P. 1
PAFI 500 Vprašanj

PAFI 500 Vprašanj

5.0

|Views: 3,428|Likes:
Published by api-3814389

More info:

Published by: api-3814389 on Oct 18, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/21/2015

pdf

text

original

PAFI VPRAŠANJA – SKLOP 500 VPRAŠANJ: 1) Razmere v organizmu labilizira: a) pozitivna, b) negativna povratna zveza, stabilizira pa c) pozitivna, č) negativna

povratna zveza. (IP: stran 2 in 11) 2) Po najbolj preprostem konceptu je sprememba uravnavane tekočine: a) razmerje, b) zmnožek, c) razlika, č) vsota med t.i. motnjo in t.i. odgovorom organizma. Slednja pa je: d) razmerje, e) zmnožek, f) razlika, g) vsota med spremembo uravnavane količine in ojačanjem nadzornega centra. Če je torej motnja +10 enot, odgovor organizma -8 enot, ojačanje nadzornega centra -4 enote, je sprememba uravnavane količine h)+2 enoti, i) -2 enoti, j) +4 enote, k) -4 enote. (SPREMEMBA URAVNAVANE TEKOČINE = b, MOTNJA = a, ODGOVOR ORGANIZMA = c, OJAČANJE = A) b = a+c, c = a * A, b = a/1-A a = +10 c = -8 A = -4 b = ? b = a + c = 10 – 8 = 2 3) Če se temperatura okolja poviša za 25 °C, in telesna temperatura za 0,5 °C , je ojačanje termoregulacijskega centra: a) 5, b) 1, c) 25, č) 50, d) 100 (nisem ziher, sam glede na druge rešitve je to edina možna; izbr.poglavja str.3) 4) V fazi alarma vpričo stresne situacije se pretok krvi: a) preusmeri v določene organe in tkiva, b) zmanjša skozi vse organe, c) poveča skozi vse organe. Dobro prekrvavljeni so: č) ledvice, d) možgani, e) mišice, f) srce, g) prebavila, h) jetra (mislim, da pojasnilo ni potrebno sam opomnil bi na to, da je pretok skozi mišice odvisen od akcije, torej če se imamo namen gibat, je povečan pretok tudi tam :-) 5) Pri akutni obrambni fazi se sintetizirajo faktorji v: a) jetrih, b) ledvicah, c) možganih; dokazujemo pa jih v č) krvnih celicah, d) plazmi, e) urinu (ne piše pa nikjer, kje jih dokazujemo) 6) Občutljivost na radiacijo je največja v : a) ileumu, b) jejunumu, c) duodenumu, č) cekumu, d) colonu (čeprav piše samo, da je občutljivost največja v tankem črevesu, tam so posebej našteti deli letega) 7) Hemoragična diateza pri akutnem radiacijskem sindromu nastane zaradi: a) fragilnosti žil, b) heparinemije zaradi destrukcije mastocitov, c) zvišane prepustnosti kapilar, č) anemije, d) obstrukcije žil, e) premika krivulje Hb v desno, f)trombocitopenije zaradi depresije hematopoetskega tkiva, g) točkovne mutacije RNA za sintezo globina. (direktno nikjer ne piše, sm mal sklepu) 8) Petehialne krvavitve pri akutnem radiacijskem sindromu so posledica: a) anemije, b) trombocitopenije, c) manjšega števila trombocitov, č) okvare endotelija kapilar (nisem nikjer našel, nimam pojma, pa tud starejšim kolegom medicincem se ne sanja)

1

9) Po izpostavitvi ionizaciji celotnega telesa so biološki znaki odvisni od: a)absorbirane doze, b) telesne teže, c) relativne biološke efektivnosti, č) zaščite 10) Predpostavimo, da odrasel človek z vsem telesom absorbira dozo 2 Gy ionizirajočega sevanja iz zunanjega vira. Klinična slika akutnega radiacijskega sindroma, ki se bo razvil, bo odvisna od: a) oddaljenosti od izvora radiacije, b) uporabe zaščitnih zaslonov, c) relativne biološke učinkovitosti radiacije, č) telesne teže (tu je po moje fora, da mi vemo, da je absorbiral 2 greya in tako oddaljenost od izvora in uporaba zaščitnih zaslonov nima bistvenega pomena) Pripravil: Blaž Tesovnik 11) Direktna radiacijska okvara GIT-a se pokaže. a) 20 dni, b) 4-4 dni, c) 1 dan po akutnem obsevanju; je predvsem posledica okvare: č) gladkih mišic črevesa, d)zarodnih celic črevesnega epitela, e) diferenciranih celic črevesnega epitela, f) avtonomne inervacije 12) Na ionizirajoče žarke je najbolj občutljiv: a) dermis, b) epidermis, c) germinativna plast kože 13) Na radiacijsko sevanje so najbolj občutljivi: a) oociti, b) hepatociti, c) retikulociti, č)limfociti, d) osteociti, e) nevroni, f) eritroblasti, g) spermatociti 14) Katere 3 vrste celic so najbolj občutljive na ionizirajoče sevanje: a)limfociti, b)proeritroblasti, c) trombociti, č) zreli spermiji, d) megakarioblasti, e) osteoklasti 15) Poškodba celice je odvisna od: a) gostote sevanja, b) parcialnega tlaka kisika, c) velikosti jedra, č) ciklusa celične rasti, d) nastanka radikalov, e) zrelosti celic. 16) Latentna doba pri akutnem radiacijskem sindromu je pri GIT sindromu: a) krajša, b) daljša kot pri hematološkem sindromu. Življenjska doba celic mukoze je c) krajša, č) daljša, d) enaka kot krvnih celic. Pojavi se: e) antiperistaltika z bruhanjem, f)krvava driska, g) dehidracija, h) sepsa, i) hujšanje, j) eritem 17) Pri akutnem radiacijskem sindromu najprej nastane: a) limfopenija, b) nevrocitoza, c) nevropenija 18) K infekcijam pri obsevalni bolezni prispevajo: a) poškodba kože, b) limfopenija, c) eritrociti, č) manjše nastajanje protiteles, d) nevrocitopenija, e) hiperkalciemija. 19) Pri eksplozije atomske bombe se najmanjši del energije sprosti v obliki: a)ionizirajočega sevanja, b) toplotnega vala, c) udarnega vala. Posledice se pokažejo: č) takoj, d) šele čez čas. 20) Limfopoeza se zmanjša zaradi: a) kronične hipoksije, b) obsevanja z X žarki, c) če pride v kri faktor iz plazme bolnika z limfatično levkozo. Pripravil: Bojan Vindiš

2

21. Neaktivni proteolitični encimi, ki se aktivirajo pri vnetju, so: a) v plazmi- PRAVILNO, proteolitični encimi, ki se aktivirajo, so Hagemanov faktor, prekalikrein-glej Izbrana poglavja str.48 b) v lizosomih-tu je dilema:na str. 48 zgoraj piše, da se iz citoplazemskih organel sproščajo proteolitični encimi-verjetno je mišljeno, da so že aktivirani, zato se nagibam k temu, da je odg. napačen. c) celični membrani-ne č) citosolu-ne d) peroksisomih-ne 22. Zvečana temperatura vnetišča je predvsem posledica: a) oksidativnih procesov b) dilatacije kapilar c) dilatacije arteriol-PRAVILNO, ker je v vprašanju PREDVSEM č) zvečane metabolične aktivnosti 23. Posledica povečanega pretoka v žilah na mestu vnetja je: a) rdečica kože-PRAVILNO, ker je to posledica pov. pretoka krvi b) povečana telesna temperatura-to je pomijem bolj posledica delovanja IL-1, ki je endogeni pirogen, kot pa pov. pretoka krvi c) edem-ne, ker je posledica povečane prepustnosti kapilar in venul 24. Vazodilatacija pri vnetju nastane, ker aktivacija komplementa sproži nastajanje: a) histamina-PRAVILNO b) kininov-ne, ker nastanejo zaradi proteolitične razgradnje beljakovin in ne zaradi delovanja komplementa. 25. Hitri mediatorji vnetja so: a) opsonini-ne, ker nastanejo šele po kaskadi reakcij b) histamin-PRAVILNO, je prvi mediator vnetja (Izbrana poglavja, str. 47) Počasni pa: c) prostaglandini-PRAVILNO-ker nastanejo po delovanju fosfolipaze A2 pod vplivom več dejavnikov-torej potrebujejo dolgo časa(glej Izbrana poglavja, str.51 spodaj) č) opsonini-PRAVILNO-nastanejo zaradi aktivacije komplementa d) vazoaktivni peptidi-PRAVILNO-nastanejo po proteolitični razgradnji plazemskih beljakovin in to je pomojem kar dolgotrajno-zagotovo ni tako hitro kot npr. sproščanje histamina. 26. Aktivna hiperemija v začetni fazi vnetja je lahko posledica: a) zvečanega hidrostatskega tlaka v intersticiju vnetega tkiva-ne b) sproščanja histamina-PRAVILNO, ker se sprošča v začetni fazi in je arteriolodilatator c) aksonskega refleksa-PRAVILNO-ker povzroči sproščanje histamina d) zmanjšane aktivnosti simpatikusa-ne verjamem da je v začetni fazi vnetja aktivnost Sym zmanjšana. 27. Pri pasivni hiperemiji so prisotni: a) edem-PRAVILNO b) staza-PRAVILNO (Izb. poglavja, str. 47) c) hiperalgezija-ne, jo povzročajo kinini

3

č) povečan pretok krvi-ne, ker je pasivna hiperemija zastoj krvi v tistem področju, ne pa povečan pretok. 28. Nevtrofilci (polimorfonuklearci) so prej v vnetišču kot makrofagi, ker: a) so hitrejši (?) b) difundirajo-ne difundirajo, ampak emigrirajo skozi žilno steno. c) se ameboidno gibljejo-PRAVILNO, se aktivno gibljejo v smeri vnetišča, imajo receptorje za kemotaktične molekule in odgovorijo nanje že pri zelo nizkih koncentracijah. 29. Zmanjšanje vnetja povzročajo glukokortikoidi, ker: a) zavirajo sproščanje kinaz (hmmm: Torej, GK sintetizirajo lipokortin-1, ki zavira delovanje fosfolipaze A2-tako, da prepreči stik tega encima s celičnimi membranami. Poleg tega zavira aktivacijo levkocitov, zavira sproščanje histamina…tako da ne vem, kje so tu kinaze?) b) razgrajujejo kinaze-glej zgoraj c) zavirajo sproščanje kininogena-je plazemska beljakovina, tako da mislim, da nima vpliva na njegovo sproščanje č) razgrajujejo histamin-zavirajo njegovo sproščanje iz tkivnih bazofilcev 30. Glukokortikoidi so antagonisti vnetja, ker: a) povišujejo nivo glukoneogeneze-mislim, da nima nobene veze z vnetjem =) b) delujejo baktericidno-ne, ker ne preprečujejo infekcije, samo zavirajo vnetje c) zavirajo sintezo prostaglandinov-PRAVILNO 31. Endogeni interlevkin-1 se sprošča iz: a) aktiviranih makrofagov-PRAVILNO, poleg tega pa še iz limfocitov ter iz endotelijskih celic in drugih tipov celic-keratinocitov, astrocitov, mikroglije b) gladkih mišic-ne c) hepatocitov-ne č) celic hipotalamusa-lahko bi bilo pravilno, ker se sprošča iz astrocitov in mikroglije, to pa je v CŽS 32. Z načinom prehrane lahko spremenimo fenotip pri: a) hiperbilirubinemiji-to je kopičenje bilirubina, dobimo ga z razgradnjo hema, tako da mislim, da prehrana ne vpliva na to. b) galaktozemiji-PRAVILNO, glej Izb. poglavja, str. 84 c) albinizmu-ne č) alaktaziji-to je intoleranca za laktozo, tako da mislim, da je PRAVILNO d) fruktozuriji-mislim, da PRAVILNO, ker je defekt jetrne fruktokinaze in se zato izloča fruktoza z urinom e) fenilketonuriji-PRAVILNO, pri nekaterih oblikah, glej Izb. poglavja, str. 86 f) hemofiliji-mislim, da ne g) alkaptonuriji-ne vem, slovar pravi da: alkaptonuríja -e ž izločanje homogentizinske kisline z urinom (urin s stanjem potemni) zaradi avtosomsko recesivno podedovanega defekta encima za razgradnjo homogentizinske kisline-ta pa je intermediat v katabolizmu fenilalanina in tirozina prispevala: Anja Siegl

4

33) Pri klasični fenilketonuriji gre za : a) motnjo pri sintezi koencima fenilalaninske hidroksilaze, b) popolno ali skoraj popolno pomanjkanje fenilalaninske hidroksilaze, c) nekoliko zmanjšano aktivnost fenilalaninske hidroksilaze 34) Pri dednih napakah presnove vitaminov je lahko motnja: a) v vezavi koencima na apoencim; b) pri pretvorbi vitamina v koencim 35) Pri delovanju kancerogenega agensa lahko pride do: a) mikrolezij v kromosomih; b) makrolezij c) mutacija genoma 36)˝Nesmrtne˝ celične kulture imenujemo: a) celična linija b) celični sev; c) fibroblasti 37) Rakasto celico lahko primerjamo z normalno: a) po šibki proteolizi; b) med mitozo. V membrani takih celic je koncentracija beljakovine LETS c) zvišana, č) znižana 38) Transformirane celice v kulturi izgubijo kontaktno inhibicijo gibanja zaradi: a)zmanjšanje potrebe po rastnem faktorju; b) redukcije površinskega fibronektina. Posledica tega je: c) spremenjena celična morfologija; č) spremenjeno uravnavanje rasti; d)povečan glukozni transport. 39) Kancerogena in zdrava celica sta enaki: a) pred mitozo; b) med mitozo; c) po mitozi 40) Pri kaheksijskem sindromu prihaja do: a) anoreksije; b) izločanja ektopičnih hormonov; c) povečanja telesne temperature; č) sprememb v krvni sliki. 41) Policiklični aromatski ogljikovodiki: a) se v telesu pretvorijo; b) pomagajo pri kancerogenezi; c) delujejo kancerogeno taki kot so. 42) Aromatski ogljikovodiki delujejo kancerogeno, ker: a) imajo; b) nimajo veliko prostih elektronov in delujejo na: c) dele nukleinskih kislin; č) nukleofile; d) proteine 43) PIP2 je: a) normalno prisoten v celici; b) zgodnji znak transformacije celice; c) potreben za diferenciacijo celice; č) z 2,3 difosfogliceratom in IP3 je pobudnik mitotične delitve. 44) Alkilirajoči agensi delujejo na skupine: a) NH3; b) COOH; c) OH; č) SH. Pripravil: Matej Praprotnik 45. Alkilirajoči agensi delujejo na: a) na celice, ki se hitro delijo; b) rakaste celice in jih uporabljamo za: c) kancerogenezo; č) kemoterapijo; d) oboje. („Povečano tveganje za nastanek sekundarnih novotvorb po zdravljenju levkemije v otroštvu je delno povezano tudi s specifičnimi elementi zdravljenja, kot so alkilirajoči agensi, inhibitorji topoizomeraz in radioterapija.Genski polimorfizem encimov, ki so vpleteni v metabolizem zdravil, lahko vpliva na detoksifikacijo kemoterapevtikov in prek tega mehanizma povečuje nevarnost za nastanek sekundarnih novotvorb. “ http://www.vestnik.szd.si/st4-s1/st4-s1-019-022.htm )

5

46. Alkilirajoči agens: a) vpliva na specifične skupine; b) blokira SH skupino; c)deluje na dedno snov; č) povzroča vrsto biokemičnih poškodb. Nastalo patološko stanje zdravimo: d) z antimetaboliti; e) ni sredstev; f) z dimerkaptoetanolom; g) z dimerkaptopropanom. ( 46 je odgovorjeno s pomočjo medenega srca, kjer se vprašanje ponovi 2-krat, vendar z različnima kombinacijama odgovorov: 6. Alkilirajoči agens (elektrofili, ki reagirajo z nuklefilnim področjem B in NK) a) vpliva na specifično skupino b) blokira SH skupino c) povzroča vrsto biokemičnih poškodb. Nastalo patološko stanje zdravimo z d) antimetaboliti e)BAL f) ni sredstev ODGOVOR:6acf in 30. Alkilirajoči agensi delujejo predvsem na a)encime s SH b) dedno snov zdravimo z c) antidotom d) dimerkaptopropanom e) ne poznamo zdravila ODGOVOR: 30be 47. Alkilirajoče snovi delujejo na: a)specifičen način; b) nespecifičen način; c)SH skupine. (47 sem sklepal odgovor iz: izbrana poglavja str.107: „...sem spada velika skupina zdravil (predvsem alkilirajoče snovi), s katerimi lahko tudi uspešno zdravijo in obvladujejo določene tipe rakavih bolezni (levkemije, karcinom ovarija).“) ... za obe nalogi 46 in 47 nisem nikjer najdel pravih odgovorov, tako da bi lahko rekel 100% pravilnost) upam, da se bomo dobili in skozi diskusijo najdli pravi odgovor – več glav več ve) 54. Pri stradanju se kot adaptacijski proces pojavi: a) lipoliza; b) lipogeneza; c) zamaščena jetra; č) povečana koncentracija glukagona v krvi; d) zmanjšana koncentracija inzulina v krvi. ( v izbranih poglavjih navajajo, da se spreminja samo razmerje med inzulinom in glukagonom, pri čemer ostaja koncentracija glukagona konst, inzulin se spreminja) 55. Zaradi pomanjkanja hrane se razvije anemija (premalo beljakovin, ni eritropoetina), ker je motnja na ravni: a) matične celice; b) retikulocita; c) proeritroblasta in normoblasta; č) normocita. ( „... pomemben efekt eritropoetina je stimulirati produkcijo proeritroblastov iz hemopoetskih matičnih celic v kostnem mozgu.“ motnja na ravni katere celice je prav? Guyton 422 – 423; slika 32-4) 56. Med popolnim stradanjem je največ prekurzorjev za glukoneogenezo iz: a) mišičnega glikogena; b) jetrnega glikogena; c) možganskih beljakovin; č) skeletnomišičnih beljakovin. 57. Pri človeku, ki popolnoma strada vse do smrti, je množina dnevno izločene sečnine med stradanjem: a) v obdobju dolgotrajnega stradanja narašča, v obdobju kratkotrajnega stradanja pada; b) v obdobju kratkotrajnega stradanja narašča, v obdobju dolgotrajnega stradanja pa pada; c) ves čas narašča; č) ostaja ves čas konstantna; d) ves čas pada. 58. Pri stradanju se v prvih dneh shujša zardi: a) glikogena; b) maščob; c) beljakovin. 59. Pri stradanju pride do edemov zaradi: a) hipoalbuminemije zaradi nižje sinteze beljakovin; b) nižjega vnosa soli s hrano. 60. Center za lakoto leži v: a) hipotalamusu; b) retikularni formaciji; c) želatinskih jedrih v hipotalamusu. Neposredno ga zavira: č) center za sitost; d) inzulin; e) glukagon. (Guyton str. 868: omenja, da obstajata dve vrsti nevronov, POMC in AGRP; prvi je za zmanjšanje vnosa hrane, drugi nasprotno; najdalje je omenjeno, da hormoni kot so: leptin, inzulin, holecistokinin in ghrelin uravnavajo apetit, s tega sklepam, da je odgovor d), ker

6

nikjer nisem zasledil omenjanja neposrednega vpliva med centrom za lakoto in sitost; slika 71-1 in str. 870 - kratkoročna regulacija vnosa hrane) 61. Če ne vnašamo ene esencialne aminokisline, se ostale porabijo za: a) energijo; b) hranila; zato se: c) pokažejo; č) ne pokažejo znaki delnega stradanja. 62. Viri glukoze za glukoneogenezo so: a) maščobne kisline; b) glikogen; c) laktat; č) glicerol; d) glukogene AK Pripravil: Andrej Sabo Odgovorov na nekatera vprašanja (69, 72..pri 73 in 74 pa nisem prepričana če je prav) žal nisem našla, ker se pafija še ne učim, nimam niti dobrega pregleda kje bi lahko kaj bilo,.....upam, da sem vsaj s pretipkanjem in odgovori na nekaj vprašanj kaj pomagala..pa da boste našli odgovore.. Res, še enkrat.. mea culpa...  63) Trigliceridi: a)zadoščajo; b) ne zadoščajo pri stradanju, ker iz MK: c) nastaja glukoza; č) ne nastaja glukoza 64) Glukagon damo zdravemu človeku, nastane: a) zvečana koncentracija glukoze; b) manjše sproščanje insulina; c) več STH 65) pri izločanju rastnega hormona se v krvi zveča koncentracija: a) glukoze; b) aminokislin; c) glikogena; č) prostih maščobnih kislin 66) Pri pomanjkanju insulina je koncentracija glukoze v krvi: a) zvečana; b) zmanjšana, ker je: c)večja utilizacija glukoze v mišicah in maščevju; č) manjša utilizacija glukoze v mišicah in maščevju; d) manjši vstop glukoze v jetra; e)večji izstop glukoze iz jeter; f) manjša utilizacija glukoze v možganih 67) Motnja v znižani občutljivosti na insulin je na ravni: a) pred receptorjem; b) na receptorju; c) po receptorju 68) Insulin ima receptorje: a) na membrani; b) v citoplazmi 69)Pri poskusni živali je občutljivost na insulin zvišana pri: a) pankreaktomiji; b)suprarenalektomiji; c) hipofizektomiji 70) Zaradi neposrednih učinkov zmanjšane aktivnosti lipoproteinske lipaze, kar je posledica pomanjkanja učinkov: a) insulina; b) glukagona, bo: c) pospešena hidroliza trigliceridov v adipocitih; č) podaljšan čas zadrževanja hilomikronov v krvi; d) skrajšan čas zadrževanja hilomikronov v krvi; e)podaljšan čas zadrževanja lipoproteinov z zelo majhno gostoto (VLDL) v krvi; f) prišlo do zvečanje koncentracije lipoproteinov z veliko gostoto ( HDL) v krvi 71) Sproščanje insulina inhibira: a)glukagon b) serotonin; c) kateholamini; č)somatostatin; d) povečan pO2: e) sečnina

7

72) V primerjavi z zdravim človekom z normalno telesno težo, je sekrecija insulina po obremenitvi z glukozo pri normoglikemičnemu debelem človeku: a) zvečana; b) zmanjšana; pri normoglikemičnem akromegaliku: c) zmanjšana; č) zvečana; pri normoglikemičnem kronično nezadostno prehranjenem človeku: d) zvečana; e) zmanjšana; pri normoglikemičnem človeku s feokromocitomom: f) zvečana; g) zmanjšana 73) Tolerančni test za glukozo je normalen pri: a) hipoglikemiji; b) kemičnem; c) kliničnem; č) stresnem diabetesu (?) 74) Pri oralnem testu za glukozo se: a) zveča; b) zmanjša koncentracija sladkorja v krvi bolj kot pri infuziji glukoze intravenozno, ker se pri oralni aplikaciji: c) sproščajo intestinalni hormoni, ki spodbujajo izločanje insulina; č) ker se glukoza počasi porazdeli. (?) Pripravila: Mineja Žgavec 75. Pri kemičnem diabetesu je koncentracija glukoze: a) zvišana, b) znižana, c) normalna; tolerančni test za glukozo pa č) vedno normalen, d) lahko nenormalen 76. Nekaj ur po rojstvu ima otrok diabetične matere a) hiperglikemijo , b)hipoglikemijo zaradi c) nezadostne nerazvitosti β-celic, č) prenatalnega hiperinzulinizma. Tak otrok ima d)zvišano, e) znižano telesno težo. (Guyton, stran 964: Otrok ima hipertrofijo in hiperfunkcijo Langerhansovih otočkov  hiperinsulinizem; posledica tega je padec glukoze takoj po rojstvu. Fetus zaostaja v rasti) 77. Juvenilne diabetike zdravimo z a) insulinom, b) insulinom in dieto, c) oralnimi hipoglikemiki, č) oralnimi hipoglikemiki in dieto. (Guyton, stran 298) 78. Pri diabetikih je ateroskleroza a) hujša, b) šibkejša. Znaki se pojavijo c) prej, č) kasneje. (Guyton, stran 298) 79. Pri diabetiku je glomerulna filtracija glukoze a) 150 ml/min, b) ni glukozurije. (Guyton, stran 298) 80. Sekundarna sladkorna bolezen bi lahko nastala kot posledica naslednjih stanj a)dolgotrajnega zdravljenja z glukokortikoidi, b) insuficienca nadledvične žleze, c) panhipopituitarizma, č) pankreatitisa. (Colour Atlas of Phisiology, stran 286) 81. Ketoza pri sladkorni bolezni je a) metabolična acidoza, b) respiratorna acidoza. 82. Huda diabetična ketoza je a) metabolična acidoza, b) respiratorna acidoza zaradi hiperventilacije. Če so pri tem bolniku ledvice še zdrave, bo titrabilna kislost seča c) normalna, č) minimalna, d) maksimalna; ter sekrecija NH4+ e) normalna, f) minimalna, g)maksimalna. (Guyton, stran 358) 83. Pri pojavu diabetične ketoacidoze ketokisline v telesu a) pospešijo, b) zavirajo aktivnost encima in c) zmanjšajo, č) povečajo koncentracijo 2,3 – difosfoglicerata.

8

84. 2,3 – difosfoglicerat a) zviša, b) zniža afiniteto Hb za kisik, Pri diabetični ketoacidozi je koncentracija difosfoglicerata v eritrocitu c) zvečana, č) zmanjšana. Hipoksija se d) ne razvije, e) poveča. 85. Katoacidoza je posledica/nastane pri a) sladkorni bolezni, b) hipofizektomiji, c) obilni hrani z maščobami, č) hudemu mišičnemu naporu, d) adrenalektomiji, e) pomanjkanju hrane, f) hiperkalcemiji. 86. Postavimo, da ima bolnik v diabetični acidozi še zdrave ledvice. Količina izločenih kislin s sečem bo v primerjavi z zdravim človekom a) večja, b) manjša, c) enaka. Pripravila: Monika Vodopivec 87. Pri sladkorni bolezni je titrabilna kislost seča: a) višja , b) nižja od normalne in imamo c) acidozo, č) alkalozo. Pri insuficienci ledvic je titrabilna kislost seča: d) višja, e) nižja od normalne in imamo f) acidozo g) alkaloza. 88. Hiperglikemijo pri poskusni živali lahko povzročimo z: a) hrano b)pankreotomijo, c) hipofizektomijo, č) aloksanom, d) heptozicianom, e) floricinom in f) suprarenoktomijo 89. Količina hilomikronov je 12 do 16 ur po obroku: a) povišana, b) znižana, c)normalna 90. Pri hipoglikemiji se izloča: a) glukgon, b) inzulin, c) rastni hormon, č)adrenalin 91. Hipoglikemiji so najbolj podvrženi ljudje, ki so dolgo časa vnašali hrano: a) z veliko ogljikovimi hidrati in malo proteini, b) z veliko proteini in malo ogljikovimi hidrati, ker je v njih bolj razvita c)glukoneogeneza, č)glikoliza 92. Znaki hipoglikemije so: a) žeja, b) lahkota, c) hladna koža, č) znojenje, d)rdeča ali bleda koža. V komo lahko padejo v: e) nekaj urah, f) nekaj dneh. 93. Nevarnost za hipoglikemijo je prisotna pri: a) panhipopituitarizmu, b) addisonovi bolezni, c) pri bazedovi bolezni č) cushingovi bolezni. Tukaj vmes manjkajo vprašanja, ki za nas ne pridejo v poštev (Se tičejo ANEMIJE) 111. Pri defibrinacijskem sindromu je podaljšan: a) čas krvavitve, b) čas koagulacije, če dodamo vitamin K se stanje c) popravi č) ne popravi. 112. Strjevanje krvi »in vitro« preprečuje: a) NaEDTA, b)Na citrat, c) Na oksalat, č)heparin, d) atnagonisti vitamina K; »in vivo« pa. e) oralni antikoagulanti, f)heparin, g) atnagonisti vitamina K. 113. Če pride kri v stih s steklom in jo potem infundiramo bolniku nastanejo kinini zaradi: a)aktivacije Hagemanovega faktorja, b) fibrinolize, in c) aktivnosti kininaz.

9

114. Pri novorojenčkih je slabo strjevanje krvi posledica: a) slabe koagulacije beljakovin v jetrih, b) pomanjkanja vitamina K, c) nezrelih hepatocitov, č)ker še nimajo črevesne flore. 115. Lipoproteini: a) pospešujejo, b) zavirajo, c) ne vplivajo na koagulacijo krvi. Prispevala: Merc Ingrid

116. Pri trombopeniji se čas strjevanja krvi: a) podaljša, b) skrajša. Čas krvavitve je: c) daljši, č) krajši. 117. Protrombinski čas je 11 – 16 sekund. Z Dikumarolom se čas: a) dvakrat, b) petkrat podaljšain so možne krvavitve v c) glomerulih ledvic, č) prebavilih. 118. Protrombinski čas je podaljšan pri pomanjkanju: a) protrombina, b) faktorja V, c) faktorja VII, č) faktorja X in ni podaljšan pri pomanjkanju d) faktorja IX, e) faktorja VIII. 119.) Pri hemofiliji je protrombinski čas a) normalen ( pravilno, s protrombinskim časom merimo aktivnost v ekstrinzični koagulacijski poti in v skupnem delu poti, za merjenje aktivnosti intrinzične poti ( faktor VIII ali XI, ki je okvarjen pri hemofiliji), pa merimo aktivirani parcialni tromboplastinski čas) b) podaljšan ( narobe, protrombinski čas bo nespremenjen) (Vir: gradivo, ki smo ga dobili na izbirni vaji od prof. Živina) 120. Tkivni faktor a) zahteva ( narobe), b) ne zahteva faktorja VIII in IX za koagulacijo (pravilno, ker tkivni faktor sproži ekstrinzično pot koagulacije, v tej pa nista vključena faktorja VIII in IX) 121. Pri hereditarni sferocitozi se razvije: a) dishemopoetična, b) posthemopoetična, c) hemolitična anemija; motnja je v č) pomanjkanju piruvat kinaze, d) spremenjeni sestavi beljakovin v membrani eritrocita, e) dedem pomanjkanju delta-aminolevulinske kisline, f) nepravilnsoti sinteze hema. 122. Pri hereditarni sferocitozi gre za: a) poškodbo membrane eritrocita, b) pomanjkanje piruvat kinaze in poškodbo jeter, c) nastajanje protiteles IgG proti membrani eritrocita in jedru, č) pomanjkanje eritropoetina. 123. Znaki hude hipoalbuminemije so: a) povečanje globina, b) zmanjšanje globina, c) edem, č) padec onkotskega pritiska plazme, d) ciroza jeter, e) edem jeter, f) proteinurija. 124. Hipoalbuminemija se pojavi zaradi: a) normoproteinemije, b) hipoalbuminurije, c) povečanjega izločanje albumina preko ledvic, č) okvare jeter, d) izločanja albumina v interstcij. 125. Absolutna hiperproteinemija poveča: a) albumin, b) globulin, c) fibrinogen, č) paraproteine. 126. Sedimentacijska hitrost: a) je, b) ni specifični test in pomaga pri c) diagnozi, č) prognozi.

10

127. Na ESR vplivajo: a) fibrinogen, b) globulini, c) albumini. Pripravila: Lena Mijovič – rešitve bo poslala v ponedeljek 128. Zvišan hematokrit najdemo pri: a) panlobularnem emfizemu b) centrolobularnem emfizemu c) hipotonični dehidraciji č) kroničnih krvavitvah d) bronhitisu ?129. Pri tromboflebitisu je tromb: a) dobro b) slabo pričvrščen na žilno steno; se lahko c) bolj č) manj retrahira in se ob njem pojavi d) več e) manj trombina 130. Po operaciji povečuje možnost tromboze: a) povišan fibrinogen b) trombocitopenija c) trombocitoza č) počasen tok krvi 131. Nastanek tromboze pospešujejo: a) vrtinčast tok krvi b) anemije c) trombocitoza č) hemokoncentracija 132. Nastajanje trombocitnega trombusa je moteno pri: a) motnjah koagulacije krvi b) trombocitopenijah c) anemijah 133. Če bi naenkrat ustavili cirkulacijo: a) bi se v telesu izenačili vsi tlaki po nekem času b) bi bil venski tlak višji od intersticijskega c) bi bil arterijski tlak višji od venskega č) bi bil venski tlak višji od arterijskega ?134. Pri hudi krvavitvi se pritisk na vene iz strani: a) zveča b) zmanjša c) ne spremeni ; Pritisk od znotraj pa se: č) ne spremeni d) zmanjša e) zveča 135. Pri hudi krvavitvi pade MVS, ker: a) pade MVS hitreje kot se poveča periferni upor b) periferni upor in MVS istočasno padeta c) naraste MVS in pade periferni upor 136. Pri zdravem mladem človeku se smatra za majhno krvavitev izguba: a) 50ml b) 100ml c) 500ml č) 1000ml krvi 137. Pri krvavitvah je viskoznost krvi: a) zmanjšana b) povečana , ker prestopi tekočina c) iz kapilar v intersticij č) iz intersticija v kapilare 138. Izguba 2L krvi je. a) močna b) srednja c) šibka krvavitev. 139. Pri akutni krvavitvi nastopi anemija, ko: a) prestopa tekočina iz intersticija v kapilare b) se zniža tlak kisika; Anemija je c) mikrocitna hipokromna č) normocitna normokromna d) makrocitna hipokromna Pripravil: Nikola Molnar

140. Po akutni krvavitvi pri živali se po 20 min hematokrit a)zviša b)zniža c)se ne spremeni. Žival umre zaradi č)anemične hipoksije medule oblongate d)stagnacijske hipoksije medule oblongate

11

141. človek umre pri močni akutni krvavitvi zaradi a)citotoksične hipoksije korteksa b)stagnacijske hipoksije medule oblongate c)anemične hipoksije medule oblongate č)akutne insuficience nadobistnice d)zvišanega intrakranialnega pritiska 142. znaki hude krvavitve so: a)midriaza b)mioza c)miopija č)tahipnea d)tahikardija e)cianoza f)bleda hladna potna koža g)ciroza jeter h)otekla jetra i)nemir 143. bolnik izgubi 1,5 l krvi. V bolnišnico ga pripeljejo po dolgotrajnem in napornem prevozu. Transfuzijo damo a)hitro b)razmeroma počasi in pri tem c)kontroliramo č)ne kontroliramo bolnika in sicer d)polnjenost vratnih ven e)pulz f)arterijski tlak g)dihanje h)barvo oči i)caput medusae 144. če človek med operacijo izgubi 1,5 l krvi perakutno, je potrebno transfuzijo dati a)takoj b)ko ga pripeljemo v bolnišnično sobo c)ko se zbudi, in sicer č) točno 1,5 l d)več kot 1,5 l in to e)hitro f)počasi 145. po hudi krvavitvi damo infuzijo. Glede na čas pred infuzijo se zdaj a)zviša b)zniža hidrostatski tlak plazme c)zviša č)zniža onkotski tlak plazme, kar ima za posledico d)premik tekočine v kapilaro e)premik tekočine v intersticij 146. pri hitrosti dajanja transfuzije moramo paziti predvsem pri pacientu z a)anemijo b)sistoličnim tlakom manjšim od 60 mmHg c)policitemijo 147. nevarna motnja ki lahko nastane pri preveliki in prehitri infuziji fiziološke raztopine je a)tumor hepatis b)edem pljuč c)periferni edem, in sicer zaradi č)prevelikega porasta hidrostatskega pritiska v pljučnih kapilarah d)periferne kongestije e)padca onkotskega pritiska v krvi f)povečanega arterijskega pritiska 148. za vse oblike do kraja razvitega šoka je značilno, da je a)zmanjšana perfuzija tkiv b)hitro in plitvo dihanje c)močno zožena zavest-lahko nezavesten č)arterijski pritisk zelo zmanjšan d)frekvenca srca običajno zelo povečana e)diureza zelo zmanjšana f)diureza normalna g)povečano znojenje, bledica 149. šok lahko nastane zaradi a)hudega bruhanja b)neprehodnosti črevesja c)hude hitre krvavitve č)hude driske ob koleri d)peritonitisa e)ascitesa 150. cianoza nastopi pri a)stagnacijski b)hipoksični c)histotoksični č)anemični hipoksiji 151. Pri dolgotrajni poshemoragični hipotenziji lahko nastopi: a) zvišana koncentracija laktata, b) odpoved vazomotornega centra, c) insuficienca miokarda, č) metabolična alkaloza. Vir( za vsa vprašanja) so zapiski krvavitev z neta + moji zapiski z vaj Pripravila: Darja Pavlovič 152) Pri dolgotrajni hemoragični hipotenziji lahko nastopi: a)zvišana koncentracija laktata; b) odpoved vazomotornega centra; c) insuficienca miokarda; č) metabolična alkaloza.

12

153) Pri hipotenziji imamo: a) hiperglikemijo; b) bradikardijo; c) manj kalcija v krvi. 154) Znaki in simptomi hipotenzije nastanejo predvsem zaradi: a) manjšega pretoka skozi organe; b) sprememb v venskem pritisku; c) razširitve žil; č) večjega pretoka skozi organe. 155) Kompenzatorno povečanje perifernega upora pri hipotenzijah je: a) samo koristno; b) samo škodljivo; c) deloma koristno, deloma škodljivo, saj se pri tem popravi pretok skozi: č) vsa tkiva; d) možgane in miokard; e) miokard in ledvica, poslabša pa pretok skozi: f) vsa tkiva; g) možgane in miokard; h) miokard in ledvica; i) ledvica in kožo. 156) Znižan arterijski tlak zviša vazomotorični tonus zaradi: a) inhibicije hipotalamusa; b) povečanega števila impulzov iz presoreceptorjev; c) zmanjšanega števila impulzov iz presoreceptorjev. 157) Ortostatska hipotenzija nastane zaradi: a) zmanjšanega pretoka skozi možgane; b) zmanjšanja MVS; c) povečanega pretoka krvi skozi mišice nog; č) zmanjšanja perifernega upora; d) pogleda na kri. 158) Ortostatska hipotenzija je preprečena pri zdravem človeku z: a) arteriolokonstrikcijo; b) venokonstrikcijo; c) mišično črpalko. 159) Nastanek ortostatskega kolapsa pri prehodu iz ležečega v stoječi položaj prepreči: a) arteriolokonstrikcija; b) mišična črpalka; c) venokonstrikcija; č) zmanjšan periferni upor. 160) Dolgoročni mehanizem regulacije arterijskega pritiska pri hipertenziji: a) je; b) ni spremenjen, zato ker: c) so baroreceptorji adaptirani na višji nivo; č) so baroreceptorji bolj aktivni; d) je prišlo do insuficience ledvic; e) je premaknjena krivilju izločanja urina; f) je bilanca NaCl vseskozi pozitivna. 161) Pri kroničnem hipertoniku so baroreceptorji: a) ves čas vzdraženi; b) vzdraženost se manjša; c) adaptirani; pri nenadnem padcu arterijskega tlaka na 16 kPa (120 mmHg) se tonus simpatikusa: c) zveča; d) zmanjša; e) nespremeni. 162) Po Guytonovi teoriji o esencialni hipertenziji je ta posledica spremenjenega: a) perifernega upora; b) minutnega volumna, ki je posledica spremembe: c) perifernega upora; č) minutnega volumna. Pripravila: Maja Bitenc – rešitve bo poslala enkrat drug tedn 163) Po guytonovi teoriji, če subtotalno nefrektomiramo psa, se poveča a)minutni volumen, b)periferni upor, nato se c)minutni volumen normalizira, periferni upor ostane zvišan, č)periferni upor normalizira, minutni volumen ostane zvišan. 164) Pri manifestni esencialni hipertenziji je minutni volumen srca: a)znižan, b)zvišan, c)normalen, periferni upor pa: č)znižan, d)zvišan, e)normalen.

13

165) Med dejavniki okolja naj bi bili vzroki hipertenzije: a)klima, b)onesnaženost, c)zaužitje soli, č)trda voda, d)psihični stresi, e)pomanjkanje telesnega napora. 166) Pri esencialni hipertenziji je krivulja izločanja urina premaknjena: a)proti višjemu arterijskemu pritisku, b)proti nižjemu arterijskemu pritisku, c)ni premaknjena, č)arterijski pritisk ne vpliva. 167) Epidemioločke čtudije pri ljudeh kažejo: a)da je velika količina soli v hrani pomembna za razvoj hipertenzije, b)da se pri vseh ljudeh, ki uživajo večje količine soli, razvije hipertenzija, c)da ni nobene populacije ljudi, kjer hipertenzije ne bi poznali, č)da obstoji genetična nagnjenost k hipertenziji, d)da se arterijski pri vsakem posamezniku takoj močno poveča, če začne uživati soli. 168) Pri nezdravljeni arterijski hipertenziji: a)nikoli ne pride do edema pljuč, b)pride do edema pluč, še preden postane srce insuficientno, c)hipertrofira levo srce, č)levi ventrikel lahko hipertrpfira, vendar ne postane nikoli insuficienten. 169) Pri nezdravljeni arterijski hipertenziji primarno hipertrofira: a)levi ventrikel, b)desni ventrikel, kar c)je, č)ni kompezacijski mehanizem. 170) Pri hudi kronični desnostranski insuficienci srca je: a)povečan, b) zmanjšan CVP, c)povečan, č)zmanjšan priferni venski upor, zaradi: d)vazokonstrikcije, e)povečanega volumna krvi v sistemskem krvne obtoku f)povečane vitalne kapacitete, g)oteženega dotoka krvi v desno srce. 171) Pri kronični insuficienci srca je retencija vode in elektrolitov posledica: a)večjega izločanja ADH, b)večje filtracijske frakcije, c)večjega izločanja aldesterona, č)vičjega nivoja neproteinskega dušika, d)večje koncentracije beljakovin v krvi. 172) Pri kronični insuficienci srca je zvečan polnilni tlak na račun: a)venokonstrikcije, b)retencije vode in soli. Vrazokonstrikcija: c)je, č)ni kompezacijski mehanizem. 173) Venokonstrikcija je pomemben kompenzacijski mehanizem pri: a)akutni, b)kronični insuficienci srca, ker se s tem: c)poveča periferni upor, č)poveča polnilni pritisk za insuficientni ventrikel, d)pomakne krivulja MVS za insuficientni ventrikel v levo in navzgor. Pripravil: Denis Džankovič 174)Venokonstrikcija pri akutni insuficienci srca a)je; b)ni koristna; pri kronični insuficienci srca: c)je; č)ni koristna 175)Centralni venski pritisk je povečan pri: a)kronični; b)akutni insuficienci srca. Periferni edemi se pojavljajo pri: c)kronični; č)akutni insuficienci srca. 176)Kompenzacija za akutno srčno insuficienco (miokardni infarkt) je: a)povečan polnilni tlak; b)povečana koronarna prekrvavitev, c)povečano delovanje zdravega dela srca; č)povečan arterijski tlak 177)Za akutno kompenzacijo levostranske srčne odpovedi je značilno, da se neposredno zagotovi normalen MV srca: a)z zmanjšanjem perifernega upora; b)s premikom krvi iz

14

sistemske v pljučno cirkulacijo; c)s povečanjem perifernega upora in s tem razbremenitvijo levega ventrikla; č)z zvečanjem tlaka v desnem atriju; d) z zvečano kontraktilnostjo. 178)Pri akutni insuficienci je retencija tekočine posledica: a)večjega izločanja aldosterona; b)večje filtracijske frakcije; c)večjega izločanja somatostatina 179)Insuficienca, ki navadno nastane po miokardnem infarktu je: a)obojestranska; b)desnostranska akutna, c)levostranska akutna; č)kronična desnostranska 180)Pri infarktu je vedno povečan: a)MVS; b)tonus simpatika; c)periferni upor 181)Bikemična motnja v insuficientnem miokardu bi lahko bila: a)zmanjšana aktivnost miozinske ATP-aze; b)zmanjšana množina ATP v vlaknih; c)moten promet Ca med sarkoplazmo in sarkoplazemski retikulumom; č)patološke spremembe molekul ATP; d)patološke spremembe molekul miozina. Pripravil: Blaž Tesovnik 182) Pri srčni insuficienci se doseže normalen minutni volumen srce s povečanjem: a) polnilnega pritiska, b) kontraktilnosti normalnega miokarda, c) arterijskega pritiska, č) hematokrita, d) srednjega sistemskega pritiska, e) koronarnega pretoka 183) Sprememba srca, ki nima za posledico insuficience srca, je: a) hipertrofija srca pri športnikih, b) povečan polnilni tlak ventriklov, c) mitralna stenoza, č) aortna insuficienca, d) infarkt, e) ateroskleroza koronark 184) Insuficienca srca zaradi primarne okvare miokarda je lahko posledica: a) pomanjkanja vitamina B1, b) stenoze aortnih zaklopk, c) alkohola 185) Insuficienca levega srca povzroči: a) kongestijo pljuč, b) manjšo vitalno kapaciteto, c) dispneo, č) ortopneo, d) periferni edem, e) zvišano vitalno kapaciteto, f) tumor hepatisa 186) Insuficienca srca je spremljana vedno z: a) spremenjeno krivuljo minutnega volumna, b) padcem arterijskega tlaka, c) aktivacijo simpatika 187) Insuficienca srca je po definiciji: a) večji polnilni tlak v atriju, b) pomik krivulj MVS v desno in navzdol, c) manjši MVS 188) Pri insuficienci srca imamo: a) manjše število mostičkov, b) manj miozinskih niti, c) energetsko motnjo, č) manjše razmerje med mostički Pripravil: Bojan Vindiš 189) Premik krivulje venskega dotoka v desno in navzgor pomeni: a) večjo kapaciteto ven; b)večji volumen krvi; c) manjšo kapaciteto ven. 190) Premik krivulje venskega priliva navzdol in v levo pomeni: a) zvečan, b) zmanjšan tonus ven; c) zmanjšan volumen krvi; č) padec upora.

15

191) Pljučno kongestijo, ki se pojavi pri levostranski insuficienci srca, spremlja: a) periferni edem; b) zmanjšan, c) zvečan volumen krvi; č) ortopnoa. 192) Dispnea pri levostranski insuficienci srca nastane zaradi: a) zvečanega upora v pljučnih žilah; b) manjšega pretoka skozi pljuča; c) zvečanega volumna krvi v pljučih. 193) Za nezdravljeno pljučno srce je značilno, da: a) hipertrofira in potem postane insuficientno; b) hipertrofira, a nikoli ne postane insuficientno; c) postane insuficientno, preden poraste arterijski pljučni pritisk; č) najprej postane insuficientno in nato hipertrofira. 194) Pri zdravem človeku se sistolični tlak pri velikem naporu: a) zviša, b) zniža, c) ne spremeni ; diastolični pa se č) zviša, d) zniža, e) ne spremeni. 195) Pri hudi obremenitvi zdravega organizma je arterijski tlak: a) večji, b)manjši; MVS pa je c) večji, č) manjši. 196) Pri naporu a) se poveča sistolični tlak; b) se ne spremeni veliko sistolični tlak; c) se ne spremeni veliko diastolični tlak. 197) Med hudim naporom se krivulja venskega dotoka pomakne: a) v desno, navzgor; b) v levo, navzdol. Ta premik je posledica: c) zmanjšanega perifernega upora, č)venokonstrikcije; d) zadrževanja vode v telesu; e) zmanjšanega arterijskega tlaka. 198) Testi za funkcijo jeter so: a)slabi pokazalci, b) zelo dobri pokazalci prizadetosti jeter, saj so lahko: c) normalni tudi, če je polovica jeter prizadeta, č) če pozitivni že, če preneha delovati petina jeter. 199) Testi za funkcijo jeter so: a) specifični, b) nespecifični, c) z enim samim testom ne moremo določiti, č) bolezen s skrbno izbranim testom lahko določimo jetrno obolenje. 200) Večji AST in malo povečan ALT kažeta na okvaro a) jeter, b) srca. 201) Pri jetrnih boleznih se v periferni krvi pojavijo: a) megaloblasti, b) megalociti, c) tanki makrociti, č) procritroblasti. Prispevala: Jerneja Potočnik Vir, po katerem sem reševala vprašanja, so bila Sketljeva predavanja PAFI JETER. 202. Povišana serumska alkalna fosfataza pri boleznih, ki niso kostnega izvora, je dokaz a)okvare jetrnega parenhima b) intrahepatične holestaze c) ekstrahepatične holestaze 203. Zaloga glikogena v jetrih, ki je pri odraslem okrog a)10g b) 100g c) 1000g, se zveča, če se kronično poveča sekrecija c) inzulina d) glukagona e) adrenalina f) kortizola 204. Pri prehepatičnem ikterusu se pojavi v krvi a) povečan nekonjugiran bilirubin b) povečan konjugiran bilirubin, v urinu c) povečan nekonjugiran bilirubin č) povečan

16

konjugiran bilirubin d)povečan urobilinogen, v blatu e) povečan sterkobilinogen f) zmanjšan sterkobilinogen 205. Pri posthepatičnem ikterusu se pojavi v krvi a) povečan nekonjugiran bilirubin b)povečan konjugiran bilirubin, v urinu c) povečan nekonjugiran bilirubin č) povečan konjugiran bilirubin, v blatu e) je sterkobilinogen f) ni sterkobilinogena, g) zmanjšan sterkobilinogen, urobilinogen h) je prisoten i) ni prisoten j) je zmanjšan 206. Obstrukcijski ikterus je posledica a) obstrukcije holedohusa b) obstrukcije cistikusa c) vnetja hepatocitov 207. Pri obstrukcijskem ikterusu, kjer niso poškodovane jetrne celice, pride v plazmi do a)bilirubinemije b) povišane alkalne fosfataze c) povišanega urobilinogena v blatu č)znižanega urobilinogena v blatu 208. Parenhimatozni ikterus (hepatocelularni) se pojavi zaradi delovanja a) organskih topil b) hipokapnije c) virusov č) strupenih gob 209. Zgodnji znaki parenhimatoznega ikterusa so: a) povečan konjugiran bilirubin b) povečan nekonjugiran bilirubin. Tega določamo c) direktno z Van der Berghovo reakcijo č) indirektno 210. Največ bilirubina je v krvi pri a) hemolitičnem b) obstrukcijskem c) parenhimatoznem ikterusu 211. Ikterus: a) obstipacijski nastane zaradi holestaze v ductus cysticusu b) pri hemolitičnem je spremenjena količina sterkobilinogena v blatu c) pri obstrukcijskem je blato svetlo, seč pa temen in se peni č) pri parenhimskem se ne tvori bilirubin iz hemoglobina 212. Ikterus nastane zaradi. a) zaprtja ductus cistikusa b) zaprtja ductus holedohusa c) vnetja žolčnika. Pri nepoškodovanih jetrnih celicah takrat opazimo zvišano koncentracijo č) transaminz d) alkalne fosfataze, v seču pa se izloča e) bilirubin f) urobilinogen 213. Do zamastitve jeter pride pri: a) sladkorni bolezni b) hudi debelosti c) beljakovinskem stradanju č) alkoholizmu. V zamaščenih jetrih se spremeni d) količina lipidov e) količina in sestava lipidov, nabira se f) holesterol g) trigliceridi h) fosfolipidi 214. Hiperbilirubinemija pri dojenčkih se pojavi zaradi večje frakcije a) konjugiranega b)nekonjugiranega bilirubina in nastane zaradi c) nezrelih hepatocitov č) večje fragilnosti eritrocitov d) intrahepatične holestaze e) obstrukcije žolčnih vodov Pripravila: Martina Rudolf 215) Nekonjugirano hiperbilirubinemijo dobimo pri: a) motnji vstopanja bilirubina v hepatocit; b) povečanem prilivu bilirubina v jetra; c) motnji pri konjugaciji bilirubina; č) motnji pri izstopu iz eritrocita v žolč; d) ni prisoten v seču (netopen). (Seminar Jetrni testi; predavanje Pafi jeter)

17

216) Centrolobularna poškodba v jetrih je primarna sprememba, po njej je a) nekroza; b) nabrekanje; c) zamastitev; č) ciroza. 217) Centrolobularna nekroza hepatocitov nastane zaradi a) obstrukcije portalne vene; b) vdihovanja zraka z nizkim parcialnim tlakom kisika c) zastrupitve s CN; č) hude krvavitve. 218) Okvara hepatocitov nastane zaradi a) okvare membrane hepatocitov; b) obstrukcije žolčevodov; c) večje reabsorpcije bilirubina; č) motnje v konjugaciji bilirubina; d) vezavi bilirubina na albumin. Poveča se delež e) konjugiranega; f) nekonjugiranega bilirubina. 219) Dedna napaka pri Gilbertovem sindromu a) blago; b) hudo zvečana koncentracija; c) nekonjugiranega; č) konjugiranega bilirubina v plazmi, pri čemer je histološka slika jeter d) normalna; e) patološka. (Seminar Jetrni testi; predavanje Pafi jeter) 220) Po odstranitvi jeter žival umre zaradi a) hipoalbuminemije; b) povečanega bilirubina; c) hipoglikemije; č) povečane količine NH4+ v ECT. (predavanje Pafi jeter) 221) Bilirubin, vezan na albumin prehaja v a) možganske celice; b) tubulne celice; c) limfocite; č) ne prehaja v celice. 222) Biosinteza lipoproteinov v ribosomih hepatocitov je pospešena pri a) zvišanem; b) znižanem nivoju maščobnih kislin. 223) Ketonska telesa nastajajo z a) kondenzacijo 2 AcCoA; b) glikogenezo; c) razvoj AcCoA. (Biokemija 2) 224) Sečnina nastaja a) samo v jetrih; b) v jetrih in ledvicah; predvsem zaradi c)povečane sinteze; č) zmanjšanega izločanja; d) večje razgradnje mišičnih beljakovin; e) večje razgradnje beljakovin hrane. (Guyton 794,795) 225) Vzrok za povečano izločanje sečne kisline je lahko a) renalen; b) ekstrarenalen; nastopi zaradi c) povečane filtracije; č) hrana s purini; d) razgradnje endogenih nukleotidov; e) zmanjšane reabsorpcije. (Lehninger 861,862) 226) Pri zastrupitvi z gobo Amanita phalloides so znaki a) slinjenje; b) navzea; c) motnje vida; č) halucinacije; d) ataksija. Atropin je e) antidot; f) kontraindiciran. 227) Atropin je antidot za a) redečo mušnico; b) zeleno mušnico; c) razcepljenko. Pripravila: Vesna Vukobrat

18

228. Pri sintezi koagulacijskih faktorjev v jetrih je vitamin K:a) koencim, b) kofaktor. Pomanjkanje koagulacijskih faktorjev:c)je, č) ni (lahko tudi nezadostna prehrana, antibiotiki, warfarinski koagulansi) d)nujno posledica pomanjkanja vitamina K. 229. Parenteralna infuzija vitamina K se daje pri:a) hepatitisu?, b) obstrukcijskem ikterusu, c)dolgotrajni antibiotični terapiji, č) hemofiliji, d) dolgotrajni diareji. 230. Do pomanjkanja vitamina K pride pri:a) hepatitisu?, b) obstrukcijskem ikterusu, c)zdravljenju z antibiotično terapijo (ABT) 231. Vitamin K izboljša protrombinski čas pri:a) hepatitisu, b) obstrukcijskem ikterusu, c)hemofiliji, č) daljši uporabi antibiotikov, d) hudi diareji. 232. Hemoragična diateza, ki se lahko razvije pri hipovitaminozi K, je posledica pomanjkanja:a) protrombina, b) vseh koagulacijskih faktorjev, c)le fibrinogena, č) kalcija. (gradivo za vprašanja od 228 do 232 je seminar jetrni testi) 233. Alkoholna polinevropatija je posledica: a) pomanjkanja vitamina B1 (WernickeKorsakov sindrom), b) toksičnega delovanja alkohola, c)pomanjkanja vitamina B6, č) pomanjkanja vitamina B12, d)pomanjkanja vitamina B2, e) pomanjkanja lipotropnega faktorja. 234. Etanol vstopa v: a) vse celice v organizmu, b) vstopa le v živčne celice in živčna vlakna, c)vstopa le v jetrne celice, v kri in v živčevje in sicer s: č) prosto difuzijo (prehaja brez transportnih mehanizmov) d)facilitirano difuzijo, e) aktivnim transportom. 235. Alkohol: a) zavira, b) pospešuje glukoneogenezo, zaradi: c)povečanega, č) zmanjšanega razmerja NADH/NAD, pri tem sodeluje encim: d)acetilholinesteraza, e)alkoholna dehidrogenaza, f) alkoholna hidrogenaza. 236. Pri kroničnih alkoholikih je navadno koncentracija holesterola v plazmi: a) močno zvečana, b) malo zvečana ali normalna, c)zmanjšana; koncentracija trigliceridov v plazmi: č)močno zvečana, d)zmanjšana, e) malo zvečana ali normalna. 237. Pri alkoholizmu pride do zamastitve jeter zaradi: a) pomanjkanja holina, b) motnje pri razgradnji etanola na stopnji acetaldehida, c)pomanjkanja vitamina B1, č) povečane sinteze maščobnih kislin. 238. Zamaščena jetra kot posledica kroničnega uživanja alkohola imajo vzrok v: a) zvečani obremenitvi jeter z maščobami, b) zmanjšane hitrosti razgradnje maščob v jetrih, c)zvečani hitrosti maščobne sinteze v jetrih, č) zmanjšani hitrosti izločanja lipoproteinov iz jetrne celice. 239. Porazdelitev alkohola po telesu je odvisna od: a) dehidrogenaz, b) prekrvavljenosti organa, c)količine tekočine v organu. 240. Najbolj občutljiv encimski test za ugotavljanje alkoholnega hepatitisa je določanje serumske: a) laktatne dehidrogenaze, b) ALT, c)AST2, č) 5´-nukleotidaze, d)gama-glutamil

19

transpeptidaze, e) alkalne fosfataze, zato ker alkohol f) zavira sekrecijo tega encima iz hepatocitov, g) spodbuja sintezo tega encima iz pankreasa. (gradivo za vprašanja od 233 do 240 je seminar Alkoholizem) Pripravila: Maša Farkaš 241.) Alkoholik, ki se zdravi z disulfiramom pije alkohol. Verjetno se: a.) poveča koncentracija acetaldehida, b.) poveča koncentracija acetona, c.)pride do motenj v razgradnji. Inhibirana je: č) piruvatna dihedrogenaza, d) alkoholna dehidrogenaza, e) aldehidna dehidrogenaza. 242.) Oksidacija alkohola poteka pretežno v: a) jetrih, b) CŽS, c) ledvicah. 243.) Pri hudi zastrupitvi z alkoholom dobimo: a) metabolično acidozo, b) metabolično alkalozo, c) respiratorno alkalozo, d) respiratorno acidozo. 244.) Pri centrolobularnem emfizemu se poveča upor v malem krvnem obtoku zaradi: a) povečanega upora v dihalnih poteh, b) propada kapilar, c) spremenjene popustljivosti alveoralne stene d) policitemije e) arteriolokonstrikcije f) distenzije alveol 245.) Pri centrolobularnem emfizemu je: a) povišan, b) znižan pO2 in c) povišan, d) znižan, e.)normalen pCO2.Tukej je pomoje lahko vse troje!?! Pričakujem komentarje! 246.) Pri kroničnem emfizematiku se dihanje ohranja zaradi: a) hipoksičnega refleksa, b) hiperkapnije, c) dispnoe. 247.) Pri kroničnem in hudem zvišanju pCO2 (emfizem) je reabsorpcijska sposobnost za HCO3- : a.) zvišana, b.) normalna, c.)znižana, koncentracija v plazmi pa je: č.) zvišana, d.) normalna, e.) znižana 248.) Do pljučne hipertenzije pri emfizemu pride zaradi: a.) arteriolokonstrikcije, b.) insuficience levega srce c.) hipertrofije desnega srca 249.) Pri emfizemu je povečan rezidualni volumen zaradi: a.) povečane funkcionalne rezidualne kapacitete, b.) povečanega radialnega vleka c.) manjše konstrikcije alveolarnih prostorov 250.) Pri pljučnem emfizemu je najizrazitejša motnja: a.) zmanjšana difuzijska kapaciteta za pline, b.) povečan upor v dihalnih poteh, c.) zmanjšana komplianca, č.) huda motnja izmenjave plinov, d.) manjši pO2, e.) povečane upornosti žil, f.) zmanjšana raztegljivost Zdej tukej ni čist jasno a je treba obkrožit vse al samo najizrazitejšo. Jest sm kr vse. Bomo še razpravljal o tem.  251.) Bolnik, ki ima obsežen pljučni edem, ima zaradi tega: a.) zvečano komplianco pljuč, b.) zmanjšano difuzijsko kapaciteto, c.) cianozo, č.) dispnejo 252.) Pri lobarni pljučnici je kvocient ventilacije: a.) manjši, b.) večji, c.)enak

20

253.) V prvi fazi pljučnice: a.) se, b.) se ne popravi cianoza. Tole je mal sumljivo. Pripravila: Mojca Koselj 254. Pri shuntu pri pneumoniji se količnik ventilacija/perfuzija: a)zviša b)zniža c)ne spremeni 255. Pri pljučnici je primarna motnja: a)težje dovajanje kisika b)težje sprejemanje kisika 256. Pri edemu je primarna motnja: a)težje dovajanje kisika b)težje sprejemanje kisika 257. Pri pljučnici je primarna motnja v: a)sprejemanju O2 b)oddajanju CO2, pri edemu pa v c)sprejemanju O2 č)oddajanju CO2 258. FEV1 zavisi od: a)upora b)restrikcije c)povišane kompliance č)znižane kompliance 259. FEV1 se lahko zniža pod 60% pri: a)restrikcijskih b)obstrukcijskih boleznih pri c)povišani komplianci č)znižani komplianci 260. Pri povišani popustljivosti v dihalnih poteh je: a)povečan upor b)zmanjšan upor in c)povečan gradient tlaka č)zmanjšan gradient tlaka 261. Hiperkapnija se pojavi pri: a)okvari dihalnega centra b)težji zastrupitvi z organofosfati c)lobarni pljučnici, omejeni na samo en lobus č)lažjem bronhospazmu d)močnem bronhospazmu e)metabolični alkalozi 262. Hiperkapnija nastopi pri: a)inhibiciji dihalnega centra b)hudem napadu astme c)metabolični acidozi č)paralizi dihalnih mišic 263. Pri kongestiji pljuč nastane dispnea zaradi: a)zmanjšanega alveolarnega prostora b)hiperventilacije c)zmanjšane elastičnosti pljuč 264. Patološka dispnea nastane pri: a)povečanem fiziološkem naporu b)metabolični acidozi c)mitralni stenozi č)če se dihalni volumen dvakrat poveča d)emfizemu e)kronični hipoksiji 265. Do dispneje pride: a)lahko v mirovanju b)nikoli v mirovanju c)če se dispnoični index zmanjša za 80% tudi v mirovanju 266. Dispnea je lahko: a)fiziološka b)patološka c)ventralna č)psihogena Pripravila: Maja Cilenšek 267.)Zaradi dihalne insuficience nastane a)hipoksija b)hiperkapnija c)respiracijska acidoza d)insuficienca desnega srca e)glavobol 268.)Moč kašlja je odvisna od a)velikosti inspiracijskega volumna b)števila impulzov po meduli spinalis c)hitrosti nastanka dekompresijske faze č)kompresijske faze

21

269.)V ekspiracijski fazi kašlja je v traheji kinetična energija zraka pri obstrukciji ventilacije a)nespremenjena b)zvečana c)zmanjšana glede na normalno;pri zlomu več reber pa: č)zvečana d)zmanjšana e)nespremenjena glede na normalno 270.)S spirografom lahko neposredno izmerimo a)vitalno kapaciteto b)podajnost (komplianco) c)FEV1 č)upor dihalnih poti;s tem ugotavljamo d)obstruktivne bolezni e)restruktivne bolezni 271.)Spirografsko ugotovljena obstrukcija je lahko, kadar je a)zmanjšana vitalna kapaciteta b)zmanjšan FEV1 c)zvečan FEV1 č)zvečana voljnost(komplianca) pljuč d)zmanjšana voljnost pljuč e)paraliza dihalnih mišic f)zvečan upor v bronhih 272.)Pri nesorazmerju med ventilacijo in perfuzijo v arterijski krvi najdemo:a)hiperkapnijo b)vedno hipoksijo c)malo zmanjšan ali normalen arterijski pO2 č)normalen ali malo zvišan pCO2 273.)nihajoči zrak povzroča okvare pri:a)ventilnem b)odprtem c)zaprtem pnevmotoraksu. 274.)Pnevmotoraks pri katerem je mediastinum ves čas pomaknjen na zdravo stran je:a)ventilni b)zaprti c)odprti 275.)Ko nastane zaprti pnevmotoraks,se iz njega:a)ne absorbira noben plin b)najprej začne absorbirati dušik c)najprej začne absorbirati kisik č)najprej začne absorbirati ogljikov dioksid 276.)Pri ventilnem pnevmotoraksu se mediastinum: a)premakne na zdravo stran b)premakne na bolno stran c)ostane fiksiran v medialni ravnini. Bolnik ima pogosto v predelu vratu:č)podkožni edem d)podkožni emfizem e)podkožni hematom 277.)Za fazo povečane odzivnosti bronhov pri akutnem poslabšanju astme je značilno:a)okvara epitelija zaradi fokalne nekroze epitelija b)povečana sekrecija sluzi c)povečan tonus gladke mišičnine.Za to so odgovorni:č)aktivirani mastociti d)eozinofilni granulociti 278.)Pri blagem napadu astme so vzdraženi:a)kemoreceptorji b)receptorji pljučnega draženja c)vagalni receptorji na nateg zaradi:č)hiperkapnije d)bronhokonstrikcije 279.)Pri akutnem znižanju pO2 v alveolarnem zraku na 80mmHg se ventilacija:a)zveča b)zmanjša c)se ne spremeni;pri kroničnem znižanju pO2 v alveolarnem zraku na 80mmHg,pa se:c)zveča d)zmanjša e)ne spremeni Pripravila: Polona Prelog 280.) Padec pO2 s 100 na 50 mmHg dihanje a)pospeši b)zavre in nastane metabolna c)alkaloza č)acidoza. Arterijski pO2 d)pade e)naraste (po mojem mnenju nastane respiratorna alkaloza??vir:Guyton-regulacija dihanja) 281.) Pri povečanju števila impulzov iz vagusa pride do: a)eupnoe b)hiperpnoe c)tahipnoe

22

282.) Inspiratorni center a)inhibirajo b)stimulirajo impulzi iz c)apnevstičnega d)pnevmotaktičnega centra (vir:Guyton-regulacija dihanja) 283.) Kemosenzitivna področje dihalnega centra so neposredno občutljiva na spremembe a)pCO2 b)H+ c)pO2 (vir:Guyton-regulacija dihanja) 284.) Poraba O2 je zvečana pri a)hipotireozi b)stradanju c)povečani telesni temperaturi č)težkem fizičnem delu 285.) Normalen človek, ki hiperventilira, ima seč a)kisel b)alkalen, če hiperventilira pri hudem pomanjkanju natrija, seč c)lahko postane alkalen d)ne postane alkalen (vir:seminar o acidobaznem ravnotežju) 286.) Pri stagnacijski hipoksiji je pCO2 v venski krvi a)normalen b)zvečan c)zmanjšan in je zato zvečana koncentracija č)deoksigeniranega Hb d)karboksihemoglobina e)methemoglobina (vir:seminar tipi hipoksij in cianoza in disociacijska krivulja v Guyton-u) 287) Če poskusni živali s hipoksično hipoksijo prerežemo aferentne poti do kemoreceptorjev nastane a)periodično dihanje b)hiperventilacija c)vzdraženje dihalnega centra č)zaviranje dihalnega centra (vir:Guyton-regulacija dihanja) 288.) Pri hipoksični hipoksiji je pO2 v alveolarnem zraku a)normalen b)nižji c)višji pO2 v arterijski krvi je č)normalen d)nižji e)višji (vir: seminar tipi hipoksij in cianoza) 289.) Pri histotoksični hipoksiji je pO2 v arterijski krvi a)višji b)nižji c)nespremenjen, disociacijska krivulja se pomakne v č)levo d)desno e)se ne premakne (vir: seminar tipi hipoksij in cianoza) 290.) Za anemično hipoksijo je značilno, da je arterijski pO2 a)zmanjšan b)normalen c)zvečan, pri tem je koncentracija O2 v arterijski krvi č)zmanjšana d)zvečana e)normalna (vir: seminar tipi hipoksij in cianoza) 291.) V ledvicah se natrij razmeroma hitro reabsorbira preko sekrecije a)Cl‾ b)HCO3 c)Mg2+ d)H+ e)K+. V začetni fazi razvoja metabolične alkaloze pride torej zaradi pomanjkanja H+ do izube K+ (vir: seminar motnje acidobaznega ravnotežja) 292.) Pri metabolični acidozi zaradi insuficience ledvic je izločena količina NH4+ a)normalna b)povečana c)zmanjšana; pri metabolični acidozi, ki ima vzrok drugje pa č)normalna d)povečana e)zmanjšana (vir: seminar motnje acidobaznega ravnotežja) pripravila: Tjaša Kumer

23

293. Pri metabolični acidozi nadledvičnega porekla je urin a) bolj kisel, b) normalen, c) manj kisel. Pri metabolični acidozi ledvičnega porekla ja urin č) bolj kisel, d) normalen, e) manj kisel. (verjetno je tukej mišljeno »neledvičnega porekla«) – al kaj mislite? 294. Metabolična acidoza v možganih a) povzroči vazodilatacijo, b) povzroči venokonstrikcijo, c) nima nobenega vpliva. 295. Pri metabolični acidozi ekstrarenalnega izvora je titrabilna kislost seča a) zvečana, b) zmanjšana, c) nespremenjena. 296. Pri metabolični alkalozi se količina kalija v telesu a) zveča, b) zmanjša, c) ne spremeni. Do tega pojava pride zato, ker se v teh razmerah zaradi pomanjkanja ionov H+: č) poveča izgubljanje K+ skozi ledvice, d) zmanjša izločanje K+ skozi ledvice, e) kopiči K+ v celicah. 297. Kot kompenzacija se povečan HCO3- pojavi pri a) hiperkapniji, b) hipoksiji, c) cianozi. 298. Pri hudi dolgotrajni respiracijski alkalozi se koncentracija HCO3- v krvi a) poveča, b) zmanjša, c) ne spremeni. Pri tem je pribitek baz č) majhen, d) velik, e) nespremenjen, f)pozitiven, g) negativen. 299. Respiracijska alkaloza se kompenzira a) z metabolično acidozo, b) z izločanjem kislin v seču, c) s hipoventilacijo. 300. Pri respiracijski alkalozi je primarno povečan a) HCO3-, b) H2CO3. Kompenzira se s tem, da ledvice izločajo c) več HCO3-, č) manj HCO3-. ???301. S prebitkom baz merimo prebitek ali pomanjkanje a) Na+, b) HCO3-. V bistvu gre za c) določanje titrabilne kislosti seča, č) titracijo plazme pri pH=7,4, dokler ne dosežemo pCO2=40mmHg, d) titracijo plazme pri pCO2=40mmHg, dokler ne dosežemo pH=7,4. 302. Količina izločenih (vezanih in nevezanih) H+ se lahko najbolj zveča, če je akceptor za vodikove ione a) Na+, b) fosfat, c) Cl-, č) citrat, d) NH3, e) NH4+, f) bikarbonat. 303. NaCl: a) je, b) ni osmozno aktivna snov, c) je, č) ni osmozni diuretik. Po obremenitvi u NaCl se d) poveča, e) zmanjša izločanje ADH in posledica je f) večje, g) manjše izločanje vode iz telesa. 304. Če človek zaužije 10g glukoze, se diureza a) poveča,b) zmanjša, c) ne spremeni. Zato ker, č) je glukoza osmotski diuretik, d) koncentracija glukoze ni presegla transportnega maksimuma. 305. Osmotsko aktivne substance so: a) glukoza, b) inulin, c) NaCl. Prispevala: Katja Babič – žal mi je, ampak mislim, da niso prav rešena 306. Če človek nekaj dni ne pije in samo je, je potem volumen urina: a) 100ml, b) 500ml, c)1000ml. Voda, ki se pri tem izloča, je: č) voda, ki jo dobimo z dihanjem, d) metabolična voda, e)? voda iz presnovkov, ki se izločajo z ledvicami.

24

(IP 217, G 351) 307. Pri hipotonični dehidraciji je: a) zvišan, b) znižan osmotski tlak plazme; premik tekočine iz: c) intracelularnega prostora v ekstracelularni prostor, č) ekstracelularnega prostora v intracelularni. (S Motnje v presnovi vode) 308. Pri hipotonični dehidraciji nastopi smrt zaradi: a) možganskega edema, b) sistemskega edema, c) odpoevdi krvnega obtoka, č) splošnega nabrekanja celic. 309. Do eksperimentalne sekundarne hipotonične dehidracije pride pri: a) duodenalni sekreciji, b) izotonični raztopini KCl, c) izotonični raztopini glukoze; zaradi č) močno povečanega hematokrita, d) močno zmanjšanega hematokrita in pričakujemo, da se ekstracelularni prostor e) dehidrira na račun rehidracije intracelularnega prostora, f) rehidrira na račun intracelularnega prostora. (S Motnje v persnovi vode; a) sem obkrožila, ker se mi b) in c) ne zdita logična) 310. V poskusu na človeku so raziskovalci povzročili dehidracijo tako, da poskusna oseba: a) ni pila vode 40 dni, b) ni jedla in pila 3 dni, c) je normalno jedla in pila 0.5 litra vode na dan, č) je pojedla 10 g sečnine na dan in je zaradi osmozne diureze nastopila dehidracija. (Nikjer nisem zasledila ničesar o tem poskusu. a) in b) se mi zdita prekruta, c) počnem vsak dan pa ni kakšne katastrofalne dehidracije, tko da ostane č) 311. Pri eksperimentalno povzročeni hipotonični dehidraciji na človeku opazimo, da se hematokrit: a) močno zveča, b) ne spremeni, c) močno zmanjša. Te spremembe lahko pripišemo dejstvu, da se pri tej motnji volumna ECT: č) zunajcelični prostor dehidrira na račun večje hidracije intraceličnega prostora, d) zunajcelični prostor rehidrira na račun intraceličnega prostora. (S Motnje v presnovi vode) 312. Koncentracijski test delamo tako, da pacient: a) 2 dni ne je in ne pije, b)en teden ne je in samo pije, c) 18 ur ne pije in je samo suho hrano, č) 4 ure ne pije in je samo suho hrano. (Tole je zgolj moje ugibanje) 313. Koncentracijski test je kontraindiciran pri: a) hudi sladkorni bolezni, b) hudem diabetesu insipidusu, c) hudi kronični insuficienci srca, č) hudi kronični insuficienci ledvic, d) zdravem človeku. (č zagotovo drži - IP 223, a) bi obkrožila, ker je visoka konc. glc v krvi osmozni diuretik, b) pa, ker gre za nezmožnost koncentriranja urina. Pri c) gre za zadrževanje NaCl in vode v telesu in tale NaCl bi morda lahko bil kontraindikacija.) 314. Dilucijski test za funkcijo ledvic delamo tako, da preiskovanec popije približno: a) 5 ml/kg, b) 20 ml/kg, c) 100 ml/kg č) vode, d) mineralne vode, e) piva, f) vina. Če je preiskovanec zdrav, se popita tekočina izloči v približno: g) pol ure, h) 4 urah, i) enem dnevu. (Tole je rešeno po spominu na vaje iz fiziologije) 315. Pri kronični insuficienci ledvic nastopi hiperfosfatemija zaradi: a) hipokalciemije, b) hiperparatiroidizma, c) povečane filtracije fosfata. (IP 223)

25

316. Pri hudi insuficienci ledvic pride do: a) alkaloze, b) acidoze. V urinu je zvišan: c) Na+, č) hiperproteinurija, d) NH4+, e) K+, f)urati, g) Ca++. (č je pravilen - G 415, c), d), f) zagotovo niso pravilni, e) in g) pa verjetno nista pravilna) 317. Poliurija pri kronični insuficienci ledvic je: a) vodna diureza, b) osmotska diureza zaradi: c) zmanjšane funkcije tubulov, č) pomanjkanja ADH, d) hiperfiltracije na nefron. (b - IP 220, c) G 417, za č) nisem prepričana) 318. Pri kronični insuficienci ledvic je moteno: a) koncentriranje urina, b) diureza. Pri uživanju velikih količin vode: c) se voda normalno izloči, č) pride do zastrupitve z vodo. Urin se pri insuficienci izloča zaradi: d) proteinurije, e) topljencev, ki se morajo izločiti, f) ADH. Pripravila: Petra Gracar 319. Pri kronični insuficienci ledvic je a) zvečana, b) zmanjšana, c) nespremenjena količina sečnine v krvi. Pri ničelni bilanci organizem to snov presnovi tako, da se filtracija sečnine č) zveča, d) zmanjša, e) ne spremeni. 320. Urea je pri ledvični insuficienci najprej: a)povečana b)zmanjšana; nato: c)povečana č)zmanjšana; tik pred smrtjo pa: d)povečana e)zmanjšana (če bi bila možnost pri prvem odgovoru JE ENAKO bi obkrožil slednjo, ker v prvi fazi se konc. sečnine ne spreminja) 321. Pri hudi kronični insuficienci ledvic je dnevni volumen seča a)povečan b)normalen c)zmanjšan zaradi č)prevelike filtracije na posamezen nefron d)nekakšne osmozne diureze e)polidipsije f)hiponatriemije 322. Pri kronični insuficienci ledvic je: a)alkalen seč b)kisel seč c)acidoza č)alkaloza d)oligurija e)Kussmaulovo dihanje f)Cheyne-Stokesovo dihanje 323. Pri kronični insuficienci ledvic je koncentracija kreatinina v plazmi: a)zvečana b)znižana c)normalna; glomerulna filtracija je č)višja d)nižja; filtracija na nefron je e)višja f)nižja 324. Pri akutni insuficienci ledvic se klirens kreatinina a)zveča b)zmanjša c)ne spremeni; filtracija kreatinna na posamezen nefron se: č)zveča d)zmanjša e)ne spremeni 325. Pri akutni insuficienci ledvic je v fazi oligurije in anurije volumen urina odvisen od: a)glomerulne filtracije b)tubularne reabsorbcije; v fazi poliurije pa od c)glomerulne filtracije č)tubularne reabsorbcije 326. Pri ledvični insuficienci nastopi: a)vodna b)osmotska diureza, zaradi c)hiperfiltracije na nefron č)manjše funkcije tubulov 327. V distalnih zvitih tubulih se normalno reabsorbira približno 1/8 glomerulnega filtrata. Če gre za diabetes insipidus s popolnim zavorom sekrecije ADH, se na dan izloči približno: a)5l b)12l c)22l č)57l seča. Dokler je takšen bolnik dobro hidriran, je njegovo izločanje seča

26

d)neodvisno e)odvisno od količine popite vode ter f)neodvisno g)odvisno od količine topljencev, ki se izločajo s sečem 328. Fiziološki diabetes insipidus nastane, če popiješ a)120g laktoze b)2l vode c)2l fiziološke raztopine 329. Klirens sečnine a)je b)ni odvisen od toka urina 330. V plazmi imamo veliko vitamina C in G ter PAH. Klirens teh snovi se prilagodi a)koncentracijski sposobnosti ledvic b)plazemskemu pretoku c)glomerulni filtraciji '????331. Acidurna hrana vsebuje veliko a)kislih sadežev (npr. limone) b)beljakovin c)maščob č)škroba. Priporočamo jo pri d)oksalatnih e)fosfatnih f)uratnih ledvičnih kamnih 332. Ko seč dospe v sečni mehur, se mu pH a)ne more več spremeniti b)lahko spremeni, ker c)pH seča v sečnem mehurjuodseva presnovno aktivnost v organizmu č)na seč v sečnem mehurju lahko vplivajo mikroorganizmi Pripravil: Toni Blažič Odgovore sem najdla vecinoma v seminarju motnje v presnovi vode, nekej mi je povedal pa starejsi bratc, kukr se mu pac zdi. nekej pa zal nisem vedla, kam bi pogledala. ??????332.) Ko seč dospe v sečni mehur, se mu pH: a.)ne more več spremeniti; b.)lahko spremeni, ker: c.)pH seča v sečnem mehurju odseva presnovno aktivnost v organizmu; č.) na seč v sečnem mehurju lahko vplivajo mikroorganizmi. ?????333.) Če hoče zdravnik izmeriti izločanje H+ ionov s sečem, mora imeti: a.)titrabilno kislost seča, b.)kolicino izgubljenega NH4+, c.)koncentracijo izgubljenega NH4+, č.)pH seča (ne vem, najbrz bi obkrožila č) ???????334.) Zdrav človek poje 30mmol NH4Cl v treh dnevnih obrokih. Kaj se zgodi? a.) NH4Cl se izloči kot sečnina b.) NH4Cl se izloči nespremenjen c.) Klor se izloči kot HCl č.)nastane huda metabolična acidoza d.)se nič ne zgodi e.)nastane huda respiratorna acidoza. 335.) Pri človeku, ki dalj časa ne uživa NaCl nastopi: a.) hipotonična dehidracija b.) hipotonična hiperhidracija. Če spije tak pacient 1l vode, je diureza: c.)večja , č.)manjša in sicer d.)bolj e.)manj kot pri zdravem človeku, ki spije 1l vode. ??????336.) Če človek zaužije 400ml NaCl pride do: a.)oligourije; b.) poliurije; ker c.) zaradi povečane osmolarnosti pride do osmozne diureze; č.)se zmanjša izločanje urina zaradi povečanega izločanja ADH d.)zaradi hiperosmolarne plazme pride do inhibicije izločanja in pride do vodne diureze. 337.) Če zdrav človek poveča vnos NaCl iz 5 na 20g/dan, se mu čez: a.)nekaj ur b.)nekaj dni c.)nekaj tednov pojavi stanje, ko izloči: č.)manj urina d.) več urina e.)enako urina. pri tem se vnos vode f.)poveča g.)zmanjša.

27

338.) Tri mesece ješ 4g soli dnevno (normalno je 9g, če še ne veš). Nastanejo: a.)edemi b.)povečana sekrecija ADH c.)žeja č.)nič. '?????????339.) Hudo pomanjkanje NaCl v organizmu povzroča: a.)odpoved krvnega tlaka; b.)hipertenzijo; c.)hladen pot č.)ortostatsko hipotenzijo d.)zvišan nivo neproteinskega dušika v krvi; e.)znižan intraokularni tlak f.)rdečo kožo. 340.) Postavimo, da zdrav človek poje eno kavno žličko natrijevega bikarbonata. Po skrbnem opazovanju ugotovimo, da a) je ta človek hudo bolan, zaradi padca pH želodčne vsebine mu grozi zastrupitev z alkalijami in perforacija želodca; b) je preiskovalec sicer zdrav,da pa se mu oblino spahuje zaradi produkcije H2S; c) preiskovanec nima razen občasnega spahovanja nobenih težav. 341.) Lakotni edem nastane kot posledica: a.)retencije vode zaradi manjše razgradnje ADH b.)motenj pri razdelitvi elektrolitov zaradi nezadostnega vnašanja NaCl c.)povečane prepustnosti kapilar zaradi manjše sinteze mikopilusaharidov č.)hipoproteinemije zaradi manjše sinteze albuminov. 342.) Če človek spije 2l vode, nastane a.) fiziološki b.)patološki diabetes insipidus, zaradi: c.) povecane glomerulne filtarcije č.)zavrtega ADH. 343.) Če človek z insuficienco nadobistnic popije 1,5l vode, se diureza: a.)močno zmanjša, ker zaradi zastrupitve z vodo odpovedo ledvice b.)sicer poveča, a manj kot pri zdravem cloveku c.)poveča, a bolj kot pri zdravem človeku, saj ni aldosterona, ki bi zadržal Na v telesu č.)ne spremeni, saj je človek dehidriran. 344.) Pri insuficienci nadobistnic se pojavi: a.)nevarnost hipoglikemije b.) hipertonična dehidracija c.)hipotonična dehidracija č.)hipotenzija. Pripravila: Mojca Kolenc 345. Pri Addisonovi bolezni je hipotenzija zaradi: a) dehidracije b) pomanjkanja kateholaminov c) pomanjkanja glukokortikoidov č) inhibicije presoreceptorjev (lanski seminar Motnje v presnovi vode, str. 5) 346. Hujšanje pri Addisonovi bolezni a) je b) ni nevarno, ker je c) počasnejša č) hitrejša d)glukoneogeneza e) lipoliza (lanski seminar Motnje v presnovi vode, str. 5 in letošnji seminar str. 5, 6) (opomba: glede e) lipolize nisem ziher... V seminarju je omenjeno, da je zaradi znižane stopnje kortizola motena mobilizacija maščob... Drugje piše:'Kortizol pomaga regulirati metabolizem proteinov, OH in maščob. Si mislim, da če ga ni, je najbrž počasnejša tudi lipoliza.) 347. Sekundarni hiperaldosteronizem je pri: a) kronični insuficienci srca b) cirozi jeter c) lipoidni nefrozi č) akutni insuficienci ledvic d) hipoglikemiji e) hipertrofiji suprarenalke 348. Sekundarni hiperaldosteronizem nastane zaradi a) hiperfunkcije b) hipofunkcije suprarenalke c) nefrotskega sindroma č) akutne insuficience ledvic d) ciroze jeter e) hipoglikemije in je pri tem MVS f) zvečan g) zmanjšan

28

349. Skupni imenovalec motenj , ki nastanejo pri sekundarnem hiperaldosteronizmu, je a) zmanjšana razgradnja aldosterona b) motnja v ledvicah c) padec MVS č) zmanjšan onkotski tlak plazme 350. Kateholamini, ki se spostijo pri stresu, povzročajo: a) povečano glikogenolizo b)povečano vzdražnost in frekvenco srca, c) povečano moč kontraktilnosti srca, č)inhibicijo hipotalamo-hipofizno-suprarenalne osi (IP: str. 57) (opomba: v zvezi s č):adrenalin je eden od spodbujevalcev naslednjega= kortizolskega odziva) 351. Pri starejših Basedowa golša: a) je b) ni posledica kompenzacije z negativno povratno zvezo. Mnenje je, da je za golšavost primaren vzrok c) LATS, č) pomanjkanje iodove črpalke, d) izločanje TSH. (PATA, stara skripta, str. 23) (komentar: 1.)V osnovi gre pri Basedow golši za avtoimuno bolezen- avtoprotitelesa se vežejo na TSH receptorje folikularnih epit. c.= spodbujevalni učinek, podoben učinku TSH. Ščitnica se difuzno poveča zaradi zvečane količine T3 (hipertireoza). Klinično se to odraža kot povečan metabolizem. 2.) Pri c) sklepam, da so LATS avtoimuna protitelesa. 3.) Pri b) nisem zih. Če je mišljena neg. povratna zanka v smislu, da bi bilo premalo hormona in bi se morala ščitnica na ta račun povečat, da bi proizvedla zadostno količino hormona, to ne drži, ker imamo pri Basedow golši hipertireozo.) 352. Golšavost bi lahko umetno povzročili a) z dieto, ki ne bi vsebovala ioda, b) s hipofizektomijo, c) z dieto, ki bi vsebovala veliko tirozina, č) večtedenskim injeciranjem tiroksina, d) z inhibitorji iodidne črpalke (PATA, stara skripta, str. 23- a)) (komentar č) T4 je manj aktivna oblika, plus, po moje bi se vezal na transportne proteine& bi se povečala samo rezerva, dejanskega učinka pa ne bi bilo, po mojem… d) manj I se prečrpa nastaja premalo ščit. hormona poskus kompenzacije pomanjkanja hormona z rastjo ščitnice, tako kot v primeru, ko v prehrani ni joda… Tako kot pri Strumi colloides… evtireoza= fiziološka količina hormona, hiperplazija foliklov je pri tej strumi prilagoditveni pojav) 353. Hiperplazija ščitnice je posledica a) pomanjkanja ioda v krvi, b) dolgega delovanja TSH, c) dolgega delovanja TRF (PATA, stara skripta, str. 23- a) pred uporabo jodirane soli v hrani je bila struma colloides nodosa… edemski pojav v goratih predelih) (PAFI medic. sester, str. 149- b) TSH pospešuje izločanje T3 in T4 spodbuja rast) (opomba: za c) nisem zih- je TRF isti kot TRH? Če je TRH, potem bo najbrž prav, ker je potek takle: TRH TSH povečano izločanje T3 in T4) 354. Pri hipertireotiku je v krvi: a) povečana količina prostega triiodotironina, b)povečana količina prostega tiroksina, c) v plazmi več vezanega tiroksina kot prostega ( Marks': Basic Medical Biochemistry 796-7:

29

-T3(triiodotironin) in T4(tiroksin) se v krvi vežeta na transportne proteine TBG (TBG=thyroid binding globulin) -TBG veže 70% T3 in T4. Normalno je samo 0,03% vsega T4 in 0,3% vsega T3 v krvi nevezanega. Normalno, ne pri hipertireotiku) Prosta frakcija hormona (nevezan)ima biološko aktivnost, ker je edina oblika, ki je zmožna preiti membrano tarène celice in interagirati z IC receptorji -transportni proteini tako služijo kot rezervoar, ki lahko sprosti prost hormon, ko naraste metabolièna potreba) -bistvo: za aktivnost je potreben prost, nevezan hormon. In še eno dejstvo: T3 je bolj aktivna oblika kot T4. Zato nisem ziher ali je pravilen tudi odgovor b) ali ne...) ??????????355. Pri bolniku z miksedemom je debelost posledica a) hormonsko zmanjšane lipolize, b) hormonsko zvečane lipogeneze, c) večjega apetita, d) pozitivne energijske bilance, e)nalaganja mukopolisaharidov. 356. Primarni hiperparatiroidizem lahko vodi v a)nefrolitiazo, b) tetanijo, c) tubularno acidozo. Tedaj je primarno: č)pospešena resorbcija kostnine, d) zmanjšana kalcifikacija normalnega kostnega matriksa. 357. Pri prim. hiperparatirodizmu je izločanje Ca prek ledvic a) enako, b) večje, c) manjše kot pri enako zvišani koncentraciji ca v plazmi zavoljo drugih vzrokov. Prispevala: Eva Omejc in Polonca legan 358. Hiperparatirodizem se kaže a) s kostnim sindromom, b) z ledv.sindromom c) s tetanijo, č) prebavni motnjami. 359.pri odstranitvi paratiroidnih žlez je nevarnost : a) tetanije b) metabolne alkaloze, c) ektopične kalcifikacije, č) nastanka fosfatnih ledv kamnov ( kr je zmanjšano št. Receptorjev za resorbcijo fosfata iz ledv. Tubulov), d) hiperkalciemije, e) osteoporoze. 360. Parathormon povzroča povečano reabsorbcijo anorganskega fosfata iz a) ledvic b) črevesa c) kosti (PAFI medic. sester 154: ''V ledvicah pospešuje reabs. Ca in IZLOČANJE fosfat. ionov. Na ta način parathormon dviguje konc. Ca v krvi, obenem pa preprečuje, da bi prišlo do prevelike konc. fosfatnih ionov v krvi, ki grozi zaradi REABSORBCIJE kostnine, ki jo pravtako pospešuje parathormon.'') 361. Osteoporoza se razvije pri delovanju hormonov, ki: a) spodbujajo, b) zavirajo nastajanje kosti. Zato se pojavlja pri c) Cushingovem sindromu, č) akromegaliji, d)sladkorni bolezni. (PAFI medic. sester 158- Cushingova bolezen= posledica prekomernega izločanja glukokortikoidnih hormonov, za katere je znano, da pospešujejo katabolizem beljakovin kostnine. Akromegalija in sladkorna bolezen v tem kontekstu nista omenjeni… Če kdo najde povezavo zadnjih dveh bolezni z osteoporozo, pa naj me, bitte, popravi.) '???????????362. Pri osteoporozi a) je, b) ni porušeno ravnotežje med osifkacijo in osteolizo. Koncentracija kalcija je navadno c) višja, č) nižja, d) normalna.

30

363. Pri rahitisu je v telesu: a) manjša, b) večja količina kostnih mineralov; c) več, č) manj je osteoida in je izločanje Ca v urinu d) večje, e) manjše; izločanje fosfatov je f) večje, g) manjše in je tetanija h) zgodnji, i) pozni stadij bolezni. 364. Biosintezo kostnega kolagena spodbuja: a) STH, b) parathormon, c) tiroksin, č) insulin, d) glukokortikoidi, e) spolni hormoni. Razgradnjo pa: f) STH, g) parathormon, h) tiroksin, i)insulin, j) glukokortikoidi, k) spolni hormoni.O tem smo že debatirali in še zdej ne vem. 365. Hipokalciemija nastane pri: a) rahitisu, b) akutni zastrupitvi z vitaminom D, c) holestazi, č) kronični ledvični insuficienci, d) dolgotrajni imobilizaciji, e) metabolični alkalozi, f) metabolični acidozi, g) moteni prebavi maščob. 366. Hipokalciemija povzroča: a) paralizo zaradi zmanjšanega sproščanja acetilholina, b) tetanijo, c) znižano izločanje parathormona, č) shizofrenijo. 367. Pri hipokalciemiji se poveča vzdražnost, ker se: a) pomakne prag vzdražnosti proti bolj negativni vrednosti membranskega potenciala v mirovanju, b) depolarizirajo nevroni, c) zmanjša izločanje mediatorja v presinaptičnih končičih, č) poveča amplituda akcijskega potenciala. 368. Pomanjkanje kalcija v ECT a) vpliva, b) ne vpliva na vzdražnost, in sicer c) ne spremeni,č) zviša, d) zniža prag vzdražnosti. 369. Hidroksilacija hidroksiholekalciferola na mestu 1 poteka v a) mikrosomih, b) mitohondrijih, c) jetrih, č) v ledvicah. Zavira jo: d) hiperkaliemija, e) hipokaliemija, f) hipofosfatemija, g) hiperfosfatemija. 370. Hidroksilacija na mestih 1,25, vitamina D poteka v a) mikrosomih, b) ledvic, c)mitohondrijih, č) jetrih; inhibirajo jo d) povišan Ca, e) znižan Ca, f) povišan fosfat, g)znižan fosfat. Prispevala: Polonca Legan in Eva Omejc 371) Pri hipovitaminozi B1je:a)zmanjsana; b)zvecana aktivnost cikla TKK, ker je: c)zboljsana preskrba AcCoA zaradi spodbujene lipolize; d)spodbujena deaminacija AK in nastale ketokisline vstopajo v cikel TKK; e)zavrta citratna sintetaza; e)zavrta αketoglutaratna DH. (Lehninger-2.izdaja, str.455) 372) Pri eksperimentalno povzroceni hipovitaminozi C ni: a)krvavitve iz dlesni; b)anemije; c)padca odpornosti; d)motnje pri lasnih foliklih; e)zmanjsane dovzetnosti za infekcije. (Lehninger, str.439)Dejmo verjet 373) Pri ascitesu je v krvi zvecana kolicina: a)ADH; b)aldosterona; c)proteinov (Guyton-10.izdaja,poglavje-Ledvica in telesne tekocine,str.277, samo delni odgovor) ??? 374) Pri obstrukciji portalne vene nastane ascites zaradi: a)povecanega kapilarnega tlaka v povirju vene porte; b)prebitka ADH; c)zmanjsane c albumina v krvi; d)zmanjsane c aldosterona v krvi; e)povecane retence Na; e)povecane c aldosterona v krvi (Guyton, poglavje.Jetra, str.798)

31

375) Glukokortikoidi: a)zavirajo; b)pospesujejo; c)ne vplivajo na nast.ulkusne bolezni, ker: d)povecajo izlocanje HCl (deluje na parietalne celice); e)znizajo izlocanje mukusa iz mukoidnih celic; f) povecajo pore med ep.celicami, tako da H+ vdirajo nazaj v zelodcno sluznico; g)zmanjsujejo razgradnjo proteinov; h)zvecajo tonus vagusa; i)zavirajo izlocanje duodenalnega soka. (IP, Ulkusna bolezen) 376) Ulkus nastane pri: a) hipoproteinemiji; b)hiperCa; c)povisanem aldosteronu; d)povecanem delovanju vagusa; e)zolcnih regurgitacijah; f)enterogastricnem refleksu (IP, Ulkusna bolezen) 377) Bolniku s pepticnim ulkusom zelodca: a)ni potrebno lajsati bolecin z analgetiki; b)bomo dajali preparate acetilsalicilne kisline za preprecitev nastajanja algogenih prostaglandinov; c)bomo injicirali agoniste opiatnih receptorjev; d)pravilen pristop k takemu bolniku ni naveden (IP, Ulkusna bolezen) 378) Za bolnike z duodenalnim ulkusom veljajo nasl.trditve: a)pri vseh je bazalna sekrecija zelodcnega soka vecja kot pri zdravih; b)povprecna sekrecija zelodcnega soka je pri njih enaka kot pri zdravih; c)v povprecju je pri njih sekrecija zelodcnega soka vecja kot pri zdravih; d)masa njihovih parietalnih celic je pogosto vecja kot pri zdravih. Pri njih gre primarno za: d)patolosko povecano stimulacijo parietalnih celic; e)maligno transformacijo; f)kronicno vnetje zelodcne sluznice. (IP, Ulkusna bolezen) 379) Zelodec se zacne prazniti, ko je: a)pH vecji kot 3; b)hrana zdrobljena. Pri aklorhidriji se zato zelodec c)normalno; d)pocasneje prazni ??? 380) Zelodcno sekrecijo zavira: a)psihicni dejavniki; b)nizka c H+ v antrumu in zacetku duodenuma; c)hrana bogata z mesom; d)hiperosmolarnost vsebine duodenuma 381) Ko se v zelodcni lumen izloca HCl, v krvi ostaja; a)NaCl; b)KCl; c)NaHCO3382) Pri hudem bruhanju pride do nast.: a)metabolicne alkaloze; b)metabolicne acidoze. Normalno se v DT ledvic izmenja 1Na+ za 1H+. Vtem primeru pa se 1Na+ zamenja za. c)1H+; d)1K+, v nasl.fazi regulacije pH, ko nastopi paradoksna: e)acidurija; f)alkalurija pa se zamenja za g)1H+; h)1K+; i)inulin; j)kreatinin. (Seminar-Motnje AB ravnotezja) 383) Pri hudem bruhanju se vsak izlocen proton nadomesti z enim: a)HCO3-; b) NH4+; c)Cl-. Pri tem se pCO2 v plazmi: d)poveca; e)zmanjsa. (Seminar-Motnje AB ravnotezja) Pripravila: Teja Marinko 384) Pri hudi driski se razvije: a) metabolična acidoza; b) metabolična alkaloza; zato, ker je v prebavnih sokovih visoka koncentracija: c)Na+; č)Cl-; d) HCO3-; e) K+

32

(V seminarju »motnje acidobaznega ravnotežja« je sicer napisano, da se pri driski izloči NaHCO3, a mislim, da tu vprašanje cilja le na karbonatni ion, ker je ta bistven pri nastanku acidoze) 385) Sekrecijska diareja je prisotna pri: a) laktozni intoleranci; b) koleri; c)hipertireozi; pojavi se zaradi izločanja: č)sluzi iz črevesa; d)acetilholina iz mienteričnega pleteža; e) kloridnih ionov iz črevesnih celic (seminar »motnje prebave«) 386) Ateroskleroza je bolezen a) velikih arterij; b) arteriol; c) aorte č) kapilar (IP: Ateroskleroza) 387) Edem intime nastane pri aterosklerozi zaradi: a) kopičenja lipoproteinov z nizko gostoto (LDL); b) zvečane količine mukopolisaharidov v intimi; c) razraščanja veziva v žilni steni (IP: ateroskleroza – 239) 388) V začetku ateroskeroze je endotelijska celica okvarjena zaradi: a) delovanja monocitov nanje; b) imunskih kompleksov; c) hemodinamičnih sil; č) hipoksije; d) gladkih mišičnih celic (IP: ateroskleroza -237…Monociti delujejo oz. se adherirajo po primarni okvari...) 389) Pri aterosklerozi so najprej okvarjene: a) endotelijske celice; b) gladke mišične celice; c) bazalna membrana. Poškodbo endotelijske celice povzroči: č) hipoksija; d) hipertenzija; e) arterijski tlak; f) virusi; g) endotoksini; h) imunski kompleksi; i) trombin; j) strižne sile (izbrana poglavja – ateroskleroza -237) 390) Začetna motnja pri aterosklerozi je v : a) mukopolisaharidih; b) holesterolu; c) kalciju (IP: ateroskleroza – 239 vse je narobe – pravilno je izguba glikokaliksa na površini endo. celic  transcitoza pl. maščob, beljakovin) 391) Penaste celice pri aterosklerozi so: a) makrofagi z maščobnimi vakuolami; b) gladke mišične celice z maščobnimi vakuolami; c) adipociti (IP: Ateroskleroza) 392) Kisle mukopolisaharide tvorijo: a) fibroblasti ; b) endotelne celice (Nimam pojma!! Glede na to, da so mukopolisaharidi glikozaminoglikani, ti pa sestavljajo proteoglikane, ki jih izločajo gladke mišične celice in fibroblasti, bi obkrožil fibroblaste, čeprav jasnega odgovora nisem našel) 393) Nikotin povečuje možnost za aterosklerozo zaradi: a) priliva prostih maščobnih kislin v jetra; b) pogoste vazokonstrikcije (IP: Ateroskleroza – 246) 394) LDL: a) olajšajo; b) poslabšajo; c) ne spremenijo znakov ateroskleroze (ja D – glavni vzročni dejavnik – hiperlipidemija -- hiperholesterolemija) 395) Proteoglikani se pri aterosklerozi spremenijo; a) kvalitativno (glikacija) b)kvantitativno (pomnoži se dermatansulfat) in jih izločajo c) gladke mišične celice; č) endotelijske celice; d) fibrociti; e) trombociti.

33

(IP: Ateroskleroza – 238) 396) Edem intime nastane pri aterosklerozi zaradi: a) razraščanja vezivnega tkiva; b) razraščanja maščobnih trakov v intimo; c) povečane količine mukopolisaharidov v intimi; č) kopičenja lipoproteinov z majhno gostoto (LDL). (IP: Ateroskleroza str.239) Prispeval: Jure Gačnik 397) Holesterol, ki se fiksira v aterosklerotični lehi: a) se težko odstrani b) se z lahkoto odstrani c) je krajevno neaktiven č) pospešuje razraščanje veziva. (IP: Ateroskleroza, str. 240-241) 398) Pri aterosklerotičnih spremembah pride do spremembe v mukopolisaharidih (povečane količine), ki ji sledi kot prvo nalaganje: a) kalcijevih soli b) holesterola c) fibrinogena č) lipoproteinov d) fibrin. (IP: Ateroskleroza, str. 238) '???????????????399) Holesterol se v krvi nahaja: a) v α lipoproteinih b) v β lipoproteinih c) v vseh lipoproteinih plazme č) v preβ lipoproteinih. Hiperholesterolemija je v krvi povečana koncentracija lipoproteinov: d) α e) β f) preβ. (Tega vprašanja ne razumem čist: α in β lipoproteini še grejo – verjetno so tu mišljeni lipoproteini tipa 2α in 2β, ni pa mi jasno od kod preβ? Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th edition, str.682: »Multiple lipoprotein-type hyperlipidemia: Inherited disorder that can cause different lipoprotein abnormailties in affected subjects, including hypercholesterolemia (type 2a lipoprotein pattern), hypertriglyceridemia (type 4), or simultaneous hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia (type 2b).« Bi iz tega sklepali, da hiperholesterolemija pomeni povečano koncentracijo lipoproteinov α in β? Sam v čem je potem smisel drugega dela vprašanja, če se odgovori samo ponovijo? Naj me prosim kdo tu popravi...) 400) Pri družinski hiperholesterolemiji je povečan nivo LDL zaradi: a) inhibicije lipoproteinske lipaze b) več prostega LDL v plazmi; genetska napaka je na nivoju: c) LDL receptorja. (Guyton, 10th edition, str.789) 401) Hiperholesterolemija tipa 1 nastopi zaradi pomanjkanja lipoproteinske lipaze. Kaže se v povečanju: a) zaestrenega holesterola b) prostega holesterola c) VLDL č) trigliceridov. (Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th edition, str.678: iz tabele je razvidno, da se pri tipu 1 poveča nivo hilomikronov v krvi, zato sklepam, da sta pravilna odgovora a in č, ki sta sestavna dela hilomikronov.) 402) Pri sekundarnih lipoproteinemijah najdemo v plazmi zvišano koncentracijo: a) hilomikronov b) VLDL c) HDL d) LDL. (Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th edition, str.678) 403) »Smetano« vidno na plazmi po 24 urah sestavljajo: a) TAG b) holesterol c) hilomikroni. To se pojavi pri hiperlipoproteinemiji: a) I b) II c) III. (Hja, spet eno takih vprašanj za katere lahko samo domnevaš, da je prav. Še najbližje izrazu »smetana« opisuje Harrison na strani 679: »Plasma is milky or creamy (lipemic)«. Ta stavek

34

se pojavi pri opisu družinske okvare lipoproteinske lipaze (domnevam, da je to tip 1), pri kateri gre za povišano kocentracijo hilomikronov v krvi.) 404) Hilomikroni prenašajo: a) endogene b) eksogene TAG in če jih je v plazmi več, je: c) prisotna hiperhilomikronemija č) bil obrok zelo masten. Hilomikroni se presnovijo v: d) adipocitih z encimom e) kapilarah z LPL; ostanke pa: f) se z receptorsko endocitozo razgradijo v hepatocitih g) fagocitirajo makrofagi. (Odgovora c in č sta spet bolj domneva, vprašanje nejasno govori česa je v plazmi več – misli na hilomikrone ali na TAG??? Naj me popravijo tisti, ki vejo odgovor. Ostali odgovori iz: Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th edition, str.677) 405) Do trajno povišanega perifernega upora zaradi dolgotrajnih in pogostih konfliktnih situacij z akutnim povišanjem venskega priliva, bi lahko prišlo zaradi: a) hipertrofije medije v arteriolah b) hipertrofije sredice nadledvičnice c) izčrpanja skorje nadledvičnice č) povečanega uživanja NaCl. (Dolgotrajne stresne situacije vplivajo na sekrecijo ACTH iz adenohipofize, ki povečuje izločanje kortizola iz skorje nadledvičnice, zato sklepam, da verjetno pride do izčrpanja le-te – odg c) 406) Pri opeklinah se izgublja največ tekočine iz telesa zaradi: a) edema b) poliurije c) izhlapevanja z mesta poškodbe. (Zaradi generaliziranih edemov se tekočina tudi izgublja, samo pri opeklinah je poglavitno izhlapevanje z mesta poškodbe.) 407) Pri opečenem področju se razvije hiperosmolarnost zaradi: a) izhlapevanja tekočine skozi opečeno kožo b) prehoda plazme iz kapilar v intersticij c) prehoda tekočine iz kapilar v intersticij. (seminar Opekline, str.2 – 3) 408) Pri opeklini se zaradi acidoze: a) ICT b) ECT tvori c) več č) manj fosfoglicerola in je krivulja oksiHb pomaknjena bolj v: d) levo e) desno. (Prvi del vprašanja je nerazumljivo postavljen, ker ko govorimo o acidozi, ponavadi mislimo na acidozo v krvi (torej ECT), vendar nadalnji del vprašanja govori o dogajanju znotraj celice. Mogoče je narobe napisano… če vzamemo, da je pravilno: Encim 3-fosfoglicerol dehidrogenaza pretvori dihidroksiacetonfosfat v 3-fosfoglicerol in pri tem oksidira NADH v NAD+. Pri acidozi gre za povečano količino H+ ionov, zato bo šla reakcija v smer produkta in s tem v povečano količino fosfoglicerola. Krivuljo pa najdete v Guytonu, 6th ed., str.468) 409) Pri opeklinah pride do hipoalbuminemije zaradi: a) manjše sinteze albuminov b) večje sinteze albuminov c) prehoda albuminov v opeklinski eksudat č) albuminemije. (odg.a: Opeklina poleg akutnega sproži tudi kortizolski odgovor. Kortizol pa pospeši katabolizem proteinov in s tem verjetno zavre tudi sintezo albumina. –> glej seminar Opekline, str.7; odg. c: Zaradi dilatacije arteriol in povečane prepustnosti kapilar, pri opeklinah prehajajo v intersticij beljakovine in s tem tudi albumin. -> seminar, str. 2) Pripravila: Katarina Kuliš 410) Pri opeklinskem šoku so pomembne naslednje motnje: a)hipovolemija b)izguba tekočine zaradi poliurije c)nastanek generaliziranih edemov zaradi zmanjšanja onkotskega

35

pritiska v intersticiju vseh tki č)nastanek generaliziranih edemov zaradi zmanjšanja onkotskega pritiska v krvi d)bolečina e)poliurija. 411)Posledice hude opekline so: a)dehidracija b)hiperproteinemija c)izločanje toksičnih snovi. 412)Stanje opečenca se poslabša zaradi: a)lokalnih tromboz b)infekcij c)poliurije. 413)Generaliziran edem pri opečenem bolniku nastaja zaradi: a)večjega hidrostatskega pritiska v kapilarah b)manjšega hidrostatskega pritiska v kapilarah c)večjega onkotskega pritiska v kapilarah č) manjšega onkotskega pritiska v kapilarah, kar je posledica: d)prehajanje vode v hiperosmolarno opečeno področje e)prehajanja plazemskih beljakovin v interstiij opečenega področja. (Vir:seminar Opekline) 414)Šok pri opeklinah nastane predvsem zaradi: a)hipovolemije b)edemov c)padca č)dviga onkotskega pritiska. ??????????415)Pri hipovolemičnem šoku še pred pozitivno povratno zvezo opazimo: a)povišan periferni upor b)manjši arterijski tlak c)povečano frekvenco.ne razumem vprašanja 416)Diseminirana intravaskularna koagulacija je nevarna zaradi: a)nagnjenosti h krvavitvam zaradi pomanjkkanja fibrinogena b)krvavitev zaradi pokanja žil c)začepitve malih žil (»Lahko nastanejo nevarne tromboze, ki mašijo glomerulne kapilare in povzročajo dodatno ishemično poškodbo glomerulov. Posledica so tudi notranje krvavitve«). č)nagnjenosti h krvavitvam zaradi pomanjkanja vitaminaK d)padca perifernega upora v pljučni cirkulaciji e)pljučne embolije. ???????????417)V izotonično KCl raztopino daš mišico in: a)potencial je pozitiven b)potencial je negativen c)potencial je manj negativen č)ni direktno vzdražena. pojma nimam 418)Pri ishemični poškodbi mišice pride do zmanjšane glomerulne filtracije zaradi: a)arteriolokonstrikcije b)konstrikcije vaze rekte; zaradi povečanega c)aldosterona v krvi č)tonusa simpatikusa d)mioglobina v krvi.(» Zaradi hipovolemije in hipotenzije se sproži izločanje kateholaminov, vazopresina, angiotenzina II, ki povzročijo vazokonstrikcijo ledvičnih arteriol. Posledica konstrikcije je znižan hidrostatski tlak v glomerulnih kapilarah in glomerulna filtracija« , »Ker se v kislem urinu mioglobin težje topi, se le-ta obarja, kar še dodatno maši glomerulne kapilare in okvarja ledvično funkcijo«). ??????????419)Ishemična bolečina v mišičju je sorazmerna: a)frekvenci kontrakcij b)zmanjšanju moči c)oksigenaciji č)zvišanemu nivoju kalija v intersticiju. 420)Pri klinično izraženi ishemični nekrozi mišice je v krvi: a)hiperkaliemija b)hipokaliemija c)hiperkalciemija č)hipokalciemija d)hiperfosfatemija e)hipofosfatemija.

36

421)Pri propadu skeletne mišice najdemo v krvi a)encime b)hemoglobin c)glukozo č)mioglobin. 422)Pri crash sindromu pride do okvare ledvic zaradi: a)mioglobina b)kontrakcije aferentnih arteriol c)kontrakcije vaze rekte. (Vir:seminar Ishemična nekroza mišic) Pripravila: Anja Šetar 423. Pri miasteniji gravis je amplituda miniaturni potencialov motorične ploščice: a) zvišana; b) znižana; c)normalna. Vzrok temu je: č) zvečana koncentracija Ach v sinaptični reži, d) zmanjšano število receptorjev za Ach v postsinaptični membrani; e) zvečana množina acetilholinesteraze v sinaptični špranji 424. Bolniki z miesterijo gravis so: a) bolj; b) manj občutljivi za: c) tubokurarin; č) sukcinilholin. Miesterijo gravis zdravimo z: d) inibitorji acetilholinesteraze; e) atropinom; f) imunosupresivi. ????????425. Miesterija gravis prizadene najprej mišice: a) zunanje očesne; b) obrazne; c) žvekalne; d) dihalne; e) požiralne. To pa zaradi f) preprečene kontrakcije beljakovin; g) koncentracije kalcija v mišici; h) napake v sintezi holinskih receptorev. 426. Pri krvavitvah v kapsulo interno pride do spastičnosti, ker je prekinjena: a) piraamidna pot; b) proga iz 4S; c) proga iz vestibularnih jeder in se č) lahko popravi; d) ne popravi, če prerežemo dorzalne poti v hrbtenjači 427. Pri izolirani leziji lateralnega kortikospinalnega trakta se to pozna predvsem pri: a) ravnotežju; b) fini gibih; c) drži; č) občutku za bolečino; d) občutku za dotik 428. Če pri živali naredimo rez v intraokularni regiji, disinhibiramo sistem: : a) alfa; b) beta; c) gama in nastopi č) tetraplegija; d) hemiplegija; e) paraplegija; f) decerebralna rigidnost. 429. Pri bolezni spodnjega motonevrona najdemo: a) ohlapno ohromelost; b) spastično ohromelost; c) fibrilacije mišice; č) fascikulacije; d) atrofijo mišice; e) hipertrofijo mišice. 430. Pri zastrupitvi z botulinom nastane motnja: a) v živčno-mišičnih stikih; b) v adrenergičnem živčnem sistemu, zaradi č) padca arterijskega tlaka; d) motnje v sproščanju Ach; e) preprečitve acetiliranja Ach; f) preprečenjahidroksiliranja dopamina 431. Vzrok v metaboličnih spremembah pri tetaniji je: a) znižana sinteza albumina; b) znižana konc ioniziranega kalcija v ECT; c) padec pH ECT; d) dvih pH ECT 432.Tetanija živcev nastopi zaradi: a) znižanega; b) povišanega praga vzdraženja; c) manjšega izločanja nevrotransmiterjev; d) znižanega vstopa kalcija 433. Tetanija je: a) motnja; b) normalno stanje ki jo povzroča: c) eksotoksin iz Clostridium tetani; d) eksotoksin iz Clostridium botulinum; d) hotena kontrakcija skeletne mišice; nastane zaradi: e) hiperkalcemije; f) hipokalcemije

37

434. Pod vplivom d-turbokurarina se potencial motorične ploščice (ekscitacijski postsinaptični potencial): a) poveča; b) zmanjša. To je motnjo bi lahko popravili s pomočjo ustrezne doze: c) inhibitorja piruvatne karboksilaze; č) inhibitorja acetilholinesteraze; d) atropina; e) toksina botulinusa. 435. Potencial motorične ploščice se zmanjša pri: a) večjem sproščanju Ach iz presinaptične špranje; b) pri miesteriji gravis; c) pri zastrupitvi z toksinom botulinusa; č) blokadi postsinaptičnih receptorjev; d) inhibiciji z d-turbokurarinom(ni turbo ampak tubo); e) pri dajanju inhibitorjev acetilholinesteraze Pripravila: Ines Štokelj 436) Inhibicijski potencial nastane a)presinaptično b)postsinaptično zaradi c)depolarizacije č)hiperpolarizacije membrane, zato se razlika do praga membranskega potenciala d)zveča e)zmanjša s f)povečanjem g)zmanjšanjem prepustnosti za h)K+ i)Na+ j)HCO3- k)Ca2+. [pri odgovoru d sem prepričan, da je nerodnost v stavku oz. da je mišljen prag za sprožitev akcijskega potenciala, saj je fora ravno v tem, da se s hiperpolarizacijo razlika do tega praga poveča in je tako težje dosegljiv, posledično se AP ne sproži in to je seveda nič kaj drugega kot inhibicija; pri odgovoru h pa je (v vednost) pravilno tudi, da se poveča prepustnost za Cl-, kar ima enak končni efekt; glej http://en.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_postsynaptic_potential, http://www.biochem.northwestern.edu/holmgren/Glossary/Definitions/Def-I/IPSP.html, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=neurosci.section.477] 437) Za dekompresijo uporabljamo mešanico a)helija in kisika b)dušika in kisika c) dušika in helija, ker č)helij d)dušik deluje kot narkotik. [glej stari (jest letošnjega namreč nimam) seminar "Motnje zaradi sprememb zračnega pritiska", ki je dosegljiv na http://www.mf.unilj.si/~suput/datoteke/S_S_motnje%20zaradi%20sprememb%20%20zracnega%20pritiska%20 wwwnov2003.pdf] 438) Dekompresijska bolezen se bo najverjetneje pojavila pri potapljaču, ki je na globini a)10 m 2 uri b)50 m 2 uri c)150 m 15 minut č)200 m 5 minut in se nato hitro dvigne. [odgovora c in d sem izločil zaradi premajhnega časa, ki ga sicer potrebuje dušik, da se raztopi v telesnih tekočinah in maščevju, medtem ko se mi zdi globina pri odgovoru a preplitva; glej str. 548 in 549 v Guytonu (11. izdaja)] 439) Pri dekompresijski bolezni se pojavi a)bolečina v sklepih b)motnje vida c)motnje zaradi potovanja zračnih mehurčkov po krvi. [glej zgoraj omenjeni seminar "Motnje zaradi sprememb zračnega pritiska"] ?????????440) Pri hiperbarični oksigenaciji pride do poškodbe možgan [kakšno sklanjanje pa je to?], ker so zavrti a)lipoična kislina b)SH encimi. [nisem čisto prepričan v odgovora, ker direktno teh besed nisem uspel najti, niti ne vem, kaj 'SH' v tem kontekstu pomeni, ampak dejstvo je, da prevelika konc. kisika oz. posledično nastali prosti radikali predvsem v možganih uničujejo polinenasičene maščobne kisline in mnoge encime].

38

441) Hiperbarično oksigenacijo rabimo pri a)zastrupitvi s CO b)zastrupitvi s CN (cianidi) c)gangreni č)vseh operacijah srca. [za odgovora a in c sem 100%, za b ne vem, najbrž je napačen, odgovora č pa v taki obliki tudi ne bi obkrožil, je pa res, da se hiperbarična oksigenacija uporablja tudi pri zdravljenju miokardnega infarkta; glej str. 550 in 551 v Guytonu (11. izdaja)] 442) Pri hoji na višino 5000 metrov nam a)grozi b)ne grozi hipoksija, ker c)manjši pO2 močno zveča ventilacijo č)se alveolna ventilacija ne more dovolj povečati zaradi prekomernega izplavljanja CO2. [glej zgoraj omenjeni seminar "Motnje zaradi sprememb zračnega pritiska"] 443) Na veliki nadmorski višini pride do padca pO2 v arterijski krvi zaradi a)manjšega odstotka kisika v zraku b)padca pO2 v zraku. [glej zgoraj omenjeni seminar "Motnje zaradi sprememb zračnega pritiska"] 444) Pri aklimatizaciji na višino se izločanje NaCl z znojem a)zviša b)zniža c)ne spremeni. [ne najdem trdnega dokaza, ampak v zgoraj omenjenem seminarju piše, da ledvice preko aldosterona povečajo reabsorpcijo natrija, kar potegne nazaj tudi vodo, s čimer se poveča volumen krvi, ki je v višinah prepotrebna zaradi hemoglobina; tako v bistvu sklepam, da telo špara z natrijem tudi v znoju] 445) Med znake višinske bolezni sodijo a)zmanjšana sposobnost presoje b)motnje vida c)bolečine v sklepih zaradi sproščanja zračnih mehurčkov č)glavobol d)povečana mišična moč e)evforija. [odgovor c paše k dekompresijski bolezni, glede odgovora d pa, mišična moč se zmanjša; glej str. 539 v Guytonu (11. izdaja)] 446) Med poletom in pred pospeški vesoljec nosi a)skafander b)pnevmatsko obleko c)elastično obleko č)rožni venec d)kopalke. [Tole je dejansko, če je resnično, eno najbolj smešnih PAFI vprašanj ever. Rožni venec? Ahahahahaha. :))) Lahko nosi seveda zraven še č in d, sicer je pa bistvo v »anti-G« obleki, ki se jo lahko napumpa, da izvaja kompresijo na noge in trebuh ter s tem tam preprečuje nabiranje krvi, ki je vsekakor takrat bolj potrebna v možganih. Elastična obleka se mi ne zdi dovolj učinkovita, medtem ko skafander nosi takrat, ko gre malce 'na vakuum' ('na zrak' težko rečem...:)] ??????????447) Dimerkaptoetanol je antidot pri zastupitvi, kjer nastajajo a)merkaptidi b)merkaptani c)alkilirane spojine. [se opravičujem, ampak ne vem in me iskreno povedano niti ne zanima] merkáptoetanól -a m reducent, pogosta sestavina pufrov, ki vzdržuje sulfhidrilne skupine beljakovin v reduciranem stanju tiól -a m spojina z značilno skupino -SH, tekočina ali plin z neprijetnim vonjem; sin. merkaptan, tioalkohol

39

????448) Zastrupitev s težkimi kovinami temelji na a)inhibiciji notranjega dihanja na kisikovi ravni b)inhibiciji notranjega dihanja na strani substratov c)odklapljanju oksidativne fosforilacije č)primarni inhibicji oksidativne fosforilacije. [tudi takega vprašanja ne pričakujem na našem izpitu] 449.Pri zastrupitvi z ogljikovim monoxidom je: a)hipoxija in anemija; b)ni anemične hipoxije in perfuzija tkiv je normalna; c)ogljikov monoxid je vezan na hemoglobinin je zmanjšana afiniteta hemoglobina za kisik; č)ogljikov monoxid je vezan na hemoglobin in zmanjšano je oddajanje kisika. 450.Biološka poškodba s CO povzroči: a)manjšo afiniteto za kisik; b)nastanek karboksicitokromatoze; c)anemično hipoxijo; č) večjo afiniteto za kisik. 451.Pri zastrupitvi s CO je pomembno: a)razmerje med O2 in CO; b)samo koncentracija CO v arterijski krvi. Dajanje O2 je pri terapiji: c)koristno; č)nekoristno. 452.Pri zastrupitvi s CO je delež hemoglobina v obliki karboksihemoglobina odvisen: a)le od pCO v arterijski krvi; b)od razmerja pO2 in pCO v arterijski krvi. Zato c)je; č)ni; smoteren ukrep pri tretiranju zastrupljencev s CO. 453.CO pomakne krivuljo oksiHb v: a)levo; b)desno in c)povzroči; č)ne povzroči cianoze. 454.Zastrupitev z benzenom povzroči: a)posthemoragično; b)dihemopoetično; c)hemolitično anemijo. Poškodba je na stopnji: č)matične celice; d)proeritroblasta; e)eritroblasta; f)normoblasta 455.Pri zastrupitvi z arzenovimi spojinami je motnja na stopnji: a)sukcinata; b)fosfoenolpiruvata; c)tvorbe AcCoA; č)alfa-ketoglutarata; d)dekarboksilacije piruvata 456.Pri zastrupitvi s cianidi se razvije: a)anemična; b)citotoksična hipoksija kot posledica interakcije cianidnega iona s c)hemoglobinom; č)citokromoksidazo 457.Pri zastrupitvi z organofosfati pride do: a)spazma skeletnih mišic; b)zvišanje tonusa parasimpatika; c)zvišanje tonusa simpatika.(v seminarju piš da je tud sym dejaven, sam verjetno ful manj kot psy, zato mislm da je sm a in b) 458.Organofosfati: a)inhibirajo izločanje acetilholina; b)inhibirajo acetilholinestrazo; c)preprečijo vezavo acetilholina na receptorje; zato se koncentracija acetilholina v sinapsi: č)poveča; d)zmanjša 459.Organofosfati povzročajo: a)paralizo; b)miozo. Delujejo: c)na receptor; č)vežejo acetilholinestrazo. 460.Pri zastrupitvi z vodo so glavni simptomi posledica: a)motenj CŽS; b)motenj v prebavilih; c)motenj v krvnih obtočilih zaradi edema prebavil. 461.Kavzalgija pomeni: a)pekočo bolečino, ki nastane po poškodbi živca; b)bolečino zaradi vzdraženja bolečinskih receptorjev v sklepih.

40

Pripravil: Matija Bratina 462) Hiperalgezija pomeni: a) nebolečinski dražljaj povzroči bolečino, b) škodljiv dražljaj povzroči večjo bolečino kot normalno, c) zvečano št. bolečinskih receptorjev, č) zvečano št. vseh receptorjev. 463) Pri hiperalgeziji nastane bolečina v: a) analgetičnih receptorjih, b) hrbtenjači, c) talamusu(to mi je edino logično). Bolečino povzročajo: č) škodljivi, d) neškodljivi dražljaji. (c?)To mi je ful čudno vprašanje…kr v bistvu bolečino povzroči že dotik,ki po moje ni škodljiv dražljaj,po drugi strani pa je odgovor na prejšnje vprašanje b 464) Primarna hiperalgezija je: a) znižan, b) zvišan prag perifernih algoreceptorjev. Sekundarna hiperalgezija je posledica c) draženja perifernih receptorjev, d) senzitizacije osrednjih nociceptivnih nevronov. 465) Pri primarni hiperalgeziji je prag nociceptorjev a) znižan, b) zvišan, c) nespremenjen. Pri sekundarni hiperalgeziji pa pride do: č) znižanja praga nociceptorjev, d) facilitacije nevronov. 466) Pri sekundarni hiperalgeziji se: a) poviša, b) zniža, c) ne spremeni prag vzdržnosti. 467) Bolečino lahko sprožijo: a) kalijevi ioni, b) enkefalini, c) ADP, č) bradikinin, d) endorfin, NaHCO3. (a,c?) 468) Endogeni opiati: a) nastajajo v CŽS, b) nastajajo na mestu poškodbe v mišici/tkivu, c) preprečujejo bolečino ali jo blažijo, č) povečujejo bolečino. 469) Pri bolečini potekajo nevroni 2. reda po:a) spinotalamičnem, b) spinotektalnem, c) kortikobulbarnem, č) kortikospinalnem traktu. 470) Razvoj Parkinsonove bolezni lahko zaustavimo z dopo, dokler: a) so ohranjeni receptorji za dopamin, b) so navzoči manganovi ioni v bazalnih ganglijih, c) je aktivna monoaminooksidaza. 471) Pri zdravljenju Parkinsonove bolezni uporabljamo: a) noradrenalin, b) L-DOPA, c) GABA, č) amfetamine, d) acetilholin. 472) Parkinsonovo bolezen zdravimo z: a) L-DOPA, b) karbidopa + atropin + disulfiram, c) L-DOPA + atropin + karbidopa, č) acetilholinom, d) dopaminom. 473) Za Parkinsonovo bolezen je značilen: a) rigor, b) tremor, c) akinezija, č) diskinezija. 474) Pri zdravljenju Parkinsonove bolezni z DOPO se najmanj izboljša: a) rigor, b) tremor, c) akinezija. Prispeval: Sebastijan Tumpej

41

475) Nigrostriatno povesmo vsebuje mnogo: a) dopamina b)acetilholina c) noradrenalina; pri parkinsonovi bolezni se v njem zmanjša koncentracija: č) dopamina d) acetilholina e) noradrenalina f) vseh treh. IP stran 325 476) Pri Parkinsonovi bolezni gre za prevlado: a) dopaminskega sistema nad holinergičnim, b) dopaminskega sistema nad noradrenergičnim, c) holinergičnega sistema nad serotoninergičnim. ??? stran 330 …js bi rekla da gre za prevlado holinergičnega sistema nad dopaminergičnim… na strani 330 piše da je to ravnovesje porušeno in da mima zmanjšan dopaminski tonus za posledico zvečano sproščanje acetilholina iz holinergičnih nevronov… 477) Parkinsonova bolezen se poslabša: a) če inhibiramo muskarinske receptorje, b) če inhibiramo dopaminske receptorje D2 c) če inhibiramoMAO, č) če povečamo količino dopamina. Ne vem kje je ta odgovor, bomše pogledla, tko mam js na izpitu rešeno 478) Pri Parkinsonovi bolezni je zvišan nivo: a) acetilholina, b) dopamina, zato se zniža nivo c) noradrenalina, č) dopamina, d) acetilholina. Prevlada: e) holinergični, f) dopaminergični sistem. IP stran 330 489) Opistotonus: a) človek se premetava po posteljji, b) človek je zvit v klobčič, c) leži na petah in tilniku, č) hodi okrog in ima iztegnjene ekstremitete opistotónus -a m tonični krč v mišicah vratu, trupa in udov z upognjenostjo trupa nazaj; prim. emprostotonus – Slovenski medicinski e-slovar Pripravila: Živa Tatalovič Resnično se opravičujem, ampak jst nisem najdu odgovorov na večino vprašanj, ti jih pa pripenjam pretipkane, se bom zglasil na debati in razložil moje ugotovitve glede odgovorov ... ?490) Nezavest lahko nastane že pri: a) majhnih poškodbah mezencefaličnega dela retikularne formacije; b) velikih poškodbah skorje velikih možganov in diencefalona; c) poškodbah ledvenega dela hrbtenjače; č) obsežnih poškodbah vratnega dela možganske skorje. ?491) Do nezavesti pride že, če se: a) zmanjša poraba O2 v možganih za 10%; b) zmanjša poraba O2 v možganih za 50%;(izbrana poglavja 285) c) zmanjša poraba O2 v možganih za 100%; č) intrakaranialni tlak poveča na vrednost diastoličnega tlaka. 492) Možganska funkcija preneha, ko je tlak cerebrospinalne tekočine enak: a) kot drugje; b) venskemu; c) diastoličnemu. 493) Povečan tlak cerebrospinalne tekočine vidimo najprej na: a) retinalni arteriji; b) retinalni veni; c) veni jugularis. 494) Pri trombozi venskih sinusov v lobanji se intrakranialni tlak poveča zaradi: a) manjše resorpcije likvorja; b)večjega venskega tlaka; c)večjega izločanja likvorja; č) ishemije Možgan.

42

495) Pri povečanem intrakranialnem tlaku je moten: a) pritok krvi v mrežnico; b) odtok krvi iz mrežnice; to lahko najprej opazimo kot: c) zadebeljeno papilo; č) eksoftalmus; d) mehkejšo sprednjo stran zrkla 496) Pri migrenskem glavobolu: a) pulzirajo ekstrakranialne arterije; b) pulzirajo intrakranialne arterije; c) nastane zaradi vnetja sinusov; č) pride do akomodacije. 497) V starosti se v možganih kopiči: a) urea; b) kalikrein; c) bradikinin; č)melanin; d) lipofuscin. *498) Vazokonstrikcijo v možganih povzroči: a) povišan pH; b) znižan pCO2; c) znižan pO2; č) zvišan pO2(to piše v seminarju motnje zaradi zračnega pritiska); d) zvišan pCO2. 499) Primarna poškodba možganov nastane zaradi: a) hipoksije; b) hipoglikemije; c) kopičenja CO2.????????Res ne vem kaj mislijo s tem. če je primarna poškodba taka,ki nastane v sami lobanji pol je odgovor lohk sam hipoksija, če pa mislijo kej druzga pa ne vem ?500) Pri dvigu intrakranialnega tlaka (na 450cm H2O) se arterijski tlak a) zviša; b) zniža; c) ne spremeni. 501) Serotonin: a) je mediator v descendentni inhibitorni progi; b) inhibira opiatne recepotorje. 502) Direktno (ne preko reakcije z encimi) okvari celico: a) benzantracen; b) metilantracen. Pripravil: Aljoša Selič – rešitve na diskusiji :) 515. Endogeni pirogen je a)beljakovina; b)polisaharid; c)z nizko molekulsko maso; č)z visoko molekulsko maso. Vir: Izbrana poglavja, poglavje o termogenezi. 516. Za sproščanje endogenega pirogena je važna: a)fagocitoza; b)poškodba tkiva; c)hemoliza celic. Vir: Izbrana poglavja, poglavje o termogenezi. 517. Antihistaminiki: a)blokirajo histaminske receptorje; b)odklopijo anhidrazo. 518.Antihistaminiki: a)kompetitivno inhibirajo receptorje; b)ireverzibilno inhibirajo receptorje. Mislim, da je to tako…vir- »znanje« iz farme . 519. Produkcija toplote na enoto telesne površine je večja kot pri normalnem, zdravem človeku pri: a)človeku, ki dalj časa strada; b) starcih; c)otrocih; č)hipertireotikih. Pri tem vprašanju nisem sigurna, bi prosila še za kako drugo mnenje…glede otrok, mislim pa, da hipertireotiki to razmerje 100% imajo povišano, ne pa stradajoči ali pa star človek.Verjetno mislijo da so otroci manjši in pol mislm, da je prav.

43

Vprašanja od 520 do 523 za nas ne pridejo v poštev, saj se nanašajo na snov v zvezi z notranjim dihanjem-oksidativno fosforilacijo in temi stvarmi, zato jih nisem niti prepisovala. Odgovorit jih pa itak nisem znala, tako da zal. Pripravila: Eva Roženičnik 116.)Hiperlipoproteinemija tip 1 nastopi zaradi: a) pomanjkanja lipoproteinske lipaze ( pravilno, glej vir 2) kaže se v povečanju: b) zaestrenega holesterola ( pravilno, poveča se koncentracija hilomikronov, ti pa vsebujejo zaestren holesterol) c) prostega holesterola ( nepravilno) d) VLDL ( pravilno, poveča se koncentracija hilomikronov, ki ne morejo sproščati svojih trigliceridov in zaestrenega holesterola, zato gre več teh lipidov v jetra, tu pa se tvorijo iz njih VLDL, poleg tega vir 2 za hipolipoproteinemije navaja, da se VLDL zniža, tako da mora biti pri hiperlipoproteinemijah obratno.) e) trigliceridov ( pravilno, poveča se koncentracija hilomikronov, ti pa vsebujejo trigliceride, glej tudi vir 1) Vir 1: http://www.orpha.net/static/GB/hyperlipoproteinemia_type_1.html (When LPL is deficient, chylomicrons accumulate in plasma, inducing massive hypertriglyceridemia reaching 10 to 100 folds the normal levels, particularly after a fat-rich meal.) Vir 2: http://web.indstate.edu/thcme/mwking/lipoproteins.html#hyperlipidemias 117.)* Center za lakoto lezi v: a) hipotalamusu ( pravilno, glej vir 1) b) želatinskih jedrih v hipotalamusu (nepravilno) Neposredno ga zavira: c) center za sitost ( pravilno, glej vir 1) d) insulin ( pravilno, glej vir 2) d) glukagon ( narobe) Vir 1: http://www.wwnorton.com/college/psych/gman5/glossary/L.htm (lateral hypothalamus :A region of the hypothalamus which is some-times said to be a "hunger center" and to be in an antagonistic relation to a supposed "satiety center," the ventromedial region of the hypothalamus. Vir 2: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=29071 62&dopt=Abstract When either 10 micrograms/microliters 2-deoxy-D-glucose (2-DG) or 4.0 mU/microliter insulin was incorporated into the CSF perfused in the LH, the efflux of DA was significantly enhanced independent of the state of satiation. DA = dopamin, LH= lateralni hipotalamus, CSF= cerebrospinalna tekočina 118.)* Tkivni faktor a) zahteva ( narobe), b) ne zahteva faktorja VIII in IX za koagulacijo ( pravilno, ker tkivni faktor sproži ekstrinzično pot koagulacije, v tej pa nista vključena faktorja VIII in IX) 119.)* Pri hemofiliji je protrombinski čas

44

a) normalen ( pravilno, s protrombinskim časom merimo aktivnost v ekstrinzični koagulacijski poti in v skupnem delu poti, za merjenje aktivnosti intrinzične poti ( faktor VIII ali XI, ki je okvarjen pri hemofiliji), pa merimo aktivirani parcialni tromboplastinski čas) b) podaljšan ( narobe, protrombinski čas bo nespremenjen) (Vir: gradivo, ki smo ga dobili na izbirni vaji od prof. Živina) 120.)* Zaloga glikogena v jetrih je a) 10g, b) 100g ( pravilno, glej Izbrana poglavja, poglavje Stradanje , sicer piše, da je zaloge 70g, vendar ta odgovor se najbolj ustreza), c) 1000g Poveča jo: d) insulin ( pravilno), e) glukagon, f) kortizol 121.)* Popolno stradanje – kakšna je koncentracija sečnine v urinu? a) najprej povečana, nato zmanjšana, nato spet povečana ( pravilno, pri stradanju se porabljajo AK kot vir energije, porabljajo pa se le njihovi skeleti, amoniak se izloča, zato je cikel uree pospešen. Za prehod pa nisem sigurna, samo sklepam, da se vmes poraba AK prehodno zmanjša zato, ker se vklopi poraba ketonskih teles, ko pa je ta vir izčrpan, se nadaljuje razgradnja proteinov? b) vedno pada c)najprej pada, potem raste 122.)* Če človek med operacijo izgubi 1,5l krvi a) bi dali transfuzijo takoj ( pravilno), b) bi počakali na konec operacije, c) počakali bi, da se pacient zbudi. Transfuzijo bi dajali: d) hitro, e) počasi ( pravilno), f) dali bi točno 1,5l ( pravilno), g) dosti več kot 1,5l 123.)* Nikotin povečuje možnost za aterosklerozo zaradi a) pogoste vazokonstrikcije, b) priliva PMK v jetra ( pravilno, glej Izbrana poglavja, poglavje Ateroskleroza, nikotin pospeši lipolizo v perifernih tkivih, zato se v jetrih tvori več LDL, to pa poveča možnost za razvoj ateroskleroze) 124.)* Pri pojavu diabetične ketoacidoze ketokisline v organizmu a) pospešijo, b) zavirajo aktivnost encima ( ni navedeno, katerega encima, tako nimam odgovora), c) povečajo, d) zmanjšajo koncentracijo 2,3- difosfoglicerata ( pravilno, glej Izbrana poglavja, poglavje o sladkorni bolezni) 125.)* Glavni vzrok polinevropatije pri alkoholizmu je pomanjkanje vitamina: a) B1 (pravilno, glej vir 1 , = tiamin), b) B2, c) B6, d) B12 Vir 1: http://www.emedicine.com/pmr/topic9.htm ( Thiamine, also known as the antiberiberi or antineuritic factor, is an essential vitamin in metabolism of pyruvate and has a role in the health of the peripheral nervous system. Thiamine deficiency commonly is found in alcoholic patients. Other studies have linked the direct toxic effects of alcohol on peripheral nerves with development of neuropathy) 126.)* Pri sekundarni hiperalgeziji se prag za bolečino a) malo (?), b) precej zniža ( pravilno, čeprav za tale odgovor nisem sigurna…, v seminarju Bolečina piše, da se pri sekundarni hiperalgeziji senzitizirajo centralni nevroni, ki prevajajo bolečinske informacije. Posledica tega je, da jih vzdražijo tudi dražljaji, ki prihajajo iz okolice samega bolečega mesta in bi bili normalno neboleči. Glede na to, da nebelec dražljaj zaznamo kot boleč, bi rekla, da se prag za zaznavanje bolečine precej zniža?)

45

c) je normalen ( narobe, če pa bi pisalo prag za nociceptorje, bi bil ta odgovor po mojem pravilen)Sicer bi tud jz dala b ampak z razlago pa se ne strinjam. 127.)* Pri pljučnem edemu je predvsem a) zvišan upor v zračnih poteh ( narobe, mislim da beseda "predvsem" cilja na odgovor b, čeprav pride tudi do zvišanega upora) b) zmanjšana difuzijska kapaciteta ( pravilno, zaradi edema je oteženo prehajanje plinov) c) povečana upornost žil Pripravila: Lena Mijovič, ki si je vzela čas in rešila še nekaj vprašanj več

***V glavnem kar jz mislm da je prov sm oznaèla z zeleno- to pomeni da bi obkro¾la sam zelene odgovore. Sej tista vpra¹anja kjer se moji odgovori razlikujejo so oznaèena z rdeèo ¹tevilko. Viola pa so oznaèeni tisti deli ko ne vem sploh oz. je treba ¹e kako drugo mnenje.

46

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->