International Standard Serial Number: 0125 – 913X

No. 67, Kardovaskuler

Karya Sriwidodo

Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary Artikel: 5. Pendekatan Rasional (Epidemiologi) Penderita Gawat Jantung – Budi Susetyo Pikir 15. Tatalaksana Payah Jantung Akut – Iwan N. Boestan, M. Yogiarto, Iswanto P, Anwar S 19. Tatalaksana Gawat Jantung pada Anak – Soebijanto Poerwodibroto 25. Tatalaksana Gawat Darurat Jantung dan Pembuluh Darah dari Segi Bedah Kardiovaskular – Paul Tahalele 36. Penanganan Gawat Danirat Jantung di Luar Rumah Sakit – Jatno Karjono 41. Pengobatan Infark Miokard Akut – Mariani Budisantosa 48. Krisis Hipertensi – Sunoto Pratanu 51. Kegiatan Ilmiah : – Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan Hipertensi, Jakarta 1 Februari 1991 – Kongres Nasional VI Perhimpunan Kardiologi Indonesia (KOPERKI VI), Ujungpandang 3–6 Maret 1991 57. Humor Kedokteran 58. Abstrak 60. Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran

Makin berkurangnya penyakit-penyakit infeksi akan menyebabkan makin pentingnya penyakit penyakit'degeneratif sebagai masalah kesehatan; hal ini tercermin antara lain dari hasil Survai Rumah Tangga yang diadakan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia pada tahuu 1986 yang lalu; survai tersebut menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler telah menduduki tempat ke tiga sebagai penyebab kematian di Indonesia. Tidaklah mengherankan apabila masalah kardiovaskuler mendapatkan perhatian yang besar di kalangan kedokteran, dan banyak dibahas dalam berbagai kesempatan; salah satu di antaranya ialah Simposium Tatalaksana Gawat Darurat di bidang Penyakit Jantung yang diadakan oleh bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo – naskah-naskah lengkapnya kami terbitkan dalam edisi Cermin Dunia Kedokteran kali ini. Ditambah dengan berita dari Simposium Dimensi Baru pada Penatalaksanaan Hipertensi yang telah diadakan di Jakarta beberapa waktu yang lalu, dan Kongres Nasional VI Perhimpunan Kardiologi Indonesia, redaksi mengharapkan agar edisi ini berguna bagi para sejawat untuk tetap dapat mengikuti pelbagai perkembangan terakhir di bidang kardiologi, yang dapat dimanfaatkan untuk kesejahteraan para pasien. Selamat membaca. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991

Sodeman WA. Swartz MN. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. 1991 3 . sebutkan semua. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. I. eds. kedokteran dan farmasi. Box 3105 Jakarta 10002 Telp. 1974. bila menggunakan bahasa Indonesia. SE. Jakarta. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. Weinstein L. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Baltimore.International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Dr Oen L. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. DR. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuseripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. 90 : 95-9). Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. London: William and Wilkins. – Drg. Jakarta – Prof.H KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PELAKSANA Sriwidodo WS ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. Dalam: Sodeman WA Jr. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. – Prof. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran P. MSe. – Dr. Jakarta. bila tujuh atau lebih. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS – Drs. Dr. l990 64 : 7-10. Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. – DR. – Prof. 1st ed.O. R. P. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. B. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Medical Rehabilitation. Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 67. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. 457-72. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. akan diberitahu secara tertulis.O. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Surabaya. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Victor S Ringoringo.10 halaman kuarto. Kirby RL. DR. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. REDAKSI KEHORMATAN – DR. B. Jakarta. Semarang. Oka Wangsaputra – DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Gunadi Budipranoto – DR. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases.J. Bila terpisah dalam lembar lain. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. 1984. R. Jakarta. Cermin Dunia Kedokt. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Hal 174–9. Bila pengarang enam orang atau kurang.P. Cermin Dunia Kedokteran No. Dr. Contoh: Basmajian JV. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Setiawan – Drs. – Prof. Bila tidak ada. Budhi Darmojo Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Sri Oemijati. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. satu muka. Dr. Philadelphia: WB Saunders. 4892808 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Midas Surya Grafindo REDAKSI KEHORMATAN – Prof. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.

TREATMENT OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Mariana Budisantosa Dept. personnel skill and other factors such as transportation. Ultimate treatment is aimed at the underlying disease. Faculty of Medicine. FacullyofMedicine. beginning from the endocardium and reach the epicardium within 3 . Surabaya. This system has been developed in the Soviet Union since 1919. in order to salvage the ischemic myocard. Dept. Alrlangga University. MANAGEMENT OF CARDIAC EMERGENCIES IN COMMUNITY SETTING Jatno Karyono Dept. communication and effectiveness of the techniques used. As a result. Iswanto P. Aklangga University. 1991.6 hours. Therapy should be instituted within the early hours. Alrlangga University. and also in the USA and other industrialized countries since 1960 with its optimal level reached in the 19801es. followed by platelet adhesion and aggregation forming a thrombus. Management strategies are based on the underlying pathophysiology: to Improve tissue oxygenation.English Summary MANAGEMENT OF HEART FAILURE Iwan N. M. with close monitoring from hospital base. Boestan. already existing referral system. and secondary vasospasm caused by the release of thromboxane and cathecolamines. 67: 15-8 brw/olh Coronary heart disease is currently the most important cause of death in many industrialized countries and is becoming more prominent in developing countries such as Indonesia. to reopen the coronary arteries with thrombolytic agents and to anticipate complications. 1991 . supported by specially trained paramedics and doctors.of Cardiology. including the Puskesmas. 1991. Cermin Dunia Kedokt.of Cardiology. special care and management carried out by a cornpetent team of doctors and paramedics. The high mortality rate of the cases treated outside the hospital prompts the development of management of cardiac emergencies in community setting. Surabaya. Cermin Dunia Kedokt. it depends on the location of the emergency situations.. Cermin Dunia Kedokt. Occlusion is the result of rupture of an atherosclerotic plaque. Acute heart failure is a critical condition which needs prompt decision. Faculty of Medicine. However. Surabaya. 6: 36-40 Brw/olh Total occlusion of coronary arteries were found in 87% of acute myocardial infarction examined within the first four hours. Indonesia should begin to consider to build this system which Can be incorporated into the. Anwar S. myocardial ischemia occurs. It consists of prehospital emergency cardiac care with a mobile coronary care unit. to reduce wedge pulmonary pressure and to improve myocardial contractility. 67. 67: 41-7 brw/olh 4 Cermin Dunia Kedokteran No. The success rate is variable. of Cardiology. Yogiarto. the mortality rate is still high. 1991.

sedangkan pada cost-effectiveness analysis. 2. dan sebagainya. Untuk cepatnya dipilih satu tes yang sangat sensitif untuk menyingkirkan diagnosis dan satu tes lagi yang sangat spesifik untuk memastikan diagnosis3. 2. tujuan tes selanjutnya ialah mencari etiologi kalau mungkin. Proses tersebut dapat diselesaikan dengan memilih tes yang sangat sensitif. etiologi dan faktor risiko serta berat penyakit. mendapatkan health benefit setinggitingginya dengan biaya yang serendah-rendahnya1. Health benefit tersebut dihitung dalam unit misalnya jumlah yang hidup (diselamatkan). Langkah pertama ialah membuat hipotesis diagnosis.2. jumlah tahun kehidupan. Untuk Diagnosis Penyakit Proses diagnosis membutuhkan dua langkah penting. 67. 1. kualitas hidup. cost dalam nilai uang tetapi effectiveness dalam health benefit. Pembuatan Keputusan Klinik dalam Diagnosis Gawat Jantung Untuk mendapatkan cost-effectiveness yang sebaik-baiknya. Soetomo. Hal lain yang perlu diketahui ialah tujuan dari tes diagnosis tersebut. Pada cost-benefit analysis. apabila tes positif (abnormal) maka diagnosis pasti dapat ditegakkan2.4. tes diagnostik biasanya dilakukan secara serial. Untuk menentukan prognosis dan stratifikasi faktor risiko.Untuk itu perlu perencanaan yang baik dan pendekatan yang rasional untuk mendapatkan efisiensi yaitu benefit yang setinggi-tingginya dengan cost atau risk yang serendah-rendahnya untuk menghindarkan pemborosan dan menghindarkan penderita dari risiko yang tidak perlu. mencari faktor risiko dan menilai berat/komplikasi penyakit'. sehingga apabila hasil tes negatif (normal) berarti dapat menyingkirkan diagnosis penyakit tersebut. Pada penderita yang tidak gawat. 9 Pebruari 1991 probabilitas dari penyakit (pre-test probability atau prevalensi) dan mengetahui sensitivity dan specificity dari tes tersebut1. sedangkan untuk konfirmasi dipilih tes yang sangat spesifik. langkah selanjutnya ialah menyingkirkan penyakit lain dan konfirmasi diagnosis.Artikel Pendekatan Rasional (Epidemiologi) Penderita Gawat Jantung Budi Susetyo Pikir Laboratorium/UPF Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. Setelah dilakukan konfumasi diagnosis. cost dan benefit ditunjukkan dalam nilai uang. Surabaya PENDAHULUAN Dalam dekade terakhir ini perkembangan dalam diagnosis dan pengobatan penyakit jantung amat pesat. Untuk diagnosis konfirmasi. Tujuan cost-effectiveness analysis ialah dengan sumber daya dan fasilitas yang ada. Untuk menentukan manajemen penyaldt. ANALISIS PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK (CLINICAL DECISION ANALYSIS/MAKING) PADA PENDERITA GAWAT JANTUNG A. tetapi pada penderita gawat biasanya dilakukan secara paralel. Sebetulnya ada sedikit perbedaan antara cost-benefit analysis dengan cost-effectiveness analysis. Untuk menentukan Manajemen Penyakit Misalnya pemasangan Baloon-tipped pulmonary catheter Cermin Dunia Kedokteran No. dalam pemilihan tes diagnosis harus didahului dengan estimasi Dibacakan pada: Simposium Tatalaksana Gauat Darurat di bidang Penyakit Jantung. 1991 5 . yaitu : 1. Menilai berat penyakit atau mencari komplikasi selain untuk manajemen juga untuk menilai prognosis serta stratifikasi risiko3. Surabaya. 3. Masalah penting yang harus diperhatikan ialah fasilitas dan dana yang selalu terbatas. Begitu pula perkembangan dalam diagnosis dan pengobatan penderita dengan Gawat Jantung yang biasanya melibatkan peralatan-peralatan yang canggih dengan biaya yang mahal dan obat-obatan yang sangat mahal pula.

Tes yang paling ideal ialah selalu positif apabila penyakit ada (sensitifitas 100%) dan selalu negatif apabila tidak didapatkan penyakit (spesifisitas 100%). Pemakaian kriteria diagnosis yang makin ketat. menyebabkan tes makin spesifik tetapi menjadi kurang sensitif2. demikian sebaliknya apabila tes makin spesifik malahan tidak sensitif. 67. tetapi untuk memberikan pengobatan trombolitik harus konfilmasi dengan elektrokardiogram6. 2). true negative. Tes tersebut dapat memberitahu klinikus 2 pertanyaan penting : 1). dengan kata lain berapa persen sensitifitasnya. Cara mengukur parameter tersebut ialah sebagai berikut2. disebut sebagai Positive predictive value. false positive. EKG. pengobatan klasik seperti pemberian morfin dan sebagainya tidak usah menunggu diagnosis pasti5. Apabila penyakit memang ada. Spesifisitas ialah berapa persen penderita tanpa penyakit tersebut menunjukkan pula tes negatif. • Predictive Value dari suatu tes Tugas seorang klinikus ialah menentukan secara tepat ada tidaknya suatu penyakit. Sensitivity = TP –––– TP+FN = a+d –––––– a+b+c+d TN Specificity = ––––– FP+TN Diagnostic Accuracy Diagnostic Accuracy = TP + TN –––––––– TP+FP+FN+TN Sensitifitas ialah berapa persen penderita dengan penyakit tersebut menunjukkan tes positif. Apabila tes ttegatif.(Swan-Ganz Catheter) pada penderita Infark Miokard Akut Killip III (payah jantung kid berat) dan IV (shockkardiogenik)4. • Sensitifitas dan Spesifisitas suatu tes Setiap prosedur tes laboratorium dan tes diagnostik mempunyai seperangkat sifat yang menggambarkan informasi yang diharapkan pada penderita dengan dan tanpa penyakit yang dipertanyakan. false negative. enzim CK-MB serial. Untuk menentukan Prognosis dan StratiCikasi Risiko Untuk menentukan hal ini pada penderita dengan Infark Miokard Akut dapat melalui pemeriksaan klinik. ekhokardiografi. berapa persen yang betul-betul penyakitnya memang ada. berapa persen tes normal (negatif). 3. 1991 . terdapat penyakit dan tes positf tidak terdapat penyakit tetapi tes positf terdapat penyakit tetapi tes negatif tidak terdapat penyakit dan tes negatif a Sensitivity = ––– b d Specificity = ––– b+d 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Hasil dari positive predictive value maupun negative predictive value sangat tergantung dari probabilitas adanya penyakit sebelum tes yang disebut sebagai Pre-test probability atau prevalensi. dan sebagainya4. Hal ini dapat dilihat pada tabel dibawah ini : Tabel 1. 2). Pada penderita yang sangat mencurigakan adanya Infqrk Miokard Akut. Pemeriksaan faktor risiko koroner pada penderita Infark Miokard Akut untuk kepentingan pencegahan sekunder3. Apabila penyakit memang tidak ada. Apabila tes positif. berapa persen tes abnormal (positif). uji latih beban. berapa persen yang betul-betul penyakitnya memang tidak ada yang disebut sebagai Negative predictive value. monitoring hemodinamik. Pada penderita krisis hipertensi diperiksa faal ginjal7. Tetapi tes yang memiliki sifat demikian ini sangat sedikit. Keterangan a = TP b = FP c = FN d = TN = = = = true positive. maka pertanyaan yang harus dijawab pula ialah : 1). Tabel 2. Yang perlu diperhatikan pula ialah bila tes sama tetapi kriteria diagnosis berubah akan mengubah pula sensitifitas dan spesifisitasnya. dengan kata lain berapa persen spesifisitasnya. Biasanya makin tinggi sensitifitas justru spesifisitasnya makin menurun.

Gambaran klinik yang spesifik Penderita sesak napas dengan kardiomegali tentunya lebih besar kemungkinannya menderita payah jantung dibandingkan penderita sesak napas tanpa kardiomegali3. Tabel 3. dan 3) clinical judgment. Proses Rujukan. berapa persen probabilitas adanya penyakit ? Hal ini dapat dilihat pada label sebagai berikut. Ada beberapa cara untuk meningkatkan prevalensi atau pre-test probability tersebut melalui : 1. Seleksi Demografi Penderita umur 65 tahun dengan nyeri dada non-spesifik 15 kali lebih besar mempunyai penyakit jantung koroner dibandingkan wanita umur 30 tahun dengan keluhan yang sama. PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK PENGOBATAN GAWAT JANTUNG Tiga prinsip penting untuk membuat keputusan pengobatan yang rasional ialah : 1. nyakit ? B. 2) data lokal. Pemakaian EKG. Pre-test probability tersebut disebut juga prevalence (prevalensi).Hal ini penting untuk memilih tes terbaik untuk menentukan diagnosis penyakit secara tepat2. tidak banyak manfaatnya. pemeriksaan enzim CK-MB penderita dengan nyeri dada di ruang gawat jantung tentunya banyak gunanya. pertanyaan yang harus dijawab ialah : 1. Apabila tes negatif. Pemeriksaan EKG dan enzim CK-MB pada penderita umur 65 tahun dengan keluhan nyeri dada akan sangat bermanfaat. Pilihan pengobatan : − medikal − pembedahan − dan sebagainya 3. Positive predictive value = Negative predictive value = Negative predictive value = Pre-test probability dan Post-test probability Untuk mengetahui Post-test probability diperlukan pengetahuan mengenai persentase prevalensi atau pre-test probability dari penyakit yang biasanya dapat diperkirakan dari annamnesis yang teliti dan pemeriksaan fisik yang cermat berdasarkan pengetahuan dan pengalaman klinikus. Menentukan target pengobatan : − berapa penurunan tekanan darah yang diperkenankan pada penderita hipertensi ? − dan sebagainya8 Untuk membuktikan efektifitas dari suatu obat/tindakan medis yang paling ideal ialah melakukan penelitian acak klinik/ penelitian eksperimental (randomized clinical trial)3. sebaliknya pemakaian EKG dan pemeriksaan enzim CK-MB yang berlebihan pada penderita nyeri dada di Puskesmas. Untuk menentukan pre-test probability tersebut dapat berdasarkan sumber dari 1) kepustakaan medis. 67. tetapi pemeriksaan EKG dan enzim CK-MB pada penderita wanita umur 30 tahun dengan nyeri dada mungkin tidak banyak manfaatnya. 3. Effectiveness ialah pengobatan lebih banyak gunanya daripada kerugiannya pada penderita yang ditawarkan pengobatan Cermin Dunia Kedokteran No. Prevalensi tersebut sangat mempengaruhi hasil predictive value dari tes. berapa persen probabilitas adanya pe-. 2. Penderita nyeri dada yang datang ke ruang gawat jantung lebih banyak kemungkinannya menderita penyakit jantung koroner dibandingkanpenderita demikian yang datang ke Puskesmas. 1991 7 . Mengetahui tujuan pengobatan : − untuk penyembuhan − untuk paliatif saja − untuk simtomatis (menghilangkan keluhan) saja − dan sebagainya 2.Positive predictive value = a ––– a+b TP ––––– TP + FP d ––– c+d FN ––––– FN + TN 2. Tes diagnostik sangat berguna bila kemungkinan adanya penyakit sangat rendah atau sangat tinggi3. Apabila akan melakukan tes diagnosis.8 Istilah-istilah yang perlu diketahui ialah : Efficacy ialah pengobatan lebih banyak gunanya daripada kerugiannya pada penderita yang diberikan pengobatan ini. Apabila tes positif.

• Masalah Klinik : Penderita dengan presentasi klinik mencurigakan adanya iskhemia miokard. Pemeriksaan uji latih beban sebelum pulang berguna untuk menilai prognosis dan untuk kepentingan rehabilitasi. Karena itu dapat dianjurkan pemakaian aspirin pada masyarakat karena harganya yang murah8.89. tetapi pemeriksaan demikian pada penderita dengan payah jantung kiri yang berat tidak berguna dan berbahaya. Penderita yang tak menderita Infark Miokard Akut dikeluarkan dari ICCU2. maka keputusan yang dilakukan di ruang gawat darurat betdasarkan data dari anamnesis yang teliti danpemeriksaan fisik bersama dengan pemeriksaan elektrokardiogram. sedangkan penderita dengan nyeri iskhemik dengan kemungkinan besar infark miokard akut dimasukkan ruang gawat darurat2.3%. Hanya 1% sajaekstensi infark tidak disertai keluhan. sumber daya dan waktu. Dalam waktu 24 jam biasanya sudah cukup untuk menentukan penderita terdapat Infark Miokard Akut atau tidak. tetapi 5-year survival rate mungkin tidak banyak berbeda dibandingkan dengan pengobatan secara medikal terutama pada penderita dengan stenosis koroner yang tidak terlalu berat8. pemeriksaan LDH total dan LDH isoenzim bila diambil secara betul akan sangat berguna untuk menegakkan diagnosis karena tetap tinggi selama beberapa hari dan mempunyai spesifisitas yang tinggi. Dari data di atas didapatkan bahwa hampir 46% penderita nyeri dada akut yang masuk ruang gawat jantung tidak memerlukan perawatan ICCU.7%. Relative Effectiveness = 91.9% sedangkan mortalitas pada kelompok aspirin 8. Atau survival pada kelompok kontrol 89. Setelah elektrokardiografi dilakukan pemeriksaan enzim otot jantūng secara seri. 1989). PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK PADA INFARK MIOKARD AKUT Sensitifitas dari kebanyakan tes laboratorium pada Infark Miokard Akut pada jam jam pertama sangat rendah dan kebanyakan laboratorium tidak mempunyai fasilitas pemeriksaan mioglobin yang sensitif. Jadi nampaknya pemeriksaan CKMB setiap hari tidak diperlukan2. • Strategi Tes : Periksa elektrokardiogram.1% = 1. Saat yang tepat pengambilan darah untuk pemeriksaan CK-MB ialah pada saat masuk rumah sakit. Tetapi pemeriksaan ekhokardiografi pada penderita dengan gangguan fungsi ventrikel kiri dan adanya bising jantung yang baru akan sangat bermanfaat. Compliance ialah seberapa jauh penderita mengikuti nasihat medis/pengobatan. Mortalitas pada plasebo 10. Sebagai contoh coronary by-pass surgery jelas akan memperbaild kualitas hidup penderita. 3% dengan Perikarditis dan Non-Kardiak pada 12%8. karena itu pada penderita seperti ini perlu pendekatan yang rasional untuk mencapai costeffectiveness yang sebaikbaiknya.6 kehidupan diselamatkan dari 100 penduduk.6% berarti 2. Pemeriksaan foto toraks dan ultrasonografi(ekhokardiografi) tidak banyak gunanya pada penderita infark miokard akut tanpa komplikasi10. Yang perlu ditentukan ialah nyeri dada iskhemik atau karena sebab lain. Pemeriksaan monitoringhemodinamikdengan kateter Swan-Ganz diperlukan pada penderita dengan payah jantung berat (Killip III) dan shock kardiogenik (Killip IV) yang penting untuk manajemen selanjutnya4 (American College of Physicians. Setelah 24 jam dari timbulnya nyeri. Pemeriksaan EKG ternyata tidak sensitif. 12 jam dan 24 jam kemudian2. 31% dengan Iskhemia Miokard. Di bawah ini akan diberikan contoh-contoh : 1.1% = 2. 1989). 1991 . Demikian pula pada penderita angina pektoris pasca infark yang tak terkontrol4 (American College of Physicians. 91% dengan perubahan segmen ST dan gelombang T pada elektrokardiografi. Dari 200 penderita yang diperiksa enzim CKMB setiap had. dari penelitian 1118 penderita masuk unit gawat jantung yang terbukti infark miokard akut.7% . tetapi pemeriksaan setiap hari secara rutin pada pasca infark yang tanpa keluhan nilainya rendah. Apabila EKG abnormal atau terdapat riwayat angina pektoris atau infark miokard penderita dimasukkan rumah sakit dan diperiksa CK-MB pada 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Efficiency ialah hasil pengobatan berguna ditinjau dari segi biaya. hanya 41% menunjukkan gambaran probable acute myocardial infarction pada saat datang9. 67.03/1 --. 35 menunjukkan adanya infark ulang tetapi pada 94% juga disertai nyeri dada.7%/89. Population Attributable Effectiveness ialah proporsi penderita yang membaik pada kelompok pengobatan dikurangi proporsi membaik kelompok kontrol. Tidak ada tes atau kombinasi tes yang lebih sensitif dan spesifik dari pēmeriksaan CK-MK (MBCPK) pada 24 jam pertama setelah infark. Penderita dengan presentasi klinik mencurigakan adanya iskhemia miokard. Population Attributable Effectiveness = 91.1% dan kelompok aspirin 91. Penderitadengannyerinoniskhemik dimasukkan ruang perawatan biasa. Sebagai contoh : Aspirin pada pencegahan sekunder infark miokard akut. Relative Effectiveness ialah rasio proporsi penderita yang membaik pada kelompok pengobatan dengan proporsi penderita membaik kelompok kontrol. Nyeri Dada Akut Penelitian retrospektif pada 536 penderita dengan nyeri dada akut yang masuk ruang gawat jantung mendapatkan bahwa 54% del igan Infark Miokard Ākut. Pemeriksaan CK-MB selanjutnya mungkin berguna untuk deteksi adanya ekstensi atau infark ulang. Pengobatan yang tidak efektif dapat disebabkan kurangnya efficacy atau kurang diterima penderita atau keduanya.kecil.ini. Yang penting diperhatikan pula ialah outcome dari suatu pengobatan yang kadang-kadang memberikan hasil yang berbeda dengan kriteria outcome yang berbedapula.

• Rasionalisasi Pada penderita seperti ini pemeriksaan CKMB harus dipertimbangkan kembali karena biasanya normal dalam 48-72 jam setelah infark miokard akut. Apabila EKG normal tidak diperlukan tes lebih lanjut. kemungkinan infark miokard besaryaitu 80%. tajam dan bertambah dengan posisi torso. Penderita dengan keluhan sesuai dengan infark miokard 3 hari sebelum masuk rumah sakit tetapi klinik stabil • Masalah Klinik : Penderita dengan keluhan sesuai dengan infark miokard 3 hari sebelum masuk rumah sakit tetapi klinik stabil. Pada keadaan ini cukup follow-up klinik saja. 1991 9 . la pernah menderita infark miokard sebelumnya. dsb. Enzim LDH dan isoenzim LDH sering abnormal sampai 3 atau beberapa hari setelah infark miokard akut. Apabila negatif. Pemeriksaan EKG tidak ada perubahan dibanding sebelumnya (perubahan gelombang T non-spesifik). dapat dipastikan adanya infark miokard akut karena tes spesifik. Infark miokard dapat disingkirkan secara klinik apabila nyeri tajam atau pleuritik. Apabila tidak ada Intermediate Care penderita dimasukkan ruang gawat darurat jantung dan diperiksa CK-MB serial seperti disebutkan diatas. Kemungkinan infark miokard akut ialah 80%. mengeluh nyeri dada yang lama seperti angina tetapi berakhir lebih 1 jam dan disertai keringat dingin. Anamnesis dan pemeriksaan klinik tidal( sesuai dengan infark miokard akut. Nyeri substernal. Sidikan Radionuklir (TechnetiumPyrophosphate) mungkin membantu memastikan atau menyingkirkan diagnosis infark miokard akut. • Strategi Tes Ditentukan apakah perlu diperiksa EKG. Pada banyak keadaan lain mungkin diperlukan EKG. Apabila terdapat gelombang Q atau elevasi segmen ST. Kemungkinan infark miokard pada penderita ini 15%. Apabila EKG menunjukkan elevasi segmen ST atau gelombang Q yang baru. • Rasionalisasi Beberapa penderita dengan nyeri dada noniskhemik berdasarkan gambaran klinik. Penderita dengan riwayat penyakit menunjukkan kemungkinan infark miokard yang rendah • Masalah Klinik : Penderita dengan anamnesis menunjukkan Cermin Dunia Kedokteran No. 67. Tabel 4. atau berubah dengan posisi atau nyeri pada palpasi. Nyeri terjadi 72 jam yang lalu. • StrategiTes :Penderitadimasukkan rtnnahsakitdan diperiksa EKG.saat datang. Adanyagambaran EKG yang lain menunjukkan kemungkinan infark miokard sekitar 5-20% apabila terdapat keluhan angina pektoris atau riwayat adanya infark miokard. Sidikan radionuklir tidak perlu apabila EKG positif. Enzim LDH dan isoenzim LDH-5 memastikan diagnosis apabila tes positif. EKG mungkin menolong seperti telah dibicarakan di atas. • Contoh Kasus : Seorang pria umur 50 tahun dengan riwayat adanya angina pektoris tetapi tidak ada infark miokard sebelumnya. Tidal( perlu dilakukan pemeriksaan EKG apabila tidak dicurigai adauya perikarditis. Begitu penderita masuk rumah sakit cukup diperiksa CK-MB saja secara serial. • Contoh Kasus : Seorang pria umur 25 tahun tanpa riwayat keluarga penyakit jantung koroner dini dan tanpa adanya faktor risiko koroner mengeluh nyeri dada (pleuritik) yang mendadak selama 2 jam. Tes : CK-MB Penyakit kemungkinan infark miokard akut yang rendah. Nyeri lebih berat dibandingkan angina pektoris sebelumnya. Apabila tes LDH atau isoenzim 2. 12 jam dan 24 jam setelah masuk rumah sakit. • Rasionalisasi : Apabila keluhan mencurigakan iskhemia miokard dan adanya gambaran baru pada EKG. kemungkinan (probabilitas) infark miokard akut sebelum tes harus dihitung untuk menentukan tes selanjutnya yang berguna. kemungkinan infark miokard 2096. Apabila hasil positif. Apabila EKG positif kemungkinan infark miokard lebih besar. Tes terse-but akan dapat memastikan atau menyingkirkan infark miokard akut2. Nyeri substernal dan seperti ditekan benda berat. Apabila EKG non-spesifik dan enzim LDH dan isoenzim LDH negatif. emboli paru. 3. • Contoh Kasus : Seorang penderita prig umur 45 tahun dengan nyeri dada selama 50 menit. kemungkinan infark miokard akut 80%. Serangan terjadipada saat berburu karena itu nampaknya tidak begitu gawat. Dari anamnesis dicurigai adanya infark miokard akut dan dari pemeriksaan EKG terdapat gelombang Q baru. Apabila EKG normal tak diperlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Adanya pre hospital emergency care dengan mobile coronary care unit (MCCU) diharapkan memperbaiki prognosis dalam arti survival rate. life 10 Cermin Dunia Kedokteran No. Tabel 5 Tabel 6. Kira-kiraduapertigakematian padapenderita dengan infark miokard akut terjadi diluar rumah sakit. • Rasionalisasi : EKG pada penderita seperti ini tidak spesifik (60-70%). Penderita dengan nyeri dada iskhemik dan gambaran elektrokardiogram terdapat LBBB • Masalah Klinik : Penderita dengan nyeri dada iskhemik dan gambaran elektrokardiogram terdapat LBBB. Pada penghitungan dibawah ini dapat dilihat implikasi dari pemeriksaan EKG diikuti pemeriksaan enzim CK-MB2. 67. Hanya pada penderita yang datang terlambat setelah keluhan dipertimbangkan pemeriksaan Sidikan Tc-Pyrophosphate. probabilitas infark miokard akut tetap tinggi (50%) karena sensitifitas LDH yang berkurang setelah beberapa hari. Sidikan Tc-Pyrophosphate mungkin tidak membantu karena sensitifitasnya sedang saja. Apabila enzim tidak dapat memastikan Infark Miokard Akut. Q atau perubahan ST) 4. sensitifitas EKG 80% dan spesifisitas EKG 98%).LDH positif dapat dipastikan adanya infark miokard akut (probabilitas 95%). Apabila tes negatif. • Strategi Tes : Periksa enzim seperti biasanya. Kārena itu diagnosis infark miokard akut tetap dipertimbangkan2. 1991 . Tes : EKG (LBBB. post-test probability Infark Miokard Akut menjadi 5% (apabila perkiraan pre-test probability 30%. Sidikan nuklir hanya dapat membantu apabila terdapat kelainan abnormal yang fokal-regional.

2) Waktu untuk transportasi yang hilang dan 3) Kelambatan dalam clinical decision making. ST dep. Di Amerika Serikat tahun 1989 terdapat 700. survival rate penderita seperti ini sekitar 20-70%n. Jadi selain MCCU ada pendekatan lain untuk Prehospital Emergency Care. tetapi hanya 140.15 Ada beberapa Masan mengapa tidak semua penderita infark miokard akutdiberi terapi tromboli tik meskipun. Diperkirakan dengan adanya ICCU mortalitas turun sebesar 21% dibandingkan sebelum ada ICCU13. expectancy serta kualitas hidup yang baik dan mengurangi komplikasi icelainan neurologik. Bergantung pada siapa yang menolong pertama kali dan peralatan yang ada. Dimana trombolitik dapat dilakukan ? Sebagian besar penderita terutama di pedesaan tidak dapat mencapai rumah sakit dengan fasilitas trombolitik dengan waktu yang cukup agar pengobatan trombolitik efektif6. Non Transmural MI Keterangan : Dikutip dari 2.Tabel 7. Table of Post-Test Predictive Values didik mereka dalam basic We support dan advanced We support dan dilengkapi dengan defibrilator. Tabel 8. semua juga betul-betul menderita infark miokard akut9. LBBB Any Abnormality Abnormal Abnormal LDH-1 > LDH-2 LDH-1 > LDH-2 Abnormal Abnormal Abnormal Focal Uptake Diffuse Uptake Diffuse Uptake Saladvity 68% 81% 99% 96% 98% 81% 85% 97% 99% 98% 36% 94% 65% Specificity 94% 69% 23% 83% 72% 94% 90% 67% 98% 95% 100% 70% 70% Diagnostic Test Electrocardiogram Electrocardiogram Electrocardiogram SGOT LDH LDH lsoenzymes LDH Isoenzymes at 3 day CK Total CK-MB Myoglobin at 6 hours Pyrophosphate Scan (PP) PP Scan. Efektifitas pengobatan trombolitik pada penderita Infark Miokard Akut telah dibuktikan dan tidal( diperdebatkan lagi dan sekarang mulai dipakai secara luas.000 penderita dengan infark miokard akut masuk rumah sakit. Tetapi menurut Goldman' penurunan ini hanya sebesar 4% dan sulit untuk menghitung cost-effectiveness dari ICCU. Table of Test Characteristics Definition of PositiveTest New Q or ST dep New Q. Pada penelitian TIMI II (Thrombolytic in Myocardial Infarction) strategi konservatif setelah pemberian tissue-type pla. Tetapi tantangan yang sangat penting saat ini ialah agar pengobatan ini dapat dilakukan pada semua atau hampir semua penderita dengan infark miokard akut6. tetapi belum dihitung mana yang lebih cost effective12.000 yang mendapat pengobatan trombolitik6. Apabila ditambah adanya kontra-iitdikasi jumlah teisebut menjadi lebih besar lagi. Transmural MI PP Scan.sminogen activator. Pendidikan kepada masyarakat akan dapat me ngurdngiketerlambatan penderita meminta pertalongan dokter14. yaitu : 1.tidak adakontra indikasinya. Dengan men- Cermin Dunia Kedokteran No. Sebaliknya perlu diperhatikan pula bahwa semua penderita yang diberikan trombolitik. Dari berbagai penelitian ternyata 13–77% penderita infark miokard akut tidak diberi obat trombolitik karena datang terlambat. oleh karena itu pengobatan trombolitik dapat dilakukan di rumahsakit daerah tanpa peralatan kateterisasi dart bedah jantung6. Tetapi sulit untuk menghitung cost-effectiveness dari MCCU'. ternyata mortalitas tidak berbeda dibandingkan dengan MCCU yang berasal dari rumah sakit. Untuk menurunkan cost harus dibuat indikasi yang tepat dan mengurangi lama perawatan di ICCU. Penderita yang tak begitu gawat dirawat di intermediate care. Keterangan : Dikutip dari 2. Penderita yang dirawat di rumah sakit rujukan tersier dan rumah sakit umum (daerah) ternyata morbiditas dan mortalitas setelah 1 tahun tak berbeda bennakna. heparin intravena dan aspirin sama baiknya dibandingkan dengan strategi dengan tindakan kateterisasi yang invasif. 1991 11 . Penelitian di Aberdeen pada 1011 penderita dengan serangan jantung menunjukkan 92% melakukan kontak pertama dengan dokter umum. Keterlambatan tersebut terdiri 3 komponen yaitu:1) Keter lambatan penderita memintapertolongan dokter. 67.

praktek dokter.Tabel 9. mild angina Left main disease. Potential impact of Thrombolytic Therapy % Reduction in mortality GISSI 1st hour 2-3 hours 3-6 hours 6-9 hours 9-12 hours > 12 hours 51 16 20 13 10 0 ISIS 45 38 30 25 17 20 Proportion (%) eligible for treatment Perth MONICA project 30 28 17 5 5 15 Keterangan : Dikutip dari14. Indikasi pengobatan trombolitik Hambatan penting lain pemberian trombolitik ialah ketidakjelasan penderita yang dapat diberi pengobatan trombolitik.000 3. Pada 2 tabeldibawah ini dapatdilihat cost-effectiveness dari berbagai pengobatan penyakit jantung.3% penderita EMIP terbukti infark miokard akut9. Sedangkan keterangan ke tiga mungkin daerah tersebut mempunyai kolateral sehingga tidak sampai terjadi nekrosis meskipun terjadi oklusi totaP.'s. Cost per Quality-Adjusted year of life for several Standard Modes of Cardiac Therapy Cost (US. Pengobatan terlambat tetapi hasilnya baik adalah karena penderita tersebut tidak terlambat dalam arti sebenarnya akibat adanya gejala prodromal atau adanya unstable angina pectoris yang mendahului terjadinya infark miokard akut. Telah disepakati bahwa pengobatan trombolitik berhasil baik apabila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbulnya infark miokard akut.700 5. 1991 . bahkan mungkin di rumah. Tabel 10. Karena pentingnya pengobatan segera dan terbatasnya dokter. Apabila dilakukan lagi pembacaan lebih akurat ternyata lebih banyak lagi dengan infark miokard akut (true positive-nya meningkat) sehingga positive predictive value menjadi 88%9. Dari penelitian 321 penderita umur kurang 75 tahun dengan nyeri dada kurang 4 jam (nyeri dada lebih dari 30 menit) dan EKG pada saat datang di ruang gawat jantung terdapat elevasi segmen 3. Pada Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) II trial digunakan kriteria yang ketat yaitu umur kurang 76 tahun dan nyeri dada kurang 4 jam disertai peningkatan segmen ST pada elektrokardiogram6. kontra-indikasi dan efek sampingnya. Masalahnya ialah sering sulit menentukan onset terjadinya infark miokard akut. 3 bukan karena infark miokard1.500 4. Yang menentukan indikasi pemberian tetap dokter6.500 10. teknisi yang terlatih juga dapat dan boleh mengerjakan ini ? Di Amerika Serikat hal ini mungkin karena dapat mengirim elektrokardiografi lewat telepon ke rumah sakit terdekat.2% penderita GISSI dan 80.000 20.500 10. 67. Berarti bila diberi obat trombolitik. Untuk di Indonesia hal ini rasanya masih jauh dari jangkauan. Pada Multicenter Investigation of the Limitation oflnfaret Size (MILLS) hanya 65% penderita dengan nyeri dada dan elevasi segmen ST pada 2 sadapan prekordial terbukti infark miokard akut.000 30. yang menjadi pertanyaan ialah apakah paramedic. Namun perlu diingat setelah tindakan tersebut.200 12 Cermin Dunia Kedokteran No. ambulans. tidak ada batasan umur. 8. Tetapi perlu diingat dengan kriteria yang longgar tersebut positive predictive value dari infark miokard akut hanya 70%. Tempat pengobatan trombolitik mungkin dapat diperluas sampai di unit rawat jalan. berarti dari 10 penderita yang diberi obat trombolitik. mild angina Severe angina Keterangan : Dikutip dari1. Demikian pula pada Gruppoltaliano per lo Studio della Streptochinasi nell Infarcto Miocardico (GISSI) I trial apabila pengobatan trombolisis yang diberikan seteiah 6 jam timbulnya keluhan tidak ada manfaatnya. 2. sedangkan 19% bukan karena infark miokard akut. Sedangkan pada penelitian yang bersumber dari masyarakat seperti International Study of Infarct Survival (ISIS) II trial penderita yang diteliti jumlahnya sangat banyak dengan kriteria yang lebih luas. Tetapi sekarang trombolitik sebagian besar dikerjakan oleh dokter ahli penyakit dalam maupun dokter keluarga penderita yang mendapatkan penderita dengan infark miokard akut pertama kalinya. ternyata didapatkan hasil yang baik pula dan kombinasi streptokinase dan aspirin dapat menurunkan mortalitas awal dari 13% menjadi 9%. Siapa yang dapat melakukan pengobatan trombolitik ? Pengobatan trombolitik pertama kali dilakukan di rumah sakit akademik tersier oleh ahli penyakit jantung. harus cepatdikirim kerumah sakitumum terdekatyang memungkinkan untuk dipindah Ice rumah sakit rujukan tersier apabila keadaan bertambah gawat6. 15. Karena itu mereka juga tabu indikasi. 24% penderita sebetulnya tidak memerlukan obat ini. pengobatan dapat diberikan sampai 24 jam sesudah timbulnya nyeri dada. ST atau gelombang Q patologis didapatkan positive predictive value 76% berarti dari 100 penderita dengan data di atas 80% betul-betul infark miokard akut. Dengan kriteria hampir sama tetapi termasuk juga sadapan inferior. Namun perlu dicatat bahwa penderita yang diberi terlambat (6-12 jam setelah timbulnya keluhan) tersebut jumlahnya sedikit sehingga nilai kemaknaan dari statistiknya terbatas6.000 135. Kemungkinan kedua ialah membukanya pembuluh darah oleh trombolitik mencegah terjadinya kematian mendadak karena mekanisme selain dari myocardial salvage. tetapi masih memerlukan penelitian lebih lanjut. 198S) Treat diastolic BP 2 105 mmHg Treat diastolic BP 2 95-104 mmHg Treat hypercholesterolemia (2 265 mg%) with cholestyramine Post-infarction beta-blocker therapy low risk high risk Coronary artery by pass surgery 3 vessel disease. 94.

Kecepatan dan besamya penurunan tekanan darah masih merupakan kontroversi dan bersifat individual. Perikardiosentesis hanya dikerjakan apabila terdapat tandatanda tamponade dan apabila analisis cairan perikardial dipandang sangat penting untuk menegakkan diagnosis seperti perikarditis bakteri akut. 10.22. Pengobatan meliputi : 1. PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK EFUSI PERIKARDIAL Pada penderita yang diduga menderita efusi perikardial. sis klinis pada tamponade jantung. sehingga untuk memastikan diagno- Syncope Pendekatan rasional penderita dengan syncope ialah berdasarkan data bahwa prevalensi penderita berisiko tinggi sangat bervariasi sehingga tes yang diperlukan juga bervariasi tergantung dari populasi yang diperiksa. infeksi. Penilaian diastolic filling dengan ekhodoppler yaitu mengukur variasi kecepatan aliran transvalvular dan isovolumic relaxation time selama pernapasan. lebih 25% dalam 24 jam. Komplikasi payah jantung kiri akut dan komplikasi sistim saraf pusat dan mungkin juga gagal ginjal akut dapat ditegakkan secara klinik. Pemeriksaan yang sangat akurat dengan sensitifitas dan spesifisitas mendekati 100% untuk diagnosis konfirmasi (adanya) efusi perikardial ialah ekhokardiografi20. Dengan adanya ekhokardiografi esofageal pemeriksaan secara noninvasif menjadi lebih akurat18. Tetapi pada fase awal diagnosis sering sulk ditegakkan. Sensitifitas dan spesifisitas diastolic collapse pada atrium kanan maupun ventrikel kanan untuk deteksi gangguan hemodinamik (tamponade) sangat bervariasi0. profil lemak darah dan gula darah7. pemeriksaan elektrofisiologi. Demikian pula pemeriksaan EKG. furosemid. Sedangkan target pengobatan ialah penurunan tekanan darah secepat dan seoptimal mungkin tanpa mengganggu perfusi target-organ. Pemeriksaan ekhokardiografi penting untuk menilai fungsi ventrikel kirilebihtepat dan mencari adanya penyakit dasar.I. nitrat 2. dan medikal pada diseksi aneurisma distal tanpa komplikasi17. Kegunaan lain dari ekhokardiografi ialah untuk mengetahui adanya efusi perikardial19. asam urat. with ST > 2 mm and < 2 hours from onset Keterangan : Dikutip dari6. urinalisis. Sesak Napas PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK PAYAH JANTUNG KIRI AKUT Diagnosis payah jantung kiri akut dengan edema paru sering sudah dapat dibuat secara klinik. Sehingga pemilihan tes selanjutnya lebih mudah2. serum kreatinin dan gula darah. Cost per year of life gained with Intra coronary Thrombolysis DFL Inferior Myocardial Infarction Anterior Myocardial Infarction Anterior M. Tindakan non-spesifik : seperti pemberian morfm. Yang menjadi perdebatan ialah pemilihan tes-tes selanjutnya yang mahal seperti CT--scan. dsb21. Tes rutin dengan biaya rendah yang dianjurkan ialah darah lengkap. mungkin lebih akurat20. 1991 13 .24.900 PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK DISEKSI ANEURISMA AORTA Pada penderita yang diduga menderita diseksi aneurisma aorta. pada penderita yang sudah berpenyakit jantung 3.7. Tujuan pengobatan krisis hipertensi ialah memperbaiki/melindungi target-organ. elektroensefalogram. pemeriksaan foto polos dada tak banyak membantu diagnosis. Dengan pemeriksaan Cermin Dunia Kedokteran No. pemeriksaan sederhana yang dapat membantu ialah foto polos dada secara serial1. monitoring Holler.Table 11.800 1.17. B iasanya penurunan tekanan darah sekitar 20-309'o dalam 1 jam pada hipertensi gawat dan dalam 24 jam pada hipertensi darurat7. 67. BUN. Pemeriksaan lain yang penting ialah EKG. pemeriksaan selanjutnya ialah CT Scan dan untuk diagnosis pasti ialah pemeriksaan angiografi aorta10. dan disebut Hipertensi Darurat (Hypertensive Urgency) apabila terdapat kerusakan target organ baru yang ringan. Untungnya penderita-penderita seperti itu biasanya sudah dapat diperlārakan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. mortalitas tinggi sekali. lebih 75% dalam 1 bulan dan lebih 90% meninggal dalam 1 tahun.21. natrium dan kalium serum. Tetapi sayang ekho M-mode dan 2-D untuk menilai gangguan hemodinamik kurang andal. Apabila hasil pemeriksaan menyokong. ekhokardiografi sering kurang banyak membantu22. Perikardiosentesis dengan tuntunan ekho ternyata cukup aman dibandingkan perikardiosentesis dengan tuntunan EKG23. elektrolit serum. yang diperlukan pada penderita dengan kemungkinan penyakit jantung dan neurologik. Disebut Hipertensi Gawat (Hypertensive Emergency) apabila terdapat komplikasi target organ yang berat. faal ginjal dan ophtalmoskopi. Yang juga perlu dicari ialah faktor risiko atau faktor presipitasinya25. meskipun kegunaannya terbatas pada penderita dengan unexplained syncope2. lebih 50% dalam minggu pertama. Krisis Hipertensi Diagnosis krisis hipertensi biasanya tidak sulit. Tanpa pengobatan. Pengobatan definitif berupa pembedahan pada diseksi proksimal akut. Dipakai obat yang bekerja cepat dengan pilihan obat tergantung kerusakan target-organ. aktifitas berlebihan. emboli paru. tirotoksikosis. Pemeriksaan sederhana yang dapat membantu ialah foto polos dada yang bila mungkin dalam keadaan berdiri atau setengah duduk. oksigen. Mencari dan mengobati faktor presipitasi : seperti takhiaritmia. Mencari dan mengobati penyakit dasar19.000 3. Pemeriksaan tambahan lain foto polos dada. anemia.

In: Braunwald E (ed). Ingram RH Jr. 20. Ann Intern Med 1989. Untuk mendapatkan costeffectiveness yang sebaik-baiknya harus diketahui sensitivitas. WHO Tech Rep Sea. Optimizing thrombolytic therapy of acute myocardial infarction. dsb). 7. Echocardiography. 5. Eagle KA. et al. 25. Seward JB. 18. Drug therapy of patients with acute myocardial infarction in the era of thrombolysis. 1989: 293-308. Iskandrian AS. 1991 . untuk sebab non-kardiak hanya 5% dan untuk unexplained syncope 10% dalam waktu 1 tahun. Baltimore: Williams & Wilkins. 1989: 249-60. Mayo Clin Proc 1989. Pai GR. 112: 850863. De Sanctis RW. Griner PF. 294: 352-354. Transesophageal echocardiographic imaging of the thoracic aorta in aortic dissection. Vermeer F. In : Julian DG. Linzer M. A Basic Science for Clinical Medicine. In: Braunwald E (ed). Norris RM. Diseases of the Aorta. Goldman L. Barbash GL Tune dependence of beneficial effects of thrombolysis and prehospital thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. 64: 312-24. 1988. 16. 13. Simoon LM. 56: 491-5. 1989: 249-60. Manolis AS. Thrombolysis in Cardiovascular Disease. 2) pemilihan obat (sebaiknya berdasarkan randomized clinical trial seperti obat trombolitik pada IMA. Clinical Epidemiology. Evaluation of patients with acute myocardial infarction : Which test. PanzerRJ. tetapi pada penderita gawat jantung untuk tes yang mahal tetap secara serial. Arch Intern Med 1988. Twelve month follow up report of the randomized multicentre trial conducted by the Interuniversity Cardiology Institute of the Netherlands. 58: 19-24. 23. 2nd ed. Circulation 1990. 24. Verstraete M (eds). Bailey KR. Cost benefit analysis of early thrombolytic treatment with intracoronary Streptokinase.non-invasif tersebut ternyata pada 50% penderita penyebabnya tetap tidak dilcetahui. Logical strategies for common medical problems. Philadelpia: WB Saunders Co. Heart Disease. In: Braunwald E (ed). Inc. dsb) dan 3) target pengobatan (sampai seberapa jauh dan seberapa cepat penurunan tekanan darah pada penderita krisis hipertensi. Mohr-Kahaly S. A textbook of Cardiovascular Medicine. 148: 1023-1038. Ernst A. Tujuan diagnosis ialah selain untuk konfirmasi. New York: Marcel Dekker Inc. 15. Salem D and Estes III AM. et al. Ethel R. Braunwald E. N Engl J Med 1990. Weisberg MC. Ann Intern Med 1990. 1986. Haynes RB. Kubler W. 1989: 309-324. Heart Disease. 12. Br Heart J 1986. Greenland P (eds). 3. Dalam melaksanakan hal ini harus diperhatikan cost-effectiveness dalam arti dengan sumber daya (fasilitas dan dana) yang ada dapat mencapai health benefit setinggitingginya dengan biaya serendah-rendahnya. 1988: 1546-76. Brit Heart J 1987. Geneva: WHO. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. 11. 59: 527-534. 22. Philadelphia: WB Saunders Co. One thousand heart attacks in Grampian: the place of cardiopulmonary resuscitation in general practice. 3rd ed. Heart Disease. KEPUSTAKAAN 1. Clinical Diagnosis and the Laboratory. A textbook of Cardiovascular Medicine. spesifisitas dari tes dan pre-test probability dari penyakit berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat ditambah pemeriksaan seder-liana (misalnya EKG. Kubler W. 57: 497502. RINGKASAN Dalam perawatan penderita ada dua hal renting yang harus dikerjakan oleh seorang dokter ialah keputusan untuk membuat diagnosis dengan melakukan serentetan pemeriksaan dan memberikan pengobatan. 9. Candidates for Thrombolysis among emergency room patients with Acute Chest Pain. In: No Cikes (ed). 6. 8. Sackett DL. 4. Wagner EH. Chicago: Year Book Medical Publ. Drexler M et al. The Essentials. Thompson PL. Swan HJC. Fletcher RH. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers. 1988: 544-60. US Joint National Committee: The 1988 Report of the Joint National Committee on Detection. 1988: 1484-1534. 17. 1990: 9-37. cukup dilakukan fellow-up klinik saja2. Dalam perawatan penderita gawat pemeriksaan biasanya dilakukan secara paralel. Kisslo J. Singapore. 67. Karena itu apabila ada kecurigaan didasari penyakit jantung harus dievaluasi lebih teliti25. 7 Dec 1990. In: No Cikes (ed). Twenty years of prehospital coronary care. Lorell BH and Braunwald E. Oh JK. Julian DG. Pulmonary Edema : Cardiogenic and Noncardiogenic. 19. Thrombolysis in Cardiovascular Disease. 1985. Pemeriksaan tersebut selain renting untuk manajemen penderita (misalnya pemasangan Swan-Ganz catheter pada IMA). memulihkan kerusakan/melindungi target organ pada krisis hipertensi. Pop RL. A textbook of Cardiovascular Medicine. Community aspects of Coronary Thrombolysis: Public education and cost effectiveness. Mod Cone Cardiovasc Dis 1989. 3rd ed. 8th ASEAN Congress of Cardiology. Apabila penderita tid~lc termasuk risiko tinggi. Cardiac Tamponade: characteristic Doppler observations. 2. Brand DA. juga mencari etiologi bila mungkin. juga penting untuk menilai prognosis dan stratifikasi risiko (klasifrkasi hemodinamik Killip secara klinik maupun invasif pada IMA). ORourke MF. Fletcher SW. Echocardiography in Cardiac Interventions. Haites NE and Rawles JM. 10. et al. New York: Marcel Dekker Inc. Hakki A-H. Boston: Little. Untuk mempermudah biasanya dipilih satu tes yang sangat sensitif untuk menyingkirkan diagnosis dan satu tes lagi yang sangat spesifik untuk konfirmasi diagnosis (pada IMA CK-MB merupakan tes yang sangat sensitif dan sangatspesifik). A textbook of Cardiovascular Medicine. WHO Scientific Group. Norris RM. The history of Coronary Care Unit. 3rd ed. and Ballantyne K. 14. Collen. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers. for whom and why ? Am Heart 11985. Potential true and false-positive rates. dsb). Br Med J 1987. 323: 165-172. Callahan JA et aL. dsb). Transesophageal echocardiography its role in Clinical Decision Making. Brown and Company. Clinical Epidemiology. In: Braunwald E (ed). 109: 391-4. 3rd ed. Br Heart J 1988. Pericardial Disease. 1988: 1680-92. Conti CR. Philadelphia: WB Saunders Co. Tugwell P. mencari faktor risiko dan faktor presipitasi serta mencari komplilcasi/menilai berat penyakit. 110: 957-62. Kotler MN. Geddes IS. Tajik AJ. Heart Disease. 82: 1510-13. Pre-Congress Workshop on Echocardiography. Collett and Verstraete M (eds). de Zwaan C. 21. Burstow DJ. Echocardiography in Cardiac Interventions. Mortalitas pada cardiac syncope sebesar 20-30%. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Effective choices for diagnostic imaging in clinical practice. Cikes I. Syncope: Current diagnostic evaluation and management.Pericardiocentesis guided by Ultrasound. Dasar untuk membuat keputusan pengobatan yang rasional ialah 1) tujuan pengobatan (mengatasi aritmia dan membatasi luas infark/reperfusi pada 1MA. Pada beberapa penderita dengan penyakit dasar jantung masih diperlukan pemeriksaan invasif (elektrofisiologi) untuk diagnosis lebih terperinci dan untuk memilih/evaluasi hasil pengobatan". Braunwald E. Swan HJC. Philadelphia: WB Saunders Co. In : Julian DG. Cost-effectiveness strategies in cardiology. Lee TH.

perawatan dan perhatian khusus baik dari dokter maupun perawat. Pemahaman terhadap dasar-da. kontraksi otot jantung dan frekuensi serta irama jantung. Surabaya.. jantung dapat menyesuaikan diri terhadapkebutuhan yang meningkat sampai 6-10kali lebih besar daripada waktu istirahat. Apabilā pan jang sarkomer telah melampaui 2. 67. Apabila salah satu faktor tersebut terganggu. Anwar S. Boestan. Namun demikian sewaktu fungsi pompa dari jantung mulai terganggu. Surabaya PENDAHULUAN Payah jantung akut adalah keadaan kegawatan jantung yang menuntut tindakan yang cepat. M.Tatalaksana Payah Jantung Akut Iwan N. 9 Februari 1991 kompensasi reflektoris dalam upayapenyelamatanperfusiorganorgan vital. Payah jantung menunjukkan suatu keadaan di mans jantung telah gagal mengatasi beban yang diterimanya. 1991 15 . sedangkan perkembangan teknologi di bidang diagnostik serta sistem pemantauan jantung (monitoring) telah memberikan dimensi-dimensi baru dalam intervensi pengobatan serta perawatan penderita. Payah jantung akut bisa merupakan suatu manifestasi awal dari penyakit jantung akan tetapi mungkin juga merupakan eksaserbasi dari suatu kondisi penyakit jantung yang telah ada. Laboratorium/UPF Kardiologi. Secara hemodinamik keadaan ini ditandai dengan peningkatan tekanan/volume akhir diastolik ventrikel kiri. Angka kematian yang disebabkan karena payah jantung akut cukup tinggi. Telah lama diketahui adanya faktor-faktor yang sangat mempengaruhi performance atau kemampuan fungsi jantung sebagai pampa. Mekanisme-mekanisme tersebut di atas ditambah dengan adanya peningkatan tonus simpatis akan meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik serta memacu retensi garam dan air. Kemajuan dalam bidang penelitian memungkinkan kita lebih mengenal fungsi jantung dan sirkulasi lebih jelas. Faktor-faktor tersebut adalah faktor preload. Iswanto P. Perlu diketahui di sini bahwa sebetulnya pada tahap ini telah terjadi peningkatan faktor afterload serta faktorpreload (retensi cairan) sebagai akibat dari mekanisme kompensasi yang terjadi. afterload. Kondisi seperti inilah yang akan mengembalikan tingginya tekanan darah sistemik. PATOFISIOLOGI Pada keadaan normal. Selanjutnya mekanisme kompensasi yang kedua akan bekerja dengan terjadinya pelepasan katekolamin oleh saraf simpatis jantung dan medula adrenal sehingga kekuatan kontraksi jantung bertambah. tubuh mengadakan Dibacakan pada: Simpasium Tatalaksana Gawat Darwin di bidang Penyakit lantung. Yoglarto. Mekanisme kompensasi yang pertama kali bekerja adalah mekanisme Frank Starling di mana pada prinsipnya kemampuan miokard• bisa dioptimalkan sampai batas tertentu dengan memperpanjang panjang awal otot jantung (filamen actin dan miosin). hipertensi). Kelebihan daya ini disebut sebagai daya cadangan jantung. Sutomo.car fisiologi kardiovaskuler akan sangat menentukan keberhasilan perawatan penderita. Di samping itu terjadi pula aktivasi sistemsistem neurohormonal lain termasuk di sini sistem renin angiotensin-aldosteron dan vasopressin. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr.0 um makakemampuan miokard malah akan merosot. akan mengakibatkan gangguan fungsi pompa dari jantung. mekanisme-mekanisme kompensasi mungkin masih mampu untuk mempertahankan Cermin Dunia Kedokteran No. Dikenal beberapa macam mekanisme kompensasi dalam upaya mempertahankan fungsi pompa jantung. Pada tahap awal dari payah jantung. baik yang disebabkan oleh kemerosotan fungsi miokard maupun beban hemodinamik yang berlebihan (misalnya regurgitasi/stenosis aorta.

krisis hipertensi dan lain-lain. Namun demikian apabila tetap berlangsung terus maka mekanisme kompensasi akan tidak effisien lagi dan selanjutnya gejala-gejala Minis payah jantung akan timbul. 6. 3. Mengenal faktor penyebab dan faktor pencetus merupakan kunci dari suksesnya pengobatan.sirkulasi sesuai dengan kebutuhan. Kondisi akut ini tidak memungkinkan mekanisme kompensasi bisa bekerja efektif sehingga penderita segera jatuh dalam kondisi kongesti paru akut dan disertai penurunan perfusi sistemik. 1991 . Idealnya diperlukan pemantauan hemodinamik secara ketat untuk memantapkan diagnosis serta mengevaluasi secara cepat hasil pengobatan. Menghilangkan faktor pencetus (anemia. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah. Kejadian ini kebanyakan bersifat sekunder misalnya oleh karena infark miokard akut. PENYEBAB PAYAH JANTUNG AKUT Penyakit-penyakit jantung yang mendasari terjadinya payah jantung ini bisa disebabkan karena beban volume atau tekanan yang berlebihan atau adanya abnormalitas dari struktur jantungnya atau oleh karena suatu keadaan yang dikenal sebagai high output state. Payah jantung akut akan terjadi apabila fungsi ventrikel merosot secara 'drastis dan tiba-tiba. Precipitating causes Increased salt intake Inappropriate reduction of a drug regimen Excess exertion or emotion Arrhythmia: Systemic infection Onset of high output states.. 7. mengurangi beban jantung dan mengendalikan retensi air dan garam. Tindakan pertamadalam pengelolaanpenderita denganpayah jantung akut terutama ditujukan memperbaiki oksigenasi dan selanjutnya menurunkan tekanan pasak paru (pulmonary wedge pressure). Sesak nafas hebat dan orthopnea 16 Cermin Dunia Kedokteran No. disopyramide) 2. Conditions causing heart failure Tabel 2. 4. disfungsi katup akut. -ekhokardiografi dan elektrokardiografr. aritmia maupun problem medis lainnya). Edema paru akut ini mungkin merupakan fase akhir dari payah jantung kiri dengan manifestasi klinik berupa : 1. Riak yang berbuih merah Lemah Plicat dan sianosis Hipotensi Berkeringat Kesadaran menurun DIAGNOSIS Diagnosis payah jantung akut berdasarkan keluhan dan gejala klinik serta pemeriksaan laboratorium. 67. 2. GEJALA KLINIK PAYAH JANTUNG AKUT Kemerosotan fungsi ventrikel kiri yang hebat serta mendadak ini akan menyebabkan cepat terjadinya edema paru serta kegagalan sirkulasi. Dengan memahami konsep-konsep patofisiologi terjadinya payah jantung ini diharapkan pengelolaan serta perawatan penderita menjadi lebih rasional. 5. Pengobatan suportif 1) Pemberian oksigen Harus diusahakan agar Pa 02 sekitar 60-100 mmHg (saturasi Kebanyakan kasus payah jantung akut didahului oleh adanya faktor pencetus (Tabel 2). pregnancy Pulmonary embolism Increased fluid load Renal failure Myocardial ischemia Cardiac depressants (e. hyperthyroidism.g. anemia. Tabel 1. Mengendalikan keadaan payah jantung dengan memperbaiki fungsi pompa jantung. 3. PENGELOLAAN Ada tiga cara pendekatan yang harus dilakukan. Ditinjau dari cepat dan lambatnya gejala klinik yang timbul maka payah jantung dibedakan menjadi akut dan kronik. Sedangkan pada payah jantung kronik mungkin mekanisme kompensasi bekerja secara efektif sehingga secara klinik semua keluhan atau gejala merupakan manifestasi dari kongesti sistemik. Kejadian inibegitu cepatnya sehingga semua sistem mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif. Yang termasuk pemeriksaan laboratorium adalah foto dada. yaitu : 1.

sehingga meningkatkan curah jantung. Pada dosis 2-5 mcg/bb/ menit merangsang reseptor beta adrenergik jantung. Golongan obat ini yang direkomendasikan adalah amrinone dan diberikan secara parenteral. sehingga cAMP dalam sel meningkat. vasodilator dibagi menjadi venodilator dan arteriodilator. dan yang sangat serius adalah aritmia ventrikel. Aminofilin Terutama sangat berguna bila payah jantung akut disertai dengan bronkhospasme. Konlfa indikasi : penyakit paru berat. Furosemid Banyak bukti menyatakan furosemid mengurangi afterload dan mengurangi sembab paru dengan memperbaiki pengosongan ventrikel kiri. gangguan ginjal. Natrium Bikarbonat Ditujukan untuk koreksi asam basa berupa asidosis metabolik yang sering terjadi pada payah jantung akut. palpitasi. Perhatikan•tanda-tanda depresi pernafasan. wanita hamil dan menyusui. Vasodilator Penurunan afterload dan preload yang ditimbulkan oleh obat ini akan meningkatkan curah jantung pada penderita payah jantung akut. Bisa diulang 2 jam kemudian. Diberikan secara intravena dengan dosis 3-10 mg perlahan-lahan. Dobutamin mempunyai efek hemodinamik yang lebih baik dan sifat aritmogeniknya lebih kecil. Kesulitan penggunaan digitalis adalah sempitnya batas antara dosis terapeutik dan dosis toksis. Efek Hemodinamik Vasodilator pada Payah Jantung HR Nitropnisid Nitrogliserin Hidralazin Phentolamin Trimetaphan – – – ↑↑↑ ↑ BP ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓↓ SVR ↓↓↓ ↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓ LVEDP ↓↓ ↓↓↓ ↓ ↓ ↓ CO ↑↑↑ – ↑↑↑ ↑ ↑ Keterangan : HR – heart rate BP – blood pressure SVR – systemic vascular resistance LVEDP – left ventricular end diastolic pressure CO – cardiac output 6. gangguan ginjal dan hepar.90-98%). di samping obat yang murni venodilator atau arteriodilator. beta adrenergic agonist dan fosfodiesterase inhibitor. kyphoscoliosis. Asidosis Cermin Dunia Kedokteran No. 3) Phlebotomi Tindakan ini jarang dilakukan kecuali kalau betul-betul gawat. Kebanyakan obat vasodilator mempunyai sifat keduanya. Beta adrenergic agonist Dopamin HC1 dengan dosis 1-2 mcg/bb/menit bekerja pada reseptor dopaminergik ginjal dan meningkatkan aliran di korteks renalis sehingga terjadi efek diuresis. pada kasus gawat kadang-kadang diperlukan mechanical ventilatory support. Aminofilin mempunyai efek secaralangsung stimulasi miokardium. 3. 2) Tindakan torniquet Usahakan dilakukan secara berganti-ganti. Pada dosis biasa obat ini tidak mempengaruhi aliran darah ginjal. Bila ada tandatanda depresi berikan antagonis morphin (naloxone/nalorphin). Yang jelas berguna pada payah jantung akut yang disertai dengan fibrilasi atrial dengan frekuensi ventrikel yang cepat. 67. c. 1991 17 . 2. nyeri dada. Sangat bijaksana tidak menggunakan vasodilator bila tekanan darah sistemik rata-rata < 70-80 mmHg. sahakan agar penderita duduk tegak agar perbaikan perfusi dan ventilasi paru optimal. mudah timbal pada orang tua. hipotensi dankejang. 4. di samping meningkatkan efek diuresis pada ginjal. Dosis 250-500 mg secara intravena perlahan-lahan . hipomegnesemi dan iskemi miokard. yaitu digitalis glikosida. Efek samping hipokalemi. gangguan kesadaran dan miksedema. penurunan tekanan pengisian ventrikel dan sekaligus memperbaild ventilasi paru.flushing. Morphin Morphin diberikan dalam upaya menurunkan faktor preload dan afterload di samping itu juga menurunkan sympathetic overdrive serta menghilangkan kecemasan penderita. Diuresis dicapai dalam 10-30 menit dan mencapai puncak dalam 60 menit. a. Pengobatan medikamentosa 1. Phosphodiesterase inhibitor Obat golongan ini bekerja melalui hambatan fosfodiesterase F III yang menguraikan cAMP.selama 15-25 menit. Digitalis glikosida Akhir-akhir ini kegunaan digitalis pada payah jantung akut dengan irama sinus banyak dipertanyakan. Intoksikasi digitalis sangat berbahaya. b. 5. Dosis 20-40 mg intravena. perdarahan intrakranial. atau keadaan yang meragukan antara asma kardial dan asma bronkial. Efek samping berupa sakit kepala. Dosis awal 2-3 mcg/bb/ menit yang ditingkatkan sesuai dengan respons hemodinamik. Sodium nitroprussid dan nitrogliserin berguna pada penderita dengan sembab paru tanpa hipotensi yang berat dan perfusi perifer yang jelek. selama 2 menit. Obat-obat Inotropik Obat-obat ini meningkatkan kontraktilitas miokard dan mengurangi afterload. Sedangkan pada dosis yang lebih tinggi meningkatkan denyut jantung. yang akan meningkatkan sifat inotropik dan sebagai vasodilator. hiperurikemi dan gangguan toleransi glukosa. Kontra indikasi bagi orang yang peka terhadap sulfonamid. Gunakan kanula hidung atau topeng oksigen. Menurut aktivitasnya. hipokalemi. Dosis dikurangi pada orang tua. Obat inotropik dapat dibagi menjadi 3 golongan. menimbulkan aritmi ventrikel dan vasokonstriksi karena rangsangan pada reseptor alfa. penyakit hati.

A textbook of Cardiovascular disease. St LouisToronto. 66: 2D-6D. Dosis sukar ditentukalt. b. 18 Cermin Dunia Kedokteran No. Massie BM. In : The Guide to Cardiology. Cardiac Failure In : Cardiovascular update.3 X BB (kg) X Base Excess aorta. Salah satunya: NaHCO3 yang dlbutuhkan (mEq) = 0. pp : 383420. 2. Been M. RINGKASAN Payah jantung akut adalah keadaan kegawatan jantung yang menuntut tindakan yang cepat. p 377-405. Survival of Patients with Congestive Heart Failure: past. Kloner RA. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. payah jantung kongestip. Efek samping alkalosis metabolik. fungsinya bukan untuk meningkatkan ventilasi alveolar tetapi untuk meningkatkan volume paru yang nantinya membuka alveoli sehingga difusi oksigen meningkat. Philadelphia. perawatan dan perhatian khusus baik dari dokter māupun perawat.metabolik yang berat dapat diatasi dengan nātrium bikarbonat. regurgitasi KEPUSTAKAAN 1. Pengobatan mekanik a. Biasanya diberikan setengahnya. Werf T. WB Saunders Co. Ed : Jackson Graham. Insight into Heart Disease. Michaelson CR. 1984. Assisted Circulation Beberapa cara mekanik untuk meningkatkan cardiac output bila tindakan medikamentosa tidak berhasil. Cohn JN. 4. penderita dengan kontraindikasi pemberian heparin. yaitu Infra Aortic Balloon Pump = IABP (secara invasif) dan external counterpulsation (non invasif). atau pH darah < 7. Ventilasi mulai diperlukan bila pCO2 > 60 mmHg. 1991 . regurgitasi mitral akut. Sonnenblick EH. Ed : Kloner RA. Mosby Company. John Wiley & Sons. pp 63-70. Cardiovascular pathophysiology. Kontraindikasi ialah aneurisma aorta disekans. Heart Failure. 5. Dzau VJ. 75 (suppl IV): IV-11. Update Pub. digunakan PEEP (Positive End Expiratory Pressure). mengurangi afterload. 3. 1984.Toronto. Circulation. Toronto. Congestive Heart Failure. 3rd ed. present. Oxford University Press. 1983. New York . Braunwald E. Strategi tatalaaksananya berdasarkan patofisiologi yang mendasarinya: antara lain memperbaiki oksigenasi dan mengurangi tekanan pasak paru serta meningkatkan kontraktilitas miokard. 1988. Ross J. IABP akan meningkatkan tekanan diastolik aorta sehingga memperbaiki aliran koroner. and future prospects.2. hipokalemia. Am J CardioL 1990. penyakit aorta. Ed: Braunwald E. Mechanisms in Heart Failure and the Role of AngiotensinConvening Enzyme Inhibition. Pengobatan definitif ditujukan terhadap penyakit yang mendasarinya. In : Heart Disease. Digunakan pada syok kardiogenik yang membangkang dan infark miokard akut dengan komplikasi ruptur septum interventrikuler. 1987. 67. 1980. VD. Bila hipoksemi tidak dapat dikoreksi dengan ventilasi mekanik. Hillis WS. Conway M. Angka kematian yang disebabkan karena payah jantung akut cukup tinggi. Assisted Ventilation Alat ini diperlukan pada keadaan hipoksemi berat tanpa hiperkapnea. banyak formula yang dipakai untuk koreksi gangguan asam basa ini.

3. Dengan demikian penderita yang ditemukan mempunyai tekanan darah yang rendah. Di samping itu terjadi bendungan darah/cairan di dalam sirkulasi paru dan sirkulasi vena sistemik dengan akibat sembab jaringan interstisial paru. Penyakit/kelainn jantung bawaan (terbanyak).Tatalaksana Gawat Jantung pada Anak Soebijanto Poerwodlbroto Laboratorium/UPF Ilmu Kesehatan Anak F'akultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. Definisi yang sederhana tetapi banyak dianut adalah suatu keadaan di man jantunggagal mempertahankan fungsinya sehingga curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan perfusi jaringan tubuh terutama organ-organ vital1. Meskipun penyakit jantung pada anak sangat bervariasi dari segi anatominya. Surabaya. 1. Gangguan irama jantung Dibacakan pada: Simpasium Tatataksana Gawat Darurpt di bidang Penyakit lantung. Soetomo. baik bawaan maupun didapat. Gagal jantung 2. sedangkan serangan sianosis terutama pada kelainan jantung bawaan sianotik (Tetralogi Fallot). 67. alat Rontgen dan laboratorium sederhana sangat bermanfaat. Disritmi (gangguan irama jantung) 3. harus diingat juga kemungkinan menderita gagal jantung. Kegawatan yang dapat timbul pada anak dengan penyakit jantung yang sangat perlu untuk diketahui terutama adalah : 1. Anamnesis dan pemeriksaan jasmani yang teliti dan sistematik memegang peranan sangat penting untuk menegakkan diagnosis terutama di tempat-tempat dimana tidak didapatkan saran lain selain stetoskop dan tensimeter misalnya di pitskesmas atau di lapangan. jaringan tubuh dart organ-organ.5. secara garis besar dapat dibagi atas : 1. Pemberian cairan pada penderita demikian akan memperburuk keadaan dan bahkan dapat membawa kematian dengan cepat. Beberapa rumah sakit Tipe B yang memiliki tenaga spesialis mungkin telah dapat melakukan pemeriksaan fonokardiografi dan ekokardiografi yang memang sangat penting untuk membuat diagnosis lebih tepat.8. Di rumah sakit tipe A (di Jakarta dan Surabaya) selain alatalat tersebut tadi masih dilengkapi dengan alat kateterisasi jantung dan perlengkapan kardiologi nuklir.4. 2. Cermin Dunia Kedokteran No. 1991 19 . Dipertimbangkan tempi bedah terhadap kelainan anatomik kongenital ataupun yang didapat. Penyakit jantung yang didapat. Meningkatkan perfusi jaringan dan organ-organ. Tujuan umum pengobatan gagal jantung adalah1.9.3. pada gagal jantung yang berat tekanan darah dapat turun sangat rendah sehingga nadi tidak teraba dan tekanan darah tak terukur. Mengurangi atau menghilangkan baik bendungan sistim di sirkulasi paru maupun di sistim sirkulasi vena sistemik. 9 Pebruari 1991 bahkan dapat terjadi pada jantung yang anatomik normal.10. Akibat curah jantung yang menurun. Surabaya PENDAHULUAN Gawat jantung pada bayi dan anak sering sangat sukar didiagnosis karena banyak penyakit lain menunjukkan gejalagejala yang mirip dengan gawat jantung.7. Untuk membuat diagnosis yang tepat diperlukan pengetahuan dasar tentang berbagai macam penyakit jantung yang dapat menjadi gawat. 4.2.3. Gagal jantung dapat terjadi pada kedua jenis penyakit jantung. Meningkatkan performa jantung. Serangan sianosis. GAGAL JANTUNG Gagal jantung merupakan suatu proses yang sangat kompleks sehingga tidak mudah membuat definisi yang sederhana tetapi tepat.2.6. 2. bahkan tak terukur dan nadinya tak teraba. Pemeriksaan penunjang yang masih mungkin ada di rumah sakit tipe C : EKG.

maka faktor-faktor lainnya akan berubah pula sebagai reaksi kompensasi. 2. Diet. 1991 . Perdarahan otak. Asfiksi neonatorum. Bronkhopneumonia. Kelainan jantung didapat : a. 67. – Kardiomegali. Manifestasi yang lebih jarang dijumpai adalah : – Edema perifer. – Rendah garam. d. Kelainan jantung bawaan (kongenital) : a. Gejala Manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari gejala-gejala yang ditimbulkan oleh curah jantung yang turun.Gagal jantung dimulai dengan merosotnya kontraktilitas miokard dan ini akan memacu mekanisme kompensasi dimulai dengan takikardi untuk memenuhi curah jantung. Kausa Berbagai macam kelainan dan penyakit jantung dapat menyebabkan gagal jantung pada anak dan bayi. 1. Rasa lelah. 3. e. – Asites. Apabilakemampuankompensasi initerlampauimakaakantimbul gagal jantung. 4. Mula-mula bendungan hanya terdapat intravaskuler baik dalam vena paru maupun vena sistemik. Nyeri perut (akibat hepatomegali) 5.11. Asthma bronkhial. – Irma gallop – Vasokonstriksi perifer dengan keringat berlebihan. Asianotik b. Hepatomegali 9. – Efusi pleura.10. Hipoglikemi neonatorum. Afterload (tahanan terhadap ejeksi ventrikel kid). jantung tidak mampu lagi memenuhi curah jantung yang dibutuhkan. – Posisi berbaring Semi-Fowler. gejata yang didapatkan pada orang dewasa yaitu2. – Pertumbuhan yang terganggu. Frekuensi denyut jantung. – Takipnea. Yang tidak biasa didapatkan pada bayi ialah : – Efusi perikardial. kalori tinggi disesuaikan dengan umur. Sianotik 2. Kontraktilitas miokard. Perawatan dan pengobatan1. 2. Infeksi : – Miokarditis difteri – Miokarditis virus – Karditis rematik b. Disritmia : – Takikardi supraventrikuler – Fibrilasi atrium – Takikardi ventrikuler – AV blok total c. Asidosis. bila perlu diberi sedasi. – Pucat. Anoreksia 4.12. – Pulsus altemans. 6. Jika tekanan osmotik sudah melampaui tekanan onkotik akan terjadi pengeluaran cairan ke dalam jaringan interstisial baik dalam part maugun jaringan tubuh dan organ lain. – Ronki paru. pemafasan cepat yang terjadi waktu minum atau waktu istirahat atau tidur bila gagal jantung cukup berat. Batuk-batuk 6.4. suatu manifestasi dyspnoe d'effort di mana bayi berhenti minum dan menjadi sesak.` : 1. Agenesis para. 2. Anemi berat. disusul oleh hipertrofi miokard dan dilatasi untuk menambah isi sekuncup2. Pada anak besar gejala gagal jantung sama dengan gejala- 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Dyspnoe d'effort 3. bendungan vena sistemik dan vena part. Faktor-faktor yang menentukan curah jantung adalah : 1.4. Pada bayi gejala gagal jantung lebih sukar dipastikan karena banyak keadaan yang menunjukkan gejala yang hampir sama3. – Bila perlu diberi oksigen. 7. – Takikardi. Bronkhiolitis. Apabila salah satu faktor tersebut di atas berubah. 2. manifestasi dari bendungan paru. Orthopnea 7. CVP meninggi 8. mudah dicerna. Gejala yang biasanya didapatkan pada bayi ialah : – Kesukaran minum. – Suhu dan kelembaban udara yang sesuai.13 Penatalaksanaan gagal jantung dapat disusun sebagai berikut : 1. Istirahat.9. – Hepatomegali. Sembab. 4. Gangguan homeostasis : – Hipoksi miokard – Imbalans asam-basa – Imbalans elektrolit – Hipoglikemi – Hipokalsemi. 3. Penyebab terbanyak adalah kelainan jantung bawaan disusul oleh penyakit infeksi2. – Diagnosis banding Yang sering sukar dibedakan dari gagal jantung ialah : 1. Tamponade jantung.3. 5.4.3. 8. Bila gagal jantung sudah lanjut maka akan terjadi kenaikan tekanan kapiler pembuluh darah paru dan seluruh tubuh. Preload ventrikel (volume ventrikel pada akhir diastol).

Pemberian dosis digitalisasi terakhir harus had-had oleh karena respons penderita sangat individual. Obat inotropik lain seperti katekolamin.1/3 dosis per hari lebih 2 th 0.02 0.0. norepinefrin.05 maintenance 1/10-1/5 dosis per hari 0. Dosis lebih besar (8 mikrogram/kg bb/min. mulai menimbulkan vasokonstriksi arteriola. kalsium. : Cedilanid (Lanatosid C®) Amp: 0. 3. menyebabkan vasodilatasi ginjal dan merangsang diuresis.) mempunyai efek kronotropik dengan hasil takikardi dan dosis 10 mikrogram/kg bb/min. Tindakan pembedahan.025 mg Route mg/kg iv p. 67. tetapi menyebabkan kenaikan konsumsi oksigen oleh miokard sehingga tidak lazim dipakai untuk pengobatan payah jantung kecuali bila didapatkan bradikardi yang berarti. Setelah itu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan im atau oral.0.07 maintenance 1/5-1/3 dosis per hari 0. Afterload : Memperbaiki pengosongan ventrikel dengan menurunkan tekanan dinding ventrikel: vasodilator arterial.03 0. Norepinefrin dan epinefrin merupakan stimulator adrenergik alfa dan beta menyebabkan vasokonstriksi. Kita harus waspada terhadap kemungkinan intoksikasi digitalis dengan tanda-tanda sinus arrest.1/5 dosis per hari kurang 2 th mg/kg 0.02 .02 .1/3 dosis per hari Obat Inotropik Keterangan : * Preload * * * menghilangkan bendungan vena dengan diuretika dan venodilator. jantung akut setelah operasi jantung atau payah jantung yang menyertai asfiksi neonatal. Secara skematik dapat digambarkan sebagai berikut : pemeriksaan fisik dan EKG. glukosa darah. Dopamin tidak dianjurkan pada payah jantung kronik yang berat.02 maintenance 1/5 . 0.03 maintenance 1/5 .0. 1991 21 . hemoglobin.02 . mengecilnya hati dan berkurangnya edema. sebagian lain membutuhkan lebih dari itu. isoproterenol. terlihat berktlrangnya takipnea. Tabel : Dosis digitalis Preparat Digoxin (Lanoxin)® Amp.05 . Kerugiannya adalah rasio toksik : terapetik yang rendah artinya batas antara dosis terapetik dan dosis toksik sangat kecil sehingga penambahan dosis sedikit saja sudah dapat menimbulkan gejala keracunan berupa gangguan irama jantung yang dapat membawa kematian. artinya pemberian dosis digitalisasi telah lengkap setelah 12 atau 24 jam tergantung pada beratnya gagal jantung. Penderita harus diobservasi secara ketat antara lain dengan Isoproterenol menimbulkan vasodilatasi perifer yang dibutuhkan untuk menurunkan afterload. epinefrin. Digitalis di samping menguatkan kontraksi miokard juga menurunkan frekuensi denyut jantung sehingga pengisian ventrikel lebih efektif.03 .05 maintenance 1/5-1/3 dosis ' per hari 0. Pengobatan Pada prinsipnya obat yang diberikan ditujukan untuk memperbaiki kontraktilitas miokard yang merupakan titik tolak terjadinya payah jantung. – Digitalisasi. takikardi. di samping itu perlu pula diputuskan mata rantai aktivitas sistim yang berperan dalam payah jantung yaitu vasokonstriksi perifer dan bendungan vena.025 mghni Tab: 0. Untuk mencapai taraf ini sebagian bayi memerlukan kurang dari dosis standar.03 .0. Pada umumnya bayi-bayi membutuhkan digitalisasi cepat dalam jangka waktu 12 sampai 24 jam secara im atau iv. Dobutamin bermanfaat pada pengobatan akut penderita payah jantung dengan curah jantung rendah dan tekanan diastolik yang tinggi. Bila efek terapi sudah tercapai.m Digitalis merupakan obat inotropik yang sampai sekarang masih merupakan pilihan utama untuk mengatasi gagal jantung pada bayi dan anak. Diuretika Meskipun pemakaian obat inotropik dan vasodilator telah mencapai kemajuan pesat akhir-akhir ini diuretika secara konvensional masih tetap diperlukan untuk menghilangkan/mengu- Cermin Dunia Kedokteran No. – Katekolamin.0.03 maintenance 1/10 . pada gagal ginjal dan pada renjatan septik maupun kardiogenik.– Cairan dibatasi dan harus diawasi terhadap bahaya aspirasi. Kontraktilitas : – Memperbaiki imbalans: pH. bila pengobatan medikāl tidak berhasil.03 0.05 0. AV blok parsial atau total pada EKG.o/i.m Prem/neont mg/kg 0. tetapi biasanya digunakan pada payah. pOJ. skema dosis yang ada hanya sebagai pedoman saja. dopamin dan dobutamin terutama dipakai pada penderita dengan sindrom low output akut setelah operasi jantung atau keadaan lain di mana obat-obat inotropik lain tidak menolong lagi.2 mg /ml iv i. Dopamin dalam dosis < 5 mikrogram/kg bb/min.0. ST depresi yang mencolok. mempunyai sifat kronotropik yang menyebabkan takikardi dan menaikkan konsumsi oksigen oleh miokard.

Prazosin merupakan suatu alpha adrenergic blocking agent post sinaptik pada pemakaian oral dan cocok pada anak yang menderita payah jantung kronik. 3) Vasodilator vena dan arteriol: Nitroprusid bekerja langsung dengan menimbulkan relaksasi otot polos vena maupun arteria. dilakukan intravena dengan pengawasan tekanan darah secara ketat. mencegah terbentuknya angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi sistemik dan retensi Na dan air.0 mg/kg/dosis (2–3 x pemberian) 1 mg/kg/dosis 2–3 x sehari (max. Dalam bidang pediatri terutama dipakai untuk mengobati hipertensi arterial yang berat dan akhir-akhir ini banyak dipakai pada inak yang menjalani operasi jantung.id 2. Vasodilator arteriol.5. Frekuensi jantung antara 140/men.5–3.8.5 mg/kg/dosis 4 x sehari – ORAL – – Neonatus : 0. Pemberian obat ini INTRACTABLE HEART FAILURE Pertama-tama pengobatan dimulai dengan obat-obat konvensional yaitu digitalis dan diuretik. Serangan dapat singkat selama beberapa menit.12 Ada tiga macam vasodilator yaitu : 1. 2.5–20 µglkg/tnen 1. Digitalisasi yang kurang atau intoksikasi digitalis. harus dipikirkan faktor-faktor : 1. Pada kelainan ini serangan biasanya timbul mendadak dan berakhir mendadak.V 0. Pada tubulus distalis : ∗ Klorotiazid ∗ Hidroklorotia. contohnya hidralazin dan kaptopril.rangi bendungan dengan cara mengeluarkan Na dan cairan.5–1. 1991 . Captopril bekerja dengan menghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE). Terutama sebagai venodilator yaitu nitrogliserin dan nitrat.5 mg/kg/hr 3–4 x pemberian 3 mg/kg/hr 2 x pemberian. 3. Gangguan irama dengan frekuensi cepat (takiaritmi).V – ORAL < 6 bl : 20–30 mg/kg/hr (2–3 x pemberian) > 6 b1: 10–20 mg/kg/hr 2 x sehari 2–3 mg/kg/hr (2–3 pemberian) 25 mg/hr single dose 1–2 mg/kg/dosis 2 x sehari 1. Adanya infeksi yang terselubung : endokarditis bakterial atau pnemonitis. Pada collecting tubules : ∗ Spironolakton Dosis diuretika : NAMA OBAT Kiorotiazid I.5 µglkg/men%ty atau 0. tahanan sistemik menurun sehingga dipakai terutama pada penderita hipertensi. Gangguan irama dengan frekuensi lambat (bradiaritmi).6. Di sini venodilator bekerja menurunkan afterload. Takiaritmi yang paling sering terjadi pada anak adalah takikardia supraventrikuler paroksismal (Paroxysmal Supraventricular Tachycardia = PS VT).7. sampai 240/men14.4 mg/kg/dosis 4 x sehari Anak besar : 12.1–0.1–0. Dosis vasodilator NAMA OBAT Nitrogliserin Hidralazin (Apresolin®) Kaptopril (Capoten®) I.5 mg/dosia 2 x salmi dosia 4 x sehari dosia pertama : 5 µg/kg dinaikkan perlahan–lahan (max 25 gag) Hidroklorotiazid Asam etakrinat (Edecrine®) Furosemid (Lasix®) Spironolakton (Aldactone®) Triamterin – 0. 2. selain sedikit menyebabkan relaksasi vena dan sedikit meningkatkan kontraktilitas miokard. Bila semua faktor tersebut sudah disingkirkan atau diatasi barulah dipertimbangkan operasi terhadap kelainan anatomik yang ada. 6 mg/kg/dosis) – – Nitroprusid Prazosin (Minipres®) 0. 1) Venodilator: Nitrogliserin dan nitrat menyebabkan relaksasi otot polos vena terutama vena besar dan vena berkapasitas besar. Imbalans elektrolit : alkalosis hipokhloremik. Obat ini bekerja baik pada arteriol maupun pada vena dengan efek dilatasi dan mempunyai efek samping lebih sedikit daripada hidralazin. Efek seimbang pada vena dan arterial misalnya: nitroprusid dan prazosin.5–8 µg/kg/men – Vasodilator1. 5. ARITMI (GANGGUAN IRAMA) JANTUNG Aritmi jantung meskipun jarang terjadi pada anak dapat menimbulkan keadaan gawat. 4. hipokalemi atau hiponatremi. Ada 2 golongan besar gangguan irama jantung yaitu : 1. Takikardi ini sebagian besar timbulpada Sindroma Wolf-Parkinson White (WPW Syndrome) tetapi dapat juga terjadi pada anak normal tanpa kelainan jantung. Terdapat beberapa macam obat dengan titik tangkap aktivitas yang berbeda : 1. Emboli paru-paru. Kelainan yang memberatkan gagal jantung. 3. 67. Dengan relaksasi arteriol. Pada loop dari Henle : ∗ Asam Etakrinat ∗ Furosemid 3. 2) Vasodilator arteriol: Hidralazin bekerja langsung pada arteriol prekapiler. Bila tidak didapatkan hasil yang memuaskan. 2. misalnya aritmi. Akibatnya bendungan vena sistemik dan paru menurun sehingga sangat berguna mengatasi edema pant pada insufisiensi aorta atau mitral. singkat dan timbul berulang-ulang atau berlangsung lama sampai 22 Cermin Dunia Kedokteran No.

Bayi yang pada keadaan tenang tampak merah dan mendadak mendapat serangan sianosis harus dicurigai menderita Tetralogi Fallot. suara jantung melemah. Bila bayi atau anak kecil telah jatuh dalam gagal jantung.berhari-hari.impuls dari atrium tak dapat diteruskan ke ventrikel sehingga atrium dan ventrikel berkontraksi sendiri-sendiri. Dalam hal ini dapat terjadi takikardi ventrikuler yang sangat berbahaya. merupakan suatu kegawatan yang harus segera diatasi. Keadaan ini merangsang pusat pernafasan sehingga timbul hiperpnea (pemafasan cepat). Tindakan terakhir bila semua tak menolong adalah DC Shock. Pada waktu serangan bila tanpa komplikasi hanya didapatkan nadi yang sangat cepat dan kadang-kadang sampai tak terhitung.2 mg/kg berat badan diberikan pelan-pelan secara intravena selama 30-60 detik. Bila ternyata ventrikel bereaksi terhadap pemacuan ini dipertimbangkan pemasangan alat pacu jantung permanen. 1991 23 .4 µg/kg bb/menit. hati membesar. Cermin Dunia Kedokteran No. SERANGAN SIANOSIS Kelainan yang paling sering menimbulkan serangan sianosis adalah Tetralogi Fallot3. 4. Penatalaksanaan PSVT tergantung lamanya serangan dan beratnya komplikasi yang telah timbul's. Gejala yang didapatkan antara lain badan sangat lemah. Untuk mencegah serangan sianosis dapat diberikan propranolol oral 2 mg/kg bb 3 sampai 4 kali sehari. bila sirkulasi serebral sangat rendah penderita tak sadarkan diri (sindroma Adams-Stokes). Obat yang sekarang banyak dipakai dengan hasil baik adalah verapamil yang bekerja memperlambat konduksi pada AV node.kanan). Merangsang muntah. Sebagai akibatnya pCO2 (tekanan CO2 darah) meningkat dan p02 (tekanan 02 darah) turun. Alat pacu jantung temporer dipasang bila pengobatan medikamentosa tidak berhasil memacu ventrikel.2 mg/kg bb subkutan dapat segera menghilangkan serangan. perut terasa sebah dan kadang-kadang muntah. Apabila belum terjadi komplikasi dapat dicoba menimbulkan efek menyelam dengan memasukkan kepala anak ke dalam air es. Prognosisnya sangat jelek. berkeringat dingin. Diduga berhubungan dengan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kanan karena kontraktilitas outflow tract ventrikel kanan yang meningkat atau tahanan perifer yang menurun. Bila tidak berhasil diberikan isoproterenol 0. Pada anak besar yang sudah kooperatif tindakan dapat dimulai dengan stimulasi nervus vagus dengan cara : 1.'s Pada serangan yang singkat dan asimtomatik tidak diperlukan tindakan maupun pengobatan. Masase sinus karotikus unilateral. Di luar serangan anak sehat tanpa gejala. setelah menangis keras.1 mg/kg bb intravena sebagai bolus dapat diberikan untuk menghilangkan serangan. harus tersedia atropin. Bila serangan berlangsung lama dengan frekuensi denyut jantung yang sangat cepat dapat timbul komplikasi gagal jantung dengan segala manifestasinya.. Keadaan gawat pada penderita Tetralogi Fallot yang penting adalah serangan sianosis (= cyanotic attack/cyanotic spell). Bila tidak berhasil obat ini dapat diulang setelah 5 menit pemberian pertama. Sampai sekarang hasil yang didapat belum memuaskan meskipun telah dicoba berbagai cara. Di an tara serangan anak tampak sehat. tak berhasil harus dicurigai kemungkinan sindrom WPW yang mendasarinya. 67. Kedua keadaan ini memperbesar shunt dari kanan ke kiri. Salah satu contoh bradiaritmi ialah blok atrioventrikuler total . Pemberian morfin 0. Terapi yang terbaik adalah DC Defibrilasi. Di samping itu ditemukan overriding aorta dan hipertrofi ventrikel kanan sebagai akibat stenosis pulmonal. Patogenesis Penyebab serangan sianosis belum diketahui dengan pasti. nadi sangat lambat sampai di bawah 40-50/men.01-0. Perawatan dan pengobatan Segera setelah timbul serangan sianosis. Bila tindakan-tindakan dan digoksin. obat ini lebih efektif pada bayi daripada anak lebih besar. Konversi menjadi irama sinus dapat terjadi dalam 1-2 menit. konversi dengan memakai alat elektrik yang hanya ada pada rumah sakit tertentu.1 . Bila serangan singkat biasanya tanpa keluhan atau penderita merasa berdebar-debar. Propranolol dengan dosis 0. Demikian juga pada auskultasi hanya didapatkan suara jantung yang sangat cepat sehingga sukar dihitung. dalam hal ini stenosis infundibulum ventrikel kanan (outflow tract ventrikel. Obat yang sejak dulu dipakai adalah digoksin.0. 2. 3.02 mg/kg bb sebagai bolus dilanjutkan dengan 0. Makin berat stenosis makin berat sianosisnya. Bila tindakan ini tidak berhasil dapat diberi digoksin. isoproterenol dan kalsium klorida untuk mengatasinya bila terjadi. Tidak semua anak dengan kelainan ini mendapat serangan sianosis. Pengobatan dapat dimulai dengan memberi ephedrin.05-0. Serangan sianosis biasanya datang mendadak setelah bangun tidur. penderita bayi harus ditidurkan dengan posisi knee-elbow (menungging) atau anak besar dengan posisi knee chest.11. Dosis yang dianjurkan 0. Pada penderita ini defek khas yang penting adalah VSD dan stenosis pulmonal. Menekan bola mata pada palpebra superior. apalagi bila sudah terjadi gagal jantung. Pada serangan yang berlangsung lama sebaiknya segera dihentikan. Berat ringannya sianosis ditentukan oleh berat ringannya stenosis pulmonal. Mengejan (dapat diajarkan pada penderita). Oleh karena efek samping verapamil adalah hipotensi atau bradikardi. 02 100% harus diberikan dan bila timbul asidosis harus segera diatasi dengan Na bikarbonat. setelah defekasi atau minum. Keadaan ini banyak didapatkan pada miokarditis difterika yang berat. Beberapa sarjana menganjurkan modifikasi dengan menutupkan kantong plastik berisi air es ke wajah anak. sebagai obat yang paling ringan dengan dosis 50 mg dalam 100 ml Dextrose 5% tetesan pelan-pelan. terutama pada bayi atau anal( kecil dengan dosis mendekati dosis toksik.

Toronto: WB Saunders Co. George BL. 8. Kaplan S. 5. 71: 153-160. Toronto: C.B. 1981. Dickerman JD. Roulean IL. 2. 1972. 4. Therapeutic advance in pediatric cardiology. CR. 3rd ed. p. 1991 .. Saint Louis: CV Mosby Co. p. 14. 57: 152.. Selama kelainan anatomik masih ada anak selalu diancam oleh gagal jantung atau serangan sianosis.. 71: 135-9. Tidak semua macam kelainan jantung dapat dibedah sehingga prognosis juga tergantung pada macam dan beratnya kelainan anatomik jantung. 1977. Evenson MK. Efficacy of ambulatory systemic vasodilator therapy with oral prazosin in chronic refractory heart failure. Smith's The Critically Ill Child. Awan NA. Juga kemampuan pusat kardiologi setempat sangat menentukan oleh karena sering diperlukan alat canggih untuk menanganinya dan sebagian besar kelainan jantung kongenital memerlukan pembedahan. 7. Ltd. 11. Congestive Heart Failure. Meyer RA. Shirley HC. Heart Disease in Pediatrics. Pediatr Clin N Am 1978. Nadas AS. 67. 13.. 31: 1197-1219. Jordan SC. Miller RR. 71: 147-52.Pembedahan Pembedahan adalah suatu tindakan yang perlu dipertimbangkan. 1985. p. Miller RR. Mosby Co. 31: 1175. 9. Mason DT. Pediatric Therapy. Michaelson. 159-69. Am J Med 1981. 262-75. 24 Cermin Dunia Kedokteran No. Awan NA. 56: 346. Philadelphia. Prazosin and Congestive Heart Failure: Sh[ort and Long Term Therapy. 1975. Saunders Co. Campbell RM. 10. St. Comparison of effect of nitroprusside and prazosin on left ventricular function and the peripheral circulation in chronic refractory congestive heart failure. Lucey JF. Mason DT. London. Moller JH. Kasus-kasus yang dapat dibedah tergantung pada kemampuan setempat. Burgess JH. Needham KE. 698710. 1981. Appleton Century Crofts. W. Circulation 1978. Fyler DC. Am J Med 1981. 1983. 3. De Maria AN. KEPUSTAKAAN 1. PROGNOSIS Prognosis tergantung pada kelainan anatomi yang ada dan kelainan hemodin2rnik yang terjadi. 2nd ed. Pediatric Cardiology. 366-367. Neal WA. Gaun WE. Dick MH. London: Butterworth & Co. Pediatr Clin N Am 1984. Diagnosis and Medical Management. Therapeutic application of prazosin in chronic refractory congestive heart failure. Awan NA. New York.V. Circulation. Louis. Pediatr Clin N Am 1984. 25: 891-907. Am J Med 1981. Heart Disease in Infancy. p. Friedman WF. 12. Advances in the management of cardiac arrhythmias in children. 3rd ed. Schwartz DC. Scott O.. Benzing G. Cohn JN. Amsterdam EE. Physiologic basis of vasodilator therapy for heart failure. 6. Wamica JW. New concepts and drugs for congestive heart failure.

2. Penentuan diagnosis dengan alat-alat elektronik dan laboratorium sangat membantu menegakkan diagnosis pasti. Trauma Tajam 2. Pada umumnya penderita-penderita tersebut dalam keadaankritiS dan di ambang kematian dengan batas keselamatan yang sangat kecil1. yaitu : 1. Trauma Tumpul Trauma tajam pada jantung biasanya mengakibatkan ruptur dinding jantung (RA.pembuluh darah. kapan dan bagaimana seorang penderita dengan kelainan jantung pērlu mendapat pēmbedahan jantung secara darurat.1. LA. Pada 1963. Tujuan tulisan ini adalah untuk memberikan gambaran mengenai kelainan-kelainan jantung dan pembuluh darah yang memerlukan tindakan bedah darurat. KELAINAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH AKIBAT TRAUMA 1.vena Cava). yang dikategorikan menurut waktu penanganannya atau prioritas : 2. maka pembedahan darurat dapat ditunda sampai terdapat indikasi yang jelas2. Sejarah pembedahan jantung dimulai sejak tahun 1880-an. yang sebelumnya merupakan hal yang "tabu". 1991 25 . atau ruptur katup jantung (mitral. juga indikasi serta waktu yang tepat untuk menentukan tindakan yang optimal.2.Tatalaksana Gawat Darurat Jantung dan Pembuluh Darah dari segi Bedah Kardiovaskular Paul Tahalele Seksi Bedak Thorax Kardiovaskular Laboratoriuntl UPF Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. Karena trauma. (1897) melaporkan hal yang serupa di Frankfurt. pembedahan darurat pada kelainankelainan jantung dan pembuluh darah dibagi menurut kausanya. yang tidak boleh diabaikan terutama dalam menghadapi kasus-kasus daruratpada berbagai kelainan jantung dan pembuluh darah. Elektif Darurat. Soetomo. 9 Pebruari 1991 mencapai kemajuan setelah ditemukan dan digunakan mesin jantung paru secara klinis pada tahun 1956 oleh John Gibbon4. Para dokter harus mengetahui indikasi pembedahan jantung . LV) termasuk pembuluh darah (koroner. Gawat Darurat. aorta). 67. Karena bukan trauma. Secara garis besar. Sedangkan Rehn. Selanjutnya penanganan bedah darurat secara terbuka pada kelainan-kelainan jantung Dibacakan pada: Simpasium Tatalakrana Gawat Darurat di bidang Penyakit Jantung. sedangkan trauma tumpul biasanya mengakibatkan kerusakan yang lebih parah (kontusio miokard) dari pada trauma tajam dan memberikan prognosis lebih buruk5. Surabaya PENDAHULUAN Pengelolaan keadaan gawat-daruratpada kelainan-kelainan jantung dan pembuluh darah memerlukan tindakan yang cepat dan tepat agar dapat membantu menyelamatkan penderita. Powell dan De Canco untuk pertama kali berhasil menutup PDA pada bayi prematur secara darurat melalui jalan operasi jantung tertutup. Jika kelainankelainan terse-but masih dapat diobati dengan cara bukan bedah atau dipersiapkan secara elektif. RV. VSD). Surabaya. Amerilca Serilcat. tetapi prinsip-prinsip pemeriksaan dan diagnosis klinik merupakan hal yang sangat penting.pulmonalis. 2. justru didahului oleh pembedahan jantung darurat akibat trauma tajam yang melukai jantung oleh Williams dengan sukses menjahit luka tembus jantung di Chicago. yang menggantikan Cermin Dunia Kedokteran No. Jerman Barat dan sejak itu para ahli bedah di Jerman berani menjamah dan menjahit jantung yang luka.aorta. atau sekat jantung (ASD. Angka morbiditas dan mortalitas akibat trauma jantung dapat diturunkan dengan tindakan pembedahan yang agresif berupa thorakotomi akut dan kardiorapi.

9. 5. tidak mutlak dengan ambulans. Dapat mencegah timbulnya perdarahan sekunder. Wilson melaporkan hanya 41% dari 63 kasus tamponade jantung akibat luka tusuk jantung yang menunjukkan tandatanda trias Beck lengkap'. tindakan pertolongan pertama di tempat kejadian. Wilson.11. 3.6. Pemeriksaan Foto Polos Thoraks sebagai diagnostik tambahan merupakan suatu pitfall bila dilakukan pada keadaan hemodinamik tidak stabil karena akan menunda tindakan definitif dan berakibat fatal1. Dapat membersihkan sisa darah dalam rongga perikard yang dapat memberikankomplikasi seperti : efusi perikard khronis. – disertai perdarahan hebat atau shock berat.10. transportasi yang cepat dan adekuat ke rumah sakit dengan fasilitas bedah tlloraks kardiovaskular. maka tindakan selanjutnya berupa : 1. Bodai. Kontrol perdarahan. Dapat dilakukan perbaikan secara adekuat. Setelah diagnosis ditegakkan. Laboratorium dll) – tindakan thorakotomi akut dan kardiorapi. sehingga diperlukan ketegasan tindakan berdasarkan pemeriksaan klinis yang diatur melalui protokol pengelolaan yang sederhana11. Mengurangi risiko komplikasi kerusakan miokard atau perlukaan arteri koronaria saat dilakukan perikardiosentesis. Ketiga. seperti : rekaman jantung. (1983) menyatakan bahwa angka kematian kasus-kasus sebelum mencapai RS berkisar antara 38-83%6. kate- 26 Cermin Dunia Kedokteran No. Tindakan agresif berupa Thorakotomi akut mempunyai beberapa keuntungan5. – atau disertai tanda-tanda tamponade jantung. Kardiorapi.untuk perlukaan ventrikel dilakukan dengan jahitan secara mattress dan menggunakan pledget atau dapat diganti dengan fascia-otot. – untuk perlukaan ventrikel. Tamponade jantung memberikan gambaranklinis trias Beck. tetapi untuk korban luka tembak hanya 10-50% yang hidup'.9. Keberhasilan pengelolaan trauma tembus jantung ditentukan oleh 3 faktor' 1: Pertama. seperti : – memberi minum – melakukan pijat jantung luar – Tnencabut benda yang tertancap di tubuh korban – melaporkan kejadian tersebut kepada petugas. dilakukan teknik penempatan ujung jari pada luka tersebut. Kedua.12. sehingga menunda waktu pengiriman Tindakan yang tepat adalah segera mengirim penderita ke RS terdekat yang mempunyai dokter ahli bedah dan ahli bius yang siap 24 jam11. yang berupa : hipotensi. sedangkan cara lain dengan menempatkan kateter Foley dengan balon yang dikembangkan sedikit ke dalam lubang pada jantung serta dilakukan traksi ringan. tindakan pengobatan definitif di rumah saki'. jangan ditekuk atau tertekuk dan bila ada fasilitas resusitasi caftan mulailah segera memasang infus dan berikan cairan Ringer Laktat/Garam Fisiologis dengan tetesan cepat11. – untuk perlukaan atrium. Prinsip-prinsip dasar penanganan trauma tembus jantung7. Sering didapat bekuan darah yang tak mungkin dikeluarkan dengan cara aspirasi perikardiosentesis. distensi vena di leher dan suara jantung yang melemah. 6. – resusitasi cairan dan transfusi darah – transportasi yang adekuat – diagnosis secara cepat dan tepat – pemeriksaan tambahan (Foto Polos Thoraks. ∗ Tindakan Pertolongan Pertama di Tempat Kejadian Karena adanya perdarahan atau karena jeritan kesakitan dan/atau korban langsung jatuh tidak sadarkan diri. Tetapi tanda tersebut tidak harus lengkap1. 3.7. ∗ Tindakan Definitif di Rumah Sakit Kelambatan penanganan trauma tembus jantung pembuluh darah besar akan berakibat fatal1. Sedangkan untukperlukaan atrium dijahit secara jelujur.10. 2. 2. 1991 .sikap konservatif dengan atau tanpa didahului tindakan perikardiosentesis6. Lokasi luka dapat diketahui dengan pasti.8. ekhokardiografr. atau menjadi berani untuk melakukan pertolongan pertama yang keliru. – atau disertai hematothoraks berat (jumlah darah lebih dari 800 ml). Tidak kalah penting peranan komunikasi radio medik. Jangan melakukan pijat jantung luar dan pernafasan buatan karena akan memperburuk kondisi penderita11.11.11. biasanya masyarakat awam di sekitamya menjadi takut dan panik. 4. (1975) mengemukakan bahwa sekitar 50% kasus hidup dari korban luka tusuk jantung yang dapat mencapai rumah sakit.14. maka perlu dilakukan evaluasi pasca bedah dengan pemeriksaan-pemeriksaan khusus kardiologi. Bila menghadapi kasus-kasus kritis maka tindakan thorakotomi akut dapat dikerjakan bersamaan dengan resusitasi cairan dengan mengabaikan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan dan laboratorium.12. dapat dengan cara perikardiosentesis atau thorakotomi langsung.17. perikarditis adhesiva atau sindroma konstriktiva.9.13. Penderita diletakkan terbaring lurus. mendahului transportasi penderita ke RS yang dituju. Atasi tamponade jantung.11 : 1. Diagnosis adanya luka pada jantung akibat suatu trauma ditegakkan berdasarkan1. 67.15 : – terdapat jejas/luka tembus masuk rongga thoraks yang letaknya di daerah antara garis klavikularis media kanan dan garis aksilaris anterior kiri. Pada keadaan tertentu dapat dipakai mesin jantung paru seperti pada operasi Bypass Koroner7.12. kalau perlu didahului tindakan perikardiosentesis sebagai tindakan darurat (live-saver). Evaluasi Pasca Bedah Bila keadaan pasca bedah telah stabil.15. kontrol perdarahan dilakukan dengan Klem Vaskular Atrarunatis7. ∗ Transportasi ke Rumah Sakit secara Cepat dan Akurat Setiap kendaraan dapat dipakai asalkan cepat.

defek septum (ASD. berupa menciptakan hubungan langsung antara atrium kanan ke arteri pulmonalis dan menghubun gkan vena pulmonalis ke katup trikuspid. Pengobatan Bila terdapat ductus arteriosus. RS Adi Husada (1 kasus).3%) dan 1 kasus (8. ikterus 2 kasus (16. – 2-D Echocardiography.19 Kegagalan jantung selama bulan pertama kehidupan. etiologi terbesar adalah trauma tajam karena tusukan senjata tajam 9 kasus (74. VSD 1 kasus (8. dilakukan atas indikasi untuk keperluan koreksi anatomi. – Atrio Ventricular Canal (AV Canal). diusahakan tetap terbuka dengan prostaglandin E1. disebut Hypoplastic Left Heart Syndrome (HLHS). VSD). – Patent Ductus Arteriosus (PDA). dan meninggal dunia 1 kasus (8. RS Katolik (1 kasus) : seluruhnya laki-laki (100%).3%) akibat trauma tumpul yang menyebabkan ruptur dinding ventrikel Icarian. 3.3%). angiografi (termasuk angiografi koroner). – Transposition of the Great Arteries (TGA).8%). – Pulmonary Stenosis. Kemudian terjadi kegagalan jantung kongestif dan meninggal dalam usia 1 minggu. ruptura muskulus papillaris.3%). poplitea kid 1 kasus (8. 4. tetapi bila disertai atresia/hipoplasi katup mitral.3%) telah kembali bekerja11. Patent Ductus Arteriosus (PDA) PDA merupakan suatu hubungan terbuka antara aorta thoracalis descendens bagian atas dengan bagian proksimal arteri Alur Pengelolaan Penderita PDA pada Bayi Prematur Cermin Dunia Kedokteran No. menurut usianya digolongkan menjadi18 : 1. Pengalaman di Surabaya Selama periode 5 tahun (Januari 1985 s/d Desember 1989) telah dirawat 12 penderita dengan trauma tembus jantung di RSUD Dr. – Kateterisasi jantung serta cineangiography. tertembus peluru senapan angin 1 kasus (8. Tindakan selanjutnya tergantung pada jenis kerusakan sisa dan indikasi pembedahannya agar dapat dipersiapkan sebaikbaiknya termasuk penggunaan sirkulasi ekstra korporal atau bedah jantung terbuka. Operasi tahap II bersifat definitif. hipoplasi ventrikel kiri dan septum interventrikularis yang utuh. Pemeriksaan Tambahan – EKG.6%).16. tampak kardiomegali sedang dengan peningkatan aliran darah pulmoner.18. 1991 27 .11.3%). – Aortic Stenosis. paling ideal dengan cara melebarkan aorta asendens. daun katup dan adanya aneurisma ventrikel5. distres napas dan takikardi. endokarditis. Survival rate 91. Prognosis Angka kematian pada operasi tahap pertama berkisar antara 50-91% dan operasi tahap kedua 18-82%4.7% (11 kasus) serta 10 kasus (83. – Foto Polos Thorax. Halhal yang perlu dipikirkan adalah adanya sindrom perikarditis. Soetomo (10 kasus). berupa menghubungkan ventrikel kanan ke aorta. Usia 1-7 hari. Evaluasi pasca bedah ditemukan embolisasi peluru senapan angin ke a. Operasi tahap I bersifat paliatif. bila mungkin juga mempertahankan tetapi membatasi aliran darah ke paru dan dilakukan segera setelah diagnosis ditegakkan.3%). – Total Anomalous Pulmonary Venous Connection (TAPVC). tampak ventrikel kanan beserta katup trikuspid yang besar dan ventrikel kid. gangguan irama/konduksi (intrakardial). Pada saat lahir. terflank fragmen tulang kosta yang patah 1 kasus (8. dilakukan pada bulan ke 6-24 bila bayi tersebut dapat hidup. – Ventricular Septal Defect (VSD). Usia 7-11 hari. Hypoplastic Left Heart Syndrome (HLHS)4 Kondisi yang lebih banyak terjadi adalah atresia katup aorta bersama-sama aorta ascendens yang hipoplastik. Usia 14-30 hari. – Hypoplastic Left Heart Syndrome (HLHS). sebagian besar (11 kasus) mengenai usia produktif (20-43 tahun). KELAINAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH BUKAN AKIBAT TRAUMA Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Bawaan4. Diagnosis Klinik Bayi baru lahir dengan tanda-tanda sianosis. iskemi miokard. 67.terisasi jantung. 2. katup mitral dan aorta asendens tampak kecil/tidak tampak.15. – Coarctation.

pulmonalis kiri (persisten). Bila mixing tersebut kecil. – PDA yang besar. Prognosis Menurut kepustakaan angka kematian PDA pada bayi-bayi prematurlebih tinggi pada bayi-bayi dengan beratbadan < 1. Walaupun masih terdapat kontroversi dalam pengobatan PDA pada bayi prematur. Sebagai diagnosis diferensial pada 2 minggu pertama adalah pneumonia yang difus dan retcnsi cairan fetal di paru.19 TGA adalah kelainan jantung bawaan di mana aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel kiri (ventriculoarterial discordant connection). untuk TGA tanpa VSD. pemeriksaan ini dilakukan sebelum tindakan bedah dengan mengukur semua tekanan dan saturasi O2. Kardiak (25%) 3. Menurut lokasinya TAPVC dibagi dalam 4 tipe : 1. – CTR bertambah. Prognosis Angka kematian di rumah sakit setelah koreksi operasi TAPVC dalam tahun pertama berkisar 11-25%4. yang dibuktikan dengan pemeriksaan echokardiografi. di samping itu perlu dipikirkan aspirasi mekonium serta miokarditis. pulmonalis serta besarnya aliran darah ke paru. – 2-D Echocardiography. mendapatkan rasio antara atrium kiri dan aorta lebih besar atau sama dengan 1. Sianosis akan tampak pada 50% bayi pada jam pertamakelahiran hidup dan 90% dalam hari pertama. maka saturasi 02 rendah dan memberikan gejala hipoksia berat. Pemeriksaan Tambahan – Foto Polos Thoraks. menunjukkan shunt yang besar. Pengobatan Koreksi anatomis dikerjakan dengan bantuan sirkulasi ekstrakorporal (cardiopulmonary bypass) dan total circulatory arrest dengan hipotermi yang dalam (18°-20°C). cukup akurat untuk menentukan diagnosis morfologinya. Kecurigaan TAPVC timbul bila ada gejala-gejala takipnea yang tidak bisa diterangkan sebabnya dan merupakan gejala utama. 6 bulan : 15% dan 1 tahun hanya 10%16. tetapi biasanya terdapat foramen ovale yang terbuka atau ASD. Pengalaman di Surabaya20 : Selama 3 tahun terakhir (1988-1990) telah dilakukan ligasi duktus pada 4 bayi prematur dengan hasil : 2 bayi meninggal karena kegagalan napas dan seorang lagi meninggal karena perdarahan gastrointestinal (survival rate 25%). akan terlihat gambaran bayangan jantung berbentuk telur dengan penyempitan pada mediastinum superior dan mild pulmonary plethora.16. – 2-D Echocardiography. Pemeriksaan Tambahan Foto Polos Thoraks. Diagnosis Klinik Diagnosis berdasarkan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif berupa takipnea. dapat memberikan diagnosis definitif. Dengan tingginya angka kejadian prolonged patency dari discuss arteriosus pada bayi prematur (usia kehamilan kurang dari 36 minggu). 28 Cermin Dunia Kedokteran No. – Kateterisasi jantung dan sineangiografi.5 kg dan angka kematian pada penderita yang dioperasi lebih kecil dari pada yang diterapi konservatif (11% vs 23%). Insidens TGA : 7-8% dari semua kelainan jantung bawaan. Transposition of the Great Arteries (TGA)4. takikardi dan bayi menjadi rewel. merupakan diagnostik definitif. terutama pada bayi tanpa VSD. 1991 . Kelainan ini dapatbersamaan dengan kelainan jantung yang lain seperti PDA. Pemeriksaan Tambahan – Foto Polos Thoraks. 2-D Echocardiography. Bentuk campuran ( 5%) Diagnosis Klinik Bayi-bayi dengan TAPVC pada umumnya memberikan ge- jala klinik yang serius dan kritis pada beberapa minggu pertama atau bulan pertama kelahiran. koarktasio aorta. 67. walaupun pra bedah tidak terdiagnosis. Total Anomalous Pulmonary Venous Connection (TAPVC)4 TAPVC adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terdapat hubungan langsung antara vena pulmonalis dan atrium kiri. Infrakardiak (25%) 4. maka perlu diambil langkah-langkah penanganan definitif yang menguntungkan. sehingga mortalitas cukup tinggi. kelainan katup mitral/trikuspid. Secara rutin harus mencari dan menutup PDA. VSD. Suprakardiak (45%) 2. Sianosis akan bertambah bila ada pengurangan aliran darah ke paru seperti LVOTO atau kelainan pembuluh paru. semua vena pulmonalis bermuara ke atrium Icarian. – Kateterisasi jantung dan angiokardiografi.5. Diagnosis Klinik Keluhan dan gejalaklinik tergantung dari derajat mixing dari kedua sistim pembuluh darah aorta dan a. untuk mengetahui kelainan-kelainan intrakardiak. menunjukkan tanda-tanda peningkatan PulmonaryVascular Pattern disertaikardiomegali (CTR> 50%). peranan dokter ahli bedah adalah terutama bila terapi konservatif dengan obat-obatan tidak memberikan hasil. disertai adanya continuous murmur yang pada mulanya berupa murmur sistolik. Bayi dengan TGA yang dapat bertahan hidup sampai 1 bulan : 55%. Indikasi operasi berdasarkan : – Gejala-gejala klinik berupa distres napas. Sebagian besar datang dalam keadaan terlambat. Fakta lain menyebutkan bahwa PDA pada bayi prematur 80% dapat menutup spontan4. sehingga pemilihan penderita harus lebih selektif. LVOTO. Penderita TAPVC dapat hidup setelah kelahiran karena terdapatnya ASD atau foramen ovale yang tetap terbuka.

Bila septum interatrial utuh. hampir pasti memberikan diagnosis. dilakukan operasi valvotomi terbuka dengan bantuan mesin jantung-paru atau percutaneus balloon valvotomy. Tricuspid Atresia dan lain-lain. – 2-D Echocardiography bersama-sama dengan fonokardiografi untuk menganalisis besarnya ventrikel kiri dan carotid upstroke. Diagnosis Klinik Pada neonatus gejala klinik timbul berupa kegagalan jantung kongestif.5 cm2 menunjukkan stenosis berat. Preductal.pulmonalis. Truncus Arteriosus. 67. tidak ada sianosis. – Kateterisasi jantung dan angiografi. Tidak teraba pulsasi a. walaupun masih kontroversi4. 5% akan berkembang ke arah kegagalan jantung kongestif yang membandang pada minggu pertama kelahiran dan mungkin akan meninggal bila tidak diopeiasi. Selain menyebabkan kegagalan jantung berat terdapat pula murmur sistolik dan sering disertai thrill. Kegagalan ventrikel kiri ditandai dengan kenaikan LVEDP. Termasuk melakukan re-implantasi arteri koronaria. Pemeriksaan Tambahan – EKG dan Foto Polos Thoraks. merupakan diagnostik definitif. Koarktasio Aorta4 Koarktasio aorta merupakan penyempitan klasik dari aorta thorakalis desendens pada tempat menempelnya ductus arteriosus. Operasi Atrial Switch menurut Senning atau Mustard. Selanjutnya dilakukan valvotomi tērbuka dengan bantuan mesin jantung paru. pada umumnya dilakukan pada usia 1 bulan dengan bantuan sirkulasi ekstrakorporal. untuk TGA dengan VSD dan LVOTO.0.v. akan Pengobatan – Tindakan pertolongan pertama pada neonatus yang dalam keadaan kritis yaitu mempertahankan tetap terbukanya ductus dengan suntikan Prostaglandin El secara i. Tahap berikutnya dapat direncanakan secara elektif : koreksi total. Juctaductal dan 3. Banding a. memberikan diagnosis definitif. 1991 29 . disertai perbedaan tekanan di daerah tersebut.05 . Pada neonatus dengan koarktasio aorta murni. 2. 4. untuk TGA dengan VSD yang besar. Merupakan 5-8% dari kelainan jantung bawaan. 3. Pengobatan Pada bayi dengan gejala klinis yang sangat kritis. Operasi Switch Over. Pemeriksaan Tambahan – 2-D Echocardiography – Kateterisasi jantung dan terutama memberikan diagnosis pasti. Pulmonary stenosis tanpa VSD4 Di sini hanya dibatasi pada stenosis katup pulmonal dengan atau tanpa stenosis pada infundibulum. Pada bayi tersebut tampak takipnea dan problem makan disertai irama gallop serta murmur sistolik di sepanjang tepi kiri sternum.v. Aortic Stenosis4 Stenosis katup aorta bawaan adalah obstruksi pada katup akibat penebalan. terdapat 3 tipe koarktasio aorta : 1. Tindakan pertolongan pertama dengan mempertahankan tetap terbukanya duktus arteriosus dengan suntikan Prostaglandin El (PGE1) secara i.iritabel. atau percutaneus balloon valvotomy. AV Canal Defect. Diagnosis Klinik Bayi dengan VSD yang besar dapat memberikan gejala gagal jantung yang membandang pada beberapa bulan pertama Cermin Dunia Kedokteran No. TGA. Postductal. Diagnosis Klinik Pada neonatus menyebabkan keadaan kritis. Pengobatan Gejala klinik pada neonatus adalah tidak umum terjadi. takipnea. Pemeriksaan Tambahan – EKG dan Foto Polos Thoraks – 2-D Echocardiography. karena hampir selalu dan cepat menyebabkan Icegagalan jantung kongestif dan bayi tersebut meninggal dunia dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu setelah lahir. VSD tidak hanya merupakan lesi primer tetapi dapat merupakan bagian dari lesi yang lain seperti Tetralogi Fallot. merupakan 5% dari kasus-kasus dengan penyakit jantung bawaan. Perbedaan tekanan lebih dari 75 mmHg atau luas permukaan katup kurang dari 0. 1. tetapi bila ada maka prognosisnya sangat jelek apabila tidak diterapi. dan hipoksia berat dengan adanyaRight to Left Shunt pada posisi atrial. – Kateterisasi jantung dan sineangiografi. circulatory arrest dan hipotermi yang dalam (18-20°C). Tindakan penyelamatan ini memberikan angka survival 89% pada usia 3 bulan pertama.4 ug/kg BB/menit. Operasi Rastelli. femoralis dan mungkin timbul tanda-tanda hipertensi (sangat jarang pada neonatus). aortografi. – Dapat pula dikerjakan balloon angioplasty. disebut stenosis pulmonal yang simple dan merupakan 10% dari semua kasus penyakit jantung bawaan.Pengobatan Pada minggu pertama kelahiran dilakukan tindakan darurat pertama yaitu BAS (Balloon Atrial Septostomy) dengan cara membuat ASD melalui kateter transkutan. Ventricular Septal Defect (VSD)4 VSD merupakan sebuah atau beberapa lubang pada septum interventrikularis. 2. 0. Menurut posisinya terhadap ductus. Pada bayi dengan stenosis katup aorta yang berat dilakukan operasi darurat pada saat diagnosis ditegakkan. tergantung kelainan anatomi yang bersamaan. – Selanjutnya tindakan bedah darurat atas indikasi lebarnya lumen kurang dari 50% yaitu melebarkan koarktasio aorta dengan PATCH melalui insisi thorakotomi kiri.

maka dilakukan banding pada a. menyebar ke distal sampai arteri iliaca communis. Untuk myxoma. 4. Pengalaman di Surabaya Telah dilakukan 4 operasi pengangkatan myxoma yang letaknya di atrium kid (1) dan atrium kanan (3) selama 4 tahun terakhir (1987-1990) dengan hasil baik. edema. Nyeri ini disertai tanda-tanda shock dan hipotensi atau bila letaknya terbatas terdapat tanda-tanda hipertensi. • Tipe III : Aneurisma dissecans dimulai pada daerah isthmus arcus aorta. sweating dan edema pulmonal kronik. Mitral stenosis dengan thrombus. Pengobatan Pengangkatan masa intraatrial dilakukan melalui operasi jantung terbuka dengan tehnik NO TOUCH dan trauma yang minimal pada bagian-bagian jantung sehingga mengurangi le- pasnya masa tumor. Macam-macam tipe Aneurisma Dissecans2l Tergantung dari lokasi asalnya dan eksistensinya ke arah distal. ∗ Terdapat gagal jantung yang berat pada septum Swisscheese. stenosis dengan ball valve thrombus4. 1991 . – Kateterisasi jantung. • Tipe II : Aneurisma dissecans dimulai dan letaknya terbatas pada aorta ascendens. Gejala-gejala di daerah abdominal-renal. maka De Bakey membagi aneurisma dissecans menjadi 3 tipe : • Tipe I : Aneurisma dissecans dimulai dari aorta ascendens dekat katup aorta. Letaknya dapat terbatas' (tipe III 1) atau menyebar ke arah distal sampai di bawah diafragma (tipe III 2). Tipe ini biasanya terjadi pada sindroma Marfan. asites. Myxoma jantune4. Diagnostik ke empat kasus tersebut cukup dilakukan dengan pemeriksaan ekhokardiografi non invasif21. disertai ketidakmampuan untuk makan. Timbul gejala-gejala akut abdomen karena iskemi usus akibat pembuntuan arteri mesenterika superior. Sedangkan gejala-gejala neurologis yang diakibatkan 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Indikasi Banding pada neonatus dengan VSD primer adalah . 3. – Kateterisasi jantung dan angiografi merupakan pcmcriksaan invasif yang berisiko tinggi akan terjadi emboli tumor atau thrombus. bila terdapat gagal jantung yang beratdan membandang disertai tanda-tanda kegagalan napas. pulmonalis melalui insisi thorakotomi kiri anterolateral (tekanan di sebelah distal a. Gejala-gejala dari obstruksi arteri-perifer.21 Istilah dissecting aneurysm sebenarnya merupakan istilah yang salah. Pulmonary Banding adalah suatu tindakan operasi paliatif. Pemeriksaan Tambahan – EKG dan Foto Polos Thoraks. kreatinin) akibat kompresi arteri rcnalis. Gejala Klinik Manifestasi gejala klinik dibedakan dalam 4 bagian : 1. – 2-D Echocardiography. Gejala-gejala obstruksi arteri perifer tergantung lokasi tcrjadinya. tetapi bila masa tumor menimbulkan obstruksi aliran darah atau emboli tumor ke perifer atau ke paru akan memberikan gejala Minis yang jelas seperti dispnea. Nyeri hebat mendadak di daerah retrosternal atau di punggung. "Aneurisma" ini disebabkan oleh kombinasi kelainan tunika media aorta dan hipertensi. maka masa intraatrial yang lain adalah mitral.18 Pemeriksaan Tambahan – Ekhokardiografi. sedangkan untuk Mitral Stenosis dengan trombus. juga disertai kegagalan ginjal (periksa BUN. ∗ Bersamaan dengan koarktasio aorta yang berat dan gagal jantung yang berat dalam 2 bulan pertama kehidupan. 2. terdengar murmur diastolik pada posisi aorta karena terdapat insufisiensi katup aorta. murmur karena stenosis atau inkompetensi katup jantung.21 Pada umumnya tidak memberikan keluhan yang spesifik. yang ditandai adanya masa intra atrial. yaitu18 : 1. 67. Pada auskultasi. Selanjutnya dilakukan penutupan VSD dengan bantuan mesin jantung paru. dilakukan eksisi sampai pada tempat melekatnya tangkai tumor di septum interatrialis. Mitral stenosis dengan thrombus Selain myxoma. Gejala-gejala di daerah thoraks. merupakan diagnostik pasti. Keadaan yang sebenarnya adalah terjadi suatu pembelahan diri dinding aorta. Pengobatan Pada VSD besar yang disertai kelainan jantung yang lain (seperti TGA). terutama di tunika media. karena aneurismanya sendiri tidak ditemukan saat pembedahan akut. Kelainan Jantung dan Pembuluh Darah Yang Didapat Kegagalan Jantung Kongestif Intermiten disertai Syncope Dan kepentingan bedah kardiovaskular terdapat 2 jenis kelainan jantung yang memberikan tanda-tanda klinik di atas. Gejala-gejala neurologis. Aneurisma Dissecans16. pemeriksaan secara non-invasif yang dapat dengan tepat mendiagnosis letak masa intra atrial. pulmonalis harus turun kurang dari 50% tekanan darah sistemik). Myxoma jantung. tidak ada tanda-tanda kekambuhan. 2. sebelah distal dari arteri subclavia. dapat di extremitas superior maupun extremitas inferior. selain mengeluarkan trombus juga dilakukan kommisurotomi katup atau pergantian katup.kehidupan. tanda-tanda emboli dan aritmia serta sinkope. harus dibedakan dengan nyeri akibat infark miokard yang bersifat gradual (periksa EKG dan enzym transamine).

Prinsip pembedahan adalah melakukan eksisi dan rekonstruksi bagian aorta yang terkena beserta cabang-cabangnya. bradikardi. Gelombang T dan ST abnormal. medulla spinalis atau saraf perifer tergantung dari arteri yang terkena. Angka kejadian ruptur jantung akibat infark miokard akut berkisar 4-24%. 2. – Pemeriksaan invasif berupa kateterisasi jantung. ruptur septum interventrikularis (terjadi VSD "buatan"). dapat sementara atau menetap. 50% dari kasus-kasus VSD maupun regurgitasi mitral akut terjadi dalam waktu 48 jam setelah serangan nyeri dada. Pengobatan Lihat keterangan tentang tamponade jantung VSD dan Regurgitasi Mitral Akut Kemunduran hemodinamik pada infark miokard akut yang berjalan cepat dan sering mendadak berupa edema paru dan hipotesi dapat disebabkan oleh terjadinya VSD maupun regurgitasi mitral akut. Ruptur Jantung Ruptur jantung memberikan gejala klinik berupa tamponade jantung akut. Pengobatan Walaupun secara medikal dapat dilakukan pengobatan selama beberapa hari atau minggu sampai terjadi penyembuhan dari kerusakan miokard. sedangkan yang terjadi dalam minggu pertama lebih dari 95%16 Diagnosis Klinik Diagnosis klinik ditegakkan berdasarkan : – Gejala klinik. Pengobatan Prognosis penyakit ini buruk. – Pengukuran tekanan oksigen jantung kanan dengan kateter Swan Ganz. terapi bedah darurat atau elektif darurat tetap harus dipertimbangkan terutama untuk penderita-penderita yang tidak ada respons terhadap terapi medikal. termasuk juga pergantian katup aorta dan reimplantasi pembuluh koroner pada protesa aorta. lokasi tempat asalnya terjadi. Kira-kira 1% kematian oleh karena infark miokard akut disebabkan oleh terjadinya VSD akut. terdapat pelebaran mediastinum dan efusi pleura. rekaman EKG. tidak hilang bila diterapi secara konvensional termasuk nitrat. – Pemeriksaan non-invasif dengan radionuklid dan ekhokardiografi. Pengobatan Walaupun terdapat kontroversi antara terapi medikal dan bedah bypass koroner darurat. biasanya terjadi pada hari pertama sampai hari ke 12. Sebelum pembedahan sebaiknya dilakukan pemasangan balon intraaortik untuk mempertahankan kestabilan hemodinamik. Penyakit Jantung Koroner4. papillaris (terjadi regurgitasi katup mitral akut). menunjukkan gambaran lumen ganda pada aorta. akhir-akhir ini pengobatan cenderung ke arah koreksi bedah secara elektif darurat (urgent) segera setelah diagnosis ditegakkan. Umumnya pemeriksaan enzim jantung normal. Nyeri dada membandang. Bila terjadi setelah 14 hari. Pengobatan konservatif berupa pemberian obat-obatan untuk mengontrol hipertensi dan memperbaiki kontraktilitas ventrikel kin sehingga dapat menghentikan proses dissecans dan eksanguinasi. Keuntungan lain dari Cermin Dunia Kedokteran No. – Aortografi.oleh iskemi otak.16. Walaupun banyak terdapat kontroversi dalam pengobatan penyakit jantung koroner serta komplikasi-komplikasi yang terjadi. Diagnosis Klinik Diagnosis klinik ditegakkan berdasarkan : – Gejala klinik dan rekaman EKG. – Angiografi koroner dan ventrikulografi. adanya murmur diastolik pada aorta. sulit dibedakan dengan infark miokard tetapi sering tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri akibat hipertensi yang ada sebelumnya. Progresivitas dan hasil pengobatan tergantung beberapa faktor yang mempengaruhinya antara lain : usia penderita. – Ekhokardiografi. gangguan konduksi jantung (aritmi. 67. tetapi hilang bila diberi opiat dosis tinggi. hipertensi atau keadaan jantungnya sendiri. sekaligus untuk mengetahui pembuluh koroner dan performance ventrikel kiri. tanda-tanda efusi perikardial atau terkenanya arteri perifer. Koreksi bedah berupa penutupan VSD dengan patch dan penggantian katup mitral untuk regurgitasi mitral akut. Unstable Angina Pectoris16 Definisi klasik : 1. dan merupakan penyebab kematian mendadak yang ketiga setelah syok kardiogenik dan aritmi sebagai akibat dari infark miokard akut. hipotensi atau iskemi yang berulang (unstable angina pectoris). hematoma mediastinum yang terus membesar. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan : – Foto Polos Thoraks. perlu dipikirkan adanya perdarahan dari pecahnya aneurisma palsu. dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara kedua terapi tersebut dalam hal angka mortalitas (3% vs 5%). 3. ruptur m. – EKG. bedah kardiovaskular masih diperlukan terutama pada komplikasi akut yang membutuhkan tindakaabedah darurat.AVblock). 1991 31 .18 Penyempitan pembuluh darah koroner oleh proses atherosklerotik atau thrombus akan menyebabkan infark miokard dengan segala komplikasinya seperti ruptur jantung (terjadi tamponade jantung akut). nyeri yang menetap. Indikasi pembedahan ditegakkan berdasarkan adanya aneurismadissecans yang berkelanjutan.

low voltage. bila cairan yang keluar berupa darah segar melebihi 800 cc atau berturut-turut selama 2 jam pertama keluar 300 cc perjam. Ruptur aneurisma ventrikel kiri biasanya fatal dan memberikan gejala hemoperikard akut yang masif. intraarterial pressure. Trauma (Faktor Bedah) Dapat berupa trauma tajam atau tumpul yang mengenai dinding thoraks seperti senjata tajam. drainase diteruskan dan dianalisis. nyeri dada. c) Ekhokardiografi. menunjukkan pembesaran bayangan jantung. kecelakaan lalu lintas. dengan atau tanpa bantuan mesin jantung paru : ∗ tutup bagian yang ruptur ∗ reseksi aneurisma ventrikel kiri ∗ bypass pembuluh koroner. KONDISI KHUSUS Tamponade jantung Tamponade jantung merupakan suatu kondisi kelainan hemodinamik akibat bertambahnya timbunan cairan atau darah di dalam kantong perikard yang ditandai dengan kenaikan tekanan cairan perikard16 Etiologi Setiap penyebab efusi perikard dapat mengakibatkan tamponade jantung dan ini bervariasi baik dari faktor-faktor medikal maupun bedah. Bagan : Alur Pengelolaan Penderita IMA pada ruptur aneurisma ventrikel kiri akibat infark miokard akut.PAwedgepressure. memberikan gejala klinik yang tidak spesifik seperti : nausea karena bendungan di abdominal (intestinal dan hepatik). hemorrhagik. meningkatnya tekanan vena di leher. panas badan. abses miokard. b) Foto polos thoraks. gelombang ST dan T yang abnormal nonspesifik. hepatomegali sampai edema tungkai1-16 Pemeriksaan Tambahan a) EKG. rheumatik. pulsus paradoksal.LVDP dan diagnosis pasti ditegakkan bila tekanan intraperikard dapat diukur melalui perikardiosentesis atau punksi percobaan perikard. Termasuk juga trauma iatrogenik berupa perforasi jantung atau ruptur arteri koroner akibat tindakan diagnostik dan terapi seperti elektrode pacemaker. disekasi aneurisma sinus valsava. Diagnosis klinik – Rasa nyeri hebat di rongga thoraks atau abdomen 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Beberapa klinik cenderung lebih mempertahankan kestabilan hemodinamik beberapa hari sebelum operasi dilakukan dengan pemasangan balon intraaortik16. Internal Bleeding4. menunjukkan sinus takikardi. dapat melalui perikardiosentesis atau tindakan drainase terbuka melalui jalan subxyphoid. Sebagai pedoman observasi dan tindakan klinik : ∗ pasang 2 buah infus cairan fisiologis atau siapkan tranfusi darah ∗ pada saat drainase perhatikan warna dan jumlah cairan yang keluar. luka tembak. Diagnosis klinik Yang akut memberikan gejala klinik berupa sesak napas. 67. perikardiosentesis atau sebagai komplikasi pasca bedah jantung terbuka/tertutup. Yang subakut atau kronik. merupakan suatu cara pemeriksaan klinik yang dapat dipercaya dan tidak mengganggu penderita. kateterisasi jantung. 1. tanda-tanda sesak napas. 1991 . • Thorakotomi atau sternotomi. Hemoperikard karena faktor Bukan Trauma sering disebabkan oleh Pengobatan Antikoagulan dan juga dapat terjadi Pengobatan • Drainase perikard.tindakan bedah adalah hilangnya angina pektoris. infeksi dan idiopatik. hipotensi.5. menggigil. d) Pemeriksaan hemodinamiksepertiCVP. maka segera siapkan operasi darurat ∗ bila yang keluar cairan kehitaman atau serohemorrhagis atau serous. gambaran globuler atau trianguler dan kadang-kadang disertai gambaran efusi pleura.21 Etiologi Terjadinya timbunan darah dalam rongga thoraks atau abdomen akibat ruptur aneurisma aorta thorakalis atau abdominalis secara akut. Bukan Trauma (Faktor Medikal) Terdapat 6 jenis penyebab medikal : neoplasma. Kondisi di atas biasanya menyebabkan tamponade jantung akut dan digolongkan ke dalam faktor bedah. kepala dan abdomen. angioplasti koroner. uremik. 2. anemia dan tanda-tanda trias beck. Adapun penyebab lain ruptur jantung adalah : endokarditis infektif.16.

Tabel 1. a. 1991 33 . poplitea. Penyakit-penyakit keganasan. femoralis. Kondisi pasca bedah. dapat terjadi dengan keluhan dan gejala yang minimal dan bisa dikelirukan dengan kelainan-kelainan kardiopulmonal lain. didahului dengan thrombophlebitis atau Deep Vein Thrombosis (DVT). Emboli Arteri Pulmonalis Emboli arteri pulmonalis atau emboli paru merupakan keadaan yang umum terjadi sebagai komplikasi dari penderita yang lama berbaring di rumah sakit. Pemeriksaan Tambahan – Foto Polos Thoraks. sel-sel tumor dan trombose yang terbentuk di jantung kiri karena penyakit katup mitral atau penyakit jantung koroner dengan komplikasi infark miokard. arteriografi. Emboli Arteri Emboli Arteri Perifer Emboli arteri merupakan salah satu faktor penyebab terbanyak dari obstruksi arteri akut21. 2. Pain Paleness Paraesthesia Pulselessness Paralysis Prostration = = = = = = nyeri pucat kesemutan denyut nadi hilang lumpuh shock Diagnosis ditegakkan berdasarkan : 1. lemak. obatobatkontrasepsi oral. misalnya di Amerikā Serikat menurut perkiraan terdapat 150. Di Barat keadaan ini banyak terdapat. merupakan suatu cara diagnostik yang dapat dipercaya dan tidak invasif. 6. sebagian besar (60%) terjadi pada usia antara 5070 tahun dan sangat jarang pada usia di bawah 20 tahun. Pengobatan Operasi darurat dengan jalan melakukan reseksi aneurisma dilanjutkan rekonstruksi dengan graft secara interposisi atau menutup bagian yang ruptur dan dilakukan graft secara bypass. COPD. 3. masa kehamilan. 2. 67. sekitar 18-38%16. Gejala klinis. iliaka.(Tabel 1). Pemeriksaan laboratorium umumnya tidak memberikan hasil yang spesifik. Angka kematian cukup tinggi. – USG. adakah murmur pada posisi mitral atau fibrilasi atrial. 5. 3. Pengobatan Tindakan operasi darurat berupa embolektomi dengan Fogarty Catheter dan pembiusan lokal akan berhasil reversibel bila waktu terjadinya emboliktrang dari 8-12 jam. terutama patah tulang pelvis. Gambaran klinik 6"P" dari Pratt 1. Pemeriksaan spesifik yang lebih akurat tidak selalu tersedia. Bila mengenai ekstremitas memberikan gambaran klinik yang karakteristik menurut pola 6"P" dari Pratt. 4. merupakan suatu cara pemeriksaan invasif dan memberikan kepastian diagnosis. (1954)21 . Bila lebih dari 12 jam dan sudah terdapat gambaranfacies marmorata di kulit. Ekhokardiografi. Keluhan dan gejala klinik yang timbul tergantung dari cara terjadinya emboli paru. 3. Etiologi Penderita dengan risiko tinggi mendapatkan emboli paru adalah : 1. di Indonesia tidak ada data. Trombus yang terbentuk di jantung kiri merupakan penyebab emboli arteri perifer yang terbanyak (lebih dari 95%)21. maka tindakan embolektomi hanya untuk mengurangi tingginya amputasi. oscillography atau Doppler. terutama adanya gejala 6 P.– Tanda shock hemorhagis dengan anemia berat – Teraba atau tidak teraba denyutan di atas masa di tengah dinding abdomen. benda asing. Kondisi-kondisi tertentu sebagai faktor predisposisi antara lain : usia lanjut. 2. seperti : kegagalan jantung kongestif.perfusion lung scanning dan selective pulmonary angiography. Pemeriksaan fisik tentang asal emboli seperti auskultasi jantung. bifurkasi aorta dan jarang pada lengan. kegemukan. tampak gambaran suram (hematothoraks) di sebelah kiri dan dapat dibuktikan dengan punksi percobaan. 2. Gejala klinis Timbul tiba-tiba dan jelas menimbulkan tanda-tanda iskemi jaringan atau organ yang terkena.000 penderita pertahun dengan emboli paru yang fatal sedangkan kasus yang tidak fatal sejumlah 600. Diagnosis Klinik Terdapat 3 masalah utama dalam menegakkan diagnosis klinik : 1. Lokalisasi Paling sering emboli arteri berhenti pada a. terutama kegagalan jantung kongestif. Khusus pemeriksaan arteriografi pada kasus emboli arteri ekstremitas tidak mutlak dilakukan bila gambaran klinik sudah jelas. Emboli paru. – Aortografi. 4.00 pertahun. menjalar ke arah lateral dan terjadi hematoma sekunder di daerah retroperitoneal. tungkai bawah. 3. seperti ventilation . Trauma. atau berasal dari trombose di dinding aneuristna aorta thorakalis dan aneurisma aorta abdominalis. Embolus yang terjadi dapat berupa udara. dapat berupa salah satu dari ketiga Cermin Dunia Kedokteran No. aneurisma ventrikel fibrilasi atrial. kemudian menyusul a. Pemeriksaan tambahan : EKG. Distribusi usia dan jenis kelamin Emboli arteri banyak terjadi pada wanita (wanita vs pria hampir 2:1). Penyakit jantung. 6. 5. pneumonia dan atelektasis. otak.

hipotensi. − Angiografi pulmonal selektif. A 1-year experience with 456 vascular and cardiac injuries. memberikan gambaran tidak spesifik. pemeriksaan ini tidak spesifik dan hampir tidak memberikan arti. − EKG. batuk (54%). − Lung Scanning. Rehn L Ueber Penetriren der Herzwunden and Herznaht. 67. karena sebagian besar penderita emboli paru yang masif bersumber dari trombosis di venavena profunda tungkai (lebih dari 90%)16 Pengobatan 1. AVCanal). New York: W. 3. 2nd ed. Cor pulmonal akut. TGA. Antikoagulan oral (sodium warfarin bekerja sebagai antagonis vitamin K). − Foto Polos Thoraks. KEPUSTAKAAN 1. terdapat 2 jenis tindakan : a) Mencegah terjadinya emboli paru dengan menghambat aliran vena cava inferior. Pada umumnya penderita-penderita gawat dengan kelainankelainan jantung/pembuluh darah mempunyai batas keselamatan yang sempit. cara ini merupakan pemeriksaan standar yang bernilai untuk mendiagnosis emboli paru dan sebagai informasi untuk pengobatan. Evans J et al. Medical Publications. Infark paru. 11. LDH. isoproterenol. Bodai BI et al. Borne J. Suatu kesalahan besar bila mempertahankan terapi medikal sampai keadaan penderita buruk. 7. gawat darurat atau elektif darurat. pleural friction rub. 5. PO2 rendah terdapat pada emboli paru yang luas. Tindakan ini harus didasarkan kepastian diagnosis bahwa sumber emboli paru berasal dari sistim vena profunda di tungkai penderita. RINGKASAN Tatalaksana gawat darurat jantung dan pembuluh darah dari segi bedah kardiovaskular mutlak diperlukan dalam mengelola penderita-penderita gawat dengan kelainan jantung/pembuluh darah di suatu klinik agar mencapai angka morbiditas maupun mortalitas yang rendah. sehingga penderita mendapat kepastian pengobatan melalui tahapan waktu dan prioritasnya. chest pain (72%). 199: 717-724. Pembedahan darurat pada kelainan-kelainan jantung/pembuluh darah dibagi menurut sebabnya : karena trauma dan bukan trauma. Pemeriksaan ini untuk membedakan dengan pneumonia dan infark miokard akut. internal bleeding.apprehension (59%). Principles for the management of penetrating cardiac wounds. 55: 315. 2. emboli arteri) memerlukan urutan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan tambahan secara terinci dan jelas sehingga hasil pengobatan dapat lebih optimal. 6. dengan dispnea yang tiba-tiba terjadi. 3. kegagalan jantung kanan. Penanganan kondisi khusus (tamponade jantung. Surabaya: Airlangga University Press. 4. 66: 526-32. Puruhito. Puruhito. Cardiac Injuries in Management of Trauma. 1986: 1387-1392. Tindakan embolektomi harus didahului pemeriksaan angiografi pulmonal. adanya kekambuhan. Luka tusuk pada jantung. − Plethysmography. hemoptisis (34%). penyakit jantung koroner (komplikasi aritmia. Dispnea yang tidak diketahui penyebabnya. 2. Barrat-Boyes BG. 1991 . emboli paru yang hampir fatal dan tindakan embolektomi pulmonal pada emboli paru yang masif. 9. Penetrating cardiac wounds. Puruhito. b) Embolektomipulmonaldenganbantuansirkulasiekstrakorporal (mesin jantung paru) dilakukan bila terapi medikāl telah maksimal (oksigen. Cardiac Trauma in Cardiac Surgery 1st ed. komplikasi hemodinamika seperti pada VSD akut/regurgitasi mitral akut/ruptur jantung akut. Management of Emergencies in Thoracic Surgery. dengan gejala akut dari nyeri pleuritik. thrombophlebitis septik dengan emboli di daerah pelvis. sianosis. Feliciano DV et al. Emergency Thoracotomy in the management of trauma. sinkop (14%)16 Pemeriksaan Tambahan – Laboratorium. Philadelphia: L & F Pbl. 249: 1891-6. unstable angina pectoris). tergantung dari kondisi perfusi dan ventilasi paru. Heparinisasi. Pitfals and Practice. − Pengukuran tekanan oksigen arterial (PO2). maka diperlukan kerja sama yang baik antar disiplin secara terpadu dan perlu didukung oleh fasilitas yang memadai. Puruhito. Terapi trombolitik (streptokinase dan urokinase). Menurut data National Institutes of Health. 4. Ann Surg 1984. Wilson RF et al. 12. Tahalele P. 1972. 1975: 323-35. Warta IKABI . JAMA 1983. 1983. Strategi dasar penanganan luka tusuk jantung. Surabaya. peluru senapan. untukmengetahui adanya Deep Vein Thrombosis (DVT) di tungkai. 189: 777-84. SGOT. Tahalele P. 2. Karena permasalahannya sangat kompleks. Kirklin JW. 1986. 10. 3. Edisi ketiga. Ann Surgery 1979. Bedah Jantung Darurat. Bila indikasi telah ditetapkan maka angka survival berkisar antara 35-50%. VSD. 4: 8-25. Symbas PN et al. Simposium Gawat Darurat Jantung. dispnea. PDA.Majalah Ilmu Bedah Surabaya 1988. Warta IKABI . mitral stenosis dengan trombus). TAPVC. FDPs.sindrom klinik ini : 1. Laporan Kasus dan Pitfall. 1: 13-18. Terapi bedah. kecelakaan lalu lintas. keluhan dan gejala klinik yang sering terjadi adalah : dispnea (81%). penyakit jantung didapat yang menyebabkan kegagalan jantung kongestif intermiten (myxoma jantung. bilirubin. Jenis trauma dapat berupa perlukaan oleh senjata tajam. 34 Cermin Dunia Kedokteran No. Arch Klinik Chirurgie 1897. analisis cairan pleura. baru kemudian dicoba embolektomi. sehingga perlu dilakukan pengelolaan yang tepat dan cepat atas dasar indikasi dan diagnosis yang tepat pula. Vena Cava Inferior Interruption dilakukan bila terdapat kontraindikasi terapi antikoagulan. hemoptisis. heparin atau terapi thrombolitik) tetapi tidak berhasil didalam waktu 1 jam. yang dapat dikategorikan lagi menurut prioritasnya. jumlah lekosit. New York: Meredith Co. J Thorax Cardiovasc Surg 1973. 8. Pengantar Tindakan Bedah Akut pada Thorax. Sedangkan sebab-sebab bukan trauma meliputi penyakit jantung bawaan yang menyebabkan gagal jantung pada bulan pertama kehidupan (HLHS.Majalah Ilmu Bedah Surabaya 1990.

16. Warta IKABI . B.Majalah Ilmu Bedah Surabaya 1989. PIT ke V IKABI. Review of the Early Operative Approach in 1. Japan Ann Thorax Surg 1987. Mc Elvein RB. Arch Surg 1974. Tahalele P. Buehlmeyer K. Solo. 1st ed. Mashiko K. Warta IKABI . Cermin Dunia Kedokteran No. 1984. Surgical treatment for cardiac injuries. Decision Making in Cardiothoracic Surgery. 3: 287-92. Cardiac Emergencies. 1 Auflage. 21. 1991 35 . Myxoma Jantung. 1st ed. 1987. Iswanto J.. Tahalele P. Zakharia AT. 103: 574-80. Tahalele P. Puruhito. Cohn LH. 40: 209-12. Vlg. 19. A grade approach to the management of penetrating wounds of the heart. Basuki S. Ann Thorax Surg 1985. 18. PDA pada bayi prematur. 20.13. 17.C. 1990. 2: 145-53. Pengelolaan luka tusuk jantung. 1980.Majalah Ilmu Bedah Surabaya. Toronto: Decker Inc. 1988.992 Patients. Philadelphia: WB Saunders Co. Basuki S. Schumacher G. 7: 7-12. Laporan kasus. Scheinman MM. Perimed F. Doty DB. Beteng N. Erlangen. 14. Thoracic battle injuries in the Lebanon war. 67. 15. Steichen FM et al. Puruhito. Diagnostik Angeborener Herz fehler.

Yang lebih menyedihkan adalah 2/3 dari kematian itu terjadi di luar rumah sakit dan sebagian besar terjadi pada jamjam pertama serangan. Pada beberapa tahun terakhir insidensi infark miokard ini semakin meningkat.Penanganan Gawat Darurat Jantung di Luar Rumah Sakit Jatno Karjono Laboratorium/UPFI ImuPenyakit JantungFakultasKedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr.500. Masalah yang ada sama saja yaitu masalah cardiac arrest dan gangguan irama yang gawat baik takikardi ventrikel maupun fibrilasi ventrikel. karena kita sudah dapat melayani keadaan musibah masal meskipun untuk mati mendadak karena serangan jantung baru ada di kota-kota tertentu. Sebagian besar dari kematian-kematian tersebut belum tersentuh oleh pertolongan dokter secara adekuat: dan optimal. namun di Amerika sendiri baru berkembang dengan pesat pada tahun 1960. Penyebab kematian yang terbanyak adalah karena gangguan irama baik takikardi ventrikel. Dibacakan pada: Simpasiurn Tatalaksana Gawat Darurat di bidang Penyakit Jantung. Surabaya.000 Dari data di atas. ternyata kendati sistem telah berjalan baik kematian yang terjadi di luar rumah sakit masih mencapai lebih dari 50%. PERKEMBANGAN PELAYANAN MEDIS DI LUAR RUMAH SAKIT Di Uni Soviet sistem pertolongan medis di luar rumah sakit sebenarnya telah dimulai sejak 1919. Surabaya PENDAHULUAN Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan pembunuh nomor satu di negara-negara Barat sejak tahun enam puluhan. Berdasarkan fakta-fakta di atas maka pada tahun 1960 Kouwenhoven mengkampanyekan efektifitas pijat jantung luar untuk menolong kasus-kasus tersebut dan temyata memberikan hasil yang menakjubkan. mencapai perkembangan yang optimal disertai dengan berkembangnya pertolongan di luar rumah sakit (Mobile Coronary Care Unit – MCCU). transportasi berikut ambulance system. Perkembangan 36 Cermin Dunia Kedokteran No. 1991 . pengetahuan tentang basic We support (BLS). sehingga usaha pertolongan di luar rumah sakit menjadi sangat panting. Sutomo. 9 Pebruari 1991 Di dalam makalah ini akan diperkenalkan cara . Di Indonesia sejauh ini telah menunjukkan tingkat kemajuan yang menggembirakan kendati jauh dari optimal. pengetahuan tentang advance cardiac life support (ACLS) dan komunikasi baik telepon maupun radio sangat menentukan tingkat keberhasilan tindakan tersebut.000 Deaths 650. Pelayanan gawat darurat terus berkembang sehingga menghasilkan suatu sistem pertolongan lokal. Berdasarkan pengalaman di atas maka dimulailah gagasan untuk menjangkau para penderita yang mendapat serangan di luar rumah sakit. Di samping itu dari suatu penelitian dikatakan pada sebagian besar kasus terjadi keterlambatan sampai di rumah sakit sekitar dua setengah jam.000 Survivals 850. 67. EPIDEMIOLOGI SERANGAN JANTUNG Insidensi infark miokard di Amerika pada tahun 1981 adalah : Total incidence 1.Teknik pijat jantung luar yang selanjutnya dikenal sebagai resusitasi jantung terus berkembang hingga tahun delapan puluhan. begitu pula kematian yang terjadi. Peranan tenaga pelaksana di lapangan. fibrilasi ventrikel atau cardiac arrest.sistem pertolongan gawat darurat jantung di luar rumah sakit sebelum pasien mencapai rumah saldt. regional dan nasional yang melibatkan berbagai disiplin.

Semula dalam prehospital care team. 1991 37 . maka akhirnya timbul perkembanganbaru mengenai ketenagaan ini dengan melibatkan tenaga teknisi kedokteran dan paramedis. perawatan darurat untuk kondisi life threatening . siapa yang boleh memanggil team. MASALAH KOMUNIKASI DAN PRE HOSPITAL CARE Masalah komunikasi amat penting. Perawatan prehospital terutama meliputi pemberian IV line dan resusitasi dengan masalah utama cardiac arrest sekunder karena infark miokard. ACLS (Advance Cardiac Life Support) dengan penekanan pada analisis irama jantung agar tindakan yang dilakukan di lapangan lebih cepat dan tepat serta memudahkan instruksi dari rumah sakit basis. Skema tersebut menunjukkan betapa pentingnya faktor pendidikan baik masyarakat maupun petugas dan faktor komunikasi. Dalam perkembangan lebih lanjut ternyata kemampuan para peserta team di luar rumah sakit meningkat pada para sukarelawan dan petugas pcmadam kebakaran. selanjutnya dilakukan komunikasi radio dengan rumah sakit basis. Basic components of prehospital emergency medical care darurat yang ada. biayanya mahal dan bukan tanpa komplikasi.dan penyempurnaan meliputi pelbagai usaha untuk mencapai tingkat hasil guna yang optimal."ambulance" – latihan bagi para personil – perbaikan sistem komunikasi – penyuluhan dan pendidikan pada masyarakat Triad dari perawatan medis gawat darurat adalah resusitasi. maka tindakan yang dilakukan tidak terlalu tergantung pada rumah sakit basis .distrik yang mampu biasanya tersedia telemetri.defibrilator Namun perlu dijelaskan semua tindakan baik tingkat I atau II harus mengikuti petunjuk dari Rumah Sakit Basis yang akan menangani penderita lebih lanjut. Setiap memasukkan penderita yang mengalami resusitasi dari luar rumah sakit. Harus dilakukan penyuluhan pada masyarakat agar memahami sistem gawat darurat yang ada berikut alur penggunaannya. Pelayanan di luar rumah sakit pada perawatan gawat darurat medis jantung khususnya. Bila dipandang perlu team BLS dapat memanggil team ALS dengan terus melakukan komunikasi radio dengan rumah sakit basis.dan intensive care baik prehospital maupun di rumah sakit. Begitu ada permintaan. ujian ulang berkala di bidang BLS (Basic Life Support). pihak rumah sakit induk harus melakukan evaluasi secara keseluruhan sistem yang telah disepakati. dan ACLS yang disesuaikan dengan tingkatnya. sehingga rumah sakit basis dapat memantau situasi yang terjadi. 67. namun sarana ini sangat mahal. Bila personil yang bekerja di lapangan berasal dari paramedis yang telah terlatih. Sedangkan untuk tenaga teknisi kedokteran lebih lama lagi dengan pembatasan-pembatasan tindakan yang boleh dikerjakan. 2) Pre-Hospital team harus cepat tanggap terhadap permasalahan yang ada dan menentukan sistem. di Amerika biasanya memakai nomor telepon 911. Teknisi kedokteran maupun paramedis yang telah mendapatkan latihan khusus perlu mendapat pengawasan secara berkala. ini harus ada dokterkhusus namun timbul masalah mahalnyabiaya yang harus dikeluarkan.masyarakat. Pada daerah . Latihan untuk paramedis ini ada dua kategori yaitu 500 dan 1600 jam. 1) Masyarakat awam harus mengerti sistem pelayanan gawat Bagan 1. melibatkan tiga komponen (Bagan 1). team yang terdiri dari teknisi kedokteran atau paramedis segera meluncur. Perkembangan tersebut meliputi : – peraturan mengenai penggunaan. namun hanya terbatas pada BLS. masalah transportasi dan masalah resusitasi agar tidak terjadi salah pengertian mengingat angkakeberhasilanresusitasi sendiri tidak 100%. pernapasan dan sirkulasi (BLS). Evaluasi dan sistem pendidikan harus sesederhana mungkin namun memenuhi standar minimal dan kalau dapat dibentuk format yang sama untuk tingkat lokal-regional maupun nasional. berikut cara-cara untuk meminta pertolongan menurut kesepakatan yang telah ditentukan. Tingkat I (Teknisi Kedokteran). Suatuprehospital care yang mapan biasanya memiliki pos-pos tetap perwilayah seperti yang diterapkan pada PMK dan seharusnya mempunyai nomor khusus untuk seluruh negeri. Semua tindakan-tindakan yang dilakukan di lapangan hendaknya sudah merupakan standar baku dan bila ada Cermin Dunia Kedokteran No. Masyarakat harus mampu mengenal tanda-tanda dini dari bahaya yang dapat mengakibatkan terjadinya keadaan gawat darurat dari penyakitnya. mengingat waktu sangat menentukan tingkatkeberhasilan pertolongan.induk. Evaluasi biasanya berkisar pada jalan napas. 3) Hospital team harus selalu mengevaluasi dan mendidikpre hospital team dan masyarakat awam. Dari bagan 1 jelas bahwa baik. persiapan ACLS dilakukan setelah datangnya team dari tingkat yang semestinya. boleh melakukan : – menilai (assessment) penderitā – perawatan luka – pemberian terapi oksigen – resusitasi jantung-paru (CPR) dasar Tingkat II : – advance dengan waktu training yang lebih lama – boleh memasang IV line – memberi obat-obatan khusus – monitor . team Hospital maupun Pre-Hospital berhubungan sebagai segitiga sama sisi yang berperanan samabesar dalam keberhasilan tindakan.

keadaan klinik yang menyimpang dari biasanya segera melakukan komunikasi dengan rumah sakit basis. Jadi untuk tindakan ACLS yang advance harus berkomunikasi dengan rumah sakit. Skema berikut adalah sistem komunikasi yang dianjurkan dan berikutnya adalah obat-obat yang diperlukan pada prosedur ACLS di samping monitor defibrilator dan peralatan advance lainnya.
Bagan 2. Sistem Komunikasi Pelayanan Medis di Luar Rumah Sakit

SUPERVISI TINDAKAN DI LAPANGAN Setiap tindakan di lapangan, sesampainya di rumah sakit akan dievaluasi dengan teliti baik mengenai pengetahuan maupun ketrampilan dari Para anggota team yang selanjutnya dilaporkan pada supervisor medis dari team tersebut, yang biasanya seorang dokter ahli jantung. Tugassupervisor tindakan medis di lapangan ini, di samping mengevaluasi laporan dari Rumah Sakit Basis juga bertugas : 1. menilai aplikasi program dan masalah sertifikasi 2. masalah pertanggungjawaban 3. supervisi tenaga team baik yang teknisi kedokteran maupun paramedik dengan standar nasional yang telah baku 4. menyiapkan keperluan obat dan peralatan 5. evaluasi tahunan bagi pemegang lisensi 6. evaluasi protokol pengobatan 7. kerja sama dengan kedokteran masyarakat dan lingkungan 8. kelengkapan data-data yang dilakukan 9. pengembangan sistem pelayanan gawat darurat. Bila telah menjadi anggotateam makapengetahuan mengenai analisis irama jantung harus sama, baik teknisi kedokteran maupun bagi paramedis mengingat gangguan irama adalah titik awal bagi tindakan berikutnya. Bagi team yang dilengkapi dengan telemetri hal ini lebih memudahkan namun sarana ini canggih, mahal dan pengoperasiannya sangat kompleks. KEBERHASILAN TINDAKAN LAPANGAN Sangat sulit menilai keberhasilan tindakan di lapangan, karena kondisi tiap daerah sangat berbeda baik perangkat keras maupun perangkatlunaknya. Keterbatasan tenaga di suatu daerah dan sistem transportasi sangat mempengaruhi hasil yang didapatkan. Beberapa hal yang dikatakan menghambat atau mengurangi keberhasilan tindakan di lapangan ini adalah : 1. Keterlambatan memanggil sistem-team BLS-ACLS karena konsultasi di antara orang awam sehingga sering penderita tidak segera menghubungi sistem gawat-darurat; biasanya diskusi dulu antar keluarga, tanya kanan kid, mencari obat sendiri barn bila tidak kuat, pergi ke dokter. 2. Keterlambatan pada team sendiri, baik karena faktor team maupun faktor lalu lintas. 3. Hambatan pada sistem transportasi terutama kemacetan lalu limas. 4. Keterlambatan penderita mengenal gejala atau tanda bahaya; terutama bagi penderita baru. 5. Hambatan pada konsultasi-diskusi sesama awam dan ketidak mengertian māsyarakat akan sistem yang ada sehingga penderita datang ke praktek dokter, antri, diperiksa, dibuatkan suratdan selanjutnyabaru pergi kerumah sakit. Hasil tindakan ini sangat bervariasi, dalam kepustakaan dilaporkan sekitar 10-20%. Kendati tingkat keberhasilannya sangat bervariasi, team pelayanan di lapangan dikatakan dapat meningkatkan survival dan mentuvnkan komplikasi syok kardiogenik dan aritmi. Keberhasilan sangat tergantung pada :

Tabel : ALS Medications Basic Medications Dextrose 50% Naloxone Sodium bicarbonate Epinephrine Lidocane Atropine Sulfate Syrup of Ipecac Furosemide Additional Medications Calcium chloride Diazepam Diphenhydramine Digoxin Dopamine Isoproterenol Metaraminol Morphine Sulfate Nitroglycerin tablets

TRANSPORTASI PENDERITA Setelah keadaan penderita stabil dengan tindakan BLS ataupun ALS, maka penderita ditransfer ke Rumah Sakit Basis untuk tindakan lebih lanjut. Transportasi dianjurkan dengan kendaraan yang cukup besar dan lapang untuk melakukan prosedur ACLS bila di perjalanan terjadi episode ulang cardiac arrest, gangguan irama yang gawat seperti takikardi maupun fibrilasi ventrikel. Disitii komunikasi dengan rumah sakit basis harus terus dilakukan. Perlu diketahui bahwa bila terjadi halhal di atas, resusitasi hanya boleh berhenti paling lama 30 detik bila ingin mendrapatkan hasil yang optimal.

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991

Sistem BLS-ACLS yang ada Pendidikan pada masyarakat Transportasi Kecepatan team.bergerak/tanggap Tersedianya tenaga terampil dan alai canggih Cepatnya penderita masuk ke dalam jaringan/sistim perawatan gawat darurat. Dikatakan bahwa keberhasilan bervariasi 10-20%, namun laporan lain mengatakan pada suatu daerah dengan team yang bagus akan meningkatkan prognosis, team paramedis ada yang melaporkan tingkat keberhasilan sekitar 19-34%. Selanjutnya penderita yang mengalami pertolongan di luar rumah sakit berhasil ke luar hidup dari rumah sakit bervariasi sekitar 7-17%. Dibanding dengan penderita yang tanparesusitasi prehospital yaitu sebesar 75%, sedangkan prognosis terhadap keseluruhan penderita sebesar 60%. BIAYA TINDAKAN DI LAPANGAN Sangat sulit menilai biaya suatu tindakan di lapangan. Bila diukur dengan hukum ekonomi barangkali sangat tidak efisien, namun bila berpijak pada keselamatan nyawa yang tentunya tidak dapat dinilai dengan hukum ekonomi maka sistem ini cukup memberi harapan bagi para penderita kandidat mati mendadak. Sebagai contoh di Amerikapada tahun 1985 pemah dihitung dengan hasil sebagai berikut : Untuk satu MCCU dilaporkan memerlukan $ 19.000 untuk setiap usaha tindakan penyelamatan di luar biaya ambulans. Penelitian lain melaporkan biaya per satu tindakan penyelamatan mencapai $ 77.000 dan perawatan berikutnya memerlukan biaya $ 38.000 per tahun kehidupan bila tindakan tersebut berhasil. Biaya di alas masih belum terhitung biaya latihan bagi para petugas. Analisis biaya tersebut meliputi respons terhadap waktu untuk team,prognosis/hasil yang didapat, kualitas hidup, gangguan neurologis dan kadang-kadang ada yang menghitung sampai biaya rehabilitasi. "PRE HOSPITAL CARE" DI INDONESIA Sejauh yang kami pelajari dari kepustakaan belum ada metode/cara khusus penanganan Gawat DaruratJantung di Indonesia. Yang ada saat ini barangkali baru bentuk/mencoba membuat bentuk pelayanan seperti adanya MCCU di beberapa kota besar di Indonesia. Bentuk yang baku belum ada, yang ada ialah pola penanganan gawat darurat pada umumnya yang dititik beratkan pada masalah musibah masal, seperti gempa bumi atau lain-lain yang berkaitan dengan banyaknya masa yang terlibat. Apakah perlu memiliki team pre-hospital ? Bila melihat pola penyakit yang ada sekarang, barangkali; adanya bentuk pelayanan khusus di lapangan untuk penderita jantung sampai ke tingkat Puskesmas masih perlu dipertanyakan. Namun bila melihat laju perkembangan ekonomi dan semakin banyaknya populasi usia lanjut, pola kehidupan yang berubah, termasukpolakonsumsi makanan, meningkatnyaberbagai faktor

1. 2. 3. 4. 5. 6.

risiko penyakit jantung koroner di masyarakat, nampaknya kita harus mulai mengantisipasi, setidak-tidaknya mencoba membuat pola bentuk pelayanan tersebut. Sebenarnya kita telah memiliki perangkat keras yaitu seperti Puskesmas yang barangkali terdapat hampir di semua kecamatan, kemudian juga rumah sakit yang ada di setiap kabupaten-kota madya. Kita memiliki Rumah Sakit tipe-A untuk top-referral; Jaringan Radio Medik yang diprioritaskan untuk penanganan konsultasi medis dan musibhh masal telah beroperasi dengan baik, jadi sebenarnya tinggal dipersiapkan perangkat lunaknya; hanya hambatan terbesar barangkali dana untuk penyediaan peralatan khusus untuk proyek tersebut yang pada umumnya harganya mahal, perlu tenaga khusus dan masalah ketenagaan. Idealnya dibuat suatu percontohan untuk skala kecil, Surabaya misalnya dengan sekian Rumah Sakit yang ada seharusnya harus sudah mempunyai sarana yang memadai atau mendekati ideal untuk masalah Prehospital Care tersebut. RINGKASAN Penyakit Jantung Koroner merupalcan pembunuh nomor satu di negara-negara industri, yang nampaknya juga mulai muncul di negara-negara berkembang termasuk negara kita. Kematian di luar Rumah Sakit yang tinggi di negara industri melahirkan cara baru penanganan gawat darurat jantung di luar rumah sakit. Di Rusia sistem penanganan ini telah dimulai sejak 1919, di Amerika dan negara-negara industri lainnya dikembangkan secara intensif sejak tahun 1960 yang mencapai optimal pada tahun delapanpuluhan. Prehospital emergency cardiac care dengan MCCU, maupun team teknisi kedokteran dan paramedis yang mendapat latihan khusus di bidang Basic Life

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 39

Support dan Advance Life Support dengan pengontrolan Rumah Sakit Basis/Induk temyata cukup efektif menurunkan kematian maupun mengurangi komplikasi dan kematian dari infark m iokard akut yang terjadi di luar rumah sakit. Tingkatkeberhasilan sangatbervariasi tergantung pada lokasi daerah, keadaan tenaga yang ada, penguasaan Basic maupun Advance Cardiac Life Support oleh team yang bekerja di lapangan. Keberhasilan juga ditentukan oleh sarana lain seperti komunikasi, transportasi dan cepatnya penderita masuk ke dalam jaringan pelayanan gawat-darurat. Biaya pelayanan di lapangan ini cukup mahal, namun dari hasil yang terlihat seperti turunnya kematian, menurunnya komplikasi yang terjadi, tampaknya sarana ini perlu dipertimbangkan di negara kita. Meningkatnya laju pembangunan di bidang ekonomi akan meningkatkan derajat kesehatan masyarakat, umur rata-rata meningkat sehingga cepat atau lambat di negara kita penyakit inipun akan menjadi masalah kesehatan. Teknisi kesehatan dan paramedis perlu mengenal CPR, syukur dapat melakukannya, begitu pula dokter-dokter Puskesmas dianjurkan menguasai BLS-ACLS karena mereka adalah ujung tombak

pelaksana di masyarakat.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. American Heart Association. Text book of Advanced Cardiac Life Support. Texas: AHA. 1983. Carveth SW et aL Advanced Cardiac Life Support. JAMA 1976; 235: 2311-5. Charles J et aL Prehospital Care of the Critically ill In: Shoemaker WC, Thompson WL, Holbrook (eds). Text book of Critical Care. New York: WB Saunders Company. 1984: 43-48. Goble AJ et al. Mortality reduction in a Coronary Care Unit. Br Med J 1966; 1:1005. Hanashiro PK, Wilson JR. Cardiopulmonary Resuscitation. A Current Perspective. Med Clin North Am 1988; 70: 729-49. Standard for CPR and Emergency Cardiac Care. JAMA 1974; 227 (suppl) 833-68. Sharkey SW et al. An analysis of time delays preceding thrombolysis for acute myocardial infarction. JAMA 1990; 639: 49-53. Schlant RC. Thrombolytic therapy of patients with acute myocardial infarction (Editorial). JAMA 1990; 639: 7-9. Tobin MJ. Respiratory monitoring concepts in emergency and critical care medicine. JAMA 1990; 639: 49-57.

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991

Surabaya PENDAHULUAN Di negara-negara maju Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah sebab kematian utama. De Wood dkk(1) membuktikan bahwa ada trombus di arteri koronaria pada permulaan IMA dan trombus ini dapat mengalami lisis spontan pada jam jam pertama sesudah IMA pada beberapa penderita. Sutomo. Pada tahun 1976 Chazov dkk. 9 Pebruari 1991 sejumlah penderita juga diperkenalkan pada tahun-tahun 1960an dan pengobatan dengan counter pulsation memperbaiki survival pada beberapa penderita IMA yang disertai payah jantung. Tiga proses memegang peranan penting dalam terjadinya trombus di arteria kronaria yang menyebabkan IMA ialah adanya atherosclerotic plaque. Coronary Care Unit (CCU) tumbuh dengan sarana-sarana untuk memantau irama dan obatobat untuk mengobati aritmia dan pada tahun-tahun 1960-an. KEMAJUAN DALAM PENGOBATAN IMA Sejak diketahui bahwa IMA disebabkān oleh trombosis koroner pada tahun 1912. Pada tahun-tahun 1970-andigunakan cara-cara farmakologis untuk presetvasi miokard dengan cara memperbaiki penyediaan bahan nutrisi pada miokard melalui difusi interstisial dengan hialuronidase atau cairan glukosa-insulin-potassium dan/atau menurunkan kebutuhan'oksigen miokard dengan beta-adrenergic blockers dan obat-obat yang menurunkan pre load dan after-load. pengobatan sampai tahun 1960 terutama bersifat paliatif dan tidak banyak berubah kecuali diajukan terapi anti koagulansia dan diskusi pemakaian digitalis dan lamanya tirah baring untuk penderita-penderita IMA. Rentrop dkkt3) melakukan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) yaitu reperfusi dilakukan dengan suatu balloon catheter. membuka arteri yang stenotik secara meka- Cermin Dunia Kedokteran No. dan vasospasme. diperkenalkan direct current defibrillator dan closed chest cardio pulmonary resuscitation (CPR) yang dapat menurunkan angka kematian dini dari 30% menjadi 15%. tetapi karena diperlukan laboratorium kateterisasi jantung dan alat-alat yang canggih. (dikutip dari 2) melaporkan hasil pemberian fibrinolisis intrakoroner pada IMA. adhesi dan agregasi trombosit. 67. kematian akibat PJK masih tetap tinggi. Walaupun angka kematian dalam 25 tahun terakhir turun 47%.Pengobatan Infark Miokard Akut Marlani Budisantosa Laboratorium UPF Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. di Indonesia merupakan sebab kematian nomor tiga. 1991 41 . Pada akhir tahuntahun 1950-an setelah diketahui bahwa aritmia adalah sebab utama dari kematian. Surabaya. Reperfusi dengan pembedahan berupa trombektomi dan CABS dilakukan di beberapa tempat di AS. Pada akhir tahun-tahun 1960-an CPR lebih diperluas pemakaiannya baik oleh tenaga-tenaga medis maupun non-medis dan pada tahun 1967 Pantridge pertama-tama menggunakan Mobile Coro-nary Care Units (MCCU) untuk secepat mungkin memberikan terapi yang adekuat. Mortalitas dan morbiditas pada PJK umumnya dan pada Infark Miokard Akut (IMA) khususnya ditentukan oleh luasnya infark dan jumlah serta beratnya lesi aterosklerotik di arteriarteri koronaria. Kemajuan besar tercapai dengan dilakukannya reperfusi dini melalui Coronary Artery Bypass Surgery (CABS). cara pengobatan ini tidak bisa diterapkan secara umum. Namun intervensi farmabiologis tidak begitu berhasil dalam menyelamatkan miokard yang iskemik. Pemantauan hemodinamilc pada penderita-penderita IMA dan diicetahuinya hipovolemia sebagai sebab shock yang dapat dikoreksi pada Dibacakan pada: Simposium Tatalaksana Gawat Darurat di bidang Penyakit Jantung. Pengobatan IMA ditujukan pada ketiga proses ini.

Penyebabnya tidak jelas. bila hal ini tidak memerlukan waktu trasnportasi yang lama. Nitrogliserin dapat diberikan sublingual. Pada Unit Darurat RS. Generasi ke tiga. Selama pemberian infus. tennasuk fibrilasi ventrikel dan shock kardiogenik jelas baru dapat diberikan sesudah penderita di bawah pengawasan medis waktu penyulit-penyulit ini terjadi. Nitrogliserin paling berguna pada infark anterior. Hipoksemi terjadi pada sebagian penderita pada permulaan IMA. Nitrogliserin dapat juga diberikan secara transdermal. tekanan sistolik turun >10% pada penderita normotensi dan >30% pada penderita hipertensi atau terjadi takhikardia (kenaikan >10 denyut/menit). bradikardi yang berat atau dalam kadaan shock. Oksigen Oksigen harus diberikan pada semua penderita dengan IMA terutama pada jam jam pertama. terapi permulaan termasuk terapi trombolitik harus segera diberikan oleh dokter yang bersangkutan. tekanan darah perlu dipantau selama beberapa menit. juga dilakukan elevasi kaki. Gruppo Italiano per lo Studio della streptochinase nell Infarto Miocardico (GISSI) trial(4) merupakan penelitian besar pertama dengan trombolisis intravena secara dini. Pengobatan IMA. pemberian cairan secara cepat dan pemberian atropin. episode-episode takhiaritmi ventrikel. Dalam keadaan demikian perlu diusahakan konsultasi segera per tilpon dengan dokter-dokter ahli disusul dengan pengiriman penderita ke RS yang mempuyai sarana dan tenaga yang lengkap. Pemberian dimulai dengan bolus 15 ug'disusul pump-controlled infusion 5-10 ug/menit. tennasuk terapi trombolitik sangat efektif bila diberikan dalam stadium dini. perlu konsultasi segera dengan kardiologist atau internist. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi epicardial conductance arteries. 67. Pemberian nitrogliserin intravena pada stadium dini IMA dapat mencegah perluasan infark dan menurunkan insidensi dari takhikardi dan fibrilasi ventrikel. nitrogliserin hanya boleh diberikan bila penderita dirawat di RS dan telah dipasang infus sebagai lifeline. nadi dari. misalnya dengan cardiac arrest. Pemeriksaan oleh seorang dokter harus dapat dilakukan dalam waktu beberapa menit setelah penderita tiba. Nitrogliserin dapat juga memperberat hipoksemi dan menyebabkan hipotensi yang akan menambah iskhemi miokard.menandakan pemulaan era dari penggunaan rutin obat-obat trombolitik pada penderita-penderita IMA dalam stadium dini. Diketahui bahwa ada batasan waktu untuk mengadakan lisis dari trombus dalam upaya menghidupkan miokard. Pada penderita dengan bradikadi atau takhikardi berat yang disertai hipotensi. Nitrogliserin Sejak lebih dari 100 tahun nitrogliserin dipakai untuk menghilangkan nyeri dada akibat iskemi miokard pada penderitapenderita dengan PJK. dibuat EKG lengkap dan gejala vital diperiksa berulang-ulang. Pemberian terapi trombolitik seharusnya dapat diberikan di rumah sakit kecil sebelum mengirim penderita. pemberian nitrogliserin tidak dianjurkan. dihentikan bila gejala kilinis hilang. Indikasi untuk pemberian intravena adalah nyeri iskhemik dan payah jantung atau edema paru pada IMA. juga selama transportasi ke RS. Unit Gawat Darurat Evaluasi penderita di lapangan harus cepat dan rujukan ke nimah sakit terdekat yang dilengkapi dengan fasilitas perawatan penderita IMA harus segera dilaksanakan. Oleh karena itu penyuluhan masyarakat. Penderita gawat. diagnosis IMA harus dapat dibuat dengan cepat. Peranan Penyuluhan Penderita Pada Pengobatan Dini Pengobatan IMA hanya bisa optimal bila penderitanya mencari pengobatan segera setelah terjadi serangan.nis. PETUNJUK-PETUNJUK PENGOBATAN IMA FASE DINI(2) Petunjuk-petunjuk yang diberikan dapat dimodifikasi berdasarkan keadaan klinis dan kebutuhan individuil dari penderita. Tidak dapat disangkal lagi bahwa penderita-penderita IMA yang berhasil diperfusi dengan terapi trombolitik pada jam-jam pertama menunjukkan perbaikan survival dan perbaikan fungsi ventrikel. Segera setelah penderita tiba. Infus. penderita IMA sering mendapat pengobatan pertama di RS dengan sarana-sarana terbatas dan oleh dokter-dokkter yang tidak telatih di bidang acute cardiac care. Bila tekanan darah penderita <90 mmHg. mungkin karena gangguan ventilasi-perfusi.pada infark inferior dan infark ventrikel kanan sebaiknya tidak diberikan 42 Cermin Dunia Kedokteran No. Bila diagnosis IMA meragukan.Konsultasi dengan dokter pribadi/ keluatga dari penderita tidak dibenarkan karena akan memakan waktu lama dan menyebabkan penundaan pemberian terapi. tekanan darah dan nadi dipantau. hipoksemi lebih berat. khususnya pada penderita dengan risiko tinggi mendapat IMA (penderita dengan hipertensi dan diabetes) mengenai gejala-gejala IMA dan caracara untuk mendapat perawatan darurat adalah sangat penting. meningkatkan peredaran darah kolateral ke miokard yang iskemik dan menurunkan preload ventrikel kiri. dilakukan pemantauan EKG. edema paru dan penyulit-penyulit mekanis dari IMA. Kerugian dari nitrogliserin adalah sakit kepala yang cukup sering terjadi. Analisis dari 10 penelitian menunjukkan penurunan mortalitas sebesar 10-30%. Bila terjadi hipotensi. Obat-obat trombolitik generasi ke dua yang ditemukan dan digunakan kemudian bekerjanya lebih clotspecific sehingga lebih aman dan lebih efektif. 1991 . Pengobatan untuk penyulit-penyulit gawat dari IMA. Pada penderita dengan payah jantung kongestif. Bila diperlukan dosis dapat ditambah dengan 5-10 ug/menit tiap 5-10 menit. dapat lebih memperbaiki keamanan dan 8fektifitasya. Untuk mengatasi hipoksemi yang berat sering diperlukan intubasi endotrakheal dan ventilasi mekanis.disusul dengan pemberian obat-obat trombolitik intrakoroner. Setelah pemberian nitrogliserin sublingual. selain penghentian infus. sedapat mungkin dirujuk ke nunah sakit yang mempunyai laboratorium kateterisasi jantung dan saran untuk melakukan bedah jantung. Bila diagnosis IMA jelas. Di luar kota-kota besar.

5 mg atau cara pemberian yang lain dapat memberi efek paradoksal (bradikardi dan hambatan konduksi AV). Mual dan muntah setelah pemberian morfm. Bila tetap ada PVC diberi bolus ulang sebesar 0. akan memperbaiki hemodinamik. Morfin adalah obat pilihan. Bila hal ini terjadi. pada IMA dengan payah jantung > 20 jam.5 mg/min untuk penderita dengan berat badan 70 kg). payah jatung kongestif. 2. 4. pemberian bolus ulang sering diperlukan setelah 30-120 menit untuk mempertahankan kadar terapeutik. Analisis dari 14 peneli ti-an acak dengan lidokain profilaktik pada penderitapenderita dengan kemungkinan IMA menunjukkan bahwa dengan terapi terjadi penurunan insidensi fibrilasi ventrikel sebesar 33%. 2. takhikardi dan fibrilasi ventrikel. Beta-blockers menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui penurunan frekuensi denyut jantung dan tekanan darah. Pada penderita-penderita muda dengan IMA < 6 jam pemberian profilaktik dapat dipertimbangkan. 3. 3. dan menambah aliran darah koroner dari epikardium ke daerah endokardium yang lebih iskhemik. Tetapi fibrilasi ventrikel tidak selalu didahului PVC. Analgesia Analgesia harus diberikan segera pada penderita IMA yang kesakitan tanpa menunggu hasil terapi anti iskemia. pusing. dengan akibat preload.Hilangnya rasa nyeri menyebabkan penurunan kadar katekolamin dalam darah dan penurunan insidensi aritmi. Atropin Indikasi pemberian atropin pada IMA adalah : 1. Waktu paruh juga memanjang pada pemberian selama 24-48 jam. Takhikadi dan fibrilasi ventrikel jarang terjadi. disusul pemberian infus 2 mg/menit selama 12-24 jam. Morfin bekerja sentral di otak. juga dapat berupa gejala-gejala kardiovaskuler seperti bradikardi sinus arrest dan hipotensi. Pemberian pada penderita > 70 tahun tidak dianjurkan mengingat reaksi toksik lebih sering terjadi pada penderita usia ini. Asistol. Pengukuran kadar dalam darah. gapgguan faalhati. Lidokain diberikan intravena. tetapi mortalitas tidak jelas menurun(5). Setelah pemberian nadi perlu dipantau karena dapat terjadi sinus takhikardi yang akan menambah iskemi miokard. IMA inferior dengan AV block 2° degree-type I yang disertai keluhan. Atropin diberikan intravena 0. Bila bolus hanya diberikan satu kali. 1991 43 . Indikasi untuk pemberian beta-blockers intravena dalam jam jam pertama IMA adalah : 1) Reflex tachycardia dan hipertensi sistolik (termasuk mereka yang telah medapat terapi trombolitik) dan tidak ada gejalagejala payah jantung dan kontra indikasi lain untuk betablockers. oleh karena itu pemberian profilaktik setelah 6 jam jugatidak dian jurkan. Kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikej menurun setelah 6 jam pertama. PVC yang multipel (> 6/menit) – R on T – Multifokal – 3 berturut-turut 2. Cermin Dunia Kedokteran No. Morfm dapat menyebabkan hipotensi dan bradikardi tetapi jarang terjadi.0 mg/kg berat badan tiap 5 menit sampai tercapai 200-300 mg. Lidokain Lidokain adalah obat pilihan untuk premature ventricular contractions (PVC). bingung. IMA dengan takhikardi fibrilasi ventrikel bersama-sama dengan defibrilasi dan cardio pulmonary resuscitation. 2) Nyeri iskhemik yang terus-menerus atau yang berulang. Dari penelitian-penelitian diketahui bahwa luas infark tidak tetap dalam jam-jam pertama dan bila beta-blockers diberikan dalam waktu ini. ngantuk. Pemberian lidokain profilaktik pada IMA masih kontroversial. shock kardiogenik.5 -1. Dosis untuk pemberian profilaktik adalah intravena 0. Efek maksimal terjadi dalam waktu 3 menit. bila diberikan untuk jangka panjang atau bila ada gejala-gejala neurologis. Sinus bradikardi dengan gejala-gejala cardiac output yang rendah dan hipoperfusi perifer atau dengan premature ventricular contractions yang multipel. afterload dan kebutuhan oksigen miokard menurun. Iskemi menurunkn nilai ambang untuk fibrilasi ventrikel dan dalam keadaan ini PVC dapat mencetuskan terjadinya fibrilasi ventrikel. Untuk mencegah reaksi toksik perlu diperhatikan : 1. dosis total tidak boleh melebihi 2 mg. menghambat sympathetic efferent discharge sehingga terjadi dilatasi vena dan arteri. Dui penelitian-penelitian dengan lidokainpada IMA diketahui bahwa insidensi takhikardi dan fibrilasi ventrikel menurun meskipun mortalitas keseluruhan tidak menurun.3. 67. Dosis diturunkan pada umur > 70 tahun. gangguan faal ginjal yang berat. Indikasi untuk pemberian lidokain pada IMA : 1. Bradikardi dan hipotensi setelah pemberian nitrogliserin. pemberian cairan dan atropin intravena selain menaikkan tungkai. disfungsi neurologis dan pemberian jangka panjang.5 mg dan dapat diulang tiap 5 menit. 5.5 mg/kg berat badan 8-10 menit setelah bolus pertama. sebagian dari miokard yang iskemik dapat diselamatkan. Reaksi toksik dapat berupa gejala-gejala susunan saraf pusat seperti mual.nitrogliserin. Dosis harus didacarkan atas berat badan bersih. boleh diulang bila diperlukan. diberikan intravena 2-5 mg. bicara yang lambat dan tidak jelas. pemberian dapatditeruskan bilaadaindikasi. bolus 1 mg/kg berat badan (tidak boleh melebihi 100 mg). rasa tebal di lidah dan bibir. disusul dengan infusion-drip 20- 50 ug/kg/min (1. Waktu paruh dari lidokain pada IMA adalah > 4 jam. "Beta-Blockers" Pada IMA Tujuan pemberian beta-blockers pada jam-jam pertama IMA adalah untuk mengurangi luas infark dan menurunkan mortalitas. Pemberian atropin intravena <0. Pada penderita dengan penyakit paru menahun dapat terjadi depresi pernapasan yang akan menambah hipoksemi.

termasuk otomatisitas SA node. Pemberian diltiazem rutin pada penderita-penderita IMA dengan fungsi ventrikel kid yang masih baik belum terbukti berguna. 6) Penyakit paru obstruktif menahun yang berat. Dosis ditentukan oleh prothrombin time yang harus dipertahankan 1. Maka disimpulkan bahwa nifedipin dan verapamil tidak berguna pada sebagian besar penderita IMA. 3) Payah jantung kiri yang berat. Re-infark dan mortalitas cenderung menurun pada kelompok yang diberi antikoagulan. 3) Re-infark dini dan perluasan infark terjadi pada 14 . Terapi antikoagulansia dan antitrombotik Terapi ini diberikan pada IMA dengan tujuan mencegah terjadinya : 1) 2) 3) 4) 5) Trombus di vena dan emboli paru Emboli arteri Re-infark dini dan perluasan infark Re-oklusi pasca terapi trombolitik yang berhasil Re-infark jangka panjang. Diltiazem Reinfarction Study Groupr') menunjukkan bahwa diltiazem 90 mg tiap 6 jam yang diberikan 24-72 jam setelah terjadinya non-Q IMA dapat mencegah reinfark dini dan angina berulang dini. Beberapa macam beta-blockers telah dicoba. Heparin harus diberikan segera setelah penderita dengan IMA yang luas masuk di rumah sakit dan tidak menunggu sampai terjadi trombus mural yang terdiagnosis dengan ekokardiografi.1.insulin dependent yang sukar diregulasi. Untuk mencegah re-oklusi heparin diberikan bersama-sama atau segera setelah terapi trombolisis selama 24-72 jam (APTT dipertahankan 1. 5) Gangguan konduksi AV. misalnya fibrilasi atrium yang disertai frekuensi denyut ventrikel yang tinggi dan tidak ada kontraindikasi untuk beta-blockers. Obat-obat ini mempengaruhi proses-proses yang membutuhkan kalsium. 2) Sedang memakai calcium channel blockers (verapamil dan diltiazem). IMA yang disertai payah jantung atau shock kardiogenik dan padausia> 70 tahun. 1) Insidensi trombosis vena pada IMA berkisar antara 17-38%. Analisis darisemuapenelitian acak dengan antikoagulan pada IMA menunjukkan mortalitas turun dengan 21% dan reinfark turun dengan 30%. "Calcium Channel Blockers" Verapamil. 1991 . aspirin yang diberikan segera setelah penderita dirawat di rumah saldt dapat menurunkan insidensi re-infark dini sebesar 49% dan mortalitas 5 minggu sebesar 23%. pada IMA anterior 40% dan pada IMA anterior yang luas. 4% dan 6% terjadi selama 2-3 bulan pertama. Insidensi emboli uteri adalah berturut-turut 2%. Heparin diberikan subkutan atau intravena 12. Pada ISIS-2 trial. Maka diperkirakan obat-obat ini akan berguna untuk penderitapenderita dengan IMA(6). Dosis yang dianjurkan adalah 160-325 mg sehari dan diberikan untuk jangka panjang. Kesimpulan dari terapi andtrombosis pada IMA adalah sebagai berikut : Heparin 5000 IU subkutan dap 12 jam selama 48 44 Cermin Dunia Kedokteran No.2x normal. Kontra indikasi untuk beta-blockers adalah : 1) Frekuensi denyut jantung < 60/menit. Pada penderita-penderita dengan payah jantung diltiazem justru menaikkan mortalitas.5 x normal. Kurang lebih 30 penelitian dengan beta-blockers intravena pada fase dini IMA disusul dengan pemberian oral menunjukkan mortalitas yang menurun. Beta-blockers dengan efek pēndek lebih menguntungkan dan sebaiknya dipakai beta-blockers yang tidak mempunyai intrinsic symphatetic activity. 67.500IU dap 12 jam selama 10 hari dengan pemantauan APTT yang harus dipertahankan 1. 2) Tekanan sistolik < 100 mmHg. 4) Hipoperfusi perifer.terapi antikoagulan diteruskan dengan pemberiankoumadinoral selama paling sedildt 3 bulan. Penelitian dengan diltiazem jangka panjang pada penderita-penderita dengan IMA-Q dan non-Q IMA tidak menunjukkan penurun insidensi reinfark. kontraksi dan relaksasi miokard aliran darah koroner.atau takhiaritmi. Namun penelitian dengan nifedipin dan dengan verapamil pada IMA yang telah dilaporkan tidak menunjukkan penurunan mortalitas dan morbiditas. Heparin diberikan subkutan 5000 IU tiap 12 jam selama 24-48 jam pada penderita dengan risiko tinggi. 2) Insidensi trombus mural pada IMA adalah sekitar 20%. dan bila perlu diteruskan selama perawatan di rumah sakit. konduksi AV-node. terutama mortalitas hari pertama. Bila kemudian pada pemeriksaan ekokardiografi didapatkan trombus mural atau akinesi di apex yang luas.2 x normal) dan aspirin 160 mg/sehari diberikan segera setelah penderita dirawat di rumah sakit dan diteruskan untuk jangka panjang. 50% terjadi dalam waktu 3 hari. Lebih dari > 50% di antaranya terjadi dalam waktu 10 hari pertama.2 . nifedipin dan diltiazem mengurangi masuknya kalsium ke dalam sel dan pelepasan ion kalsium dari sarcoplasmic reticulum.3 .30%. 5) Untuk mencegah IMA jangka panjang dianjurkan aspirin dengan atau tanpa dipiridamol selama paling sedikit 2 tahun. 4) Diabetes mellitus . sisanya antara hari 10-18. eksitasi-kontraksi otot jantung dan pembuluh darah dengan akibat perubahan frekuensi denyut jantung. hemodinamik. Penelitian ini tidak meneliti efek diltiazem terhadap luas infark dan sampelnya kurang besar untuk menunjukkan penurunan mortalitas. 3) Penyakit vaskuler perifer yang berat. Kontraindikasi relatif adalah : 1) Riwayat asma bronkial.5 . Insidensi meningkat pada IMA yang luas. hasilnya t}dak banyak berbeda. paling sering dalam 10 hari pertama. 4) Re-oklusi pasca terapi trombolitik terjadi pada 8% dalam 24 jam pertama dan 10-20% selama perawatan di rumah sakit. 60%. Maka antikoagulan dianjurkan pada semua penderita yang tidak mempunyai kontra indikasi. Pada akhir tahun 1960-an dilakukan penelitian besar dengan antikoagulan (heparin disusul dengan antikoagulan oral) selama sate bulan.

Pada TIMII trial tidak didapatkan perbedaan efek terhadap perbaikan fungsi ventrikel kiri dari streptokinase dan rt-PA. Pada penderita dengan IMA anterior yang luas diberikan dosis 12. thrombosis dan vasokonstriksi. Insidensi dari obstruksi total lebih rendah pada "non-Q IMA" . De Wood dkk(5) menunjukkan bahwa oklusi total didapatkan pada 87% penderita IMA yang diperiksa dalam 4 jam pertama dan pada 60% setelah 6 jam. anisolated plasminogen streptokinsae activator (APSAC) dan dari generasi ke tiga sedang dalam penelitian. Percutaneous coronary angioplasty (PTCA) 3. 2) Mortalitas berhubungan langsung dengan luasnya infark. 1991 45 . Kriteria untuk terapi trombolitik adalah: 1) penderita-penderita < 70 tahun. trauma kepala yang baru atau neoplasma intrakranial 5. dapat menyebabkan aritmi reperfusion dan perfusion injury dengan akibat re-oklusi. 2) nyeri dada yang khas.5 juta U selama 1 jam. dari generasi ke dua adalah recombinant tissue-type plasminogen activator (ft-PA). yang dapat menjadi Cermin Dunia Kedokteran No. 3) Intervensi dalam jam jam pertama dengan tujuan reperfusi dapat mencegah perluasan infark sehingga dapat mengurangi terjadinya disfungsi ventrikel. nyeri dada masih ada atau hilangtimbul atau umur 70-75 tahun. Strep tokinase lebih efektif pada trombus yang baru (< 3 jam). alergi terhadap obat trombolitik 7. sehingga trombolisis koroner terjadi tanpa fibrinogenolisis yang berat. Streptokinase berasal dari kuman dan sebagai protein asing streptokinase adalah antigenik dan membentuk antibodi dalam beberapa hari setelah pemberian.0% dan pada kelompok yang mendapat streptokinase + aspirin 7. perdarahan yang aktif 2. GISSI trial dilaporkan pada tahun 1986: selama 18 bulan hampir 12. disusul dengan pemberian antikoagulan oral selama 3 bulan. Pada penderita yang mendapat terapi dalam waktu 1 jam penurunan mortalitas 47%. Obat-ōbat trombolitik 2. Dengan demikian memperbaiki survival jangka pendek dan panjang.jam. rtPA selektif terhadap fibrin. Insidensi dan beratnya komplikasi perdarahan untuk streptokinase dan rtPA adalah kurang lebih sama. 50 mg dengan infus selama 1 jam dan sisa 40 mgdengan infus selama 2 jam). sehingga lumen arteri terbuka (beberapa menit . Efek trombolitik dari streptokinase dan rt-PA diteliti pada TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) trial.beberapa hari) 2) Memperbaiki fungsi ventrikel kiri (beberapa hari) 3) Murunkan mortalitas.6%. European Cooperative Study mendapatkan angkaangka 55% dan 70% untuk streptokinase dan rt-PA. riwayat CVA hemorhagik 10. pada kelompok aspirin 10. Coronary artery bypass surgery (CABS) Terapi trombolitik Tujuan: 1) Men"cair"kan trombus di arteria koronaria. Patency dan reperfusion rate pada streptokinase adalah 45% dan pada rt-PA 70%. telah dilakukan cardiopulmonary resuscitation selama >10 menit atau CPR yang traumatik 4. rt-PA dipakai sejak 1983 dan sudah dipakai secara luas.8%. diabetic hemorrhagic retinopathy 6. terutama di subendokardium yang menjalar ke epikardium dalam waktu 3 jam. Namun reprefusi sering dipandang sebagai pedang bermata dua. karena memudahkan terjadinya iskhemi yang berulang. tetapi seperti streptokinase APSAC mempunyai efek antigenik. Cara-cara melakukan reperfusi: 1. baik global maupun regional.000 penderita mendapat streptokinase antara 0-24 jam setelah terjadi IMA. APSAC diberikan intravena sebagai bolus dalam waktu 5 menit. Efek terhadap mortalitas dapat dilihat pada Tabel 1(5). trauma atau pembedahan < 2 minggu. Fungsi ventrikel kiri yang diperiksa dengan cara contrast angiography atau radionuclide angiography membaik pada kelompok streptokinase dan rt-PA. karena luasnya infark menentukan fungsi ventrikel kiri. 3) pada ECG didapatkan elevasi ST> 0. Reperfusi juga mengurang insidensi aritmi ventrikuler yang maligna. Obat-obat yang tersedia adalah dari generasi pertama streptokinase dan urokinase. Terjadi penurunan mortalitas sebesar 18%. Sebagai akibat obstruksi total terjadi secara cepa t iskhem ia miokard. Streptokinase adalah obat trombolitik prototipe yang diberikan intravena 1. Terapi trombolitik dipertimbangkan bila nyeri dada terjadi antara 6-24 jam. tekanan darah > 200/120 mmHg 9.500 IU tiap 12 jam selama 10 hari. kehamilan 8. pada kelompok streptokinase 10. Streptokinase tidak selektif terhadap fibrin dan bekerja secara tidak langsung pada plasminogen. Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik adalah: 1. mungkin oleh karena terjadi lisis spontan. merubah plasminogen menjadi bentuk aktif yang mempunyai khasiat proteolitik. rtPA diberikan dengan dosis 100 mg intravena (10 mg diberikan sebagai bolus. Efek streptokinase dan rt-PA terhadap fungsi ventrikel kin diteliti pada 3 penelitian acak. Mortalitas 35 hari pada kelompok double placebo adalah 12. lebih mengaktifasi plasminogen yang terikat pada fibrin di bekuan darah (clot). diberikan bila penderita dapat ambulasi cepat untuk semua penderita IMA yang tidak mendapat terapi trombolitik. 67. Oklusi terjadi karena kombinasi dari adanya atherosclerotic plaque.8%. kemungkinan ada diseksi aorta 3.1 mV di 2 sadapan yang beturut-turut. Dasar-dasar dari terapi perfusi adalah : 1) Pada hampir semua penderita IMA disebabkan oleh oklusi di arteria koronaria.189 penderita di 16 negara mendapat streptokinase atau aspirin atau streptokinase + aspirin atau tidak mendapatkan kedua-duanya (double placebo). setelah 6 jam streptokinase tidak menurunkan mortalitas. Terapi intervensi pada IMA(8-11) Pada pertengahan dan akhir tahun 1970-an dimulai reperfusion era. 4) serangan terjadi < 6 jam. Pada ISIS II trial 17. Apirin 160-325 mg/sehari dib .rikan untuk prevensi re-infark dini dan jangka panjang.

dan terjadi re-oklusi.sumber perdarahan baru. Insidensi dari re-stenosis tergantung dari residual stenosis 90 menit setelah terapi diberikan. perdarahan di traktus gastro-intestinal pada 5% dan perdarahan di traktus urogenital pada 5%. Residual thrombus menyebabkan stenosis yang merubah rheologi aliran darah. sedangkan untuk mereka dengan reperfusi setelah 6 jam angka-angka adalah 8% dan 66%. Pada pemberian 100 mg perdarahan otak terjadi pada 5-10/1000 penderita.2 x normal. ditujukan pada : 1) Miokard yang iskhemik dengart pemberian oksigen. Kontraindikasi relatif adalah : 1. PTCA setelah terapi trombolik dapat dilakukan : 1) Segera setelah terapi tombolitik untuk mempebaiki reperfusi. trauma atau pembedahan 2-4 minggu 2.5 jutaU. mortalitas di rumah sakit 3. Akibat dari oklusi adalah terjadinya iskemi miokard yang sebagai gelombang mulai dari endokardium dan dalam 36 jam mencapai epikardium. 67. Terapi trombolitik dengan pemberian sterptokinase atau n-PA intravena adalah terapi pilihan untuk penderita-penderita umur < 70 tahun. mortalitas 3 bulan dengan CABS adalah 2. 3) Nitrogliserin intravena selama 12 hari. 2) Oklusi di arteria koronaria. Dilakukan pada mereka dengan residual stenosis yang berat.2% untuk "Q-IMA". lebih mahal dan kurang praktis.9% dibandingkan dengan 20. 1991 . Heparin. disusul dengan pemberian per infus 600-8001U/jam selama beberapa hari dengan pemantauan dari active partial thromboplastin time (APTT) yang harus dipertahankan 1. Keuntungan dari PTCA sebagai terapi pertama adalah terhindar dari risiko terapi trombolitik. Komplikasi utama adalah perdarahan. 3) Elektif pasca terapi trombolitik. Berdasarkan patogenesis. dengan reperfusi yaitu melarutkan lisis trombus atau secara mekanis dengan suatu balloon catheter (percutaneous transluminal coronary angioplasty PTCA) atau dengan pembedahan melakukan coronary artery bypass surgery (CABS). infark terjadi <6 jam. European Cooperative Study dan TIMI IIA trial) temyata bahwa mortalitas meningkat bila PTCA dilakukan segera pasca terapi trombolitik. Untuk mengurangi residual thrombus dan mencegah terjadinya re-oklusi diberikan: 1) Heparin intravena 5000 IU bersama-sama atau setelah terapi trombolitik. pernah mendapat streptokinase atau APS AC (terutama dalam waktu 6-9 bulan). Perdarahan paling sering terjadi pada tempat pungsi di kulit. 2) 48-72 jam pasca terapi trombolitilc (delayed PTCA). riwayat hipertensi berat dengan/tanpa terapi 3. "Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)" PTCA sebagai terapi pertama pada IMA dilakukan pada penderita-penderita yang memenuhi kriteria untuk terapi trombolitik. Namun pada 3 penelitian besar (TIMI-I trial. riwayat CVA 5. tetapi ada kontra-indikasinya dan hanya dapat dilakukan di rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk melakukan kateterisasi jantung dengan segera oleh tenaga ahli yang berpengalaman. Mortalitas jangka panjang tergantung dari waktu antara terjadinya nyeri dada dan berhasilnya reperfusi. Pada pemberian streptokinase 1. nyeri dada yang khas tan pada 2 sadapan EKG yang berurutan didapatkan elevasi ST 0. "Coronary Artery Bypass Surgery (CABS)" CABS dapat dilakukan pada IMA. aspirin dan koumadin dapat memperbesar risiko perdarahan.6% pada kelompok dengan terapi medis. Pala TIMI II trial tidak didapatkan keuntungan dari delayed PT CA pada sebagian besar dari penderita yang tidak mempunyai iskemi spontan atau waktu latihan. disusul dengan adhesi dan agregasi trombosit yang membentuk trombus dan vasospasme koroner sekunder oleh pelepasan thromboxan dan katekolamin .8% dan survival 10 tahun 83%. beta-blockers. Re-oklusi pasca terapi trombolitik terjadi pada 8% dalam waktu 24 jam dan pada 10-20% selama perawatan di rumah sakit. Walaupun CABS rupanya berguna pada pengobatan IMA CABS lebh jarang dilakukan dibandingkan dengan PTCA primer. (dikutip dari 9) melaporkan mortalitas pasca CABS di rumah sakit sebesar 3. yang meningkat menjadi 15-20/1000 penderita dengan dosis 150 mg. rekanalisasi terjadi pada 85-95% dan kemungkinan insidensi re-stenosis lebih kecil. Selain itu residual thrombus sangat memudahkan terbentuknya trombus baru melalui deposisi trombosit. morfm. diatesa hemoragik yang diketahui atau pemakaian anti koagulansia 6. De Wood dkk. membuktikan bahwa oklusi total di arteria koronaria terdapat pada 87%penderita dengan IMA yang diperiksa dalam waktu 4 jam pertama. Pada mereka yang tidak tahan aspirin diberikan koumadin oral setelah heparin dihentikan dan diteruskan untuk jangka panjang. dilakukan pada penderita dengan angina walaupun telah diberi terapi maksimal atau dengan iskemi miokard pada pemeriksaan uji latih beban jantung sebelum penderita keluar dari rumah sakit. 2) Aspirin oral 160 mg diberikan segera setelah penderita masuk di rumah sakit dan diteruskan untuk jangka waktu panjang.dilaporkanterjadipe. nitrogliserin. Tetapi dibandingkan dengan terapi trombolitik dengan terapi trombolitik PTCA lebih rumit logistiknya. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan adhesi dan agregasi trombosit dengan pelepasan thromboxan A2 dan serotonin dengan akibat vasokonstriksi.1% untuk non-Q IMA dan 5.1 mV dan tidak ada kontra-indikasi untuk terapi trombolitik. Pada penderita-penderita yang berhasil di reperfusi dalam waktu 6 jam.rdarahanotakpada 1-10/ 1000 penderita. tukak lambung yang aktif 4.2 . RINGKASAN De Wood dkk. Adanya re-oklusi pasca terapi trombolitik 46 Cermin Dunia Kedokteran No. terapi IMA harus dimulai dalam jam jam pertama. Besarnya residual sienosis berhubungan dengan cukup tidaknya terapi trombolitik. Perdarahan otak pada n-PA tergantung dari dosis. Hanya ada satu penelitian acak dengan CABS atau terapi medis pada 68 penderita IMA('2). gangguan fungsi hati yang berat 7.Oklusi total adalah hasil dari atherosclerotic plaque yang mengalami ruptur.

Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Koster RW. European Cooperative Study.011 721 1.3 3-6 hours -17 0-3 hours .8 6.7 Control (%) 13. Karsch KR. Circulation 1990. 3) Penyulit-penyulit IMA.52 < 4 hours . Fuster V. SK.1 11. ASSET: Angio-Scandinavian Study of Early Thrombolys.47 12-24 hours . 95 : 735-875. 81 (Suppl IV) : IV43 -1V50). Leitzk.26 3-5 hours . Modem Concepts of Cardiovasc Dig. recombinant tissue-type plasminogen activator. AIMS: APSAC Intervention Mortality Study. Chesebro JH. +/-. tetapi harus dilakukan dalam waktu 3-6 jam setelah serangan dan memerlukan fasliitas yang canggih dan tenaga ahli yang berpengalaman. Effects of prophylactic lidocaine in suspected acute myocardial infarction. dapat dikurangi dengan pemberian antikoagulansia dan aspirin.4 9. tPreliminary report.32 < 1 hours . lidokain untuk terapi atau prevensi dari PVC. Frishnan WH. N Engls Med. Spores J. Motske R et at. a lion's heart and a lady's hand. streptokinase. Interventions in acute myocardial infarction. ACC/AHA Guidelines for the early management of patients with acute myocardial infarction. Keon WI.secondary end point.712 10. Arch Intern Med 1989. 11. 2. Jusuf S. Circulation 1988. New approaches to treatment of myocardial infarction. Salim Jusuf. Calcium channel blockers in myocardial infarction.82 4-6 hours . 6. JAMA 1988. 12. Early intervention for interruption of acute myocardial infection. 1990. Selected Controlled Trialss of Thrombolytic Therapy Short-term mortality Treatment (%) GISSI (SK) 11.8 < 3 hours . 8.0 Follow-up interval (days) 21 % Reduction % Reduction in subgroups by time to treatment 6-12 hours .1910-6.2 2.24 < 3 hours .aspirin) 17. Gruppo Italian per lo Studio dells Streptochinasnell "Infarco Miocardico (GISSI). tetapi terdapat kontra-indikasi untuk terapi tersebut. ISIS 2 Second International Study of Infarct Survival. APSAC: anisoylated plasminogen streptokinase activator complex. Coronary thrombolysis. Passaman ER. 3. Caiurs IA. Coiling R. Circulation 1981.004 7. 1 : 397-402. Nair RC.187 9. Genton RE. Koshal A. Sholnick AE.42 ASSET (rt-PA) Eur Coop (rt PA + aspirin) AIMS (APSAC) 5.06 .8 35 23 Fr p = 0. Rentrop P. 10. 149: 1669-75. Chest 1989. 78 (suppl I) 1171 . GISSI. Chest 1988. 1980. Blanke H. CABS rupanya berguna untuk terapi IMA. Peto R. Fuster V.2 30 14 30 26 51* 47 3-5 hours .7 12. 9. Urgent surgical reperfusion in acute evolving myocardial infarction. 1987. 82 : 664-707. Circulation. Eur Coop. An overview of results from the randomized controlled trials. Ellis SG. A randomized controlled study. Kaiser H. Selective intracoronary thrombolysis in acute myocardial infarction and unstable angina pectoris. Am J Cardiol 1990.I178.8 5. Beaulands DS. Lancet 1986. 63 : 307-317. Mac Mahon S. Gruppo Italian per lo Studio della Streptochinasi nell'nfarto Miocardico. De Wood MA. and calcium channel blocking atgents following acute myocardial infarction. IV nitrates. Sobel BE. 5. These trials of thrombolytic therapy are presented to show differences in entry criteria as reflected in control-related mortality rate.41 18 ISIS 2 (SK +/.23 < 1 hours . PICA primer pada IMA dilakukan pada penderita yang memenuhi kriteria untuk terapi trombolitik. This table should not be used to compare treatment-related mortality rates among trials. 1991 47 . 260 :. The use of beta adrenergic blocking agents. 4. 7. KEPUSTAKAAN 1.19 4-12 hours -13 < 4 hours . 56 : 35-41. Davies RA. Badimon L. yang terjadi pada 15-20%. Prevalence of total coronary occlusion during'the early hours of transmural infarction. Atropin untuk bradikardi yang disertai hipotensi atau yang disertai PVC. 93 : 255-85. 67. Collins R. 303 : 97-102. Cermin Dunia Kedokteran No. 65 : 12c-19c. Kostering H. n-PA. with or without. A good surgen must have an eagle's eye.Table 1.

Hipertensi gawat : 1. Hipertensi maligna 2. jantung.Krisis Hipertensi Sunoto Pratanu Laboratorium/UPFIImu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. kecepatan meningkatnya tekanan darah memegang peranan penting dalam timbulnya krisis hipertensi. Hipertensi darurat ialah keadaan klinik yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. Hipertensi darurat (hypertensive urgency). sering dipakai untuk hipertensi darurat. Jelas. 67. Penghentian obat anti-hipertensi secara mendadak 3. Dalam makalah ini dicoba untuk memakai istilahistilah dan batasan-batasan yang paling umum dipakai pada saat ini. Yang dimaksud target organ disini ialah : otak. Sutomo. Hal ini terutama tergantung dari cepatnya kenaikan tekanan darah. Serebrovaskuler : – Ensefalopati hipertensi – Perdarahan intraserebral – Perdarahan subarachnoid\ – Infark otak trombotik dengan hipertensi berat – Hipertensi maligna (beberapa kasus) 2. Hipertensi darurat 1. Lain-lain : – Katekholamin yang berlebihan : ∗ Krisis pheochromocytoma ∗ Interaksi dengan monoamine oxidase inhibitor – Trauma kepala – Perdarahan pasca bedah vaskuler – Epistaksis berat. Istilah hipertensi maligna (malignant hypertension atau accelerated malignant hypertension atau accelerated hypertension. baik primer maupun sekunder. ginjal. Hipertensi gawat (hypertensive emergency) 2. biasanya tekanan diastolik 140 mmHg atau lebih. bisa lebih rendah dari 140 mmHg. 9 Pebruari 1991 tingginya tekanan diastolik. Krisis hipertensi ialah. krisis hipertensi dibagi menjadi : 1. Hipertensi gawat ialah keadaan klinik yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam waktu kurang dari satu jam. Surabaya. misalnya 130 atau 120 mmHg. Macam-macam bentuk krisis hipertensi ialah : A. Menurut tingkat kegawatannya. Batas tekanan darah untuk timbulnya krisis hipertensi. B. bahwa tak ada batas yang tajam antara hipertensi gawat dan hipertensi darurat. BENTUK-BENTUK KRISIS HIPERTENSI Pada umumnya. Pembedahan : – Hipertensi berat pada penderita yang memerlukan operasi segera – Hipertensi pasca bedah 48 Cermin Dunia Kedokteran No. dan pembuluh darah. keadaan klinik yang gawat yang disebabkan karena tekanan darah yang meningkat. karena tergantung pada penilaian klinik. Surabaya BATASAN-BATASAN Pemakaian istilah-istilah untuk hipertensi yang gawat sering tidak seragam. mata (retina). disertai kegagalan/kerusakan target organ. 1991 . Selain Dibacakan pada: Simpasiwn Tatalaksana Cawat Darurat di bidang Penyakit Jantung. krisis hipertensi timbul atas dasar adanya hipertensi sebelumnya. Kardiovaskuler : – Diseksi aorta – Payah jantung kiri akut – Insufisiensi koroner akut – Pasca bedah koroner 3.

Untuk menentukan tingkat tekanan darah yang diinginkan.– Hipertensi berat pasca transplantasi ginjal 4. 1991 49 . karena akan menyebabkan hipoperfusi target organ. Pada umumnya terjadi eksudat. Tingkat tekanan darah yang akan dicapai tak boleh terlalu rendah. maka obatobat parenteral lebih disukai. penderita dengan krisis hipertensi sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Pada krisis hipertensi yang disertai gagal gin jal akut. Sebagai pegangan. Obat-obat oral (Tabel 2) 3. tekanan darah dapat diturunkan mencapai tekanan darah sebelum terjadinya krisis. PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI Dasar pengobatan Seperti keadaan klinik gawat yang lain. Hal ini disebabkan karena meningkatnya preload menyebabkan kebutuhan oksigen oleh miokard meningkat. terutama yang berhubungan dengan etiologinya. perdarahan. Dilatasi arteri ini disebabkan gagalnya sistem otoregulasi sirkulasi otak. Hal ini disebabkan karena nekrosis fibrinoid arteriol dan proliferasi sel-sel intima pada arteri interlobular. pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan pengelolaan khusus untuk mengatasi kelainan target organ yang terganggu. Obat-obat anti hipertensi yang dapat dipakai untuk krisis hipertensi ialah yang mempunyai sifat-sifat : bekerja cepat. Ginjal Pada ginjal bisa terjadi kerusakan progresip karena atrofi iskemik dari nefron. Gejala-gejala ensefalopati seperti nyeri kepala hebat. Dosis yang dianjurkan ialah 10-20 mg. yang berperan penting dalam timbulnya kerusakan target organ. Pengobatan krisis hipertensi dapat dibagi : 1. b) Perdarahan otak Perdarahan otak biasanya disebabkankarena tekanan darah yang tinggi dan disertai adanya mikroaneurisma pembuluh darah otak. efektif. Jantung a) Kenaikan tekanan darah menyebabkan peningkatanpreload pada ventrikel kiri. diperlukan pengelolaan kl?usus untuk ginjalnya. Pemberian sublingual bekerja lebih cepat daripada oral. Efek awal terlihat setelah 5 menit. Misalnya pada krisis hipertensi dengan payah jantung kiri akut. b) Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai gangguan sirkulasi koroner. menyebabkan gangguan/kerusakan gawat pada target organ. diperlukan pengelolaan khusus termasuk pemberian diuretik. dan papil bentung yang bisa menyebabkan kebutaan. Obat yang dapat diberikan sublingual dapat berguna pada krisis hipertensi. konvulsi. aman dengan sedikit efek samping. dapat dipakai obalrobat oral. b) Penyulit berbahaya yang terjadi pada aorta ialah diseksi aorta (istilah lama: aneurisma disekans). 2. Untuk penurunan tekanan darah yang cepat. OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI Untuk menurunkan tekanan darah pada krisis hipertensi. terutama yang meningkat dalam waktu singkat. Penurunan tekanan darah Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan secepat mungkin tetapi seaman mungkin. pemakaian obat-obat yang menurunkan preload dan afterload. diperlukan obat-obat anti hipertensi yang khusus. dan efek maksimum 30 menit. dipakai obat-obat paren- Cermin Dunia Kedokteran No. Luka bakar yang berat PATOFISIOLOGI Tekanan darah yang sangat tinggi. Pembuluh darah a) Pada arteri kecil dan arteriol terjadi nekrosis fibrinoid. yang memerlukan 20 menit untuk efek awal. Juga penderita dengan hipertensi khronis yang disertai insufisiensi serebral. sehingga terjadi payah jantung sering dalam bentuk edema paru. tekanan darah perlu dipertahankan pada tingkat yang agak tinggi. 67. Untuk penderita yang masih sadar. Akibatnya ialah menurunnya GFR dan aliran darah ginjal. stupor. muntah. misalnya eklampsia gravidarum. efek maksimum 15 menit. Pengobatan target organ Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki fungsi target organ. Terdapat pula dilatasi arteri-arteri otak dan nekrosis fibrinoid dari arteriol yang luas. Otak a) Ensefalopati hipertensi Biasanya ensefalopati hipertensi disertai kelainan retina yang berat. karena masih dapat diberikan pada penderita yang kesadarannya terganggu. diperlukan obatobat khusus sesuai dengan manifestasi klinik dari krisis. perlu ditinjau kasus demi kasus. dan koma disebabkankarena spasme pembuluh darah otak dan edema otak. tekanan darah tak boleh terlalu rendah. yang kadangkadang memerlukan hemodialisis. sehingga aliran darah otak meningkat dan menyebabkan edema otak. Pengelolaan khusus Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukan pengelolaan khusus. Terutama untuk penderita yang tua. Obat-obat sublingual Salah satu obat sublingual yang dianggap efektif untuk menurunkan tekanan darah pada krisis hipertensi ialah nifedipin. PEMILIHAN OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI Untuk berbagai bentuk krisis hipertensi. Retina Kelainan retina merupakan penyulit penting pada krisis hipertensi. 3. Obat-obat yang dapat dipakai untuk krisis hipertensi ialah : 1. Karena banyak penderita dengan krisis hipertensi mengalami gangguan kesadaran. Obat-obat parenteral (Tabel 1) 2. sehingga terjadi iskemia miokard yang akut. maka peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan insufisiensi koroner akut. Di sini terjadi robekan pada intima aorta yang disertai masuknya darah kedalam dinding aorta sehingga intima terlepas dari dindingnya.

Parese usus dan kandung kemih. Pheochomocytoma dan krisis hipertensi karena MAO inhibitor Dalam hal ini penyebab hipertensi ialah meningkatnya peredaran katekholamin. g. A new therapy for hypertensive emergencies : Intravenous captopril. 67. Juga preparat nitrat dapat ditambahkan. Pada umumnya dipakai obat-obat golongan vasodilator. Selain itu. Med J Aust 1974. Obat oral yang dapat digunakan pada krisis hipertensi Dosis (mg) 25 0. Evaluation. hipotensi ortostatik.10 Metikbpa Klanidin 10 min. muntah. Dibicarakan pula obat-obat anti hipertensi yang bisa dipakai untuk krisis hipertensi. Johnston CI. Bronkhokonstriksi. Anarekar SN. 4th ed. Efek (min) al angers Efek samping Nausea. Diseksi aorta Untuk mengurangi diseksi dengan segera. Payah jantung akut Untuk ini dipakai diuretik dan vasodilator.5 . kenaikan tekanan darah yang cepat dapat menyebabkan insufisiensi koroner akut. Ensefalopati hipertensif Untuk ini dianjurkan obat-obat golongan vasodilator. macam-macam bentuk krisis hipertensi dan dasar-dasar pengobatannya.5-10 mcglltghnin infus 5-100 mcg/min infus 50-150 mg. tekanan darah perlu diturunkan agak cepat. Clinical Cardiology. b. Therapy. In: Braunwald E. Bila keadaan sangat mendesak. 27. methenoglobinemia Hipotensi. Untuk beberapa bentuk krisis hipertensi.0. Petersdorf RG et al (eds. c. William GH. Savi L et al. atau 15-30 mg/min infus 10-20 mg IV 10-50 mg IM 20-30 pektoris 5-15 IV 1-4/min.: a. 4. Intravenous clonidine in treatment of exaggerated hypertension and hypertensive emergency. sehingga obat yang terbaik ialah phentolamin yang merupakan penyekat alfa adrenergik. 47 (June). hipotensi oitostatik Mengantuk Mengantuk. angina Takikardi. New York: McGraw-Hill Book Company. 111: 963-9. Am Heart J 1986. hal ini haius dilakukan dengan sangat hati-hati. yang sering dianjurkan ialah hidralazin. pilihan obat dalam garis besarnya dianjurkan sbb. methemoglobinemia Nyeri Impala. Curr Ter Res 1980. hipotensi 2-5 Diazoxid Hidralazin 1-2 10 1-2 Adrenergic inhibitor: Phentolamin Trimetaphan Labetalol 1-5 5 . Management of acute hypertensive crisis with clonidine. infus 20-80 mg IV bolus. IV bohis. Bila penderita masih sadar dan keadaan klinik tidak terlalu gawat. 1991 . US Joint National Committee : The 1988 Report of the Joint National Committee on Detection. muntah. A textbook of Cardiovascular Medicine. 1: 829-31. Hypertensive vascular disease.60 10 ortostatik.) Heart Disease. hipertensi darurat. RINGKASAN Telah dibicarakan pengertian krisis hipertensi. sehingga curah jantung tidak menurun. A preliminary report. pandangan kabur. AV-block. konstipasi tekanan darah yang terlalu drastis akan menyebabkan hipoperfusi otak. 6. 1988: 819-83. Curr Ther Res 1990. sebaiknya dipakai nitroprusid.2 2. kaptopril ialah obat pilihan. takikardi angina pektoris Takikardi. Monsalve MB et al. Insufisiensi koroner akut Kenaikan tekanan darah pada umumnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk miokard. twitching. Obat-obat yang menyebabkan mengantuk sebaiknya dihindari karena dapat mengganggu evaluasi klinik penderita. Obatpilihan ialah nifedipin yang dapat diberikan sublingual. Systemic Hypertension : mechanism and diagnosis. 5. takikardi. dapat dipakai juga nitroprusid dan penyekat beta. mulut kering. sehingga tidak menurunkan curah jantung. Isselbacher KJ. Houston G. intoksikasi thiosianat. f. In: Braunwald. e. dapat dipakai obat-obat oral. Eklampsia gravidarum Untuk menurunkan tekanan darah. 50 Cermin Dunia Kedokteran No. Penyekat beta dapat ditambahkan sebagai obat anti hipertensi dan juga untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard. mulut kering. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies with nifedipine. Tabel 2. 1987: 1024-36. Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai kelainan jantung aterosklerotik. and Treatment of High Blood Pressure. nyeri kepals. Obat-obat golongan vasodilator sebaiknya tidak dipakai karena menaildcan curah jantung. E (ed. Kaplan N. yang bisa diberikan parenteral. 2 mg/men infus 250-500 mg infus 150 mEq N atau IM 30 . Perdarahan intrakranial Meskipun penurunan tekanan darah sangat diperlukan. maupun sublingual. Palo Alto: Lange medical pubL 1986: 209-7. New York: WB Saunders Company. Arch Intern Med 1988. muntah. 3th Ed. Yang dianjurkan ialah penyekat beta atau obat-obat golongan inhibitor adrenergik.Tabel 1. Obat parenteral yang dapat digunakan pada krisis hipertensi Obat Vasodilator: Sodium nttroprusid Nitrogliserin Deals 0.) Harrison's Principles of Internal Medicine.1 . 148: 1023-37.5 10 2-5 Frekuensi menurut keperluan tiap jam menurut keperluan ulangi setelah 2-3 jam ulangi setelah 30 menit menurut keperluan Obat Kaptopril Klonidin Minoksidil Nifedipin Prazosin teral yang bekerja cepat. oral. 3. d. Sokolow M et al. 2. Bila penderita masih sadar. 8. 11th ed. yang akan menambah kekuatan diseksi. karena penurunan KEPUSTAKAAN 1. hipertensi gawat. Braunwald E. diulang. Mark C. 7. Juga klonidin dapat dipakai.

Suatu konsep baru yang masih berkembang ialah resistensi insulin dan kaitannya dengan hipertensi dan penyakit jantung Cermin Dunia Kedokteran No. ACE-inhibitor dan obat-obat yang bekerja sentral tidak mempunyai efek bermakna terhadap lipid plasma. Semarang. sedangkan obat yang tergolong dalam penyekat alfa selektif akhir-akhir ini diketahui dapat memperbaiki profil lipid plasma berupa penurunan kadar trigliserid dan kolesterol total. Dari berbagai penelitian diketahui bahwa tiazid menaikkan kadar VLDL dan trigliserid. kurangnya aktivitas fisik dan stres. perlu dipilih obat yang tidak mempengaruhi ventrikel kiri. intoleransi giukosa. Obat-obat lain seperti antagonis kalsium. sedikit menaikkan kadar kolesterol total dan LDL dan hampir tidak mempengaruhi kadar HDL. Menafkkan sintesis VLDL di hepar sehingga kadar trigliserid turun. Penyekat beta menaikkan kadartrigliseriddan VLDL. karena hipertrofi ventrikel kiri juga inerupakan faktor risiko PJK. 4. merokok. hiperurikemi dan gangguan profil lemak darah. resistensi insulin dan merokok sekaligus mengetengahkan konsep penanganan baru dengan obat penyekat alfa selektif-doxazosin. Dari berbagai penelitian diketahui bahwa hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung koroner (PJK) tiga kali lipat. tidakmempengaruhikadarkolesterol total dan LDL. dan peningkatan kadar HDL. dan akan menjadi 16 kali lipat bila selain dari adanya faktor-faktor risiko di atas. efek samping metabolik ini dikaitkan dengan peningkatan risiko terjadinya aritmi. 67. Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan Hipertensi yang diselengarakan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia di Jakarta belum lama berselang membahas hipetensi dalam kaitannya dengan faktor-faktor risiko seperti lipid plasma. hiperglikemi. obesitas. Efek perbaikan profil lipid plasma tersebut diduga melalui beberapa mekanisme : 1. di samping peningkatan derajat kesehatan dan sanitasi lingkungan. di samping potensinya untuk menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting di masa-masa mendatang. kematian mendadak dan PJK. hal tersebut adalah karena kosnep patogenesis dan penatalaksanaan yang terus menerus berubah. 1991 51 . Menaikkan clearance plasma LDL melalui aktivasi reseptor LDL sehingga kadar LDL plasma turun. Santoso dari Subbagian Kardiologi bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM mengetengahkan dimensi baru penatalaksanaan penyakit jantung koroner yang erat kaitannya dengan hipertensi. Faktor-faktor tersebut saling berkaitan melalui suatu keadaan resistensi insulin dan hiperinsulinemi sebagai kompensasinya. sehingga perlu diperhatikan dalam pemilihan obat-obat antihipertensi. pada saat penyakit infeksi sudah dapat ditangani dengan obat-obatan yang mutakhir. Kaitan pengobatan hipertensi dengan gambaran lipid plasma dibahas oleh Imam Parsudi A. Selain itu. selain dari faktor-faktor risiko lainnya seperti hiperlipidemi. sedangkan hipertensi dan hiperkolesterolemi meningkatkan risiko ini menjadi 9 kali. DR. T. Menurunkan sintesis kolesterol di hepar melalui hambatan aktivitas HMG-CoA reduktase. orang tersebut juga merokok. Diuretika diketahui dapat menyebabkan hipokalemi. di Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Diponegoro. hal tersebut dapat dicapaidengan penggunaan obat penyekat alfa seperti doxazosin. dan menurunkan kadar HDL. bahkan bila mungkin menyebabkan regresi hipertrofi yang telah terjadi. Menaikkan clearance plasma trigliserid melalui aktivasi lipoprotein lipase. kadar kolesterol–HDL yang rendah. 3. 2.Kegiatan llmiah Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan Hipertensi Jakarta 1 Februari 1991 Masalah hipertensi memang merupakan sesuatu yang tak habisnya dibahas.

Dengan semakin banyaknya obat antihipertensi yang dikembangkan. 2. Diulangi lagi 2 kunjungan berikut dalam 2 minggu. Tabel 1. pertimbangkan OAH. tekanan sistolik naik 10% dan diastoliknya naik 7%. baik bagi si perokok (perokok aktit) maupun orang-orang di sekitarnya (perokok pasif). Pegangan Penanganan Hipertensi Ringan menurut Rekomendasl WHO (1989) 1. nyeri kepala (4%). perketat usaha nonfarmakologilt. Diuretik – di samping meningkatkan kadar lemak darah. hal ini baru diamati pada tikus percobaan.Seorang yang menghisap rokok. denyut jantungnya akan meningkat sampai 30% setelah 10 menit. Sidabutar dari Subbagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM mengingatkan bahwa tujuan pokok pengobatan hipertensi tetap tidak berubah. penyekat alfa-1 mempunyai efek menguntungkan terhadap lipid plasma. dapat dilakukan menurut rekomendasi WHO (tabel 1) dan tabel 2. Obat awal Diuretik Obat tambahan Bloker Beta Inhibitor ACE Antagortis Kalsium Bloker Alfa 1 Diuretik Nifedipin. 3. diduga karena adanya vasokonstriksi perifer akibat nikotin. yaitu menurunkan kadar kolesterol total dan trigliserid serta meningkatkan kadar HDL-kolesterol. rasa lelah (2. 3 Bulan kemudian : bila TTD 90 – 94 mmHg. pilihan menjadi semakin beragam. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan dalam penggunaan antihipertensi pada perokok ialah : 1. pantau tiap 3 bulan selama 1 tahun.8% menghentikan pengobatan. berikan OAH. 3 Bulan kemudian : bila TTD 90 – 94 mmHg dan tak ada faktor risiko. bila TTD 95 -99 mmHg dan ada FaktorRisikopertimbangkan pemberian OAH. beri OAH ada atau tidak ada faktor risiko.3% mengalami efek samping dan 5. Doxazosin menurunkan tekanan darah melalui penurunan resistensi perifer tanpa meningkatkan frekuensi denyut jantung. 5.pengaruhnya belum diketahui dengan jelas. Beberapa Kombinasi OAH Yang Sering Dipergunakan pada Hipertensi Sedang – Herat. 4 Minggu kemudian : bila TTD < 90 mmHg. 67. 2. Sedangkan kemungkinan efek samping yang harus dipertimbangkan dalam pemberian obat antihipertensi dapat dilihat pada tabel 3.Secarakronis. Slamet Suyono dari Subbagian Metabolik-Endokrin. ditambah dengan usaha agar kualitas hidupnya tetap baik. Pengalaman penggunaannya di Inggris terhadap 4027 pendeita hipertensi ringan atau sedang menunjukkan bahwa 9. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ RSCM ialah merokok dan kaitannya dengan hipertensi. akibatnya lebih mudah terserang ventricular extrasystole (VES) karena nikotin juga berperan merangsang sistim saraf simpatis. 3. 4. bila TTD 95 – 99 mmHg. bila TTD > 100 mmHg. 4.8%). yaitu mencegah pemendekan umur penderitanya. bila TTD 90 -104 mmHg. bila ada faktor risiko. termasuk otot pembuluh darah. Jakarta. curah jantung tetap atau sedikit meningkat akibat konstriksi vena melalui reseptor alfa-2 yang terdapat di vena. Peningkatan kadar insulin berjalan bersamaan dengan peningkatan kadar katekolamin. juga dapat menyebabkan hipokalemi. Bagian Penyakit Dalam FKUI/ RSCM. tergantung pada berat-ringannya. teruskan usaha nonfannakologik. pertama tertimbuilnya Na dan Ca di dalam sel sehingga merangsang sel-sel yang sensitif terhadap norepinefrin dan angiotensin II. Diltiazem Bloker Beta Inhibitor ACE Bloker Alfa 1 Diuretik Bloker Beta Antagonios Kalsium Bloker Alfa 1 Tabel 2. yang akan merangsang produksi insulin sehingga terjadi hiperinsulinemi. Insulin meningkatkan pertukaran ion H+ dan Na+ sehingga menimbulkan dua hal.5%) yang kebanyakan disebabkan oleh efek obat terhadap refleks kardiovaskuler pada perubahan posisi tubuh. tetapi dari penelitian epidemiologik diketahui bahwa kalangan perokok menderita komplikasi kardiovaskuler 2–3 kali lebih sering bila dibandingkan dengan bukan perokok. Pedoman pengobatan hipertensi. Insulin menyebabkan perubahan komposisi otot. Asap rokok diketahui mengandung tidak kurang daril 4000 jenis bahan kimia yang merugikan kesehatan. akan lebih baik lagi bila pengobatan tersebut juga bisa mencegah/menghilangkan aterosklerosis. Vasodilator yang diajukan dan dibahas oleh Arini Setiawati di Bagian Farmakologi FKUI pada simposium ini ialah doxazosin suatu penyekat alfa-1 yang dikembangkan dariprazosin-penyekat alfa pertama yang bekerj a selektif pada reseptor an-1 dan efektif untuk pengobatan hipertensi jangka panjang. Aspek lain yang ikut dibahas oleh Jose Roesma dari Subbagian Ginjal dan Hipertensi. RP. berikan pengobatan nonfannakologik. 3. Vasodilator – cukup rasional untuk digunakan karena dapat mencegah vasokonstriksi akibat nikotin. Bloker Beta Nifedipin/Diltiazem Inhibitor ACE 52 Cermin Dunia Kedokteran No. akibatnya kadar glukosa darah meningkat.koroner. 1991 . Tekanan Darah Diastolik (MD) 90 -104 mm Hg diukur 3 X pada 2 kali kunjungan. 2. Topik ini dibicarakan oleh dr. Insulin meningkatkan reabsorpsi air dan natrium di ginjal. Penyekatbeta–penelitian jangkapanjang menunjukkan efektivitas yang rendah. juga tidak mengubah profil lemak darah. efektivitas insulin untuk meng'ambil' glukosa dari darah telah berkurang. Terdapat empat mekanisme yang diduga berperan : 1. Efek samping yang sering terjadi ialah pusing (5. yang ke dua ialah menyebabkan alkalosis relatif yang dalam jangka panjang meningkatkan sintesis dan proliferasi sel sehingga menyebabkan hipertrofi dinding pembuluh darah.Selain itu. Penelitian menunjukkan bahwa pada hipertensi.

R = merugikan.Tabel 3. Diuretik Hiperlipidemia Hiperglikemia Kerja flail( LVH Hiperurikemia Faal trombosit AII Katekolamin Kalium Magnesium Cepat aliran darah Viskositas darah R R 0 O/R R R R R R R 0 R Agonis A Sentral U 0 0 U 0 0 U U 0 0 U 0 Bloker Beta + ISA R R R ? R U 0 R R U ? ? Blokes. 1991 53 . A man is rich according to what he is and not according to what he has (Henri Ward Beecher) Cermin Dunia Kedokteran No. BeberapaSifat OAH dalam Kaitan Individualisasi Pengobatan. 67. Beta – ISA R (U/R) R 0 O/? R ? U R R U U U Vasodilator 0 0 0 R 0 ? R. R 0 0 U U Bloker Alfa U 0 0 U/O 0 ? 0 0 0 0 O/R U Inhibitor ACE U/O 0 0 U 0 U U U 0 0 7 7 Antagonis Kalsium U 0 0 U 0 U 0 0 0 0 7 ? Keterangan : U = rnenguntungkan. O = tidak ada pengaruh. ? = tidak je[as.

Dia berpendapat bahwa pengobatan angina pektoris pertamatama ditujukan pada pencegahan aterosklerosis. yaitu peranan renin. unstable angina dibagi atas tiga jenis. vasodilator atau modulator neurohumoral seperti ACE inhibitors. yaitu kelainan aterosklerotik di arteria koronaria. alpha-blockers atau beta-blockers. infark miokard akut dan sudden death didasari oleh patogenesis yang sama.Kegiatan llmiah Kongres Nasional VI Perhimpunan Kardiologi Indonesia KOPERKI VI Ujungpandang 3 . Dede Kusmana dari Bagian Kardiologi FKUI-RS Harapan Kita membahas aspek patofisiologi gagal jantung dan pengaruh hormonal. dan yang paling menonjol di antaranya adalah penyakit jantung dan pembuluh darah. Kegagalan kerja jantung akan menurunkan curah jantung sehingga tekanan darah juga turun. Di antara obat-obat tersebut. beta-blockers. Dia berpendapat bahwa secara klinis pengobatan gagal jantung diharapkan dapat memperbaiki mutu kehidupan. Simposium mengenai Gagal Jantung antara lain mengetengahkan masalah pengobatan dini yang dibahas oleh T. Tidaklah mengherankan bila masalah seputar penyakit tersebut akhir-akhir ini menjadi topik bahasan yang banyak dibicarakan. maka kelainan degeneratif dan sistemik mulai muncul sebagai masalah kesehatan masyarakat. Vasokonstriksi ini dalam jangka pendek memang menguntungkan. Tujuan tersebut dapat dicapai bila kegagalan miokardium dan kegagalan sirkulasi akibat gangguan sistim neurohumoral dapat diperbaiki. Dia berpendapat bahwa unstable angina. Unstable angina dibahas oleh Harry Suryapranata dari Rotterdam. 67. sehingga dapat bermanfaat pada angina kronik yang stabil. • Angina at rest. tetapi bila berlangsung lama akan menaikkan tahanan tepi yang berarti menambah beban jantung untuk mendorong aliran darah di organ-organ. termasuk masalah pendidikan dan penempatan tenaga ahli jantung di Indonesia. dan yang ketiga adalah mencegah vasospasme. dan operatif berupa angioplasti atau pembedahan pintas. Atas dasar gejalanya. simposium dan makalah lain yang kesemuanya membahas penyakit-penyakit jantung dengan berbagai aspeknya.Akan lebih baik lagi bila kebutuhan oksigen miokard juga dapat ditekan. angiotensin dan aldosteron. Kongres yang berjalan selama empat hari tersebut diisi dengan berbagai kuliah tamu. Nifedipin adalah salah satu obat yang dapat digunakan karena telah terbukti mempunyai efek vasodilatasi koroner. antara lain dengan memperbaiki toleransi aktivitas fisik. Untuk gagal jantung yang ringan. dalam penggunaan jangka panjang. antagonis kalsium.dan sekaligus memperpanjang harapan hidup penderitanya. Salah satu di antaranya ialah di Kongres Nasional VI Perhimpunan Kardiologi Indonesia yang baru-baru iniberlangsung di Ujungpandang pada tangal 3-6 Maret 1991. Santoso dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM.6 Maret 1991 Denganmakinberkurangnyapenyakit-penyakitinfeksi. tanpa tanda-tanda klinis maupun 54 Cermin Dunia Kedokteran No. Pengobatan angina pektoris meliputi medikamentosa menggunakan obat-obat nitrat. Belanda. untuk itu dapat digunakan obāt-obat yang bersifat inotropik positif. Jakarta. selain itu juga diharapkan dapat mencegah agregasi trombosit yang dapat mencetuskan terjadinya trombosis. Pembahasan atas Penyakit Arteri Koroner antara lain dilakukan oleh David T. Kelly dari Sydney. Mekanisme kompensasi ini harus selalu dipertimbangkan dalam setiap usaha mengatasi gagal jantung. dapat juga dijumpai pada pasien angina kronik yang stabil. hanya vasodilator dan ACE inhibitors yang telah terbukti dapat memperpanjang harapan hidup penderita. yaitu: • Angina progresif . kaptopril-sejenis ACE inhibitor-dapat mencegah progresivitas penyakit. diuretik.di samping mengurangi kebutuhan/dosis diuretik. 1991 . keadaan ini merangsang aktivitas simpatis berupa peningkatan produksi katekolamin yang akan menyebabkan vasokonstriksi.angina yang baru dan berkembang makin berat dengan gambaran klinik yang memburuk. Australia yang membahas kembali patogenesis aterosklerosis.serangan-serangan nyeri dada berulang di saat istirahat yang berkaitan dengan perubahan kompleks ST-T pada EKG yang reversibel.

Sedangkan padapasien yang mempunyai gejala angina-at-rest dan early postinfarction angina. sedangkan faktor risiko yang ditemukan ialah merokok (28–49. Survai dasar yang dilakukan atas 2073 responden di tiga kecamatan di Jakarta Selatan menemukan 57 (2. sehingga masih harus dibuktikan manfaatnya pada kasus-kasus yang lebih kompleks. 30 (52. Strategi utama dari WHO Cardiovascular Disease Program adalah: – Pencegahan melalui pengembangan dan penerapan strategi secara nasional.2% – suatu penurunan sebesar 41% selama tahun 1983 -1989. hal ini diamati terutama pada percobaan binatang karena menyebabkan kerusakan endotel.3%). sedangkan mortalitasnya turun dari 67. kadar HDL 51. demikian juga dengan kadar kolesterol rata-rata.7% dan kejadian infark miokard perioperasi berkisar antara 1% sampai 16. satu di antaranya dengan anamnesis infark miokard. Pasien-pasien yang termasuk dalam golongan angina progresif mempunyai prognosis yang relatif lebih baik dan umumnya bereaksi baik terhadap pengobatan. Masalah hiperkolesterolemi ini diteliti secara khusus.1% menjadi 42. PTCA telah terbukti efektif pada unstable angina dan early postinfarction angina. Dinas Kesehatan DKI Jakarta dan Lembaga Penelitian Universitas Indonesia dan Universitas Diponegoro. baik yang refrakter maupun yang menerima obat. R.enzimatis yang menunjukkan perburukan nekrosis miokard. Kasus stroke juga menurun 7% – dari 453 kasus menjadi 422 kasus. Uji klinis yang ada selama ini berkenaan dengan kasuskasus sederhana – single-vessel disease dengan fungsi ventrikel kiri yang masih baik. Jakovl jevic dari Jugoslavia. Kadar kolesterol rata-rata pada populasi tersebut ialah 203 ± 43 mg%. dalam hal ini harus diperhatikan kemungkinan komplikasi perdarahan. fibrin. Jugoslavia sejak tahun 1979 dan menunjukkan hasil berupa penurunan baik morbiditas maupun mortalitas akibat penyakit-penyakit jantung iskemik. Selama ini PTCA telah terbukti bermanfaat untuk penderita angina-at-rest. 67. Infark miokard akut turun dari 453 kasus di tahun 1983 menjadi 385 di tahun 1989 – suatu penurunan sebesar 11%. Metode ini telah dijalankan di Novi Sad. Program MONICA tersebut telah pula dijalankan di Jakarta. diagnosis dan pengobatan yang lebih cepat dan baik. Selain itu faktor-faktorrisiko jugaberkurang. bekerja sama dengan Pusat Kesehatan Jantung Nasional/RS Jantung Harapan Kita. dan pada penderita early posticfarction angina. prognosisnya lebih burukS terutama bila tidak responsif terhadap pengobatan farmakologik yang dapat berupa beta-blockers. nitrat atau antagonis kalsium. Selain itu PTCA dapat merangsang terjadinya trombosis intrakoroner dan iskemi miokard. hiperkolesterolemi (12–21%). Terapi tambahan berupa pemberian trombolitik juga dapat menentukan efektivitas pengobatan. di masa perkembangan spesialisasi ilmu kedokteran Cermin Dunia Kedokteran No. pada beberapa kasus perlu dipertimbangkan tindakan operasirevaskularisasi. Kasus-kasus tersebut terdiri dari 40 (70%) pria dan 27 (30%) wanita. Sjamsuhidajat dari Konsorsium Ilmu-Ilmu Kesehatan menyoroti hal tersebut dari segi pelayanan holistik pada masyarakat.hal ini antara lain disebabkan oleh perbedaan patofisiologi yang menyebabkan variasi klinis dan risiko komplikasi yang lebih besar.7% populasi. penumpukan trombosit dan vasokonstriksi lokal. meskipun demikian angka sukses pada unstable angina tetap lebih rendah daripada kasus stable angina. 1991 55 . mortalitas perioperasi berkisar antara 1.3%) di daerah anterolateral.6%) dan hiperglikemi (7%–12. tekanan darah rata-rata menurun. sehingga perlu diwaspadai juga pada manusia. • Early postinfarction angina– pasien yang menderita angina dalam 30 hari setelah infark atau yang dicetuskan oleh aktivitas fisik ringan. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dan pendidikan kesehatan untuk masyarakat luas. sedangkan mortalitasnya turun lebih besar. Dia mengnraikan MONICA (Multinational Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Diseases) Project – suatu studi WHO yang ditujukan untuk mencegah dan mengendalikan penyakit pembuluh darah – terutama penyakit jantung koroner. – Pencegahan sejak usia dini. Departemen Kesehatan RI.1%).6%) di posterior/inferior dan 20 (35.8% sampai 7. tindakan ini mempunyai angka sukses yang berkisar antara 70% sampai 92%.7%. Penggunaannya sebagai pengobatan pencegahan harus mempertimbangkan komplikasi perdarahan dan adanya kenyataan bahwa hanya kurang dari 10% pasien unstahle angina akan mengalami komplikasi akut. kurang/ tidak berolahraga (30%–52. Kongres ini juga membahas masalah kecenderungan peningkatan prevalensi penyakit jantung dan pembuluh darah yang dikaitkan dengan program pendidikan dan penempatan dokter ahli jantung dan pembuluh darah di rumahsakit-rumah sakit di Indonesia. Suatu studi epidemiologik penyakit jantung iskemik yang menarik dikemukakan oleh D. yaitu 32% selama periode yang sama. trigliserid 142 ± 86 mg%.dan hipertensi dalam masyarakat. Cara ini juga digunakan untuk mengatasi oklusi akut selama PTCA.2%). Empat orang (7%) pemah dirawat di rumahsakit karena penyakit jantung. meskipun demikian masih terdapat kemungkinan timbul komplikasi yang berkaitan dengan aktivitas trombosit. – Cara-cara pencegahan yang terintegrasi dengan program penyakit tidak menular lain karena adanya faktor-faktor risiko yang sama dan cara-cara pencegahan yang serupa.7%) kasus infark miokard lama: 7 (12. penyakit serebrovaskuler. Semua usaha tersebut memerlukan biaya yang tidak lebih besar dari 1% biaya total kesehatan setempat karena semuanya diintegrasikan ke dalam aktivitas sehari-hari mereka. hipertensi (15%–26. Salah satu tindakan yang dapat dilakukan ialah percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA). Hasil yang menggembirakan ini adalah akibat dari program intervensi aktif yang meliputi deteksi dini dan mengurangi faktor risiko.1%) di anterior. dan ternyata kadar kolesterol lebih dari 250 mg% ditemukan pada 13. pasienpasien ini perlu mempertimbangkan tindakan operatif sebagai salah satu alternatif. tromboksan A dan pembentukan trombus.8 ± 18 mg%.

67.kongres ditutup dengan acara tour ke Tana Toraja selama dua had yang diisi pula dengan Simposium Pascakongres mengenai berbagai perkembangan terapi beberapa penyakit jantung.ke arah pendalaman satu sistim atau salah satu/beberapa organ tubuh. Setelah berlangsung selama empat hari. komitmen tentang pengertian yang menyeluruh terhadap biologi manusia (comprehension of the total human biology) harus tetap dipertahankan. Brw 56 Cermin Dunia Kedokteran No. 1991 .

Selang setengah tahun kemudian baru ketahuan bahwa sebenarnya beliau itu penglihatannya sudah rabun sehingga untuk memasuki ruangan beliau perlu hapal jumlah anak tangganya supaya tidak salah melangkah ! Hendro Artho Puskesmas Sidoharjo. Oleh dokter ia diberi bubuk lada untuk dibawa pulang dan ditaburkan di tempat anjing itu berak. penasaran ingin tahu dan melihat ke luar jendela. Sebetulnya saya hanya ingin mengatakan bahwa dia sudah 'boleh minum sedikit-sedikit. kok manjur amat? Bagaimana cara pakainya? tanya dokter. Wonogiri KAPOK Si Johny membawa anak anjingnya ke dokter hewan karena kesal melihat hewan itu berak di mana-mana di dalam rumah. Dokter jadi ikut senyum-senyum juga dan . Dokternya yang sejak tadi memperhatikan. Imtikkhnanik Yogyakarta MELATIH OTAK Seorang dokter yang profesor selalu berpesan kepada para mahasiswanya. "Sesuai petunjuk dokter. bahwa otak harus selalu dilatih supaya ingatan menjadi baik. "Siapa yang berbunyi tadi?" Semua peserta terdiam. Kemudian beliaii mendemonstrasikan kemampuan daya ingatnya dengan menyebutkan semua jumlah anak tangga di seluruh ruangan kampus. Lima hari kemudian ia datang lagi membawa anjing kesayangannya kembali ke dokter. Yogyakarta Cermin Dunia Kedokteran No. "Lho. Bahkan sudah 5 hari ini ia tidak berani berak sama sekali. pada hal obatnya baru sekali dipakai" jawab si Johny. tapi .. Senior itu melanjutkan. "Bagaimana hasilnya?" tanya dokter. kalau tidak ada yang mengaku tidak apa-apa. tiba-tiba terdengar bunyi flatus diikuti bau H2S yang menusuk hidung. melihat ke luar dan kembali ke tempat tidurnya sambil senyum dan menutup dirinya dengan selimut. 'Baiklah. . 67. Kemampuan daya ingat beliau membuat para mahasiswa kagum. karena peristaltiknya mulai pulih!>. terus ke luar ruangan ! Juvelin Jakarta PERNAH Dokter : "Apakah Bapak pernah menderita sakit gula?" Pasien : "Belum Dok!" Dokter : "Apakah di antara keluarga Bapak ada yang menderita sakit gula?" Pasien : "Tidak ada. "Bagus sekali dokter. bubuk lada saya taburkan pada tempat beraknya" jawab si Johny sambil menunjuk ke anus anjingnya. Lalu dipesan agar si Johny kembali 5 hari lagi untuk menilai kemajuanan jingnya. anu Dok!" Dokter : "Apa?" Pasien : "Ayah saya dulu direktur pabrik gula!" Hardi C. ternyata di luar tidak ada apa-apa. R Setiabudy Jakarta ADA APA ? Dalam kamar perawatan lantai empat seorang dokter sedang menunggui empat pasien sakit gila yang sedang tiduran. Pasien kedua juga berbuat serupa. demikian juga pasien ke tiga dan ke empat. Tiba-tiba seorang pasien menuju jendela. Seorang ahli bedah senior yang kebetulan menjadi moderator segera bertanya.HUMOR ILMU KEDOKTERAN SUDAH BOLEH Ditengah-tengah presentasi kasus yang menegangkan di ruang konperensi Unit Bedah.. 1991 57 .

Penurunan kadar kolesterol pada kelompok percobaan rata-rata sebesar 10%. nyeri kepala dan rasa berdebar. Riwayat keluarga hanya berpengaruh padakasuskasus idiopatik dengan EEG abnormal.50% . 24 dan 36 bulan. Penemuan ini menyokong hipotesis tentang adanya gangguan proses metilasi dalam Susunan saraf di kalangan pasien mental. kejadian motorik yang atipikal dan EEG yang normal sepanjang hari. Ternyata mereka menemukan bahwa tekanan sistolik berkaitan positif/memperkuat keluhan nyeri kepala dan rasa berdebar. Riwayat gangguan neorologik sebelumnya (trauma kepala. serangan telah berulang pada 64 orang. Penurunan angka kematian akibat penyakit jantung koroner di kalangan kelompok percobaan (sebanyak 28 per 1000) ditutup oleh kenaikan angka kematian akibat sebab lain (kecelakaan. 29% dan 34% pada 1. sebaliknya berkaitan negatif dengan rasa lelah dan pingsan. BMJ 1990. Pediatric 1990.95%.3% dan 0.847 peserta dan kira-kira 119. 36% pada 24 bulan. infeksi SSP. Neurology 1990. adanya gelombang paku-ombak umum pada EEG dan riwayat serangan yang akut. Selama 4 tahun. CVD. kejadian yang nonparoksismal/nonstereotipik. sekelompok peneliti di Inggris telah memeriksa 7383 orang dewasa. 24 dan 36 bulan. adanya saudara kandung yang menderita epilepsi. 54% dan 56% pada 12. mereka tidak menganjurkan intervensi khusus karena efeknya yang mengutungkan dari segi mortalitas.36% pada kelompok percobaan. bunuh diri sebesar 29 per 1000). Risiko berulangnya serangan tersebut diperkirakan sebesar 14%. Hamilton depressidninventory maupun Beck depression DIAGNOSTIK PSEUDOSEIZURE Pseudoseizure merupakan masalah yang sering dijumpai dalam usaha diagnostik epilepsi.000 person-years.59% pada kelompok kontrol dan 1. 336 : 392-5 Hk GEJALA HIPOTENSI Untuk mengetahui korelasi antara tekanan darah dengan keluhan subyektif seperti rasalellah. retarasi mental/cerebral palsy) meningkatkan risiko hingga 2 1/2 kali lebih besar. menganjurkan pendekatan diagnostik yang terdiri dui kepsatian diagnosis melalui rekaman video-EEG dengan kriteria: adanya waking alpha rhythm.74%. BMI 1990. 3 dan 5 tahun setelah serangan pertama. 20-30% di antaranya diderita bersamaan dengan serangan epilepsi. Risiko kumulatif pada 47 anak dengan remote symptomatic first seizure adalah sebesar 37%. Ternyata setelah enam bulan. Lancet 1990. seperti yang diukur melalui clinical rating scale. angka mortalitas akibat kanker masing-masing sebesar 0.66% dan 0. Risikoberulangpadapenelitian ini ialah 26% pada 12 bulan.53%.perbedaan yang tidak bermakna. di luar pengobatan psikotropiknya. 40% pada 36 bulan dan 42% padsa 48 bulan. Mortalitas akibat penyakit jantung koroner adalah 1. sedangkan pada EEG yang normal. menghasilkan angka mortalitas total sebesar 4. dan angka mortalitas bukan akibat penyakit masing-masing sebesar 0. kelompok folat menunjukkan perbaikan yang lebih nyata. risikonya hanya 15%. dibandingkan dengan pada kelompok kontrol sebesar 4. Meskipun hipotensi sistemik berkaitan dengan rasa lelah yang persisten. EEG yang abnormal memberikan risiko sebesar 41%. dibandingkan dengan 24%. umumnya terjadi di kalangan wanita (75-80%) dan berkisar pada usia 15-35 tahun (83%). 67. angka kejadiannya berkisar antara 5-20% pada pasien epilepsi yang berobat jalan. 1991 . Faktor prediksi yang terkuat di kalangan idiopaahic seizure ialah adanya kelainan EEG. meningkatkan risiko berulangnya serang- 58 Cermin Dunia Kedokteran No. 301 : 309-14 Hk self-rating scale. Untuk mengatasinya. 23% dan 26% untuk jangka waktu yang sama.ABSTRAK PENGARUH KOLESTEROL TERHADAP PENYAKIT JANTUNG KORONER Meta-analisis yang dilakukan atas percobaan-percobaan yang ditujukan untuk menurunkan kejadian penyakit jantung koroner melalui penurunan kadar kolesterol darah ternyata tidak menghasilkan kesimpulan yang pasti. dan di antara kasus-kasus idiopatik. 33% dan 36% di kalangan anak dengan idiopathic seizure. 53% dan 60% pada 12. 301 : 362-5 Hk RISIKO KEJANG BERULANG Pengamatan selama 30 bulan dilakukan aas 283 anak dengan serangan spontan pertama first unprovoked seizure). Mereka diikutsertakan dalam percobaan butaganda menggunakan 15 mg metilfolat/ hari selama 6 bulan. 40 : 756-9 Brw RISIKO KEJANG BERULANG Penelitian telah dilakukan atas 208 orang yang menderita serangan spontan (unprovoked seizure). Percobaan-percobaan tersebut melibatkan 24. Ternyata 101 (30%) mengalami serangan ulangandalam periode tersebut. 85(6) : 1076-85 Brw ASAM FOLAT DAN SKIZOFRENIA Definisi asam folat (kadar folat eritrosit < 200 ug/1) diderita oleh 41(33%) dari 123 pasien kelainan ppsikiatrik akut (depresi mayoratau skizofrenia). Amerika Serikat. para peneliti di Indianapolis.

Mereka dievaluasi dengan berbagai instrumen.da/am jum/ah terbatas . tidak tergantung apakah orangnya kidal atau tidak. 221 menderita infark miokard atau meninggal dunia akibat penyakit jantung koroner. fenobarbital dan fenitoin secarabergantiganti setiap 3 bulan untuk mengetahui efek pengobatan terhadap hasil evaivasi neuropsikologik. atau kematian akibat penyakit jantung koroner.dēngan riwayat status epileptikus. 67. Dari analisis data. a. 776 pria diukur kadar lipoprotein(a) serumnya di tahun 1983 84 dan 6 tahun kemudian. maka kecepatan penguraian kafein juga ikut berkurang. serangan simtomatik sebelumnya dan paresis Todd juga meningkatkan risiko.ABSTRAK an. forward and backward digit span.. Neurology 1990. Finger Tapping dan Choice Reaction Time. Tergantung pada gambaran klinis. Para peneliti menyimpulkan bahwa efek kognitif dari antikonvulsan yang diteliti sangat ringan. daerahdaerah tersebut terletak di girus linguale dan girus fusiformis. Nature 1989. Neurology 1990.63.02 .1. PUSAT MELIHAT WARNA DI OTAK Dengan pemeriksaan PET-scan (positron-emitted-tomographyscan) atas sukarelawan. 340: 386-9 OLH PENGARUH MEROKOK TERHADAP KADAR KAFEIN DARAH Telah lama diamati bahwa para perokok umumnya minum lebih banyak kopi daripada bukan perokok. karena rokok mempercepat penguraian kafein dalam tubuh. 323:1026-32 Hk * Para pembaca yang berminat mendapatkan naskah lengkapnya . Hasilnya menunjukkan bahwa ketiga jenis pengobatan memberikan hasil yang tidak berbeda bermakna. relative-risk untuk pria' yang minum 4 cangkir kopi atau lebih terhadap semua penyakit kardiovaskuler ialah 1. 1991 59 . Selama 2 tahun pengamatan. Bila perokok tersebut berhenti merokok. Cermin Dunia Kedokteran No.7 m/l). BMJ 1990.2. 26 pria menderita infark miokard atau meninggal akibat penyakit jantung koroner. dengan bagian di hemisfer kiri lebih dominan daripada bagian yang di hemisfer kanan. 136 mengalami pembedahan koroner dan 54 terserang stroke. Selective Reminding Test. para peneliti telah menduga adanya pusat melihat wama di otak. sedangkan pada kasus.dapal diminta melalui alama! redaksi. 99% confidence interval 1. PENGARUH KOPI TERHADAP RISIKO KARDIOVASKULER Sejumlah 45. Digit Symbol dari WAIS-R. BMJ 1989. maka risiko mendapat serangan jantung akan meningkat. Ternyata hal tersebut dapat diterangkan secara farmakologik. N Engl. Dalam masa 6 tahun tersebut. Peningkatan konsumsi kopi tidak berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskuler.7 mg/1) dibandingkan dengan yang tetap sehat (rata-rata 172.04. bila hal ini tidak disadari. sehingga para perokok perlu lebih banyak minum kopi untuk mendapatkan efek farmakologi yang diinginkan.60). J Med 1990. risiko berulang pada 5 tahun berkisar antara 23-80%. perbedaan yang bermakna hanya didapatkan alas pasien dengan fenobarbital pada tes Digit Symbol. 40 : 391-4 Brw Ternyata 26 pria tersebut mempunyai kadar lipoprotein(a) yang lebih tinggi (rata-rata 277.589 pria berusia 40-75 tahun tanpa riwayat gangguan kardiovaskuler diteliti untuk mengetahui hubungan antara konsumsi kafein dengan risiko infark miokard.301:1248-51 Hk Para sukarelawan diminta untuk melihat berturut-turutlukisan-lukisan berwarna dan tidak berwarna secara bergantian. dan ternyata pengobatan antikonvulsan tidak mempengaruhi angka risiko tersebut. sedangkari peningkatacr konsumsi kopi decaffeinated justru berkaitan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner (relative risk 1. 40 : 1163-70 Brw EFEK SAMPING ANTIKONVULSAN Limabelas pasien epilepsi parsial kompleks diobati dengan karbamazepin. Penemuan ini setidak-tidaknya menyangkal pendapat bahwa konsumsi kopi atau kafein meningkatkanrisikopenyakit jantung koroner atau stroke. 298: 1075-6 OLH FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER Untuk menyelidiki pengaruh kadar lipoprotein(a) serum terhadap penyakit jantung koroner. Pria dengan kadar lipoprotein(a) lebih dari 365 mg/I mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita kelainan jantung koroner daripada pria yang kadar lipoprotein(a) nya kurang dari 365 mg/1. Analisis statistik menunjukkan bahwa lipoprotein(a) serum secara tersendiri meningkatkan risiko infark miokard. ternyata ditemukan daerahdaerah otak tertentu yang aliran darahnya meningkatdi saatmelihatwarna.

c) Hipertensi. e) Semua salah. c) Patent Ductus Arteriosus. 7. Keadaan yang mendasari terjadinya payah jantung adalah sebagai berikut. b) Lidokain. 5. 4. 3. 8. kecuali : a) Frekuensi denyut jantung lebih dari 100 kali/menit: b) Tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg. b) Insufisiensi katup mitral. kecuali: a) Insufisiensi katup aorta. b) Digitalis. Obat yang tidak digunakan pada payah jantung : a) Morfm. b) Takikardip c) Hepatogemali. e) Pulmonary Stenosis. kecuali : a) Bronkopneumoni. 67. c) Terlambat menghubungi rumahsakit. d) Hipovolemi. 60 Cermin Dunia Kedokteran No. Gejala gagal jantung pada bayi/anak perlu dibedakan dari gejala penyakit-penyakit di bawah ini. 10. Obat-obat dasar yang tidakharus tersedia pada team resusitasi lapangan : a) Adrenalin. e) Hipoglikemi. Gejala klinik yang bukan merupakan tanda payah jantung ialah : a) Ortopnea. d) Tetanus neonatorum. Gagal jantung yang diderita bayi sesaat setelah dilahirkan. d) Aortic Stenosis.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. kecuali : a) Kesulitan minum. d) Furosemid. c) Fenobarbital. d) Penyakit obstruktif paru. b) Arit_rni. 2. d) Aminofilin. e) Anemi. Faktor yang mengurangi keberhasilan tindakan di lapangan ialah : a) Hambatan lalulintas. c) Asfiksi neonatorum. d) Kesadaran menurun. b) Gejala tidak segera dikenali. Gejala gagal jantung pada bayi adalah sebagai berikut. e) Digoksin. b) Ventricular Septal Defect. 6. b) Hipotensi. biasanya disebabkan oleh : a) Hypoplastic Left Heart Syndrome. c) Gangguan konduksi AV. d) Hipotensi. b) Asthma bronkial. Efek samping pemberian aminofilin yang harus diperhatikan ialah : a) Asistol. Kontraindikasi pemberian obat penyekat beta adalah sebagai berikut. c) Stenosis mitral. e) Semua benar. e) Sianosis. c) Bradikardi. d) Splenomegali. e) Riwayat asma bronkial. c) Efedrin. e) Furosemid. 9. 1991 . d) Semua benar. e) Efusi pleura.