1

ERMEYECEK BUZ AILAMAYACAK KAPI YOKTUR

1. ALTIN KURAL:
Soruyu ok iyi okumak gerekir. Soruyu anlamadan iinizden geen cevab iaretlersiniz, en iyi bildiiniz konudan gelen soruyu karm olursunuz.

2. ALTIN ANAHTAR
Vaka sorusunda neyin sorulduunu anlamak gerekir. Klinik veya laboratuar olarak verilen verileri en sonuna kadar dikkatli bir ekilde okuyun.

3. BU SORUDA EN NEML VER NEDR?

Bunu bilmek ve bulmak demek soruyu zmek demektir?

DAHLYEDE BAZI NEML ANAHTAR KELMELER

Semptomlar;
Kilo alma: Hipotirodi, Cushing, akromegali, inslinoma, Zayflama: Kanser, hipertriroidi, diyabetes mellitus tip II Hipotansiyon + hipotermi = Miksdem komas Hipertansiyon + Bradikardi = Hipotiroidi Hipotansiyon + ate+ pigmentasyon = Addison krizi Karacier hastal+koma +beyin demi = Hepatik ensefalopati Anri = Akut bbrek yetmezlii, postrenal azotemi Noktri = Kalp yetmezlii, KBY, diabet Ekstremiteler aras tansiyon nabz fark = Takayasu, aort diseksiyonu, aort kuartasyonu Eritromelalji = Primer trombositoz, bromokriptin kullanm Splinter hemoraji = nfektif endokardit, C vitamini eksiklii Eritema nodozum = Behet, A grubu beta infeksiyonu, sarkoidoz, tberkloz Pletorik yz grnm = Polisitemia vera Al yanak mordudak = Mitral stenoz Duputreyn kontraktr = Diabet, siroz, romatoid artirit, lupus Eritema kronikum migrans = Lyme hastal

z gemi:
Mide operasyonu yks = B12 ve demir eksiklii anemisi Oral kontraseptif kullanm = Herediter trombofili varsa tromboz eiliminde art Tiroid operasyonu = Hipotirodi, hipoparatirodi la kullanm = Yan etki ARA yks = Mitral stenoz bata kapak patolojilerini dnmek gerekir.

Aile yks:
Diabet, herediter kanserler, hipertansiyon, KAH, ailevi hiperlipidemiler, herediter polipler nemlidir.

Laboratuar:
Retiklosit: ok nemlidir. Art; Ykm ve yapm art ile giden durumlar. Azalma varsa kemik iliinde basklanma ve yapm yetersizlii yapan durumlar dnlmelidir. Bilirubin: ndirek bilirbin prehepatik, direk ve indirek hepatosit hasarlanmalarnda, direk bilirubin post hepatik olaylarda ykselir. C peptid: Endojen hipoglisemilerde yksek, ekzojen hipoglisemilerde dktr. Tiroglobulin: Endojen tiroid patolojilerinde yksek, ekzojen tiroid patolojilerinde dktr. Alkalen fosfataz-GGT: ALP yksek, GGT normal; Kemik patolojisi, her ikisi yksek daha ok safra yolu ve karacier hastalklar, GGT yksek, ALP normal; alkolik hepatit dnlr. Kanama zaman, PTZ, APTT: Bu ok derin konu. Hematolojide geni anlatlacak. Kanama zamannn st snr 8 dk, PTZ st snr 15 sn, APTT st snr 45 sndir. Lkosit alkalen fosfataz: KML ve PNHda der. Dier durumlarda artar. drar elektrolitleri: Dk prerenaldir. Yksek iareti varsa olay renaldir.

drar dansitesi:<1005: Diabetes insipitus, 1010: KBY, >1035: Dehitratasyon ve solid madde atlmlar dnlr. Serum osmolaritesi: <280 mosml/kg; Hiponatremi, uygunsuz ADH, >300 mosm/kg: Dehitratasyon, diabetik ketoasidotik ve nonketotik koma, mannitol uygulamas, remi akla gelir.

VAKA SORULARININ SOLU BMLER NELERDR?

1.Tannz nedir?
Bu sorular yapmak kolaydr. Burada eleme usulene uygulamak gerekir. Krkdrt yanda erkek hasta sa st kadranda ar, ate ile geliyor. Fizik muayenede skleralar subikterik, Murphy belirtisi pozitif. Laboratuarda lkosit says 15.000 mm , ALP 450 U, Total bilirubin 3.2 mg/dl, direk bilirubin 2.6 mg/dl, ALT 120 U ve direk grafide safra kesesi duvar kalnl artm ve safra kesesinde serbest hava saptanyor.
3

Bu hastada en olas tan nedir?

A. Tal kolesistit C. Pankreas ba karsinomu E. Amfizamatz kolesistit nemli veriler; Sa st kadranda ani ar: kolesistit, kolanjit, biliyer kolik, karacier absesi, kist rptr vb. Murphy: Kolesistit, kolanjit, laboratuarnda bu blge infeksiyonlarnda grlen, lkositoz, ALP, direk bilirubin ve hafif bir ALT art verilmi. Ama en nemli veri safra kesesi ierisinde gaz olmasdr. Bu durumda iki ihtimal var. B veya E. E olamaz. nk Ede safra kesesi duvarnda gaz vardr. B. Safra ta ileusu D. Akalklz kolesistit

2.Soru yntemi
Bu hastada ilk yaplmas gereken test nedir? Otua be yanda bayan hasta halsizlik, yorgunluk, arpnt ile geliyor. Fizik muayenesinde mukozalar ileri derecede soluk, kak trnak ve chelosis saptanyor. Dalak 2 cm byk. Kalpte 2/6 dereceden sistolik frm alnyor yksnde metrorajisinin olduunu reniyorsunuz. Bu hastaya ilk yaplmas gereken test nedir? A. Tam kan saym B. Serum demiri C. Ferritin D. Periferik yayma E. Kemik ilii En basit ve en ucuz testi iaretleyin Kalp hastalklarnda: EKG Akcier hastalklar: PA akcier Hematoloji: Periferik yayma Gastroenteroloii: Ayakta direk batn grafisi Nefroloji: Tam idrar tetkiki istemek gerekir. Tabi burada klardaki cevaplar nemlidir.

3. Soru sitili
Bu hastada en gvenilir tan yntemi nedir? Otuz be yanda erkek hasta sabah ani br ars ile uyanyor. drarnda yanma ve kzarklk saptanyor. Bulant ve kusmas varm. Ar ingiunal blgeye ve bacana yaylyormu. Yaplan idrar mikroskobisinde bol eritrosit ve 5-10 lkosit saptanyor. Bu hastada en gvenilir tan yntemi nedir? A. Direk grafi C. VP E. Magnetik rezonans inceleme Bu tr sorular bilgi gerektirir. B. Ultrasonografi D. Sipiral tomografi

Yeni teknolojiler sorulabilir. PET: Lenfomalarda evrelemede ve solid tmrlerde evrelemede en gvenilir tan yntemidir. Spiral CT: Bbrek talar tansnda en gvenilir tan yntemidir. HRCT: Yksek znrlkl bilgisayarl tomografi: nterstisiyel akcier hastalklar ve bronektazi tansnda en gvenilir tan yntemidir. CT ve MR: rnein pankreas patolojilerini gstermede CT daha duyarl iken hipofiz ve hipotalamus lezyonlarn gstermede MR daha duyarldr. Biyposi: Kanserler, vasklitler, sarkoidoz, interstisiyel akcier hastalklar, kardiyomyopatiler, myopatiler, renal patolojilerde en gvenilir tan yntemi genellikle biyopsidir. Anjiografi: Damar patolojilerinde en gvenilir tan yntemidir. KAH: Koroner anjiografi, pulmoner embolide pulmoner anjiografi, DVT tansnda venografi en gvenilir tan yntemidir.

4. Soru ekli
Bu hasta ile ilgili aadakilerden hangisinin olma ihtimali en dktr? Krk yanda erkek hasta halsizlik, yorgunluk ile geliyor. Tansiyon arteriyel 80/40 mmHg, nabz 80 / dk, cilt ve mukozalarda pigmentasyon art saptanyor. Bu hasta aadakilerden hangisinin olma ihtimali en dktr? A. Damla kalp B. Hipernatremi C. Asidoz D. Eozinofili E. Srrenalde kalsifikasyon Bu tr sorular zor gibidir fakat kolaydr. Genel olarak kk- byk, artma- azalma, hipo- hiper eklinde bir deiiklik yaplmaktadr. rnein Addison hastalnda eozinofili grlrken eozinopeni verilir. Cushing hastalnda hiperglisemi grlrken hipoglisemi verilir.

5. Soru ekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir? Krkbe yanda bayan hasta 3 yl nce meme ca operasyonu geirmi. Hasta size halsizlik, yorgunluk, az kurumas, ok idrara kma, kabzlk, midede yanma ekime ikayeti ile geliyor. Hastann genel durumu kt ve nrolojik olarak yer ve zaman oryantasyonu ok iyi deil. Reflkesler azalm. EKGsinde QT mesafesi ksalm. Bu hastada tedavide ilk ne verilmelidir? A. Potasyum B. Diyaliz C. Hidrasyon D. Mitramisin E. Frusemid En basit kk iaretleyin; zlem,takip, izotonik, hidrasyon, diyet, eksersiz gibi basit klar iaretlemek gerekir. Ama kpry su gtrm. Hasta terminalde ise otobse bindirip memlekete gndermek gerekir. KBYli hasta son dnem, potasyumu yksek, remik komplikasyon var. Diyaliz yapmak gerekir. KOAHl hasta oksijen saturasyonu< %50, karbondioksit saturasyonu> 60 bu hastaya mekanik ventilatr uygulamak gerekir. Masif pulmoner embolide embolektomi veya trombolitik tedavi vermek gerekir. Ventrik ler fibrilasyonda defibrilasyon yapmak gerekir. Solunumu duran hastada kimde, nerde, nasl olursa olsun ilk yaplacak hava yolunu amaktr.

6. Soru ekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir? Elli yanda erkek hasta ate, sol st kadranda ar ile geliyor. Fizik muyanesinde dalak 18 cm palpabl. Karacier 2-3cm ele geliyor. Tam kan saymnda pansitopenisi saptanyor. Kemik ilii fibrotik olarak bulunuyor. Bu hastada medikal tedavide birinci tercih nedir? A. Splenektomi B. Radyoterapi C. Kloradoeoksiadenozin D. matinibe E. Ritixumabe

Tedavide birinci tercih sorular bilgi gerektirmektedir. Hafif aralkl astm ile gelen hastada tedavide ksa etkili inhale beta 2 mimetikler verilir. KMLde birinci tercih imatiniptir. Gonokok infeksiyonlarnda birinci tercih seftriaksondur. Kalp yetmezliinde birinci tercih ACE inhibitrdr. Supraventrikler taikardilerde birinci tercih adenosindir. Multinodler guatrlarda birinci tercih cerrahidir. Karacier amip absesinde birinci tercih metranidazol, pyojenik abselerde ise drenaj+ anerobik etkinlii olan antibiyotikler verilir.

7. Soru ekli
Bu hastada aadaki tedavi kontraendikedir? yntemlerinden hangisinin yaplmas en az gereklidir veya

Otuz be yanda erkek hasta ava gidip geldikten sonra halsizlik, yorgunluk, idrarnda koyulama, karn ars ikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde cilt ve mukozalar solur. Hemoglobin 6 gr/dl, lkosit ve trombosit says normal. Retiklosit %5 olarak bulunuyor. Complemanl Coombs testi pozitif olarak bulunuyor. Bu hastada aadaki tedavi kontraendikedir? A. Splenektomi C. Plazmeferez yntemlerinden hangisinin yaplmas en az gereklidir veya

B. Souktan kanmak D. mmn spresif tedavi E. Semtomatik hastalarda kan ve seti starak son are olarak vermek Souk tip otoimmn hemolitik anemide eritrositler intravaskler alanda ykld iin splenektomi etkili deildir. Orak hcreli anemide kan transfzyonu krizi arlatrr. Kalp yetmezliinde kalsiyum kanal blokerleri uygun deildir. Ksa PR sendromlarnda AV nodda iletiyi yavalatan ilalar verilmez. Hipernatremilerde balangta hipotonik sv verilmesi uygun deildir. G6PD eksikliinde bir dizi ilacn kullanlmas, gut krizinde alloprinol verilmesi uygun deildir. Vaka sorular sorulurken nasl sorulur.Siz soruyu nasl deerlendirip yorumlayacaksnz, baz zel soru ekillerine rnek verelim:

1. Soru ekli: Ylan tarz sorular:

Bu sorularda esas verilmek istenen en bata verilmitir. Dier ksmlar hikayedir. Bu soruyu bandan yakalamak lazm. Eer kuyruundan yakalamaya kalkarsanz ylan sizi sokar. Soru gider Krk yanda bayan hasta kant ile geliyor. Fizik muyanede ciltte kant izleri mevcut. Skleralar subikterik. Dalak 4 cm palpabl. ALT 240 U, GGT 650, ALP 1200 U, total bilirubin 7 mg/dl, direk bilirubin 6.2 mg/dl olarak bulunuyor. Ultrasonografide safra kesesi ve ekstrahepatik safra yolar normal olarak bulunuyor. Bu hastada en olas tan nedir? A. Pankreas ba kanseri B. Primer biliyer siroz C. Primer sklerozan kolanjit D. Koledok ta E. Kolestatik hepatit

2. Soru ekli; Akrep tipi sorular;

Bu soruda esas verilmek istenen sondadr. Siz bandan soruyu tamam bu derseniz akrep sizi kuyruu ile sokar ve soru gider. Onun iin mutlaka her soruyu dikkatli ekilde okuyun Otuz be yanda bayan hasta sinirliklik, arpnt, terleme, zayflama, sa dklmesi adet dzensizlii ile geliyor. Fizik muayenesinde TA 15570 mmHg, nabz 130dk ritmik, canl baklar ve ellerinde ince tremoru var. T3 ve T4 yksek, TSH ve tiroglobulin dzeyleri dk bulunuyor. Bu hastada en olas nedir? A. Graves hastal B. Subakut lenfositik trioidit C. Hashitoksikozis D. Pospartum tiroidit E. yatrojenik hipertroidi

3. ok kolay artmaca sorusu

Bunu sormamlardr. Altta bir pislik mi var dedirten sorular? Gebelerde en sk grlen endokrin hastalk hangisidir? A. DM C. Hipotroidi E. Cushing

B. Hipertroidi D. Addison

4. ok zor kimse yapmasn diye sorulan ne olduu anlamlasn diye sorulan sorular
Temelin bilmecesi gibidir. Sardr, Kafestedir, Uar, Bu nedir? Cevap: Hamsi Elli yanda bayan hasta halsizlik ile geliyor. Fizik muayenesinde tipik bir bulgusu yok Laboratuvarnda HB 11 gr/dl, lkosit says 10.000, trombosit says normal. Sedimantasyon 32 mm/S, CRP 45 mg/dl, tam idrarda 3-4 lkosit saptanyor. ALT 65 U, GGT 56 U, ALP normal, bilirubinler normal. Bu hastada en olas tan nedir? A. Polimiyalji romatika B. Demir eksiklii anemisi C. Subakut lenfositik troidit D. Tifo E. Atrofik gastrit 6 hissiniz, Sa duyunuz salamsa yapn, ansnz kt ise bu tr birka soruyu pas gein nk snavdan sonrada biz bu tr sorularn cevabn bulamyoruz. Tabi soru ekilleri bunlar Ama ben sitil mitil tanmam Ben pehlivan olu pehlivanm ktm meydana Ya Allah derseniz O da bir tarz Bizim buradaki amacmz 1. Bu sorulara cevap verecek ekilde Dahiliye konularn spot gzden geirmek 2. Skldmz zaman rnek vaka sorular ve spot bilgi sorularn zmek

HEMATOLOJ
LENFADENOPATI:
Viral infeksiyonlar: En sk nedeni viral infeksiyonlardr. KLL : En sk neden olan malign hastalktr. ALL : Akut lsemilerde en sk lenfadenopati yapan ALLdir. AML = M5de en sk akut myeloid lsemidir.

Aplastik anemi ve Hairy Cell lsemi LAP yapmaz. Primer myelofibrozisde ise intraabdominal ve intratorakal lenf bezleri byr. Fakat periferik lenf bezlerinde byme olmaz.

PROTEN C EKSKLNDE;
Warfarin kullanmna bal olarak Cilt nekrozu oluur. Yeni doan dneminde purpura fulminans geliebilir.

Splinter hemoraji hangi hastalklarda grlr?

1. Skorbit (hipertrikoz veya tribion tarz kllar, kl kknde kanama) 2. nfektif endokardit

Di eti hipertrofisi nedenleri nelerdir?

AML M5 , Lityum Siklosporin Difenil hidantoin Gebelik Lokal di hastalklar

Chlaroma hangi hastalkta grlr?

AMLde grlr. En sk AML M2de grlr. Yzde grlen yeil renkli lsemik cilt infiltrasyonudur. Remisyondaki hastada grlmesi nks belirtisidir.

Hunter dili veya biftek hangi hastalkta grlr?

Vitamin B12 eksikliinde grlr. Krmz arl, byk dile denir. Demir eksikliinde de dil papillalarnda atrofi vardr.

Kan hcrelerinin yapm aamalar nelerdir?

Kan ve kan elamanlar mezodermden geliir. Stem hcrelerinden kken alr. Kk hcre stem celldir CD 34 pozitiftir. lk yapm yeri: Yolk salk = Eritrositler yaplmaya balar. kinci yapm yeri: Karacier- dalak = Lkosit Trombositler yaplr nc uzun kemikler: lk uzun kemik klavkuladr. ekirdei ilk oluan kemik olduu iin. Drdnc: Yass kemiklerdir. Sternum, Kosta, vertebra gibi.

CD34 hematoloji pratiinde hangi amala kullanlr?

Stem cell markeridir. KIT yaplacak hastalarda CD34 pozitif hcreler toplanr.

Hematopoezde rol alan byme faktrleri nelerdir? En geni spektrumlu BYME FAKTR hangisidir?
Stem Cell faktr ve IL-3 Eritrositer, lkositer ve trombositer seriye etki eder.

Trombositer seriye spesifik byme faktr hangisidir?

Trombopoietin IL-11

Eritrosit membrannda en fazla bulunan hcresel eleman hangisidir?

Proteinlerdir.

ABO ve Rh antijenlerini yapsnda hangisi bulunur?

integral proteinlerden Glikoforin A bulunur.

Sialik asidin grevi nedir?

Eritrosit membarnnda zeta potansiyelini oluturur. Paraproteinemilerde bu protein azalr. Zeta potansiyeli ortadan kalkar. Buna bal rulo formasyonu ve sedim artar.

Orak hcreli anemi, talasemi gibi hemoglobinopatilerde en gvenilir tan yntemi hangisidir?
Hemoglobin elektroforezidir.

Hemoglobin elektroforezinde HB A yok ise neler olabilir?

1. T. Major = HB F hakimiyeti vardr. 2. T. ntermedia = HB F hakimiyeti 3. Orak hcreli anemi = HB S hakimiyeti vard.

Elektroforezde HbA ve F normal. A2>%3.5-7 arasnda ise tan nedir?

Talasemi minor

Eritropoezde en nemli faktr nedir?

O2 saturasyonu en nemli faktrdr. PO2nin normal deeri> %92dir. PO2<%92 olunca yani hipoksik durumlarda eritropoietin sentezi artar. En ok bbrekte perikapiller tbler hcreler, hepatosit ve damar endotelinde yaplr. Eritropoetin KIde eritrositer seriyi uyarr. Eritrositer seri; 1. Eritroblast 2. Proeritroblast 3. Normoblastlar**: Hemoglobin sentezi polikromatofilik normoblast faznda yaplmaya balar. 4. Retiklosit 5. Eritrosittir.

Hemoglobin disasiasyon erisini saa ve sola kaydran faktrler nelerdir?

Oksijen disosiasyon erisi pH, CO seviyesi, s ve 2,3-difosfogliserat tarafndan etkilenir .
2

pHnn dmesi, PaCO2, s ve 2,3-difosfogliserat dzeyinin artmas eriyi saa kaydrr. Bu faktrlerdeki zt deiiklikler, CO zehirlenmesi, methemoglobinemi, anstabil hemoglobinopati ise eriyi sola kaydrr.

Anemide en sk semptom ve en sk bulgu nedir?

En sk semptom halsizlik, En sk bulgu solukluktur

Tayan sendromu nedir? ******

Esas sorun Pikadr. Splenomegali, Seksel gelime gerilii, Demir eksiklii anemisi ve inko eksiklii vardr. Demir ve inko replasman ile her ey dzelir. Ama splenomegali kalc olabilir.

Felty sendromu nedir?

Splenomegali, Ntropeni, Romatoid artrit lsne denir. Normal deerleri nelerdir? HB Erkek alt snr 13,5 gr/dl HB kadn alt snr 12 gr/dl HB ocuk ve hamile alt snr 11gr/dl MCV 80-100 fl MCHC: 32-38 Retiklosit: %0.5-2

MCVnin nemi nedir?

MCV < 80 mikrositer anemi MCV > 100 makrositer anemi

10

ERTROST BYKLNE GRE YAPILMI ANEM SINIFLANDIRMASI

MKROSTK ANEMLER (MCV < 80 fL)
1.Demir Eksiklii Anemisi 2. Kronik Hastalk Anemisi
12

MAKROSTK ANEMLER (MCV > 100 fL)

Megaloblastik KI gsterenler 1 .B 2. Folat eksiklii Nonmegaloblastik, Makrositer anemiler 1. Myelodisplastik sendrom

3. Thalessemia 4. Sideroblastik Anemi 5. Kurun zehirlenmesi 6. Pridoksin eksiklii 7. Bakr eksiklii

2. Karacier Hastalklar 3. Hipotiroidi 4.Hemolitik Anemiler

Toplumda makrositozun en sk sebebi alkol kullanmdr. Alkol anemiye neden olmadan makrositoz yapabilir.
Periferik yaymada saptanan baz zel bulgular nelerdir?

11

Burr cell nerde grlr? (ekinosit):

KBY, Pruvat kinaz eksiklii

Akantosit nerde grlr?

Abetalipoproteinemi Kronik karacier hastal Betalipoprotein B sentezini inhibe eder.

Heinz cisimcii hangi hastalkta grlr?

G6PD eksikiinde grlr.

Pappenheimer bodies nerde grlr?

Sideroblastik anemilerde, splenektomi sonras grlr.

Lkoeritroblastik kan tablosu yapan durumlar nelerdir?

PY kemik ilii hcrelerinin grlmesidir. Primer myelofibrozis ve KIde fibrozis yapan dier hastalklar Radyoterapi sonras Kemik iliinin lsemi, lenfoma ve solid tmr invazyonu Kanama sonras Splenektomi yaplan hastalar

2. KONU BALII;

Vaka sorusu:
Retiklosit says dk, veya veriliyor. Bu hastaya yaklam, Tan veya tan yntemi olabilir.

12

Vaka sorusunda retiklositoz verilmi. lk ne dnlr, retiklosit dk ilk ne dnlr?

Otoimmn hemolitik anemi, ocuksa herediter hemolitik anemi dn. Retiklosit dk ise ilk akla gelen tan aplastik anemi olmaldr.

13

14

Retiklositoz nedenleri:
Hemolitik anemiler Demir eksiklii anemisinde tedavinin 7-10. gn, Vitamin B12 ve folik asid tedavisinin 3-4. gn, Kanama Hipersplenizm, PNH erken dnemde grlr.

Retiklositopeni nedenleri:
Aplastik anemi Privat kinaz eksiklii (anormal retiklosit retimine bal), Kemik iliini infiltre eden hastalklar PNH ge dnem Talasemi, vitamin B12, folik asit eksikliinde intramedller hemolize bal retiklosit normal veya dk olabilir.

En sk grlen anemi ve nedeni nedir?

Demir eksiklii anemisidir. En sk nedeni yetersiz beslenmedir.

Vcutta demir en fazla nerde bulunur? en iyi nerden emilir? Demir emilimini artran ve azaltan faktrler nelerdir?
En fazla hemoglobin iinde bulunur. En iyi emilen ++ deerlikli demir olup duedonumun ikinci ksmndan en iyi emilir.

DEMR EMLMN ETKLEYEN FAKTRLER

Azaltanlar
Fitat Tannat Antasit Tetrasiklin

Artranlar
Askorbat Sksinat Sitrat HCl

Demir eksiklii anemisinin nedenleri nelerdir?

1. Diyetle yetersiz alm (En sk nedeni) 2. Demir emilim bozukluu: PICA, gastrektomi, aklorhidri ve lyak hastal,

15

3. Demir ihtiyacnn artmas: Hzl byme dnemleri, laktasyon, gebelik 4. Kan kayb: Yetikin erkek veya postmenapozal kadnlarda demir eksiklii varsa aksi ispat edilene kadar GIS malignitesi dnlmelidir.
5. Parazitler: Ankilostoma duodenale ve Necator americanustur. 6. lseratif kolitte ve Good Pasture sendromunda en sk rastlanan bulgu demir eksikliidir

Demir eksikliinde grlen karakteristik ve nadir bulgular nelerdir?

Kak trnak, sa dklmesi, trnakta krlma, yutma gldr. KBAS, sebebi bilinmeyen ate ve splenomegali yapabilir.

Pulummer Wilson /Peterson Kelly sendromu nedir?

Demir ekislii + Yutma gl olan bayanlarda grlr. Post krikoidal vebler ile karakterizedir. Tan: Lateral baryumlu zefagus grafisi ile konur. Tedavi: Demir eksilii anemisinin tedavisidir. Demir eksiklii ile dzelmezse mekanik yntemlerle tedavi edilebibilir. Komplikasoyon: zefagus squamoz cell ca iin predispozan bir hastalktr.

Demir eksikliinde periferik yayma bulgular?

Hipokrom, Mikrositoz, Poikilositoz, Anizositoz grlr.

Demir ekisklii anemisinde ayrc tanya giren hastalklar nelerdir, nasl ayrlr?
DEMR EKSKLNDE AYIRICI TANI
Parametre/Hastalk Demir eksiklii anemisi Kronik hastalk anemisi Talasemiler Sideroblastik anemi Hemokromatozis Serum Demiri
Dk Dk Yksek Yksek Yksek

SFeBK
Yksek Dk Dk Dk Dk

Ferritin
Dk Yksek Yksek Yksek >1000

Transferrin Saturasyonu
Dk Yksek Yksek Yksek > %60

Depo Demiri
Negatif ++ +++ Ring sideroblast ++++
ID:10t0128

Demir eksiklii anemisinin kesin tans nasl konur?

KIde depo demirinin negatif olmas ile konur.

Depo demirini en iyi gsteren laboratuvar testi hangisidir?

Ferritindir.

Oral demir tedavisinde tercih edilen preparat hangisidir?

A. Demir slfattr. En nemli yan etkisi nedir? GIS irritasyonudur. Bulant, kusma, karn ars, ishal, kabzlk yapabilir.

Parenteral demir hangisidir? Demir dekstrandr. En nemli yan etkisi? Anaflaksidir. Demir eksikliinde dzelme sras nasldr?
1. lk dzelen halsizlik ve yorgunluktur. 2. Retiklosit 3. Hemoglobin 4. Ferritin dzeyi : lk azalan en son dzelen ferritindir.

16

Kronik hastalk anemileri nelerdir?

Hastanede yatan hastalarda aneminin en sk nedeni kronik hastalk anemisidir. Tm kronik hastalklar yapabilir. Aneminin en nemli nedeni demirin makrofajlardan mobilizasyonunda defekt (en nemli neden)

Kronik hastalk anemisinde demir parametrelerinde nemli olan ikili hangisidir?

Hem demir hem de demir balama kapasitesi dkl tipiktir.

1. Kronik karacier hastalnda hangi anemiler grlebilir?

Makrositer anemi, varis kanamasna bal demir eksiklii, beslenme yetersizliine bal B12 ve folik asit eksiklii anemisi geliebilir. Hipersplenizmin en sk nedenir. Zieve sendromuna neden olabilir? Zieve sendromu nedir? Kronik karacier, Hiperlipidemi, Hemolitik anemiye denir.

2. KBYde aneminin en sk nedeni?

Eritropoietin eksikliine baldr. Her trl anemi grlebilir.

SDEROBLASTK ANEM nedir, patogenez, demir eksiliinden farklar nelerdir?

Mikrositer anemilerden biridir. Delta aminolevulinik asit sentetaz aktivisetisndeki azalmaya bal demir heme eklenemez ve hipokrom mikrositer anemi geliir.

17

Etyoloji:
Genetik; Xe bal gei, diopatik, MDS evre II, RA en sk yapan hastalklarda, Alkol (toplumda en sk neden), zoniazid: En sk ila, Kurun zehirlenmesi, bakr yetersizliinde grlebilir. Klinik: Demir eksikliine gre daha derin anemi yapar. Hemoglobin dzeyleri 6 gr/dldir. nemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliinin tam tersidir. Kesin tan: Kemik iliinde ring sideroblastlarn grlmesi Tedavide birinci tercih: Kan transfzyonu, eritropoetin Herediter sideroblastik anemilerde tedavide; Pridoksin etkilidir. Hipokrom mikrositer anemilerin ayrc tans aadaki ekle gre yaplr.

18

39. Soru: Elli drt yanda erkek hasta halsizlik ve yorgunluk ikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde solukluk dnda bulgusu yok. HB 12 gr/dl, lkosit 4500 mm3, trombosit says 567.000 mm3, MCV 74 fl, RDW 17 olarak bulunmu. Bu hastada en olas tan nedir? A. Demir eksiklii anemi B. Thalasemi minr C. Sideroblastik anemi D. Kurun zehirlenmesi E. Alimnyum intoksikasyonu

B12 eksikliinin nedenleri nelerdir?

1. Pernisiyz anemi: En sk nedenidir 2. Alm azl: Vejeteryan (B12 eksiklii gelitirmesi iin 10-15 yl gerekir), malntrisyon 3. Emilim bozukluu:
- Gastrektomi (anemi gelimesi iin 3-5 yl gerekir), - Konjenital intrensek faktr eksiklii veya defektif sentezi, - Kronik pankreatit, zollinger ellison sendromu

4- Parazitler: Difilobotrium latum, - Ar bakteriyel oalma, - Terminal ileumu etkileyen hastalklar - Konjenital selektif B12 malabsorbsiyonu (mersland- Grasbeck sendromu),
5. Kullanm bozukluu: Transkobalamin II eksiklii, nitroz oksid kullanlmas 6. lalar: PAS, kolisin, metformin,etanol, omeprazol, potasyum klorr,zidovudin

Kronik pankreatitte niin B12 malabsorbsiyonu olur?

Terminal ileumda vit B12 IF+R kompleksinden R faktrn ayrlmamas iin R faktre ihtiya vardr. R faktr yoksa B12 ayrlp emilemez.

19

Vitamin B12 eksikliinin en sk nedeni?

Pernisiyz anemidir. Paraiatal ve F kar antikor vardr. Bu antikorlarn tan deeri yoktur.

Hangi bulgular pernisiyz anemi dndrr?

Nrolojik bulgular vardr. Hunter dili, subikter grlebilir.

Vitamin B12 eksikliinde lkopeni, trombositopeni ve retiklositopeni neye baldr?

neffektif hemopoeze bal kemik iliinde ykma baldr

Vitamin B12 eksikliinde indirek bilirubin ve LDH art neye baldr?

neffektif hemopoeze bal kemik iliinde ykma baldr

B12 eksikliinde laboratuar bulgular nelerdir?

Makrositer anemi, pansitopeni, i.bilirubin, LDH yksek, retiklosit dk veya normal.

1. Vitamin B12 dktr. 2. Serum metil-malonik asit yksektir (sadece B eksikliinde yksektir) 3. Serum homosistin dzeyi yksetir. 4. Pernisiyz anemi tansnda Schilling testi kullanlr. 5. Schilling testi: Vitamin B eksikliinin etyolojik nedenini aratrmak iin yaplan testtir.
12 12

Vitamin B12 eksiklii olan bir hastada etiolojiye ynelik hangi test istenir?
Scihlling testi: Evre 1 yetersiz alm, 2 pernisiyz anemi, 3 ar bakteriyel oalma, 4 pankreas patolojisini gstermek iin yaplr. Testin drt evresinde de eksik yerine konmasna ramen dzelme olmazsa ozaman terminal ileum patolojisi dnlr.

Vitamin B12 eksiklii olan hastaya folat verilirse ne olur?

Anemi dzelir. Nrolojik bulgular arlar.

B12 eksiklii zgn laboratuar bulgusu hangisidir?

Metil malonik asit ykseklii

Vitamin B12 eksikliinde tedavi ile ilk ve son dzelen bulgu nedir?
lk dzelen bulgu kemik iliidir, en son dzelen nrolojik bulgulardr. 40. Soru:Yetmi be yanda bayan hasta halsizlik yorgunluk ve ellerinde solukluk ve skleralarda subikter saptanyor. HB 11gr/dl, lkosit 2500 mm3, trombosit says 67.000 mm3, MCV 104 fl, RDW 17 olarak bulunmu. ndirek bilirubin 4.5 mg/dl, direk bilirubin 0.2 mg/dl, LDH 740 IU/L, GGT 24 IU/L,retiklosit %uyuma ile geliyor. Fizik muyanesinde 1 olarak bulunmutur. Bu hastada en muhtemel tan hangisidir? A. Hipotroidi B. Otoimmin hemolitik anemi C. Pernisiyz anemi D. Kronik karacier E. Folik asit eksiklii

Folik asit eksiklii nedenleri nelerdir?

FOLAT YETMEZLNN NEDENLER
Alm azl Absorbsiyon bozukluu Folat ihtiyacnn artmas Beslenme yetersizlii, alkolizm,kei st ile beslenme liak, tropikal sprue Gebelik, lohusalk, hemoliz, lsemi, lenfoma, hipertiroidizm myeloproliferatif hastalklar, periton diyalizi,

20

lalar

A.Dihidrofolat redktaz inhibe edenler: Methotrexate, Trimetoprim slfometaksazol Primethamin, triamteren B.mekanizmas bilinmeyenler: Oral kontraseptifler ve antikonvulsanlar

Folik asit eksiklii ile B12 eksikliinin farklar nelerdir?

Nrolojik bulgu grlmez. Pansitopeni daha ardr.

Figlu test hangi hastaln tansnda kullanlr?

Folat eksiklii tansnda figlu testinden yararlanlabilir drarda formiminoglutamik asid itrahnn artmas

Aplastik aneminin en sk nedeni nedir? **

diyiopatik en sk nedendir. Dier nedenler; Benzen en sk kimyasal maddedir. hepatit (Hepatit C), en sk virs, kloramfenikol en sk ilatr.

Vaka sorusunda aplastik anemide neler verilir?

Pansitopeni klinii vardr. Anemiye ait halsizlik, yorgunluk, trombositopeniye ait kanama, lkopeniye ait atetir. Organomegali yoktur. Retiklositopeni en nemli bulgusudur. Kemik iliinde seller elemanlar < %25dir. Aplastik anemide birinci tercih tedavi KITdir. Komplikasyonlar: GVHH en sk aa sonras KITde grlr. Bunu engellemek iin; 1. Kan vermekten kanmak gerekir. Kan verilecekse yabancdan ve nlanm eritrosit vermek gerekir.

Aplastik anemide kr salayan ila hangisidir?

21

ATG+Siklosporin kombinasyonudur.

Hemolitik anemi vaka sorusunda neler verilir?

Anemi bulgular olan hastada sarlk varsa hemolitik anemi dnlr. Fizik muayenede splenomegali varl nemlidir. Ee dalak bykse ektravaskler hemoliz vardr.

Hemolizde artan ve azalan bulgular nelerdir, hangileri intravaskler hemoliz bulgusudur?

Azalanlar;
Haptoglobin der Hemopeksin der Radyoaktif Cr iaretli eritrosit mr azalmtr.

Artanlar;
1. LDH 2. ndirekt bilurubin 3. Retiklosit 4. Methemalbumin 5. Serbest hemoglobin 6. drarda hemosiderinri, 7. Hemoglobinri, 8. Metalbuminri 4-8. maddeler intravaskler hemoliz bulgusudur. Bunlar arasnda en tehlikeli olan hemoglobinridir. ATNye neden olur. Hemoglobinriye bal idrar rengi koyular. Fakat idrar mikroskobisinde eritrosit yoktur.

HEREDTER SFEROSTOZ
En sk Etiyoloji: OR geer Patogenez: Spektrin defektine bal eritrositler sferositik hale gelir. Bu eritrositler dalakta yklr. Kronik ektravaskler hemoliz vardr. Ykm nedeni ile dalak byktr. nemli klinik: Safra kesesinde ta ve splenomegali nemli laboratuar: Periferik yaymada sferositler, MCHC art Kesin tan: Ozmotik frajilite testi (tan testi), kesin tan eksik proteinlerin gsterilmesi Tedavide birinci tercih: Splenektomi

ORAK HCREL ANEM (HBS)

En sk Etiyoloji: OR gei Patogenez: 6 nolu kromozomdaki beta zincirindeki glutamik asit-valin deiimi nemli klinik: Arl krizler, aplastik kriz (anemi, retiklosit dk) ve splenik sekestrasyon krzi (dalakta byme, anemi, retiklositoz), splenomegali yok. Safra kesesi ta sk. nemli laboratuar: Eritrotistlerde oraklama 1. Kapsll bakteriyel infeksiyonlar sepsisi 2. Osteomyelit: En sk nontifi salmonella

22

Akut gs sendromu:
Dispne, gs ars, ate, taipne vardr. Vazookluzyon, infeksiyon ve kemik ilii infarktna bal oluan ya embolisine bal sulanmaktadr. PA: Pulmoner infiltrasyonlar vardr. En ok infeksiyonlar sulanmaktadr.

Tan:
Hb elektroforezinde Hbs>85 ve HbA yok. Hbs ve HBA var ise orak hcre taycdr. Tarama testi olarak sodyum metabisulfit ile oraklama izlenebilir.

Arl krizlerin tedavisi:

1. Tercih: Hidrasyon 2. Tercih: Analjezik tedavi 3. nfeksiyonun tedavisi 4. Kontraendike olanlar; 1.Kan transfzyonu kontraendikedir. 2. Oksijen tedavisi 2. Splenik sekestrasyon krizi: 1. Eekschange transfzyon 2. Splenektomi nemli not: Yetikinlerde otosplenektomi vardr. Splenomegali olmaz. Splektomiye gerek yoktur.

G-6PD EKSKL******
Vaka sorusunda ilaca bal hemoliz sorulunca mutlaka G6PD eksiklii dnmek gerekir. En sk enzim eksikliidir. Hemolizin en sk nedeni infeksiyonlardr. Ama daha ok hemoliz yapan ilalar sorulur. Hemoliz intravaskler olduu iin splenomegali beklenmez. Ataklar halinde hemoliz olduu iin safra kesesi ta yoktur. PY: Heinz cisimcii ve gve yenii gibi srlm eritrositler grlebilir. Tan: G-6PD aktivitesinin lm ile konur. Tedavi: Hemoliz yapan nedenden uzak dur veya uzaklatrmak yeterlidir. 5NKLEOTDAZ EKSKL = Kurun zehirlenmeside benzer bulgular vardr. Hemolitik anemili bir hastada; Cabot halkas ve Bazofilik noktalanma varsa dnlr.

23

38. Soru: Yirmi yanda erkek hastada viral st solunum yolu infeksiyonu sonras halsizlik ve sarlk ortaya km. Yaplan fizik muayenesinde dalak 3 cm byk. Konjoktivalar hafif ikterik olarak bulunmu. HB 9 gr/dl, MCV 101 fl, lkosit says 9400 mm3, trombosit says 178.000 mm3, retiklosit %3.2, Periferik yaymasnda eritrosit yaps hipokrom normositer, periferde normoblastlara rastlanyor. Baz eritrositlerde bir veya birka adet bazafilik noktalanmalar grlyor. LDH 654 IU/L, ndirek bilirubin 3.2 mg/dl, direk bilirubin 0.2 mg/dl olarak bulunmu. Osmotik frajilite testi, D. Coombs testi negatif. Bu hastada en muhtemel tan nedir? A. Thalasemi intermedia B. Orak hcreli anemi C. Glikoz 6 fofat dehitrogenaz eksiklii D. Gilbert hastal E. Vitamin B12 eksiklii

TALASEMLER
1.*Sesiz tayc: 3 gen varlnda (x-/xx) meydana gelir. 2.*Ar tayc: 2 gen varlnda (x-/x- ya da /xx): 3. Hemoglobin H hastal: 1 gen varlnda (- -/-x) oluur. 4.Hidrops fetalis: Hi alfa geni yoksa (/) Hb Barts (gama 4) oluur. Fetus hidrops fetalisten eks olur. 1.talasemi trait (talasemi minr, taycl); Halsizlik, yorgunluk, HB: 10-11 grdl, eritrosit says>5.5 milyon MCV 60, RDW:Normal, Trombosit:N Retiklosit normaldir. Tan yntemi: Hemoglobin elektroforezinde HbA2nin >%3.5-7 olmas ile konur.

Talasemi major
Doumda normal, > 6 ay derin anemi geliir. Hepatosplenomegali, byme gelime gerilii, tipik yz grnm vandr.

Laboratuar:
Hb dzeyleri < 6 gr/dldir. MCV dktr. Retiklosit dk veya normaldir. Periferik yaymada hedef hcreleri en nemli bulgudur . Gz ya hcreleri , mikro-anizositoz-poikilositoz ve periferde
normoblastlar grlebilir. neffektif eritropoeze bal retiklosit says dk veya normaldir.

Kesin tan:
Hb elektroforezinde Hb A yok. Hb A2 %20-30, Hb F %70-90 arasndadr.

24

Talasemi intermedianan talasemi majorden tek fark nedir?

Kan transfzyonlar yaplmakszn hemoglobin dzeyleri> 6 gr/dldir

Talasemilerde tedavi:
1.Eritrosit transfzyonu ile hemoglobini 10 gr/dlnin zerinde tutmak gerekir. 2.Splenektomi: A) 9 yandan sonra, B) Hipersplenizm C) Transfzyon >200 ml/kg veya yllk transfzyon ihtiyac bir nceki yla gre 2 kat artan 3. elasyon tedavisi: desferroksamin

En sk lm nedeni nedir?
Sekonder hemokromatoza bal gelien kalp tutulumuna baldr. Kalp yetmezlii ve aritmiler

1.Scak tip otoimmn hemolitik anemi

Eritrosit membranndaki Rh antijenlerine kar IgG tr antikor geliir. Eritrositler dalakta sekestre edilir.

Hemolizin olumas iin kompleman aktivasyonuna gerek yoktur. 37 derecede hemoliz olur.

Etyoloji:
1.diopatik %60 2.Sekonder %40 a. KLL (en sk malignite) b. SLE (en sk kollajenoz hastalk c. la (metil dopa en sk)

25

Direk coombs testi nedir? Eritrosit membranndaki RH ag kar gelien Ig G tipi antikordur. Direk coombs testi hangi hastalklarda pozitiftir? Tm otoimmn hemolitik anemilerde pozitiftir. ndirek coombs testi nedir? Rh ag kar gelien ve serumda bulunan antikorlar gsteren testtir. ndirek coombs testi hangi hastalkta pozitiftir? Yeni doann Rh uygunsuzluu, Yanl kan transfzyonuna bal alloimmnizasyonda pozitiftir. Tedavi: Steroid ilk tercihtir. Splenektomi, mmun supressif ilalar, IV gamaglobulin verilebir.

2. Souk agltininlere bal OHA (IgM ilikili) nedir?

Eritrosit membranndaki antijenlerine kar gelien IgM tipi antikorlara bal geliir. Soukta (< 32 derece) aktive olur. Hemolizin gerekleebilmesi iin komplemana ihtiya vardr. Hemoliz intravasklerdir. Etyoloji: diopatik: En sk, Mikoplazma pnmonia (en sk sekonder sebep) ,
Klinik: Soua maruz kalan hastada intravaskler hemolitik anemi bulgular vardr. Tan: Hastadan alnan kann hzla phtlamas tipiktir. Klasik coombs (-) kabilir. *C3 Coombs (+) tir. Tedavi: 1. Tedavi altta yatan sebebin tedavisidir. Steroid ve splenektominin faydas yoktur. Bu hastalara kan vermek ok tehlikeli olabilir. Paroksismal souk hemoglobinrisi En sk Etiyoloji: diyopatik, en sk sekonder neden enfeksiyz mononkleoz Patogenez: Eritrosit membarnndaki P antijenine kar IgG cinsi antikor geliimi nemli klinik: Soua maruziyet sonras gelien intravaksler hemolitik anemi bulgular nemli laboratuar: ntravaskler hemolitik anemi bulgular Kesin tan: Donath Lainstainer antikorlarnn gsterilmesi Tedavide birinci tercih: Souktan uzak durmak. Steroid tedavide etkilidir.

26

27

28

laca bal hemolitik anemiler hangileridir?

1. Gerek = Metil dopa tipi. 2. Hapten tipi: Penisilin tipi 3. mmun kompleks tipi = Kinidin tipi Her nde de ila alm sonras otoimmn hemolitik anemi olur. Direkt coombs (+) dir. lac brakmakla spontan dzelir.

PNH vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir?

Paroksismal noktrnal hemoglobinri: En sk Etiyoloji: Bilinmiyor/Edinilmi kk hcre hastaldr Patogenez: CD55, 58, 59 gibi komplemana kar hcreleri koruyan proteinler eksik. Kompleman eritrosit, trombosit ve lkositleri intravaskler alanda ykar. nemli klinik: Hemolitik anemi + sabah koyu idrar nemli laboratuar: Hemolitik anemi, demir eksiklii anemisi bulgular Kesin tan: HAM testi, kesin tan eksik proteinlerin gsterilmesi ile konur. Tedavide birinci tercih: Kortikosteroid. Hemolitik anemi, demir eksiklii ve aplastik aneminin bir arada grld hastalktr. Akut lsemi ve aplastik anemiye dnebilir.

Methemoglobinemi nedir? Karakteristik semptomu nedir?

Hemoglobin iindeki +3 deerlikli demirin %3den fazla olmasdr. En nemli bulgusu psdosiyanozdur. Anemi, polisitemi ve hipoksisi olmadan yani oksijen saturasyonu>%92 olan bir hastada tan siyanoz varsa

29

psdosiyanoz denir.

Psdosiyanoz hangi hastalkta grlr? Nitrit, K vitamini, Nitropurusid vb ve konjenital olabilir. Tedavide neler verilir? Riboflavin, askorbik asit, metilen mavisi

Akut lsemi vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir?

1. Grltl klinik 2. Pansitopeni klinii: ate, kanama, halsizlik 3. LAP+organomegali 4. HB, trombosit ve retiklosit dk 5. Lkosit: Yksek, normal, dk olabilir. ocuk ise ALL, yetikin ise AML dnmek gerekir.

Akut lsemilerin nedenleri nelerdir?

1. diopatik (en sk) 2. Benzen, 3. Alkilleyici ajanlar, 4. onize radyasyon 5. Ailevi sebepler: 6. Sekonder lsemiler: PNH, MDS, KML, P.vera MM yapabilir. Prognoz daha ktdr. 7. Kromozom anomalileri; ALLde t(1;19), t(8;14) ve t(11;14)dir. Akut promyelositik lsemi = t(15;17) Akut monositik lsemi = t(9;11) , Yetikin ALLde 9;22 translokasyonu en sk grlen kromozom anomalisidir. AML M2 = t(8;21) en sk grlen kromozom anomalisidir Auer body nedir? AMLde grlen spesifik granllere verilen isimdir. En sk AML M2de grlr. yi prognoz

30

kriteridir. En sk AML hangisi? M2 DIC ile prezentasyon? M3 Ekstramedller bulgular hangi lsemilerde daha sktr? (organomegali, LAP ,di eti hipertrofisi) ; AML M4 ve M5 sk grlr. MDS genellikle M5e dnr ANA +, sinovit, Coombs pozitiflii hangisinde grlr? M6 M7 ile ilgili bilinmesi gerekenler? KI fibrotik, Down sendromunda sktr. PAS pozitiflii hangi lsemilerde grlr? ALL, AML M6 AMLde en sk infeksiyon ajan hangisidir? P. aerognosa ve S. epidermitistir. Akut lsemilerde en sk lm nedeni infeksiyonlardr.

Akut lsemilerde grlen ekstraartikler bulgular nelerdir?

Lenfadenopati = ALL Kemik ars = ALL sk, AMLDe olabilir Testis tutulumu = ALL Santral sinir sistemi tutulumu = ALL Kloroma = AML Di eti hipertrofisi, organomegali, lenfadenopati = AML M4 ve M5 Otoimmn olaylar = AML M6 Kemik ilii fibrozis = AML M7 DIC = AML M3 Mediastinel kitle = T hcreli ALL Akut lsemi tans nasl konur? Kemik iliinde blast saysnn >%20 olmas ile konur.

ALL-AML KARILATIRILMASI
zellik Myeloperoksidaz Sudan black Non-spesifik esteraz PAS Asit fosfataz Deoksinkleotidil transferaz HLA-DR CD-34 B-cell tanmlayclar + T-ALLde+ + + +/CD10, CD19

ALL + + + (M4, M5) - (M6 da (+)) -/+ -/+ -

AML

T-cell tanmlayclar

CD20, CD22 CALLA (+) (en sk ocuklarda) CD2, CD3 CD5, CD7

CD11, CD13

Myeloid/monositik tanmlayc

31

Megakaryositik tanmlayc Glikoforin A

CD14 (M4, M5) CD33 CD41, CD42, CD61 (M7de (+) dirler +(M6)
ID:10t226

ALL kt prognoz kriterleri nelerdir?

<1 yatan,>10 ya Erkek olmak Beyaz krenin > 30.000 Ph (+) (en kt seyreden grup) Komplet remisyona ulama >4 hafta Zenci rk Muhtemel kabul grenler; - SSS tutulumu - L3

ALL tedavide birinci tercih nedir?

Prednisolon + Vinkristindir. SSS proflaksisi:ntratekal MTX + radyoterapi yaplr. dame: Oral merkaptopurin verilir. KIT: ikinci relapstan sonra yaplr. MTX +

AMLde tedavi Remisyon indksiyon tedavisin nasl yaplr?

Sitozinarabinosid + daunorobisin verilir. KT: kinci remisyondan sonra yaplr. AMLM3 tedavisinde ne verilir. Tretionin /ATRA verilir. Sitogenitik remisyon salar.

24. Soru: Ate, halsizlik, burun kanamas ile gelen 42 yandaki bir bayan hastann fizik muayenesinde

32

yaygn peteileri vardr. Karacier 3 cm, dalak 4 cm palpabl ve kemiklerde yaygn ar var. Atei 38.8 Cdir. Laboratuvarda hemoglobini 7 gr/dl, lkosit says 24. 000 mm3, trombosit says 24. 000 mm3 , retiklosit %0.4 olarak bulunmutur. Periferik yaymada sitoplazmada granl bulunmayan ve ekirdekii olan hcreler grlmtr (>%5), baz hcrelerde sitoplazmik krmz renkli ubuklar dikkati ekmektedir. Kemik iliinde bu hcrelerin oran >%30 olarak bulunmutur. PAS negatif, CD 14 pozitiftir. Bu hastada aadakilerden hangisinin olma ihtimali en dktr? A) rat nefropatisi B) Tmr lizis sendromu C) Psdomonans infeksiyonu D) SSS kanamas E) Kemik iliinde fibrosis

Lenfoma vaka sorusunda neler verilir?

Arsz, mobil, lastik kvamnda servikal LAP, Ate, Gece terlemesi, Sedim yksek, LDH yksek, Eozinofili ve monositoz verilir.

WHO snflamasna gre en iyi prognozlu HH hangisidir?

Nodler lenfosit predominant HHdr. CD20 pozitifdir. Erken evre tannr. Prognoz en iyi

33

Hangisi HHda nodler sklerozan tipin zelliidir?

Mediastinal tutulumun en sk olduu form, Kadnlarda daha ok, En sk grlen subtiptir. Lenfositten zengin: En iyi prognoz, Reed strenberg hcreleri azdr. Mikst seller: Trkiyede en sk form (Avrupa da NS sktr). Erkeklerde sk. Abdominal lenf bezi ve dalak tutulumu daha sk. HIVde en sk HH miks seller tip Lenfositten fakir tip: En kt prognoz, R-S hcresi sayc ok fazla, kemik ilii, dalak, abdominal tutulum sk, lenf bezi tutulumu olmayabilir.En az grlen form. Tan: HHnn tans lenf nodu biyopsisinde RS hcrelerinin gsterilmesi ile konur.

Tedavi ncesi evreleme yaplr. Evrelemede en gvenilir tan yntemi hangisidir?

1. Pozitron emisyon tomografisi (en duyarl) yntemdir. 2. Galyum sintigrafisi kullanlabilir.

Lenfomalarda tmr markerleri nelerdir?

Beta 2 mikroglobulin ve LDHdr.

Evre IIA HHda tedavi ne yaplr?

Evre IA, IB, IIA Radyoterapi

NHLda en sk kromozom anomalisi nedir?

14;18 translokasyonu

En sk grlen NHL diffz large cell B lenfomadr?

HIVli hastalarda yine en sk grlen bu lenfomadr. B tipi semptomlar en sk anaplsatik T cell lenfomada grlr. KI tutulumu en sk B hcreli kk lenfositik lenfomada grlr.

NHL GISde en sk nereyi tutar?

Mide

En sk grlen ekstranodal tutulum yeri neresidir?

34

Kemik iliidir.

Tmr lizis sendromu en sk hangi hastalkta grlr?

Burkitt lenfomada grlr.

Dier turnoveri yksek tm hangileridir?

Akut lsemi, Kk hcreli akcier kanseri,

Tmr turnoveri en yava tmrler hangileridir?

Low grade sarkom,

Burkitt lenfomada hangi kromozom anomalisi sktr?

8; 14 translokasyonudur.

Mukozis fungoides ve Sezary sendromu:

MF, cildin en sk deri lenfomasd. 3. evresi Sezary sendromudur. Patogenez: CD4 T lenfositlerde klonal art nemli klinik: Eritem ve plaklar nemli laboratuar: Serebri form T lenfositler ve Sezary hcreleri Kesin tan: Biyopsi Tedavide birinci tercih: Psorolen ve PUVA

35

KLL vaka sorusu sorulunca neler verilir?

65 ya erkek hasta, yaygn lenfadenopatisi var veya rutin taramada lkosit says yksek bulunuyor. Fizik muayenede yaygn LAPlar var. Patogenez: B lenfositlerde klonal art nemli klinik: 60 ya erkek. Yaygn lenfadenopati, infeksiyon, otoimmn hemolitik anemi ve TP nemli laboratuar: Lkosit says>100.000 mm3, PY;>%90 lenfosit, K; >%40 lenfosit Kesin tan: Kemik ilii veya lenf nodu biyopsisi, CD5 pozitif Tedavide birinci tercih: Evre 3 ve 4 ise Klorombusil. Erken evrelerde izlem. Ayrc tan: B hcreli kk lenfositik lenfoma: Tek ve en nemli fark bunlarda CD5 negatiftir. Prognoz: Richter sendromuna dnebilir.

36

Hairy cell lsemi ile ilgili neler var?

Patogenez: Kemik iliinde fibrozis vardr. nemli klinik: 50 ya erkek, ate en sk semptom, masif splenomegali, lenfadenopati yok nemli laboratuar: Pansitopeni, periferik yaymada saaks lenfositle, KI fibrozis Kesin tan: K biyopsisinde TRAP pozitiflii Tedavide birinci tercih: Splenektomi, kloradeoksiadenozin Prognoz: En sk lm infeksiyon

23.soru: Krk yandaki bir bayan hastann karn ars, halsizlii ve yorgunluu vardr. Sabahlar idrar koyu renkli oluyormu. Fizik muayenede sa alt ekstremitede Homans belirtisi pozitiftir. Laboratuar incelemelerinde Hb: 8 g, MCV 104, lkosit 2400 mm3 ve trombosit 56.000 mm3, retiklosit %4 ve ferritin dk olarak bulunmu ise bu hastada tan iin hangi test istenir? A. Direk Coombs testi B. HAM testi C. Kemik iliinde depo demiri D. Vitamin B12 dzeyi E. Kemik ilii biyopsisi 28. soru: Atm yandaki bir erkek hasta halsizlik, yorgunluk ve koltuk altnda beze ikayeti ile geliyor. Laboratuar incelemelerinde Hb 13 gr/dl, lkosit says 42. 000 mm3, trombosit says 14 bin mm3, direk coombs testi pozitiftir. Periferik yaymada %99 matr lenfosit var. Kemik iliinde lenfosit oran %70 olarak bulunmu. Bu hasta evre ka KLLdir? A. 0 B. 1 C. 2 D. 3 E. 4

37

MYELOPROLFERATF HASTALIKLAR nelerdir?

a. KML b. Polisitemia vera c. Primer myelofibrozis d. Esansiyel/primer trombositoz

KML
En sk Etiyoloji: Philadelphia kromozomuna baldr. 9; 22 translokasyonu Patogenez: Yeni bir fzyon geni oluur. BCR-ABL. Bu gen Kde myelositer seriyi uyarr nemli klinik: 45 ya bayan, sol st kadranda ar, zayflama, ate, nemli laboratuar: lkosit >100.000 mm3, hb ve trombosit art olabilir. PYda eozinofili, bazofili Kesin tan: Sitogenetik incelemede Philadelphia pozitiflii Tedavide birinci tercih: matinip/KT. matinip tirozin kinaz inhibitr olup sitogenetik remisyon salar. Prognoz: AMLye dnebilir.

Ayrc tan:
Lkomoid reaksiyon: Lkosit alkalen fosfataz KMLde dk. Bunda yksektir. Primer myelofibrozis: Philadelphia pozitif KML, negatif primer myelofibrozis

Primer myelofibrozis;
Patogenez: Megakaryositlerden salnnan trombopoetin ve growth faktr betaya bal kemik iliinde fibrozis geliir. nemli klinik: 68 ya erkek, 30 cm dalak bymesi, periferik lenfadenopati yok nemli laboratuar: Lkosit says 30-40.000 mm3, gz ya hcresi, PY kemik ilii gibi Kesin tan: Sitogenetik inceleme

38

Tedavide birinci tercih: Steroid, anabolizan steroid, hidroksire vb

39

POLSTEMA VERA
Eritropoetinden bamsz klonal eritropoez vardr. Eritropoetine ihtiya olmad iin eritropoetin dzeyi dktr.

Klinik:
Baars, kulakda nlama, badnmesi, grme bulankl olur. En sk lm nedeni kardiak trombozlardr. En nemli semptomu banyodan sonra kantdr. Aspirine cevap veren bacak arsdr . En nemli fizik muayene bulgusu pletoredir. Demir kullanld iin demir dktr. Sedim dkl vardr.

Tan kriterleri:
Majr:
1) Eritrosit kitlesinin erkekte 36, kadnda 32 ml/kgn stnde olmas 2) PO2 > % 92 3) Splenomegali 4) Eritropoetin dktr

Minr:
1) Platelet > 400 000/mm3 2) Lkosit >12000/ mm3 olmas 3) LAP >100 yada Vit B12>900 pg/ml yada B12 balama kapasitesinin >2200 pg/ml

40

Primer ve sekonder polisitemide birinci tercih tedavi yntemi nedir? Flebotomi

65 yanda erkek hasta, sol st kadranda ar ve dolgunluk ile geliyor. Fizik muayenede dalak 18 cm byk. KC 4 cm byk. HB 14, lkosit says 32 bin, trombosit says 525 bin, PYda gz ya hcresi, blast, myelosit, metamyelosit, normoblastlar var. KI aspirasyonunda partikl gelmiyor. Biyopside fibrozis saptanyor. Bu hastada kesin tan nasl konur? A. Sitogenetik inceleme B. Tartarat rezistans asit fosfataz pozitiflii C. HAM testi D. Kemik ilii biyopsisi E. Lkost alkalen fosfataz dzeyi 27. Soru: Elli yandaki sigara ien bir erkek hastann mukozalar siyanotik ve pletorik yz grnm var. Banyodan sonra kantlar oluyor. Laboratuar bulgular Hb 19 g/dl, lkosit, trombosit, vitamin B12 ve vitamin b12 balama kapasitesi normaldir. PO2 dzeyi <%92 olarak bulunan bu hasta ile ilgilihangisi yanltr a. Splenomegali olmaz b. Eritropoietin dk c. Trombo emboli d. Sitogenetik anomali olmaz e. rik asit ykseklii

Plazma hcre hastalklar nelerdir?

1. Selim monoklonal gamopati (en sk): 2. Multiple myeloma (2. sklkta) 3. Primer amiloidoz 4. Waldestrom makroglobonemisi 5. Ar zincir hastal

Multipl myelom vaka sorusu olarak verilirse neler verilir?

Vaka sorusu: 63 ya erkek, bel ars ile geliyor. Sedimi yksek, kalsiyumu yksek, bbrek fonksiyonlar bozuk. Globulin art var. Litik lezyonlar var. Infeksiyon bulgular var. Tannz nedir? 63 ya, erkeklerde daha sk grlr.

Laboratuar bulgular nelerdir?

1. Hemoglobin normal veya dk. Trombosit ve lkosit genellikle normal 2. Periferik yaymada rulo formasyonu var 3. Sedimantasyon > 100 mm/saat 4. Biyokimya testlerinde albumin normal, globulin artmtr 5. Kalsiyum yksektir 6. Protein elektroforezinde monoklonal gamopati vardr. (gama bandnda tek pik grlecek) 7. mmnelektroforezde hangi tr monoklonal gamopati olduu saptanr. En sk IgG, ikinci sklkta ise IgA tipi monoklonal gamopati grlr. En az IgD ve biklonal art grlr. 8. drarda Bence Jones proteini, 9. Hipogammaglobulinemi (%10), 10. Kemiklerde litik lezyonlar

MMda niin infeksiyon sk?

Fonksiyone Ig dk olmasna baldr.

41

MMda bbrek yetmezliinin en nemli nedeni?

Ig hafif zincirlerinin oluturduu tubul hasar

MMda birinci tercih ila?

Melfelan + prednizolon

Tedaviye yant izlemede unlar kullanlr:

a) Plazma hcre iaretleme indeksi (en gvenilir) b) M protein, c) Beta 2 mikroglobulin dzeyi

WALDESTRM MAKROGLOBUNEMS
70-80 ya erkek, KLL ve MM ortak bulgular verilmi. KIde lenfoplazmositer hcre art var. Tan nedir? IgM tipi monoklonal gamopati IgM tipi monoklonal gamopati var. Tan nedir? Waldenstrom makroglobulinemisi

KLL ve MM ortak bulgular nelerdir?

1. Daha ileri yalarda grlr 80 ya 2. Artan IgM 3. Hipervizkozite bulgular sk 4. Nrolojik bulgular var 5. KI fibrotik 6. KIde lefoplazmositer hcre art var

7. Hangi taraf ar basarsa ona gre tedavi verilir

Amiloidoz tans en iyi nasl konur?

Bbrek biyopsisi en gvenilir biyopsidir. En tehlikeli biyopsi karacierdir. Kanayabilir

Primer amiloidoz = Plazma hcre hastalklar = B hcre maligniteleri hangi amiloid birikir?
AL tipi

42

Primer amiloidoz soru olarak sorulursa neler verilir?

Sebebi bilinmeyen nefrotik sendrom, gz evresinde morluklar verilen hastada dnlr.

Amiloidozun en korkulan komplikasyonu nedir, amiloidozda en sk lm nedeni nedir?

Nefrotik sendrom ve buna bal gelien KBYdir. En sk lm nedeni kardiak amiloidozdur.

28. Soru: Atm yanda bayan hasta bel ars ile geliyor. Sedimantasyonu yksek olarak bulunuyor. Kafa grafisinde litik lezyonlar var. Bu hastada aadakilerden hangisinin grlme ihtimali en dktr? A. Rulo formasyonu B. Poliklonal gamopati C. drarda Bence Jones proteini D. Kemik iliinde plazma hcrelerinin %30un stnde olmas E. rik asit ykseklii

KANAMA DIYATEZI LE LGL SORULAR;

Primer hemostaz bozukluklarnn ortak testi hangisidir?
Kanama zamandr. Kanama zamannn normali 3-9 dkdr. Primer hemostaz bozukluu yapan tm durumlarda kanama zaman uzar

Sekonder koaglasyon bozukluunda hangi testler bozulur?

Protrombin zaman APTT dir.

Sadece APTT uzun: (normali 30-45 sn)

FVIII, FIX, FXI,FXII eksiklikleri Heparin kullanm Antifosfolipid antikor sendromu Faktr 8 inhibitr Lupus antikoaglan

Sadece PTZnin uzun (normali 12-15 sn)

FVII eksiklii K vitamini eksikili Karacier hastal

43

Oral antikoglan kullanm

APTT + PTZnin uzun:

7,8,9,11,12 dndaki faktrlerin eksiklii DIC K vitamini ve Karacier hastalklarnn ar formu Phtlama zaman: APTT ile e deerdedir. Terk edilmitir.

Akut ITP vaka sorusu nasl sorulur?

ocuk, SYE yks, petei, trombosit <20.000 mm 3, Hb ve lkosit normal. Hemorajik bl,

petei, purpura ve ekimoz vardr. Splenomegali yok. KI gen megakaryositler artm.

ITPde kesin tan nasl konur? Dier trombositopeni yapan nedenler ekarte edilerek konur. Tedavide birinci tercih ve dier tedaviler: Steroid, splenektomi, immnspresif ilalar, IV immnglobulin, anti-D antikorlar verilebilir.

Herediter trombosit fonksiyon bozuklularndan Glanzman ve Bernard Soulier sendromu ayrm nasl yaplr?
KALITSAL TROMBOST FONKSYON BOZUKLUKLARI
Hastalk Gei Patoloji Klinik Trombosit Kanama zaman PTZ ve APTT ADP, Kolojen, epinefrin Ristosetin Glanzman OR IIb-IIIa eksik/agregasyon Petei-ekimoz, Normal Uzun Normal Agregasyon yok Agregasyon var Bernard solier OR Ib-IX eksik/adezyon bozuk Petei ekimoz <100.000 Uzun Normal Agregasyon var Agregasyon yok

Skorbutte niin kanama zaman uzar?

Kollojen sentez bozukluuna bal uzar. Di eti, Subperiostal kanama tipiktir.Perifolikler kanama ve tirbon eklinde sa grlr.

44

HEMOFLLER
Hemofili A Eksik Gei Klinik APTT/PTZ Kanama zam Tedavi 8 (en sk primer) XR Hemartroz Uzun/N N TDP, Desmopressin F8 Hemofili B 9 XR Hemartroz Uzun/N N TDP Hemofili C 11 OR Hemartroz Uzun/N N TDP VWH VWF (en sk prim) OR Hertr Uzun/N Uzun TDP, Desmopressin F8, VWF

36. Soru: Metroraji nedeni ile bavurman 18 yanda kz hastann fizik muayenesi normaldir. Laboratuar incelemelerinde Hb 14 gr/dl, lkosit 5400 mm3, trombosit 230.000 mm3 , PY normal. Protrombin zaman 12 sn, APTT 64 sn ve kanama zaman 14 dk olarak bulunmutur. Bu hastada hangi faktr dzeyi istenmelidir? A. Faktr 8 B. Faktr 9 C. Von Willebrand faktr D. Glikoprotein IB-IX kompleksi E. Glikoprotein IIb-IIIa kompleksi

45

32. Soru: On sekiz yandaki bir kz hasta burun kanamas yaknmas ile geliyor. Fizik muayenesi normaldir. Hemoglobin 13 gr/dl, lkosit 225.000 mm3 normal. Trombosit says 85 bin mm3. Kanama zaman 14 dk, Protrombin zaman 13 sn, APTT 38 sn olarak bulunan hastann periferik yaymasnda dev trombositler grlm. Bu hastada tan iin ncelikle hangi test istenmelidir? A. Ristosetin ile agregasyon B. ADP ile agregasyon C. ATP ile agregasyon D. Kollojen ile agregasyon E. GIIb-IIIa dzeyi

Faktr XIII eksikliinde klinik ve laboratuar bulgular nelerdir?

Yenidoanda gbek kordonunda kanama olabilir. ocuk burun kanamas gibi mukozal kanamalar vardr. Tm testler normaldir.

Faktr XII eksikliinin zellikleri nelerdir?

Kliniinde hi kanama yoktur, APTT uzun, dier testler normal.

Heparin, warfarin ve aspirin ne ile takip edilir, antidotlar nelerdir?

Heparin=aPTT= protamin slfat Warfarin =PTZ/INR= K vitamin Aspirin =kanama zaman= trombosit Dk molekl arlk. Heparin= Faktr Xa

Hemofili A, B ve C ayrmnda neye dikkat etmek gerekir?

Hemofililerde kanama zaman ve PTZ normal. APTT uzundur. A ve B erkeklerde grlrken, C resesif olarak getii iin bayanlarda grlr.

Von-Willebrand hastalnda niin hem kanama zaman hem de APTT uzundur?

Primer hemostazn bozuk olduu en sk rastlanlan konjenital hastalktr. APTTnin uzun olma nedeni faktr 8in yar mrnn ksalp faktr 8 eksiklii (hemofili A) gelimesidir. Kanama zamannn uzama nedeni vWFn trombosit adezyonunda grev almasna baldr.

vWHda tedavide neler verilir?

1. Desmopressin ve 2. Faktr VIII/vWF multimerlerini ieren preparatlar 3. Epsilon aminokaproik asit ve traneksamik asit gibi antifibrinolitik ilalar mukozalar kanamalarda kullanlabilir.

46

Herediter tromboz nedenleri nelerdir? En sk hangisi grlr?

TABLO: HEREDTER TROMBOZ NEDENLER VE SIKLII
Herediter tromboz Faktr V Leiden Hiperhomositeinemi Protrombin gen mut. Protein C eksiklii Protein S eksiklii Antitrombin III ekiklii APS APS; Antifosfosfolipid antikoru Skl %12-40 %10-20 %6-18 %5-15 %5-15 %5-15 %10-20 Tromboz riski %7-20 %6 %3-4 %2-3 %>25 Ateriyel + + Venz + (en sk) + + + + + (risk en yksek) +

Esansiyel/Primer trombositoz
En sk Etiyoloji: Bilinmiyor. Patogenez: Megakaryositlerde klonal art nemli klinik: Eritromelalji, splenomegali, tromboz ve kanama

47

nemli laboratuar: Trombosit says > 600.000 mm3, Kde megakaryosit art Kesin tan: Reaktif trombositoz yapan nedenleri olmamal Tedavide birinci tercih: Anagralid Prognoz: En sk lm tromboembolilere baldr. Ayrc tan: Reaktif trombositoz ile giden hastalklar. Bunlarda splenomegali, kanama ve tromboz grlmez.

MKROANJOPATK HEMOLTK ANEMLER NELERDR?

1. 2. 3. 4. Dissemine intravaskler koaglopati Trombotik trombositopenik purpura Hemolitik remik sendrom Vaskler endotel zedelenmesi, gebelik ve kanser komplisakyonu Hemolitik anemi + Trombositopeni + arteriyel ve venz tromboz bir arada DIC dnmek gerekir.

DICde esas bulgular nelerdir? DC

Etiyoloji: Gram negatif bakteriyel sespsis, endotoksinler Patogenez: ntravaskler koaglasyon aktivasyonu nemli klinik: Mikroanjiopatik hemolitik anemi, kanama ve tromboz nemli laboratuar: Hemoglobin, trombosit dk. Kanama zaman, Protrombin zaman, APTT uzun. Tedavide birinci tercih: Altta yatan nedenin tedavisi, eksik olanlar yerine konur. Kan, trombosit ve taze donmu plazma verilir.

Ayrc tan:
Primer fibrinoliz: Euglobulin erime zaman DCde normal. Primer fibrinolizde ksalmtr. Kronik karacier: Faktr 8 dzeyi DCte dk. Kronik karacierde ise normaldir.

TTPnin tan kriterleri nelerdir?

1. Hemolitik anemi, 2. Trombositopeni, 3. Bbrek fonksiyon testlerinde bozulma varsa tan HUS' dr. Yukardaki 3 bulguya ilave aadaki iki bulgu varsa tan TTPdir. 4. Ate, 5. Nrolojik belirtilerdir.

48

Plazma ferez hangi hastalkta hayat kurtarcdr?

TTP

Heparinin en sk yan etkisi nedir?

Kanama

Heparinin dier yan etkileri nelerdir?

Trombositopeni, HITT sendromu, Osteoporoz, Hepatotoksik, Hipoaldesteronizm , Allerjik reaksiyonlardr.

HITT sendromu nedir?

Heparin + platelet faktr IV kar gelien Ig G tipi antikorlara bal intravaskler trombosit aktivasyonuna bal olarak ortaya kar. Heparin alan bir hastada 5-7. gnde, yeni arteriyel ve venz trombozlarn ortaya kmas ve trombositopeni gelitii zaman dnlr. Tedavisinde hirudin ve argatroban gibi spesifik trombin inhibitrleri, heparinoid bir antikoaglan ila olan danaparoid ve defibrinojenize edici ajan olan ankrod kullanlr. Heparin hemen kesilmeli ve yaam boyu bir daha verilmemelidir. Bu hastalarda DMAH de uygulanmamaldr. 34. Soru: 46 yandaki bir erkek hasta ate, ba ars ve peteiler ile hekime bavuruyor. Ailesinde kanama diyatezi olmayan hastann tansiyonu 90/50 mmHg, nabz 110/dk, ate 39 C ve laboratuvar bulgular PT : 24 sn, INR: 2. 3, APTT: 56 sn, faktr VIII dzeyi 17 U/ml (normali 30-150 U/ml), trombosit says 56. 000 mm3, kanama zaman 13 dk. Bu hastada en olas tannz nedir? a. DIC b. Aplastik anemi c. Karacier parankim yetmezlii d. Trombotik trombositopeni

49

e. Hemofili A

Primer hemokromatoz
Etiyoloji: Otozomal resesif, 6. nolu kromozomdaki mutasyon Patogenez: Demir emilimi artar. Emilen demir karacier, pankreas ve prostatta birikir. Hasara neden olur. nemli klinik: Siroz, bronz diabet ve impotans. nemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliinin tam tersidir. Transferrin saturasyonu %60n stndedir. Kesin tan: Genetik mutasyonun gsterilmesi Tedavide birinci tercih: Flebotomi Prognoz: Kalp yetmezlii ve aritmilerden lr. Hepatoseller kanser riski en yksek hastalk. Bu hastalarda demir kullanan bakteriler kolay rer. Vibrio vulnifukus sepsise, Y. enterokolitika ise peritonite neden olmaktadr. Taze tam kan kimlere verilir? Masif kanama, kardiak cerrahide kullanlr. BK ayklanm eritrosit: Tekrarlayan febril reaksiyonlar, alloimmnizasyonu, CMV bulama riskini azaltmak iin kullanlr. Ykanm eritrosit: Ciddi rtiker ve anaflaksiyi nlemek iin IgA eksiklii olanlara verilir. Inlam eritrosit: Graft versus host hastaln nlemek iin kullanlr. Bir nite tam kan veya eritrosit hemoglobini 1 gr/dl ykseltir.

Trombosit transfzyonunda snrlar nelerdir?

>100.000 = Major cerrahi, LP, karacier ve bbrek biyopsisi >50.000 = Minr cerrahi ve sezeryan >30.000 = Normal doum >20.000 = Malignite + kanama >10.000 = Salkl trombositopeni+ kanama

50

Bir nite trombosit trombosit saysn 8000-10000 mm3 ykseltir.

TAZE DONMU PLAZMA:

Sebebi bilinmeyen tm sekonder koaglasyon bozukluklarnda verilir. Konjenital faktr eksiklikleri, Kronik karacier, K vitamini eksiklii, , DIC, Oral antikoaglan komplikasyonu

Hangi durumlarda kan grubu uyumu aranr?

Plazma, lkosit, trombosit transfzyonlarnda kan grubu uyumu gerekir. Kriyopiresipitat iin uyum aranmaz

Transfzyonlu en fazla geen bakteriyel ajanlar hangileridir?

Yersinia enterokolika ve Psdomonans Ciltten kontaminasyon ile gram pozitif Stafilokoklar bulaabilir.

2. Hemolitik (kan grubu uyumsuzluu) nedir, hangi durumda grlmez?

En sk lme neden olan komplikasyondur. ABO ve Kell, Kidd, Duffy uyumsuzluunda grlr. Rh uyumsuzluuna grlmez. Ate en sk grlen semptomdur. arpnt, nefes darl, bulant, kusma, gs ve bel ars bulunur. ntraoperatif bulgular; Kesi yerlerinden kanama, Hipotansiyon, taikardi drar renginin krmzlamas ile fark edilir. Hemoglobinriye bal akut tbler nekroz geliir. lk yaplmas gereken transfzyonu durdurmaktr. Cross match yaplr. ATN tedavisine balanr. 100 ml/saat izotonik ve 80-120 mg frusemid intravenz olarak verilir. Mannitol verilebilir. remik semptomlar gelien hastalarda akut bbrek yetmezlii tedavisi yaplr.

Anaflaktik reaksiyon kimlerde sk grlr ve bulgular nelerdir?

IgA eksiklii olanlarda grlr. IgA eks iklii olan kiide IgAya kar gelien antikorlar vericinin IgAs ile reaksiyona girer. Transfzyonun ilk birka mililitresinden sonra meydana gelir. Kzarklk, larigospazm, bronkospazm, hiptansiyon,uur kayb ve solunum durmas meydana gelir. Derhal transfzyon durdurulur. Solunum yolu alr. Subkutan epinefrin uygulanr. Tedaviye kortikosterod ilave edilir.

Kan transfzyonu ile geen virsler ve sklklar nelerdir?

A. Hepatit Anadir B. Hepatit B 1/205-488.000 C. Hepatit C 1/1.935.000

3.CMV: %4 4.HIV 12.135.000 5.HTLV : 1/ 2.999.000 6.Parvovirus: 1/4.000.000 Massif banka kan transfzyonu komplikasyonlar nelerdir?
- Dilsyonel trombositopeni ve faktr 8 eksikliine bal kanama - Hipervolemi - Hipotermi - Hipokalsemi - Faktr V eksiklii) - Hiperpotasemi (en sk)

Kemik ilii transplantasyon tipleri nelerdir?

1. Singeneik KIT: Tek yumurta ikizleri

51

2. Allogeneik KIT: Ayn tr iinde, 3. Otolog KIT: Kiinin kendi kemik iliinin transplantasyonudur.

KIT endikasyonlar nelerdir?

Malign olmayan hastalklar
- Aplastik anemi - Fanconi anemisi - Hemoglobinopatiler - PNH - Myelofibrozis - Depo hastalklar - konjenital ntrofil fonksiyon bozukluklar - mmn yetmezlikler Malign hastalklar: - AML, - ALL - Myelodisplastik sendrom - KML - Hodgkin hastal - NHL - multipl myeloma - solid tmrler (meme, akcier, testis, over)

KITnun Ge komplikasyonlar nelerdir?

Gonadal yetmezlik, ocuklarda byme bozukluklar, Katarat, Sekonder maligniteler, Hipotroididir. En sk sekonder malignite NHLdr.

52

ilk 100 gde en sk infeksiyon etkeni nedir?

CMV dir. Bakteri:gram pozitifler, mantar: Kandida ve aspergillus sktr.

100 gnden sonra en sk etken hangisidir?

Pnmosistis karini ve herpes zoster skl artar.

Kronik granlomatoz hastalk nedir?

Katalaz pozitif bakteriyel infeksiyonlar sktr. Hidrojen peroksit eksiklii vardr. Stafilokok infeksiyonu sktr. Mikroapse ve granlom oluumu ile karakterizedir. Tan: Nitroblue-tetrazolium testi ile konur. Tedavi: TMP-SMX profilaksisi yaplr.

Myeloperoksidaz eksiklii:
En sk grlen genetik ntrofil fonksiyon bozukuluudur. En nemli bulgusu tekrarlayan mukozal kandidiasisdir. Tan: Peroksidaz boyas ile ntrofil ve monositlerin boyanmamas ile konur

Anti agregan ilalar:

Asetil salisilik asit: Siklooksijenaz inhibe eder. En nemli yan etkisi GIS kanamasdr. Astm (samther sendromu)na neden olabilir.

ADP reseptr blokerleri;

Tiklopidin ve Klopidogrel: Trombositlerdeki ADP reseptr. bloke eder. GIS ve hematolojik yan etkileri daha az. Tiklopidin ciddi ntropeni yapar.

GIIb-IIIa inhibitrleri;
Abcixima, Trofiban ve eptifibatid: Fibrinojen reseptr olarak grev yapanGIIb-IIIa neseptrn inhibe eder. Anstabl anjina, stent uygulamalarnda kullanlr.

Hipersplenizmin en sk nedeni nedir? Karakteristikleri nelerdir?

Etiyoloji: Siroz en sk nedendir. Patogenez: Bilinmeyen bir nedenle bym dalak eritrosit, lkosit ve trombositleri ykar. Buna bal pansitopenisi geliir. nemli klinik: Dalakta byme ve pansitopeni bulgular nemli laboratuar: Pansitopeni, retiklosit art, kemik ilii hiperseller Kesin tan: Tan kriterleri Tedavide birinci tercih: Splenektomi Ayrc tan: Kronik karacier hastalnda da pansitopeni grlr. Fakat kronik karacierde retiklosit art olmaz. Dalakta hzl bir byme beklenmez.

ERKEK, KADIN VE OCUKLARDA KANSERLERDE SIKLIK VE LM SIKLII

Erkek Sklk Prostat Akcier Kolon Meme Akcier Jinekolojik Kadn Lsemi Beyin Osteosarkom ocuk

53

lm Akcier Prostat Kolon

Akcier Meme Jinekolojik

Hangi kanser kadnlarda daha sktr?

Meme, tiroid ve safra kesesi kanserleri kadnlarda daha sktr. Bunun dndaki tm kanserler erkeklere daha sk grlr. Skl azalan kanserler hangileridir? Akcier kanseri, Serviks ve mide kanserinde azalma vardr. Skl artan kanserlerler hangileridir? Malign melenom, mide kardia kanserleri, zefagus adenokarsinom

P53 GEN MUTASYONUN NEM NEDR?

Ultraviole nlar, gama radyasyon ve kemoterapotik ilalar P53 geninde hasar yapabilir. Kanserlerde en sk grlen genetik mutasyondur. Li-Fraummeni ailevi kanser sendromuna neden olur. P53 gen mutasyonu olan kanserlerde tedaviye daha direnlidir.

Bcl-2 mutasyonu hangi kanserlerde sk grlr?

Non-Hodgkin lenfoma, Prostat kanseri, Meme kanseri Akcier kanseri, melanom geliebilmektedir.

KROMOZOM TRANSLOKASYONLARI HANGLERDR?

Tmr Trans(9;22) Trans (3;21) Trans(4;18) Trans (8-14) Trans(11;14) Trans(15;17) Tran(12;16) Trans(11;22) Trans(8;21) Genler BCR-ABL BCR BCL-2 IGH lokus BCL-1,IGH APL-RARA CHOP-FUS FL11-EWS Tmr KML AML, MDS Folikler B hcreli len Burkitt lenfoma B hcreli lenfoma, mantle cell lenfoma Akut promyelositik lsemi Miksoid liposarkom Ewing sarkomu AML M2

Trans(14;18)

NonHodgkin lenfoma

Sigaraya bal kanserler nelerdir?

En sk gelien kanser akcier kanseridir. En sk kk hcreli ve byk hcreli akcier cadr. Adenokanser ile sigara ilikisi daha zayftr. Oral kavite, nazofarinks, zefagus, larinks ve renal pelvis ca skl artmtr. Sigaraya bal pankreas, bbrek ve mesane kanserinin de sklnn artt bildirilmitir. Mide ve serviks kanseri ile orta derecede bir iliki olduu gsterilmitir.

Alkole bal gelien kanserler hangileridir?

Oral kavite, farinks, larinks ve zefagus kanser skln artrmtr. Alkol alan hastalarda karacier, rektal ve meme kanseri arasnda dorudan iliki olduu gsterilmitir.

Kimyasal maddeler ve kanser ilikisi olanlar?

Baca temizleyicileri =skrotal kanser Asbest = akcier ve mezoteliyoma Asbeste bal en sk gelien kanser akcier adenokanserdir.

54

Mezoteliyomann ise en sk nedeni asbesttir. Radon= akcierde kanser, En sk gelien kanser kk hcreli akcier kanseridir.

Radyasyonun dokular zerine etkisi ve neden olduu kanserler nelerdir?

5-10 yl ierisinde en sk gelien kanser lsemilerdir. Erken dnemde en sk ALLye neden olur. KLLye neden olmaz. Meme, tiroid ve akcier kanseri gibi solid tmrlerin de sklnn arttrr. Ultraviole nlar = deri karsinomu ve melanom geliimini artrr.

RADYASYONA BALI DEKLKLER

Doku Testis germ hcresi Kemik ilii Akcier Bbrek Karacier Spinal kord Mide barsak sistemi Kalp Beyin Cilt Kemik Kkrdak Toksik etki Aplasia Aplasia Pneumonitis, fibrosis Nefroskleroz Hepatitis nfarkts, nekroz lser, fibrosis Perikardit, myokardit Infarkts, nekroz Dermatitis, skleroz Direnli En direnli dokudur Doz Limiti (Gy) 1 (en hassas) 2.5 15.0 20.0 25.0 45.0 45.0 45.0 50.0 55.0

Kansere neden olan mikroorganma ve gelien kanserler nelerdir?

MikroorganizmaGelien kanser HIV..Kaposi sarkomu, lenfoma Schistoma heamotobiumMesane kanseri SV 40 virsEpendimoma olas, koroid pleksus tm HepatitB.Hepatoceller kanser Hepatit C....Hepatoceller kanser (daha sk) HTLV-1...Erikin T hcreli lsemi/lenfoma EBV.Burkitt, nazofarinks, B hcreli lenfoma HPV.Serviks kanseri (tip 16,18)

Kanser ile ilikili kaltsal hastalklar ve gelien kanserler nelerdir?

Retinoblastoma.Osteosarkom MEN I.Paratiroid,pankreas,hipofiz MEN IIMedller tiroid kanseri, feokromas. Nrofibroma ve paratiroid hiperplazisi Polipozis koli..Multipl adenomatz polipler, kolon konseri Li-Fraumeni Sendromuocuk osteosarkom, sarkom, beyin tmrleri ve lsemiye; ileri yalar= meme kanserine hassasiyet Kseroderma pigmentozun:.Deri kanserleri Bloom sendromu; Akut lsemi Fanconi anemisi;..Akut lsemi Xe bal lenfoproliferatif sendrom:mmnoblastik sarkom; B hcreli lenfomadr.

AKSnin Salkl insanlarda nerdii Kanser Tarama Programlarnda neler vardr?

Test ProsedrleriAKC Kriteleri Sigmoidoskopi>50 ya, 3-5 ylda bir Gaitada gizli kan.>50 ya, her yl

55

Rektal muayene..>40 ya, her yl Prostat spesifik antijen>50 ya, erkek, her yl Pap test.>21 ya, her yl standart test, 2 ylda bir likid test Pelvik muayene18-40 ya 1-3 yl, >40 ya her yl Endometrial doku rneiMenepozda olup, obez ve zgemiinde strojen kullananlar Self meme muayenesi.20 yandan sonra, aylk Klinik meme muayenesi...20-40 ya her 3 ylda bir, sonra yllk Mamografi.>40 ya, her yl Cilt muayenesi20-39 ya, 3 ylda bir

PRENEOPLASTK HASTALIKLAR NELERDR?

Siroz..Hepatoseller kars. Pernisiyz anemiMide ca Atrofik gastrit...Mide ca lseratif kolit, Chron..........Kolon ca Lkoplaki.Yass hcreli kar. Aktinik keratoz.Deri karsinomu Hashimato/ GravesPapiller troid kar. Yank skar, Marjolin lserYass pitelyum hc kars Villz adenom.karsinom

Kflenmi biber ve tahllar tketenlerde aadaki kanserlerden hangisinin gelime ihtimali en yksektir?
Karacier kanseri

Chlorensis siniensis ile aadaki kanserlerden hangisi arasnda iliki olduu gsterilmitir?
Kolanjioseller karsinom

Paraneoplastik sendromlardan en sk grlen hangisidir?

En sk kaeksi, ikinci sklkta hiperkalsemidir. PTHrp retimine bal hiperkalsemidir. Kansere bal en sk grlen hormonal paraneoplastik sendrom hiperkalsemidir. En sk akcier squamoz hcreli karsinomada grlr. Calcitriol retimine bal hiperkalsemi en sk lenfomalarda grlr. EKTOPK ACTH SALINIMI (Ektopik Cushing): En fazla ACTH salglayan tmr kk hcreli akcier kanseridir.

EKTOPK BETA HCG SALINIMI :

Trofoblastik tmrler tarafndan retilir. En ok koriyokarsinomlar, Testisin embriyonal karsinomlar, Seminomlar tarafndan retilir. Klinikte puperte prekokoks, jinekomasti ve hipertiroidiye neden olur. Hipertroidinin nedeni Beta HCGnin TSH reseptrlerini uyarmasna baldr .

HPOGLSEM;
1. nsline bal: Pankreas adack hreli tmr ve inslinomada grlr. 2. Glukoneogenezde azalmaya bal: Tmrler karaciere metastaz yapt zaman karacierin sentez kapasitesinin azalmasna baldr. 3. nslin like growth faktr II retimindeki arta bal: intraabdominal fibrosarkomlarda grlr.

UYGUNSUZ ADH SENDROMU

En fazla ADH salglayan tmr akcier kk hcreli karsinomunda grlr.

Hematolojik paraneoplastik sendromlar hangileridir?

SendromProtein.Neden olan kanserler PolisitemiEritropoetin.Bbrek kanseri, Granlositoz..G-CSF..Kk hcreli ac kanser GM-CSF.Gastrointestinal kanserler Trombositoz...IL-6..Akcier kanseri, gastrointestinal kanserler

56

Eozinofili.IL-5...Lenfoma, KML, TromboflebitBilinmiyorAkcier, pankreas, gastrointestinal kanserleri

Lambert-Eaton Myatenik sendromu nedir?

En sk akcier kk hcreli kanserde grlr. Patogenez; Presinaptik nronlardan nrotransmittr (asetil kolin) salnmnda bozukluk vardr. P tipi voltaj baml kalsiyum kanallarna kar antikor gelimitir. Klinik: Myastenia gravis benzeri bulgular vardr. Proksimal kas gszl en nemli bulgusudur. Az kuruluu, pitozis ve impotans gibi otonomik semptomlar sktr. Tan: EMGde tekrarlayan uyarlara gittike artan kas cavab Tedavi: ntravenz immglobulin , Plazmaferez yaplabilir. Pridostigmin, 3,4 diaminopiridin ve guanidin gibi nromuskuler kavakta iletiyi kolaylatran ilalar faydal olabilir.

Yetikin hastada dermatomyozit saptanmsa hangi kanserler aratrlmaldr?

Adenokanserler zellikle mide ve over kanseri aratrlmaldr.

Malignitelerde bal gelien cilt lezlonlar ve sendromlarlar nelerdir?

SendromKliniklgili kanser Akantosis nigrikansKadife cilt, kahverengi pigmentasyonMide kanseri Nekrolitik migratuar eritemEroziv eritamatz ralar, stomatitGlukagonoma EritrodermiDiffz eritemLenfoma Paraneoplastik penfigusPenfigus bulgularLenfoma Sweet sendromuNtrofil infiltrasyonu, krmz plak, nodlAkut myeloblastik lsemi KantKantya ait izlerLenfoma

Kanserli hastalarda bbrekle ilgili paraneoplastik sendromlar nelerdir?

Membranz glomerlonefrit = En sk akcier ve mide kanserinde grlr. Dier solid tmrlerden sonra da geliebilir. Minimal lezyon hastal = En sk neden olan kanser Hodgkin hastaldr. Akut lsemilerin seyrinde grlebilir.

ATE VE KAEKS
Atee en sk neden olan tmr lenfomalardr. Tm hematolojik malignitelerin seyrinde grlebilir. Solid tmrlerden miksoma, hepatoma, nefroma, Ewing sarkomu gibi birok tmr neden olabilir. En sk grlen paraneoplastik sendrom kaeksidir. Tmr nekroz faktr alfa, IL-1 ve IL-6, interferon gama

Kanserli hastalarda tmr markerleri hangi amala kullanlr?

Tarama, monitor, prognoz ve nks deerlendirmek iin kullanlr. Tan iin kullanlmaz.

Baz tmr kanserler ve kullanlan tmr markerleri unlardr;

Medller tiroid ca: kalsitonin Dier tiroid tmrleri; tiroglobulin Testis: Beta HCG, alfa fetoprotein Prostat: Serbest PSA, prastatik asit fosfataz Meme: Ca 15-3, CEA Lenfoma:LDH, Beta 2 mikroglobulin Multilp myelom: Beta 2 mikroglobulin Hepatoma: alfa fetoprotein Seminom: Nron spesifik enolaz Nroendokrin tm: Chromogranin A Baz yeni kanser ilalar ve kullanm alanlar nelerdir? Gemsitabin: Nkleosid analoudur. Pankreas ca tedavisinde kullanlr.Ntropeni en nemli yan etkisidir. nterleukin 2: Renal cell ca tedavisinde kullanlr. Rituximabe: Monoklonal CD 20 antikoru,CD20 pozitif lenfomalarn tedavisinde kullanlr. Talidomide;Anjiogenez inhibitr, Multipl myelom,MDS, Lepra tedavisinde kullanlyor Gemtuzabab: CD33 antikoru, AML tedavisinde kullanlr. Alemtuzamab: CD52 antikoru, KLL tedavisinde kullanlr.

57

Yan Etki Ate Mukozit Allopesi Bulant/kusma Kl srperseyonu

Neden Olan lalar Bleomisin, L asparaginaz, doksorubusin, dakarbazin, klorambusil Kladribine, merkaptourin, mitomisin, interferon, topotekan, vinkris. IL-2 5 flu-orouracil, metothreaksat Siklofosfamid, ifosfamid, adriamisin, ARA-C, vinblastin, nitrozre Sisplatin, daktinomisin, antrasiklinler, dakarbazin, nitrozreler Ciddi: Vinblastin, nitrozreler, ifosfamid, sklofosfamid, ARA-C, doksorobucin, Epurobucin, mitoksantron Orta: Siplatin, prokarbazin, dakarbazin, vindestin, metotreksat, fluorouracil Yapmayanlar: Bleomisin, L-asparaginaz, Vinkristin (hafif) Methotreksat, sisplatin, mitomisin Adriamisin, daunorobusin Busulfan, bleomisin, klorambusil Methotreksat, adriamisin, BCNU, dakarbazin, karboplatin Antrasklinler, Mitomisin C, Nitrojen mustard

Nefrotoksisite Kardiyotoksisite Pulmoner toksisite Hepatotoksisite Vezikan**

TMR LZS SENDROMU NEDENLER, SONU VE TEDAVS?

a) Tmr turnoveri yksek tmrler: Burkitt lenfoma, akcier kk hcreli ca, b) Solid tmrler: kemoterapi sonras grlr.

Klinik:
Akut bbrek yetmezlii bulgular vardr.

Laboratuvar:
a) Kalsiyum dk, b) Fosfor, rik asit, potasyum yksek, c) Bbrek fonksiyonlar bozuk (re, kreatin yksek)

Tedavi:
Akut bbrek yetmezliinin tedavisine benzer. (Bak nerforoloji ABY tedavisi) a) Hidrasyon, b) Fosfor balayclar (Kalsiyum karbonat ve kalsiyum asetat verilebilir), c) Kalsiyum dkl iin oral veya paranteral kalsiyum verilir. d) K ykseklii tedavi yaplr (bak nefroloji) e) Bbrek yetmezlii gelimi ise ABY tedavisi yaplr.

NTROPENK ATE NEDR?

Ntrofil saysnn <500 mm3 + oral vcut ssnn 1 kez > 38.5 C ise tan NAdir.

58

Tm kltrler alnr: 1. Gn:En sk etken olan Psdomonasa kar tedavi verilir. Psdomonans aeriginozaya kar Amikasim +seftazidim balanr. A. Hastann klinii takip edilir. 3 gn ate olmazsa ila kesilir. B. Spesifik bir etken remi ise ona ynelik tedavi verilir. C. 3. Gn hala ate varsa; Metisilin rezistans Staf. aerous infeksiyonu dnlr. Tedaviye vankomisin verilir 5. gn; Hastann hala atei varsa fungal infeksiyon dnlr. Akcier = yaygn interstisiyel pnmonik infiltras = nvazif pulmoner aspergillozis dnlr Karacierde lezyon varsa = Hepatosplenik kandidiazis dnlr. Akcierin ve karacierin mantar infeksiyonlarnn kesin tans biyopsi ile konur. Amfoterisim B kullanlr. En nemli yan etkisi nefrotoksisitesidir. Tubuluslara etki eder. Akut tbler nekroza neden olur. K kayb ve poliriye neden olur. Amfoterisim Bye bal lmlerin en sk nedeni hipopotasemidir. Amfoterisim B izotonik iinde verilmez. kelti yapar. Dektroz iinde verilir. Trombositopeni: En sk kullanlan kemoterapiye baldr. Hastaln kendiside kemik iliini infiltre etmesine bal trombositopeni geliir. Trombosit says <5000/ mm3 olan tm hastalara, kanamas olan ve trombosit says < 20.000 /mm3 olan hastalara trombosit transfzyonu yaplr. Byme faktr olarak trombopoetin verilebilir.

BULANTI VE KUSMA
1. Antineoplasik ilalar, 2. Beyin metastaz, 3. GIS metastaz, 4. Dorudan tmre bal olabilir. Bulant yapan ilalar; Sisplatin, dakarbazin, Meklorotamin, diktinomisindir. Tedavi: Ondansetron, Granisetron, Tropisetron gibi 5-HT3 reseptr antagonistleri kullanlr.

UYGUNSUZ ADH SENDROMU

En sk kk hcreli akcier kanserinde grlr. Siklofosfamid, vinkristin, melfelan uygunsuz ADH sendromuna neden olabilir. Patoloji:Anormal salnan ADH su tutar. Plazma sodyumu ve osmolaritesi der. drar miktar azalr. drar dansitesi ve osmolaritesi artar. Klinik: Hiponatremiye bal beyin demidir, Hipertansiyon ve dem grlmez. Tan: Su ykleme testi ile konur Tedavi: Birinci tercih sv kstlamaktr. Bundan dzelmezse demoklosiklin verilebilir %3lk sodyum verilebilir Tedavi ile kr kr ihtimali en yksek kanser; koriyokarsinomdur. Primeri belli olmayan kanserlerin en sk ekli hangisidir? Adenokanserlerdir.

Kalbin dinleme odaklar nerelerdir?

Aort oda: Sa 2.CA+ sternum birleim yeri Pulmoner odak: Sol aort kars Mezokardiak/erb: 3.CA sternum ile birleim Trikspid odak: Ksifoidin sa+yzc kostalar birleim yeri Mitral odak= Apeksdir.

59

S3n olu mekanizmas ve nedenleri nelerdir?

Diyastoln hzl dolu faznn sonunda oluur. Ventrikle gelen kann ok artmas (ventrikln volm yklenmesi ve mitral yetmezlii). Ventrikl kompliansnn azalmas sonucu oluur. ocuk ve genlerde hamilelerde fizyolojiktir. Gebeliin 12. haftasndan sonras hari iitilmez. S3n en sk nedeni konjestif kalp yetmezliidir.

S4n olu mekanizmas, nedenleri nelerdir?

Ventrikl yklenmesi, Kalp kas hipertrofisine, Duyulmas herzaman patalojiktir. En sk nedeni sistemik hipertansiynodur. Koroner arter hastal, Aort stenozu, IHSS Miyokard infarkts, Pulmoner hipertansiyon ve pulmoner stenozda grlr.

S3 ve S4 hangi durumda birlikte duyulur?

Birlikte duyulmasna sumasyon galo denir. KKY duyulur.

Kalp seslerine etki eden faktrler nelerdir?

Genel kural: Volm art kalp seslerini ve frmlerini iddetlendirir. nsipryum: Kalbin sa taraf sesleri ve fmlerini iddetlendirir. TS, TY, PS, PY gibi kapak patolojilerindeki frmleri ve sesleri iddetlendirir Ekspiryum : Kalbin sol taraf sesleri ve frmlerini iddetlendirir. MD, MY, AD, AY gibi kapak patolojilerindeki sesleri ve frmleri iddetlendirir.

60

1. Kapak patolojilerinin kalp seslerine etkisi nasldr?

A. Mitral ve Trikspid darl: Erken dnemde S1 iddetini arttrr. Kalsifiye olunca azaltr. B. Aort ve pulmoner darlk: S2inin iddetini azaltr. 2. Kapak yetmezlikleri: MY ve TY = S1 iddetini azaltr, AY ve PY = S2nin iddetini azaltr

2. Pozisyonun kalp seslerine etkisi nasldr?

1. Aort patolojileri;oturur pozisyonda en iyi duyulur. 2. Mitral patolojisi: Sol yan yatar pozisyonda en iyi duyulur. 3. Trikspid ve pulmoner patolojileri: Yatar pozisyonda duyulur.

S1 iftleme nedenleri nelerdir?

En iyi 4.interkostal aralkta , sol sternal kenara yakn ksmda duyulur. Sa dal blounda, Pulmoner hipertansiyonda, Mitral darlnda grlr

S2 iftleme nedenleri nelerdir?

A. Geni = Fizyolojik iftleme: nce aort sonra pulmoner kapak kapanr. Solunumdan etkilenir B. Sabit iftleme: nce aort sonra pulmoner kapanr. Solunumdan etkilenmez. C. Paradoks iftleme: nce pulmoner sonra aort kapanr. Solunumdan etkilenmez.

Sabit S2 iftlemesinin nedeni nedir? ASD

61

62

zellik
Karakteri frmn yeri Pozisyon Yaylma Venz dn artran manevra S2 iftleme Klinik

Aort Stenozu
Kreendo-dekreendo Sa 2. KA Oturur Boyna frm arttrr Paradoks Anjina

IHSS
Ayn Sa 2. KA Oturur Azaltr Paradoks Dispne

Aort Kuarktas.
Ayn Sa. 2. KA Oturur Srta Artrr Paradoks

Pulmoner Stenoz
Ayn Sol 2. KA Yatar Artrr Geni

zellik
Karakteri frmn yeri Pozisyon Yaylma Venz dn artran manevra Klinik

Mitral yetmezlik
Pansistolik Apeks Sol yan Sol koltuk alt Artrr Yorgunluk

Triks. Yetmezlik
Pansistolik Xsifoidin sa yatar Artrr Nonspesifik

VSD
Pansistolik Sol. 3. KA yatar Artrr Sa yklenme

MVP
Pansistolik Apeks Sol yan Azaltr Atipik arpnt gs ars

HEMOFL A
Hemofili A
Eksik Geis Klinik APTT/PTZ kanama zaman 8 (en sk primer) XR Hemartroz Uzun/N N

Hemofili B
9 XR hemartroz Uzun/N N

Hemofili C
11 OR hemartroz Uzun/N N

VWH
VWH (en sk prim) OR hertr Uzun/N Uzun

63

Tedavi

TDP, Desmopressin F8

TDP

TDP

TDP, Desmopressin F8, VWF

zellik
Karakteri frm Yeri Pozisyon Yaylma Venz dn artran manevra Klinik

Mitral Darl
MA, MDR, PS Apeks Sol yan Artar Dispne

Trikspid Darl
Middiastolik Xfoid sa Yatar Artar Asemtomatik

Aort Yetmezlii
Dekreendo Sa 2. KA Oturur Artar arpnt

Pulmoner yetmez
Dekreendo Sol 2. KA Yatar Kalp taban Artar Pulmoner hipertansiyon

64

65

S2in geni ve Paradoks iftleme nedenleri nelerdir?. Bkz. Tablo 1.

Tablo 1: NORMAL OLMAYAN S2 FTLEMES Yaln S2
Aort darl Pulmoner darlk Sistemik hipertansiyon Koroner arter hastal S2nin paradoks iftlemesine neden olan tm hastalklar

Normal Solunum Etkili Geni iftlemi S2

Sa dal demet bloku Sol ventrikl pacing Pulmoner darlk Pulmoner emboli Pulmoner arterin idiopatik genilemesi Mitral yetersizlii Ventrikler septal defekt

Sabit iftlemi S2
Atriyal septal defekt lerlemi sa ventrikl ilev bozukluu

Paradoks iftlemi S2
Sol dal demet bloku Sa ventrikl konumlu pacemaker Angina, miyokard infark Aort darl Hipertrofik obstrktif kardiyomiyopati Aort yetersizlii
ID:10t008

Aadakilerden hangisinde paradoks S2 iftlemesi grlr?

66

A. ASD B. KOAH C. Pulmoner stenoz D. Pulmoner emboli E. Sa ventrikle yerletirilmi pace

frmlerin snflamas, sistolik frmlerin nedenleri nelerdir?

Darlk/EjeksiyonYetmezlik/Regrjitasyon frmleri 1. Aort stenozu1. MY 2. Aort kuartas2. TY 3. IHSS3. VSD 4. PS4. MVP

frmlerin snflamas, diastolik frmlerin nedenleri nelerdir?

Darlk/EjeksiyonYetmezlik/Regrjitasyon frmleri 1. MD 1. AY 2. TD 2. PY

Baz kapak hastalklarnda grlen frmler ve zellikleri nelerdir? Sistolik ejeksiyon frmnn zellikleri ve ayrc tansn yapnz? Mid diastolik frmler ve ayrc tans ekilde verilmitir.
Diastolik dekreendo vasfndaki frmlerin ayrm ekilde verilmitir.

Devaml frmlerin nedenleri nelerdir?

PDA, Atriyoventrikler fistller, Koroner arterin pulmoner arterden kt durumlar en nemlileridir.

zel durumlar:
1.Carvello Belirtisi: Trikspid yetmezlii frmnn inspiryumda iddetlenmesidir. 2.Graham Steel frm = Pulmoner hipertansiyonda duyulan PY frme denir. 3.Carey-Coombs frm= ARAda mitral valvlite bal bal middiyastolik frm. Geen kann artmasna bal olduu dnlyor 4.Austin Flint frm = AYde relatif MD frm 5. Gibson frm= AV PDAda duyulan srekli frm 6. Brahman belirtisi = AV fistle basnca nabz hznda azalma 7. Dock frm = LAD proksimal lezyonlarnda duyulan diastolik frm

NABIZ TPLER VE ZELLKLER

Nabz basncnda art: Sistol diastol > 50 mmHgdir. En fazla genileten AYdir. Dier nedenleri; vazodilatasyon, ate, anemi, beriberi, kemiin paget hastal ve arteriovenz antlardr. Nabz basncnda daralma: Sistol diastol < 20 mmHgdir. Nedenleri; Kardiak tamponad ve hipotroididir. Ekstremiteler aras nabz uyumsuzluu: Aort kuartasyonu= Tipik frm + fark Takayasu= Vasklit + fark Aort diseksiyonu = Ar + fark Pulsus seler et altus: Aort yetmezlii: Hiperkinetik arter nabz: ate, egzersiz, tirotoksikoz, anemi, gebelik, PDA, periferik AV fistl Corrigan nabz= aort yetmezlii: AV blok, ciddi sinuzal bradikardi Pulsus parvus et tardus: aort darl Hipovolemi, sol kalp yetmezlii,, mitral darl Pulsus bisferiens (ift zirveli): Aort yetmezlii, aort yetmezlii + aort darl, hipertrofik kardiomyopati, hiperkinetik durumlar

67

Dikrotik nabz: Dilate kardiomyopati, kalp tamponad, hipovolemik ok Pulsus alternans: Sol kalp yetmezlii (en sk), mitral yetmezlik, aort yetmezlii, hipertansiyon ve venz dnn azald durumlar Pulsus bigeminus: Bigemine ventrikler prematre sistoller Pulsus paradoksus: Kalp tamponad, konstriktif perikardit, ar imanlk, gebelik, akut pulmoner emboli ve ok durumlarnda nspirasyonla sistolik arteriyel basnta 10 mmHgden fazla dme olmasdr. Hipertrofik subaortik stenozda ise reverse pulsus paradoksus vardr. Pulse defisit, atrial fibrilasyonda g rlr. Pulsus filiformis okda grlen zayf amplitdl hzl nabzdr. Pulsus bisferiensde ilk zirve sistolle pompalanan geni kan volmne ikinci zirve ise arterlerin elastik gerilmesine baldr. 26 yanda voleybol oynayan gen bir bayanda zaman zaman gs ars ve ba dnmesi oluyormu ve bu ikayetleri eforla artyormu. Fizik muayenede aort odanda kreendo-dekreendo tarznda, 3/6 sistolik frm duyuluyor. Ayaa kalkmakla frmn iddeti artyor. Bu hastada en muhtemel tan nedir? A. Aort stenozu B. Aort yetmezlii C. IHSS D. Mitral yetmezlii E. Mitral stenoz

Boyun venleri nas deerlendirilir?

45 derecelik a ile yatr. Luis asndan itibaren 5 cme kadar normal. Daha fazla ise artmtr. Grlmyorsa azalmtr = Hipovolemide azalr. Boyun venz dolgunluu arttran nedenleri nelerdir? Sa kalp yetmezlii, Konstriktif perikardit, Kalp tamponad, Artm dolam hacmi, Vena kava sperior tkankl (a,c,v dalgas grlmez. Boyunda grlen pozitif ve negatif dalgalar hangileridir, klinik nemi nedir? Pozitif dalgalar a, c ve v dalgasdr. Negatif dalgalar ise x ve y dalgasdr. A dalgas= atrium kaslmasna bal oluur. X inii=Atriyum geverken basn dmesine baldr. V valgas = Ventrikl sistol esnasnda, trikspid kapaklar kapanr, periferden gelen kanlarla sa atriyum basnc ykselir v dalgas X inii= Atriyoventrikler kapaklarn almasyla basn der ve y inii oluur. C dalgas = ventrikl sistol srasnda trikspid kapan hafife atriyuma bombelemesinin sonucudur ve klinik nemi yoktur.

68

69

EKG
DI, DII, DIII bipolar ekstremite derivasyonlar, AVR, AVL, AVF:nipolar ekst. derivasyonlardr. V1-V6 ise gs derivasyonlardr. V1-V2 sa ventrikl, V3 V4 interventrikler septumu, V5-V6 sol ventrikl gsterir. Duyarllk: 10 mm= 1mV Kat hz: saniyede 25 mm Her byk (5 mm) kare= 0,2 sn Her kk kare = 0,04 sn Kalp hz= 1500/R-R aral (mm) ile saptanr.

EKG DI, DII, DIII bipolar ekstremite derivasyonlar, AVR, AVL, AVF: nipolar ekst. derivasyonlardr. V1-V6 ise gs derivasyonlardr. V1-V2 sa ventrikl V3-V4 interventrikler septumu, V5-V6 sol ventrikl gsterir.

70

EKGde saptanan karakteristik patolojiler nelerdir?

1.P mitrale: MS 2.P pulmonale:Pulmoner hipertan 3.Negatif P dalgalar: Dekztrakardi, yanl balama, Retrograt aktivasyon

71

4.P dalgas yok: Atrial fibrilasyon, ileri derecede hiperpotasemi, sinotrial blok, kavak ritimleri 1. PR mesafesi: intraatrial, AV nod ve hispurkinje sistemindeki iletimi gsterir. Sresi 0.12 -0. 20 sndir. Ksalmas:ksa PR sendromlarn grlr. PR uzamas ise 1. dereceden AV blok, mobitz tip I blokda grlr. Q dalgas: lk inen negatif dalgadr. Sresi <0.03 sn ve ampltd < R/4dr. Patolojik Q dalgas u durumlarda grlr; AMI, kardiyomyopati, dal blogu, WPW sendromu, Pulmoner embolide grlr. MInde spesifik derivasyonlardadr.

QRS Kompleksi:
Ventrikl depolarizasyonu gsterir. Sresi 0.07/0.10 sndir.

Kalpteki akslar ile ilgili bilinmesi gerekenler neler? QRS genileme nedenleri nelerdir?
Sa dal blou, sol dal blou, ventrikl hipertrofisi, Preeksitasyon sendromu (WPW), Ventriklertaikardi, elektrolit bozukluklarnda (K yksek) grlr.

ST Segmenti neyi ifade eder?

Transmebran potansiyelinin ikinci fazn yanstr.

ST Ykselme nedenleri nelerdir?

AMI(spesifik derivasyonlarda, konveks), Perikardit (nonspesifik, konkav), Variant anjina, Hiperpotasemi, SVO, Diastolik sol ventrikl yklenmesinde grlr.

T dalgas nedir?
Ventrikl repolarizasyonunu gsterir.

T Negatiflii nedenleri nelerdir?

Myokard iskemisi, kardiyomyopati, subarahnoid kanama, kardioversiyon sonras grlr.

T sivrilii nerde grlr?

Hiperpotasemi ve AM erken dneminde grlr.

QT ksalmas nedenleri nelerdir?

Hiperkalsemi, dijital intoksikasyonu, asidozda grlr.

U dalgas nedir? Nerelerde grlr?

T dalgasndan sonraki pozitif dalgadr. Hipopotasemi, dijital kullanm, antiaritmik ilalara bal oluabilir.

72

Hiperkaleminin EKG bulgular nelerdir?

T sivrileir, (en erken belirtisidir.), P dalgas silinir. ST segmenti ker. QRS geniler, Son dnemde ventrikler taikardi, ventrikler flatter ve fibrilasyon geliir.

Hipokalemide EKG bulgular nelerdir?

T dalgas amplitd azalr, negatifleir, U dalgas belirginleir ST segmenti ker, QT aral normaldir ya da hafif uzar, P dalgas amplitd artar, Aritmiler geliir.

Hiperkalseminin EKG bulgular nelerdir?

QT ksalr, en erken ortaya kan belirtidir. PR uzar, QRS uzar, T dalgas geniler ve kubbeleir, Aritmiler geliir.

Hipomagnezeminin EKG bulgular nelerdir?

Digital toksisitesine zemin hazrlar. ntraselller K kaybna da neden olduundan EKG eiiklikleri hipokalemiye benzer. QRS ksalr, T amplitd artar. Ar hipomagnezemide ise hiperkalemi belirtileri ortaya kar.

Hipoterminin EKG bulgular nelerdir?

Obserne veya J dalgalar: Tipik ST ykselmesi ile birlikte J nokta ykselmesi vardr.

Dijitalin EKG zerindeki etkileri nelerdir?

P-R uzamas, ST kmesi, T dalgasnda dzleme, U dalgas, QT ksalmas, bloklu atrioventrikler taikardi (2.sklkta), bigemine ventrikler ekstra sistoller (en sk), AV blok geliebilir. Not: Dijital intoksikasyonunda sins taikardisi, patolojik Q dalgas, mobitz tip II blok ve dal bloklar grlmez.

Sol ventrikl hipertrofisi kriterleri nelerdir?

Sol aks QRSde 0.1 snden fazla uzama V5,V6da R>27, V1S+V5R> 35 mv V5,V6da ST kmesi ve T negatiflii Ventrikl aktivasyon zaman V5-V6da 0.05 sn olmas

Sa ventrikl hipertrofi kriteleri:

Sa aks V1de R/S >1 V5,V6da ventrikl aktivasyon zaman >0.03 sn V5, V6da S hakimiyeti V1-V3de ST kmesi veya T negatifliidir.

Hangisi hipokaleminin EKG bulgusu deildir?

U dalgas PR ksalmas ST kmesi T negatiflii P ampltdnde artma

Kalp hastalklarnda tan yntemleri nelerdir?

EKG: lk istenmesi gereken testtir. EKO kardiografi: Kapak hastalklarnda ve kalp yetmezliinde en gvenilir non invazif tan yntemidir. Efor testi: Gs ars ile gelen hastann EKGsi normal ise efor testi yaplr. 1 mm kme veya ykselme varsa efor testi pozitif denir. Koroner anjiografi KAH tansnda en gvenilir tan yntemidir.

Teleradyografide nemli bulgular nelerdir?

Konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyopatide kardiomegali olmaz.

73

Mitral darlnda sol ventrikl ve aort normalden kktr. Sa - Sol ant: Akcier kanlanmas azalmtr. Sol sa ant: Akcier kanlanmas artmtr. Krk be yanda bayan hastann fizik muayenesinde boyunda v dalgasnda belirginleme ve sada ksifoidin sternum ile kesitii yerde pansistolik frm alnyor. frm derin inspiryumda artyor. Bu hastada en olas tan nedir? A. Mitral yetmezlii B. Trikspid yetmezlii C. Trikspid darl D. Mitral darl E. VSD

KALP YETMEZL
Kalp yetmezliinin nedenleri nelerdir?
Ejeksiyon fraksiyonu< %50

Kompanse kalp yetmezliini en fazla presipite eden faktr hangisidir?

En sk aritmilerdir.

Kalp yetmezliinin en sk nedeni nedir?

KAH

Hiperkinetik kalp yetmezlii nedenleri nelerdir?

Anemi, Beriberi, Hipertroidi, AV fistl, Kemiin Paget hastaldr.

2. Lokalizasyonlarna gre;
a. Sol kalp yetmezliinin en sk nedeni nedir? KAH en sk. b. Sa kalp yetmezliinin en sk nedeni nedir? 1. En sk nedeni sol kalp yetmezliidir. 2. zole sa kalp yetmezliinin ise en sk nedeni ise KOAHdr. 3. Akut sa kalp yetmezliinin en sk nedeni pulmoner embolidir.

Sol kalp yetmezliinin bulgular nelerdir?

Efor dispnesi ilk bulgusudur. Dispne, Ortopne, PND, Hemoptizi, ksrk olabilir. Akcierde dinlemekle

74

krepitan raller duyulur. Apeks vurusu sola ve aaya kayar. S3 (en sk) ve S4 birlikte duyulabilir. Buna sumasyon galo denilmektedir.

Sa kalp yetmezliinin bulgular nelerdir?

Venz dolgunluk, Hepatomegali, Transuda karakterinde asit, dem ve Protein kaybettiren enteropatiye neden olabilir. Protein kaybettiren enteropatinin en nemli nedenidir.

Kalp yetmezliinde teleradyografi bulgular nelerdir?

1. Kardiomegali (kardiyotorasik indeks > 12), 2. Pulmoner konjesyon (st zonlarda geyik boynuzu manzaras), 3. Hiler dolgunluk, fisr demi, 4. Kerley A (st ve orta zonda) ve B (alt zonda) izgileri (septal kalnlamaya baldr) 4. Plevral efzyon sktr ve daha ok sa hemitoraksta meydana gelir. Yetikinlerde plevral efzyonun en sk nedeni kalp yetmezliidir. 5. Vanishing veya Fantom tmr: Minr Fissrlerde kitle lezyonu

75

Kalp yetmezliinde tanda kullanlan serolojik test hangisidir?

B tipi atrial natriretik peptid (BNP) kullanlr.

Hiperkinetik kalp yetmezliinde hangi ilalarn etkinlii yoktur?

Dijital ve Diretik etkili deildir.

KKYde birinci tercih nedir?

ACE inhibitrdr. Postural hipotansiyon ve ksrktr.

ACE inhibitrlerinin en nemli yan etkileri nelerdir?

Hiperpotasemi, allerjik reaksiyon ve proteinri yapar. Hamilelerde kontraendikedir.

Kalp yetmezliinde hangi diretikler kullanlr?

Frusemid: Balangta verilir. Frusemid hipokalemi ve prerenal azotemiye neden olur. Aldakton : Mortaliteyi azaltan tek diretiktir. III. Dijital: Diretik ve vazodilatr tedaviye yantsz KKY +supraventrikler aritmisi olan hastalar. IV. Beta Blokerler: carvedilol, metoprolol, bisoprolol, bucindolol verilir. Prognoz: lmlerin en sk nedeni malign aritmilerdir

Hangisi kalp yetmezliinin tele bulgusu deildir?

A. Kardiotorasiks indeks <1/2 B. Pulmoner konjesyon C. Plevral efzyon D. Kerley izgileri E. Fantom= Vanising tmr

KKYde hangi ilalar kullanmak doru deil?

Kalsiyum antagonistleri, NSA, Grup Ia ve III antiaritmik ilalar verilmez.

Dijital intoksikasyonu artran nedenler?

1. Genel; ileri ya, kaektik vcut yaps, 2. Bbrek yetmezlii 3. Metabolik anormallikler: - hipokalemi -hiperkalsemi - hipomagnezemi -kinidin kullanm - hipotiroidizm 4.Kardiak amiloidozis; Amiloid fibrilleri dijitali balad iin verilir.

Bir hastaya sv verirken yklenmeyi engellemek iin en iyi yntem nedir?

Santral venz kateter ile santral venz basn takibidir.

AKUT AKCER DEM

Patogenez: Akut sol kalp yetmezliine baldr. En sk neden nedir? En sk nedeni AMdr. Tan nasl konur? Klinik olarak konur.

Tedavisinde neler yaplr?

1. Oksijen tedavisi 2. Diretikler (furosemid) 3. Morfin slfat: En etkin ilatr. 4. Dier vazodilatrler; Na Nitropurusid Nitratlar verilir. 5. Digoksin verilir. 6. Dopamin ve dobutamin verilebilir. 7. Flebotomi, turnike uygulama, pozisyon uygulanabilir. 8. ntbasyon ve pozitif basnl ventilasyon yaplabilir. 9. Kardiak transplantasyon: En son yaplacak itir.

76

Hipertansiyonun en sk nedeni nedir?

1. Primer: En sk 2. Sekonder: A. Bbrek hastalklar: En sk sekonder nedendir. Bbrek yetmezliinde tuz ve su atlamamas ve renin anjiotensin aktivasyonuna bal hipertansiyon meydana gelir.

2.Endokrin hastalklardan hangilerinde hipertansiyon grlr?

- Feokromasitoma: Noradrenalin artna baldr. - Cusing hastal: Kortizoln mineralokortikoid etkisine baldr. - Hipertroidi: Sistolik hipertansiyon grlr - hiperparatroidi: Paratiroidektomi ile dzelmez. - Hipotrodi: Diastolik hipertansiyon yapar. - Primer hiperaldesteronizm: Hipertansiyon+hipokalemi ve metabolik alkaloza neden olur. - Akromegali: Vaskler tonus artna baldr. -- Konjenital adrenal hiperplazi (11 beta hidroksilaz eksiklii, 17 alfa hidroksilaz eksiklii): DOCA artna baldr.

3.Dier hipertansiyon nedenleri nelerdir?

- Kafa ii basn art: Cushing refleksine baldr. - lalar: Siklosporin, kortikosteroidler, L-2, eritropoetin yapabilir. - Aort koarktasyonu: st ekstremitelerde yksek, alt ekstremitelerde dktr. - Liddle sendromu: Hipertansiyon, hipokalemi, alkaloz, renin ve aldesteron dktr.

Hipertansiyonda fizik muayene bulgular nelerdir?

S2 sert iitilebilir, S4 (en sk nedeni) grlr.

Hipertansiyonda hedef organlar hangileridir?

1. Damarlar, 2. Kalp, 3. Santral sinir sistemi, 4. Gz 5. Bbreklerdir. 1 Kan damarlarnda hangi deiiklikler grlr? Byk arterlerde ve kk arterlerde duvarda hiyalin arteriyoler skleroza neden olur. Lmen daralr, anevrizmalar oluur. Buna bal koroner, renal ve serebral hastalklar geliir. 2. Stroke (inme): inme, serebral kanama ve infarkt geliir. Kanama en sk bazal ganglionlara olur.

Hipertansif beyin kanamas olan hastada hipertansiyon tedavisinde neler yaplr?

Diastolik kan basnc< 120 mmHg ise takip edilir. Eer kan basnc hzl drlrse hipoperfzyona bal infarkt alan geniler. Diastolik kan basnc >120 ise nitropurusid verilir.

Hipertansif serebral patolojisi olan hastalarda hangi antihipertansiflerin kullanm uygun deildir?
Nitratlar verilmez. Serebral damarlarda genileme yapt iin verilmez.

Hipertansif ensefalopati nedir ve tedavisinde neler yaplr?

Hipertansiyon + geriye dnen nrolojik bulgulara denir. Fizik muyanede papil demi vardr. CTde bazal ganglionda kanamalar grlr. Tansiyon kontrol altna alndktan sonra nrolojik bulgular dzelir. 1. Tercih: Nitropurusid kullanlr.

Hipertansiyonda hangi kalp patolojileri grlr?

1. Sol atriumda hipertrofi 2. Kalp yetmezlii 3. KAH 4. Aritmi : En sk grlen aritmi atrial fibrilasyondur.

4. Hipertansiyonda gz dibi bulgular nelerdir?

Grade I: Arteriyoler daralma ve k refleksinde artma vardr.

77

Grade II: Ven- arter aprazlamasnda belirginleme Grade III: Yumak ve sert eksudalar grlebilir Grade IV: Papil demi eklenmitir.

Hipertansiyon ve bbrek bulgular nelerdir?

Hyalen nefroskleroz: En son lezyondur. Son dnem KBYnin %25 nedeni HTdur. re ve kreatin artabilir. Proteinri < 1 gr/gndr. Bbrekler klr. Tan:Kesin tan biyopsi ile konur. Tedavi: birinci tercih ACEdir

Hipertansiyon tedavisinde en sk nerilen ila hangisidir?

En ok nerilen ila diretik.

Hipertansiyonda bireyselletirilmi tedavide tercih edilen ilalar ve hastalklar;

1. KKY: ACE inhibitrleri 2. KOAH : Kalsiyum kanal blokrleri 3.BPH: Alfa blokrler 4.Yal hasta:Diretik, CA kanal blokrleri 5.Gen hast : Beta blokr 6.Diabetes mellitus: ACE in, ATII antagonisti 7.Gebelik: Alfa metil dopa 8. Skleroderma: ATII antagonisti, ACE 9. Raynoud: ACE veATII antagonistleri 10. Anjina pektoris: beta blokr 11.SVO: Nitropurusid.

skemik kalp hastalklar nelerdir?

1. Asemptomatik iskemi (sessiz iskemi) 2. Stabil angina pektoris 3. Unstabil angina pektoris 4. AMI (ST ykselmesi olan ve olmayan olmak 2 alt gruba ayrlr) 5. Ani lm, 6. skemiye baml ventrikler aritmiler

Ateroskleroz en sk ve en az nereyi tutar?

En sk abdominal aorta (Renal arter distali iliak bifrkasyon aras), En az pulmoner arteri tutar.

ocuk ve yetikinlerde koroner vasklitin en sk nedeni nedir?

ocuklarda Kawasaki, yetikinlerde PANdr.

Ateroskleroz iin risk faktrleri nelerdir?

Deitirilebilenler; Sigara, hipertansiyon, obesite, Hiperlipidemi Deitirilemeyenler; Ya, erkek cinsiyet,aile yks

Hangi mikroorganizma infeksiyonu ile KAH arasnda iliki olduu saptanmtr?

A. Clamidya pnmoni B. Strep. Pnmoni C. Staf. areus D, A grubu beta hemolitik streptokok E. Streptokokus viridans

Ateroskleroz iin yeni tanmlanan risk faktrleri nelerdir?

CRP ykseklii Hiperhomosisteinemi Klamidya infeksiyonu Lipoprotein a art FVII art

78

Fibrinoen art vWF art

Unstabil angina pektoris grubuna hangileri girer?

- 30 gn iinde balayan yeni angina - Kresendo angina pektoris - stirahatte angina pektoris - Post MI angina pektoris (1-14 gn) - Koroner anjioplasti sonras - Bypass cerrahisi sonras

Varyant (prinzmetal) angina pektoris tedavisinde ne yaplr?

Unstabl anjinann zellikleri nelerdir?

Ar istrahatte de olur, 5 dk uzun, 30 dk ksa srer, istrahat ve isosorbid mononitrat ile gemeyebilir. Variant (prinzmetal angina): Koroner spazm baldr. Daima istirahatte (sklkla sabaha kar)

79

EKG: ST ykselir. Ventrikler aritmilerle komplikedir. Tedavi: kalsiyum kanal blokerleri birinci tercihtir.

AMI tans nasl konur?

1. Klinik , 2. EKG, 3. Enzim deiikliki; 3 bulgudan 2si varsa MI tans konur.

AMde klinik bulgularn zellikleri nelerdir?

1.Gs ars , >30 dk, Yansyan ar; Kola, boyun ve eneye yaylr. nferior M:epigastrik ar vardr. Peptik lseri taklit eder. Sa ventrikl infarktnda hipotansiyon vardr. Sa koroner arter lezyonu:bradikardi grlr. MI hastalarda Ajitasyon, Terleme, lm korkusu olabilir.

Mde hangi EKG bulgular AM lehinedir?

1. En az 2 derivasyonda yeni gelimi patolojik Q dalgas 2. Birbirini destekleyen 2 derivasyonda ST ykselmesi 3.Yeni gelimi sol dal blou 4.Sa ventrikl M iin V4Rda ST ykselmesi, 5. Posterior M iin V1 ve V2de yksek R dalgas

MI EKGde ilk bulgu nedir?

ST ykselmesi

Elli be yanda sigara ien bir erkek hastada bir saatten beri sren gs ars vardr. Fizik muayenede 60 /40 mmHg, nabz 45dk, boyunda venz dolgunluk var, dinlemekle akcierler doal. EKGde V3R ve V4Rda ST ykselmesi var. CK-MB 120 IU/L.Hastada hangi blge MI dnlr? A. Posterior B. Anterior C. nferior D. Sa ventrikl E. Sol atrium

AMIde EKGde hangi derivasyonlar nereyi grr?

Septal AMIde: V1, V2 Anteroseptal: V1, V2, V3,V4 Anterolateral : V3-V6 = LAD tkanmas Yaygn anteriyor V1 - V6, DI,aVL nferior MI: D2, D3, aVF= Sa koroner

80

Yksek lateral MI: D1, aVL= Sirkmfleks arter Posteriorda: V1-V2deki R hakimiyeti Sa ventrikl: RV1- RV4= Sa koroner arter

Transmural MI geirenlerde EKGde sabit kalan hangisidir?

Patolojik Q dalgasdr. Q dalgas nekroz dalgasdr. Subendokardial MIde grlmez.

MIda EKG deiimlerinin sras nasldr?

ST ykselmesi, Patolojik Q dalgas, T negatifliidir. Herey normale dner. Q dalgas kalr.

DII, DIII, AVFde ST ykselmesi var. Hangi blge infarkt ve hangi koroner arter tkanm? AMde markerlerin ykselme sras ve zamanlar nasldr?

81

1. lk ykselen marker myoglobindir. 2. CPK- MB: kalp kas = Spesifik marker, 4-6 satte ykselir, 72 saatte normale dner. 3. AST veya SGOT: 12 saat sonra ykselir.72-96 saatte normale dner. 4. Laktik asit dehidrogenaz (LDH): 24-48 ykselir. 7 gn sonra normale dner.

LDHnn subtipleri nelerdir?

- LDH1/LDH2: Myokard zedelenmesi lehine bir bulgudur. - LDH1: Daha ok kalpte - LDH2: eritrositlerde, meninkslerde ve kaslarda - LDH3: akcierlerde - LDH4: kaslarda ve karacierde - LDH5: sadece karacierde bulunur. 5.Troponinler: 1. Kk infarktlarn tansnda en gvenilir marker, 2. Prognozu deerlendirmede en gvenilir. 4. Troponin I troponin Tye gre daha stndr.

Kardiak enzimlerin sensitivitesi ve spesifitesi nasldr?

Marker CK MB Troponin I Troponin T MB2 isoform Cecil 2004den alnmtr.

Sensitivite 95 90-100 95-100 98-100

Spesifite 95 98 95 95

82

AMIde mekanik komplikasyonlar en sk kanc gnleri arasnda grlr?

4-10 gn hemorajik infarkt dneminde grlr.

MIde infarkt alannda grlen patolojik deiikliklerin sras nasldr?

1. lk 6 saat ierisinde herhangi bir bulgu yok 2. 6-12 saat iinde dehidrogenez aktivitesini kaybolmasna bal olarak solukluk geliir. 3. 18-24 saatte gri-kahverengi renk, 4. 2-4 gnde koaglasyon nekrozu, 5. 4-10 gnde ise nekrotik ksm yumuak ve hemorajiktir, 6. Bundan sonrada skar dokusu olumaya balar.

AM tedavisinde neler yaplr?

1. Destek tedavisi:Youn bakma al,O2 verilir. Monitrize edilir. drar sondas ve CVP kateteri koyulur. 2. la tedavisi; a. Antiagregan tedavi: Aspirin ilk verilmesi gerekli ilatr. b. Koroner vazodilatr tedavi; Nitratlar: Dil alt veya IV verilir. Hipotansif hastalarda verilmez 3. Antikoaglan tedavi; Heparin ile balanr. 4. Gnnde kumadin ilave edilir. 4. Trombolitik tedavi; Streptokinaz: En sk kullanlan, en ucuz, allerjen, ikinci kez kullanlmaz. TPA: En etkili, pahal, rokinaz: Daha az tercih ediliyor.

u bulgular trombolitik tedavinin etkin olduunu gsterir?

Klinik olarak arnn azalmas Enzim pikinin erken olmas ST deiikliklerinin hzl olmas nfranodal aritmilerin olma

83

AMl hastalarda Beta blokerler kullanlabilir mi?

Erken dnemde balanrsa mortaliteyi azaltt gsterilmitir. Myokardn oksijen ihtiyacn azaltr. nfarkt alann azaltrlar. Ventrikler aritmileri azaltr.

AMl hastalarda ACE inhibitrlerinin etkileri nelerdir?

nfarkt sonras remodilingi nler. KKY gelimesini engeller. Hemodinamik stabilizasyon salar. Sol ventrikl fonksiyonlarnda global dzelme salar. Mortaliteyi azaltr.

MI bir hastada vazodilatr ilalar nezaman verilmez?

Hipotansiyon varsa, Sa ventrikl infarkt varsa,

Ankioaglan tedavi MI hastada nezaman verilmez?

Hemorajik perikardit varsa

MI hastalarda hangi grup ilalar nerilmiyor?

Kalsiyum kanal blokerleri

MI hastada trombolitik tedavinin etkili olmas iin en fazla ka saat gemesi gerekir?
lk 3 saatte en etkin, 12 saatte kadar yaplabilir.

Hang MIde trombolitik tedavi etkili deildir?

Subendokardial MI yada non Q MI etkili deildir.

KAHda bypass endikasyonlar nelerdir?

a. damar hastal b. ki damar hastal + semptomatik hastalar c. LADde >%50den fazla tkanma d. Postinfarkt anjina e. Medikal tedaviye direnli hastalar

MI geiren bir hasta be hafta sonra ate, gs ars ortaya kyor. Dinlemekle kalpte frotman alnyor. Sada plevral efzyon var. Lkosit says 14.000 mm3, HB: 14 g/dl, trombosit says 240.000 mm3 ve sedimantasyon 34 mm/s olarak saptanmtr. Bu hastada tedavide 1. Tercih nedir? A. Aspirin C. Adenosin E. Adenosin B. Beta bloker D. Cerrahi

MIl hastalarda en sk grlen aritmi hangisidir?

Ventrikler ekstrasistoldr.

MIl hastalarda en sk lme neden olan aritmi hangisidir?

Ventrikler fibrilasyondur.

MI bir hastada Kalp yetmezlii geliebilmesi iin myokardn nekadarnda hasar olmaldr?
> %30

Kardiojenik ok gelimesi iin nekadar hasar olmas gerekir?

> %40

MIl hastalarda serbest duvar rptr en sk hangi blge MIde grlr?

84

Sol ventrikl serbest duvarnda grlr. Tamponad bulgular vardr.

MI geiren bir hastada 2 hafta gemesine ramen ST yksek ise tan ?

Anevrizma (en sk sol ventriklde) grlr. Anevrizmann komplikasyonlar; Aritmi, emboli ve kalp yetmezlii yapar.

Papillar kas rptr hangi klinik ile gelir?

Ani MY veya TY bulgular ve buna bal akut kalp yetmezlii bulgular ile gelir.

Septum rptr hangi klinik ile gelir?

VSD frm ca akut sa kalp yetmezlii bulgularna neden olur.

AMIDE TABURCU OLDUKTAN SONRAK RSK ARTIRAN DURUMLAR NELERDR?

Post infarkt anjina Non QMI Kalp yetmezlii Ejeksiyon fraksiyonun <%40 olmas Efor testi pozitif olmas Dakikada 10dan fazla VES olmas

Transmural ve subendokardial Miyokard infarktsnn fark nedir?

Transmural
Endokardn Patolojik Q Erken komp. Trombolitik Ge komp Survey >%50 var Sk etkin az ayn

Subendokardial
<%50 Yok az etkisiz sk ayn

Sa ventrikl infarktnn zellikleri nelerdir?

Sa koroner arter patolojisine baldr. Hipotansiyon ve bradikardi vardr. Muayenede sa kalp yetmezlii bulgular vardr. Sol kalp ve akcier normaldir. EKGde V3R ve V4Rde ST ykselmesi vardr. Tedavide izotonik ile tansiyonu ykseltilir. Vazodilatr ilalar verilmez.

MInn en ge komplikasyonu hangisidir?

Dressler sendromudur. Otoimmn perikardittir. Ate, lkositoz, perikardit ve plevral efzyon vardr. Aspirin birinci tercihtir. Yaygn anterior MI tans ile izlenen hastada tedavinin 5. gnnde muayenede apekste yeni ortaya kan 3/6 derecede sistolik frm alnyor. frm koltuk altna yaylyor ve sol yana dnnce frm iddetleniyor. Dinlemekle S3 ve S4 alnmyor. Akcier muayenesi normal olarak bulunuyor. Bu hastada en olas tan nedir? A. Septum rptr C. Papiller kas disfonksiyonu E. Anevrizma B. Serbest duvar rptr D, Papiller kas rptr

AORT ANEVRZMASI:

85

Vaka sorusu: 70 ya, erkek, batn muayenesinde pulsatil kitle, sistolik frm var. USG dzgn kenarl kitle ve trombs var. Tannz nedir? Etyoloji: Ateroskleroz: En sk nedenidir. En sk elik eden hastalk hipertansiyondur. Torakal aort anevrizmas > 7 cm, abdominal aort anevrizmas >5 cm femoral arter anevrizmas >3 cm byk ise cerrahi tedavi yaplr (rptr olasl artmtr).

Ankilozan spondilitte en sk hangi kalp patolojisi grlr?

AY

Aort diseksiyonuna en sk elik eden hastalk hangisidir?

Hipertansiyon

Aort diseksiyonu kimlerde sk grlr? Klinik bulgular nelerdir? Tans nasl konur?
>70 y, Erkek, Hipertansif hasta, Ani balayan interskapuler ar-gs ar varsa dnlr. Tan: CT/MR/Anjio ile konabilir. Fakat acil bir durum olduu iin En gvenilir tan: ntraoperatif trans zefagial EKOdur.

AKUT ROMATZMAL ATE

Kardit: ARA pankardit yapar. Endokardit: en sk tutulumu endokardit eklindedir. En sk mitral kapa en az pulmoner kapa tutar. En sk mitral yetmezlie neden olur. Kapak zerindeki dzensiz plak tarz yaplara McCallum plaklar ad verilir. Myokardit: Myokardda grlen granlomatz yaplara Aschoff nodlleri denir. Patognomoniktir. ARAda en sk lm nedeni myokardite sekonder gelien kalp yetmezliidir. Perikardit: Fibrinz perikardit yapar. Terayal ekmek ii veya isvire peyniri grnm tipiktir

ARA myokarditi iin patognomonik olan?

Aschoff nodlleri

En sk kapak patolojisi birliktelii nedir?

MY ve AY

MTRAL STENOZ:
MSun en sk nedeni nedir?
ARA

86

lk semptomu nedir?
Efor dispnesi

MSda kapak kalsifiye olunca hangi bulgu deiir?

Mitral alma sesi alnmaz, S1 iddeti azalr.

Mitral stenozda atrial fibrilasyon geliince hangi deiiklikler olur?

Nabz pulsus deficity, Presistolik iddetlenme alnmaz S4 varsa kaybolur Boyunda a dalgas kaybolur EKGde p dalgas kaybolur

MTRAL STENOZ
Etiyoloji: Akut romatizmal ate Patogenez: Mitral kapak alan 2 cm2nin altna indii zaman sol atriumda; hipertrofi, dilatasyon, fibrilasyon, trombs, tromboemboliler geliir. Pulmoner venlerde basn artar. Pulmoner kapillerlerde basn art olur. Bu basn pulmoner arterlere yansr. Pulmoner hipertansiyon geliir. Pulmoner hipertansiyona bal olarak pulmoner kapak yetmezlii geliir. Buna Graham Stil frm denir. Zaman ierisinde sa kalp yetmezlii bulgular geliir. Sol ventrikl ve aort normal, hatta az kan geldii iin bir miktar klm olabilir. nemli klinik: Efor dispnesi, arpnt, hemoptizi, atrial fibrilasyon, tromboemboliler nemli laboratuar: EKGde P mitrale, atrial fibrilasyon geliirse P dalgas yoktur. Telede pulmoner konutsa dzleme, belirginleme, bronkovaskler dallanmada art, Kerley izgileri, ift kontur, zefagusa bas oluur. Bu hastalarda aort topuzu belirgin hale gelmez. Kesin tan: EKO ile konur. Tedavide birinci tercih: Medikaldir. Prognoz: Sol atriumda trombs, mitral kapakta kalsifikasyon ve tedaviye direnli atrial fibrilasyon varsa tedavisi cerrahidir. Ayrc tan: Trikspid stenozu: Trikspid odakta diastolik frm alnr. Boyunda a dalgas belirgindir.

87

AORT STENOZ
Etiyoloji: ARA (en sk), <30 ya = Bikspid aort, >70 ya = Kalsifik aort darldr. nemli klinik: Anjina (en sk),Senkop, Kalp yetmezlii, Aritmi, Ani lm grlebilir. Fizik muayene: Aort odanda sistolik ejeksiyon frm, boyna yaylr, ekspiryumda artar, S2de azalma, paradoks S2 iftlemesi, sol ventrikl hipertrofisine bal S4 duyulabilir. nemli laboratuar: EKGde sol ventrikl hipertrofi bulgular Kesin tan: EKO ile konur. Tedavi: Cerrahi endikasyonlar; Kapak alan< 1 cm2, Semptomatik, Komplike ve basn gradienti>50 mmHg ise kapak replasman yaplr. Not: Dijital, diretik vazodilatr ilalar verilmez. Protez kapaklarda E en yksek kapak hastaldr. Ayrc tan: Hipertrofik kardiyomyopati: frm boyna yaylmaz, venz dn artran manevralar ile azalr. Aort kuartasyonu;frm boyna deil srta yaylr. st ekstremitede tansiyon yksek alt ekstremitede dktr. Pulmoner stenoz: frm pulmoner odaktadr. Boyna yaylmaz. frm inspiryumda iddetlenir.

MTRAL YETMEZLK
Etiyoloji: En sk neden MVPdir. kinci sklkta ARAdr. Patogenez: Mitral yetmezliinde sistolde kan sol ventriklden sol atriuma geer. Bu gei esnasnda pansistolik frm meydana gelir. S1in iddeti azalmtr. nemli klinik: arpnt, yorgunluk ve ge dnemde ise mitral stenozu bulgular vardr. Kesin tan: Ekokardiyografi ile konur Tedavide birinci tercih: Dijital, diretik ve vazodilatr ajanlar verilebilir. Ayrc tan: Trikspid yetmezlii

AORT YETMEZL
Etiyoloji: En sk neden akut romatizmal atetir. Patogenez: Aort kapandaki dejenerasyon veya fonksiyonel deiiklikler yetmezlie neden olur. Sistolde aortaya atlan kan diastolde geri ventrikle kaar. Ventrikle hem aortadan hem de sol atriumdan kan geldii iin ventrikle gelen kan artar. Bu yzden kalbi en fazla byten kapak hastal aort yetmezliidir. nemli klinik: arpnt, aort stenozu bulgular vardr. Aort odanda diastolik regrjitasyon frm vardr. S2nin iddeti azalmtr. Sol kalp yetmezlii varsa S3 ve S4 alnr. Austin fling frm alnabilir. Musset belirtisi, Hill belirtisi, Pistol shut, kapiller nabz, pulsus seller et altus, Mller belirtisi gibi periferik bulgular grlr. Kesin tan: Ekokardiyografi ile konur. Tedavide birinci tercih: Dijital, diretik ve vazodilatr ilalar verilir. Sol kalp yetmezlii gelimeden kapak replasman yaplmaldr. Ayrc tan: Pulmoner yetmezlik: Sol 2. interkostal aralkta diastolik regrjitasyon frm alnr. frm inspiryumda artar. S2nin iddeti azalmtr. S3 ve S4 alnabilir. Sa kalp yetmezlii bulgular vardr.

Sol atrium en fazla byten hastalk hangisidir?

MY

88

89

90

Sol ventrikl en fazla byten hastalk hangisidir?

AY

AY zel bulgular nelerdir? Austin flint frm:

Corrigan nabz (Water hammer nabz) Hill belirtisi Pistol shot Durozier ift frm de Musset belirtisi Quinke nabz Mller bulgusu: Uvulada sallanma Pulsus altus et celer Geni nabz basnc

Nabz basncnda en fazla genileme yapan hastalk hangisidir?

AY

91

92

93

94

TRKSPD YETMEZL
Etiyoloji: Fonksiyoneldir. Sa ventriklde genileme yapan tm hastalklarda trikspid kapakta yetmezlik geliir. En sk neden KOAHdr. En sk akut neden ise infektif endokardittir. Patogenez: Kapakta dejeneratif veya fonksiyonel yetmezlik meydana gelir. Sistolde sa ventrikldeki kan sa atriuma geer. Buna bal hastada trikspid odakta pansistolik frm alnr. Sa kalp yetmezlii bulgular vardr. nemli klinik: Sa kalp yetmezlii bulgular, fizik muayened trikspid odakta pansistolik frm vardr. Boyunda v dalgalar belirgin hale gelmitir. Kesin tan: EKO ile konur. Tedavide birinci tercih: Benign seyirlidir. Tedavi gerektirmez. Prognoz: iyi seyirlidir. Ayrc tan: Pansistolik frm yapan VSD ve mitral yetmezlii ile ayrlr. Mitral yetmezlii: Mitral odakta pansistolik frm, sol koltuk altna yaylma, frm ekspiryumda iddetlenir. VSD: Mezokardiak odakta pansistolik frm. frm ekspiryumda iddetlenir.

Trkispid stenozunun zellikleri nelerdir?

En sk neden ARAdr. En az semptom veren kapak patolojisidir. Trikspid odakda middiastolik frm alnr. Boyunda a dalgas belirgindir. Tedavi gerekmez.

Pulmoner yetmezliin zellikleri nelerdir?

En sk neden pulmoner hipertansiyondur. Bununda en sk nedeni KOAHdr. Akut pulmoner yetmezliin en sk nedeni pulmoner embolidir. Pulmoner odakta diastolik regrjitasyon frmne neden olur. Benign seyirlidir. Tedavi gerekmez.

95

Pulmoner stenozun karakteristikleri nelerdir?

En sk neden herediter fallot tetrolojisidir. Dispne ve sa kalp yetmezlii bulgular vardr. Pulmoner odakta sistolik ejeksiyon frmne neden olur. Tedavisinde valvulotomi yaplabilir. Valvulotomiye direnli hastalarda kapak replasman yaplabilir.

MTRAL VALV PROLAPSUSU

Etiyoloji: En sk neden idiyopatiktir. Marfan, Ehler Danles, SLE, ASD, IHSSde grlebilir. Patogenez: Mitral kapan posterior yapra ventirkl sistol esnasnda atrium iine doru bombeleir. Genel olarak birlikte mitral yetmezlii de vardr. nemli klinik: Kitaba uymayan arpnt ve gs ars vardr. Midsistolik klik, ge sistolik frm alnr. frm venz dn artran manevralar ile azalr. Kesin tan: M mode ekokardiyografide hamak grnts veya ters soru iareti grnts ile tan konur. Tedavide birinci tercih: Beta blokerler Prognoz: yidir. Tek bana ise infektif endokardit profilaksisi gerekmez. Eer mitral yetmezlik elik ediyorsa profilaktik tedavi gerekir. Yirmi sekiz yanda bayan, gs ars ve arpnt ile geliyor. Fizik muayenede midsistolik klik+ge sistolik frm saptanyor. Bu hastada tedavide 1. tercih hangisidir? A. ACE inhibitrleri B. Beta bloker C. Kalsiyum kanal blokeri D. Alfa bloker E. Nitrat Soru:Hipertansiyonu olan 75 yandaki bir erkek hastann ani balayan srt ve gs ars vardr. Ar bak saplanr tarzda ve ok iddetlidir. Hastann genel durumu kt ve lm korkusu var. TA: sada 170/100. sol kolda ise 120/80 mmHgdir. Solda nabzlar da zayf alnyor. Dier sistem muayenesinde zellik yoktur. EKGde sol ventrikl hipertrofi kiriterleri var, telede mediastende genileme saptanyor ve kardiak enzimler normal bulunmutur. Bu hastada en muhtemel tan nedir? A. aort koarktasyonu B. aort diseksiyonu C. akut miyokard infarkts D. akut myokardit E. akut perikardit

ARTMLER
Aritmiler en sk hangi mekanizma ile oluur?
Reentery Aritmi ile gelen hastada nabz hz nemlidir. Nabz hz ve EKG yardm ile hastada aritminin tans konabilir. Bununla ilgili yaklam ekli aadadr.

96

Aadaki EKG tannz nedir?

ekildeki EKGde tannz nedir?

97

Birinci EKGde tan SVT, ikincisinde ise VTdir. SVT ve VTnin ayrm tabloda verilmitir.

Bulgu
Genel durum Tansiyon Nabz hz QRS Fzyon atm

Ventr. taikardi
Kt Dk 150-200/dk Geni Var

Supravent. Taik
yi Normal 150-250/dk Normal Yok

Supraventrikler aritmilerde hangi ilalar verilir?

Adenosin (1.tercih, niin yar mr ksa) Verapamil Beta bloker Digoksin

Ventrikler taikardide tedaviye yaklam nasl olmaldr?

Genel durum iyi ise; 1. Lidokain birinci tercihtir. 2. Tercih amiadarondur. Genel durum bozuk hastalarda; 200 j ile senkronize kardioversiyon yaplr.

ekildeki EKG rnei olan hastada tannz nedir?

98

Atrial fibrilasyondur. P dalgas yok, RR mesafeleri eit deil, QRS normal olduu iin tan atrial fibrilasyondur.

Atrial fibrilasyon ile ilgili baz bilgiler verebilirmisiniz?

En sk rastlanan kronik aritmidir. En sk nedeni mitral stenozdur. En sk semptomu ise arpntdr.

Atrial fibrilasyon neleri provake eder?

Kalp yetmezlii, Anjina pektoris, Emboli (en sk beyne) neden olabilir.

Atrial fibrilasyonda fizik muayene bulgular nelerdir?

Nabz tipi: Pulsus deficity Boyun venlerinde a dalgas yok nceden var olan S4 kayp olur MSlu hastalarda presistolik iddetlenme alnmaz.

Atrial fibrilasyonda kalp hz nasl hesaplanr?

5 R-R arasndaki kalp hzlar bulunup ortalamas alnr.

Tannz nedir?

Tan birinci dereceden AV bloktur. PR mesafesi llr. 0.20 snden byk ise tan konur.

Birinci dereceden AV blok nedenleri nelerdir?

Konjenital, akut inferior miyokard infarkts, ARA, dijital intoksikasyonu bal oluur. Benign seyirli olup tedavi gerekmez.

99

ekil I ve IIdeki EKG rnei olan hastada tannz nedir?

Birinci EKGdeki rnek Mobitz tip I blok, ikincisindeki ise Mobitz tip II bloktur. II. Dereceden bloklarn ortak zellii baz P dalgalarna QRS yantnn olmamasdr. Mobitiz tip I blok: PR mesafesi gittike uzar. Baz P dalgalarna QRS yant yoksa tan mobitz tip I bloktur. En nemli fark PR mesafesinin her vuruda artmasdr. Daha benign seyirlidir. Semptomatik deilse tedavi gerekmez. Mobitiz tip I I blok: Baz P dalgalarna QRS yant yok, PR mesafeleri sabit ise tan mobitz tip II bloktur. Tedavisi Pace makerdr.

ekildeki EKGde tannz nedir?

AV tam blok EKGsini yorumlamak zordur. Hastann kliniine bakmak gerekir. Tansiyon dk, senkop ataklar var. Genel durum bozuk ve kalp hzda <40/dk ise AV tam blou iaretlemek gerekir. Uyar sins noddan kar. Fakat AV nodu geemez. Bu durumda his purkinje hcrelerinden dk 20-40 arasnda uyar kar. P hz normaldir. QRS genitir.PP aralklar sabit, QRS aralklar sabittir. Bradikardi, senkop vardr. Boyunda Canon a dalgas grlr.Tedavi pace makerdr.

Ksa PR sendromlar hangileridir. Tan nasl konur. Farklar nelerdir? WPW: Wolf parkinson White,
LGL = (Logn, Ganon,Levine) sendromlardr. EKGde PR mesafesinin <0.12 sn olmas ile tan konur. Ayrc tan u ekilde yaplr.

100

Hastalk
Ektopik yol PR QRS Delta dalgas

WPW
Kent <0.12 Geni var

LGL
Mahaim 0.12 Normal Yok

WPW sendromu olan hastalarda hangi ilalar kontraendikedir?

Digoksin, verapamil bypass yolun hzn artrdndan kullanlmas ok sakncaldr.

EKGye gre tannz nedir?

Ventrikler fibrilasyondur. Solucan vari dalga ile karakterizedir. M en sk lm nedenidir. Tedavisinde ilk yaplmas gereken solunum yolunu amaktr. Tedavisi 360 j asenkron kardioversiyon yaplr.

ekildeki EKG tannz nedir?

101

Ventrikler ekstrasistol hangi durumlarda grlr?

Salkl insanlarda grlr. M, Dijital intoksikasyonu, KKYde en sk grlen aritmidir. u durumlarda tedavi edilir: R on T, .Multifokal, Bigemine ve ikili, l (salvo) yapm ise (Lown Klasifikasyonu) varsa tedavi edilir.

Trikspid kapakta infektif endokardit saptand, Etiolojik ajan ve predispozan faktr?

Staf. aerous, IV ila baml dnmek gerekir.

Hangi vakalarda infektif endokardit dnlmelidir?

Sebebi bilinmeyen tm atelerde dnlmelidir. Kalpte yeni ortaya kan veya karakter deitiren frm olan hastalarda dnlr. nfektif endokarditin sistemik bulgusu olan hastalarda dnlr.

nfektif endokardit tans nasl konur?

Duke kriterlerine gre konur. Klinik, EKO ve kan kltr yardm ile konur.

nfektif endokardit iin dk risk gruplar nelerdir?

ASD (sekundum tipi en dk risk grubu) Kalc kalp pili Her hangi metalik materyal kullanmadan gerekletirilen kardiyak cerrahi giriimler Geirilmi bypass sonras zole MVP

Reversibl dilate kardiyomyopatinin en sk nedeni nedir?

Alkol kullanmdr.

Restriktif kardiyomyopatinin en sk sekonder nedeni nedir?

Amiloidozdur.

Kalbin en sk tmr hangisidir?

Metastatik tmrlerdir.

En sk primer malign tmr hangisidir?

Sa atrial anjiosarkomdur.

En sk primer benign tmr hangisidir?

Sol atrial miksoma

Perikardn en sk benign tmr hangisidir?

Hamartomdur.

Miksoma vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir?

MS bulgular, Platipne, Ate, Lkositoz vardr. Platipne ortopnenin tersidir. Oturmakla nefes darl meydana gelmesine denir.

Akut Perikardit vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir?

Gs ars, ar ne eilmekle azalr, EKG konkav ST ykselmesi vardr. Frotman en nemli fizik muayene bulgusudur. Solunumdan etkilenmez. Tanda EKO yardmcdr. Kesin tan biyopsi ile konur. Tedavide birinci tercih aspirindir.

Akut myokarditin en sk nedeni nedir, hangi bulgular ile gelir, tan nasl konur?
En sk neden Koksaki B virsdr. Bakterilerden en sk C. Difteridir. HIV, T. Cruzi yapabilir. Myokard etkileyen toksik ve kimyasal maddeler, ilalar (Adriablastin en fazla kardiyomyopati yapan antineoplastik ila), selenyum eksikliinde (Keshan hastal) grlebilir. Klinik: Asemtomatik olabilir. Gs ar, kalp yetmezlii ve aritmilerle neden olabilir. Akut MI klinik ve enzim olarak taklit edebilir. EKG: Non spesifik ST ykselmesi vardr. MIda ise spesifik derivasyonlarda ST ykselmesi vardr. Tele: Kardiomegali olabilir. Kalp yetmezlii bulgular grlebilir. Enzimler: CK, CK-MB, troponinler ve myoglobin MI olduu gibi artar. Fakat burada enzimler MIda olduu

102

gibi belli srede pik yapp dmez. Uzun sreli yksek kalr.

Kesin tan: Myokard biyopsisi ile konur. Tedavi: Destek tedavisidir.

Perikardial tamponad bulgular vaka olarak sorulursa neler verilir?

Sa kalp yetmezlii bulgular vardr. Akcier ve sol kalp salamdr. Nabz basnc daralmtr. Kalp sesleri derinden gelir. Evart Pin belirtisi pozitiftir. Telede kalp byk (adr kalp) vardr. EKGde dk voltaj saptanr. Tan EKO ile konur. Tedavi perikardiosentezdir.

KONSTRKTF PERKARDTTN ZELLKLER NELERDR?

Etiyoloji: En sk neden tberklozdur. Patogenez: nfeksiyona bal perikartda kalsifikasyon olur. Perikard zrh gibi kalnlamtr. nemli klinik: Sa kalp yetmezlii bulgular vardr. Kusmall belirtisi pozitiftir. nemli laboratuar: Telede perikartda kalnlama ve kalsifikasyon Kesin tan: CT ve MR tanda yardmc. Tan iin biyopsi gerekebilir. Tedavide birinci tercih: Perikardiyektomi Prognoz: Kt

103

Ayrc tan: Restriktif kardiyomyopati ve tamponad ile ayrlmaldr. Ayrc tan tablosu ekilde verilmitir.

Methemoglobinemi: Anemi, polisitemi yoktur, PO2 saturasyonu normaldir IHSS: Venz dn artran manevralar frm artrmaz Konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyopati: Kardiyomegali yoktur Aort stenozu, WPW, IHSS: Dijital verilmez KKY ve AM: Kalsiyum kanal blokerleri uygun deildir MS kapak kalsifiye olunca: Mitral alma sesi alnmaz, S1 hafifler Prinzmetal anjina: Anjiografide koronerler normaldir, enzimler normaldir Stabil anjina: 1 aydan uzun sreli anjinadr Sa sol antlarda: Akcierde kanlanma art olmaz Sol sa antlarda: Sol ventriklde erken dnemde byme, aort topuzunda belirginleme olmaz Tamponad, konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyoyapati: Arteriyel basn dk, venz basn yksektir. Drt boluk basnc eittlenmitir Diastolik kalp yetmezlikleri: Erken dnem ejeksiyon fraksiyonu normaldir.

104

Hiperkinetik kalp yetmezlii: Tedavide klasik kalp yetmezlii ilalarnn faydas yoktur Tiazidler: Hiperrisemik hastalarda ve hiperkalsemide verme Dijital: Hipopotasemide ve hiperkalsemide dikkatli ol Tip I hiperlipidemi: la tedavisi etkisiz Beta blokerler: astmda ve a-v bloklarda verilmez Gallavardin fenomeni: Aort stenozunda apekste duyulan MY taklit eden frm Mitral stenozda en iyi balon endikasyonu: Sins ritmindeki hastada kapakta hafif - orta dereceli kalnlama ve hafif MY olan hastalara yaplr. Trikspid stenozu: En az semptom veren kapak patolojisi Perikardit: Ar ne eilmekle artmaz Tamponad: Nabz basncnda genileme olmaz, daralr

ok uyuma ve kabzl olan 75 yandaki bir bayan hasta nefes darl yaknmas ile hastaneye getiriliyor. Fizik muayenede genel durum kt, cilt kuru, gz kapaklar i olarak bulunmutur. Ba boyun muayenesinde venz dolgunluk 7 cm. Kalp sesleri derinden geliyor. Akcier muayenesi normal. Karacier 4 cm palpabl. Alt ekstremitede 2 pozitif demi var. Tansiyon 100/90 mmHg, nabz 50/dk ritmik. ate 35.8 Cdir. Telede adr kalp grnm saptanyor. Akcier perifer alanlar temizdir. EKGde ekstremite derivasyonlarnda QRS toplam <10 mV . Bu hastada en olas tan nedir? A. Sa kalp yetmezlii C. Kardiak tamponad E. Vena kava sperior sendromu. B. Sol kalp yetmezlii D. Endokardit

Aspirasyon pnmonileri niin sa akcier orta ve st lobunda daha sk grlr? Trakea bifrkasyonda, sa ana bron 25, sol ana bron 45 derece eim gsterir sa ana bron daha uzundur. Bu nedenle yabanc cisimler sa tarafa kama eilimindedir.

1. KONU BALII
Semiyoloji fizik muayene destekli tan
Basit ikayetler FM nspeksiyon Palpasyon Perksyon Oskltasyon bulgular ile tan veya tan iin ne yapalm

Asins neresidir? Terminal bronioln distaline denir.

Akcierin Lenf drenaj nereye olur? Sa akcierin tamam ve solun 12 alt ksm sa skalen lenf noduna olur.

Hemoglobin disasiasyon erinisi saa ve sola kaydran faktrler nelerdir?

Oksijen disosiyasyon erisi
pH

Erinin saa
Dme

Sola kaymas
Ykselme

105

s CO

Artma Artma

Dme Dme

2,3 difosfogliserat

Artma

Dme

**Karbon monoksid zehirlenmesi, methemoglobinemide de eri sola kayar.

Solunum yetmezlii kaa ayrlr ve nedenleri nelerdir?

Tip I solunum yetmezlii: Alveol hasarna baldr. En sk nedeni ARDSdir. Tip II solunum yetmezlii: En sk neden KOAHdr.

Solunum merkezi nerde yer alr, trafik kazasnda nereden kesi olursa solunum durur?
Medullada bulunur. Servikal blgede bulbusun alt hizasndan yada frenik sinirin kt yerin st ksmndan kesi yaplrsa solunum felci meydana gelir. Bulbus ile pons arasndan yaplrsa solunum hareketlerinde dzensizlik oluur.

Solunum merkezine etki eden santral ve periferal etkili faktrler nelerdir?

a. CO2: Dk dozda uyarr, >60 ;Yksek dozda inhibe eder; C02 narkozu denir. Ventilatr endikasyonudur. b. P02 : En gl periferik uyarandr. c. Hidrojen iyonu: En gl santral uyarandr.

ksrn en sk nedeni nedir? En sk neden SYE Hangi sinirlerin uyarlmas ksre neden olur?
N. Vagus: st solunum yollar, larinks ve trakeadan N. Trigeminus: paranazal sinslerden, N. Glossofaringeus: farenksten N. Phrenicus Perikard-diafragmn uyarlmas ile ksrk oluur. ksrk merkezi medulladadr.

ksrk yapan ilalar hangileridir?

ACE inhibitrleri, beta blokrler, amiodaron, inhale steroidler

Hemoptizinin toplumda en sk nedeni nedir?

En sk neden Kronik bronittir.

Masif en sk nedeni nedir?

Tberklozdur. Rasmussen anevrizmas: Tberklozda grlen anevrizma, rptre olur. Hemoptiziye neden olur. Platipne nedir? Ortopnenin tersidir. Hastann oturduu ve ayaa kalkt zaman nefes darlnn olmasdr. Miksomalarda grlr.

Cheyne Stokes solunumunun karakteristii nasldr? Hangi hastalklarda grlr?

Solunum derinlii artar, pik yapar, yavalar ve apneye girer. Bu olay tekrarlar. Santral sinir sistemi patolojileri, ila zehirlenmesi, yallardaki pnmonilerde grlebilir.

Kusmall solunumu zellii nedir, hangi hastalklarda grlr?

Derin ve takipneik solunumdur. Metabolik asidozda grlr.

Biot solunumu nedir? Hangi hastalklarda grlr?

Dzensiz solunumdur. Atrial fibrilasyon gibi solunumdur. Menenjitlerde grlr.

Claude Bernard Horner sendromu nedir?

Apeks tmrlerinde sempatik ganglion olan Ganglion stellatum tutulumu bal gelien sendroma denir. Bulgular; Miyozis, Pitozis, Enfotalmus Yzn o tarafnda kuruluk saptanr. Tanda ilk yaplacak PA akcier grafisidir.

Vena kava sperior sendromunun en sk nedeni nedir, hangi bulgular vardr?

106

En sk akcier kk hcreli cada grlr. Bulgular; venz dolgunluk, kol ve boyunda dem, kolleteral venler ile karakterizedir. Boyunda a, c, v dalgas yok gibi boyun venz dalgalar grlmez.

Hipertrofik osteoartropati ve omak parmak en sk hangi hastalkta grlr?

Akcier epidermoid tipte en sktr. Kistif fibrozis, kompilke tberkloz, bronektazi vb. birok hastalkta grlr.

omak parmak hangi akcier hastalklarnda grlmez?

Kronik bronit, amfizem, astmda, nonkomplike TBC ve Sarkoidozda grlmez

Fizik muayenede Palpasyonda ne deerlendirilir?

Vibrasyon torasik = vokal firemutus deerlendirilir. Lezyon akcier iinde ve brona temas ediyorsa VT artar. Bron ca, Pnomide ve Atelektazilerde artar. Akcier dndaki lezyonlarda VT azalr.

Oskltasyonda nelere dikkat edilir ve neler duyulur?

Fizyolojik ekspiryum uzun, Dinlemekle inspiryum uzundur. Ekspiryumun son dnemleri duyulmaz. Ekspiryumun 4 saniyeden uzun olmas, bronial obstrksiyonu gsterir.

Balgam sitolojisi ile hangi hastalklarda tan konur?

Pnmoni, Skuamoz hcreli cada tan konabilir. Krk bir yandaki erkek bir hasta ekilen akcier grafisinde sa alt lobda dzgn kenarl infiltrasyon saptanyor. Hava bronkogram yok. O taraf diafram yksek ve trakea ve ana bron lezyon tarafna ekilmi. Bu hastada aadakilerden hangisinin olma ihtimali yksektir? A. Kist hidatik B. Akcier ca C. Broniektazi D. Atelektazi E. Pnmotoraks

Akcier grafisinin yorumunda baz nemli noktalar ve sorular; 1- Soliter nodllerin en sk nedeni nedir?
En sk nedeni tberklozdur.

2- Hillusu oluturan yaplar nelerdir?

P. arter (en nemli), P.ven, Ana bron ve Lenf bezleridir.

3- Kaviteter lezyonun en sk nedeni nedir?

En sk tberklozda grlr Kavite yapan tm Epidermoid bron karsinomudur.

4- Kistik lezyonlarn en sk nedeni nedir?

Staf enfeksiyonuna bal pnmatosellerdir.

5- Kitle lezyonun en sk nedeni nedir?

En sk neden akcier tmrleridir.

6- Atelektazinin en sk nedeni nedir ve olu mekanizmalar nelerdir?

1. Kompresyon atelektazisi: Dtan basya baldr. En sk formudur. En sk nedeni KKYdir. 2. Bron tkanmas: A. Yetikinlerde en sk neden bron tmrleri, B. ocuklarda ise en sk neden yabanc cisimlerdir.

Atelektazinin radyolojik bulgular nelerdir?

Mediasten lezyon tarafna ekilir, Diafram ykselir, Kot aralklar daralr, Tipik konsolidasyon alan vardr

Azigos lobu nedir?

Akcierin en sk rastlanan konjenital anomalisidir 94. Soru; ksrk ikayeti ile bavuran hastann ksrk ikayetleri daha ok toza dumana girdiinde ve bahar aylarnda oluyormu. Hastann allerjik dermatit yks var. Fizik muayenesi normal. SFTde PEF

107

deeri %75 olarak bulunmutur. Balgamda eozinofil ve spesifik IgE dzeyleri yksektir. Bu hastada en olas tannz nedir? A. Ekstrinsik allerjik astm B. ntrinsik astm C. Akut bronit D. Kronik bronit E. Pnmoni

2. KONU BALII VE 3. KONU BALII SOLUNUM FONKSYON TESTLER

1.TEMEL BLM: Testlerin anlam
Rezidel volm nedir Total kapasite, vital kapasite?

2.KLNK: Klinik destekli bir soru

rnek: Obstrktif tansnda hangisi en gvenilir? FEV1 Astm tansnda en gvenilir hangisidir? PEF

Solunum fonksiyon testlerindeki normal veriler nelerdir, hangi parametreler hangi hastalklarn tansnda kullanlr?

Rezidel volm nedir Total kapasite, vital kapasite? Total akcier kapasitesi (TLC): Vital kapasite + rezidel volmden oluur. Rezidel volm (RV): Maksimum ekspiryum sonras akcierde kalan hava miktar Vital kapasite (VC): Maksimum ekspiryum sonras maksimum alnan hava miktar nspiratuvar kapasite (IC): Tidal volm + nspiratuvar rezerv volm Fonksiyonel rezidel kapasite (FRC): Rezidel volm + ekspratuvar rezerv volm nspiratuvar rezerv volm (IRV): Normal inspiryum sonras maksimum inspiryum ile alnan hava miktar Tidal volm (TV) = Solunum hacmi = Istirahat halinde alnp verilen hava miktar Ekspiratuvar rezerv volm (ERV): Normal ekspiryum sonras maksimum ekspiryum ile atlan hava

108

STATK SFTleri hangi hastalklarn tansnda kullanlr?

Akcier volmlerini len testtir. Obstrktiflerde total akcier kapasitesi ve rezidel volm artar, restriktiflerde azalr. 1. FVC: (Zorlu vital kapasite)= Restriktif akcier hastalklarnda azalr. 2. FEV1: Obsrktif akcier hastalklarda azalr. 3. FEF 25-75: Orta ve kk hava yollar hakknda azalr 4. FEF 75-85: Kk hava yolu hastalklarnda azalr. Erken dnemde ilk saptanan bulgudur 5. FEV1/FVC: Obstrktif hava yolu hastalklarnda azalr. Kk hava yolu hastalklarnda normaldir. Restriktif bozukluklarda normal veya artmtr. PEF: obstrktif akcier hastalklarnda azalr, restriktif akcier hastalklarnda normaldir. Sabah dkl astm iin tipiktir.

Ventilasyon-perfzyon sintigrafisi hangi hastaln tansnda kullanlr?

Pulmoner emboli tansnda kullanlr. Pulmoner embolide ventilasyon normal, Perzyonda dolma defekti vardr.

OBSTRKTF PULMONER HASTALIKLAR HANGLERDR?

1. Kronik bronit, 2. Amfizem, 3. Astm, 4. Bronektazi, 5. Kk hava yolu hastalklardr.

Kronik bronit nedir?

ki yldan daha uzun sren, ylda en az ay balgaml ksrk ve balgam varsa buna kronik bronit denir.

Amfizem nedir?
Terminal broniyoln distalindeki hava boluklarnn kalc destrksiyona denir.

Sentriasiner amfizem nedir?

En sk grlen amfizemdir. Esas olarak sigara ienlerde grlr. st loblar tutar. Panasiner amfizem kimlerde sktr? Alfa-1 antitripsin eksikliinde grlr. Alt loblar tutar.

Distal asiner amfizem/Paraseptal amfizemin zellikleri nelerdir?

Subplevral bllerle karakterizedir. Spontan pnmotoraks neden olabilir. st loblar tutar.

KOAH iin en nemli risk faktr hangisidir?

KOAH n en nemli nedeni sigara kullanmdr.

Reid indeksi nedir hangi hastaln tansnda kullanlr?

Mkoz bez/duvar oranna denir. Normal deeri 0.4ten kktr. KOAHda bu oran 0.4den byktr. KOAHn en nemli patolojik bulgusudur.

KOAH alevlenmesine en sk neden olan mikroorganizmalar hangileridir?

En nemli etyolojik ajan H.infleanzadr. S.pneumoniae, M. catarhalis ve virsler dier etyolojik nedenlerdir.

KOAH iin kt prognostik faktrleri nelerdir?

leri ya Sigara imeye devam etmek FEV1 <%50 Bronkodilatrlere yantn az olmas Korpulmonale Hipoksemi FEV1deki yllk azalmann hzl olmas

KOAHn nemli Komplikasyonlar nelerdir?

109

Aadaki hastalklarn en sk nedenidir. Spontan sekonder pnmotoraks. Sekonder Pulmoner hipertansiyon Pulmoner ve trikspit kapak yetmezlii Sa kalp yetmezlii (izole) Sekonder polisitemi Santral siyanoz

Allerjik astma/ Ekstrinsik astmann zellikleri nelerdir?

ocuklarda grlr. Allerji ve aile yks pozitiftir. Rinit, dermatitin elik edebilir. IgE yksek, spesifik IgE pozitif olan astmdr.

Samphter sendromu nedir?

laca bal astma denir. Nazal polip elik eder. En sk neden olan ila aspirindir. Lkotrien yapmndaki arta baldr. Lkotrein antagonistleri tedavide kullanlabilir.

Astmda grlen patolojik deiiklikler nelerdir?

Mukus hipersekresyonu: Koyu ve yapkan bir mukus vardr. Epiteliyal Hasar:(Spesifik) Eozinofil kaynakl major basic protein, ntrofil kaynakl oksijen radikallerine baldr. Epitel frajilitesi ldrc ve ciddi astm bulgusudur. Bazal membran kalnlamas: (Spesifik) Oksjen radikalleri ve proteazlara baldr.

Astm tans nasl konur?

1. yk ve semptomlar 2. PEF deikenlii: sabah d ile karakterizedir. 3. Reverzibilite en nemli zelliidir. 4. Histamin ve metakolin bronial provakasyon testi 5. Balgam incelemesi: Balgamda grlen spesifik bulgular nelerdir? Curshman spiralleri yapkan balgamn broniollerin yapsn almas, Charcot-leyden kristalleri eozinofillerin paralanmas, Creola cisimcii solunum epitelinin dklerek biraraya gelmesi ile oluur. Total veya allerjen spesifik IgE yksek Cilt testleri- prick testi Hafif astm = Gerektiinde beta 2 mimetik Hafif persistan = nhale steroid + gerektiinde Beta 2 agonist

Astm krizinin tedavisinde hangi ilalar kullanlabilir?

1. Oksijen tedavisi 2. Yksek dozda ksa etkili inhale beta 2 agonistler kullanlabilir. Birinci tercih ilatr. 3. Sistemik kortikosteroidler: En etkili ilatr. 4. Aminofilin ve ipratropium bromr dzelme olmazsa eklenebilir. 5. Mekanik ventilasyon: Steroid tedavisine yant vermeyen ve durumu ktleen hastalarda hayat kurtarcdr.

Tedavinin izlenmesinde neler kullanlr?

PEF deeri kullanlr. Hayat tehdit eden bir durum ve genel durumda ktleme, hipokside art varsa kan gazlar baklr. 95. Soru: Uzun yllardr sabahlar kusar gibi balgam karan bir hastada yznde, ayaklarnda yaygn ilikler olumutur. Tansiyon arteriyel 130/80 mmHg, nabz 80/dk, dalak 8 cm byk, ultrasonografide bbrekler bilateral byktr. Kreatin klirensi 30 dk, idrarda ya silendirleri saptanm. Bu hastada en olas tan hangisidir? A. Tberkloz- bbrek tutulumu

110

B. Astm ilaca bal toksik nefropati C. Bronektazi amilozidoza bal nefrotik sendrom D. Sarkoidoz nefrotik sendrom E. PAN glomerlonefrit

BRONEKTAZ NEDR?
Proksimal subsegmental hava yollarn oluturan bronlarn anormal ve kalc genilemesidir. Etiyoloji: ocuklarda kistik fibrozis, kzamk, yetikinlerde tberkloz ve geirilmi dier akcier infeksiyonlarna bal geliebilir. Kistik fibrozisde gelime ihtimali en yksektir. Patogenez: Geirilmi hastalklara bal proksimal subsegmental hava yollarnda kalc genileme vardr. En fazla sol alt lobu tutar nemli klinik: Sabahlar kusar tarzda ksrk ve balgamdr. nemli laboratuar: Akcier grafisinde ekmek ii grnm Kesin tan: Bronkografi/Yksek znrlkl bilgisayarl tomografi Tedavide birinci tercih: En sk bu hastalar infeksiyon ile gelir. H. influenza etkendir. nfeksiyon tedavisi yaplr. Komplike vakalarda cerrahi yaplr. Prognoz: omak parmak ve AA tipi amiloidoz geliebilir. Amiloidoz tansnda ncelikle 24 saatlik idrarda protein baklr. Kesin tan bbrek biyopsisi ile konur. Ayrc tan: Kronik bronit, kronik sinzit: Kronik bronitte de sabah ksrk ve balgam vardr. Balgam daha azdr. Gn boyu devam edebilir. Bu hastalarda direk grafi kronik bronitte nonspesifiktir. Ayrc tanda SFT ve tomografi yardmcdr. 98. Soru; Krk be yandaki bayan hasta boyunda ilik, ate, zayflama ve terleme ikayeti ile geliyor. Muayenede servikal blgede 4x3 cm LAP saptanyor. Biyopside kazeifiye granlomlar grlyor. PPD testi 18 mm olan bu hastaya bundan sonraki aamada etiolojiye ynelik hangi testi istemeye gerek yoktur? A. Balgamda ARB B. Balgam kltr C. PA akcier grafisi D. Kweim deri testi E. Akcier tomografisi

TBERKLOZ
Bulama Yollar ve Bulatrclk yollar nelerdir?
Kaynak vaka: Kaviter lezyon hastaln aktif olduunu gsterir. Larinks tberklozlu bulatrma ihtimali en yksektir.

PPDnin negatif olduu durumlar nelerdir?

Kii hi basille karlamamsa, Ar millier veya menenjit tberkloz olgular, mmunsupresif tedavi, Ar bbrek yetmezlii, Kzamk gibi viral infeksiyonlar, Sarkoidoz gibi hcresel immn defekt Testin yanl yaplmas

Primer tberkloz en sk nereyi tutar?

Primer tberkloz alt loblarda grlr.

Ghon kompleksi nedir?

Parankim lezyonu + hiler LAP vardr.

Sekonder tberkloz en sk nereyi tutar?

st loblar ve apeksi tutar.

Tberkloz basillerine kar gelien immn yantn zellii nedir?

111

Basiller alndktan 6-8 hafta sonra basillere kar hcresel immnite geliir. Tip IV immn reaksiyon geliir.

Ekstrapulmoner tberklozlar nelerdir, nereleri tutabilir?

GIS: En sk ilioekal blgeyi tutar. Crohn benzeri lezyona neden olur. Peritonit yapar. En nemli bulgusu ate, karn ars ve dama ta belirtisidir. Perikard: Konstriktif perikarditin en nemli nedenidir. Genitoriner tberkloz: Renal tberkloz en sktr. Steril piyrili hastalarda dnmek gerekir. Lenf nodu tberklozu: Servikal lenf nodu tutulumu en fazladr. En sk ekstrapulmoner tutulum yeri lenf bezi tutulumudur. Tberkloz menenjiti: Morbidite en fazla olan menenjittir. BOS basnc yksektir. Rengi ak saman sarsdr. BOSda en fazla protein artna neden olur. Lenfosit artm, eker ve clor dktr. Kemik ve eklem tberklozu En sk torakal vertebralar tutar. Adrenal bezlerin tberklozu: Addison hastalnn ikinci sklkta sebebidir. Cildin tberklozu: Lupus vulgaris ve eritema nodosumdur. Milier tberkloz: Pulmoner ven tutulumu sonucu oluur. Tberkloz tedavisinde kullanlan ilalar ve nemli yan etkileri nelerdir? ZONAZD (INH): MAO inhibisyonu yapar. BOSa kolay geer. SLE benzeri tablo yapar. Piridoksin eksiklii oluturup periferik nropati yapabilir. Aktif oalan basillere en etkili ilatr. Tek bana profilakside kullanlr RFAMPSN: Ntr ortamnda hcre d en etkin antitberkloz ilatr. Kazez ve nekrotik blgelerdeki basillere en etkili ilatr. P-450 enzim indksiyonu yapar. PRAZNAMD: Hcre ii basile en etkili anti tbc ilatr. Tm vcuda yaylr. En istenmeyen yan etkisi hepatik toksisitedir. Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliinde hemoliz yapar. Hiperrisemiye bal gut oluturur. Altta akcier kanserinin de olduu durumlarda ostaoartropatiyi artrr. ETHAMBUTOL: Bakteriostatik etkilidir. En nemli yan etkisi retrobulbar nrittir. Teratojen deildir. Hiperrisemi yapar. Hcre iinde inko ve bakr elasyon yaparak tutar. ocuklarda kullanlmamaldr. STREPTOMSN: En istenmeyen yan etki vestibler bozukluktur. Oral absorbe olmaz. ntramuskuler kullanlr. SSSne ok az geer veya hi gemez. Gebelerde ve Myastenia graviste kullanlmamaldr.

Tberklozdan korunmada neler yaplabilir?

a. BCG as: b. soniazid ile korunma: Yetikinlerde 300 mg/gn tek doz, ocuklarda 10 mg/kg/gn dozunda kullanlr. Bir banka ubesinin 7 personelinde bulant, kusma, ishal, kuru ksrk, ate balyor. Hastalarn kan saymnda hb deerleri, lkosit ve trombosit saylar normal bulunmutur. Akcier grafilerinde interstisiyel infiltrasyon ve balgamda lenfosit art saptanyor. 3 hastada serum sodyumu dk olarak bulunmutur. Bu hastalarda etken aadakilerden hangisi olabilir? A. Mikoplazma pnmoni B. Pnmokoksik pnmoni C. Lejionella pnmoni D. Klamidya pnmoni E. Viral pnomni

PNMONLER
Pnmonilerde en nemli klinik bulgular nelerdir? Tan neyle konur? Tedavi ile ilk ve son dzelen nedir?
ksrk, balgam, ate, yan ars vardr. Tanda altn standart radyolojik incelemedir. Tedavi ile ilk dzelen ate, En son dzelen ise radyolojik bulgulardr.

Aspirasyon pnmonisi kimlerde sktr, nereyi tutar, etkenler nelerdir?

Toplumda alkoliklerde, yatan hastalarda ise serebrovaskler hastal olanlarda sk grlr. Aspirasyon sklkla yatar pozisyonda olduundan sa akcier st lob posterior veya alt lob superior etkilenir. En sk etkenler; Bacterioides, fusobacterium ve peptostreptococlar sktr.

112

Toplumnad kazanlm pnmonin en sk etkeni nedir? Tedavide birinci tercih nedir?

En sk S.pneumoniaedir. Etken klinik, radyolojik veya serolojik olarak belli ise ona gre tedavi verilir belli deilse emprik tedavide makrolidler birinci tercihtir.

Pnmoli hastalarda pnmoninin etiyolojisi ile ilgili nemli klinik ip ular nelerdir?
1. Ektima gangrenozum = Psdomanans 2. Bllz mirinjit = Mikoplazma 3. shal,hipotanteremi,Bradikardi = Lejyonella 4. Herpes labialis = Strep. pnmoni

Hangi pnmoni vakalarnda youn bakm tedavisi gerektirenlidir? Kriterler:

- Mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezlii, - ok tablosu, - Akcier radyoloji bulgularnn ilk 48 saate %50den fazla progresyon gstermesi, - drar miktarnn 80 ml/4 saat veya 20 ml/saatten az olmas, - 4 saatten uzun vazopresr gereksinimi

Hastane kkenli pnmoni nedir, en sk etken nedir, tedavide ne yaplr?

Hastaneye yattktan en az 48 saat sonra veya taburculuktan sonraki 48 saat iinde gelimi ise denir. S. Aerous ve Psdomanos aeruginosa en sk etkendir. Mortalitesi en yksek pnmoni Psdomonansdr. Tedavisinde 3. Jenerasyon sefalosporin (sefotaksim) + aminoglikozid (gentamisin) 2. Kinolonlar, imipenem, meropenem, monosiklik beta-laktam (aztreonam) gibi geni spekturumlu antibiyotikler verilir.

Organ nakli hastalarnda pnmonilerin en sk etkenler nelerdir?

Virsler %50 (CMV) (en sk), Bakteriler %30 (Gram +), Mantarlar %5 (Aspergillus)dur.

HIV (+) kiilerde CD4 says ve karlalan enfeksiyonlar nelerdir?

HIVde en sk pnomoni etkeni nedir sorusunun cevab P.Carrinidir. Fakat CD4 saysna gre etken deiebilir. Buna gre; CD4>200 CD4< 200 CD4< 50 M.tuberculosis, kaposi sarkom P.carinii pnmonisi MAC, CMVdir.

Baz spesifik pnmoniler ve karakteristikleri ile ilgili bilgiler nelerdir?

PNMOKOK PNMONS: Lober pnmoni yapar. Toplum kkenli pnmonilerin en sk nedeni, Herpes labialis elik edebilir. Parapnmonik efzyonlara en sk neden olur. Bakteriyemi splenektomi ve yallarda sktr. Tedavide 1. tercih penisilindir. STAFLOKOK PNMONS: nflenza, kzamk, IV ila bamllarnda sk. PA:hzla nitelik deitiren bronkopnmoni, kaviteleme, pnmotosel, pnmotoraks var. Tedavi: Metisilin, nafcilin ve dicloxacilindir. MRSA: vankomisin, teikoplanin, rifampin verilir. KLEBSELLA PNMONS: Tipik olarak st loblar tutarak lober pnmoniye yol aabilir. Apse, hiler adenopati yapabilir. Alkoliklerde sktr. Volm artna bal olarak fissrlerde itilme izlenebilir. Tedavide 2. Veya 3. kuak sefalosporinler H. NFLUENZAE PNMONS: Yal, alkolik, kronik bronit gibi ve ek hastal olan kiilerde sktr. Tip-b en patojendir. Amipisiln 1 tercih. Diren varsa 2. kuak sefalosporinler, betalaktaml kombinasyonlar verilir. MKOPLAZMA PNMONS: En sk grlen atipik pnmonidir. 14-21 gndr. SYE belirtileri, kulakta blloz myringitis, servikal lenfadenopati, konjuktivit, nrolojik belirtiler, karacier fonksiyon testlerinde bozukluk olabilir. Tan:Souk aglutinin testinde 4 kat titre art ile konur. Tedavide eritromisin birinci tercihtir. LEGONELLA PNMONS:Etken Legionella pnmophiliaedr. Sularda yaad iin klima ve sulardan enfeksiyona neden olur. Kuru ksrk, plevral ar ve bulant, kusma, ishal gibi GIS belirtileri vardr.

113

Relatif bradikardi, konfzyon, ekstrapulmaner belirtiler sktr. LDH ve kreatinin fosfokinazda artma, hipofosfatemi, hiponatremi olabilir. Tan: En gvenilir tan yntemi idrarda antijenini saptamaktr. Tedavi: birinci tercih Azitromisin veya levofloksasi CLAMDYA PNMONS: Ku, st solunum yolu enfeksiyon bulgularn takiben pnmoni ve hepatosplenomegali olabilir. Cilt lezyonu sktr. PA: hilustan perifere uzanan infiltrasyon ve hiler lenfadenopati olabilir. Tan: Kompleman fiksasyon testi kullanlr. Tedavi: tetrasiklin kullanlr. PNEUMOCYSTS PNMONS: HIV ve transplant hastalarnda sk grlen infeksiyonundur. Apekste pnmatoseller ve pnmotoraks izlenebilir. Plevral efzyon yapmaz. Tedavi ve profilaksi: TMP/SMX verilir. Yirmi bir yandaki bir futbolcu, ksrk, ate, balgam ve yan ars ikayeti ile geliyor. Fizik muayenede, genel durum orta, ba boyun muayenesinde yaygn herpetik lezyonlar var, dinlemekle akcierde sada orta zonda krepitan raller alnyor. Tansiyon arteriyel 100/50 mmHg, habz 120/dk, ate 40 C. Laboratuvar incelemelerinde lkosit says 21.000 mm3, balgam yaymasnda ntrofil hakimiyeti ve CRP 320 mg/dl olarak bulunmutur. Bu hastada tedavide birinci tercih hangisidir? A. Makrolid B. Kinolon C. Penisilin D. Vankomisin E. Seftazidim

KST HDATK
Etiyoloji: Ekinokokus granlozus Patogenez: Oral olarak alnan kistler mide asidine direnlidir. nce barsakta alr. Portal sistem ile en sk karaciere gelir. kinci sklkta akcieri tutar. nemli klinik: Genellikle asemptomatik. Rptre olursa balgamda yumurta ak, soan zar benzeri yaplar grlebilir. Anaflaksi geliebilir. nemli laboratuar: Eozinofili olabilir. Direk grafide dzgn kenarl konsoldasyon art vardr. En ok sa akcier alt lobunu tutar. Kesin tan: Tomografi ile konur Tedavide birinci tercih: Cerrahidir. Medikal tedavide birinci tercih albendazoldr. Ayrc tan: Aspergilloma: Apekse yerleir. Lezyon zerinde hilal tarznda hava stunun grlmesi tipiktir. Kitle lezyon yapan hastalklar: Tmrler, vasklitler, granlamatz hastalklar. (Cevap 8.B)

AKCER HASTALIKLARINDA LEZYON LOKALZASYONLARI

Primer tberkloz = Alt lob Sekonder tberkloz = st lob Bronektazi = Sol alt lob Kist hidatik = Sa alt lob Akcier absesi = Sa orta ve st lob Otuz sekiz yanda Afyonun Davulga Beldesinden gelen herhangi bir ikayeti olmayan hastann yaplan kan saymlarnda eozinofilisinin olduu saptanyor. ekilen akcier grafisinde sa akcier alt lobda dzgn kenarl 5x3 cm boyutunda konsolidasyon art saptanyor. Bu hastada en olas tan nedir? A. Lffler sendromu B. Tberkloz C. Akcier ca D. Kist hidatik E. Atelektazi

Akcierleri en sk tutan SCHSTOSOMASS hangisidir ve ne yapar?

114

S.mansoni en sktr. Pulmoner hipertansiyon yapar.

Ascarise bal akcierde gelien hastaln ismi nedir?

Lffler sendromudur. Yerdeitiren pnmoni+ eozinofili ile karakterizedir.

ASPERGLLOSS akcierde hangi tr hastalklara neden olur?

En sk akcier infeksiyonu yapar. 1. Hipersensivite pnmonisi: Genellikle A. clavatus ile oluur. Malt iilerinde ve iftilerde grlebilir. 2. Aspergilloma: TBC kavitesinde en sk yerleir. Hemoptizi en sk semptomdur. Akcier grafisinde kavite st duvarnda yarm ay eklinde hava stnu grlr. Tedavi cerrahidir. 3. NVAZF PULMONER ASPERGLLOSS: Myelopspresif kiilerde sktr. Ntropenik bir hastada vankomisin (3.gn) tedavisine yant vermeyen pnmoni varsa dnmek gerekir. Tan akcier biyopsisi ile konur. Tedavi: Amfoterisin B birinci tercihtir.

ARDS ile ilgili bilinmesi gerekenler nelerdir?

ARDSnin nedenleri;
Dorudan Akcier Hasar Yapanlar Pnmoni Mide ieriinin aspirasyonu Pulmoner kontzyon Suda boulmak ndirek Akcier Hasar Yapanlar Sepsis (en sk neden) Ciddi travma (multipl kemik kr yelken gs, kafa travmas, yank) Multipl kan transfzyonu Ar doz ila alm Pankreatit Kardiopulmoner baypas sonras

Toksik madde inhalasyonu

Patogenez: Alveolekapiller membranda hasar vardr. Buna bal alveolekapiller membran geirgenlii bozulur. Bu alanda dem ve inflamasyon meydana gelir. Buna bal akcierler grevini yapamaz hale gelir. Kanda oksijen miktar der. nemli klinik: Solunum yetmezlii bulgular vardr. Bu hastalarda zaman iinde bbrek, karacier, kalp, beyin fonksiyonlarnda bozulma, hematolojik olarak da DC tablosu geliebilir. nemli laboratuar: %100 oksijen verilmesine ramen oksijen saturasyonun %40 olmas tipiktir. Akcier grafisinde 7 gn iinde gelien bileteral infiltrasyon tipiktir. Kesin tan: Klinik ve radyolojik olarak konur. Pulmoner kapiller basn normal olmaldr. Tedavide birinci tercih: Destek tedavisi Prognoz: Mortalite ok yksektir Ayrc tan: Pulmoner hipertansiyon: Ortalama pulmoner kapiller basn bu hastalarda > 18 mmHgdir. Altta yatan sol kalp hastal ve konjenital kalp hastal ve akcier hastalna ait bulgular hakimdir. Sezeryan sonras bir hastada ani balayan yan ars, nefes darl, taipne ve taikardi geliiyor. Hastada metabolik alkaloz, hipoksi ve hipokapni saptanyor. Di-Dimer yksek bulunmu. Bu hastada en nemli herediter etiyolojik neden nedir? A. Protein C eksiklii C. Antitrombin III eksiklii E. Protrombin gen anomalisi B. Protein S eksiklii D. Faktr V leiden mutasyonu

115

FATH SULTAN MEHMET HAN SARAY BAHESNDE OYNARKEN PAPAZLA AKEMSEDDN ORADAN GEYORLARMI, PAPAZ BU DA BYYECEK, PADAH OLACAK DA BZ YNETECEK DEM. AKEMSEDDN UZAKLARA BAKMI,KADER NE DER, PEDER NE DER DEM. KADERNZ AIK VE HEP GZEL OLSUN

PULMONER TROMBOEMBOL
Pulmoner embolide en nemli kaynak hangisidir? Derin femoral venler: (%70-80, en sk) En sk akkiz neden ortopedik kala cerrahisi, En sk herediter neden APC rezistansdr.

Pulmoner embolide hangi patolojik deiiklikler olur?

1. Ventilasyon/perfzyon oran bozulur. l boluk benzeri havalanma meydana gelir. 2. Srfaktan sentezi azalr atelektazi geliir 3. Negatif basn nedeni ile plevral efzyon 4. Akcierde infarkts geliir (nadir)

Pulmoner embolinin nemli klinik bulgular nelerdir?

Ani balayan gs ars, taipne, taikardi, ate ve hemoptizi grlr. Masif embolilerde akut sa kalp yetmezlii ve lm olabilir.

PULMONER EMBOLDE SEMPTOM VE BULGULAR

Semptomlar Dispne Plretik ars ksrk Bacakta ilik Bacakta ar Hemoptizi arpnt Wheezing % 73 66 37 28 26 13 10 9 Bulgular Taipne Raller Taikardi S4 Pulmoner S2 sert DVT Terleme Ate % 70 51 30 24 23 11 11 7

Pulmoner embolide direk grafi bulgular nelerdir? Normal olabilir (%8-20).

116

Hampton hrgc: Taban plevrada, tepesi hilusta opasiteye verilen isimdir. Lineer atelektazi: Flechner izgisi Westrmark belirtisi: Damar glgelerinde ani ve knt sonlanmalara denir. Diafragmada ykselme olabilir.

Pulomen embolide Elektrokardiyografi bulgular nelerdir?

a. Sa dal blou b. Sa ventrikl hipertrofisi c. Sins taikardisi (en sk rastlanan bulgusudur) d. En karakteristik olan S1Q3T3 formudur. (DIde derin S, DIIIde patolojik Q ve negatif T) e. Arteriyel kan gaz: Hipoksemi, hipokapni, respiratuvar alkaloz vardr. f. D-Dimer: Normal olmas durumunda %90 emboli dlanabilir. Ancak D-dimer pozitiflii emboli tansn koydurmaz sadece destekler. g. Ventilasyon perfzyon sintigrafisi: Ventilasyon normal perfzyonda defekt. h. Sipiral anjio tomografi: Tan deeri sintigrafi ile ayndr. Fakat teknolojik nedenlerden dolay daha ok tercih edilmektedir. i. Pulmoner anjiografi: Kesin tan anjiografi ile konur.

Pulomer emboli saptanan bir hastada trombsn kaynan gstermek iin hangi testler yaplr?
a. Kontrast venografi: Kesin tan yntemidir. b. Doppler ultrasonogrofi: c. Platismografi: d. MR anjiografi yaplabilir.

25- AKCER KANSERLER VE MEDASTEN HASTALIKLARI

Akcier kanseri her iki cinste de en sk grlen kanserden lm nedenidir.

Akcier kanserlerinde sklk ve prognoz nasldr?

Tablo: Akcier Kanserleri, Skl ve Prognoz
Histolojik Tip Adenokanserler (tm) Bronkoalveoler kanser Squmoz hcreli kanser Kk hcreli Byk hcreli Akcier karsinoid Adenoid kistik karsinom Yumak doku tmr Skl (%) 32 3 29 18 9 1 <1 <1 5 Yllk Survey (%) 17 42 15 5 11 83 48 30

En sk grlen semptomu nedir? Kimlerde akcier kanseri dnmek gerekir?

ksrk erken dnemde en sk semptomdur. Sigara ien, tedaviye direnli ksr olanlarda, zayflayanlarda, tekrarlayan alt solunum yolu infeksiyonu geirenlerde kanser dnlr. Metastaz bulgular olabilir. Akcier kanserleri nereye metastaz yapar? Kk hcreli akcier kanseri kemik metastaz sktr. Adenokanserler beyin metastaz yapar.

117

Akcier kanserinde grlen paraneoplastik sendromlar nelerdir?

Uygunsuz ADH sendromu: En sk, Kk hcreli ca Ektopik Cusing: ACTH salnm = Kk hcreli Hiperkalsemi: Epidermoid (squamz cell ca) Jinekomasti: Byk hcreli akcier ca Eaton lambert sendromu: Kk hcreli ca omak parmak ve osteartropati: Epidermoid ca Beyne en fazla metastaz: Adeno ca En sk grlen = Adeno calar En iyi prognoz = Adeno ca/ Bronkoalveoler karsinom Sigara ile iliki = Kk hcreli Sigara ile iliki yok = Adeno ca Perifere yerleen = Adeno ca En kt prognoz = Kk hcreli KI Met en fazla = Kk hcreli Pnmoni benzeri tablo = Adeno ca

Akciere en fazla metazstaz yapan tmr hangisidir?

Renal cell cadr

Metastaz eilimi en fazla olan tmr hangisidir?

Koriokarsinom

Akcierin en sk benign tmr hangisidir, zellii nedir?

Hamartomdur. Patlam msr tarz kalsifikasyonlar ile karakterizedir.

Akut mediastinit en sk nedeni nedir? Akut en sk zefagus rptrdr. Kronik mediastinitin en sk nedeni nedir?
TBCye baldr.

Mediastinal kitle nedenleri lokalizasyonlarna gre nasldr?

st ve n: en sk tmr timoma, en sk kitle retrosternal guatr, Posterior mediasten: en sk nrojenik tm, Orta mediasten: en sk bron cadr. Elli drt yandaki sigara imeyen bir bayan hastann 3 aydr devam eden ksr, zayflamas ve nefes darl olmutur. Fizik muayenede solda orta ve st zonda solunum sesleri azalm, vibrasyon torasiks artm, perksyonda matite saptanyor. Bu hastada en muhtemel tan nedir? A. Plevral efzyon B. Pnmoni C. Akcier ca D. Mezoteliyoma E. Plevral efzyon

26-NTERSTSYEL PULMONER HASTALIKLAR

Hangi hastalklar interstisiyel akcier hastal yapar?
Ostrktif akcier hastalklar dndakiler restriktif = instersitisel yapar.

En nemli semptomu nedir?

lerleyici dispnedir.

En nemli fm bulgusu nedir?

Yaygn krepitan rallerdir.

118

En nemli radyolojik bulgusu nedir?

Bal petei/ retiklonodler grnmdr.

En gvenilir radyolojik tan yntemi nedir?

HRCT (yksek znrlkl bilgisayarl tomografi)

Kesin tan neyle konur?

Akcier biyopsisi ile konur.

Tedavi en etkili tedavi yntemi nedir?

Steroid kullanlr.

SARKODOZ LE LGL NEML P ULARI

Etiyoloji: Bilinmiyor. Berilyum intoksikasyonun da sarkoidoz benzeri bulgular grlebilir. Patogenez: En sk akcieri tutar. Bileteral hiler lenfadenopati en sk grlen bulgusudur. Tm doku ve organlar tutan sebebi bilinmeyen sistemik bir hastalktr. Patolojisinde nonkazeifiye granlom, Schuman ve Astreoid cisimcikler karakteristiktir. nemli klinik: veit, eritema nodozum, akcier tutulumu bulgular, hiperkalsemi bulgular vardr nemli laboratuar: Kalsiyum yksek, ACE dzeyi yksek, PPD negatif, akcier grafi bulgular abartldr. Klinik bulgular ile uyumlu deildir. Kesin tan: Akcier biyopsisi ile konur. Tedavide birinci tercih: Semptomatik hastalarda kortikosteroid kullanlr. Ayrc tan: Tberkloz: Patolojisinde kalsifiye granlomlar ile ayrlr En sk lm nedeni solunum yetmezliidir. Kkr yandaki bir erkek hasta ate ve ksrk ikayeti ile bavuruyor. Fizik muayenede cilt muayenesinde tibia n yznde 1x1, 1x2 cm arl kzarklk ve ilikler var. TA 155/90 mmHg, nabz 100/dk, ate 39 C, EKGsinde QT ksalmas ve solunum fonksiyon testlerinde restriktif patern saptanm. Bu hastada en olas tannz nedir? A. Amiloidoz B. Sarkoidoz C. Akcier ca D. Sifiliz E. Wegener

ifti akcieri nedir?

Kfl ot ve saman ierisinde bulunan micropolyspora faeni, termoatinomies vulgaris tarafndan oluturulur.

Mantar ii akcierine kim neden olur?

Termoaktinomiez vulgaris ve T viridis yapar.

Malt iisi akcieri neye baldr?

Kfl maltta bulunan aspergillus trleri yapar.

Pnmokonyozlarlar ile ilgili baz karakteristikler nelerdir?

1. En fazla fibrosis Silikozisde en az demir ve kalay yapar 2. Abartl radyolojik grnm = baritozis 3. Asbestozis; radyolojik bulgu az, klinik abartldr.

Caplan Sendromu nedir?

Pnmokonyotik nodller + (en sk kmr) + romatoid artrittir.

Silikozisin nemli zellikleri nelerdir?

Dnyada en ok karlalan meslek hastaldr. Kuartz en sk grlen tipidir. Tberkloz geliimi sktr. Hilar lenf nodlarnda yumurta kabuu

119

Melek kanad kalsifikasyon var.

Asbestozis:
1. Serpentin - krizotil (beyaz asbest): en sk grlen asbet eklidir. 2. Amfibol - krokidolit (mavi asbest): En fazla kanser yapan asbesttir. En ok akcier ca yapar. Mezoteliyomalarn ise en sk nedenidir. Baz pnmokonyozlar ve genel zellikleri tabloda verilmitir.

NORGANK TOZLAR VE ZELLKLER

Tozlar Asbest zellikleri Yaltm, izolasyon ve gemi iilerinde sktr Alt zonlarda yaygn fibrozis Plevral plak, kalsifikasyon Kanserojendir Uzay endstrisi, elektronik ve elektrik alanlarnda sktr Granlomatz reaksiyon st loblar ve periferik tutulum sk Hiler LAP elik edebilir Boksit cevherinin stlmas srasndaki duman inhalasyonu ile oluur st loblarda balpetei grnm sktr. Pnmotoraks riski yksektir Maden ocaklar, tnel kazm, baraj yapmnda alanlarda sktr 3 klinik formu var: Akut, akselere ve kronik Hiler yumurta kabuu kalsifikasyon sk Deri, lastik, seramik, kat iilerinde sktr Plevra tutulumu sktr
ID:10t0116

Berilyoz

Shaver hastal (Aluminyum) Silikozis Talk

Plevral efzyon gelien hastalarda erken dnemde ve ge dnemde bulgular nelerdir?

Plevral efzyonda balangta ar vardr. Dinlemekle frotman alnr. Efzyon artnca ar ve frotman kaybolur. Nefes darl meydana gelir. Muyanede;Solunum sesleri, VT azalr. Matite veya sub matite alnr Sinsler kapanr. Tan: PA akcier grafisinde akl yukar bakan konsoludasyon art vardr. Sv <300 ml ise direk grafide grlmez. Lateral dekbitis grafisi ile daha az svlar saptanabilir.

Plevral efzyonun en sk nedeni nedir? Transuda ve eksuda tipi plevral efzyonlarn en sk nedeni nedir?
Plevral efzyonun en sk nedeni kalp yetmezliidir. Transuda tipi efzyonlarn en sk Kalp yetmezliidir. Eksuda tipi efzyonlarn genlerde en sk nedeni parapnmonik, yetikinlerde ise malign hastalklardr. >60 ya: Malign hastalklar. En sk akcier cadr.

ilotoraks ve hemotoraksn en sk nedeni nedir?

En sk travma

Plevral efzyoda Kesin tan nasl konur?

Torasentez ile konur.

Transuda ve eksuda ayrm nasl yaplr?

Transuda eksuda ayrm u kriterlere gre konur:

zellikler PH Dansite Protein LDH

Transuda >7.35 1010 <3 gr <200

Eksuda <7.35 >1018 >3 gr >200

120

Lkosit Kolesterol

<1000 <45

>1000 >45

Plevral efzyonda amilaz yksek ise neler olabilir?

Sada efzyon varsa pankreatit Solda efzyon varsa zofagus rptr dnlr. Malignitelerde de amilaz ykselebilir.

Romatoid artirit ve lupusda grlen efzyonun farklar nelerdir?

zellikler
Glukoz LDH pH C3- C4 ANA

Romatoid Artrit
< 30 mg >200 < 7.35 Normal Negatif

Lupus
Normal >200 Normal Dk Pozitif

Tberklozda grlen efzyonun zellikleri nelerdir?

Adenozin deaminaz dzeyi >50 Glukoz <30 mg/dl pH< 7.3 Protein: > 4 gr Hcre 5000 mm3 ve %90 lenfosit

Mezotelyomada grlen efzyonun zellikleri nelerdir?

Hyalronik asitten zengindir

Meigs sendromu hangi tr efzyon yapar?

Eksuda ayapar.

Paragonimasis Triad nedir?

1. pH < 7.1, 2. Glikoz <10 mg/dl, 3. LDH > 1000 Udr.

Komplike Parapnmonik efzyonun bulgular nelerdir?

pH < 7. 2, Glikoz < 40 mg LDH > 1000 U ve Lkosit > 100.000 mm3dr.

Hangi hastalklarda plevral efzyon transuda vasfndadr?

Kalp yetmezlii, hipotiroidi, hipoalbuminemiler, pulmoner embolide transuda tarzndadr.

121

Hangi hastalkta hem transuda hem de eksuda olabilir?

Pulmoner emboli

PNMOTORAKS HAKKINDA BLNMES GEREKENLER NELERDR?

Etiyoloji: En sk neden travmatiktir. Spontan primer pnmotoraks = Distal asiner amfizem, Spontan sekonder pnmotoraks = En sk neden KOAHdr. Patogenez: ksrk veya spontan olarak akcier delinir. Pariatal ve visseral plevra arasna hava girer. Buna pnmotoraks denir. nemli klinik: Ani balayan nefes darl ve gs ars vardr. Kot aralar geniler, diafram dzleir, kollabe olan akciere ait dzgn kenarl konsoldasyon art vardr. nemli laboratuar: Akcier grafisinde havalanma art vardr. Lezyon tarafnda bron ve damar aac grlmez. Kesin tan: Tomografi Tedavide birinci tercih: Toraks tp ve su alt drenajdr. Ayrc tan: Pulmoner emboli: Ani balayan ar, nefes darl, taipne, taikardi, hemoptizi Aort diseksiyonu: Ani balayan ar, ekstremiteler arasnda tansiyon nabz fark Plrodina: Ani ar, fokal frotman alnr. Dier akcier alanlar doaldr. Nefes darl yoktur.

TANSYONLU PNMOTORAKS NEDR?

Etiyoloji: Trafik kazasnda multipl kot fraktrlerine bal olarak geliir. Patogenez: Kot fraktrne bal olarak akcier bir blgeden yrtlr. Plevra yapraklar arasna inspiryumda hava girer. Ekspiryuda kamaz. Lezyon tarafnda havalanma art olur. Mediasten ve trakea kar karafa itilir. nemli klinik: Lezyon tarafnda havalanma art, treakea mediastenin kar tarafa itilmesi ve nefes darl vardr. nemli laboratuar: Akcier grafisi: Pnmotoraks bulgular, mediasten ve trekann kar tarafa itilmesi ile tan konur. Kesin tan: Akcier grafisi Tedavide birinci tercih: Lezyon tarafn dardan ak pnmotoraks haline getirmek gerekir. Ayrc tan: Pnmotoraks

Otuz yanda, uzun boylu, zayf, sigara ien erkek hasta gs ars ve dispne ikayeti ile geliyor. Fizik muayenede solda solunum sesleri, vibrasyon torasiks azalm, sonorite artm ise bu hastada tannz nedir? A. Ampiyem B. Plevral efzyon C. Pulmoner emboli D. Pnmoni E. Pnmotoraks Romatoid artrit tans ile takip edilen 52 yandaki erkek hastann nefes darl var. Fizik muayenesinde sada solunum sesleri, vibrasyon torasiks azalm. Perksyonda matite alnyor. Bu hastada en olas tan nedir?

122

A. Pnmotoraks C. Fibrozan alveolit E. Kaplan sendromu

B. Plevral efzyon D. Broniolitis obliterans

UYKU APNE SENDROMU

Etiyoloji: Obezlerde sk grlr. Akromegali, hipotiroidi, maksilla ve mandibulas geriye basklar, konjenital solunum yolu anomalisi olanlarda sk grlr. Patogenez: Farinksten itibaren solunum yollarnda tekrarlayan tkanmalar vardr. Hasta uyuduu zaman solunum yolu tkanr. Hasta uyanr. Nefes alr. Tekrar uyur. Bu sabaha kadar tekrarlar. nemli klinik: Sabaha kadar iddetli ba ars vardr. Bu hastalarda hipertansiyon, koroner arter hastal ve ani lm riski artmtr. Dikkat eksiklii ve sk kaza yaparlar. Kesin tan: Polisomnografi ile apne says >20 ise tedavi edilir.

Tedavi:
1- Kilo kontrol 2- Uykudan nce alkol, sedatif alnmamas 3- Spesifik havayolu anomalisi varsa cerrahi dzeltilmesi 4- Medikal tedavi REM uykusunu ksaltan; A. Antidepresanlar, B. Solunum merkezini uyaran asetozolamid, C. Progesteron 5- Oksijen tedavisi 6- nCPAP ve nBiPAP uygulamas 7- Trakeostomi

KONNEKTF DOKU AKCER TUTULUMU LE LGL BLGLER;

Fibrozan alveolit: En sk tutulum. Romatoid hastalk: Fiborzan alveolit, SLE: Plevropulmoner tutulum

DYAFRAGMA HASTALIKLARI
Diafram patolojilerini deerlendirmede en gvenilir tan yntemi nedir? Tek ve ift tarafl paralizilerin en sk nedeni nedir? En iyi tan yntemi floroskopidir. Tek tarafl paralizilerin en sk nedeni bron cadr. Bilateral paralizilerin en sk Guillain-Barr sendromunda grlr.

TRAVBE ALANI NERESDR?

Sol arkus kostarum, ksifoidden geen horizontal hat ve n aksillar hattan meydana gelir. Makroglossi hangi durumlarda grlr?

123

a. Down sendromu b. Dilin tmrleri (hemanjiom, lenfandijom) c. Primer amiloidoz, glikojen depo hastal d. Akromegali, kreatinizm e. Weidman sendromu: Makroglossi + gbek ft

A. Orofaringeal disfajinin nedenleri nelerdir?

En sk santral sinir sistemi patolisi Azna lokmay alr yutamaz. ksrk, disartri, disfoni, yiyeceklerin burna kamas sktr. Sv gdalara kar disfaji daha fazladr.

B. zefagus patolojilerine bal disfaji ka grupta incelenir?

I. Mekanik lezyonlara bal disfaji; 1. ncelikle kat gdalara kar oluur. 2. Disfaji tekrarlaycdr 3. Lezyon ilerledike semptomlar artar II. Motilite bozukluklarnda disfaji; 1. Hem, kat hem sv 2. Disfaji epizodikdir, 3. Genellikle ilerleyici deildir,

GASTROZEFAGAL REFL
En sk nedeni nedir?
1. Alt esofagus sfinkterinde geveme bozukluu: en sk neden 2. Hiatus hernisi; En sk sliding hernidir. 3. Abdominal basn art; Gebelik-imanlk 4. Diyet ve evresel faktrler; Yal besinler, ikolata, alkol ve kahve

Klinik zellikleri nelerdir?

Heartburn -yanma tarz gs ars- en sk grlen semptomdur. ne eilmek, yatmak ile provake olan yanma ve regrjitasyondur. Odinofaj en sk reflde grlr Tan nasl konur? 24 saatlik pH metri: kesin tan yntemidir. Nezaman endoskobik inceleme yaplr? 5 yldan uzun ve herhangi bir komplikasyon varsa yaplr. Gastrozefajial refl komplikasyonlar nelerdir. 1. Striktr, 2. zefajial lserler: 3. Barret epiteli: Yass epitelin metaplastik silindirik epitele dnmesidir Adenokarsinom geliimi artar. 4. Demir eksiklii anemisi: zefajite bal kanamalardan olur. 5. Aspirasyon pnmonisi 6. Peptik lser 7. Dier; Laranjit, Subglottik stenoz, Larinks ca, Otit, Sinzit, Astm, Paroksismal ksrk, diyopatik pulmoner fibrozis, Uyku apnesi, Halitozise neden olabili.

Tedavide neler yaplr?

1. nlemler; a. Yatan ban ykseltmek, b. Yatmadan nce yemek yememek, c. Sigara, kahve ve alkol kullanmamak, d. ikolota ve benzeri gdalar yememek, e. Yatmadan 1 saat nce ve yemeklerden 1 saat sonra antasit kullanmak, f. Zayflamak, g. Diyetteki ya miktarn azaltmak

Hangi ila kontraendikedir?

AntikolinerjiklerProstoglandin I2 ve E2 Kalsiyum kanal blokerleri Diazepam Nitratlar Barbtrat Teofilin Dopamin Seratonin

124

2. ila tedavisinde neler verilir?

1. Antasit tedavisi: Aljinik asit en ok tercih edilen antasittir. 2. H2 reseptr antagonisteleri, proton pompa inhibitrleri ve protokinetik ilalar verilir. Protokinetik ilalar; Metoklopromid en nemli yan etkisi akatizidir. Sisaprid:Uzun QT sendromuna neden olur ve Bethanekol kullanlabilir.

Gerek divertikl hangisidir?

Traksiyon divertikdr. Gerek divertikldr. Orta kesiminde grlrler. En sk neden tberkloz

Yalanc divertikller hangileridir?

A. FARNGEAL /ZENKER DVERTKLdr. - Krikofaringeus kasnda gelien bir hernidir. Hastalarn ou yaldr ve asemptomatiktir. Regurjitasyon, az kokusu ve disfajiye neden olur. Yemek sonras boyunda ilik olur. Hasta stne basar ve azna yiyecek artklar gelir. Tan baryumlu zefagus grafisi ile konur. Endoskopi tehlikelidir. Aspirasyon pnmonisine neden olabilir. Semptomatik hastalarda miyotomi. B. Epifrenik divertikller: Alt ucunda grlrler. Motor fonksiyon bozukluklar sonucu oluur. Genellikle asemptomatiktikler.

AKALAZYA
En sk rastlanan bulgusu motilite bozukluklardr. Alt zefagusun sifinkter tonusunun artmasdr.

Klinik zellikleri nelerdir?

Paradoksal disfaji en sk semptomdur. Gece pulmoner aspirasyon geliir. En sk lm nedeni aspirasyon pnmonileridir.Squamoz hcreli karsinomuna predispozan Tan yntemleri; Direk grafi: zefagus genilemesine bal mediastende genileme meydana gelir. Aspirasyon pnmonisi belirtileri vardr. Baryumlu grafi: Alt u incelir ve ku gagas vardr. Dilate peristaltik dalgalar kaybolmu ve yiyecekle doludur. Hava sv seviyesi grlebilir. Kesin tan neyle konur? Manometrik basn lm ile konur. Nezaman endoskopik inceleme yaplr? Endoskopi ile karsinomdan ayrm iin yaplr. Tedavide hangi ilalar kullanlr? Nitratlar, kalsiyum kanal blokerleri verilebilir. Dier tedavi yntemleri nelerdir? Pnmotik dilatasyon, Botilinum toksini enjeksiyonu yksektir. 4. Cerrahi: errahi miyotomi (Heller operasyonu ) yaplr. Diffz zefageal spazmn en sk nedeni nedir? Amyotrofik lateral sklerozdur.

BENGN ZEFAGEAL STRKTR

1. Schatzki halkas nedir? Alt zefagial halkadr. Etiyolojisinde gastrozefagial refl vardr. 2. Plummer Vinson sendromu nedir? Etyolojisinde demir eksiklii anemisidir. Yutma glne neden olur. Tan: Lateral baryumlu zefagus pasaj grafisi ile konur. Skuamz hcreli karsinomu iin predispozandr. Tedavisi demir eksiklii anemisinin tedavisidir. Dzelmezse Mekanik dilatasyon yaplr.

ZEFAGUS KARSNOMU
En sk primer bengin tmr hangisidir? Leiyomyom

zefagusun primer malign tmr hangisidir?

En sk skumz hcreli kanserdir. zefagusun serozas yoktur. Lokal yaylm sktr. En sk akciere metastaz yapar.

Yass hcreli kanser iin predispozan hastalklar hangileridir, nereye yerleir?

Alkol ve sigara en nemli Kostik yanklar, Akalazya, Erkek cinsiyet, Radyoterapi, Plummer vinson sendromu Tylosisdir zefagusun st te ikisinde yerleir.

125

Adenokarsinom iin en nemli predispozan hastalk hangisidir?

Barret epitelidir. Midenin kardiyas veya Barret zefagus ile zefagusun alt te birlik ksm arasnda bulunur.

Klinik bulgular nelerdir?

Hastalarda en sk semptom kat gdalara kar ilerleyici disfajidir. leri devrelerde ar kilo kayb olur. Gs ars ve ses kskl mediastinal invazyonu dndrr. Ses kskl N. Laringeus rekurensin invaze olduunu gsterir. Kesin tan nasl konur? Endoskopik biyopsi ve sitolojisidir.

ZEFAGUS PERFORASYONU
En sk neden dilatasyon veya entbasyon esnasnda iyotrojenik perforasyondur. En sk servikal blgenin balang ksmnda grlr.

Mallory Weis sendromunun en sk nedeni nedir?

Ar kusmalara bal distal zefagusta grlen submukoz yrtlmalardr. En sk neden alkol kullanmdr. Gebelerde grlebilir. st GIS kanamasna neden olabilir.

Boerhaave sendromu nedir?

Endojen nedenlere bal zefagus rptrdr. Mackler triad ile karakterizedir. Subkutan amfizem, kusma ve gs ars vardr. Plevral efzyon ve pnmatoraks geliebilir. En sk lm nedeni pnmotorakstr. lk yaplmas gereken PA akcier grafisidir. Plevral efzyon geliebilir. Amilaz dzeyi yksektir. Tan; suda eriyen kontrasl madde ile ekilen zefagus grafisi ile konur ve tedavisi cerrahidir.

zefagus infeksiyonlar nelerdir?

Candida zefajiti: zefagusta en sk infeksiyon etkenidir. HIVli hastalarda sktr. DM, Kronik granulamatoz hastalkta da sktr. Herpetik zefajit: En sk viral ajandr. Tipik herpetik lezyonlar vardr.

zefajit yapan ilalar hangileridir? Doksisiklin en sk neden olan ilatr. Tetrasiklin, Klindamisin, oral potasyum tuzlar, bifosfanatlar yapabilir.

GASTRT
1. Akut gastritler 2. Kronik gastritler 3. Spesifik gastritler olarak 3e ayrlr. Gastrit tans nasl konur? Endoskopi ve gerekirse biyopsi ile konur.

1.Eroziv ve hemorajik gastritin zellikleri nelerdir?

En sk neden NSA kullanmdr. En sk semptomu st GIS kanamasdr. Kamana genel olarak hafiftir Tan endoskobik biyopsi ile konur. NSAlarn profilaksisinde misoprostol kullanlr. Dierlerinde H2 reseptr blokrleri ve proton pompa inhibitrleri etkilidir.

2.Kronik gastritlerin en sk nedeni nedir?

H. Pyloriidir. Klinik: Karn ars, hasmszlk, ilik, gaza neden lur. Tan endoskopi + biyopsi ile konur

Kronik gastritler ka grupta incelenir ve zellikleri nelerdir?

zellik Lokalizsayon Etiyoloji Sklk

Tip A Korpus otoimmn %5

TipB Antrum HP %20

126

nflamasyon Asidite Gastrin

atrofik azalm artm

yzeyel artm azalm

Akut supuratif gastrit nedir?

En sk etken stafilokoklardr. Tedavi gastrektomidir. Akut hematojen flegmanz gastrit: En sk nedeni ise streptokoklardr. Tedavi gastrektomidir.

MENETRER HASTALII NEDR?

Pariyetal ve esas hcrlerin yerini mukus sekrete eden hcreler alr. Mide mukozasndaki kriptler uzar ve kvrml bir hal alr. Lenfoma veya karsinomu taklit edebilir. Mide ca iin predispozandr.

Spesifik gastritler nelerdir?

HIVde en sk gastrit ekteni CMVdir. En fazla gastrit yapan mantar candidadr. En fazla gastrit yapan parazit Anisakins marinadr.

HELKOBAKTER PLOR
H.P, gram negatif, hareketli ve spiral bir bakteridir. Sadece gastrik epitel zerinde kolonize olur. Fekal-oral bular.

H Pylori tedavisinde en sk kullanlan ila kombinasyonlar nelerdir?

3l tedavi; PPI + klaritromisin+Omaksisiklin (Metranidazol) 4l tedavi; PPI+ Bizmut+metranidazol+tetrasiklin (PPI: Proton pompa inhibitr)

Gastrik fizyoloji
1.Parietal hcreler:Fundus ve gvdede bulunur. HCL ve IF salglar. Pariatal hcre kitlesini en iyi gsteren test hangisidir? Pariatal hcre kitlesini = bazal/maksimum asit salnm oran belirler. Bu oran normalde 0.4den kktr. Zollinger Elison sendromunda >0.4dr. 2. Esas hcreler: pepsinojen salglar. Protein sindiriminde rol alr. En gl uyaran kolinerjik uyardr. 3. G hcreleri: Antrumdadr. Gastrin salglar. Gastrin asit salnmna neden olur.

Gastrin salnmn artranlar faktrler nelerdir?

a. Yiyecekteki protein (en gl uyarc) c. Ca, Mg

b. Vagal uyar, d. Hipoasidite

e. Asetil kolin salnm Azaltanlar: a. Hiperasidite, b. Duedonuma asit karakterlerde svulamas

PEPTK LSER
Peptik lser en sk nerede grlr? Duodenumda mideye oranla 6 kat daha sktr. Duedonum: Pilorun distalinde posterior duodenal duvarda yerleir. Mide en sk kk kurvaturda ve prepilorik blgede yerleirler

Peptik lserle birlikte grlebilen hastalklar nelerdir?

ZES, MEN tip I Sistemik mastositoz Bazofilik lsemi KOAHKBY Siroz Antral atrofik gastritKronik pankreatit Hiperparatiroidi Safra reflsRomatoid artrit Peptik lserin en sk semptomu nedir? Epigastrik ardr. Gece ars duodenal lserlerde, kusunca rahatlama gastrik lserlerde grlr. lser tans nasl konur? Mide lseri endoskobik biyopsi ile konur. Duedonal lserler ise endoskopik olarak tan konur.

P. lserin komplikasyonlar nelerdir?

1. Kanama (en sk): st GIS Kanamalarnn en sk nedenidir. En sk duodenum birinci ksmndan kanama

127

grlr. En sk kanayan arter gastroduedonal arterdir. 2. Perforasvon: (vaka sorusu): Duodenal lserlerlerde n duvar da grlr. Klinik: akut batn bulgular vardr. Ayakta direkt batn grafisi ile tan konru. 3. Penetrasvon (vaka sorusu): Gastrik lserler en sk karacierin sol lobuna, Duodenal lserler pankreasa penetre olur. 4. Fistl: Duedenal lserler en sk ana safra yoluna, Gastrik lserler kolona fistlize olur. 5. Obstrksyon: En sk pilor kanal lserlerinde grlr

ZOLLNGER ELLSON SENDROMU (GASTRINOMA)

Pankreasn en sk malign endokrin tmrdr. Kimlerde ZES dnmek gerekir? Peptik lser, hiperkalsemi ve malbabsorbsiyonu olanlarda dnlr. 1. Peptik lser: Atipik, tedaviyi direnli, komplike, multipl lseri vardr. 2. Hiperkalsemi ve bbrek ta: Mekanizmas bilinmiyor 3. Malabsorsiyon: Pankreas enzimlerinin inhibe olmasna baldr. ZESde Tmr lokalizasyonu saptamak iin en iyi yntem hangisidir? Endoskopik ultrasonografidir. Somatostatin reseptr sintigrafisi ve tomografi yaplabilir.

ZES tansnda kullanlan dier testler nelerdir?

1. Alk gastrin dzeyi > 1000 pg/ ml 2. B AO / MAO > 0.4 3. BAO > 15 mmol / saat, 4. Sekretin testi ile 2-10 dk da >200 pg / ml art vardr.

MDE TMRLER
Midenin en sk rastlanan tmr adenokarsinomdur.

Mide kanserinde predispozan faktrler nelerdir?

- H.pylori: (en sk) - Alkol - Kronik atrofik gastrit - ntestinal metaplazi - Bilroth II operasyonu Sigara Diyet: ttslenmi, turu, nitrat ve nitrit ile korunan gdalarn tketimi Otoimmn gastrit (pernisiyz anemi) Adenomatz gastrik polipler Menetrier hastal ve familial adenomatz polipozis

Mide kanseri en sk nerede lokalizedir, nerelere metastaz yapar?

%50 antrum, %20-30 korpus daha az byk kruvaturda yerleirler. En sk lenfatik yolla metastaz yapar. En sk superior gastrik ve infragastrik lenf nodlarna yaylr. Direkt invazyon ile zefagus, duodenum ve pankreasa, hematojen yolla karaciere metastaz yapar. Erken mide kanseri nedir? Lenf nodu tutulumuna baklmakszn mukozada snrl kansere denir. Klinik bulgular nelerdir? Genellikle asemptomatiktir. Kilo kayb ve peptik lser bulgular olan hastada midekanseri dnmek gerekir.

Mide kanserinde grlen spesifik metastazlar nelerdir?

Supraklavikular lenf nodu = Wirshow Umblikus = Sister Joseph modl Sol aksiller lenf noduna = rsh nodl Overler= Krukenberg tmr Akantozis nigrikans= Mide ca en sk Dermatomiyozit = Mide ca sk Tromboflebit = Trousseu iareti Tan: endoskopik biyopsi ile konur. Tmr markerlar nelerdir? CEA, Ca- 72-4, fetal sulfoglikoprotein kullanlr. Mide sekresyonlarnda 2-glukronidaz seviyelerinin ykseklii grlebilir. Aklorhidri vardr.

128

GASTRK LENFOMA= MALTOMA

Non-Hodgkin lenfomalarn en sk yerleim yeri midedir. H.pyloriye bal gelien lenfomadr. Klinii mide kanserine benzer. Tan: Biyopsi ile konur. Tedavi: Cerrahi, kemoterapi, radyoterapi yaplabilir.

Ozmotik diyare nedenleri nelerdir, neler sekretuar diyare yapar?

Laktoz, Glukoz, Galaktoz ve prgatif ila kullanmna bal geliir. Sekretuvar diyare; Bu drt nedenin dndaki her ey sekretuar daire yapar.

MALABSORBSYON
Malabsorbsiyon konusunun anlalmas iin hangi maddenin nerden emildiini bilmek gerekir. Major emilim yeri Proksimal ince barsak olanlar; 1. Ya 2. Karbonhitratlar 3. Kalsiyum 4. Demir 5. Folik asit 6. Yada eriyen vitamiler Major emilim yeri orta barsak olanlar; Proteinler Terminal ileum: B12; ekum: Su

Malabsorbsiyon Ya

Karbonhidrat

Protein

Organlar Safra kesesi Proksimal ince barsak Pankreas Tkrk bezi (minimal) Proksimal ince barsak Pankreas Mide (minimal) Orta nce barsak Pankreas Terminal ileum Pankreas Proksimal ince barsak Proksimal ince barsak

Kinik Yal ishal ADEK vitamin eksiklii bulgular Gaz ve distansiyon Kaslarda atrofi dem Byme ve gelime gerilii Kaslarda atrofi bulgular

Tan 24s gaitada ya miktar > 7 gr 25 HO vit D, Kalsiyum dk PTZ ve aPTT uzama Laktaz H2 oluumu

Negatif azot dengesi Schilling testi pozitif

Folikasit Demir

Makrositer anemi Mikrositer anemi

Folikasit dk Fernitin, Fe dk, FEBK yksek

MALABSORBSYON BOZUKLUKLARININ FZYOPATOLOJSNE GRE ETOLOJK NEDENLER

Hastalk Pankreas hastalklar; Kistik fibrozis Kronik pankreatit Pankreas Hemokromatozis Fizyopatoloji Enzim salnmnn azalmas

129

Safra kesesi hastalklar Kolestatik karacier hastalklar Zollinger Ellison sendromu Postgastrektomi Fitatlar Ar bakteriyel oalma Ksa barsak sendromu Diabet ve hipertroidi Kolestramin, neomisin nce barsak hastalklar Ksa barsak sendromu Chron hastal Laktoz intlerans Cliyak hastal Lenfatik obstrksiyon

Ya ve yada eriyen vitamin malabsorbsiyonu Ya ve yada eriyen vitamin malabsorbsiyonu HCL'din pankreas enzimlerini inaktive etmesi Transit zamann ksalmas Demir eksiklii Vitamin B12 eksiklii Yzeyel azalmas, transport zamannda ksalma Transport zamann ksalmas Gdalarla etkileim ve balama Lokalizasyona gre malabsorbsiyon bozukluu

Lenfatik transportun bozulmasna bal malabsorbsiyon

Malabsorbsiyonda hangi klinik bulgular vardr? Emilim yerine gre eksik olan maddelerin eksiklii bulgular vardr Labaratuvar: Anemi, kalsiyum, mg, inko, D vitamin, albumin dzeyi der. K vitamini eksikliine bal PTZ uzar.

Malabsorbsiyon tansnda kullanlan testler nelerdir?

1. Sekretin ve CCK (kolesistokinin) provakasyon testi: Pankreasn ekzokrin salgsn gsteren en sensitif testtir. 2. Bentiromid testi: Pankreas yetersizlii spsesifik testtir. 3. Gaitada ya miktar: > 6 gr ya malabsorbsiyonunu gsterir. 4. 25 hidroksi vitamin D: Ya malabsorbsiyonu 5. Protrombin zaman: K vitaminine eksiklii 6. Kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz: Pankreas, safra kesesi, proksimal ince barsak malabsorbsiyonunda seviyesi der. 7. D-Ksiloz testi: nce barsak hastalklarnda bozuktur. 8. Barsakta ar bakteri oalma; 14 C Ksiloz testi, Cholyl 1 14C glisin testi, Laktuloz H2 oluumu, ince barsak kltr, Schilling testi evre 3 kullanlr. 9. Laktoz H2 oluumu: Laktaz eksikliinde bozuktur.

LAK HASTALII (GLUTEN SENSTF ENTEROPAT)

Etiyoloji

130

Gluten; buday, arpa, avdar ve yulafta bulunur. Gluten msr ve pirinte yoktur. Glutenin alkolde znmesiyle ok sayda gliadin peptitleri oluur (a, b, g ve o). a gliadin ise ince barsak mukozasna en toksik olandr. T hcre fonksiyon bozukluudur.

Patolojik bulgular nelerdir?

Hastalk proksimal ince barsakta balar. Subtotal villoz atrofi grlr. Kript hiperplazisi, lamina propriyada plazma hcre ve lenfosit hakimiyeti vardr.

Klinik
nfantlarda stten kesilip tahl almaya balannca grlr. Birlikte grlen en sk bulgu dermatitis herpatiformisdir. Tan nasl konur? Jejunal biyopsi ile konur. Altn standarttr. Hangi antikorlar pozitiftir? Antigliadin (tarama testi) ve antiendomisyum antikorlar(tan testidir) Tedavide ne yaplr, diyetle dzelmezse ne dnlr? 6 aylk glutensiz diyet normale dner. Dzelmezse sekonder laktoz intlerans dnlr. lyah hastalnda hangi kanserler geliebilir? Bata T hcreli lenfoma = 200 kat sk, ince barsak karsinomu, zefagus yass hcreli karsinom riski artmtr. Dermatitis herpetiformis nedir? Ekstremitelerin ektansr yzeyleri ve srtta yaygn, iddetli, kantl ve vezikler lezyonlarla karakterizedir. Klinik ve laboratuar bulgular liak hastalna benzer.

TROPKAL SPRUE
Tropikal lkelerde grlen ince barsak yap ve fonksiyon bozukluu ile karakterize, kronik progresif malabsorbsiyon olarak tanmalanr. Etiyoloji: nce barsakta E.coli, Enterobakter ve Klebsiella miktarlarnn ar artt grlr. Patoloji: liak hastalndakine benzer parsiyal villz atrofi,subtotal villz atrofiden daha sktr. Klinik: Diyare, abdominal distansiyon, itahszlk, yorgunluk ve kilo kayb gibi semptomlar grlr. Tedavi: Tetrasiklin + folik asit Folik asit tedavi testi nedir? Malbasorbsiyonu olan hastaya folat verilince dzelirse tan tropikal sprudur. Bu tedavi testine bu isim verilir.

NCE BARSAKTA AIRI BAKTERYEL OALMA (KR LUP SENDROMU)

nce barsakta bakteri saysnn >10000 /ml olmasdr. En sk neden diabetes mellitustur. Klinik; sulu diyaresteatore+vitamin B12 vardr. Yallarda steatorenin en sk nedenidir. Tan; Ar bakteriyel oalma testi ile konur. Tedavi ; tetrasiklin veya metronidazol verilir.

WHPPLE HASTALII
Etken; Tropheryma whippellidir. En sk semptomu zayflama (%100), en sk bulgusu artrittir (%80), Malabsorsiyon (%75) Ate (%50), Nrolojik tutulum (%40) (demans, bak paralizi ve myoklonus) olabilir. Hiperpigmentasyon (%40), Periferik lenfadenopatidir (%50) olabilir.

En gvenilir tan testi hangisidir?

PCRdr.

Tedavide birinci tercih nedir?

Trimetoprim slfomethaksazol birinci tercihtir. Seftriakson ve kloramfenikol kullanlabilir.

PROTEN KAYBETTREN ENTEROPAT

En sk grlen neden konjestif kalp yetmezliidir.

131

LAKTOZ NTOLERANSI
Primer : Mukoza normal Sekonder: liak hastal ve viral gastroenteritlerde grlr. Klinik: St ve st rnleri almn takiben kolik tarz karn ars, abdominal distansiyon, artm gaz ve diyare ikayetleri grlebilir. Tan:laktoz hidrojen nefes testi kullanlabilir. Tedavi:Diyetten laktozun karlmas yeterlidir.

ABETALPOPROTENEM:
Barsakta apoprotein B yoktur. ilomikron oluunda bozukluk vardr. Retinitis pigmentoza, ataksi vardr PYda tipik akantositler grlr. Kolesterol ve trigliserid dktr. nce barsak biyopsisinde epitel hcreleri ya ile doludur.

ABDOMNAL TBERKLOZ
1. lioekal tbc: En sk ileoekal blge tutulur. Klinik: Crohn hastalna ok benzer. 2. Peritonit: Asit+ karn ars + ate tipiktir. Dama ta belirtisi en tipik bulgusudur. Eksuda tarznda aside neden olur. 3. Granlotamz hepatit: Tan karacier biyopsisi ile dorulanabilir. Tedavide l antitberkloz tedavi uygulanr.

NCE BARSAK TMRLER:

Benign tmrler; Adenom en sktr. Malign tmrler; Adenokarsinom en sk grlen tmrlerdir.

KARSNOD TMRLER
Enterokromafin hcrelerden kar. GISde en sk grlen nroendokrin tmrdr. GISin en malign endokrin tmrdr. En sk appendiks, ileumda, rektumdan kken alr. 2 cmden byk ise karaciere metastaz. Metastaz yapt zaman ismi karsinoid sendromdur.

Karsinoid sendromun bulgular nelerdir?

En sk rastlanlan bulgu flushingtir. Histamin ve bradikine baldr. Diayere seratonine baldr. Trikspid, pulmoner kapakta yetmezlik, darlk ve akcierde fibrozise neden olur. Niin kalbin sol tarafn tutmaz? Mediatrler akcierde ykld iin kalbin sol tarafn etkilemez. Tan: idrarda 5HAA lm Tmr lokalizasyonu: Somatostatin reseptr sintigrafisi en duyarl yntemdir. Hangi karsinoidler karaciere metastaz yapmadan karsinoid sendrom yapar? Over ve rektal

lseratif kolit ve Crhon hastalnn farklar nelerdir?

NFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARI

132

zellikler
Ya Cins Sigara Epidemioloji Sklk Etioloji Tutulu En sk tutulum Tutulum ekli Tutulum derecesi Patoloji: lk bulgu kinci dnem Kronik faz Klinik: En sk Dier Malabsorbsiyon Palpabl kitle Fistl Fibrosis Mezenterik lenf nodu Terminal ileum Ekstraintestinal belirti: Sklerozan kolanjit Eritama nodozum Aftz lser omak parmak Pelvik osteomyelit Osteomalazi Seronegatif spondilit veit Ta Laboratuvar Radyolojik

lseratif Kolit
15-35 Her iki cins ienlerde az Beyaz, Yahudi 6-8/100. 000 Bilinmiyor Kolon Rektum Diffz Yzeyel Kript apsesi (PMNL infilt.) Psdopolip, goblet hcre kayb Kurun boru (haustrasyon kayb) Rektal kanama Diyare ++ Yok Yok +/+/Tutulum yok Backwash ileitis+ +++ + + + + +++ ++ Bbrekte rik asit ta Demir eksiklii anemisi (ilk ve zgn) Kolonda tarak dii grnm Psdopolip Kurun boru grnm

Crohn Hastal
10-30 her iki cins ienlerde fazla Beyaz, Yahudi 2/100.000 Bilinmiyor Tm GIS Terminal ileum Segmental Transmural Aftz lser Granlom (zgn) Striktr, sosis benzeri anslar Karn ars, rektal kanama az Diyare ++ Var Var ++ ++ Tutulum var ++ + +++ +++ +++ +++ + + + Bbrekte Ca ++ oksalat, Safra kesesi ta Ca++, Mg++ ,Fe++, Vit B , folat, vit
12

A,D,E,K eksiklii Terminal ileumda ip belirtisi Abse, fistl, fissr, striktr Nodlarite Fistl, fissr, obstruksiyon, striktr nce barsak adeno karsinomu (+)
ID:10t0158

Komplikasyon Sekonder malignite Kolektomi sonras nks

Toksik megakolon (vaka sorusu) Kolon ca, (-)

Crohn hastalnda tedaviye direnli fistllerin tedavisinde hangi ila verilir?

TNF alfa blokeri olan infliksimab verilir.

133

lseratif kolitte cerrahi endikasyonlar nelerdir?

Toksik megakolon, Perforasyon, Durmayan kanama,Biopside displazi Medikal tedaviye cevapszlk Kde cerrahi tedavi ile kr salanabilir. Nks yoktur. Crohn hastalnda tedavi cerrahi genellikle komplikasyon varsa yaplr. Nks sktr.

Amibik Kolitis
Etken: E. Histolitikadr. Klinik formlar nelerdir? a) Asemptomatik, b) Noninvaziv kolit, c) nvazif kolit/fulminant kolit yapabilir. Klinik: 4-10 kez kanl diyare, karn aas, bulant-kusma, itahszlk, ate ve kilo kayb grlebilir. Ciddi olgularda akut batn bulgular olabilir Kesin tan: Kolonoskopik biyopside trofozoidlerin grlmesi ile konur.

Tedavide birinci tercih ila hangisidir, doz ve sresi nasldr?

1. Metranidazol hem doku hem intestinal forma etkilidir. Doz: 3x750 mg 5-10 gn verilir 2. Emetin: sadece doku formuna etkili. 3. diloksanit furoat; iyodokinol, paramomisin ve tetrasiklin: Taycl nlemek iin intestinal forma etkili ilalardr. Amibik kolit klinik olarak lseratif kolitle ok karr ve Ke sperpoze olabilir.

PSDOMEMBRANZ ENTEROKOLT:
Etiyoloji: Ampisilin, klindamisin ve 3. kuak sefalosporinlerdir. En sk etken Clostridium difficiledir. nemli klinik: Kt kokulu, sulu diyare ve kramp tarznda karn ars vardr. Baz hastalarda kanl ishal grlebilir. 40 derece ate olabilir. nemli laboratuar: Lkositoz, gaita eritrosit ve lkosit grlr. Kesin tan: C. difficile 2 tr toksin retir. Bunlar toksin A (enterotoksin) ve toksin B (sitotoksin)dir Toksin tayini en gvenilir tan yntemidir. Tedavi: Metranidazol tedavide birinci tercihtir. veya Saccharomyces boulardii oral olarak verilebilir.

AKUT KOLON SKEMS

En sk nerde grlr, ve nedeni nedir?
En sk splenik fleksurada grlr. En sk neden tromboembolidir.

KRONK MEZENTERK SKEM

En sk nereyi tutar ve en sk neden nedir? En sk A. Mezenterika sperioru tutar. En sk neden aterosklerozdur.

Klinik:
Yemekten yaklak 30 dakika sonra orta veya st abdomende skc fakat iddetli bir ar balar. Kilo kaybederler. Fizik muayene: frm duyulabilir fakat bu spesifik deildir Tan: anjiografi ile konur. Tedavi: cerrahidir.

AKUT NCE BAIRSAK SKEMS (MEZENTER ARTER SKEMS)

zellikleri nelerdir?
Akut mezenter arter iskemisi: Altta yatan atrial fibrilasyon, kalp yetmezlii gibi herhangi bir kalp hastal vardr. Ani balayan ok iddetli karn ars olmasna ramen rebound ve defans yoktur. 2-3. gnde kanl ishal balar. Rebound ve defans pozitifleir. Anjiografi ile tan konur. Mortalite ihtimali ok yksektir.

134

ANJODSPLAZ
En sk kolonda grlr. Basrsan en sk grlen damar anomalisidir. 60 yan stnde masif alt GIS kanamasnn en sk sebebidir. Tan:Endoskobik olarak konur.

KOLON POLPLER:
Non-neoplastik polipler nelerdir, en sk grlen polip hangisidir, en sk nereye yerleir?
1. Non-neoplastik polipler; a. Hiperplastik polip: En sk ve malignite ihtimali en dktr. b. inflamatuvar polip, c. Hamartomatoz poliptir. En sk (%80) rektuma yerleir.

Neoplastik polipler nelerdir, en sk nereye yerleir?

Bunlar en sk rektum ve distal kolonda bulunur ve sapl veya sesil olabilirler. Histolojik olarak;

KOLONUN PREMALNG POLPLER

Adenom tipi a.Tbler adenom b.Villz adenom c.Tubulo-villz d. Ailevi adenomatozis poliposis Skl %80-85 %10 %5 %100 ihtimal Dk Yksek Orta

Polipozis sendromlar:
I. Ailevi Poliposisler A. Adenomatz polipler; 1. Famial adenometz poliposis, 2. Gardner 3. Turcot sendromu yer alr. 4. Cowden sendromu 5. Basal hcreli nevus B. Hamartomatz polipler: 1. Peutz Jedgers 2. Juvenil poliposis 3.Von Rekling Hausen Hastal

135

II. Ailesel olmayan poliposisler; 1. Cronkhite-Kanada sendromu

1. Familial adenometz polipozis (FAP)

5. kromozomun uzun kolundaki APC gen mutasyon sonucu oluur. Otozomal dominant geer. En sk rektosigmoid blgede grlr. En sk grlen semptom karn arsdr. Kanser gelime ihtimali %100dr. Tan konur konmaz kolektomi yaplr.

2. Gardner sendromu:
OD geer. Kafa tas, madibula ve uzun kemiklerde osteoma,yumuak doku ve desmoid tmrler vardr.

3. Turcot sendromu: OD veya OR geer. Beyin tmr vardr. B. Hamartomatz polipler:

1. Peutz-Jegers sendromu: OD geer. Dudaklarda melanotik noktalanma, 2. Juvenil poliposis: OD geer. En sk retmu tutar. yzlerce mukus dolu hamartomatoz polip vardr. Hastalarn %20 sinden fazlasnda 40 yatan nce kanser geliir. ocuklarn en sk grlen polipleridir. 3. Cowden sendromu: OD geer. Oral papilloma, El ve ayakta keratoz vardr.Meme ve tiroid kanser riski yksektir. 4. Von-Rekling Hausen hastal: Nrofibromatosis tip I ile birlikte

C. Ailesel olmayan poliposisler

1. Cronkite-Kanada sendromu: Kolonda hamartamatoz polipler, Alopesi, Trnak distrofisi, Deri hiperpigmentasyonu vardr.

KOLON KANSER
Kolorektal kanserlerde risk faktrleri nelerdir?
Diyet: Lifli gdalardan fakir beslenme Ya: 50 ya, erkek hasta Kolorektal adenomlar (bak polipler) lseratif kolit (10 kat), Crohn (4-7 kat) Akromegali Pelvik radyoterapi Obesite ve sedanter yaam Alkol ve ttn (liki zayftr) Streptokokus bovis bakteriyemisi reterosigmoidostomi yaplanlar

Kolon kanseri hangi yollarla metastaz yapar?

Lenfatik invazyon sktr. Hematojen yolla en sk karaciere metastaz yapar. Prognozda en nemli faktr tmr tespit edildiindeki aamadr.

Klinik bulgular nelerdir?

1. Sol kolon tmrleri: Rektal kanama ve erken dnemde obstruksiyona yol aarlar. 2. Sa kolon tmrleri: Gizli kanamadan dolay anemisine neden olur. 3. Rekal tmr: Rektal kanama, mukuslu aknt veya tam olarak boalamama hissi olur. Tan: Kolonoskopik biyopsi ile konur.

Tmr markerleri nelerdir? CEA ve CA 19-9 dur.

Nelerin kolon kanseri iin geliimini nleyici zellii vardr?

1. NSA = Aspirin 2. Oral kontraseptif kullanm: 3. Kalsiyum kullananlar 4. Antioksidanlar riski azaltr. Kolon kanserinde kanser tarama programlarnn katks nedir? 1. Gaitada gizli kan:

136

2. Rektosigmodoskopi yaptranlarda kolon kanserinden lm riski azalr. Kolona en sk metastaz yapan tmr hangisidir? Malign melanomdur.

DVERTKULOZS
Orta yal insanlarda sktr. En sk sigmoid kolon ve inen kolonu tutar. En sk asemptomatiktir. Divertikl komplikasyonlar nelerdir? Kanama, divertiklit, perforasyon, perikolik abse yapabilir.

Divertiklit atann bulgular nelerdir, tan nasl konur?

GIS KANAMA
1. st GIS kanamasnn en sk nedeni nedir?
Peptik lser: (%50-55) En sk duedonal lserdir. Dier kanama nedenleri; ocuklarda en sk neden zefagus varisleridir. **Hemobilia: Safra yollarna kanamadr. Hemobiliann en sk nedeni travmadr.

2. nce barsak kanama nedenleri: En sk neden vaskler lezyonlardr.

137

Bunlarnda en sk nedeni anjiodisplazidir.

3. Alt GS kanamasnda en sk neden nedir? Divertikler hastalk (%17-40 en sk)

Masif kanama alt GIS kanamasnda yaa gre etyolojik neden nelerdir?
60 yan altnda en sk neden divertikl, 60 yan stnde ise anjiodisplazilerdir. Tanda neler yaplr, tan kanama miktar arasndaki iliki nasldr? 1. Endoskobik inceleme: Tm GS kanamalarnda kesin tan endoskopik tetkiklerle konulur. 2. Anjiografi: Kanama odann gsterilebilmesi iin kanama miktarnn >0.5-1 ml olmas gerekir. 3. Sintigrafi: 0.05-0.5 ml/dk. Kanamalar sintigrafik olarak gsterilir.

Tedavi:
Hemodinamik durm deerlendirilir. Nabz, tansiyon monitorizasyonu yaplr. Tild testi yaplr. Hasta yatarken oturtulur. Sistolik kan basncnda 10 mmHglik dme ve nabz hznda 15/dklk art varsa test pozitiftir. Tild testi pozitif ise %10-20lik bir kayp vardr. Yatar pozisyonda tansiyonu dk ise kayp %20den fazladr.

2. Laboratuar testlerinde nelere baklr?

Tam kan saym, koaglasyon testleri, kan grubu, Cross- matchi yaplm 2-4 nite kan hazrlanr. Karacier ve bbrek fonksiyonlarna baklr. 3. Volm kaybn yerine koyma: Santral venz kateter konmaldr. Masif kanama dnda eritrosit sspansiyonu verilir. Salkl > hematokrit> %25, Kalp ve akcier sorunu> hematokrit %30un zerinde tutulmaldr. 4. Koaglasyon bozukluunun tedavisi yaplmaldr. 5. Altta yatan hastala ynelik tedaviler: Peptik lser, varis, anjiodisplazi, divertikl gibi hastalkar tedavi edilir. Bak ilgili blmler.

KARACER
1. Bilirubin;
Gnde yaklak olarak 4 mg/kg bilirubin retilir. %85i yal eritrositlerin ykm, %15i ise kemik iliinde yklan eritroid ncllerinden ve hemoproteinlerden kaynaklanmaktadr 1. Hemoglobin hemoksijenaz enzimi ile Hem+globulin+CO+biliverdine dntrr 2. Biliverdin redktaz ile indirek bilirbine dntrr. ndirek bilirbinin zellikleri unlardr;

1- ndirek bilirubin zellikleri nelerdir?

a. albumine balanr. Albumin ile karaciere tanr. b. Albumine bal olduu iin suda erimez. c. Serum dzeyi 0.3-0.7 mg/dl arasndadr

Direk bilirubinin zellikleri nelerdir?

Suda erir, Albumine balanmaz. Serum dzeyi 0.1-0.3 mg/dldir.

Bilirubin enterohepatik sirklasyonda hangi yollarla atlr?

138

Bilirubinin bana gelenler ekilde verilmiti.

Vaka sorularnda bilirubin art nemli bir bulgudur. Bir hastada indirek bilirubin ykse, direk bilirubin normal ise neler olabilir?

139

Bir hastada hem direk hem de indirek bilirubin yksek verilmi, neler olabilir?

Bir hastada direk bilirubin yksek, indirek bilirubin normal. Neler olabilir?

140

drarda bilirubin yksek ise ne dnlr?

Serumda direkt bilurubin artn gsterir.

Direk bilirubin yksek olmasna ramen idarda robilinojen yoksa ne dnrsnz?

Tkanma ikteri dnlr.

2.Bromsulfoftalein testi hangi hastaln ayrc tansnda kullanr?

Dubin-Jhonson ve Rotor ayrmnda kullanlr. Rotorda normaldir. DJ Atlm gecikmitir.

3. ndosiyanin klerensi hangi amala kullanlr?

Karacier kan akmn lmek iin kullanlr.

4.Aminopirin nefes testi:

Karacier mikrozomal sistemi ve fonksiyone hepatositler hakknda bilgi verir. Sirozlu hastalarda aminopirin klerensi azalmtr.

Hepatosit harasn gsteren testler nelerdir?

ALT, AST ve LDHdr. ALT(SGPT): karaciere zgn olan ALTdir. ALT sitoplazmik bir enzimdir.

AST(SGOT); AST mitokondri ve sitoplazmada bulunur. Karacierden baka kalp kas, kaslar, lkosit, eritrosit, beyin, bbrek ve pankreasda bulunur. 1. ALT ve ASTnin normal deeri 5-40 IU/Ldir. 2. ALT ve AST ykseklii karacier hasarnn nemli bir gstergesidir. Fakat normal olmas karacier hastaln ekarte ettirmez. Fulminan hepatit ve sirozlu hastalarda normal olabilir. 3. ALT ve AST > 400 IU/Lnin zerinde olduu durumlar nelerdir? unlardr;

141

-Akut viral hepatit, -laca bal hepatit -Toksik hepatit (karbontetraklorure maruziyet gibi) -Akut obstrksyonda -okda grlr. -Akut kalp yetmezlii 4. AST kalp ve kas hastalklarnda da artar 5. AST/ALT orannn yksek olmas (>2) alkolik hepatiti dndrr. 6. Toplumda aminotransferaz yksekliinin en sk nedeni karacier yalanmasdr.

LDH hangi izoenzimi karacier hastalklarnda artar?

LDHnn 5 izo enzimi vardr. LDH5 karaciere zgndr.

ALKALEN FOSFATAZ: (NORMALI 50-100 /L, GGT: 20-50 /L)

Nerelerde bulunur, hangi hastalklarda ykselir?
1. Hepatobiliyer sistem: hepatosit, safrakanaliklleri, safra kanal epitelinde bulur. 2. Kemik (osteoblast): Kemik kaynakl ALP yksekliin en sk Paget hastaldr. 3. nce barsak mukoza hcreleri: skemik barsak hastalklarnda artar 4. Plesenta: Gebelerde yksektir. 5. Lkosit: KML ve PNHda der. Dier lkositoz ile giden durumlarda artar. 6. Bbrek proksimal tp epiteli: Metabolize olmad iin KBYde artar.

Alkalen fosfataz ykseklii saptanan verilen hastalarda ek bilgilere gre nasl yorum yaplr?
1. Alkalen fosfataz ; sya duyarl izoenzim almas yaplmas gerekebilir. 2. Biliyer patoloji = ALP ve GGT birlikte yksektir. Biliyer patolojilerde ALP kattan daha yksektir. 3. Karacier hastalklar = ALP + ALT - AST yksektir. AST art daha fazladr. 4. ALP >1000 IU/L ise Primer biliyer siroz ve kemik patolojileri dnlmelidir.

GGT: Gamaglutamil transferaz

1. Kolestazn en sensitif gstergesidir. 2. Alkolik hastalarda ALP normal iken GGT yksektir. Alkol almn gsterir. 3. ALP yksekliinin karacier kkenli olup olmadn ayrt etmede kullanlr. 4. MI, kas hastalklar, pankreatit, diyabet ve pulmoner hastalklarda, alkol almnda ve mikrozomal indksiyona yol aan ilalarla (bata antiepileptikler) artar. 5. Gebelik koestaznn tansnda GGT kullanlr.

Kolestazn en spesifik testi hangisidir?

5-nkleotidaz ve Lsin amino peptidazdr. u amalarla kullanlr. Yksek ise kolestaz vardr. Kolestaz olduu halde normal olabilir. ALP yksekliinin karacier kkenli olup olmadn ayrt etmede kullanlr. Gebelikte artarlar. Gebelik kolestazn deerlendirmek iin kullanlmaz.

D. Karacierin sentez kapasitesini len testler nelerdir?

Albumin ve protrombin zamandr.

Albumin:
Karacierde sentezlenir. Normal deeri 3.5-5 g/dldir. Gnde ortalama 15-20 g albumin sentez edilir. Yar mr 20 gndr. Ykm yeri tam bilinmiyor. 1. Akut karacier hastalnn tansnda kullanlmaz. 2. Kronik karacier hastalklarnda albumin dzeyi der. Globulin artar. Artan globulin poliklonaldr. 4. Yksek doz uzun sre alkol kullanm, protein enerji malntrisyonu, kronik iltihaplar hipoalbumineye neden olabilir. 5. Transuda tarznda dem, asit, plevral ve perikardial sv birikir. 6. Sekonder hiperaldesteronizme neden olur.

Protrombin zaman/INR

142

Akut karacier hasarn gstermede prognostik deeri en yksek test hangisidir? Protrombin zamandr. Normali 12-15 sndir. KCFTleri ierisinde akut karacier hasarn gsteren prognostik deeri en yksek testtir. Akut karacier hasarnda faktr VII sentezi azalr. Kolestaza bal K vitamini eksikliinde PTZ uzar.

Otoantikorlar:
a. Antimitokondrial antikor:Primer biliyer siroz tansnda kullanlr. b. Bbrek ve karacier antikorlar: Otoimmn hepatit tip II tansnda kullanlr. c. Anti dz kas antikorlar (Anti SM): Otoimmn hepatit tip I tansnda kullanlr

Hepatobiliyer hastalklarn tansnda ilk istenmesi gereken ve en gvenilir noninvaziv tan yntemi hangisidir?
Ultrasonografidir. Hepatobiliyer hastalklarn tansnda en gvenilir, en sk kullanlan ve ilk tercih edilecek tan yntemidir. Kolelitiyazis (> 3mm talar gsterir), kist hidatik, abse ve safra yollarndaki genilemelerin tansnda birinci tercihtir.

Karacier biyopsisi hangi durumlarda yaplr, hangi durumlarda kontraendikedir?

Sebebi bilinmeyen tm karacier hastalklarnn tansnda kullanlr.

Biyopsi u durumlarda kontraendikedir:

a. PTZ normalden 3 sn uzun, (>18 sn) b. Trombosit says <100.000 mm3, c. Kanama zaman normalden 3 dk sn daha uzun, d. Hemanjiom, e. Uyumsuz hasta, f. Biyopsi yaplacak blgede aktif enfeksiyon olmasdr. Komplikasyonlar: kanama, safra kesesi, kolon perforasyonu, fistl, pnmotoraks, hematomdur. Gnmzde PTK ve ERCP hangi amalarla kullanlmaktadr? PTK ve ERCP gnmzde tan iin kullanlmamaktadr. Bu amala MRCP kullanlmaktadr. Tan amal kullanm terk edilmitir. Tedavide kullanlmaktadr. MRCP: Magnetik rezonans kolanjipankreatografi: ERCPnin tan amal kullannn yerini almtr. Decholin testi:Portal dolam zamann lmek iin kullanlr. Amonyak: Hepatik ensefalopati tan ve ayrc tansnda kullanlr.

AKUT HEPATTLER
Nedenleri nelerdir?
1. Vrsler: En sk neden viraldir. 2. Toksik hepatit, 3. Akut alkolik hepatit olarak 3 grupta incelenir.

Akut viral hepatit yapan virsler nelerdir?

Hepatit virusleri A, B, C, D, E, G ve TTVdir. Ekzotik virusler; Epstein-Barr, CMV, herpes, Sar humma, Rubelladr.

Patoloji:
a. Hidropik dejenerasyon: Hepatosit stoplazmasnn irileip soluk boyanmasdr b. Balonlu dejenerasyon: Stoplazma ileri derecede ier ve net seilemez. c. Hyalin ve eozinofilik dejenerasyon = Buzlu cam manzaras. Daha ok hepatit Bli olgularda grlr. d. Yal dejenerasyon: Hepatit Cde grlr. e. Concilman cismicikleri grlr. f. Gve yenii manzaras grlebilir. g. Kolestaz: En sk Hepatit A virusune bal geliir.

143

Akut viral hepatitlerde klinik bulgular nelerdir?

Genellikle subikteriktir. kterik, kolestatik, fulminan olabilir.

kterik hepatitlerde klinik bulgular nelerdir?

Halsizlik, yorgunluk, subfebril ate vardr. Sa st kadranda ar, bulant, kusma, itahszlk ve sarlk vardr. Fizik muayenede ikter, hepatosplenomegali saptanr.

Laboratuar bulgular nelerdir?

a. AST ve ALT 10 kat artmtr. b. Direk ve indirek bilirubin yksetir. c. Alkalen fosfataz ve GGT artabilir. Kolestatik hepatitlerde 3 kattan daha yksektir. d. Lkosit says hafif debilir e. drarda bilirbin ve robilinojen artar f. Serum albumin dzeyi hafif debilir. g. Antijen ve antikor pozitiflii saptanr (bunlar her blmde ayrca ele alnacaktr). Tan nasl konur? Serolojik testler ile konur. Tedavi: Destek tedavisidir. Bilinen spesifik bir tedavi yoktur.

AKUT HEPATT A ENFEKSYONU

A hepatiti ile ilgili bilinmesi gerekenler nelerdir? Picarnovirus ailesinden, RNA virusdr. Fekal oral bular. nkbasyon sresi 15-50 gndr. lk saptanan antikor anti HAV IgMdir. Hepatit A kroniklemez. En sk grlen formu nedir? Subikterik formudur. Kolestatik hepatite en sk neden olan virsdr. Fulminan hepatit ve tekrarlayan hepatit yapabilir.

A hepatitinden korunmak iin neler yaplabilir?

1. A: inktif ve canl alar vardr. naktif a 2 kez deltoid blgesine yplr. Koruyuculuk sresi 10 yldr. 2. nsan serum immunglobulini: Temastan sonraki ilk 2 hafta iinde yaplabilir. 0.02-0.04 ml/kg dozunda uygulanr. Koruyuculuk sresi 4 aydr.

HEPATT B ENFESYONU
Hepadna virus ailesinden DNA virusdr. nkbasyon sresi 30-180 gndr.

Hangi yollarla bular? Vertikal, yatay ve transfzyonla bular.

a. Vertikal gei: Kronikleme ihtimali en yksektir. b. Yatay gei c. Transfzyonla gei: en sk transfzyonla geen virsdr.

Hepatit Bnin transfzyonla bulan engellemek iin ne yaplmas gerekir?

144

Bunu engellemek iin Anti HBc total bakmak gerekir.

Hepatit Bli bir hastada tanda kullanlan serolojik testler ve yorumu nasl yaplr?

Viral replikasyonu gsteren testler nelerdir?

Hbe Ag, HBV DNA ve DNA polimerazdr. En gvenilir olan HBV DNAdr

Hepatit B infeksiyonun ekstrahepatik bulgular nelerdir?

1. Gyanotti Krosty sendromu (maklopapler dknt) 2. Artrit 3. PAN 4. Kriyoglobulinemi 5. Aplastik anemi

Hepatit Bli hastalarda a gerektiren durumlar nelerdir?

a.HbsAg pozitif anneden doan ocuklar b.HbsAg pozitif materyalin inoklasyonu veya ak yaraya temas etmesi c.HbsAg pozitif kii ile cinsel ilikiden sonra 14 gn iinde yaplmaldr.

Hepatit B iin spesifik immnglobulin varmdr?

Hepatit B immnglobulini vardr. HbsAg pozitif anneden doan ocuklara ve HbsAg pozitif materyalin inoklasyonu veya temas olanlara verilir. 0.06 ml/kg dozunda uygulanr. Koruyuculuk sresi 3 aydr.

HEPATT C ENFEKSYONU

145

Flavivirus ailesinden RNA virusdr. 6 deiik genotipi vardr. En sk genotip 1b grlr. Kan yolu ve intravenz ila bamllarnda en sktr.

Hepatit C tansnda anti-HCV ve HCV RNAnn yorumu nasl yaplr?

Anti-HCV: ALT yksekliinden 6-8 hafta sonra pozitifleir. Sadece kiinin hepatit C virs ile karlatn gsterir. HCV-RNA: HCV-RNA pozitiflii viral replikasyonun devam ettiini gsterir.

Hepatit Cnin ekstrahepatik bulgular nelerdir?

1. Aplastik anemi (en sk hepatit virs) 2. Kriyoglobulinemi 3. Nonhodgikin lenfoma 4. Sjgren sendromu 5. Liken planus, porfiria kutenea tarda 6. diyopatik akcierde fibrozisdir.

Hepatit Cden korunmak iin a ve immnglobulin varmdr? A ve immunglobulini yoktur.

DELTA VRS
1. Delta hepatiti koinfeksiyonu ile ilgili en nemli bilinmesi gereken nedir?
HBV ve delta virusun birlikte infeksiyon yapmasdr. nce HBVye bal, daha sonrada DV bal transaminazlarda iki kez pik grlmesi tipiktir.

2. Delta hepatiti sperenfeksiyonu ile ilgili unutulmamas gereken iki nemli not nedir?
Yetikinlerde fulminan hepatit yapma ihtimali ve kronikleme ihtimali en yksek virsdr. Korunma nasldr? Hepatit Bden korunmaya benzer. Hepatit B as yapmak korunmak iin yeterlidir

HEPATT E ENFEKSYONU
Fekal oral yolla bular. Calici virus ailesinden RNA virusdr. Gebelerde zellikle nc trimesterde fulminan hepatit yapma ihtimali yksektir. Anti-HEVIgM 2. haftadan sonra pozitifleir. Anti HEV Ig G pozitiflii vardr.

HEPATT G VRS
Non-A non-B hepatli olgularn %18de pozitiftir. Akut, kronik, siroz ve kansere neden olabilir.

TRANSFUSION-TRANSMTTED VIRUS
DNA virsdr. Kan transfzyonu ile bular. Her trl hapatit tablosuna neden olabilir.

AKUT (FULMNAN) HEPATT

Akut hepatit tans ile izlenen hastada hepatik fonksiyonlarn 8 hafta iinde ani ve iddetli bozulmas, Konfzyondan komaya kadar giden tabloya denir.

Hepatik ensefalopatiden en nemli farklar nelerdir?

1. Akut balanldr. 2. Beyin demi vardr.

146

Hepatik ensefalopatide hangi patolojik deiiklikler sonucu geliir?

1. Parankimal nekroz: Karacier hcrelerinin %70den fazlasnda hasar vardr. 2. Yal dejenerasyon grlebilir.

Yal dejenerasyon nedenleri nelerdir?

Tetrasiklin, Gebeliin yal karacieri, Reye sendromu

Klinik bulgular nelerdir?

Hepatik ensefalopati ana belirtisidir. Flapping tremor (asterixis) ve beyin demi bulgular olabilir. Hepatomegali, splenomegali nadir ve hafiftir. Asit ve dem daha sonra geliir

Fulminan hepatit tansnda prognostik deeri en yksek test hangisidir?

Protrombin zaman

Kt prognoz belirtileri nelerdir?

a. Protrombin zamann >20 sn b. Bilribinin >18 mg/dl c. la-toksin baml yada idiopatik olanlar, d. Evre 4 koma, e. <1O ya, >40 ya f. Ensefalopatinin yava gelimesi

Hepatik ensefalopatili bir hastada esas tedavi nedir?

Karacier transplantasyonudur.

N-asetilsistin hangi fulminan hepatitlerin tedavisinde etkilidir?

Parasetamol bata olmak zere km fulminan hepatitlerde etkilidir.

KRONIK HEPATTLER
Kronik hepatitlerin nedenleri nelerdir?
1. Virsler: En sk hepatit B, C, Ddir. htimal olarak Delta sper, C, Bdir. 2. Alkol 3. ilalar: Amiadoron, aspirin, dantrolen, INAH, metil dopa, propiltiourasil, fenitomin nitrofurantoin, sulfonamid, oksifenisatin

147

4. Dier: Wilson hastal, alfa 1 antitripsin eksiklii, otoimmn hepatit 5. Kriptojenik hepatit: Sebebi bilinmiyorsa kriptojenik hepatit denir.

Kronik hepatit tans nasl konur, hangi patolojik snflama kullanlr?

Karacier biyopsi ile konur. Histopatolojik aktiviteye gre snflama Knodell skorlama sistemi ile yaplmaktadr.

Knodell skorlama sisteminde neler puanlamaya dahil edilir?

Periportal nekroz ve kprleme nekrozu, bobul ii dejenerasyon, portal inflamasyon ve fibrozis olup olmadna gre puan verilir

Kronik hepatit B infeksiyonu tedavisinde hangi ilalar kullanlr?

interferon + lamuvidin verilir. Adevofir: Lamuvidin direnli olgularda kullanlmaktadr

Kronik Hepatit D tedavisinde ne verilir? nterferon verilir

Ribavarin, lamuvidin gibi antiviral ilalar etkisizdir. Kronik C hepatiti tedavisinde ne kullanlr? Alfa interferon/pegillenmi alfa interferon ve ribavarin verilir.

Otoimmun Hepatit (Lupoid) Vaka sorusu:

Gen bayan hepatit bulgular ile geliyor. Akne, strialar var. hepatit markerleri negatif, tannz nedir, hangi antikor pozitiftir?

OTOMMN HEPATT
Etiyoloji: Otoimmndr. Patogenez: En sk grlen tipi tip Idir nemli klinik: Hepatit bulgularna ilave akne, hirsitismus, spider nevus, ksantolezma, strialar vardr. Elik eden baka otoimmn hastalklar olabilir. nemli laboratuar: Anti dz kas antikorlar pozitiftir. Hipergamaglobulinemi olabilir. Kesin tan: Karacier biyopsisi ile konur.

zellik
Sklk ANA ant Anti SMA Anti-liv Anti SLA Gamag. antiHCV

Tip I
sk + bilinmiyor + Artm +

Tip II
Nadir SitP4502d6 + Normal -

Tip III
Nadir Sitokera + Normal -

Tedavi: Kortikosteroid ve immnspresif ilalar verilebilir.

Ayrc tan:
Wilson hastal: Aile yks pozitiftir. Karacier fonksiyon testlerinde bozulma yannda nrolojik bulgular, tekrarlayan hemolitik anemi bulgular vardr. Seruloplazmin dzeyleri dk. Serum bakr normal veya dk. drar bakr yksektir. Karacier biyopsisi ile tan konur. Hemokromatoz: Siroz, impotans ve bronz diabet bulgular vardr. Demir parametleri demir eksikliinin tam

148

tersidir. Genetik mutasyon pozitiftir.

Gilbert;
Otozomal resesif geer. En sk grlen genetik metabolik bozukluktur. Patoloji: UDP-glucuronyl transferaz aktivitesinde %30 orannda azalmtr. Bilirubin uptake ve intraseller transportunda da defekt vardr. Klinik: Skleralarda ikter vardr. Laboratuvar: ndirek bilirubin 3- Maksimum 6 mg/dl Tan: Alk testi ile konur. Tedavi: gerekmez.

Krigler Najar tip I;

Otozomal resesif geer. Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi yoktur. Klinik: Sarlk ve ar nrolojik hasar vardr. Yetikinlerde grlmez. ocuklukta kernikteristan eks olurlar. Laboratuvar: ndirekt bilirubin>20 mg/dldir. Karacier fonksiyon testleri ve karacier biopsisi normal, Fenobarbtale cevap yoktur. Tedavi: Karacier transplantasyonu

Krigler Najar tip II;

Otozomal dominant geer. Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi belirgin ekilde azalmtr. Klinik: Sarlk dnda bulgu yoktur.

Laboratuvar:
ndirek bilirubin artar 6-20 mg/dl. Karacier fonksiyon testleri ve normaldir. Fenobarbitale yant var. Tedavi: Genellikle bengin seyirlidir, biopsisi ile konur. Oral kolesistografi

Dubin Jonson;
Otozomal resesif geer. Yahudilerde daha sktr.

Patoloji:
ATP baml kanalikler bilirubin sekresyonda defekt Klinik: Sarlk genelde 20 ya civarnda ortaya kar. Dalgalanma gsteren sarlk vardr. Genelde asemptomatiktir. Sa st kadranda ar, bulant, kusma olabilir. Fizik muayenede karacier hafif byk olabilir.

Laboratuvar:
Karacier fonksiyon testleri normaldir. Direk bilirubin >10 mgdir. drarda koproporfrin salmmnda artmtr. Bromsulfoftalein testi bozulmutur. Fenobarbitole yant minimaldir. Kolesistografide kese grntlenemez.

Karacier biyopsisi:
Makroskobik siyah-koyu yeil grnmdedir. Biopsisinde setrolobuler hcrelerde pigmentasyon grlebilir. Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.

Rotor sendromu:
Otozomal resesif geer. Patoloji: ATP baml kanalikler bilirubin sekresyonda ksmi defekt vardr. Klinik: Sarlk genelde 20 yandan nce ortaya kar. Genelde asemptomatiktir. Baz hastalarda epigastrik ar, bulant olabilir. Nadiren ate ve karn ars olabilir. Laboratuvar: Tm testler normal. Sadece bilirubin artmtr ve genellikle < 10 mg/dldir. Karacier biyopsisi: Makroskobik ve mikroskobik olarak karacier normaldir. Rotorda motor salamdr. Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.

KARACER YALANMASI
Karacier yalanmas yapan lipid fraksiyonu hangisidir?

149

Trigliseriddir. Karacierin %5inden fazlas trigliserid oluturuyorsa karacier yalanmasndan sz edilir. Biyopside parankim infiltrasyonu ve hepatik nekroz varsa buna yal hepatit veya Steatohepatitis denir. Karacier yalanmasna bal karacierde fibrozis oluabilir ama siroz gelimez.

Etyolojisine gre karacier yalanmas ka grupta incelenir?

ki grupta incelenir: - Makrovezikler yalanma; Alkol (en sk nedenidir), Obezite, Diabet, Protein-kalori malnutrsyonu Total parenteral nutrisyon,jejenoileal bypass sonras grl. lalar; methotrexat, vitamin A, glukokortikoidier, amiodaron ye estrogen yapabilir. - Mikrovezikler yalanma; Reyes sendromu, Gebeliin akut yal karacierinde ve ila kullanmna bal geliir. lalar; valproik asit, tetrasiklin, salisilat yapar.

Hangi tr yalanma daha tehlikelidir?

Mikrovezikler yalanma daha tehlikelidir. Klinik: Genellikle asemptomatiktir. Hepatomegaliye bal sa st kadran ar ve dolgunluk olabilir. Tan: Toplumda ALT yksekliinin en sk nedeni karacier yalanmasdr. USGde karacier ekojenitesinde art vardr. Kesin tan karacier biyopsisi ile konur. Yalanma en ok Zon 3de grlr. Tedavi: Altta yatan nedene yneliktir. Trigliseridden fakir diyet verilir.

ALKOLK KARACER HASTALIKLARI

Alkole bal karacierde hangi tr hastalklar geliebilir?
1. Karacierde yalanma 2. Akut alkolik hepatit 3. Kronik alkolik hepatit 4. Siroz (Zon 3 fibrozisi Siroz) 5. Hepatoceller ca 6. Hepatit B ve Cnin aktivasyonu 7. Dier ilalarn ve toksinlerin etsini artrr.

Alkolik hepatitte spesifik laboratuar bulgular nelerdir?

Makrositoz, AST/ALT>2, Alkalen fosfataz normal iken GGTnin yksek olmas tipik bulgulardr.

Alkolik hepatiti dier hepatitlerden ayran en nemli fark nedir?

150

Prognozu en iyi akut hepatittir. Alkol brakmakla tamamen dzelir.

WLSON HASTALII
WH nasl geer, esas sorun nedir?
Otozomal resesif geer. 13. kromozomdaki ATP7B mutasyona bal bakrn safra yollarna atlm azalmtr.

WHda hangi klinik bulgular grlr?

Karacierde akut hepatit, kronik hepatit, portal hipertan ve siroz bulgular olabilir. Ekstrapramidal belirtiler olabilir. Bakrn bazal ganglionlarda birikimine baldr. Tekrarlayan hemolitik anemi ataklar olabilir. Bakrn kana salnmasna baldr. Bbrekle atlan bakr proksimal tbl hasarna neden olabilir. Her trl iskelet lezyonu geliebilir. Hipofizde bakr birikimine bal panhipopituitarizm, paratiroidde birikimine balda hipoparatiroidi geliebilir.

WHda karakteristik gz bulgusu nedir, nerde birikimi sonucu oluur?

Bakr limbusun desement membrannda birikir. Tipik bulgusu olan Kayser Flasher halkasna neden olur.

Laborautvar bulgular nelerdir?

1. Seruloplazmin seviyesindeki dklk tanda ipucu olabilecek en iyi laboratuvar bulgusudur. 2. Serum bakr dzeyi dk veya normaldir. 3. drardan bakr atlm artmtr. 4. Kesin tan karacier biyopsisi ile konur.

Tedavide birinci tercih nedir?

Depenisillamindir. Yan etkisi membranz glomerlonefrittir.

ALFA-1 ANTTRPSN EKSKL

Hangi hastalklara neden olur?
Akcierde panasiner amifizeme neden olur. Yetikinlerde ise kronik hepatit, siroz ve ge dnemde hepatoselller karsinom geliebilir.

alfa-1 antitiripsin eksikliinin tedavisi nedir?

Btn genetik ve metabolik hastalklar iinde en sk karacier transplantasyonu gerektiren endikasyondur.

151

ocuklarda ektrahepatik bilear atreziden sonra en sk karacier transplantasyonu endikasyonudur.

KARACER SROZU
Siroz, parankim kayb, fibrozis, rejenerasyon nodlleri ve vaskler yaplarn bozulmas ile karakterizedir.

Etyoloji:
1. Viral hepatitler: Sklk olarak hepatit B, Cdir. 2. Alkol yapabilir. 3. Metabolik: hemokromatoz, Wilson, alfa-f antitirpsin eksiklii, galaktozemi, kistik fibrozis 4. Otoimmn: Otoimmn hepatit, pirimer biliyer siroz 5. Kardiak: (konstruktif perikardit, sa kalp yetmezlii) 6. Safra yolu hastalklar: ocuklarda en sk neden biliyer atrezidir. 7. Kriptojenik siroz: Nedeni bilinmiyorsa kriptojenik siroz denir.

Patoloji: nodl yapsna gre siroz ka grupta incelenir?

a)Mikronodler: Nodller 3 mmden kk= alokolik sirozda grlr. b)Makronodler: en sk viral hepatitlere baldr. c) Miks tip: Mikro-makronodllerin bir arada olmasdr. Alkol brakmaya bal olabilir.

Sirozda gelien portal hipertansiyon sonucu oluan kolleteral damarlar nerelerdedir?

Gelien kolleteraller ekil 12de verilmitir.

Siroz tans nasl konur, tedavisinde ne yaplr?

152

Tan karacier biyopsisidir. Tedavisi karacier transplantasyonudur.

Karacier transplantasyonu endikasyonlar nelerdir?

Viral hepatit (en sk), Alkol ve biliyer sirozdur.

Sirozlu hastalarda prognozu deerlendirmek iin hangi klasifikasyon kullanlr?

Prognoz: Child-Puh klasifikasyonu kullanlr.

Parametre
Serum Bilirbin Albumin (g/dl) Asit Ensefalopati PTZ

A (minimal)
<2 >3.5 yok yok <3 sn

B (orta)
2-3 3-3.5 kontroll minimal 3-6 sn

C (iddetli)
>3 <3 kontrol d ileri >6 sn

PRMER BLYER SROZ

Primer biliyer siroz otoimmndr ve gen bayanlarda grlr. En sk semtomu kantdr. ntrahepatik orta boy safra yollarnda granlamatz infilamasyon vardr. Anti mitokondrial antikor pozitiftir. Tedavisinde birinci tercih ursodeoksikolik asittir. Esas tedavi karacier transplantasyonudur. Primer biliyer siroz ile sklerozan kolanjit ile sk karr. ki hastalk nasl ayrt edilir? Ayrc tan tabloda verilmitir.

zellik
Ya Cins Elik eden hastalk Kant Sarlk HDL art AMA PANCA Tesbih tanesi Kolonjioceller ca

PBS
40 Kadn Hashimato +++ + + + -

Sklerozan kolanjit
50 Erkek lseratif kolit + +++ + + + +

SEKONDER BLYER SROZ

Biliyer sirozun lokalizayonuna gre nedenleri nelerdir?
1. Ektrahepatik biliyer sirozun en sk nedeni koledok tadr. ocukta en sk bilier atrezi ve kistikfibrostir. 2. ntrahepatik nedeni ise primer sklerozan kolanjittir.

153

Kardiak sirozun zellikleri nelerdir?

Sa kalp yetmezlii yapan nedenlere bal geliir. Karacier makroskobik olarak hindistan cevizine benzer. Karacier byktr.

SROZ KOMPLKASYONLARI
1. PORTAL HPERTANSYON
Portal hipertansiyon nedir, triad nedir, lokalizasyonlarna gre nedenleri nelerdir?
Normal portal basn 8-10 cm Su dur. Portal kan basncnn >12 mmHg/ 15 cmsu olmasna denir. Portal hipertansiyonda; Asit, Splenomegali ve Portosistemik kolleteraller vardr. bulgudan ikisi varsa portal hipertansiyon olarak kabul edilir.

Lokalizasyonlarna gre;
1. Sinuzoidal; Siroz (%90, en sk) 2. Presinuzoidal A. Presinuzoidal intrahepatik; Shist. Mannosini, Sarkoidoz B. Presinuzoidal ekstra hepatik: Vena Porta trombozu 3. Postsinuzoidal A. Postsinuzoidal intrahepatik : Venookluzif hastalk, Peliosis hepatitis B. Postsinuzoidal ektrahepatik: Vena hepatika trombozudur. Budd-Chiari, VCI trombozu, Kon.perik. Klinik: Portal hipertansiyonda karacier genelde kktr. Karacier byk ise alkolik ve kardiak siroz akla gelmelidir Portal hipertansiyon tans: Doplerli USG, Spiral tomografi, MR anjiografi (en duyarl) yaplabilir. Portal ven basnc en iyi hepatik ven kateterizasyon ile yaplr.

Budd-Chiari :
USGde kaudat lob hipertrofisi vardr. Kesin tans hepatik venografi

2. VARS KANAMASI
Sirozun en sk lme neden olan komplikasyonu hangisidir?
Varis kanamasdr.

Varis kanamasnda hangi klinik bulgular vardr?

Varis kanamalarnda arsz masif st GIS kanamas vardr. Hematemaz ve melanaya neden olur

Akut varis kanamalarnn tedavisinde neler yaplr, en etkili yntem hangisidir?

1) ila tedavisi: a)Vazokonstrktr ilalar: Vazopressin, somatostatin ve terlipressin: b) Vazodilatrler: Nitrogliserin: intrahepatik vaskler resistans drrler. 2) Endoskopik tedavi: a)Skleroterapi: Etanolamin %5lik, Polidokanol %1-3lk sklerozan madde kullanlr. b)Band ligasyonu:Elastik bandlarla varisin balanmas c)Endoskobik varis tkanmas: Histoakril veya bukrilat gibi doku yaptrclar kullanlr. 3) Balon tamponad: 4)Transjuguler intrahepatik portosistemik ant: Kanamalarn tedavisi ve profilaksisinde en etkin yntemdir. 5) Cerrahi tedavi: Warren ant yaplabilir. Distal splenorenal anttr. 6) Karacier transplantasyonu: En son ve kesin zmdr.

Varis proflaksinde en etkin yntem nedir?

TIPSdir.

Varisli hastalarda B-bloker hangi amala kullanlr?

Profilakside etkilidir. Kanama srasnda beta blokerler etkili deildir.

3.AST:
Asidin toplumda en sk nedeni nedir?

154

1. Portal hipertansiyon %90 (bununda en sk nedeni sirozdur)

Fizik muayenede asit saptanabilmesi iin en az ne kadar asit birikmesi gerekir?

FMde asit var ise asit en az 2 litredir. Sada plevral efzyon olabilir.

Asit tansnda en gvenilir ve ilk basamakta yaplacak radyolojik inceleme hangisidir?

Ultrasonografidir.

Asidin kesin tans nasl konur?

Parasentez ile konur. Sol spinailiaka anterior superior ksmndan yaplr. Tan iin 25-30 cc asit alnr. le umblikusu birletiren hattn 1/3 alt d

Asitli bir hastada transuda eksuda ayrm nasl yaplr?

Asit ayrc tans

zellik
Serum alb-asit albumin Protein Asit alb/serum albumin LDH LDHa/LDHs Dansite

eksuda
<1.1 > 3 gr > 0.5 > 200 > 0.6 > 1020

Transuda
>1.1 < 3gr <0.5 <200 < 0.5 < 1010

Asit mayinideki bulgulara gre neler dnmek gerekir?

Ntrofil hakimiyeti: Bakterial enfeksiyon Lenfosit hakimiyeti: Tberkloz lehinedir Eritrositi hakimiyeti: Hepatoma, tberkloz Amilaz art; Pankreatit Adenozin deaminaz art; zellikle tbc (50-60 U/Lden yksek olmas tan iin nemli) Trigliserit art; Malign ve iloz asit

Asit tedavisinde neler yaplr?

a) ilk basamak tuz kstlamas ve b) Spironolakton: Sekonder hiperaldesteronizmi engellemek iin kullanlr.

Asidli hastalarda diretikler hangi durumlarda kontraendikedir?

a. Hepatik ensefalopati b. Serum Nanun 120 mEq/Lden dk olmas c. Serum kreatin deeri 2 mg/dlden yksek hastalar

4. SPONTAN BAKTERAL PERTONT:

Etiyolojide en sk etken nedir?
E. colidir.

Hangi bulgular peritonit iin tipiktir?

Asitli bir hastada ate ve karn ars varsa peritonit dnlr.

Asid tans nasl konur?

a) Asit svsnda lkosit saysnn >250 mm3 b) Asit pHsnn < asidik olmas c) Kltr pozitiflii ile tan konur.

155

Asid tedavisinde birinci terih ila hangisidir?

Sefotaksimdir.

Asid profilaksisinde hangi ila kullanlr?

Siprofloksasin kullanlr.

5. HEPATK ENSEFALOPAT
Karacier hastalna bal gelien geri dnml nropsikiyatrik bulgulara verilen isimdir.

Patogenezinde neler sulanmaktadr?

a. Hepatik yetmezlik nedeni ile barsak kaynakl baz maddelerin hepatik klirensindeki yetersizlik. b. Aminoasit metabilizmasnda bozukluk c. Serebral nrotransmittrlerdeki deiiklikler (Amonyak ve merkaptanlar, yalanc nrotransmitter art (octopamine, fenilefrin), GABA art, kan beyin bariyerinin bozulmas ne srlen nedenlerdir

Hepatik ensefalopatiyi presipite eden faktrler nelerdir?

Azot yknde artmaya neden olan durumlar; Gastrointestinal kanama, Ar diyet proteini, Azotemia Konstipasyondur. lalar: Narcotikler, trankilizanlar, sedativler, diretikler Elektrolit ve Metabolik bozukluklar; Alkaloz, Hipoksi, Hiponatremi, Dier: nfeksiyon, Cerrahi, ilerleyici karacier hastal

Tedavisinde neler yaplr?

a) Protein kstlanr. 30-40 gram/gn protein verilir. b) Antibiyotik tedavisi: Birinci tercih neomisindir. Ototoksik ve nefrotoksiktir. Metranidazol ikinci tercihtir. c) Laktuloz: Etki mekanizmas nelerdir? I. Barsak pHsnda dme ve II. Ozmotik diyareye ile azot ykn azaltr. d) Hepatik ensefalopatide nrotransmittr dengesini deitiren ila hangisidir? Flumazenildir.

KARACER APSES
Piyojenik Abse:
Etioloji: Altta kolanjittir. Etken mikroorganizmalar: E. Coli (en sk), Lokalizayon: Sa lobda yerleir, multipldir. Klinik: ate, sa st kadranda sarlk vardr. Laboratuvar: Lkosit says yksektir. Bilirubin, karacier fonksiyon testleri alkalen fosfataz, GGT yksek olabilir. Kan kltrlerinde etken mikroorganizma retilebilir. USG: Multibl abse odaklar grlr. Tedavi: Drenaj + Ampisilin+aminoglikozid+metranidazol verilir.

Amip Absesi
Etioloji: Entomoeba histolitika. Amibik kolitli erkeklerde sktr. Klinik ve lokazilazyon pyojenik abse ile ayndr. Farklar nelerdir? Tek abse yapar, tedavide cerrahi drenaj gerekli deildir. Tedavide: Metranidazol birinc itercihtir.

KARACERN MANTAR NFEKSYONLARI

Karacierde en fazla enfeksiyona neden olan mantar candidiasisdir. Daha ok immnspresif kiilerde grlr. Karacier fonksiyon testleri bozuk ve tedaviye direnli ate vakalarnda dnlr. Tan; biyopsi ile konur. Tedavide amfoterisim B kullanlr.

KARACER KST HDAT

Etioloji: E. granulosusdur. E. Granulosus en ok karacieri tutar. kinci sklkta akcieri tutar.

156

Lokalizasyon: Karacier sa lob posterioruna yerleir. Klinik: Genellikle asemptomatiktir. En sk komplikasyon safra yollarna fistldr. Tan: En gvenilir tan yntemi USGdir.

Tedavi:
1. Cerrahi 2. Kist direnaj: kist ierisine hipertonik tuzlu solusyonlar ve polidoksanol verilebilir. 3. Albendazol: Medikal tedavide birinci tercihtir.

KARACER TMRLER:
En sk sekonder metastatik tmrlerdir. En sk grlen primer benign tmr hemanjiomdur. En sk rastlanan primer malign tmr ise hepatoselller karsinomdur.

HEPATOSELLLER KARSNOM
Hepatoselller karsinom (HCC) karacierin en sk primer malign tmrdr.

Etiyoloji
Siroz: Kanser en sk siroz zemininden geliir. Hepatit B: En sk neden olan virstr. Hepatit C: Gelime ihtimali en yksek virstr. Aflotoksin tropikal blgelerde sktr. Hemokromatozis: Gelime ihtimali en fazla olan hastalktr. Toratrast ve arsenik: Anjiosarkoma neden olur.

strojenler, androjenler ve anabolik steroidler: Adenoma neden olur. Karacier kanserinin bulgular nelerdir?

Semptomlar
Karn ars Kilo kayb Karnda ilik Sarlk

Bulgular
Hepatomegali Karacierde frm Asit Splenomegali, sarlk, zayflama, ate

Karacier kanserinde grlen paraneoplastik sendromlar nelerdir?

1. Hipoglisemi: Tmrn glukozu kullanmna bal veya ILGF retimine bal 2. Polisitemi (Eritropoietin retimine bal) 3. Hiperkalsemi: PTH salnmna bal 4. Jinokomsati, feminizasyon: FSH, LH retimi 5. omak parmak 6. Osteoporoz, tirotoksikoz, polimyozit, nropati 7. Cilt: Dermatomyozit, Laser-trelat iareti, pitriazis rotunda

Tan
1.TM markeri; alfa- fetaprotein 2. En gvenilir radyolojik inceleme: MRI:

157

FBROLAMELLAR HEPATOSELLLER KARSNOM

Gen erikinlerde sktr. Her iki cinsde e oranda grlr. Etiyoloji belli deildir. Tmr iine kanama, intrahepatik ve intraperitoneal kalsifikasyona neden olur. alfa- fetoprotein dzeyleri normaldir. Sol loba yerleir. Prognozu daha iyidir.

SEKONDER MALGN TMRLER

En sk grlen sekonder tmr hangisidir?
Kolorektal kanserlerdir. kinci sklkta akcier kanseridir.

BENGN TMRLER
En sk benign tmr hangisidir?
Hemanjiyomdur. Karacierin en sk grlen benign tmrdr. Genellikle semptomatiktirler. Hemanjiyomlar en sk ba-boyunda grlrken yetikindelerde en sk karacierde grlr. En sk grlen tipi kavernzdr ve glisson kapsl altna yerleir. En iyi MR ile tan konurlar.

Hepatik adenom:
En sk 30-40 ya grubu kadnlarda grlr. Oral kontraseptifler, Androjenler ve anabolik steroidler etiyolojisinde sulanmaktadr.

Gebeliin akut yal karacieri:

Patoloji: Mitokondrial ya oksidasyonu sulanmaktadr. Klinik: 3. trimestirde fulminan akut hepatit tablosu ile gelen hastada dnlr.

Laboratuvar:
AST ve ALT yksektir. Direk bilirubin artmtr (> 5mg/dl). 3. trimestirdeki bir bayanda karacier fonksiyon testlerinde bozulmay yannda protrombin zamannda uzamada varsa mutlaka dnn. Tan: Karacier biyopsi Tedavi: Gebelik hemen sonlandrlmaldr. Mortalite yksektir. Sonraki gebeliklerde tekrarlamaz.

GEBELN NTRAHEPATK KOLESTAZI:

Patogenizi: Tam bilinmiyor.

Klinik:
3 trimestirde gebe bir kadn kant ile geldi. lk dnlecek hastalktr. Olgularn %10-20sinde sarlk geliebilir. Laboratuvar: Kolestaz enzimleri, direk bilirubin (<5 mg/dl) yksektir. Tedavi: Kolestramin verilebilir. Prognoz: yidir. Dier gebeliklerde tekrarlar.

HELLP sendromu:
1. Mikroanjiopatik hemolitik anemi 2. Karacier enzimlerinde art : AST >70, LDH> 600 IU/L 3. Trombosit says < 100.000 mm3 ile karakterizedir. Takipte en nemlisi LDH kullanlr. Maturasyon tamamlanmamsa steroid verilir. Tamamlanmsa doum yaptrlr.

AKUT PANKREATT
En sk nedeni nedeni nedir?
Safra kesesi tadr. kinci sklkta alkoldur. lalardan Azatiopirin, tiyazid diretikler, sodyum valproat yapar. Herediter hiperlipidemiler tip I IVde grlr.

Klinik zellikleri nelerdir?

158

Ar: ne eilmekle azalr. Rebound ve defans yoktur. Kuak tarznda ar vardr

Akut pankreatitin komplikasyonlar nelerdir?

- ok ve bbrek yetmezlii - Hipoksi - ARDS - Hiperglisemi - Hipokalsemi - Albumin dzeyinde azalma

2. Pankreatik komplikasyonlar nelerdir?

Abse:Nekrotik pankreas dokusunun rezeksiyonu vardr. Psidokist; Pankreatik kanallarn tkanmas Pankreatik asit ve plevral efzyon geliir.

Tan nasl konur?

Serum lipaz ve amilaz ykseklii ve radyolojik olarak pankreatik demin grlmesiyle konur.

Amilaz ne zaman ykselir, ne zaman normale gelir, baka hangi hastalklarda ykselir?
En sk kullanlan testtir. Atan 1-2 saat iinde ykselmeye balar. 72 saat iinde normale gelir. Normal deeri 80-150 IU/Ldir. 72 saat gemesine ramen hala amilaz dzeyleri yksek ise ozaman abse, psdokist gibi komplikasyonlar dnlmelidir. Amilaz ykseklii ile hastalk aktivitesi arasnda iliki yoktur.

Amilaz yksekliinin nedenleri nelerdir?

Perforasyon, mezenter infarktnda, kolesistit, yank, bbrek yetmezlii, alkol, tkrk bezi iltahab, over tmr, tubal gebelik, asidoz, akut hepatit, anoreksi nervosa, endoskopik giriim sonras ykselebilir. pheli durumlarda pankreatik amilaz (izoamilaz P) llm ile kesin tan konabilir.

Serum lipaz ile ilgili zellikler nelerdir?

Amilaz ile birlikte ykselir. 7-10 gn gibi daha uzun sre yksek kalr. En az amilaz kadar sensitif fakat daha spesifiktir. Hem lipaz hem de amilazn her ikisinin birlikte ykselmesi tan ihtimalini artrr. Eer pankreatit taa bal ise, ALP, ALT ve blirubin yksekilii vardr. Alkole bal ise AST ykseklii dier labaratuar bulgulardr.

Ranson kriterleri nedir?

RANSON KRTERLER
lk geldiinde
Ya > 55 BK > 16000 Kan ekeri > 200mg/dI Serum LDH > 350 IU/L SGOT (AST) > 250 IU/L

lk 48 saat sonunda
Hematorit d > %10 BUN art > 5 mg/dI Serum Ca < 8 mg/dI Arteriyel PO < 60 mmHg
2

Baz defisiti > 4 mEq/L Hesaplanm sv sekestrasyonu > 6000 mL Ranson 0-2: %2 mortalite 3-4: %15 mortalite 5-6: %40 mortalite 7-8: % 100 mortalite

159

KRONK PANKREATT
En sk nedeni nedir? Alkol almdr.

Klinik
Kronik pankreatit asl olarak orta yal alkolik erkekleri etkiler. Hemen tm hastalarda karn ars vardr. Karn ars yemek yedikten sonra ve alkol almakla artar. Alkolik, karn aryan bir hastada; Diyare, steatore, DM, B12 eksiklii varsa tan kronik pankreatittir.

Tan nasl konur?

1. Sekretin ve kolesistokinin provakasyon testi: En sensitif testtir. 2. Bentiromid testi: Spesifik testtir. 4. Schilling testi: Evre 4 Schilling bozulmutur. 5. Direkt grafide kalsifikasyon grlebilir.

Kronik pankreatit tansnda lipaz ve ve amilazn tan deeri nedir?

Tan deeri yoktur. Yksek, dk ve normal olabilir.

Tedavi
1. Alkol alm: Kesinlikle yasak 2. Ar: lk tercih nonsteroid antiinflamatuvar ilalardr. Ancak Ar iddetli ve devaml ise opiod analjeziklerin kullanm gerekebilir. 3. Pankreas enzimleri faydal olabilir. 4. Steatore: Ya kstlamas 5. Diyabet: Karbonhidrat kstlamas ve insulin tedavisi yaplr.

PANKREAS TMRLER
Vaka sorusu: 70 ya, erkek, sarlk, zayflama, safra kesesi arsz ele geliyor. Tan nedir?

Patoloji
En sk duktuslardan kaynaklanan adenokarsinomlardr.

Klinik
Karn ars, kilo kayb ve obsruktif sarlk grlr. Trassou sendromu: rekurren venz tromboz Courvasier belirtisi: kesenin arsz ele gelmesidir. Tan: Kesin tan ERCP + biyopsi ile konur.

3. Tmr markerleri:
CEA, Ca-19-9, Ca-50, Du-PAN-2, pankreatik onkofetal Agdir.

SAFRA TALARI
40 yan altndakilerde kadn/erkek oran 3-1dir. ileri yalarda bu cinsiyet oran hemen hemen eitlenir. 1. Kolesterol safra talar; Tek, byk, opak ta yapar. 2. Pigment talar 1) Kahverengi bakteriyel veya parazitik enfeksiyonlarn sonucudur. 2) Siyah talar: Kronik hemolitik anemiler siyah taa neden olur.

Tan
1. Direk grafi: Pigment talarnn %50si, kolesterol talarnn %10-20si radyoopaktr. 2. Ultrasonografi: En gvenilir tan yntemidir.

Komplikasyonlar
a. Kolesistit

160

b. Kronik kolesistit c. Safra kesesi hidropsu d. Porselen safra kesesi e. Koledok ta ve Kolanjit f. Fistl: Safra kesesi ile duodenum, kolon veya mide arasnda fistl geliebilir. g. leus: Biliyer kanallardaki hava grlecektir. Sistik kanal etkileyerek koledokta striktre neden olur (Mirizzi sendromu). . Safra kesesi kanseri: En sk nedenidir.

AKUT KOLESSTT
En sk neden tatr. Etken mikroorganizma: E.coli en sk etkendir.

Klinik
Asl semptom sa st kadran ars ve atetir. Murphy belirtisi pozitiftir.

Tan:
1. En sk rastlanan bulgu lkositozdur. Bilirubin, alkalen fosfataz ve transaminazlar ykselebilir. 2. Ultrasonografi = safra kesesi duvar kalnlamas vardr. 3. En gvenilir tan yntemi: Hepatobiliyer sintigrafisidir.

SAFRA KESES KARSNOMU

Kadnlarda daha sk grlr. 70 ya zerinde karlalr.%90dan fazlas adenokarsinomdur. Genellikle safra talar vardr. Tmrn etiyolojisinde nemli rol ald olduu dnlr. En sk fundusta yerleir ve en sk serz tiptedirler. Safra ta hastal iin ameliyat yapldnda tehis edilir. Tan konduunda genellikle metastaz mevcuttur. Metastaz en sk karacieridir (%80).

KOLANJOKARSNOM
Etioloji: Chlorensis sinensis en sk etkendir. kinci sklkta neden primer sklerozan kolanjittir. HCCden sonra erikinde en sk grlen ikinci primer hepatik tmrdr. Hastalarn %70-90 sarlkla bavurur. Hastalarn yarsnda st abdominal ar ve kilo kayb vardr. Tan endoskopik kolanjiografi ve perktan transhepatik kolanjiografiye konabilir. En sk grlen tip sklerozan tiptir. Papiller tip en iyi prognozlusudur ve distalde yerletike pronoz iyileir

GSN ENDOKRN TMRLER:

Glukagonoma
Alfa hcrelerinden kken alr. En nemli bulgusu nekrolitik migratuar eritemdir. Diabetes mellitus, glossit, hipokolesterolemi, hipo amino asitemidir.

Tan:
a. Glukagon seviyesinin > 10.000 pg/mlnin stnde olmas b. Glukoz spresyon testi ile glukagon salnmnn basklanamamas

Tedavi:
Esas tedavi cerrahidir. Medikal tedavide oktreotid kullanlabilir.

Somatostatinoma
Pankreas D hcrelerinden kken alr. Diabetes mellitus, Steatore, koleliteasis klasik triaddr.

Tedavi:
Cerrahi, medikal tedavide oktreotid kullanlr.

Vipoma (Verner morison sendromu, pankreatik kolera, endokrin kolera):

Pankreas D hcrelerinden kken alr. Genellikle seatore yoktur. Diare, hipokalemi, aklorhidri vardr.

161

Olgularn %25-50sinde DM ve hiperkalsemi vardr.

GIS endokrin tmrlerinin ortak bulgular nelerdir, tedavide ortak ila hangisidir?
DM ve Hiperkalsemi ortak bulgusudur. Tedavide Oktreotid ortak ilatr.

Nefrolojide kan ve idrardaki normal deerler nelerdir?

Kan:
re = 20 40 mg Kreatin = 0.3-1 mg Serum osm= 280-295 GFH = 80-120 ml/dk

drar:
Volm: 400-1500 ml/gn Dansite: 1003-1035 Osmol.=300-1200 mosm/kg Na, K, Cl <20 meq Ca < 150 mg Fofsor < 2 gram Kreatinin < 10 gram

Ultrafiltrat nedir, gnlk nekadar ultrafiltrat oluur?

Glomerlden proksimal tblse gelen svya ultrafiltrat denir. Gnde 180 litre ultrafiltrat oluur. %99u geri emilir. %1i idrar olarak dar atlr. Gnlk idrar miktar 1500 mldir.

Toksik metabolitlerin atlabilmesi iin yetikinde en az retilmesi gerekli idrar miktar en ka ml olmaldr?
500 ml olmaldr.

Poliri nedir, nemli nedenleri nelerdir?

>3000 ml = Polirdir.DM, diabetes mellitus, hiperkalsemi, hipokalemi, ABY polirik faz.

Oligri ve anri nedir, hangi durumlarda grlr?

<400 cc oligri denir. ABYde grlr. <100 cc anri: ABYde grlr.

Glomerl filtrasyonu etkileyen faktrler nelerdir?

1. Glomerl hidrostatik basnc (azalmas GFRyi azaltr) 2. Tbler hidrostatik basn (artmas GFRyi azaltr) 3. Permabilite ve yzey alan (azalmas GFRyi azaltr) 4. Plazma onkotik basnc (artmas GFRyi azaltr)

Glomerllerden filtre edilmeyip ultrafiltrata gemeyenler nelerdir?

Albumin gibi byk arlkl proteinler, eritrosit, lkosit, trombosit gibi ekilli elemanlar gemez. Bunun dna ki tm elektrolit ve dier maddeler geer. Bu yzden ultrafiltrat osmolaritesi serum ile e, izoozmotiktir.

Glomerllerden en iyi geen madde hangisidir?

nlindir. GFRyi lmek iin ideal madde inlindir. Proksimal tbl Fonksiyonlar nelerdir.

162

Elektrolit emilimini salar. Na: Na-K-ATPase pompas ile aktif Cl, su, K, aminoasitler, bikarbonat, glikoz kotransport ile geri emilir. Na, K, klor, glukoz, kalsiyum, fosfor, bikarbonat ve aminoasitler en ok proksimal tblsten geri emilir. Mg hari her ey bbrekte en fazla proksimal tpten emilir. Amonyak sentezi: Glutaminden amonyak sentezlenir. Amonyak hidrojen ile birleir ve amonyum olarak atlr. Aktif D vitamini sentezi: Proksimal tblde gerekleir. PTH, 1-alfahidroksilaz enzimini aktive eder. 25OH D vitamininden 1,25 OH D vitamini sentezini gerekletirir. la sekresyonu:Penisilin bata bir ok ila proksimal tblden sekrete edilir. Hormonlarn ykm yeridir. nslin: DMde inslin ihtiyac azalr. Parathormon: Ykselir Glukagon: nslin direnci sekonder DMneden olur. Gastrin: Peptik lser sklnda arta neden olur.

Proksimal tbl patolojileri nelerdir?

1. Renal cell ca: Proksimal tp epitelinden kken alr. Proksimal renal tbler asidoz Tip II Bikarbonat geri emili bozulur. Bikarbonat idrarla atlr. Bikarbonat kaybna bal normal anyon gapli metabolik asidoz geliir. Spot drar pHs <5.5dir. Paradoksal asitriye baldr. Tans: Bikarbonat ykleme testi ile konur. Bikarbonat verince idrar pHs >5.5 olur Tedavisi: Tiyazid grubu diretikler, K ve bikarbonat replasman yaplr.

FANKON SENDROMU
Etiyoloji: Yetikinlerde multipl myelom, ocuklarda sistinozisdir. Patogenez: Proksimal tpde hasar vardr. Geri emilmesi gereken glukoz, aminositler, bikarbonat, elektrolitler emilemez. D vitamini sentezi azalr. Normal anyongaple metabolik asidoz ve glukozri, aminoasitri ve ostemalazi bulgularna neden olur. nemli klinik: Osteomalazi bulgular vardr nemli laboratuar: Glikozri, aminoasitri, ostemalazi bulgular Kesin tan: Klinik ve laboratuar olarak konur. Tedavide birinci tercih: Bikarbonat ve potasyum replasman gerekebilir. Ayrc tan: Dier renal tbler asidozlar 3.Osmotik diretikler ve karbonik anhidraz inhibitrlerinin etkileri proksimal tbllerdir. Zayf diretiklerdir. 4. Transplante bbrekte CMV proksimal tblde latent olarak kalr. 5. Armani Ebstain lezyonu: DM grlen tubul patolojisine denir. 6. Hartnup hastal: Ntral aa geri emili bozulur. En nemlisi tiriptofandr.

163

Henle kulpunun inen kolunun grevleri nelerdir?

nen kol suya geirgendir, elektrolitlere geirgen deildir. Ultrafiltra hipertonik hale gelir.

Henle kulpunun kan kolunun grevleri nelerdir?

Suya geirgen deil, Mg en ok buradan geri emilir. Giri ksmnda hipertonik = Ultrafiltrat hipotonik hale gelir.

Bartter sendromu nedir?

Henle kan kolunun hipofonksiyonudur. Prostoglandin E2 sentezi artmtr. Na, K, klor, kalsiyum emilemez idrarla atlr. Na der. Renin anjiotensin sistemi aktive olur. Renin aldesteron artar. Juksta glomerler aparatusta hiperplazi meydana gelir. Kanda elektrolitler dk, idrarda elektrolit yksektir. Renin ve aldesteron yksek olmasna ramen hipertansiyon ve dem yoktur.

Bartter ve Gitelman sendromunun fark nedir?

GTELMAN SENDROMU
Distal tblslerde tiyazid duyarl Na-Cl tronsport sisteminde ve Na-K ATPase sistemindeki gama subunitelerindeki disfonksiyon vardr. Klinik bulgular Bartter sendromuna benzer. Farklar; Hipomagnezemi ve hipokalsri ile karakterizedir.

164

Loop diretikleri nereye etki eder?

Henle kulpunun kan kolundaki Na-K-2 Cl pompasn irreversibl inhibe ederler. Bu yzden ok gl diretiklerdir. Potasyum kaybna neden olur. Dijitalle birlikte dikkatli kullanlmaldr. Sv kaybna neden olur. Prerenal azotemiye neden olabilir.

Hiprtansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz ile gelen hastada neler olabilir? ki hastaln farklar nelerdir?
Conn ve Liddle sendromu dnlr. Farklar;

zellik
Sorun Tansiyon K Alkaloz

Conn Send.
Aldesteron reten adenom Yksek Dk +

Liddle send.
Distal tp hiperfon Yksek Dk +

165

Aldesteron

Yksek

Normal/dk

Renin

Dk

Normal/dk

Renal tbler asidoz tip I:

Hidrojen iyonunun tbler sekresyonu bozulur. Hidrojen atlamaz vcutta birikir. Potasyum, sitrat, Kalsiyum atlr. drar pHs >5.5dir. Nonanyon gapli metabolik asidoz ve nefrokalsinozise neden olur. Nefrokalsinozisin en sk nedenidir. Nefrokalsinozis bbrek parankim ta demektir.

Renal tbler asidoz tip IV: Hiporeninemik hipoaldesteronizm nedir?

Aldesteron eksiklii vardr veya aldesterona diren sz konusudur. Na, klor ve su atlr, potasyum tutulur. Buna bal hiperkalemik metabolik asidoz meydana gelir. Klinik: Hiperkloremik, hiperkalemik asidoz ve tuz kayb vardr. Tedavi: Mineralokortikoid kullanlabilir.

Renal tbler asidozlarn ayrc tans nasl yaplr?

Renal tbler asidozlarn ayrc tans tabloya gre yaplr.

RTA
I II IV

Sorun
H iyon sekresyonu azalr Bikarbonat atlm artar Aldesteron esksik

idrar pH
>5.5 <5.5 <5.5

K
dk dk yksek

Hepsinde non anyongapli metabolik asidoz vardr.

Toplayc kanallar hangi hormonlarn denetimi altndadr?

ADH-aldesteronun kontrol altndadr. -ADH suyun geri emilimini salar. K en ok proksimal tblden geri emilir ama K dengesinin en nemli ayarland yer toplayc kanallardr. drar en fazla toplayc kanallarn medller ksmnda asidifiye edilir.

Toplayc kanal patolojileri nelerdir?

Nefrojenik diabetes insipidustur ADH reseptr dzeyinde diren vardr. Nedenleri bkz. endokrinoloji notlar. DI klinii vardr. ADH dzeyi yksek yksektir. Fakat tan deeri yoktur. Santral DIdan vazopressin testine yant olmamas ile ayrlr.

166

Juksta Glomerler Aparatus nelerden meydana gelir, grevi nedir?

Makula densa (distal tp hcreleri), Afferent arteriol, Efferent arteriol, Henlenin kan kolundan oluur. Juksta glomerler aparatustan renin salglanr.

HEMATR:
Hematri nedir? Hematri sorusunda eritrositlerin eklinin nemi nedir? Sk nedenleri nelerdir? Hematriye elik eden dier bulgulara gre olas tanlar nelerdir?
Bayan:> 5, erkek> 3 eritrosit varsa hematri denir. Eritrositler normal ekilde: Pelvikalisiyel, reter, mesane, retral lezyon dnlr. Eritrositlerin ekli bozulmu; Glomerler patolojilere bal hematri vardr. Hematrinin en sk nedeni riner infeksiyonlardr. 20 yan altnda en sk neden glomerulonefritlerdir. 60 yan stnde en sk neden BPHdr. Renal kolik + hematri = Bbrek ta, Lomber kitle + hematri = Renal cell ca, Arsz hematri = Mesane ca kanseri dnlr.

PROTENR:
Proteinri sorusunda proteinri miktar nemlidir. Sk nedenleri nelerdir, snflamas nasl yaplr?
24 saatlik idrarda protein miktar ESBACH yntemi ile llr. Normal: Total protein < 150 mg/gn, Albumin < 30 mg /gndr. Mikroalbuminri =30-300 mg/gndr. Aikar proteinri > 500 mg/gndr. Masif proteinri >3.5 gram/gndr.

1.Fonksiyonel proteinri:
Ate, KKY, epilepsi, uzun sre ayakta kalmaya, filtrasyon art/reabsorbsiyon azalmasna baldr. Protein miktar < 2 g/gndr.

2.Tama proteinrisi:
Paraptoreinemilerde grlr. Plazma proteinlerinin artna baldr. Protein miktar deikendir. Tipik formu Beje Jones proteinrisidir. Ig hafif zincirlerinden oluur.

3.Glomerler proteinri:
Nefrotik sendromlarda glomerler hasara baldr. drar proteini > 3.5 gr/gndr.

4.Tbler hasar:
Tbler hastalklarda grlr. Tbler proteinlerin emilememesine baldr. Protein miktar < 2 g/gndr.

Lkositri nedir?
her alanda> 3-5 lkosit olmasdr. Lkosit kmeleri ve slendirleri pyelonefritte grlr. Lkositrisi olan hastalara mutlaka idrar kltr yaplr. Kltrde reme olmazsa buna steril pyri denilir. Steril pyri tberkloz, klamidya, mikoplazma, roplazma infeksiyonlarnda grlr. drarda eozinofil lkositlerin grlmesi ilaca bal intertisiyel nefritlerde grlr.

Tom Horsfall proteini nedir, grevi nedir?

Bbrekte henle kan kolun ve distal tblde retilen proteindir. Grevi bakterilerin riner sisteme invazyonunu engellemek ve silendir matriksini oluturmaktr.

drar silendirleri nedir, hangi silendir hangi hastalkta grlr?

Tom Horsfall proteini + kann ekilli elemanna denir. Hyalen silendirler:Eksersiz, KKY Eritrosit silendirleri: AGN, kortikal nekroz Lkosit silendirleri:Akut pyelonefrit, intertisiyel nefrit Mum silendirleri:AGN, Akut tubuler nekroz Ya silendirleri:Nefrotik sendrom Geni silendirler:KBY, prerenal azotemide grlr.

GFR: GLOMERLER FLTRASYON HIZI

GFRnin normal deeri, lmede kullanlan ideal madde, hesaplanmas, artran ve azaltan faktrler nelerdir?

167

80-120 ml/dkdr. En ideal madde inlindir. Bunun yerine gnmzde kreatin klirensi hesaplanr. Kreatin klirensi ile hesaplanan GFR normal GFRden yksek bulunur. Kretin Klirensi = idrar kreatini / kan kreatini x 24 saatlik idrar volm / 1440 ile bulunur. Kreatin klirensinin yanl lmleri; dk lm nedenleri: lalar: Spiranolakton, simetidin, triamterin, amilorid, trimetoprim Yanl yksek lm nedenleri: Ketonemi, kas erimesi ile giden hastalklar, dk proteinli diyetlerde grlr.

Serbest su klirensinin forml nedir?

Serbest su klirensi= 24 saatlik idrar volm/1440 x (1- idrar osmolaritesi/serum osmolaritesi)

Bbrein konsantrasyon yetenei hangi test ile llr, neye yarar?

Suzusluk testi = Santral-psikojenik diabetes insipidus ayrmnda kullanlr. Santralda yantszdr.

Dilsyon yetenei hangi test ile llr, neye yarar?

Su ykleme testi= uygunsuz ADHS tansnda kullanlr. Dardan sv vermekle ADH azalmaz. Asidifikasyon kapasitesi hangi test ile llr? Amonyum klorr tlerans testi ile llr.

Cytatin C nedir? Neye yarar?

Sistein proteaz inhibitrdr. ekirdekli hcrelerin endojen rndr. Sabit hzla retilir. Diyet ve inflamatuar olaylardan etkilenmez. GFRye paralel deiiklik gsterir. Bbrek yetmezlii tansnda daha hassas bir tan yntemidir.

drar elektrolitlerini klinik pratikte hangi durumlarn tansnda kullanlr?

Prerenal ve renal bbrek yetmezlinin ayrm ve elektrolit eksikliinde prerenal- renal ayrmnda kullanlr. Elektrolit Prerenal Renal Na <10 >20 Potasyum <10 >20 Klor <10 >20

Fraksiyone Na ekskreksiyonu hangi hastaln tansnda kullanyoruz? Forml nedir?

ABYde prerenal renal ayrmnda kullanlr. Prerenal patolojilerde < 1,Renal patolojilerde ise >1dir. Fraksiyone Na ekskreksiyonu = drar Na x Plazma Kreatini / Plazma Na x idrar kreatini

Sipiral tomografi hangi hastaln tansnda en gvenilir tan yntemidir?

Bbrek talar tansnda en gvenilir tan yntemidir.

Bbrek kan akm hangi neyle llr?

PAH (paraaminohipurik asit ile llr)

Hangi durumlarda bbrek biyopsisi yaplr?

Sebebi bilinmeyen tm bbrek hastalklarnn tansnda kullanlr. Nil hastal; tedaviye direnli olgularda yaplr. APSG: 1 ay gemesine ramen klinik ve serolojik dzelme yoksa yaplr.

Bbrek biyopsisi hangi durumlarda kontraendikedir?

Tek bbrek, Hidronefroz, Kanama diyatezi, Perinefritik abse, Kontrolsz hipertansiyonda yaplmaz.

Bbrek biyopsisinin en nemli komplikasyonlar nelerdir?

En sk mikroskobik hematrdir. Gross hematri, Hematom vb komp. olabilir.

Elektrolitlerin normal deerleri ve dnm deerleri nelerdir?

Normal deeri

Dnm

168

Na+

135-145 meq/L

23 mg = 1 meq

K+ ClHCO3Ca2+ Fosfor Mg2+ Osmolarite

3.5-5.5 meq/L 98-107 meq/L 22-28 meq/L 8.5-10.5 mg/dl 2.5-4.5 mg/dl 1.8-3 mg/dl 280-295 mosm/kg

39 mg = 1 meq 35 mg = 1 meq 61 mg = 1 meq 40 mg = 1 mmol 31 mg = 1 mmol 24 mg = 1 mmol

Serum osmolaritesinin forml nedir? Osmolariteye etki eden en nemli faktr hangisidir?
Serum osmolaritesi = 2 x Na + glikoz / 18 + BUN/ 2.8 Bun = 0.48 x re forml ile bulunur. Osmolariteye etki eden en nemli faktr sodyumdur.

HPONATREM
Hiponatremi nedenleri ve ayrc tans nasl yaplr, tedavisinde ne yaplr?
Ayrc nedenleri, ayrc tan ve tedavisi sekilde verilmitir.

Hiponatremide kilinik bulgular nelerdir?

Klinik bulgular beyin demi baldr. Bulant, itahszlk gibi GIS belirtileri ncelikli grlr. Daha sonra laterji, apati, oryantasyon bozukluu, ajitasyon, konvlziyon, Cheyne stokes solunumu ve koma olur.

Dahiliyede Na ihtiyac u forml nasldr?

Toplam ihtiya= ( Normal Na Hasta Na) x 0.6 x Arlk 24 saatte verilecek Na= (hedeflenen Na - Hasta Na) x 0.6 x Arlk forml ile bulunur.

Hiponatremi nasl dzeltilmelidir, hzl dzeltilirse ne olur?

169

Hiponatremi yava dzeltilmelidir. 0.5 mEq/L veya 12 mEq/L/24 saatten fazla olmamaldr. Hzl ykseltilirse ponsta demyelinozise neden olur.

HPERNATREM
Hipernatremi nedenleri nelerdir?
Plazma Nanun >145 mEq/Ldir. Susama hissi kayb: Koma, komadaki hastann hipertonik beslenmesi, esansiyel Ozmotik direz: Non ketotik hiperosmolar koma, mannitol uygulamas Su kayb: DI, terleme Dier: Cusing s, primer hiperaldesteronizmde grlr.

Hipernatreminin klinik bulgular nelerdir?

Somnolans, konfzyon, respiratuvar paralizi ve komaya neden olur.

Hiponatremi tedavisinde ilk verilmesi gereken sv nedir?

lk verilmesi gereken sv izotonik svdr. Hipotonik verilirse beyin demine neden olur. Daha sonra hipotonik svlar verilir.

HPOKALEM
Hipokaleminin nedenleri nelerdir?
K dzeyinin <3.5 mEq/L. 1.Yetersiz alm 2. Renal kayp: Mineralokortidoid fazlal, diretikler, ozmotik direz, proksimal ve distal renal tbler asidoz, reterosigmoidostomi lalar: Karbenisilin,aminoglikozid,amfoterisim B, Dier: Kronik metabolik alkaloz, akut lsemi, Bartter sendromu, Liddle sendromu 3. Bbrek d kayp: Kusma, ishal, fistl, 4. Hcre ierisine giri: (intraseller ift): Akut alkaloz, inslin kullanm, baryum intoksikasyonu, hipopotasemik periyodik paralizi

Hipokaleminin klinik bulgular nelerdir?

1. Nromuskler sistem: Halsizlik yorgunluk, kas kramplar, aadan yukarya yaylan paralizi 2. GIS belirtileri: Konstipasyon, paralitik ileus 3. Solunum sistemi: Solunum kaslarnda paralizi 4. Kaslar; rabdomyoliz 5. Kardiyovaskler sistem: U dalgas, S T kmesi, T dalga dzlemesi 6. Bbrek: ADH etkisini antagonize eder poliri, polidipsi 7. Klor kayb yapar: metabolik alkaloza neden olur 8. Endokrin; Aldesteron salnm artrr

Hipokalemi tedavisi nasl yaplr?

Asemtomatik vakalarda oral veririlir. Semtomatik hastalarda paranteral verilir. Maksimum 24 saatte 200, Litrede 40-60, Saatte 40 mEq/Lden fazla K verilmez.

HPERPOTASEM
Serum K deerinin> 5.5 mEq/L

Hiperkaleminin nedenleri nelerdir?

1. Psdohiperpotasemi: Hemoliz, eritrosit membran anomalileri, lkositoz ve trombositoz 2. Bbreklerden atlmn azalmas: ABY,ABY, Addison hastal, Hiporeninemik hipoaldesteronizm, K tutucu diretik kullanmdr. Renal tubuler asidoz tip IV 2. Hcre dna k: (ekstraseller ift):Travma, Yank, Hemoliz, Tmr lizis sendromu, Rabdomyoliz, Asidoz, Hiperkalemik periyodik paralizi, Dibetik hiperglisemi, Sksinil kolin kullanm 3. Dardan ar K alma

Klinik bulgular nelerdir?

170

Hcre eksitabilitesi artmtr. Kas gszlg, parestezi ve paraliziler grlr. Solunum kaslar ve kranial sinirler genellikle tutulmaz.

EKG bulgular nelerdir?

Sivri T (K = 6.5 mEq/L ilk bulgu), PR uzamas (K = 7 mEq/L), QRSde genileme (K = 8 mEq/L) Ventrikler fibrilasyon ve diastolde kalp durmas (K > 8 mEq/L) grlr.

Tedavide ilk verilmesi gereken ila nedir?

Kalsiyum glukonat: lk verilmesi gereken ila. Kardiak yan etkileri nlemede en etkin ilatr.

K hcre iini giriini artran ilalarlar nelerdir?

nslin+glukoz kokteyli, Bikarbonat ve B2 agonisitleri verilir. 1. Diyaliz tedavisi: Medikal tedavi ile K > 6.5 mEq/L ise yaplr. K drmede en etkili yntem diyaliz tedavisidir. 2. Dier tedaviler: Kayekselat kullanlabilir.

HPOFOSFATEM
Serum fosforun< 2.5 mg/dl

Etyoloji:
Yetersiz alm veya emilim bozukluu: 1. Ar kayp: Alkol en sk nedendir. 2. ntraseller ift: 3. Elektrolit bozukluklar: Hiperkalsemi, hipomagnezemi, metabolik alkaloz 4. Dier nedenler: Diabetik ketoasidoz tedavisi uzun sreli alk, kronik alkolizm, iddetli yanklarn iyileme dneminde grlebilir. Klinik: Pansitopeni vardr. 1. Akut hemolitik anemiye neden olur. 2. Lkosit kemotaksisindeki azalmaya bal olarak infeksiyonlar grlebilir. 3. Trombosit fonksiyon bozukluuna bal olarak kanama diyatezi geliebilir. 4. Dier: Ensefalopati, kalp yetmezlii geliebilir. 5. Kronik dnemde itahszlk, ar, kemik krklar grlebilir.

Toplumda hiperfosfatemi ve hipermangezeminin en sk nedeni nedir?

KBYdir.

AST BAZ BOZUKLUKLARI

Arteriyel Kan gazndaki normal deerler nelerdir?
pH: 7.35-7.45, Bikarbonat: 22-28 mEq/L, PCO2: 37-45 mmHg

171

Asit baz bozukluu metabolik asidoz basit mi, Miks mi?

Beklenen PCO2 hesaplanr. Beklenen PCO2= HCO3x1.5+8 forml ile hesaplanr. llen deer beklenen deerin <%10un altnda ise ilave respiratuar alkaloz vardr. llen ve beklenen deerler %10 limitleri iinde ise basit metabolik asidoz vardr. llen deer beklenen deerin %10 zerinde ise metabolik asidoza ilave respiratuar asidoz ilave olmutur. rnek: 50 ya erkek, pH: 7.25, HCO3 16 meq/l, PCO2 20 mmHg ise bu hastada tan nedir?

zm:
Beklenen pCO2 = 1.5x16+8 = 32 mmHgdr. 32nin %10 hesaplanr. 32+/- (%10) = 3.2, 32-3.2 = 28.8= Bundan kk ise respiratuar alkaloz var. 28.8-35.2 arasnda ise basit metabolik asidoz var.

172

32+3.2 = 35.2dan byk ise ilave respiratuar asidoz var.

2. Metabolik asidozlu bir olguda anyon a nasl heseplanr?

Anyon gap = Na (Cl+HCO3) forml ile hesaplanr.

kan sonuca gre metabolik asidoz ka grupta incelenir ve nedenleri nelerdir? Anyon gape gre metebolik asidoz;
1. Dk anyon gap <6 2. Normal anyon gape 6-12 3. Yksek anyon gape>12

Anyon gape dk metabolik asidozlar:

1. Hipoalbuminemi 2. Paraproteinemiler 3. Bromid intoksikasyonu

Anyon a artm metabolik asidozlar;

A. Endojen asit yknn artmas B. Tamponlanma kapasitesinin yetmemesidir.

Nedenleri;
- Diabetik ketoasidoz, - Alk ve alkolik ketoasidoz - KBY-ABY, - Salisilat, paraldehid, metanol ve etilen glikol zehirlenmesi, - Laktik asidoz - RTA tip III

Normal anyon a olan metabolik asidoz (Hiperkloremik):

A. Bikarbonat kayb B. Ekzojen asit almnn artmas

Nedenleri;
- Bikarbonat kayb: diyare, eksternal fistller, asetazolamid, RTA tip II) - Bikarbonat retim defekti: RTA tip I, K+ tutucu diretik kullanm - Asidik tuz alm: amonyum klorr, lizin hidroklorr, parenteral hiperalimentasyon

Metabolik asidozun klinik bulgular nelerdir?

Solunum: Kusmaull solunumu: Derin ve takipneik solunum vardr. CVS: Periferik vazodilatasyon ve hipotansiyon grlebilir. SSS: Konfzyon, stupor, koma olabilir.

Metabolik asidozun tedavisinde nelere dikkat edilmelidir?

Esas tedavi altta yatan nedenin tedavisidir.

Bikarbonat replasman ne zaman yaplr?

PH< 7.1den dk ise verilir pH>7.1 verilmez.

Niin bikarbonat pH>7.1 ise verilmez, verilirse ne olur?

Bikarbonat fosfofrktokinaz aktive eder. Bu laktik asidoza neden olur. Laktik asidoza bal da kardiovaskler kollaps ve beyin demi grlr.

Bikarbonat a Nasl hesaplanr?

0.5 x vcut arl x (hedef HCO3 - hastann HCO3) forml ile hesaplanr.

RESPRATUVAR ASDOZ
Etiyoloji?
Akut: Narkotik alm, anestezi, hava yolu obstrksiyonu, respiratuar paralizi

173

Kronik:Kr. Bronit (en sk), amfizem, kifoskolyoz, Pickwickian sendromu

Klinik bulgular nelerdir/

Bulgular karbondioksit narkozuna bal santral sinir sistemi bulgulardr. Somnolans, Konfzyon, Asteriksis, Papilldem grlr. CO2 %37-45 N, 1. %45-60: Solunumu uyarr. 2. >%60 solunumu inhibe eder. Buna CO2 narkozu denir. Mekanik ventilatr endikasyonudur. Tedavi: Altta yatan nedenin tedavisidir.

METABOLK ALKALOZ
Etyoloji ve klinik olarak hangi elektrolit bozukluuna benzerlik gsterir? Hipokalemi

Etyoloji:
1. Ekstraseller sv azalmas ve potasyum kayb 2. Primer mineroiokortikoid art: 3. Ar ekzojen alkali yk: Akut alkali verilmesi, st-alkali sendromu.

Klinik:
Karakteristik semptom ve bulgusu yoktur. Tetani ve nromuskuler irritabilite olabilir.

RESPRATUVAR ALKALOZ
Etyoloji?
Anxiete (en sk sebebi), salisilat zehirlenmesi, sepsis, ate, pulmoner emboli, pnmoni, KKY, mekanik ventilasyon, yksek rakm, gebelik,ileri derecede Karacier yetmezliinde grlr.

Klinik bulgular nelerdir?

Parastezi,dudak evresinde ve parmaklarda uyuma, tetani grlr. Tedavi? Anksiete = Torbaya solutmak, Yksek rakma kma= Proflaktik asetazolamid nerilebilir,.

AKUT BBREK YETMEZL

Nedenleri nelerdir?
A.Prerenal:
En sk nedenidir. 1. Hipovolemi, 2. Kalp atm hacminin azalmas;KKY, Perikardial Tamponad, Miyokard hastalklarnda grlr. 3. Sistemik vaskler dirente azalma; Sepsis, anestezi, anaflaksi 4. Hiperviskozite sendromlar 5. ACE inhibitrleri

B.Renal (%40);
Renovaskler olaylar, Glomerler hastalklar ve Akut tbler nekrozdur. ATN en sk renal sebeptir. ATN nedenleri; 1. skemi 2. Toksinler; A.Ekzojen: Radyoaktif madde, siklosporin, antibiyotik. B.Endojen: Myoglobinri, hemoglobinri, rik asit, okzalat, plazma hcre hastalklar

C. POSTRENAL
a. Bening prostat hiperplazisi; erkekte, b. Tmr;Kadnlarda en sk nedendir?

ABYnin klinik bulgular nelerdir?

1. drar miktarnda azalma: ABYnin ilk bulgusudur. Oligri (en sk), poliri ve anri olabilir. Anri nedenleri nelerdir? Mesane k obstrksiyonu (en sk), bilateral kortikal nekroz, vaskler travma ve akut proliferatif GNdir. 2. Hipervolemi bulgular: Hipertansiyon, KKYdir. 3. Metabolik asidoz: Yksek anyongapli metabolik asidoz grlr. 4. Elektrolit bozukluklar: Kalsiyum ve sodyum, bikarbonat dk, dier elektrolitler ykselir. En ciddi sorun K yksekliidir.

174

5. remik semptomlar nelerdir? remik bulant ve kusma: Tedaviye direnlidir, remik akcier: Bileteral yaygn infiltrasyon vardr. remik kanama diyatezi: Trombosit fonksiyon bozukluuna bal kanamalar olabilir. remik ensefalopati: Koma grlr. remik perikardit: Hemorajik perikardit yapar. remik komplikasyonlarda tedavide ne yaplr? Tedavisi diyalizdir. 6. Enfeksiyonlar: ABYde en sk lm infeksiyonlardr

ABY ile gelen hastada tedavi ncesi ne yaplr, nasl yaplr?

Prerenal, renal ayrm yaplr. Ayrm u tabloya gre yaplr.

Parametre
drar Na Frak. Na eks. Bbrek yet ind. drar Dansitesi drar osm. Ser.kreatinin BUN/kreat oran

Prerenal
<20 <1 <1 >1020 >500 deiken > 20:1

Renal
>20 >1 >1 1010 350 Progresif art < 15:1

ABY gelen hastada idrar tetkikinin nemi nedir, hangi bulgular neyi ifade eder?
drar analizi:
Prerenal: hyalen silindirler grlr, Gromerulonefrit; Hematri, proteinri, eritrosit silindirleri, granler silindirler grlr. ATN; Tbler hcreler, epitelial hcre silendirleri, gevek granler silendirler vardr. Allerjik interstisiyel nefrit: Eozinofili grlr.

ABY tedavisine nelere dikkat edilir?

a. Santral venz basn kateteri konur CVP takibi ile sv ver

CVP: 0-10 cm su

Dk Sv ver Yksek Sv kstla

b. drar sondas veya saatlik idrar takibi 24 saatlik idrar miktar + insensbl kayp kadar sv verilir. Yetikinde insensbl sv kayb 800-1000 mldir. c. Diretik tedavi: Frusemid , renal kan akmn artran mannitol ve dk doz sempatomimetik aminler verilebilir. d. Hipertansiyon; Vazodilatr ilalar kullanlr e. Hiponatremi: Tuz kstlamas ve sv kstlamas yaplr. Dier elik eden sv, elektrolit ve infeksiyonlarn tedavisi yaplmaldr.

ABYde diyaliz endikasyonlar nelerdir?

Tedaviye direnli K ykseklii Tedaviye direnli kalp yetmezlii Tedaviye direnli metabolik asidoz

175

Tedaviye direnli hipervolemi remik akcier, perikardit, ensefalopati ve kanama diyatezi

KRONK BBREK YETMEZL

KBY nedenleri nelerdir?
1. Diabetes mellitus: %39 2. Hipertansiyon %28 3. Glomerlonefrit%11 4. ocuklarda en sk vezikoreteral refldr. 5. Glomerulonefrit; Membranoproliferatif glomerulonefrittir. KBYye en sk neden olan glomerlonefrittir.

Klinik:
GFH %30un altna ininceye kadar KBYli hastalar asemptomatiktir. lk bulgusu noktridir. kinci bulgusu re ve kreatin artna bal remik semptomlardr. tahszlk, halsizlik yorgunluk, bulant, kusma meydaa gelir. Eritropoetin azalr. Anemi bulgular olabilir.

KBYde ilk ykselen ve en son etkilenen hangisidir?

Kanda ilk artan re ve kreatinin, kanda dzeyi en son azalan sodyum ve klordur.

KBYnin klinik bulgular nelerdir?

Laboratuar bulgular akut bbrek yetmezlii ile ayndr. KBYde fosfat yksektir. Sekonder hiperparatiroidinin nedenlerinden biridir. Magnezyum ve aliminyum da yksektir.

KBYde Kardiyovaskler sistem bulgular nelerdir?

1. Tip 4 hiperilipidemi, 2. Ateroskleroz hzlanr, 3. Hipertansiyon, 4. Hemorajik perikardit geliebilir.

Aneminin en nemli nedeni nedir?

Eritropoetin eksiklii en nemli sebeptir. Lkositler: Kemotaksi bozukluu, bazen ntropeni ve lenfopeni vardr. Enfeksiyon eilimi artmtr. Hemorajik diatez: Guanidosuccunic acid sorumludur.

Renal osteodistrofinin en nemli nedeni nedir?

Hiperfosfatemidir.

KBYde karbonhidrat intoleransnn nedeni nedir?

nslin direncidir.

USGde KBY de bbrek boyutlar genelde kktr, hangi durumlarda byktr?

Polikistik bbrek, Amiloid Sklorederma Diabetes Mellitus. Myelom bbrei Hidronefroz

Renal hastal agreve eden faktrlerin en nemlisi nedir?

Volm kaybdr.

Bbrek yetmezlii ile gelen hastada hangi bulgular ABY, hangi bulgular KBY lehinedir?

176

KBY tedavisinde neler yaplr?

1. Fosfat ykseklii: Ca karbonat (en iyi), Ca asetat, aliminyum hidroksit, ve fosfordan fakir diyet, 2. Hipokalsemi: Ca karbonat 3. rik asit ykseklii: Alloprinol, 4. KKY: Diyaliz tedavisi en idealdir. 5. Hipertansiyon: Direk vazodilatr ilalar verilebilir. Hidralazin, minoksidil verilebilir. 6. Anemi: Eritropoietin, Demir, Folat ve Vitamin B12 replasman yaplmaldr. 7. Diyaliz demans: Alminyum ieren fosfor balayclar verilmez. 8. Kant: Antihistaminikler, fosfor balayclar, diyaliz. Direnli olgularda paratiroidektomi yaplr. 9. Diyet: 0.6gr/kg protein ierip bunlarn %60 esansiyel aminoasitlerden zengin olmaldr. 10.Diyaliz tedavisi:

Kimlere periton diyalizi yaplmaz?

Obez, herni, yeni abdominal cerrahi geirenler, hipoalbuminemi

Hemodiyaliz endikasyonlar nelerdir?

ABY ve KBYde diyaliz endikasyonlar birbirine benzer. Tedaviye ramen semptomatik remi, Sv yklenmesi (diretik rezistan) Refrakter hiperkalemi > 6.5 Yaam kalitesinde dme Metabolik asidoz (tedaviye rezistan) Son dnem bbrek yetmezlii bulgular; a: GFR <10 ml/dk b. Kreatinin dzeyi> 12 mg/dl ntoksikasyonlar ve yksek doz ila alm Tedaviye direnli hiponatremi

Hemodializ tedavisinde deiiklikler nelerdir?

Zararl olanlar azalr, faydal olanlar artar. a. Azalanlar: Plazma kreatinin/BUN, Plazma potasyum, Plazma fosfat, Plazma osmolalitesi b. Artanlar: Plazma bikarbonat/PH, Plazma sodyum, Plazma kalsiyum

177

Hemodializin akut komplikasyonlar nelerdir?

Hipotansiyon en sk komplikasyondur. Hava embolisi en az 100 ml hava gerekir. Hava embolisi gelitiinde sol yan ba aar pozisyon verilir.

Hemodializin kronik komplikasyonlar nelerdir?

Aterosklerozu hzlandrr. Hepatit B infeksiyonu, Hepatit C (en sk) Seksel disfonksiyon, infertilite, depresyon Wernicke sendromu, santral pontin miyelinozis Alminyum toksisitesine bal deiiklikler grlebilir. Dializ amiloidinde biriken madde beta-2-mikrogloblindir. Artropatiye neden olur. Renal osteodistrofiyi dzeltemez. Nefrojenik asit geliebilir Akkiz renal kist: 5 ylda %100/ renal cell ca iin predispozandr.

Periton diyalizinin komplikasyonlar nelerdir?

Peritonit; En sk komplikasyonudur. En sk ajan Stafilokokus epidermitistir.

Renal Transplantasyon en sk endikasyonlar nelerdir?

Hipertansif KBY ( en sk neden > % 75), DMa bal KBY, GNe bal KBYde yaplr.

Renal transplantasyon sonras en sk pnmoniye neden olan ajan hangisidir?

CMVdir. Transplante bbrein proksimal tblnde lokalizedir. Pnmonisine neden olur. Tedavisinde gansiklovir kullanlr.

178

GLOMERLER HASTALIKLAR
Nefrotik Sendromlar nelerdir?
Minimal lezyon hastal Membranz nefropati Fokal glomerloskleroz Amiloidoz Esansiyel kriyoglobulinemi

Nefrotik sendromun en nemli klinik bulgular nelerdir?

En nemli klinik bulgusu demdir.

NSun en nemli laboratuar bulgular nelerdir?

Proteinri > 3.5 gr/24 s. En zgn laboratuvar bulgusudur. Selektif proteinri vardr. Hiperlipidemi ve Lipidri vardr. Tm lipidler artar fakat HDL2 kolesterol ise azalr. GFR genellikle normaldir. Hipertansiyon yoktur.Hiperkoagulabilite vardr. En nemli nedeni antitrombin III azalmasdr.

Neler Akut Nefritik Sendroma neden olur?

APSG (prototipi), Vasklitler, RPGN, hemolitik remik sendrom nefritik sendrom yapar.

Klinik bulgular nelerdir?

Akut bbrek yetmezlii ile gelen bir hastada hematri varsa mutlaka nefritik sendrom dnmek gereri. dem : Hipervolemiye bal geliebilir.

Laboratuar bulgular nelerdir.

Hematri en zgn bulgusudur. Proteinri vardr. (< 3.5gr/ 24 s ve nonselektiftir).

1. MINIMAL DEIIKLIK HASTALII (LUPOID NEFROZ, NIL HASTALII)

En sk nedeni nedir?
En sk idiyopatiktir. NSA bal geliebilir.

Lsemi ve lenfomalarda en sk gelien nefrotik sendromun hangisidir?

Nil hastaldr.

Patoloji?
Ik mikroskopisinde glomerller normaldir. mmn depolanma yoktur.

Elektron mikroskopisi:
Kapiller damarlarda visseral epitelial ayaks uzantlarn (foot process) fzyonu vardr. Bazal membrandaki negatif elektrik potansiyeli kaybolur. Buna bal Permeabilite artar. Masif proteinri oluur. Klinik bulgular hipoproteinemiye baldr.

Klinik?
Tipik NS kliniidir. ocukta NSun en sk nedenidir. Serolojik testler ve kompleman seviyeleri normaldir. Tedavi: Steroid tedavisine en iyi yant veren nefrittir. Prognozu en iyi olan glomerlonefrit deildir.

2. MEMBRANOZ GLOMERLONEFRT
Nedenleri nelerdir?
diyopatik: HLADR3 pozitif olarak daha sktr. lalar: Penisilamin, altn, kaptopril, civa, tridionin nfeksiyonlar: Hepatit B (en sk enfeksiyon), Malarya, sifiliz Kollajen doku hastalklar: SLE (en sk kollajen doku hastal) Dier nedenler: Orak hcreli anemi, Nail patella sendromu, Alport sendromu, renal ven trombozu, DM, otoimmn, sarkoidoz

Solid tmrlerde en sk gelien nefrotik sendrom hangisidir?

179

Membranz glomerlonefrittir.

Patolojisinde ne vardr?
Kompleman ve antikor birikimine bal (IgG ve C3) bazal membran ve kapiller duvarda diffz kalnlama meydana gelir. Sonuta permabilite artar. Proteinri ve nefrotik sendrom geliir. Hcre proliferasyonu yoktur. Serum kompleman seviyeleri normaldir. Klinik: Yetikinde en sk NS sebebidir. Renal ven trombozunun yetikinlerde en sk nedenidir.

Tedavi:
Steroid tedavisine yant minimaldir. %50sinde KBY geliir.

3. FOKAL GLOMERLER SKLEROZ

HIVde en sk grlen glomerler patolojidir. Eroin kullanm, orak hcreli anemide grlebilir.

Patoloji:
Bazal membranda PAS (+) hyalen madde birikimi vardr. Buna bal fokal glomerler hasar meydana gelir. Proteinri oluur. Spesifik immun depolanma yoktur.

Klinik:
Nefrotik sendrom kliniidir. Kompleman dzeyleri normaldir. Prognoz: Genellikle KBYye dnr. Transplantasyon sonras nks ok hzldr.

NEFRTK SENDROMLAR:
1. Akut Poststreptokoksik Glomerlonefrit
Grup A beta-hemolitik streptokokun nefritojenik M tipleri ile olur. Cilt (tip 49), boaz infeksiyonlarndan (tip 12) neden olur. Ciltte latent periyod daha uzundur. A grubu betalarn tm infeksiyonlarndan sonra grlebilir

Patoloji:
a. Subepitelial IgG ve kompleman depolanmas vardr. Hrg benzeri nodler depolanma oluturur. b. Ntrofil ve monosit infiltrasyonu vardr c. Mezenkial ve epitel hcrelerinde proliferasyon grlr. C3 ve total hemolitik kompleman dk, C4 normal, C1q normaldir.

Klinik:
Beta hemolitik streptokok yksnden, 6-20 gn sonra ortaya kar. Erkek/kadn oran eittir. En sk 3-12 ya ocukta grlr. Et ykant suyu veya kola eklinde idrar ve idrar miktarnda azalma. Hipervolemi bulgular vardr. (Nefritik sendrom klinii)

Laboratuvar:
Hematri en nemli bulgudur.

Tedavi:
Destek tedavisidir. Prognozu en iyi olan GNdir. Tekralama ihtimali dktr. Penisilin profilaksisine gerek yoktur

APSGde bulgularn dzelme sras dahiliyede nasldr?

1. re ve kreatin = 2 hafta 2. Kompleman 6 hafta 3. Hematri 6-12 ay 4. Proteinri: %5 olguda 2 yl,

%2 olguda 5 yl srer.

2. RAPDLY PROGRESF GN
Etioloji:
diopatik (%40), Sistemik bir hastala bal (SLE, PAN, miks kriyoglobulinemi, Wegener, subakut infektif endokardit ve ant nefritleri seyrinde grlr).

Patoloji:
Bowman boluunda diffz kresent oluumu vardr (yarmay eklinde depo).Kresent oran yksek ise prognoz ktdr.

180

3 ekli vardr;
Tip 1: Good- Pasturea bal, Tip 2: mmn kompleks depolanmas ile (SLE, APSGN), Tip 3 : ANCA (+) lii ile giden ve immn depolanma olmayan trdr.

Tedavi:
Steroid ve immnspresif tedavi verilir.

MEMBRANOPROLFERATF=MEZANOKAPLLER GLOMERLONEFRT (MPGN)

Etioloji:
Nadir grlrler. diopatik, sistemik hastalklar ve ilalarla ilikili olarak grlebilir.

Tip I:
mmn kompleks hastaldr. Gm boyas ile ift kontur (demiryolu-tramvay izi grnm) Klasik kompleman yolu aktiftir. C3, C4, Clq dktr. Esas klinik nefrotik sendrom kliniidir.

Tip II;
Otoimmn hastalk kabul edilebilir. Alternatif kompleman yolu aktiftir. Dier zellikleri tip 1e benzer. Esas klinik bulgusu hematridir.

BERGER HASTALII (IG A NEFROPATS):

Etiyoloji?
En sk idiopatik glomerlonefrittir. megnisin isimli bir gende defekt vardr.

Klinik:
Erkek ocuk, viral SYE 24-48 saat sonras gelien gross hematri ile geldi ilk akla gelen tan Berger hastal olmaldr. Hipertansiyon olabilir. Proteinri <1gr/gndr.

Laboratuvar:
Kompleman seviyeleri normaldir. Serum IgA yksektir. IgA dzeyi ile hastalk korelasyon yoktur. Kesin tan: immn floresan mikroskobisi ile konur.

Tedavi:
Destek tedavisidir. Benign seyirlidir. Uzun dnemde %20-50 KBY geliebilir Fokal proliferatif glomerlonefrite neden olan ve kompleman dkl yapan hastalklar nelerdir? 1.Subakut bakteriyel endokardit 2. Ventrikloperitoneal antl hastalar; 3. Visseral apseli hastalarda (zellikle akcier), 4. Osteomyelitle birlikte 5. Mikoplazma pnmonileri ile birlikte de grlebilir.

C dkl ile giden glomerlonefritler nelerdir?

3

Membranoproliferatif GN Akut poststreptokoksik GN Lupus nefriti Miks krioglobulinemi ant nefriti Subakut bakteriyel endokardit GN

AKUT NTERSTSYAL NEFRT

En sk nedeni nedir?
lalar: En sk nedendir. En sk penisilin (metisilin)dir. Rifampisin, Sulfanamid, Allopurinol ve NSAler yapabilir. diopatik olabilir. A grubu beta hemolitik streptokoklar, vaskler patolojiler, myelom, lsemi ve lenfomalarda grlebilir.

Patolojisinde tip ka immn hasar grev alr?

181

Tbler hcre hasar vardr. Tip IV immn reaksiyona bal meydana gelir.

laca bal akut interstisiyel nefritin klinik bulgular nelerdir?

En sk bulgusu hematridir (%95). Ate (%80), Dknt %25-50, Artralji, Eozinofili %80 grlr. Proteinri olabilir.

VASKLER HASTALIKLAR
Renal Arterlerin Tromboembolik oklzyonu: Etiyolojide en sk neden nedir?
En sk atrial fibrilasyon (MS), kinci sklkta neden aterosklerozdur.

Klinik bulgular nelerdir?

Bbrek ta klinii vardr. Ta klinii ile gelen hastada ta tesbit edilemez, hastann ars ve ikayetleri artarsa mutlaka renal arter embolisi dnmek gerekir.

Kesin tan nasl konur?

Renal anjiografi ile konur.

Tedavisinde neler yaplr?

Revasklarizasyon cerrahisi, trombolitik tedavi yaplabilir.

RENAL ARTER STENOZU

En sk nedeni ya grublarna gre nedir?
Gen bayanlarda en sk neden fibromuskuler displazidir. Yallarda ateroskleroz en sk sebeptir.

Hangi durumlarda renal arter stenozu dnlr?

55 yandan sonra, 30 yatan nce balayan hipertansiyon olanlar, tedavi ile kontrol edilemeyen hipertansiyonu olan ve fizik muayenede renal arter zerinde frm duyulan hastalarda dnlr.

Tan:
1. Doplerli USG 2. Sintigrafi: Daralm tarafta tutulum ve uzam retansiyon grlr. 3. Anjiografi: kesin tan yntemidir.

Tedavi:
Balon anjioplasti, revasklarizasyon cerrahisi yaplabilir. Renal arter stenozu tek tarafl ise tedavide birinci tercih nedir, ift tarafl ise hangi ila kontraendikedir? Tek tarafl ACE inhibitrleri verilir. ift tarafl renal arter stenozunda ACE inhibitrleri kesin kontrendikedir. Verilirse ABY geliebilir.

RENAL VEN TROMBOZU

Etiyoloji?
Yetikinlerde en sk dehidratasyondur. membranz glomerlonefrit, ocuklarda en sk ar ishalle bal gelien

Klinik:
Bbrek fonksiyonlarnda hzl bozulma ve bbrek ta bulgular vardr.

Tan:
a. VP: Bbrek byk ve reter st ksmda entiklenmeler vardr. b. Renal venografi: Kesin tan yntemidir.

Tedavi:
Dier venz trombozlarn tedavisi

182

DABET VE BBREK
Diabetik hastalarda bbreklerde meydana gelen deiiklikler nelerdir?
Hiperfiltrasyon faz: GFR artm, bbrek byk, proteinri yok Mikroalbuminrik faz: GFR normal veya artmtr.Mikroalbuminridir. 30-300 mg/24 s = 20-200 mikrgram/kgdr. Tedavi ile geriye dnml olmas en nemli zelliidir. ntermediat glomerlopati: Proteinri aikardr. Tansiyon yksek ve dem olabilir. leri diabetik glomerlopati: Azotemi, dem ve hipertansiyon vardr. ki formu var; 1. Nodler glomerloskleroz: Tip 1 DMa zgndr. Tipik formu Kimmelstial Wilsondur. 2 .Diffz glomerloskleroz: En sk grlen bulgudur. Bu safhadan itibaren KBY geliir.

Diabetik nefropatinin tedavisinde neler yaplr?

1. nslin ile kan ekeri reglasyonu en nemlisidir. 2. Hipertansiyon tedavisi: Diastolik kan basnc < 80 mmHg olmaldr. ACE inhibitrleri birinci tercihtir. 3. Mikroalbuminrik faz: ACE inhibitrleri verilir. 4. Hiperlipidemi; Antihiperlidemik ajanlarn etkili olduu gsterilmitir. 4. Son dnem hastalarda diyaliz veya transplantasyon uygulanmaldr.

Alport Sendromu nedir?

En sk herediter nefrittir. Xe bal dominant geer. Sensorinral iitme kayb, bilateral anterior lentikonus ve rekrren korneal erezyonlar grlr.

Good-Pasture Hastal (Anti-bazal mambran antikoru)

Kapiller duvar boyunca lineer IgG ve C3 deposu vardr. Pulmoner hemoraji erken bulgudur. Akcierde alveolar infiltrasyon, demir eksiklii anemisi olabilir. Nefritik sendrom klinii grlr. Bu hastalarn % 80i 1 yl iinde son dnem yetmezliine girer. En sk bulgusu hemoptizidir.

Esansiyel Miks Krioglobulineminin nedenleri nelerdir, bbrekte ne yapar?

En sk neden hepatit C infeksiyonudur. SLE, lenfoproliferatif hastalklarn seyri esnasnda grlebilir. Nefrotik sendroma neden olabilir.

Nail-Patella (trnak-diz) sendromu nedir?

OD geer. Trnak yokluu, Patella hipoplazisi, Nefrotik sendrom ile karakterizedir. Elektron mikroskopisinde bbreklerde gve yenii grnm tipiktir.

Gebelerde meydana gelen bbrek deiiklikleri nelerdir?

- Total plazma volm artar, - Periferik vaskler rezistans azalr. - GFR %50 orannda artar. - BUN ve kreatinin der, - Glukozri ve aminoasidri olabilir. - Osmolalite der. - rik asit ve HCO3 der - Taipneye bal respiratuvar alkaloz

Gebelerde antihipertansif tedavisinde birici tercih nedir?

1. Kronik hipertansiyon: A. Alfametil dopa birinci tercihtir. B. Beta blokerler: atenolol yada labetalol C. Vazodilatr: hidralazin verilebilir. 2. Hipertansif kriz: Hidralazin birinci tercihtir

Gebelerde kesin kontrendike olan Antihipertansifler nelerdir?

ACE inhibitrleri ve diretikler kontraendikedir. ACE inhibitrleri fetusta glomerler filtrasyonu azaltr ve oligohidramiosa neden olur.

BBREK TALARI

183

Nefrolitiyazis ve nefrokalsinozis nedir, en sk nedenleri nelerdir?

Nefrolitiyazis (Pelvikalisiyel ta): En sk neden idiyopatik hiperkalsridir. Nefrokalsinozis: Parankim ta: En sk neden renal tbler asidoz tip I ve sarkoidozdur.

Bbrekte sk grlen talar hangileridir?

Ca okzalat (en sk), Ca fosfat, Mg-amonyum-fosfat, rik asit ve sistin talar grlr.

Kalsiyum ta riskinin artt durumlar sk grlr?

diopatik hiperkalsri Hiperrikozri, Hiperokzalri Hipositratri leal rezeksiyon, jejunoileal bypass nflamatuvar barsak hastalklar Ca talar alkali pHda oluur. Direk grafide en fazla grlen talardr. Tedavisinde idrar asitletirmek ve tiazid grubu diretikler etkilidir.

rik asit talarnn zellikleri nelerdir?

rik asit art yapan her durum rik asit tana neden olur. Asit Phda oluur (idrar pH < 5.5). Direk grafide nonopak olabilirler. Prinden fakir diyet, alloprinol ve idrar alkaliletirmek gerekir.

Mg amonyum fosfat talarnn zellikleri nelerdir?

Sitrvit talar olarak da bilinir. reaz pozitif bakterilere bal geliir. En sk yapan bakteri Psdomonansdr. Byk boyutlara ulaan taa neden olur. Ta alkali ortamda geliir.

Sistin talarnn zellikleri nelerdir?

Herediterdir. Direk grafide semiopak ta yapar. drarda sistin kristallerin grlmesi tanda yardmcdr.

Talarda genel klinik bulgular nelerdir?

Renal kolik ve hematri en nemli semptomudur.

Ta tansnda ilk yaplmas gereken ve en gvenilir tan yntemi nedir?

Direk riner sistem grafisi: lk yaplmas gereken testtir. Tomografi: Ta tansnda en gvenilir yntem sipiral tomografidir.

1.Basit kistler:
En sk grlen kist tipidir. Ya arttka says ve skl artar. Hem korteks hem medullada yerleir Bbrekler normalden byktr.

2.Yetikin tip Polikistik Bbrek Hastalnn zellikleri nelerdir?

Yetikinlerde en sk herediter bbrek hastaldr. OD geer. Ar ve hematri en sk semptomlardr. Konsantrasyon yetenei bozulmutur. Anemi yoktur. Eritropoetin sentezi art iin genellikle sekonder polisitemi vardr.

Bbrek d bulgular nelerdir?

Karacierde basit kistler en sk bulgusudur. Hipertansiyon en sk rastlanan kardiovaskler bulgudur. Reninanjiotensin ile ilikilidir. Konjenital kalp anomalisi: Aort kuartasyonudur. ntrakranial anevrizma, mitral valv prolapsusu ve kolonda divertiklozis geliebilir.

3.Medller Kistik Bbrek hastann zellikleri nelerdir?

Kistler medllada yer alr. Bbrek normalden kktr. Retinitis Pigmentoza ile birliktelik olabilir.

4.Medller Snger Bbrein zellikleri nelerdir?

Kistler Medller toplayc kanallardadr. Hiperparatiroidi ile birlikte sk grlr. Bbrekler normal byklktedir. VPnin ekskresyon faznda iek demeti veya boya fras grnm vardr.

Bengin bbrek tmr hangisidir?

Renal adenom en sk benign parankimal tmrdr.

Bbrekte en sk grlen malign tmr hangisidir?

Renal cell kanserdir. Adeno CA, hipernefroma, grawitz tmr hangisidir. Proksimal tblden kken alr.

184

Renal cell ca gelime ihtimali en yksek hastalk hangisidir ve dier nedenleri nelerdir?
Von Hippel Lindau hastal gelime ihtimali en yksek hastalktr. Dier nedenleri; Atnal brek, Adult polikistik bbrek hastal Hemodialize bal edinilmi kistik Familial bbrek kanseri kromozom 3 ve p53 geni ile ilikilidir. Sigara, Analjezik kullanm, Ayakkab imalatnda almak, Asbest maruziyeti renal karsinom riskini artrr.

Renal cell cada en sk bulgu ve dier bulgular nelerdir?

Hematri %59 en sk bulgusudur. Dier bulgular; Kitle %45, Ar %41, Triat %10, Yorgunluk %33, Kilo kayb %28dr.

Renal cell cada grlen paraneoplastik bulgular nelerdir?

1. Anemi; En sk paraneplastik bulgusudur. 2. Ate 3. Hipertansiyon 4. Sekonder polisitemi: Sekonder polisitemiye en sk neden olan tmrdr. 5. Trombositoz 6. Amiloidoz 7. Nropati

Bbree en fazla metastaz yapan tmr hangisidir?

En fazla akcier kanseri metastaz yapar. Dier tmrler meme ve dier bbrektendir.

Bbrek tmrleri en fazla nereye metastaz yapar?

En fazla akciere metastaz yapar.

RENAL PELVS VE RETER TMRLER

En sk grlen tmr hangisidir?
En sk transizyonen hcreli karsinomdur.

Etiyolojisinde neler sulanmaktadr, etyolojiye bal gelien kanserler nelerdir?

Sigara, naftalamin, aromatik hidrokarbonlar neden olabilir. Bilharzia (Schistosoma hematobium): Yass hcreli karsinoma, nflamatuvar olaylar: Adeno karsinom Analjezik alkanl: Transizyonel cell caya neden olmaktadr.

Renal pelvis, reter ve mesane tmrlerinin en sk bulgusu nedir, nasl tan konur?
Arsz hematridir. Sistoskopik biyopsi ile tan konur.

TESTS TMRLER
En sk grlen testis tmr hangisidir?
En sk grlen tipi germ hcreli tmrdr. En sk seminoma rastlanr. 50 yandan byklerde tek/bileteral testiste kitle verilirse en sk lenfomadr.

Etiyolojide en nemli predispozan faktr hangisidir?

Kriptoritizmdir. En nemli risk faktrdr. Abdominal testisler inguinal testislere gre daha riskli nmemi testisi olan kiide normal inen tarafta da risk artmtr. Puberteden nce oriopeksi yaplanlarda riskin azald dnlyor. Kleinfelter sendromunda mediastinal germ hcreli tmr insidans artar.

En nemli klinik bulgusu nedir?

Arsz kitle en sk semptomudur.

185

Testis tmrlerinde tan iin ne yaplmaz?

nce ine aspirasyon biyopsisi yaplmaz. Total oriektomi yaplr Yolk sac tmr: (Endodermal sins tmr ) Schiller-Duval/ embrioid cisimcikleri ile karaktezidir. ocukluk anda en sk grlen germ hcreli tmrdr. Alfa fetoprotein ykseklii ile tannr.

Koriokarsinom:
Sitotrofoblast ve sinsityotrofoblastlar ile birliktedir. Sitotrofoblast yoksa koryokarsinom tans konamaz. Yksek B-HCG seviyeleri izlenir.

Germ hcreli olmayan gonodal-stromal tmrler: Sertoli hcreli karsinom:

Puberte ncesi ocukta testiste kitle, feminizasyon bulgular vasa dnlr.

Leydig hcreli karsinom:

Puberte ncesi virilizasyon, psdo-puperte prekoks ve jinekomasti varsa dnlr. Kriptorizm ile ilikisi olmayan tek testis tmrdr. Tmr genellikle benigndir. Kemoterapi ve radyoterapiye rezistanstdr. Rinke kristalleri karakteristik bulgusudur.

Testisin en sk sekonder tmr ve en fazla metastaz yapan tmr hangisidir?

Testisin en sk grlen sekonder tmr lenfomadr. Testise en sk metastaz yapan solid tmrler; Prostat, akcier, melanom ve bbrek tmrleridir.

Tedavi:
Btn hastalarda oriektomi yaplr. Evreye gre RT ve kemoterapi yaplr. Sisplatin ieren protokoller uygulanr. Seminomalar RTye duyarl, dierleri rezistanstr.

PROSTAT KANSERLER
Erkeklerde grlen en sk kanserlerden biridir. lm sralamasnda akcier 2. srada gelir. Siyahlarda daha sk grlr. Yala birlikte skl artar.

Etioloji:
Patoloji: %95 adeno karsinomdur ve asini hcrelerinden kken alr. Sklkla multifokaldir.

Klinik:
riner obstrksiyon bulgular vardr. Prostat kanseri dnlen hastada mutlaka rektal tue mutlaka yaplmaldr. PSA (prostat spesifik antijen) PAP (prostatik asit fosfataz) tmr markr olarak tanda yardmc olabilir. Kesin tan prostat biyopsisi ile konur.

ENDOKRNOLOJ

186

Hipotiroidide cinsel fonksiyon bozukluu neye baldr?

Prolaktin artna baldr. TRHnn TSH ile birlikte prolaktini uyarmasna bal hiperprolaktinemi olur.

Gonodatropin relesing hormon (GnRH) etkileri, strojenin GnRHya etkisi nasldr?

FSH ve LH salnmn arttrr. strojen GnRHy folikler faznda inhibe eder. Ortasnda aktive ve ovlasyonun sonunda ise inhibe eder.

nhibin nerden salnr. Hangi hormonlarn salnmn inhibe eder?

187

Testisin sertolli ve overin granloza hcrelerinden salnan inhibin negatif feedback ile GnRH ve FSH salnmn inhibe eder.

GnRH anologlar hangi hastaln tedavisinde kullanlr?

Hipogonodotropik hipogonodizmde pulsatil verilen GnRH analoglar tedavide kullanlr. Uzun etkili GnRH agonistleri downreglasyon ile GnRH reseptrlerini bask altna alrlar. u hastalklarn tedavisinde kullanlr; Puperte prekoks, prostat kanseri, meme kanseri, uterin fibroidler ve endometriozis.

Somatostatin hangi hormonlarn salnmn inhibe eder?

Byme hormonu (en ok), TSH, inslin, glukagon, kolesistokinin, gastrin, sekretin, VP salnmn azaltr. Somatostatin mide asit salnmn, mide boalmasn, safra kesesi kaslmasn ve splaknik kan akmn azaltr.Ksaca somatostatin inhibitr bir hormondur.

Somatostatin analoglar (octreotid) hangi hastalklarn tedavisinde kullanlr?

Akromegali, Karsinoid tmr, VP sekrete eden tmrler, TSH sekrete eden hipofiz tmrleri, slet cell tmrler ve deiik nedenlere bal oluan diyarelerin tedavisinde kullanlr.

CRH stimlasyon testi hangi hastaln tansnda kullanlr?

Cushing hastal ile ektopik Cushing sendromu tansnda kullanlr. Ektopik Cushing sendromunda CRHya ACTH yant yok, Cushing hastalnda ise vardr.

188

Hipofiz bezi nerede bulunur, nelerden meydana gelir?

Sfenoid kemiin sella tursika iinde n hipofiz bezi (%80) ve arka hipofizden (%20 ) meydana gelir.

Hipofiz hormonlar boyanma paternine gre hangileri asidofiliktir?

Byme hormonu ve prolaktin asidofilik dierleri bazofiliktir.

ANTEROR HPOFZ HORMONLARI

Anterior hipofiz hormonlar nelerdir?
Byme hormonu, ACTH, TSH, FSH, LH ve prolaktindir.

Hipofiz n lobunu en byk ksmn hangi hormon salglayan hcreler oluturur, klinik nemi nedir?
Byme hormonu; n hipofizin %50sini oluturur. Bu nedenle hipofiz ve hipotalamus hasarlanmalarnda en fazla etkilenen hormon byme hormonudur.

Arka lob hormonlar nelerdir, nerde yaplr, neyle tanr?

ADH = Vazopressin ve Oksitosindir. Hipotalamustaki supraoptic ve paraventrikler nkleus nronlarndan sentezlenir. Nrofizin I oksitosin tar, Nrofizin II ADH tar.

ACTHIN ETKLER NELERDR?

Srrenal korteksini uyarr. Kortizol, aldesteron ve DHESO4 salnmn artrr.

ACTH salnmna elik eden dier mediatrler nelerdir?

Proopimelanokortikotropinler ile birlikte salnr. Bunlar; MSH, Lipotropin, Enkefalinler,Endorfinlerdir.

ACTH yksekliine neden olan durumlar nelerdir, ne olur? Mekanizmas nedir?

ACTH yksekliine neden olanlar: Cushing hastal, ektopik Cushing sendromu, Nelson sendromu ve Addison hastaldr. ACTH yksekliinde hiperpigmentasyon olur. Mekanizmas yeni gre gre ACTHnn melanokortin-2 reseptrlerine balanmasnda arttr.

ACTH salnm uyaranlar nelerdir?

1. CRH ,

189

2. Anjiotensin II, 3. ADH ACTH sekresyonunun diurnal varyasyonu olup gece azalr, afak vakti artar.

Byme Hormonu (BH, Growth hormon)nun grevleri nelerdir?

Lineer bymeyi hzlandrr. IGF-1/ Somatomedin-C yolu ile yapar. IGF-1 en ok karacierde sentezlenir. IGF-1 etkisi ile protein sentezi artar. Direkt etkisi ile hcrelerin glukoz alm azalr, inslin direnci meydana gelir. Adipositlerden ya asitlerinin mobilizasyonu ve hcrelerce kullanm artar.

Byme hormon salnmn artranlar nelerdir?

Uyku, eksersiz, stres Hipoglisemi= En gl uyaran Arjinin = En gl aminoasit Hormon = strojen, glukagon, vazopressin Alfa adrenerjik uyar Beta blokerler Dopamin agonistleri: L dopa, bromokriptin Seratonerjik uyar Alk, bbrek yetmezlii

PROLAKTN (PRL)
Prolaktin salnmnn major dzenleyicisi dopamindir. Dopamin D2 reseptrleri araclyla prolaktin salnmn azaltr. TRH, byme hormonu ve VP prolaktin salnmn arttrr. Meme dokusundaki lobuloaveler epitelde proliferasyona neden olur. Grevi postpartum dnemde laktasyonu uyarmasdr. Prolaktin fazlal GnRH sekresyonunu inhibe ederek hipogonadizme neden olur. Prolaktin eksiklii= postpartum laktasyonun olmamasdr.

Proaktin salnmn azaltanlar nelerdir?

Leva dopa, Bromokriptin, GABA, Kabergolin, Pergolid prolaktin salnmn azaltr. Bunun dndaki herey prolaktin salnmn arttrr.

Tiroid Stimulan Hormon (TSH) etkileri nelerdir?

Tiroid hormon sentezinin tm basamaklarna etki eder. Sadece periferde T4-T3 dnmne etkisizdir.

GONADOTROPNLER (LH, FSH)

Erkek: LH=Leydig hcreleri= testesteron retimi artrr. FSH= sertoli hcreleri= androjen balayan hormon sentezini arttrr. Spermatozoa matrasyonunda LH ve FSH birlikte etki ederler. Kadn; LH = over = strojen-progesteron yapmn uyar. Menstruel siklusun ortasndaki LH zirve art ovlasyonu salar. FSH over folliklnn geliiminden sorumludur.

190

Hipofiz bezini deerlendirmede ilk istenecek radyolojik inceleme ve en gvenilir radyolojik inceleme hangisidir?
lk istenecek direk grafidir. En gvenilir MRdr.

191

Hipotalamusun en Konjenital anomalisi nedir?

Orta hat (midline) cleft sendromudur.

Kallman sendromu nedir?

Xe bal geer. Anosmi ve hipogonodotropik hipogadizm ile karakterizedir.

Hipotalamusun en sk tmr hangisidir?

Hipotalamusu en fazla etkileyen tmrler hipofiz tmrleridir. Hipotalamusun en sk primer tmr kraniofaranjiomadr.

KRANOFARANJOMA: ******
ocuk ve gen erikinde panhipopitiutarizmin en sk sebebidir. Rathke poundan kkenalr. En sk BH eksiklii grlr. Diabetes insiputus olabilir. Su sama hissi kayb ile karakterizedir. Bas belirtileri olabilir. Pokilotermi vardr (hipo veya hipertertermi). Direkt grafide intrasellar ve suprasellar kalsifikasyon grlr. MRG veya BT ile tan konur. Tedavi: Cerrahidir

HPOPTTARZM *****
Hipofiz n lob hormonlarnda eksiklik varsa panhipopituitarizm denir.

Panhipopituitarizmin en sk nedeni nedir?

Yetikinlerde en sk neden hipofiz adenomu, en sk konjenital nedeni kraniofaranjiomadr. En sk metastaz yapan tmr meme kanseridir?

Klinik bulgular nelerdir?

GH, TSH, ACTH, FSH,LH ve prolaktin eksikliine bal bulgular vardr. ocuklarda en sk etkilenen GH ve en byme ve gelime geriliidir. Yetikinlerde en sk etkilenen GHdur. Fakat klinikte FSH ve LH eksikliine bal cinsel fonksiyon bozukluklar daha sktr. Hipotiroidiye bal hafif kilo art olabilir. Hipotansiyon,Hipoglisemi, tahszlk, mpotans, libido azalmas, amenore, hipogonadism ve hipotiroidi bulgular olabilir. Labaratuvar bulgular nelerdir? Hiponatremi: Hipotiroidiye bal volemik hiponatremi vardr. Hipoglisemi: Kortizol eksikliine bal Anemi: Endokrin anemi

192

Potasyum normaldir : Aldesteron salnm devam ettii iin

Panhipopituitarizm tans nasl konur?

Byme hormonu, ACTH, TSH, prolaktin, FSH ve LHnn eksikliinin gsterilmesi ile tan konur.

Hipotalamik panhipopituitarizm ile hipofizer panhipopituitarizm birbirinden nasl ayrlr?

Hipotalamik panhipopituitarizmde diabetes insipitus bulgular da vardr. Dopaminerjik inhibisyonun ortadan kalkmasna bal olarak prolaktin dzeyleri de ykselmitir.

Byme hormonu eksiklii nasl saptanr?

nslin hipoglisemi testi en duyarl testtir.

ACTH eksiklii nasl saptanr?

nslin hipoglisemi testi, CRH stimlasyon testi, ACTH stimlasyon testi Metapiron testi ile saptanabilir.

TSH, FSH/LH ve prolaktin eksiklii nasl saptanr?

Hormon dzeylerinin dorudan lm ile saptanr.

Panhipopituterizm tedavisinde birinci tercih nedir, baka neler verilmelidir?

lk verilmesi gerekli ila kortizoldr. kinci srada tiroid hormanlarn verilir. hormonu verilir. Seks steroidleri ve Byme

PTUTER ADENOMLAR
En sk grlen ilk hipofiz adenomu ve an az grlen hipofiz adenomu hangisidir?
1. Prolaktinoma (en sk), 2. GH, 3. ACTH salglayan adenom. En az TSH salglayan adenom saptanr.

Hipofiz adenomlarnda hangi klinik bulgular grlr?

Ba ars: Diafram bassna baldr Bitemporal hemianopsi: Optik kiazmaya basya baldr. Kavernz sinse bas: En sk 3. kafa ifti, sonra IV, ve VI. kafa iftinde hasara neden olur. Rinore: Sella tabann erode eder ve rinoreye neden olabilir. Pnmokok menenjitine neden olabilr. Panhipopitiutarizm: En sk nedeni hipofiz adenomlardr.

Hipofiz adenomlarnn hangisinde medikal tedavi, hangisinde cerrahi tedavi birinci tercihtir?
Prolaktinma medikal tedavi, dier adenomlarda birinci tercih cerrahidir. Medikal tedavide; Prolaktinoma, Akromegali ve Cushing hastalnda dopamin agonistleri, Akromegali ve TSH sekrete eden adenomlarda octreotit kullanlr.

PROLAKTNOMA ******
- En sk, adenomlarn en sk salglad hormondur. En erken klinik bulgu veren adenomdur. Sklkla mikroadenomdur. Erkekler- postmenepozal makroadenomdur. Klasik semptom kadnda amenore + galaktoredir. Erkekte en sk bas belirtisi olur. Prolaktin GnRH salnmn inhibe eder . Buna bal erkeklerde testosteron, kadnlarda ise strojen eksiklii meydana gelir. strojen eksikliine bal osteoporoz geliebilir. Jinekomasti ve galaktore grlebilir.

PRL ykseklii saptanan reme andaki kadnlarda neler ekarta edilmelidir?

Gebelik ve laktasyon.

Toplumda prolaktin artnn ilk 3 nedeni nedir?

193

1. Fizyolojik: Gebe ve emzirme Patolojik olarak; 1. la, 2. Hipofiz adenomu, 3. Hipotiroidi

Prolaktinoma tans nasl konur?

Bazal prolaktinin >100 ng ve MR adenom saptanmas ile konur. Tedavi: Birinci tercih medikaldir. Bromokriptin birinci tercih hipotansiyondur. En etkili ila kabergolindir. ilatr. Yan etki bulant-ortostatik

BYME HORMONU SALGILAYAN ADENOM

kinci sklkta grlr. Olgularn %80ni makroadenomdur. %40nda e zamanl olarak prolaktin retir. Dier glikopeptid hormonlar e zamanl retebilir.(%10-30), nadiren TSH retebilir.

Paraneoplastik byme hormonunu en fazla rete tmr hangisidir?

Pankreas islet cell tmrlerdir. Yetikinlerde akromegali, ocuklarda jigantizme neden olur.

Klinik bulgular nelerdir?

Akral byme: En sk bulgusudur. Alt ene daha fazla byr. Buna progonathism denir. Artrit: Kartilaj bymesine ba el, ayak, diz ve kala ekleminde artrit, artralji ve karpal tnel sendromu grlebilir. Yumak dokularda byme: Tkrk bezleri, tiroid bezi, dil, timus, kalp, akcier, karacier ve dalak byyebilir. Uyku apne sendromu: Sk grlr. Malokluzyon: Di aral alr. Hiperprolaktinemik bulgular: Hipertansiyon: Vaskler tons artna bal hipertansiyon vardr Sekonder diabetes mellitus: GH dorudan glikozun hcre iine giriini engeller ve buna bal sekonder DM oluabilir. Kolonda polip: kolonda polip skl artmtr. Bu polipler premaligndir. Kalp hastal: Hipertansiyon, diabetes mellitusa bal KAH ve KKY gelime ihtimali yksektir. Hipertrofik kardiyomyopati sktr. Laboratuar bulgular nelerdir? Hiperglisemi, hiperfosfatemi hiperkalsiri vardr. En gvenilir test tan testi nedir? Glikoz spresyon testi veya OGTTdir. Tedavi: Cerrahi: Transsifenoidal cerrahidir. Dopamin agonistleri kabergolin oktreotid kullanlabilir. ve Somatostatin anologu

TSH SEKRETE EDEN HPOFZ ADENOMU:

Hipertiroidizmli bir hastada T3, T4 ve TSH yksek ve diffz guatr varsa dnlr. Sklkla makroadenomdur. Gravesin ekstratiroidal belirtileri(oftalmopati) yoktur. Tan: TSH alfa subnitelerinin lm ile konur. Tedavi: Cerrahidir. Octreotit %70 olguda etkindir.

Gonodotropin sekrete eden adenomlar

Nonfonksiyone adenomlarn %70-80ni oluturur. En sk ekli FSH salglayan adenomdur. Kadnlarda daha sktr. En sk semptom kitle etkisine baldr.En sk grlen sempotm optik kiazmaya yapt basya bal bitemporal hemianopsidir. En gvenilir tan testi; TRH stimlasyon testidir.

CUSHNG HASTALII VE SENDROMU

194

Cushing hastal ve sendromu nedir?

Tablo: Cushing Sendromunda Klinik Bulgular nelerdir? Genel

Obesite Aydede yz, hafif proptosis Supraklavkular ya art, bufalo hrgc Hipertansiyon %80

Sklk
%75 %75 %20 %50 %65 %45 %45 %50 %30

Cilt lezyonlar
Hiperpigmentasyon Fasiyal platore Hirsitismus Erguvani sitria ve ciltte incelme Kapiller frajilite ve kolay morarma Akne dem

Kas iskelet lezyonlar

195

Proksimal kaslarda gszlk Osteporoz ve srt ars

%50 %40

Npopsikiyatrik bulgular
Depresyon, rritabilite ve emosyonel deiiklikler Psikoz %40

Metabolik
Hipokalemi ve alkaloz Hiperkalsri ve bbrek ta Glikoz intlerans ve diabetes mellitus Yara iyilemesinde geikme nfeksiyonlarda art Granlositoz ve lenfopeni %15 %15 %15

Tmrn kitle etkisine bal bulgular

Cushing hastal ve Cushing sendromunun farklar nelerdir?

Cushing hastalnda hiperpigmentasyon, hirsitismus ve akantozis nigrikans grlr. Sendromda grlmez. Akantozis nigrikans; Koyu kahvrenkli kadife gibi ilt, hiperinslinizm ve inslin rezistansdr.

Laboratuar bulgular nelerdir?

Hipopotasemi, alkoloz, hiperkalsri, ta, glukoz inltlerans vardr. Eritrosit, trombosit, ntrofil artar. Dier kan hcreleri azalr.

Cushinde tarama ve tan testi nedir?

1. Tarama testi 24 saatlik idrarda serbest kortizol lmdr. 2. Tan testi: Dekzometazon spresyon testidir.

Dk doz Dekzometazon spresyon testinde spresyon varsa tan nedir?

Cushing yoktur.

Yksek doz dekzometason spresyon testinin en nemli yorumu nedir?

A. Spresyon yok: Cushing Sendromdur B. Spresyon var: Cushing Hastaldr.

CUSHNG HASTALIININ TEDAVSNDE NELER YAPILIR?

1. Cerrahi (lk Tercih), 2. Hipofize adenomuna ynelik radyoterapi 3. Bilateral srrenalektomi 4. lalar: Bak Cushing sendromu tedavisi

Cushing Sendromunda tedavisinde neler yaplr?

Cerrahi ve Medikal tedavi yaplr. Medikal tedavide; a. Ketakonazol (cyt-p450 inh) b. Metapirone(11-Bhidroksilaz inh.) c. Aminoglutethimide:(kolesterol-pregnolone dn) d. Mitotane (adrenal atrofi yapar.) e. Siproheptadin:ACTH salnmn inhibisyon

196

Nelson sendromu nedir?

Bilateral srranelektomi sonras gelien ACTH hcreli pituiter adenomuna denir. Pigmentasyon art vardr. ACTH dzeyleri ok yksektir.

Ba ars ve sinirlilik ile gelen hastann erkek hastann fizik muayenesinde dudak ve az mukozasnda pigmentasyon art tesbit ediliyor. TA: 180/120 mmHg, nabz 88/dkdr. Tam kan saym normal, kan ekeri 171 mg/dl olarak bulunmutur. Sabah kortizol deeri yksek. Hastada en olas tan nedir?
A. Cushing sendromu B. Cushing hastal C. Addison hastal D. Conn sendromu E. Bartter sendromu

D (DABETES NSPUTUS ADH YETMEZL

Etyolojisi;
1. Santral: hipotalamik veya hipofiz arka lobunu etkileyen tm hastalklar; diyopatik (en sk),cerrahi, tmrler. 2. Nefrojenik: Kr pyelonefrit, hipokalemi, hiperkalsemi, orak hc.anemi, Sjgren hastal, lityum, demeklosiklin, Ailevi olabilir. 3. Psikojenijk: 4. Gestasyonel diabetes insipidus: ADH hormon ykm artar. Buna bal geici DI geliir.

Klinik bulgular nelerdir?

Poliri ve polidipsidir. Poliri ile gelen hastada idrar dansitesi<1005, idrar osmolaritesi <300 mosm/kg ise DI dnlr.

Laboratuar bulgular nelerdir?

drar dansitesi ve osmolaritesi dktr. Serum sodyum ve potasyumunun normal olduu unutulmamaldr. ADH dzeyi santralde dk, nefrojenikte yksek, psikojenikte normaldir. Fakat tan deeri yoktur.

Santral, nefrojenik, psikojenik DI birbirinden hangi testlerde ayrlr?

Sv kstlama testi: Santral ve psikojenik ayrmnda kullanlr. Santralde yant yoktur. Vazopressin testi: Santral ve nefrojenik ayrmnda kullanlr. Nefrojenikte yant yoktur. Tedavi: Santral DIda Vazopressin verilir. Nefrojenik DIda demoklosiklin, indmetasin gibi NSA ve tiazid grubu diretikler verilir.

197

UYGUNSUZ ADH SENDROMU:

En karakteristik bulgular nelerdir? Plazma Na ve plazma osmolaritesi dk, idrar Na ve osmolaritesi ykseklii ile karakterizedir. Etyolojide en sk neden nedir? En sk kk hcreli akcier kanseridir. Dier nedenleri; Pulmoner hastalklar; Pnomoni, AC apsesi, TBC, aspergilloz SSS hastalklar; Ensefalit, menenjit, beyin apsesi, G-B sendromu, Intraserebral kanama, inme ilalar; Klorpropamid, Vinkristin, Vinblastin, Siklofosfamid/Karbamezapin, Narkotiklerdir. Patogenezi nedir? Normalde serum sodyumu ve osmolaritesi azaldnda ADH salnm azalr. Su kayb olur. Sodyum ve osmolarit ykselir. UADH sendromunda serum sodyum ve osmolaritesi dmesine ramen ADHnun kafas bozulduu iin srekli salnmaktadr. Salndka da su tutmaktadr. Su tutulduu iin dilsyonel hiponatremi meydana gelir. Serum osmolaritesi de der. drar miktar azalr. Hasta az ve z izdar yapar. drar sodyumu ve osmolaritesi artar.

Klinik bulgular nelerdir?

Hiponatremiye bal beyin demi bulgular vardr. Poliri olmaz. Hipertansiyon beklenen bulgusu deildir. dem yoktur.

UADH sendromunda en gvenilir tan testi nedir?

Su ykleme testidir.

Tedavide birinci tercih nedir, baka neler yaplabilir?

Birinci tercih sv kstlamadr. Demoklosiklin verilebilir. Bunlara ramen semptomatik hiponatremi varsa %3lk sodyum verilebilir.

198

35 yanda bayan hasta, ok su ime, ok idrara kma ve az kurumas ikayetleri var. Tansiyonu 145/97 mmHg, dier sistem muayeneleri normal olan hastann 24 saatlik idrar miktar 4500cc, idrar dansitesi 1025, serum Na: 138, Potasyum 4.5 meq/l, idrar osmolaritesi 400 mosm/kg
A. Nefrojenik diabetes insipidus B. Uygunsuz ADH sendromu C. Kronik bbrek yetmezlii D. Psikojenik polidipsi E. Hiperkalsemi

TROD HASTALIKLARI
Tiroid Fonksiyon Testlerinden hangisi tarama testidir, hipo ve hipertiroidi tansnda hangi testler kullanlr?
- TSH: Tarama testidir. FT3: hipertiroidiyi, FT4: hipotiroidiyi gstermede daha deerlidir. rT3 nedir? Periferik T4, T3 dnmnn bozulduu durumlarda artar, Hipotiroidi de ise azalr.

Tiroglobulin hangi nedenlerle kullanlr?

a. Endojen ve ekzojen tiroid hastalklarnn ayrmnda kullanlr. Endojen tiroid patolojisilerinde yksek, ekzojen tiroid patolojilerinde ise dktr. b. Tmr markeri olarak kullanlr. Medller tiroid kanserleri haricinde tm tiroid kanserlerinde ykselir. Fakat en fazla follikler cada ykselir.

TRH stimlasyon testi hangi amala kullanlr?

Tersiyer ve sekonder hipotiroidinin ayrmnda kullanlr.

Hipotiroidi
Lezyon T3 ve T4 TSH TRH yant

Primer
Tiroid Dk Yksek -

Sekonder
Hipofiz Dk Dk Yok

Tersiyer
Hipotal. Dk Dk Var

199

Tiroid sintigrafisi veya radyoaktif iyot uptake testinde hangi durumlarda sintigrafik madde tutulumu artar, hangi durumlarda azalr, mekanizma nedir?
Hipertiroidi ile gelen hastada FT3, TSH llr. Sonra tiroid ultrasonografisi yaplr. nc aamada da tiroid sintigrafisi yaplr. Hipertiroidik hastada hipertiroidi endojen folikllerden hormon sentezinin artna bal ise iaretli iyodu da bez kullanaca iin sintigrafik madde tutulumu artar. Hipertrodi ekzojen veya folikl hasarna bal ise bez iyodu kullanmayaca iin iaretli iyodu da kullanmaz ve bez sintigrafide bo olarak grlr. Radyoiyot uptakinin artt ve azald durumlar ekilde verilmitir.

Jod Basedow nedir?

Fazla iyot almna bal tiroid hormon sentezi artar. Buna bal gelien hipertiroidiye denir.

Amiadarona bal gelien tiroid hastalklar nelerdir?

Hipotiroidi: tiroid folikl hasarna bal geliir. Hipertiroidi: Jod basedow fenomenine bal geliir.

HPOTROD
En sk nedeni nedir?
En sk sebebi Hashimoto hastaldr. yot eksiklii olan blgelerde en sk neden iyot eksikliidir.

Semptomlar nelerdir?
Halsizlik, Letarji, hafza kusurlar, soua tahammlszlk, kilo art, kabzlk, sarlk, nefes darl miyalji, artralji, parestezi, prekardiyal ar, menstruasyon dzensizlikleri grlebilir.

Belirtileri nelerdir?
Kuru, kaba, souk deri, periorbital ve periferik dem vardr. Kaba, ince salar, yava konuma, refleksler zayf alnr. Diastolik hipertansiyon ve bradikardi vardr. Transuda tarznda plevral, perikardiyal effzyon ve asit geliir. Vitiligo olabilir. DTRde azalma, solunum azalmas, hiperkapni, hipoksi, GFH azalmas, su atlmnn azalmas, hiponatremi ve makrositer anemi geliebilir.

Tedavi;

200

Levotiroksin (T4) preperatlan kullanlr. Osteoporoz yapar.

Miksdem komas nedir?

Hipotiroidisi olan bir hastada: Souk, travma, infeksiyon, SSS depresanlarnn kullanmna bal geliir.

Komada tipik bulgular nelerdir?

Bradikardi, Hipotansiyon ve hipotermi ile karakterizedir. Hiponatremiye ait beyin demi bulgular ve koma vardr.

Miksdem komasnda tedavide birinci tercih nedir?

1. Birinci tercih: Hidrokortizondur. 2. T3, T4 birlikte verilir (Yksek dozda). 3. Scak bir ortama alnarak battaniyelerle sarlr (dardan stma yaplmaz). 4. Presipite eden durumlar tedavi edilir, 5. Sv elektrolit dzenlenir.

Gebelerde hipotiroidinin en sk nedeni nedir, gebelerde hipotiroidi tedavi edilmelimidir?

Hipotiroidinin en sk nedeni Hashimatodur. Tedavi edilmezse ocukta zihinsel geliim bozukluu olabilir. Hipotiroidisi olup hamile kalan kadnlarda tiroid hormon ihtiyac %30-50 orannda artar

GRAVES HASTALII
Graves hastalnda esas sorun nedir?
Otoimmn bir hastalktr. TSI (tiroid stimulan immnglobulin) TSH reseptrlerine balanr. Sanki hipofizden bir TSH uyars varm gibi tiroid folikllerini uyarr. Sonuta tiroid bezi diffz olarak byr. Bez byrken T3 ve T4 sentezi artar. TSH basklanr.

Graves hastalnn komponenti nedir?

1) Tirotoksikoz,

201

2) Guatr, 3) Oftalmopati (exoftalmi), 4) Dermopati (pretibial miksdem

TROTOKSKOZLU HASTALARDA SEMPTOM VE FZK BULGULARIN NSDANSI

Semptomlar Sinirlilik Terlemenin art Scaa ar hassasiyet arpnt Yorgunluk Kilo kayb Dispne tah art Gz ikayetleri Bacaklarda ime Hiperdefekasyon (Diyarezis) Diyare Anoreksia Konstipasyon Kilo alma % 99 90 90 90 90 85 75 65 55 35 30 20 10 5 2 Fizik Bulgular Taikardi Guatr Deri deiiklikleri Tremor Tiroid ferinde frm Gz belirtileri Atrial fibrilasyon Splenomegali Jinekomasti Hepatomegali LAP % 100 100 95 95 75 70 10 10 10 5 <5

Gz bulgular nelerdi?
- st gz kapa retraksiyonu, - Propitosis, - Ekstraokler kas disfonksiyonu - Periorbital dem, - Keratit, - Kemosis, - Optik sinir tutulumu ve krlk,

Hipertiroidide grlen baz nemli bulgular ve nedenleri nelerdir?

Jinekomasti: strojen retimindeki arta bal meydana gelir. Onikoliz; Trnan yatandan ayrlmasna denir. Hiperkalsemi:Hipertoidide kemik turnoverindeki arta bal olarak hiperkalsemi grlebilir. Myopati; Buna bal proksimal kaslarda ar grlebilir.

zel bulgu ve belirtileri nelerdir?

Alkalen fosfataz, direk bilirubin artabilir. Anemi ve ntropeni grlebilir. Renal tubuler asidoz ve glomerlonefrit geliebilir.

Laboratuar bulgular nelerdir?

sT3, sT4 yksek, TSH dktr. Serbest T4 indeksi artmtr. TS antikorlar saptanabilir. RA uptake yksektir.

Tedavide birinci ve ikinci tercih tedavi nedir?

Birinci tercih medikal, ikinci tercih radyoaktif iyottur.

202

Medikal tedavi: Propiltiourasil ve metimazol kullanlr.

Metimazol niin hamilelikte verilmez?

Teratojendir, aplasi kutise neden olur.

Radyoaktif iyot tedavisi:

Radyoaktif iyot tedavisine bal kanser gelimez. Hamilelik ve emzirme hari herkese verilir. En sk yan etkisi kalc hipotiroididir. Cerrahi: Subtotal tiroidektomi yaplr.

Tiroid krizinin nedenleri nelerdir, bulgular nelerdir?

Ciddi infeksiyon, cerrahi, radyoaktif tedavi, travma ve myokard infarktsne bal geliebilir. Klinik bulgular miksdem komasnn tam tersidir. Ate, taikardi, ajitasyon, sarlk ve ok bulgular vardr.

Hipertiroidik krizde tedavide hangi ilalar verilir?

Beta bloker: Kan basncn drr, tansiyonu drr ve T4-T3 periferik dnmn azaltr Kortikosteroidler: T4n T3e dnmn azaltr. Sodyum iyot yada satre potasyum iyot: Kanlanmay azaltr. Propiltiyouracil: Krizde metimazol kullanlmaz nk metimazol sadece tiroid peroksidaz inhibe eder, T4n T3e dnmn engellemez. Fenobarbital: Knovlsiyonlara iin kullanlr. Antipretik tedavi: Asetaminofen kullanlr. Aspirin kontraindikedir: TBGden T4 ayrlmasn artrr.

Gebe hipertiroidinin en sk nedeni nedir, trimestirlere gre tedavi yaklam nasldr?

ilk trimester: PTU ile tiroid hale getir, 2. trimesterde subtotal tiroidektomidir. ki ve nc trimester: gebelik sonlanana kadar PTU verilebilir. PTU ste az geer, emzirebilir. Plasentaya geer hipotiroidi yapabilir.

Gravesli anneden doan ocukta neler olabilir?

Plasentadan TSllarn gemesine bal neonatal hipertiroidi, ilaca bal neonatal hipotiroidi olabilir.

Toksikadenom nedir?
Genellikle Foilikler adenomdur. Tiroidde tek bir fonksiyone nodl vardr. Tirotoksikoz bulgularna neden olur. Tedavi; tiroid hale getirdikten sonra birinci tercih: Radyoaktif iyot verilir.

Toksik multinodler guatr nedir?

203

Tirotoksikoz bulgular vardr. Tiroidde birden fazla fonksiyone nodl vardr. tiroid hale getirilir. Tedavide birinci tercih cerrahidir.

TRODTLER
Akut tiroiditlerin en sk etkeni nedir?
En sk sepsis sekeli olarak oluur. En sk etken Streptokoklardr. Tiroid bezi i, kzark ve arldr. Abse formasyonuna dnebilir. Tedavide geni spektrumlu antibiyotik + drenaj gerekebilir.

DEQUARVEN TRODT
Etiyoloji: Viral bir st solunum yolu infeksiyonundan sonra meydana gelir. Otoimmndr. Patogenez: Otoimmn patolojiye bal tiroid folikllerinde hasarlanma meydana gelir. Folikl ykmna bal balangta hipertiroidi bulgular vardr. nemli klinik: Tirotoksikoz bulgular ile gelen hastada viral st solunum yolu infeksiyonu pozitif, boyunda ar ve hassasiyet varsa subakut lenfositik tiroidit dnlr. nemli laboratuar: T3 dk, TSH yksek, eritrosit sedimantasyon hz artmtr. Sintigrafide bez botur. Kesin tan: Klinik, laboratuar + biyopsi ile konur Tedavide birinci tercih: Aspirin Prognoz: Kalc hipotiroidi %10 olguda geliebilir.

Ayrc tan:
Pospartum tiroidit, sesiz tiroidit; Doumdan birka hafta sonra meydana gelir. Tiroid bezinde ar ve hassasiyet yoktur. Sedimantasyon fazla artmaz. Otoantikorlar ise daha fazla pozitiftir. Dier bulgular benzer.

HASHMATO TRODT VE TROD KANSER

Etiyoloji: Otoimmndr.

204

Patogenez: Spresr T hcre defektine baldr. Antitiroglobulin ve antimikrozomal antikorlar pozitiftir. Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sk nedenidir. nemli klinik: Balangta tirotoksikoz bulgular, ortada tiroid, ge dnemde hipotiroidi bulgular vardr. Hashimatolu bir hastada tiroid bezinde malignite varsa ilk akla gelen tiroid lenfomasdr. nemli laboratuar: Otoantikor pozitiflii Kesin tan: Biyopsi ve otoantikor potitiflii ile konur. Hurtell hcreleri tipiktir. Tedavide birinci tercih: Evresine gre hashimato tiroiditinde tedavi verilir. Prognoz: Kalc hipotiroidi, lenfoma geliebilir.

Endemik guatr(Basit tiroid Guatr)

Esas neden iyot eksikliidir. Toplumun %10undan fazlasnda grlr. TSH stimulasyonuna bal bez byk. T3, T4 normal, TSH hafif yksek olabilir. Troglobulin artm olabilir. Antikorlar genellikle negatiftir Tedavide 2 yl T4 verilir. Tiroid bezi klr

TROD NODUL
Tek nodln en sk sebebi follikler adenomdur.

Tiroidde nodl saptand. Ne yapmak gerekir?

FMde nodl saptama ihtimali %5dir. USGde %30-50 civarndadr. Nodl saptanan hastada TSH, T3, T4 dzeyleri, ultrasonografi ve sintigrafi yaplabilir. Bunlar nodl hakknda bize bilgi verir. Ultrasonda solid, sintigrafide souk nodllerde malignite ihtimali en yksektir. Fakat nodln kistik, izoekoik, scak veya lk olmas fark etmez. Hepsinde de kanser riski vardr. Bu yzden nodl kimde, nezaman, nerde olursa olsun ince ine aspirasyon biyopsisi yapmak gerekir.

Hastada nodl saptand. nce ine aspirasyon biyopsisinde folikler adenom geldi. Ne yapmak gerekir?
nce ine aspirasyon biyopsisinde folikler adenom ile folikler kanseri ayrt etmek mmkn deildir. Bu yzden folikler adenom saptanan hastada nodl cerrahi olarak total karlr. Eer frozen sonucu folikler adenom gelirse ileme son verilir. Folikler kanser geliirse total tiroidektomi yaplr.

Hangi tiroid nodllerinde cerrahi tedavi yaplr?

A. Nodl 3 cm byk ise B. Biyopside malignite varsa

205

C. TSH basklama tedavisi ile byyen nodl D. Ailede medller tiroid CA olmas E. Boyuna radyoterapi anamnezi F. Hzl byyen nodul G. Serum tiroglobulin ve kalsitonin art H. Ses kskl, vokal kord paraiizisi

Tiroidde nodl saptanan hastaya T4 spresyon tedavisi/leva tiroksin veriliyor. Nodl klecei yerde byyorsa ne dnlr?
Folikler tiroid kanseri dnlr.

TROD TMRLER
Tiroid kanserleri kadnlarda daha sktr. Fakat erkeklerde daha malign seyreder

yot eksiklii hangi kansere neden olur?

Folikler ve anaplastik kansere neden olur.

2. Papiller cann etyolojik nedenleri?

Radyasyon, iyot fazlal, trk gen mutasyonu, kinaz aktivtesini dzenleyen gen, Gardner ve Cowden sendromuna bal geliebilir.

Papiller CA
- En sk grlen histolojik tipdir. Psommoma cisimciklerime tannrlar. Genellikle lenfojen yaylrlar. - Prognozu en iyi tipdir.

Follikler CA:
Daha ok hematojen yaylr. Hipertiroidi kliniine en sk neden olan tiroid kanseridir.

Tipleri nelerdir?
1. Oncocytic tmrler (yanl ad ile Hurtle cell) dk oranda malign davranrlar. 2. nsular karsinom: Papiller tmrle birlikte bulunur. Tiroglobulin: tmr markeridr.

Folikler kanser nereye metastaz yapar?

Kemik ve akciere metastaz yapar.

Medller CA:
- Parafollikler C hcrelerinden kken alr, Kalsitonin vaya PTH salglar. MEN IIa ve IIb ile birlikte

olabilir. Ilet onkogen mutasyonu ve 10. kromozomda mutasyon grlr.

- Diare ile seyredebilir. Kalsitonin: TM markeri kullanlr.

Anaplastik CA
Anaplastik histoloji en kt prognozlu olandr. Tmr ok serttir. Lokal metastazlarla lme neden olur. Tedavi: Tedavi cerrahidir.

Tiroid kanserlerinde esas tedavi nedir?

Cerrahidir. Total Tiroidektomi yaplr.

Radyoaktif iyot tedavisi:

Medller tiroid cada etkili deildir. Dierlerinde kullanlr.

Tiroid cerrahisi sonras hastalar niin tiroid halde tutmak gerekir?

Kanser metastazlar TSH stimlasyonuna duyarldr. Bu yzden levatiroksin tedavisi ile hastalarda TSH dzeylerini bask altnda tutmak gerekir.

206

Trabzon, Arakl ilesinden, 30 yanda bayan, guatr ikayeti ile poliklinie geliyor. Laboratuar bulgular T3, T4, yksek, TSH dk, Tiroid peroksidaz antikorlar negatif, tiroglobulin dzeyleri hafif yksektir. Ultrasonografide tiroid bezi diffz olarak byk. Bu hastada ile ilgili hangisi yanltr?
A. Hiperkalsemi grlebilir B. Osteoporoz olabilir C. Hiperkinetik kalp yetmezlii yapabilir D. TSI antikorlar pozitif olabilir E. Genellikle makrositer anemi yapar

PARATROD HASTALIKLARI
Parathormon (PTH) etkileri nelerdir?
A. Kemiklerden kalsiyum ve fosfor resorbsiyonunu artrr. Osteoklastlarda PTH reseptr yoktur. B. Bbreklerden calsiyum geri emilimini artrr, fosfor atlmn artrr C. Karacierde glukoneogenezi artrr D. Bbreklerden Na, K ve aminoasitlerin geri emilimini azaltr, Mg ve H iyonlarnn geri emilimini artrr E. Bbrekte 1. 25 hidroksi D vit. Sentezini artrr. F. Bikarbonat reabsorbsiyonunu azaltr. Met. Asidoz yapar

Kalsitonin etkileri nelerdir?

Tiroid bezindeki parafollikler hcrelerden salglanr. Kemikte osteoklastlar inhibe ederek Ca ve P rezorbsiyonunu azaltr. Bbrektek Ca ve P reabsorbsiyonunu azaltr. Barsakta direkt etkisi yoktur.

D vitamininin etkileri nelerdir?

Vit-D dzeyini en iyi 25-(OH) vitD yanstr. Farmakolojik dozlarda kemikten Ca ve P resorbsiyonunu arttrr. Barsaktan Ca , P ve Mg absorbsiyonunu arttrr. PTHu basklar.

Kemik metabolizmasn etkileyen dier hormonlar nelerdir?

Seks steroidleri ve byme hormonu kemiklerde mineralizasyonu artrr. Glukokortikoidler ve tiroid hormonlar ise mineralizasyonu azaltr.

PRMER HPOPARATROD
Etyolojisi:
En sk tiroid cerrahisidir. diopatik, konjenital (Di george send.), hemakromatosise, Wilson, hipomagnezemide grlr.

Klinik:
lk bulgu peroral uyumadr. Klasik bulgular hipokalsemi bulgulardr vostek ve trousse iareti, parestaziler, tetani, hiperventilasyon, hipokapni, alkaloz, taikardi, katarakt, terleme ve parkinsonizmdir. Hipoparatiroidi hangi hastalklarla karr, ayrc tan nasl yaplr? Ayrc tan tabloya gre yaplr

HPOPARATRODLERDE LABORATUVAR BULGULAR

Hastalk Ca P Alk fosfataz PTH Klinik

207

Hipoparatiroidi

Dk

yksek

Normal

Dk

klinik yok

Psdohipoparatiroidi

Dk

yksek

Normal

Yksek (IPTH)

+*

Psdopsdo hipoparatiroidi

Normal

Normal

Normal

Normal

+*

Tipik iskelet lezyonu var: Koksa vara, valga, ekzositoz, yuvarlak yz ve metakarp ksal

Komplikasyonu nelerdir?
En sk posterior lentikler katrakttr. Digitale refrakter kalp yetmezlii ve malabsorbsiyon olabilir.

Bazal ganglionda kalsifikasyon, Katarakt, Konvlizyon olan bir ocukta tan nedir?
Hipoparatiroidi

HPERPARATRODZM (PRMER)
Etyoloji: ******
Soliter paratiroid adenom (en sk). Nadiren paratiroid hiperplazisi , karsinomuna bal olabilir. MEN TP I ve tip IIa ile birlikte olabilir.

Klinik:
Genellikle asemptomatik. Emosyonel labilite, yorgunluk, halsizlik olabilir. En sk bulgu asemptomatik hiperkalsemidir. Yakn hafza kayb, kas gszl, kalsiyumpirirofosfat birikmesine bal yalanc gut olabilir. Esas bulgular hiperkalsemiye baldr. Hiperkalsemi bulgular tabloda verilmitir.

HPERKALSEM SEMPTOM VE BULGULARI

Santral sinir sistemi
Halsizlik, itahszlk, bulant, kusma, baars depresyon veya ajitasyon psikoz, demans, konfzyon, stupor, koma

Kardiyovaskler sistem

Hipertansiyon, aritmi, dijitale duyarllk

Renal sistem

Poliri, polidipsi, GFRde azalma, nefrokalsinozis, nefrolitiyasis

Gastrolntestinal sistem

Peptik lser, akut pankreatit, konstipasyon

208

ID:10t079

Dier bulgular nelerdir?

Yumuak doku kalsifikasyonlar, myopati, DTR azalm, ar ve vibrasyon kayb, artrit, konjktivit grlr. zgn bulgusu bant keratopatisidir.

Radyolojik bulgular nelerdir?

Subperiostal kemik resorbsiyonu: En zgn grafi bulgusudur. Falankslarn radial tarafnda grlr, Osteitis fibroza sistika denir. Kemik kistleri (brown tmr), kafada ekilmi tuz biber manzaras eklemlerde dejenerasyon ve periost kalnlamas olabilir.

Dier tipik bulgular nelerdir?

Hiperkloremik asidoz olur. drarda cAMP ve hidroksiprolin artmtr. Kemik turnoverinin arttn gsterir. EKGde QT ksalmas saptanr. Tan: Paratiroid sintigrafisi.

Hiperparatiroidinin dier nedenleri nelerdir, nasl birbirinden ayrlr? Bak Tablo 17.
Tablo 17: HPERPARATRODLERDE LABORATUVAR BULGULARI
Hastalk
Primer Sekonder Tersiyer

Ca
Yksek Dk / normal Yksek

Fosfor
Dk Dk/normal/Yksek Yksek

PTH
Yksek Yksek Yksek

Alkalen fosfataz neyi gsterir? osteoblastik, idrarda hidroksiprolin? osteolitik aktiviteyi gsterir.

HPERKALSEM
Hiperkalsemi Malignite ilikili Hiperkalsemi nedenleri nelerdir?
Litik metastaz: Meme ca (en sk), Multipl myelom, yetikin T-hcreli lsemi lenfomadr. Lenfotoksin, IL-1, TGF, PG vb maddelere baldr. 1. Paraneoplastik: Akcier yass hcreli ca (en sk): PTH-RP denilen PTH benzeri bir maddelere baldr. 2. Granlomatoz hastalklar Sarkoidoz, tbc, mantar enfeksiyonlarda aktif vit D sentezi artna baldr. 3. Ailevi hipokalsirik Hiperkalsemi: a. Srrenal yetmezlik: Addison = htiyatan bamsz kalsiyum emilimine baldr. b. Hipertiroidi: Kemik turnoverinin artmasna baldr. c. Dier hiperkalsemi nedenleri:Tiazid grubu diretikler, lityum, uzun sre yatmak, komplike olmu kemiin Paget hastalnda grlr.

Hiperkalsemi tedavisinde neler yaplr?

l. Genel prensipler
lk yaplmas gereken hidrasyondur. Hasta dehitrate olduu iin.

209

Elektrolitlerin dzeltilmesi: En nemlisi hipopotasemidir. Kardiak yan etkilerini artrd iin. Kullanan hastalarda dijitali kesilmelidir. Hiperkalsemi yapan ilalar kesilmelidir. Diyetle kalsiyum almn azaltlmal ve mmknse hastay mobilize edilmelidir.

II. Hiperkalsemi medikal tedavisi

a. idrarla kalsiyum atlmn artran ilalar : Lup diretikler + serum fizyolojik: Gnde 4-6 litre serum fizyolojik ve 1-2 saatde bir 20-100 mg furosemid IV verilir. b. Rezorbsiyonu engelleyenler: Kalsitonin ve Bifosfonatlar verilir. Kemik matriksinde hidroksiapatite balanarak rezorpsiyonu engeller.

III. Mitramisin
Sitotoksik bir ajandr. c. Barsaktan Kalsiyum emilimini engelleyenler: Glukokortikoidler; D vit bal hiperkalsemilerde daha etkilidi. d. Oral fosfat: Mecbur kalrsa kullanlr. IV verilirse metastatik kalsifikasyona yol aar.

Paratiroidektomi sonras hipertansiyon ve kemik lezyonlar ne olur?

Hipertansiyon dzelmez, kemik lezyonlar dzelir.

OSTEOMALAZ
Tanm: Kemik mineralizasyon defektidir. Kemik kitlesi azalmaz. Histopatolojik; Kemikte osteoid art tipik bulgusudur. En sk sebebi Vit D yetersizliidir. Klinik: Kemik ars, rder vari yry vardr.

Laborautar bulgular nelerdir?

D vitamini azalnca barsaktan kalsiyum emilimi azalr. Serum kalsiyumu der. PTH ykselir. PTH ykseldii iin sekonder hiperparatiroidi geliir ve ALPde ykselir. PTHun etkisiyle bbrekten kalsiyum geri emilimi artar. drarla fosfor atlm artar. Sonu olarak serum kalsiyumu normal veya dk, fosforu dk, idrar kalsiyumu dk, fosforu yksek, PTH, ALP yksek, 25OH D vitamin dzeyleri der.

zgn radyolojik bulgusu nedir?

Milkman fraktrdr. Bileteral femur ba medialinde grlr.

210

PAGET HASTALII
Tanm ve Etyoloji:
- Osteoklast ve osteoblast artnn bir arada olduu lokal kemik rezorbsiyonu ve Frajil kemik

dokusu ile karakterize bir hastalktr. Sebebi bilinmemektedir. Osteoporozdan sonra en sk grlen kemik hastaldr.

Klinik:
ounlukla asemtomatikdir(% 95). En sk pelvisi tutar. Semptomatik olanda en sk kemik ars, krklar (en sk femur) ve deformite grlr. Sarlk, vertigo, tinnitus, spinal nrolojik sendromlar Yksek debili kalp yetmezlii yapabilir.

211

Labaratuvar:
ALP yksek: En nemli ve tek bulgudur, - Asit fosfataz da bazen yksek olabilir, idrarda hidroksiprolin artar. Fakat kalsiyum, fosfor, parathormon bu hastalarda normaldir. Unutulmasn.

Radyolojik bulgular nelerdir?

Osteoporosis circumscripta: Erken dnem- kafa kemiklerinde grlr. Atlm pamuk manzaras: Kafa kemiklerinde grlr. Miks tip lezyonlara baldr. Uzun kemiklerin bymesi , korteks kalnlama, trabekler iaretlerin belirginlemesi, Kafa kaidesinin dzlemesi (platibazia) grlebilir.

Paget hastal hangi hastalk iin predispozandr?

Osteosarkom iin predispozandr.

Kalsiyum dk, fosfor yksek parathormon yksek, alkalen fosfataz normal. Bu hastada en olas tannz nedir?
A. Hipoparatiroidi B. Hiperparatiroidi C. Psdohipoparatiroidi D. Kemiin paget hastal E. Osteomalazi

DABETES MELLTUS
En sk grlen diabet hangisidir?
Tip II DMdur.

MODY diabet nedir, en sk grlen ekli hangisidir?

ocuk ve gente grlen tip II DMdir. Otozomal dominant geilidir.En sk grlen ekli tip IIIdr

Hormonal tmrler DMye neden olur?

Anti insliner hormonlar reten tmrler DMa neden olur. Akromegali, Cushing sendromu, Glukoganoma, Feokromasitoma Farmakolojik ajanlar dm yapar? Glikokortikoidler, sempatomimetikler, niasin Karacier hastalklarndan dm yapanlar? Siroz, hemokromatoz, DMa neden olan hastalklar? Kas hastalklar? Myotonik distrofi Adipoz doku hastalklar?Lipodistrofi, trunkal obosite nslin reseptr bozukluklar?Akantosis nigrikans, leprechaunism nslin sekresyonundaki azalmaya bal DM oluturanlar? Hormonal tmrler: Somatostatinoma, feokromasitoma Farmakolojik ajanlar: Tiyazid grubu diretikler, Fenitoin, Pentamidin

Metebolik sendrom nedir?

Esas neden inslin direncidir. Hiperglisemi, Hiperinslinemi, Hiperlipidemi zellikle trigliserid yksek, HDL kolesterol dkl vardr. Hipertansiyon ve kAH riski artmtr. Polikistik over sendromu sk grlr. Bu hastalarda BMI artm olup obez hastalardr.

TP 1 (IDDM)
Etiyolojisinde neler sulanmaktadr?
Virsler zellikle Koksaki B4, toksinler (vacor, hidrojen siyanr) ve otoimmnite ( HLA DR3). Genetik

212

predispozisyon azdr. E yumurta ikizlerinde oran %50 dir .

TIPII (NIDDM)
1.nslin reseptr antikorlar, 2.Hiperinslinizme bal down-reglasyon, 3.Hehedef organ duyarszl sulanmtr.

Labaratuvar AKnin normal deeri nedir?

60-100 mg/dl. Tokluk < 140mg/dl

Glikozri hangi durumlarda grlr?

drar eker eiinin almas > 180 mg Tbl patolojileri: Proksimal renal tbl hastalklar, Laktozri (gebelik), Doutan fruktoz, galaktoz, pentoz metabolizma bozukluu dnlmeli.

Keton cisimleri nedir? Ketonri ve ketonemi nedir?

nslin yokluunda dokular glukoz yerine yalar kullanr. Yalarn inkomplet ykm rnne keton cisimleri denir. Keton cisimleri asid metobolitler olup yksek anyon gapeli metabolik asidoza neden olurlar. Keton cisimleri: Aseton, asetoasetik asit ve seta hidroksi btrik asittir ( en fazla).

Ketonri nedenleri nelerdir?

Diabetik ketoasidotik koma, gebelik, alkol ve alk

Keton cisimlerini en ideal nerde lmek gerekir?

Kanda lmek en idealdir.

Mikroalbminri nedir? Klinik nemi nedir?

30-300 mg/gn = 20-200 mikrogram/kg/gndr. Diabetik nefropatinin ilk bulgusudur. Tedavi ile geriye dnebilir.

HbA1c nedir, normali, hedef dzey ve hangi durumlarda lm gvenilir deildir?

120 gnlk ortalama eker reglasyonunun en iyi gstergesidir. Normali <%6, DM hedef <%7dir. Hemoglobinopatilerde lm gvenilir deildir.

Diabet tans nasl konur? ******

1. Alk plazma glukozu >126(en az iki m) . 2. Gnn herhangi bir saatinde kan ekerinin >200 mg/dl 3. OGTTde 2. Saat ekerinin >200 mg/dl olmas ile konur.

OGTT endikasyonlar nelerdir?

1. 100-126 aras deerler iin OGTT yaplr 2. mpotans 3. Yksek kilolu bebek dourma 4. Vulvovajinit anemnezi varsa 5. Aile yks + 6. >45

OGTT nasl yaplr, nasl yorumlanr?

75 gr (ocukta 1.7gr/kg) glukoz + 300 cc su azdan 5 dk.da iirilir. 0,1,2,3. saat plazma ekerine baklr 1. saatte en yksektir. 2. saat kan ekeri postprandial ekeri denir. Yorumu; A. 2.saat>200 DM kabul edilir.

213

B. 2. Saatte 140-199 arasnda bozulmu OGTT C. AK = 100-126 ve 2 saat <140 ise tan bozulmu alk glikozudur.

Bozuk oral glukoz tlerans testi veya bozulmu alk glukozu olan hastalarda tedavide ne yaplr?
1. Yadan fakir diyet ve eksersiz programlar ve Metformin verilir.

DM tedavisi nasl yaplr?

1. Eitim art: Birinci ve en nemli tedavidir. 2. Diyet: Gnlk kalori ihtiyacnn nelerden salanr? %35 ya, %50 karbonhidrat, % 15 protein den karlanr. 3. Obezlere kilo verme nerilir, Kilosu ideal olan erkekler: 36 kcal/kg, Kadnlar: 34 kcal/kg lk diyet nerilir.

Oral Hipoglisemik ilalar A.Slfonrelerin nemli zellikleri nelerdir?

Tip 2 DMde kullanlr. - Pankreastan inslin salnmm arttrrlar (en nemli etkileri) - nslin-reseptr balanmasn arttrrlar. - Periferde glukoz kullanmn arttrrlar - Karacierden glukoz salnmn engellerler.

1. jenerasyum sulfanilreler:
a. Tolbutamide: En ksa etkilidir. Yan etkileri azdr. b. Klorpropramide: En uzun etkilidir. KBYde kontraindike, hipoglisemi etkisi uzun, disulfram benzeri etki, su retansiyonu ve hiponatremiye neden olur.

Biguanidler:
Metformin en nemli yesidir. Karacierde glukoneogenezi inhibe ederler. Barsaktan glukoz emilimini azaltrlar. nslin reseptr balanmasn arttrrlar. Obez hastalarda daha ok tercih edilirler. En sk yan etkileri GIS yaknmalardr. Laktik asidoz ise en nemeli yan etkileridir. En fazla laktik asidoz yapan biguanid fenformindir. Bu yan etkisi nedeni ile kaldrlmtr.

B.Alfa-glukozidaz inhibitrleri:
Akarboz ve miglitiol bu grupta yer alr. Barsaktan sukroz-fruktoz emilimini azaltr. Sklkla GIS yaknmalarna yol aarlar.

C.Thiazonlidinedionlar:
Bu grupta: rosiglitazon, pioglitazonedur. Kas ve ya dokusunda inslin sensitivitesini artrarak etki gsterirler. Beta hcre fonksiyonlarnda dzelme yapar.

nsulinler ve zellikleri nelerdir?

Tablo 25de verilmitir.

TABLO 25: NSLNLER, ETK BALANGICI, PK VE MAKSMUM ETK SRELER

Snf
ok hzl Hzl etkili Ksa etkili Orta etkili

nslin preparat
nslin glulizin Lispro veya aspart Regler NPH veya Lente

Ekti balangc
<10 dk 10-15 dk 30 dk 2-4 saat

Pik
< 1saat 1-2 saat 2-4 saat 5-10

Etki sresi
<3 saat 3-4 saat 5-8 saat 16-20 saat

214

Uzun etkili

a. Ultralante b. Glargine

4-6 saat 2-4 saat

6-16 saat pik yok

24 saat >30 saat

deal inslin uygulams ve dozu nedir?

Gnlk 0.5-0.6 U/kg/gn, 2/3 sabah 1/3 akam - En ideal inslin uygulamas gnde 4 kez kristalize inslin uygulamasdr.

Kimlere inslin tedavisi verilir?

Tip 1 DM , Oral antidiyabetiklere cevapsz tip 2 DM, gebelik ve komplike tip IIDMde tedavi inslindir.

Diabetik hastalarda normal ve hedef deerler nelerdir?

TABLO 26: DMDE NORMAL VE HEDEF DEERLER
Parametre
Kan ekeri (mg/dl) Tokluk ekeri (mg/dl) HBA1c (%) LDL (mg/dl) TG (mg/dl) HDL (mg/dl) Tansiyon (mmHg)

Normal
<100 <140 <6 <130 <150 >40 140/90

Hedef
80-120 160 <7 <100 <150 >45 130/80

nsulin kullanmnn yan etkileri nelerdir?

Hipoglisemi:En sk hipoglisemidir.

2- Somogy fenomeni nedir?

nsulin dozunun fazla gelmesi sebebi ile oluan gece yars hipoglisemisidir Kompanzasyon sistemlerini harekete geirerek sabah hiperglisemi yapar. Akam insulin dozunun azaltlmas gerekir

afak fenomeni nedir?

saat 05-08 aras insulin duyarll azdr. Buna bal sabah hiperglisemisidir. insulin dozunun artrlmas gerekir. Bu iki fenomen saat 12- 03de AK baklarak ayrlr. Gece hipoglisemisi varsa Somogy, yoksa intrn takipte gece uyumu olabilir.

DABETK KETOASDOZ KOMASI

En sk Etiyoloji: nfeksiyonlardr. Patogenez: Tip I DMde sktr. nslin eksikliinde dokulara hcrelerin glukozu kullanm azalr. Ekstraseller svda glukoz artar. Serum osmolaritesi artar. Osmolar yk uzaklatrmak iin poliri meydana gelir. Dehitratasyon oluur. Hcreler glikoz yerine yalar kullanr. Yalarn inkomplet ykm rn keton cisimleridir. Keton cisimlerine bal yksek anyon gapeli metabolik asidoz meydana gelir. nemli klinik: Metabolik asidoz ve dehitratasyon bulgular vardr. Keton cisimlerine bal nefeste aseton veya rk elma kokusu vardr. Karn ars ve ate grlebilir. nemli laboratuar: Metebolik asidoz + dehitratasyon bulgular vardr. Kan ekeri 250-500 mg/dl arasndadr. Sodyum dk, potasyum ise yksektir. Kan gazlarnda yksek anyon gapeli metabolik asidoz vardr. Kesin tan: Keton pozitifliinin gsterilmesi ile konur. Tedavide birinci tercih: zotonik svdr. E zamanl inslin tedavisi balanr. Kan ekeri 250 mg/dlnin altna indiinde ntrolize dekstrozlu mayi verilir. Diabetik ketoasidoz tedavisinde en nemli sorun oluturan elektrolit hangisidir, ne zaman verilir? En

215

nemli sorun potasyumdur. Potasyum lme imkan yoksa idrar karmaya baladktan sonra verilir. Potasyum llebiliyor ve 5 mEq/Lden yksek ise tedavinin 2. saatinden itibaren, 5den dk ise tedavinin bandan itibaren potasyum replasman yaplr.

216

217

Diabetik ketoasidoz tedavisinde bikarbonat ne zaman verilir?

pH<7.1 ise verilir.

Diabetik non-ketotik komann nedenleri, klinii, tedavisi ve pronozu nasldr?

Tip II DMde sktr. En sk nedeni infeksiyonlardr. Patogenez: Ksmi inslin eksiklii vardr. Eldeki inslin keton cisimlerinin yapmn engeller. Bu yzden bu hastalarda ketoz ve asidoz bulgular yoktur. Hastada deiik mekanizmalar ile kan ekeri ykselir. Serum osmolaritesi artar. Bu osmolar yk uzaklatrmak iin poliri olur. Buda kan ekerini daha da ykseltir. Klinik: Tip II DMli hasta koma ile geldi. Ar dehitratasyon bulgular var. Asidoz ve ketoz yoksa tan nonketotik komadr. Laboratuar: Kan ekeri 600 mg/dlden yksektir. Sodyum, potasyum, re ve kreatinin yksektir. Kan gazlarnda asidoz bulgusu yoktur. Tedavi: zotonik sv tedavisi 6-10 litre sv a vardr. Mortalite daha yksektir.

LAKTK ASDOZ KOMASI

Laktik asidin kayna nedir, hangi mekanizmalar ile oluur, en sk nedeni nedir?
Kaynak eritrositlerdir. Karacier-bbrekler glikoza dntrlr. u iki mekanizma ile meydana gelir; 1. Ar retim (doku hipoksisi), 2. Yetersiz metabolize edilmesi= Karacier yetmezliine baldr. En sk nedeni yine infeksiyonlardr. Klinik: Yksek anyon gapeli metabolik asidoz bulgular vardr. Fakat ketoz bulgluar yoktur. Laboratuar: Kan ekeri yksek, dk, normal olabilir. Laktik asidoz dorudan diabete bal gelien bir hastalk deildir. Kan gazlarnda yksek anyon gapeli metabolik asidoz vardr. Fakat ketoz bulgular yoktur. Tedavi ve prognoz; Tedavi altta yatan hastaln tedavisidir. Prognozu diabetik komalar ierisinde en ktdr.

218

DMde grlen mikrovaskler komplikasyonlar nelerdir?

D. retinopati, nefropati ve Nropati (Tip 1de nefropati sktr.)

Makrovaskler komplikasyonlar nelerdir?

Ateroskleroz, MI, SVO, Gangren gibi periferik damar hastalklar bu grupta yer alr.

Retinopati: Non proliferatif (background):

Mikroanevrizmalar, Nokta ve mum alevi kanamalar, Retinal ven dilatasyonu, Sert ve yumuak eksudalar grlr. Tip 2de grme bozukluunun en sk sebebidir.

Proliferatif retinopati:
Neovasklarzasyona baldr. Fibroz doku oluumu, Vitreus iine kanama, Retina dekolman olabilir. Tip 1 hastalarnda 7-10 ylda geliir. Tedavi lazer fotokoaglasyon kullanlr.

Nropati:
En sk grlen kronik komplikasyondur. En sk grlen nropati simetrik periferik nropatidir.

En sk tutulan kranial sinirler hangileridir?

En sk 3. sinir tutulur. 3. sinir tutulumunda pupil refleksi korunur ve bylece kranial anevrizmadan ayrlr.

Mononritis multipleksin en sk nedeni nedir ve hangi sinir tutulur?

En sk neden DMdir. kinci sklkta nedeni PANdr. En sk tutulan sinir femoral sinirdir.

DMde Otonom nropatiler nelerdir?

- Postral hipotansiyon, - stirahat taikardisi, - Gastroparezi, - Gece diaresi,

219

- Kabzlk, - mpotans, - Atonik mesane

Diabetik Ayan olu mekanizmalar nelerdir?

Nontravmatik amptasyonlarn en sk nedenidir. Nedenleri; 1.Nropati, 2. Vasklopati, 3. Kan ekeri yksekliidir.

Diabetik ayakta en sk etken nedir?

Polimikrobik enfeksiyonlara baldr. Tedavi: ampisilin sulbactam 1. tercihtir.

Diabetik hastalar en sk hangi komplikasyona bal lrler?

KARDYOVASKLER SSTEM
Diabette grlen kardiovaskler komplikasyonlar nelerdir?
1. KAH riski artar: Bamsz risk faktrdr. 2. Hipertansiyon: 15-20 ylda hipertansiyon %100dr. Hipertansif kalp hastal geliebilir. 3. Hiperlipidemi: En sk Tip IV hiperlipidemiye grlr ve buna bal kalp hastal olabilir 4. skemik kardiyomyopatiye neden olabilir. 5. Periferik arter hastal skl artmtr.

DMde grlen cilt lezyonlar nelerdir?

- Diabetik dermopati - Xantoma - Nekrobiosis lipiodica diabetikorum - Dupuyten kontraktrdr.

Diabete zgn infeksiyonlar nelerdir?******

- Mucor menenjitis (diabete zgdr): Rhizopus ve rapsidialar. Daha ok sinopulmoner infeksiyon yapar. - Amfizematoz kolesistit: Cl.welchi en sk etkendir. - Malign otitis eksterna: Psdomonas aeroginosaya baldr. - Nekrotizan fasit geliebilir. - Kandidal vulvovajinit sk grlr. - TBC: Predispozan hastalkalardan biri DMdir. - riner infeksiyon: En sk etken E.colidir.

GEBELK VE DM
Glukoneogenez snrl olduu iin alk hipoglisemisi gebelerde daha sktr. hPL (plasental laktojen)sebebi ile lipoliz artmtr. Bu yzden ketogenez eilimi vardr.

DM gebelikte iyi kontrol edilemezse neler olabilir?

- Spontan dk, - Konjenital malformasyon, - Polihidramnios, - Makrosomi (en sk),

220

- Erken doum, - Fetal stress sktr.

Konjenital anomaliler nelerdir?

Situs inversus, ift reter, Renal agenezi, kist, ektazi, ASD, VSD, byk damar transpozisyonu, Kaudal regresyon, Anensefali, spina bifida,

Gebelerde DM taramas ne zaman yaplr, ne zaman test pozitiftir. Gestasyonel DM tans nasl konur?
24-28. haftalarda btn annelere tarama testi yaplr. Tarama: 50 gr glukoz oral, 1 saat sonra plazma glukozu 130mg dan bykse OGTT yaplr. Gebelerde OGTT: 100 gr glukoz verilir. O<95, 1.st<180, 2.st<155, 3,st<135 mg olmas gerekir, iki deer yksekse gestasyonel DMtr.

HPOGLSEM:******
Tanm: plazma glukozu<60

Hipogliseminin en sk nedenleri nelerdir?

Toplumda en sk neden inslin kullanmdr. Oral antidiabetiklerden en sk klorpropamid yapar. Tmrlerden en sk inslinomada grlr. Endojen ve ekzojen/faktituous hipoglisemi nasl ayrt edilir? C-peptit dzeylerine baklr. C peptid dzeyi dk ekzojen, yksek ise endojendir.

Hipogliseminin bulgular nelerdir?

Bulgular;

Adrenerjik
Taikardi arpnt Terleme Anksiyete Titreme Solukluk

Nroglukopenik
Konfzyon Konuma bozukluklar Anormal davran Letarji Konvulziyon Koma

Diabetik hasta koma ile geldi, hipoglisemi veya hiperglisemi komas olduu bilinmiyor, ilk ne yaplr?
%50 Dekstroz 50ml hzla pue yaplr. Eer hipoglisemi komas ise hayat kurtulur. Hiperglisemi komas ise bir ey olmaz.

Hipoglesimik hastalar ne kadar sre ile takip edilmelidir?

nsline bal hipoglisemi 24 saat takip edilir. Oral antidiabetiklerde 48-72 saat takip etmek gerekir.

NSLNOMA
nslinoma pankreasn en sk benign endokrin tmrdr. Olgularn %90n benign ve tektir. %10 olgu multipl ve malign olabilir. Familial MEN 1 ile birlikte olabilir.

221

Klinik:
Hipogliseminin tm semptomlar vardr. Konfzyon ve davran bozukluklar grlebilir. Tans geciken hastalarda psikomotor epilepsi ve psikiyatrik bozukluklar grlebilir. rreversibl beyin hasar oluabilir. Kilo alrlar.

Tan nasl konur?

Kan ekerinin < 40 mg/dl iken inslin seviyesinin >6 mikronite/ml ve proinslin > 0.2 ng/ml inslinoma lehinedir.

Kesin tan yntemi nedir?

Alk hipoglisemi testidir.

Tedavi:
Esas tedavi cerrahidir. Medikal tedavide diazoksid, kalsiyum kanal blokerleri, Octreotid kullanlabilir. slet karsinoma bal ise streptozosin verilelebilir.

60 yandaki erkek hasta uuru kapal olarak acil servise getiriliyor. Laboratuar incelemelerinde kan ekeri 600 mg/dl, idrarda eker +++, keton negatif, serum osmolaritesi 340 mosm/kg, serum sodyumu 157 meq/l, idrar dansitesi 1038, idrar sodyumu <10 meql, kan gaznda pH: 7. 25, bikarbonat 13 meq/l ve PCO2 30 olarak bulunan bu hastada en olas tan hangisidir?
A. Sepsis B. Diabetik ketoasidotik koma C. Diabetik nonketotik koma D. Laktik asidoz komas E. Kontrolsz tip II diabet

ADDSON HASTALII
Etiyolojide en sk neden nedir?
Otoimmn en sk nedendir. Tberkloz en sk sekonder nedendir. Adrenal metastazna bal (en sk akcier kanseri) ve srenal iine kanamaya bal (Waterhause-Frederichson) Addison hastal geliebilir

Addison hastalnda semptom ve bulgular nelerdir?

Semptom ve Bulgular Gszlk Deride pigmentasyon Kilo kayb tahszlk ve bulant Hipotansiyon Mukozada pigmen. Karn ars Tuz kayb Diyare (%)
99 98 97 90 87 82 34 22 20

Klinik:
1. Kortizol eksiklii: Yorgunluk, itahszlk, bulant, kusma, hipotansiyon, hipoglisemi vardr.

222

2. Mineralokortikoid eksiklii: Dehidratasyon, hiponatremi, hiperkalemi, asidoz, hipotansiyon 3. Hiperpigmentasyon (en erken bulgudur, deri ve mukozadadr! 4. Kilo kayb 5. Amenore (aksitler ve pubik kllarn kayb) 6. Vitiligo.

Laboratuar bulgular nelerdir?

Biyokimya: Sodyum dk, K yksek, hipoglisemi, remi ve Bikarbonatda azalma vardr. Hematoloji: Anemi, ntropeni, lenofositoz ve eozinofili grlr.

Radyolojik bulgular nelerdir?

Damla kalp grlr. Akcier grafisi veya direk grafide srrenallerde kalsifikasyon varsa Addison daha ok tberkloza baldr.

Addison hastal tans nasl konur?

ACTH dzeyleri yksek, kortizol ve metabolitleri kanda ve idrarda dktr. En gvenilir test ACTH stimlasyon testidir. ACTHya yant yok ise tan Addison hastaldr. 1. Hiperaldesteronizm ve Conn sendromu ile ilgili neler bilinmesi gerekir? ekillere baknz. 2. Renin anjiotensin sistemi aktivasyonu hakknda bilgiler;

FEOKROMASTOMA******
En sk adrenal medullada yerleir. Srrenal dn ise paraganglionoma denilir. En sk aortik bifurkasyondaki Zuckerkandl organnda yerleirler. En ok norepinefrin salglanr.

Klinik bulgular nelerdir?

223

En hipertansiyondur. Ataklar halindedir. Fiziki ve pisiik stresten bamszdr. Dier bulgular sempatik aktivite artna baldr. Sekonder diabet yapar. Postural hipotansiyon ve refleks taikardi grl.

Tarama testi nedir?

24 saatlik idrarda VMA tayinidir.

Tan testi nedir?

24 saatlik idrarda epinefrin ve Norepinefrin tayinidir.

Chromogranin A nedir, hangi amala kullanlr?

Feoksomasitomada ykselir. En gvenilir tan yntemidir.

Tedavi:
Cerrahidir. Cerrahi ncesi hasta hipertansiyon tedavisinde fenoksibenzamin, prozasin ve fentolamin verilir.

Feokromasitomada posoperatif komplikasyonlar nelerdir?

Hipotansiyon, hipertansiyon ve hipoglisemi

15 gn nce SYE geiren 30 yandaki bayan bir hastada boaz ars vardr. Tiroid zerinde kzarklk yok. Atei 37 C. Lkosit says normal, TSH dk, T3 ve T4 yksek, sedimentasyon 35 mm/s ve sintigrafide iyot uptakei artm. Bu hastada tannz nedir?
A. Postpartum tiroidit B. De-Quarvein tiroiditi C. Hashimoto tiroiditi D. Graves hastal E. Akut tiroidit

MULTPL ENDOKRN TMRLER

MEN I 3P belirtisi: En sk grlen MEN 1dir. En sk grlen hiperparatiroidi (hiperplazi, %80). Pankeratik tmr gastrinomadr, Hipofiz adenomundan oluur. MEN 2a: Sipple sendromu: En sk grlen medller tiroid ca, Paratiroid hiperplazisi, Feokromasitoma MEN 2b: Mukozal ganglionrinom (en sk), Medller tiroid ca, Feokromasitomadan oluur.

HPERLPPEDEMLER
LDL kolesterol nasl hesaplanr?
LDL kolesterol = Total kolesterol (HDL kolesterol+trigliserid/5)

Hiperlipidemilerin snflamas nasl yaplr?

Tip
I IIa IIb III IV V

Kolesterol
Ykselmi Yksek/N Ykselmi Ykselmi Yksek/N Ykselmi

LDL koleserol
N Ykselmi Ykselmi Dk Normal Normal

trigliserid
Ykselmi Normal Ykselmi Ykselmi Ykselmi Ykselmi

lipoprotein
ilomikron Ar LDL Ar LDL, VLDL ilomikron, IDL Ar VLDL ilomikron- VLDL

HPERLPDEMLERN GENEL ZELLKLER NELERDR?

224

TipI: lipoprotein lipaz eksiklii, SLE ve ApoCII eksikliinde grlr. Eruptif ksantom, pankeatit la tedavisinden fayda grmez. Tip IIa: Familiyal hiperkolesterolemi, hipotiroidizmde grlr. Tip II a hiperpilipdeminin klinik ve laboratuar bulgular nelerdir? 40 yan altnda, MI, SVO, arkus senilis, tendon ksantomlar (en sk ailde) ve ksantolezma varsa dnmek gerekir. Ateroskleroz riski en ysek hiperlipidemidir. Kolesterol ve LDL yksek, HDL dk, trigliserid dzeyleri normaldir.

Tip IIb Hiperlipideminin zellikleri nelerdir?

Familiyal kombine hiperlipidemidir. Nefrotik Sendrom, diabetesmellitusda grlr. En sk grlen herediter hiperlipidemi Tip III: Hiperlipoproteinemi, hipotiroidi,DM,obesite grlr. Tuboeruptif ksantomlar vardr. Tip IV: Familiyal kombine hiperlipidemidir. DM ve KBYde en sk grlen hiperlipidemidir. Erptif ksantom, panktearitite neden olur. En sk hiperlipidemidir. Tip V: Familiyal hipertrigliseridemi, diretik, betabloker ApoCII eksikliinde grlr. Ateroskleroz ve tendon ksantomlar grlr.

Hiperlipidemilerde yeni tanmlanm LDL normal ve hedef deerleri nelerdir?

LDL normal ve Hedef LDL dzeyleri u ekildedir

KAH, DM, metabolik sendromlu hastalarda KAH yok ancak 2 major risk faktr var KAH yok ve risk faktr 2den az

>100 >130 >160

<70 <100 <130

la tedavisinde kullanlan ilalar, etkileri ve yan etkileri nelerdir?

a. Safra asit sekestranlar Kolestramin, kolestipol:Ya emilimini engeller. LDL dzeyini azaltr. Trigliserid dzeyini artrr. HDL dzeyine bal nemli bir etkisi yoktur. Karnda ilik ve gaz yapar. Yada eriyen vitaminlerin eksikliine neden olabilir. b. Nikotinik asit (niacin): Apolipoproteni sentezini engeller. LDL ve trigliserid dzeyini azaltr. HDLyi arttrr. Homosistein dzeylerini arttrr. En sk grlen yan etkisi ate basmasdr. Gut ve peptik lseri alevlenmesine neden olur. Kan ekerini ykseltebilir. Fakat diabetiklerde kullanlabilir. c. HMG CoA redktaz inhibitrleri: Myozit ve hepatit yaparlar. Niacin ve fibratlarla birlikte alndnda myozit daha sk grlr. d. Ezetimibe: Kolesteroln barsaktan emilimini engeller. LDL kolesterol dzeyini %15-20 azaltr. e. Gemfibrozil: VLDL sentezini azaltrlar. LDL seviyesini %15, Trigliserid seviyesini %40 azaltr. HDLyi %15 artrr. Primer hipertrigliseridemi tedavisinde kullanlr. Yan etki olarak safra kesesi ta, myozit ve hepatit yapabilir.

Hiperlipidemilerde birinci tercih ilalar nelerdir?

Primer hiperkolesterolemi: 1. tercih HMGCOA redktaz inhibitrleri Kombine hiperlipidemi: 1 tercih niacin Primer hipertrigliseridemi: 1 tercih gemfibrozil

Jinekomasti nedenleri nelerdir?

Fizyolojik: Neonatal, puperte, yallk, obesite

225

Endokrin: Androjen resizstans sendrom, hiperprolaktinemi, hipertiroidi, Klinifelter,Erkek hipogonadizm, Sistemik hastalklar: Kronik karacier hastal, kronik bbrek hastal, uzun sreli alk, Tmrler: Akcier byk hcreli ca(en sk), adrenal tmrler, meme ca, testis tm, hepatoceller karsinom

Jinekomasti yapan ilalar hangileridir?

Alkol, alkilleyici ajanlar, amiadaron, anrojenler, busulfan, cimetidin, clomifen, dijital, strojen, spiranolakton, testosteron, trikislik antidepresanlar, ketakanazol, marjuana, metildopa, nakrotikler

Toplumda jinekomastinin en sk nedeni nedir?

Alkol kullanmdr.

Hipertansiyon ile gelen hastada Na: 145 meq/L, K: 2.8meq/l, idrar K>40 meq/gndr. Renin ve aldesteron dzeyi dk. Bu hastada en olas tan hangisidir?
A. Bartter sendromu B. Conn sendromu C. Esansiyel hipertansiyon D. K kaybettirici diretik kullanan hipertansif hasta E. Liddle sendromu

Hangi artiritler akut ve dramatik balangldr? Akut gut, bakteriyel artrit, Behet hastal, FMF ve RAda grlr.

Monoartrit ile gelen Hastada ilk akla tan nedir?

Septik artrit dnlr.

AKUT FAZ REAKTANLARI:

Pozitif akut faz reaktanlar ve negatif akut faz reaktanlar nelerdir?
Pozitif akut faz reaktanlar; Eritrosit sedimantasyon hz C- Reaktif protein Fibrinojen Ferritin Serum amyloid A Alfa 1 antikimotiripsin Haptoglobin alfa 1 antitripsin Seruloplazmin

Negatif akut faz reaktanlar;

1. Albumin 2. Prealbumin 3. Transferrin 4. Retinolbalayc globulin

226

SNOVYAL SIVININ ZELLKLER NELERDR?

SNOVYAL SIVININ ZELLKLER
Karakteristik Lkosit mm3 Renk Grnm Viskozite PMNL Msin phts Normal <200 Renksiz Berrak Normal <%25 Non-inflamatuvar 200-2000 Ksantokromik Berrak Normal < %25 inflamatuvar 2000-50.000 Sar Yar bulank Azalm > %50 Prlan >50.000 Bulank Prlan ok azalm > %75

Normal

0-1 +

2-3 +

4+

SSTEMK LUPUS EREMATOZUS

Kadnlarda erkeklerden 8-13 kat daha sktr. Dourganlk andaki kadnlarda sk grlr. Zencilerde daha sktr. Lupus hamilelikte alevlenir.

SLE hamilelikte ne olur?

Alevlenir.

Lupus tip ka immn reaksiyon sonucu meydana gelir?

Tip III immn hasar sonucu oluur.

Lupusta en sk grlen semptom ve bulgu nedir?

Artralji ve artirittir.

Lupus artritinin nemli zellikleri nelerdir?

Gezici, simetrik poliartikler artrit yapar. 1-3 gn srer. Sabah tutukluu 1-2 dk devam eder. En sk elin kk eklemlerini tutar. Eklemde kemik destrksiyonu ve erezyon yapmaz. Femur banda avaskler nekroz yapabilir.

Lupus ve Gnee nlar ile iliki nasldr?

227

Hastalarn %30unda gne nlar cilt lezyonlarnn alevlenmesine neden olur.

Lupusta grlen dier bulgular nelerdir?

Cilt bulgular: Makulopapler ra: En sk grlen lezyondur. Gne nlar ile artar. En sk kelebek ratr. Tedavi ile iz brakmadan dzelirler Allopesi: %70 olguda sa dklmesi vardr Mukoza lezyonlar: Azda ve sert damakta lserler olabilir Myozit: dyopatik veya steroid kullanmna baldr. Solunum sistemi bulgular: Her trl akcier lezyonu olur. En sk pleura-pulmoner tutulum grlr. Plrezi (%50) geliir. Eksuda tarzndadr. Akut lupus pnmonisi, akcier kanamas, akcierde fibrozis, pulmoner hipertansiyona neden olabilir.

Lupusta grlen kalp lezyonlar nelerdir?

En sk perikardite neden olur. Myokarditte neden olabilir. Endokarti spesifik olup Libman Sacks endokartidi denir. Kapak hastal olarak en sk hangi kapak hastalna neden olur? En sk MY yapar. AY grlebilir. MVP olgularn %25inde grlr.

Lupuslu annelerin ocuklarnda angi sorun yaanr?

Kalp blou ile doabilirler. Annelerinde anti-RO, anti-La ve HLA-DR3 pozitiftir. Koroner vasklite neden olabilir. Steroid kullanm ve Dorudan kendisi yapabilir. Hipertansiyon: Bbrek yetmezlii-steroid kullanmna baldr. Trombofilebit: Daha ok alt ekstremite venlerinde grlr. APS ile ilikilidir.

SLEde Bbrek tutulumu skl, bulgular e tipleri nelerdir?

Bbrek tutulumu biyopside >%90dr. Proteinri, hematri olabilir. drar mikroskobisinde her trl hcresel elemena rastalanabilir. Buna teleskobik idrar denir. Bbrek tutulumu olanlarda kompleman dzeyi der. Normal veya minimal deiiklik (%1-5) Mezengiyal glomerlonefrit (%20) Fokal proliferatif glomerlonefrit (%25) Diffz proliferatif glomerlonefrit (%37, en sk grlen ve en kt prognozlu tiptir.) Membranz glomerlonefrit (%13) Serebral tutulum: Migren tipi ba ars, epilepsi nbetleri, kore grlbilir. Organik beyin sendromu ve inme, periferik nropati zellikle duyusal-motor tipte nropati tipiktir. Psikiyatrik bozukluklar: depresyon ve anksiyete olabilir. Gastraintestinal tutulum: Karn ars, pankreatit, Karacier enzimlerinde art olabilir. Gz tutulumu: Konjuktivit ve episklerit, konjuktiva alt kanama, atlm pamuk manzaras, santral retinal arter tkanmas, mikoanevrizma, retinal arterit olabilir. Hematolojik bulgular: Tm kan hcreleri azalr. Otoimmn hemolitik anemi ve trombositopeniye en sk neden olan kollojen doku hastaldr. Serolojik bulgular: Sedimantasyon art, RF pozitif olabilir. Criyoglobulin pozitif olabilir. Lupusta tarama testi hangisidir? ANAdr. En sensitiv test (%99-100)dir. Lupusta tan testleri hangileridir? Anti-ds DNA (%50-80) ve Anti-SM (Anti Smith): (%20) En spesifiktir. Lupusta dier antikorlar ve klinik nemi nedir? Anti-RO- anti LA: Neonatal lupus, kalp blou olan olgularda pozitif. Nefrit daha az grlr. Direk coombs testi: Otoim hemolitik anemide pozitiftir. Antihiston: laca bal lupusta pozitiftir. VDRL: Yalanc pozitiflik olabilir. 6 aydr pozitif APTT: Lupus antikoaglan varlnda ve Antifosfolipid antikor sendromunda uzar. Kanama deil tromboz grlr. Antikardiyolipin IgG ve IgM: APSde olanlarda pozitiftir. Antinronal antikorlar: Santral sinir sistemi tutulumda pozitiftir.

228

Antiribozomal antikorlar: Depresyon ve pisikozda pozitiftir. Santral sinir sistemi tutulumunda pozitiftir.

SLE tan kriterleri nelerdir?

1. Malar ra 2. Diskoid ra 3. Gnee duyarllk 4. Az lseri 5. Artrit 6. Serozit (plrit/perikardit) 7. Bbrek hastal 8. Nrolojik bulgular 9. Hematolojik bulgular 10. mmnolojik bulgular a. Antikardiolipin antikor pozitiflii b. Anti-DNA antikorunun pozitif olmas c. anti-Sm antikorunun pozitif olmas d. 6 aydr yalanc sifiliz testlerinin pozitif olmas 11. ANA pozitif olmas 11 kriterden 4 varsa tan konur.

LUPUS YAPAN LALAR

Doz sre ilikisi olanlaridiyosenkrazi yapanlar Hidralazinaminosalisilik asit ProkainamidD-penisilamin Minosiklin Alfa metil dopagriseofulvin Klorpromazinampisilin Klortolidonstreptomisin Fenitoinslfonamid Primidontetrasiklin Karbamazepinmetiltiyourasil, propiltiyouracil Feniletilasetilreafenilbutazon, protkolok, metiserjit

laca bal lupusun zellikleri nelerdir?

HLA= HLA-DR4 ile ilikilidir Kadn / erkek oran = 1 En sk artrit yapar Akcier tutulumu vardr Anti-DsDNA negatif ANA %100 pozitiftir Anti-Histon antikorlar %100 pozitiftir Nefrit,santral sinir sis. ve hematolojik tutulum yoktur Kompleman dkl yoktur Anti-Ro antikorlar negatiftir

SLE hangi koruyucu tedbirler alnmaldr?

Gneten ve infeksiyonlardan korunulmaldr. Lupusta oral kontraseptifler verilebilirmi? Hayr. Tromboz eilimi fazla olduu iin verilmemelidir. Lupusta en sk lm nedeni nedir? SLEde sen sk lm infeksiyona, kinci sklkta bbrek yetmezliine baldr.

Lupuslu hastalarda kt prognoz kriterleri nelerdir?

1. Tan annda serum kreatinin >1.4 mg/dl 2. Hipertansiyon 3. Nefrotik sendrom

229

4. Anemi 5. Hipoalbuminemi 6. Hipokomplemanemi 7. Antifosfolipid antikor sendromu

VASKLTLER
Vasklitlerin tutulan damar tipine gre dalm nasldr? Baz vasklitler ve deiik zellikleri
VasklitTutulan damar Mekanizma

Byk damarlar tutanlar

T lenfosit aktiviasyonu ve granlom oluum grlenler Takayasu Dev hcreli arterit Kogan sendromu Behet hastal; Tm damarlar tutar. Sebebi bilinmiyor

Orta apl damarlar tutanlar

mmnkompleks ve immn depolanmaya bal olanlar Klasik PAN (HBV) Romatoid vasklit Kawasaki Primer SSS vaskliti Buerger: Ven, arter ve sinirleri tutar

Kk apl damarlar tutan ve c-ANCA + olanlar

Wegener Churg-Strauss Mikroskobik polianjiitis

PANn klinik zellikleri nelerdir?

zellik
P ANCA Akcier tutulumu HbsAg pozitiflii Testis tutulumu GIS tutulumu Tutulan damar Ya Sistemik belirti Artrit Deri lezyonu

Klasik PAN
+ + + orta her ya ++ ++ ++

Mikroskobik PAN
+ + kk >50 + + +

Mortalite

%40

%20

Dier bulgular:
1. Sistemik bulgular: Ate, kilo kayb, halsizlik, miyalji, artralji vb. 2. Cilt bulgular: (%43) Livedo retiklaris, palpabl purpura, lserler, subkutan nodller, ekstremite distalinde infarktlar. 3. Bbrek bulgular: (%60); En ok arkuat arteri tutar.

230

4. Nrolojik bulgular: (%23): Mononropati (mononritis multipleks), polinro-pati, SSS tutulumu. 5. Kas-iskelet sistemi bulgular: (%64): Miyalji, artralji. Artrit olabilir. 6. Kardiyovaskler bulgular: (%36): Koroner arter vaskliti = Yetikin koroner vasklitinin en sk nedeni. 7. GIS bulgular: (%44): Karn ars, bulant, kusma, abdominal distansiyon, kanl veya kansz diyare, GIS kanama, barsak perforasyonu, peritonit, pankreatit, safra kesesi veya apendiks nekrozu. 8. Testis tutulumu: (%25): Orit, epididimit.

nemli laboratuar bulgular nelerdir?

HBs pozitiflii: ve p- ANCA: Mikroskobik PANda pozitif

En sk lnmedeni nedir?
Gastrointestinal perforasyon, infarkta baldr.

Churg-Strauss Sendromu nedir?

Allerjik granlomatz vasklittir. Allerjik kiilerde sktr. Hastalarn hemen hepsinde eozinofili vardr. Anti-miyeloperoksidaz antikorlar (p-ANCA) pozitiftir. Prognoz: PANa gre daha iyidir.

En sk grlen vasklit hangisidir ve bulgular nelerdir?

Lkositoklastik vasklittir. En sk grlen vasklit tipidir. Arteriyel, venl ve kapiller damarlar gibi kk damarlar tutulmutur. En nemli bulgusu palpe edilebilen purpuradr.

Lkositoklastik vasklitin nedenleri nelerdir?

lalar: Aspirin, sulfonamidler, penisilinler nfeksiyonlar: Hepatit B, streptokok, tberkloz, parvovirus B19. mmn kompleks hastalklar: SLE, kriyoglobulinemide grlr.

Henoch-Schnlein Purpurasnn karakteristik zellikleri nelerdir?

Lkositoklastik vasklitin zel bir tipidir. Kk apl damarlarn vazklitidir. ocuklarda ve gen erikinlerde grlr. En sk 4-7 yalarnda grlr. mmnkompleks hastaldr. Serumda ve lezyonlarda IgA artar. lkbahar aylarnda bir SYE den sonra kar. En sk grlen bulgusu Palpabl purpuradr. Artralji, artrit, karn ars, GIS kanamas ve bbrek tutulumuna bal hematri grlr. Genellikle 2-3 hafta iinde spontan dzelir.

WEGENER GRANLOMATOZU
40 ya civarnda, her iki cinste eit oranda grlr. Kk apl arter ve venlerin granlamatz vasklitidir. 1. Akcier bulgular (% 97): ksrk, kanl balgam, nefes darl ve gs ars vardr. Akcier grafisinde granlamatz lezyonlar en sktr. Basya bal atelektaziye neden olabilir. Plevral efzyon geliebilir. Tek veya multipl kaviter lezyonlar grlr. Bu yzden tberklozu taklit eder. 2. st solunum yolu bulgular: Tekrarlayan otit ve sinzite neden olur. 3. Bbrek bulgular: Fokal-segmanter glomerulonefritte neden olur.

Wegenerde tan ve tedaviyi izlemde hangi antikorlar baklr?

c-ANCA (anti-proteinaz 3 antikoru) kullanlr.

TAKAYASU HASTALII (VAKA SORUSU)

Nabzszlk hastal olarak da bilinir. En sk adlesan kzlarda grlr. Orta ve byk apl arterleri tutar. En sk sublkavian arteri tutar.

Tan kriterleri nelerdir?

1. Balang ya < 40 2. Bir ekstremitede kladikasyo 3. Azalm brakial arter nabz 4. Kollar arasnda basn fark >10 mmHg 5. Subklavian arter veya aort zerinde frm 6. Anjiorafide arterlerde tkanma, daralma, anevrimaza (3 veya daha fazla kriter varsa tan konur)

231

Temporal arterit hangi hastalkla birlikte grlme ihtimali yksektir?

Polimyalji romatika Temporal Arterit = dev hcreli arterittir. zellikle yallarda grlen bir hastalktr. 50 ya altnda grlmesi nadirdir. Orta ve byk apl arterlerin granlomatz bir vasklitidir.

POLMYALJ ROMATKA (VAKA SORUSU)

Elli yandan byk bayanlarda sktr. Proksimal kaslarda ar ve tutukluk vardr. Fakat kas gc normaldir. Eklemlere erezyon yapmaz. Sedimentasyon ve CRP yksektir. Kas enzimleri normaldir. Tedavi: dk doz steroide yant dramatiktir.

TEMPORAL ARTERT
En nemli klinik bulgusu baars, temporal blgede duyarllk, ineme srasnda ar olabilir. Oftalmik arterin tutulmas = grme kayb geliebilir. Acil bir durumdur. Tan: Temporal arter biyopsisidir. Biyopside granlomatz bir panarterit vardr. Segmenter tutulum olduu iin yalanc negatiflik sktr. Tedavi: Yksek dozda steroid verilir.

Temporal Arteritin tan kriterleri nelerdir?

1. Balang ya > 50 2. Yeni balam lokalize ba ars 3. Temporal arterde duyarllk veya nabz alamama 4. Sedimantasyon > 50 mm/s 5. Arter biyopsire granlamatz arterit Not: 3 veya daha fazla kriter var ise tan konur.

ROMATOD ARTRT
Tm dnyada en sk grlen inflamatuar artrittir. Prevalans yaklak olarak % 1dir. Kadnlarda daha sk grlr. Genellikle 20-50 yalar arasnda balar.

RA tip ka immn hasar sonras meydana gelir?

Tip IV immn hasara baldr.

RAde artiritin zellikleri nelerdir?

Tm sinovial eklemleri tutar. Lupusta olduu gibi poliartikler, simetrik artirit yapar. Ondan fark deformasyona neden olur.

El tutulum ekilleri nelerdir?

RAin en tipik bulgular ellerde grlr. Ellerde ilk olarak sklkla PIF tutulur. RAte el bulgular: 1. PIF ve MKF eklemlerde diffz simetrik ime, 2. MKF eklemlerde fleksiyon deformitesi, ulnar deviasyon, 3. El parmaklarnda: Kuu boynu Boutonniere (dme ilii) deformitesi, grlr. El bileklerinde simetrik ime (Simetrik el bilei tutulumu RA iin olduka tipiktir), El bilei eklemlerinde subluksasyon, dislokasyon ve ankiloz geliimi.

Ayak tutulumuna ait bulgular nelerdir?

Ayak kk eklemleri (zellikle MTF eklemler) ve ayak bilekleri sk tutulur. ileri dnemlerde; Halluks valgus, eki parmak, Pes planovalgus, Transvers kavis dkl ve ayak parmaklarnn lateral deviasyonu gibi deformiteler de grlebilir.

Diz tutulumu nasldr?

Simetrik diz tutulumu, RAin en sk grlen bulgularndandr. Baker kist rptr grlebilir.

Baker kisti rptr nedir?

RAda dizde biriken sv artarsa rptr meydana gelir. Popliteal blgeden aaya uzanan ar ve ilik meydana gelir. Tansnda ultrasonografi yardmcdr.Tedavisi cerrahidir.

Gen bayanda bileteral dirsek tutulumu ve el bilei tutulumu varsa tan nedir?

232

RA iaretlemek gerekir.

RAde dier sinovial eklem tutulumlar nelerdir?

1. Temporomandibuler eklem 2. Sternoklaklavkular eklem 3. Krikoaritenoid eklem: Seste kabalama, ve solunum skntsna neden olabilir

RAde Eklem D Bulgular nelerdir?

1. Deri alt nodlleri: En sk dirsekte olekranon altnda grlr. 2. Karpal tnel sendromu: 3. Kas tutulumu: Kaslarda atrofi geliimi sk grlr. Ayrca miyozit ve ilalara (steroid, klorokin vd.) bal miyopati de grlebilir 4. Osteoproz: Periartikler ve yaygn osteoporoz olabilir. 5. Vasklit: Geliebilir. 6. RAde kalp tutulumunun bulgular nelerdir? Lupusa benzer. En sk gzlenen tablo perikardittir. Konstrktif perikardite neden olabilir. 2. Romatiod nodllere bal ritim iletim bozukluklar (AV blok) geliebilir. Bu yzden RAda en sk lm nedeni gnmzde kardiak tutuluma baldr. 7. Solunum sistemi tutulumu: En sk fibrozan alveolit yapar. Dier bulgular; 1. Plrezi: 2. Akcierde romatoid nodller. 3. Romatoid pnmokonyoz (Caplan sendromu): RA + Pnomokonyotik nodl. 4. Diffz intersitisyel fibrozis ve pnmonitis 5. Pulmoner hipertansiyon

Gz tutulumunun bulgular nelerdir?

1. Kuru gz: en sk gz tutulumu 2. Episklerit 3. Skleromalazi: 4. veit: zellikle JRAte grlr. 5. Steroid katarakt: Posteriorda ve subkapslerdir. 6. Klorokin toksisitesine bal krlk grlebilir.

Felty sendromu nedir?

RA+ splenomegali + ntropeniye denir.

Hangi anemilere neden olur?

Kronik hastalk anemisi ve sideroblastik anemiye neden olur.

AA tipi amiloidozun toplumda en sk sebebi nedir?

RAdr.

Romatoid faktr nedir? Hangi hastalklarda pozitif, hangi hastalklarda negatiftir?

IgGnin Fc ksmna kar gelimi IgM tipi antikorlar gsterir. RAli hastalarn % 70 kadarnda RF bulunur. ARA klasifikasyon kriterlerinden biridir. Tm hastalklarda pozitif olabilir. Fakat seronegatif artritlerde kesin olarak negatiftir.

RAte sinovyal svnn zellikleri nelerdir?

inflamatuar karakterdedir (eksuda). Lkosit=5 bin- 50 bin arasnda ve hcrelerin %50-75 ntrofildir. Sinovyal svda RF pozitif olabilir. Glukoz dzeyi serumdakinden dktr. LDH yksektir. Protein yksektir Ragosit pozitiftir:

RAte tan kriterleri nelerdir?

1. Sabah tutukluu (en az 1 saat) 2. En az 3 eklemde artrit 3. El eklemlerinde artrit 4. Simetrik artrit 5. Romatoid nodl 6. RF pozitiflii 7. Radyolojik bulgular * Tan iin 4 kriterin varl yeterlidir.** lk 4 madde en az 6 hafta devam etmi olmaldr.

233

RAde tedavide birinci tercih ila hangisidir?

Aspirin birinci tercihtir.

RAde hangi ilalar temel tedavi ilac deildir?

Aspirin ve kortikosteroidler temel tedavi ilac deildir.

RAde temel tedavide kullanlan ilalar ve yan etkileri nelerdir?

RA'DE TEMEL TEDAVDE KULLANILAN LALAR
la Methotreksat Klorokin Slfosalazin Minosiklin Altn tuzlar Leflunomide Etanercept nfliksimab Adalimumab Anakinra Doz 5-30mg/haf 200-400mg/d 1-3 g/gn 100 mg/g IM verilir 10-20 mg/d TNF alfa blok. TNF alfa blok. TNF alfa blok. IL-1 resept blokeri Pnmoni, ine yaplan yerlerde ar Yan etki KI sp, Folat eksiklii Mukozit, hepatit, bulant Retinopati 1-2 yl/gz muay. KI spresyonu, lkopeni Ciltte hiperpigmentasyon KI sp, MGN, cilt dknts teratojen, ishal, (Pirimidin antagonisti) pahal, tbc, miyelinizan hastalk

SJGREN SENDROMU
Sjgren sendromunun en sk nedeni nedir?
Primer ve Sekonder iki ekli vardr. A. RA (en sk), B. SLE, C. Sistemik skleroz, D. Polimyozite elik edebilir

Sjgrenin zellikleri nelerdir?

En sk 30-40 yanda kadnlarda grlr. CD4 T lenfosit ve B lenfosit aktivitesinde artar. En sk semptomu az kuruluudur. kincisi gz kuruluudur. Tkrk bezleri tutulur. En sk tutulan parotistir. Tkrk bezleri byktr. Anti Ro (%75) ve anti LA (%40) pozitiftir. Ig A tipi antifosfolipid antikor sendromu geliebilir.

Tan kriterleri nelerdi?

1. Okler semptomlar 2. Oral tutulum 3. Keratokonjuktivit sikka 4. Minr tkrk bezi tutulumu ile birlikte sialadenit 5. Teknik yntemlerle tkrk bezi tutulumunun gsterilmesi 6. Otoantikor pozitiflii

OSTEOARTRT
En sk grlen romatizmal hastalktr. 65 ya zerinde >% 90nda radyolojik olarak OA vardr.

Osteoartiritin ilk bulgusu nedir?

lk bulgu kkrdak zedelenmesidir. Kkrdakta fasiklasyonlar vardr

Osteoartiritin klinik bulgular nelerdir?

Ar: en nemli semptomudur. Ar genellikle tutulan ekleme lokalizedir. Eklemin kullanlmasndan sonra artar. stirahat ile azalr. Uykuda artar. 2. tutukluk-sertlik; 15-20 dk gibi ksa srelidir. 3.krepitasyon: kaba krepitasyonlar alnr.

Osteoartritin fizik muayene bulgular nelerdir?

Kaba krepitasyonlar; en nemli fm bulgusudur. Tutulan eklemde lokalize duyarllk vardr. Osteofit: karakteristik bulgusudur. Etkilenen eklem kenarlarnda kolaylkla palpe edilir. Gros deformiteler: Gros deformiteler ve subluksasyon geliebilir.

Primer OAte en sk tutulan eklemler hangileridir?

234

En sk tutulan eklem DIFlerdir. KMKFler, Kala, diz MTF, Alt lumbal ve servikal omurlardr. Basnl kompressr kullananlarda dirsek ve el bilei tutulumu sktr.

Osteortritte grlen karakteristik bulgular nelerdir?

DF nodllere = Heberden nodlleridir. PF nodller = Bouchard nodlleri denir. Birinci metatarsofalangeal eklem tutulumuna bal halluks valgus geliir. Diz Osteoartriti nemli morbidite nedenidir.

Eklem faresi nedir?

Osteofitin kopup eklem iine dmesine denir. Eklem iindeki serbest cisimler (eklem faresi), dizde kilitlenmeye yol aabilir. Kala Osteoartriti: Morbiditesi en fazla olandr. Yal erkeklerde sk grlr.

Omurgada en sk nereler tutulur?

Lordotik ve kifotik ular olan C5, T8 ile L3-4te daha sk grlr.

OAde grlen radyolojik bulgular nelerdir?

1. Osteofit: Karakteristik bulgusudur. 2. Subkondral skleroz, 3. Kemik kistleri grlr.

Kartilaj hasarn gstermede en duyarl yntem nedir?

MRdr.

Osteoartritte tedavide birinci tercih nedir?

Parasetamoldr. NSA verilebilir. Kondroprotektif ajanlar kullanlabilir. ntraartkler steroid erken dnemde uygulanabilir. Son dnem hastalarda cerrahi eklem protezleri uygulanr.

GUT KRZ
Etiyoloji: En sk neden idiyopatiktir. rik asit artna neden olan her ey gut hastalna neden olabilir. Patogenez: Monosodyum rat kristallerine bal eklemde inflamasyon meydana gelir. En fazla ayak baparman tutar. nemli klinik: Ayak baparmanda ar ve kzarklk vardr. Septik artrit bulgularn taklit eder. nemli laboratuar: Akut faz reaktanlar artmtr. rik asit dzeyi yksek, normal dk olabilir. Kesin tan: Eklem svsnda hcre iinde monosodyum rat kristallerinin gsterilmesi ile tan konur. Tedavi: Birinci tercih ila kolisindir. ndometasin, lokal ve sistemik steroid verilebilir. Atak esnasnda alloprinol kontraendikedir. Krizi arlatrr. Ayrc tan: Septik artrit: Eklem svsnn incelemesi ile tan konur. Lkosit says >50.000 mm3 ve bu hcrelerin %75den fazlas ntrofildir. Etkeni retilebilir. Gram boyama ile etken saptanabilir. Psdogut: Eklem svsnda hcre iinde rhomboid ekilli kalsiyum pirofosfat kristallerinin grlmesi ile tan konur. Psdogut en sk diz eklemini tutar. Tutulan eklemlerde kkrdak kalsifikasyonu grlr. Buna kondrokalsinozis denir.

BEHET HASTALII
Genel zellikleri nelerdir?
Genellikle 20-40 yalarda sktr. Hastalk her iki cinste de grlr. Gen erkeklerde daha ar seyreder.

Etiyoloji?
HLA-B5 pozitiftir, virsler, Streptekokus sangius sulanmtr. Bilinmemektedir.

Klinik bulgular nelerdir?

Oral aft: en sk bulgusudur. Genital lserlar arldr ve iyileirken iz brakr.

BH grlen deri lezyonlar nelerdir?

Eritema nodozum en sk cilt lezyonudur. Paplo-pstler, akneiform lezyonlar, piyodermi, Dermografizm, paterji fenomeni geliir.

Paterji fenomeni nedir?

Steril ine giri yerinde 24-48 saat sonra steril papl ya da pstl gelimesi olarak tanmlanr.

BHda en korkulan komplikasyon hangisidir?

235

Bileteral panveite bal gelin krlktr. Karakteristik gz bulgusu hipopiyonlu veittir.

BHda grlen artritin zellii nedir?

Tekrarlayc, deformite brakmaz. Monoartiklerdir. Oligoartikler - poliartikler da grlebilir. En sk tutulan eklem dizdir.

BHda en sk lm nedeni nedir?

Vasklit: En sk lm sebebir. Tm damarlar tutabilir.

Vaskler bulgular nelerdir?

Tromboflebit, vena-kava gibi byk venlerde tromboz, arteriyel oklzyon, arteriyel anevrizmalar ve arteriyel kanamalar, tromboemboliler nadirdir. GIS: nce barsakta ve kolonda da lserasyonlar. Akcierler: Pulmoner arter trombozu, plevral efzyon ve hemorajik pnmoni geliebilir. SSS: Multipl skleroza benzeyen klinik tablolara, psdotmr serebri, organik beyin sendromuna meningoensefalit. rogenital: Epididimit ve infertiliteye yol aabilir.

BH tan nasl konur?

Uluslararas alma Grubu kriterlerine gre konur. Buna gre; 1.Rekrren oral lsere ilave rekrren genital lserasyon, gz tutulumu, deri tutulumu paterji fenomeninden 2sinin daha varl tan iin yeterli saylmaktadr. Tedavi: Etkinlii kantlanm bir ila yoktur.

ALESEL AKDENZ ATE

Genetik gei nasldr?
OR geer. 16nc kromozomun ksa kolundaki mutasyona baldr. Genellikle 5-15 yalar arasnda balar. Klinik bulgular nelerdir. Ate en sk grlen bulgusudur. Karn ars: Akut batn sendromunu taklit eder. Artrit: En sk tutulan eklemler srasyla dizlerdir. Erizipel benzeri deri lezyonlar en az grlen bulgusudur. FMFli hastalarda ataklar esnasnda neler olur. Atak srasnda, beyaz kre says, eritrosit sedimentasyon hz, CRP, fibrinojen, haptoglobin ve seruloplazmin art grlr. Bu testler atan sonlanmas ile birlikte gnler iinde normale dner.

Tans nasl konur?

Klinik + laboratuvar ile konur. Aile yksnn pozitif olmas tany destekler. Negatif olmas tany ekarte ettirmez.

FMFin en nemli ve tek korkulan komplikasyonu hangisidir?

AA tipi amiloidozisdir. Gelime ihtimali en yksektir.

Tedavide birinci tercih ila nedir, yan etkileri nelerdir?

Kolisin birinci tercihtir. Yan etkileri: 1. En sk ishal, 2. B12 eksiklii, 3. Sekonder DM, 4. Myozit

SEPTK ARTRT
Etiyoloji: En sk etken Staf. aerousdur. Cinsel ynden aktif kiilerde ise en sk etken Gonokokdur. Patogenez: Hematojen yolla en bular. En sk diz eklemini tutar. En sk elik eden hastalk romatoid artrittir. nemli klinik: Dizde ar, ilik, kzarklk, s art ve hassasiyet vardr. nemli laboratuar: Akut faz reaktanlar artmtr. Kesin tan: Eklem svsnn incelenmesi ile konur. Beyaz kre >50000/mm3 zerinde olup,

236

%75den fazlas polimorfonkleer hcrelerdir. Prognoz: 60 yanda, multipl eklem tutulumu, tedaviye direnli, elik eden romatoid artritte prognoz ktdr. Ayrc tan: Kristal artropatileri, akut romatizmal ate

SSTEMK SKLEROZ /SKLERODERMA

Cilt ve i organlar tutan ba dokusu hastaldr. Kadnlarda sktr.

1.Yaygn cilt tutulumlu SSk:

Cilt ve organ tutulumu vardr. Raynaud fenomeni vardr. Anti-topoizomeraz (Scl-70) pozitiftir.

2.Snrl cilt tutulumlu SSk CREST sendromunun bulgular nelerdir?

C: Kalsinozis, R: Raynaud fenomeni, E: zefagus dismotilitesi, S: Sklerodaktili, T: Telenjiektazidir.

3.Sklerodermasz SSk;
Cilt tutulumu yok. Sadece i organ tutulumu vardr. Kas-iskelet Sistemi Bulgular olabilir.

IV.Gastrointestinal Sistem en sk neresi tutulur?

zefagus tutulumu tutulur. Gastrozefagiyal sfinkter tonusunda azalr ve distal zefagus dilatasyonu ile regrjitasyon, peptik zefajit, kanama ve alt zefagus darl meydana gelebilir. Mide, ince barsak ve kolon tutulumu olabilir. divertikller, inkontinans ve anal prolapsus oluabilir.

Sklerodermada en sk lm nedeni nedir?

En sk lm akcier tutulumuna baldr. Akcierde fibrozis ve Pulmoner hipertansiyona baldr.

Kalp Bulgular nelerdir?

Perikardit, miyokardiyal fibrozis ve buna bal kardiyomyopati ve kalp yetmezlii geliebilir. Ritim iletim bozukluklar oluabilir. KAH ve kapak patolojisi dorudan yapmaz

Bbrek Tutulumunun ve akut bbrek yetmezliinin sklerodermada nedeni nedir?

Malign hipertansiyona baldr. Patogenezinde renin-anjiyotensin aktivasyonu rol oynar ve tedavide ACE inhibitrleri verilir.

nemli laboratuar bulgular nelerdir?

ANA olgularn %95inde pozitiftir. Genellikle benekli veya nkleoler tiptedir. Anti-topoizomeraz 1 = anti-Scl 70 = yaygn cilt tutulumu formunda pozitiftir. Anti-sentromer antikorlar = CREST sendromunda pozitiftir.

Raynaud fenomeni tedavisinde neler yaplr?

a. Souktan saknlmas, b. Beta-blokrlerden saknlmas, c. Sigaradan saknlmas d. ATIIler, ACE inhibitrleri e. Antiagregan tedavi: Dk doz aspirin f. iddetli ataklarda dekstran veya prostasiklin infzyonu yaplabilir.

POLMYOST VE DERMATOMYOST
Kimlerde sk grlr, hangi hastalklara elik edebilir?
Gen bayanlarn hastaldr. Skleroderma, SLE ve romatoid artrite elik edebilir.

Elli yan stnde dermatomyosit saptanmsa ne aratrlmaldr?

Mutlaka sekonder tmr aratrlmaldr. En sk adenokanserlerden mide ve over kanserinde grlr.

Dermatomyositte grlen cilt bulgular nelerdir?

Heliotrop gz kapaklar (mor ve i), Gottron belirtisi (MKF ve PF eritemli papller), Mekanik eller Eritemli V iareti (boyunda V neck rash), al belirtisi (boyun ve srt) grlebilir.

Dermatomyositte en sk lm nedeni nedir?

237

Akcier: En sk lm buna baldr. Solunum kaslarnda tutulmas, Aspirasyon pnmonisi nfekisyonlara baldr. Eklem tutulumu: Hafif, simetrik, inflamatuar , poliartrit yapar. En sk elin kk eklemlerini tutar.

Dermatomyosit ve polimyositin en karakteristik klinik bulgusu nedir?

Dzenli ilerleyen kas gszldr. Simetrik, proksimal st ve alt ekstremite gszl geliir. Gnlk ilerini yapamaz. Oturduu yerden kalkamaz. Tra olamaz, elbisesini giyemez. Akut solunum yetmezlii, Miyoglobinrik bbrek yetmezlii grlebilir. Faringeal kas tutuluumu bal yutma gl ve aspirasyon geliebilir. Dier kaslar tutabilir. Nadiren kalp kas tutulumu (konjestif kalp yetmezlii, aritmi ve iletim bozukluklar) geliebilir.

Kas hasarn gstermede kullanlan enzimler hangileridir?

Kreatin kinaz (spesifik), LDH, AST, ve aldolazdr. Serum myoglobin ykselme olur. Ama enzim olmadn unutmayn.

Hangi antikorlar pozitiftir?

A. sentetaz antikorlar; jo-1 antikoru B. sinyal tanyan partikl antikorlar: SRP antikorlar C. mi- 2 antikorlar pozitiftir.

Dermatomyosit tans nasl konur?

1. Karakteristik proksimal kas gszl 2. Kas biyopsisinde myosit hasarnn olmas. Biyopsi deltoid veya quadriseps kasndan biyopsi yaplr 3. Kas enzimleri dzeylerinde ykselme 4. Myopatik EMG deiiklikleri ile konur. 3 kriter varsa tan konur.

Kas gszl ve CK yksekliine neden olan ilalarlar hangileridir?

Alkol (en sk), kolesterol drc ilalar (klofibrat, gemfibrozil, lovastatin), kolisin, klorokin, kortikosteroidler, D- penisilamin ve zidovudindir. Tedavide birinci tercih nedir? Kortikosteroidlerdir.

OSTEOPOROZ
En sk grlen metabolik kemik hastaldr. Kemiin mineral ve matriks kitlesinde azalma,kemiin mikro yapsnda bozulma ve krk oluma riskinde artma ile karakterizedir.

Postmenopozal (tip 1) osteoporozun zellikleri nelerdir?

*55-65 ya aras bayanlarda grlr. Temel fizyopatoloji rezorpsiyon artdr. PTH, genellikle dktr. Trabekler kayp daha belirgindir. En fazla vertebral krk riski artmtr.

Senil (tip 2) osteoporozda

*Cinsiyet fark yoktur. *Genellikle 75 yandan sonra grlr. Hem kortikal, hem de trabekler kemii etkiler. Temel fizyopatolojik yapm azalmasdr. ntestinal kalsiyum emiliminde azalma ile birlikte PTH dzeyi hafife artmtr. Femur boyun kr daha sktr.

Sekonder osteoporoz nedenleri nelerdir?

Endokrin hastalklar;
a. Glukokortikoid fazlal b. Tiroid hormon fazlal c. Prolaktinoma d. Hipogonadizm e. Hiperparatiroidizm f. Diabetes mellitus Gastrointestinal hastalklar: Gastrektomi, Malabsorpsiyon sendromlar, PBS, lyak hastal Romatolojik hastalklar; a. Romatoid artrit, b. Ankilozan spondilit c. SLE Doumsal ba dokusu hastalklar; Osteogenezis imperfekta, Homosistinri, Ehler-Danlos sendromu Malign hastalklar; a. Multipl miyeloma b.Lsemiler, c.Lenfomalar, d. Mastositoz immobilizasyon; a. Uzun sre yatak istirahati, b. Uzay yolculuu

238

lalar; Kortikosteroidler, Antikonvlsanlar, Heparin, Metotreksat, Siklofosfamid, Siklosporin, Lityum, Aluminyum, Tiroid hormonlardr.

Osteoporoz riskini artran faktrleri nelerdir?

1. Ya ve Cinsiyet: Bayanlar menepozda ve ileri yata her iki cins 2. Genetik ve Etnik Faktrler: Beyaz ve sar rk, 3. Vcut Yaps: ince, narin, sarn kadn 4. strojen Eksiklii: 5. Fiziksel inaktivite: 6. Yetersiz Kalsiyum Alm: 7. Sigara: 8. Alkol: 9. Ar Kahve Tketimi 10. Diyette Ar Protein Alm 11. Diyette Ar Tuz Alm

Klinik Bulgular nelerdir?

Genellikle asemptomatiktir. Kemik ars yoktur.

Vertebra krklar en sk nerde grlr?

Torakal 7-8de ve T12-L1de grlr. Boyun ksalmas ve kifoz geliir.

Osteoporoz tans nasl konur?

Dansitometride T skoruna gre ile konur. Buna gre; T skoru < -2.5 ise tan osteoporozdur.

T skoru ve Z skoru nedir?

T skoru: Cins ve etnik yapya gre, Z skoru: Ya ve etnik yapya gre deerlendirme yapar.

la tedavisinde neler verilir?

Kalsiyum: Oral kalsium karbonat veya asetat verilir. 25-65 ya = 1 gram, >65 ya = 1500 mg verilir. D vitamini: 50 yana kadar = 400 nite >50 ya 600 nite verilir. Bifosfanatlar; Alendronat, pamidronat, residronat verilir. Sabahlar a alnmaldr. Alndktan sonra yarm saat yemek yenmemeli ve yatlmamaldr. zefajite neden olur. Hormon replasman tedavisi: strojen osteklastik aktiviteyi basklar. Trabekler-kortikal kemik yapmn arttrr. Krk riskini azaltr. Kolon ca riskini azaltr. KAH, tromboembolik lmleri artrr. Meme kanseri riskini arttrr. HRT alanlarda lm daha yksektir. Antistrojenler: Reloksifen FDA onay almtr. Yan etki: Endometrium kanseri, endometrium hiperplazisine neden olabilir. Parathormon: Osteoblastik aktiveteyi arttrr. Osteoporoz tedavisinde FDA onay vardr. Kemik dansitesini %10-15 arttrr. Kalsitonin: Osteoklastlarda kalsitonin reseptr vardr. Kalsitonin osteoklastik aktiviteyi azaltr

SERONEGATF SPONDLOARTRTLER
Niin seronegatif spondiloartrit denmektedir?
Romatoid faktr negatif ve ANA negatif, HLA b27 pozitif ve Omurgann tutulumunu olduu iin bu ad almtr.

Hangi artritler seronegatif artrit grubuna girer?

1. Ankilozan spondilit, 2. Reiter sendromu/reaktif artrit, 3. Psriyatik artrit ve 4. Enteropatik artrittir.

ANKILOZAN SPONDILIT
Ankilozan spondilit kimlerde sk grlr. Karakteristik zellikleri nelerdir?
Gen erikin erkeklerde 2.5-5 kat sktr. 20 ya civarnda balar. En sk balang ve en sk grlen

239

semptomu bel arsdr.

Ankilozan spondilitte grlen bel arsnn karakteristik yk zellikleri nelerdir?

1. Hasta yann 40n altnda olmas 2. Bel arsnn sinsi balamas 3. Bel arsna sabah tutukluunun elik etmesi 4. Bel arsnn istirahatle artmas ve egzersizle dzelmesi

En nemli fizik muayenede bulgusu nedir?

Lumbal lordoz azalm veya kaybolmutur. Lomber haraket kstlln len teste Schouber testi denir. Bel hareket kstllnn 10 cmden fazla olmasdr.

Ankilozan spondilitte grlebilen sistemik bulgular nelerdir?

1. n veit: En sk ekstraartikler bulgudur. 2. Akcier tutulumu: Apikal lob fibrozisi-kavitasyon, restriktif tipte akcier fonksiyon bozukluu 3. Kalp tutulumu: Aort yetmezlii en nemli kapak patolojisidir. Hi unutulmamaldr. 4. Renal tutulum: Mezangiyoproliferatif glomerlonefritte neden olur. 5. Osteoporoz: En belirgin olarak vertebralarda grlr. 6. Nrolojik bulgular: Olabilir. 7. Kronik hastalk anemisi: Geliebilir.

Ankilozan spondilitte grlen radyolojik bulgular nelerdir?

lk bulgu sakroliak eklemde dzensizliktir. Daha sonra eklemde kapanma ve ankiloz meydana gelir.

Vertebralarda hangi bulgulara rastlanabilir?

Kare vertebra, disk aralnda daralma, disk kalsifikasyonu, sindesmofid, Romanus lezyonu, Bambu kam grnm olabilir.

En sk lm nedeni nedir?
Kalp tutulumuna baldr. AY nedeni ile eks olurlar.

Tedavide neler yaplr?

Eitim, eksersiz, sigarann braklmas gerekir. Tedavide birinci tercih ila indometasindir. Sulfosalazin verilir. Slfopiridin fraksiyonu etkilidir. Romatoid artrit tedavisinde kullanlan temel tedavi ilalar spondilittede kullanlmaktadr.

PSRYATK ARTRT
% 6-42sinde psriyatik artrit grlr. Deri bulgularndan sonra balar. Ancak hastalarn % 15 kadarnda PsA, psriyazisten nce ortaya kar.

En sk hangi eklemi tutar? Dier tutulum ekilleri nelerdir?

1. DIF en sk tutulur. 2. Kk veya orta byklkteki eklemleri asimetrik bir ekilde tutan asimetrik oligoartrit 3. Romatoid artritteki gibi simetrik poliartrit 4. Ar destrksiyon ve deformasyona neden olan artritis mutilans 5. Spondiloartropati

Psriatik artritte grlen radyolojik bulgular nelerdir?

1. RAteki kadar belirgin periartikler osteoporoz olmamas 2. Terminal flankslarda lizis olmas 3. Simetrinin olmamas ve izole bir eklemde gros destrksiyon gelimesi 4. Kalem hokka (pencil-in-cup) grnm 5. Ankiloz gelimesi 6. Yumuak periostit gelimesi 7. Sakroileit ve klasik veya atipik spondilit

Reaktif artrit / Reiter sendromu nedir?

Genitoriner veya gastrointestinal bir infeksiyonu sonras gelien steril sinovit reaktif artrit verilen isimdir. Eer artrite elik eden retrit, konjunktivit gibi ekstraartikler bulgular elik ediyorsa tan Reiter sendromudur. Reiter reaktif artritin sistemik bulgular olan formuna denmektedir.

240

Reaktif artrit etkenleri nelerdir, infeksiyondan nekadar sre sonra artrit geliir?
S. tifimirium, S. fleksneri, C. jejeni, C. Trohomatis, Yersinya enterokolitikadr. GIS veya G infeksiyondan 1-3 hafta sonra ortaya kar.

Reaktif artrittin zellikleri nelerdir?

Asimetrik oligoartrit grlr. En sk diz eklemini tutar. Entesopati daha sktr (ail tendiniti). Sakroileit ve spondilit de sk grlr. Sakroileit, ankilozan spondilittekinin aksine genellikle asimetrik ve unilateraldir.

Reiter sendromunda grlen ekstraartikler bulgular nelerdir?

retrit, konjunktivit, veit, oral lserler vardr.

Reiter sendromunda grlen karakteristik lezyonlar nelerdir?

Keratoderma blanerojika el ve ayak tabanlarnda hiperkeratotik lezyonlara denir. Balanitis sirsinata glans peniste arsz lsere denir.

ENTEROPATK ARTRTLER
Chron hastalnda SNA skl %10-20, lseratif kolitte ise %2-7dir.

zellikleri unlardr;
1. Non erozif poliartrit yapar. 2. Byk eklemleri tutar. 3. Hastalk aktivitesi ile artrit arasnda dorudan iliki vardr. Barsak lezyonlar kontrol altna alnnca eklem lezyonlarda dzelir. 4. HLB 27 ile ilikili net deildir.