Contempla: Electroencefalograma Electrooculograma Electromiograma Saturación de oxigeno Electrocardiograma Esfuerzo respiratorio Flujo aéreo naso-bucal Posición corporal Etc. OH. o más. no se modificaría el riesgo cardiovascular. uso de camisas con pelotitas en la espalda que impiden la posición en decúbito supino que aumenta el ronquido y la obstrucción en el paciente. Polisomnografía – CPAP es el tratamiento de elección en pacientes SAHOS severo. pero a veces no mejora la apnea. – Tratamiento postural al dormir. independiente – Dg. UPPP (uvulopalatofaringoplastia). mitad de noche tratamiento) Datos que aporta: – Cuánto durmió el paciente (eficiencia del sueño): lo ideal 80% – Latencia del sueño en minutos – Latencia del sueño REM en minutos – Índice de despertares por hora – Índice de Apneas por hora > a 5 es patológico. por esto mejora el riesgo cardiovascular.V. y si es así. dependiendo de la severidad de la apnea. Conclusiones estudio SAVE sobre SAHOS – Muy prevalente – Mal diagnosticado – ↑Morbimortalidad – Factor Riesgo C. impidiendo su colapso y eliminando el padecimiento de apneas y disminuyendo los despertares.Neurología 2010 . pero leve > a 15 requiere tratamiento > a 30 es severo. – Dispositivo de avance mandibular. Tratamiento – Disminuir 10% del peso corporal. mantiene una presión positiva continua en la vía aérea superior. – Manejo de malos hábitos  Tabaco. 31 . podría aliviar el ronquido.

virus herpes 2. afasia. Los herpes virus son una familia: virus varicela zoster. 32 . No obstante. y signos de focalización. crisis convulsiva. No obstante. confuso.La etiología más frecuente entre ellos es el herpes virus 1. El síndrome encefalítico (SE) puede corresponder entonces. signos de HIC. Por esto la fiebre no siempre está presente. ETIOLOGÍA Diversos virus pueden estar relacionados con el SE. Frente a todo paciente que tenga este Sd. hemiestesia. salvo que alguien venga llegando de viaje.000 habitantes por año. o algunas encefalitis transmitidas por artrópodos (entre las cuales está el virus del Nilo). febril. en Temuco si tiene 230000 habitantes. algunas de ellas es importantísimo tenerlas presentes desde temprano. fácilmente vamos a tener 10 casos nuevos cada año. por cuanto el pronóstico y la sobrevida de estos pacientes está íntimamente relacionada con la oportunidad del diagnóstico y tratamiento. La causa más frecuente de este síndrome encefalítico es una infección viral. – La incidencia es bimodal: jóvenes. la encefalitis equina. fiebre. sopor. agitación. alteración de la conciencia. – Otras encefalitis pueden estar relacionadas por ejemplo a variaciones regionales. sean estos deficitarios y/o irritativos. desde el punto de vista clínico. a los viajes o a la inmunocompetencia que tenga el paciente. y éste enmascare la fiebre. invariablemente se debe rápidamente tomar una conducta diagnóstica y terapéutica. Óscar Jiménez Transcrita por: Claudia Moya La encefalitis viral corresponde a un conjunto de afecciones que tienen como elemento primordial el constituir un proceso agudo. encefalítico. impaciencia. – Acompañado de hemiparesia. virus herpes 6. Esto no es excluyente con iniciar tratamiento para meningitis tuberculosa. letargo. “Tiempo es cerebro. Cuando se trata de encefalitis por herpes virus. El diagnóstico diferencial de este síndrome encefalítico incluye diversas enfermedades.Neurología 2010 . irritabilidad. efectuar exámenes diagnósticos y en la incertidumbre iniciar tratamiento. no se van a presentar algunas como la encefalitis de san Luis. por el clima frío. cefalea con signos de irritación meníngea.Universidad de La Frontera ENCEFALITIS VIRALES Clase realizada por: Dr. Comprometen en forma difusa con acento local el encéfalo (cerebro. a un paciente cuyo motivo de consulta es un síndrome de carácter agudo en el cual concurren una alteración mental. Sin embargo debemos considerar que alguien podrá venir de una zona donde hay otros. Tiempo es vida”. no se debe esperar su presencia para sospecharlo. tronco). la fiebre muy probablemente estará presente. Existen diversas variaciones regionales. – Por Herpes virus se producen 5. – Compromiso de conciencia o alteraciones mentales con compromiso de conciencia: cambios de conducta. SOSPECHAR Sospechar inmediatamente en caso de: – Cuadro de perfil evolutivo agudo – Fiebre: hay que considerar la posibilidad de que elementos de HIC hayan inducido una cefalea tal que el paciente haya tomado un analgésico. cerebelo.10 casos por cada 100. incluso empírico en caso de la encefalitis por herpes virus. la viruela hoy extinguida. e incluso ante la duda. ya en la adolescencia y también en la adultez. ENCEFALITIS POR VIRUS HERPES 1: – Es un cuadro que debemos tener siempre presente. En nuestro ambiente.

Pero un paciente inmunocomprometido y que tiene un déficit de la respuesta inflamatoria celular en base a linfocitos T. DM. Porque el virus con que se vacunaban produjo enfermedad. malaria: En general en Chile no se encuentran. es el virus polio. – Arbovirus: son los por artrópodos que afortunadamente no tenemos. con una vacuna que estaba preparada con deficientes estándares de calidad. Un ejemplo claro de estos enterovirus. incluso toxoplasma: En pacientes que no están completamente inmunocompetentes. Hace poco más de 20 años no se han presentado nuevos casos de poliomielitis. más extensa. porque puede dar poca sintomatología y poca signología radiológica. Adenovirus por influenza Enterovirus Papera Rubeola Rabia: En relación a la zona más central. con pocos signos de localización. PATOGENIA ¿Cómo llegan los virus hasta el cerebro? Vía Neural: – La rabia utiliza la vía neural. Desde la saliva. como puede quedar en el ganglio de Gasser (1º neurona trigeminal) y desde ahí se propaga centrípetamente. Los pacientes VIH no tienen una respuesta inflamatoria como la que nosotros esperamos. como sucede con muchos enterovirus que causan meningitis a líquido claro. El toxoplasma sí va a tener signos desde el punto de vista radiológico. Sin embargo. Vía Hematógena: – Los enterovirus llegan al SNC por vía hematógena. DLP.Neurología 2010 . por diversas razones. ya prácticamente no había polio. donde reservorios naturales de la rabia son los murciélagos (el gato se come al murciélago. Algunos agentes van a determinar además del compromiso encefalítico un compromiso meníngeo. en Temuco hubo más de 17 casos. Esto ocurrió alrededor del año 87. OTROS – – – – – – Virus herpes 2: es excepcional. De manera que 10 años después. Sin embargo. Hay pacientes que tienen predominantemente una meningitis a líquido claro con un componente encefalítico muy menor. el toxoplasma va a determinar un SE en una invasión importante por parte del protozoo. o una esclerosis múltiple. Hace muchas décadas la vacunación para la polio ya se había introducido por vía inyectable y oral. – Los virus herpéticos ocupan esta vía: El virus herpes simple puede quedar latente. 33 . Aquellos pacientes que tengan como única enfermedad una meningitis TBC van a tener una respuesta inflamatoria que facilitará el diagnóstico. por los nervios periféricos (sobre todo una mordida en la cara o cuello) por vía retrógrada. – Ttripasonomiasis. llega el virus y alcanza el SNC. las autoridades de aquella época compraron vacunas baratas y se presentaron casos de poliomielitis relacionados con la vacunación. van a tener una respuesta inmunológica totalmente distinta y el diagnóstico va a ser mucho más difícil. afortunadamente hoy en día ya no hay. el perro muerde al gato y perro muerde al paciente). De hecho. axoplasmica retrógrada. Desde 1960 los programas de vacunación masivos por parte del MINSAL iniciaron la erradicación de la polio en Chile. Los últimos casos de polio “salvaje” fueron antes de los 70. múltiples tratamientos. tanto más seria la enfermedad. cuestión que es excepcional en la vacuna Salk. tuberculosis.Universidad de La Frontera COMPROMISO POR HERPES ZOSTER: – Es más frecuente en pacientes que están inmunodeprimidos. cuando hay una reactivación de una infección previa. o por que el paciente tenga una AR tratada con inmunomoduladores. o fase remitida de un linfoma. por condiciones inherentes a la edad. y de hecho el virus varicela zoster queda latente en los ganglios dorsales de las raíces posteriores de la médula. Por esto es que las encefalitis en general corresponden a meningoencefalitis. el más temido. En los jóvenes se debe tener presente la TBC. – Listeria monocitogenes. con clima más cálido. y los últimos casos de polio atribuidos a la vacuna poco antes del 90. en comorbilidades como HTA. con esta idea neoliberal de la libre competencia. Causas no virales: – Criptococo: La meningitis por criptococo puede presentarse con un perfil evolutivo agudo. en un paciente inmunodeprimido.por mordisco del animal.

encefalitis límbica. pero no siempre se puede hacer PL. Eso no es ningún desafío al intelecto. pero el uso y la costumbre lingüística entre los médicos hoy día comparte este error y se denomina encefalitis límbica al compromiso temporal hipocámpico y la circunvolución del cuerpo calloso atribuida a herpes virus. Encefalitis límbica Si hay afección de un nervio. los neurólogos denominan encefalitis límbica a una afección paraneoplásica. el alcohol es una condición disimulada por los pacientes y disimulada o ignorada por la familia. Por esto. Encefalomielitis diseminada Podemos tener otro trastorno disinmune de carácter agudo. Por otro lado. pero si el paciente tiene una infección sistémica. se han de denominar trastornos de ansiedad. corresponde a una neuritis: una afección de carácter crónico. neuroléptico maligno. Este Sd. Una nefrolitiasis una colangitis. Dg. a un desorden disinmune relacionado con la presencia de una neoplasia. sino subagudo. Sin embargo. pero en realidad corresponden a afecciones degenerativas crónicas propias del sistema nervioso periférico. no va a interferir con los exámenes de diagnóstico. ni los fármacos anti TBC que se le indiquen empíricamente le van a servir. es recomendable en todos estos pacientes hacer test de VIH. 34 .Universidad de La Frontera Al respecto de la meningitis viral a líquido claro por enterovirus. Ayuda una buena anamnesis y el correcto y completo examen clínico del paciente. no hay ningún problema con administrar tiamina endovenosa. Una encefalopatía metabólica podría determinarlo. El compromiso de los lóbulos temporales y el compromiso del cuerpo calloso nos lleva a un cuadro que se denomina encefalitis límbica. y los oligodendrocitos van a presentar inflamación y desmielinización. neuroléptico maligno sólo va a responder a un dopaminérgico no ergolínico. La PL debiera estar precedida por imágenes. Debe considerarse. por la neumonía. Para ellos es importantísimo entrevistar un familiar. porque si el paciente tiene HIC la PL puede ser deletérea. el herpes virus también determina meningoencefalitis. Los psiquiatras utilizan la palabra neurosis. Los enterovirus producen meningoencefalitis con compromiso predominantemente meníngeo. con trastornos cognitivos progresivos insidiosos en semanas o pocos meses. no va a perjudicar al paciente. Y un delirio agudo puede corresponder tan solo a una abstinencia por alcohol o en un paciente mayor puede corresponder. ya que es una de las formas de presentación de la infección VIH en el período de seroconversión. porque si no nadie la va a indicar bromocriptina o bramipretzol. Y la encefalitis límbica en general no tiene perfil agudo. junto a sospechar una encefalitis por herpes virus. Corresponde a un trastorno cruzado de la inmunidad en la cual un agente infeccioso. Y a este paciente ni la terapia anticonvulsivante ni la terapia antiviral con aciclovir.Neurología 2010 . puede presentar un síndrome encefalítico. neurolépticos y anti sicóticos y ha efectuado algunas combinaciones no muy felices y el paciente tiene fiebre y alteración conductual. que puede comprometer la fosa posterior y también la médula espinal. claro que sí. una neurosis. Diferencial: Encefalopatía Metabólica También podemos considerar que un paciente que tenga un trastorno de la conducta con alteración de conciencia. Ante lo cual los neurólogos han rescatado este término. las cajas. es un error. Que traiga todas las pastillas que tenga. Sin embargo. Y como este enfermo va a estar comprometido de conciencia puede aspirar y tener fiebre. con agitación. Los infectólogos denominan al compromiso encefalítico de los lóbulos temporales. Sd. por ejemplo a una sepsis por gram(–) o de origen intestinal. una colangitis. de carácter agudo. pero acentuadamente encefalítico. El DSM4 ha establecido que estos trastornos que se denominaban lingüísticamente en forma errónea como neurosis. puede tener un Sd. Encefalitis límbica no corresponde a una infección viral. un incidente anestésico en una cirugía. El LCR ayuda. con crisis convulsivas y febril. encefalitis límbica solo corresponde a una encefalopatía disinmuneparaneoplásica relacionada a cáncer pulmonar de células pequeñas o a seminoma. quizás tenga un Sd. Este proceso de desmielinización inflamatoria aguda en el encéfalo. que puede determinar una respuesta inmunológica cruzada y los anticuerpos y la respuesta de los linfocitos B va a estar dirigida contra la mielina. por lo común el virus influenza. Delirioso. que es la encefalomielitis diseminada. etc. cuando en realidad. Neuroléptico Maligno Encefalopatía hipoxica-isquémica: Representada por un paciente que tuvo un PCR. Y si el paciente tiene una encefalitis límbica por Ca pulmonar y si el paciente ha estado tomando algunos medicamentos que no ha informado. parotiditis. una nefrolitiasis. que es lo que le va a servir.

siempre hay que pensar más allá. signos de localización. Entonces qué lo va a diferenciar. TAC con hipodensidadtemporopolar. iniciar tratamiento temprano con aciclovir. Un adulto. un adulto joven. fiebre cefalea progresiva. déficit focal también. El tratarlo y no tratarlo. etc. una meningitis por leptospira. son signos de alarma ineludibles (red flags). La sospecha clínica. Estudio del LCR Se deben descartar otras afecciones. mayor es la posibilidad de sobrevida y menores secuelas para el paciente que sobreviva. preguntar. tomar exámenes tempranos para PCR con herpes virus. es una decisión médica. Un médico que no sospecha encefalitis por HVS padeciéndola el paciente. por el apoyo de las neuroimágenes. RNM y el examen de LCR para efectuar PCR. Pero un paciente que tenga un granuloma con refuerzo anular. y si no se sabe. pedir todo. Una TAC normal que descarta un proceso que ocupa espacio. En la RNM se va a observar que las alteraciones conductuales están relacionadas por compromiso frontoorbitario. compromiso de conciencia. Meningoencefalitis viral. rápidamente se debe descartar y si no se puede. pero a los 10 días. Es más clara la hipodensidad. Entonces hay que tomar la decisión con la RNM y una vez que se tomen los exámenes diagnósticos. 35 . Las imágenes son primordiales. meningitis a líquido claro tuberculosa. porque mientras antes se vea. Y mientras más temprano inicie el aciclovir. buenas imágenes y examinar al enfermo una y otra vez. efectuar neuroimágenes tempranas. El examen de LCR es importantísimo porque permite efectuar la reacción de polimerasa en cadena. puede facilitar realizar la PL y efectuar la PCR. no tiene una encefalitis herpética. En la TBC va a ayudar la ADA. Considerar la condición de inmunodeficiencia. El EEG servirá. inicialmente tiene un cuadro benigno. la mortalidad es alta. neuroimágenes. pero la listeria no. con un anillo de refuerzo que sugiera un absceso cerebral. agitación. pero hay que verla antes. Un paciente con encefalitis por HVS si no se sospecha tempranamente. más antes se inicia el aciclovir. tiene muy alta la presión de apertura como también la tiene la encefalitis herpética. Estos pacientes son graves. Esta combinación de cuadro de perfil agudo con alteración mental y crisis convulsiva debe SIEMPRE considerar y llamar la atención. un niño. preguntar por los viajes. tiene una crisis convulsiva o empieza a tener una cefalea rápidamente progresiva. Entonces es importantísimo una buena clínica. considerar descartar una encefalomielitis diseminada aguda.Universidad de La Frontera Encefalitis por Herpes virus 1 (HVS 1) La encefalitis por HVS es siempre una enfermedad grave. Sirve el LCR para descartar listeria. el tiempo es primordial. TAC sin contraste es protocolo en los traumatismos de cráneo y en la ECV en agudo para buscar fracturas o hemorragias. no se puede hacer la PL. y el tratamiento con aciclovir han permitido diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz. la cantidad de linfocitos no. el tratamiento tardío lo puede dejar con graves secuelas. la glucosa normal. han cambiado el pronóstico de tratamiento. Esto en relación a la circunvolución del hipocampo. tiene otra cosa y también hay que proceder rápidamente. pero con un paciente que ya tiene crisis convulsivas no se necesita. Un 30 . Porque si al efectuar la TAC se encuentra una lesión hipodensa. Idealmente debe sospecharse antes de la crisis convulsiva. hay que buscar tinta china. confusión. Se propaga desde posibles lesiones cutáneas. No obstante una TAC normal va a permitir descartar un proceso que esté determinando HIC y se puede hacer la PL. aparece un déficit focal. porque se puede estar frente a un herpes virus. Al cuarto día esto es más acentuado. Neumococo o neisseria se va a ver en el Gram inmediatamente. y temporal. tiene más fiebre. El diagnóstico y tratamiento de encefalitis por HVS hoy día se ha facilitado desde una vez establecida sospecha. temporal media pero basal medial. Una TAC normal no descarta encefalitis por HVS. El herpes virus 1 convive con nosotros. por hongos. mejorar el pronóstico y disminuir la morbimortalidad de estos pacientes. cefalea. El virus se puede reactivar desde su condición latente y por vía centrípeta va a alcanzar las estructuras neurales en el encéfalo y va a provocar el cuadro agudo: fiebre. El criptococo tiene HIC. no obstante la TAC normal no descarta un ACV agudo. porque si es negativa pudiera suspenderse el aciclovir. la gravedad se torna fatal. La tinta china va a ayudar con el criptococo. La encefalitis puede dar un líquido clarito. Rápidamente tiene alteración mental.Neurología 2010 . pedir consentimiento a la familia. meningitis a líquido claro bacteriana. Los resultados van a estar 4 días después.50 % tiene PCR positivo. tratar una meningitis TBC. que es intracelular. El hongo da líquido claro. sirve después. No sirve inmediatamente. Tratamiento PCR.

Universidad de La Frontera (La RNM es un examen que tiene muchas adquisiciones: T1. es que el paciente sea atendido por un “DIOSTOR” y no escuche a la familia. ya que el aumento de la PIC va a disminuir la presión de perfusión (Flujo hacia el cráneo dependerá de la ecuación de la presión de perfusión cerebral en la cual a la PAM se le descuenta la PIC. ¿Porqué pudiera NO diagnosticarse? En primer lugar. Deben ser sometidos a tratamiento sedante. va a agravar la depresión ventilatoria. la fiebre puede estar enmascarada (y tomó analgésicos porque le dolía la cabeza). negligencia… se confunde con una gripe. Entonces es importantísimo investigar todo paciente febril con crisis convulsiva. Si está alterado de conciencia. tinta china. Otra causa. Además de iniciarle tratamiento. El fenobarbital es de vida media larga. lo veré en FLAIR). hepatitis C. es ineludible examinar bien al enfermo y efectuar imágenes. además de que el médico no considere el diagnóstico. se debe efectuar la PL y solicitar la PCR. ya se le pidió el VDRL. DEBE SER INICIADO EL ACICLOVIR EN TODO PACIENTE SOSPECHOSO. 10 mg/kg EV cada 8 hrs. tiene PL. con midazolam (benzodiacepina de vida media corta que tiene efecto anticonvulsivo) así se puede vigilar el momento en que necesite ventilación mecánica. Una causa importante del error diagnóstico. ya está tomada su RNM. de manera que aunque sea útil. por cuanto la alimentación debe ser parenteral. de manera que la excreción renal debe considerarse. 1 gr de metilprednisolona EV. Si el paciente tiene una grave HIC. sele mando a cultivar. la presión d eflujo disminuye). 36 . B. son necesarias otras medidas de emergencia. La PL va a estar contraindicada cuando tenga un proceso que ocupe espacio con desplazamiento y Sd. Pero si la TAC es normal o no hay desplazamiento. cuando el paciente ya está en UCI. pero para evitar recidivas. Herniario. deben ser hospitalizados en UCI. por 14 días. Mínimo 10 días. La anamnesis del paciente debe estar complementada por lo que digan los familiares. y será un infectólogo que domine esto o un neurólogo quien va a decir qué buscar. pero requiere la participación de un anestesista en la UCI. Si no hay seguridad para suspender el aciclovir. se debe llamar al neurocirujano para que instale un captor de presión intracraneana (PIC) y medir la PIC. Se debe prevenir la aspiración. El precedex también es un muy buen medicamento sedante. Cuando se está frente a una enfermedad inflamatoria seria. se pide VDRL. Porque si tuviera una PIC amenazante. por cansancio. Solamente debe utilizarse en pacientes que tengan una grave HIC. También se debe tener la cautela de no dañar. T2 que sirve para ver el sector inflamatorio (edema). Las recaídas son hasta del 5% en los pacientes que son tratados 10 días. si la PIC es de tal magnitud que se acerca a la PAM. se le pidió el ADA y ya está firmado el consentimiento para VIH. es mejor el midazolam. son pacientes graves. El tratamiento antiviral se efectúa con aciclovir. y si ese paciente tomó analgésicos. Si han tenido crisis convulsiva. Esquema de Tratamiento El tratamiento claramente ha cambiado con la introducción del Aciclovir. esperar 14 días. puede utilizarse haloperidol como sedante cuando los pacientes no han tenido grave compromiso de la conciencia ni crisis convulsiva. porque al disminuir la tasa de metabolismo neuronal. Si se toma la temperatura a los pacientes. como el famciclovir. Existen otros antivirales que considerar con otras intenciones. es hacer un test toxicológico. eso no excluye el diagnóstico de encefalitis herpética.Neurología 2010 . disminuye la PIC. pero aun así. preguntar a los familiares si tuvo fiebre. Debe ser iniciado tempranamente. pero esto será cuando el paciente ya esté recibiendo aciclovir. Por texto. No hay ningún beneficio directo para los pacientes con herpes virus al administrar metilprednisolona EV o dexametasona cada 6 hrs. si llega el examen de orina con marihuana y una que otra anfetamina. ya está conectado a ventilador.

con poco compromiso encefálico  causada por muchos enterovirus. ECG para saber si hay manifestaciones irritativas. para saber si el paciente necesitará o no terapia anticonvulsivante ulterior. Adenovirus. Listeria monocitogenes. tripanosomiasis. Meningitis a líquido claro. Y otros pocos enfermos quedan con lesiones menores. Pero erróneamente se ha utilizado para denominar el compromiso temporal hipocámpico y la 37 . malaria (no en Chile) – Vías de diseminación: Neural: rabia. papera. signos de focalización.Universidad de La Frontera Mortalidad y Morbilidad La mortalidad de la encefalitis herpética hoy es de 25% con sospecha oportuna. rabia (zonas más cálidas). en inmunocomprometidos).Neurología 2010 . Solicitar test de VIH. Algoritmo No Olvidar: Tinta China RESUMEN: – Sd. Elementos: RNM. Herpes zoster en inmunodeprimidos. El 50% queda muy bien. arbovirus. Virus Herpes 1 es el más común (5-10/100000). signos de HIC (No se debe esperar la presencia de fiebre para sospechar) – Etiología: lo más frecuente es viral. tratamiento de inicio empírico. – Neurosis: afección degenerativa crónica de un nervio. Encefalítico: cuadro agudo caracterizado por fiebre. alteración de conciencia. TBC (pocos signos y síntomas) y toxoplasma se presentan en inmunocomprometidos. diagnóstico temprano. enterovirus. – Encefalitis límbica: encefalopatía disinmuneparaneoplásica relacionada con cáncer pulmonar de células pequeñas o seminoma. Mueren por la grave HIC relacionada a la inflamación. Virus Herpes 2 es excepcional. Compromiso predominantemente encefalítico Herpes Virus – Neuritis: inflamación aguda de un nervio. Es una enfermedad muy grave. – Etiologías no virales: criptococos (poca focalización. incidencia bimodal (jóvenes y adultos). virus herpes Hematógena: enterovirus (ejemplo: polio) – En general corresponden a meningoencefalitis.

parotiditis. pero ya con 3 hay que hacer RNM. si hay HIC debe medirse la PIC (por neurocirujano). con trastornos progresivos. Delirioso. Puede confundirse con: Sd. sepsis por G(-). etc. cefalea rápidamente progresiva. Neuroléptico maligno  se trata con bromocriptina o bramipretzol (dopaminérgico no ergolínico) Herpes Virus 1 (HVS 1): grave. colangitis. 38 . encefalopatía metabólica. sedación con haloperidol o precedex en caso de agitación. midazolam en caso de convulsiones. producido generalmente por influenza. por 14 días (mínimo 10.Neurología 2010 .Universidad de La Frontera circunvolución del cuerpo calloso atribuida a herpes virus. reactivarse. crisis convulsiva. semisentado. PL y aciclovir. febril. VDRL. nefrolitiasis. recaídas 5%) Mortalidad 25%. No tienen que estar todos presentes. Tiene un perfil subagudo. Hepatitis B. déficit focal. tinta china. C Fallas al diagnóstico por: negligencia. ADA. fiebre. HIC. alteración de conciencia. VIH. – – – – – – – 50% recuperación total Sospechar en todo paciente con un nuevo cuadro agudo. causado por abstinencia de alcohol. se propaga centrípetamente. Aparece alteración mental. enmascaramiento de la fiebre por analgésicos contra la cefalea que se produce. signología deficitaria focal. Virus puede ingresar por lesiones cutáneas. Tratamiento: hospitalizar en UCI. Aciclovir 10 mg/kg EV cada 8 hrs. no descarta ACV ni encefalitis por HVS PL. Respuesta de linfocitos B se dirige contra la mielina y oligodendrocitos inflamación y desmielinización. examen de LCR PCR (resultados en 4 días) EEG. Para diagnóstico: RNM TAC sin contraste: permite descartar proceso expansivo. alimentación parenteral. Encefalopatía hipóxica-isquémica Sd. soporte. cefalea. Mueren por la grave HIC que está relacionada al trastorno inflamatorio. Encefalomielitis diseminada: trastorno cruzado de inmunidad. insidiosos. de origen intestinal. crisis convulsiva. manejo anticonvulsivo con midazolam. irritación meníngea. descarte de otras patologías por test toxicológicos positivos. Puede administrarse tiamina EV.

signos de focalización. no obstante cuando el diagnóstico es realizado tras la segunda semana. fiebre. En esta zona se ubican en general las embolias hematógenas. focos dentarios u osteomielitis que complica un traumatismo de cráneo o pacientes sometidos a neurocirugía. Aproximadamente en un 20-30% no podremos identificar el foco. técnicas quirúrgicas y las terapias antimicrobianas. ante la sospecha se deben pedir imágenes e iniciar el tratamiento.” Aunque es mucho más que esto. la mayoría de los pacientes sobreviven y quedan las secuelas que corresponden a la magnitud de la lesión que ha determinado la colección de pus. debiera sospecharse con tres de varios síntomas: Cefalea. hipertensión intracraneal… Se parece a la encefalitis herpética pero aquí estamos frente a un ritmo distinto. son por lo general múltiples y se localizan en la zona de transición entre la corteza y la sustancia blanca. etc. Pacientes que tengan una afección pulmonar con bronquiectasias. pacientes con endocarditis.Universidad de La Frontera ABSCESO CEREBRAL Clase realizada por: Dr. Óscar Jiménez Transcrita por: Francisco Aguila – Es una patología infrecuente. No es indispensable que estén todos los elementos clínicos para hacer el diagnóstico. Abscesos metastásicos. Entre otros síntomas tenemos: – Cefalea progresiva – Con o sin fiebre – Signos de focalización – Hipertensión intracraneana – Cambios mentales – Crisis convulsivas – Náuseas y vómitos. La sospecha clínica. hematógenos. Por simplificar las cosas. 39 . o que tenga un hemograma con leucocitosisy desviación a la izquierda o algo así. Etiología Puede tener una infección por vecindad: Rinosinusitis. las colecciones ya están organizadas. Hay un ritmo diferente de los hechos: la encefalitis herpética se da en una persona previamente sana. la mayoría en la distribución de la arteria cerebral media.Neurología 2010 . Corresponde a una colección localizada de pus en el parénquima. con cavernas y shunts pulmonares. más la sospecha clínica han disminuido la morbimortalidad de manera significativa. Puede ser sospechada en cuanto es una enfermedad relacionada a otra infección. – Al momento del diagnóstico los pacientes ya han tenido un periodo de evolución de más de una semana. otitis. diagnóstico y tratamiento oportuno va a mejorar el pronóstico y disminuir la mortalidad del paciente. Para que el paciente llegue a tener una colección de pus en el parénquima ha de transcurrir por lo menos más de una semana. alrededor de un 20-30% presenta un absceso cerebral sin que se pueda precisar ni identificar el foco de origen. pacientes con fístulas arterio-venosas por diálisis. es decir. el absceso es una complicación derivada de un foco distante o vecino. – Sólo una fracción menor de las siembras. – Con los avances de la imagenología. podemos decir que tenemos una triada: “Cefalea febril con signos de focalización. – Si se hacen bien las cosas. – Idealmente el diagnóstico pudiera ser realizado antes de la primera semana. no es indispensable que el paciente tenga fiebre para diagnosticarlo.

con una fiebre persistente inexplicable. mejor drenarlo mediante estereotaxia. Los inmunodeficientes pueden tener abscesos relacionados a hongos o parásitos: Toxoplasma gondii.Universidad de La Frontera El 20% no logra precisar foco de origen (esto entre los mejores médicos). se debe realizar TAC de tórax en busca del foco. se ve una especie de “huevo frito”. hematógeno. Si no hay focos craneales evidentes. En una RMN con T1 y gadolinio podemos ver la cápsula de color blanco porque se refuerza. incluso Listeria monocytogenes (especialmente en pacientes con Insuficiencia renal crónica). Mientras que en los grandes la cápsula es pareja y tienen más edema y un efecto de masa mucho más significativo. donde la yema va a constituir el núcleo del absceso con el pus. Si la cefalea empeora puede ser que el absceso se vació al espaciosubaracnoídeo. ótico. Laboratorio e Imagenología Las imágenes van a mostrar: una lesión con efecto de masa y un refuerzo anular marginal con el contraste. Recordar que estos son pacientes graves y que hay que tratarlos multidisciplinariamente. por lo que el tratamiento va a variar según la localización del absceso: – Si está cerca de la corteza es mejor drenarlo a cráneo abierto con una craneotomía. El sitio donde surge la infección tiene sus propios gérmenes. A pesar de lo común de las cefaleas. se puede ver más el efecto de masa. etc). Histoplasmacapsulatum. 40 . pero la evolutividad y el contexto clínico del paciente es completamente distinto. colocar un drenaje. No basta que el sujeto tenga un foco infeccioso para desarrollar un absceso. La presencia de aire sin antecedentes de neurocirugía reciente indica la presencia de gérmenes anaerobios productores de gases. En abscesos más pequeños la cápsula puede ser más gruesa hacia la corteza y más delgada hacia el fondo. hasta el 60%. una realmente grande. – Si es más profundo. a dirigir una batería antibiótica. Se debe ver bien la imagen para el diagnóstico diferencial: Empiema subdural Absceso peridural Encefalitis Herpética Meningitis asépticas Meningitis piógenas Las metástasis cerebrales pudieran tener a veces en la resonancia una imagen similar a un absceso. El antibiótico no va a entrar por la cápsula. las mastoides y estructuras del oídos u orales. éste se desarrolla cuando el cerebro tiene un daño estructural que lo hace vulnerable. En una RNM con T2 se puede ver el pus y el edema y en negro la cápsula (porque en T2 el líquido se marca más blanco). Tratamiento Usar un tratamiento antibiótico empírico mientras se intenta aislar al o los gérmenes del foco principal (rinosinusal. luego una cápsula se desarrolla y luego el cerebro “madura”. En términos sencillos. La PL debe ser precedida por imágenes. y la clara va a ser el edema satélite. en un paciente con una otitis supurada. debe hacer sospechar. Establecida la infección en el punto donde se presenta el absceso han ocurrido cambios como por ejemplo: Cerebritis (tumefacción local) lo cual lleva a necrosis central. sinusitis. Más allá de esta cápsula inflamatoria que capta el contraste encontramos el edema satélite. enfermedad pulmonar crónica con bronquiectasias. cardíaco. A esto se le llama una coinfección y esto es en pacientes inmunocompetentes. etc. El rol del neurocirujano es controversial. no se necesita un hemograma que apoye el diagnóstico de absceso.Neurología 2010 . con ésta podremos ver los senos paranasales. Hay que hacerle sí o sí una RNM al paciente. aun no se sabe si realizar cirugía abierta o drenar con un tubo pequeñito. Las lesiones de corta evolución no van a tener el refuerzo anular. pulmonar. en presencia de una masa intracraneana no se puede hacer punción lumbar (PL). Muchos de estos pacientes pueden tener más de un germen. El hemograma puede ser indiferente. así que encontrar el foco de origen ayuda a elegir un tratamiento empírico.

senos paranasales y mastoides.5 a 11%. siendo más comunes en la endocarditis aguda que en la subaguda. En servicios de neurocirugía de países desarrollados son vistos 4 a 10 casos anualmente. especialmente el absceso pulmonar. el restante 20% es criptogénico. colecistitis. Pobre encapsulación. La formación del AE ocurre en relación con los siguientes factores predisponentes. empiema y fibrosis quística. Los AE pueden también ocurrir desde infecciones de la piel. así. la virulencia del germen y la ocurrencia de una embolia precedente. Diseminación hematógena o metastásica Estos AE son más comúnmente múltiples y multiloculados.500 casos de absceso encefálico (AE) cada año y corresponden a 1 de cada 10. De estas infecciones. los AE secundarios a sinusitis paranasal son más comunes entre los 10 y 30 años de edad y los secundarios a foco ótico presentan un aumento en su incidencia antes de los 20 años y otro después de los 40 años. Localización inicial en la unión entre la sustancia gris y blanca. Trauma Ocurre secundario a una fractura craneana con ruptura dural. C. Localización en la distribución de la arteria cerebral media. mordeduras de perro. Otros factores predisponente son las cardiopatías congénitas cianóticas y rara vez como una complicación de la dilatación esofágica o después de la esclerosis endoscópica de várices. Las infecciones dentales son menos comunes. 41 .7% de todos los casos. y otras infecciones abdominales. La incidencia de AE luego de trauma de cráneo es de 2.: Tórax) B. generalmente único. Aproximadamente el 25% de todos los AE ocurren en niños menores de 15 años con un aumento de su incidencia entre los 4 y 7 años (raros antes de los 2 años de edad).Inmunodepresión La terapia inmunosupresora. bronquiectasias.Neurología 2010 . los AE son raros en la endocarditis bacteriana (1-5% de todos los AE) dependiendo de la duración de la bacteremia. 2. Un foco distante de infección (Ej. número que ha disminuido con la terapia antibiótica. Presentan las siguientes características: A.6 a 1. osteomielitis. y ocurren en aproximadamente un 25% de los casos. picotazos de gallo y puntas de lápiz. 4.Universidad de La Frontera ABSCESOS Apuntes PUC Epidemiología En Estados Unidos de Norteamérica ocurren 1. D. Foco supurativo contiguo Es el mecanismo más común de formación de AE (47%). el SIDA u otras enfermedades que cursan con disminución de la inmunidad celular resultan en un incremento de la incidencia de los AE. Alta mortalidad. E. lo que se debe a la presencia de la barrera hematoencefálica. El AE es la infección más común del SNC en pacientes con leucemia y el 4% de los pacientes transplantados de médula ósea desarrollan un AE. el 90% son meningitis y sólo un 10% AE. Patogénesis El 80% de los pacientes con AE tienen un factor predisponente. En nuestro hospital se observan 3 a 4 casos anualmente. El 40% de los AE se asocia con otitis media. A pesar de esto. los AE rara vez se desarrollan después de una bacteremia. El SIDA es uno de los factores de riesgo más importantes para desarrollar infecciones del SNC. infección pélvica.000 admisiones hospitalarias.. desde el oído medio. No obstante. 3. Neurocirugía Los procedimientos neuroquirúrgicos pueden complicarse con infecciones del SNC en el 0. Son implicados distintos mecanismos como fracturas con depresión de cráneo. 5. La fuente más común de infección inicial son las enfermedades infecciosas crónicas del pulmón. 1.500 a 2. Existe predominio en varones con una edad media entre los 30 y 40 años.

en 20 a 40% de los pacientes con cultivos mixtos. Habitualmente se encuentran en infecciones mixtas. La cápsula continúa engrosándose con un colágeno reactivo abundante. son raros los abscesos selares. Estadío 3: Formación capsular temprana (día 10 a 13). Klebsiellaspp. Estadío 2: Cerebritis tardía (día 4 a 9). 2. El H. Propionibacterium. Citrobacter.. Brucella. anginosus. usualmente en los pacientes con trauma craneano o endocarditis infecciosa.Neurología 2010 . los macrófagos y fibroblastos invaden la periferia. Cuando no hay foco evidente debe sospecharse un origen dental. S. apéndice. cerebelo 20 a 30%. debido a la mejora en las técnicas de cultivo. lo que ocurre en un 30 a 60% de todos los casos. El edema también comienza a disminuir. 1. describiéndose 4 estadíos histopatológicos luego de la inoculación de estreptococos A-hemolíticos. pneumoniae es infrecuente (2 a 3%). tálamo y ganglios basales. El S. En la diseminación hematógena es más frecuente que los abscesos sean múltiples. El Fusobacterium ha sido aislado comúnmente en nuestra institución. se ha incrementado su aislamiento desde los AE (40 a 100%). Streptobacillus. tracto genital femenino y son proclives a formar AE (2. lóbulos frontoparietal. El Actinomyces del SNC se presenta en el 67% de los casos como AE secundario a diseminación hematógena de una infección primaria de pulmón o región cervicofacial.) producen AE comúnmente únicos y supratentoriales. E. lóbulo parietal. el lóbulo anterior de la hipófisis. 4. una vez que la infección se ha establecido. Sinusitis esfenoidal: Lóbulo temporal y silla turca. Nocardia. Son aislados en infecciones mixtas en un 23 a 30% de los pacientes. Los estreptococos (aeróbicos. anaeróbicos y microaerófilos) son las bacterias más comunes (sobre 70%). Habitualmente son aislados como única bacteria del AE. En el centro de la lesión se observa necrosis. siendo también la causa más común de la ubicación en el tronco cerebral. El Staphylococcusaureus está presente en el 10 a 15% de los AE. y Pseudomonasspp. S. Esta distribución se relaciona a un foco infeccioso contiguo: Otitis media: Lóbulo temporal 55 a 75%. yPrevotellaspp. Mycobacterium y Eikenella. 42 . Los bacilos entéricos Gram negativos (Proteusspp.Universidad de La Frontera Patología En orden de frecuencia. Hallazgos neuropatológicos similares han sido observados en modelos experimentales anaeróbicos aunque la formación capsular no pudo ser dividida en estadío temprano y tardío porque existe un retraso en la encapsulación comparada al modelo estreptocócico. influenzae es infrecuente. Se observa un infiltrado inflamatorio agudo con bacterias visibles al Gram y un marcado edema rodeando la lesión. de tronco cerebral. cerebelo y lóbulo occipital. En casos raros son aislados: Salmonella. Las especies más frecuentes son: Bacteroidesspp. Listeria. Estadío 1: Cerebritis temprana (día 1 a 3). no obstante. intermedius) que residen en la cavidad oral. son aislados en 5 a 10% de los casos. Microbiología Los factores predisponentes de un AE sugieren los agentes etiológicos más probables (tabla 1). Los más comunes pertenecen al grupo Milleri (S. coli.siendo el más frecuentemente el H. tálamo y de ganglios basales. lóbulo temporal. 3. El encéfalo se encuentra protegido de la infección por la barrera hematoencefálica intacta. los AE solitarios involucran las siguientes regiones encefálicas: lóbulo frontal. las defensas son inadecuadas para controlarla. La evolución de un AE ha sido estudiada en caninos. Infección dental: Lóbulo frontal y menos frecuente lóbulo temporal. Las bacterias anaeróbicas. con frecuencia provienen de un foco ótico o el paciente se encuentra inmunosuprimido.4). Sinusitis paranasal: Lóbulo frontal.constellatus. aphrophilus. El centro necrótico comienza a disminuir de tamaño y simultáneamente se desarrolla una cápsula de colágeno que es menos prominente en el lado ventricular de la lesión. El grupo de Haemophilusspp. Estadío 4: Formación capsular tardía (días 14 y posteriores).

ayuda a localizar la lesión en menos del 50% de los casos.6% previo a cirugía.5% entre ambos diagnósticos. En la secuencia T2 la zona de edema que rodea el absceso se observa con mayor facilidad y la cápsula aparece como un margen hipointenso bien definido. tumor encefálico primario o metastásico y meningitis piógena. proteinorraquia en 67 a 81% y pleocitosis en 60 a 70% de los casos (< 500 cél/ml de predominio mononuclear). La terapia con corticoides puede disminuir el rendimiento de la TC y la RM. Los cultivos son raramente positivos.Universidad de La Frontera Presentación clínica Las manifestaciones clínicas de los AE pueden variar de forma importante debido a múltiples factores que incluyen virulencia del microorganismo. estado inmunológico del huésped.Neurología 2010 .Resonancia magnética (RM) Es el procedimiento de elección en el diagnóstico del AE. Estos leucocitos marcados radiactivamente migran y se acumulan en el foco de inflamación diferenciando así el absceso cerebral de otras causas de masa cerebral en el encéfalo (2. encefalitis aguda focal. En la secuencia T1 la cápsula aparece como un margen discreto que es isointenso o levemente hipointenso. localización.). una proteína C reactiva y hemocultivos infrecuentemente positivos.000 cél/ml). los síntomas del sitio primario de infección pueden predominar La evolución de los síntomas puede ser desde indolente hasta fulminante. entre otros. embolia séptica con infarto asociado. Puede no existir ninguna de las alteraciones anteriores. 4. edema y mejor diferencia entre inflamación. Es particularmente difícil hacer el diagnóstico diferencial entre AE y tumor cerebral. Es más sensible que la TC y ofrece significativas ventajas en la detección de la cerebritis temprana.4).5% y se hizo el diagnóstico correcto en el 55. Su sensibilidad y especificidad son altas pero no del 100%. el contraste con gadolinio provee una clara diferencia al aumentar la visualización del margen del absceso. Exámenes generales Son rara vez de ayuda en el diagnóstico del AE. En la mayoría de los casos las manifestaciones clínicas son debidas al proceso expansivo encefálico más que a la infección. Diagnóstico 1. Punción lumbar Está contraindicada cuando se sospecha una lesión focal con efecto de masa. una velocidad de sedimentación poco elevada (45 a 55 mm/hr. Se observa una leucocitosis moderada (< 20. Cintigrafía Si la TC y la RM no son concluyentes. la cintigrafía con leucocitos marcados con indium 111 puede ayudar. sino que también es superior que los procedimientos radiográficos estándar para la evaluación de los senos paranasales. Sus resultados son generalmente poco específicos: hipoglucorraquia en un 25% de los casos. Electroencefalograma Es usualmente anormal en pacientes con AE. 3. siendo la cefalea el síntoma más común (moderada a severa y hemicránea o generalizada). 6. Tomografía computarizada (TC) No sólo es excelente para evaluar el parénquima encefálico. fue dudoso en un 22. También es usada para controlar la evolución de las lesiones. El AE puede definir la presentación clínica al producir déficit neurológico según su ubicación. 2. 43 . ventrículos y espacio subaracnoídeo y detección de lesiones satélites. La cerebritis temprana es caracterizada por un área irregular de baja densidad que puede o no contrastarse con el medio de contraste. El diagnóstico diferencial incluye el empiema epidural y subdural. Además. 5. La TC también es usada para seguir el curso del AE después de la aspiración. En un trabajo se pesquisó un error de hasta un 22. La inyección de medio de contraste típicamente realza el anillo periférico. mastoides y oído medio. La cerebritis tardía previo a la inyección de contraste muestra un área de baja densidad con un anillo periférico uniforme que se rodea por un área hipodensa variable de edema cerebral. En el 75% de los casos la duración de los síntomas es de 2 semanas (rango de 3 a 120 días). número de lesiones y la presencia o ausencia de meningitis o ruptura a ventrículo. aneurisma micótico.

Por ejemplo. de los casos. Las lesiones mayores de 2. B.Neurología 2010 . nuevas técnicas quirúrgicas y a la TC. Terapia antimicrobiana Una vez que el microorganismo patógeno es aislado. Aproximadamente un 17% puede presentar secuelas incapacitantes. la presencia de múltiples abscesos y la ruptura del AE a los ventrículos. hemiparesia y convulsiones. D. la mayoría requiere de cirugía para un óptimo manejo. Esto es atribuido al desarrollo de regímenes antimicrobianos más específicos. especialmente cuando están una lejos de la otra. que se encuentren en áreas accesibles y que no se encuentren en estadío de cerebritis. La aspiración es la más frecuente. Sólo el 24% de los niños presentan un nivel intelectual normal después de 2 años del tratamiento. 44 .. Otros pacientes con mal pronóstico son: los inmunocomprometidos. La extirpación completa mediante craneotomía es infrecuente porque en muchos casos los abscesos son múltiples o multiloculados. Manejo inicial A. Secuelas neurológicas La incidencia de secuelas neurológicas leves se observa entre un 30 y 55%.Una vez que el material ha sido obtenido para el estudio microbiológico e histopatológico se debe iniciar la terapia antibiótica empírica según la condición predisponente (tabla 3). puede ser usada mediante cirugía estereotáxica y es de gran ayuda para disminuir la presión intracraneana. reducción de abscesos atribuidos a la terapia antimicrobiana y AE de diámetro menor a 2.5 cm de diámetro. Cirugía Aunque algunos pacientes pueden responden sólo a la terapia médica prolongada. También son de mal pronóstico la rápida progresión de la enfermedad. C.Universidad de La Frontera Tratamiento 1. Los criterios para el manejo no quirúrgico incluyen condiciones médicas que incrementen el riesgo de la cirugía. La eficacia de esta duración no ha sido establecida. la terapia probablemente debe continuar por más de un año junto a un estricto control clínico. La duración de la terapia con altas dosis de antimicrobianos intravenosos es de 6 a 8 semanas.5 cm. Esta terapia incluye agentes que penetran la cavidad del absceso y que in Vitro tienen una actividad contra el patógeno aislado (tablas 4 y 5). meningitis o epididimitis concomitante.Los anticonvulsivantes como la fenitoína son indicados de forma empírica. 2. los que presentan una septicemia o una enfermedad cardiaca asociada. la terapia antimicrobiana puede ser modificada para una óptima respuesta. Se recomienda cirugía para los AE mayores a 2. El daño intelectual es más común en los niños menores de 5 años pero los trastornos de la conducta predominan en niños mayores. el 60% de los pacientes con signos de una hernia encefálica y un 60 a 100% de pacientes en coma fallece.. La mortalidad está relacionada con las condiciones neurológicas al tiempo del diagnóstico del AE. Una terapia de 3 a 4 semanas puede ser adecuada en quienes se le ha realizado una extirpación quirúrgica del AE. En pacientes inmunodeprimidos. 3. la presencia de múltiples lesiones. Los corticoides pueden ser iniciados en pacientes con edema importante o con efecto de masa que cause un aumento de la presión intracraneana y que predisponga a una hernia encefálica. La utilización de cada una de estas técnicas debe ser individualizada. Las muestras deben ser enviadas al laboratorio de microbiología o anatomía patológica para su estudio.5 cm de diámetro.Hay dos procedimientos que son utilizados actualmente: la aspiración y la extirpación completa. Pronóstico Mortalidad Antes de los años setenta. actualmente ha disminuido desde 0 a 24%. abscesos de localización profunda. Las secuelas más comunes son: alteraciones cognitivas. En todos los otros casos su papel es controvertido. la mortalidad tenían un rango de 30 a 60%. lo que se correlaciona con la condición neurológica al inicio del tratamiento. deben ser aspiradas o extirpadas.

fiebre y déficit focal Convulsiones Náusea y vómitos Rigidez de nuca Papiledema 2 Frecuencia 70% <70% >60% 45-50% <50% 25-35% 25-35% 25% 25% Tabla 3: Terapia antimicrobiana empírica para el AE bacteriano Condición Régimen antimicrobiano predisponente Otitis media o Metronidazol + cefalosporina de 3ª mastoiditis generación* Sinusitis Metronidazol + cefalosporina de 3ª (frontoetmoidal o generación** esfenoidal) Sepsis dental Penicilina + Metronidazol Trauma penetrante Vancomicina + Cefalosporina de 3ª o postneurocirugía generación^ Absceso pulmonar. Enterobacteriaceae. Nocardiaspp.Neurología 2010 . Bronquiectasias Estreptococos.. Condición predisponente Microorganismos aislados usualmente Otitis media o mastoiditis Estreptococos (aeróbicos y anaeróbicos) Bacteroidesy Prevotellaspp. Bacteroides y Prevotellaspp. aureus. Enterobacteriaceae. empiema o Fusobacterium. Nocardiaspp. esfenoidal) Haemophilusspp. Bacteroidesspp. postneurocirugía Absceso pulmonar. Staphylococcusaureus.Universidad de La Frontera Convulsiones Se presentan en un 35 a 90% según las series. Endocarditis bacteriana S. Prevotella. y Estreptococos. Penicilina + Metronidazol + una empiema o sulfonamida^^ bronquiectasias Endocarditis Vancomicina + Gentamicina o Cloxacilina bacteriana + Ampicilina + Gentamicina Cardiopatía Cefalosporina de 3ª generación congénita Desconocida Vancomicina + Metronidazol + cefalosporina de 3ª generación 45 . Sepsis dental Fusobacterium. VIH Nocardiaspp. aureus. Cardiopatía congénita Estreptococos.. Haemophilusspp. Actinomyces. Listeria monocytogenes. Esta diferencia puede relacionarse con el tiempo de seguimiento. Estreptococos. Las convulsiones son más frecuentes después de lesión de los lóbulos frontal y temporal. Los niños desarrollan más frecuentemente convulsiones después de un AE. Estreptococos. Clostridiumspp. Mycobacteriumspp. Bacteroidesspp. Tabla Síntomas y signos comunes en AE Síntoma o signo Cefalea Cambios del estado mental Déficit neurológico focal Fiebre Tríada : cefalea. Tabla 1: Condiciones predisponentes y microbiología de los AE. Enterobacteriaceae. Sinusitis (Frontoetmoidal o Estreptococos. La administración empírica de drogas anticonvulsivantes es recomendada para todos los pacientes con AE supratentoriales. Neutropenia Bacilos aeróbicos Gram (-) Transplantados Enterobacteriaceae. Trauma penetrante o S.

Cefalosporina de 3ª generación Cefotaxima Aztreonam*. Imipenem. L. Amikacina.Neurología 2010 . aeruginosa S.Universidad de La Frontera Tabla Terapia antimicrobiana del AE bacteriano Microorganismo Terapia estándar Actinomycesspp. aureus Penicilina G Cefalosporina de 3ª generación Ampicilina o Penicilina G * Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida+Etambutol Trimetropim-Sulfametoxazol o sulfadiazina Metronidazol Ceftazidima* 4 Terapias alternativas Aztreonam. Fluorquinolona. Fluorquinolona*. Trimetropim-Sulfametoxazol Trimetropim-Sulfametoxazol Meticilino-Sensible Cloxacilina o Nafcilina Meticilino-Resistente Vancomicina Streptococcusintermedius(Milleri) Penicilina G otros estreptococos * La adición de un aminoglicósido debe ser considerada. tuberculosis Nocardiaspp. Penicilina G Bacteriodesfragilis Metronidazol Enterobacteriaceae Cefalosporina de 3ª Generación Fusobacteriumspp. Trimetropim-sulfametoxazol Metronidazol Aztreonam. Meropenem. Prevotellamelaninogénica P. Haemophilusspp. monocytogenes M.Meropenem* Vancomicina Cefalosporina de 3ª generación Tabla 5. Dosis de antibióticos recomendadas para infecciones (Con función hepática y renal normal) Antibiótico Dosis diaria total Amikacina 15 mg/kg Ampicilina 12 g Azitromicina 1200-1500 mg Aztreonam 6-8 g Cefepime 4-6 g Cefotaxima 8-12 g Ceftazidima 6g Ceftriaxona 4g Cloramfenicol 4-6 g Ciprofloxacino 800 mg Etambutol* 15 mg/kg Gentamicina 3-5 mg/kg Imipenem 2g Isoniazida* 300 mg Meropenem 6g Metronidazol 30 mg/kg Cloxacilina 9-12 g Penicilina 24 millones de unidades Pirazinamida* 15-30 mg/kg Rifampicina* 600 mg Trimetropim-Sulfametoxazol 10-20 mg/kg de Trimetropim Vancomicina 2g * Dosis para administración oral del SNC en adultos Intervalo de dosis (Horas) 24 4 24 6-8 12 4-6 8 12 6 12 24 24 6 24 8 6 4 4 24 24 6-12 12 46 .

y en la cara posterior un surco superficial. – En su extremo inferior la médula se aguza y forma el cono medular. A nivel dorsal ya hay disparidad aproximadamente de1 ó 2 niveles. – Los niveles cervicales medulares tienen concordancia anatómica con el nivel vertebral. – Está rodeada por las tres meninges: duramadre (la másexterna) y las leptomeninges: aracnoides y piamadre. Por el surco medio anterior va la parte arterial. desde cuyo vértice desciende una prolongación (filamento) de la piamadre. el surco medio anterior. Resumen topografía vértebro medular Vértebra C1 a C4 a T1 a T7 a T10 a L1 a C3 C7 T6 T9 T12 L2 Segmento medular C1 a C3 +1 +2 +3 L1 a L5 S1 a S5 47 .Neurología 2010 . – La médula presenta en la línea media anterior una profunda cisura longitudinal. El extremo caudal de la médula se sitúa a niveles vertebrales progresivamente más altos. los niveles medulares en esta porción llegan más arriba. no se va a solicitar RNM a los niveles lumbosacros. sino que hay que solicitarla a nivel torácico inferior. Vida fetal: Médula se extiende a nivel de toda la columna vertebral. En el niño pequeño es relativamente más larga y termina en L2. – La médula espinal presenta 31 pares de nervios espinales formados por: las raíces anteriores o motoras y las raíces posteriores o sensitivas: Cervicales: 8 Dorsales: 12 Lumbares: 5 Sacras: 5 Coccígea: 1 – Existe disparidad entre niveles vertebrales y medulares. Adulto: Primera vértebra lumbar. Comienza en el agujero occipital en el cráneo y termina. que se inserta en la cara posterior del cóccix. Recién nacido: Borde superior de L3. el filum terminale. bajo el borde inferior de la vértebra lumbar L1. si llega un paciente con una para paresia.Universidad de La Frontera SÍNDROMES MEDULARES Clase realizada por: Dra. Paula Jiménez Apuntes transcritos: año 2009 GENERALIDADES – La médula espinal es un largo cordón cilíndrico. En la columna lumbar y sacra ya no hay relación. en el adulto. – Presenta 2 ensanchamientos que están relacionados con el área de los plexos: uno en la región cervical y otro en la región toracolumbar. que van a dar la inervación motora y sensitiva a las extremidades superiores e inferiores respectivamente. el surco medio posterior. – Por lo tanto. pero a medida queva creciendo la médula va subiendo de acuerdo al nivel vertebral.

es decir. Irrigación Médula Espinal – La médula espinal recibe su irrigación sanguínea de 3 pequeñas arterias: las dos arterias espinales posteriores y la arteria espinal anterior (que va por el surco espinal anterior). finalmente los pacientes quedan con una paraparesia por el infarto. como a estas alturas de la medula ya no existen las arterias segmentarias. – Atrás están los cordones posteriores que llevan el tacto. la clínica se correspondería con los segmentos irrigados por la arteria afectada. se afecta la porción motora (vía piramidal) y termoalgésica. 48 . se une con el resto de la raíz dorsal (sensitiva). – Existe una gran afluente de la arteria espinal anterior. porque cuando existe un infarto medular en el cual se tapa la arteria de Adamkiewicz. posición. En los cordones grácil y cuneiforme. se llama Arteria de Adamkiewicz. pero el cordón posterior (sensibilidad profunda) conservado. están reforzadas por pequeñas arterias dispuestas de manera segmentaria (en el mismo nivel) que ingresan al conducto vertebral a través de los agujeros intervertebrales. Estas arterias.Neurología 2010 . y sale la raíz completa que es sensitivo-motora de cada nivel medular.Universidad de La Frontera Vías de la Medula Espinal – Se compone de sustancia blanca que rodea a la sustancia gris (forma de mariposa). que sale con su raíz ventral. Esta es la clínica del infarto de Adamkiewicz y de la arteria espinal anterior. las aéreas sacras están más mediales hasta llegar a las áreas cervicales que son las más laterales (ley del ascensor). a todo esto se le denomina sensibilidad profunda. se cruzan en el nivel. La arteria espinal anterior desciende a lo largo de toda la médula espinal en posición ventral. La columna intermedio-lateral el haz espino-talámicolateral que lleva la sensación termoalgésica. – La arteria espinal anterior irriga los cordones anteriores y la mayor parte de los cordones laterales de la médula espinal (2/3 de la médula). – Hacia a delante está el asta anterior donde está la 2ª motoneurona. que puede ingresar entre T12 a L4. – Si existe un infarto medular. sensibilidad vibratoria. Sube en forma ipsilateral. Es importante. que es la vía motora o vía piramidal. – La distribución somatotópica es características. hace sinapsis en los núcleos grácil y cuneiforme y se cruza a nivel de las pirámides bulbares. – Está también: el tracto cortico-espinal. – Todo esto es importante para la semiología de los síndromes medulares.

etc. mayor será la duración del shock medular. las lesiones Intramedulares se dividen en: los esfínteres) ninguna bajo el nivel de la lesión. su daño genera espasticidad. B. – La estabilidad de la columna es mantenida por ligamentos: En la parte anterior los ligamentos longitudinales anteriores y posteriores. Trauma medular o raquimedular: 10% de los traumas medulares se producen en la población pediátrica principalmente por accidentes de tránsito. En la parte posterior el ligamento amarillo. flacidez y arreflexia (ROT y reflejos superficiales). el intertransverso. C. AFECCIONES MEDULARES A. Tipo de Lesiones Medulares Se distinguen la lesión completa y la incompleta. siendo esta área la más frecuente de las lesiones medulares. sensitiva ni autonómica (principalmente evaluado por Entonces. Patología inflamatoria: Mielitis.. Este periodo es transitorio y denominado Síndrome de Shock Medular. el interespinoso. pasado Síndrome de Hemisección Medular este plazo las lesiones completas no se recuperan. y los ligamentos de las cápsulas articulares. que corresponde a un concepto clínico. sensitivas y autonómicas simpáticas (esfinteres). el paciente primero tiene una paralisis flácida como si fuera de 2° motoneurona: puede tener reflejos ausentes y los plantares pueden estar indiferentes. – El componente motor del shock medular consiste en parálisis. plantares extensores. Cuando la lesión se ha producido recién. Y también es importante en la población joven. Lesión Completa – Implica pérdida de las funciones motoras. Factores que predisponen lesión cervical en niños son: Cabeza proporcionalmente más grande y pesada que adultos Subdesarrollo de músculos cervicales Crecimiento incompleto de las apófisis transversas. Los niños. Cuando hay infarto en territorio posterior se compromete la sensibilidad profunda. TRAUMA RAQUIMEDULAR – La estructura de la columna ósea proporciona protección a la médula espinal y evita el movimiento excesivo. E. clonus. Anomalías raquídeas: Congénitas y adquiridas de las mismas vertebras. – Lesión completa cuando no hay función motora. A. Tumorales: Intra y extramedulares. Un 3% – Completa de pacientes con esta lesión al primer examen pueden – Incompleta: tener una recuperación en las primeras 24 hrs. Síndrome Medular Anterior – Lesiones incompletas son las que preservan algún grado Síndrome Medular Central de función motora o sensitiva bajo el nivel dela lesión: Síndrome Medular Posterior movimiento voluntarios de extremidades inferiores o sensación sea sólo postural o en zona perineal (sensibilidad o reflejos). Estas lesiones son de mejor pronóstico. caídas y lesiones penetrantes. 49 . – Cuando existe un daño agudo en la médula.Universidad de La Frontera – Las dos arterias espinales posteriores irrigan todos los cordones posteriores y el resto de los cordones laterales (1/3 de la médula). Mientras más severa es la injuria medular y más alto el nivel de la lesión. en ella está la 2° motoneurona. F. cuando están involucrados en un accidente no es infrecuente que hagan disfunción cráneocervical. D. Degeneración Combinada subaguda de la medula (por déficit vitamínico). si bien el daño es de 1ª motoneurona.Neurología 2010 . – La porción más móvil de la columna vertebral es la región cervical. pero todo el resto esta conservado. Enfermedades degenerativas de la medula espinal: Ataxia de Friedreich (se da en los niños). Patología vascular: Arterial y venosa. el supraespinoso.

Síndrome Medular Anterior – Existe analgesia termoalgésica y paresia bajo el nivel de la lesión con sensibilidad cordonal posterior conservada. Es común el error que se comete al examinar a un paciente que llega por un trauma medular reciente. hipertonía con espasticidad de grado variable y clonus. se le cataloga como un Sd. El componente autonómico consiste en hipotensión. En caso de lesión masiva de raíces nerviosas de cauda equina la forma clínica de shock medular evoluciona a parálisis fláccida permanente por lesión de las motoneuronas periféricas.Universidad de La Frontera Síndrome de Shock Medular Su duración es variable entre 1 a 3 horas. El componente sensorial del shock medular consiste en anestesia en todas sus modalidades. – Causas Trauma penetrante Lesión vascular Tumores Esclerosis múltiple Mielitis. enfermedad en la cual comienza a cavitarse la parte central de epéndimo hasta finalmente comprometer las fibras. Nivel sensitivo suspendido. el déficit sensorial y motor detectado una hora o más después de la injuria son producto de la lesión medular más que del shock medular. por sobre y bajo la zona de déficit termoalgésico. la sensibilidad es normal. Eventualmente se puede tener un síndrome de 2º motoneurona en el nivel de la lesión. – Causas Siringomielia.Neurología 2010 . hemorragia) Mielitis transversa Lesión Incompleta Síndrome Brown – Sequard – Síndrome de Hemisección Medular. Hematomielia (sangre en el canal ependimario) Lepra Amiloidosis. se cree que es debido a efectos temporales locales en la conducción de impulsos nerviosos en la médula espinal producidos por cambios electrolíticos y de neurotransmisores. El mecanismo es desconocido. Causas Trauma Lesión vascular (infarto. La duración es variable. Existe parálisis motora ipsilateral. es decir. 50 . – Causas Oclusión Arteria espinal anterior Tumores Síndrome Medular Central – Hay abolición termoalgésica con conservación de sensibilidad táctil y profunda y conserva la vía piramidal (disociación siringomiélica). La pérdida de reflejos y de los componentes autonómicos espinales producidos por el shock pueden durar días o meses. GuillainBarré. piel tibia y bradicardia. Más tarde da lugar a la aparición de ROT exaltados. y al descubrir esta clínica que simula síndrome de 2º motoneurona. En las primeras horas y días después de la injuria se produce una combinación de los efectos temporales del shock medular y los efectos patológicos permanentes de la médula. pérdida del tacto y propiocepción ipsilateral con anestesia termoalgésica contralateral.

sino que puede existir compromiso encefálico y de nervio óptico. Hay ataxia cordonal posterior. el déficit de Vitamina B12 no solo se restringe a la medula. En algunos casos. rara.Neurología 2010 . Atrofia Muscular Espinal Poliomielitis Existe compromiso del asta anterior. 4 años). Cuando esta alteración se genera en el bulbo se llama Seringobulbo.Universidad de La Frontera Siringomielia: Corresponde a un trastorno degenerativo que consiste en la formación lenta y progresiva de una cavidad en el seno de la médula espinal. con frecuencia causada por anemia perniciosa por el déficit de Factor Intrínseco (gastrectomía). Degeneración Espinocerebelar – Enfermedad degenerativa. y degeneración de las vías piramidales. bulbo raquídeo o ambos. es habitual en paciente vegetarianos estrictos. se le denomina cavidad siringomiélica. – Causas Esclerosis múltiple Tabes dorsal. este síndrome es típico de la neurosífilis. DCSM (degeneración combinada subaguda de la médula) Compresión Otros Síndromes Medulares Degeneración Combinada Subaguda (Mielosis Cunicular) – Consiste en una mielopatía producida por la deficiencia de vitamina B12 (reservas hepáticas duran aprox. se afecta solamente la 2º motoneurona. Afecta: Cordones posteriores Tractos piramidales Tractos espinocerebelares Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) – Hay una desaparición progresiva de las neuronas motoras piramidales y 2º motoneuronas del asta anterior de la médula y del bulbo raquídeo. Tracto piramidal. EN la RNM se observa que hay una cavitación a nivel de la medula que está rellena por agua que tiene la misma densidad que el LCR. Síndrome Cordonal Posterior – Existe pérdida de sensibilidad vibratoria y postural con conservación de la sensibilidad termoalgésica. seguido de un proceso de gliosis. 51 . – Síntomas Debilidad Sensaciones anormales Alteraciones en la marcha Alteraciones mentales Dificultad de la visión – Afecta: Cordones posteriores: perdida de sensibilidad vibratoria y posicional. también se ve en trastornos del íleon distal (lugar de absorción).

Punciones Lumbares repetidas. Existen lesiones que son mielo-radiculares como lo es la radiculomielitis tuberculosa. Síndrome del Cono Medular – Afecta la terminación caudal de la médula espinal (Cono medular): S2 – S5 y segmento coccígeo (Raíces sacras). Compromete las raíces L2 a L5 y S1 a S5. Paraplejia fláccida radicular dolorosa.Universidad de La Frontera Paraparesia Espástica Familiar o enfermedad de Strümpell-Lorrain – Se afecta: Tractos piramidales anteriores y laterales: hay alteración de 1ºmotoneurona. Fuerza muscular conservada en EEII. que hoy en día no es infrecuente. Lesiones Intraespinales Extramedulares Causan lesión en la médula por compresión. Hemorragia Epidural – Dolor a la movilidad. se extienden desde L1 (termino de la medula) hasta abajo. cada raíz va saliendo por su correspondiente agujero intervertebral. – Síntomas Intenso dolor en zona baja lumbar. – Causas: Tumores intra y extramedulares Aracnoiditis. – Causas Tumores vertebrales Enfermedad de Pott Espondilitis. Producen dolor (compromiso de periosteo y meninges) Compromiso tardío de esfínteres. valsalva y luego signos de compresión medular. Causas: Ependimoma y Astrocitoma – Lesiones Extramedulares: Crecimiento lento.Neurología 2010 . ausencia reflejo anal S4 – S5. – Causas Parto en nalgas. Es lo más importante (compromiso motor y sensitivo asimétrico de EEII con 2º motoneurona) Arreflexia variable. Metástasis 52 . Esfínter anal hipotónico. Síndromes Clínicos Tumorales Espinales: – Lesiones Intramedulares Producen poco dolor. Alteración esfinteriana temprana (retención urinaria y estreñimiento). Disminución de fuerza o déficit sensitivos asimétricos de EEII. Neurofibroma. Hemangiomas. Compromiso precoz de esfínteres. Respeta la función vesical e intestinal. Síndrome de Cauda Equina – La cauda equina corresponde a todo el aglomerado de raíces nerviosas que proceden de la parte inferior de la médula. – Se presentan las siguientes alteraciones: Anestesia anoperineoescrotal o anoperineal (anestesia en silla de montar S3–S5). Causas: Meningioma.

etc. EPIDEMIOLOGÍA – La mielitis transversa aguda (ATM) tiene una incidencia anual de 1 – 4 casos/millón de habitantes (en EEUU).Neurología 2010 . sensitiva y autonómica. pacientes quedan parapléjicos. – Dentro de las causas destacan: Primera manifestación de una EM (esclerosis múltiple). Hay anticuerpos anti acuaporinas. mayor en niños. Habitualmente son virus exantemáticos.2. rápidamente se debe operar por el riesgo de secuelas comoparaplejia. la causa más frecuente es la parainfecciosa Mielitis Transversa Parainfecciosa – La Mielitis Transversa parainfecciosa corresponde al 35 a 45% de los casos y es más frecuente en pacientes menores de40 años. – Recientemente las neuropatías agudas no compresivas se clasifican según esquema etiológico: En contexto de una EM (Esclerosis Múltiple) Enfermedad sistémica (LES. CLASIFICACIÓN – Primero se debe determinar si la alteración de la médula es compresiva o no compresiva. Enfermedad de Devic: enfermedad desmielinizante que genera neruromielitis óptica. Sd. muy severa. antifosfolípidos. – En niños. – No hay predisposición por sexo ni familiar. En el caso que sea compresivo a causa de un tumor. – En cuanto a causas en el contexto de una enfermedad sistémica son más afectadas las mujeres. Virales – Adenovirus – Coxsackie A y B – Citomegalovirus – Echo virus – Epstein-Barr – Hepatitis A – Herpes simplex 1. con indemnidad cerebral.39 años. Enfermedad de Sjögren). con peaks bimodales entre los 10 -19 años y 30. – HIV – HTLV 1 No virales – Micoplasma pneumoniae – Mycobacterium tuberculosis – Borellia spp – Brucella spp – Schistosoma japonicum – Treponema pallidum. – Afecta a todas las edades. 53 . Paula Jiménez Apuntes transcritos: año 2009 Así como la médula se afecta frecuentemente por traumas. – Se han reportado casos de Mielitis Transversa de curso indolente como forma de presentación en pacientes infectados con HIV y HTLV1. pero característicamente a gente joven.Universidad de La Frontera MIELITIS TRANSVERSA Clase realizada por: Dra. Infecciosa Parainfeccioso Tardía por radiación Infarto medular Idiopática. también es frecuente que se afecte por inflamación DEFINICIÓN Alteración inflamatoria focal de la médula espinal resultando en disfunción neurológica motora.6 – Herpes zoster – Influenza – Polio – Rubéola – Varicela. Mielitis Transversa Autoinmune – Idiopática. tumores.

CLÍNICA – Un 30% de los adultos y un 50% de los niños tienen como antecedente una infección viral previa. absceso. en un 80% de los casos es a nivel torácico. Neoplasias como el linfoma de células B y la leucemia mielomonocítica Paraneoplásica. 3 a 15 días previos al inicio de los síntomas. incontinencia vesical o rectal. porque habitualmente las Mielitis Transversas son torácicas. – Cuando se ha alcanzado el máximo déficit neurológico: El 50% de los pacientes presenta paraplejia. Habitualmente los miembros superiores están conservados. Además sirve para ver la extensión de la lesión. desde dicho nivel hacia abajo está cortado la sensación termoalgésica. enfermedad mixta del tejido conectivo. – El estudio imagenológico de la médula por RM y de LCR por punción lumbar revelan típicamente evidencia de inflamación aguda. – La médula cervical se compromete infrecuentemente: el compromiso de las extremidades superiores ocurre sólo en el 25% de los pacientes y rara vez antecede al de las extremidades inferiores. sensitiva.Neurología 2010 . – La triada consiste en: paraplejia o paraparesia. – El compromiso del sistema nervioso autonómico puede manifestarse por íleo adinámico. existe preservación de los vasos sanguíneos de la superficie subpial. compromiso sensitivo con un claro nivel y compromiso esfinteriano. 100% presenta disfunción vesical y 80 – 94% presenta alteraciones sensitivas como parestesias. La disfunción esfinteriana se caracteriza por retención urinaria (vejiga neurogénica flácida) y esfínter anal atónico. Resonancia Nuclear Magnética – La RNM de la médula espinal es indispensable para: Excluir diagnósticos diferenciales: hematoma y absceso epidural. generalmente interescapular. Posteriormente a este dolor. 54 . La disfunción autonómica varía desde urgencia miccional. PATOLOGÍA El estudio patológico muestra necrosis central simétrica de la sustancia blanca y gris. hematoma. con este examen permite discriminar entre una alteración compresiva o no. aparece el desarrollo agudo o subagudo de signos y síntomas de disfunción neurológica motora. mialgias. autonómica y de tractos nerviosos de la médula espinal. rigidez de cuello (13%) y dolor a nivel del segmento medular comprometido (mayor motivo de queja de los pacientes). constipación o retenciones urinarias. hipoestesia o disestesias en banda. es solicitar una Resonancia Magnética. DIAGNÓSTICO Lo primero que hay que hacer después del examen físico. se puede descartar un tumor. – Puede existir un cuadro inespecífico con fiebre (27%). – Frecuentemente es posible encontrar un claro nivel sensitivo (sello de la clínica de la Mielitis Transversa). rabia y poliomielitis. salvo en el contexto de una esclerosis múltiple. Contexto de una enfermedad sistémica: LES (también puede ser primariamente desmielinizante). Evaluar la extensión de la lesión inicial y el seguimiento. hipertensión o hipotensión arterial. fundamentalmente secundaria a carcinoma broncogénico. a diferencia de la EM. sudoración paroxística e isquemia miocárdica. mielopatía o hernia del núcleo pulposo compresiva.Universidad de La Frontera Post-inmunización contra la tifoidea. esclerodermia. por ello marca el nivel de la lesión. Vasculitis – Otras causas descritas son: Fármacos como la heroína y sulfasalazina.

sobretodo las asimétricas.Universidad de La Frontera – En la etapa aguda. Progresión máxima del déficit dentro de 4 semanas. pudiendo llegar a 500 mg/dl. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Inicio agudo o subagudo de déficit motor. 1/3 tienen un grado moderado de discapacidad permanente y 1/3 queda severamente secuelado para toda la vida. la RNM es normal en el 50%de los casos e inespecífica en el resto. comprometiendo siempre los mismos niveles medulares. hiperintensidad mal delimitada en secuencias ponderadas T2 y en algunas oportunidades realce medular anormal con gadolinio. – Se evidencia edema medular caracterizado por engrosamiento focal. Ausencia de otras enfermedades: sífilis. – Mielopatía post radiación se basa en antecedentes clínicos. La región inflamada se ve blanco (agua. en la EM las lesiones son pequeñas y multifocales. MT idiopática no tiene por qué dar glucosa baja. – Mielopatías parainfecciosas se basan en serología (+) IgM o un incremento de los niveles de IgG en dos tomas seguidas para un agente específico. aunque habitualmente está normal. trauma. y se encuentra alterado en 30 a 50% de los pacientes (un estudio prospectivo mostró alteraciones en un 94% de los casos). – El compromiso se puede extender a lo largo de varios segmentos medulares. Sin gadolineo se ve como un engrosamiento medular. – La Mielitis Transversa puede evolucionar a una EM hasta en un 8% de los casos. – La glucosa y presión de LCR habitualmente están en rangos normales y las bandas oligoclonales son negativas. lo que explica lo incompleto del síndrome medular. importante dolor de espalda y shock espinal prolongado son predictores de peor recuperabilidad (factores de mal pronóstico) – Factores paraclínicos que predicen un pobre pronóstico funcional son: Ausencia de conducción central por tests de potenciales evocados Presencia de la proteína 14-3-3 en el LCR en la fase aguda (proteína marcadora de daño neuronal).000 células (linfocitos y PMN). en la secuencia TR largo T2 FLAIR se ve una hiperseñal. 55 . – Por lo tanto. – Se cataloga idiopática luego de un estudio dirigido en aproximadamente un 16.000 células es exagerado). No se hacen en Temuco. – Estudios de series de casos con ATM revelan que 1/3 de los casos se recuperan con mínima o ninguna secuela. Los pacientes con lesiones medulares incompletas tienen una mayor probabilidad (80%). sarcoidosis. en una resonancia se observa: Engrosamiento del nivel de la medula (por edema). es máxima los primeros 3 a 6 meses.Neurología 2010 . – Infarto medular se basa en la clínica e imagenología. Líquido Cefalorraquídeo – El líquido se encuentra habitualmente normal. Nivel sensitivo con límite superior bien definido.5%. Se ve una hiper señal en la secuencia de TR largo T2 FLAIR y una captación del medio de contraste (gadolineo). MAV espinales e infección por HTLV1 Revisión de criterios diagnósticos previos (2002). – La recurrencia está descrita hasta en un 10%. EVOLUCIÓN – La resolución del cuadro clínico comienza entre 2 y 17 días de iniciada la enfermedad. edema medular). Posteriormente estos criterios fueron modificados para incluir sólo a los pacientes con desarrollo de la disfunción de forma aguda (≤a 14 días) Criterios diagnósticos Previos Otros autores definen la ATM con un curso estable no progresivo (para diferenciar de paraparesia espástica progresiva) y sin evidencias clínicas ni de laboratorio de compresión medular. – Existe pleocitosis de hasta 10. – Rápida progresión de síntomas. Ausencia de compresión medular. – La presencia de enfermedad sistémica o EM se determina por criterios clásicos estándar. El aumento de las proteínas ocurre hasta en el 75%de los pacientes. captación de medio de contraste (gadolineo) si es que se utiliza. sensitivo y disfunción esfinteriana. puede existir una ligera pleocitosis (10.

habitualmente afección cervical. Aquellos pacientes los cuales fueron finalmente catalogados como una EM teniendo como primera manifestación una mielopatía: Clínica de presentación más asimétrica. – Cuando uno se encuentra con un paciente que tiene una inflamación de la médula. todo esto evidencia inflamación. Si es Monofásica. – Para el diagnóstico se necesita una captación medular anormal de Gadolinio o pleocitosis del LCR o niveles elevados de IgG licuoral. Predominaban los síntomas sensitivos con un relativo respeto de la función motora y En la RM la lesión se extendía por más de dos segmentos medulares. Si es un paciente con una lesión monofocal pero con historia de episodios anteriores en otras localizaciones medulares o encefálicas que no están activas en ese minuto es mucho más orientador a una EM. tiene un 83% de posibilidades de cumplir criterios de EM durante la siguiente década comparado con un 11% si la RNM encefálica es normal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esclerosis Múltiple – La ATM puede ser parte aislada de una EM. – Un paciente con desmielinización monofocal del SNC (ATM o neuritis óptica) con una RM encefálica con desmielinización. hay que averiguar si hubo compromiso solo en la medula o también afectó encéfalo y/o Tronco encefálico. – Se propone que si la RNM encefálica presenta inflamación multifocal.Universidad de La Frontera Criterios Propuestos Se requiere la presencia de todos los criterios de inclusión y ninguno de exclusión. – Se requiere la evidencia de inflamación en la médula espinal por lo que se ocupan como herramientas diagnósticas la RM y estudio de LCR en forma mandatoria (deben estar los dos alterados). catalogar al paciente con una ATM no idiopática (contexto de EM o ADEM – encefalomielitis diseminada aguda). 56 . hay que diferenciar si es una enfermedad desmielinizante Monofásica o Multifocal (¿1º episodio o no?). había alteraciones en la RM encefálica y habían bandas oligoclonales en el estudio de LCR. – Si no se encuentra ninguna de estas tres condiciones al inicio de la sintomatología se sugiere repetir la RM y PL entre el 2 – 7 día de inicio de la clínica.Neurología 2010 . en este caso puede ser la primera manifestación de una esclerosis múltiple (EM) o que sea una encefalomielitis diseminada aguda (ADEM).

bandas oligoclonales. Bps. Neuromielitis óptica de Devic Tumor Intramedular EVALUACIÓN – La evaluación inicial frente a un paciente con una mielopatía es descartar lesiones estructurales (HNP. espondilolistesis). tu. watershed o por MAV. 57 . etc. etc. Vasculopatías Sistémicas Enfermedades inflamatorias sistémicas pueden cursar con vasculitis del SNC al modo de una ATM como es el caso de LES. B2 glicoproteina y complemento. – Si no hay lesión estructural realizar punción lumbar para distinguir entre mielopatía inflamatoria o no (citoquímico. infecciones genitales recurrentes.SSB(La). Si hay antecedentes previos de otros brotes (Multifocal). Sjögren. anti cardiolipinas. se presume etiología vascular. adenopatías.Universidad de La Frontera – Paciente con una inflamación medular: ¿Lesión compresiva o no compresiva? ¿Es el primer episodio (Monofocal o Multifocal)? ¿Tiene en otro lugar desmielinización? En todos estos pacientes. – Si parece ser una ATM primaria que cumple los criterios propuestos para una ATM idiopática considerarlos siguientes exámenes con el fin de apoyar un pronóstico funcional: Potenciales evocados Electromiografía Niveles licuorales de proteina 14-3-3. anticoagulante lúpico.antiDNA. venoso. además de RNM de medula. SSA(Ro). estados de inmunosupresión.. Radiación Lipomatosis epidural Embolismo fibrocartilaginoso – Si nos encontramos frente a una mielopatía inflamatoria. Solicitar: RNM encefálica c/s/GD (EM y ADEM) Monofocal o multifocal Potenciales evocados visuales (NMO)  Averigua desmielinización de nervios ópticos – Si es una inflamación focal determinar si es una ATM primaria o asociada a enfermedad sistémica. Ac . radicando la importancia en el tratamiento. Enfermedades inflamatorias: niveles séricos de enzima convertidora. – Realizar idealmente una RM medular con gadolinio dentro del plazo más corto posible (horas). es MT idiopática. solicitar urgente evaluación neuroquirúrgica si procede. test de Schirmer según corresponda. determinar la extensión de la inflamación. infecciones sistémicas concurrentes. TAC de tórax. rash.Neurología 2010 . Behcet. Si es un solo Brote (monofásico). de glándulas salivales. pero con compromiso de medula y encéfalo: lo más probable es que sea una ADEM. – Si nos encontramos frente a una mielopatía no inflamatoria (RM y estudio de LCR) considerar: Isquemia: infarto arterial. meningismo. fractura vertebral patológica. ANA. – Enfermedad sistémica: orientar la búsqueda según la sospecha clínica: Enfermedades infecciosas: fiebre.. Infarto Medular Pacientes cuyo nadir de déficit neurológico se alcanza < 4 hrs. – Si no es posible realizar una mieloTAC (no se visualiza directamente la médula). Si no hay compromiso de encéfalo. se debe solicitar también RNM de encéfalo. Evaluación de orina. índice de IgG intratecal) y citológico. lo más probable es que sea una EM.

5-1 gramo intravenoso (iv) en adultos (35 gr ev) y 10 a 30 mg/k/día en niños (7. – ¿Tiene tumor o no? Si existe tumor. etc. monofásico o multifásico.53) por 3 a 7 días. patología vascular. – Se han descrito recaídas durante después de la suspensión de los esteroides. – En casos de distensión vesical: cateterismo intermitente. pero con un déficit residual moderado a severo. MT y EM fulminante se ha utilizado Metilprednisolona en bolos de 0. – Prevenir la aparición de trombosis venosa profunda de extremidades. realizar RNM.Neurología 2010 . – Si existe respuesta.Universidad de La Frontera TRATAMIENTO Tratamiento Inmunológico – Afortunadamente el tratamiento inicial es el mismo que para la EM. Si es inflamatorio. después de 24 horas no hay mucho que hacer. averiguar si es en el contexto de una enfermedad sistémica. 58 . escaras de decúbito y espasticidad. monofocal omutifocal. se continúa con esteroides orales en dosis decrecientes por 2 a 6 semanas. derivar inmediatamente a neurocirujano. debiendo ser reiniciados. – La neuro rehabilitación debe iniciarse precozmente con fisiatra Síndrome medular Agudo – es una Urgencia. realizar PL – ¿inflamatorio o no Inflamatorio? En no inflamatorio buscar radiación. eventualmente es quirúrgico.16. En ADEM. No tiene tumor.

ARQUICEREBELO Lobulo flóculonodular II. Debora Pollak Transcrita por: David Ibarra –Valentina Mansilla EXAMEN NEUROLÓGICO 1. Examen mental 2. Signos meningeos y radiculares GENERALIDADES Funciones del cerebelo – – – – Coordinación de los movimientos Regulación del tono Control de la marcha y postura También es el encargado de analizar la información visual y coordinarla con el resto de la corteza cerebral y el cuerpo. Examen motor 4. NEOCEREBELO Hemisferios cerebelosos PALEOCEREBELO – Corresponde al lóbulo anterior.Universidad de La Frontera SÍNDROME CEREBELOSO Clase realizada por: Dra. En cada hemisferio existen 4 núcleos cerebelosos (fastigial. – También se ha descrito recientemente una función cognitiva.Neurología 2010 . Examen cerebeloso 6. Es así como calcula la velocidad del movimiento y lo va ajustando. – Núcleos profundos: se encuentran dentro de la sustancia blanca. Examen de pares craneanos 3. Estructura del cerebelo – Posee un vermis y dos hemisferios. Examen sensitivo 5. PALEOCEREBELO Vermis anterior III. incluso con la depresión. globoso. Por eso se ha visto que en lesiones cerebelosas puede haber algún grado de deterioro cognitivo. el que tiene que ver con las emociones. que es el principal). Marcha 7. – Está a cargo de la coordinación de la movilidad axial de: Tronco Ojos Marcha 59 . – Estructura del cerebelo: al igual que el cerebro presenta sustancia gris externamente y sustancia blanca internamente. emboliforme y el dentado. División filogenética I.

ya que se conecta con el oído. Se explora al paciente mientras él realiza: o Deambulación espontánea. que se dirigen al vermis anterior. cuando la persona quiere tomar algo se le mueve la mano. al mismo lado del cuerpo. que están en el tronco y se conectan con el lóbulo flóculo-nodular. o Deambulación ciega. Se le llama “cerebelo vestibular” debido a sus conexiones. donde se cae siempre hacia el mismo lado.rodilla (dismetría.Universidad de La Frontera NEOCEREBELO – Corresponde a los hemisferios cerebelosos. Además evaluar la presencia de nistagmus. dismetría ocular. – Hacer la prueba de Romberg. – Pruebas de movimientos alternos (disdiadococinesia). Su función es la coordinación del equilibrio. hay manifestación clínica del mismo lado. SÍNDROME CEREBELOSO – Hipotonía Ipsilateral a lesión. – Ataxia (incoordinación) De de extremidades y de tronco. encargadas del tono y la postura. – Sentar al paciente sin apoyo. – Núcleo espinal de trigémino y de la corteza cerebral (vía puente) a la corteza cerebelosa. alteración del seguimiento. – Observar la marcha (ataxia). EXAMEN CEREBELOSO – Siempre escuchar al paciente. a diferencia de la por compromiso de los núcleos vestibulares. – Nistagmo. las alteraciones del tono y coordinación son por compromiso cerebeloso ipsilateral a la lesión. Por eso. pues puede tener disartria o habla escandida. la que puede ser hacia cualquier dirección. Sus principales aferencias son: – Núleos vestibulares. ARQUICEREBELO – – – – Es la porción más antigua. Debido a este doble cruce. que ya se describía en los peces. aquí se vuelve a cruzar al bajar. Las conexiones cerebelares no son como las otras (motoras o sensitivas. – Lenguaje escandido (sílabas entrecortadas). es decir. – Núcleos espinales. – Evaluar oculomotilidad en los cuatro sentidos. con los núcleos vestibulares del tronco y todo lo que tiene que ver con el equilibrio. o En tándem o en una línea. Está representado por el lóbulo floculonodular. 60 . es decir. Más evidente en lesiones agudas. que se cruzan una sola vez). temblor). No es como el temblor de reposo del Parkinson. cuando hay lesión del cerebelo. Se observa aumento de base de sustentación y tendencia a caer. – Está a cargo de la coordinación de la movilidad de extremidades. CONEXIONES Tiene Aferencias y eferencias.Neurología 2010 . – “Temblor de Intención”. buscar inestabilidad postural.nariz y talón. – Prueba índice. que llevan toda la información propioceptiva desde las extremidades. – Evaluación del tono y reflejos. y por eso se dice que tiene una doble conexión.

que corresponde a unpaciente con polineuropatía distal. quizás no nos demos cuenta que además tiene otra lesión. no pueden hacer movimientos alternantes. Orientación distinta a otros temblores. – Habitualmente se comete el error de decir que la prueba es positiva cuando hay lesión cerebelosa. Pero realmente la prueba de Romberg es negativa en ataxia cerebelosa. parece marcha de ebrio. – La prueba de Romberg positiva sugiere que hay una ataxia en la que fallan los cordones posteriores (como el Síndrome Cordonal posterior). los ojos sobrepasan el objetivo y deben corregir. como es el cerebelo el que trata de coordinar el movimiento al fijar mirada. es decir. por lo cual al caminar adopta una “marcha de pato”. – Prueba talón rodilla. Marcha polineuropática o Steppage. – Lenguaje escandido. ya que es lenta. 3. 61 . es decir.Neurología 2010 . se desencadena con el movimiento estando ausente en reposo. se puede observar: – Dismetría. SÍNDROMES CEREBELOSOS Vermiano – Ataxia de la marcha – Lenguaje escandido – Alteraciones oculares Hemisférico – Dismetría de extremidades – Disdiadocinesia – Temblor de intención Pancerebeloso Ambos La lesión pancerebelosa incluye a ambas. Temblor cerebeloso: – Es un temblor de acción y postural. no lo hago caminar. Cuando hay incoordinación de extremidades. – Movimientos alternantes (diadococinesis). se ve aumentada la base de sustentación y puede caer para cualquier lado. levanta la pierna y la deja caer. Coordinación de extremidades La coordinación se explora a través de las siguientes pruebas: – Prueba índice nariz. En la imagen se muestran ejemplos de marcha: 1. si está alterado. Se considera positiva cuando el paciente cae hacia atrás. – Disdiadococinesis. Si tengo a un paciente con una lesión vermiana y no lo levanto. Marcha cerebelosa. – Es preferentemente proximal y aumenta hacia el final del acto motor. Marcha por lesión de los cordones posteriores. Es una forma de dismetría. – Nistagmo de rebote. 2. Otras alteraciones – Dismetría ocular.Universidad de La Frontera Prueba Romberg – Consiste en poner al paciente de pie con las manos abiertas y los ojos cerrados. – Puede aparecer también temblor de intención: No es propiamente un temblor.

meduloblastoma.Universidad de La Frontera CAUSAS DEL SINDROME CEREBELOSO 1. 7. es decir. Pruebas de movimientos alternos (disdiadococinesia). Prueba índice. – Observar la marcha (ataxia). etc. 4. Isoniazida. Salicilatos. alteración del seguimiento).Neurología 2010 . Fenitoína (produce atrofia del cerebelo). Además de los reflejos. los que son pendulares. 3. 62 . 5. Evaluar oculomotilidad (nistagmo. EXAMEN CEREBELOSO RESUMEN. habla escandida).rodilla (dismetría. meningitis basales. cerebelitis varicelatosa (en niños principalmente).nariz y talón. Evaluación del tono. déficit de vitamina E. – Sentar al paciente sin apoyo (inestabilidad postural). Por tóxicos o drogas: alcohol (el más frecuente). – – – – – Escuchar al paciente (disartria. dismetría ocular. al estimularlos con el martillo. disminuyen en forma lenta. Degenerativas: OPCA Carenciales: Encefalopatía de Wernicke. Tumorales: Astrocitomas. Infecciosas y Parainfecciosas: abscesos. metales pesados. Vasculares: ECV (isquémico o hemorrágico) de tipo vértebro-basilar. disinergia.. el que está disminuido. etc. temblor). – Prueba de Romberg. Paraneoplásicas: Carcinoma de células pequeñas pulmón. 6. 2.

el tronco pueda estar bien perfundido. FUNCIONES – En el tronco cerebral hay funciones muy importantes. Van a irrigar el tronco encefálico desde la parte alta del bulbo hasta el mesencéfalo. cuando hay hipertensión arterial. La fosa posterior está ocupada por el cerebelo que es bastante pequeño en relación al cerebro. el despertar y la mantención de la conciencia. que se desarrolla exageradamente respecto a las otras porciones del encéfalo y comienza a plegarse. Su función es muy importante. con todo el sistema motor piramidal y extrapiramidal. en los seres humanos es el telencéfalo el que tiene gran importancia: corresponde a toda la corteza cerebral. De ahí que unas hemorragias características de la HTA sean las hemorragias protuberanciales (junto con las hemorragias cerebelosas). – El tronco Basilar termina en el extremo superior. especialmente la protuberancia. relativamente pequeñas dentro de la masa encefálica. – Se divide en 3 porciones: Pedúnculos cerebrales o Mesencéfalo. también dan ramas perforantes hacia ambos tálamos). que es el Tronco Basilar. – Pueden separarse las funciones en: 1. que se origina por la unión de las arterias vertebrales. Está ubicada en la fosa posterior. también un poco con el tronco y el conducto auditivo interno. Guajardo Transcrita por: Daniela Quilodrán – El tronco cerebral es una estructura bastante pequeña dentro del encéfalo. sólo el I y II tienen origen fuera del tronco cerebral. Tienen la particularidad de ser arterias muy finas que nacen de un tronco muy grueso. originando las arterias cerebrales posteriores (van a irrigar fundamentalmente el lóbulo occipital. sino que están a todo lo largo del tronco cerebral. Además de eso. puedan romperse y generar hemorragias. IRRIGACIÓN – En la parte anterior cruza un grueso vaso. Arteria cerebelosa anteroinferior: irriga la región más medial del cerebelo y porción baja de la protuberancia. pero con una gran cantidad de células.Universidad de La Frontera PATOLOGÍA DE TRONCO CEREBRAL Clase realizada por: Dr. En él se encuentran casi todos los nervios craneales. a nivel del mesencéfalo. aunque baje la presión. Esto mismo hace que. En los animales inferiores representan una porción más importante. las arterias circunferenciales: Arteria cerebelosa posteroinferior: irriga la región anterolateral del bublo y gran parte del cerebelo. con el sistema nervioso periférico y con el resto del cuerpo. Arteria cerebelosa superior (en el mesencéfalo) – En la pared posterior de este tronco basilar aparecen ramas perforantes que penetran en el tronco cerebral. – La función cerebelosa tiene relación con el equilibrio y armonía de los movimientos. – Entre la arteria cerebral posterior y la cerebelosa superior se asoma el nervio oculomotor. por lo que reciben una presión muy alta. En cambio.Neurología 2010 . y se refiere básicamente a: la atención. – Del tronco basilar además salen unas arterias muy importantes. 63 . Formación Reticular: corresponde a un grupo de neuronas que están interconectadas entre sí. representan los 3/5 del cerebro embriogénico. – Las arterias cerebelosas anteroinferiores tienen relación con el margen anterior del cerebelo. no son estructuras claramente delimitable. Pero también tienen el riesgo de que. es una vía por la cual transitan los haces nerviosos que comunican el encéfalo con la médula. Protuberancia anular y Bulbo raquídeo – Estas 3 estructuras.

Centro cardioneumoentérico: Centros viscerales que se encuentran en la región del bulbo.Neurología 2010 . Toda la corteza cerebral pierde la influencia sobre los núcleos o vías inferiores. no hay ningún estímulo para la vía motora inferior. interconectadas con las terminaciones nerviosas periféricas y con el encéfalo. Núcleos craneales. 64 . que pueden originarse ya sea en el mismo tronco cerebral en la fosa posterior o en las paredes de estas estructuras. Paso de vías motoras largas: motor piramidal. los paciente caen en paro cardiorespiratorio. 3. La mayoría son tumores. el otro se mueve hacia medial automáticamente. Se origina un efecto sobre el hemisferio cerebral. Pero una lesión en el bulbo que afecte el centro respiratorio va a amenazar directamente la vida. De este modo se adquiere un estado de vigilia al despertar y es posible mantener la atención y el funcionamiento de todas las neuronas de la corteza. 2. entre otras cosas. 5. A medida que se van comprometiendo las vías motoras. – A nivel más bajo: descerebración.Universidad de La Frontera Estas neuronas. se van produciendo expresiones clínicas diferentes: – Si es a nivel de diencéfalo: posiciones de decorticación. que está en el tronco cerebral. Son posiciones en flexión anormal. de manera que cuando un paciente presenta un síndrome de bandeleta o fascículo longitudinal medial. con perfil de presentación neoplásico. cerebeloso. PATOLOGÍAS Cuando se daña el tronco cerebral. Este fascículo. la mayoría Vías internucleares: Hay una comunicación bien particular en lo que es la función oculomotora: cuando un ojo se mueve hacia lateral. muchas veces se daña en la Esclerosis Múltiple. Predominan las posturas en extensión. 4. hay que sospechar esclerosis múltiple. de autorregulación de la presión. motricidad ocular. Todo esto lleva a una herniación del uncus (b) del hemisferio temporal que comienza a dañar el tronco cerebral. porque se pierde todo control superior. cumplen funciones vitales. A medida que el paciente sufre algunos procesos patológicos se va produciendo lo que se denomina un deterioro rostrocaudal del tronco cerebral (secuencia bastante estereotipada de deterioro neurológico producida clásicamente a partir de una masa). extrapiramidal. permiten que la corteza cerebral se active. se puede producir un grave trastorno de conciencia y hay patologías que determinan esto. clínicamente hay una parálisis flácida sin ninguna postura anormal. se comprometen los fenómenos de homeostasia. desplazamiento de estructuras y comienza a producirse desplazamiento y compresión del tronco hacia posterior. sensitivo. – Cuando se pierde el estímulo reticuloespinal. Es raro que se produzcan lesiones vasculares que afecten esta estructura. Esto está coordinado por una estructura que conecta ambos núcleos. quizás pueda producir algún daño en las vías largas. Una lesión en el mesencéfalo puede afectar la audición. Cuando se producen lesiones aquí. que corresponde al fascículo longitudinal medial. predomina el control propioceptivo a nivel de los núcleos vestibulares del cerebelo y tronco. Las funciones que tiene el tronco cerebral tienen mayor trascendencia en la vitalidad de la persona a medida que son más bajas. el estímulo cerebeloso. – Inicio más lento. Patologías que afectan secundariamente Hematoma subdural – Como el cráneo es inextensible. – Perfil de inicio brusco Enfermedades cerebrovasculares. en que hay una descoordinación de los movimientos oculares (oftalmoplejia internuclear).

entra la protuberancia y el mesencéfalo. 65 . cuando se le pide que haga convergencia. – También se pueden producir en otros troncos nerviosos. lo que se denomina “hemorragias de Duret”. adquiere un aspecto ovalado y comienzan a producirse focos hemorrágicos. Aunque no sean lesiones malignas desde el punto de vista biológico. el tumor es grande. – Los demás síntomas se producen por distorsión del tronco. por lo general más frecuentes en niños.Universidad de La Frontera – Si la presión se transmite hacia abajo. – Por el conducto auditivo interno pasan varios nervios: vestíbulo coclear. porque el núcleo encargado de esto es más alto. – Cuando los tumores son más voluminosos comienzan a comprometer estructuras vecinas y hay 2 manifestaciones importantes debido a éstas. se produce una herniación amigdaliana (e): a través del agujero magno. tanto en la región supra como infra tentorial. pero son muchos menos frecuentes. Pueden tener un componente canalicular. en el mesencéfalo. con el ojo izquierdo mueve su recto lateral. ya que se producen mecanismos compensatorios (gracias a que son tumores de crecimiento lento). las que captan medio de contraste en anillo de manera delgada. – Sin embargo. Esto determina focos hemorrágicos inmediatamente por debajo de la corteza. Todas estas lesiones también pueden afectar al tronco cerebral. ya que los axones pueden acomodarse al desplazamiento. lo puede hacer. son muy malignas en el sentido de que son poco sensibles a la radioterapia y el tratamiento quirúrgico es imposible (pueden tratarse con radiocirugía). schwannomas.Neurología 2010 . – Como son de lento crecimiento. – Si al paciente (imagen) se le pide que mire hacia fuera. pero menos evidente. hay un desgarro de los axones y se manifiesta muchas veces como desgarros a nivel de vasos sanguíneos. – También pueden ser metástasis. También pasa por aquí el nervio facial. los pacientes pueden vivir bastantes años. – Se manifiestan por pérdida de audición. y algunos incluso sin mucha repercusión clínica. es una lesión isquémica que afecta el rodete del cuerpo calloso. capilares o pequeñas arterias. las amígdalas cerebelosas empiezan a introducirse en el canal espinal y comprimen el bulbo. Oftalmoplejia Internuclear – Se ve con más frecuencia en la esclerosis múltiple. – En general cuando se compromete el nervio facial. que se originan en la rama vestibular del VIII par. y su rama coclear. Tumores de Ángulo Pontocerebeloso – Habitualmente son neurinomas. pero con el derecho no puede aducir. es casi patognomónico de enfermedad de Von Recklinghausen Meningitis – También puede dañar el tronco cerebral. con su rama vestibular que va a los conductos semicirculares. – Al introducirse el uncus del temporal. porque el espacio meníngeo está ampliamente extendido. también un poco de pérdida de equilibrio. Lesiones expansivas – Pueden ser tumores del tronco cerebral. – Otra cosa que es característica de este tipo de daño. se presenta con una paresia facial. el tronco cerebral se deforma: el mesencéfalo que tiene un aspecto redondeado. TEC – Se produce daño axonal difuso. y no requiere el uso del fascículo longitudinal medial (o bandeleta longitudinal posterior) que está en la parte posterior del tronco. lo cual es propio del daño axonal difuso. – Cuando son bilaterales.

por lo que tumores de esta zona. la mayoría bastante agresivos. – La calota es la parte posterior del mesencéfalo. 66 . de las cuales hay 2 importantes: Tumor de glándula pineal Se ubican en zona posterior de III ventrículo.Universidad de La Frontera Tumores de Base del Cráneo – El tronco cerebral prácticamente está al lado del clivus. etc. Este signo también se ve en hidrocefalia. elevan los párpados..Neurología 2010 . Histopatológicamente son muy variables. clivus y peñasco. Pueden ser cordomas. se afecta por algunas lesiones que pueden desarrollarse en esa zona. tumores hipofisiarios. pueden afectarlo. de manera que al examen los pacientes no pueden hacer movimientos de seguimiento hacia arriba. Cuando crecen se apoyan en lámina cuadrigémina y comprometen la mirada superior principalmente. pero no los ojos. y presentan un nistagmus convergente. condrosarcomas.

y como el cráneo no se puede expandir provocará una hipertensión intracraneal (recordar que existen 3 compartimentos: tejido encefálico. Hemorragia intracerebral Síntomas Siempre dependerán del tipo. Se produce destrucción de las células donde se aloja la hemorragia. Hemorragia Intracraneal Hematoma Subaracnoidea Subdural Extradurales Hemorragia intracerebral – Se produce dentro del parénquima cerebral. – Produce ruptura de las células nerviosas.Neurología 2010 . ocurrirá un aumento del volumen sanguíneo. Hematomas subdurales: – Existen hematoma subdurales agudos. Pero en general el paciente referirá que se encontraba tranquilo. – Una vez que se produce la hemorragia intracerebral.Universidad de La Frontera ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Clase realizada por: Dr. o en el uncus. la que puede ser subfastial. – Isquémicos (82%). Escalante Transcrita por: David Ibarra – Valentina Mansilla Los accidentes vasculares encefálicos (AVE) pueden ser: – Hemorrágicos: 7% hemorragia subaracnoídea. como por ejemplo la ruptura de un aneurisma epicortical distal. 67 . ubicación y magnitud de la hemorragia. son los más frecuentes. muy distinto al dolor de un paciente con jaqueca. todos en equilibrio). HEMORRAGIA A. al haber una ocupación de espacio por sangre. lo que llevará a un aumento de la presión intracraneana. y que presentó lo siguiente: – Dolor de cabeza súbito e intenso. Por lo que se producirán los síntomas agudos. transtentorial. HEMORRAGIA INTRACRANEAL Intracerebral Hemorragias En la definición de hemorragia intracraneal se excluyen los céfalo-hematomas del recién nacido. el que es progresivo y con pródromos. Hemorragia subaracnoídea Según donde esté ubicada la hemorragia puede provocar un efecto de masa. que son secundarios a hemorragias espontáneas. y por lo tanto provoca las secuelas. Hematomas extradurales Los hematomas generalmente se presentan asociados a TEC. ya sea en reposo o en actividad. que puede llevar a una herniación. volumen del líquido cefalorraquídeo y el volumen sanguíneo. 11% hemorragia hipertensiva.

Neurología 2010 - Universidad de La Frontera – Pérdida progresiva de funciones neurológicas. Debilidad Parálisis Entumecimiento Alteración del lenguaje, visión (diplopía), audición. Confusión Nauseas, vómitos, crisis convulsiva (según la ubicación). Pérdida de conciencia, la que puede o no estar presente. Hemisomatoagnosia Incontinencia urinaria. Ataxia Déficit focal Causas – Frecuentemente ocurre por crisis hipertensiva en pacientes no controlados o mal controlados (es la causa más frecuente). Ocurre generalmente en la sustancia blanca a nivel de los núcleos basales, a nivel supratentorial (es raro a nivel infratentorial, pero igual ocurren). – Ruptura de un aneurisma cerebral; cuya gran mayoría son de origen adquirido, ya sea por TEC graves, por infecciones sistémicas graves, por enfermedades concomitantes como las mesenquimopatías, que provocan debilidad de las paredes de las arterias cerebrales, que lleva a una dilatación del saco aneurismático. – Malformación arteriovenosa (MAV), puede producir colapso y muerte súbita, especialmente en adolescentes y adultos jóvenes. Es de poca frecuencia y de origen congénito. El paciente nace con unos verdaderos ovillos vasculares arteriovenosos, de diferentes tamaños y localizaciones; de acuerdo a ello, se puede producir con el paso del tiempo un crecimiento de los ovillos, lo que lleva a la ruptura de esa malformación, y por lo tanto provocar una hemorragia intracerebral y/o asociado a una hemorragia subaracnoídea. Evidentemente son lesiones graves. – Cavernoma roto, angiomas venosos. Son raros. – Hemorragia amiloidea, en adultos mayores. En la cual hay una degeneración de las paredes de las arterias del cerebro, lo que provoca una ruptura. – Infarto hemorrágico; esto ocurre después de un accidente vascular isquémico, a partir del octavo al décimo día, donde ocurre una re-perfusión alrededor de la zona infartada, la que está necrótica; por lo tanto, cuando ocurre esa reperfusión, si hay un aumento de presión, puede producirse en esa área de necrosis una hemorragia. Lo que se traduce en una hemorragia dentro de un infarto previo. – Hemorragia por infarto venoso; así como hay una trombos en las extremidades inferiores, hay también en los senos venosos (sagital superior, transverso, seno recto, etc.), los que al taparse producen una congestión venosa retrógrada que provoca pequeños infartos y a su vez, por el aumento de presión, puede producir pequeñas hemorragias, que son de alta gravedad. Los trombos en los senos venosos son frecuentes en mujeres usuarias de ACO, pacientes con coagulopatías congénitas, pacientes con VIH, con infecciones sistémicas entre otras. – Algunos tipos de tumores, como la metástasis o el melanoma (especialmente), pueden debutar con sangramiento, debido a que se deteriora la calidad de los vasos del mismo tumor y sangra. – Coagulopatías: Von Willebran. – Tratamiento anticoagulante oral (Warfarina). – En algunos casos abuso de sustancias tóxicas, por ejemplo, la cocaína lo que más produce son infartos, pero en abuso exagerado provoca hemorragias, la sibutramina también, entre otros.

B. Hemorragia subaracnoidea
Es la hemorragia que está en el espacio subaracnoídeo, porque en ese espacio están los vasos; entonces, cuando hay una ruptura de una arteria por un aneurisma por ejemplo, se produce una hemorragia subaracnoídea. Síntomas – Cefalea – Compromiso brusco. – Pérdida del conocimiento. – Vómitos. – El paciente puede estar vigil, orientado, o puede llegar a estar en coma, dependiendo del grado de la hemorragia subaracnoídea.

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Neurología 2010 - Universidad de La Frontera Típicamente una hemorragia subaracnoídea puede presentarse solamente con una cefalea muy intensa, vómitos y pérdida de conciencia; la que puede revertir y permitirle al paciente que consulte en el servicio de urgencia, pero aún con persistencia de la cefalea. Es muy poco probable que después de una hemorragia subaracnoídea con tal grado de cefalea, el paciente esté con sus funciones neurológicas normales; siempre va a recurrir pues hay algo que está irritando al tejido. Causas – El aneurisma que se rompe es más frecuente en adultos jóvenes (35 a 50 años). – En la arquitectura de las paredes de los vasos arteriales se observa que tienen pocos elementos musculares, especialmente en la túnica media, la que está más delgada. Además hay un aumento de la membrana elástica externa, junto con una adventicia más débil. Por esto el aneurisma se presenta principalmente en las bifurcaciones de las arterias de circulación anterior (70%), donde hay más flujo directo; en un 30% ocurre en la circulación posterior (vértebro-basilar). – En algunos casos la hemorragia subaracnoídea se puede observar secundario a un TEC, pero en este caso no se considera, pues estamos hablando de hemorragias espontáneas, es decir, no traumáticas. – Entre un 15 a 25% de los aneurismas son múltiples. Por lo tanto, si se tiene un aneurisma ya diagnosticado en la arteria comunicante anterior, se está obligado a descartar que no tenga más de uno. – Lo más frecuente en hemorragia subaracnoídea es un aneurisma roto, en eso hay que fijarse. – Es raro que sea secundaria a una malformación arterio-venosa. – Existe una larga lista de otras causas, como TEC, alteraciones hepáticas, vasculitis, leucemias, anemia aplástica, púrpura trombocitopénico, etc.

C. Hematoma
Los hematomas son una colección de sangre intracerebral. Síntomas – Aparte de la cefalea, en el cuadro clínico vamos a encontrar déficit focal, ya sea hemiparesia o hemianestesia. Cuando el paciente relata que tuvo el cuadro, para examinar la sensibilidad corporal, es esencial, además de que el paciente esté vigil, orientado y reactivo, que el paciente coopere. – En cuanto a la alteración del lenguaje, es importante observar, especialmente en pacientes con afectación del hemisferio dominante, la presencia de algún grado de afasia. Incluso podemos encontrar hemisomatoagnosia, que es la incapacidad de reconocer la parte del cuerpo afectado, especialmente en lesiones del lóbulo parietal del hemisferio no dominante. – Recordar que los síntomas serán en el lado contralateral por decusación del haz corticoespinal.

DIAGNÓSTICO
Cuando tenemos un paciente con sospecha de hemorragia o hematoma intracerebral, estamos obligados a hacer el diagnóstico, el que se logra con una buena anamnesis, un buen examen físico, y después el scanner, que ya se considera “parte” del examen físico, por lo que si sospechamos hay que realizarlo, no olvidando preguntar a mujeres en edad fértil si están o no embarazadas. – TAC es el estudio de elección. – Normalmente se utiliza TAC sin contraste, ya que la hemorragia es visible con este examen en un 95%. – En raras ocasiones se usa TAC con contraste o AngioTAC de cerebro, el que se solicita cuando el scanner sin contraste salió normal y aún seguimos sospechando un episodio hemorrágico. – La punción lumbar se usará, por ejemplo, en un paciente que relata haber estado bien, y que de un segundo a otro refiere cefalea, vómitos y pérdida de la conciencia; sumado a un examen físico “normal”, sin signos meníngeos, pero persiste la sospecha al observar al paciente hipertenso, pálido, con facie de enfermo. Además el scanner sin contraste aparece normal; considerar que entre un 3 a 5% puede aparecer normal según quien lo interprete o cuantía y ubicación de la hemorragia, principalmente si es de ubicación peritroncal o muy escasa. En este caso, en la punción lumbar, si existe hemorragia subaracnoídea, el líquido no va a estar claro, sino que de un color xantocrómico, con un tinte hemorrágico, que no aclara (indicada sólo en estos casos); en este caso se hace el

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Neurología 2010 - Universidad de La Frontera diagnóstico, se hospitaliza y se hacen estudios hasta demostrar la causa de la hemorragia: descubrir que no tenga un aneurisma roto, pues ese enfermo no se puede ir para su casa. Si tenemos la hemorragia ya diagnosticada, pero sospechamos que sea por un tumor que haya sangrado, se solicitará una TAC con contraste, para observar si alrededor se contrasta el tumor. Se solicita una angioTAC de cerebro si sospechamos de un aneurisma roto; su virtud es que es un examen rápido, no invasivo, y que se uede interpretar en el momento. Si se sospecha una trombosis de los senos venosos, una RMN de cerebro con AngioRMN es necesaria. Un procedimiento de elección es la Angiografía Cerebral de 4 ó 6 vasos (vertebrales, carótidas internas y externas).

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La punción lumbar se hace en presencia de un scanner normal, por lo tanto no hay riesgo de aumentar la presión intracraneana. Por otra parte, el enclavamiento por punción lumbar es muy poco frecuente; para esto, una medida preventiva es que el paciente esté acostado (no sentado) para su realización. Para comprobar que el líquido cefalorraquídeo no es xanocrómico a consecuencia de que se puncionó algún vaso, se hace la prueba de los 3 tubos, observando si aclara (traumática) o no (hemorragia subaracnoídea). La TAC es el examen de elección en la hemorragia subaracnoídea por diversas razones: – Tiene un alto índice de verdaderos positivos (95-100%). – Es más rápida y barata que una RNM. – Ayuda a definir la localización de la lesión. – Se puede predecir si está cursando un foco de hidrocefalia. – Se puede prevenir la aparición del vasoespasmo cerebral, que es una complicación en el curso de una hemorragia cuando lleva aproximadamente 2 días. Antes la radiografía de cráneo era para todo, ahora no se usa prácticamente; de hecho, en la hemorragia subaracnoídea no sirve. Lo importante es sospechar precozmente y pedir inmediatamente un scanner. Clasificación Hunt-Hess de las hemorragias subaracnoídeas I II III IV V Asintomático o cefalea leve Cefalea moderada, rigidez nucal o parálisis oculomotores (III, IV o VI) Confusión, somnolencia, déficit neurológico leve. Por ejemplo, una paresia central leve. Drowsiness (estupor), confusión, o déficit focal medio (hemiparesia) Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia de moribundo

Esta graduación sirve para determinar el pronóstico del paciente y la conducta a seguir: – Los pacientes que están en los grados I a III generalmente andan bien, moderadamente bien con la cirugía. – Los pacientes IV y V son pacientes que están y evolucionan mal. Clasificación es la de la Federación Mundial de Neurocirujanos Grado Escala de Glasgow Déficit motor I 15 no II 13-14 no III 13-14 sí IV 7-12 sí/no V 3-6 sí/no Esta clasificación, se diferencia de la primera porque esa considera el estado clínico del paciente, en cambio en esta además se asocia al Glasgow. Cualquiera de las dos clasificaciones es válida. A considerar: en la hemorragia subaracnoidea por TEC, casi no se ve vasoespasmo, a diferencia de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma roto que se produce un vasoespasmo severo que provoca multi-infartos que pueen producir secuelas graves y /o la muerte (Si bien el aneurisma es tratable, el manejo del vasoespasmo es algo que aún se desconoce. Por lo que o ideal seria hacer screening en la población para prevenir el sangramento operando antes. 70

queda un espacio y el tejido que queda lesionado alrededor puede recuperarse lentamente. porque en el infarto se muere el tejido y no hay forma de recuperarlo. si éste no es un volumen muy grande (por lo tanto no es muy destructor) la hemorragia cerebral puede ser inclusive menos secueladora que un accidente vascular isquémico. existen hemorragias talámicas que tienen buen pronóstico a mediano plazo. dependiendo del tiempo de evolución de la hemorragia. son graves. al evacuar. Se puede esperar menor tiempo. evidentemente. porque la cavidad infratentorial es pequeña. por lo tanto se debe ser más rápida la actuación (porque hay riesgo d muerte rápida por la proximidad al tronco encefálico) – La única forma de tratarlo es evacuar- Hemorragia intraventricular – Se opera cuando provoca hidrocefalia. usualmente se operan volumenes grandes. entonces. – Clipaje de aneurismas Manejo endovascular – – – – Es útil para Aneurismas con arquitectura accesible En pacientes muy graves (Sopor y coma) Terapia complementaria Útil en MAVs 71 .Universidad de La Frontera Hematoma de fosa posterior – Son hemorragias de origen hipertensivo que se ubican el fosa posterior. es operar lo más precozmente posible para que el efecto de masa produzca el menos daño posible – En relación al volumen. Cuando son infratentoriales se aconseja drenarlos sin importar la cuantía. pero de mucho menos volumen que el infarto. – Mantener euvolemia – Manejo multidisciplinario. por posible cirugía o por riesgo de aspirar. y queda una cavidad con tejido lesionado a su alrededor. los de menor cuantía se aconseja dar tratamiento medico. donde el paciente queda con la secuela para siempre. a diferencia de un infarto.Neurología 2010 . por el riesgo de muerte. Por lo anterior. Indicaciones generales – Dejar siempre en régimen cero. pudiendo quedar una cicatriz interna. por debajo del tentorio. Complicaciones generales hemorragias intracerebrales – Trombosis venosa profunda – Prevención de escaras y alteraciones articulares – Prevención flebitis TRATAMIENTO – Los hematomas deben ser drenado. – La indicación de cirugía. – Los Hematoma supratentorial cuando son grande deben ser drenado. por la poca distensibilidad del espacio. los volúmenes que resista son menores (una menor complaince). en cambio en la hemorragia.

El sólo cuadro clínico es sugerente pero no se puede discernir cuál de los 2 tipos es. además de un tratamiento bastante específico. 21000 nuevos casos. Tampoco lo es una reacción epiléptica o un trastorno a la glia. 17% indeterminado. Un sujeto puede perder el conocimiento por un shock séptico o cardiogénico. no es fortuito ya que posee factores de riesgo. estudio prospectivo de la incidencia de la ECV de la población de Iquique.000 de los secuelados por ECV. o sea el 65% de los ataques cerebrales son infartos. que el sujeto no vuelva a trabajar es alrededor del 30%. – La ECV no corresponde a un Accidente. – En Chile. – La incidencia de un nuevo episodio en el infarto es más de 60/100. se acompaña y se expresa con un déficit focal.000. – La invalidez. con exclusión de la hemorragia subaracnoidea que acompaña un traumatismo de cráneo).Universidad de La Frontera ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV I) Clase realizada por: Dr. – La prevalencia es cerca de 100. CARACTERÍSTICAS Lo más importante de la ECV es que el ataque tiene un inicio súbito. Óscar Jiménez Transcrita por: Cristian Peña EPIDEMIOLOGÍA – Es la segunda causa de muerte en el mundo y en Chile también lo es. 12000 lo han repetido. La ECV se caracteriza por la presentación de una manifestación clínica de carácter brusco. minutos en caso de TIA. pero eso no es Ataque cerebrovascular que comprometa intrínsecamente la circulación del cerebro. Por esto la norma de atención universal establece la necesaria e impostergable indicación de TAC sin contraste en los pacientes que se sospeche un ataque CV y estos pacientes presenten un déficit neurológico de instalación brusca. los trastornos de la glía no poseen un cambio brusco de un momento a otro. realizó el trabajo Piscis. Por lo demás.2% de las muertes. Si uno ajusta por edad es más significativa. – La tasa cruda anual en Chile de ECV es de 100/100.Neurología 2010 . Una TAC sin contraste faculta separar claramente uno de otro porque la sangre es espontáneamente hiperdensa y es evidente en la TAC. deficitaria. brusco y preciso en el tiempo. Tan solo la Hemorragia subaracnoidea pudiera no tener déficit focal y este déficit persistente por horas. que progrese en minutos o en un par de horas. – La ECV posee diversas etiologías y mecanismos. Es una enfermedad que mata y que invalida. el 23% son hemorrágicos. entre 9000 y 10000 personas un nuevo infarto. 1. que con la excepción de la hemorragia subaracnoidea . 2500 mueren por el primer infarto. 72 . – El grupo de ECV de la Sociedad Chilena de Neurología. esto permitió verificar que en Chile representa el: 9. 1600 se agregan todos los años a los secuelados.000 habitantes. TAC cerebro. Signo precoz de infarto ECV Hemorrágico. Primordialmente dividimos la ECV en: – Ataques CV isquémicos – Ataque CV hemorrágicos. hemorragias subaracnoidea 5% (Nos referimos a la aneurismática. aunque se compartan los mismos factores de riesgo con la enfermedad coronaria. El mecanismo por el cual se produce de este trastorno es la oclusión o la ruptura de un vaso. mecanismos que se conocen. o más de 24 horas en el caso de los otros tipos de ECV. – Los pacientes que padecen de una ECV poseen una mortalidad en el mundo desarrollado que alcanza el 20% y en mundo global de un 30%.2% de los ingresos hospitalarios.

pero lo más importante es que anticipa el infarto catastrófico.Neurología 2010 . mapa ADC. Patogenia Los mecanismos del TIA pueden ser por bajo flujo. electrolitos en forma ineludible. El Ataque CV se presenta en un 10 a 20% antes de los 90 días. del tronco aórtico. entre los cuales destaca establecer glicemia y función renal. densidad fotónica. La manifestación clínica de brusca instalación que ha presentado puede haber sido una hemorragia amiloidea. a pesar de que se revierta el déficit focal. FlAIR. Alrededor del 50% de los pacientes que sufren TIA tendrán infarto al año. etc. Entonces. revierte en pocos minutos. por lo general perduran. alteraciones del ritmo cardiaco. de cierta forma síes útil. Si afecta al territorio posterior puede corresponder una hemianopsia. Es entonces el TIA un signo de anticipación. No obstante. ecocardiograma idealmente transesofágico. Cuando un TIA se prolonga por varias horas hemos podido objetivar con exámenes neuro-radiológicos seriados que sí se produce un pequeño infarto. que son de pequeño calibre e irrigan áreas pequeñas del parénquima cerebral. La TAC sin contraste no muestra el infarto en curso. Éstos corresponden de manera semejante a la ANGINA DEL CEREBRO. no sirve debido a que esta enfermedad requiere de una intervención temprana. más aun cuando un médico le indica tratamiento hipertensivo y no se ha auscultadoel cuello. – Existen otras causas. y cada una puede tomar entre 7 a 12 minutos. alteraciones valvulares. 73 . idealmente un estudio de resonancia con criterio vascular (Las adquisiciones de imágenes dela TAC pueden tomar de 1 minuto). Otros exámenes – También se debe hacer todo lo que corresponda a los exámenes sanguíneos. En un vaso que está parcialmente estenosado. hemianestesia. puede caer su flujo durante la noche. cuando hay ateromatosis. el diagnóstico de TIA debe modificarse. ya que la difusión de la RNM (que puede tardar 3 a 4 minutos). la velocidad aumenta en la zona de la estenosis. debe estudiarse como todo ataque CV: con una TAC sin contraste. como es transitoria se le suele llamar Amaurosis Fugax. insuficiencia cardíaca. Infarto lacunar El infarto lacunar son pequeños infartos que se producen por la oclusión de arterias perforantes. Sin embargo aquellos que duran más de 1 hora. Para mantener el flujo en la estrechez. alteración en la contractibilidad. entonces por definición duran menos de 24 horas. este ejerce un efecto de fricción en el ateroma que daña el endotelio y puede generar la exposición del tejido del vaso sin endotelio por el sólo roce que generan trombos de fibrina que pueden embolizar hacia distal. pérdida de la visión de un ojo (amaurosis monocular). Corresponde a un déficit neurológico que produce la isquemia de un vaso y se expresa por un déficit neurológico como una hemiparesia. como difusión. Imagenología – La resonancia magnética cuenta con múltiples adquisiciones. – La mayoría de los TIA. ya que anticipa a un infarto. pero si no es posible partir con un transtorácico. sin embargo.Electrocardiograma y después un Holter de arritmia. o también por pequeñas embolias. No está incorporado en el protocolo porque no todos los centros hospitalarios lo tienen. T1 con gadolinio como mínimo 7 adquisiciones. El infarto lacunar puede confundir con un TIA. T1-T2. el paciente tiene una disminución de la presión (fisiológico). Sólo se puede cambiar la historia natural de la enfermedad si se interviene sobre sus mecanismos y factores de riesgo. – Todos los pacientes con TIA deben ser estudiados. sirve para establecer dónde y si tiene un infarto o isquemia.Universidad de La Frontera ACCIDENTES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS – Entre la ECV isquémica puede reconocerse a los Accidentes isquémicos transitorios (TIA). Por ejemplo. el flujo a través de la estenosis es presión dependiente. – La lesión vascular proximal indica ateromatosis de la carótida. Durante la noche. si el paciente padece de una carcinomatosis meníngea o una malformación vascular. ya no es TIA.

Entonces. 74 . Si se interviene a tiempo es posible que se pueda rescatar la mayor parte del tejido que forma parte de la perturbación circulatoria. la hipotensión. se unen para conformar la arteria basilar. – Es necesario que el paciente no posea afecciones médicas o tratarlas en su oportunidad. la umbra será mucho menor. Puede taparse un vaso y no pasar nada. Variables Puntajes debemos establecer quienes tienen más o menos riesgo de sufrir un infarto. Los pacientes hipertensos. aunque una de ellas sea dominante. y una zona de penumbra isquémica. Esa isquemia significa que ha bajado los 30. Hay. Si se interviene muy precozmente. hiperglicemia. como las arritmias y las afecciones cardíacas. La circulación cerebral está sustentada por los cuatros pilares: los más importantes son ambas carótidas internas y el sistema vertebro basilar conformado por ambas arterias vertebrales. ATAQUE CEREBRAL El estudio de los pacientes debe ser colectivo. en que los internistas. El flujo sanguíneo cerebral es de 100 ml por 100 g. tienen una modificación del mecanismo de autorregulación del flujo cerebral: se desplaza la curva hacia la derecha. mientras se intervenga en el periodo de la ventana terapéutica. – Neuro-radiólogo para establecer el área y el tamaño del infarto. porque hay circulación colateral. Duración ≥ 60 minutos 2 Existe un periodo en el cual se puede intervenir 1 y modificar el curso de este infarto que se está Duración 10 – 59 minutos desarrollando.Universidad de La Frontera Riesgo de infarto Dado que el TIA posee un valor anticipatorio. la célula deja de funcionar y si se extiende en el tiempo la célula se muere. Todo aquel que tenga un flujo sobre 30 está en la penumbra y es absolutamente recuperable. Cuando existe una disminución del flujo se produce una perturbación metabólica: hay una menor oferta de oxígeno y de glucosa y si cae por debajo del nivel crítico. Así. se está bajando la presión de perfusión y ésta va a determinar una disminución del flujo sanguíneo cerebral. una zona de penumbra oligohémica. menor morbimortalidad. la fiebre. hay déficit del flujo. Entonces. un sujeto que tenga una presión arterial más elevada. debe conocer el manejo estricto de los electrolitos y compartir con el neurólogo las afecciones médicas que pueden causar el infarto cerebral. Eso permite establecer que hay una cantidad de cerebro en que la disminución del flujo del cerebro es muy importante que puede ir al infarto y hay una zona de transición. Esto significa que de una manera de mantener el flujo constante se producen adaptaciones. por lo tanto. hay trastorno funcional y hay un núcleo cuando baja de 10. las enfermeras. Para ECV isquémica es de 3 horas: se está frente a una emergencia y mientras más temprano se haga el diagnóstico y la intervención. conserva el flujo tan constante igual que una persona normal. ya que no se le debe bajar la presión en el proceso agudo porque va a agravar el infarto. puede prevenir el infarto. si supera los 150 hay hiperperfusión y bajo 50 hipoperfusión. con: – Internista que comprenda la neurología. Pero sólo una fracción menor de la población posee su polígono de Willis intacto (menos del 20%) y otros pueden tener buenas colaterales. Para esto se Edad > 60 años 1 ha ideado una tabla de riesgo ABCD2: cuando 1 tiene un bajo puntaje se puede esperar y estar PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 en la evaluación inicial Déficit neurológico: debilidad unilateral 2 tranquilo.Neurología 2010 . que podría infartarse. de acuerdo al puntaje se Alteración de lenguaje sin debilidad motora 1 debe intervenir. cuál es la zona o el déficit que se puede recuperar. los kinesiólogos y los fonoaudiólogos deben participar. y el estudio de la circulación de los 4 vasos cuando hay sospecha de disección. Por ejemplo: un émbolo en el tronco de la arteria cerebral media va a determinar una isquemia. Hay circunstancias que agregan umbra desde la penumbra: la hipoxemia. es la denominada ventana Diabetes 1 terapéutica. cuando se baja la presión arterial.

– Resistencia a la insulinasobrepeso y sedentarismo.Universidad de La Frontera En la zona de la penumbra está aumentada la extracción de oxigeno (hipoxemia). Mapa ADC es negro. Control a las 24 horas con recanalización arterial y recuperación del área de penumbra con lesión residual en DWI. meningitis. no debe tener hiperglicemia (no administrar suero glucosado). el cual se denomina missmatch. ¿Qué sucede cuando tenemos un infarto? Se muere una parte del tejido isquémico. Los Ataques CV de mecanismo embólico tienen mayor riesgo de conversión a hemorrágico. puede haber una conversión hemorrágica. fiebre e hipoxemia toda la zona que está en penumbra se va a agregar a la necrosis. Una proporción menor es producto de las vasculitis. sea ésta infecciosa como TBC. porque el edema cerebral por la tumefacción va a determinar un aumento de la presión intracraneal. – El uso de ergotamina. elevar la cabeza del paciente. resguardar la vía área y un suero salino. Imagen en difusión (DWI) de la lesión de infarto y área de penumbra detectada mediante imagen de perfusión (PWI) correspondiente al área isquémica. – Tener un TIA. RNM va a permitir conocer la umbra y la penumbra.Neurología 2010 . No modificables como el sexo y la edad. estudio con TAC para diferenciar el hemorrágico del isquémico. tabaquismo. la diabetes y las arritmias. y puede crecer en varias horas. también tienen mayor riesgo. porque el mecanismo que produce el infarto sigue estando allí. El infarto puede crecer. Si existe una hipertensión reactiva. un edema vasogénico y citotóxico alrededor del infarto. La PIC va a disminuir la Presión de perfusión cerebral. Hay que derivar tempranamente. o previamente anticoagulados. También por ruptura de los lechos vasculares. – Ateromatosis del arco aórtico como FR. los infartos lacunares y la embolia cardiogénica. Cuando el flujo baja hasta 25 ml seguro va a la necrosis. La diferencia entre ambos es el tejido que se puede rescatar. bradiarritmia. – Ingesta de alcohol. Aquellos pacientes que han tenido embolias sépticas. Para ver sólo la penumbra hay que realizar perfusión. hiperglicemia. circunstancia que va a progresar hacia el final de la primera semana (máximo entre el 4° al 6° día). y se va a morir según el mecanismo y la intervención médica que se dé al paciente. Factores de riesgo – Son los mismos que para la enfermedad coronaria. hipoxemia. Esto va generar una suerte de efecto de masa. – Abuso de sustancias ilícitas. – Infarto coronario o una ECV previa. Se toma la glicemia. Tipos más frecuentes de ECV isquémica son de tipo ateromatosa (ateromatosis de la carótida o del arco aórtico). La diferencia entre ambas zonas constituye el área de penumbra o mismatch. y una vez que el tejido se necrosa va a tener tumefacción. Se aplica una imagen de difusión con la RNM y una de perfusión. en el de difusión brilla la zona del infarto. y esta debe calzar. esta conversión puede ser la formación de un hematoma o la infiltración del parénquima por sangre. 75 . A mayor tamaño hay más riesgo de conversión hemorrágica. Si a eso se le agrega la hipotensión. Penumbra isquémica o missmatch: Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral media. – Apnea del sueño. Edema citotóxico preferentemente por ruptura de las membranas de las neuronas y la glía. Por hipotensión arterial. El uso de sustancias ilícitas. dejarla. Factores modificables como la hipertensión. entonces hay que administrar oxígeno. con oclusión de la arteria en la angiorresonancia magnética. Además algunos infartos recurren. dislipidemia.

– La oclusión de la carótida va a determinar preferentemente una isquemia distal. hemianestesia y afasia. 76 . – El inicio suele ser en reposo. estenosis significativa. La TAC no es el mejor método para demostrar infartos lacunares. La dislipidemia es un factor menos relevante (no dar atorvastatina por la poli neuropatía y efectos colaterales musculo esqueléticos). pero eso lleva tiempo. Muchas veces son anticipados por un TIA. Estudio – Es indispensable una TAC para descartar el tipo de ECV. sólo mostrará infartos anteriores. No da lo mismo que el calibre se vaya reduciendo gradualmente por múltiples bifurcaciones de un tronco arterial a que de un vaso de calibre mayor se origine transversalmente un vaso de mucho menor calibre. – Las arterias perforantes son pequeñas arterias de pequeño calibre que se originan en el tronco de una división de la carótida. La diferencia de la presión de perfusión de un vaso de calibre ancho de uno pequeño y el cambio de dirección del flujo son elementos importantísimos del mecanismo de la arterioesclerosis y la lipohialinosis con daño de la capa elástica de estas arterias. en el sifón carotideo y en el origen de los troncos de la cerebral media y posterior. – Un infarto lacunar no provoca trastorno de la conciencia ni déficit neurológico.Neurología 2010 . se presenta al despertar. con hemiparesia. – Es una enfermedad progresiva. – La angioresonancia cerebral para demostrar que el vaso está ocluido. eso genera un daño en el ostium. Cada arteria tiene su perforante: la cerebral media tiene las lentículoestriadas. De hecho el paciente debe tener un EKG y debe estar conectado al monitor en agudo. si las colaterales están intactas no puede pasar nada. No provocan crisis convulsivas. la ACP tiene las tálamo perforantes. No hay infartos lacunares en el cerebelo. a lo que se puede agregar diabetes y el tabaquismo. Éstos se forman primordialmente en las zonas de cambio de flujo: origen de la carótida interna. el infarto de la arteria cerebral media. – Eco doppler de cuello para demostrar la estenosis y su grado. por ejemplo en el tronco de la ACM. ACP o en ACA. que puede ulcerarse y generar embolias significativas distales y que por la disminución del flujo en la noche puede llevar a la necrosis local en toda su extensión.Primordialmente controlar la presión y suprimir el tabaquismo. la hipoperfusión juega un rol importantísimo. Cuando se van agregando otros infartos lacunares puede generar una demencia subcortical. – Evaluación cardiológica para todos los pacientes es importantísima. La tomografía por difusión en T2 es muy generosa en mostrar enfermedad circulatoria. No se puede hacer angioTAC ni angioresonancia al paciente en agudo. La oclusión es primordialmente por lipohialinosis. si está ulcerada. – La HTA es el factor más importante en la enfermedad ateroesclerótica tanto para la carótida como el tronco de la cerebral media. algo que también es para los vasos perforantes.Universidad de La Frontera ATAQUE ISQUÉMICO ATEROESCLERÓTICO – La hipertensión es el factor de riesgo más importante para la formación de placas de ateroma. Los factores de riesgo son compartidos con el infarto coronario. incluso muchos infartos lacunares son asintomáticos. Los pacientes con TIA mueren de infarto coronario Infarto Lacunar – Pequeño infarto por oclusión de las arterias perforantes que irrigan estructuras profundas del cerebro. la basilar tiene las arterias paramedianas. – Son infartos de 2 a 15 mm. Se instala durante la noche provocando la isquemia y el déficit al despertar el paciente y puede progresar los primeros minutos u horas de la mañana.

como la FA no valvular. Es decir. todas la manifestaciones en el lado de la disección. – Compromiso sensitivo motores. – En el territorio posterior. en etapa aguda con difusión pero con el tiempo completar el estudio.Universidad de La Frontera Hay 5 cuadros clásicos que ocurren en el infarto lacunar: como ocurren en territorio perforante. comprometen la cápsula interna y no la corteza. de inicio brusco. intervenciones médicas como las angioplastias por stent. – La causa ateroembólica se acerca al 40% de la ECV isquémica. valvulopatias reumáticas (hoy hay menos). Considerar FA paroxísticas. los émbolos se originan en el corazón por diversas afecciones. sin embargo un infarto distal es probable que se cardioembólico. aneurismas ventriculares que son secuelas de un IAM. del cual se pretende formar micro burbujas con el aire al agitarla. trastornos en el mesénquima. ATAQUE CEREBROVASCULAR EMBOLICO – Corresponde al 20-30% de ACV isquémicos. por lo general armónica. pacientes con disección carotidea tienen una ECV de instalación brusca que compromete la cerebral media y que además de tener dolor en la cara y el cráneo. tiene Bernard Horner. miosis pero no se alcanza a producir enoftalmo porque no ha habido tiempo. por compromiso del tronco. lo más probable es que sea ateroesclerótico. suele ocurrir en Hiperdensidad actividad o vigilia. – Considerando que la inervación simpática recorre la carótida. se debe efectuar estudio imagenológico con RNM. – Ataxia como hemiparesiaipsilateral. endocarditis infecciosa y la no infecciosa. – Hemianestesia pura. eco transesofágico con contraste de suero fisiológico. – Hemiparesia pura. El 80% de los émbolos cardiacos van al territorio distal en la circulación posterior. ACM izquierda – La mayor parte compromete al arteria cerebral media. se incorpora al suero fisiológico y al pasar por el corazón se puede ver al efectuar el eco. hay que pensarlo en pacientes más jóvenes. incluso algunas veces la TAC puede mostrar el trombo en el tronco de la espontánea de la ACM. de la protuberancia. Hay que realizar monitoreo completo con EKG durante todo el día para buscar la arritmia. miocardiopatías dilatadas. el prolapso mitral y la aorta bicúspide son factores de riesgo. válvulas protésicas o de reemplazo. No obstante el cuadro neurológico característico. – Síndrome de la disartria mano torpe. – Se debe sospechar en todo paciente que tenga una fuente cardioembólica. además de IAM reciente. por ejemplo de la vertebral. un paciente con una hemianopsia es probable que sea un infarto embolico más que ateroesclerótico. Disección – Se puede formar disecciones por efecto de latigazo. o sea ptosis. con dolor.Neurología 2010 . no hay jaqueca. porque la mayor parte del flujo va (signo de la cuerda) hacia esta arteria. mixoma auricular. 77 . un infarto en la parte proximal en el bulbo. signo de la cuerda.

por ateromatosis de la carótida o por ateromatosis intracerebral. provocará hemiplejia. el área motora de Broca y el área sensitiva de Wernicke. Óscar Jiménez Transcrita por: Mario Oñat La circulación del cerebro está asegurada por cuatro grandes vasos: – Las dos carótidas: dan origen a las carótidas internas. las arterias cerebrales anteriores y medias. porque si hay compromiso de perforantes va a afectar a la Cápsula Interna. ARTERIA CEREBRAL MEDIA – Irriga 2/3 de cada hemisferio cerebral. si hay compromiso de la zona de transición témporoparietal. que nace de la subclavia. y hacia posterior la basilar con sus ramas colaterales y las perforantes. son las siguientes ramas: las angulares. 78 . Si no. Pero por aquí también bajan las fibras de la cápsula interna. entra al cráneo con un “loop” en relación al atlas (C1). por lo tanto tenemos una afasia tipo Wernicke-Broca.Neurología 2010 . el paciente puede tener compromiso de conciencia. – Puede haber afasia en caso del hemisferio dominante. la obstrucción va a determinar un infarto extenso principalmente en la distribución de la arteria cerebral media y se va a expresar en hemiplejiafaciobraquio-crural y compromiso de tórax y abdomen. que es parte de la circulación de la cerebral media. – La hemiplejia y la hemianestesia se explican porque la cerebral media irriga todo el territorio de los homúnculos motor y sensitivo. la frontal media y las fronto-polares. Hoy podemos estudiar los vasos sin necesidad de introducir contraste. El compromiso del frontal. ingresando al cráneo al lado de la silla turca. – El tronco de la cerebral media irriga todo lo que es el área frontal posterior. que también se compromete por isquemia si se afecta la cerebral media. Tenemos el polígono de Willis. – En un infarto extenso. las arterias comunicantes anterior y posterior. la parietal descendente posterior. Todo esto se puede estudiar con una Angio-resonancia. así que se debe conocer cuál es la circulación de cada uno.Universidad de La Frontera SÍNDROMES NEUROVASCULARES (ACV II) Clase realizada por: Dr. – Luego tenemos la vertebral. CARÓTIDA INTERNA Así. – En el lóbulo parietal. de forma que se pueda hacer diagnóstico de territorios y saber cuál es la arteria que se ha comprometido. que determina afasia de comprensión. En el cerebro tenemos distintos territorios. en el hemisferio dominante. en lo que corresponde al sifón carotídeo. – Puede también presentar hipoestesia por compromiso parietal. el área sensitiva afectada provoca hemianestesia. En su recorrido intracraneano se acercan las dos vertebrales frente al bulbo y forman la arteria basilar. que ascienden desde la bifurcación carotídea y penetran la porción petrosa del hueso temporal. El compromiso de ese territorio puede acompañarse de desviación tónica de la mirada junto con la hemiplejia. Se puede ocluir tanto por una embolía de origen cardiogénico. la frontal ascendente posterior. formado por las carótidas internas. que es la parte expresiva o de la zona témporoparietal. desde donde salen la arteria cerebral anterior y la cerebral media. cuando un paciente tiene una obstrucción de la carótida: – Puede no pasar nada en cuanto tenga las comunicantes intactas. Entonces. Si hay compromiso de la parte frontal/fronto-parietal. con edema cerebral y desplazamiento de la línea media (hernia bajo la hoz cerebral).

La mayor parte de estos pacientes tiene causa aterotrombótica. donde se ocluyen las pequeñas arterias perforantes cuando salen de la PICA. – En lo primordial. vómitos. por TBC. cuando tengo compromiso de la PICA distal. fue categorizando y separó los infartos del territorio posterior en tercios: cerebral posterior la más proximal. en otro caso. Los infartos más proximales son casi todos cardio-embólicos. dado que un trombo formado por ateromatosis in situ que se desprenda y embolice. paroxística). Pero si es proximal. un infarto puede producirse por ateromatosis. – Al lado contrario del cuerpo puedo tener compromiso de la sensibilidad. enfermedad del nodo. etc. hay oclusión de las arterias de los territorios perforantes. Aquí. En una angiografía convencional con contraste (que hoy no se hace mucho). porque hay compromiso del núcleo principal que va a determinar pérdida de la sensibilidad de la cara del mismo lado y compromiso de la vía termoalgésica del haz espinotalámico lateral. la oclusión de la cerebral anterior determina la clásica hemiplejia facio-braquio-crural directa disarmónica de predominio faciobraquial.Neurología 2010 . por neurosífilis. al mismo lado de la lesión: Claude Bernard Horner por compromiso de la vía simpática.. por un infarto transmural. y que en lo primordial al ocluirse determina esta hemiplejia faciobraquio-crural directa. compromiso del dolor y temperatura del lado contrario del cuerpo. ARTERIA CEREBELOSA POSTEROINFERIOR – En la circulación baja. por SIDA. no va a tapar la basilar que es más gruesa. observamos brillar en T2 toda la mitad del bulbo.A. – Cuando hay. la media o basilar y la más distal por la vertebral. etc. al ver en la resonancia en T1 y T2. mixoma. disarmónica de predomino crural. es aterotrombótico. ya sea por foramen oval. 79 . a diferencia del infarto del tronco que es más distal – Este síndrome determina. la más importante es la PICA. es claramente ateroesclerótico. Entonces pudo constatar que la mayor parte de los infartos distales eran aterotrombóticos. cardioembólico. síndrome vestibular central. que corresponde a una isquemia por oclusión de la perforante. a diferencia de los coronarios. náuseas. Tenemos un infarto distal. puede haber alteración frontal con apatía y mutismo. Se produce entonces una hemianestesia alterna termoalgésica con compromiso del duodécimo y décimo par de mismo lado. No determina hemianopsia. arriba son casi todos cardioembólicos. vértigo. Si hay oclusión bilateral. Luis Kaplan. que creó el Registro Nacional de Enfermedades Cerebrovasculares de Boston. puede ser embólico. por vegetaciones. Síndrome de Wallemberg – La oclusión de la perforante de la PICA. dos infartos simultáneos contemporáneos. además puede tener compromiso del velo palatino y de la lengua por alteración del nervio vago. además de paraplejia e incontinencia urinaria. No es cardioembólico. es siempre cardioembólico (por ejemplo: una F. El Dr. Pero entonces aquí. Entonces. que son casi siempre por aterotrombosis. por FA. – Irrigación: tiene su propia arteria perforante. debemos reconocer la arteria cerebelosaposteroinferior (PICA) porque es la que irriga el bulbo y el cerebelo. Hay que considerar que los infartos cerebrales pueden ser por muchas causas.Universidad de La Frontera ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR – Cuando se ocluye la cerebral anterior. con ataxia del mismo lado y compromiso simpático del mismo lado. ataxia por compromiso del pedúnculo cerebeloso inferior. se va a producir una hemiplejia directa disarmónica de predominio crural. En un infarto lacunar. determina el infarto dorsolateral del bulbo o Síndrome de Wallemberg: un cuadro clásico de la Neurología.

así como infartos en los territorios limítrofes (WatershedsInfarction). Los por hipoperfusión tienen compromiso proximal de la cintura escapular y de la cintura pelviana (hombre en barril) por isquemia del territorio limítrofe. agnosia visual y otras alteraciones cognitivas.Neurología 2010 . además de hemianopsia. Cuidar de no bajar la presión y auscultar siempre las carótidas. con isquemia distal de la cerebral media y distal de la cerebral anterior. Falta irrigación en la zona transicional. mayormente un compromiso de hemisferio izquierdo. Los pacientes que son sometidos a cirugía cardíaca o que por alguna razón son sometidos a circulación extracorpórea pueden tener infartos por hipoperfusión o por hipotensión. disgrafía. alexia. – El compromiso de perforantes puede tener ataxia. diplopía. movimientos anormales por compromiso del núcleo subtalámico de Lewis. Entonces. 80 . cayendo en un territorio limítrofe del homúnculo. Los territorios pueden estar más extendidos y un paciente con infarto de cerebral posterior puede tener. Los pacientes van a presentar preferentemente Hemianopsia homónima. Tiene una parte de conciencia semejante al Glasgow. se examina al enfermo y se le pone un puntaje.Universidad de La Frontera ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR – La inmensa mayoría de los infartos de cerebral posterior son cardioembólicos. – Para evaluar a estos pacientes mediante el examen neurológico se ha creado esta escala del National Institute of Heatlh (NIH). – El infarto posterior bilateral va a determinar hemianopsia homónima.

Los hay indeterminados y alrededor del 12% al 18% son hemorrágicos. sedimentación. debe buscarse. con trastorno cognitivo. – Rehabilitación temprana para prevenir las atelectasias y la neumonía espirativa por decúbito. o sea. hay que avisar para que el tecnólogo prenda su equipo. y no bajar la presión. controlar diariamente si el paciente ha evacuado o no. – La ventana terapéutica es corta. Cuando se sospecha que han pasado menos de tres horas. plaquetas. Se realiza tamizaje NIH. protrombina. En todo paciente con síndrome confusional agudo. se pone oxígeno. se traslada a un centro que tenga un neurólogo para realizar una TAC para que se maneje. 81 . hay que usar algún agente fibrinolítico. Tanto la hipo como la hiperglicemia son deletéreas. para ver y caminar.Universidad de La Frontera RESUMEN ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR – Ya se sabe que el Ataque Cerebro Vascular tiene una incidencia de 103/100. – Administrar aspirina.Neurología 2010 . – Ahora. suero fisiológico. Si y sólo si la PAM está sobre 130. Sólo a partir del tercer día. Pedir glicemia. – Si se presenta un caso de cefalea severa. una crisis convulsiva. se puede recircular la arteria ocluida: trombolisis con factor activador del plasminógeno. – Probablemente poner sonda o colector de orina. medias antitrombóticas y movilización pasiva. Se traslada al enfermo al centro de referencia. En el fondo. Si tiene más de 140 de glicemia. considerar que si el paciente consulta en forma temprana. – Existen cuadros que simulan un ACV pero no lo son: una jaqueca. – Los ataques pueden ser isquémicos o hemorrágicos. porque es AUGE. – Lo ideal es que un paciente con ataque cerebral no se alimente las siguientes 24 horas posteriores al infarto. no bajar la presión. y si se puede. sin causa aparente. Pero pudiera no alimentarlo todo el primer día.000 nuevos casos por año. con crisis convulsiva. Más del 60% son isquémicos. con trastorno del movimiento o sensitivo. dejarlo conectado a un monitor). examinar al paciente. para que él pueda determinar si el paciente se puede realimentar. – Considerar la Presión Arterial y los exámenes básicos. para que quede en ayunas. es candidato a recirculación. El transporte y la identificación temprana del cuadro pueden determinar que la morbimortalidad del paciente sea mucho menor. Pero así como hay condiciones que se disfrazan de ACV. de ninguna manera con Nifedipino. pero se debe hacer la prueba del vaso de agua. traduce lo que significa el trastorno de la cerebral anterior. No administrar suero glucosado. Los infartos cardio-embólicos pueden presentarse como una nueva crisis convulsiva. de tres horas. – Se debe determinar rápidamente el estado de la conciencia con Glasgow. hay que poner insulina. una insuficiencia renal con un paciente con disartria hasta que se compensa. si llega un paciente con este cuadro: se examina. que tiene que hacerla el médico. con suero salino. un paciente puede presentar un síndrome confusional con afasia. función renal. para prevenir el TEP. brusca dificultad para hablar. también hay infartos que se esconden. – Prevenir TVP con heparina de bajo peso molecular. porque el hecho de administrar aspirina hasta las 48 horas es importante y ayuda (estudio CAST). se toma un hemoglucotest y un ECG. Monitorización de signos vitales. Manejo – Por ser AUGE. debe pensarse en dos cosas: disección carotídea o aneurisma roto. a disminuir el riesgo relativo de forma significativa. de la cerebral media y de sistema vertebro-basilar. bajar la presión con captopril. brusca. – Se reconoce un ACV por su inicio brusco y su déficit neurológico focal: Brusca debilidad. así que deben considerarse los criterios de inclusión y los de exclusión. – Examen neurológico para determinar la focalización y escala NIH y el riesgo en caso de que tenga un TIA. – Pedir exámenes (es imprescindible pedir un ECG.

un neuroradiólogo. porque hay poco que ganar en ese territorio y el riesgo de conversión hemorrágica es muy alto. – Obviamente debe prevenirse la hemorragia. que va a depender mayormente de las complicaciones que son prevenibles. etc. Otras sustancias no han resultado tan confiables. No hay que olvidar que los pacientes que tienen ECV tienen un mayor riesgo de morir por coronariopatía. ya que la isquemia no se instala en el momento en que se ocluye el vaso. que el paciente sea visto por un grupo de neurólogos. Si además el paciente ingresa a tratamiento fibrinolítico. punción arterial en un lugar no compresible. Actualmente se está empezando a usar Urokinasa y Estreptokinasa para trombolisis intrarateriales.Universidad de La Frontera Uno de los avances más importantes los últimos años ha sido la recirculación en las unidades de tratamiento intensivo. El paciente debe saberlo (recordar el consentimiento informado requerido). El infarto agudo y el subagudo para eso. aumenta igual el riesgo de hemorragia hasta diez veces. Si el infarto es muy extenso. imagen de difusión. de enfermeras. que no se baje la presión. sino con el tiempo. – La heparina puede ser hasta deletérea.Neurología 2010 . heparina. con el Scanner sin contraste y compararlo con la Pero después.. prevenir la hiperglicemia. El sólo hecho de no alimentarlos. administrar aspirina. controlar la dislipidemia. Pero también se debe considerar los criterios de exclusión. El sólo hecho de ingresar a estos pacientes a la UTI de ACV. – El 70% de los pacientes que llegan hasta la tercera hora. Lo mismo si ha tenido un infarto reciente. Se puede saber la antigüedad del infarto hacerse trombolisis a las tres horas y media del infarto. – Si bien sólo el 10% de los pacientes ingresan a trombolisis. usar sonda naso-yeyunal. puede salvarse el tejido. Vigilar el aporte hídrico. el control de la HTA. debe administrarse un anticonvulsivante como la fenitoína. – Se debe prevenir la conversión hemorrágica. es mucho más importante para aumentar la sobrevida. cabeza en alto. – Es necesaria entonces una buena RMN que muestre que efectivamente se trata de una isquemia o un buen scanner El Scanner con difusión puede mostrar los infartos para ver tejido rescatable. realizar Holter de presión. Trombolisis – La trombolisis consiste en remover el trombo para que la zona de penumbra no pase a zona de infarto. Pero sólo usar aspirina es casi como no hacer nada. Si el paciente ha tenido un TEC en los últimos tres meses. tampoco debe alimentarse. tienen Missmatch. TACO. haber sido sometido a coronariografía. Prevenir la neumonía aspirativa mediante el test de disfagia. el crónico no va a brillar. de fonoaudiólogos. ya es un completo éxito. Analizar si el paciente tiene arritmias. a largo plazo. plaquetas bajas. de kinesiólogos. brillan a la difusión. – Recordar. como una hemorragia subaracnoidea. eliminar el tabaco. que no se alimente. – La Trombolisis en agudo se realiza con Activador del Plasminógeno antes de las tres horas (Actilyse ®) que claramente reduce el riesgo de mortalidad y el número de pacientes inválidos. 82 . ya disminuye la mortalidad. Si llega temprano. no bajar la presión. tampoco se puede hacer. que se le levante la cabeza. así como no se debe bajar la presión al paciente. aunque no aumenta la mortalidad. – Prevenir trastornos dilucionales. por ende se puede intervenir. etc. se necesita un MissMatch comprobado y. Si se logra reperfundir esta zona que se encuentra por debajo de los 30 mL/minuto por 100 gramos de cerebro. cirugía mayor las últimas dos semanas. dada por administración de sueros sin electrolitos. Recordar que al tercer día. sobre todo la hiponatremia. prevenir la neumonía aspirativa. si el paciente no traga. es decir sobre el puntaje 22 del NIH. han disminuido la mortalidad de manera importante. puede antiguos. Si el paciente convulsiona. El sólo hecho de ingresar a una unidad de ACV. historia previa de hemorragia intracerebral. no se puede tratar. como por ejemplo que se trate de una enfermedad de tipo hemorrágica y no isquémica. prevenir una PAM mayor a 130. Recordar: Casi la mitad de los pacientes con ACV tienen disfagia. oxígeno. eco transesofágico de ser necesario.

El TEC grave. cuando la cabeza está sometida a presiones. Esto significa que nuestros colegas tienen falencias con respecto al tema. funcional o anatómica. son un factor importante en nuestra zona. Esta es una región que tiene características especiales en este sentido: mucho camino lateral. Cerca de la mitad de las muertes se producen en el lugar del accidente.Neurología 2010 . Esta definición se puede entender. Afecta a población joven. por lo tanto es un hecho que uno puede controlar poco. pero en términos de gravedad y secuelas son muy graves. pero es poco práctica. las causas fundamentales del TEC en las últimas décadas siguen siendo los accidentes de tránsito y las caídas en altura. Sin embargo el TEC grave no es lo más frecuente. Conocer las complicaciones más frecuentes. DEFINICIÓN “Es la enfermedad que afecta el encéfalo y su cubierta. compresiones o cambios bruscos de la velocidad con que se desplaza en determinado momento y que excede la capacidad de resistencia de los tejidos”. Es más frecuente en hombres que en mujeres. etc. accidentes domésticos. económicamente activa:1° Causa de muerte en < de 40 años. los aspectos más importantes del manejo. Derivar de forma adecuada y oportuna. Deficiencia en las condiciones de traslado y derivación. Otras causas de TEC pueden ser los suicidios. entonces necesitamos algo que sea más operacional: Hablaremos de la presencia de un TEC cuando exista: – Antecedente de un trauma directo o indirecto en el cráneo. turísticas.). problemas de animales en la vía. – Presencia de algún tipo de repercusión encefálica. desde el punto de vista de la mortalidad que produce. alcoholismo. solo 6%. Según estadísticas locales. Repercusión encefálica funcional: Puede ser irritativa o deficitaria.Universidad de La Frontera TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO I Clase realizada por: Dr. – – – – – – – Objetivos: Hacer un diagnóstico apropiado. Las caídas de altura. relacionado también con los mecanismos de producción. la mayoría son de manejo médico. etc. accidentales. Dificultades en el servicio de urgencia: Sobrediagnóstico. Error en la clasificación del TEC. Un porcentaje bastante bajo son de manejo quirúrgico. (laborales. La mortalidad alcanza alrededor de un 25% de los traumatismos. Es una enfermedad que ocasiona un deterioro desde el punto de vista económico y social muy elevado. 24% es quirúrgico. González Transcrita por: Matías Nova EPIDEMIOLOGIA – – – – Es una enfermedad grave. y también es una región muy agresiva por las agresiones a terceros. 83 . situaciones muy habituales en los servicios de urgencia. Comprender los mecanismos de producción de las lesiones.

luego el cartílago formado se calcifica. Ojos de mapache: impregnación hemática en ambos parpados. Presencia de neumoencéfalo: Presencia de aire intradural – En forma probable: Fractura de base de cráneo (ojos de mapache): En esta zona.Neurología 2010 . también es TEC. esto es porque la base del cráneo en su origen embriológico tiene una conformación endocondral. CLASIFICACIÓN Lo más usado es clasificarlo: a) Según la indemnidad de la duramadre: a. entonces tiene un TEC. o sea. b) De acuerdo a la gravedad de la injuria: Según la escala de Glasgow que tenga al ingreso. Amnesia. 84 . la duramadre está muy pegada al cráneo. cefalea. Esto ocurre porque la fosa anterior de la base del cráneo fracturada. b. distinto a un signo de battle. pero con alteraciones en la visión. luces. Del mismo modo como una fractura de peñasco se asocia con frecuencia a otorragia. con impacto no directo en esa zona. Vértigo. TEC moderado: Glasgow 9-13. forma una base de cartílago. compromiso de conciencia por el golpe. – Si no hay compromiso de conciencia. TEC leve: Glasgow 14-15. eso lo vamos a definir como contusión de cráneo. Fractura de peñasco (signo de battle): Por un mecanismo parecido al anterior. no patognomónicos. – Deficitaria: Compromiso de conciencia (el más común). ayuda al escurrimiento de sangre hacia los ojos. Salida de LCR. sugerente de una fractura de peñasco. (hundimiento >8mm en los niños y >14mm en los adultos). o si aparecen en la evolución signos de HIC (vómitos. TEC grave: Glasgow <8. – Si existe amnesia del traumatismo. es considerado como TEC. Fracturas de la convexidad. b. esto hace que la duramadre esté muy cercana del hueso. Signo de battle: Equimosis retro auricular. puntos negros. asociado a alguna alteración funcional o anatómica hablaremos de TEC. Resumamos: – Contusión en el cráneo o trauma indirecto del cráneo (también movimientos bruscos a los niños).Universidad de La Frontera – Irritativa: Fosfenos: Signos irritativos visuales de luz. Déficit focal o de pares craneales que sean transitorios o permanentes. c. pero si aparece alguna de les manifestaciones antes dichas. – Si con un golpe aparecen convulsiones. TEC cerrado: Es aquel donde se conserva indemne la cubierta dural. visión borrosa). de evolución tardía. Estos signos son sugerentes de. a. es un signo propio de un TEC. Crisis convulsivas. TEC abierto: Hay una ruptura de la duramadre. TEC abierto ¿Cuándo pensar en un TEC abierto? – En forma inequívoca: Exposición de masa encefálica. Cualquier persona puede tener un golpe en la cabeza.

luego de esto recupera su forma y genera un efecto de cavitación. masa y de la velocidad que tenga. un impacto violento y fracturas con fragmentos que se introducen un poco hacia adentro. Este es el mecanismo de aceleración.Neurología 2010 . la cabeza es la impulsada bruscamente. esto genera tensión en los tejidos y daño vascular o nervioso. porque se producen combinaciones de deformación del cráneo y fenómenos de presión positiva y negativa en el polo y anti polo. 85 . presión negativa o cavitación. se va a producir una desaceleración.Universidad de La Frontera PATOGENIA Mecanismos Fundamentales De Producción Del TEC a) Mecanismo de impresión: Producido por un objeto de poca masa. También estando el individuo detenido. el polo. b) Mecanismo de aceleración-desaceleración: Es el mecanismo más frecuente. caídas al suelo. zona de hiperpresión. El cráneo admite un cierta deformación a pesar de que es un hueso. – Produce lesiones en múltiples puntos. En ejemplo puede ser un trauma por una hacha o machete. genera en el área de la compresión una deformación con un aumento de la presión en el cerebro. más aun si es un hueso de un niño. – Son frecuentes las lesiones focales y difusas. que produce en una región muy limitada del cráneo. voy a tener fracturas que tienden a ser de múltiples fragmentos con mayor o menor hundimiento de aquellos y que tienden a tener forma radiada. En general reúne ciertas características: – Es de contacto amplio: por ejemplo la cabeza contra una pared o el piso. Entonces hay que esperar lesión por hiperpresión. Si un individuo que se desplaza a cierta velocidad y es detenido bruscamente. de poco volumen y de alta energía que me va a producir en un área localizada del cráneo. Si sobrepasa cierta velocidad y cierta energía. presión (-) donde antes hubo presión (+). se generan también zonas de presión negativa. de manera que aumenta su diámetro biparietal. estructuras que pueden provocar daños en el cerebro postraumático. por ejemplo. en una caída con impacto occipital. y el anti polo. Por ejemplo. incluso alejados del sitio de impacto. por lo tanto. Se va a deformar el cráneo. choques vehiculares. se genera una zona que se llama polo y otra que se llama anti polo. – Produce fracturas de tipo lineal. la cabeza va a desacelerarse bruscamente. El punto de mayor inflexión va a ser el vértice que se produce por el golpe. como ocurre en un choque desde la región posterior. Si no se fractura. En el cerebro esta área de hiperpresión puede producir daño con hemorragias pequeñas. un impacto y transmisión de fuerza con deformación del cráneo. En las zonas laterales. por cavitación en el anti polo y biparietales. pero dependiendo de la fuerza. Genera en la zona de contacto. como son: – La hoz del cerebro – La tienda del cerebelo – Algunas rugosidades importantes de la base del cráneo: El ala mayor de esfenoides La apófisis clinoides. Hay que agregar que el cerebro tiene estructuras rígidas que no son deformables. puede llegar a fracturarse.

entonces lo normal es que uno tenga una entrada y no tenga una salida del proyectil. Esto depende mucho de la velocidad y la fuerza que tenga este proyectil. una masa mucho mayor que está oscilando. Hay algunos que son de poca energía como los postones. Voy a generar daño en las zonas temporales y parietales por hiperpresión. las esquirlas óseas y la onda expansiva. genera una onda expansiva. 86 . Muchas veces no es suficiente para romperlo de nuevo y salir. Si las lesiones son muy violentas puede haber alteraciones en el tronco cerebral. porque está fijo de alguna manera metido en un anillo fibroso (la tienda del cerebelo) y por abajo por el canal raquídeo espinal. pero de alta energía y de alta velocidad lo que va a provocar el traumatismo. Esa separación puede desgarrar vasos. porque tiene características que son especiales. El lóbulo frontal va a golpear contra la hoz del cerebro. Entonces: estas dos fuerzas van a apretar y van a producir una gran deformación.Universidad de La Frontera Si la caída es en forma lateral. La energía se disipa en la forma de un cono y que va desacelerando. Se van a ir sumando los mecanismos de una caída posterior con las lesiones que se producen por rotación. donde la cabeza es aplastada por una gran masa de superficie relativamente lisa. pero arriba está libre con una cabeza. pueden producir abscesos casi de regla. pueden tener entrada y salida del proyectil. se produce un fenómeno similar con zonas de hiperpresión. La tienda del cerebelo y la hoz del cerebro van a producir daños o van a repetir de alguna manera estos fenómenos de lesión. al contrario de la caída con impacto occipital. porque generalmente aquí se produce un impacto y luego rotación de acuerdo a la oblicuidad que tenga el cráneo. y el lóbulo frontal se va a separar por cavitación. por lo tanto se pueden producir lesiones sobre la tienda del cerebelo. Estos van a producir una alteración mucho mayor porque el cono de energía que deja a su paso es bastante grande. y esta presión se va a transmitir directamente a la masa encefálica. Tiene una alta mortalidad en el sitio del suceso. donde disminuye el diámetro biparietal y se alarga el antero posterior. por ejemplo la órbita. c) Mecanismo de aplastamiento. Un revolver de bajo calibre puede ser suficiente para romper el cráneo y avanzar por la masa encefálica. van a penetrar solo un poco al espacio intracraneal. Si esto sigue progresando. ya sea apoyada sobre una superficie regular. d) Mecanismo por arma de fuego. la región occipital en los niños. lo que va a provocar salida de masa encefálica a través de esta fractura en un trauma abierto y expuesto. como generalmente son materiales porosos. Un ejemplo típico es un derrumbe de una muralla. Se encuentra en un categoría aparte. pero tiene la desgracia que el calor que se genera en el disparo. Dependiendo de la magnitud de la presión. Como son de baja energía. Es un proyectil denso. no es suficiente para esterilizar el material. o la región temporal. el cráneo se va a fracturar y el cerebro se va a deformar en mayor o menor medida. Son fracturas lineales que se propagan a la base del cráneo. Armas con un calibre mayor o de una mayor energía. Los impactos oblicuos van a tener combinaciones de estos mecanismos. Acá lo que ocurre es que la cabeza.Neurología 2010 . Los daños son los que produce el proyectil. se somete a una gran presión por superficie extensa más o menos plana. entonces se transforman en un cuerpo extraño contaminado. y por cavitación en el anti polo. produce una onda por otros elementos como esquirlas óseas o del propio proyectil. de pequeño volumen. y por otro lado. que pueden romper el cráneo en lugares delgados. Los daños van a tener estrictamente que ver con la ubicación y la trayectoria del proyectil. y en esa deformación voy a tener también hiperpresión en ambos lados y fenómenos de cavitación en los extremos. se va a fracturar.

Tipos de injuria en el TEC Nosotros consideramos que existe lo que se llama una lesión primaria y una lesión secundaria. por aumento de flujo cerebral o por hidrocefalia. – Proceso citotóxico. – Hiperemia con la presencia de hematomas. – Daños producto de la fractura. es la diferencia que hay entre la PAM y la PIC.Universidad de La Frontera e) Mecanismo combinado. La lesiones secundarias. tiene por lo tanto cierta consistencia diferente a aquella que tiene cuerpos celulares o la glía. va a producir una respuesta axonal y las células destruidas en este proceso para liberar mediadores químicos. Si yo supongo que tengo constante la PAM y me aumenta la PIC. no siendo inmediato como todas las demás injurias primarias. por lo tanto frente a un movimiento van a comportarse de manera distinta. los mecanismos de daño son por: – Aumento de la presión intracraneana como ocurre en edema cerebral. se podría tener trauma por desaceleración y por impresión. Fisiopatología de los tipos de injuria La lesión primaria. Ellas pueden ser: – Contusión cerebral. En cambio. Ustedes van a ver que en el tratamiento y manejo del TEC. traccionados y eventualmente cortados o a lo menos dañados en su conducción. y esa resistencia es la que le impone la presión intracraneana (PIC). 87 . o porque hay una disminución del aporte de oxigeno o glucosa. En una caída al suelo. – Desgarros de vasos sanguíneos. – Convulsiones. aquellos que son producto de condiciones desfavorables del medio interno o de complicaciones que agravan esta lesión inicial. Por lo tanto la presión de PAM – PIC = FSC perfusión cerebral (PPC). y por lo tanto va a disminuir mi FSC y el cerebro va a quedar en isquemia. se les denomina lesión secundaria. mi diferencia va a disminuir. Como son: – Hipoxia. en que la sustancia blanca tiene axones y dendritas. le estoy agregando una noxa a una injuria primaria. las cuales actúan de manera distinta en un TEC. En una injuria primaria. o porque haya un aumento de la demanda metabólica como ocurre en las convulsiones y en la fiebre. pero esa sangre tiene que vencer una cierta resistencia. aunque hay algunas cosas que se pueden revertir. se puede tener: – Daño inmediato focal o difuso – Respuesta axonal. Aquellas ocasionados en el mismo momento del golpe se les denominan entonces lesión primaria. que me van a producir un proceso de tipo citotóxico que puede durar varias horas. por lo tanto se van a generar entre estas dos. Desde el punto de vista físico son distintas. – Hundimientos. y si yo tengo un cerebro en isquemia. lo que se llama un distinto momento de inercia. – Hipotermia. Pueden ocurrir porque disminuye el flujo sanguíneo cerebral en caso de hipotensión. que consta de una sustancia gris y una blanca. En la injuria secundaria. El cerebro. Importancia de la Presión Intracraneana El cerebro se va a nutrir de oxígeno y glucosa en virtud del flujo sanguíneo cerebral que llegue a estos tejidos. que es aquella fuerza con la que es impulsada la sangre del corazón. Este flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de una variable hemodinámica. – Infecciones. Entonces la injuria. – Daños por la onda expansiva. son prevenibles y eventualmente reversibles. aparte de producir daño directo. por lo tanto una injuria secundaria.Neurología 2010 . supone que es irreversible. en un lugar donde hay muchas piedras y se cae sobre una. uno de los pilares es controlar la PIC. – Hemorragias. la presión arterial media (PAM). tensiones suficientes para que estos axones sean tironeados. que me determina el flujo sanguíneo cerebral. – Hipotensión. – Hipertermia.

– En una segunda fase va a haber hiperemia. por la pO2 o por la demanda metabólica.Neurología 2010 . por aumento de la presión hidrostática que favorece la salida de líquido desde los vasos. pero por un mecanismo de vasoespasmo. El líquido cefalorraquídeo. Este mecanismo tiene un límite de funcionalidad. desde el punto de vista metabólico. van a haber valores bajos (24 horas). pero si hay escases de oxígeno y mantengo mi oferta de glucosa.Universidad de La Frontera Mecanismos de protección Los mecanismos de protección normal que existen en todo cerebro sano: – Uno es amortiguando la PIC: Compensando las variaciones de la PIC. lo que se denomina la doctrina de Monro – Kelly. Estos mecanismos de protección tienen un límite. Componente vascular. esta doctrina señala que el cerebro está dividido en tres compartimientos: La masa encefálica. regulan la demanda metabólica y la cantidad da sangre que me llega al cerebro. 88 . pero proporcionalmente se produce una disminución del metabolismo cerebral. FASES DEL TEC Se ha estudiado que cuando uno tiene un TEC. para que no suba la presión debe disminuir proporcionalmente alguno de los otros. vasodilato el sistema. – Modificar la velocidad de extracción de oxigeno desde la hemoglobina. produce ácido láctico que se empieza a acumular en los tejidos y localmente me va a producir daño y yo lo puedo medir en la circulación y me sirve como un parámetro de monitoreo. va a llegar menos FSC. Puede haber edema cerebral. Entonces si aumenta alguno de estos compartimientos. Entonces existe una cierta proporcionalidad entre la saturación de O2 y la cantidad de ácido láctico. si tengo un aumento de la pCO2. por lo tanto mi necesidad y requerimiento de O2 va a ser menor. si tengo un aumento de la demanda metabólica. si yo tengo una baja de presión de perfusión. Cuando se tiene un flujo sanguíneo cerebral normal. – La tercera fase hay nuevamente una disminución del FSC. con un mayor aporte del FSC (24 – 72 horas). vasodilato para suplir la demanda. o está en hipoxia o hiperemia. favoreciendo el edema. y pasado ese límite empiezan a aparecer los daños. desde el punto de vista energético. por la pCO2. pasa por distinta fases a lo largo del tiempo: – En una primera fase existe hipoperfusión. – Amortiguación del FSC: Son comandados por la PPC. esto se usa como monitoreo para saber si mi cerebro esta metabólicamente funcionando bien. por ejemplo. va a existir metabolismo anaerobio. voy a tener un metabolismo aerobio. En función de esto. y la sangre tiene una adecuada saturación de O2 y una buena proporción de glucosa. entonces vasodilato para que me llegue más sangre.

Por esto. un paciente que llega con un TEC y Glasgow 8. ― Piso anterior (frontal): rinorraquia ― Piso medio anterior: parálisis nervio óptico. Es importante reconocerla y tratarla en forma temprana. – De acuerdo a la morfología  Craneales De la convexidad: ― Lineal: mayormente. pequeño estallido interno. La sugerencia es informar un TEC sin clasificarlo por severidad de inmediato. CLASIFICACIONES Hay muchas formas de clasificar el TEC. hacha. Importante hacer aseo prolijo en pabellón en pacientes con TEC abierto. Escalante Transcrita por: Carolina Cerda – Es una patología muy frecuente en servicios de urgencia. pues puede un paciente evaluarse y obtener un Glasgow 15 y clasificar como leve. evoluciona rápidamente de manera favorable al corregirla. que en algunas personas es bastante delgado y puede ser perforado con facilidad). caídas. pues es importante ver la evolución de éste. – Cuando se produce el TEC debemos reconocer en primera instancia si el paciente está con hipoxemia. – La corteza cerebral y el hipocampo (secuela: problemas de memoria) son las áreas más sensibles cuando ocurre injuria cerebral grave (sensibles a hipotensión e hipoxemia prolongada). parálisis nervio facial (periférica). – Por severidad: en cuanto a Glasgow (más antiguo) Leve 13-15 Moderado 9-12 Severo <8 La gravedad se determina con clínica y hallazgos tomográfico. También reconocer si estamos o no ante un cuadro de hipertensión intracraneana. O al contrario. etc. a nivel temporo-parietal. Mayor en hombres que mujeres. la euvolemia y la adecuada saturación de oxígeno son tan importantes. De la base ― A nivel del peñazco: otorraquia. por lo que se debe corroborar y aportar O2. 89 . es una enfermedad que se engloba al grupo etario compuesto por jóvenes adultos: accidentes de tránsito. arma blanca.Universidad de La Frontera TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO II Clase realizada por: Dr. porque el 60% de los pacientes con TEC grave llegan con desaturación de O 2. TEC Abierto rompe duramadre.Neurología 2010 . ― Estrellado: hundimiento por elemento contundente. para evitar infecciones. lo que inmediatamente lo clasifica como un TEC severo. porque si hay pérdida sanguínea o vasopresión hay menos riego sanguíneo cerebral. pero ante la tomografía se detecta un hematoma extradural. – En cuanto a la epidemiología. A nivel del hueso temporal. lo que provoca mayor injuria cerebral. el cual presenta una hipoglicemia. – Trae secuelas a nivel físico y socioeconómico. pero en general y a nivel mundial: – De acuerdo al mecanismo: TEC Cerrado (accidentes de alta velocidad o de baja velocidad que involucra golpes) TEC Penetrante (herida a bala. Lo mismo si está hipotenso.

principalmente en cuerpo calloso. pero el paciente sigue evolucionando mal. se aprecian pequeñas lesiones puntiformes o signos de edema cerebral. alrededor de los ventrículos laterales o en el tronco cerebral. en ocasiones se pueden ver signos discretos de edema cerebral inicial y. si es leve por lo general evoluciona bastante bien. moderado o severo. ala menor esfenoides). base hueso frontal. Signo de Battle: contusión retromastoidea asociada a fractura del peñasco. Escala de Glasgow (adultos) Es frecuente que se asocie TEC con trauma raquimedular. Si está es signo indirecto de fractura de base de cráneo de la fosa media del hueso temporal en relación al peñasco. sin colecciones cerebrales aparentes. El pronóstico del paciente depende de su gravedad. Presión arterial: infundir volumen o coloide. el paciente se identifica por llegar con un deteriorado estado de conciencia (Glasgow bajo). Clínicamente. Se provoca daño axonal difuso. Evaluar hipoxemia (PO2<60 ) Intubar si es necesario (necesidad de traslado. unas pequeñas contusiones puntiformes tipo petequiales a nivel cerebral. Rara de observar. a veces. Equimosis periorbitaria. La sensibilidad se examina siempre y cuando el paciente esté consciente. Signo de Mapache (Oso Panda): signo indirecto de fractura de piso anterior del cráneo (techo orbitario. EVOLUCIÓN EN TEC – Lesiones Primarias: las que se producen en el momento de la agresión/accidente. etmoides. Glasgow 3 en primera instancia no implica que el paciente posea muerte cerebral. implica ruptura axonal por la energía cinética al momento del golpe. no se aprecian contusiones hemorrágicas. Respuesta a estímulo doloroso: Extenso pronación: descerebración (Glasgow 4 aprox. Se debe pedir como examen TAC con ventana ósea. El scanner inicial es “normal”. Intracraneanas: Hematoma intracraneal Edema cerebral Infecciones Extracraneanas: más generales Neumonía TEP Shock EVALUACIÓN CLÍNICA – – – – – Vía aérea: ventila o no. – Lesiones Secundarias: como consecuencia de la lesión primaria. La rinorrea se ve frecuentemente. La gravedad depende de las lesiones microscópicas y su distribución.) Flexión anómala: descorticación. Otorraquia también es frecuente. Siempre hay que buscarlo. Glasgow < 8) Evaluar sangramientos. si es severo puede quedar con graves consecuencias. al repetir scanner al día siguiente. de ser necesario. globo ocular no está hemorrágico.Universidad de La Frontera Lesiones intracraneales – Focales Hematomas extradurales (epidurales) Hematomas subdural Hematoma intracerebral – Difusas Contusión cerebral leve Contusión clásica (multifocales) Daño axonal difuso: lesión microscópica que puede ser de curso leve.Neurología 2010 . poco edema periorbitario. scanner inicial “normal”. 90 – – – – – . asociada a rinorraquia “gotitas sabor salado” que ceden al sentarse el paciente.

evitar hemorragia suturando siempre la herida. – Verificar si hay cianosis o no. a través de la hoz del cerebro (muy frecuente) 2.) Descartar elementos tóxicos – metabólicos asociados: importante anamnesis Evaluar glicemia: hemoglucotest a todo paciente Consumo de OH excesivo (incide en evaluación del paciente. – Atención a signo de Mapache y de Battle. hasta que llegue a la cirugía uno le puede indicar desde ya Manitol (diurético osmótico que actúa por arrastre.Neurología 2010 . etc.. comprime tronco cerebral. preguntar cuánto tiempo antes recibió sedación y cuanto. pues la mayor proporción de lesiones cervicales se encuentran bajo C6.Subfalcial. una hora. Si el enfermo está con signos de herniación intracerebral o hipertensión intracraneana. existencia de signos focales (hemiplejia. cerebelo se va por agujero magno. Importante que contenga C7. evaluar si hay heridas y. paraparesia. extensas. ej: tumor de la fosa posterior del cerebro. La hipercapnia aumenta la presión intracraneana. da parálisis del 3er par 3. atrayendo por osmolaridad el agua y provoca la diuresis. aunque haya una leve salida de masa encefálica (evitar shock hipovolémico. – Además de TAC. – Nivel de conciencia con Glasgow – Sólo si se intuba al paciente se usa bloqueadores neuromusculares o sedantes. posteriormente. Glasgow) Consumo de drogas (sedantes) Medir Glasgow cada 30´. Evaluar luego de completado el tiempo de metabolización. 91 . desde arriba hacia abajo 4.Universidad de La Frontera Una vez evaluados los signos externos del cráneo. anisocoria. rinorrea – Parálisis/paresia de nervios faciales.Amigdaliana. Daños graves que pueden provocar la muerte.Transtentorial. pues su vida media de expansión de volumen es mayor (suero fisiológico es rápidamente eliminado por la orina).T1. Hay pacientes que las poseen pero que no tienen alguna otra lesión intracraneana asociada. dependiendo del estado del paciente. – Otorrea. frecuentemente VII par y nervio óptico. Se debe ver extensión de la herida. pues contamina Glasgow. son emergencias. Determinar si existe o no laceración del cuero cabelludoHerida Scalp: herida con desgarro del cuero cabelludo. por lo que siempre debemos corregir la hipoxemia. de cuello corto es posible solicitar TAC. Si a la llegada el paciente ya fue sedado. Posición del nadador es otra opción para la toma de radiografías de columna cervical. que vía intravenosa actúan mejor que suero fisiológico solo.. – Evitar hipotensión arterial. siempre revisar columna cervical con radiografía simple bien tomada. – Importante inspeccionar con guante estéril la superficie craneana por si hay o no fractura. Ante inconvenientes: en pacientes gordos.Uncal. lo que disminuye el edema cerebral) para disminuir el edema cerebral.. anemiacomo causas secundarias de muerte o complicaciones) Tipos de Herniación: 1. TRATAMIENTO TEC – Vigilar la existencia de una adecuada vía aérea. con expansores de volumen como coloides (cuando sea necesario). después no.. 4 horas. si se asocia a bradicardia.

que ante cualquier golpe el cerebro se moverá dentro del cráneo. Se hospitaliza. Se asocia a edema cerebral. Depende del tamaño. No se opera. En TAC se puede apreciar isodenso (igual que cerebro). por lo que las venas puente que están colgando en la duramadre con la piaracnoides se desgarran y provocan sangramiento lento. 2-3 mm de espesor. al día siguiente se realiza otra TAC para ver evolución. si el espesor es de 1 cm o más debe ser operado si o si. no hay control de esfínteres. generalmente en pacientes con atrofia cerebral en donde hay más espacio virtual lleno de LCR. es por sangramiento venoso. En general. 10-20% de los casos son HSD bilaterales. Si lleva poco tiempo no se puede dejar de observar al paciente. aunque sea de pequeña cuantía. pues la temporalidad es importante. por lo que se ha de administrar medio de contraste e. mayor irritación y luego con déficit motor. a nivel temporal. evitar elongación del cuello. pues es indicio que su curso clínico está estable. Es una entidad muy grave. HSD Crónico Se desarrolla en forma insidiosa. así se aprecian diferencias entre hematoma y parénquima cerebral. por lo tanto su tiempo de instauración en más lento. Los síntomas aparecen de forma insidiosa. en lapso de 2 semanas se reabsorbe plenamente.Neurología 2010 . donde por debajo está la arteria meníngea media. En general no crece. a menos que sea un HSD Laminar pequeño (2-3 mm no se opera) HSD Sub-agudo Tiempo de evolución 7-15 días. HEMATOMA SUBDURAL (HSD) Colección de sangre debajo de duramadre (entre cerebro y duramadre). El enfermo que tiene HED pequeño se debe evaluar tiempo de evolución entre accidente y consulta. dejar hospitalizado con TAC de control en 6/12 horas más para verificar si el hematoma sigue creciendo. generalmente. Generalmente los ancianos no recuerdan haberse golpeado (pueden ser golpes banales). Lateralizar al paciente. delgado. Pueden ser también re-agudizaciones. En casos más graves. que dará síntomas en meses: cefalea. para diagnosticarlo. si el hematoma crece puede provocar coma o muerte Hematoma Laminar Tipo lámina. muy delicados y gelatinosos. HSD Agudo En casos de TEC grave. El gran problema de la neurocirugía es la hemostasia. hay alta tasa de mortalidad. Pueden ser uni o bilaterales. De resolución quirúrgica. porque son tejidos nobles. De ser necesaria la operación. somnolencia. Si más tiempo de evolución tiene y está en buen estado. la cual se desgarra y produce hemorragia a gran presión y volumen y que en poco tiempo que provoca el hematoma entre hueso y duramadre (epidural – extradural) El 99% es por desgarro de la arteria meníngea media y es muy raro que se produzca por desgarro venoso (instalación más lenta) Clínica: – – – – – Antecedente traumatismo Vómitos Cefalea Sin alteración a Glasgow Sin signos focales Exámenes: – TAC: Hematoma extradural. momento en que consultan. cerebro pequeño en caja craneana rígida. es mejor para el paciente.Universidad de La Frontera PATOLOGÍAS ASOCIADAS MÁS FRECUENTES HEMATOMA EXTRADURAL (HED) Hematoma que tiene más emergencia de resolutividad. Se produce por fractura. 92 .v. Craneotomía del tamaño del hematoma. se puede asociar a HED y además presentar un HSD Agudo (como lesión secundaria).

Habitualmente en lóbulos frontales (lámina cribosa del etmoides en la base. generalmente es por contragolpe. no se operan. En los lactantes o RN también se pueden producir. HEMATOMA INTRACEREBRAL Entidad localizada. se repone. en general. Puede ser hemisférica o bifrontal. ABSCESO INTRACEREBRAL Cavidades que a la imagen son redondas. Indicación de notificar a autoridad.Universidad de La Frontera Diagnóstico diferencial con AVE en evolución. En caso de contusiones hemorrágicas múltiples y compromiso del paciente. Distinto a contusión hemorrágica. Queda marca de la lesión en el cerebro. cuyo grado depende de la cantidad de tejido afectado por contusiones. dependiendo de la zona que se desea descomprimir.Neurología 2010 . Complicación a largo plazo. por lo que. Germen más frecuente: S. HSD bilateral en lactantes indicio de maltrato por sacudida. Son lesiones dentro del parénquima cerebral que no se distribuyen de manera uniforme. Si confluye y provoca colecciones absceso. Es el acumulo de sangre confluyente dentro del parénquima cerebral. MONITOREO MULTIMODAL INTRACEREBRAL DE PACIENTES CON TEC GRAVE En todos se utiliza catéter de fibra óptica. si el paciente sobrevive. – Catéter subdural – Ventrículostomía – Nivel intraparenquimatoso 93 . no presentan mayor rendimiento ante pacientes Glasgow 4 hacia abajo. Generalmente van a cirugía. CONTUSIONES HEMORRÁGICAS No son lesiones confluyentes. TAC – HED Lente biconvexo (convexidad del hueso – convexidad hematoma) – HSD Cóncavo – convexo. se oscurece. Son cirugías extremas (Glasgow 6-7). quitando una gran porción de hueso que. asociado a edema. cuya cápsula se contrasta plenamente. nunca se ve en estado agudo. lo que se denomina encefalomalasia (representa tejido-sustancia blancamuerto). la solución es realizar craneotomía descompresiva. Hipertensión endocraneanadrenaje de LCR como medida de salvataje en casos en que no hay alguna otra opción. para censar PIC dinámica. al cabo de 2 meses. sigue la convexidad del cerebro – HSD Crónico con densidad símil a LCR. con alta probabilidad de reabsorberse solas en un lapso de 3 semanas – 1 mes. frecuente. porque al golpearse. Asociado a abundante edema cerebral. Epilepsia severa una de las secuelas más temidas de TEC Higroma subdural: acúmulo de LCR en espacio subdural. Tratamiento: antibióticos y evacuación. aureus. Cerebritisinfección del parénquima cerebral. lo que hace que se desgarre la piaracnoides y provoque sangramiento hacia los lóbulos frontales) o temporales.

2.. – Puede afectar tanto la parte: Ósea.. quedando muy inestable.. 94 .........Neurología 2010 .... que se pueden combinar: 1... se produce. Flexión compresión: más frecuente. se produce compromiso del ligamento anterior de la columna. láminas. desde la primera vértebra cervical hasta el cóccix... Flexión disrupción: la fuerza se aplica en la zona occipital del cráneo... porque se produce inestabilidad.400000 pacientes con daño medular traumático en EEUU – Más frecuente entre los 15 y 25 años – Hombres/Mujeres: 4/1 Nivel de la Lesión – Se produce en las zonas más móviles de la columna...... Ligamentosa.. sin compromiso del muro posterior.. por lo tanto. médula espinal y al origen de las raíces (una lesión lumbar baja que solamente involucre las raíces nerviosas también es un TRM) EPIDEMIOLOGÍA Magnitud del problema – Se estima que hay 7800 nuevos casos de daño medular en EEUU /año (National Spinal Cord Injury Association). que produce acuñamiento del cuerpo vertebral en su parte anterior. Esta lesión es conocida como "FRACTURA DE TEAR DROP" (EN LAGRIMA). produciéndose fracturas de el arco posterior (apófisis espinosa..... – Hay 250000 ... lo que produce un mecanismo de tracción..... Hiperextensión compresiva: Cuando el cráneo es empujado en extensión y a esto se agrega una fuerza de cefálica a caudal... Cervical. que compromete además la placa vertebral y el disco intervertebral.. 55% (> C5-6-7= 50%. 3. 15% MECANISMO DE LESIÓN No son únicos.. Podemos distinguir 6 tipos principales de mecanismo lesional... C1-3= 30%) Dorsal. Flexión cervical de gran magnitud.. Aquí lo más importante no es la Fx osea.Universidad de La Frontera TRAUMA RAQUIMEDULAR Clase realizada por: Dr. apófisis articulares y pedículos)...... Producto de un intercambio brusco de energía. Es de mayor gravedad.. que puede producir una fractura de forma triangular del borde antero inferior del cuerpo que rota.. en el complejo ligamentario posterior y flexión de toda la columna cervical con eje en la columna anterior.. Es por desaceleración brusca... no hay lesión neurológica. además de extensión en la parte anterior de la columna... Hay daño extenso de ligamentos y severo compromiso neurológico.. Si a flexo compresión se agrega un momento de fuerza rotacional.... Principalmente en la unión cervicodorsal y la unión dorsolumbar.. 30% Lumbar. Si la fuerza es mayor aun... Eduardo Monnier Transcrita por: Ángel Lobos DEFINICIÓN – Lesión de cualquier segmento de la columna... habitualmente son combinados o mixtos.. de caudal a cefálico. una fuerza de compresión en la parte posterior de la columna. produciéndose una lesión del complejo osteo-ligamentoso posterior..

– 20% tienen daño vertebral en más de un nivel. Compresión axial: se pueden dar en forma pura. D. 1981 – La disminución estaría determinada por la estabilización de la columna cervical. SITIO DEL ACCIDENTE: El tratamiento del trauma raquimedular comienza en el lugar del accidente ¿Por qué inmovilizar? – 32 de 129 pacientes (26%) presentaron deterioro neurológico entre accidente e ingreso al hospital. 6. JAMA 245:1201-1206.Universidad de La Frontera 4. Es el llamado "Síndrome del Latigazo". La vértebra más frecuentemente comprometida es C5. provoca una fractura del cuerpo vertebral por estallido (TIPO BURST) conminutas. pero ya hay un gran daño neurológico. en la zona medio-parietal. C. Lesiones por Rotación: habitualmente asociado a los otros mecanismos lesionales. 5. así que no confiar tanto en la Rx. E. Se observa compromiso de varias láminas o procesos transversos. F.Neurología 2010 . en que el automovilista transita sin apoyo de la cabeza. al enfrentarse al paciente. Lo usual es que se asocie a fuerzas de flexión o extensión. Hiperextensión disruptiva: la fuerza se aplica de caudal a cefálica. la parte anterior del disco e incluso la parte posterior de él. La fuerza axial pura. cuando una fuerza se ejerce en la parte superior del cráneo. determinando una mayor gravedad de la lesión. B. 1970 1980 La mayoría (55%) de los pacientes presentaban daño medular completo El 39% llega a los servicios de emergencia con daño medular completo Gunby P. Sitio del accidente Evaluación clínica en el hospital Evaluación radiológica Tratamiento médico Tratamiento Quirúrgico Prevención de complicaciones A. se rompe el ligamento vertebral común anterior. ¿Qué tipo de inmovilización? – – – – Collar cervical rígido Soportes laterales Tabla rígida Correas de sujeción en todo el cuerpo 95 . Si el trauma es violento. en sentido axial de cefálico a caudal. MANEJO A. En algunas ocasiones. se observa que la articulación se redujo sola. en la parte inferior de la cara (bajo la mandíbula inferior) o en un choque violento por detrás.

que un paciente que no responde a nada.Neurología 2010 . E = Normal: Función motora y sensitiva normal Tipos de lesión medular – Lesión medular completa – Lesión medular incompleta Síndrome medular anterior Síndrome medular posterior Síndrome medular central Síndrome de Brown-Sequard Niveles medulares (APRENDERLO) – Diafragma – Encoger hombros – Flexión de codos – Extensión de codos – Abducción de dedos – Expansion del tórax – Flexion de caderas – Extension rodillas – Dorsiflexión tobillo – Flexión Plantar Vértebra Sobre C5 C5-6 T1-2 T12-L1 L2-5      C3-4-5 C4 C5. D = Incompleta: La función motora está preservada bajo el nivel neurológico y más de la mitad de los músculos claves bajo el nivel neurológico tiene una función de 3 o más.12 L2-3 L3-4 L5-S1 S1-S2 Daño neurológico (APRENDERLO) Cuadriplejia. Escala de evaluación Para determinar el daño medular son útiles Escalas de evaluación fáciles y reproducibles Frankel: (“Glasgow medular”) A = Daño S y M completo B= Solo función S C= Función M y S (Motor inútil) D= Función motora útil pero no normal E= Sin daño M.Universidad de La Frontera B. muñecas Paraplejia Cono medular Cauda equina: paresias EEII variable 96 . dorsal o lumbar – Si tiene un mínimo de sensibilidad conservada. Paro respiratorio Cuadriplejia con flexión de codo y mov.6 C7 C8 T1. y más de la mitad de los músculos claves bajo el nivel neurológico tiene una función menor de 3. S o esfínteres Escala de ASIA (American Spine injury association) A = Completa: No hay función motora o sensitiva B = Incompleta: Hay función sensitiva pero no motora bajo el nivel neurológico e incluye los segmentos S4-5 C = Incompleta La función motora está preservada bajo el nivel neruológico. es un factor de mejor pronóstico. EVALUACIÓN CLÍNICA EN EL HOSPITAL Examen clínico: – Lesión medular completa/incompleta – Localización de la lesión: cervical.

L. Si hay Fracturas debe realizar TAC axial y reconstrucciones sagitales Si el examen neurológico es anormal debe realizar RM Rx de columna cervical – Adecuada: debe verse desde el occipucio hasta C7 – Cuatro líneas Cuerpo vertebral anterior Canal espinal anterior Canal espinal posterior Procesos interespinosos TAC cervical – Áreas sospechosas de lesión en Rx simple – Áreas no bien visualizadas: C7-T1 o C1-2 Indicación de RM – Pacientes con examen neurológico anormal. en pacientes asintomáticos no es necesario realizar Rx cuando: Examen neurológico normal: GCS 15 y sin déficit focal No intoxicación con OH. drogas. distracción – Mecanismo secundario Vascular: flujo sanguíneo. Por lo tanto. lesiones viscerales. autorregulación.1987 (N= 71 pctes) En pacientes con daño medular. trombosis. grandes quemaduras o grandes lesiones de partes blandas Rendimiento La sensibilidad de Rx columna cervical lateral es 70-85% La sensibilidad de 3 series (AP. – Pacientes inconscientes – Rx dinámicas no realizable por dolor o contractura muscular D. radicales libres. hemorragias Permeabilidad de membrana y cambios electrolíticos Bioquímicos: acumulación neurotransmisores. lateral y boca abierta C1-2) es 80-95% La sensibilidad al agregar TAC es de 95-100% Paciente consciente – Rx de columna AP. C1-2 – TAC: áreas sospechosas de lesión o áreas no bien visualizadas: C1-3. J Am Coll Cardiol 10:46-52. etc Según: Lehmann KG. en especial con daños cervicales severos. vasoespasmo. 97 .Universidad de La Frontera C. deformidad de columna No otras lesiones graves: Fx de huesos largos. TRATAMIENTO MÉDICO – Durante la primera semana después del trauma medular los pacientes son más vulnerables a inestabilidad cardiovascular. edema. Fisiopatología – Mecanismo primario: compresión. C7-D1 Si persiste dolor a pesar de Rx normales se debe realizar Rx dinámicas (fluoroscopía). No dolor. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA ¿Debe realizarse radiografías a todos los pacientes? – Hacer radiografías a todos los pacientes es caro y significa irradiación innecesaria.Neurología 2010 . contusión. prostaglandinas. penetración. – Es más frecuente en pacientes con déficit neurológico más severo. es aconsejable el monitoreo cardiovascular y respiratorio en UTI. en los 7 a 14 días siguientes. laceración.

Las A3.Clasificacion de Denis – Divide a las vertebras en tres columnas. son Fx BURST. anterior. Aquí siempre hay compromiso del muro posterior. – Consta de tres grupos principales: Fracturas por compresión. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO – – – – Reducción Descompresión Osteosintesis Artrodesis F. E. posterior. B y C. – Establece una graduación de las lesiones que se correlaciona con un riesgo mayor de daño neurológico o de fracaso con tratamiento conservador. 48 horas de MP mejoraba el score motor a las 6 semanas y 6 meses de seguimiento Se realiza score funcional que no mostró mejoría Complicaciones: sepsis y neumonias severas más frecuentes en grupo de MP por 48 horas El tratamiento de TRM con Metilprednisolona por 24 o 48 hrs. – Si hay lesión dos columnas o mas. será inestable. son Fx SPLIT. a los que se han asignado las letras A. Clasificacion AO. Las A2.Universidad de La Frontera Terapia farmacológica Metilprednisolona: – Extensamente estudiado en modelos animales – Mecanismo de acción no es completamente conocido – Efectos que se le atribuyen: Estabilizador de membrana Preservar barrera hemato-espinal Reducción del edema vasogénico Aumentar flujo sanguíneo a médula espinal Inhibir liberación de endorfinas Disminuir radicales libres dañinos Limitar la respuesta inflamatoria después de la injuria NASCIS III: Metilprednisolona por 24 horas (166 pctes) Metilprednisolona por 48 horas (166 pctes) Tirilazad mesylate por 48 horas (167 pctes) Entre 3 y 8 horas de la injuria. – La fractura tipo A es básicamente por compresión con integridad de los elementos posteriores mientras que en las de tipo B y C estos elementos están rotos debido a los factores de distracción y traslación que se presentan. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES – Profilaxis TVP y TEP Heparinas de bajo peso molecular + medias antitrombóticas en EEII por tiempo 3 meses Filtros cava: TE a pesar de profilaxis. y por translación. media.Neurología 2010 . los que se subdividen posteriormente en subgrupos. es una opción. En las del grupo C se agrega el factor de rotación. Contraindicación de AC – Prevenir escaras – Prevenir complicaciones respiratorias – Prevenir infecciones FRACTURAS DE COLUMNA TORACOLUMBAR. considerando que las complicaciones pueden ser mayores que los beneficios neurológicos. Hay Fx de la mitad del cuerpo vertebral. por distracción. respectivamente. 98 .

Universidad de La Frontera Collares Filadelfia Miami Inmovilizaciones columna cervical SOMI Orthomed ABCO Orthomed Minerva de Friddle Inmovilización: cervical.Neurología 2010 . dorsolumbar. lumbar 99 .

Natremia. es decir. Tetraplejia 1. ya que es la vía a través de la cual el oxígeno llega al torrente sanguíneo y va a mantener el estado vital de las neuronas. no tiene sentido aplicar ninguna de estas acciones. el sistema nervioso central está organizado y tiene una alta densidad de neuronas. por la misma contusión cerebral puede presentar una afectación en el centro respiratorio e incluso hacer una apnea prolongada. además de ser tremendamente sensible al trauma de oxigenación. no sólo es importante la atención intrahospitalaria. sino que también se necesita contar con los profesionales con los conocimientos adecuados. la cual se puede agravar por 100 . Así. Sedación 4. Infecciones 6. Sin embargo. hay momentos en los cuales es oportuno ejercer una acción terapéutica. La hipoventilación determinará que esta oxigenación se altere. Osmolaridad 5. con una unidad especial a la cual recurrir en el menor tiempo posible. la hipoventilación generada por una alteración brusca de conciencia. de elevado costo. Guajardo Transcrita por: Daniela Quilodrán INTRODUCCIÓN Estructuralmente. en el caso de una anestesia regional se puede provocar isquemia de una extremidad. el sistema nervioso central es muy sensible al trauma físico. Control Neurológico: La ventilación tiene un control neurológico ubicado en el bulbo raquídeo. De esta manera. FISIOPATOLOGÍA Fenómenos fisiopatológicos de importancia y a la vez factores críticos en el manejo del sistema nervioso son: 1. a medida que han ido pasando los años. complicaciones o eventos generados posteriormente como consecuencia de la lesión primaria. sino que también extrahospitalaria. En este contexto. Pero no sólo es necesario un centro especializado. en un TEC. lo que se denomina “ventana terapéutica”. y la secundaria corresponde a lo que se produce después. Se hace patente a través de la vía motora. en el cual hay un estado de coma en el cual el paciente. luego se restituye la circulación y no pasa nada. ya que basta un par de minutos para que las células se necrosen todas. Por ejemplo. Y este tratamiento oportuno requiere una unidad muy especial. Presión Intracraneal 3. permitiendo estimular la musculatura respiratoria si hay variaciones en los niveles de oxígeno en la sangre.Universidad de La Frontera NEUROINTENSIVO I Clase realizada por: Dr. Ventilación Pulmonar 2. va a producir una lesión secundaria. Recordemos que en el TEC hay una lesión primaria y una lesión secundaria. VENTILACIÓN PULMONAR Lo primero es tener una vía aérea y ventilación pulmonar adecuada. Pero en el sistema nervioso eso no se puede hacer. En patología del sistema nervioso. haciéndose necesarias ambulancias y equipos de transporte con cierto nivel de instrumental y equipamiento para ejercer acciones específicas destinadas a proteger el sistema nervioso. En este caso el paciente presentará una lesión primaria (contusión cerebral por el traumatismo). Este mecanismo fallará. Fluidos. dejándola exangüe por un período de tiempo y trabajar en ella. La lesión primaria es aquella que se genera directamente por el traumatismo. Nivel de Conciencia 7. llamada “unidad de neurointensivo”. se ha hecho cada vez más evidente la necesidad de un tratamiento oportuno. Pasado ese tiempo. a pesar de que la densidad es muy alta. Es por ese motivo que. la consistencia del tejido es muy baja.Neurología 2010 . por ejemplo.

Es muy descompense. que se le produzca una herniación. en una unidad de cuidado intensivo. puede hacer que el paciente se – Alteraciones dependen del nivel de la lesión. el hecho de que aumente la forma directa por traumatismos. que le cause daño encefálico o incluso la muerte. con traumatismos severos. etc. Enfermedades propias de ésta van a producir una hipoventilación. Por ejemplo. Musculatura Respiratoria: Otras lesiones que afectan la ventilación se pueden ver en la unión neuromuscular. hipoventilación. la apnea se puede ver agravada por otros fenómenos locales. hipertensión intracraneal. con lesiones neurovasculares. astenia muscular. En general. porque el nervio frénico sale junto con el cuarto nervio cervical. llevando a un aumento de la presión intracraneal. Todo lo anterior no sólo se aplica al TEC. Esto se manifiesta fundamentalmente en las bases pulmonares. Puede haber también falla de los músculos respiratorios de diversas causas. con – Control neurológico de la ventilación se encuentra a hidrocefalia.. Esto es muy evidente cuando se está mucho PCO2 Vasodilatación PIC tiempo en un ambiente cerrado (por ejemplo con un brasero) y después de un rato comienza a doler la cabeza. presión intracraneal bruscamente por – Hipoventilación genera lesión secundaria. se estimulan las neuronas del asta anterior de la médula y salen por los nervios. meningitis. y se bloquea la vía aérea. Además.Neurología 2010 . Ejemplo de esto es la miastenia gravis. Los estímulos motores bajan por el tronco cerebral. ventilador mecánico no es “terapéutico – Hipoventilación PCO2 vasodilatación PIC. esto es precisamente por aumento de la presión intracraneal. una lesión del tronco cerebral llevándolo a la – La ventilación puede afectarse por alteraciones muerte rápidamente. habrá otro factor bloqueando la ventilación. importante C4. por ejemplo: una lesión cervical alta compromete mucho la musculatura respiratoria. permanente”. Será diferente según la altura de la lesión medular. musculares o de la UNM (Ej: miastenia gravis) Por ese motivo. los pacientes que tienen edema – Pacientes con compromiso de conciencia tienden a cerebral. No es que el ventilador sea una – Ventilación mecánica en estos pacientes es para indicación para bajar la presión intracraneal. sino que también en encefalitis. etc. Resumen: Por supuesto que esto es más crítico cuando se – La ventilación es el primer factor crítico que debe produce en un enfermo. si la lesión está por sobre esta zona.Universidad de La Frontera la hipoventilación/apnea que se produce en el momento del accidente. Alteraciones Pulmonares: Los problemas pulmonares (principalmente de la pared pulmonar) son más frecuentes en pacientes neurológicos. si vomita. muchas veces. no va a haber movilidad de la musculatura diafragmática. por la salida del nervio frénico. en el caso de manejarse. accidentes cerebro vasculares (siempre que sean extensos). por lo que debe ser tratado. párpados caídos. la hipoventilación además de reducir la cantidad de oxígeno en la sangre. tumores cerebrales. pudiendo afectarse en contusión cerebral. un paciente con un tumor cerebral. sino asegurar que no hipoventilen y  su PIC. Entonces. porque la alteración en el nivel de conciencia muchas veces los lleva a hipoventilar. con lo cual los vasos sanguíneos cerebrales (arteriolas) se dilatan. Manifestaciones habituales son la diplopía. Todo esto en pacientes postrados. habitualmente hipoventilar. Por el contrario. generando alteraciones pulmonares se manejan en UCI. Un paciente con una crisis miasténica puede sufrir una alteración ventilatoria severa. hidrocefalia. inmerso en el agua. determina un aumento de la PCO2. además de la musculatura torácica. etc. y muchas veces el efecto del principalmente en las bases. con la hiperventilación tiende a bajar un poco la presión intracraneal. 101 . que con él se evita que se produzca este fenómeno por hipoventilación. pero es un efecto transitorio. En el TEC también se ve esta hipoventilación. por consiguiente el paciente tendrá un severo déficit respiratorio. con una nivel del bulbo raquídeo. por ejemplo: si el paciente queda boca abajo. pudiéndose producir lesiones inflamatorias. en la que hay un bloqueo a nivel de la placa motora que se manifiesta por pérdida de la fuerza a medida que va transcurriendo el día. que está en estado crítico.

y si es suficientemente mantenido o agudo puede producir la muerte). compromiso de conciencia progresivo (desde confusión. vómitos. En un paciente que sufre. En este caso. progresivas. por estar en una situación incómoda. la presión de perfusión irá disminuyendo. se produce una cascada de daño. (Presión de perfusión = PAM – PIC) Presión de perfusión cerebral mínima: 50mmHg Presión intracraneal no es homogénea. generando una lesión focal. Esta gradiente se puede transformar en un “cono de presiones”. aunque sea mantenida en el tiempo. compromiso de conciencia progresivo. dificultades para controlar esfínteres y un cierto grado de deterioro psicoorgánico progresivo. y puede comprometer el tronco cerebral (por transmisión de presión lo comprime. Si la presión intracraneal supera estos 50 mmHg. coma. comienza a agitarse. Resumen: – – – – – – – HIC produce lesiones graves. Sin embargo. la mayoría de las lesiones que produce la HIC son progresivas o tienen un curso impredecible. que se transmite hacia abajo. sopor. La presión de perfusión cerebral se afecta si  la presión intracraneal. vómitos y posteriormente alteración de conciencia progresiva. Esto puede ser positivo. ya que al aplicar sedación se está modificando la respuesta neurológica. inicialmente es leve. Otro punto importante a considerar es que la presión intracraneal no es igual en todo el cráneo. Recordar que la presión de perfusión está Arterial Media Intracraneal Perfusión dada por la presión arterial media menos la presión intracraneal. con  de LCR intraventricular. – En hidrocefalia brusca o que aumenta su severidad. y se manifiesta por: dificultad a la marcha y en control de esfínteres. o se va haciendo cada vez más intenso. pero no presenta síntomas de HIC. etc. 102 . se producirá isquemia. por lo que la curva de presión comienza a determinar efectos deletéreos severos. mientras mayor sea la presión intracraneal. lo cual a su vez generará una cascada fisiopatológica: a medida que hay isquemia y hay daño cerebral. cosa no menor en un paciente con alguna alteración a nivel del sistema nervioso. Hay que tener en cuenta que una hipertensión de grado leve puede no ser manifiesta en forma significativa. Para esto es mejor sedarlo. también hay mayor falla de bomba. Cuando el bloqueo de la circulación es más brusco. Cuando las lesiones son focales (contusión en un lóbulo temporal. por ejemplo de hidrocefalia y un tumor. mayor edema. al agujero magno. la HIC también debe ser manejada en una unidad de neurointensivo.Neurología 2010 . 3. incomprensible. la presión intracraneal aumenta desde esa zona hacia el resto. Síntomas clásicos: cefalea. se produce el cuadro típico de HIC. El bloqueo de la circulación del LCR (hidrocefalia). manifestándose sin embargo por dificultades para la marcha. deterioro psicoorgánico progresivo. depende de si la lesión es focal o generalizada. SEDACIÓN Es un factor terapéutico. La presión de perfusión mínima es de 50 mmHg. Hidrocefalia (que puede generar HIC). Es decir. lo cual puede determinar un aumento de la presión intracraneal. mayores alteraciones en los fluidos. en el cual se utilizan medicamentos que van a reducir la respuesta neurológica del paciente (de alguno de sus sistemas neuronales o de todo su sistema nervioso). Por lo anterior. Por consiguiente. La presión intracraneal elevada reduce la presión de Presión Presión Presión de perfusión cerebral. un aumento del metabolismo. Puede no ser manifiesta si es muy leve. por ejemplo en un paciente que. En este cuadro inicial el paciente tiene un aumento del LCR intraventricular. Además. evolucionará con un cuadro arrastrado. es variable dependiendo de si las lesiones son focales o si comprometen todo el encéfalo. Pero hay un momento en que la HIC no logra ser controlada. PRESIÓN INTRACRANEAL La hipertensión intracraneal (HIC) produce un efecto severo dentro del sistema nervioso.Universidad de La Frontera 2. es un elemento de sumo cuidado. tumor en un determinado lóbulo cerebral. puede también generar HIC. En lesiones focales se transmite un cono de presiones. que se manifiestan con cefalea. se empieza a manifestar el cuadro de HIC propiamente tal. lo que se denomina “hidrocefalia normotensiva”. inicialmente es normotensiva. con una presión intracraneal no tan elevada). vómitos. produciéndose una gradiente de presión. por ejemplo). con cefalea.

que se manifiesta con mayor compromiso de conciencia. por lo que con frecuencia se ve que los pacientes tienen una natriuresis exagerada (disminuye la natremia. OSMOLARIDAD El sistema de control de la osmolaridad está dado por el sistema neuroendocrino. Una forma de tratar un edema cerebral. que normalmente es entre 130 – 135 meq/L). se debe controlar natremia en pacientes con lesiones del sistema nervioso central (dentro de la primera semana controlar osmolaridad). 103 .  actividad neuronal. Cuando el riesgo de infección es evidente por presencia de herida contaminada. Especialmente susceptibles a sufrir trastornos hidroelectrolíticos son aquellos pacientes que. pero sí tener un cuidado especial y observar al paciente por un período de tiempo suficiente para que se pueda demostrar que no se desarrolló infección. las neuronas tienden a incorporar más agua. se puede producir un daño severo en el SNC: desmielinización.Universidad de La Frontera 4. – El control de la osmolaridad está a cargo del sistema neuroendocrino: hormona antiduirética. Determinar muy bien la cantidad de sodio que el paciente pierde. especialmente el vasogénico. – Disminuye potenciales de acción de las membranas – Disminuye actividad de las neuronas – Disminuye el nivel de conciencia y por lo mismo. principalmente. – La corrección de la hiponatremia debe hacerse lentamente.  potencial de acción de membrana. – TEC  disfunción del hipotálamo  disfunción de la regulación de osmolaridad natriuresis exagerada. disminuyen el volumen extracelular en el sistema nervioso central (de cierta forma “deshidratan el SNC”). el trastorno más severo es la hiponatremia. como son: – TEC abiertos (más frecuentes en el piso anterior y en la fosa media. puede afectar a un solo sistema neuronal o a todo el sistema nervioso. para reponerlo gradualmente. ya que al disminuir el volumen sanguíneo. La osmolaridad tiene importancia en las manifestaciones y el grado de edema que se produce en el sistema nervioso. es con el uso de soluciones hiperosmolares. ocurre en los TEC que hay algún grado de disfunción del hipotálamo y de las neuronas que regulan la osmolaridad del plasma. por fracturas en el peñasco). se modifica la respuesta neurológica. – Disminuye la ventilación pulmonar Resumen: – En la sedación. Entonces. Si se recupera muy bruscamente. que tiene efectos renales. Si hay mayor cantidad de agua en el extracelular. a través de medicamentos. 5. No necesariamente hay que administrar antibióticos profilácticos. para controlar la HIC. aumentar de volumen. hormonas natriuréticas. Hiponatremia: – Favorece el edema intracelular cerebral. el tratamiento consiste en 2 cosas: Aseo quirúrgico: debe propender a transformar un TEC abierto en uno cerrado Uso de antibióticos. daño encefálico muy grave. – Natremia normal: 130 – 135 meq/L – Especial susceptibilidad a sufrir trastornos hidroelectrolíticos tienen los pacientes tratados con sustancias hiperosmolares (usadas en tratamiento de edema cerebral) – Principal trastorno es la hiponatremia que: favorece edema IC cerebral. existen hormonas que producen natriuresis. INFECCIONES Respecto a esto. También los diuréticos tienen efectos favorables. es importante destacar algunas alteraciones que tienen un riesgo importante de desarrollar una infección. para evitar daño en el SNC (desmielinización). NATREMIA. FLUIDOS. se manejan con sustancias hiperosmolares. Incluye la hormona antidiurética. Además. con aumento de volumen del tejido y la presión intracraneal. las que están ubicadas en las aurículas del corazón y en las paredes de ventrículos cerebrales. producida por el lóbulo posterior de la hipófisis.  nivel de conciencia y ventilación pulmonar. También existe control por parte de sistemas renales y vasculares.Neurología 2010 . Por otro lado. disminuyéndola. actualmente se usa manitol o glicerol.

puede llegar a producir lesiones secundarias e incluso la muerte. hipoventila y hay que apoyarlo con ventilación mecánica. si tienen el tubo digestivo ocupado. Infecciones post operatorias: 0. entre ellas la toxoplasmosis (Recordar que la serología (+) de toxoplasmosis en la población general va entre un 40 y un 90%). Frente a un paciente en coma. más difícil recuperación. si bien no es tan frecuente. Hay algunas lesiones que no son compatibles con la vida. una vez muy avanzada y severa. tumores. como aquella de la unión craneoencefálica (se afecta toda la musculatura ventilatoria). precisa de un gesto terapéutico importante.). Tampoco está muy claro si es necesario un tratamiento quirúrgico para transformarlo en TEC cerrado. que van a afectar el SNC. por el riesgo de que el diafragma se atrofie. los factores fisiopatológicos que están influyendo. como son los tumores o lesiones vasculares. para efectuar tratamiento. las posibilidades de recuperación disminuyen. pero a medida que se prolonga. por lo que es necesario hacer diagnóstico diferencial con tumores cerebrales. es de suma importancia conocer los medicamentos/drogas que el paciente ha recibido. que afecta los frontales y temporales. En el caso de estos pacientes. hay otras causas para estas lesiones. evolución necrohemorrágica rápida  volumen importante  HIC  lesiones secundarias y muerte.5% en operaciones neurológicas. especialmente drogas.Universidad de La Frontera Cuando la lesión es en la base del cráneo. Su diagnóstico es por biopsia. y dentro de éstos cobra relevancia el alcohol. 7. Los priones no son seres vivos. Requieren ventilación mecánica. 104 . debería ser lo más breve posible. Esto eleva los diafragmas. esto no quiere decir que sea irreversible. en especial si son obesos. impidiendo que el paciente movilice el diafragma (tiene paralizada la musculatura accesoria). La encefalitis herpética. NIVEL DE CONCIENCIA Dentro de los distintos niveles de conciencia. no está muy claro si debe o no utilizarse antibióticos. El estado de coma corresponde al de severo compromiso de conciencia. por el control de musculatura ventilatoria. pero sin lugar a dudas se debe observarlo. debido a que los pacientes hipoventilan. pueden sobrevivir. – Coma: Estado de severo compromiso de conciencia. Un problema considerable es la elevación del diafragma (por  de gases por parálisis intestinal. – – – – 6.Neurología 2010 . lesiones vasculares. los diagnósticos. produce un aumento de volumen considerable y una lesión severa que. cuando se sospecha. no tiene tratamiento. no tiene tratamiento. En este contexto. Se deben considerar todos los posibles factores y causas. Es una enfermedad que una vez que sigue un curso progresivo severo. Sin embargo. es una emergencia saber cuáles son las implicancias. Tiene una evolución necrohemorrágica muy rápida. sino que son proteínas modificadas. Algunos de los problemas que tienen estos pacientes. determinando lo que se llama una “encefalopatía espongiforme”. Mientras más prolongado. ya que su musculatura accesoria está paralizada. Es necesario revertir rápidamente esta situación. – Tetraplejia: Múltiples causas. por HIC. se da por la producción de un aumento de gases por parálisis del intestino. Nivel C4 es muy importante. Infecciones post operatorias tienen una incidencia menor al 0. TETRAPLEJIA Además de los traumatismos. Pacientes con VIH tienen aumento de infecciones oportunistas. Resumen: – Infecciones: TEC abiertos: si hay riesgo evidente se debe hacer aseo quirúrgico y administrar ATB Pacientes con VIH: infecciones oportunistas como toxoplasmosis (diagnóstico diferencial son tumor) Encefalitis herpética: muy grave.5% en las cirugías neurológicas. pudiendo ser la causa única de un estado de coma. Los pacientes con tetraplejia por lesiones bajo C4. Cuando es un estado inducido médicamente. como: trauma (más frecuente). Encefalopatías por priones: “encefalopatía espongiforme”. Encefalopatías por priones: su diagnóstico debiera hacerse por biopsia. pueden desarrollarse lesiones voluminosas. es de importancia el estado de coma.

Neurología 2010 .Universidad de La Frontera 105 .

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