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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD PROGRAMA NACIONAL DE FORMACION MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

AÑO ACADÈMICO: SEGUNDO ASIGNATURA: MORFOFISIOPATOLOGIA HUMANA II

ACTIVIDADES ORIENTADORAS VIDEO CONFERENCIAS

PNFMIC

MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

Estudiantes: José Moisés Navarrete G., Tercer Año; ASIC Fraternidad - Estado Carabobo Luis Alfonzo Ortiz C., Tercer Año; ASIC Bolívar y Martí – Estado Carabobo

El presente material cuanta con la redacción de la actividades orientadoras, la cuales son impartidas por sus profesores durante cada trimestre, el mismo no cuenta con contenido extra, lo acá expreso es copia fiel y exacta de la video clases orientadoras, esperando que sirva para su preparación dentro del programa y seguir su investigación para aumentar su conocimiento. Esta guía fue redactada por estudiantes del programa con la finalidad de agilizar su aprendizaje, el mismo puede estar sujeto a modificaciones por el PNFMIC ya que este no está autorizado por el mismo.

Gracias…

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MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

Índice
Actividad Orientadora
Nº 1 Neoplasias Características Generales de la NeoplasICas Nº 2 Procesos Patológicos de Etiología Neoplasica Diagnostico Integral de las Neoplasias Procesos Patológicos por Alteraciones Hemodinámicas Nº 3 Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por obstrucciones de la luz Trastornos circulatorios generales, coagulación intravescular diseminada (CID),Shock, etiopatogenia, morfología, trastornos funcionales, evidencias diagnostica Procesos Patológicos Provocados por Trastornos Inmunitarios Inflamación mediada por los efectores de la respuesta inmune Nº 6 Tolerancia y Autoinmunidad Trasplante y Rechazo Nº 7 Nº 8 Inmunodeficiencias Procesos Patológicos de Etiología Infecciosa Generalidades de procesos patológicos de etiología infecciosa Nº 9 Nº 10 Nº 11 Nº 12 Generalidades de Parasitología Generalidades sobre Micología Generalidades sobre Bacteriología Generalidades sobre Virología

Titulo

Nº 4

Nº 5

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MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 1

“NEOPLASIAS” CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

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MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

NEOPLASIA

La definición de neoplasia literalmente nuevo crecimiento ha sido muy difícil de lograr; la más aceptada hasta hoy es la emitida por el oncólogo británico Sir Rupert Willis: Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y no esta coordinado con el de los tejidos normales y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estimulo que suscito el cambio. Los términos tumor y cáncer se utilizan tambien en relación con las neoplasias; las observaciones en cuanto a su definición y utilización se deben precisar en las guías de estudio.

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LAS NEOPLASIAS

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Existen importantes consideraciones generales sobre las neoplasias:  Son autónomas: porque su desarrollo no sigue el de los tejidos normales; aunque dependen de estos para su nutrición, aporte sanguíneo y endocrino.  Presentan carácter progresivo: porque crecen tanto en el tiempo como en el espacio, y pueden comprometer la vida del paciente.  Tienen carácter irreversible: porque una vez iniciados los trastornos del crecimiento y la diferenciación celular que las caracterizan no regresan, independientemente de que cesen las causas que los originaron:  Presentan distorsión del crecimiento: porque experimentan proliferación celular anárquica excesiva y no regulada.  La diferenciación estructural y funcional: se aparta de los patrones normales.  Surgen por cambios en el material genético de una célula: que se transmiten a las nuevas generaciones de células de la neoplasia.

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Y el estroma de sostén. que son las que determinan la naturaleza del tumor.COMPONENTES BÁSICOS DE LAS NEOPLASIAS Parénquima Estroma Las neoplasias tienen dos componentes básicos: El parénquima formado por las células neoplásicas proliferantes. Entre los factores angiogénicos secretados por las células incluidas las tumorales. constituido por el tejido conectivo y vasos sanguíneos. están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Factor de crecimiento endotelial Factor de crecimiento de los fibroblastos Angiogénesis tumoral Las neoplasias desarrollan el estroma vascular mediante el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis tumoral. responsables de aportar los nutrientes necesarios para el desarrollo del tumor.

 Compuestas.El factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento de los fibroblastos.  Malignas. Según su histogénesis en:  Simples. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Mixtas. los cuales inducen el crecimiento y la migración de las células endoteliales para formar vasos sanguíneos. CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico en:  Benignas.

Las neoplasias benignas no deben comprometer la vida del paciente y por lo general pueden ser curadas.  Moderadamente diferenciadas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . mediante la destrucción de órganos vitales y su diseminación.  Poco diferenciadas. Mientras que las malignas son capaces de terminar con la vida del paciente.Atendiendo al grado de diferenciación celular son:  Bien diferenciadas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Las neoplasias son simples. Ejemplos son: el carcinoma basal. cuando el parénquima esta formado por un solo tipo celular: epitelial o mesenquimatoso. Y el condrosarcoma respectivamente.

NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS El estudio de la nomenclatura de las neoplasias es importante para:  Comprender los procesos patológicos neoplásicos en toda su extensión. Ejemplo: el adenoma pleomórfico de glándulas salivales o tumor mixto.Son mixtas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células derivadas de mas de una capa de células germinales. Ejemplo: el teratoma quístico del ovario ó quiste dermoide. Son compuestas. si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células.  Interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos. derivadas habitualmente de una capa de células germinales.

tejido fibroso (fibroma).  El grado de diferenciación. se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo Oma.  El comportamiento biológico. tejido cartilaginoso (condroma). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Tomar las decisiones médicas profesional. Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso. Ejemplos: tejido graso (lipoma). al respecto durante la práctica Para nombrar las neoplasias se tiene en cuenta:  El origen histológico.

Si preceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento se llaman (adenomas). Para nombrar los tumores malignos de origen mesenquimatoso se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo sarcoma. los adenomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenomas). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas benignos).Los tumores benignos epiteliales se nombran: Si procede de epitelios de revestimiento y presenta aspecto verrucoso o digitiforme (papiloma).

Los adenocarcinomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenocarcinomas). Los que son de epitelios de revestimientos son (escamosos o transicionales). tejido fibroso (fibrosarcoma). Si proceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento son (adenocarcinomas). Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas malignos). tejido cartilaginoso (condrosarcoma). Los tumores malignos epiteliales se nombran (carcinomas). NOMENCLATURA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Ejemplos: tejido graso (liposarcoma).

CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tumores como: el seminoma. los linfomas y los gliomas entre otros. MORFOLOGIA La diferenciación de las neoplasias en benignas o malignas.     La diferenciación celular y la anaplasia. se basa en las siguientes características morfológicas de las células neoplásicas. La velocidad o ritmo de crecimiento.Existen excepciones de estas reglas. se nombran con el sufijo Oma y biológicamente son malignos. La presencia de metástasis. La invasión local.

Se observa la semejanza entre los aspectos microscópicos del tiroides normal y del adenoma folicular bien diferenciado del tiroides. Los tumores benignos son mejor diferenciados que los malignos. Mientras que las células del carcinoma medular del tiroides que no esta bien diferenciado se parecen poco a las normales. Mientras mas se parezcan las células tumorales a sus homologas normales mayor será la diferenciación de la neoplasia.La diferenciación indica el grado en que las células parenquimatosas de las neoplasias se asemejan a las células normales del tejido que les dio origen. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tanto morfológica como funcionalmente.

El hipercromatismo nuclear. reproducción y crecimiento anárquico.La anaplasia es un grado completo de desorganización estructural. existe además perdida de la polaridad de las células con orientación desordenada de las mismas. la cromatina esta grupada en grumos. se caracteriza por una serie de cambios morfológicos: El pleomorfismo nuclear y celular. que es la variación en el tamaño y en la forma del núcleo y de la célula. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . dado por la tinción intensa basofílica del núcleo. se observan grandes nucléolos y abundantes mitosis atípicas. los núcleos están aumentados de tamaño en relación con el citoplasma denominado aumento del índice núcleo-citoplasma. Es el proceso de diferenciación.

DISPLASIA La displasia no siempre progresa hacia el cáncer. o sea si se elimina la causa que la provoca el epitelio puede recuperar su morfología y función normales. Los tumores malignos son más anaplásicos que los benignos. Cuando es leve o moderada sin afectar la totalidad del grosor del epitelio puede ser reversible. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Pueden formarse células tumorales gigantes multinucleadas y además presentarse áreas de necrosis isquémica debido a un pobre aporte sanguíneo por un estroma de sostén escaso.

se considera que la lesión es una neoplasia preinfiltrante y se le da el nombre de neoplasia in situ. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . entre otros. de la laringe y de los bronquios. una vez que las células tumorales se desplazan más allá de la membrana basal e invaden el estroma.Cuando las alteraciones displásicas son importantes y afectan todo el grosor del epitelio de revestimiento sin rebasar la membrana basal. Ejemplos: el carcinoma in situ en el epitelio de revestimiento de la mucosa del cuello uterino. Se dice que el tumor es invasor o infiltrante.

seguido del estado infiltrante o invasor.El esquema representa la secuencia evolutiva natural de un tejido epitelial normal hasta el carcinoma in situ. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . MORFOLOGÍA Antes de concluir esta explicación es necesario referir la displasia. termino utilizado para describir el aspecto histológico de células que muestran un crecimiento desorganizado con índice aumentado de división celular y maduración incompleta.

acompañada de pleomorfismo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . puede ser mesenquimatosa o mas frecuentemente epitelial y se caracteriza por cambios proliferativos dados por perdida de la uniformidad y la orientación de las células individuales. ya que las neoplasias benignas no metastizan.La displasia ocurre como respuesta a inflamación e irritación crónica. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS La presencia de metástasis. índice núcleo-citoplasma elevado y aumento en el numero de mitosis. Las metástasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor primario. su presencia define claramente a un tumor como maligno.

así como en las cavidades orgánicas con la consiguiente oportunidad de diseminarse. aunque los carcinomas se diseminan preferentemente por vía linfática y los sarcomas por vía sanguínea o hematógena. Tanto los carcinomas como los sarcomas pueden utilizar cualquier vía para producir metástasis. Las vías de diseminación de las neoplasias malignas son: La siembra directa en las cavidades o superficies corporales.La capacidad de infiltración de los canceres les permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos. la diseminación linfática y la diseminación hematógena. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La velocidad o ritmo de crecimiento. mientras que la velocidad de crecimiento de los malignos es rápida. En general casi todos los tumores benignos crecen de forma lenta a lo largo de los años. rodeadas de un ribete de tejido conjuntivo comprimido al que se denomina capsula fibrosa. que los separa del tejido donde asientan. permanecen localizados en su lugar de origen y no tienen capacidad de infiltrar o invadir de la forma en que lo hacen los tumores malignos. formando masas cohesivas y expansivas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Casi todos los tumores benignos crecen lentamente. La invasión local.

 Las posibilidades de infectarse secundariamente.  La actividad funcional excesiva. ulcerarse y producir hemorragias a través de superficies naturales adyacentes. ya que muchas neoplasias sintetizan hormonas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Los estudios morfológicos de las neoplasias se acompañan de alteraciones funcionales provocadas por:  La localización y la presión que pueden ejercer los tumores sobre las estructuras adyacentes durante el crecimiento tumoral.Es oportuno precisar las principales diferencias entre las neoplasias benignas y las malignas y completar el siguiente cuadro.

Anemia. Fiebre. Los tumores malignos pueden dar lugar a caquexia cancerosa y desnutrición como efectos de las metástasis tumorales diseminadas. La aparición de síntomas agudos causados por rotura o por infarto de la neoplasia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las neoplasias malignas se acompañan generalmente de síntomas generales como:     Perdida de peso y del apetito. Malestar general.

la diseminación a distancia o la producción de hormonas típicas del tejido del cual surge el tumor. estos son: Complejos sintomáticos no explicados por la infiltración local. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Y a síndromes paraneoplásicos. son importantes porque pueden representar la manifestación mas precoz de una neoplasia oculta. Aunque los síndromes paraneoplásicos no son frecuentes. ocasionar problemas clínicos significativos que pueden llevar a la muerte al paciente o simular una enfermedad metastásica y confundir el tratamiento.

tejidos y órganos entre si. que conducen a los trastornos de los procesos de diferenciación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en el curso de la cual se acumulan mutaciones génicas iniciadas por la acción de ciertos agentes denominados carcinógenos. proliferación y muerte celular propios de la transformación maligna.ETIOPATOGENIA Para estudiar la etiopatogenia del cáncer es necesario tener presente la relación entre las células. y del hombre con su medio ambiente. El cáncer es una enfermedad genética multifactorial. hasta dar lugar a un tumor.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los genes implicados en los tumores humanos se clasifican en:  Los protoncogenes promotores del crecimiento.Al proceso de pasos sucesivos a nivel genotípico y fenotípico.  Los genes implicados en la reparación del material genético (ADN) y en el control de la integridad del genoma.  Los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral. mediante el cual se origina y se desarrolla un cáncer se denomina: carcinogénesis.  Los genes que regulan la muerte celular programada o (apoptosis).

por lo cual se ha propuesto como la anomalía genética mas frecuente en las neoplasias. activando a su vez los sistemas para la reparación del mismo y la interrupción del ciclo celular ocasionando muerte celular por apoptosis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Entre los genes supresores de tumores mas identificados esta el p53. que se encuentra en el cromosoma 17. Su ausencia se ha constatado en muchos tipos de tumores. En las células normales el p53 se activa cuando se produce daño en el ADN. evitando así la posibilidad de que se divida esta célula con el ADN alterado. La ausencia del p53 permite la proliferación de estas células con daño en el ADN.

se agrupan en: físicos.AGENTES CARCINOGENOS Los agentes carcinógenos son variados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . AGENTES QUÍMICOS Entre los químicos están: los hidrocarburos policíclicos como los procedentes de la combustión del tabaco que elevan hasta diez veces el riesgo de cáncer pulmonar y de otros como los de la vejiga. químicos y biológicos. del esófago y de la pleura.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . utilizadas como colorantes en la industria textil y en los laboratorios.Las aminas aromáticas entre las que están sustancias como la bencidina y la anaftilamina. Las nitrosaminas originadas por la conversión de nitritos y nitratos utilizados en la conservación de alimentos. Las aflactoxinas productos metabólicos del hongo aspergilus flavus que puede contaminar los granos y las nueces. relacionados con las neoplasias esofágicas y gástricas. que tienen efectos directos sobre la vejiga. y que se relaciona con tazas elevadas de carcinomas de células hepáticas.

entre los que se encuentran: los carcinomas vasocelulares.Y otras sustancias químicas que se relacionan con diferentes tipos de canceres y son: el arsénico con el cáncer de la piel y el asbesto con los mesoteliomas entre otros. los beta electrones y los neutrones provenientes de explosiones nucleares que han sido asociados a la aparición de leucemias. aun años después de la exposición y algunos materiales radioactivos como el radio y el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las radiaciones ionizantes como: los rayos alfa. canceres del tiroides y de la mama. especialmente los rayos ultravioletas que es el agente mas asociado al mayor número de canceres. AGENTES FISICOS Entre los carcinógenos físicos tenemos la luz solar. los carcinomas escamosos y los melanocarcinomas de la piel.

al carcinoma nasofaríngeo y a la enfermedad de Hopkins. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que han ocasionado un incremento de osteosarcomas y canceres pulmonares en los trabajadores expuestos. prácticamente se limitan a los virus ADN. AGENTES BIOLÓGICOS Los microorganismos demostrados como responsables de tumores en humanos son pocos. Ejemplos: los papilomas virus causantes del carcinoma de cuello uterino. los hepadnovirus del hepatocarcinoma y el virus Epstein-Barr asociado al linfoma de Burkitt. el retrovirus HTLV-1 es un virus ARN que causa un tipo agresivo de linfoma T en Japón y en países del área del Caribe.uranio.

por el riesgo que representa para la vida del paciente y por la gran cantidad de personas afectadas. los factores geográficos y ambientales. el sexo. próstata y colon. mama. la edad.La importancia del cáncer esta dada por el alto grado de comprometimiento de las funciones normales de órganos y sistemas. el hábito de fumar y los alimentos ricos en grasas y azucares refinados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Existen factores que juegan un papel importante en la incidencia del cáncer como son: las particularidades geosociales. todos relacionados con excesos en los estilos de vida. Los aspectos geosociales se explican a través de ejemplos: en los países ricos son frecuentes los canceres de pulmón. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios.

quizás relacionado con hábitos socioculturales como el consumo de pescado ahumado. El cáncer de estomago es mas frecuente en Japón. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Existen notables diferencias en la incidencia y en la mortalidad en formas específicas de cáncer según la geografía y el ambiente. El cáncer de piel es mas frecuente en países con población blanca con frecuente exposición solar. El linfoma de Burkitt que afecta extensas poblaciones africanas con infecciones por virus de Epstein-Barr y por malaria.Por el contrario en los países pobres están relacionados con carencias. Y el cáncer de cérvix relacionado con la infección temprana por el virus del papiloma humano. la multiparidad y la promiscuidad. entre ellos están: El Hepatocarcinoma frecuente en los países donde sus pobladores no tienen acceso a la vacuna contra la hepatitis y en los que sufren altos índices de contaminación de sus cosechas de granos por aspergilus flavus.

El retinoblastoma. La leucemia linfoblástica aguda.  De próstata. Los tumores del sistema nervioso. existen neoplasias originadas en células embrionarias que afectan casi exclusivamente a los niños. En cuanto al sexo es obvio que existen tumores exclusivos de hombres o mujeres. no obstante el carcinoma de tiroides y de vesícula biliar son mas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Mientras que en los adultos son mas frecuentes los carcinomas como:  Los de pulmón. entre otros.La edad es importante. como son:     El neuroblastoma.  De mama.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estomago y orofaringe se presentan más en los hombres.  Los relacionados con la inflamación crónica. hiperplásicas y displásicas. TRASTORNOS CLÍNICOS PREDISPONENTES AL CÁNCER Existen varios trastornos clínicos predisponentes al cáncer que pueden agruparse en:  Los relacionados con proliferaciones regenerativas. mientras que los carcinomas de esófago. de endometrio y de colon que presentan mayor incidencia en determinadas familias.frecuentes en mujeres. Existen tipos de canceres como los carcinomas de mama. El reconocimiento de la predisposición hereditaria al cáncer tiene un impacto importante en el conocimiento de estos procesos patológicos.

 Algunas neoplasias benignas. La metaplasia y displasia de la mucosa bronquial de los fumadores habituales con el desarrollo del carcinoma broncogénico. Los procesos precancerosos o preneoplásicos. Y la displasia de cuello uterino con el carcinoma de cérvix. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hiperplásicas y displásicas están: la asociación entre ciertas formas de hiperplasia endometrial y el carcinoma del endometrio. Como ejemplos de trastornos relacionados con proliferaciones regenerativas.

CANCERES RELACIONADOS CON INFLAMACIONES CRÓNICAS Esta demostrado un aumento del riesgo del cáncer por diversas enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal como: la colitis ulcerosa idiopática.El 80% de los carcinomas hepatocelulares surgen en hígados cirróticos con regeneración hepática activa. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

la hepatitis viral por virus B y C y la pancreatitis crónica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .La enfermedad de Crohn. PROCESOS PRE-NEOPLÁSICOS Los procesos precancerosos o preneoplásicos son procesos en los cuales los pacientes tienen riesgo aumentado de padecer cáncer. La gastritis por Helicobacter pylori.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Ejemplos: la gastritis crónica atrófica de la anemia perniciosa. Y la leucoplasia de la cavidad oral. la queratosis solar de la piel. la vulva y el pene. La colitis ulcerativa crónica idiopática.

Algunas neoplasias benignas constituyen tambien procesos precancerosos. Es importante conocer estos aspectos epidemiológicos ya que constituyen factores de riesgo para el desarrollo de las neoplasias. Su control y eliminación son indispensables para la prevención de dichos procesos patológicos. Ejemplo: el adenoma velloso del colon en su crecimiento puede desarrollar un cambio neoplásico hacia un adenocarcinoma hasta en un 50% de los casos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estos antígenos se agrupan en dos categorías: Los antígenos específicos de tumor que son únicos de las células tumorales y no aparecen en las células normales y los antígenos relacionados con el tumor. Las células tumorales expresan antígenos que inducen una respuesta inmune. ANTÍGENOS TUMORALES En el estudio de los factores inmunológicos que están relacionados con el desarrollo del cáncer es importante tener en cuenta los antígenos tumorales y los mecanismos de defensa que se encargan de eliminar las células malignas.FACTORES INMUNOLÓGICOS EN EL DESARROLLO DEL CÁNCER. que están presentes en las células tumorales y tambien pueden aparecer sobre células normales casi siempre a concentraciones muy bajas.

por eso se emplean en la terapia de pacientes con cáncer. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A TUMORES Los mecanismos de defensa que participan en la eliminación de células tumorales son:     Los linfocitos T citotóxicos CD8+. Los anticuerpos. Es conocido que todos estos mecanismos ayudan a mantener la vigilancia inmunológica frente a tumores. Los macrófagos activados.Entre ellos están: los antígenos tumorales oncofetales como la alfafetoproteina y el antígeno carcinoembrionario. Algunas citocinas como los interferones tienen efectos antitumoral. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las células asesinas naturales. que son proteínas que se expresan en células fetales normales y en células tumorales.

La nomenclatura de las neoplasias permite comprender estos procesos patológicos en toda su extensión. fuera de las leyes del metabolismo y la morfostasis normal. la edad. irreversible y autónomo. la invasión local y la presencia de metástasis. Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico. y atendiendo al grado de diferenciación celular. el sexo. los que regulan la apoptosis y los implicados en la reparación del material genético y en el control de la integridad del genoma. en benignas o malignas según su histogénesis en simples.CONCLUSIONES Las neoplasias son un tejido de neoformación con falta de regulación de la proliferación y la maduración celular. y síndromes paraneoplásicos. aspectos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las diferencias entre las neoplasias benignas y malignas se basan en el grado de diferenciación celular y anaplasia de sus células. La epidemiología del cáncer varía en diferentes poblaciones debido a factores geosociales. que surgen por cambios en el material genético de la célula debido a múltiples causas y se caracterizan por un crecimiento progresivo. ambientales. moderadamente diferenciadas o poco diferenciadas. En el proceso de carcinogénesis están implicados los protoncogenes. mixtas y compuestas. la velocidad o ritmo de crecimiento. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios. en bien diferenciadas. interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos y tomar decisiones médicas durante la práctica profesional. los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral. Las neoplasias producen trastornos funcionales locales y sistémicos. síntomas generales.

constituyen factores de riesgo para el desarrollo de estos procesos patológicos. por lo cual su control y eliminación son indispensables para su prevención. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 2 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA” DIAGNÓSTICO INTEGRAL DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

se analiza el grado de diferenciación tumoral y la estadificación o evaluación de su extensión local. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Para realizar el examen morfopatológico de los tumores en los laboratorios de patología. elegir el tratamiento adecuado. así como la diseminación regional y sistémica. evaluar su efectividad y contribuir al conocimiento del pronóstico de su comportamiento.EXAMEN MORFOPATOLÓGICO DE LOS TUMORES El examen de las características morfopatológicas de una neoplasia es importante para diagnosticar y clasificar el tumor.

GRADACIÓN DE LOS TUMORES La gradación de un tumor se basa en dos indicadores de agresividad neoplásica: El grado de diferenciación de las células tumorales respecto al tejido de origen y el número de mitosis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Atendiendo a esto. los canceres se clasifican del I al IV a medida que aumenta la anaplasia. e intentan definir hasta que punto las células tumorales se asemejan o no a sus homólogas normales. Los criterios de los grados individuales varían con cada tipo de neoplasia.

ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER La estadificación del cáncer se basa en el tamaño del tumor primario. mientras que uno poco diferenciado no muestra signos de diferenciación glandular. Estos indicadores son útiles para determinar las posibilidades de supervivencia una vez diagnosticado un cáncer. la extensión a los ganglios linfáticos regionales y la presencia o no de metástasis a distancia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El primer caso se acompaña de un número menor de mitosis. En un carcinoma mamario bien diferenciado se encuentran estructuras que recuerdan pequeños conductos o espacios glandulares.Ejemplo: se observa en la imagen histológica de la glándula mamaria normal los conductos glandulares.

propuesto por la unión internacional contra el cáncer.Existen varios sistemas para estadiar un tumor. Está demostrado que la estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación. uno de los más empleados es el sistema TNM. La M a las metástasis a distancia. pero existen principios generales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La N a la afectación de los ganglios linfáticos. La letra T hace referencia al tamaño del tumor primario. SISTEMA TNM La clasificación TNM varia para cada forma especifica de cáncer.

mientras que M 1 y M 2 indican la presencia de metástasis por vía sanguínea con una estimación respecto a su cantidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El N cero (0) significa que no existe infiltración ganglionar linfática. Ejemplos: el T cero (0) indica una neoplasia in situ. mientras que un tumor T 3 ó T 4 es de mayor tamaño que otro T 1 ó T 2. mientras que N 1 a N 2 significa una afectación ganglionar creciente en número y rango de cadenas linfáticas locales y distantes.Cada letra se acompaña de un número que va en aumento según la gravedad del aspecto en estudio. La M cero (0) denota que no hay metástasis a distancia.

ambas constituyen pilares para lograr mayores tasas de curación y supervivencia. En estos procesos patológicos es importante no solo el diagnostico correcto. La pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas en los individuos sanos de la comunidad es importante para el diagnostico precoz del cáncer.BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA El diagnostico de las neoplasias se basa en las manifestaciones clínicas y las evidencias que aportan los métodos de imagenología y los exámenes de los laboratorios. es decir en los estadios tempranos de la enfermedad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sino hacerlo de forma precoz. principalmente el estudio citohistológico del tejido sospechoso de tumor.

Ejemplos de la utilización de los exámenes imagenológicos son: el rayos X de tórax en la pesquisa del cáncer del pulmón. permite la localización del tumor en los órganos afectados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . así como determina la presencia de metástasis a distancia. ya que orienta hacia la benignidad o malignidad lesional. Datos de gran valor para la elección de la terapéutica quirúrgica o medicamentosa y el conocimiento sobre la evolución y el pronóstico de la neoplasia. además es útil como guía para la obtención de las muestras para biopsias.DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO DEL CÁNCER La imagenología se utiliza ampliamente en la pesquisa activa y en el diagnostico del cáncer.

La tomografía axial computarizada abdominal para la localización tumoral en órganos como las glándulas suprarrenales. El ecosonograma hepático para orientar hacia la benignidad o malignidad de la lesión.El rayos X óseo es para determinar enfermedad primaria o metastásica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . entre otros.

DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El fijador a utilizar depende del tipo de estudio que se realizara. Ejemplos: el fijador habitual para los exámenes histológicos de microscopia óptica es el formol al 10%. EXTENSIÓN CITOLÓGICA La extensión citológica conocida también como método de Papanicolaou. se fundamenta en la perdida de cohesión de las células neoplásicas y en sus características de anaplasia. Para los citológicos el citospray o el alcohol. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los exámenes rápidos intraoperatorios. los moleculares. los análisis de hormonas y los receptores hormonales requieren la congelación inmediata del tejido.

solo células aisladas o en grupos pequeños. Este método permite la diferenciación entre las células normales displásicas y cancerosas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .No se observa tejido estructurado. Por lo cual es útil para evidenciar los cambios celulares característicos de la neoplasia in situ. Es el método de elección para la pesquisa y el diagnostico precoz del carcinoma de cuello uterino.

estomago y broncógeno de pulmón. vejiga. cefalorraquídeo y articulares que demuestran la presencia de un cáncer. pleural. como las células neoplásicas propias de una adenocarcinoma seroso papilar del ovario en un examen citológico de liquido ascítico que se observan en la imagen. entre otros. próstata.UTILIDAD DE LAS EXTENSIONES CITOLÓGICAS Las extensiones citológicas son útiles tambien en el diagnostico de los carcinomas de mama. endometrio. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Así como en la identificación de células tumorales malignas en líquidos: abdominal.

el pulmón y el encéfalo. entre otros. seguida del examen microscópico de la extensión teñida. el tiroides y los ganglios linfáticos. Las técnicas de imágenes modernas posibilitan que pueda aplicarse a lesiones en órganos profundos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ejemplos: el páncreas. Es útil porque ofrece evidencias para establecer un diagnostico del cual depende la elección del tratamiento quirúrgico o medicamentoso en lesiones palpables como las de la mama.ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA La aspiración con aguja fina consiste en la obtención de células con una aguja de pequeño calibre.

es útil para determinar de forma rápida la naturaleza benigna o maligna de una masa tumoral.BIOPSIA POR CONGELACIÓN La biopsia por congelación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . con el objetivo de tomar una conducta terapéutica durante el acto quirúrgico. O para evaluar los márgenes quirúrgicos de un cáncer escindido y comprobar si se ha resecado o no todo el tejido tumoral.

INMUNOHISTOQUIMICA La inmunohistoquímica se basa en la reacción antígeno-anticuerpo. laboratorios. las técnicas de diagnostico molecular.DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El diagnostico del cáncer en los fundamentalmente por la microscopia óptica. que utiliza los anticuerpos monoclonales específicos para la identificación de productos celulares o marcadores de superficie. la microscopía electrónica. entre otros. la inmunohistoquímica. la citometría de flujo y los marcadores tumorales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se realiza Son importantes también la inmunofluorescencia.

El examen macroscópico sugiere un carácter epitelial. CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS POR INMUNOHISTOQUIMICA Ejemplo: un paciente presenta una lesión nodular en el pulmón se le realiza una lobectomía parcial con biopsia Excisional.Que constituyen evidencias diagnosticas útiles en la clasificación de tumores malignos indiferenciados. leucemias y linfomas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la determinación del lugar de origen de tumores metastásicos y la detección de moléculas que tienen significado pronostico o terapéutico.

se le realizo una técnica inmunohistoquímica para identificar citoqueratinas la cual fue positiva. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Histológicamente con la coloración de hematoxilina y eosina se diagnostica un carcinoma pobremente diferenciado. Para efectuar el diagnostico definitivo. o indiferenciado como también puede llamársele. confirmando la sospecha de tumor de origen epitelial.

brindan la posibilidad de pesquisar activamente la enfermedad para diagnosticarla de forma precoz. Al realizar estos exámenes se debe recordar que los problemas éticos respecto al diagnostico presintomático son complejos. por lo cual la detección de portadores de estas mutaciones en los familiares de los pacientes afectados por estas neoplasias. en el diagnostico de la predisposición hereditaria al cáncer y en el análisis de micrométricos de ADN y proteómica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ESTUDIOS MOLECULARES Los estudios moleculares ofrecen evidencias que se emplean en el diagnostico y en el pronóstico de las neoplasias malignas. se asocian con un riesgo elevado de desarrollar determinados canceres como el de la mama. Ejemplo: las mutaciones en la línea germinal en varios genes supresores tumorales. el BRCA2 y el protoncogen red. entre los que se encuentran el BRCA1. en la detección de enfermedad mínima residual luego del tratamiento.

CITOMETRÍA DE FLUJO La citometría de flujo mide cuantitativamente de forma rápida varias características individuales de las células. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por lo cual constituye una evidencia importante para confirmar el diagnostico y emitir un pronostico de la enfermedad. Ejemplo: la presencia de aneuploidía en las células tumorales se asocia a peor pronostico en diversas neoplasias como las de mama. pulmón. colon y recto. vejiga urinaria. próstata. tales como los antígenos de membranas y el contenido en ADN de las células tumorales.

EXAMENES ANALÍTICOS Otros exámenes de laboratorio que aportan evidencias para el diagnostico del cáncer son los estudios analíticos. las proteínas citoplasmáticas. sino pruebas de laboratorio que apoyan su diagnostico. incluyen: los antígenos de superficie celular. La velocidad de PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las enzimas y las hormonas. algunos de ellos además tienen valor para determinar la respuesta a la terapéutica y para indicar las recidivas durante el periodo de seguimiento.MARCADORES TUMORALES Los marcadores tumorales son indicadores bioquímicos de la presencia de un tumor. No son herramientas primarias en el diagnostico del cáncer.

sedimentación globular que se encuentra generalmente acelerada. pero sospechosa de malignidad en dicho examen imagenológico. con lesión no palpable al examen físico. el hemograma que refleja la anemia que se produce y las alteraciones leucocitarias en algunos tipos de tumores. se detectó una paciente asintomática. se presenta el siguiente ejemplo: en una comunidad donde se realizó mamografía a mujeres mayores de cuarenta años como pesquisa de cáncer de mama. CÁNCER DE MAMA Para significar la utilidad de la imagenología y los diferentes laboratorios en la pesquisa y el diagnostico precoz de las neoplasias. EXAMEN CITOLÓGICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

evidenciándose un carcinoma de mama.Para corroborar el diagnostico se le indico una biopsia aspirativa con aguja fina guiada por imagen. Posteriormente se realizaron estudios histológicos de la totalidad de la muestra escindida. las evidencias diagnosticas obtenidas a través de la pesquisa activa permitieron un diagnostico precoz de la neoplasia y por su pequeño tamaño la posibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico donde se le conservó la mama a la paciente. EXAMEN HISTOPATOLÓGICO Histológicamente un carcinoma ductal infiltrante mamario con márgenes quirúrgicos libres de tumor. donde se confirmó el diagnostico intraoperatorio y se PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se intervino quirúrgicamente y se realizó una biopsia por congelación. El examen macroscópico de la muestra constató una lesión tumoral de 33mm de diámetro.

M0. lo que constituye un indicador de buen pronóstico y de marcadores tumorales como el HER2 neu que tuvo un resultado negativo. Además se hicieron otros estudios como la determinación inmunohistoquímica de receptores estrogénicos.realizo la gradación tumoral y la estadificación. sino para establecer el tratamiento y el pronóstico de la enfermedad. porque su pronóstico era bueno. ya que no estaba diseminado. por lo cual no se expresó el oncogén HER2 neu. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . lo que indicó también buen pronóstico. Se evidencio que el cáncer era T2. Todos estos estudios de laboratorio brindan evidencias útiles no solo para el diagnostico. su resultado positivo expresó la presencia de la proteína receptora de estrógenos. N0.

teniendo el valor fundamental los estudios histopatológicos. El diagnostico integral de las neoplasias se realiza sobre la base de las evidencias clínicas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación. En la pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas son importantes los exámenes imagenológicos y citológicos. evaluar su efectividad y contribuir a establecer el pronóstico. imagenológicas y de los laboratorios.CONCLUSIONES La gradación tumoral y la estadificación de las neoplasias malignas son importantes para diagnosticar y clasificar el tumor. elegir el tratamiento adecuado.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 3 “PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES HEMODINÁMICAS” TÍTULO: ALTERACIONES POR VARIACIONES EN EL PASO DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA PARED VASCULAR Y POR OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ.

EDEMA El edema es la acumulación normal de líquido en los espacios tisulares intersticiales y en las diferentes cavidades corporales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . HOMEOSTASIS HÍDRICA Homeostasia hídrica Integridad de las paredes vasculares Presión intravascular Osmolaridad Estado liquido de la sangre La homeostasis hídrica normal es el comportamiento dentro de límites fisiológicos de la integridad de las paredes vasculares. específicamente los relacionados con las alteraciones de la permeabilidad vascular y la hemostasia. y dan lugar a procesos patológicos por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por disminución del riego sanguíneo a los tejidos. de la presión intravascular de la osmolaridad y del estado líquido de la sangre. hasta el momento en que una lesión requiera la transformación de un trombo.Trastornos hemodinámicos. Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a diversas causas.

Las acumulaciones en las cavidades corporales se designan de forma alargada según su localización hidrotórax. intersticiales y en cavidades corporales. Cuando el edema es grave y generalizado con afectación del tejido subcutáneo profundo se denominan anasarca. hodroperícardio y ascitis o hidroperitoneo.EDEMA Acumulación anormal de líquido en los espacios tisulares. Edema Hidrotórax Hodroperícardio Hidroperitoneo o ascitis Anasarca ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . lo que produce un exudado rico en proteínas con una densidad superior a 1020. El edema no inflamatorio es un trasudado pobre en proteínas y con una densidad inferior a 1012. La distribución normal de los líquidos en los espacio vascular e intersticial es mantenida por la existencia de un equilibrio hemodinámico de intercambio entre esos dos medios a nivel de la microcirculación. recuerden su relación con el aumento local de la permeabilidad vascular. el mecanismo de producción del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado en la asignatura Morfofisiopatología Humana I. cuando ocurre un desequilibrio entre los factores que rigen la hemodinamia entre el intersticio y medio intravascular ocurre el edema.El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria. los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica del plasma son los factores principales que controlan el movimiento de líquidos entre los espacios vascular e intersticial. la salida de líquido hacia el intersticio ocurre en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venilar durante ese hemodinámica filtra una pequeña cantidad de líquido hacia el intersticio que es drenado por la circulación linfática.

Retención de sodio. Aumento de la presión hidrostática. Diseminación de la presión osmótica del plasma. La presión digital deja la huella denominado Fóvea o signo de Godet al corte la superficie de sección muestra aspecto brillante y deja escapar líquido. Edema pulmonar macro. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los órganos y los tejidos edematosos macroscópicamente se observan algo y con distensión de la cápsula en los que la poseemos. aumentado de volumen y de peso. ejemplo el edema causado por insuficiencia cardiaca se localiza en las porciones más declinas del cuerpo como las extremidades inferiores en los pacientes que deambulan y en la región sacra en los encamados.ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO Los cambios morfológicos del edema están influenciados por la causa que lo origina. El edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal se localiza con frecuencia en el tejido celular subcutáneo. El edema de causa renal es más acentuado en la cara y en la región periorbitaria. el tejido donde se localiza y el tiempo de instauración. Obstrucción linfática. el cerebro y los pulmones.

CAUSAS TEJIDO DONDE SE LOCALIZA TIEMPO DE INSTAURACIÓN PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CAMBIOS MORFOLÓGICOS DEL EDEMA Aspecto Microscópico Microscópicamente se observa un precipitado granuloso acidófilo de localización intersticial.

Molestias leves Consecuencias funcionales Trastorno graves Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutáneo puede retrasar la operación de las heridas o a la desaparición de una infección. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Acumulo de líquido de edema en el pulmón crea un ambiente favorable para las infecciones. también puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria. Edema pulmonar Altera la función respiratoria y favorece las infecciones. Edema subcutáneo Retardo en la curación de infecciones y heridas cutáneas.TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde molestias leves hasta tan graves que provocan la muerte del paciente.

Estos últimos se pueden evidenciar a través de la radiografía de tórax y de la TAC. describan las alteraciones morfofuncionales y esquematicen sus características macro y microscópicas tomando como referencia las imágenes de las galerías y del NEOPAC. Herniación de la sustancia cerebral del agujero occipital. Edema cerebral Lesión de estructuras vasculares y centros modulares.El efecto de masa que produce el edema cerebral puede causar la muerte rápidamente debido a la herniación de la sustancia cerebral a través del agujero occipital o la lesión de estructuras vasculares y centros medulares por compresión. TAC Cerebral Edema PNFMIC Rx de Tórax MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en la bibliografía básica precisan las causas de los edemas pulmonar y cerebral.

puede ocurrir por destrucción mosga aislada. Habitualmente la congestión se acompaña de edema por aumento de la presión hidrostática en el derecho vascular.CONGESTIÓN La congestión es un proceso pasivo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pueden ser localizadas y generalizadas. observen la congestión marcada de los vasos pulmonares señalados con las letras V. acompañada de edema intralviolar identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia cardiaca. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN ETIOPATOGENIA Se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en un tejido. debido a los casos vaciamiento de la sangre procedente de los tejidos por distribución de retorno venoso se acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis. La congestión local. La sistémica por la insuficiencia cardiaca.

caracterizado por el aumento del riego sanguíneo. se observa en el músculo esquelético durante el ejercicio y en los sitios de inflamación.Aumento del volumen de sangre en un tejido Localizadas Generalizadas La hiperemia es un proceso activo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . con acumulación de sangre oxigenada debido a la dilatación arteriolar por lo que se acompaña de eritema.

ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Para la descripción morfológica de la congestión tomaremos como ejemplo la producida por la Insuficiencia cardiaca congestiva. los órganos mas afectados son los pulmones. el hígado y el bazo. seguida de reparación por fibrosis. Hígado Pulmones Bazo En la congestión de largo tiempo de evolución existe éctasis de sangre poco oxigenada esto produce hipoxia crónica con lesión celular irreversible y muerte celular por necrosis. la destrucción de hematíes y las fagocitosis consecuentes por los macrófagos explican la presencia de hemosiderina en el interior de los mismos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Hipoxia Crónica La congestión da lugar también a pequeños focos de hemorragias por ruptura de capilares.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . cuando la congestión hepática crónica se acompaña de necrosis centro lobulillar produce trastorno en la función hepática manifestado por Ictericia leve o moderada y evidenciada por una elevación transitoria de las amino transferasas séricas.ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En la Insuficiencia Cardiaca congestiva los cambios morfológicos en los pulmones producen trastornos notables de la función respiratoria manifestados fundamentalmente por disnea. Los cambios morfológicos en el bazo y en el hígado explican el aumento de tamaño en estos órganos denominados. esplenomegalia y hepatomegalia respectivamente los cuales pueden ser evidenciados por ecosonogràfias.

Existen diferentes tipos de hemorragias dependiendo: Tamaño PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared. de Las diátesis hemorrágicas ocurren por defectos en los mecanismos de la hemostasia. LESIÓN VASCULAR La lesión vascular puede ser originada por:  Traumatismos.Hepatomegalia Esplenomegalia HEMORRAGIA La hemorragia indica una extravasación de sangre debido a una ruptura de los vasos. las diátesis hemorrágicas y la congestión crónica.  Ateroesclerosis con hemorragias de las placas o ruptura aneurismas. En su etiopatogenia interviene la lesión vascular.

Los hematomas hemorragias mayores caracterizados por acumulación de sangre en un tejido y cavidades corporales. hemoperitoneo y PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las petequias hemorragias diminutas de uno a dos milímetros de la piel. hemopericardio. la hemorragia en las cavidades corporales se denominan: hemotórax.Extensión Localización de sangrado. Las equimosis hemorragias subcutáneas que miden entre uno o dos centímetros. Las púrpuras hemorragias de más de tres milímetros. membranas mucosas o superficies serosas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . A continuación abordaremos el estudio de la trombosis y la embolia ocasionadas por la obstrucción del flujo sanguíneo y el infarto como consecuencia de ellos. CONSUCUENCIAS FUNCIONALES Las consecuencias funcionales e importancia clínica de la hemorragia están en dependencia. las cuales pueden ser evidenciadas por varios exámenes imagenológicos y analíticos en el programa interactivo evidencia diagnostica.hemoartrosis. Las pérdidas crónicas ocasionan anemia por déficit de hierro. La localización de la hemorragia. Ritmo de sangrado. Hemopericardio Hemorragia cerebral Hemorragia suprarrenal Las pérdidas de grande volúmenes de sangre producen un shock hipovolémico. Volumen de sangre perdido. un sangrado pequeño del encéfalo puede producir la muerte del paciente aumento de presión intracraneal.

cuyos detalles funcionales no son aún bien conocidos en su integridad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se considera como un trastorno de los mecanismos normales importantes para la supervivencia y constituye un fracaso de los mecanismos homeostáticos.TROMBOSIS Es el proceso de formación de un coagulo en el interior de los vasos sanguíneos o cavidad cardiaca. la masa coagulada se le llama trom Daño endotelial Trombosis Flujo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidad ETIOPATOGENIA Es un fenómeno patológico de amplia distribución en el organismo y tiene posibilidades de presentarse en cualquier órgano o tejido del cuerpo.

LESIÓN ENDOTELIAL La lesión endotelial por si misma puede producir trombosis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . a la adhesión de plaquetas a la liberación de factor tisular y la depresión local de prostaglandinas y otros factores anticoagulantes. ejemplo: la formación de un trombo en el ventrículo izquierdo luego de Infarto Agudo del Miocardio. renales y mesentéricas entre otras y en sitios de lesión vascular traumática o inflamatoria. sobre placas ulceradas ateroescleróticas en las arterias coronarias cerebrales. la pérdida de la integridad física del endotelio conduce a la exposición de la matriz extracelular subendotelial. La lesión endotelial es el mecanismo fundamental en la formación de trombos en las cavidades cardiacas y en las arterias.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como ocurre en la insuficiencia cardiaca y en los pacientes encamados por largos periodos de tiempo. evitan la dilución de los factores activados de la coagulación. además la estasis es el factor principal en el desarrollo de los trombos venosos. alteran el flujo laminar. retrasan la llegada de los factores de la coagulación a el sitio de lesión y favorecen la activación de las células endoteliales predisponiendo a la trombosis local. por ejemplo los aneurismas producen estasis local y son fuente de turbulencias.ESTASIS Y TURBULENCIA El estasis y la turbulencia. La turbulencia y la estasis contribuyen a las trombosis en las arterias y en las cavidades cardiacas. lo que facilita el contacto de las plaquetas con el endotelio.

HIPERCOAGULABILIDAD Es otro factor a tener en cuenta las causas de hipercoagulabilidad pueden ser genéticas o adquiridas. que presente trombosis en ausencia de una predisposición adquirida. Uso de anticonceptivos orales Hiperestrogenismo en el embarazo Cánceres diseminados Inmovilización prolongada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los trastornos genéticos son muy frecuentes pero deben ser considerados en pacientes menores de cincuenta años. Los estado de hipercoagulabilidad adquiridas son multifactoriales y se observan en un número de procesos patológicos frecuentes en la practica medica ejemplos: por el uso de anticonceptivos orales en el estado hiperestrogénico del embarazo en los canceres diseminados y en el reposo en cama o inmovilización prolongada entre otros.

la propagación es la acumulación de mayor cantidad de plaquetas y fibrina lo que conduce a la oclusión del vaso. los trombos venosos son oclusivos desarrollan una cola que se extiende en sentido del flujo sanguíneo hacia el corazón. las venas y los capilares.MORFOLOGÍA Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular. esto en un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias funcionales como son: la producción de obstrucción de arterias. En dependencia de su localización pueden ser oclusivos y murales. EVOLUCIÓN Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Resumiendo la evolución del trombo en los días y semanas siguientes a su formación puede seguir las siguientes vías. La trombosis coronaria es generalmente oclusiva. la embolización es la fragmentación del trombo y su incorporación al torrente sanguíneo. dentro de las cámaras cardiacas en las arterias. y la posibilidad de producir embolias. da lugar a isquemia o infarto agudo del miocardio. los trombos murales originados en las cavidades cardiacas o en un aneurisma aórtico puede fragmentarse y originar tromboembolismos sistémicos. la resolución o disolución es la eliminación del trombo por la actividad fibrinolítica y la organización o PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . puede fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos pulmonares. venas.

puede recanalizarse y restablecerse el flujo sanguíneo.recanalización cuando el trombo induce a la inflamación y la fibrosis. Vena trombosada Embolismo pulmonar Resolución EMBOLIA Organización e Incorporación a la pared. denominada embolo que al ser arrastrada por la corriente sanguínea termina clavándose en un sitio distante a su punto de origen o de su entrada en el sistema cardiovascular. Tromboémbolo pulmonar PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . líquida o gaseosa. existen diversos tipos de émbolos. los mas frecuentes se deben a un fragmento desprendido de una trombo y se denominas tromboémbolos. Recanalización ETIOPATOGENIA La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida.

Técnicas de Sudan Los de líquidos amnióticos. Embolo graso. los de colesterol. Embolo tumoral PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Los menos frecuentes incluyen los émbolos grasos. Embolo de líquido amniótico Los fragmentos tumorales. los de aire. de medula ósea y de cuerpos extraños.

Las obstrucciones de la rama intermedias si existe un buen estado circulatorio por las arterias bronquiales o infarto en caso de un riego sanguíneo deficiente. La obstrucción embolica de ramas terminales pequeñas habitualmente no produce infarto. en dependencia de la procedencia del embolo se producirán dos procesos patológicos diferentes: El tromboembolismos sistémico si es un embolo arterial. El tromboembolismo pulmonar si es venoso. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Se produce en más del 95% de los casos por trombos venoso formados en las venas profundas de las piernas. En dependencia del tamaño del Tromboémbolo puede ocurrir oclusión en la bifurcación de la arteria pulmonar si los tromboémbolos son voluminosos cuadro morfológico llamada embolia en silla de montar lo que causa la muerte súbita del paciente.Tomaremos como ejemplo para la etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales los tromboémbolos. llegan a las cavidades derechas del corazón y de allí a las arterial pulmonares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que se fragmenta y viajan por la circulación.

La muerte súbita ocurre también cuando el 60% y más de la circulación pulmonar quedan obstruidos por tromboémbolos independientemente del calibre de los bazos ocluidos, en el caso de existir tromboémbolos múltiples que no causen la muerte del paciente con el tiempo se produce hipertensión pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha.

TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO Se produce por embolismos originados a partir de trombos murales de localización intracardiacos en aneurismas aórticos y sobre placas ateroscleróticas ulceradas en la aorta, estos se transportan por la circulación y pueden alojarse en gran variedad de localizaciones como las arterias de los miembros inferiores, el encéfalo, los intestinos, los riñones y el bazo. La oclusión de estos vasos distales generalmente produce infarto. Deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el mecanismo de producción de la trombosis y los procesos patológicos que la desencadenan, esto les permitirá junto a su profesor realizar acciones de promoción y prevención de las complicaciones tromboembólicas en los pacientes de su comunidad. NFARTO El infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial o del drenaje venoso en un órgano o tejido. El mayor % de los infartos son las consecuencias de una oclusión arterial de causa trombótica o embolica por placas ateromatosas complicadas con hemorragia, otras causas son: el vasoespasmo local, la compresión extrínseca de un vaso y menos frecuentemente por la porción de pedículos vasculares y la interrupción traumática del riego sanguíneo. Para realizar prevenciones y promoción de salud que contribuyan a disminuir la elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y controlar los factores de riesgos de la aterosclerosis.
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ETIOPATOGENIA Recuerden que una oclusión vascular produce isquemia del tejido irrigado y sus consecuencias van desde lesiones celulares de tipo reversibles hasta la necrosis, esta variabilidad depende de diferentes factores: las condiciones o naturalezas del aporte vascular, esto significa que la posibilidad de un riego sanguíneo alternativo disminuye la posibilidad de que se produzca el infarto como ocurre en el pulmón, la velocidad ritmo con que se desarrolla la oclusión, es menos probables que las lesiones que se desarrollen lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para abrir vías de perfusión alternativas, por ejemplo: si una arteria coronaria se obstruye progresivamente por una placa ateroesclerótica el flujo de la circulación colateral puede aumentar lo suficiente para evitar el infarto, la vulnerabilidad de cada tejido la hipoxia, por ejemplo: células como las neuronas, sufren daño irreversibles ante una hipoxia de solo tres o cuatros minutos, mientras que otras como los fibroblastos permanecen viables incluso tras muchas horas de isquemia, y el contenido de oxigeno en la sangre, esto representa que la obstrucción parcial de un vaso pequeño en un paciente anémico puede llevar al infarto mientras que no tendrá ese efecto en una persona normal.

Rememoren el mecanismo de la producción celular por isquemia partiendo de la oclusión vascular seguida de la disminución de la presión de
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oxigeno intracelular, la fosforilación oxídativa y la generación de ATP, estos eventos alteran muchos procesos de síntesis y degradación celular, que provoca la lesión desde reversibles hasta irreversibles, seguida de muerte celular por necrosis isquémica.

MORFOLOGÍA CLASIFICACI ÓN DE LOS INFARTOS

Rojos o hemorrágicos Blancos o anémicos Blandos o sépticos

Los infartos se clasifican sobre la base de sus colores, que refleja la cantidad de hemorragia y por la presencia de ausencia de la infección bacteriana: pueden ser rojos o hemorrágicos, blancos, anémicos y blando o sépticos. Los infartos rojos o hemorrágicos, ocurren por oclusiones venosas en tejidos lapsos, en tejidos con circulación vial, en tejidos que ya estaban previamente congestionados por un flujo de salida lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.

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Rojos o hemorrágicos

Ejemplos de infartos rojos. Infartos cerebrales embolicos los pulmonares y los intestinales. Los infartos blancos, ocurren en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación terminal como: el corazón, el bazo, y el riñón.

Blancos o anémicos

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Para describir la morfología de los infartos, tomaremos en cuenta el del pulmón, macroscópicamente tienen forma de cuña con la base hacia la periferia del órgano y la punta hacia el vaso ocluido como se observa en las imágenes de secciones pulmonares. MORFOLOGÍA DEL INFARTO

En la superficie pleural a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.

La característica histológica es la necrosis isquémica por coagulación con hemorragia sobreañadida. Esquematicen los cambios morfológico, macro y microscópicos de los infarto cerebral pulmonar y miocardico tomando como referencia la imágenes de las galerías y del NEOPAT.

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En la asignatura Morfofisiopatología humana I, estudiaron las consecuencias de la necrosis. Como la lesión celular básica de los infartos es una necrosis isquémica los defectos del infarto dependen de diferentes factores:

La extensión de la necrosis. Un infarto extenso de miocardio puede deducir trastornos de la función cardiaca y grave que provocan es la muerte. La capacidad funcional del tejido. Ejemplo el hígado es un órgano de gran reserva funcional por lo que el infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la función. La importancia funcional de los tejidos u órgano y afectado. Por ejemplo un infarto en el bazo tiene poca repercusión funcional sobre el organismo. La capacidad de reparación que tengan las células sobrevivientes. Un ejemplo seria el infarto cerebral con necrosis colicuativa que puede dejar secuelas permanentes de incapacidad motora porque las células nerviosas no pueden ser reemplazadas que tengan sobrevivientes.

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Recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto. Cuantificación de la actividad enzimática en sangre. Los exámenes complementarios de laboratorio clínico.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Utilidad de los exámenes de laboratorio clínico Alteraciones de la coagulación. OCLUSION DE LA ARTERIA MESENTERICA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son útiles para estudiar las alteraciones de la coagulación que causan fenómenos tromboembólicos y para la realización de estudios que cuantifican la actividad de enzimas en sangre como la creatina quinasa miocardica la aspartatominotransferasa y la aspartato aminoatransferasa cerebral respectivamente. produce la proliferación hacia el torrente sanguíneo de enzimas intracelulares.

específicamente lo opacificación vascular en la angiotac y la ecosonografía sobre los vasos sanguíneos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Doppler normal arteria cordón umbilical Entre los estudios imagenológicos se utilizan mayormente los rayos X simples y contrastados.

la disminución de la presión osmótica del plasma. la obstrucción linfática y la retención primaria de sodio asociada a la enfermedad renal. Los órganos más frecuentemente afectados por edemas son: el tejido celular subcutáneo.CONCLUSIONES En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la permeabilidad vascular. Las hemorragias son secundarias a lesiones vasculares. el ritmo de sangrado y su localización. las alteraciones del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre. a defecto en los mecanismos de la hemostasia y la congestión pasiva crónica. Los patrones morfológicos de la extensión y la localización del sangrado. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las alteraciones del endotelio vascular. En la etiopatogenia de la trombosis interviene. ambos indican un aumento de volumen de sangre en el tejido. el aumento de la presión hidrostática. el infarto en el sitio donde se origina la oclusión y en ocasiones. los pulmones y el cerebro donde se produce alteraciones funcionales desde ligera hasta tan graves que llevan al paciente a la muerte. La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la congestión es un proceso patológico pasivo caracterizado por cianosis. Las consecuencia funcionales de la hemorragia esta en dependencia del volumen de sangre perdido. Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia.

Los tromboémbolos son la causa mas frecuente de embolia sistémica y pulmonar. Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son isquemia y los infartos en sitios alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema cardiovascular. Los infartos son causados principalmente por oclusión arterial trombótica o embolica, placas ateromatosas complicadas con hemorragia, lo que da lugar a la necrosis isquémica del tejido afectado. Las evidencias imagenológicas de las alteraciones morfológicas de los procesos patológicos estudiados deben obtenerse utilizando los Rx simples y contrastados, la ecosonografía y la tomografía axial computarizada. Los exámenes analíticos son útiles para estudiar las causas y evidenciar trastornos funcionales en los procesos patológicos referidos.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 4

“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES” TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). SHOCK. ETIOPATOGENIA. MORFOLOGÍA. TRASTORNOS FUNCIONALES. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS.

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA La coagulación intravascular diseminada, conocida también como trombosis de la microcirculación y coagulopatía de consumo, es un proceso patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como complicación secundaria a diversas enfermedades. TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN COAGULACIÓN DE CONSUMO Complicaciones obstétricas. Neoplasias malignas. Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que conduce a la formación de trombos a la microcirculación del organismo.

Mecanismo de la Hemostasia

Activación Formación de trombos en la microcirculación
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular diseminada están las complicaciones obstétricas como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el hematoma retroplacentario. Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos.

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Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de próstata, pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.

ETIOPATOGENÍA

Vía extrínseca
FT PL VIIa Ca++

Agregación plaquetaria

Vía Intrínseca
Cels Endotelial

XII

IX
VIIa IXa Ca++

XIa XI

XIIa

X
PL Ca++ Xa

PL

Protrombina

Fibrina
Fibrinógeno

Va

Trombina

La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias inhibidoras de las mismas, para comprender la etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasia estudiado en la asignatura Morfofisiología Humana III.

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La coagulación intracelular diseminada, se explica por la iniciación anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberación del factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación y la lesión generalizada de las células endoteliales.

Liberación del factor tisular

Lesión endotelial

Activación de la hemostasia
Oclusión vascular Formación de trombos en la microcirculación Activación de plasmina

Consumo de factores de la hemostasia

Las sustancias tromboblásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes según el trastorno clínico primario ejemplos: de la placenta, en pacientes con complicaciones obstétricas del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata, endometrio y de la endotoxinas bacterianas en la sepsis por gran negativo.

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Fuente de sustancia tromboblásticas

La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular favorecer la agregación plaquetaría y activar la vía intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser producida por depósitos de complejos antígeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistémico por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes quemaduras y por microorganismos como meningococos.

Lesión endotelial
Libera factor tisular Favorecen la agregación plaquetaría
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Activa la vía intrínseca

por este último mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los factores V y VIII por lo que disminuyen aún más sus concentraciones además conducen a la formación de productos de degradación del fibrinógeno que inhibe la agregación plaquetaría.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la coagulación intravascular diseminadas son la formación de microtrombos y la hemorragia. La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la microcirculación que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar por la microsvasculatura estenosada. Formación de microtrombos Deposito generalizado de fibrina en la microcirculación Isquemia de órganos afectados La diátesis hemorrágica se produce por el consumo de plaquetas y factores de la coagulación así como por la activación de la fibrinólisis. La polimerización de la fibrina y tienen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Los riñones. La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido los sitios frecuentemente afectados son: El encéfalo. Mientras que la coagulación intravascular diseminada crónica tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombóticas ejemplos en pacientes con cáncer. Activación del plasminógeno Formación de PDF Es importante precisar que en general en la coagulación intravascular diseminada aguda prevalece la diátesis hemorrágica. ejemplos en las relacionadas con las complicaciones obstétricas o traumatismos mayores.actividad antitrombina estas influencias en su conjunto conducen al fracaso de la hemostasia. factor VIII. El corazón. El bazo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Consecuencia de la CID Diátesis hemorrágica Consumo de plaquetas. Los pulmones. El hígado. I y V. Las glándulas suprarrenales.

A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos sin afectación de los demás los microtrombos. En las glándulas suprarrenales los microtrombos de fibrina son la base para las hemorragias masivas como las observadas en el síndrome de wáter durante la menigococenia. En el sistema nervioso central los trombos de fibrinas pueden causar microinfartos y hemorragias. se acompañan de hemorragias y microinfarto que destruyen áreas importantes de órganos vitales. resulta difícil describirlas. algunos patrones morfológicos comunes son: en los riñones se observan trombos pequeños en los glomérulos que pueden provocar dos tumefacciones reactivas de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves. exudación de fibrina con la formación de membrana hialinas. Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la coagulación intravascular diseminada. este provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Microtrombos granulares En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en los capilares a veces asociados con edema pulmonar. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en las complicaciones obstétricas la formación de los microtrombos puede llevar a infartos súbitos del lóbulo anterior de la hipófisis. conocido como necrosis hipofisaria postparto de Sheeham.

EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos entre los que se encuentran cuantificación de fibrinógeno.Corteza suprarrenal Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia hemolítica microangiopática. insuficiencia renal aguda. Los cuales reflejan los trombos hemorrágicos que acontecen. convulsiones. coma. del tiempo parcial de tromboplastina activada con Kaolin y de los productos de degradación de fibrinógenos. cianosis. insuficiencia circulatoria o progresiva y shock entre otros. insuficiencia respiratoria. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . SHOCK O COLAPSO CARDIOVASCULAR Es un estado de hipoperfusión sistémica causado por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo. de las plaquetas del tiempo de protombina. Constituye la vía final común de una serie de trastornos clínicos potencialmente mortales.

Shock hipovolémico. El shock cardiogénico se origina por:  Daño miocardio intrínseco. Causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco. Que disminuyen el volumen sanguíneo o plasmático y el gasto cardiaco con hipoperfusión generalizada. Cualquiera de estas causas conducen al fallo o insuficiencia de la bomba miocardica con la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión generalizada. El shock séptico se produce por:  Diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso.  Los vómitos y diarreas profusas.  Arritmias ventriculares. en la mayoría de los casos los agentes causales son bacterias gran negativas productoras de endotoxinas. Shock neurogénico.  Los traumas graves.  Las quemaduras. Shock anafiláctico. El shock hipovolémico se produce por:  Hemorragias extensas. las endotoxinas son lipopolisacaridos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Como sucede en el embolismo pulmonar. una peritonitis o una neumonía. Como ocurre en el infarto agudo de miocardio.  Obstrucción al flujo de salida. por ejemplo un absceso.El shock se clasifica según el mecanismo de producción en las siguientes categorías generales: Shock cardiogénico.  Compresión extrínseca. Shock séptico.

LPS Paredes de los hongos. disminución de la contractilidad miocardica.se liberan al degradarse la pared bacteriana durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares. FNT IL. la hipoperfusión producida por estos efectos combinados inducen una insuficiencia sistémica multiorgánica. y VIII entre otros mediadores que producen vasodilatación sistémica. lesión endotelial y coagulación intravascular diseminada. Bacterias gram +.  CID Citocinas Insuficiencia sistémica multiorgánica  Los lipopolisacaridos inician sucesivas oleadas de secreción de Citocinas como el factor de necrosis tumoral.1 IL-6 IL-8  Vasodilatación sistémica. hemodinámicos en este tipo de shock.  Lesión endotelial. existen moléculas análogas a los lipopolisacaridos en PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las interleucinas I. VI.  Disminución de la contractilidad miocardica.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La etapa progresiva caracterizada por hipoperfusión tisular generalizada. lo que produce un aumento súbito de la capacidad de lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen sanguíneo circulante normal con hipotensión. El Shock neurogénico y el anafiláctico son los menos frecuentes: El neurogénico aparece en el contexto de un accidente anestésico o de una lesión de la medula espinal que conduce a la pérdida del tono muscular y al estancamiento de la sangre en la periferia. el agradamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metabólico con acidosis láctica. En la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco. provocando hipotensión. anoxia celular. El shock anafiláctico es iniciado por una reacción de hipersensibilidad tipo I generalizada con vasodilatación sistémica y aumento de la permeabilidad vascular. la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales.las paredes de las bacterias gran positivas y de los hongos que también pueden desencadenar shock séptico. hipoperfusión tisular. La fase no progresiva inicial. hipoperfusión tisular y anoxia celular. TRASTORNOS MORFOFUNCIONALES El shock es un trastorno progresivo que sino se trata oportunamente puede conducir a la muerte del paciente tiende a funcionar a través de tres fases generales.

la situación clínica plateada al inicio de este video orientador se corresponde con la etapa no progresiva inicial donde el tratamiento correcto y oportuno evita la progresión del shock. extensa que se traduce funcionalmente por poliuria. anuria y alteraciones electrolíticas. Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesión hipóxica generalizada con la afectación de múltiples sistemas orgánicos. sobre todo en el shock séptico. En el cerebro se desarrolla la encefalopatía isquémica. En el corazón una necrosis de coagulación focal y hemorragia subendocardica entre otros. Necrosis tubular aguda Pulmón de shock En las glándulas suprarrenales existe depleción de lípidos en las células corticales. corazón. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las glándulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal. los riñones. Los pulmones presentan los cambios característicos del denominado pulmón de shock. Caracterizada por región celular irreversible donde a pesar de la corrección de los efectos hemodinámicos la supervivencia no es posible. En los riñones se observa necrosis tubular aguda. los síntomas y signos presentados por el paciente. los pulmones. los cambios son particularmente evidentes en el cerebro.La etapa irreversible.

Profundicen las alteraciones macroscópicas y microscópicas que caracterizan al riñón y al pulmón de shock tomando como referencias las imágenes de la galería y del NEOPAT. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El tracto gastrointestinal presenta hemorragia y necrosis en las mucosas lo que se denomina enteropatía hemorrágica Enteropatía hemorrágica Cambio graso hasta necrosis hemorrágica Centrolobulillar En el hígado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrágica centrolobulillar.

Gasometría. En el shock hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal que además de evidenciar el líquido libre intra-abdominal puede determinar el órgano dañado. Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son:      El hemograma. Ionograma Cuantificación de azoados.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Pulmón de shock El rayo x de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de shock. Coagulograma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . al tiempo que se activan los mecanismos fibrinolíticos a la producción de hemorragias. El shock se caracteriza morfofuncionalmente por los cambios tisulares de una lesión hipóxica generalizada que provoca afectación e insuficiencia de múltiples órganos. se evidencian a través de los exámenes analíticos e imagenológicos.   El shock es la vía final común de una serie de acontecimientos mortales que producen una hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante.CONCLUSIONES  La coagulación intravascular diseminada es un trastorno trombohemorrágico complejo. La coagulación intravascular diseminada se caracteriza morfofuncionalmente por la formación de trombos en la microcirculación con un consumo rápido de plaquetas. secundario a complicaciones de diversas enfermedades.   Las alteraciones morfofuncionales producidas en el shock y en la coagulación intravascular diseminada. Fibrinas y proteínas de la coagulación.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 5 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TÌTULO: INFLAMACIÓN MEDIADA POR LOS EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

o administrársele antibióticos como la penicilina. Medicamentos y alimentos Colapso vascular PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Estas reacciones que desarrollan los individuos se deben a respuestas inmunitarias indeseadas capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria que daña nuestras propias células y tejidos.En tu práctica médica vas a encontrar pacientes susceptibles a desencadenar una reacción alérgica localizada o generalizada después de: ingerir algunos alimentos como mariscos. Estamos hablando de las reacciones de hipersensibilidad que serán estudiadas en el día de hoy. Estas reacciones pueden ir desde simples manifestaciones en la piel. hasta el colapso vascular y la asfixia provocando la muerte del paciente por una reacción anafiláctica generalizada.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias inapropiadas. que causan daño tisular. Los trastornos provocados por estas respuestas reciben el nombre de enfermedades por hipersensibilidad. Son respuestas inmunitarias inapropiadas Causan daño tisular Tienen especificidad y memoria inmunológica CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Entre las características hipersensibilidad tenemos: generales de las reacciones de Están desencadenadas generalmente por una respuesta descontrolada o excesivo contra antígeno exógenos como microorganismos o endógenos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las reacciones producidas se basan en el mismo principio de la respuesta inmune fisiológica frente a patógenos por tanto. poseen especificidad y memoria inmunológica.

Están desencadenadas generalmente por antígenos exógenos o endógenos El daño esta en relación con efectores humorales y celulares. donde en un primer contacto con el antígeno el individuo queda sensibilizado. La magnitud de la reacción inflamatoria depende del carácter individual de la respuesta. No todos los individuos responden de igual forma ante la estimulación antigénica. Son respuestas inmunitarias que siguen la dinámica de la respuesta inmune. Son respuestas inmunitarias inapropiadas El daño hístico esta relacionado con los efectores humorales o celulares de la respuesta inmune.como ocurre en las enfermedades autoinmunes donde los antígenos son componentes propios. de tal forma que en exposiciones sucesivas al mismo antígeno se desencadena una respuesta inapropiada con sintomatología clínica que a PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

es más intensa y produce mayor daño al organismo. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Existen varios criterios de clasificación de las reacciones de hipersensibilidad . Debe existir un primer contacto donde el individuo queda sensibilizado Las exposiciones sucesivas al mismo antígeno aumentan la intensidad de la respuesta.Atendiendo al tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas pueden ser: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .medida que aumenta el número de exposiciones la respuesta es más rápida.

Tardías: Cuando aparecen después de 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno y están relacionadas con la presencia de linfocitos T específicamente sensibilizados. CLASIFICACIÓN ATENDIENDO AL MECANISMO DE DAÑO TISULAR Según la clasificación atendiendo al mecanismo de daño tisular propuesta por Gell y Coombs. Y están relacionadas con la aparición de anticuerpos. las reacciones de hipersensibilidad pueden ser:  Hipersensibilidad Tipo I ó anafiláctica producida por anticuerpos de tipo Ig E.  Hipersensibilidad tipo II ó citotóxica producida por anticuerpos de tipo Ig G y Ig M.INMEDIATAS TARDIAS Mediadas por anticuerpos Mediadas por linfocitos T Inmediatas: Cuando aparecen antes de transcurridas 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

CARACTERÍSTICAS La hipersensibilidad inmediata o de tipo I. en individuos previamente sensibilizados al antígeno.  En tu estudio independiente rememora las características físico. o A pero fundamentalmente por inmunoglobulina G. unido a mastocitos y basófilos. M. es una reacción inmunológica que se desarrolla de forma rápida tras la combinación de un antígeno con un anticuerpo de tipo Ig E.  Hipersensibilidad tipo IV ó retardada producida por células como linfocitos T sensibilizados y macrófagos.químicas de cada una de las inmunoglobulinas estudiadas en la asignatura Morfofisiología Humana III. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La hipersensibilidad inmediata puede ocurrir como un trastorno sistémico o como una reacción local en dependencia de la naturaleza y localización del antígeno. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O ANAFILÁCTICA. Con frecuencia a estas reacciones se les denomina alergia y a los antígenos que las suscitan se les denomina alérgenos. Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos producida por inmunoglobulinas G.

fármacos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . productos químicos. veneno de abeja.REACCIÓN INMEDIATAS ANTICUERPOS DE TIPO IgE MASTOCITOS Y BASÓFILOS SISTÉMICA O LOCALIZADA ANTÍGENOS QUE DESENCADENAN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los antígenos que desencadenan esta reacción son exógenos. alimentos como mariscos. pólenes. agentes microbianos. de naturaleza muy diversa como: el polvo domestico. las caspas de animales domésticos y los ácaros.

procesado y presentado por las células presentadoras de antígenos a los linfocitos T CD4 positivos para que se diferencien en células cooperadoras tipo TH2. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .SECUENCIA DE EVENTOS EN LA HIPERSENSIBILIDAD ANAFILÁCTICA. En individuos genéticamente predispuestos… cuando entra por primera vez el alérgeno. PRIMERA EXPOSICIÓN AL AG La secuencia de acontecimientos en la hipersensibilidad tipo I consta de varias etapas. este es capturado. Estas células secretan interleuquina 4 y cooperan con las células B específicas para ese antígeno e inducen su diferenciación en células plasmáticas productoras de anticuerpos de clase IgE. que comienzan con la exposición inicial al antígeno o fase de sensibilización.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . leucotrienos. dando lugar a la activación celular con la liberación de mediadores preformados así como la síntesis y liberación de nuevos mediadores. se fija a receptores específicos presentes en la superficie de los mastocitos en diferentes tejidos. produciendo un entrecruzamiento entre dos ó más moléculas de IgE. En la segunda ó sucesivas exposiciones al alérgeno.SEGUNDA EXPOSICIÓN AL ALERGENO La IgE producida. LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE LOS MASTOCITOS Al activarse el mastocito se libera mediadores preformados como la histamina. el factor activador de plaquetas. y en los basófilos circulantes. heparina y factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos Los mediadores de nueva síntesis son mediadores lipídicos como prostaglandinas. este se une a la IgE que se encuentra en la superficie de los mastocitos y los basófilos.

FASES TEMPRANA Y TARDÍA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA Los mediadores son responsables de las alteraciones morfofuncionales que se producen.ALERGENOS MEDIADORES PREFORMADOS (HISTAMINA) MASTOCITO  DERIVADOS LÍPIDICOS. estimulan el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. algunos inducen una reacción inmediata del músculo liso y vascular. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  CITOCINAS MASTOCITO ACTIVADO Se liberan además Citocinas que son importantes en el reclutamiento de las células. basófilos. mientras que otros en la fase tardía. y eosinófilos que participan en la respuesta inflamatoria. que ocurre entre las 2 y 24 horas más tarde. que se caracteriza por vasodilatación que ocurre entre los 5 y los 30 minutos después de la exposición antigénica.

además liberan sustancias como el leucotrieno C4 y el factor activador de plaquetas que amplifican y mantienen la respuesta inflamatoria sin necesidad de una nueva exposición al antígeno. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Citocinas Inflamación: Reacción de la fase tardía. Los eosinófilos desempeñan un papel importante en esta fase. liberando sus proteínas que son tóxicas para las células epiteliales.ALERGENO UNIDO a IgE Histamina Mediadores lipídicos Respuesta del músculo liso/ vascular: reacción inmediata.

lo cual favorece la salida de plasma hacia los tejidos.EOSINÓFILOS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS LEUCOTRIENO C4 ACCIONES DE LA HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES La histamina produce vasodilatación y la contracción de las células endoteliales. En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía básica y complementaria revisa las principales Citocinas que participan en esta respuesta inflamatoria de fase tardía. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ocurre la contracción del músculo liso intestinal y bronquial… así la histamina puede contribuir al aumento del peristaltismo y al broncoespasmo asociados a la ingestión del alérgeno o al asma bronquial respectivamente.

como la urticaria y las reacciones anafilácticas. LOCALES SISTÉMICAS RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL URTICARIA SHOCK ANAFILÁCTICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . o generalizada. según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alérgeno. estas pueden adoptar una forma localizada. como la rinitis o el asma.FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS La forma de presentación en las enfermedades alérgicas varían.

EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los síntomas clínicos tienen relación con la puerta de entrada del alérgeno. RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La inhalación de pequeñas dosis de alérgenos que implica a los mastocitos de la mucosa del epitelio nasal provoca la rinitis alérgica.

Cuando el alérgeno se ingiere puede provocar alergias alimentarias que se puede manifestar de diversas formas ya sea por vómitos y diarreas. porque constituye una de las principales causas de visita a los servicios médicos de urgencia y es la entidad con mayor letalidad de todas las enfermedades alérgicas. tomaremos como ejemplo el asma bronquial. ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Para ilustrar las alteraciones morfofuncionales que ocurren en esta reacción de hipersensibilidad inmediata. produce el asma bronquial.ALÉRGIAS ALIMENTARIAS Si el alérgeno penetra en las vías respiratorias inferiores. Si el alérgeno se administra por vía parenteral ejemplo medicamentos como la penicilina puede producirse una reacción anafiláctica sistémica que también puede ser desencadenada por picadura de abejas y ciertos alimentos. ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . urticaria atópica o asma bronquial.

ENFISEMA PULMONAR PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Lo más notable es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones mucosos espesos y adherentes. que puede amenazar la vida del individuo y en ocasiones ser fatal. ALTERACIONES MACROSCÓPICAS Y MICROSCÓPICAS EN EL ASMA BRONQUIAL En las alteraciones morfológicas macroscópicas del asma bronquial se puede apreciar pulmones distendidos por hiperinsuflación y pueden aparecer pequeñas áreas de atelectasia. eosinófilia.El asma es una enfermedad crónica.En esta enfermedad los ataques de constricción súbita y violenta del árbol bronquial son recurrentes y se manifiestan clínicamente por disnea y sibilancia. producción excesiva de moco y niveles séricos de IgE elevados . debilitante que se caracteriza por hiperreactividad bronquial a gran variedad de estímulos específicos y no específicos que causan inflamación pulmonar crónica.

engrosamiento de la membrana basal epitelial. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para el diagnóstico de las enfermedades alérgicas es necesario implementar varios exámenes de laboratorio e imagenológicos. hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial. acompañado de infiltrado inflamatorio a predominio de eosinófilos. Entre las pruebas más utilizadas están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En el estudio independiente.Microscópicamente se observa abundante mucus. hiperplasia de las glándulas mucosas. no todos aportan por igual las evidencias necesarias para cada proceso en particular. resuman la acción de los principales mediadores que participan en el mecanismo etiopatogénico que causan las alteraciones morfofuncionales en el asma bronquial. edema de la mucosa. dependiendo de la enfermedad en cuestión. acudiendo a la bibliografía complementaria que aparece en el tema trastornos inmunitarios en el acápite de hipersensibilidad.

La Dosificación de IgE revela un aumento en la concentración sérica de este anticuerpo.El Hemograma y el conteo absoluto de eosinófilos. donde se demuestra una eosinófilia. El examen citológico realizado por el laboratorio de anatomía patológica muestra un infiltrado leucocitario con predominio de eosinófilos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

es necesario modificar estilos de vida inadecuados como. Estudia en el programa educativo “Evidencias diagnósticas” lo referido a la utilidad de los exámenes de laboratorios e imagenología en el asma bronquial. la humedad y otras fuentes conocidas de alérgenos. están las pruebas de alergia cutánea que consiste en inocular extractos de alérgenos y luego observar a los pocos minutos si en el sitio de la inoculación aparece una pápula pruriginosa localizada lo que indica que el paciente tiene anticuerpos Ig E específicos fijados a los mastocitos que están listos para responder ante una exposición antigénica. Es importante pesquisar tempranamente a los individuos con predisposición genética para desarrollar una afección alérgica.Pruebas de alergia cutáneas: Entre las pruebas in vivo que permiten evaluar la sensibilización de un individuo ante un alérgeno . PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . eliminar en el hogar los animales domésticos. con el objetivo de llevar cabo acciones de salud y prevenir la aparición de la enfermedad logrando mejor calidad de vida. los individuos que la padecen tienen predisposición genética y la exposición repetida a alérgenos ambientales intensifica la respuesta inflamatoria y el daño al órgano afectado. PESQUISA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Las enfermedades por hipersensibilidad como el asma bronquial tienen un origen multifactorial. Para prevenir las crisis o disminuir los síntomas. el hábito de fumar del paciente o sus familiares. el polvo.

y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por células citolíticas. se produce porque los anticuerpos que se fijan a estas células actúan como opsoninas y las hacen atractivas para la fagocitosis.HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA Está mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgM dirigidos contra antígenos localizados en células o en otros componentes del tejido como la matriz extracelular. la reacción de hipersensibilidad es el resultado de la unión de los anticuerpos a los antígenos presente en células como hematíes. el sistema del complemento. MECANISMOS DE DAÑO CELULAR MEDIADO POR ANTICUERPOS OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS La eliminación de las células diana. … Otro mecanismo patogénico es la disfunción celular provocada por anticuerpos dirigidos contra receptores de la superficie celular. Cuando los anticuerpos se depositan en las superficies de las células activan el sistema del complemento y se liberan péptidos como el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En este caso. plaquetas o estructuras como la membrana basal. MECANISMOS DE DAÑO TISULAR EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Los mecanismos de daño tisular que participan en esta reacción mediada por anticuerpos incluyen la fagocitosis.

c3b que también opsonisan la célula favoreciendo aún más la fagocitosis y la destrucción celular. conduce a la formación del complejo de ataque a la membrana. LISIS DIRECTA MEDIADA POR EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO La activación y depósito de las proteínas del sistema del complemento sobre las células diana. que rompe su integridad al abrir poros en la bicapa lipídica produciendo la lisis osmótica de estas células. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

y otras células. Los anticuerpos depositados al activar el complemento generan péptidos quimioatrayentes como el c5a que reclutan células como polimorfonucleares neutrófilos que se activan y liberan sustancias lesivas como enzimas que causan daño al tejido.CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (ADCC) La destrucción de la célula diana puede ocurrir mediante otro proceso denominado citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo. DAÑO TISULAR POR LA INFLAMACIÓN MEDIADA POR EL COMPLEMENTO Cuando el anticuerpo esta dirigido contra Antígenos de la matriz extracelular o la membrana basal. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la lesión resultante se debe a la respuesta inflamatoria y no a la fagocitosis o a la lisis directa de las células. los anticuerpos se depositan en el tejido extracelular. en este caso las células que están recubiertas con Ig G son destruidas por la acción directa de las células efectoras como las células asesinas naturales o NK.

sin causar lesión tisular ni inflamación. Un ejemplo lo tenemos en la enfermedad de graves Basedow y la miastenia gravis.ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES CELULARES Cuando los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la superficie celular. se afecta la función de la célula diana. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

la fiebre reumática aguda por anticuerpos contra antígenos del estreptococo beta hemolítico del grupo A. que reaccionan de forma cruzada con las células del miocardio. la miastenia gravis donde los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la acetil colina alterando la transmisión neuromuscular. El síndrome de Goodpasture. que atraviesan la placenta y en embarazos posteriores si el feto es Rh+. causan la destrucción de los eritrocitos fetales por los mecanismos estudiados en este tipo de reacción de hipersensibilidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .reconoce los eritrocitos fetales como extraños y desencadena una respuesta inmune produciendo anticuerpos de la clase IgG. que han pasado a la circulación de la madre a través de la placenta generalmente durante el parto. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido. Aparece cuando la madre Rh negativa ha sido sensibilizada previamente por los eritrocitos del feto Rh+. es una de las patologías más frecuentes y graves producidas por reacción de hipersensibilidad tipo II.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Entre los Ejemplos de enfermedades producidas por esta reacción de hipersensibilidad están La eritroblástosis fetal por incompatibilidad Rh. la enfermedad de Graves Basedow donde hay anticuerpos contra el receptor de la TSH provocando hipertiroidismo y la diabetes mellitus insulino resistente por anticuerpos contra el receptor de la insulina. la madre Rh. la anemia hemolítica autoinmune. lo que provoca anemia hemolítica en grado variable. las reacciones transfusionales por incompatibilidad ABO.

hepático y edema. La anemia produce hipoxia. que es el depósito de pigmento de bilirrubina en el parénquima cerebral. El riesgo más grave es la afectación del sistema nervioso central conocida como kernícterus.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO Las alteraciones morfofuncionales que caracterizan esta enfermedad están dadas por el aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia) así como la coloración pálido-amarilla en la piel. El edema puede ser tan intenso que produzca el cuadro conocido como hídrops fetal. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO. ocasionando fallo circulatorio. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS EN LA PESQUISA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sobre todo en los núcleos de la base y trae como consecuencias funcionales secuelas neurológicas a largo plazo.

La realización de la prueba de Coombs directa al recién nacido se utiliza para detectar la presencia de anticuerpos Ig G unidos a la superficie de los eritrocitos. Una evidencia diagnostica importante es la prueba de Coombs indirecta que permite detectar anticuerpos anti Rh en el suero materno para determinar si la madre se ha sensibilizado frente al antígeno D. PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido puede prevenirse mediante la inmunización pasiva de la madre con un concentrado de anticuerpos IgG purificados.Para prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido se pueden pesquisar tempranamente a las mujeres con riesgo de presentar conflicto Rh. La inmunoglobulina administrada induce la eliminación de los eritrocitos Rh positivos fetales presentes en la circulación materna y previene la alóinmunización materna. Todas las mujeres Rh negativas deben recibir la inmunoglobulina anti D dentro de las 72 horas después del parto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pero fundamentalmente IgG. que son eliminados por el sistema fagocitomononuclear. Las manifestaciones clínicas pueden ser sistémicas o localizadas. Cuando estos inmunocomplejos se producen en exceso o su eliminación esta disminuida estos pueden desencadenar una reacción de hipersensibilidad tipo III. Los efectores que participan pueden ser de tipo IgG. IgM o IgA.HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Normalmente siempre que un anticuerpo reconoce a un antígeno se forman inmunocomplejos. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ESTAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Los antígenos que desencadenan esta reacción son solubles y se encuentran ampliamente distribuidos en las células y los tejidos.

de Citocinas y agregación plaquetaría.El daño se produce por depósito de Inmunocomplejos con activación de complemento. Los antígenos endógenos que desencadenan este tipo de hipersensibilidad son constituyentes propios del organismo. como las proteínas nucleares. reclutamiento de leucocitos. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ETIOLOGÍA DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los antígenos que producen la reacción por inmunocomplejos pueden ser exógenos o endógenos…… dentro de los exógenos están las proteínas extrañas como los antisueros y numerosos microorganismos que producen infecciones persistentes dando lugar a la formación crónica de inmunocomplejos. liberación de aminas vasoactivas.

Cuando los antígenos son endógenos tenemos como ejemplo de enfermedades por inmunocomplejos el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. La glomerulonefritis postestreptococcica y las glomerulonefritis en la malaria. El dengue. La enfermedad del suero por inyección de anticuerpos de otras especies contra el veneno de la serpiente. estas tienen lugar dependiendo de las proporciones relativas de antígeno y anticuerpo en el inmunocomplejo.Hay dos formas principales de presentación en las enfermedades por inmunocomplejos: una sistémica también conocida como enfermedad del suero y otra localizada o fenómeno de Arthus. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . EJEMPLO DE ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS Las enfermedades por inmunocomplejos más frecuentes cuando los antígenos son exógenos son: La vasculitis en la etapa de recuperación de enfermedades infecciosas como la hepatitis vírica tipo B.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .PATOGENIA DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III O POR INMUNOCOMPLEJOS La presencia de inmunocomplejos en la circulación no es motivo suficiente para que se produzcan efectos nocivos. típicamente en las paredes de los vasos sanguíneos o en zonas extravasculares. FASES La patogenia de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos se divide en tres fases: Primero la formación de inmunocomplejos en la circulación. Luego el depósito de inmunocomplejos en los vasos sanguíneos y varios tejidos y finalmente ocurre una reacción inflamatoria en los sitios de depósito de estos. La reacción tóxica se inicia cuando los inmunocomplejos se depositan.

La activación del complemento favorece la producción de anafilotoxinas como el c3a y c5a que provocan la desgranulación de los basófilos liberando aminas vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular y ocasionan la retracción de las células endoteliales lo cual favorece el deposito de inmunocomplejos en las paredes de los vasos sanguíneos. no lo logran y liberan una gran diversidad PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . atraen a los neutrófilos en grandes cantidades al sitio del depósito de inmunocomplejos. Por otro lado los péptidos derivados del complemento con funciones quimiotácticas.¿CÓMO SE PRODUCE EL DAÑO A LOS TEJIDOS? Los principales mecanismos que producen esta inflamación son el sistema del complemento y los polimorfonucleares neutrófilos. Los polimorfonucleares neutrófilos que son atraídos por el estímulo quimiotáctico tratan de fagocitar los inmunocomplejos depositados pero por el gran tamaño de estos complejos.

de sustancias pros inflamatorias entre ellas sus enzimas lisosómicas mediante exocitosis que ocasionan el daño al tejido. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Estudien los factores que pueden influir en que los inmunocomplejos se depositen y precisen cuales son los sitios de depósito más frecuentes. En el estudio independiente con el empleo de la bibliografía básica y complementaria profundicen en las funciones biológicas del complemento en la respuesta inflamatoria desencadenada por inmunocomplejos. Los inmunocomplejos tienen otros efectos diversos incluyendo la agregación de las plaquetas y la activación de factores de la coagulación lo que amplifica la respuesta inflamatoria e inicia la formación de microtrombos.

prototipo de una enfermedad por inmunocomplejos sistémica o generalizada.ENFERMEDAD SISTÉMICA POR INMUNOCOMPLEJOS ENFERMEDAD DEL SUERO A continuación les presentamos dos ejemplos de enfermedades tipos producidas por este mecanismo de hipersensibilidad… La enfermedad del suero aguda. Se produce por un exceso relativo de antígenos circulantes. provocando que aparezcan en el organismo inmunocomplejos que se depositan y producen el daño que clínicamente se caracteriza por fiebre. dando lugar a la formación de anticuerpos contra ellos. que forman inmunocomplejos pequeños que persisten en la circulación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . erupción cutánea y artritis. Ocurre al administrar sueros heterólogos en cantidades suficientes que son reconocidos como extraños y por tanto se comportan como xenoantígenos.

Este fenómeno alcanza su máxima intensidad a las 4 -10 horas después de la exposición inmunogénica. produciendo una vasculitis aguda. REACCIÓN DE ARTHUS Es una reacción localizada producida por el exceso de anticuerpos en el lugar donde se inocula determinada cantidad de antígenos ejemplo en las reinmunizaciones por vacunas. se depositan los complejos inmunes desencadenan una reacción inflamatoria. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .En el estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria del tema trastornos inmunitarios. profundicen en el mecanismo patogénico de la enfermedad del suero producida durante la administración de antisueros de otra especie como antídoto del veneno de serpientes. acápite de hipersensibilidad. observando un área de edema visible con hemorragia intensa seguida ocasionalmente de ulceración. A nivel de las paredes de los pequeños vasos sanguíneos de la piel.

caracterizada por necrosis fibrinoide de la pared de los vasos sanguíneos e intenso infiltrado inflamatorio con predominio de polimorfonucleares neutrófilos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Es posible tener evidencias indirectas de la presencia de inmunocomplejos a través de la cuantificación de estos en suero por métodos inmunoquímicos. IMPORTANCIA DE LA UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En las enfermedades por reacciones de hipersensibilidad tipo III. las evidencias diagnósticas directas más útiles las aporta el laboratorio de anatomía patológica mediante la visualización del depósito de los complejos inmunes y de complemento a través de técnicas de inmunofluorescencia y de inmunohistoquímica.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III La alteración morfológica básica de la lesión por inmunocomplejo es la vasculitis aguda necrotizante.

Incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 Positivas y la citotoxicidad celular directa mediada por células TCD8 positivas. en ocasiones producen lesión tisular extensa y son patológicas. específicamente linfocitos T sensibilizados por el antígeno. Estas respuestas celulares son un mecanismo importante de defensa contra patógenos intracelulares como micobacterias. virus y ciertos parásitos pero. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV O MEDIADA POR CÉLULAS La reacción de hipersensibilidad tipo IV esta mediada por células. hongos.En tu estudio independiente realiza en un cuadro resumen una comparación entre las tres hipersensibilidades estudiadas hasta el momento. los anticuerpos que participan. las células y mediadores implicados en la respuesta inflamatoria así como el mecanismo de daño tisular. Debes tener en cuenta el tipo de antígeno que causa el proceso.

las enfermedades granulomatosas como la tuberculosis y la lepra. producidas por micobacterias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV Las enfermedades más frecuentes e importantes donde se pueden ver estas reacciones son. La hepatitis B y la dermatitis de contacto.

L hepatitis B y la dermatitis de contacto son ejemplos de tipos de enfermedades que se producen por este mecanismo de hipersensibilidad. Para explicar la secuencia de sucesos celulares de hipersensibilidad retardada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

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Están mediadas por anticuerpos IgE unido a mastocitos y basófilos. Están desencadenadas por antígenos exógenos o endógenos. Las alteraciones morfológicas dependen de las formas de presentación de las enfermedades alérgicas siendo característico el infiltrado inflamatorio con predominio de eosinófilos.CONCLUSIONES Las características generales de las reacciones de hipersensibilidad son:    Respuestas inmunitarias inapropiadas que causas daño tisular.  La reacción de hipersensibilidad tipo II esta mediada por anticuerpos IgE e IgM. La reacción de hipersensibilidad tipo I se caracteriza por:   Respuestas inmediatas desencadenadas por antígenos exógenos. Dirigido contra antígeno fijo localizado en la superficie de células u otros componentes del tejido.  PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se manifiestan clínicamente de forma localizada o sistémica.   El daño tisular se produce por liberación de mediadores.

En las enfermedades provocadas por anticuerpos dirigidos contra receptores de superficie celular se altera la función sin inflamación. siendo la vasculitis con infiltrado neutrófilos una característica frecuente. La reacción inflamatoria granulomatosa es la alteración morfológica característica. La reacción de hipersensibilidad de tipo IV esta mediada por células T y macrófagos. Las evidencias que aportan los estudios de imagenología y los laboratorios de anatomía patológica son muy importantes porque ofrecen elementos esenciales para el diagnóstico y la pesquisa de múltiples procesos patológicos provocados por las reacciones de hipersensibilidad. El daño tisular se produce por depósito de inmunocomplejos que desencadenan una respuesta inflamatoria protagonizada por el sistema de complemento y los polimorfonucleares neutrófilos. ni daño tisular. Las alteraciones morfofuncionales dependen del sitio de depósito de los inmunocomplejos. La destrucción de las células y tejidos es llevada a cabo por células fagociticas. La reacción de hipersensibilidad tipos III esta mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgA dirigidos contra antígenos solubles ampliamente distribuidos en células y tejidos.         PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el sistema del complemento y las células efectoras que median la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. mediada por células TCD8 positivas. El mecanismo de daño tisular incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 positivas y las citotoxicidad celular directa.

TRANSPLANTE Y RECHAZO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ACIVIDAD ORIENTADORA Nº6 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD.

estudiaron cómo las células linfoides maduran en los órganos centrales o primarios que son el timo y la médula ósea. ocurre un proceso en el cual estos linfocitos específicos para auto antígenos son eliminados físicamente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .TOLERANCIA INMUNOLÓGICA En Morfofisiología humana. de esta forma se genera la tolerancia. Es aquí durante el proceso de maduración. en vez de responder activándose y generando una respuesta inmune frente a ellos. donde estas células aprenden a respetar los componentes propios del individuo. lo que garantiza que en el repertorio de linfocitos que maduran en estos órganos centrales no existan células linfoides capaces de reconocer antígenos propios que vayan a poblar los órganos linfoides periféricos. cuando los linfocitos inmaduros se encuentran con los antígenos propios o auto antígenos a nivel de estos órganos centrales. por apoptosis o porque se detiene su maduración.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .TOLERANCIA INMUNOLÓGICA PERIFÉRICA Pero como nada es perfecto. Existen mecanismos para su eliminación física por apoptosis o más frecuentemente su inactivación funcional sin muerte celular. El otro mecanismo para mantener la inhibición de estos clones de linfocitos autorreactivos es la participación de las células T reguladoras con función supresora. para aquellos linfocitos capaces de reconocer antígenos propios que pudieron haberse escapado de los órganos linfoides centrales y que se encuentran como linfocitos autorreactivos maduros en los tejidos periféricos. proceso denominado anergia clonal.

Todos estos complejos mecanismos que acabamos de explicar son los que mantienen una de las propiedades fundamentales del sistema inmune. que es su capacidad de reconocer y responder a los antígenos extraños. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA La tolerancia inmunológica es la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico. Si esa tolerancia es frente a los antígenos propios o autoantígenos se denomina Auto tolerancia y es la que nos permite vivir en armonía con nuestras propias células y tejidos. pero no así a los antígenos propios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CLASIFICACIÓN DE LA TOLERANCIA La Tolerancia se clasifica según el sitio anatómico donde ocurre en: Central y Periférica y según las células que adquieren la tolerancia en tolerancia de células T y tolerancia de células B. como consecuencia del reconocimiento de los autos antígenos por parte de los linfocitos inmaduros autorreactivos lo que provoca la eliminación de estas células linfoides con receptores para antígenos propios. si se encuentran con antígenos propios bajo condiciones que favorezcan tolerancia en lugar de activación. La Tolerancia periférica permite que los linfocitos maduros autorreactivos se vuelvan tolerantes en los tejidos periféricos. La Tolerancia central se induce en los órganos linfoides centrales como el timo y la médula ósea.

PERDIDA DE LA AUTOTOLERANCIA La perdida de la autotolerancia dará lugar a reacciones inmunitarias contra nuestras propias células y tejidos lo que se denomina Autoinmunidad y los procesos patológicos provocados por estas reacciones dan lugar a las enfermedades autoinmunes. como ocurre después de la necrosis en el infarto agudo del miocardio. FENÓMENO AUTOINMUNE Es necesario diferenciar el fenómeno autoinmune de la enfermedad autoinmune. e incluso pudieran tener un papel beneficioso en la eliminación de detritus celulares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los linfocitos o anticuerpos autorreactivos que se encuentran circulando son secundarios a un daño tisular y desaparecen cuando se elimina el agente que lo desencadenó. en el primero.

lo que se traduce en una lesión hístico localizada.ENFERMEDAD AUTOINMUNE En la enfermedad autoinmune. que es causado directamente por los efectores de la respuesta inmune. lo que se traduce en una lesión PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ESPECIFICAS DE ÓRGANOS O SISTÉMICAS Las enfermedades autoinmunes no especificas de órganos o sistémicas incluyen aquellos trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra varias células. Las enfermedades autoinmunes especificas de órganos incluyen los trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra un solo órgano. la diabetes mellitus tipo I entre otras. tejidos y órganos por la amplia distribución de los auto antígenos. las manifestaciones clínicas son la expresión del daño tisular. Ejemplos: la tiroiditis de Hashimoto. ya sean auto anticuerpos o linfocitos autorreactivos. la anemia hemolítica autoinmune. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SEGÚN EL ÓRGANO AFECTADO Las enfermedades autoinmunes se clasifican según el órgano afectado en órganos específicos y no órgano específico o sistémico. tejido o células.

factores genéticos . el lupus Existe un grupo de enfermedades autoinmunes cuya inclusión en las dos categorías citadas resulta difícil por el hecho de que presentan características de ambos grupos: afectan exclusiva o preferentemente un órgano. factores hormonales y factores ambientales e infecciosos. Entre ellas se destacan la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune. puede afirmarse que estas son enfermedades poligénicas y multifactoriales que dependen de una compleja interacción entre. son ejemplos tipo de estas enfermedades eritematoso sistémico y la artritis reumatoidea. sobre todo nucleares.tisular sistémica…. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . factores inmunológicos . pero existen auto anticuerpos contra estructuras antigénicas diversas. ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Se desconocen los factores etiopatogénico precisos que causan la ruptura de los mecanismos de auto tolerancia y los mecanismos íntimos que conducen al desarrollo de la AUTOINMUNIDAD sin embargo.

FACTORES INMUNOLÓGICOS Múltiples factores que interactúan entre sí contribuyen al desarrollo de la autoinmunidad. algunos de estos factores son alteraciones inmunológicas primarias como la ruptura de los mecanismos responsables del mantenimiento de la tolerancia a lo propio. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que vimos anteriormente.

Lo cual puede provocar la ruptura de los mecanismos de tolerancia periférica de células T. están la exposición de los linfocitos B a activadores policlonales.Ruptura de la tolerancia de células T: Entre los factores que rompen con la auto tolerancia de células B. y la producción de Citocina. incluidos algunos contra antígenos propios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como el lipopolisacaridos bacteriano que puede activar un gran número de linfocitos. Por otro lado. las infecciones pueden potenciar la expresión de moléculas coestimuladoras en las células presentadoras de antígenos.

al liberarse pueden interactuar con los linfocitos inmunocompetentes e inducir respuestas inmunitarias frente a ellos. si estas células están presentando antígenos propios tisulares a los linfocitos T autorreactivos. pueden dar lugar a la exposición de antígenos propios que normalmente están aislados del sistema inmunitario. que causen reacciones auto inmunitarias lesivas contra el tejido. Las alteraciones anatómicas en los tejidos.En este caso. son las proteínas intraoculares y el esperma. Es posible que estos antígenos secuestrados no hayan inducido auto tolerancia. o los traumatismos. como la inflamación posiblemente secundaria a una infección. como se ha perdido la anergia clonal. Ejemplos de antígenos anatómicamente secuestrados. por tanto. estos linfocitos T pueden proliferar y diferenciarse en células efectoras. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se plantea que la uveítis postraumática y la orquitis postvasectomia. que se liberan desde su localización anatómica normal. se deben a respuestas auto inmunitarias a los antígenos propios.

las radiaciones ultravioletas. Entre los factores ambientales se incluyen.Mimetismo molecular: Algunos microorganismos infecciosos pueden expresar antígenos que tienen similitud con antígenos propios. de forma tal que las respuestas inmunitarias frente a los microorganismos pueden provocar reacciones contra componentes propios. sobre un fondo genético susceptible. FACTORES AMBIENTALES Los factores ambientales desencadenan la autoinmunidad patológica solo. Además la radiación ultravioleta puede inducir apoptosis en las células y alterar el ADN de tal manera que lo hace inmunogénica. Ejemplos: La exposición a la luz ultravioleta provoca recaída del LES y las lesiones dérmicas de esta enfermedad están por lo general limitadas a las áreas de exposición solar. los fármacos. Este fenómeno recibe el nombre de mimetismo molecular. ciertos regímenes nutricionales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Un ejemplo claro lo tenemos en la carditis reumática. el estrés y factores climáticos.

FACTORES GENÉTICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . causan vasculitis de hipersensibilidad e inducen lupus.En el caso de los fármacos se ha observado que la ingestión de medicamentos como la hidralazina. la procainamida y cloropromazina entre otros.

DR4 Lupus eritematoso sistémico DR2. Asociación epidemiológica entre los alelos del HLA y las enfermedades autoinmunes Enfermedades Alelos HLA Artritis reumatoide DR4 Diabetes Tipo I DR3. Además existe una estrecha relación entre varias enfermedades autoinmunes y determinados alelos del HLA como es la asociación de la Artritis reumatoide con el HLA-DR4. Durante los años reproductivos. sugieren que las hormonas sexuales como los estrógenos ejercen una influencia importante en la aparición y manifestaciones del LES.La mayoría de los procesos autoinmunes muestran una fuerte predisposición genética lo que se demuestra por la aparición de diversas enfermedades autoinmunes en varios miembros de una misma familia. La Diabetes Mellitus con el HLA-DR3 y DR4 y el Lupus eritematoso con el HLA DR2 y DR3. DR3 Miastenia gravis DR3 Espóndiloartropatias B27 ESTRÓGENOS El predominio de las enfermedades autoinmunes entre las mujeres. la frecuencia de LES es 10 veces mayor en mujeres que en hombres y se han mostrado exacerbaciones durante el embarazo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PAPEL DE LAS INFECCIONES EN LA AUTOINMUNIDAD Las infecciones virales y bacterianas pueden promover el desarrollo de la autoinmunidad por varios mecanismos como son: La expresión de moléculas coestimulatorias. El mimetismo molecular y La liberación de antígenos secuestrados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La activación policlonal. Las lesiones de autoinmunidad no se deben directamente al propio agente infeccioso. sino a las respuestas inmunitarias frente al agente por eso estos mecanismos ya fueron explicados dentro de los factores inmunológicos.

y un fracaso para controlar adecuadamente la activación de estas células autorreactivos . pueden estimular la entrada de estos linfocitos al tejido y la activación de células presentadoras de antígenos que son capaces de presentar auto antígenos a los linfocitos autorreactivos dando lugar a una respuesta inmune dirigida contra componentes propios que ocasiona la lesión tisular.PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Para explicar la patogenia les mostramos un ejemplo del desarrollo de los trastornos auto inmunitarios específicos de tejido. Las anomalías del sistema inmunitario pueden provocar una selección anormal del repertorio de linfocitos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Las anomalías tisulares.

Ejemplo el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En una enfermedad autoinmune el daño tisular puede estar mediado por la combinación de más de una reacción de hipersensibilidad. Ellos median el daño a las células y tejidos a través de las reacciones de hipersensibilidad tipo II. el daño tisular en las enfermedades órganoespecíficas está mediado por las reacciones de hipersensibilidad II y IV. específicamente los linfocitos T autorreactivos y los auto anticuerpos. III. IV.MECANISMOS RESPONSABLES DE LA LESIÓN TISULAR EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Diversos mecanismos efectores son responsables de la lesión tisular en las diferentes enfermedades autoinmunes. Generalmente. mientras que en las no específicas de órganos se debe fundamentalmente a una reacción de hipersensibilidad tipo III.

Afecta fundamentalmente al sexo femenino. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se observa con mayor frecuencia en familias con enfermedades autoinmunes y en individuos con HLA-DR4 y DR-5. Aunque está distribuida ampliamente. TIROIDITIS DE HASHIMOTO Para estudiar las alteraciones morfofuncionales de las enfermedades órgano específicas tomaremos como ejemplo La tiroiditis de Hashimoto….lupus eritematoso sistémico es una enfermedad tipo por inmunocomplejos pero la destrucción de hematíes y plaquetas esta mediada por hipersensibilidad tipo II o citotóxica. Esta es una entidad inflamatoria crónica que se caracteriza por una destrucción progresiva de la glándula tiroidea.

denominadas células de Hurtle. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Las alteraciones morfológicas macroscópicas. Los folículos tiroideos están atróficos y recubiertos por células epiteliales con abundante citoplasma acidófilo. Estas alteraciones morfológicas explican que la enfermedad se manifieste con aumento indoloro del tiroides. están dadas por el aumento de tamaño de forma difusa y en ocasiones localizado del tiroides. Microscópicamente. el antígeno micros mal tiroideo y la peroxidasa son patognomónicos de la enfermedad. la superficie de corte es pálida. se observa un infiltrado inflamatorio mononuclear. formando centros germinales bien desarrollados. de color amarillo marrón y algunas veces nodular. usualmente asociado a un grado de hipotiroidismo. El daño tisular está relacionado con la hipersensibilidad tipo II y principalmente con la inmunidad mediada por células o hipersensibilidad tipo IV. que contiene linfocitos pequeños y células plasmáticas.La presencia de anticuerpos circulantes contra la tiro globulina. debido al fallo tiroideo gradual por la destrucción autoinmune de la glándula.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad que produce manifestaciones clínicas variadas. con alteraciones cutáneas. renales. vasculares. en superficies serosas. y articulaciones.

La causa del lupus sigue siendo desconocida. el defecto fundamental es el fracaso de los mecanismos de regulación que mantienen la auto tolerancia. con una frecuencia de 1 por cada 700 mujeres en edad fértil. y con una relación mujer: varón de 9 a 1. en el Lupus Eritematoso Sistémico. el Lupus Eritematoso Sistémico afecta en mayor medida a la mujer. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pero la existencia de un número aparentemente ilimitado de anticuerpos dirigidos contra componentes propios indican que.Al igual que la mayoría de las enfermedades autoinmunes.

se produce una glo-mé-ru-lo-nefritis con diferentes patrones de lesión glo-meru-lar mediada por inmunocomplejos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . con edema. infiltrado mono-nuclear peri-vascular y vasculitis en la dermis. En cualquier tejido puede haber una vasculitis necrosante. El riñón es el órgano más afectado. riñones. como lo son las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad. Las lesiones más características son el resultado del depósito de inmunocomplejos en vasos sanguíneos.Los cambios morfológicos son extremadamente variables. tejido conectivo y piel. que microscópicamente se caracteriza por una degeneración liquefactiva de la capa basal de la epidermis. que es una de las causas de muerte más frecuente en esta enfermedad. que afecte a pequeñas arterias y arteriolas. lo que finalmente lleva a una insuficiencia renal crónica. La piel es otro de los órganos más afectado en esta enfermedad observándose un eritema en la cara en forma de alas de mariposa.

de inmunología y de anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes. En todos estos procesos autoinmunes es vital la demostración de autoanticuerpos específicos en el suero del paciente. para esto han sido ampliamente utilizadas varias técnicas inmunológicas. de los laboratorios clínico.La microscopía de fluorescencia muestra el depósito de inmunoglobulinas y de complemento a lo largo de la unión dermo epidérmica conocida como banda lúpica. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Las evidencias imagenológicas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como por ejemplo la inmunofluorescencia indirecta y las pruebas de ELISA. lo que constituye un elemento importante para el diagnóstico de esta enfermedad.

en el lupus eritematoso sistémico. y anti DNA positivas. y la determinación de reactantes de fase aguda. así como en las determinaciones enzimáticas y hormonales esenciales. juega un papel importante en la determinación de parámetros hematológicos como es el fenómeno LE.Las imágenes muestran las pruebas de anticuerpos antinucleares. en el diagnóstico y seguimiento de algunas de estas enfermedades. que son evidencias diagnosticas importantes. EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO E IMAGENOLOGÍA El laboratorio clínico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

para apreciar de forma directa la demostración de anticuerpos fijos en los tejidos. EVIDENCIAS DE LOS LABORATORIOS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA En los laboratorios de anatomía patológica. el depósito de complemento. En su estudio independiente revisen este contenido en el material educativo "evidencias diagnósticas" que aparece como bibliografía complementaria. se analizan las muestra de los tejidos dañados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Los estudios imagenológicos son necesarios para el diagnóstico de las sero-sitis en el Lupus Eritematoso Sistémico y las alteraciones articulares de la artritis reu-ma-toi-de. formando inmunocomplejos así como.

por otros saludables para dar solución a un déficit funcional o anatómico. Los avances como son. el conocimiento de la histocompatibilidad… el efecto beneficioso de las transfusiones y la disponibilidad de modernas técnicas quirúrgicas y medios de conservación de los órganos y tejidos. comienza en el siglo XX. En la actualidad se practican con frecuencia y buenos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . han convertido el trasplante en una exitosa arma terapéutica de múltiples enfermedades.En la imagen se muestra. un depósito lineal de inmunocomplejos en la membrana basal glo-me-ru-lar como ocurre en el goodpasture TRASPLANTE La sustitución de tejidos y órganos dañados.

porque acaba destruyendo el tejido trasplantado y es por eso que la estudiamos dentro de las respuestas inmunes perjudiciales o dañinas al individuo.resultados trasplantes de riñón. la aceptación del órgano trasplantado en algunos casos sigue enfrentando la amenaza de la respuesta inmune. páncreas y córnea entre individuos no idénticos. que es normal que reconozca el carácter extraño del tejido trasplantado. El Donante es el individuo que proporciona el injerto y el receptor es el individuo que recibe el injerto. corazón. pero ésta es una respuesta indeseada. y responda frente a él. de un individuo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . médula ósea. y se colocan generalmente en otro individuo diferente. tejidos u órganos denominado injerto. sin embargo. Este proceso implica que exista el donante y el receptor. Hígado. Pulmón. Podemos definir el Trasplante como el proceso por el cual se toman células.

CLASIFICACIÓN DEL TRASPLANTE DE ACUERDO A LA DISPARIDAD GENÉTICA El trasplante se clasifica atendiendo a la disparidad genética entre el donante y el receptor en: Autotrasplante. El autotrasplante es cuando se realiza un autoinjerto. isotrasplante. Un ejemplo muy utilizado por el medico integral comunitario es la transfusión sanguínea. es decir. El Isotrasplante es cuando el donante y receptor son genéticamente idénticos . el tejido trasplantado es tomado del organismo del propio sujeto receptor. Ejemplos los autotrasplantes de piel. huesos y músculos. El Alotrasplante es cuando el injerto se realiza entre un donante y un receptor de la misma especie. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . alotrasplante y xenotrasplante.tenemos como ejemplo el trasplante entre gemelares monocigóticos. pero no están relacionados genéticamente.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sino. porque todos los tejidos corporales contienen un conjunto de determinantes antigénicos propios de la persona.El Xenotrasplante es cuando el donante y el receptor son genéticamente diferentes y pertenecen a distintas especies. del rechazo del órgano donado por una respuesta del sistema inmunológico del receptor. pero la diferencia filogenética impide la aceptación del órgano siendo este fuertemente rechazado. que estudiaron en la asignatura Morfofisiología Humana. En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria traten de darle respuesta a la siguiente interrogante. La carencia de órganos disponibles para el trasplante ha obligado en ocasiones ha su uso. Esto sucede. no proceden de la técnica quirúrgica. como son el sistema HLA y el sistema de grupo sanguíneos ABO. ¿Considera usted el embarazo como una forma de trasplante? Argumente su respuesta y de ser afirmativa clasifique el tipo de trasplante en este caso. RECHAZO AL TRASPLANTE Los principales problemas que se presentan en el trasplante de órganos.

considera extraños estos determinantes antigénicos del órgano donado. En su estudio independiente. en el acápite de trasplante. así como. cuando entre ellos existe disparidad genética. Esto les permitirá comprender mejor. Si se cumple esta condición. será mucho más alto. lo que se traduce en una reacción de rechazo del trasplante. produce una respuesta contra ellos. y en consecuencia. la clasificación de los antígenos del HLA. sean lo más parecido posibles. que se define como: el conjunto de fenómenos que se observan en el receptor y en el tejido trasplantado. profundicen en la definición. Si la diferencia es muy grande.El sistema inmunológico del receptor. la probabilidad de rechazo es reducida. en su gran polimorfismo y la repercusión en el rechazo del trasplante. el porqué es necesario el estudio del HLA entre el donante y el receptor ante de realizar el trasplante. el riesgo de rechazo del trasplante. HLA Y RECHAZO DE TRASPLANTE Es vital que los tipos de HLA del donante y del receptor. con ayuda de la bibliografía básica y complementaria del tema trastornos inmunitarios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Llevada a cabo por células efectoras como las NK y macrófagos. como los anticuerpos. activando el sistema del complemento y provocando la destrucción por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. es un proceso complejo. Los mecanismos más importantes en esta reacción de rechazo. en el que intervienen tanto los linfocitos T. generalmente de fenotipo CD8 positivo y las reacciones de hipersensibilidad retardada.MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA REACCIÓN DE RECHAZO DEL TRASPLANTE El rechazo. son la citotoxicidad celular llevada a cabo por linfocitos T citotóxicos. RECHAZO HUMORAL O MEDIADO POR ANTICUERPOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . aunque con menor frecuencia los anticuerpos. También participan. protagonizadas por linfocitos T CD4 positivos y macrófagos.

HIPERSENSIBILIDAD Y RECHAZO Se considera que el rechazo es una respuesta del sistema inmune. Este mecanismo es el que se describe en el rechazo hiperagudo. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE RECHAZO En el rechazo de injertos se reconocen tres tipos de patrones histopatológicos: el rechazo hiperagudo. que impiden la vascularización del injerto. y que los elementos planteados en la hipersensibilidad se manifiestan de una u PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . infiltración intensa de neutrófilos en el tejido injertado. el rechazo agudo y el rechazo crónico. La reacción inflamatoria subsecuente produce formación masiva de coágulos dentro de los capilares. y producen como consecuencia. forman complejos de antígeno-anticuerpo que activan el sistema del complemento.Los anticuerpos que se forman frente a los aloantígenos.

y las lesiones son características de una reacción antígeno-anticuerpo en el endotelio vascular. se produce por la presencia de anticuerpos preexistentes. en el rechazo agudo. que favorecen la trombosis intravascular con agregación plaquetaría. y por reacción de hipersensibilidad mediada por células o tipo IV. Se caracteriza histológicamente porque la luz del vaso se llena de polimorfonucleares neutrófilos. como ocurre con frecuencia en un receptor que ya haya rechazado un injerto. frentes a los aloantígenos del injerto. antes de las 24 horas que siguen al trasplante. con fijación de complemento. RECHAZO HIPERAGUDO El rechazo hiperagudo. el daño al tejido se produce por las reacciones de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. específicamente tipo II o citotóxica. en mujeres multíparas.otra forma en el rechazo de trasplante. la oclusión vascular y lesión isquémica irreversible del injerto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Así por ejemplo. las manifestaciones de rechazo aparecen de inmediato. y en individuos politransfundidos que ya están sensibilizados previamente.

se desarrollan meses o años después del trasplante. en fibrosis de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las alteraciones vasculares consisten. es un proceso de lesión vascular y parenquimatosa mediada por células T y macrófagos. suelen iniciarse durante las primeras semanas o meses que siguen el trasplante. RECHAZO CRÓNICO Las reacciones de rechazo crónico. Hay un deterioro gradual y progresivo de la función del órgano y se caracteriza morfológicamente por cambios vasculares y fibrosis intersticial.También participan.RECHAZO AGUDO El rechazo agudo. Puede predominar uno de los dos patrones. y la pérdida de la función del órgano se producen de una manera brusca... los anticuerpos. dando un patrón celular caracterizado por un infiltrado de células mono nucleares en el intersticio. Las reacciones de rechazo agudo. dando un patrón vascular o humoral caracterizado histológicamente por una vasculitis necrotizante. en el proceso de lesión vascular.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Para evidenciar la presencia de anticuerpos pre-existentes en el suero del receptor contra los antígenos del donante. laboratorio clínico e inmunologia son útiles en el diagnóstico y prevención de la reacción del rechazo de trasplantes. se realizan las pruebas cruzadas que consisten. Los estudios de anatomía patológica aportan las características morfológicas que permiten clasificar el tipo de rechazo.íntima que produce isquemia y pérdida funcional del tejido normal. acompañadas de un infiltrado mononuclear intersticial. Una evidencia diagnóstica importante es la elevación progresiva de la creatinina. y prevenir el rechazo hiperagudo. Si las células se lisan. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los estudios de imagenología. Los mecanismos del rechazo crónico. son las reacciones de hipersensibilidad mediada por células y por anticuerpos. indica que hay anticuerpos y que el donante no es adecuado. en mezclar el suero del receptor con los leucocitos de posibles donantes.

Las técnicas de tipaje de HLA son necesarias para buscar mayor compatibilidad entre el donante y el receptor. Los estudios imagenológicos como la ecosonografía. tienen gran utilidad para el monitoreo del órgano trasplantado. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Una evidencia diagnóstica importante del rechazo. es la elevación de la creatinina sérica. y así disminuir la probabilidad del rechazo.

PREVENCIÓN DEL RECHAZO DEL TRASPLANTE Entre las estrategias para minimizar la reacción de rechazo se debe disminuir la capacidad de respuesta del sistema inmune del receptor con fármacos inmunosupresores aumentan la compatibilidad entre el donante y el receptor tipificando los antígenos de histocompatibilidad o HLA. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . para detectar la sen-si-bi-li-za-ción previa del receptor a los aloantígenos. la compatibilidad ABO y . Así como.realizar las pruebas cruzadas previamente.

genéticos.  En el fenómeno autoinmune se producen anticuerpos y linfocitos autorreactivos secundarios al daño tisular mientras que en la enfermedad autoinmune las manifestaciones clínicas son el resultado del daño a células y tejidos produciendo directamente por los anticuerpos y linfocitos autorreactivos. de estructuras extrañas en el injerto como son los antígenos de los sistemas HLA y ABO. alotrasplante.CONCLUSIONES  La tolerancia se define como la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico y la tolerancia frente antígenos propios se denomina autotolerancia.  Las enfermedades autoinmunes se clasifican de acuerdo al órgano afectado en órganoespecifica y no específica de órganos o sistémica. ambientales. isotrasplante.  Las enfermedades autoinmunes son de etiología multifactorial destacándose factores inmunológicos. En este rechazo participan linfocitos T CD4 y fundamentalmente los linfocitos T citotóxicos y los anticuerpos.  Los trasplantes se clasifican atendiendo a su disparidad genética entre el donante y el receptor en autotrasplante. hormonales e infecciosos.  Los estudios imagenológicos y de los laboratorios clínico de inmunología y anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Los mecanismos etiopatogénicos que intervienen en las reacciones de rechazo de trasplante están dado por el reconocimiento que hace el sistema inmune del recetor. xenotrasplante.

 Las alteraciones morfológicas y funcionales de cada reacción de rechazo ya sea. agudo y crónico difieren en cuanto a sus características morfológicas y el tiempo de aparición de la reacción PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hiperagudo.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 7 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: INMUNODEFICIENCIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

MECANISMOS DE DEFENSA

La integridad del sistema inmune es esencial para la supervivencia de todos los individuos, cuando las bacterias, virus, hongos y parásitos penetran en el organismo, el sistema inmunitario produce una respuesta en la que participan de forma integrada mecanismos inespecíficos y específicos de defensa, con el objetivo de neutralizar y erradicar la infección. Cuando hay un defecto de los componentes del sistema inmune aparecen los estados de deficiencia inmunitaria que provocan enfermedades graves y a menudo mortales.

INMUNODEFICIENCIAS

En algunos individuos la incapacidad para desarrollar una respuesta a determinados agentes infecciosos se evidencia solamente en situaciones de retos, cuando se rompe el equilibrio con su medio ambiente. Los estudios clínicos demuestran que no todos los individuos de la población responden a las vacunas, aún las más eficaces, lo que puede interpretarse como inmunodeficientes al menos para ese agente y en esa etapa de la vida.

Las Inmunodeficiencias son un conjunto de enfermedades frecuentemente graves y mortales, causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de uno o más componentes específicos o inespecíficos del sistema inmunitario, incluyendo los mecanismos de estimulación y amplificación de la respuesta lo que determina una mayor predisposición a padecer infecciones.

CLASIFICACIÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
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Las inmunodeficiencias se clasifican de acuerdo a su origen en: primarias o congénitas, y Secundarias o adquiridas.

De acuerdo al componente del sistema inmune que esté afectado se clasifican en. Deficiencias de células B, conocida en la practica medica como inmudeficiencias humorales caracterizadas por la disminución o ausencia de los anticuerpos, deficiencias de células T, conocidas como inmunodeficiencias celulares, deficiencias combinadas de células T y B, deficiencias de los fagocitos y, Deficiencias del sistema del complemento.

CARACTERÍSTICAS DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

Son enfermedades muy heterogéneas desde el punto de vista clínico y anatomopatológico. Los pacientes tienen mayor predisposición a las infeccione. Hay mayor tendencia a padecer ciertos tipos de cáncer, y se relacionan estrechamente con las enfermedades autoinmunes.

RELACIÓN ENTRE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE AFECTADO Y LA NATURALEZA DE LA INFECCIÓN

La integridad del sistema inmune es esencial contra los microorganismos infecciosos, la principal consecuencia de la disfunción de los mecanismos de defensa es la mayor predisposición a las infecciones. En correspondencia con el componente del sistema inmune que este afectado así será la naturaleza de la infección que predomine en el paciente. . Ejemplo. Las deficiencias de células B que se acompañan de una ausencia o
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disminución en el número o función de los anticuerpos predisponen fundamentalmente a infecciones por bacterias extracelulares. Las deficiencias de células T predispone a infecciones por agentes de vida intracelular como las micobacterias, los virus, los hongos y algunos parásitos. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones por microorganismos de vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o parásitos, siendo característica la formación de abscesos en piel y pulmón. Las deficiencias del complemento se acompañan de infecciones producidas por bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos grampositivos y gramnegativos, ejemplo, la neisseria gonorreae.

Deficiencias Bacterias Células B Células T X X X

Virus Hongos

Parásitos

X

X

Fagocitos

X

X

X

Complemento

X PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER

El sistema inmune desempeña un papel importante en la vigilancia contra tumores, en particular las células T. Los pacientes con inmunodeficiencias tienden a padecer ciertos tipos de neoplasias del tejido linfoide, causados por virus como el de Epstein Barr.

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INMUNODEFICIENCIAS Y AUTOINMUNIDAD

Ciertas inmunodeficiencias se asocian a una mayor incidencia de aparición de enfermedades autoinmunes… aún se desconocen los mecanismos precisos que sustentan esta asociación, pero lo que no cabe duda es, que las infecciones contribuyen junto a otros factores, a la perdida de la tolerancia a lo propio y pueden llevar a la autoinmunidad.

Por ejemplo es frecuente que los pacientes con inmunodeficiencias presenten enfermedades autoinmunes como la Artritis reumatoide, la anemia hemolítica autoinmune y el lupus eritematoso sistémico.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

La mayor parte de las inmunodeficiencias primarias, son hereditarias… se deben a defectos intrínsecos en la maduración o el funcionamiento de las células que integran el sistema inmune… En la actualidad se han identificado las variaciones moleculares precisas y los defectos genéticos que generan muchas de estas disfunciones, por ejemplo. La enfermedad de Bruton o agammaglobulinemia congénita, la enfermedad granulomatosa crónica, la inmunodeficiencia combinada grave, el síndrome de Wiskott- Aldrich, entre otras que se deben a mutaciones de genes localizados en el cromosoma X.

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AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X O ENFERMEDAD DE BRUTON

La Aganmaglobulinemia ligada al cromosoma X es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo Humoral, Fue la primera inmunodeficiencia hereditaria descrita en 1952 por Bruton.

Es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencias primarias, sólo la padecen los varones y el defecto molecular se localiza en la proteína tirosina quinasa, debido a mutaciones del gen que codifica para esta proteína, encargada de inducir la maduración de las células pre-B a células B. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

Morfológicamente se caracteriza porque en los órganos linfoides secundarios como las placas de Peyer, el apéndice, las amígdalas y los ganglios linfáticos,… los centros germinales están ausentes o disminuidos, no existen células plasmáticas, y las células B pueden estar disminuidas en los tejidos linfoides y en la circulación, sin embargo las células T son normales.

RELACIÓN MORFOFUNCIONAL

La depleción de células plasmáticas dentro de las alteraciones morfológicas encontradas en este proceso patológico, justifica la ausencia prácticamente total de las inmunoglobulinas séricas en estos pacientes, lo que se traduce funcionalmente en un deterioro de la respuesta inmune humoral, que clínicamente se manifiesta por infecciones bacterianas
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recurrentes como otitis, sinusitis, neumonías, que se presentan a partir de los seis meses de edad, cuando las inmunoglobulinas maternas que pasaron pasivamente a través de la placenta se agotan . Casi siempre los microorganismos causales de las infecciones son: el Streptococcus pneumoniae, el Staphylococcus áureus y el Haemophilus influenzae.

SÍNDROME DIGEORGE

El Síndrome de Di George es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo celular. Es una inmunodeficiencia congénita, resultado de la deleción en el cromosoma 22 q11, que trae como consecuencia el desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas faríngeas, que dan origen al timo y paratiroides, por lo que estos pacientes tienen aplasia o hipoplasia tímica, Fenotípicamente presentan una facie característica dada por Implantación baja de las orejas, la boca de pez y El hipertelorismo.

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES

Microscópicamente, se observan las áreas paracorticales de los ganglios linfáticos, y las áreas periarteriolares del bazo con depleción de las células T, lo que se manifiesta por infecciones recurrentes de tipo viral, micoticas, por micobacterias y parásitos de vida intracelular, que provocan la muerte en edades tempranas de la vida por el deterioro de la respuesta de células T que se comprueba al estudiar el sistema inmunológico de estos pacientes.

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pueden estar presentes en los niños de su comunidad... INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes que las primarias. entre ellas. el mycobacterium tuberculosis. como el alcohol. y por la gravedad de las infecciones que la caracterizan. casi siempre los pacientes fallecen en los primeros años de vida. aparecen en individuos previamente dotados de un sistema inmunitario normal y son consecuencia de diversas circunstancias extrínsecas al sistema inmunitario. ejemplos. que desarrollan estrategias para debilitar las defensas del hospedero. Los Infecciosos . como la radioterapia. A continuación abordaremos las inmunodeficiencias secundarias.INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Hasta el momento hemos estudiado las inmunodeficiencias primarias. y los virus como el de la inmunodeficiencia humana y el Epstein Barr. entre ellos tenemos. las neoplasias PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y la exposición a radiaciones ambientales los agentes Químicos. algunos parásitos. EL diagnóstico precoz garantiza el tratamiento oportuno. Los factores que causan las inmunodeficiencias secundarias son diversos. los agentes Físicos. los medicamentos inmunosupresores y citostaticos las enfermedades debilitantes. CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Los estados de malnutrición proteico calórica. que aunque no son frecuentes.

los lípidos. las hepatopatías crónicas. la diabetes mellitus. pudiendo llegar a calcificarse. los azucares. las vitaminas. CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA MALNUTRICIÓN Los cambios morfológicos que ocurren en la malnutrición se caracterizan por atrofia del tejido linfoide.malignas como las leucemias y los linfomas. las edades extremas de la vida y la exéresis quirúrgica del bazo o esplenectomía. Las células del sistema inmune para un adecuado funcionamiento requieren de nutrientes tales como… los aminoácidos. Se pueden observar también atrofia en las zonas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . constituyen las dos causas más frecuentes de inmunodeficiencias secundarias en el mundo. y la infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana. en el timo la arquitectura lobulillar aparece mal definida. ocasionan un deterioro progresivo del sistema inmune. los corpúsculos de Hassal aumentan de tamaño y muestran aspectos degenerativos. se afectan los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. el ácido fólico y Los minerales. son causas también de inmunodeficiencias secundarias. con pérdida de la delimitación corticomedular y reducción del número de células linfoides. lo que predispone a las infecciones. y las enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico. PATOGENIA Y ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES SECUNDARIAS La malnutrición. En la malnutrición proteica calórica. El embarazo.

así como la médula ósea puede estar hipoplásica. entre otras características. Después del continente africano.periarteriolares del bazo y en las zonas paracorticales de los ganglios. En los países en desarrollo la infección se propaga al ritmo de 14 000 nuevos casos por día. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ¿POR QUÉ CUANDO NOS REFERIMOS A INMUNODEFICIENCIAS LA ASOCIAMOS A INFECCIÓN VIH/SIDA? El Virus de la Inmunodeficiencia Humana es el causante del SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. dada la gran morbilidad que posee. en comparación con la mayor parte de los demás patógenos. IMPACTO DEL VIH / SIDA EN EL MUNDO La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana es considerada uno de los mayores problemas de salud en el mundo. con una mortalidad mayor del 90% y una repercusión social y económica en los servicios de salud. por lo que se estima que para el año 2010 más de 40 millones de los niños en 23 de estos países hayan perdido a uno de sus padres o a ambos. el área geográfica con mayor incidencia de VIH/SIDA es el Caribe. este virus ha evolucionado como patógeno para el ser humano muy recientemente. El SIDA es la inmunodeficiencia de causa infecciosa de mayor impacto mundial. Se estima que más de 47 millones de personas están infectadas. La epidemia se identifico por primera vez en la década de los años ochenta y hoy es una enfermedad existente en más de 160 países.

Se han aislado dos formas de VIH genéticamente diferente el VIH 1 y el VIH 2. el sistema de defensa y el sistema nervioso central PRINCIPALES CÉLULAS QUE INFECTA EL VIH Las células del sistema inmune . producen infecciones latentes y tiene un efecto citopático directo sobre las células que infecta… Este virus está constituido por dos cadenas simples de ARN. que se infectan por este EL VIH es un retrovirus humano que pertenece a la familia de los lentivirus. además de una afectación importante del sistema nervioso central. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que contribuyen a diseminar la infección. Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que son... los monocitos.. dadas por infecciones oportunistas y neoplasias malignas. son las células que tienen la molécula CD4 en su superficie… los linfocitos T. se caracteriza por una profunda depresión del sistema inmune. En el sistema nervioso central las células virus pertenecen al linaje monocito macrófago. y un amplio espectro de manifestaciones clínicas. que son la diana para este virus. los macrófagos y algunas células presentadoras de antígenos como las células dendríticas.CARACTERÍSTICAS DEL SIDA El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

porque se necesitan otras moléculas de la superficie celular denominadas cooreceptores. El paso siguiente es la fusión de la membrana del VIH con la membrana celular del hospedero con la entrada del genoma viral en el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la inoculación parenteral y la trasmisión de madres infectadas a sus hijos recién nacidos. EL paso inicial en la infección es la unión de la glucoproteina 120 de la superficie del virus a las moléculas CD4 de las células del sistema inmune. y salpicando la cubierta vírica hay dos glicoproteínas. transcriptasa inversa y la integrasa. que son la glucoproteína 120. EL núcleo vírico está rodeado por una proteína de la matriz denominada p 17. y la glicoproteína 41. sin embargo la unión a CD4 no es suficiente para la infección. como ocurre a través del contacto sexual. estas son determinantes para la infección de las células por el VIH. dos copias de ARN y las tres enzimas víricas más importantes que son la proteasa. ¿CÓMO PENETRA EL VIH EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE? Como habíamos dicho la molécula CD4 es el receptor para el VIH. ¿CÓMO LLEGA EL VIH AL SER HUMANO? Las vías de trasmisión para que el VIH infecte nuestras células. son todas aquellas que facilitan el intercambio de sangre o líquidos orgánicos que contengan el virus o células infectadas.ESTRUCTURA DEL VIH En la estructura del virus es importante identificar que el núcleo contiene la proteína principal de la capside p 24.

pero de cierta manera controlada por el sistema inmune. o es llevado a estas células por las células presentadoras de antígenos. En las células T en división este ADN proviral penetra en el núcleo y se integra en el genoma de las células del hospedero por la acción de la integrasa. se transporta el ARN procesado al citoplasma y se sintetizan las proteínas del VIH que se ensamblan y forman el nuevo virion maduro que sale a la superficie celular por gemación para infectar otras células. Una vez internalizado. dará lugar a la viremía y diseminación en el tejido linfoide. La replicación vírica en los órganos linfoides periféricos como los ganglios linfáticos regionales. Aquí participan importantes mecanismos de defensa como los anticuerpos y los linfocitos T citotóxicos CD8. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH Inicialmente el VIH infecta a las células T y a los macrófagos directamente. quien en este caso también termina destruyendo sus propias células.citoplasma. muy similar a todos los procesos virales. artralgias. O alternativamente por activación de las células por Citocinas ocurre la transcripción del genoma del VIH. porque son los linfocitos T citotóxicos CD8 quienes tratando de eliminar el virus destruyen sus propias células T CD4. lo que se manifiesta clínicamente por un cuadro de infección aguda caracterizado por fiebre. entrando el paciente en una etapa de latencia clínica. que son las PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y no es más que el resultado del sistema inmune tratando de controlar la infección. Durante esta etapa la replicación del virus en los linfocitos y macrófagos se mantiene activa. y adenopatías. Después de esta integración el pro virus puede mantenerse en el cromosoma durante meses o años y de esta manera la infección se hace latente. que tratan de controlar la infección y en un inicio lo logran. ocurre la síntesis de ADN proviral mediada por la transcriptasa inversa.

Las funciones del sistema fagocito mononuclear también se ven afectados. sino también los linfocitos B que responden policlonalmente para luego en estadio mas avanzado de la enfermedad. La activación de las células T en respuesta a infecciones que son comunes en estos pacientes. Producto de la destrucción de las células T CD4 positivas . trayendo como consecuencia que aparezcan en estos pacientes la susceptibilidad ante infecciones oportunistas. carecer de una respuesta especifica de anticuerpos útil para combatir la infección. como es característico de las deficiencias inmunitarias… Las alteraciones morfológicas dependerán de cada tipo particular de infección y proceso neoplásico que se presente. La Muerte celular inducida por la activación. ¿QUÉ MECANISMOS PROVOCAN LA INTENSA PÉRDIDA DE CÉLULAS DE LA RESPUESTA INMUNE COMO LOS LINFOCITOS T CD4 POSITIVAS? La destrucción de las células T CD4 se debe a: El Efecto citopático directo del virus. da lugar a la apoptosis de estas células.reguladoras de la respuesta inmune. El número de células CD4 va disminuyendo lenta y progresivamente hasta que ocurre la depleción de las células T CD4 y el paciente presenta síntomas clínicos de SIDA. y la tendencia desarrollar ciertos tipos de neoplasias. y su función de colaboradoras en la respuesta inmune. La Destrucción de las células T CD4 positivas infectadas por parte de los linfocitos T citotóxicos CD8+… Existen otros mecanismos que conllevan a la perdida de las células Cd4. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que deben revisar en la bibliografía básica. se afectan no solo la inmunidad celular. este es el mecanismo más importante….

INFECCIONES OPORTUNISTAS EN EL SIDA Las infecciones oportunistas. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Es importante la utilidad de las evidencias imagenológicas y de los laboratorios clínico e inmunología. tan importante es diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los procesos que las acompañan. Así como infecciones por hongos como la candida. de microbiología y de anatomía patológica para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias. entre otros. citomegalovirus. y el cáncer invasivo de cuello uterino. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son responsables de la mayoría de las muertes en los pacientes con SIDA… Con frecuencia estos pacientes desarrollan neumonía por Pneumocistis carinii. NEOPLASIAS MÁS FRECUENTES EN EL SIDA Las neoplasias más frecuentes desarrolladas en estos pacientes son el sarcoma de Kaposi. Los linfomas. e infecciones producidas por los virus herpes simple.

.. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que utilizan varios antígenos y donde la no respuesta a ellos o anergia se considera una evidencia de respuesta celular deficiente. pero siempre la solicitud de los estudios estará en relación con el componente del sistema inmune que sospechemos este afectado. siendo una de las más sencillas y conocidas las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada.. . como por ejemplo en el SIDA las cifras de linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del paciente y decidir su tratamiento. para lo cual existen pruebas que se hacen tanto in vitro como in vivo. No solo es importante la evaluación en el numero de estas células sino que es necesario explorar su función..EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO Y DE INMUNOLOGÍA Los laboratorios clínicos y de inmunologia aportan las evidencias de las alteraciones cuantitativas y cualitativas de los distintos componentes del sistema inmune. ESTUDIOS PARA EVALUAR LA INMUNIDAD CELULAR El estudio de las poblaciones linfoides es importante en el diagnostico y seguimiento de las inmunodeficiencias celulares. donde es importante identificar la disminución en el número de leucocitos totales… así como la presencia de linfopenia o neutropenia. Existen diversos exámenes para el estudio de una deficiencia inmunitaria. Hay exámenes tan simples y útiles en el estudio de la inmunidad celular como el hemograma completo.

INMUNIDAD HUMORAL Entre los estudios de laboratorio que exploran las deficiencias humorales. . EVIDENCIAS DE IMAGENOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Otros estudios aportan evidencias útiles para el diagnostico de las deficiencias inmunitarias y los procesos asociados como las infecciones y neoplasias. Como pueden observar esta ausente la región de las gammaglobulinas. los programas de pesquisa se realizan a través de la prueba de ELISA para anticuerpos anti-VIH.. Las imágenes muestran dos proteinogramas. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para evaluar el sistema del complemento se realiza la cuantificación en el suero de cada uno de los componentes de manera individual. La utilidad de las radiografías simples PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Existen además varias pruebas diagnosticas para estudiar el número y la función de las células fagociticas. lo que se corresponde con la ausencia de anticuerpos en este paciente…. como ejemplos tenemos. así como la actividad lítica de este sistema en su conjunto. En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA. así como la evaluación del titulo de anticuerpos específicos después de una vacunación o infección. uno normal y otro de un paciente con una agammaglobulinemia congénita o enfermedad de bruton. es vital los exámenes que cuantifican los niveles séricos de inmunoglobulinas.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS.

lo cual permite valorar los términos de hipoplasia o aplasia. poniendo en evidencian las alteraciones morfológicas del tejido linfoide. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ayudan a esclarecer el estudio a través de la biopsia. el diagnostico histológico se realiza en estos laboratorios. como es el sarcoma de kaposi.de tórax en los niños menores de dos años donde es normal apreciar la sombra tímica. Además en el caso de las neoplasias que acompañan a estas deficiencias inmunitarias. Los laboratorios de Anatomía patológica cuando el diagnóstico diferencial se hace difícil.

 Los mecanismos patogénicos que provocan la disfunción de los distintos componentes del sistema.  Las inmunodeficiencias se clasifican según su origen en primarias y secundarias. con predisposición a las infecciones. y de acuerdo al componente afectado del sistema inmune se dividen en. las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes y se deben a factores infecciosos como el VIH. el embarazo. de los fagocitos y del complemento.CONCLUSIONES  Las principales características de las inmunodeficiencias son Desde el punto de vista clínico. las enfermedades debilitantes. además existe una estrecha asociación con las enfermedades autoinmunes. deficiencias de células B. y susceptibilidad a padecer ciertos tipos de cáncer. de células T. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son producto del defecto intrínsecos en la maduración o función de las células del sistema inmune.  Las causas de inmunodeficiencias primarias. enfermedades heterogéneas. las edades extremas de la vida y la esplenectomía. la malnutrición. los agentes físicos y químicos.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 8 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TITULO: GENERALIDADES SOBRE PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Vivimos estrechamente relacionados con estos agentes. es por eso que su conocimiento sobre características morfológicas su organización celular y las funciones que realizan nos permiten aprovechar sus beneficios.Saludos estudiantes hoy se iniciara el estudio de los agentes biológicos patógenos que ocasionan procesos patológicos de etiología infecciosa en los seres humanos. Por lo tanto los agentes biológicos son microorganismos que no solo causan procesos patológicos que afectan al hombre y a los animales en ocasiones nos protegen frente a la entrada desarrollo y multiplicación de los agentes patógenos en el organismo. Mencionar los mecanismos de trasmisión de los agentes biológicos patógenos responsables de las alteraciones morfológicas y funcionales que cubren al organismo con o consecuencia de su acción. OBJETIVOS El estudio de los acápites les permitirá describir las características morfológicas generales de las diferentes categorías de agentes biológicos. Explicar los factores que intervienen en la génesis en los procesos de etiología infecciosa. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los agentes infecciosos en relación con las defensas del hospedero y sus estrategias para evadir la respuesta inmune. Explicar la importancia de la existencia de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Las enfermedades infecciosas provocadas por estos agentes patógenos constituyen un problema de salud en el mundo principalmente en los países con menos recursos. La pobreza. malnutrición. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que manifiesta por diversos síntomas y signos. Las bacterias. Las deprimentes sanitarias. La contribuyen a su aparición. Los hongos. Cuando un microorganismo invade al hospedero y se multiplica en sus tejidos se establece una infección y como resultado se daña la célula y los tejidos se produce una enfermedad infecciosa. Son factores que condiciones higiénico PRINCIPALES CATEGORÍAS DE AGENTES INFECCIOSOS Las principales categorías de agentes infecciosos que pueden causar procesos patológicos son: Los parásitos. Y conocer los términos de enfermedad emergente reemergentes y los agentes del bioterrorismo como grupo.microbiota normal en el organismo.

Los virus. vacuola. LOS PARÁSITOS SE CLASIFICAN DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA EN:  Protozoos  Helmintos: Los protozoos: son organismos unicelulares. de tamaño microscópico. Los platelmintos: son planos no tienen cavidad celómica. cromatina. núcleos. organelos de locomoción. son hermafrodita en su mayoría. membrana citoplasmática. son organismos multicelulares estos se dividen en nematelmintos: que son redondos con sexos separados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . cavidad celómica y tubo digestivo completo. Los priones: son partículas proteicas muy simples que normalmente tienen la capacidad de provocar daños. Los helmintos: también llamados gusanos o vermes. tienen citoplasma. eucariotas.

que poseen paredes gruesas. GENERALIDADES DE LOS HONGOS      Son células eucariotas. Son agentes inmóviles y heterotróficos.LOS ARTRÓPODOS Son invertebrados con patas articuladas y un exoesqueleto quitinoso. producen esporas sexuales o comúnmente asexuadas. Poseen pared celular y algunos presentan capsulas. MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II PNFMIC . Son organismos aerobios no fotosintéticos. Son esporulados.

Tienen un genoma que carecen de membrana nuclear. Presentan una pared celular que difieren estructuralmente entre las bacterias grampositivas y las gramnegativas según su afinidad tintorial De acuerdo a su forma de respiración pueden ser anaerobias. MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA Morfológicamente al ser observadas al microscopio óptico las principales floras bacterianas son Los cocos: que tienen forma esférica. aerobias. el pelo y las uñas o infecciones profundas que pueden extenderse sistémicamente e invadir tejidos destruyendo órganos vitales en pacientes inmunodeprimidos. Pueden crecer como célula levaduriformes y filamentosos Los hongos patógenos pueden producir infecciones superficiales en la piel. ni organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . No tienen nucléolo. Las bacterias son organismos unicelulares procariotas. LAS BACTERIAS.

por lo que se necesita microscopio electrónico para su visualización. Son agentes sub microscópicos. LOS VIRUS Los virus son parásitos intracelulares obligados.Los bacilos: que tienen forma de bastones. que dependen de la maquinaria metabólica de las células del hospedero. Algunas partículas víricas se agrupan dentro de las células infectan y forman cuerpos de inclusión útiles para el diagnostico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los espirilos: tienen forma de tirabuzón. que Para que se produzca un proceso patológico de etiología infecciosa es necesaria la interacción entre el agente biológico y el hospedero. nunca ambos. de un Los virus consisten en un genoma de ácido nucleico ya sea ADN o ARN rodeados de un revestimiento proteico denominado capside y a veces esta cerrada por una envoltura lípidica.

Contacto físico entre el agente y el hospedero. Luego el agente requiere penetrar y establecerse por si mismo ya sea localmente o en un sitio distante de la puerta de entrada. Multiplicarse sin penetrar y destruir las células epiteliales a través de la producción de toxinas. un virus. un hongo una bacteria un protozoo o un helmilton. No todos los agentes necesitan penetrar en las células y tejidos del hospedero para producir daño. algunos microorganismos tienen la capacidad de invadir células y tejidos cercanos. en ocasiones después de la adhesión los microorganismos pueden. existen pasos para el establecimiento del proceso patológico de etiología infecciosa o enfermedad infecciosa. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ESTABLECIMIENTO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA En la interacción entre el hospedero y el agente patógeno ya sea un parasito.

Muchos organismos nunca se diseminan más allá de la capa epitelial de las células a la cual se adquieren.VÍAS DE DISEMINACIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS La diseminación del agente puede ocurrir Localmente Sistémica Por las vías linfáticas y hemática como lo hace el virus de la hepatitis B y neural como por ejemplo el virus de la rabia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Y por la capacidad de los mecanismos de defensa del hospedero para erradicar la infección. LA VIRULENCIA. Las propiedades agresivas que posen los agentes biológicos para provocar daños en el hospedero son: PROPIEDADES AGRESIVAS DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS PATOGENICIDAD. DETERMINANTES DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS El resultado de la infección esta determinado por las propiedades agresivas del agente que le dan la capacidad para infectar. Ya que la diseminación de estos virus es inhibida por la respuesta inflamatoria y por la acción de los interferones. colonizar y dañar los tejidos del hospedero. LA TOXIGENICIDAD. como el de la influenza están generalmente limitados a las superficies epiteliales.Por ejemplo varios virus respiratorios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . LA INVASIVIDAD.

los microorganismos que tienen la probabilidad de causar enfermedad cuando se introducen en pequeñas cantidades son considerados virulentos. Generalmente son producidas por bacterias grampositivas y en ocasiones por las gramnegativas. La toxigenicidad: es la capacidad de un agente para producir sustancias tóxicas al organismo pueden ser: exotóxinas y endotóxinas. Las exotoxinas: son secretadas durante el metabolismo microbiano son muy inmunogénicas por lo que son utilizadas en la elaboración de vacunas como por ejemplo el toxoide tetánico.Patogenicidad: es la potencialidad de un microorganismo para causar una enfermedad infecciosa. también existen exotoxinas fúngicas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La virulencia: refleja el grado de patogenicidad. Las endotoxinas: son constituyentes de la membrana externa de las bacterias gramnegativas y se liberan durante la lisis bacterial como por ejemplo: los lipopolisácaridos bacterianos responsables de iniciar el shock séptico.

son capaces de causar diarreas y disentería por su habilidad de invadir las células epiteliales y de esta manera diseminarse a través del epitelio intestinal. un virus un parasito. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . MECANISMOS DE DAÑOS DE LOS AGENTES PATÓGENOS DEL HOSPEDERO Los daños ocasionados por estos agentes pueden ser: Directos: debido a la elaboración de toxinas y enzimas. Los mecanismos de daño que utilizan los agentes patógenos son múltiples y muy distintos unos de otros según se trate de una bacteria. que no penetran más allá del epitelio intestinal.INVASIVIDAD La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de invadir las células y los tejidos del hospedero la presencia de enzimas bacterianas favorecen la invasión tisular. Indirectos: por las reacciones inmunopatológicas desarrolladas por el hospedero en defensa al agresor. Bacterias como la Shigella. o un hongo.

 También producen daño por irritación.  Lesiones traumáticas.  La expoliación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Otra forma de daño es su acción exporeadora o adquisición de nutrientes del hospedero.Los parásitos: además de producir la lisis celular y liberar enzimas producen:  Obstrucción: como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo.

la diseminación y eliminar el agente patógeno. Las proteínas del sistema de complemento. Las células NK. La fagocitosis. Actúan para impedir al establecimiento. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO Son obstáculos que debe vencer el agente para producir una enfermedad infecciosa la presencia de los mecanismos inespecíficos de defensa como      La inflamación. La acción de los interferones.Las lesiones celulares producidas por los virus se deben por la replicación del virus dentro de las células del hospedero. impidiendo que estos cumplan adecuadamente sus funciones e incluso hasta las destruyan. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 células epiteliales. Bloquear la adherencia del agente a las Activar el sistema del complemento. Actuar como opsoninas que favorecen la En muchas ocasiones mediando el anticuerpo el agente provoca su neutralización e impide la diseminación La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T. y algunos parásitos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La función biológica del anticuerpo para neutralizar el agente radica en su capacidad de:   fagocitosis. y los macrófagos es importante en la defensa frente a patógenos de vida intra celular como las microbacterias. estos son importantes en la prevención de varias enfermedades infecciosas.uj MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFENSA O INMUNIDAD ADQUIRIDA En ellos participan los anticuerpos. los linfocitos T. los virus.  Mediar la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por las células NK.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Los mecanismos de patogenicidad incluyen:     Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación. Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero. El primer mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que permiten la adhesión y multiplicación.La patogenicidad de un agente infeccioso depende de las propiedades agresivas del agente y de las estrategias utilizadas para evadir los mecanismos de patogenicidad. Los que inhiben el proceso fagocitico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La adherencia del agente a las células epiteliales es el primer paso en la patogénesis de muchas enfermedades infecciosas. Los que evaden el reconocimiento por el sistema inmune los que ocasionan daño directo sobre el hospedero los que ocasionan daño indirecto a través de las reacciones inmunopatológicas o de hipersensibilidad.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . LAS ADHESINAS: son las estructuras de unión en la superficie microbiana que permiten la adhesión.La adherencia permite a los organismos MULTIPLICARSE en las células y tejidos del hospedero. Usualmente son moléculas que contienen carbohidratos como las glicoproteínas o glicolípidos. EJEMPLO: LA FIBRONECTINA QUE ES UNA PROTEINA EN LA SUPERFICIE DE VARIAS MUCOSAS y sirve como receptor para bacterias como STAPHILOCOCCUS AEURUS. Por tanto estas estructuras constituyen un factor de patogenicidad. O LAS FIMBRIAS DE MUCHAS ENTEROBACTERIAS. Los receptores son las estructuras complementarias de unión en las superficies de células del hospedero. y el TREPONEMA PALLIDUM y parásitos como TRYPANOSOMA CRUZI. COLONIZAR Y Esta unión depende de la participación de las adhesinas del microorganismo y de los recetores presentes en las superficies de las células del hospedero. Son ejemplos los PILIS DE LA NISSERIA GONORRHOAE.

Ejemplos de gérmenes encapsulados son: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El segundo mecanismo de patogenicidad AQUELLOS QUE INHIBEN LA FAGOSITOSIS Esta en relación con las estrategias utilizadas por el agente para evadir la fagocitosis por diferentes formas en primer lugar:  La presencia de la capsula: inhibe la adhesión de los fagocitos a las bacterias y esto las hace más resistentes y patógenas.

 También se inhibe la fagocitosis por la facilidad de diversos microorganismos de inhibir la función del fagosoma o lisosomas como lo hacen el micobacterium tuberculosis y el toxoplasma gondil. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Otra forma de inhibir la fagocitosis es la:  Producción de sustancias bacterianas que inhiben la migración de los leucocitos al sitio de la infección ejemplo: la alfe toxina (streptococus y pyogenes) y las toxinas (clostridium perfringes). Otra forma de escapar de la fagocitosis es la producción de sustancias toxicas por el agente patógeno para destruir las células fagociticas produciendo su muerte. ALGUNOS MICROORGANISMOS INHIBEN LA FAGOCITOSIS Al hacer resistencia a la muerte por mecanismos microbicidas cuando se encuentran en el fago lisosoma.

 La depresión del estado inmunológico del paciente por la inducción de citoquinas inmunosupresoras como consecuencias de infecciones microbianas por el micobacteriun tuberculosis. La depresión de los mecanismos de defensa del hospedero: es otra estrategia utilizada por diversos microorganismos para escapar del sistema inmune y resistir infectando las células del hospedero esto lo hace de varias formas como son:  La activación policlonal de linfocitos T. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  La variación en sus antígenos de superficie como estrategia utilizada para evitar el reconocimiento por los efectores de la respuesta inmune.El tercer mecanismo de patogenicidad consiste en la estrategia utilizada por el agente para evitar encontrarse con las defensas del hospedero y esto lo hace de tres formas:  Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. bacterias y parásitos.  Producción de proteasas que rompen la IgA y esta pierde su actividad biológica. sobre todo los agentes vida intracelular como las microbacterias y los virus. Esto lo hace el virus de la influenza. por producción de bacterias microbianas.  Liberando antígenos de superficie en forma soluble para distracción de la respuesta inmune ejemplo: los hongos como la cándida mican y los parásitos toxoplasma gondil.

causan daño celular por que interfieren en la síntesis proteica.Otro mecanismo de patogenicidad incluye el daño directo del hospedero por la acción de  Las enzimas: la liberación de enzimas por las bacterias y hongos facilitan la invasión de los microorganismos a los tejidos. Las enzimas y el encapsulamiento son factores de patogenicidad para los hongos. interfieren con la función celular. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Exotoxinas: actúan de tres formas: lisan las membranas celulares.  Endotoxinas: Los microorganismos patógenos también pueden causar daños en las células y tejidos del hospedero indirectamente por la destrucción mediada por la respuesta inmune y frente al agente.

 Tripanosomiasis.O reacciones de HIPERSENSIBILIDAD. que se producen en respuesta a infestaciones por helmintos como respuesta de defensa son responsables de reacciones anafilácticas que se presentan en la facia aguda de enfermedades parasitarias por philarias y esquitósomas. los inmunocomplejos en varios tejidos: como las paredes de los vasos sanguíneos y los riñones lo cual provoca una reacción inflamatoria. se atribuye al depósito de los antígenos y anticuerpos. Otro ejemplo es la presencia de reacciones anafiláctica en la inmunopatología de la aspergilosis alérgica pulmonar. El daño en algunas enfermedades infecciosas persistentes como la:  Hepatitis. Las grandes cantidades de IgE. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  La malaria. Los autoanticuerpos producidas en algunas enfermedades parasitarias han sido implicados en la anemia y la glomérulopatia de la malaria.

Por otra parte en las enfermedades parasitarias la respuesta intensa de eosinófilos es la responsable del daño tisular debido al contenido toxico de los gránulos de los eosinófilos que destruyen el tejido y provocan las alteraciones morfo funcionales que se observan ejemplo: el síndrome eosinofilico pulmonar asociado por la filaria. Los macrófagos activados por citóxinas destruyen los agentes invasores pero también simultáneamente afectan los tejidos autónomos ejemplo: formación de granuloma como el consecuente daño pulmonar que ocurre durante la tuberculosis pulmonar. VÍAS DE TRASMISIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS Las vías de trasmisión de los agentes biológicos pueden ser PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Otro mecanismo de patogenicidad incluyen aquellos que permiten la adquisición de nutrientes muchos agentes patógenos adquieren los nutrientes del hospedero por ejemplo las bacterias toman el miembro que necesitan para su metabolismo y crecimiento y esto provoca el daño. Las reacciones de hipersensibilidad retardada son también responsables de los efectos inmunopatológicos.

Por vectores (artrópodos y roedores). Pero como enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habiendo inclinado en su incidencia. la humedad. MICROBIOTA NORMAL Existen una gran cantidad de microorganismos que se haya colonizando la piel y las mucosas del hombre sano. Es imprecisa y determinada. Pero estos microorganismos se encuentran en un equilibrio. Estos se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son: la temperatura. los nutrientes y la presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento estos agentes biológicos constituyen la microbiota normal del hombre conocida común mente como flora normal”.Directas o indirectas. Cuando estos se rompen o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos pueden comportarse como PATÓGENOS denominándose entonces OPORTUNISTAS. Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. Entre las principales vías de trasmisión de las enfermedades infecciosas están:      Digestiva. Contacto de piel y mucosa. La microbiota normal esta constituida principalmente por bacterias en un numero mucho menor por algunos hongos y protozoarios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Respiratoria.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA EMERGENCIA Los factores que contribuyen a la aparición de enfermedades emergentes son Factores sociales y económicos: Cambios demográficos y conductuales del hombre Desarrollo tecnológico e industrial y agrícola Cambios ecológicos Comercio y viajes internacionales Deterioro en las medidas sanitarias y deficiencias en los servicios asistenciales Cambios o adaptaciones en los microorganismos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Se han evaluado los microorganismos que plantean el mayor peligro como arma biológica. EL BOTILISMO.  Pueden originar pánico en la población y fragmentación social.La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de elevar en una situación determinada la devastación o la incapacidad de una población. considerar un agente potencial en la categoría A. es por ello que se debe tener en clara la amenaza del bioterrorismo. por su alta importancia comentaremos los requisitos para. requieren una reacción especial respecto a la propagación de la sanidad pública. Entre estos agentes se encuentran los causales del CARBUNCO.  Pueden producir una mortalidad elevada con una gran capacidad de impacto sanitario. TULAREMIA.  Pueden diseminarse fácilmente o trasmitirse de persona a persona. los centros de control y prevención de enfermedades han graduado las armas biológicas en tres categorías:  A-B-C. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Permiten la evasión de la respuesta inmune. la virulencia. Ocasionan daño directo sobre el hospedero. Los que inhiben el proceso fagocitosis. respiratoria.  Los mecanismos de patogenicidad de los agentes se dividen en aquellos que:       Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación.  El desarrollo de un proceso patológico de etiología infecciosa. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Las principales vías de la transmisión de las enfermedades infecciosas son: la vía digestiva.  Los agentes patógenos producen daño en el hospedero de manera directa por acción de toxinas y enzimas y de forma indirecta a través de las reacciones inmunopatológicas.CONCLUSIONES  Las principales categorías de agentes biológicos patógenos son: Los parásitos que se dividen en protozoos y helmintos. depende de las propiedades agresivas del agente como son: la patogenicidad. los hongos. Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero. las bacterias y los virus. por contacto de piel y mucosas y a través de vectores. Ocasionan daño indirecto por reacciones inmunopatológicas. la invasividad y la toxigenicidad mientras que por otro lado depende de los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa del hospedero.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Las enfermedades infecciosas remergentes son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia. realizan importantes funciones beneficiosas para el organismo humano. La microbiota normal está integrada por una gran cantidad de microorganismos que se hallan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento.  Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 9 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA” GENERALIDADES SOBRE PARASITOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estos procesos pueden ser provocados por: protozoos o por helmintos. O en su defecto dejar lesiones irreversibles al afectar el crecimiento y el desarrollo económico con el consiguiente daño social. desde los parásitos que no van más allá del estrato corneo hasta los que se localizan en las vísceras.PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGIA INFECCIOSA Los procesos patológicos de etiología parasitaria son de gran importancia por varias razones. vive en el interior o exterior de otro organismo más complejo y potente que el. CLASIFICACIÓN Los procesos patológicos de etiología parasitaria según la localización del daño pueden clasificarse en: intestinales y extraintestinales. provocan daños importantes a la salud. didácticamente los clasificamos en transmitidos por:  Fecalismo. del cual se nutre y le produce o no lesiones. afectan a una parte numerosa de la población mundial. desde los casi imperceptibles por el individuo hasta los que pueden ocasionar la muerte. La localización de los parásitos en el hospedero humano es muy variable. DINÁMICA DE TRANSMISIÓN DE LOS AGENTES RESPONSABLES Teniendo en cuenta la dinámica de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos. PARÁSITO Parasito es un ser vivo. Y de acuerdo a los detalles morfológicos de los agentes responsables.

Reservorio. De los artrópodos. Contacto directo con las mucosas. NOMENCLATURA BINOMIAL El nombre científico de los parásitos se expresa en dos palabras: el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie. DEFINICIONES Para estudiar los procesos patológicos de etiología parasitaria. A través del suelo. Vector. Estas facilitan la mejor compresión del tema. Hospedero habitual. Hospedero paraténico o de transporte. Vías: transplacentaria. se deben revisar las siguientes definiciones:          Hospedero. cómo vectores transmisores. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y el segundo que corresponde a la especie debe escribirse con minúscula. Hospedero vicariante. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La combinación que se usa para denominar una especie animal o vegetal se le denomina nomenclatura binomial. La ingestión de carne cruda o mal cocida y de vegetales contaminados. Hospedero accidental. respiratoria y sexual. Hospedero definitivo.      Transfusiones de sangre. Hospedero intermediario. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada.

Género y Especie. Atendiendo a los detalles morfológicos se clasifican en protozoos y helmintos. Orden. En algunos casos se clasifican además en Subreinos.BALANTIDIUM COLI Todos los seres vivos están clasificados taxonómicamente en: Reino. Estos últimos en cestodos y trematodos. Subphyllum y Subclases. Clase. se utilizan las clasificaciones atendiendo a los detalles morfológicos y según su localización en el hospedero. Familia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estos agentes se clasifican en: ectoparásitos si habitan en la parte externa y endoparásitos si habitan en el interior del hospedero a nivel de los tejidos. Phyllum. las células o la sangre. Los helmintos a su vez se clasifican en: nematelmintos y platelmintos. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN EN EL HOSPEDERO Según la localización en el hospedero. CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS ATENDIENDO A LOS DETALLES MORFOLÓGICOS Existen distintas formas de clasificar a los parásitos de importancia médica.

De acuerdo a su grado de parasitismo. abordaremos el estudio de la categoría parásitos. Iniciaremos con las generalidades sobre los protozoos. los cilios. ESTRUCTURAS RESPONSABLES DE LA LOCOMOCIÓN Las estructuras responsables de la locomoción son: los seudópodos. la quística y la de trofozoito. CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS PROTOZOOS Los protozoos son unicelulares y eucariotas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los flagelos y la membrana ondulante. por esta razón existen parásitos patógenos y no patógenos. Para la mejor comprensión de los procesos patológicos de etiología parasitaria. Debemos recordar que la patogenicidad de un agente esta en relación con la capacidad de producir o no enfermedad. Según las anormalidades de localización.OTRAS CLASIFICACIONES Se debe hacer énfasis en otras clasificaciones a partir de los siguientes criterios:     Según la exigencia a la vida parasitaria. Según la capacidad o no de producir enfermedad en el hombre. FASE DE LOS PROTOZOOS Los protozoos presentan en su mayoría dos fases bien diferenciadas entre si.

son hermafroditas. El parasito adulto está formado por unidades conocidas como proglótidos. es decir. Ejemplo Áscaris lumbricoides adulto.CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS NEMATELMINTOS De las características generales de los helmintos. atraviesan por la fase de huevos que dan origen a larvas. tienen sexos separados. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS CESTODOS Los cestodos como la generalidad de los platelmintos. se debe enfatizar en las siguientes: Los nematelmintos pueden ser hembras o machos. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TREMATODOS Los trematodos son aplanados en la región dorso-ventral y tienen forma foliácea como las hojas de los vegetales. por lo que son considerados a diferencia de los nematelmintos monoicos. son cilíndricos. órgano que contiene las estructuras de fijación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . están cubiertos por tegumento y son hermafroditas con excepción del género Schistosoma. alargados y presentan simetría bilateral. o por penetración a través de la piel de las formas larvarias. Se adquieren en general por la ingestión de huevos. en la parte anterior del cuerpo se encuentra el escólex a manera de cabeza. por lo que se les considera dioicos.

Los trematodos atraviesan por varias fases larvarias, como son:     Miracidio. Esporoquiste. Redias. Cercarías; entre otras, hasta alcanzar la fase adulta.

Con el empleo de la clasificación de los parásitos según su localización en el hospedero; es importante realizar un cuadro que resuma los detalles morfológicos mas frecuentes que distinguen a los parásitos que afectan al hombre en su comunidad.

CICLOS EVOLUTIVOS El conocimiento de los ciclos evolutivos de los parásitos es necesario para realizar un adecuado diagnostico, prevención y tratamiento de las enfermedades parasitarias.

ASPECTOS CLAVES EN EL CICLO EVOLUTIVO DE LOS PARÁSITOS Los ciclos de vida evolutivos pueden ser directos e indirectos, en dependencia de la existencia o no de hospederos intermediarios. Para estudiarlos se deben enfatizar aspectos claves como:

     

Puerta de entrada. Localización definitiva en el hospedero. Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios, en los que tienen ciclo indirecto. Estadio infectante.
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 Estadio diagnostico.  Mecanismos de transmisión.

CICLO EVOLUTIVO DE PLASMODIUM SP. Se muestra como se puede del ciclo de vida completo del genero Plasmodium resumir los aspectos que se sugieren como claves. Como se observa este es uno de los ciclos más complejos de los protozoos.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO DE PLASMODIUM SP Las etapas principales del ciclo evolutivo del Plasmodium, agente responsable del paludismo son:  Puerta de entrada.  Localización definitiva en el hospedero.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO       Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios. Estadio infectante. Estadio diagnostico. Mecanismo de transmisión.

Existen particularidades que no existen reflejadas en los esquemas de los ciclos evolutivos de los parásitos, por esta razón siempre se debe conocer el ciclo de vida completo antes de realizar cualquier esquema.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS Los parásitos causan lesión o daño celular a través de mecanismos, como son: diversos

 Mecánicos: estos son producidos por obstrucción como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo como el intestino y las vías biliares; y por compresión, como ocurre con aquellos que ocupan espacio en vísceras. Ejemplo: el desplazamiento de tejidos en el cerebro por invasión de estadios larvarios.  Traumáticos: ejemplo; la introducción del extremo anterior del parasito en la pared del colon.  Bioquímicos: basados en la producción de sustancias toxicas o metabólicas que tienen la capacidad de destruir tejidos.  Expoliativos: se refiere al consumo de elementos propios del hospedero por parte de los parásitos.  Inmunológicos: provocados por las reacciones de hipersensibilidad desencadenadas por el agente o sus productos de excreción.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTROPODOS Los artrópodos en general se caracterizan por:     Poseer simetría bilateral. Ser segmentados. Tener exoesqueleto. Presentar patas segmentadas articuladas.

Además son transmisores de agentes biológicos que ocasionan enfermedad, son causantes directos de procesos patológicos, ocasionan molestias generalmente cutáneas.

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En ocasiones son objeto de alteraciones psiquiátricas. La clase insecta reúne a los artrópodos de mayor relevancia; vectores transmisores de importantes enfermedades virales, bacterianas y helmínticas, como el paludismo o malaria, el dengue, la fiebre amarilla, entre otras.

ARTROPODOS Como vectores de importancia médica, los artrópodos pueden comportarse como agentes mecánicos y biológicos, que transmiten numerosos microorganismos. Entre los primeros se encuentran las moscas y cucarachas que depositan agentes patógenos en los alimentos, la piel o en las mucosas del hospedero. Entre los vectores biológicos se encuentran los mosquitos, los piojos, las pulgas, las garrapatas, entre otros.

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CONCLUSIONES Para identificar a los parásitos es necesario tener en cuenta las principales características que distinguen a cada grupo según la clasificación morfológica (protozoos, nematodos, cestodos, trematodos). Los parásitos causan lesión o daño celular a través de los siguientes mecanismos: mecánicos, traumáticos, expoliativos, bioquímicos, e inmunológicos. Las etapas principales del ciclo evolutivo son: Puerta de entrada, localización definitiva en el hospedero, puerta de salida, hospedero definitivo, hospederos intermediarios, estadio infectante, estadio diagnostico y mecanismo de transmisión. Los mecanismos de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos son: Fecalismo. Transfusiones de sangre. Vías transplacentaria, respiratorias y sexual. Contacto directo con las mucosas. Suelo. Ingestión de carnes y vegetales. Artrópodos. Las características generales de los artrópodos son: Poseen simetría bilateral. Son segmentados. Poseen exoesqueleto. Presentan patas segmentadas articuladas. Son transmisores de agentes biológicos. Son causantes directos de enfermedad. Ocasionan molestias cutáneas.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 10 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TÍTULO: GENERALIDADES SOBRE MICOLOGÍA

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se inicia en 1967 cuando huke observo que las manchas amarillas en las hojas de una rosa estaban constituidas por organismos filamentosos posteriormente Michelle describió en 1729 el género aspear hilos a partir de la mitad del siglo IX se realiza avances en el estudios de estas categorías de agentes infecciosos. actualmente existen entre 50mil y 100mil especies de hongos de ellas solo una pequeña parte puede causar enfermedades en los humanos. No todos los hongos son patógenos para el hombre existen algunas especies que le benefician y otras que pueden ser causantes en algunas ocasiones de intoxicación por la importancia que reviste los hongos patógenos.El estudio de la categoría hongo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA FÚNGICA Los procesos patológicos infecciosos de origen fúngico son el resultado de la lesión o alteración morfo funcional de los tejidos provocados por estos agentes.  Son células eucariotas.  Ninguno es anaeróbico estricto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los hongos son organismos que pueden comportarse como patógenos para el hombre para estudiar su morfología deben recordar que.

NOMENCLATURA DE LOS HONGOS Al igual que los parásitos el nombre científico de los hongos se expresa en 2 palabras el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie el nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie con minúscula. Pared la cual constituye el 90% del peso seco del microorganismo le brinda rigidez y es un elemento clave. siempre utiliza la letra itálica o subrayada. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estos elementos los distinguen de otras categorías de agentes los hongos se clasifican según su tamaño y el mecanismo de transmisión que utiliza.  La mayoría no poseen capsula.

ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO FILAMENTOSO Al conglomerado de las células de la misma especie de un agente se le denomina (colonia) en la imagen se aprecia su aspecto macroscópico de un hongo filamentoso. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología microscópica y macroscópica eso permite clasificarlos en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes. Observen la imagen microscópica de un hongo filamentoso apreciando la unidad anatómica de los hongos microscópicos filamentosos denominados hifa.

 Cerigniformes.  Crateriformes.  Carmelitas. Va a tener diferentes formas y colores así pueden ser:  Algodonosas. Entre otras y pigmentadas de  Rojo. En el (micelio) aéreo se desarrolla la colonia del hongo que de acuerdo con el género de especie que pertenezca.Al conjunto de hifas unidas y entrelazadas se le denomina (micelio) este puede ser aéreo o reproductivo el cual crece en su superficie del medio del cultivo donde podremos encontrar las conidias o esporas y vegetativo o nutritivo aquel que se le introduce en el medio del cultivo para absorber los nutrientes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Purulentas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Verdes. ASPECTO MICROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen las células aisladas o en ramificaciones de un hongo levaduriformes. las ramificaciones no son más que células dispuestas linealmente observadas como falsas hifas es por ello que se les denomina (pseudohifas). Entre otras.  Amarillos. Violetas.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Otro criterio importante en la clasificación de estos agentes patógenos es el mecanismo de transmisión estos se transmiten por:  Contacto directo.ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen en la imagen el tipo de colonia de un hongo levaduriformes estas son colonias suaves. cremas.  Penetración por cateterismo. cremosas. café. y pueden presentar diferentes coloraciones como: blancas.  Penetración a través de las heridas de la piel. negras.  Autoinfección. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . entre otras.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . mientras que las esporas sexuales se producen por meiosis . Las asexuales son aquellas que se producen a partir de una hifa o sobre los lados extremos de estas.la observación de estas estructuras en el laboratorio facilita la identificación de algún tipo de hongo.ESPORAS Los hongos se reproducen sexual o asexualmente en dependencia del tipo de esporas estas tienen la función de la resistencia y la reproducción y pueden ser sexuales y asexuales caracterizando el tipo de reproducción.

CLASIFICACIÓN DE LA MICOSIS Se clasifica atendiendo a la localización de las lesiones: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .MICOSIS Los procesos patológicos de etiología micótica se clasifican según diferentes criterios el que prevalece es el clínico en dependencia de la localización de la lesión. La micosis humana representan un grupo de enfermedades producidas por hongos son muy frecuentes. están distribuidas en casi todo el planeta alguna se limitan a zonas geográficas especificas y a grupos con factores de riesgo.

 Micosis subcutáneas. Micosis superficiales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Micosis sistémicas o profundas. Observen en la imagen una micosis superficial (pitiriasis versicolor) producida por el hongo malassezia furtur en la espalda del paciente se aprecia las alteraciones en la pigmentación de la piel resultado de la reducción en la producción de melanina.  Micosis cutánea.

PATOGENICIDAD DE LOS HONGOS La acción fúngica del tracto gastrointestinal ocurre fundamentalmente en pacientes con inmunidad comprometida la especie cándida es parte de la microbio tica intestinal normal muestra predilección del epitelio escamoso estratificado produciendo candidiasis oral. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CARACTERÍSTICAS DE LOS HONGOS PATÓGENOS Los hongos patógenos se caracterizan por ser:  Invasivos.  No producen toxinas.  Provocar enfermedades crónicas con lesión del tipo granulo matoso. esofagitis membranosa y puede diseminarse al resto del tracto gastrointestinal y a otros órganos sistémicos.  Poseen enzimas necesarias para obtener nutrientes directamente del hospedero.  Virulentos.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Según su mecanismo de transmisión. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los hongos se clasifican en:  Hongos transmitidos por contacto directo. Los mecanismos de Patogenicidad que utilizan los hongos para producir enfermedad son:  Invasividad.  Producción de enzimas.  Provocan enfermedades crónicas de tipo granulomatoso.  No producen toxinas.CONCLUSIONES Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología macroscópica y microscópica permitiendo clasificar en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes.  Hongos transmitidos por auto infección.  Hongos transmitidos por penetración.  Virulencia.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 11 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE BACTERIOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

el genial investigador francés Luis Pasteur en el siglo XIX. Sin embargo. desarrollo medios sólidos para el aislamiento de microorganismos mediante la fermentación. Otros investigadores también se destacaron en este campo especialmente en el estudio de la bacteriología como Robert Cosh. Ayudan en la descomposición de la materia orgánica muerta. Las bacterias son a menudos causantes de procesos patológicos en los humanos y en animales. ciertas bacterias: Producen antibióticos Convierten el nitrógeno en una forma utilizable Aportan el sabor en el yogur y el gusto en el fermento del pan. El primero en observar y describir las bacterias. quien descubrió el bacilo tuberculoso y Hanssen el germen causal de la lepra reforzando con su descubrimiento el papel de las bacterias como agentes etiológicos causales de un elevado número de procesos patológicos en el hombre. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . fue el investigador holandés Antón back luguinpuk entre los siglos XVII y XVIII.Hoy iniciaremos el estudio de las bacterias como categoría infecciosa responsables de procesos patológicos que afectan al hombre.

tienen un genoma que carece de membrana nuclear y no tienen organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma.La evolución de una enfermedad infecciosa bacteriana involucra toda una secuencia de interacciones entre los microorganismos y el hospedero. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Coloración. Morfología colonial. Motilidad. Tamaño. Para el reconocimiento de las bacterias en el laboratorio es necesario tener en cuenta las siguientes propiedades Forma. son unicelulares. Ello incluye: La entrada del agente Invasión y colonización de los tejidos Daño hístico Alteraciones funcional ocasionada (hospedero) BACTERIAS Las bacterias a diferencia de los hongos son células procariotas.

Productos de fermentación. Una pared celular delgada intercalada entre dos membranas fosfolipídicas en las bacterias gram negativas. Una pared gruesa. Espectro de hospedero. Algunas poseen: pilis. envolviendo la membrana celular que retiene el colorante violeta cristal en las bacterias gram positivas. estructura que les permite unirse a las células del hospedero. Sensibilidad antimicrobiana. Muchas bacterias poseen filamentos largos helicoidales que se extienden desde su superficie celular y que las capacitan para moverse en su ambiente denominadas: flagelos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hay 2 formas de estructuras de la pared celular. GENERALIDADES Las bacterias están constituidas por una pared celular compuesta por péptidos glucanos. Utilización de sustratos. Patrones de enfermedad.Presencia de capsula.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estas son las bacterias facultativas intracelulares. y replicarse tanto dentro como fuera de la célula. pero dependen del hospedero para las condiciones de crecimiento favorable. Algunas como las intracelulares obligadas crecen solamente dentro de las células del hospedero. El primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie.NOMENCLATURA DE LAS BACTERIAS El nombre científico de las bacterias se expresa en dos palabras. Estos microorganismos permanecen extracelularmente cuando invaden al cuerpo mientras que otras pueden sobrevivir. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada. GENERALIDADES Muchas bacterias sintetizan su propio ADN y ARN y proteínas. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie debe escribirse con minúscula.

GENERALIDADES Numerosas especies bacterianas habitan normalmente en el cuerpo humano sin causar daño en una relación simbiótica localizada fundamentalmente en la piel. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estas pueden hasta resultar beneficiosas para el hombre. Cuando alguna de estas especies residentes de un determinado lugar invade otros sitios normalmente estériles del organismo pueden producir enfermedades considerándose oportunistas. BASE PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS Los principales criterios para clasificar a las bacterias en la práctica médica son: La Morfología Agrupación Carácter tintorial Formas de respiración Existen otros criterios que se utilizan para la identificación del género y la especie. Actualmente se utilizan en la clasificación de estos microorganismos la taxonomía genética o taxonomía molecular. la boca y el tracto gastrointestinal.

AGRUPACIONES BACTERIANAS Una vez conocida la morfología de las bacterias se observo que se agrupaban en forma muy característica. Los espirilos: en forma de tirabuzón con eje helicoidal. estas después de la división celular con la excepción de las formas espirilares quedan agrupadas de diferentes maneras: Los cocos si se agrupan en racimos irregulares. son conocidos como: estafilococos.FORMAS DE LAS BACTERIAS Desde que se empezaron a describir las primeras formas de las bacterias en 1676 se inicio su clasificación según su similitud morfológica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los cocos : que tienen su forma esférica Los bacilos: en forma de pequeños bastones.

se les denomina: estreptococos. Y a los agrupados en parejas se les denomina: diplococos. Los bacilos se agrupan de forma características: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .AGRUPACIONES BACTERIANAS AGRUPACIONES BACTERIANAS Si se agrupan en cadenas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .AGRUPACIONES BACTERIANAS Diplobacilos si se agrupan en pares AGRUPACIONES BACTERIANAS Estreptobacilos si se agrupan en cadenas y en empalizadas al girar sobre las células dando un aspecto de letras. AGRUPACIONES BACTERIANAS Las bacterias espirilares no tienen agrupaciones definidas y se diferencian entre sí por su morfología.

La coloración que absorben las bacterias están en correspondencia con la estructura y composición de la pared celular. la sangre o los nervios. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LAS BACTERIAS Algunas bacterias proliferan localmente en el sitio de la infección y mientras que otras penetran la barrera epitelial se propagan a otros sitios a través de los linfáticos. Estas se tiñen de acuerdo a su afinidad por el tipo de colorante. La tinción de siel nielhesen permite clasificarlas en 2 grupos:  Las bacterias acido alcohol resistente que se tiñen de color rojo . El daño bacteriano a los tejidos del hospedero depende de: Existen otros elementos que forman parte de los mecanismos de patogenisidad de las bacterias como son:  La presencia de capsula.CARACTERÍSTICAS TINTORIALES Las bacterias no refractan la luz polarizada por lo que se hace necesario a nivel del laboratorio de microbiología colorearlas para poder observarlas. El carácter tintorial frente a la coloración de Gram permite diferenciarlas en dos grandes grupos: Las gran positivas teñidas de color violeta La gram negativa teñidas de color rojo.  Presencia inmunitarias del hospedero ante la agresión de estos agentes provocando lesión tisular. Para garantizar una mejor identificación de las bacterias como categoría deben relacionar los detalles morfológicos con el tipo de coloración utilizadas en el diagnostico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Y las bacterias no acido alcohol que se tiñen de color azul.

provocan diferentes procesos patológicos entre ellos las mionecrosis de las heridas traumáticas y quirúrgicas conocidas como gangrena gaseosa. se ha encontrado otros factores como la neumolisina. El agente responsable del 90% de los casos es el (costrium perfrigens) este agente puede ocasionar además intoxicación alimentaria este proceso patológico infeccioso tiene 3 formas clínicas:  La infección de los tejidos  La inflamación de los tejidos  Y la necrosis Esta última es la forma más grave del padecimiento PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por agruparse en parejas por lo que se denomina diplococos. la ianulodinasa. Se distribuyen en forma de cadenas cortas y como detalle morfológicos distintivo se destaca su forma lanceolada. principalmente cortas. BACTERIAS GRAM POSITIVAS La especie del genero costrium son bacilos gram positivos que crecen en condiciones anaeróbicas y producen esporas que habitualmente están en el suelo.BACTERIAS GRAM POSITIVAS MORFOLOGÍA Los neumococos al igual del resto de los miembros de este género son bacterias gran positivas pero se distinguen del resto. la leucosibima y la neurominidasa como elemento secundario en su patogenisidad. La entrada del neumococo generalmente es a través de la nasofaringe por la inhalación del germen proveniente de personas que están eliminando la bacteria con gotitas de flugui en la tos. la capsula inhibe la fagocitosis de esta forma el agente crece libremente en los tejidos dando lugar a la inflamación. Es por eso que los neumococos se clasifican como diplococos gram positivos lanceolados y agrupados en cadenas. Su factor de patogenisidad se debe fundamentalmente a la presencia de capsulas si estas no se forma la bacteria no causa enfermedad.

esta familia se encuentra los géneros:      Escherichia Salmonella Shiguella Yersinia Klebsiella Los proceso patológicos producidos por estos géneros pueden estar localizados en el intestino . La especie perfrigens se distingue además por la presencia de capsulas. diversos son los géneros que conforman pero los principales patógenos para el hombre se circunscriben a 25 especies. otros géneros y especies forman parte de la mico biota normal del intestino y la superficie expuestas pero pueden ser causa importante de procesos patológicos cuando actúan como oportunistas y ocasionan enfermedades comunitarias o intrahospitalarias. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS Las entero bacterias son bacilos gram negativos no esporulados que pueden ser móviles o no . como la más frecuente entre los patógenos que conforman. algunos presentan capsula la tensión de gram no permite diferenciar a los diferentes géneros bacterias pues todas poseen similares características morfológicas y tintoriales. Largos. y son móviles estos se agrupan en función de la patología que producen en los humanos.El género costrium está formado por muchas especies de bacilos gran positivos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . FACTORES DE PATOGENICIDAD Los factores de patogenisidad que poseen microorganismos y explica las manifestaciones clínicas de la gangrena caseosa son: La producción de enzimas y toxinas mecanismo de transmisión. pleumorficos esporulados y anaeróbicos estricto poseen flagelo.

y es el agente etiológico de enteritis y enterocolitis. Esta especie es responsable del 70% de las infecciones urinarias. MECANISMOS DE TRANSMISION BACTERIA GRAM NEGATIVA Dentro del grupo de entero bacterias estudiaremos Escherichia coli como bacteria gram negativa responsables de procesos patológicos piógenos en tejidos extra intestinales. y causa frecuente de infecciones de heridas de pacientes hospitalizados.FACTORES DE PATOGENICIDAD Los mecanismos con los que cuenta la entero bacteria para producir enfermedad son variados pudiendo estar presente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Morfología el Escherichia coli es un bacilo gram negativo móvil no esporulados presenta fimbrias y flagelos.

MECANISMOS DE TRANSMISION PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . su nicho ecológico natural es el intestino delgado y grueso formando parte de la micro biota nativa intestinal.MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Las enterocolitis producidas por Escherichia coli se debe a 5 mecanismos patogénicos: La Escherichia coli es una bacteria constantemente encontrada en la materias fecales del hombre y en muchas especies de animales.

la técnica que se emplea para su identificación es la de ciel nelse. En la mayoría de los casos la infección se adhiere por transmisión de persona a persona. Las cepas virulentas forman cordones serpentinas microscópicas en los cuales los bacilos ácidos resistentes se disponen en cadenas paralelas. por inhalación de micro gotas aéreas de un caso activo a un hospedero susceptible este agente permanece en el medio ambiente . La formación de estos cordones se relacionan con la virulencia un factor formador de cordones inhibe la migración de leucocitos favoreciendo la formación de granuloma crónicos. los constituyentes de la pared celular el micobacterium tuberculosis induce hipersensibilidad retardada y cierta resistencia a la infección.MICROBACTERIAS A la micro bacterias se les llama bacilo alcohol resistente o baar por que tienen una cubierta celular seria compuesta por acido micólico que las hace resistente al acido incluso al tratar con una mezcla de acido y alcohol. las manifestaciones patológicas de las tuberculosis tales como granuloma caseoso y la formación de cavernas son el resultado de la respuesta inmunitaria del hospedero frente al agente. el hacinamiento y en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes. NOMENCLATURA El micobacterium tuberculosis es el agente responsable de la tuberculosis que en un 90% de los casos es pulmonar esto afecta a millones de individuos en todo el mundo y es una de las principales causas de muertes. es importante diferenciar la infección por micro bacteria tuberculosis de la enfermedad. La infección es la presencia de microorganismo que puede o no causar enfermedad clínicamente significativa este proceso patológico es frecuente donde existe la pobreza. No se tiñen con facilidad una vez que captan el colorante como la fusiona fenicada con calor. la convivencia con los pacientes afectados es de muy alto riesgo para contraer la infección. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . MICROBACTERIUM TUBERCULOSIS La vía de infección determina el patrón de la lesiones.

Es un organismo con forma espirilar muy fino con extremos puntiagudos elementos determinantes en su patogenisidad. multiplicación activa sin que intervengan la liberación de las toxinas. tenuas y flexibles. neurológicas y ostioarticulares entre otras. ha sugerido la sífilis primaria y secundaria entre hombre y mujeres que han llevado a un traumático incremento de la sífilis congénita. Los treponemas patógenas tienen los extremos que terminan en punta fina estos son usados de las células del hospedero. NOMENCLATURA TREPONEMA PALLIDUM La sífilis proceso patológico provocado por el treponema pallidum es una infección de transmisión sexual de gran transcendencia social y sanitaria en el mundo. Las principales alteraciones morfológicas y funcionales que producen esta en correspondencia con el estadio de la enfermedad.  En la primaria el chancro sifilítico es una pápula ligeramente elevada.BACTERIAS ESPIRALES Las espiroquetas son bacterias relativamente largas. En los países de escasa disponibilidad de atención médica adecuada aparece el estadio terciario. en forma de espiral o hélice o como olas ondulantes constituyen un grupo grande y heterogéneo de organismo ce espirales móviles son consideradas raras por su estructura.  En un rayos X de hueso se aprecia engrosamiento del periostio denominado (periostitis).  En la secundaria las lesiones mucocutaneas diseminadas ambos procesos se acompañan de infiltrada inflamatoria mono nuclear ricos en células plasmáticas y alteración endotelial. PATOGENICIDAD La patogenisidad de este microorganismo depende de: Adhesión de las membranas celulares. dura enrojecida que puede ulcerarse. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  En la terciaria se observa alteraciones cardiacas. Características y mecanismos de motilidad dentro de las espiroquetas patógenas para el hombre (treponema pallidum) es el agente causal de la sífilis.

pero pueden adquirirse por el contacto no sexual con los pacientes o con los objetos recientemente contaminados. Porque estas lesiones son ricas en treponema. este penetra por las mucosas pero también lo puede hacer por excoriaciones de la piel.La sífilis se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto directo con las lesiones de los pacientes con chancro. En la sífilis congénita la transmisión es por la vía transplacentarias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . placas mucosas o condilomas durante las relaciones sexuales.

desde un enfermo o potador. la agrupación y el carácter tintorial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Los mecanismo de transmisión de las enfermedades de etiología bacteriana dependen de: “la capacidad de transmitirse el agente infeccioso o sus productos tóxicos.  Las bacterias para producir lesión celular utilizan su capacidad para adherirse a las células y tejidos y liberar toxinas y enzimas. hasta un hospedero susceptible”.CONCLUSIONES  Las principales bases utilizadas para la clasificación de las bacterias en la práctica médica son: la morfología.  La identificación de las bacterias como cocos bacilos y espirilos se basa sus detalles morfológicos.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 12 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE VIROLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

controladas y hasta erradicadas. al desarrollo de la técnica de cultivo de células invitro para su reproducción. Aunque el conocimiento de un virus no se da hasta 1892 con el descubrimiento del virus del mosaico del tabaco. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Hoy abordaremos el estudio de los virus como agentes infecciosos responsables de procesos patológicos que afectan a los seres humanos El surgimiento de la virología se puede considerar con el nacimiento de la técnica de: vacunación anti variolosa en 1798. Con la esperanza que en un futuro próximo las enfermedades virales sean curadas. Con la invención del microscopio electrónico el descubrimiento del embrión del pollo como medio de cultivo y posteriormente. se ha ido ampliando el horizonte de la virología.

esta no ocurre por división celular si no que una vez sintetizado sus componentes estos se ensamblan dando lugar a una nueva partícula viral.LOS VIRUS Los virus son partículas inertes formadas por ácidos nucleicos ARN o ADN y proteínas. son parásitos intracelulares obligados por que dependen de la maquinaria metabólica de la célula hospedera para su replicación. Son considerados como la forma más pequeña de vida Son invisibles al microscopio óptico. ESTRUCTURA VIRAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . DETALLES MORFOLÓGICOS De acuerdo a la forma de la capside los virus pueden ser:  Virus cúbicos siendo el patrón más frecuente el cosahédrico  Virus helicoidales y  Virus con estructura compleja cuando no presentan estos patrones morfológicos. están recubiertos y protegidos por la capside estructura formada por capsómeros donde residen las proteínas virales.Los virus tienen una estructura relativamente simple las características estructurales más importantes que los distinguen de la célula microbiana es la posesión de un solo tipo de acido nucléico ya sea (ADN o ARN). ribosomas sistemas generadores de energía ni organelos de locomoción. A la unidad infecciosa integra se le denomina (virion). Algunos presentan una envoltura de lipoproteínas no tienen núcleos.

actualmente se utilizan las sig. Propiedades como base para la clasificación viral: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .PRESENCIA O AUSENCIA DE ENVOLTURAS Los virus que carecen de envolturas se denominan: virus desnudos y los que presentan envoltura se denominan: virus envueltos. BASE PARA LA CLASIFICACIÓN Los virus han recibido varias clasificaciones en dependencia de diferentes criterios.

Estudiaremos la clasificación según las propiedades biológicas por la importancia que reviste en la práctica médica. la forma. teniendo en cuenta : el tamaño. La morfología del virión. el tipo de acido nucléico y la presencia o ausencia de envoltura  Las propiedades físico químicas del virión  Las propiedades del genoma del virus  Las propiedades de sus proteínas  La organización y replicación del genoma viral  Las propiedades antigénicas  Las propiedades biológicas. Estas propiedades permiten clasificar a los virus de acuerdo a:  Tropismo tisular  Patogenicidad  Modo de transmisión  Interrelación con el vector  Patología que producen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

A la preferencia que tiene los virus por infectar ciertas células.Los virus pueden dañar directamente a las células del hospedero penetrando y replicándose a expensas de él. ONTOGENESIS DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Esta afinidad está determinada por varios factores tales como:  los receptores de las células del hospedero  las barreras anatómicas  la temperatura  las defensas locales del hospedero entre otros. Este permite clasificar a los virus según su afinidad ejemplo:  Virus dermotrópicos que afectan la piel  Virus neurotrópicos los que afectan a las células y tejidos del sistema nervioso. tejidos y órganos se les denomina: tropismo tisular.

La entrada de los virus a los tejidos se lleva a cabo por diferentes vías las más comunes son:  Las respiratorias por inhalación  El tracto gastrointestinal por ingestión  Las membranas mucosas o heridas abiertas  Por contacto directo material infectado  Por la introducción directa o por medio de vectores. Etapas:  Entrada de los virus en los tejidos  Diseminación en el hospedero  Excreción y transmisión a otro huésped. DISEMINACIÓN EN EL HOSPEDERO Generalmente los virus se replican en el sitio de entrada sin necesidad de diseminarse.La ontogénesis de los procesos patológicos virales se produce la sig. La PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las vías de propagación más comunes son: la sanguínea y la linfática pero en algún virus ocurre la diseminación neuronal hasta alcanzar estructuras como la del sistema nervioso central.  Por pinchazos con agujas infectadas La penetración del virus por cualquiera de las vías mencionada constituye la infección. otros producen enfermedad en sitios distantes del sitio de entrada por distintos mecanismos.

genitourinaria y sanguínea.H y virus de la hepatitis B. ejemplo: V.  Por contacto sexual. Y son transmitidos por diferentes mecanismos. gastrointestinal.oral. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . boca-boca. Los viriones pueden permanecer libres en el plasma o estar asociados a una célula en particular según su afinidad a la cual puede infectar.presencia de virus en sangre se denomina: viremia y en muchas infecciones virales es breve. mano-ojo.  Por contacto mano-boca. EXCRESIÓN Y TRANSMISIÓN A OTRO HOSPEDERO Los virus se excretan por la misma vía que fueron utilizadas para su penetración: respiratoria. ejemplo: el virus del herpes simple. ejemplo: el virus de la hepatitis A. ejemplo: el virus de inmunodeficiencia humana. el virus epster baar y los enteros virus 70  Por intercambio de sangre contaminada  Por vía transplacentarias.  Por vía fecal. estos se resumen en:  Transmisión directa de una persona a otra (Vía aerógena) a través de gotitas o aerosoles infectantes ejemplo: virus de influenza.I.

con el ser humano como hospedero accidental.TRANSMISIÓN DE UN ANIMAL A OTRO CON EL SER HUMANO COMO HOSPEDERO ACCIDENTAL Otra vía de transmisión es de un animal a otro. Como sucede a través de la mordedura de un animal infectado con el virus de la rabia y por aerosol infectante en sitios contaminados. TRANSMISIÓN POR MEDIO DE UN VECTOR ARTROPODO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LESIÓN CELULAR Los virus de manera general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular.La vía de transmisión por medio de un vector artrópodo puede seguir 3 patrones de transmisión:  El ciclo humano artrópodo ejemplo la picadura del mosquito Aedes Aegipthy puede conducir a la aparición de enfermedades como el dengue. se replican y provocan la destrucción o lesión celular. Estos se adhieren a la superficie de las células que tienen receptores para él.  El ciclo vertebrado inferior-artrópodo con infección colateral al hombre ejemplo: la fiebre amarilla selvática. secuencia de eventos por las cuales los virus causan enfermedad. La Va desde PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . penetran apoderándose de su maquinaria biosintética.  El ciclo artrópodo-artrópodo con infección ocasional al hombre ejemplo: la fiebre de colorado por garrapata.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Pueden inhibir la síntesis de ADN y ARN o proteínas de la célula hospedera ejemplo: el virus de la poliomielitis.  Puede lisar directamente las células por ejemplo: las células epiteliales respiratorias mueren por la replicación del virus de la gripe. Generalmente esto es característico de los virus tumorales. Una vez que los virus están dentro de las células pueden destruirlas o producir un importante daño tisular de diferentes modos. EFECTOS CITOCIDA Existen diferentes mecanismos por los cuales un virus provoca un efecto citocida.  Las proteínas víricas pueden ensartarse en la membrana plasmática de la célula y dañar directamente su integridad o favorecer la fusión celular formando cuerpos de inclusión ejemplo: el virus del sarampión. hasta el deterioro de las funciones celulares por las alteraciones que entrañan la replicación viral.el contacto de este con células susceptibles.

Otros mecanismos por los cuales las células del hospedero son afectadas:  Cando las proteínas víricas sobre la superficie de las células son reconocidas por el sistema inmunitario y los linfocitos pueden atacar a las células infectadas como en la insuficiencia hepática aguda durante la infección por el virus de la (hepatitis B).  Cuando la muerte vírica de un tipo celular puede provocar la muerte de otras células que dependan de ellas ejemplo: el virus de la poliomielitis.H). Pueden ocasionar muerte por apoptosis como ejemplo: el virus de la inmunodeficiencia humana (V. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .I.

 Virus sistémicos con erupciones cutáneas.Deben realizar un cuadro resumen donde incluyan los agentes virales más frecuentes en su comunidad para cada uno de los siguientes grupos: En este deben reflejar para cada agente viral. Algunas de sus características generales.  Virus que afectan el sistema nervioso central. VIRUS QUE AFECTAN AL SISTEMA RESPIRATORIO Entre los virus más frecuentes que afectan el sistema respiratorio están:  Los adenovirus  Los rinovirus PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el mecanismo de patogenisidad que los distinguen y el mecanismo de transmisión.  Virus que afectan el sistema digestivo.  Arbovirus y fiebre hemorrágica.  Virus que causan crecimiento verrugoso.  Virus que afectan el sistema respiratorio.  Virus sistémicos con trastornos hematopoyéticos.

conducen a las alteraciones funcionales. Recuerden que las alteraciones morfológicas. VIRUS QUE AFECTAN EL SISTEMA DIGESTIVO Entre los virus más frecuentes que afectan al sistema digestivo esta: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Y provoca lesiones en el aparato respiratorio. Es un virus ARN envuelto y se trasmite por vía aerógena a través de las micro gotas de saliva. Este virus lisa directamente las células epiteliales respiratorias. El virus de la influenza y  El virus sincitial respiratorio VIRUS DE LA INFLUENZA El virus de la influenza posee simetría helicoidal.

El virus de la hepatitis A. B. D y E VIRUS DE LA HEPATITIS (A) El virus de la hepatitis A. C. El tipo de acido nucléico es: ARN y no presenta envoltura. el virus de la parotiditis  los rotavirus  el agente Norwalk  y los virus de las hepatitis A. posee simetría icosaédrica. Su transmisión es oro-fecal. daña directamente las células hepáticas provocando las siguientes alteraciones morfológicas:  tumefacción celular o degeneración vacuolar  apoptosis  necrosis y ruptura del hepatocito  e infiltrado mono nuclear PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .VIRUS QUE PROVOCAN ERUPCIONES CUTANEAS Entre los virus más frecuentes que provocan erupciones cutáneas esta:  el virus del sarampión  el virus de la rubeola  el virus varicela-zoster  y los virus herpes simple tipo uno y tipo dos VIRUS DEL SARAMPION El virus del sarampión: posee simetría helicoidal. Es un virus ARN envuelto y su trasmisión es por la vía aerógena a través de las secreciones respiratorias.

Este agente se inserta en la membrana plasmática de la célula del hospedero y daña directamente su integridad o favorece la fusión celular formando cuerpos de inclusión y células gigantes. el virus Epstein Barr inmunodeficiencia humana VIRUS EPSTEIN BARR y el virus de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . VIRUS SISTEMICOS QUE CAUSAN TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS Entre los virus sistémicos que causan trastornos hematopoyéticos se encuentran los citomegalovirus. Las lesiones exantemáticas del sarampión son el resultado de la interacción de los linfocitos con las células del endotelio.

Los arbovirus que se mantienen en la naturaleza en un ciclo que involucra a un artrópodo hematófago que actúa como vector y un vertebrado ejemplo: el virus del dengue y los que afectan al sistema nervioso central como el polio virus y los virus de las encefalitis arbovirales. Es un virus ADN envuelto y su mecanismo de transmisión es: por contacto humano estrecho. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se piensa que este sea un factor importante en la aparición de las complicaciones No menos importante son los virus que causan crecimientos verrugosos como el virus del papiloma.El virus Epstein barr posee simetría icosaédrica. Este virus Infecta los linfocitos B estimulando la producción de anticuerpos y auto anticuerpos contra las células del hospedero. frecuentemente con la saliva durante el beso es por eso que a la enfermedad se le denomina comúnmente enfermedad del beso. pueden utilizar como guía para hacer un resumen el cuadro anterior.

PRINCIPIOS PARA EL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES VIRALES Existen una serie de principios que deben considerar antes de iniciar el estudio de las enfermedades virales: La mayoría de las infecciones virales son subclinicas. Un mismo virus puede provocar varias enfermedades. MICROBIOTA NORMAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Una misma enfermedad puede ser producida por varios virus. El resultado de la infección estará determinado en cada caso por las condiciones genéticas particulares del hospedero y del virus. La enfermedad que se produce no guarda relación con la morfología del virus infectado.

La presencia de los virus como elemento integrante de la micro biota es discutible. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Pueden comportarse como patógenos denominándose entonces oportunistas.Existen una gran cantidad de microorganismos que colonizan la piel y las mucosas del hombre sano se establecen en determinadas localizaciones del organismo después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son:  La temperatura  La humedad  Los nutrientes  La presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento. Cuando este se rompe o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos. Estos agentes biológicos constituyen la micro biota normal del hombre conocida comúnmente como flora normal. Los elementos del micro biota se encuentra en un equilibrio. término que se encuentra en La micro biota normal está constituida principalmente por bacterias y por algunos hongos y protozoarios.

de esto se deriva el surgimiento de las enfermedades infecciosas emergentes. Se designan enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habrían declinado en su incidencia. Estas son consideradas como nueva y pueden ser el resultados de cambios en los microorganismos existentes como fin de la evolución enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales como también sucede con los vectores.ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES Y REEMERGENTES Aunque las enfermedades infecciosas se han conocidos en los tiempos remotos y se han demostrado micro bacterias en alguna momias en la actualidad se continúan descubriendo un elevado número de agentes infecciosos nuevos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

el botulismo .B. la peste y la tularemia. los centros de control y graduado los nucleares en 3 categorías A. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . es por ello que se hace imprescindible tener clara la amenaza bioterrorismo. por su gran importancia comentáramos los requisitos para considerar un agente potencial en la categoría A . BIOTERRORISMO CATEGORIA (A)  Son los agentes de riesgo más alto y pueden diseminarse fácilmente  Pueden producir una mortalidad elevada  Pueden originar pánico en la población y fragmentación social  Requieren una acción especial respecto a la preparación de la sanidad pública. Se han evaluado los microorganismos que plantea el mayor peligro como las armas biológicas.La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de lograr en una situación determinada la devastación o incapacidad de una población. Entre estos agentes se encuentran los causales del carbunco .C.

Según sus propiedades biológicas los virus se clasifican de acuerdo al tropismo tisular.  Los efectos producidos por los virus a nivel celular se resumen en:  *Efecto citocidas  *efecto latente  *transformación.  Los virus pueden transmitirse de diferentes modos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se adhieren a la superficie de la célula que tiene receptores para él.CONCLUSIONES  Las características más importantes de los virus que lo distinguen de las células microbianas son: no tienen núcleos.  Los virus de modo general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular. poseen un solo tipo de acido nucléico (ADN o ARN) están recubiertos y protegidos por la capside y algunos presentan una envoltura de lipoproteína. penetran a la célula apoderándose de la maquinaria biosintetica de la misma. el modo de transmisión. se replican y provocan la destrucción o lesión celular. sistemas generadores de energías ni organelos de locomoción. ribosomas. virus se clasifican en la  La actualidad en correspondencia con las propiedades generales que poseen. la interrelación con el vector y la patología que producen. la patogenisidad.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  *transmisión por medio de un vector artrópodo.  Las enfermedades infecciosas reemergentes: son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia. cómo también sucede con los vectores.  *de un animal a otro con el ser humano como hospedero accidental. enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales. *por transmisión directa de persona a persona.  La microbiota normal está integrada por una cantidad de microorganismos que se hayan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento realizan importantes funciones beneficiosas para el mismo.  Las enfermedades infecciosas emergentes: son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado como cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución.