BAB I TINJAUAN KASUS

I. Nama Umur

Identitas Pasien : Ny. K : 72 tahun : Perempuan : Islam : tidak bekerja : Kwadungan Kalikajar 3/1 Wonosobo : 29 Januari 2009 (pukul 19.00 WIB) : bangsal cempaka (401 C) : 424328 Anamnesis

Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Tanggal Masuk Ruang rawat Nomor CM II.

Anamnesis dilakukan pada pasien dan keluarga pasien 1. 2. Keluhan Utama: sesak napas Keluhan Tambahan: dada berdebar, bengkak pada kaki, BAK-BAB tidak lancar

3. Riwayat Penyakit Sekarang: pasien datang tanpa surat pengantar dengan keluhan sesak nafas sejak 2 minggu yang lalu. Sesak bertambah saat tidur dan melakukan aktivitas harian. Posisi paling nyaman adalah setengah duduk. Pasien juga mengeluh bengkak pada kedua kaki dan perut membesar bersamaan dengan mulai sesak. Pasien juga mengeluh dada berdebardebar, batuk berdahak, dan BAB-BAK tidak lancar. Pasien sudah berobat ke Puskesmas namun tidak membaik dan disarankan untuk berobat ke rumah sakit 4. Riwayat Penyakit Dahulu: batuk-batuk namun tidak berobat. Riwayat TBC, hipertensi, diabetes, asma disangkal pasien. 5. Riwayat Penyakit Keluarga: tidak ada keluarga yang memiliki penyakit sama dengan pasien

III.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum Kesadaran Status Gizi Vital Sign

: Lemah, tampak sesak, bengkak di kaki dan perut : Compos mentis : kurang :

T = 130/80 mmHg N = 157x / menit, isi dan tegangan cukup, ireguler R = 28 x / menit, tipe pernapasan torakoabdominal, cepat-dalam S = 36,9 C Tinggi Badan Berat Badan : 145 cm : 51 kg

Pemeriksaan Kepala Ekspesi muka Bentuk kepala Rambut : Tampak sesak, tidak nyaman : Mesocephal :Warna putih (beruban), tidak rontok, dan tidak mudah dicabut.

Pemeriksaan Mata Palpebra Konjungtiva Sklera Pupil : edema : tidak anemis : tidak ikterik : berespon terhadap cahaya

Pemeriksaan Telinga Otore Deformitas Nyeri tekan : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Pemeriksaan Hidung

Deformitas

: Tidak ada

Napas cuping hidung : Ada Sekret : Tidak ada

Pemeriksaan Mulut Bibir Lidah Faring Tonsil : pucat, kering : Kotor (-) : Tidak hiperemis : Tidak membesar

Pemeriksaan Leher Kelenjar Tyroid Kelenjar Limfonodi JVP : Tidak membesar : Tidak membesar : Meningkat (5+3 cm H2O)

Pemeriksaan Thorax Dinding dada (+) Paru-paru I = Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (+) suprasternal dan intercostal P = Vokal fremitus paru kanan dan kiri sama P = Sonor dikedua lapang paru A = Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan: ronchi basah kasar tidak nyaringterutama di bagian basal (+), wheezing (-) Jantung I = Ictus cordis tidak terlihat P = Ictus cordis teraba di SIC V LAA sinistra. P = redup, batas jantung: :Simetris, spider nevi (-), venektasi (-), ketinggalan gerak (-), retraksi

Kanan atas: SIC III LPS dextra Kanan bawah : SIC V LMC dextra Kiri atas : SIC III LMC sinistra Kiri bawah : SIC V LAA sinistra A = Bunyi jantung ireguler, S1 lebih keras dari S2, bising sistolik (+) terdengar keras di SIC V LAA sinistra, gallop S3-S4 (-) Pemeriksaan Abdomen I = DP>DD, benjolan (-), luka (-), venektasi (+), sikatriks (-) A = Bising usus (+) P = keras, nyeri tekan hipokondrium dan lumbal kanan (+), hepar teraba 3 cm BACD, lien tidak teraba P = Timpani berkurang, undulasi (+), pekak beralih (+), schuffner (-), NKCV (-) Lingkar perut: 92 cm Pemeriksaan Ekstremitas teraba hangat Superior Inferior : Deformitas ( - / - ), Edema (- / - ), Pucat (- / -). : Deformitas ( - / - ), Edema (+ / + ), Pucat (- / -).

IV. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja: decompensatio cordis grade II-III Diagnosis Differential : decomp cordis kiri, decomp cordis kanan, decomp kiri-kanan, sindrom distress pernapasan akut, CRF

V. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah, urinalisis

Pemeriksaan rontgen thorax, EKG, AGD

VI. TERAPI 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Bedrest total, posisi duduk O2 1-2 liter/menit Infus D5% 20 tetes per menit Pasang DC Diltiazem 3x30 mg Aptor 1x1 tab Dulcolax supp 2x1 Furosemid 1x1/2 tab Antacid 3x1 tab

10. Diet TKTP lunak rendah garam Follow up tanggal 30 Januari 2008 S : pasien masih mengeluh sesak, batuk berdahak, dada berdebar-debar, BAK sedikit, belum bisa BAB, sebah pada perut. Urin tampung 6 jam 50 cc. O : KU : Compos Mentis, lemah, tampak sesak Vital Sign T : 110/80 mmHg N : 82x/menit, ireguler 1.Pemeriksaan Kepala - Bentuk Kepala : mesochepal, simetris 2. Pemeriksaan Mata - palpebra - konjungtiva - sklera : edema (-/-) : anemis (-/-) : ikterik (-/-) RR : 28 x/menit, cepat-dalam t : 36,90C

- pupil

: reflek cahaya (+/+), isokor, diameter 3 mm

3. Pemeriksaan Telinga : otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-) 4. Pemeriksaan Hidung : nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-) 5. Pemeriksaan mulut & Faring: bibir sianosis (-), bibir pucat (+), bibir kering (+), lidah kotor (-), tonsil tidak hiperemi 6. Pemeriksaan Leher - trakea - kelenjar lymphoid - kelenjar tiroid - JVP 7. Pemeriksaan Dada Dinding dada :Simetris, spider nevi (-), venektasi (-), ketinggalan gerak (-), retraksi (+) Paru-paru I = Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (+) P = Vokal fremitus paru kanan dan kiri sama. P = Sonor dikedua lapang paru A = Suara dasar vesikuler menurun (+), suara tambahan: ronchi basah kasar tidak nyaring (+), wheezing (-) Jantung I = Ictus cordis terlihat pada SIC V LAA sinistra P = Ictus cordis teraba di SIC V LAA sinistra, kuat angkat P = redup, batas jantung: Kanan atas: SIC III LPS dextra Kanan bawah : SIC V LMC dextra Kiri atas : SIC III LMC sinistra Kiri bawah : SIC V LAA sinistra : Deviasi trakea (-) : tidak membesar, nyeri (-) : tidak membesar : meningkat (5+3 cm H2O)

A = Bunyi jantung ireguler (atrial fibrilasi dan VES), S1 lebih keras dari S2, bising sistolik terutama di apex jantung (+), gallop S3-S4 (-) 8. Pemeriksaan abdomen I = DP>DD, benjolan (-), luka (-), venektasi (+), sikatriks (-) A = Bising usus (+) P = keras, nyeri tekan hipokondrium dan lumbal kanan (+), hepar teraba 3 cm BACD, lien tidak teraba P = Timpani berkurang, undulasi (+), pekak beralih (+), schuffner (-), NKCV (-) Lingkar perut= 92 cm. 9. Pemeriksaan ektremitas : Deformitas ( - / - ), Edema (- / - ), Pucat (- / -). : Deformitas ( - / - ), Edema (+ / + ), Pucat (- / -).

Superior Inferior

Hasil Pemeriksaan Lab dan Penunjang Lab Darah Rutin Angka Leukosit Hitung jenis Leukosit: 1. 2. 3. 4. 5. Lym (basofil) Mid (eosinofil) Gra (stab gram -) Ly% (limfosit) MI% (monosit) 1.360/uL 410/uL 6.910/uL 15,6% 4,8% 79,6% 4,90 juta 11,6 g/dL 8.680/uL

6. Gr% (segmen gram +) Angka Eritrosit Hb

Hmt Angka Trombosit LED jam 1 jam : 3 mm/L : 7 mm/L

36,75 % 281.000/uL

Kimia Darah

Gula Darah Sewaktu : 82 mg% Cholesterol total Trigliserid Asam urat Urea Creatin SGOT SGPT : 120 mg% : 47 mg% : 6,7 mg% : 30,8 mg% : 0,7 mg% : 36 U/l : 21 U/l

Urinalisa

Warna Kejernihan pH protein glukosa

: kuning : jernih :6 : + lemah :-

urobilin bilirubin sedimen Rontgen Thorax: Cor Pulmo

:+ :: epitel 1-3, leukosit 2-3, eritrosit +3

: kesan membesar, CTR >0,5 cardiomegali : corakan bronkhovaskuler bertambah, sinus tumpul efusi pleura

EKG

: Gambaran ventrikel ekstra sistole dan atrial fibrilasi

A : decompensatio cordis grade III dengan LVH dan RVH, atrial fibrilasi, ventrikel ekstra sistole

P: 1. 2. 3. 4. 5. 6. a. Monitor urin tampung monitor ascites ukur lingkar perut Bedrest total, posisi duduk O2 1-2 liter/menit Infus RL 20 tetes per menit Terapi medikamentosa Diuretik : Furosemid inj 1x1

Spironolakton tab 1x100 mg b. c. d. e. ACE inhibitor Digitalis Antibiotik Simptomatik : Captopril tab 2x12,5 mg : Digoxin tab 1x0,25 mg : Cefotaxime inj 2x1 : Ranitidine inj 3x1

Aspilet 2x1 tab

7.

Diet TKTP rendah garam (2-3 g per hari)

Follow up tanggal 31 Januari 2009 S : pasien mengeluh sesak nafas namun sudah berkurang, batuk berdahak, dada berdebardebar, BAK sedikit, belum bisa BAB, sebah dan mual pada perut. Urin tampung 400 cc. O : KU : Compos Mentis, lemah, tampak sesak Vital Sign T : 130/90 mmHg N : 80x/menit, ireguler 1.Pemeriksaan Kepala - Bentuk Kepala : mesochepal, simetris 2. Pemeriksaan Mata - palpebra - konjungtiva - sklera - pupil : edema (-/-) : anemis (-/-) : ikterik (-/-) : reflek cahaya (+/+), isokor, diameter 3 mm RR : 25 x/menit, cepat-dalam t : 36,90C

3. Pemeriksaan Telinga : otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-) 4. Pemeriksaan Hidung : nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-) 5. Pemeriksaan mulut & Faring: bibir sianosis (-), bibir pucat (+), bibir kering (+), lidah kotor (-), tonsil tidak hiperemi 6. Pemeriksaan Leher - trakea - kelenjar lymphoid - kelenjar tiroid - JVP 7. Pemeriksaan Dada : Deviasi trakea (-) : tidak membesar, nyeri (-) : tidak membesar : meningkat (5+3 cm H2O)

Dinding dada :Simetris, spider nevi (-), venektasi (-), ketinggalan gerak (-), retraksi (+) Paru-paru I = Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (+) P = Vokal fremitus paru kanan dan kiri sama. P = Sonor dikedua lapang paru A = Suara dasar vesikuler menurun (+), suara tambahan: ronchi basah kasar tidak nyaring (+), wheezing (-) Jantung I = Ictus cordis terlihat pada SIC V LAA sinistra P = Ictus cordis teraba di SIC V LAA sinistra, kuat angkat P = redup, batas jantung: Kanan atas: SIC III LPS dextra Kanan bawah : SIC V LMC dextra Kiri atas : SIC III LMC sinistra Kiri bawah : SIC V LAA sinistra A = Bunyi jantung ireguler (atrial fibrilasi dan VES), S1 lebih keras dari S2, bising sistolik terutama di apex jantung (+), gallop S3-S4 (-) 8. Pemeriksaan abdomen I = DP>DD, benjolan (-), luka (-), venektasi (+), sikatriks (-) A = Bising usus (+) menurun P = keras, nyeri tekan hipokondrium dan lumbal kanan (+), hepar teraba 3 cm BACD, lien tidak teraba P = Timpani berkurang, undulasi (+), pekak beralih (+), schuffner (-), NKCV (-) Lingkar perut= 92 cm. 10. Superior Pemeriksaan ektremitas : Deformitas ( - / - ), Edema (- / - ), Pucat (- / -).

Inferior

: Deformitas ( - / - ), Edema (+ / + ), Pucat (- / -).

A : decompensatio cordis grade III dengan LVH dan RVH, atrial fibrilasi, ventrikel ekstra sistole

P : monitor dan terapi lanjut

Follow up tanggal 1 Januari 2009 S : pasien masih mengeluh sesak namun sudah mendingan, batuk berdahak bertambah, dada berdebar-debar, sudah bisa BAB, sebah pada perut (-). Urin tampung 12 jam 3000 cc. O : KU : Compos Mentis, lemah, tampak sesak Vital Sign T : 120/70 mmHg N : 74x/menit, ireguler 1.Pemeriksaan Kepala - Bentuk Kepala : mesochepal, simetris 2. Pemeriksaan Mata - palpebra - konjungtiva - sklera - pupil : edema (-/-) : anemis (-/-) : ikterik (-/-) : reflek cahaya (+/+), isokor, diameter 3 mm RR : 26 x/menit, cepat-dalam t : 37,20C

3. Pemeriksaan Telinga : otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-) 4. Pemeriksaan Hidung : nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-) 5. Pemeriksaan mulut & Faring: bibir sianosis (-), bibir pucat (+), bibir kering (+), lidah kotor (-), tonsil tidak hiperemi 6. Pemeriksaan Leher - trakea : Deviasi trakea (-)

- kelenjar lymphoid - kelenjar tiroid - JVP 7. Pemeriksaan Dada

: tidak membesar, nyeri (-) : tidak membesar : meningkat (5+3 cm H2O)

Dinding dada :Simetris, spider nevi (-), venektasi (-), ketinggalan gerak (-), retraksi (+) Paru-paru I = Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (+) P = Vokal fremitus paru kanan dan kiri sama. P = Sonor dikedua lapang paru A = Suara dasar vesikuler menurun (+), suara tambahan: ronchi basah kasar tidak nyaring (+), wheezing (-) Jantung I = Ictus cordis terlihat pada SIC V LAA sinistra P = Ictus cordis teraba di SIC V LAA sinistra, kuat angkat P = redup, batas jantung: Kanan atas: SIC III LPS dextra Kanan bawah : SIC V LMC dextra Kiri atas : SIC III LMC sinistra Kiri bawah : SIC V LAA sinistra A = Bunyi jantung ireguler (atrial fibrilasi dan VES), S1 lebih keras dari S2, bising sistolik terutama di apex jantung (+), gallop S3-S4 (-) 8. Pemeriksaan abdomen I = DP>DD, benjolan (-), luka (-), venektasi (+), sikatriks (-) A = Bising usus (+) P = keras, nyeri tekan hipokondrium dan lumbal kanan (+), hepar teraba 3 cm BACD, lien tidak teraba P = Timpani berkurang, undulasi (+), pekak beralih (+), schuffner

(-), NKCV (-) Lingkar perut= 92 cm. 11. Superior Inferior Pemeriksaan ektremitas : Deformitas ( - / - ), Edema (- / - ), Pucat (- / -). : Deformitas ( - / - ), Edema (+ / + ), Pucat (- / -).

A : decompensatio cordis grade III dengan LVH dan RVH, atrial fibrilasi, ventrikel ekstra sistole

P : monitor dan terapi lanjut

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Gagal Jantung (decompensatio cordis/heart failure/HF) merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname, kualitas hidup buruk, dan harapan hidup memendek.

EPIDEMIOLOGI HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang, dengan lebih 20 juta orang menderita. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola eksponensial, meningkat seiring umur, dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria, wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa, resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas. Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat, dapat disebabkan karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM), penyakit katup (valvular heart disease), dan arrhitmia, yang menyebabkan pasien bertahan hidup lebih lama. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena HF pada negara

berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada negara-negara ini. Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada ventrikel kiri, penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). Karena itu, pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure).

ETIOLOGY Seperti ditampilkan pada tabel 1, setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF. Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun, terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. Pada negara industrialisasi, penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. Hipertensi berperan pada perkembangan HF pada 75% pasien, termasuk pasien dengan PJK. Baik PJK dan hipertensi dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF, begitu pula dengan diabetes mellitus. Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit Jantung Koroner Infark Myokarda Iskemik Myokarda Pressure overload kronik Hipertensia Penyakit katup obstruktifa Volume Overload kronik Penyakit katup regurgitasi Shunting intrakardiak (left-to-right) Shunting extrakardiak Fraksi Ejeksi Normal (>4050%) Hipertrofi Patologis Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Sekunder (hipertensi) Penuaan Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale

Cardiomyopathi noniskemik dilatasi Kelainan genetic/familial Gangguan infiltratifa Kerusakan akibat toxic/obat-obatan Gangguan Metabolika Viral Penyakit Chagas Gangguan ritme Bradyarrhythmias kronik Tachyarrhythmias kronik Kardiomyopati restriktif Gangguan Infiltratif (amyloidosis, sarcoidosis) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis) Fibrosis Gangguan Endomyocardial

Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output Gangguan metabolik Thyrotoxicosis Gangguan Nutrisi (beriberi)
a

Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih Systemic arteriovenous shunting Chronic anemia

Note: Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang normal. Pada 2030% kasus HF dengan EF yang menurun, dasar etiologi pasti belum diketahui secara pasti. Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik, dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. Infeksi virus sebelumnya atau paparan toxin (mis. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati dilatasi.

PROGNOSIS Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF, perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. Penelitian berbasis komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun, terutama dikarenakan memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia ventrikuler). Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang, pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV] memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun, dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak 5-10%. Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome pasien (Lihat table 2).

PATOGENESIS HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda, baik kerusakan pada otot jantung, dengan rusaknya myosit kardiak fungsional, maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan, sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak, seperti pada kasus IM; dapat pula berupa onset gradual atau perlahan, seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload; dan dapat pula herediter, seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini, gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini, pada beberapa cara, menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. Pada kebanyakan keadaan, pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung, atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. Sehingga, jika ditinjau dari kerangka konseptual ini, disfungsi ventrikel kiri berperan penting, namun tidak cukup,

untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF.

Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini, berbagai mekanisme kompensasi terjadi, termasuk sistem saraf adrenergic, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin. Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). Namun, seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel, disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk, dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan, salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV, dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic, dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2), dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard. Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi, termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP), prostaglandin (PGE2 dan PGI2), dan nitric oxide (NO), yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. Latar belakang genetis, jenis kelamin, umur, dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut, dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis, pada keadaan demikian, kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. Sehingga, pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. Namun, pada suatu poin ,pasien akan mendapatkan gejala yang jelas, disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui, seperti yang dijelaskan dibawah, transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal, adrenergik, dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling. Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan penghentian dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri, sinus karotis, dan arcus aorta. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal, menyebabkan reabsorbsi air. Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin, dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi, Aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer, hipertrophy myosit, kematian sel myosit, dan fibrosis myokard. Sementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah, dan perfusi kepada organ vital, mekanisme ini juga dipercaya

menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat. Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF, pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal, penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya, seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler, dapat berperan penting pula.

Mekanisme dasar Gagal Jantung LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level molekuler dan seluler. Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit; (2) perubahan pada kemampuan kontraktilitas myosit; (3) kematian myosit progressif melalui nekrosis, apoptosis, dan aotophagic; (4) desensitasi -adrenergic; (5) tingkat metabolisme dan energi abnormal pada jantung; dan (6) reorganisasi dari matriks ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan structural terhadap myosit. Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan mekanis pada myosit, sirkulasi neurohormonal (misal, norepinephrin, angiotensin II), sitokin inflamasi [misal. tumor necrosis fator (TNF)], peptide dan faktor pertumbuhan lainnya (mis. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis. superoxide, NO). Walaupun molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon, terminology neurohormon selama ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin II, yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin.Akan tetapi, konsep paling penting adalah adanya ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan progresi HF. Sehingga kemudian, pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis. angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF. Disfungsi Sistolik Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF, penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. Aktivasi neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-transkipsi pada gen dan protein yang mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-bridge. Secara bersamaan, perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang menurun yang diamati pada pasien HF. Disfungsi Diastolik Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ca2 adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP, seperti yang terjadi pada

iskemia, dapat mempengaruhi proses ini dan mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. Kemungkinan lainnya, jika pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. akibat hypertrophy atau fibrosis), tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic, dimana akan mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV, terutama pada ventrikel noncomplians. Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner, dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. Lebih penting lagi, disfungsi diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien HF. Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling) Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri, volume, bentuk, dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau hemodinamika abnormal. LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan pada geometri dari ventrikel kiri. Sebagai contoh, perubahan bentuk LV dari bentuk ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan tekanan dinding meridian pada LV meningkat, sehingga menimbulkan beban mekanis baru pada jantung yang sudah lemah. Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume end-diastolic ventrikel kiri, penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi ventrikel. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch (ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap penurunan stroke volume. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada subendokardium, sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk; (2) peningkatan stress oksidatif, yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap pembentukan radikal bebas (mis. TNF dan interleukin 1); dan (3) ekspresi berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II, endothelin, dan TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. Masalah terpenting kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral fungsional. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah, regurgitasi mitral akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika ventrikel. Secara bersamaan, beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output, peningkatan dilatasi LV (regangan), dan peningkatan overloading hemodinamika, yang kesemuanya cukup untuk menyebabkan progresi gagal jantung.

MANIFESTASI KLINIS Gejala Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF, sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (misal anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap HF yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu deffort); namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Banyak faktor yang menyebabkan

sesak napas pada HF. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar, yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J, yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner, peningkatan resistensi saluran napas, kelemahan otot napas atau/dan diaphragma, dan anemia. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. Orthopnea Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu deffort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF, ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. Pernapasan Cheyne-Stoke Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-Stoke umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Pernapasan Cheyne-Stoke disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stoke dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat, tachynepa, tachycardia, dan hypoxemia berat. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous.

Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Kadar brain natriuretic peptide, jika meningkat secara bermakna, mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner . Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia.

PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab dari HF, begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis. Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Pada HF yang lebih berat, pasien harus duduk dengan tegak, dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Vena Jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

Pemeriksaan pulmoner Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada HF, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF, namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. Cardiac Cachexia Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea,

dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.

Diagnosis Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik untuk HF; akan tetapi, gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive. Karena hal tersebut, kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF, pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan Laboratorium Rutin Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urean nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa), dislipidemi (profil lipid), dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH). Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV. Radiology Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki bukti adanya hipertensi pulmoner, edema interstitial, dan/atau edema puloner, kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani HF. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana sangat

penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%) Biomarker Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP, yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan, merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah; peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal, walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. Namun demikian, penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal, lebih meningkat pula pada wanita, dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. Pemeriksaan latihan Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF, namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat.

Differensial Diagnosis HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. pada gagal ginjal) dan (2) penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. syndrome distress pernapasan akut . Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas untuk HF, diagnosis relative tidak sulit. Namun, bahkan ahli berpengalaman memiliki kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. Untuk hal ini, pencitraan jantung noninvasif, biomarker, fungsi pulmoner, dan pemeriksaan radiology dapat berguna.

Penatalaksanaan Gagal Jantung HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling berkaitan. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi). Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa gejala HF

(misal. pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). Stadium C termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF yang berkembang (misal. pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ). Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung). Pada seri ini, setiap usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF, tidak hanya dengan menangani penyebab HF yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis. ACE inhibitor dan beta blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D.

Tabel 2. Klasifikasi New York Heart Association Kapasitas Penilaian Objektif Fungsional Class I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal.. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little Brown, 1964, p. 114.

Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Pemeriksaan Umum Klinisi, dalam pemeriksaan, sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes mellitus, anemia, dan gangguan pernapasan pada saat tidur, dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF. Pasien HF sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi alcohol. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari. Obat tertentu yang dapat memperburuk HF (Tabel 3) sebaiknya dihindari. Sebagai contoh,

nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID), termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat meningkat secara bermakna dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor. Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk mencegah infeksi respirasi. Penting pula memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai HF, pentingnya pola makan yang tepat, dan pentingnya pemberian regimen obat yang teratur. Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti bermanfaat, terutama pada pasien dengan penyakit yang berat. Tabel 3. Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kronis Pola diet yang tidak dianjurkan Iskemia Myokard/ Infark Myokard Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia) Penghentian terapi HF Infeksi Anemia Pemberian obat yang memperburuk HF - Calcium antagonists (verapamil, diltiazem) - Beta blockers - Nonsteroidal anti-inflammatory drugs - Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1, sotalol (kelas III)] - Anti-TNF antibodies Konsumsi Alkohol Kehamilan Hipertensi yang memburuk Insufisiensi valvular akut

Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF, suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis, yang dapat ditoleransi. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). Restriksi lebih lanjut (<2g) asimtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk interaksi negative dengan terapi HF. Diuretik

Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik (Tabel 4) adalah satusatunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat, dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl pada bagian asendens pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl- pada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens. Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Dosis Maksimal Diuretics Furosemide 2040 mg qd or bid 400 mg/da Torsemide Bumetanide Hydrochlorthiazide Metolazone 1020 mg qd bid 0.51.0 mg qd or bid 25 mg qd 2.55.0 mg qd or bid 200 mg/da 10 mg/da 100 mg/da 20 mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril 6.25 mg tid Enalapril 2.5 mg bid Lisinopril 2.55.0 mg qd Ramipril 1.252.5 mg bid Trandolapril 0.5 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan 40 mg bid Candesartan 4 mg qd Irbesartan 75 mg qd Losartan Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol Metoprolol succinate CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone Kombinasi hydralazine/isosorbide 12.5 mg qd 3.125 mg bid 1.25 mg qd 12.525 mg qd

50 mg tid 10 mg bid 2035 mg qd 2.55 mg bid 4 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb 50 mg qd 2550 mg bid 10 mg qd Target dose 200 mg qd

12.525 mg qd 25 mg qd 1025 mg/10 mg tid

2550 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid

dinitrate Dosis tetap 37.5 mg/20 mg (one tablet) hydralazine/isosorbide tid dinitrate Digoxin 0.125 mg qd

75 mg/40 mg (two tablets) tid <0.375 mg/db

Dosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien Dosis target tidak diketahui

Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat. Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan. Setelah gejala kongesti diringankan, pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit, begitu pula dengan memperburuk azotemia. Sebagai tambahan, diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit. Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei), yang akan meningkatkan resiko arrhythmia. Pada umumnya, baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia, sedangkan spironolacton, eplerenone, dan triamterene menyebabkan hyperkalemia. ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan gejala, mengurangi kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan hidup. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi. Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan, penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. Jika pasien masih bergejala, ARB, antagonis aldosteron, atau digoxin dapat diberikan sebagai triple therapy. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. ACEI, angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB,

angiotensin receptor blocker; NYHA, New York Heart Association; CRT, cardiac resynchronization therapy; ICD, implantable cardiac defibrillator. Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk menurunkan dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic, dosis ACE juga perlu diturunkan. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem renninangiotensin, kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. -Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (1, 1, and 2). Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor 1. Jika diberikan bersamaan dengan ACEI, beta blocker menghambat proses LV remodeling, meringankan gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang harapan hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%) Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Maka dari itu, dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient, dengan terapi jangka panjang, kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. Maka dari itu, pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%)

Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia, dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2.5 mg/dL (atau klirens kreatinin 5.0 mmol/L. Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI, kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya. Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi. Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Dosis Maksimal Vasodilators Nitroglycerin 20 g/menit 40400 g/menit Nitroprusside 10 g/menit 30350 g/menit Nesiritide Bolus 2 g/kg 0.010.03 g/kg per menita Inotropes Dobutamine Milrinone Dopamine Levosimendan Vasoconstrictors Dopamine for hypotension Epinephrine Phenylephrine Vasopression
a

12 g/kg per menit 210 g/kg per menitb Bolus 50 g/kg 0.10.75 g/kg per menitb

12 g/kg per menit 24 g/kg per menitb Bolus 12 g/kg 0.10.2 g/kg per menitc

5 g/kg per menit 0.5 g/kg per menit 0.3 g/kg per menit 0.05 units/menit

515 g/kg per menit 50 g/kg per menit 3 g/kg per menit 0.10.4 units/ menit

Biasanya <4> Inotrope juga memiliki kemampuan vasodilators.

Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut

Daftar Pustaka Harrison. Heart Failure dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed.