.nanuelnaran io'(~nct-uno. net .~nolo0303{aJ,hotmail.

com
__ .-_ L.
...

i

-;1
\

--~

CONCEPTO: Son las relaciones que se .entre los diferentes organos de la economia y los diferentes ciclos metabolicos para mantener la homeostasis del medio interno y adap=irse a las necesidades energeticasdel _ organismo. Con In integracion del metabolismo se almacena energia para soportar el ayuno, se distribuyen los nutrientes y combustibles segun lac;necesidades de cada organo y se mantiene el metabolismo basal. kletll'lJolismo de los erindllale~orgunos,:. .
ElCerebro es el organomas voraz y exigente yaque debe tener gran cantidad de ATP para generar el impulse . '.nervioso y mantener Ia bomba delNa +/K+ ATPasa. Para ello utiliza cerca del 60 % de Ia glucosa del organismo, 10 que representa unos 120 grs de glucosa al dia 0 1760 Kj/diaque -equivale al 15 % a 20 % del total de energia que se consume en un dia.normalRecordemos que el-cerebro es ~norgano aerobio que consume cerea del 20 % del oxigeno total y sus requerimientos se mantienen casi inalterados aunque estemos donnidos, en reposo 0 en L ejercicio. El cerebro no almacena ningun tipo de combustible y por eso depende del higado para cubrir sus necesidades energeticas. EI aporte de glucosa y oxigeno no puede interrumpirse sin causar lesion cerebral pero sin embargo, durante el ayuno prolongado el cerebra se adapta consumiendo cuerpos cet6nicos. El.Musculo puede utilizar diversos combustibles; glucosa, acidos grasos y cuerpos cet6nicos. Durante el reposo itiliza acidos grasos, en el ejercicio utiliza glucosa y durante el ayuno prolongado cuerpos cetonicos. El rnusculo
.......-----. /'
:'..

\

/

I

-: N1:i..li~·l

./ ,;5\'\ /;~"'s".""~
~ ~

,--

_.".--,~ -,0

5 % del peso del higado es glucogeno y puede bajar a menos dell % durante el ayuno. liberando acidos grasos a la sangre en donde se unen a Ia albumins para scr captados por otros tejidos. La glucosa-o-P es activador de la glucogeno sintetasa D y la glucosa libre es inhibidor de la glucogeno fosforilasa a haciendola susceptible a la desfosforilacion. porque la glucolisis comienza a partir de glucosa-o-P. Durante el ejercicio. no produce glucosa libre y 1a glucosa fosfato que se lib. ~I _!!igado tiene como funcion principal sintetizar yalmacenar combustibles para asegurar cl aporte a otros organos en cua!quier fase del metabolismo. Una reserva adicional de energia es la creatina-P que el musculo utiliza durante el ejercicio anaerobio y se repone en los periodos de reposo con la energia de la p-o~dacion de acidos grasos. La degradacion 0 lipolisis se lleva a cabo por activacion de la enzima lipasa intracelular sensible a honnonas a travcs del AMPc activado pUI la adrenalina. Los sustratos para la neoglucogenesis incIuyen lactato y piruvato liberadospor los eritrocitos y el musculo activo. 180 grs de glucosa. en donde el musculo libera sobretodo alanina y glutamina para Ia neoglucogenesis. ciclo de las pentosas yglucogenesis. cor la gIucogenoiisis muscular es utilizada por el propio musculo a traves de la gluc61isis hasta piruvato 'II. Recordemos ademas el papel del higado en la sintesis y depuracion de las Iipoproteinas del plasma 0 de sus remanentes y en el catabolismo de proteinas y aminoacidos incIuyendo su funcion de eliminar el peligroso amoniaco como urea. cortisol y glucagon. es aerobio y tiene mayor cantidad de mitocondrias. lactato y cuerpos cetonicos. para sintetizar trigliceridos y en cambio cuando baja la concentraci6n . Por su metabolismo aerobio utiliza sobre todo acidos grasos pero puede usar glucosa. Elhigado es el 6rganoencargado de regular la glicemia y realiza esta importante tarea a traves de Ia enzima glucoquinasa. un producto de excrecion soluble y no texico que se elimina por el rifton. EI adipocito esta capacitado para sintesis y degradacion continua de trigliceridos. Sin embargo. En el hombre en estado de buena alimentacion. El Tejido Adiposo constituye el principal deposito de combustible del animal (unas 135_000 Kcal) y puede mantener la vida de un illdividuo unos 60 dias sin ingerir calorias. Libera diariamentea la circulacion. . Como el adipocitocarece de glicerol quinasa necesita dihidroxiacetona-P de la glucolisis para obtener el glicerol-S-P con el cual sintetiza trigliceridos. fosfolipidos y colesterol paraincorporarlos a las Iipoproteinas. 100 grs de grasa y ·14 grs de alburnina. depende de la glucolisis anaerobia por falta de oxigeno. alanina del musculo y glicerol de los adipocitos. Cuando hay hiperglicemia.__ 21hnaeena aproxirnadamente las tres cuartas partes del gluc6gcno total del organisrno (I % de su peso) pero ~ el musculo carece de la enzima glucosa 6 fosfatasa.de gIucosa y no se obtiene glicerol-3-P se realiza la hidrolisis de los trigliceridos oIipolisis. Si hay arteriopatia coronaria que compromete la perfusion. del transportadorde glucosa independiente de lainsulina (glut 2) y de la glucosa 6 fosfatasa. EI higadosintetiza acidos ·grasos.disminuye Ia cantidad. lactato con un rendimiento energetico de tres ATP. De esta manera la glucosa es un regulador del metabolismo del tejido adipose ya que cuando hay altaconcentracion de glucosa en el adipocito. Cuando hay hipoglicemia el higado incrementa la glucogenolisis y la neoglucogenesis para producir glucosa libre por 1a actividad de la enzima glucosa 6 fosfatasa. EI Corazon difiere con el musculo esqueletico porque realiza menos trabajo. Sintetiza glucosa a partir de precursores no glucidicos como arninoacidosvglicerol y lactato 0 Ia libera de sus reservas de. se favoreceglucolisis y se obtiene glicerol-3-P por reduccion de la dihidroxiacetona-P. En cambioen-el ayuno.para transformarse en glucosa que vuelve al rnusculo en el lIamado ciclo de Corio Otro producto liberado por el musculo es la alanina que el higado transforma en glucosa que vuelve al musculo en eI lIamado ciclo gIucosa-alanina. el 7._ oxidacion y Iavorece sintesis de acidos grasos y de trigliceridos. EI corazon tiene muy pocas reservas de glucogeno 0 lipidos y aunque posee una importante cantidaddecreatina-P depende del aporte sanguineo de oxigeno y combustibles para su funcionamiento. sus propias proteinas. glucogeno hasta producir glucosa Iibre para la sangre ya que tienen la enzima glucosa 6 fosfatasa. de malonil~S-CoA y se favorece p-oxidacion ycetogenesis (cicIo exclusive del higado). esto constituye undespilfarro energetico que solo se utiliza en periodos de inanicion. En el higado Ia concentracion de malonil~S-CoA determina el destine de los Acil~S··CoA C~andohay abundancia de combustibles el malonil~S-CoA inhibe a Ia camitina ad! transferasa I y con ella inhibe p. trigliceridos. Tiene glut 4 sensible a insulina. el higado capta glucosa debido a la gran capacidad de su glut y la insulina favorece Ia actividad de Ia gIucoquinasa que fosforila a laglucosa hasta glucosa-o-P para la glucolisis. la velocidad de flujo de la glucolisis supera a la del cicIo de Krebs y el musculo pasa a metabolismo anaerobio liberando acido lactico a la sangre que es captado por el higado. EI rnusculo cuenta todaviacon otra reserva de energia facilmente movilizable.

La Sangre es el vehiculo que transporta los nutrientes y los productos de desecho de los diferentes 6rganos '/ ~ tejidos. La glicemia varia en funci6n del estado nutricionaL Varias horas despues de una comida.2 podemos apreciar la actividad de las hormonas para regular la glicernia.•. Grasos.05~ TEJIDO COMBUSTIBLE ALMACENADO Ninguno COMBUSTIBLE PR. 13 deficiencia de las enzirnas tioforasa y tioquinaso acetoacetica..4 111M Y ell estado post-prandial 0 inmediatamente despues de una comida lIega a los 120 rngs %.a<li PER.vfAMfFER..4lanina Ni. EI eritrocito solo utiliza glucosa por gluc6lisis anaerobia .EFERIDO Glucosa (cuerpos cetenicos en. el ciclo glucosa -alanina 0 el estado de lipolisis. inanicion) Acidos grasos Glucosa Acidos grasos Acidos grasos Glucosa.. Transporta el oxigeno. a diferentes 6rganos a traves del cicio de Cori. las hormonas y las lipoproteinas. la ghcemia baja hasta 80 mgs % 0 4.: : <"brlr sus necesidades energeticas. Se encarga de unir. En la tabla 23.FILES /vfETABOLICOS DE LOS OR CA NOS DE LOS .ngun0 Ac. Glicero~1 Addos graso·s.'. acidos grasos y aminoacidos ya que no puede a los cuerpos cetonicos debido 3. cetogenesis y cet6lisis durante el ayuno. en animales. AAs Acidos grQS0S COMBUSTIBLE EXPORTADO Ninguno Cerebro MUsculo (reposo) MUsculo' (ejercicio) Corazon Adiposo Higado Glucogeno Ninguno Ninguno Triglicerido GlucOgeno Triglicerido Ni'Aguno ta:E:tato. metab61icamente hablando. Or: . . el higado utiliza glucosa. debe mantenerse dentro de un margen estrecho para rnantener la funci6n del cerebro. el CO2. Glucosa Cuerpos cetonicos EI nivel sanguineo de glucosa.

el metabolismo tiene un rete importante como 10 es mantener las funciones vitales del cerebro con las reservas de glucosa agotadas. La diabetes puede ser insulino dependiente 0 diabetes juvenil por su inicio a edades tempranas 0 diabetes no insulino dependiente que se trata con dieta e hipoglicemiantes orales y aparece con la obesidad. es decir que no se consume alimentos en muchos dias. La movilizacion de los trigliceridos genera Acetil-S-CoA en grandes cantidades por la f3-oxidacion y para su oxidacion en el ciclo de Krebs se requiere una cantidad apreciable de oxaloacetato que se gasta por el caraeter anfibolicodel ciclo y por tanto debe reponerse por reaccion anaplerotica a partir del piruvato con la piruvato carboxilasa que es estimulada por el Acetil-S-CoA Como el acido pinrvico procede sobre tododel metabolismo .+. A la diabetes se Ie considera el "hambre de la abundancia" porque el paciente vive en constante estado de ayuno 0 inanicion aunque consuma glucosa y tenga hiperglicemia. El diabetico tiene aumentada Ia neoglucogenesis y la glucogenolisis hepatica por accion del glucagon y por tanto libera grandes cantidades de glucosa a Ia sangre. el organismo cuenta con 565. Hay consumo de la masa muscular para alimentar a la neoglucogenesis y a nivel del tejido adiposo hay Iipolisis con hidr6lisis de trigliceridos para favorecer la cetogenesis e~ el higado y la cetolisis en el cerebro. de la glucose-ti-P deshidrogenasa.abgJisrno y con esto disminuye el ritmo. movilizables. mayormente musculares. De esta manera se estimula laactividad de la glucoquinasa hepatica.000 Kj en forma de proteinas. Sin embargo. Se activa. en los adipocitos a la /ipasa sensible a honnonas con 10 cual hay hidrolisis de trigliceridos con liberacion de acidos grasos y glicerol a la sangre. de glucidos. La poca . la glicemia aumenta casi en forma inrnediata a la ingesta de hidratos de carbono favoreciendo la secrecion de insulina y suprirniendo la de glucagon. Cuando 1a glucosa sobrepasa los 180 mgs % en sangre. Ante la ausencia de insulina. aparentemente esta garantizada porvarios meses pero su uso acarrea una serie de problemas.disponibilidad de oxaloacetato trae como consecuencia la acumulacion de Acetil-S-CoAy por tanto la activacion de lasintesis de cuerpos cet6nicos en la mitocondrias hepaticas. EI glicerol se transforma en glucosa en el higado por neoglucogenesis y los acidos grasos son captados por distintos tejidos (menos cerebro) para la Bsoxidacion. El acetoacetato y eI 'bjd(pxibutirato pasan a Ia sangre y son captados-por el cerebro. En~·ettperiodo de inanicion eI cerebro obtiene hasta 2/3 partes de su energiametabolizando a los cuerpos cetonicos de preferencia sobre la glucosa yeste mecanismo de adaptaci6n metabolica disminuye el consumo de la masa muscular permitiendole al animal movilizarse en busca de aIimentos. en los primeros dias de la inanicion Iaproteolisisesun mecanismo valido para mantener un aportedeglucosa al cerebro por neoglucogenesis mientras que los otros tejidos consumen acidos grasos. la supervivencia. corazon y rmisculo esqueletico para su rriet. las concentraciones de glucosa en sangre comienzan a caer y los procesos anteriores se invierten. En el estado de Inanicion. de Ia Acetil-S-CoA carboxilasa y de Ia glicerol-3-P Acil transferasa para almacenar glucidos y grasas. Disrninuye Ia secrecionde insulina y aumenta la de glucagon. la perdida de las proteinasmusculares disrninuye unas 4 veces en el estado de inanicion avanzada ya que elconsumo disminuye de 75 grs/dia en el dia tres a solo 20 grs/diaen eldia 40. en Estado de Post-absorcion. En la Diabetes Mellitus descompensada hay hiperglicernia pero ante la falta de insulina los tejidos perifericos no la captan y se crea un estado metabolico parecido al de la inanici6n. los tejidos perifericos no captan glucosa que se destina casi en su totalidad para el funcionarniento del cerebro.000 Kj almacenados en forma de trigliceridos y 100. Con estas reservas.de la neoglucogenesis y la proteolisis preservando al musculo. glucogeno fosforilasa e inhibe a la glucogeno sintetasa. glucogenesis y cicIo de pentosas para disrninuir la glicernia asi como la sintesis de acidos grasos y de trigliceridos para aumentar las reservas de grasa. coraz6n y musculo esqueletico. en el estado de inanicion este mecanismo falIa porque no hay suficiente glucosa.' Esto favorece Ia glucolisis. De hecho. se escapa por la orina y arrastra agua causando D-P- 'f' . En un ciclo de Alimentacion Normal 0 Estado Post-pandriai. Se favorece la glucogenolisis hepatica para liberar glucosa a la sangre a traves del AMPc que favorece a la. Podemos obtener el acido pinrvico de las transarninaciones de aminoacidos pero este proceso impiica hidrolisis de proteinas que consume la masa muscular debilitando al individuo y recarga de trabajo al higado que debe aumentar la sintesis de urea. AI agotarse la existencia de glucosa almacenada. Varias horas despues.

fiuctosa(15 %).000 Kcal almacenadas en forma de grasa. E1 higado capta cerca del 50 % de la glucosa de la dicta y laalmacena como glucogeno que se sintetiza por dos Vias: la via.. Ia inhibicion por productos y la translocaci6n de moleculas de un compartimiento a otro.500 Kcal y considerando que tenemos 135.buena alimentacion 0 postpandrial empieza at final de la digestion y dura unas pocas hora. periodo nocturno de ayuno. gluco~:-~P y UDP-~uco~a. La reguIaci6nalosterica y la modificaci6n covalente son rapidas (segundos a minutos) en tanto que los cambios en los niveles enzimaticos son Ientos (minutos a horas). Galactose.-~drataoi6j\ aumenro de la miccion (poliurea) y mucha sed (polidipsia). Laglucosa disminuye secrecion de glucagon pero arginina y alanina la favorecen.)flaS y tiene lipolisis y proteolisis con perdido. Mecanismos de regulaci6n ell7jmatica. .. arginina y listn. EI higado transforma elexceso de glucosa en trigliceridos. hipotensi6n yedema cerebral. . Absorbemos . La glucdsa.glicerol. Con carbohidratos y proteinas aumenta el glucagon y aumenta mas la glicemia. Este cuadro de cetoacidosis diabetica es mas cornun en el diabetico tipo I 0 insulino dependiente y se caracteriza por hiperkalemia con bradicardia. En el estado de buena alimentacion (postpandrial) todas las celulas del orgamsmo utilizan glucosa pero esto -0- Homeostasisde carbohidratos. La via~directa toma giucosa de la neoglucogenesis: Parte de la gIucosa tornadaporel musculo y loseritrocitos se convierte alactato que regresa aI . En forma general. ayuno prolongado. Galactosa(5 %) y algode manosa.hfgado yse transfonna en glucogeno por la via indirecta queaporta la gIucosa para casi Ia rnitad del glucogeno hepatico. La disponibilidad de glucosa debe mantenerse ann en momentos de inanicion por la funcion del cerebro y de los' eritrocitos. AdeDJ2s. Enel musculo se guarda como glucogeno 0 se oxida atraves dela glucolisis aerobia y anaerobia. EI estado de . El gastodiariode energia para una persona de 70 Kgs es de 2.las faVior c. Con una comidarica en carbohidlatos y baja en proteinas. En el diabetico tipo II 0 no insulino dependiente es mas cornun e1 coma hiperosmolar en donde hay edema cerebral por arrastre osm6tico de agua al cerebro debido a las altisirnas cifras de glicemia.en el pancreas. de ia masa muscular hay perdida de peso y mucha harnbre -olifagia). En eI tejido adiposo se usa para obtener dihidroxiacetona-P de Ia glucolisis que luego se reduce hasta glicerol-3-P' para ser utilizado \'en Ia sintesis de trigliceridos . .. La insulina favorece Ia captacion de glucosa por parte del musculo y del tejido adiposo (GLUT 4). Las velocidades deflujo de las rutas metab6licas tarnbien pueden controlarse por la disponibilidad de sustratos. Luego de 10 dias sin ingerir alimentosse habla de estadode inanlcien . manosa y fructosa setransforman en glucosa en cl higado.. La insulina promueve Ia desfosforilacion de la gluc6geno sintetasa y gluc6geno fosforilasa. La primera ·se activa y Iasegunda se inactiva por 10 que se favorece e1 almacenaje de Ia glucosa como glucogeno. En las primeras 6 a 12 horas de ayuno. Cuando los cuerpos cetonicos sobrepasan los 70 mgs % se produce Ia cetonuria y la cetonemia causando deshidratacion y acidosis metabolica. S La disponibilidad de los combustibles metabolicos varia en funcion del tiempoentre comidas. disminuye el glucagon y la glicemia disminuye en forma mas rapida. La actividad de las enzimas reguIadoras puede ser controlada por agentes alostericos 0 por modificaci6n covalente y en cambio su concentraci6n se altera por los cambios de velocidad de su sintesis 0 su degradacion. EI estadodepostabsorci6n dura 6 a 12 horas despues de una cornida y se refiere a1 periodo de tiempo entre el estado postprandialal estado de ayuno.glucasa(80 %). lactato y piruvato. Los azucaresreprcsentan entre 00 40 a 60% de Ia ingesta calorica. el ATP inhibea las viasUSca~ riuctoras de. como el paciente pierde _. el higado se encarga de la neoglucogenesis y luego de unos cuatro dias de ayuno es el rifion eI 6rgano encargado de Ia sintesis de glucosa a partir de alanina.aliberan insulina ..El estado deayunotemprano ocurre 12 a 48 horas despues de una comida y el estado de ayuno tardio se extiende 2 a 10 dias despues de laultima cornida. composicion de In dieta. tenemos energia como para soportar unos 40 dias de inanici6n. inanicion 0 alteraciones patoI6gicas. La sintesis aumentadase llama inducci6n enzimatica y la disminucion de Ia sintesis se llama represi6n y ambos procesos est an bajo regulaci6n hormonal y genetica ya que tiene que ver con inducci6n 0 represi6n de los genes especificos en el ADN que controlan la sintesis de la enzima. di~ecta a partir de la glucosa-e-P.ener§ y el ~p . .

J'ia . La LPL con mas bajo Km esta en el coraz6n y tejido adiposo. • . Se hidrolizan los trigliceridos hasta gliceroJ y acidos grasos que pasan a . La citrulina. que son hidrolizados por la lipoprotein lipasa (inducida por insulina) en el plasma hasta glicerol y acidos grasos que son captados por los tejidos.~.ayuno tardio s. aun quedan algunos restos de g!:::::_~ hepatico pew Ia mayor parte de Ia glucosa se obtiene de la neoglucogenesis hepatica y en el. Durante el ayuno. de hecho.c neoglucogenesis aporta glucosa a la sangre.la sangre y de alli son captados por los tejidos . Las proteinas no pueden ser consideradas formas de almacenaje de energia.la adrenaline. " METABOLl()MO DE CARBOHIDRATOS. . la insulina favorece la captaci6n de aminoacidos y la sintesis de proteinas. encambio el tejido adiposo.i earboxilasa que sintetiza at matonil~S-CoA. que no tiene glieerol quinasa necesita glucosa para obtener glicerol-3-P y formar triglicerido. '-J disrnmuye en la meal a que comienza ('. la insulina inhibe Ia lipolisis y favorece la sintesis de acidos grasos a traves de la enzima Acetil-Si-Co. un inhibidor de la camitina acil=transferasa I de la J3-oxidaci6n y favorece la sintesis de trigliceridos con Ia enzima glicerol-B-P acil transferasa. carece de las enzimasde la urea y por eso los manda al higado por via porta ya que este tejido es el unico capaz de formar urea. cuando se han agotado las reservas de gluc6geno. Si se acumula Acetil~S-CuA en las mitocondrias hepaticas se realiza la cetogenesis Durante lainanici6n los acidos grasos suplen hasta el 75 % de la energia y los cuerpos cet6nicos un 25 % para las celulas que no requieren glucosa.. Despues de una cornida rica en protein as. Homeostasis de lipidos..1 ayuno t'. Los aminoacidos de la dieta son metabolizados en el higado a excepci6n de los de cadena ramificada que son metabolizados por el musculo en las transaminaciones para sintetizar alanina que envia alhigado para la neoglucogenesis. rnedid . Los cuerpos cetonicos permitenel ahorro de proteinas. el musculo esqueletico libera aminoacidos . En el estado de postabsorcion y durante el ejercicio . Durante eI estado postpandriaI.". La cantidad excesiva de cc-cetoacidos es convertida a glucosa ygrasa y el exceso de N se excreta como urea. En el ayuno temprano. Los quilomicrones se encargan de transportar a los trigliceridos de la dieta. 1 . h' .nca I. . ACTH y glucag6n aumentan at AMPc y se activa Ia protein quinasa A que activa a la enzima ·/ipasa sensible a hormonas. Lostejidos que utilizan acidos grasos como combustible disminuyen la glucolisis porque el aumento del Acetil~S-CoA inhibe a la fosfofructoquinasa-t y asi se ahorra glucosa para el cerebro. EI higado sintetiza trigliceridos utilizando gIicerol libre porque tiene la enzima glieerol quinasa y los incorpora a la VLDL. aerobio. favorece at cicIo de la urea.n estaco de postansorcion la gtucosa sangu. Aunque el intestino puede formar ornitina y citrulina a partir del acido glutamico. Homeostasis de protefnas V aminOlicidos.por difusi6n Iibre para la J3-oxidaci6n a excepci6n del cerebro y el eritrocito. glucogenohsls y neoglucogenesis hepatica.

Las bacterias del colon producen 3 grs-de etanol al dia por fermentacion de . l. '--'~Eletanoles oxidadohasta acetato por la alcohol deshidrogenasa que se encuentra sobretodoen etrugado y la mitocondrial.. El alcoholse metaboliza a una tasa constante de 11 ml por hora. EI amoniaco (NH3) capt a el exceso de acido en forma de un proton (lr) y se transfonna en ion amonio (Nl-4) que se elimina corno Nl-l.Ire.. vasa a la sangre y difunde a todos.-Glucolisis V Neoglucogenesis. En sangre los niveles t6xiGOS de etanol estanentrelO y20.mM. Metabollsmo del etanoL E1 alcohol -es un depresor del SNC porque favorece Ia accion del GABA. El etanol es absorbido rapidamente del estomago (25%)y del intestino (75%). lafosfofructoquinasa . y Ia glutarnina es captada par d mtestmo alanina es C:J?tada par t.Cl 'EI glutamato producido es usado para Ia neoglucogenesis renal.los tejidos. la neoglucogenesis .la glucosa. la hexoquinasa. el nnon cataboliza a la glutarnina con la glutaminasa renal. la neoglucogenesis hepatica disminuye y con ello disminuye el cicIo de la urea y en el rifion -aumenta . En la glucolisis hay tres reacciones irreversibles. 1 y la piruvato quinasa. El etanol produce 7 Kcal/gr debidoa que se transforma en Acetil~S-CoA por una tioquinasa para acidos grasos de cadena corta que consume 2 ATP. Recordemos que el etanol causa hipoglicemia por disminuci6n de la neoglucogenesis ya que hay aumento de la proporcion ~~UL1~iONeiif'[rez~a larRet deIRiru&E~9tatQ.10 cual se traduce en un aumento en la excrecion de ~Cl. la .C'c:~Ju.cogen~sis y un 80 mas glucogenico luego en alanina que va al higado eseI 2xmnoacldo correspond~ a la al:-nina y la gluta:nina. En la medida que avanza el ayuno. la cetogenesis causa acidosis rnetabolica y para compensar el pl-l.l higado y que 10 transtorma en glutamico y En la inanicion.

CoA y 'NADH) que la fosforila y Ia inactiva y una fosfatasa que la desfosforila y la activa .. Si hay alta concentraci6n de glucosa y glucosa-6-P se hace evidente que hace falta glucogenesis para almacenar glucosa y no glucogenolisis que libera glucosa. Glucogenesis v glucogenolisis.6 difosjatasa es inhibidapor AMP y fructosa 2. la glucosa-6-P y el ATP. .6 difosfatasa y 2) La proteincinasa A fosforila e inactiva a la piruvato quinasa hepatica.. Deesta forma el AMP .· ACTH y glucag6n favorecen actividadde la lipasa sensible ahormonas y favorecen lipolisis en el tejido adiposoy cetogenesis en e1 higado.6 difosfato para asegurar que la g1uc6lisis se cumpla por completo superada la etapa de hexosas-P. Es estrmulaca par la Iructos:'2. la cual en su forma fosforilada se comporta como fructosa 2.. Es favorecida por la fiuctosa 1.uinqsa que es inhibida por Ia glucosa-o-P. Cuando hay disminucion de la carga energetica. .6 difosfato que son los activadores de la fosjofmctoquinasa que cataliza el paso contrario en la glucolisis. Ademas fosforila e inhibe ala' glucogeno sintetasa y a la HMG-CoA reductasa. La insulina tiene efectos contrarios ya que a traves de la proteina fosfatasa activa a la glucogeno sintetasa e inhibe a la glucogeno fosforilasa. La arginina favorece la sintesis de este activador alosterico.inhibe a los ciclos anab6licos como sintesis de acidos grasos.es ei principal de control de la glucolisis.6""'-' cf:.rosfato Y-'por er-Al\. El glucagon (musculo) y la adrenalina (higado) a traves del AMPc y la proteina quinasa activan a la glucogeno fosjorilasa e inhiben a la glucogeno sintetasa. Es inhibida por ('1 j"\TP Y el citrato. El sistema calcio-calmodulina activa a lafosjorilasa b cinasa para activar a la glucogenolisisen el musculo para obtener glucosa-o-P para la glucolisis muscular. Acidos gras(i:' v.cuerpos cetonicos. EI AMP que es generado por la adenilato quinasa 0 mioquinasa muscular indica la necesidad de gIucogenolisis paraproducir ATP para la contracci6n muscular. El complejo proteina reguladora-fructosa-l-P no inhibe a la glucoquinasa yes por esto que la fructosa obtenida por la digesti6n de la sacarosa se metaboliza por completo en la glucolisis induciendo a la obesidad. Piruvato deshidrogenasa v Cicio de Krebs. El AMPc inhibe la gIuc61isis por dos mecanismos: 1) La proteincinasa A activa disminuye concentraci6n de fructosa-2.Ademas la insulina favorece a la glucosa-o-P deshidrogenasa y la 6-fosjogluconato deshidrogenasa del cicio de las pentosas. Otro punto de regulacion es la hex<!fL. La adrenalina..:ttlsulina y por un complejo de proteina reguladora-fiuctosa-6-P. La fmctosa 1. ~iruvato_{jJ1_it!!:Lsa es un punto de control secundario de la glucolisis y es inhibida por la alanina que es el amin~iilnayor poder neoglucogenico y por el ATP que indica alto poder energetico.1P.glucogenolisis es activada por el AMP (musculo) y es inhibida por la glucosa (higado). . La carbamil-P sintetasa controla el cicIo de la urea y es activada por el N-acetilglutamato. L? IU5j~)fructoquj. . Ademas se inhibe la glucolisis porque el Acetil-S-CoA favorece la actividad de la piruvato deshidrogenasa quinasa que fosforiia e inhibe a la piruvato deshidrogenasa. La cetoacido deshidrogenasa de cadena ramificada es inaetivadapor una cinasa (estimuladapor NADH) y es activada por una fosfatasa . La piruvato deshidrogenasa es regulada por una quinasa (estimulada por Acetil-S:. La glucogeno fosjorilasa que controla la. Si bien la glucoquinasa no tiene regulacion alosterica es favore~po~-=t. "£f secreta de fa paciencia es hacer a/go mientras tanto ••. La isocitrato deshidrogenasa es la principal enzima control del cicIo de Krebs yes activada por el ADP. de gluc6geno y de colesterol.6-difosfato porque fosforiia a la fosfofructoquinasa 2. representada por el AMP se activa una proteincinasa dependiente de AMP (no de M1Pe) que fosforila e inactiva a la Acefil~-CoA carboxilasa. La insulina favorecc la glucolisis y con ello obtiene " Acetil~S-CoA para la sintesis de acidos grasos y en el tejido adipose se obtiene glicerol-3-P .a partir de la dihidroxiacetona-P para 1a sintesis de trigliceridos. La insulina favorece sintesis de acidos grasos y de trigliceridos porque induce la actividad de la Acetil-Si-Co/: carboxilasa (activada poi el citrate e inhibida por lipoacil-S-CoA) y la glicerol-3-P ad! transferasa. La ~-oxidaci6n es inhibida por malonil-S-CoA que impide la actividad de la carnitina acil transferasa L Mletabolismo del Nitrogeno." Anonimo.sa . ~La neoglucogenesis se favorece cuando hay Acetil-S-CoA ya que este metabolito es activador de la enzima piruvato carboxilasa.i'.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful