Traducerea a fost efectuată de: Dr. Oana Andrei Dr. Adrian Buzea Dr. Anca Dan Dr. Ivona Ilie Revizie tehnică: Dr.

Anca Dan Consultant ştiinţific şi revizia ştiinţifică: Prof. dr. G. A. Dan

Preambul
Profesia medicală are un rol important în evaluarea critică a utilităţii procedurilor diagnostice şi a terapiilor nou apărute pe măsură ce sunt testate în detecţia, managementul sau prevenţia unor maladii. Analiza profundă şi riguroasă a datelor existente privind riscurile şi beneficiile absolute şi relative ale acestor proceduri şi tratamente poate conduce la elaborarea unor ghiduri care să amelioreze eficienţa îngrijirii medicale, să optimizeze prognosticul pacienţilor şi să aiba impact favorabil asupra costurilor globale prin orientarea resurselor către strategiile cele mai eficiente. American College of Cardiology Foundation (ACCF) şi American Heart Association (AHA) s-au angajat împreuna în elaborarea unor astfel de ghiduri în domeniul patologiei cardiovasculare înca din 1980. ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines, a cărui sarcină constă în dezvoltarea, reînnoirea şi revizuirea ghidurilor practice privind principalele boli şi proceduri cardiovasculare, coordonează acest efort. Task Force este onorat să prezinte ghidul de faţa în colaborare cu European Society of Cardiology (ESC). Comitetul de redactare are sarcina de a analiza dovezile existente şi, acţionând ca un grup independent de autori, să dezvolte sau să înnoiască recomandările pentru practica clinică. Au fost selectaţi din cele 3 organizaţii experţi în subiectul luat în considerare cu rolul de a evalua datele existente şi de a elabora recomandările. Pentru acest proces au fost inclusi reprezentanţi din alte domenii şi specialităţi medicale atunci când a fost necesar. Comitetul de redactare a trebuit să revizuiască literatura existentă, să cântărescă dovezile pentru sau împotriva unui tratament sau proceduri specifice şi să includă estimări ale rezultatelor aşteptate atunci când datele au permis-o. Au fost luaţi în considerare factorii ce ar putea influenţa alegerea unui test sau terapie particulară, precum elemente specifice per pacient, comorbidităţi şi problemele legate de preferinţele pacientului, dar şi datele privind frecvenţa monitorizării şi cost-eficienţa. Când au fost disponibile, au fost luate în discuţie şi informaţiile legate de costuri; totuşi, revizuirea datelor privind eficacitatea şi rezultatele clinice vor constitui baza pentru recomandările din aceste ghiduri. ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines şi ESC Committee for Practice Guidelines au depus eforturi pentru evitarea oricărui conflict de interese actual sau potenţial rezultat din relaţii particulare sau interese personale ale membrilor comitetului de redactare. Tuturor acestor membrii li s-au cerut declaraţii de interese pentru orice fel de relaţie care ar putea fi percepută drept conflict real sau potenţial.De asemenea, membrii comitetului de redactare au fost încurajaţi să declare orice relaţie anterioară cu industria ce ar putea fi considerată relevantă pentru elaborarea ghidului. Dacă un membru dezvoltă un parteneriat nou cu factori industriali pe durata exercitării funcţiei de redactor a fost rugat să notifice în scris comitetul director. Continuarea participării în această situaţie a fost revizuită. Aceste declaraţii sunt revizuite de Task Force, comu-

nicate tuturor membrilor comitetului de redactare la fiecare întâlnire, reînnoite şi revizuite de comitetul de redactare în momentul apariţiei unor modificări. Mai multe informaţii legate de politicile utilizate în elaborarea acestui ghid, inclusiv despre relaţia cu partea industrială, pot fi găsite în manualele de metodologie disponibile pe site-urile ACC, AHA şi ESC (http:// www.acc.org/clinical/manual/manual_introltr.htm, http://circ.ahajournals.org/manual/ şi http://www. escardio.org/knowledge/guidelines/Rules/). Informaţii privind relaţiile autorilor cu partea industrială se găsesc în Apendicele I, iar pentru cele ale membrilor implicaţi în revizuire şi corectură în Apendicele II. Aceste ghiduri practice intenţionează să fie un instrument pentru furnizorii de servicii medicale în luarea unor decizii medicale prin descrierea unei game de strategii general acceptabile privind diagnosticul, managementul şi prevenţia unor boli sau condiţii specifice. Aceste ghiduri încearcă să descrie strategiile prin care sunt împlinite necesităţile majorităţii pacienţilor în majoritatea situaţiilor. Recomandările reflectă un consens al experţilor după o revizuire completă a dovezilor ştiinţifice existente şi au scopul de a ameliora îngrijirea medicală. Dacă aceste ghiduri sunt folosite drept bază pentru decizii regulatorii sau de rambursare, scopul major este calitatea ingrijirii şi să servească intereselor pacientului. Judecata finală privind îngrijirea unui pacient particular aparţine medicului şi pacientului în funcţie de circumstanţele acelui pacient. Acestea sunt situaţiile în care abaterile de la aceste ghiduri sunt acceptabile. Aceste ghiduri vor fi revăzute anual de către ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines şi ESC Committee for Practice Guidelines şi vor fi considerate în vigoare până în momentul în care sunt înnoite, revizuite sau retrase. Recomandările şi sumarul executiv sunt publicate în numărul din 15 august 2006 al Journal of the American College of Cardiology, în numărul din 15 august 2006 al Circulation şi în numărul din 16 august 2006 al European Heart Journal. Ghidul complet este disponibil pe internet în aceleaşi numere ale Journal of the American College of Cardiology şi Circulation, în numărul din 9 septembrie 2006 al Europace, precum şi pe site-urile ACC (www.acc.org), AHA (www.americanheart.org) şi ESC (www.escardio. org). Copii ale ghidului complet şi ale sumarului executiv sunt disponibile de la toate cele trei organizaţii. Sidney C. Smith, Jr., MD, FACC, FAHA,FESC,Chair, ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines Silvia G. Priori, MD, PhD,FESC,Chair, ESC Committee for Practice Guidelines

I. Introducere

A. Organizarea comitetului şi revizuirea dovezilor
Fibrilaţia atrială (FA) este cea mai întâlnită aritmie susţinută, a cărei prevalenţă este în creştere odată cu vârsta. FA este deseori asociată cu boala cardiacă structurală, deşi o proporţie substanţială din pacienţii cu FA nu au afectare cardiacă detectabilă. Tulburările hemodinamice şi evenimentele tromboembolice datorate FA au impact major asupra morbidităţii, mortalităţii şi costurilor. În consecinţă, The American College of Cardiology (ACC), The American Heart Association (AHA) şi European Society of Cardiology (ESC) au creat un comitet în vederea elaborării unui ghid pentru managementul optim al acestei aritmii frecvente şi complexe. Comitetul a fost alcătuit de reprezentanţi ai ACC, AHA, ESC, European Heart Rhythm Association (EHRA) şi ai Heart Rhythm Society (HRS). Documentul a fost revizuit de membrii numiţi de aceste organizaţii şi va fi reanalizat anual de către Task Force şi este considerat în vigoare până când va fi modificat sau retras de către Task Force. Comitetul de redactare ACC/AHA/ESC însărcinat cu revizuirea Ghidului de management al pacienţilor cu fibrilaţie atrială publicat în 2001 a efectuat o analiză cuprinzătoare a literaturii relevante din perioada 20012006, folosind bazele de date PubMed/Medline şi Cochrane Library. Cercetarea a fost concentrată asupra surselor în limba engleză şi asupra studiilor cu subiecţi umani. Articolele legate de experimentele pe animale au fost citate atunci când contribuie la înţelegerea conceptelor legate de managementul pacientului.

B. Modificări faţă de publicarea iniţială a ghidului în 2001
Comitetul de redactare a luat în considerare dovezile publicate după 2001 şi a schiţat noile recomandări care să încorporeze rezultatele marilor studii clinice precum cele care au comparat strategiile de control al frecvenţei cardiace şi cele de menţinere a ritmului sinusal în managementul pe termen lung al pacienţilor cu FA. Textul a fost reorganizat astfel încât să evidenţieze punctele majore ale îngrijirii pacientului, începând cu recunoaşterea FA şi a patogenezei ei şi priorităţile generale ale controlului frecvenţei, prevenţiei tromboembolismului şi metodele disponibile utile la pacienţi selectaţi pentru corectarea aritmiei şi menţinerea ritmului sinusal. Progresele în tehnicile de ablaţie prin cateter sunt incluse în secţiuni separate cu menţiunea că anumite detalii importante precum selecţia pacienţilor, poziţionarea optima a cateterului, ratele absolute de succes ale tratamentului şi frecvenţa complicaţiilor rămân incomplet definite. Secţiunile referitoare la terapia medicamentoasă au fost elaborate pe baza studiilor pe subiecţi umani şi cu compuşi aprobaţi pentru uzul clinic în America de Nord şi Europa. Deoarece datele privind managementul FA în situaţii particulare sunt mai ample, recomandările din ghidul actual sunt bazate pe un nivel de dovezi mai ridicat decât în ghidul precedent. S-au făcut eforturi pentru corelarea recomandărilor din prezentul document cu celelalte ghiduri de practică medicală ale ACC/AHA şi ESC.

C. Recomandări pentru managementul pacienţilor cu fibrilaţie atrială
Clasificarea recomandărilor şi nivelul de dovezi sunt prezentate în formatul ACC/AHA/ESC şi descrise în tabelul 1. Recomandările sunt bazate pe dovezi şi derivă în principal pe date publicate. Cititorul este îndrumat să consulte ghidul în format complet pentru o descriere exhaustivă a raţiunilor şi dovezilor care susţin aceste recomandări.

Clasificarea tipurilor de recomandări

• Clasa I: condiţii în care există dovezi şi/sau consens că o anumită procedură/terapie este benefică, utilă şi eficientă • Clasa II: condiţii pentru care există dovezi conflictuale şi/sau opinii divergente privind utilitatea/eficacitatea unei proceduri/terapii. o Clasa IIa: dovezile/opinia experţilor este mai degrabă în favoarea utilităţii/eficacităţii o Clasa IIb: utilitatea/eficacitatea sunt mai puţin susţinute de dovezi/opinia experţilor • Clasa III: condiţii pentru care există dovezi/consens că o anumită procedură/terapie nu este utilă sau eficientă iar în anumite cazuri poate fi dăunătoare.

Recomandări
1. Controlul farmacologic al frecvenţei cardiace în timpul fibrilaţiei atriale Clasa I
(1) Măsurarea frecvenţei cardiace de repaus şi controlul acesteia folosind agenţi farmacologici (în cele mai multe cazuri un betablocant, sau un blocant de canal calcic non-dihidropiridinic) sunt recomandate la pacienţii cu FA persistentă sau permanentă. (nivel de dovezi: B). În absenţa preexcitaţiei, administrarea intravenoasă de betablocante (esmolol, metoprolol sau propranolol) sau de blocanţi de canal calcic non-dihidropiridinici (verapamil, diltiazem) este recomandată pentru scăderea frec-

Nivelul de dovezi
Importanţa dovezilor a fost clasificată de la cea mai mare (A) la cea mai mică (C) după cum urmează: • Nivel de dovezi A: datele derivă din multiple studii clinice randomizate sau metaanalize • Nivel de dovezi B: datele derivă dintr-un singur studiu randomizat sau din studii nerandomizate • Nivel de dovezi C: doar consensul experţilor, studii de caz sau practica obişnuită.

(2)

(nivel de dovezi: B). . (3) Administrarea intravenoasă de digoxin sau amiodaronă în vederea controlului frecvenţei ventriculare este recomandată la pacienţii cu FA şi IC care nu au un tract accesor. eficacitatea controlului frecvenţei cardiace trebuie evaluată în timpul efortului fizic. ajustând tratamentul farmacologic astfel încât aceasta să se menţină în limite fiziologice.venţei ventriculare în faza acută la pacienţii cu FA. disfuncţie de ventricul stâng (VS) şi la persoanele sedentare. (nivel de dovezi: C). cu precauţie în cazul pacienţilor cu hipotensiune sau insuficienţă cardiacă (IC). (nivel de dovezi: B). Digoxinul este eficient în administrare orala pentru controlul frecvenţei ventriculare de repaus la pacienţii cu FA şi este recomandat la cei cu IC. (nivel de dovezi: C). (4) La pacienţii cu simptome legate de FA în timpul efortului.

Tabelul 1. sau practica curentă raţională Clasa IIb Beneficiu ≥ risc Sunt necesare studii adiţionale cu obiective extinse. studii de caz. O recomandare de nivel B sau C nu înseamnă că este slabă. Aplicarea clasei de recomandare şi a nivelului de dovezib Mărimea efectului tratamentului Clasa I Beneficiu >>> risc Procedura/tratamentul AR TREBUI efectuată/administrat Clasa IIa Beneficiu >> risc Sunt necesare studii adiţionalecu obiective specifice Este efectuarea/administrarea procedurii/tratamentului Nivel A Multiple (3-5) straturi de risc populaţional evaluatea.Se speră prin aceasta că va fi îmbunătăţită înţelegerea ghidului de către cititor şi va permite ridicarea de probleme la nivelul recomandării individuale. studii de caz sau practica curentă • Utilitatea/eficienţa sunt mai puţin stabilite • Opinii divergente ale experţilor. b În 2003. studii de caz sau practica curentă Date provenite din studii clinice sau registre cu privire la utilitate/eficienţă în diferite subpopulaţiiprecum sex. date adiţionale provenite din registre ar fi utile Procedura/tratamentul poate fi luată în considerare • Utilitatea/eficienţa sunt mai puţin stabilite • Dovezi puternic divergente din studii randomizate sau metaanalize Clasa III Risc ≥ beneficiu Nu sunt necesare studii suplimentare Procedura/tratamentul NU AR TREBUI efectuat deoarece NU ESTE UTIL ŞI POATE FI NOCIV • Recomandarea că procedura/tratamentul nu este utilă/eficientă şi poate fi nocivă • Dovezi suficiente provenite din multiple studii randomizate sau metaanalize • Recomandarea că procedura/tratamentul nu este utilă/eficientă şi poate fi nocivă • Dovezi limitate dintr-un singur studiu randomizat sau din studii nerandomizate • Recomandarea că procedura/tratamentul nu este utilă/eficientă şi poate fi nocivă • Doar opiniile experţilor. sau practica curentă Estimarea certitudinii (precizia) efectului tratamentului • Recomandarea în favoarea procedurii/tratamentului care pot fi util/eficient • Dovezi conflictuale din multiple studii randomizate sau metaanalize • Recomandarea în favoarea procedurii/tratamentului care pot fi util/eficient • Dovezi conflictuale dintr-un studiu randomizat sau studii nerandomizate • Utilitatea/eficienţa sunt mai puţin stabilite • Dovezi puternic divergente dintr-un studiu randomizat sau studii nerandomizate Nivel C Foarte puţine straturi de risc (1-2) evaluatea • Recomandarea în favoarea procedurii/tratamentului care pot fi util/eficient • Opinii divergente ale experţilor. studii de caz. Multe întrebări clinice importante ridicate în acest ghid nu recurg la studii clinice. a . astfel încât fraza.Toate recomandările din ghid sunt scrise sub formă de propoziţie completă ce exprimă o judecată completă. ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines a creat o listă de fraze ce trebuie utilizate pentru redactarea recomandărilor. istoric de insuficienţă cardiacă şi consum anterior de aspirină. istoric de infarct miocardic. chiar separată de restul textului documentului (inclusiv prin titlurile de deasupra setului de recomandări) poate transmite întreaga intenţie a recomandării. Chiar dacă nu sunt disponibile studii randomizate poate fi un consens foarte clar că o procedură sau o terapie anume este utilă sau eficientă. istoric de diabet. Corelare generală privind direcţia şi magnitudinea efectului Nivel B Număr limitat (2-3) de straturi de risc populaţional evaluata • Recomandarea că procedura/tratamentul este util/eficient • Dovezi suficiente provenite din multiple studii randomizate sau metaanalize • Recomandarea că procedura/tratamentul este util/eficient • Dovezi limitate dintr-un singur studiu randomizat sau din studii nerandomizate • Recomandarea că procedura/tratamentul este util/eficient • Doar opiniile experţilor. vârstă.

Factorii asociaţi cu riscul cel mai mare de AVC ischemic sunt antecedentele de tromboembolism (AVC. (nivel de dovezi: C). (nivel de dovezi: B). 2. (nivel de dovezi: C). (Nivel de evidenţă C) (3) (4) Clasa IIb (1) Atunci când frecvenţa ventriculară nu poate fi controlată adecvat. disfuncţia sistolică a VS (fracţia de ejecţie de 35% sau mai puţin. dar cu risc înalt pentru AVC ischemic este recomandată terapia anticoagulantă orală cu un antagonist de vitamina K în doză ajustată pentru a atinge un INR ţintă între 2. Prevenţia tromboembolismului (Pentru recomandări privind terapia antitrombotica la pacienţii cu FA care urmează sa fie convertiţi a se vedea subcapitolul I.d. atât în repaus cât şi la effort.C. cu excepţia celor cu FA ”lone” sau a celor care au contraindicaţii pentru acest tip de tratament. (Nivel de evidenţă A) (3) Pentru pacienţii fără proteze valvulare mecanice. (3) Când frecvenţa cardiacă nu poate fi controlată prin terapie farmacologică sau atunci când se suspectează o tahicardiomiopatie. Atunci când conversia electrică nu este necesară la pacienţii cu FA şi tract accesor. cât şi la efort la pacienţii cu FA. IC. (nivel de dovezi: C). mod paradoxal frecvenţa ventriculară şi nu este recomandată. (nivel de dovezi: B). (nivel de dovezi: C).3. Clasa III (1) Digoxinul nu trebuie utilizat singur pentru controlul frecvenţei cardiace la pacienţii cu FA paroxistică. Alegerea medicaţiei trebuie individualizată şi dozele trebuie modulate pentru evitarea bradicardiei. (2) Ablaţia prin cateter a nodului AV nu trebuie efectuată fără a încerca în prealabil terapia farmacologică pentru controlul frecvenţei ventriculare la pacienţii cu FA. Folosirea ablaţiei nodului AV sau a tractului accesor pentru controlul frecvenţei cardiace este judicioasă atunci când terapia farmacologică este insuficientă sau este asociată cu efecte secundare. (nivel de dovezi: B).Clasa IIa (1) Asocierea digoxinului cu un betablocant sau un blocant de canal calcic nondihidropiridinic este raţională pentru controlul frecvenţei cardiace. accident ischemic tranzitoriu sau embolia sistemică) şi stenoza mitrală postreumatismală. (3) La pacienţii cu FA şi IC decompensată. hipertensiunea arterială. (2) Clasa I (1) Terapia antitrombotică pentru prevenţia tromboembolismului este recomandată pentru toţi pacienţii cu FA. sau fracţia de scurtare mai mică de 25%) şi diabetul zaharat. (nivel de dovezi: C). la pacienţii cu FA prin utilizarea de betablocant. (2) Administrarea intravenoasă de procainamidă. singur sau în combinaţie. se poate administra amiodaronă oral pentru controlul frecvenţei cardiace. Aceşti factori de risc sunt vârsta de 75 ani sau mai mult. administrarea intravenoasă de procainamidă sau ibutilid este o alternativă acceptabilă. (Nivel de evidenţă A) (2) Selecţia tratamentului antirombotic adecvat se va face pe baza estimării riscurilor absolute de accident vascular derebral (AVC) ischemic şi de hemoragie. ablaţia prin cateter a nodului AV poate fi luată în considerare la pacienţii cu FA pentru controlul frecvenţei cardiace. (nivel de dovezi: C).).0 şi 3. (4) Administrarea intravenoasă de digoxin sau de blocanţi de canal calcic nondihidropiridinici la pacienţii cu FA şi preexcitaţie poate accelera în . menţinându-se un INR de cel puţin 2. (Nivel de evidenţă B) (8) Terapia antitrombotică este recomandată la pacienţii cu flutter atrial în aceeaşi modalitate ca şi la pacienţii cu FA. (Nivel de evidenţă A) (7) Pentru pacienţii cu proteze valvulare mecanice se recomandă ca intensitatea anticoagulării să fie în funcţie de tipul de proteză pe care o are pacientul. (Nivel de evidenţă A) (6) Aspirina în doză de 81-325mg/zi este recomandată ca alternativă la tratamentul cu antagonişti ai vitaminei K la pacienţii cu risc scăzut sau celor care au contraindicaţii pentru anticoagulant oral. (Nivel de evidenţă A) (5) Dozarea INR trebuie realizată cel puţin o dată pe săptămână la începutul tratamentului şi apoi lunar.5. ibutilid sau amiodaronă poate fi luată în considerare la pacienţii cu FA stabili din punct de vedere hemodinamic şi cu conducere prin tract accesor. odată stabilizată doza de anticoagulant optimă. precum şi a riscului relativ şi a beneficiului pentru fiecare pacient în parte. (nivel de dovezi: C). (Nivel de evidenţă A) (4) Anticoagularea cu un antagonist al vitaminei K este recomandată pacienţilor care au mai mult de un factor de risc moderat. atât în repaus. cu excepţia cazurilor în care acest tip de tratament este contraindicat. blocant de canal calcic nondihidropiridinic sau digoxin. Administrarea de amiodaronă intravenos poate fi utilă pentru controlul frecvenţei cardiace la pacienţii cu FA atunci când alte măsuri sunt ineficiente sau contraindicate. disopiramidă. (nivel de dovezi: B).0. administrarea intravenoasă a unui blocant de canal calcic nondihidropiridinic poate exacerba deteriorarea hemodinamică şi nu este recomandată.

este justificată terapia antitrombotică fie cu aspirină. luându-se în calcul riscul de complicaţii hemoragice. (Nivel de evidenţă C) (5) Este justificată reevaluarea la intervale regulate a necesităţii menţinerii anticoagulării. hipertensiunea arterială. Conversia farmacologică Clasa I Administrarea de flecainidă. fie heparină cu greutate moleculară mică subcutanat. sexul feminin şi boala coronariană. Conversia fibrilaţiei atriale a. (Nivel de evidenţă B) (4) La pacienţii fără proteză valvulară mecanică se poate întrerupe terapia anticoagulantă până la o săptămână fără a fi necesară substituţia cu heparină atunci când sunt supuşi unor proceduri chirurgicale sau diagnostice care implică un risc hemoragic. Doza de warfarina trebuie atent urmărită atunci cănd este administrată concomitent cu aspirină în doză mică sau cu clopidogrel.Clasa IIa (1) Pentru prevenţia primară a tromboembolismului la pacienţii cu FA non-valvulară care au doar unul din factorii de risc tromboembolic validaţi. precum şi pe preferinţele sale.5. (Nivel de evidenţă C) Clasa III Anticoagularea pe termen lung cu un antagonist de vitamină K nu este recomandată pentru prevenţia primară a AVC la pacienţii sub 60 de ani fără boală cardiacă (FA ”lone”) şi fără factori de risc pentru tromboembolism.6 şi 2. precum şi la pacienţii cu factori de risc moderat pentru tromboembolism care nu pot tolera în siguranţă un nivel de anticoagulare standard (INR între 2. decât adăugarea unui agent antiplachetar. (Nivel de evidenţă B) (3) Este justificată utilizarea aceloraşi criterii pentru alegerea terapiei antitrombotice independent de tipul de FA (de ex. se poate accepta un nivel INR mai mic (între 1.0). (Nivel de evidenţă C) (4) La pacienţii supuşi unei intervenţii coronariene percutane se poate întrerupe temporar anticoagularea orală pentru a preveni sângerarea la nivelul locului de puncţie arterială. disfuncţia de VS şi diabetul zaharat. (Nivel de evidenţă C) (2) În situaţiile în care o intervenţie chirurgicală impune o întrerupere a terapiei anticoagulante pe o durată de mai mult de o săptămână. (Nivel de evidenţă C) Clasa IIb (1) La pacienţii în vârstă de 75 ani sau mai mult care au risc crescut de complicaţii hemoragice. (Nivel de evidenţă A) . riscul de embolie este mic chiar fără tratament. persistentă sau permanentă). de cel puţin 3 luni pentru un stent acoperit cu sirolimus. În această perioadă se poate administra temporar aspirină. 6 luni pentru un stent acoperit cu paclitaxel şi 12 luni sau mai mult la pacienţi selecţionaţi. propafenonă sau ibutilid este recomandată pentru conversia farmacologică a FA. 3. (Nivel de evidenţă C) (3) După intervenţiile de revascularizare coronariană percutană sau chirurgicală la pacienţii cu FA se poate administra concomitent cu anti- coagulantul oral aspirina în doză mică (mai puţin de 100mg/zi) şi/sau clopidogrel 75mg/zi cu scopul de a preveni eventualele episoade de ischemie miocardică. cu toate că eficienţa acestor alternative în aceaste situaţii este neclară. Clopidogrelul trebuie administrat pentru o perioadă de minimum o lună după implantarea unui stent metalic simplu. iar eficienţa apirinei pentru prevenţia primară a AVC ischemic raportată la riscul de sângerare nu a fost stabilită. dupa care warfarina poate fi continuată ca monoterapie în absenţa unui eveniment coronarian ulterior.0. tratamentul fie cu aspirină. (Nivel de evidenţă A) (2) Pentru pacienţii cu FA non-valvulară care au unul sau mai mulţi din următorii factori de risc mai puţin validaţi.0 şi 3.0 şi 3.0 şi 3. Factorii de risc tromboembolic validaţi sunt următorii: vârsta de 75 ani sau mai mare (în special la femei). posibilitatea pacientului de a fi anticoagulat cronic în siguranţă. IC. însă antagonistul de vitamină K va fi reluat cât mai rapid posibil la doza necesară obţinerii unui INR în intervalul ţintă. fie cu antagonişti ai vitaminei K. fie cu antagonişti ai vitaminei K este justificat pentru prevenţia tromboembolismului: vârsta între 64 şi 75 ani. precum şi preferinţele sale. Alegerea uneia din cele 2 variante se va baza pe calculul riscului de complicaţii hemoragice. dofetilid. (Nivel de evidenţă C) (5) La pacienţii mai tineri de 60 ani fără boală cardiacă şi fără factori de risc pentru tromboembolism (FA ”lone”).0 şi 3. (Nivel de evidenţă C). dar fără contraindicaţii clare pentru anticoagularea orală. (Nivel de evidenţă C) (6) La pacienţii cu FA care suferă un AVC ischemic sau un episod de embolie sistemică pe parcursul tratamentului anticoagulant de intensitate redusă (INR între 2. la pacienţii cu risc înalt se pot administra fie heparină nefracţionată.5) pentru prevenţia primară a AVC ischemic şi a emboliei sistemice.0) este mai justificată creşterea intensităţii anticoagulării la un INR între 3. paroxistică. însă tratamentul de menţinere ulterior ar trebui să consiste din clopidogrel 75mg/zi plus warfarină pentru INR între 2. însă aceste asocieri nu au fost evaluate exhaustiv şi sunt asociate unui risc hemoragic crescut. posibilitatea pacientului de a fi anticoagulat cronic în siguranţă.

disopiramida şi dofetilidul nu trebuie folosite în afara spitalului pentru conversia FA la ritm sinusal. dofetilid. cu toate că eficienţa acestor agenţi în creşterea ratei de succes a conversiei electrice sau în prevenţia recurenţelor precoce de FA este neclară. (Nivel de evidenţă B) (3) Conversia electrică este recomandată la pacienţii fără instabilitate hemodinamică atunci când simptomele date de FA sunt nu sunt tolerate de către pacient. însă utilitatea acestor agenţi nu este bine stabilită. fără boală de nod sinusal sau nod atrioventricular. după mai multe încercări de conversie şi în ciuda terapiei antiaritmice. În cazul în care pacientul reintră în FA imediat după conversie. sindrom Brugada sau boală cardiacă structurală. (Nivel de evidenţă C) (3) Iniţierea terapiei antiaritmice în afara spitalului în vederea facilitării conversiei FA poate fi luată în considerare la pacienţii cu anumite tipuri de boală cardiacă în condiţiile în care siguranţa medicamentului respectiv a fost verificată la pacientul în cauză. hipotensiune simptomatică. Administrarea amiodaronei în afara spitalului poate fi benefică la pacienţii cu FA paroxistică sau persistentă atunci când nu se consideră necesară conversia rapidă la ritm sinusal. Prevenţia tromboembolismului la pacienţii cu FA care urmează a fi convertiţi . (Nivel de evidenţă B) (2) Este justificată luarea în considerare a preferinţei pacientului atunci când se optează pentru cardioversii repetate. Conversia electrică Clasa I (1) În condiţiile în care frecvenţa ventriculară rapidă nu poate fi controlată prompt cu măsuri farmacologice la pacienţii cu FA care au ischemie miocardică în evoluţie. (Nivel de evidenţă B) (1) La pacienţii care reintră în FA după o conversie electrică reuşită poate fi folositoare repetarea procedurii după administrarea profilactică de antiaritmice. sau când apare instabilitate hemodinamică. (Nivel de evidenţă C) b. Facilitarea farmacologică a conversiei electrice Clasa IIa Pretratamentul cu amiodaronă. rare. (Nivel de evidenţă C) (2) Chinidina. (Nivel de evidenţă A) B. angină sau IC. (Nivel de evidenţă B) Clasa IIb (1) La pacienţii cu FA persistentă administrarea de betablocante. (Nivel de evidenţă C) c.Clasa II A. disopiramidă. (Nivel de evidenţă C) Clasa IIb Administrarea chinidinei sau procainamidei poate fi luată în considerare pentru conversia farmacologică a FA.. (Nivel de evidenţă C) Clasa III (1) Repetarea frecventă a conversiei electrice nu este recomandată la pacienţii care au perioade relativ scurte de ritm sinusal între recăderile în FA. bloc de ramură. pacientului i se va administra betablocant sau blocant de canal calcic non-dihidropiridinic pentru a preveni o eventuală conducere AV rapidă în cazul în care apare flutterul atrial. repetarea con- d. (Nivel de evidenţă C) Clasa III (1) Digoxinul şi sotalolul pot fi riscante atunci când sunt folosite pentru conversia FA şi nu sunt recomandate. (Nivel de evidenţă C) versiei electrice se poate face după administrarea unui antiaritmic. Înainte de a primi tratamentul antiaritmic. în managementul FA recurente sau simptomatice. procainamidă sau verapamil poate fi luată în considerare. conversia electrică imediată prin şoc electric extern sincron cu unda R este recomandată. (Nivel de evidenţă C) C. (Nivel de evidenţă C) (2) Conversia electrică este contraindicată la pacienţii cu toxicitate digitalică sau cu hipopotasemie. flecainidă. propafenonă sau sotalol poate fi folositor pentru a creşte rata de succes a conversiei electrice şi pentru prevenţia FA recurente. QT lung. (Nivel de evidenţă C) (2) Conversia electrică imediată este recomandată la pacienţii cu FA şi preexcitaţie atunci când frecvenţa ventriculară este foarte crescută. Propafenona sau flecainida pot fi administrate în doză orală unică („tableta din buzunar” ”pill-în-the-pocket”) în vederea conversiei FA persistente în afara spitalului dacă acest tratament a fost dovedit ca fiind sigur în spital şi la pacienţii selectaţi. procainamida. ibutilid. diltiazem. (Nivel de evidenţă C) Clasa IIa (1) Conversia electrică poate fi folosită în vederea obţinerii ritmului sinusal ca parte a unei strategii pe termen lung la pacienţii cu FA. Administrarea amiodaronei este o opţiune acceptabilă pentru conversia farmacologică a FA. (Nivel de evidenţă C) (2) Iniţierea terapiei antiaritmice în afara spitalului în vederea facilitării conversiei FA poate fi luată în considerare la pacienţii fără boală cardiacă.

Există puţine date care să susţină folosirea heparinei cu greutate moleculară mică pentru aceasta indicaţie. perfuzie menţinută până la stabilirea unei anticoagulări orale adecvate cu un antagonist de vitamină K (de ex. (Nivel de evidenţă C) (3) La pacienţii cu flutter atrial care urmează a fi convertiţi anticoagularea poate fi folositoare în aceleaşi condiţii ca şi pentru pacienţii cu FA.0) este recomandată pentru cel puţin 3 săptămâni înainte şi 4 săptămâni după conversie. (Nivel de evidenţă C) (6) Ablaţia prin cateter este o alternativă acceptabilă la terapia farmacologică pentru prevenţia recurenţelor FA la pacienţii simptomatici cu atriu stâng normal sau puţin dilatat. fără iniţierea anticoagulării.0). indiferent de metoda folosită pentru aceasta (electrică sau farmacologică). (Nivel de evidenţă C) Clasa IIa (1) În primele 48 de ore dupa apariţia FA nevoia de anticoagulare înainte şi după conversie poate fi evaluată în funcţie de riscul individual de tromboembolie al pacientului. (Nivel de evidenţă C) (3) La pacienţii cu FA cu durată mai mică de 24 de ore care asociază instabilitate hemodinamică (angină pectorală.5-2 ori mai mare decât normalul. predispuşi la la FA paroxistică. (Nivel de evidenţă C) (4) La pacienţii cu FA ”lone” fără boală cardiacă structurală.Clasa I (1) Pentru pacienţii cu FA de mai mult de 48 ore sau atunci când vechimea FA nu este cunoscută. (Nivel de evidenţă C) (2b) La pacienţii la care ETE identifică tromb este recomandabilă anticoagularea orală (INR între 2. iniţierea propafenonei sau flecainidei în afara spitalului poate fi benefică la cei cu FA paroxistică care sunt în ritm sinusal în momentul în momentul iniţierii tratamentului. (Nivel de evidenţă C) Clasa IIa (1) Tratamentul farmacologic poate fi folositor la pacienţii cu FA pentru menţinerea ritmului sinusal şi prevenirea apariţiei tahicardiomiopatiei. în acelaşi mod ca şi pentru pacienţii convertiţi electiv. (Nivel de evidenţă B) (2) La pacienţii cu FA de mai mult de 48 ore care necesită conversie imediată datorită instabilităţii hemodinamice. Menţinerea ritmului sinusal Clasa I Înainte de iniţierea terapiei antiaritmice se recomandă tratamentul factorilor precipitanţi şi a cauzelor reversibile. (Nivel de evidenţă C) (2) Apariţia unor episoade de FA mai rare şi bine tolerate poate fi considerat un rezultat acceptabil pentru o medicaţie antiaritmică. anticoagularea orală (INR între 2. (Nivel de evidenţă B). (Nivel de evidenţă C) (2) Ca şi alternativă la anticoagulare înaintea conversiei FA. infarct miocardic. (Nivel de evidenţă C) 4. Ulterior. Poate fi necesară o perioadă de anticoagulare chiar mai prelungită după o conversie reuşită datorită faptului că riscul de tromboembolie deseori se menţine ridicat în asemenea cazuri. (Nivel de evidenţă C) (3) Iniţierea tratamentului antiaritmic în afara spitalului este acceptabilă la pacienţii cu FA fără boală cardiacă atunci când medicamentul este bine tolerat. (Nivel de evidenţă B).5 şi 2 ori valoarea de referinţă. (Nivel de evidenţă C) sal. electroliţii serici sunt în limite normale şi pacientul nu are factori de risc pentru proaritmia asociată antiaritmicelor de clasă III. şoc sau edem pulmonar) conversia trebuie efectuată imediat. warfarină) controlată.0) pentru cel puţin 3 săptămâni înainte şi 4 săptămâni după restaurarea ritmului sinu- Clasa III (1) Terapia antiaritmică cu un anumit medicament în vederea menţinerii ritmului sinusal nu este recomandată la pacienţii care au factori de risc clar identificaţi pentru proaritmie cu respectivul drog. Există puţine date care să susţină folosirea heparinei cu greutate moleculară mică pentru aceasta indicaţie. iniţial în bolus urmat de o perfuzie continuă în doză ajustată pentru a menţine timpul de tromboplastină parţial activată de 1.0 şi 3.0) se continuă pentru o perioadă de cel puţin 4 săptămâni. este recomandată conversia imediat după anticoagulare cu heparină nefracţionată (iniţiată cu bolus intravenos după care perfuzie continuă în doză ajustată pentru menţinerea aPTT între 1. (Nivel de evidenţă B) (5) Sotalolul poate fi benefic la pacienţii nespitalizaţi. la fel ca pentru pacienţii convertiţi electiv.0) trebuie menţinută pentru cel puţin 4 săptămâni. este raţional să se efectueze o ecocardiografie transesofagiană (ETE) în căutarea trombilor la nivelul atriului stâng (AS) sau a urechiuşei stângi (US). cu un INR mai mare sau egal cu 2. în ritm sinusal. anticoagularea orală (INR între 2. Ulterior. (Nivel de evidenţă A) (2) Terapia farmacologică pentru menţinerea ritmului sinusal nu este recomandată la pacienţii cu boală de nod sinusal avansată sau la cei cu disfuncţie de nod atroventricular (AV) cu . (Nivel de evidenţă B) (2a) La pacienţii la care nu se indentifică tromb.0 şi 3. heparina trebuie administrată concomitent (dacă nu există contraindicaţii). fără boală cardiacă. anticoagularea orală (INR între 2.0 şi 3. dacă intervalul QT de bază necorectat este mai mic de 460msec.0 şi 3.

şi mai ales celor care prezintă sincope ca urmare a frecvenţei ventriculare rapide. (Nivel de evidenţă B) recomandată pentru scăderea frecvenţei ventriculare la pacienţii cu FA şi IMA care nu prezintă semne de disfuncţie de VS. ibutilid sau amioda- . (Nivel de evidenţă C) Clasa IIa Administrarea intravenoasă de digitală la pacienţii cu FA şi IMA cu disfuncţie severă de VS şi IC este justificată în vederea scăderii frecventei ventriculare rapide şi pentru ameliorarea funcţiei VS. procainamidă. (Nivel de evidenţă C) 5. cu aceleaşi indicaţii ca şi pentru pacienţii nonchirurgicali. dacă nu există contraindicaţii.5 până la 2 ori valoarea de referinţă. bronhospasm sau bloc AV. (Nivel de evidenţă B) (4) Este recomandabil să se administreze terapie antirombotică la pacienţii cu FA postoperatorie în acelaşi mod ca şi pentru pacienţii non-chirurgicali. (Nivel de evidenţă B) b. Infarctul miocardic acut Clasa I (1) Conversia electrică este recomandată la pacienţii cu FA şi infarct miocardic acut (IMA) la care starea hemodinamică este sever alterată. Fibrilaţia atrială postoperatorie Clasa I (1) Terapia orală cu betablocante în vederea prevenţiei FA postoperatorii este recomandată la pacienţii care sunt supuşi unei intervenţii chirurgicale cardiace. cu excepţia cazurilor în care există contraindicaţii. (Nivel de evidenţă C) Clasa IIb Administrarea profilactică de sotalol poate fi luată în considerare la pacienţii la risc pentru a dezvolta FA după chirurgie cardiacă. sau au ischemie necontrolabilă. (Nivel de evidenţă B) (3) Procainamida intravenos sau ibutilidul sunt recomandate pentru conversia la ritm sinusal la pacienţii cu WPW stabili hemodinamic la care FA se asociază cu aspect ECG de complex QRS larg (cu durată egală sau mai mare de 120msec) sau cu răspuns ventricular preexcitat rapid. în doză adecvată pentru prelungirea aPTT de 1. fie electric. (Nivel de evidenţă C) (3) Administrarea intravenoasă de betablocante sau blocante de calciu nondihidropiridinice este Clasa IIa Flecainida intravenos sau conversia electrică sunt justificată la pacienţii cu răspuns ventricular foarte rapid şi FA cu conducere pe cale accesorie. (Nivel de evidenţă C) Clasa IIa (1) Administrarea preoperatorie de amiodaronă reduce incidenţa FA la pacienţii care suferă o intervenţie chirurgicală cardiacă şi reprezintă o terapie profilactică adecvată pentru pacienţii cu risc crescut pentru FA postoperatorie. fie subcutanat. (Nivel de evidenţă C) c. (Nivel de evidenţă A) (2) Administrarea de blocante ale nodului AV este recomandată pentru obţinerea controlului frecvenţei ventriculare la pacienţii la care apare FA postoperatorie. (Nivel de evidenţă B) Clasa III Administrarea unui antiaritmic de clasa IC nu este recomandată la pacienţii cu FA şi IMA.excepţia celor care au un pacemaker funcţional. (Nivel de evidenţă A) (2) Este acceptabil să se convertească FA postoperatorie fie farmacologic cu ibutilid. la care FA cu frecvenţă ventriculară rapidă este asociată cu instabilitate hemodinamică. sau celor care au un fascicul accesor cu perioadă refractară scurtă. (Nivel de evidenţă C) (2) Administrarea intravenoasă de amiodaronă este recomandată pentru controlul frecvenţei ventriculare şi pentru ameliorarea funcţiei VS la pacienţii cu FA şi IMA. (Nivel de evidenţă B) (3) Este justificată administrarea terapiei antiaritmice pentru menţinerea ritmului sinusal la pacienţii cu FA postoperatorie recurentă sau refractară la tratament în acelaşi mod ca şi pentru pacienţii non-chirurgicali. sau la care frecvenţa ventriculară nu poate fi controlată cu agenţi farmacologici. Managementul fibrilaţiei atriale asociate cu sindromul de preexcitaţie de tip Wolff-Parkinson-White Clasa I (1) Ablaţia prin cateter a căii accesorii este recomandată pacienţilor simptomatici cu FA care au sindromul WPW. (Nivel de evidenţă B) Clasa IIb Este justificată administrarea intravenoasă de chinidină. disopiramidă. (Nivel de evidenţă C) (4) La pacienţii cu FA şi IMA se recomandă administrarea heparinei nefracţionate fie în perfuzie endovenoasă continuă. (Nivel de evidenţă B) (2) Conversia electrică imediată este recomandată cu scopul de a preveni fibrilaţia ventriculară la pacienţii cu tract accesor anterograd cu perioadă refractară scurtă. Consideraţii speciale a.

ronă la pacienţii stabili hemodinamic cu FA şi conducere pe cale accesorie. betablocant sau blocant de canal calcic non-dihidropiridinic pentru controlul frecvenţei ventriculare este recomandată la pacientele gravide cu FA. (Nivel de evidenţă C) (3) Profilaxia antitromotică este recomandată în timpul sarcinii la toate pacientele cu FA (cu excepţia celor cu FA ”lone” sau cu risc tromboembolic scăzut). (Nivel de evidenţă C) e. Hipertiroidia Clasa I (1) Administrarea de betablocant pentru controlul frecvenţei ventriculare este recomandată la pacienţii cu FA şi tireotoxicoză. folosirea unui blocant de canal calcic nondihidropiridinic (verapamil sau diltiazem) este recomandată în vederea controlului frecvenţei ventriculare la pacienţii cu FA şi tireotoxicoză. Managementul fibrilaţiei atriale la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică (CMH) Clasa I Anticoagularea orală (INR între 2. Managementul fibrilaţiei atriale în timpul sarcinii Clasa I (1) Administrarea de digoxin. (Nivel de evidenţă B) (2) În ciuda lipsei de date care să susţină această indicaţie. (Nivel de evidenţă C) f. dacă nu au contraindicaţii. (Nivel de evidenţă B) Clasa IIa Tratamentul antiaritmic poate fi util pentru prevenţia FA recurente la pacienţii cu CMH. (Nivel de evidenţă B) Clasa III Administrarea intravenoasă de digoxin sau antagonişti de canal calcic non-dihidropiridinic nu este recomandată la pacienţii cu sindrom WPW care au FA şi conducere pe calea accesorie. Managementul fibrilaţiei atriale la pacienţii cu boală pulmonară Clasa I (1) Corectarea hipoxemiei şi a acidozei este prima măsură terapeutică recomandată la pacienţii care dezvoltă FA în cursul unei boli pulmonare acute sau în cursul unei exacerbări a unei boli pulmonare cronice. (Nivel de evidenţă C) (3) Administrarea unui anticoagulant oral poate fi luată în considerare în timpul celui de-al doilea trimestru de sarcină la pacientele cu FA şi risc tromboembolic înalt.0) este recomandată pentru prevenţia AVC ischemic în acelaşi mod ca şi pentru pacienţii cu FA şi alţi factori de risc tromboembolic. (Nivel de evidenţă C) (2) Un blocant de canal calcic non-dihidropiridinic (diltiazem sau verapamil) este recomandat pentru controlul frecvenţei ventriculare la pacienţii cu FA şi boală pulmonară obstructivă. (Nivel de evidenţă C) (2) Conversia electrică e recomandată la pacientele gravide care sunt instabile hemodinamic datorită FA.0 şi 3. fie amiodarona singură. administrarea subcutanată de heparină cu greutate moleculară mică poate fi luată în considerare în primul trimestru şi ultima lună de sarcină la pacientele cu FA şi factori de risc pentru tromboembolism. (Nivel de evidenţă C) (3) La pacienţii cu boală pulmonară care devin instabili hemodinamic datorită FA se recomandă încercarea conversiei electrice. (Nivel de evidenţă B) d.0 şi 3. (Nivel de evidenţă C) (4) Administrarea de chinidină sau procainamidă poate fi luată în considerare în vederea conversiei farmacologice la pacientele cu FA hemodinamic stabile. anticoagularea orală (INR între 2. Heparina nefracţionată poate fi administrată fie în perfuzie intravenoasă continuă în doză ajustată pentru menţinerea aPTT între 1. fie prin multiple injecţii subcutanate în doză de 10000 până la 20000U la 12 ore cu control al aPTT (la 6 ore după injecţie) astfel încât acesta să fie de 1.5 şi de 2 ori valoarea .0) este recomandată la pacienţii cu FA şi CMH în acelaşi mod ca şi pentru alţi pacienţi cu risc crescut de tromboembolism. Nu există suficiente date care să recomande un anumit medicament în defavoarea celorlalte. (Nivel de evidenţă B) (2) În cazurile în care nu se poate administra un betablocant. (Nivel de evidenţă C) (4) După restabilirea statusului eutiroidian.5 ori peste valoarea de referintă. Tipul terapiei (anticoagulant sau aspirină) trebuie ales în funcţie de vârsta sarcinii. recomandările privind profilaxia antitrombotică sunt aceleaşi ca şi pentru pacienţii fără hipertiroidism. (Nivel de evidenţă C) de referinţă. (Nivel de evidenţă C) g. însă sunt de preferat fie combinaţia între disopiramidă şi un betablocant sau blocant de canal calcic non-dihidropiridinic. (Nivel de evidenţă C) Clasa IIb (1) Administrarea de heparină în primul trimestru şi în ultima lună de sarcină poate fi luată în considerare la pacientele cu FA şi factori de risc pentru tromboembolism. (Nivel de evidenţă B) (3) La pacienţii cu FA asociată tireotoxicozei.

Clasificare Au fost propuse mai multe sisteme de clasificare a fibrilaţiei atriale(FA). În aceste tahicardii. simptomatic sau nu. Schema de clasificare recomandată aici reprezimtă un consens rezultat din dorinţa ca aceasta să fie cât mai simplă şi mai relevantă clinic. undele care apar fiind . aVF şi negative în V1. Categoria FA persistentă include şi cazurile de FA de lungă durată (de ex. (Nivel de evidenţă C) II. acesta poate fi util pentru caracterizarea aritmiei la un momet dat. FA recurentă este numită paroxistică. prin deteriorarea funcţiei mecanice atriale. Deşi aspectul ECG poate varia în timp. Fibrilaţia atrială Fibrilaţia atrială este o tahiaritmie supraventriculară caracterizată prin activare atrială necoordonată şi. Frecvenţe ventriculare extrem de rapide (mai mari de 200/minut) sugerează prezenţa unei căi accesorii sau tahicardie ventriculară. III şi aVF şi pozitive în V1. FA este considerată recurentă. Flutterul atrial este de regulă uşor de deosebit de fibrilaţia atrială. implicit. III. propafenona şi adenozina nu sunt recomandate la pacienţii cu boală pulmonară obstructivă care au şi FA. mapping-ul activităţii electrice atriale sau caracterele clinice. de prezenţa sau absenţa tractelor accesorii şi de acţinea unor medicamente2. aVF şi V1. Atunci când aritmia se termină spontan. în mod tipic există unde P separate de linie izoelectrică iar morfologia lor poate fi de folos în localizarea aritmiei. FA detectată iniţial poate fi paroxistică sau persistentă. care de obicei conduc la FA permanentă la care cardioversia a eşuat sau a fost amânată. Deasemenea se remarcă răspunsul ventricular neregulat şi rapid atunci când conducerea AV este intactă1. acest lucru rezultând în unde f pozitive în derivaţiile II. O tahicardie cu complex QRS larg care este susţinută şi neregulată sugerează FA cu conducere pe cale accesorie sau FA cu bloc de ramură. Definiţie A. de tonusul simpatic şi vagal. III. Când apar blocul AV sau tahicardia joncţională ciclurile cardiace (intervalele RR) pot fi regulate. mai lungă de 1 an). Rezolvarea prin terapie farmacologică sau prin cardioversie nu modifică modalitatea de denumire. atunci când aritmia persistă mai mult de 7 zile. Forma tipică de flutter atrial se caracterizează printr-un aspect ECG de activare atrială regulată. După 2 sau mai multe episoade. Flutterul atrial poate degenera în FA. este denumită persistentă. B. cu unde f negative în derivaţiile II. iar aceasta poate trece în flutter atrial. Clinicianul trebuie să recunoască primul episod detectat de FA. Tahicardiile atriale focale. şi să admită existenţa unei incertitudini privind durata reală a episodului şi existenţa sau nu a altor episoade anterioare (Figura 1). amplitudine şi aspect şi înlocuiesc succesiunea constantă de unde P. sotalolul. Frecvenţa ventriculară depinde de proprietăţile electrofiziologice ale nodului AV şi ale celorlalte ţesuturi de conducere. (Nivel de evidenţă C) (2) Betablocantele. Sensul circuitului de depolarizare din atriul drept (AD) poate fi inversat. III. ”în dinţi de fierăstrău”. tahicardiile atrioventriculare reintrante precum şi tahicardia AV nodală reintrantă pot declanşa FA. Aritmii asociate FA poate apărea în asociaţie cu flutterul atrial sau cu tahicardia atrială. La pacienţii netrataţi frecvenţa atrială este în mod tipic între 240 şi 320/min. bazate pe aspectul ECG1. auto-limitat sau nu. La pacienţii cu pacemaker diagnosticul FA poate necesita inhibiţia acestuia pentru a se putea vizualiza undele de fibrilaţie. denumite unde de flutter (f). Aspectul ECG este de oscilaţii rapide sau unde de fibrilaţie care variază ca frecvenţă.Clasa III (1) Teofilina şi beta agoniştii adrenergici nu sunt recomandaţi la pacienţii cu boala pulmonară bronhospastică care au şi FA. Flutterul atrial este de obicei uşor de deosebit de FA dar pot apare greşeli de diagnostic atunci când se observă unde de fibrilaţie proeminente în mai mult de o derivaţie ECG. înregistrarea epicardică4 sau endocavitară. Acestea sunt vizibile în special în derivaţiile II.

5% la femeile peste 80 de ani respectiv 2% la bărbaţii . Pe de altă parte. atunci când FA apare în contextul unei boli concomitente cum ar fi hipotiroidia bine controlată. Cu toate acestea. situaţie în care riscurile menţionate anterior cresc. Epidemiologie şi prognostic FA este cea mai frecventă aritmie întâlnită în practica medicală.4 (autolimitata) Persistenta2. episoade care durează în general mai mult de 7 zile. în mod repetat timp de ani de zile. în ceea ce priveşte riscul tromboembolic şi mortalitatea. me din spitalizările pentru tulburare de ritm cardiac. este mai mic de jumătate faţă de populaţia albă. pacienţii ies din categoria FA izolate datorită îmbătrânirii sau apariţiei anomaliilor cardiace (cum ar fi dilatarea AS).Figura 1. cât şi cea persistentă pot fi recurente Prima detectie Paroxistica 1. FA nu este problema primordială şi tratamentul bolii asociate rezolvă de obicei şi aritmia. La femei prevalenţa ajustată cu vârsta a rămas constantă de-a lungul ultimei generaţii11. Se apreciază că 2. 2. FA este o problemă de sănătate publică extrem de costisitoare (aproximativ 3000€ [aproximativ 3600$ US] anual per pacient)8. la un pacient cu FA paroxistică. totuşi în practică se include pacientul într-o categorie sau alta în funcţie de tipul cel mai frecvent de prezentare. se pare că riscul ajustat cu vârsta de a dezvolta FA la populaţia de culoare.5 mld € (aproximativ 15. în Uniunea Europeană.1% la persoane mai tinere de 40 de ani la mai mult de 1. fiind responsabilă de aproximativ o trei- B. 4.4-1%9 şi creşte cu vârsta până la 8% la persoanele peste 80 de ani10. IV.7 mld $ US). 1. În aceste situaţii.5 milioane de oameni din Uniunea Europeană au FA paroxistică sau persistentă9. cardioversie eşuată sau neîncercată. Vârsta medie a pacienţilor cu FA este în jur de 75 de ani. Pe baza datelor limitate existente în prezent. În studiile populaţionale. hipertiroidiei sau unei boli pulmonare acute sunt considerate separat. costul total se apropie de 13. Termenul FA izolată se aplică indivizilor mai tineri de 60 de ani care nu au dovezi clinice sau ecocardiografice de boală cardiopulmonară. chirurgiei cardiace. Definiţia FA permanente este adesea arbitrară şi durata se referă atât la episoadele individuale cât şi la perioada de timp scursă de la momentul diagnosticului de FA. A. se aplică principiile generale de tratament al acestei aritmii. Proporţia pe sexe a pacienţilor cu FA este aproximativ egală. FA secundară IM. Această terminologie se aplică episoadelor cu durata mai mare de 30 de secunde ce nu au o cauză reversibilă.3 milioane de oameni din America de Nord şi 4. Astfel. inclusiv hipertensiune5. Aceşti indivizi au prognostic favorabil. miocarditei. proporţia cazurilor de FA izolată a fost uneori mai mare de 30%12. dar circa 60% din cei peste 75 de ani sunt femei. În ultimii 20 de ani numărul internărilor pentru FA a crescut cu 66%7 datorită îmbătrânirii populaţiei. creşterii prevalenţei bolilor cardiace cronice. Termenul FA non-valvulară se referă la acele cazuri ce nu au valvulopatie mitrală postreumatismală. Incidenţă În studiile prospective. pacienţii care nu au istoric de boală cardiopulmonară reprezintă mai puţin de 12% din toate cazurile de FA10. incidenţa FA creşte de la sub 0. episoade care durează îm general 7 zile sau mai puţin (majoritatea mai puţin de 24 ore). 3. stabilirii mai frecvente a acestui diagnostic datorită folosirii dispozitivelor de monitorizare ambulatorie şi altor factori. Tipurile de fibrilaţie atrială (FA).4 (non-autolimitata) Permanenta 3 Aceste catgorii nu se exclud reciproc astfel că un anume pacient poate avea mai multe episoade de FA paroxistică şi ocazional FA persistentă sau inversul. În timp. pericarditei. pot apare episoade cu durata de secunde sau ore. Prevalenţă Prevalenţa estimată a FA în populaţia generală este 0. în serii de cazuri. în timp ce la bărbaţi s-a dublat10. atât FA paroxistică. proteză valvulară sau reconstrucţie valvulară.

28 pierderea miofibrilelor. riscul de infarct cerebral a crescut cu vârsta.12 În studiile mari referitoare la IC (COMET.24 Pacienţii cu valvulopatie post-reumatismală şi FA din studiul Framingham au avut un risc de infarct cerbral de 17 ori mai mare faţă de subiecţii de aceeaşi vârstă din lotul martor. Frecvenţa accidentului vascular cerebral ischemic la pacienţii cu FA de etiologie non-valvulară este de 5% pe an.89:1665168045.32 În ţesutul atrial al pacienţilor cu FA persistentă se constată creşterea expresiei enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).31 S-a descris dublarea concentraţiei glicoproteinelor membranare care controlează interacţiunile celulă-celulă respectiv celulă-matrice intercelulară (desintegrina şi metaloproteinazele) la nivelul miocardului uman în cursul FA. Patologia atrială drept cauză a FA Cele mai frecvente modificări histopatologice întâlnite în FA sunt fibroza atrială şi pierderea masei musculare atriale. vene pulmonare.5% la cei cu vârstă cuprinsă între 80 şi 89 de ani. VCI. Focarul iniţiator (indicat prin steluţă) se găseşte adesea în regiunea venelor pulmonare. Pacienţii cu valvulopatie care au fibroză uşoară răspund mai bine la cardioversie faţă de cei cu fibroză severă şi se consideră că fibroza contribuie la persistenţa FA.23 Unul din 6 accidente vasculare cerebrale ischemice apare la un pacienţi cu FA. Aceste modificări pot contribui la dilataţia atrială a pacienţilor cu FA îndelungată. VP. vena cavă inferioară. acumularea de granule de glicogen.21 IC favorizează apariţia FA.26 şi alăturarea zonelor de fibroză parcelară cu fibre atriale normale poate fi răspunzătoare de neomogenitatea conducerii. Val-HeFT). (B) Reintrarea prin circuite multiple.30 De asemenea ea poate fi declanşată de dilataţia atrială care se produce în orice tip de boală cardiacă asociată cu FA. AS indică atriu stâng. Dilatarea atriilor activează mai multe căi moleculare printe care şi sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Căile pe care se deplasează circuitele variază.22 De aceea. La pacienţii trataţi pentru IC incidenţa pe 3 ani a FA a fost aproape 10%14.5% la indivizii cu vârstă cuprinsă între 50 şi59 de ani şi de 23.29 şi agregarea organitelor celulare. circa două treimi din mortalitatea anualizată de 5% constatată a fost datorată cauzelor cardiovasculare. Vedere posterioară a principalelor mecanisme electrofiziologice ale fibrilaţiei atriale. A. IC şi mortalitate de toate cauzele.36 C. în timp ce. îngrijirea unui pacient cu aceste două suferinţe este o adevărată provocare. vena cavă superioară. Prognostic FA se asociază cu creşterea pe termen lung a riscului de infarct cerebral17. Kirchhof CJ. et al. Factori atriali 1.27 Fibroza interstiţială poate fi rezultatul apoptozei ce duce la înlocuirea miocitelor atriale. AD.33 Inhibarea angiotensinei poate preveni FA prin reducerea fibrozei. (A) Activare focală. Inhibarea angiotensinei pare că se asociază cu o reducere a incidenţei FA la pacienţii cu IC15 şi hipertensiune16. Circuitele care rezultă reprezintă conducere fibrilatorie la fel ca în situaţia reintrării prin circuite multiple. perturbarea cuplajului celulelor la nivelul joncţiunilor intercelulare („gap junctions”). Fibroza atrială poate precede debutul FA. dacă se iau în considerare şi AIT-urile precum şi infarctele cerebrale „silenţioase” decelate doar imagistic. frecvenţa ischemiei cerebrale asociată FA non-valvulare depăşeşte 7% pe an.18 Rata mortalităţii pacienţilor cu FA este dublă faţă de cea a pacienţilor aflaţi în ritm sinusal normal şi este legată de severitatea bolii cardiace subiacente. este nevoie de studii clinice randomizate care să cerceteze impactul FA asupra prognosticului IC. iar riscul atribuibil a fost de 5 ori mai mare faţă de pacienţii cu FA non-reumatismală. Circuitele (indicate prin săgeţi) reintră la întâmplare în ţesut activat anterior de acelaşi circuit sau de un altul. riscul anual atribuibil FA a fost de 1. Circulation 1994. . V.23 2. Smeets JR.34 Dilataţia atrială şi fibroza interstiţială din IC facilitează FA susţinută. VCS. însă aceste mecanisme nu se exclud reciproc şi pot coexista (Figura 2). Mecanisme fiziopatologice Figura 2. Reprodus cu permisiune după Konnigs KT. în special la femei. FA a fost un factor independent de risc pentru mortalitate şi morbiditate.35 Liniştea electrică regională (ce sugerează cicatrice). Highdensity mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans. FA agravează IC astfel că indivizii care au una dintre boli şi o dezvoltă şi pe cealaltă au prognostic mai prost.peste 80 ani13. Mecanismele FA Datele disponibile în prezent susţin ipoteza unui mecanism declanşator „focal” ce implică automatismul sau multiple circuite de reintrare.19 În studiul ALFA.23 În plus. totuşi este dificil de diferenţiat între modificările datorate FA şi cele datorate bolii cardiace asociate. reducerea voltajului şi încetinirea conducerii descrise la pacienţii cu IC sunt similare modificărilor atriale care apar ca o consecinţă a îmbătrânirii.20. Ca răspuns la întindere se produce stimularea angiotensinei II. atriu drept. În plus. adică de 2 până la 7 ori mai mare ca a celor fără FA.

52 Predispoziţia crescândă pentru FA este legată de scurtarea progresivă a perioadei refractare efective. hipertrofie). dilatare. s-au identificat focare şi la nivelul VCS. Mai mult. reducerea tensiunii arteriale. inhibiţia activării neuro-umorale. prevenirea remodelării structurale (fibroză.15 iar tratamentul cu inhibitori ai angiotensinei şi diuretica redus incidenţa FA după abalţia prin cateterism a flutterului atrial. Distribuţia cât mai largă a electrogramelor anormale în AD prezice apariţia FA persistente la pacienţii cu FA paroxistică idiopatică.51 în timp ce creşterea duratei FA face restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal mai puţin probabilă. Printre aceşia se numără inflamaţia. nu se cunoaşte gradul în care modificările arhitecturii atriale contribuie la iniţierea şi menţinerea FA.52 Iniţial FA indusă electric se termină spontan. ca atare. poate preveni instalarea sau menţinerea FA prin mai multe mecanisme. Ipoteza circuitelor multiple a fost susţinută de înregistrarea simultană la om a curenţilor de la mai mulţi electrozi. (Vezi Secţiunea VIII. experimentale47a şi clinice47b.56 însă nu se ştie dacă acest efect este consecinţa împiedicării remodelării structurale sau electrice a atriilor sau a unui alt mecanism. În Tabelul 2 sunt arătaţi alţi factori potenţial implicaţi în inducerea şi menţinerea FA. Ţesutul atrial din VP ale pacienţilor cu FA are perioade refractare mai scurte decât la pacienţii martori sau decât în alte regiuni ale atriilor pacineţilor cu FA.47c. în special la cei care au FA recurentă. 3.2. Aceste observaţii au dat naştere aprecierii „FA întreţine FA”.42.) 4. ele nu pot fi atribuite remodelării atriale ce apare ca o consecinţă a FA şi. numărul de unde în orice moment depinde de masa. Alţi factori care contribuie la FA Tot mai multe date arată importanţa SRAA în geneza FA. conducerea intra-atrială este prelungită comparativ cu un grup de control.47 Deşi ipoteza circuitelor multiple a fost mulţi ani teoria dominantă care explica mecanismele producerii FA. aceasta are implicaţii importante asupra duratei anticoagulării după cardioversie. Acest fenomen este cunoscut drept remodelare electrofiziologică. 24 de ore. cu creşterea duratei episoadelor.B. la pacienţii cu FA persistentă care se convertesc la ritm sinusal. peretelui posterior liber al VS.44 Ipoteza circuitelor multiple ca mecanism al FA prin reintrare46 implică „ruperea” frontului de unde care se propagă prin atrii şi auto-perpetuarea „undelor fiice”. Ideea că FA se auto-întreţine capătă suport experimental de la un model pe capră ce utilizează un „fibrilator” atrial automat care detectează terminarea spontană a FA şi reinduce aritmia prin stimulare electrică. prevenirea sau ameliorarea IC. Pe lângă remodelare şi modificări ale perioadei refractare. episoadele devin to mai susţinute până ce FA persistă la o frecvenţă atrială mai repidă. evitarea hipopotasemiei. singură sau în combinaţie cu alte terapii. În acest model. date provenind din studii de „mapping”.A Activare focala B Multiple reintrari AS VCS AS AD VCS AD VP Originea focală a FA este susţinută de faptul că s-a putut identifica o sursă focală a FA a cărei ablaţie a determinat încetarea FA. muşchiul cardiac cu proprietăţi electrice conservate se extinde în VP. FA prelungită perturbă funcţia contractilă atrială.43 Această heterogenitate de conducere poate promova reintrarea şi poate constitui substratul FA susţinute. vin să o pună la îndoială. Remodelarea electrică atrială Cardioversia electrică sau farmacologică a FA are succes maxim atunci când FA dureazp de mai puţin de . favorizând astfel FA susţinută. Prevenirea trombembolismului.54 Inhibiţia SRAA. în prezent existând studii în desfăşurare care cercetează utilitatea medicaţiei de tip statine în legătură cu acest mecanism. cristei terminalis şi sinusului coronar.48 ceea ce sugerează impotanţa unui substrat anormal pentru menţinerea FA.41 iar evidenţierea VP drept declanşatori principali ai FA a determinat cercetarea substanţială a proprietăţilor anatomice şi electrofiziologice ale acestor structuri. s-a constatat mai frecvent prelungirea undei P la analiza signal avereged ECG 50 Deoarece aceste observaţii au fost descrise înaintea debutului clinic al FA. După o perioadă de FA persistentă.37 Deşi VP sunt sursa cea mai frecventă a acestor impulsuri atriale rapide.49 La pacienţii cu IC predispuşi la FA paroxistică.37-40 În studii histologice. După induceri repetate însă. perioada refractară şi viteza conducerii în diverse părţi ale atriilor. recuperarea contractilităţii atriale poate fi întârziată cu zile sau săptămâni faţă de momentul restaurării ritmului sinusal.55 printre care: diminuarea stressului parietal. atât în AS cât şi în VS. ligamentului lui Marshall.53 Administrarea de irbesartan şi amiodaronă s-a asociat cu o incidenţă mai mică a recidivei FA după cardioversie comparativ cu administrarea doar a amiodaronei. O masă atrială mare cu perioadă refractară scurtă şi conducere întârziată creşte numărul de circuite. Tratamentul cu trandolapril a redus incidenţa FA la pacienţii cu disfuncţie a VS post-IM acut.

57 Dintre multiplelel impulsuri atriale ce ajung la nodul AV. care scade frecvenţa ventriculară în FA în principal prin creşterea tonusului vagal. Etiologii şi factori predispozanţi pentru FA Anomalii electrofiziologice Creşterea automatismului (FA focală) Anomalii de conducere (reintrare) Creşterea presiunii atriale Valvulopatie mitrală sau tricuspidiană Boală miocardică (primară sau secundară. ducând la disfunţie sistolică sau Anomalii valvulare semilunare (producând hipertrofie ventriculară) Hipertensiune sistemică sau pulmonară (embolie pulmonară) Ischemie atrială Boală coronariană ischemică Boală atrială inflamatorie sau infiltrativă Pericardită Amiloidoză Miocardită Modificări fibrotice atriale induse de vârstă Substanţe toxice Alcoolul Cafeina Tulburări endocrine Hipertiroidia Feocromocitomul Modificări ale tonusului vegetativ Creşterea activităţii parasimpatice Creşterea activităţii simpatice Tumoră primară sau metastatică în sau adiacent de peretele atrial Postoperator Cardiac. 2 par a fi dominante : unul direcţionat posterior via crista terminalis şi celălat direcţionat anterior via septul interatrial. frecvenţa ventriculară tinde să crească şi. invers.58 Tonusul vagal creşte de asemenea efectele cronotrop negative ale conducerii „ascunse” la nivelul nodului AV. Aspecte generale În absenţa unei căi accesorii sau a disfuncţiei sistemului His-Purkinje. situaţie exemplificată de scăderea frecvenţei ventriculare în timpul somnului şi accelerarea ei în timpul exerciţiului fizic. în timp ce şi opusul este valabil în situaţia cresterii tonusului simpatic şi a scăderii celui parasimpatic.60 Fluctuaţiile tonusului vegetativ pot determina. Digitala. pulmonar sau esofagian Cardiopatie congenitală Neurogen Hemoragie subarahnoidiană AVC major. Conducerea „ascunsă” joacă un rol important în determinarea răspunsului ventricular în timpul FA58 prin perturbarea refractarităţii nodului AV şi prin încetinirea sau blocarea impulsurilor atriale. . non-hemoragic Idiopatic (FA izolată-„lone”) FA familială FA indică fibrilaţie atrială diastolică) B. Scăderea tonusului simpatic şi creşterea celui parasimpatic exercită efecte dromotrop negative asupra conducerii nodului AV. este astfel mai eficientă pentru controlul frecvenţei cardiace în repaus decât în timpul exerciţiului fizic.59 Atunci când frecvenţa atrială în cursul FA este relativ scăzută. în cursul FA. Conducerea atrio-ventriculară 1. Alţi factori ce afectează conducerea AV sunt perioada refractară intrinsecă a nodului AV.Tabelul 2. şi poate explica neregularitatea răspunsului ventricular în timpul FA. frecvenţe atriale mai mari se asociază cu răspunsuri ventriculare mai mici. răspunsuri ventriculare variate. nodul AV este cel care limitează conducerea în cursul FA. conducerea „ascunsă” („concealed”) şi tonusul vegetataiv.

hipertensiune. TEE a arătat faptul că funcţia contractilă şi viteza fluxului sanghin in auriculul stâng se restabilesc după cardioversie. indiferent de metoda folosită (electrică. Acest fenomen are un maximum imediat după cardioversie.83 Aceasta este în concordanţă cu faptul că peste 80% din evenimentele tromboembolice de după cardioversie. Trombii se întâlnesc mai frecvent la pacienţii cu FA şi AVC ischemic decât la cei cu FA dar fără infarct cerebral.80. formare de tromb şi evenimente embolice. Conducerea atrioventriculară în sindroamele de preexcitaţie Conducerea de-a lungul unei căi accesorii în FA poate determina frecvenţe ventriculare periculos de rapide.61 Medicamentele care lungesc perioada refractară şi scad conducerea la nivelul nodului AV ( cum ar fi digitala.68 Este important ca această cauză de cardiomiopatie. TEE a vizualizat trombi şi la intervale de timp mai mici. Dincolo de efectele asupra funcţiei atriale.79 Deşi îngrijirea acestor pacienţi se bazează pe presupunurea că formarea trombului necesită prezenţa FA pentru minim 48 de ore. CMH sau cardiomiopatie restrictivă. Scăderea fluxului în AS şi auriculul stâng în timpul FA a fost asociată cu contrast ecografic spontan (CES).84 Studiile de TEE au arătat dispariţia trombilor la majoritatea pacienţilor. farmacologică sau spontană).62 Cu toate că potenţialul betablocantelor de a accentua conducerea pe calea accesorie este controversat. Tromboembolia Deşi accidentul vascular cerebral (AVC) ischemic şi ocluzia arterială sistemică în FA sunt de obcei atribuite emboliei provenită din trombusul din VS.82 „îngheţarea”auriculului stâng poate fi cauza creşterii riscului evenimentelor tromboembolice. Fiziopatologia formării trombului Sursa principală de AVC ischemic cardioembolic la pacientul cu FA este considerată a fi formarea de trombi ca urmare a stazei din auriculul drept. în condiţii de flux scăzut. inclusiv în cazul FA izolate („lone atrial fibrilation”).82. Pierderea contractilităţii atriale poate scădea marcat debitul cardiac. volumele medii al AS şi VS cresc în timp64 şi restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal scad aceste volume.2.85 Observaţii similare au permis aprecierea caracterului dinamic al disfunţiei AS/auriculului stâng după conversia FA. în funcţie de durata FA. De aceea aceste medicamente sunt contraindicate în această situaţie. verapamilul. patogenia trombemboliei este complexă. Contractilitatea miocardică nu este constantă în timpul FA datorită relaţiei forţă-interval asociată în acest caz cu variaţii ale lungimii ciclului cardiac.23 Aproximativ jumătate din vârstnicii cu FA au şi HTA (factor major de risc pentru boală cerebrovasculară) şi aproximativ 12% au şi stenoză cariotidiană. răspunsul ventricular neregulat. un aspect de neclaritate cu densitate variabilă. furnizând totodată şi o motivaţie mecanică pentru anticoagularea timp de câteva săptămâni înainte şi după cardioversia reuşită.63 La pacienţii cu FA persistentă. se recomandă prudenţă în folosirea acestor medicamente la pacientul cu FA şi preexcitatie. Consecinţele miocardice şi hemodinamice ale FA Printre factorii care afectează funcţia hemodinamică în FA se numără pierderea sincronizării activităţii mecanice atriale. efectuate în timpul conversiei FA la ritm sinusal au arătat reducerea vitezei fluxului în auriculul stâng datorită pierderii organizării contracţiei mecanice în timpul FA.72 Riscul anual de AVC la pacienţii cu FA este între 3 şi 8% pe an. anticoagularea este recomandată în timpul cardioversiei şi cel puţin 4 săptămâni după. Pentru explicarea cardiomiopatiei induse de tahicardie au fost propuse mai multe teorii printre care depleţia de energie a miocardului. aceasta nu se întâmplă întotdeauna67.86. cu excepţia contraindicaţiilor.65 Mai mult.87 În mod specific. în care IC este mai degrabă consecinţă decât cauză a FA.66 Deşi ne-am aştepta ca restabilirea ritmului sinusal să amelioreze şi celelalte caracteristici hemodinamice asociate cu FA. ateroscleroza carotidiană nu este semnificativ mai prevalentă la pacienţii cu AVC şi FA faţă de cei fără FA şi probabil că este un factor epidemiologic relativ minor74. însă mecanismele certe rămîn încă neclare69. ecocardiografia transtoracică sau TEE pot decela CES sau „fum”.70 . altor surse de embolizare sau patologiei ateromatozice din aorta proximală. Studii de TEE ale AS77 şi auriculului stâng78 seriate. ameliorarea progresivă a funcţiei atriale se produce de obicei în câteva zile.2 Transformarea reintrării AV în FA la pacienţi cu sindrom WPW poate produce răspuns ventricular rapid care degenerează în fibrilaţie ventriculară letală.2. tuturor pacienţilor cu FA cu durată de peste 48 de ore sau necunoscută. D. reglarea anormală a calciului şi remodelarea. Aceşti trombi nu pot fi examinaţi întotdeauna prin ecocardiografie transtoracică. sau diltiazamul) nu blochează conducerea pe calea accesorie şi astfel pot accelera frecvenţa ventriculară. să fie recunoscută deoarece controlul frecvenţei ventriculare poate duce la inversarea procesului miopatic. dar uneori poate dura 3-4 săptămâni.71. se petrec în primele 3 zile şi aproape toate în primele 10 zile. Deşi „îngheţarea” poate fi mai uşoară la o durată de timp a FA mai scurtă sau în contextul anumitor condiţii asociate acesteia. mai ales atunci când umplerea ventriculară diastolică este perturbată de stenoza mitrală. ceea ce vine să confirme existenţa unei cardiomiopatii atriale reversibile la pacienţii cu FA.81 După cardioversia reuşită. 1. ischemia. persistenţa în cursul FA a unei frecvenţe ventriculare crescute poate creşte regurgitarea mitrală şi poate produce cardiomiopatie cu dilatare ventriculara (tahicardiomiopatie).88 Există dovezi privind faptul că CES este un marker ar stazei C. în funcţie de factorii de risc pentru AVC asociaţi. frecvenţa cardiacă rapidă şi alterarea fluxului sanghin coronarian. Până la 25% din AVC ale pacienţilor cu FA pot fi datorate unor boli cerebrovasculare intrinseci.73 Totuşi.75 şi TEE este o metodă mai sensibilă şi specifică pentru a aprecia funţia auriculului drept76 şi a detecta formarea trombilor.

ceea ce sugerează o suscep- . o altă anomalie biochimică. nu se ştie dacă artimia este determinată de hipoxie. asociate flutter-ului atrial. 4. cum ar fi cardiomiopatiile familiale. disfuncţia sistolică a VS a fost asociată atât cu AVC secundar formării de tromb în AS.97 La pacientul cu FA.95 dar nu şi la pacientul cu risc moderat care primeşte aspirină. În plus. Asocierea puternică dintre HTA şi AVC la pacientul cu FA este probabil mediată în principal de embolia cu punct de plecare auriculul stâng. Viteza fluxului în auriculul stâng la pacienţii cu flutter atrial este mai mică decât cea constatată de obicei în timpul ritmului sinusal. aducând în discuţie posibilitatea surprinzătoare ca reducerea greutăţii să scadă riscul asociat cu FA. prezice AVC ischemic la pacientul cu FA care nu primeşte terapie antirombotică. în special defectul septal atrial la adult. VI. se constată o creştere graduală a mărimii AS iar greutatea a fost corelată şi cu regresia dilatării AS. indicată de istoricul de IC sau de aprecierea ecocardiografică. Odată cu creşterea indexului de masă corporală de la normal la supraponderal şi obez. Riscul de a dezvolta FA este mai mare la descendenţi provenind din părinţi cu FA. Ca şi FA. pericardita. În situaţia IM. la risc pentru AVC. FA se poate asocia cu CMH.99. FA familială FA familială. definită drept FA izolată ce apare la membrii unei familii. modificările de structură şi funcţie cardiacă ce însoţesc îmbătrânirea (cum ar fi creşterea rigidităţii miocardice) se pot asocia cu FA. şi locală. deci.72. excesul de risc constatat în această situaţie apare a fi legat de dilatarea VS. astfel că femeile peste 75 de ani cu FA sunt. disfuncţia endotelială şi hipercoagulabilitatea sistemică şi posibil. condiţii asociate. FA este frecvent întâlnită la pacienţii cu sindromul de apnee în somn.92 De aceea.101 FA este şi o complicaţie postoperatorie precoce a chirurgiei cardiace sau toracice.104 Aceste constatări sugerează existenţa unei legături fiziologice între obezitate. 2. cardiomiopatia dilatativă. miocardita.12 FA se poate prezenta ca o aritmie izolată sau familială. FA asociată unei boli cardiace Printre bolile cardiovasculare asociate cu FA se numără valvulopatiile (cel mai frecvent boala valvulară mitrală). apariţia FA anunţă un prognostic mai rezervat comparativ cu situa- 5. dar trebuie deosebită de FA secundară altor boli genetice. tratamentul aritmiei primare elimină sau reduce incidenţa recurenţei FA. (vezi Secţiunea 8. Şi alte boli cardiace cum ar fi prolapsul valvular mitral cu sau fără regurgitare mitrală. Vârsta este un factor de risc pentru ateroscleroză şi plăcile de aterom din arcula ortic se asociază cu AVC independent de FA. cordul pulmonar şi dilataţia idiopatică a AD.1. Creşterea riscului de AVC al pacientului cu FA odată cu avansarea în vârstă este de asemenea multifactorială. este mai frecventă decât se credea anterior.1. prin controlul HTA se scade riscul de AVC cardioembolic al pacientului cu FA. tratamentul cu succes al condiţiei asociate adesea elimină FA.103 După stratificarea pentru factorii de risc clinici. Etiologii posibile includ şi cardiomiopatiile restrictive (de exemplu amiloidoza. embolia pulmonară sau alte boli pulmonare. electrocutarea.93 Vârsta este un factor de risc mai puternic atunci când se combină cu alţi factori de risc. cum ar fi consumul de alcool („holiday heart syndrome”). IC. boala coronariană ischemică (BCI) şi HTA. cardiopatiile congenitale. Condiţii medicale asociate FA Obezitatea este un important factor de risc pentru apariţia FA.96. se pune problema dacă nu cumva. Nu este încă sigur dacă aceste diferenţe sunt răspunzătoare pentru o eventuală scădere de prevalenţă a formării trombului în auriculul stâng şi a trombembolismului. hipertiroidia sau alte tulburări metabolice. dar mai mare decât în FA. boala cardiacă la vârstnici poate să nu fie legată de FA ci doar coexistentă acesteia. Pe de altă parte. cu potenţial de trombembolie.72 dar HTA creşte şi riscul AVC noncardioembolic la pacientul cu FA.102 Cu toate că FA poate apare la vârstnici fără boală cardiacă evidentă. tumorile cardiace şi pericardita constrictivă. hemocromatoza şi fibroza endomiocardică). sindrom WPW sau tahicardie AV nodală reintrantă.produsă de FA. modificări ale tonusului vegetativ sau de către hipertensiunea sistemică. FA fără boală cardiacă asociată Aproximatv 30% până la 45% din cazurile de FA paroxistică şi 20% până la 25% din cazurile de FA persistentă apar la pacienţo tineri fără boală subiacentă demonstrabilă (FA „izolată”). 2. deşi în timp se poate releva o boală cauzatoare subiacentă.3 în textul complet al ghidului. Cauze reversibile de FA FA poate apare în legătură cu unele cauze acute temporare. flutter-ul atrial se asociază cu viteze scăzute de evacuare a auriculului stâng după cardioversie şi .4. Cauze şi condiţii asociate 1. Implicaţii clinice În FA acţionează mecanisme tromboembolice complexe care implică interacţiunea factorilor de risc legaţi de staza atrială. însă utilitatea folosirii ei pentru stratificarea prospectivă a riscului tromboembolic în plus faţă de cea obţinută prin apreciere clinică nu este încă confirmată. cât şi cu AVC non-cardioembolic. la care însă. calcificarea inelului mitral. Implicaţii terapeutice. cum ar fi HTA sau sexul feminin. intervenţii chirurgicale. Cauze. În asemenea cazuri.91 De aceea anticoagularea este recomandată în mod asemănător.94 Disfuncţia sistolică de VS. manifestări clinice şi calitatea vieţii A. în mod special. au fost asociate cu o incidenţă crescută a FA.98 3.100 Atunci când FA se asociază cu flutter atrial. în special atunci când este prezentă hipertrofia VS (HVS). FA şi AVC. modificări ale dinamicii pulmonare sau factori ţinând de AD. IM.) ţia existenţei FA sau a ritmului sinusal înaintea apariţiei IM.

determinarea cauzei şi definirea factorilor cardiaci şi extracardiaci referitori la etiologie. se numără prezenţa trombului. însă. menţinerea ritmului sinusal se asociază cu o calitate a vieţii şi cu performanţă fizică mai bune decât în cazul prezenţei FA. forma de altfel cea mai fecventă. în timp ce în alte studii nu s-a obţinut aceeaşi concluzie. dispnee. poate apare cardiomiopatia indusă de tahicardie. în special la începutul sau sfârşitul episodului de FA. Unii pacienţi sunt simptomatici doar în timpul FA paroxistice. a pulsului venos jugular neregulat.109 Cu toate că unii pacienţi pot fi etichetaţi ca având forme vagale sau adrenergice de FA. poate avea consecinţe hemodinamice sau tromboembolice distincte sau poae avea o perioadă asimptomatică de durată necunoscută. Măsurarea variabilităţii frecvenţei cardiace (VFC) reflectă mai degrabă modificăari ale modulaţiei sistemului vegetativ şi mai puţin nivelurile absolute ale tonusului simpatic şi parasimpatic. 2. sau a absenţei zgomotului 4 ce era decelat în timpul ritmului sinusal. Anamneză şi examen fizic Diagnosticul FA necesită confirmarea prin înregistrare ECG.110 În general. deoarece aceeaşi legătură a fost constatată şi la pacienţi cu istoric familial de HTA. Evaluarea bazală a pacientului cu FA 1.117 6.tibilitate familială pentru apariţia aritmiei. ca urmare a eliberării de peptid natriuretic atrial.105 Defectele moleculare responsabile pentru FA familială sunt necunoscute. Cu excepţia situaţiei în care ritmul nu a fost documentat şi este necesară monitorizare suplimentară. Este important ca măcar o dată în cursul evaluării să se aprecieze funcţiile tirodiană. în timp ce la alţii se remarcă predominenţa simpatică. renală. în timp ce FA indusă adrenergic apare tipic în cursul zilei. hepatică. se pare că balanţa dintre influenţele simpatice şi parasimpatice este importantă ca predictor al FA. predominenţă vagală. Aceste constatări sunt similare şi la pacienţii cu flutter atrial. Calitatea vieţii Datele existente sugerează alterarea considerabilă a calităţii vieţii pacienţilor cu FA comparativ cu martorii de aceeaşi vârstă.112-114 În timp. astfel că pacienţii la care aritmia a devenit permanentă pot deveni asimptomatici. tratamentul iniţial de elecţie este reprezentat de beta-blocante. simptomele FA variază în funcţie de neregularitatea şi frecvenţa răspunsului ventricular. Atunci când FA se însoţeşte de răspuns ventricular rapid şi îndelungat. Evaluarea iniţială a unui pacient cu FA suspectată sau dovedită implică determinarea tipului de aritmie (paroxistică sau persistentă). ori CMH. Se poate asocia poliurie.115 Modalitatea iniţială de pretentare a FA poate fi o complicaţie embolică sau o exacerbare a IC. Investigaţii Diagnosticul de FA necesită documentare ECG cel puţin printr-o înregistrare monocanal în timpul aritmiei.111 La pacienţii cu FA mediată vagal. funcţiei VS precum şi pentru a exclude boală valvulară sau pericardică ocultă. durere toracică. mai ales atunci când pacientul nu realizează prezenţa aritmiei. La unii pacienţi cu cord structural normal. stenoză valvulară aortică sau cale accesorie.116 Într-un studiu. în scopul aprecierii dimensiunilor AS şi VS. palpitaţiile pot dispare. Prezenţa trombului în AS sau în auriculul stâng este rareori decelată fără TEE. probabil că aceste cazuri reprezintă extremele celor două tipuri de influenţă.108. Manifestări clince FA poate determina senzaţia de palpitaţii. În unele studii. blocantele adrenergice sau digitala pot înrăutăţii uneori simptomele. Atunci când sunt prezente. Totuşi. B. însă majoritatea pacienţilor se plâng de palpitaţii. diabet sau IC. Locusuri cromozomiale specifice legate de prezenţa FA în unele familii106 sugerează posibilitatea unor mutaţii genetice distincte. uneori fiind necesare înregistrarea ambulatorie Holter sau înregistrarea telemetrică. evaluarea pacientului şi stabilirea terapieise pot de obicei efectua într-o singură consultaţie în ambulator (Tabelul 3). Printre rezultatele TEE ce se asociază cu trombembolia. cu excepţia faptului că ritmul poate fi regulat şi ocazional se pot vedea oscilaţii venoase rapide ale pulsului jugular. majoritatea pacienţilor cu FA paroxistică au considerat aritmia ca fiind perturbatoare a stilului de viaţă. nici cu frecvenţa episoadelor simptomatice. Influenţele vegetative în FA Influenţele vegetative joacă un rol important în iniţierea FA. statusul funcţional preexistent. FA mediată vagal apare în cursul nopţii sau post-prandial. dar mecanismele asociate cu transmisia nu sunt obligatoriu electrice. în cazul pacienţilor cu FA non-vslvulară. a variaţiilor în intensitatea zgomotului 1. La pacienţii care au implantate defibrilatoare sau pacemakere. la pacienţi cu CMH. . tolerabilitate şi management. nu era asociată nici cu durata. Monitorizarea ECG ambulatorie arată faptul că un anume pacient poate avea perioade simptomatice dar şi asimptomatice de FA. Examenul fizic poate sugera prezenţa FA pe baza pulsului periferic neregulat. ionograma serică şi hemograma. Acest lucru se întâmplă în mod special la vârstnici. funţiile de diagnostic şi memorare ale dispozitivelor permit detectarea automată şi cu acurateţe a artimiei. a CES. percepţie care. duata FA şi alţi factori ţinând de pacient. VII: Evaluarea clinică A.118 Radiografia toracică este utilă pentru a decela eventuala patologie pulmonară asociată şi pentru a aprecia circulaţia pulonară.107 C. oboseală. Pentru tipul adrenergic de FA. la pacienţi cu disfuncţie de nod sinusal sau datorită frecvenţei ventriculare mari. grosimii peretelui VS. senzaţie de „cap tulbure” sau sincopă.119 Tuturor pacienţilor cu FA trebuie să li se efectueze ecocardiografie Doppler bi-dimensională. s-a constatat în minutele imediat premergătoare instalării FA. Sincopa este o complicaţie neobişnuită ce poate apare în momentul conversiei FA.

paroxistică. Studiu electrofiziologic Pentru a clarifica mecanismul tahicardiei cu complexe QRS largi Pentru a identifica o aritmie predispozantă cum ar fi flutter atrial sau tahicardia paroxistică supraventriculară Pentru a căuta locuri de efectuare a ablaţiei curative sau a modificării/blocării conducerii AV 6. pentru a identifica Ritmul (a verifica FA) Hipertrofia VS Durata şi morfologia undei P sau a undelor de fibrilaţie Preexcitaţia Blocul de ramură IM precedent Alte aritmii atriale Pentru a măsura intervalele R-R. QRS şi QT şi a le urmări în legătură cu medicamentele antiaritmice 3. Electrocardiograma. Evaluarea clinică a pacientului cu FA Evaluare minimă 1. renală. atunci când frecvenţa ventriculară este greu de controlat Teste adiţionale (Pot fi necesare unul sau mai multe teste) 1.viteză a fluxului redusă la nivelul auriculului stâng şi anomalii ateromatozice aortice. hepatică La primul episod de FA. atunci când examenul fizic sugerează o anomalie . durata. Ecocardiografia transesofagiană Pentru identificarea trombului din AS (în auriculul stâng) Pentru a ghida cardioversia 5. 81 Tabelul 3. Anamneză şi examen fizic pentru a defini Prezenţa şi natura simptomelor asociate FA Tipul clinic de FA (prim episod. factorii precipitanţi şi modul de terminare a FA Răspunsul la vreun agent farmacologic administrat Prezenţa unei boli cardiace asociate sau a unei alte condiţii reversibile (ex. Testul de mers 6 minute Dacă se pune problema controlului inadecvat al frecvenţei ventriculare 2. pentru a identifica Valvulopatie Dimensiunile AS şi AD Funcţia şi dimensiunile VS Presiunea de vârf a VD (hipertensiune pulmonară) Hipertrofia VS Boală pericardică 4. persistentă sau permanentă) Debutul primului episod simptomatic sau data descoperirii FA Frecvenţa. Ecocardiografie transtoracică.120 însă este nevoie de studii prospective pentru a compara aceste date cu predictorii de trombembolie clinici şi cei rezultaţi din ecocardiografia transtoracică. Testare de efort Dacă se pune problema controlului inadecvat al frecvenţei ventriculare (FA permanentă) Pentru a reproduce FA indusă de efort Pentru a exclude ischemia înaintea începerii tratamentului cu antiaritmice de clasa IC la pacienţi selecţionaţi 3. pentru a evalua Parenchimul pulmonar. Radiografie toracică. Monitorizare Holter Dacă se pune în discuţie diagnosticul sau tipul de aritmie Ca o metodă de evaluare a controlului frecvenţei cardiace 4. hipertiroidia sau consumul de alcool) 2. Teste sanghine privind funcţiile tiroidiană. atunci când examenul fizic sugerează o anomalie Circulaţia pulmonară.

RACE (124). scopul este restabilirea ritmului sinusal. pentru fiecare individ in parte. strategia initial aleasa se poate dovedi fara succes si ulterior fiind adoptata strategia alternativa. unii sunt candidati pentru tratamentul chirurgical curativ al FA. 131). 130. necesitatea anticoagularii se bazeaza pe riscul dezvoltarii accidentelor vasculare cerebrale (AVC) si nu pe posibilitatea mentinerii ritmului sinusal. Controlul frecventei ventriculare versus controlul ritmului Pentru pacientii cu FA simptomatica ce dureaza de mai multe saptamani. infarct miocardic. 1. si cercetari suplimentare sunt necesare pentru a raspunde la aceasta intrebare. pentru preventia trombembolismului. folosind tehnica „maze” sau ablatia AS. atentia trebuie sa fie indreptata. Cu toate acestea. Pacientii cu FA preoperatorie cu inteventie chirurgicala cardiaca sunt in fata unei oportunitati unice. indeparteaza clinicianul de incercarea restabilirii ritmului sinusal. ameliorarea simptomelor prin controlul frecventei ventriculare la pacientii varstnici. Nici unul din studiile AFFIRM (132). cu FA foarte simptomatica. desi aceasta nu s-a dovedit utila in preventia AVC-ului (121). frecventa AVC-ului la pacientii atribuiti strategiei de control al ritmului si care au oprit warfarina este ambigua. AV. Strategia de control a ritmului incearca restabilirea si/sau mentinerea ritmului sinusal. Controlul ritmului in studiile PIAF sau HOT CAFE (How to Treat Chronic Atrial Fibrillation) (127) a determinat o toleranta mai buna la efort decat controlul frecventei. Trialul RACE (Rate Control vs. daca controlul frecventei ventriculare nu ofera o ameliorare adecvata a simptomatologiei. B. Trialurile randomizate ce compara strategia de control al ritmului versus strategia de control al frecventei ventriculare. Management A. atrioventricular. In unele situatii cand cauza fiziopatologica ce initiaza FA este reversibila. Dimpotriva. VD. Printre acestea. pacientii cu risc inalt pentru AVC necesita anticoagulare indiferent daca este aleasa strategia de control al frecventei sau control al ritmului. pacientii care nu necesita anticoagulare pe termen lung pot beneficia de tratament anticoagulant pe termen scurt. mai ales pentru pacientii cu FA izolata simptomatica. dupa ani de terapie medicamentoasa. Electrical cardioversion for persistent atrial fibrillation) a gasit controlul frecventei nefiind inferior controlului ritmului pentru preventia mortalitatii sau morbiditatii. cum este de exemplu tireotoxicoza sau interventia chirurgicala cardiaca. nu mai este necesar tratamentul pe terment lung. VS. insa pe termen lung. Imbunatatirea simptomelor a fost raportata dupa procedura „maze” la pacientii cu FA (133). AD. tratamentul initial este anticoagularea si controlul frecventei ventriculare. si tratamentul trebuie ajustat in functie de natura. Deoarece urechiusa AS este locul unde sunt detectati mai mult de 95% din trombi. Strategia de controlul frecventei presupune controlul frecventei ventriculare fara obligatia restabilirii sau mentinerii ritmului sinusal. de asemenea asupra terapiei antitrombotice. si corectarea tulburarii de ritm – care nu se exclud reciproc. la pacientii cu FA sunt rezumate in Tabelele 4. medicamentele sunt prima alegere. iar in circumstante speciale chirurgia poate fi optiunea preferata. In mod caracteristic. Cand durata FA este necunoscuta sau depaseste 48 de ore si cardioversia este luata in considerare. pentru controlul ritmului. atriul drept. clinicienii trebuie sa judece interpretarea modificarii calitatii vietii la aceasta populatie selectata in sensul in sensul starii de bine a fiecarui pacient in parte. Informatii despre efectele medicamentelor antiaritmice si cronotrope asupra calitatii vietii sunt inconsecvente (116. Pacientii cu aceeasi stare de sanatate pot avea total diferita calitatea vietii. in special tineri. Pentru cativa pacienti. PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation) (125) sau STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation) (126) nu au gasit diferente in ceea ce priveste calitatea vietii cu controlul ritmului sau a frecventei. Ultima strategie necesita de asemenea atentie asupra controlului frecventei. Indiferent daca este urmata strategia pentru controlul frecventei sau al ritmului. ventriculul drept VIII. preventia trombembolismului. ablatia cu radiofrecventa poate fi preferata. Recurentele FA clinic silentioase la pacientii asimptomatici tratati cu antiaritmice pot fi responsabile de evenimentele tromboembolice aparute dupa renuntarea la anticoagulare. dar aceasta nu s-a tradus intr-o imbunatatire a calitatii vietii. Deci. Obiective strategice Managementul pacientilor cu fibrilatie atriala are 3 obiective – controlul frecventei ventriculare. preferinta pacientului. care necesita restabilirea ritmului sinusal. iar ablatia AS este a doua alegere. Managementul initial implica o strategie pentru controlul frecventei ventriculare sau pentru controlul ritmului. intensitatea si frecventa simptomelor. aceste abordari putand fi si proceduri eficiente ajutatoare bypass-ului coronarian sau interventiilor chirurgicale de reparare valvulara.Tipul IC se referă la clasificarea Vaughn-Williams a medicamentelor antiaritmice (vezi Tabelul 14) FA indică fibrilaţie atrială. In functie de evolutia pacientului. Pentru preventia recurentei FA postoperator. AS. Restabilirea ritmului sinusal devine un scop clar pe termen lung. Optiuni de tratament farmacologic si nefarmacologic Medicamentele si ablatia sunt eficiente pentru controlul frecventei si al ritmului. aceasta structura este de obicei indepartata din circulatie in timpul interventiei chirurgicale la pacientii cu risc de a dezvolta FA postoperator. Desi analiza secundara sustine aceasta idee. AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) nu a gasit nici o diferenta in ceea ce priveste mortalitatea sau frecventa AVC-ului intre pacientii care au urmat una sau cealalta strategie. Indiferent de abordare. Cardioversia precoce poate fi necesara daca FA determina hipotensiune sau agravarea insuficientei cardiace (IC). IM. 5 si 6. dar trialul AFFIRM nu a fost proiectat pentru a se referi la aceasta problema (122). comorbiditati si raspunsul la tratament. ventriculul stâng. . atriul stâng.

daca apare hipotensiune simptomatica sau insuficienta cardiaca. controlul ritmului poate fi o abordare initiala mai buna. Pentru indivizii mai tineri. in special la varstnici. Nu sunt evidente ca. Medicatia cronotrop negativa poate fi administrata pe cale orala. care au hipertensiune sau insuficienta cardiaca. Medicatia poate fi administrata intravenos cand controlul rapid al raspunsului ventricular in FA este . Controlul Farmacologic al Frecventei Ventriculare in Timpul Fibrilatiei Atriale In FA. cand tahicardia se repeta fractia de ejectie a ventriculului stang scade si dupa o perioada mai scurta se dezvolta insuficienta cardiaca. la pacientii stabili hemodinamic cu raspuns ventricular rapid al FA (Tabel 7). si aceasta este asociata cu un prognostic relativ prost (137). frecventa ventriculara poate fi crescuta excesiv la efort chiar si atunci cand este bine controlata in repaus. In afara de faptul ca permite un timp adecvat pentru umplerea ventriculara si ca evita ischemia dependenta de frecventa. Adesea este necesara medicatia care are atat efecte antiaritmice cat si de control al frecventei.In functie de simptome. prin utilizarea inregistrarii Holter pe 24 de ore). La pacientii cu FA. O tahicardie sustinuta. a. Nici o metoda standard pentru evaluarea controlului frecventei cardiace nu a fost stabilita sa ghideze managementul pacientrilor cu fibrilatie atraiala. amiodaronei. simptomelor sau dezvoltarii cardiomiopatiei. cresterea conducerii intraventriculare prin reducerea frecventei. Criteriile pentru controlul frecventei variaza cu varsta pacientuli. Definitia controlului adecvat al frecventei ventriculare s-a bazat initial pe beneficiile hemodinamice pe termen scurt si nu s-a sudiat bine cu privire la regularitatea sau iregularitatea raspunsului ventricular in FA. controlul frecventei poate fi tratamentul initial acceptabil la pacintii varstnici cu FA persistenta. Poate fi util sa evaluezi raspunsul frecventei cardiace la efort maximal sau submaximal sau sa monitorizezi frecventa pe o perioada indelungata (ex. Cardiomiopatia indusa de tahicardie tinde sa se remita in 6 luni de control al frecventei sau al ritmului. perioada refractara functionala a nodului AV se coreleaza invers cu frecventa ventriculara. mai ales la pacientii cu FA paroxistica. Combinatiile pot fi necesare pentru a obtine un control al frecventei in ambele situatii acute si cronice. Ablatia cu cateter ar trebui sa fie luata in considerare la pacienti selectati care nu raspund la medicatia antiaritmica (134). dar bradicardia si blocul cardiac pot apare ca efecte nedorite ale beta blocantelor. controlul farmacologic al freventei are vreo influenta negativa asupra functiei VS. digitalei sau antagonistilor canalelor de calciu nondihidropiridine. necontrolata poate conduce la deteriorarea functiei ventriculare (cardiomiopatie indusa de tahicardie) care se amelioreaza prin controlul frecventei. Pacientii care sunt simptomatici avand FA cu frecventa ventriculara rapida necesita management medical prompt si cardioversia ar trebui sa fie luata in considerare. poate determina imbunatatirea hemodinamicii. Tratamentul nonfarmacologic ar trebui sa fie luat in considerare cand masurile farmacologice sunt insuficiente. si medicamentele care prelungesc perioada refractara sunt in general eficiente pentru controlul frecventei. la calitatea vietii. necesar sau administrarea orala a medicamentelor nu este posibila. mai ales cei cu FA izolata paroxistica. dar de obicei implica obtinerea unei frecvente ventriculare intre 60 si 80 batai/minut in repaus si intre 90 si 115 batai/minut la efort moderat. Unii pacienti dezvolta bradicardie simptomatica care necesita pacing permanent.

IC clasa NYHA II-IV.3 luni 7-730 zile 35% vs 63% (la 5 ani) 10% vs 39% (la 2. evenimente embolice Mortalitate de orice cauza 310/2027 (25. Pharmacological intervention in Atrial Fibrilation.11 0.5 2. cu 1-2 cardioversii in 2 ani si anticoagulante orale FA persistenta (> 4 saptaman. reactii adverse severe ale antiaritmicelor Compus: mortalitate totala.7 Varsta (media . AFFIRM indica Atrial fibrilation Follow-Up Investigation of Rhythm Management.SD) 70+/-9 68+/-9 61+/-10 66+/-8 61+/-11 Pacienti in RSa Evenimente clinice Accident vascular/Embolie Frecventa Ritm 88/2027 93/2033 7/256 16/266 0/125 2/127 2/100 5/100 1/101 3/104 Deces Frecventa 10/2027 18/256 2/125 8/100 1/101 Ritm 356/2033 18/266 2/127 4/100 3/104 AFFIRM (2002) RACE (2002) PIAF (2000) STAF HOT CAFE (2004) a b 128 124 130 126 127 4060 522 252 200 205 b /NR 11-399 zile 7-360 zile 6 +/. IC.6 Control frecventa Ameliorare simptomatica 76/125 (60. complicatii 1/101 tromboembolice. 10/100 complicatii cerebrovasculare.6%) 9/100 (9%) 356/2033 (26. 44/256 hemoragie severa. FE<45% FA paroxistica sau persistenta. Tabelul 5. Rate control Versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrilation. HOT CAFÉ.99 128 127 4060 205 69. implantare PM. hemoragii majore (1%) intracraniene sau altele . < 2 ani). Studii care compara strategii pentru controlul frecventei si controlul ritmului la pacienti cu fibrilatie atriala Studiul Referinta Pacienti Durata FA Urmarire (ani) 3.08 ≥0. (17. Strategies of Treatment of Atrial Fibrilation.3 Criterii de includere Endpoint primar Pacienti care ating p endpoint-ul primar (n) Control ritm 70/127 (55. Caracteristici generale ale studiilor pentru controlul ritmului si frecventei la pacientii cu fibrilatie atriala Studiu Referinta Pacienti (n) Varsta medie (ani) 61.5 1. PIAF.0 2.9%) PIAF (2000) RACE (2002) STAF (2002) AFFIRM (2002) HOT CAFE (2004) 130 124 252 522 FA persistenta (7-360 zile) Flutter sau FA persistente de < 1 an.71 Compus: deces.8%) Compus: deces cardiovascular.9%) 0.ani +/.0 1. varsta 50-70 ani 126 200 66.7%) 4/104 (3.2%) evenimente tromboembolice. atriul stang >45 mm.317 0.3 1 1.7 60.8 3.Tabelul 4. STAF. Aproximativ 1/3 din pacienti au fost inrolati cu primul episod de fibrilatie atriala (FA).7 0.0 68. (10%) resuscitare. RACE.varsta ≥ 65 ani sau risc de AVC sau deces Primul episod clinic de FA persistenta (≥ 7 zile si < 2 ani). How to Treat Chronic Atrial Fibrilation.0 Urmarire medie (ani) 1.1%) 60/266 (22.3 ani) 10% vs 56% (la 1 an) 11% vs 26% (la 2 ani) NR vs 64% Comparatie intre grupurile de pacienti la care s-a realizat controlul ritmului sau controlul frecventei.6 1.

ARR antiaritmice. AFFIRM . Tabelul 6. fractia de ejectie a ventriculului stang. STAF.Retiparit cu permisiunea Pelargonio G. PM. resuscitare cardiopulmonara.. Controlul ritmului versus frecventei in managementul pacientilor cu fibrilatie atriala. FAindica fibrilatie atriala. AFFIRM . Retiparit cu permisiunea Pelargonio G.2:514-21 (129). Prystowsky EN. accident vascular cerebral. RACE. Strategies of Treatment of Atrial Fibrilation. cardiovascular. accident vascular cerebral. HOT CAFÉ. Pharmacological intervention in Atrial Fibrilation. Studiul RACE (2002) PIAF (2002) STAF (2003) AFFIRM (2002) HOT CAFE (2004) a Referinta 124 130 126 128 127 Decese de orice frecventa /ritm) 36 4 12 (8/4) 666 (310/356) 4 (1/3) cauza (n Decese de cauze cardiovasculare 18/18 1/1 8/3 167/164 0/2 Decese de cauze non-cardiovasculare ND 1a 0/1 113/165 1/1 AVC ND ND 1/5 77/80 0/3 Evenimente embolice 14/21 ND ND ND ND trombo- Hemoragii 12/9 ND 8/11 107/96 5/8 Numarul total de pacienti neraportati. PIAF. Rate control Versus Electrical Cardioversion for Persistent A trial Fibrilation. NYHA. RACE. HOT CAFÉ. PIAF. STAF. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2005. AVC. nedeterminate. AVC. ETE evenimente tromboembolice. As atriu stang. How to Treat Chronic Atrial Fibrilation. FA indica fibrilatie atriala.2:514-21 (129). Pharmacological intervention in A trial Fibrilation. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2005. New York Heart Association. pacemaker. Rate control Versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrilation. Prystowsky EN. Controlul ritmului versus frecventei in managementul pacientilor cu fibrilatie atriala. . Strategies of Treatment of A trial Fibrilation.. Atrial fibrilation Follow-Up Investigation of Rhythm Management. Compararea rezultatelor adverse in trialurile pentru controlul ritmului si frecventei la pacientii cu fibrilatie atriala. RCP. How to Treat Chronic A trial Fibrilation. ND. ICC. FEVS. A trial fibrilation Follow-Up Investigation of Rhythm Management. insuficienta cardiaca congestiva. CV .

Deci. Cei cu AVC sau accident ischemic tranzitor (AIT) in antecedente au o incidenta de 10-12% pe an pentru un nou AVC. (62). ar trebui sa fie luat in considerare. Pentru cei cu functie VS alterata nu din cauza tahicardiei. Controlul prin Pacing al Conducerii Nodului Atrioventricular Deoarece pacing-ul ventricular prelungeste perioada refractara a nodului AV ca rezultat al conducerii retrograde ascunse. Printre pacientii la care se realizeaza ablatia nodului AV. calitatea vietii si utilizarea serviciilor de sanatate (143). cei cu functie VS normala sau disfunctie VS reversibila beneficiaza cel mai probabil de procedura standard de ablatie a nodului AV si implantarea pacemaker-ului. poate avea o crestere sau reducere a frecventei daca dezvolta flutter atrial. Stratificarea Riscului Date epidemiologice Intru-un studiu mic. retrospectiv. pot avea simptome persistente dupa ablatia nodului AV si implantarea pacemaker-ului. b. Astfel. In studiul SPAF (Stroke prevention in Atrial Fibrillation III) incidenta AVC-ului ischemic in timpul tratamentului cu aspirina a fost similara pentru cei cu FA paroxistica (3. imbunatatesc semnificativ simptomele. pe o perioada de 30 de ani. Upgradarea la dispozitiv biventricular ar trebui luata in considerare pentru pacientii cu insuficienta cardiaca si sistem de pacing ventricular drept care au efectuat ablatia nodului AV (147). pierderea sincronismului AV si dependenta pentru toata viata. Beta blocantele si blocantele canalelor de calciu sunt rezonabile ca tratament de intretinere pe cale orala. Aceasta apare de asemenea. Pacing-ul la frecventa aproximativ egala cu cea ventriculara medie din timpul conducerii AV spontane. pacientii ar trebui sfatuiti cu privire la fiecare dintre aceste considerente inaintea efectuarii acestor masuri ireversibile. de pacemaker. fara istoric clinic sau semne ecocardiografice de boala cardiopulmonara) a fost 1. activarea ventriculara asincrona din timpul pacing-ului ventricular drept poate neutraliza beneficiul revascularizarii . acestia beneficiind c. exista un risc limitat de moarte subita datorita torsadelor de varfuri sau fibrilatiei ventriculare (146). La pacientii stabili hemodinamic cu preexcitaie pot fi administrate intravenos antiaritmicele tip I sau amiodarona. limitele includ necesitatea anticoagularii permanente. cand acesti agenti sunt administrati pentru profilaxia recurentelor FA paroxistice sau a flutterului atrial. mediata de tahicardie asociate cu o frecventa ventriculara rapida in timpul FA. Ablatia cu cateter a impulsurilor atriale inferioare de la nodul AV incetineste frecventa ventriculara in timpul FA si imbunatateste simptomele fara implantarea pacemaker-ului (144. cum sunt cei cu cardiomiopatie hipertrofica sau boala cardiaca hipertensiva. ar trebui coadministrate medicamente care blocheaza nodul AV. 145). digitalei. hipotensiune sau fibrilatie ventriculara. Astfel modificarea nodului AV fara implantarea pacemaker-ului este numai rareori folosita. lidocainei si antagonistilor canalelor de calciu nondihidropiridine. Prevenirea trombembolismului a. adenozinei. care nu pot fi controlati adecvat cu medicatie antiaritmica sau cronotrop negativa. pacemaker-ul biventricular cu sau fara capacitate de defibrilator. Ablatia Nodului Atrioventricular Ablatia nodului AV asociat cu implantarea pacemaker-ului permanent ofera un control cat se poate de eficient al frecventei ventriculare si amelioreaza simptomele la pacientii selectati cu FA. Pacientii cu anomalii ale compliantei ventriculare diastolice care depind de sincronismul AV pentru mentinerea debitului cardiac. pacientii care beneficiaza cel mai probabil de aceasta strategie sunt cei care au simptome sau cardiomiopatie . daca au fost tratati cu aspirina. 2.Consideratii speciale la pacientii cu sindrom Wolff-Parkinson-White La pacientii cu sindrom WPW si tahicardie asociata cu preexcitatie ventriculara este contraindicata administrarea intravenoasa a beta blocantelor.3%) (148). Terapia farmacologica pentru controlul frecventei cardiace la pacientii cu fibrilatie atriala si flutter atrial Un pacient cu medicamente ce blocheaza nodul AV al carui raspuns ventricular este bine controlat in timpul FA. populational. a conchis ca ablatia nodului AV si implantarea pacemaker-ului permanent la pacientii cu FA simptomatica refractara la tratamentul medicamentos. Minesota. cand antiaritmice ca propafenona sau flecainida sunt folosite pentru prevenirea FA recurente. Cardioversia electrica directa imediata este indicata cand aritmia este asociata cu compromitere hemodinamica. care include un total de 1181 pacienti. poate elimina ciclurile ventriculare mai lungi si poate reduce numarul ciclurilor ventriculare scurte induse de conducerea AV rapida in timpul FA. din Districtul Olmsted. Acesta poate fi util pacientilor cu variabilitate marcata a frecventei ventriculare sau celor care dezvolta bradicardie de repaus in timpul tratamentului medicamentos. O exceptie pot fi pacientii cu FA paroxistica si cu ablatie cu cateter la nivelul istmului cavo-tricuspidian pentru prevenirea flutterului atrial. Totusi. deoarece ele pot facilita conducerea antegrada dealungul caii accesorii in timpul FA (2). incluzand bloc AV complet inadvertent si o tendinta a cresterii frecventei ventriculare dupa 6 luni de la ablatie. In general. frecventa cumulata a AVC-ului pe 15 ani la populatia cu FA izolata (definita ca FA a pacientilor mai tineri de 60 de ani. determinand accelerarea frecventei ventriculare. Desi beneficiile simptomatice determinate de ablatia nodului AV sunt clare. (140-143). poate controla ritmul ventricular in timpul FA (139). La unii pacienti. De asemenea.3% (5).2%) si permanenta (3. Acesti compusi pot creste probabilitatea conducerii AV 1:1 in timpul flutterului atrial conducand la un raspuns ventricula foarte rapid. aceasta tehnica are cateva limite. toate medicamentele care incetinesc conducerea la nivelul nodului AV. Meta-analiza a 21 de studii publicate intre 19891998.

Diametrul AS si anomaliile endocardice fibrocalcare au fost inconstant asociate cu trombembolismul. este prezentat in Tabelul 8. si disfunctia VS au fost asociati in mod variabil cu AVCul (96). . Ecocardiografia si stratificarea riscului Ecocardiografia este valoroasa in definirea etiologiei FA (ex. insuficienta cardiaca. Toti pacientii cu AVC sau AIT in antecedente necesita anticoagulare.considerabil de anticoagularea orala in doza ajustata (149). fiind semnificativ asociate cu AVC-ul in toate cele 6 studii in care au fost evaluate. la risc crescut pentru sangerarile induse de anticoagulare (150). tensiunea arteriala sistolica peste 160mmHg. si diabetul zaharat au aparut consecvent ca factori de risc independenti pentru AVC-ul ischemic asociat cu FA nonvalvulara (96). AVC-ul sau AIT-ul in antecedente sunt predictorii independenti cei mai puternici ai unui nou AVC. 3). limitand valoarea ecocardiografiei ca determinant fundamental al necesitatii anticoagularii cronice la pacientii cu FA. hipertensiunea. provenit din analizarea sumata a participantilor care nu au primit terapie antitrombotica in grupurile control a 5 trialuri randomizate.7 (media aproximat 3). trombul. daca aceasta nu este contraindicata. La pacientii cu FA nonvalvulara. functia sistolica alterata evidentiata la ecografia transtoracica. Daca absenta acestor anomalii ecocardiografice identifica un grup de pacienti cu risc scazut care ar putea evita in siguranta. Printre pacientii cu FA cu risc inalt. anticoagularea nu a fost stabilit. si anticoagularea orala eficienta reduce riscul AVC-ului la pacientii cu FA si aceste caracteristici. inaintarea in varsta. Varsta este un predictor independent solid al AVC-ului (Fig. determinand o crestere a riscului relativ intre 1. Riscul relativ al AVC-ului ischemic asociat cu caracteristici clinice specifice.9 si 3. contrastul spontan sau reducerea velocitatii fluxului sangvin in urechiusa AS si placa ateromatoasa complexa la nivelul aortei toracice evidentiate la ecografia transesofagiana au fost asociate cu trombembolismul. Alti factori cum ar fi sexul feminin. In afara de antecedentele de trombembolism. dar populatia mai in varsta este de asemenea. Considerarea speciala a acestor pacienti mai varstnici este de aceea un aspect critic al profilaxiei eficiente a AVC-ului (151). detectand boala mitrala reumatismala sau cardiomiopatia hipertrofica obstructiva) si adauga informatii utile in stratificarea riscului trombembolic.

hipertiroidism. IC ↓TA. 2 . ↓AV. interactiune cu warfarina. ↓TA. ↓AV ↓TA. BAV. coloratie cutanata. IC ↓TA. in 2 min.100 mg x 2/zi.5 mg sau oral Amiodaronac Clasa a IIa. toxicitate pulmonara. preparate cu eliberare prelungita.4 ore 1 . BAV. BAV. zile 60 . neuropatie optica. BAV.v. in 2 min. 1. IC . BAV. IC ↓TA. Controlul frecventei cardiace la pacientii cu cai accesoriid Amiodaronace Clasa a IIa. depozite corneene. interactiune cu warfarina.25 mg iv. IC ↓TA. toxicitate pulmonara. BAV.1 mg/min iv. ND 150 mg in 10 min C 5 min. hipotiroidism.15 mg/kg iv.6 ore 60 . 5 min. BAV. iv.5 min..200 mcg/kg/min. in 1min Metoprololb Clasa I / ND C 2. ND B 0.25 mg/kg iv.90 min. oral 80 . IC ↓TA. BAV. IC ↓TA. hipotiroidism. oral 120 .Tabelul 7. ↓AV.1 mg/min iv. Verapamil Clasa I / ND B 0. oral 120 . pana la 3 doze Propranololb Clasa I / ND C 0. astm. NA 0. BAV.5-5 mg bolus iv. BAV. neuropatie optica. 5 min. NA NA 5 .375 mg/zi iv. astm.0. Medicament Clasa / ND pentru recomandare Doza de incarcare Debut Doza de intretinere Reactii adverse majore Situatii acute Controlul frecventei cardiace la pacientii fara cai accesorii Esmololab Clasa I / ND C 500mcg/kc i. 2 . Diltiazem Clasa I / ND B 0.360 mg/zi divizat. ↓AV. ↓AV.15 mg/kg iv. la 2 ore. IC ↓TA.125 . ND 150 mg in 10 min zile 0.d 0. bradicardie sinusala Toxicitate digitalica. astm.15 mg/h iv. ↓TA. Agenti farmacologici administrati intravenos si oral pentru controlul frecventei cardiace la pacientii cu fibrilatie atriala.7 min. BAV.240 mg/zi in 4 doze.5 . coloratie cutanata. fara cai accesorii Digoxin Clasa I.075-0. c. 3 . bradicardie sinusala Controlul frecventei cardiace la pacientii cu insuficienta cardiaca. in 2 min.2 ore 25 . hipertiroidism.360 mg/zi divizat. IC ↓TA. C Situatii non-acute sau terapie cronica de intretineref Controlul frecventei cardiace Metoprololb Clasa I / ND C Aceeasi ca doza de intretinere b Propranolol Clasa I / ND C Aceeasi ca doza de intretinere Diltiazem Verapamil Clasa I / ND B Clasa I / ND B Aceeasi ca doza de intretinere Aceeasi ca doza de intretinere 4 . astm. depozite corneene.5 . astm. pana la ≥ 60 min.

oral Controlul frecventei cardiace la pacientii cu insuficienta cardiaca. b . oral. BAV. ND C 800 mg/zi 1 saptamana. oral saptamani Toxicitate digitalica. In tabel sunt inclusi numai membrii reprezentativi ai agentilor blocanti beta adrenergici. hipertiroidism. ND. IC insuficienta cardiaca. 600 mg/zi 1 saptamana. daca ritmul nu poate fi convertit sau ablatat si controlul frecventei este necesar.0. ND C 0. BAV bloc atrioventricular. 400 mg/zi 4 . depozite corneene.125 . Controlul adecvat al freventei cardiace ar trebui evaluat atat in timpul activitatii fizice.5 mg oral zilnic Amiodaronac Clasa IIb.preparate cu eliberare prelungita. coloratie cutanata. BAV. oral a fara cai accesorii 2 zile 0.6 saptamani. hipotiroidism. e Amiodarona i. c Amiodarona poate fi folosita pentru controlul frecventei cardiace la pacientii cu FA cand alte masuri sunt fara succes sau sunt contraindicate. ↓TA indica hipotensiune. este recomandata. oral 1-3 200 mg/zi. toxicitate pulmonara. neuropatie optica. Betablocantii sunt grupati in ordine alfabetica.v. nivel de dovezi. interactiune cu warfarina. ↓AV ↓TA. d Conversia la ritm sinusal si ablatia cu cateter sunt in general recomandate. oral. bradicardie. NA neaplicabil. terpia farmacologica pentru controlul rimului poate fi potrivita pentru anumiti pacienti. bradicardie sinusala Debutul este variabil si cateva efecte apar mai devreme. Digoxin Clasa I. ↓AV. cat si la efort.375 mg/zi. dar si alti agenti similari ar putea fi folositi pentru aceasta indicatie in doze optime.

accident ischemic tranzitor.4 1. Riscul de accident vascular cerebral la pacientii cu fibrilatie atriala netrata cu anticoagulant conform indexului CHADS2 Criteriile de risc CHADS2 Scor . cativa pacienti au avut un scor de 5 sau mai mare si un scor de 0. 153). Hypertension – hipertensiune. Alte criterii au fost dezvoltate prin consensul expertilor.6 1. Factori de risc pentru accident vascular ischemic si embolie sistemica la pacientii cu fibrilatie atriala Factori de risc AVC sau AIT in antecedente Diabet zaharat Istoric de hpertensiune Insuficienta cardiaca Varsta inaintata (continuu. Pragul beneficiului de la care pacientii cu FA aleg anticoagularea variaza. 154:1449-145 (17). Procentele AVC-urilor in functie de varsta printre pacientii din grupurile control netratate din trailurile randomizate ale terapiei antitrombotice. Age – varsta. Arch Intern. unii cu risc intermediar aleg anticoagularea. Stroke (doubled). Recomandarile noastre pentru terapia antitrombotica sunt rezumate in tabelul 10. Figura 3. Analiza datelor adunate din 5 trialuri randomizate. in timp ce altii prefera anticoagularea selectiva a pacientilor cu risc intermediar. Desi aceste scheme pentru stratificarea riscului pentru AVC identifica pacientii care beneficiaza cel mai mult si cel mai putin de anticoagulare. cu varsta intre 65-95 ani. diabetului sau insuficientei cardiace recente (tabel 9) (152. intermediar si inalt. AIT. Desi scorurile mari au fost asociate cu o frecventa crescuta a AVC-ului la aceasta cohorta de varstnici.AVC (dublat)) intergreaza elemente de la cateva astfel de scheme si se bazeaza pe un sistem de puncte in care doua puncte sunt atribuite istoricului de AVC sau AIT si cate 1 punct este atribuit varstei peste 75 de ani. istoricului de hipertensiune. Unii sustin utilizarea de rutina a anticoagularii la cei cu frecventa AVC-ului intre aceste limite (154). in timp ce altii nu o aleg (155). dand importanta riscului individual de sangerare si preferintelor pacientilor (24). Med 1994.4 Date obtinute din analizarea sumata a 5 grupuri control netratate din trialuri pentru preventia primara (17). Tabelul 9. AVC indica accident vascular cerebral. Altii au folosit separarea recursiva si alte tehnici pentru identificarea pacientilor cu risc scazut. Valoarea predictiva a acestui sistem de scoruri a fost evaluata la 1733 beneficiari Medicare cu FA nonvalvulara. Datele provin de la Investigatorii Fibrilatiei Atriale. Riscul relativ se refera la comparatia pacientilor cu fibrilatie atriala cu pacientii fara acesti factori de risc. care nu au primit anticoagulare la externare. Ca un grup pacientii cu fibrilatie atriala nonvalvulara au risc de trombembolism de 6 ori mai mare decat pacientii in ritm sinusal.5 1.7 1. Factorii de risc pentru AVC si eficienta terapiei antitrombotice in fibrilatia atriala. CHADS2 (Cardiac Failure – insuficienta cardiaca.Tabelul 8. sa clasifice pacientii in grupuri de risc scazut. bazate pe analiza cohortelor de participanti monitorizati prospectiv in trialuri clinice in care terapia antitrombotica a fost controlata. pe decade) Risc relativ 2. pragul pentru utilizarea anticoagularii este controversat. Opinia este in special impartita in ceea ce priveste anticoagularea celor cu risc intermediar (incidenta AVC-ului intre 3-5%). Procentul AVC-urilor (% pe an) <65 65-75 Varsta (ani) >75 Cateva scheme clinice au fost propuse pentru stratificarea riscului AVC-ului ischemic la pacientii cu FA. Diabetes – diabet.

VS. INR indica raportul internationa normalizat.5 la 27.6 la 7. Shannon W.5 (8. AIT.8 (2 la 3. 163: 936-43 (153). terapia antiotrombotica pentru prevenirea AVC-ului ischemic si emboliei sistemice la pacientii cu FA era limitata in special pentru cei cu boala cardiaca reumatismala sau proteze valvulare cardiace (23). et al. . IC. Riscul pentru trombemblism in cazul flutterului atrial nu este la fel de bine stabilit ca pentru FA.9 (4.8) 4 (3. incluzand 20012 pacienti cu o urmarire medie de 1.2 (10.74 ani Boala coronariana Tireotoxicoza a Terapia recomandata Aspirina 81 . hipertensiune. De atunci.5 (6. Hart RG. „ O regula de predictie clinica pentru identificarea pacientilor cu fibrilatie atriala si risc mic pentru AVC in timp ce primesc aspirina” arch Intern Med 2003.5) Warfarina (INR 2-3. AVC. Datele provin din van Walraven WC.5. Desi riscul trombembolic general asociat cu flutterul atrial poate fi intrucatva mai mic decat cel asociat cu FA (156). interval de confidenta. pare prudent sa se estimeze riscul prin utilizarea acelorasi criterii de stratificare pentru ambele aritmii pana cand mai multe date puternice vor fi disponibile.1) 5. Unii au recomandat anticoagularea pacientilor cu tireotoxicoza sau alte conditii asociate cu cardiomiopatii. 24 trialuri randomizate implicand pacinenti cu FA nonvavulara au fost publicate.4) Scorul CHADS2 0 1 2 3 4 5 6 Procentul AVC-ului ajustat este obtinut din analiza mutivariata oresupunand absenta utilizarii aspirinei.325 mg/zi sau Warfarina (INR 2-3. Terapia antitrombotica la pacientii cu fibrilatie atriala Categorie de risc Nici un factor de risc Un factor de risc moderat Orice factor de risc inalt sau > 1 factor de risc moderat Factori de risc mic sau mai putin validati Sex feminin Varsta intre 65 . Strtegii Antitrombotice pentru Prevenirea Accidentului Vascular Cerebral Ischemic si Emboliei Sistemice. Anticoagulare a fost de asemenea acceptata pentru pacientii care au avut AVC ischemic confirmat. diabet.2 la 3) 2. si Gage BF.5) 18. ventricul stang.9 (1. AIT sau embolie in antecedente Stenoza mitrala Proteze valvulare cardiacea Pentru protezele valvulare raportul internationa normalizat (INR) tinta >/=2. accident vascular cerebral. accident vascular cerebral (dublat).1 la 5.AVC sau AIT in antecedente Varsta >75ani Hipertensiune Diabet zaharat Insuficienta cardiaca Pacienti (N=1733) 120 463 523 337 220 65 5 a 2 1 1 1 1 Procentul ajustat al AVC (%/an)a (95% IC) 1.5)a Factori de risc moderat Varsta ≥ 75 ani Hipertensiunea Insuficienta cardiaca Fractia de ejectie a VS ≤ 35% Diabet zaharat Factori de risc inalt AVC. tinta 2. CHADS2 indica insufic9enta cardiaca. 285:2864-70 (152). tinta 2. Tabelul 10. dar in general este estimat ca fiind mai mare decat acela al pacientilor cu ritm sinusal si mai mic decat al celor cu FA persistenta sau permanenta. „Validarea schemelor de clasificare clinica pentru prezicerea accidentului vascula cerebral: rezultate din Registrul National al fibrilateie atriale” JAMA 2001. varsta. Waterman AD. Wels GA. o expunere totala de aproape 32800 pacienti/an. AIT. pentru prevenirea recurentelor.6 ani.325 mg/zi Aspirina 81 . Inainte de 1990.1) 12. b.3) 8. dar era adesea intarziata din cauza evitarii transformarii hemoragice.3 la 11. accident ischemic tranzitor. et al.2 la 17. accident ischemic tranzitor.

AFASAK indica Copenhagen Atrial Fibrillation. Participantii trialurilor. 120:897-902 (166).6 in rapoartele contemporane. Meta-analiza cu privire la principiul intentiei de a trata („intention to treat”). Durata de urmarire a fost in general intre 1 si 2 ani.2 ani. reglarea mai atenta a dozei sau controlul mai bun al hipertensiunii (171-173).Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation. Obtinerea celei mai scazute dar eficiente intensitati a anticoagularii. necesitatea terapiei anticoagulante la pacientii cu FA se extinde pe perioade mult mai lungi de timp. Al saselea trial s-a concentrat asupra preventiei secundare a pacientilor care au supravietuit unui AVC neinvalidant sau AIT cerebral (164). (157-163). pentru un INR situat intre 2 si 3 (170). Stroke prevention in Atrial Fibrillation. Modificat cu permisiunea Hylek EM. Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation. Fahlen M. SPINAF.. este importanta in special pentru pacientii varstnici cu FA. European Atrial Fibrillation Trial. Protectia maxima pentru AVC-ul ischemic este obtinuta probabil. CAFA. procentele hemoragiilor intracerebrale sunt considerabil mai mici decat in trecut. (166-169). Varsta pacientului si intensitatea anticoagularii sunt cei mai puternici predictori ai sangerarilor majore. Factori de risc pentru hemoragiile intracraniene la pacientii tratatati cu warfarina in afara spitalului. Anticoagulation. Hart RG. Ann Intern Med 1994. et al. Benavente O. Terapia antitrombotica pentru preventia AVC-ului la pacientii cu fibrilatie atriala: o meta-analiza. Terapia antitrombotica pentru preventia AVC-ului (ischemic sau hemoragic) la pacientii cu fibrilatie atriala nonvalvulara. care au o varsta medie de aproape 75 de ani si terapie anticoagulanta mai putin bine controlata. SPAF. 131: 492-501 (165). este valabil de asemenea. Figura 5. care sa reduca la minimum riscul sangerarii. au fost selectati si urmariti cu grija. Singer DE. Ann Intern Med 1999. BAATAF. cea mai lunga a fost 2. EAFT. 117:493-9 (167). McBride R.1 si 0. Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation. . Terapia cu warfarina in doza ajustata comparata cu placebo Reducerea riscului relativ (95%IC) Toate trialurile (n=6) Mai bine cu Warfarina Mai rau cu warfarina Toate trialurile raportate au exclus pacientii considerati la risc inalt de sangerare. cu o varsta medie de 69 de ani. Intensitatea tinta a anticoagularii implica o balanta intre preventia AVC-ului ischemic si evitarea complicatiilor hemoragice (Figura 5). Terapia cu Warfarin ain doza ajustata comparata cu Placebo (6 trialuri randomizate). intre 0. In ciuda anticoagularii unui numar mai mare de pacienti varstnici cu FA. Aceasta poate reflecta intensitatea mai scazuta a anticoagularii. Aspirin. si este neclar daca procentul de sangerari majore relativ mic observat. Figura 4.Anticoagularea cu angenti antagonisti ai vitaminei K Cinci mari trialuri randomizate au evaluat anticoagularea orala in special pentru preventia primara a trombembolismului la pacientii cu FA nonvalvulara. pentru pacientii cu FA din practica clinica. cu o reducere a riscului de 61% (95% CI 47% la 71%) versus placebo (165) (Fig. in timp ce in practica clinica. Date obtinute de la Oden A. a aratat ca anticoagularea orala in doza ajustata este foarte eficienta pentru preventia tuturor AVC-urilor (ischemic si hemoragic). INR optim pentru preventia AVC-ului si mortii in fibrilatia atriala: o apreciere critica.4). Odd ratio ajustat pentru AVC-urile ischemice si sangerarile intracraniene in raport cu intensitatea anticoagularii. Thromb Res 2006. (Figura 4). Modificate cu permisiunea lui Hart RG.

avand in vedere incidenta trombembolismului la pacientii cu FA nonvalvulara. Propietatile avantajoase ale heparinelor cu greutate moleculara mica pot simplifica tratamentul FA in situatiile acute si scurteaza sau elimina necesitatea internarii pentru initierea anticoagularii. combinarea clopidogrelului 75mg zilnic si warfarina (INR 2-3) pentru 9-12 luni. clearance predictibil (permitand administrarea subcutana de o data sau doua ori pe zi) si un raspuns antitrombotic predictibil bazat pe greutatea corporala. Astfel cu cat este mai mare riscul de AVC cardioembolic invalidant la pacientii cu FA.AVC ischemic Sangerari intracerebrale Aspirina pentru tratamentul antitrombotic al pacientulor cu fibrilatie atriala Aspirina ofera numai o protectie modesta impotriva AVC-ului ischemic pacientilor cu FA (157. Terapia antiplachetara este in special valoroasa pentru preventia ischemiei miocardice recurente la pacientii cu interventie percutana coronarian. AIT sau embolie sistemica in antecedente) sau cand o serie de proceduri necesita intreruperea anticoagularii orale pentru perioade mai lungi de timp. nu a fost publicat. cu atat protectia oferita de aspirina este mai mica. Auto-administrarea heparinelor cu greutate moleculara mica in afara spitalului. sa se compuna din Intreruperea anticoagularii pentru procedee diagnostice sau terapeutice Intreruperea anticoagularii orale este necesara pentru pregatirea procedeelor chirurgicale elective. (92). Heparinele cu greutate moleculara mica Utilizarea heparinelor cu greutate moleculara mica in locul heparinei nefractionate la pacientii cu FA se bazeaza in mare masura pe extrapolarea de la situatiile cu tromboza venoasa profunda si de la studii limitate observationale (184). in special la pacientii varstnici cu FA (183). numai anticoagularea cu warfarina (INR tinta 2-3) ar trebui sa ofere o profilaxie antitrombotica satisfacatoare atat impotriva evenimentelor cerebrale cat si impotriva evenimentelor ischemice miocardice. insuficienta renala si sarcina (185). Aspirina poate fi mai eficienta pentru pacientii cu FA care au hipertensiune si diabet (181) prin reducerea AVC-ului ischemic noncardioembolic versus cardioembolic la pacientii cu FA. Meta-analiza a 5 trialuri randomizate a aratat o reducere a AVC-ului de 19% (95% CI=2% la 34%) (165). in general este oportuna inlocuirea cu heparina nefractionata sau cu heparina cu greutate moleculara mica pentru a preveni tromboza (187). care sa se refere la situatia acestor pacienti care necesita si anticoagulare cronica din cauza FA. Desi este necasara de obicei intreruperea sau reducerea anticoagularii pentru prevenirea sangerarilor la locul punctiei arterei periferice. dar nici un studiu adecvat. Tratamentul combinat anticoagulant si antiplachetar Combinatiile anticoagulantelor orale si agentilor antiplachetari nu au aratat un risc hemoragic redus sau eficienta crescuta. antagonistii de vitamina K ar trebui sa fie reluati cat mai repede posibil dupa procedura si doza ajustata pentru obtinerea unui INR in limite terapeutice. Aspirina pare sa previna mai bine AVC-urile noninvalidante decat AVC-urile invalidante (165). o biodisponibilitate mai predictibila (mai mare de 90% dupa injectia subcutana). 164. Aspirina poate fi administrata temporar in timpul hiatusului. La pacientii cu risc inalt (in special cu AVC. Consensul autorilor acestui ghid este ca agentul cel mai important pentru mentinerea patentei coronarelor si stenturilor este clopidogrelul derivat al tienopiridinelor si ca adaosul aspirinei la regimul anticoagulant cronic determina cresterea riscului si nu a beneficiului. La pacientii cu proteze mecanice valvulare cardiace. 174-180). Acestea includ un timp de injumatatire mai lung. Pentru cei mai multi pacienti cu FA care au boala coronariana stabila. 161. AVC-urile cardioembolice sunt in medie mai invalidante decat AVC-urile noncardioembolice (92). fara substituirea heparinei pentru o perioada pana la o saptamana. (72). fata de anticoagularea in doza ajustata singura. . La pacientii cu FA care nu au proteze mecanice. care permite administrarea unei doze fixe fara monitorizarea in laborator. de pacientii cu FA cu cardioversie electiva este o abordare promitatoare care poate determina reducerea cheltuielilor (186). dar regimul de intretinere ar trebui apoi. In general heparinele cu greutate moleculara mica au fata de heparina nefractionata cateva avantaje farmacologice. dupa care warfarina ar trebui continuata ca monoterapie in absenta unui eveniment coronarian ulterior. heparina nefractionata sau heparina cu greutate moleculara mica ar trebui administrate intravenos sau subcutanat. consensul Grupului de Scriitori este ca anticoagularea poate fi intrerupta pentru proceduri diagnostice sau terapeutice care au risc de sangerare. Combinand aspirina cu un anticoagulat oral la o intensitate mai mare poate accentua hemoragia intracerebrala. exceptie facand circumstantele speciale cum ar fi obezitatea.

UK-TIA. dar dezavantajele includ torsadele de varfuri induse de medicamente sau alte aritmii serioase. (vezi Sectiunea I. LowDose Aspirin. Recomandarile pentru anticoagulare sunt aceleasi pentru ambele metode. care nu pot tolera fara riscuri anticoagularea. Recomandari pentru cardioversia fibrilatiei atriale cu durata mai scurta de 7 zile. United Kindom transient ischemic Attack Aspirin Trial. Totusi. Dezavantajul cardioversiei electrice este necesitatea sedarii sau anesteziei. Cardioversia fibrilatiei atriale Cardioversia poate fi efectuata la alegere pentru restabilirea ritmului sinusal la pacientii cu FA persistenta. Medicamentele sunt folosite de obicei inaintea conversiei electrice directe. Eurpean A trial Fibrilation Trial. Pearce LA. Ramane sa se demonstreze daca masurile mecanice proiectate sa previna embolia materialului trombotic din urechiusa AS se vor dovedi comparabil eficiente si mai sigure decat anticoagularea pentru unii pacienti (190). Eficinta acestei tehnici este probabil legata de eliminarea completa si permanenta a fluxului sangvin de la nivelul urechiusii AS. 3. cardioversia farmacologica este mai putin eficienta decat cardioversia electrica directa cand este folosit soc bifazic.2. Aspirin. LASAF. Cardioversia poate si realizata cu medicamente sau soc electric. Anticoagulation. Nu sunt evidente ca riscul trombembolismului sau AVC-ului difera intre metodele de cardioversie farmacologica sau electrica. EAFT. cateva metode sunt in curs de dezvolatare pentru a obtine aceasta prin abord intravascular cu cateter sau transpericardic (189). Ann Inter Med 1999. Modificate cu permisiunea Hart RG. Prevention of Arterial Thromboemlism in A trial fibrillation. Dezvoltarea noilor medicamente a crescut popularitatea conversiei farmacologice. Consideratii Speciale). PATAF. Cardioversia pacientilor cu FA dupa interventie chirurgicala cardiaca recenta sau dupa infarct miocardic este prezentata ulterior. Necesitatea cardioversiei poate fi imediata cand aritmia este factorul principal responsabil pentru insuficienta cardiaca acuta. stroke.203-210 211-216 Cale de administrare Agenti cu eficienta dovedita Dofetilid Oral Flecainida Oral sau iv. Prevenirea Trombembolismului. AFASAK indica Copenhagen Atrial Fibrillation. European Stroke prevention study. hipotensiune sau agravarea anginei pectorale la pacientii cu boala coronariana. 131:492-501 (165).5. Abordarea nonfarmacologica pentru preventia trombembolismului O optiune ce a iesit in evidenta pentru pacientii cu fibrilatie atriala. pe care cardioversia farmacologica nu o cere. Medicamenta Tabelul 11.Figura 6.C. A trial Fibrilation. Benavente O. ESPS. Clasa de recomandare I I I Nivel de dovezi A A A Referinte 197-202 191. Ibutilid iv. In afara de amputarea directa chirurgicala sau reducerea urechiusii. dar viabilitatea acestui efect nu a fost confirmata prin examinari ulterioare dupa cativa ani. SPINAF. care inca nu este suficient investigata astfel incat sa permita aplicarea clinica generala. .C. Terapia antitrombotica pentru preventia AVC-ului la pacientii cu fibrilatie atriala: o meta-analiza. si acest risc este cel mai mare cand aritmia este prezenta de mai mult de 48 de ore. Aceasta a fost demonstrata prin ecografia transesofagiana in momentul interventiei. SPAF. este obliterarea urechiusii AS care indeparteaza principalul loc al formarii trombilor (188). aceasta devenind o procedura standard. cum este subliniat in sectiunea I. Stroke prevention in Atrial Fibrillation. cardioversia aduce un risc pentru trombembolism daca anticoagularea profilactica nu este initiata inaintea procedurii. McBride R. Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation Compararea Warfarinei cu Placebo Reducerea riscului relativ (95% IC) Compararea apirinei cu Placebo Reducerea riscului relativ (95% IC) Toate trialurile (n=5) Toate trialurile(n=6) c. Terapia antitrombotica pentru preventia AVC-ului (ischemic sau hemoragic) la pacienrii cu fibrilatie atriala nonvalvulara: warfarina compatrata cu aspirina si aspirina comparata cu placebo. In plus.

239 195.206. III Sotalol Oral sau iv.217227. Medicamentele sunt listate in ordine alfabetica fiecare cu nivelul de recomandare si clasa de evidenta.203.241-243.230.230. .242.228-235 211-216 247 191. In realizarea acestor ghiduri.193.238.213.238. a IIb III III Dozele medicamentelor folosite in aceste studii pot sa nu fie aceleasi cu cele recomandate de producatori.217. Sotalol Oral sau iv.231.206.246 a Dozele medicamentelor folosite in aceste studii pot sa nu fie aceleasi cu cele recomandate de producatori. IIb Flecainida oral IIb Procainamida Iv. abordarea farma- cologica pare mai simpla dar este mai putin eficienta.227. IIb Chinidina Oral IIb Nu ar trebui administrati Digoxin Oral sau iv.245 214. Riscul major este legat de toxicitatea medicamentelor antiaritmice.195. intervale diferite de la administrarea medicamentelor la evaluarea rezultatelor si selectarea arbitrara a dozelor. a.207. Recomandari pentru cardioversia farmacologica a fibrilatiei atriale cu durata mai lunga de 7 zile. Cardioversia farmacologica Calitatea evidentelor disponibile care sa masoare eficienta cardioversiei farmacologice este limitata de esantioane mici.193.217227. in mod specific pentru restabilirea ritmului sinusal au fost subliniate. IIb Chinidina Oral Nu ar trebui administrati Digoxin Oral sau iv.225.210.Propafenona Oral sau iv.241.207.273 195.203. De asemenea au fost luate in considerare trialuri in care grupul control a primit alt medicament antiaritmic.237.203-210 211.248. IIa Ibutilid iv.245 214.255 195. IIa Agenti mai putin eficienti sau incomplet studiati Disopiramida iv.246 Cale de Clasa de administrare recomandare Agenti cu eficienta dovedita Dofetilid Oral I Amiodarona Oral sau iv.242. III 191.210. Medicamentele sunt listate in ordine alfabetica fiecare cu nivelul de recomandare si clasa de evidenta.228-235 247 211.239 191.255 194. Desi conversia farmacologica si cea electrica nu au fost comparate direct. I A A B B B A A Amiodarona Oral sau iv. IIb Propafenona Oral sau iv. in care medicamentele erau administrate pentru o perioada scurta de timp.213. Medicamenta Tabelul 12.236-238. trialuri placebo-controlate ale cardioversiei farmacologice.236-238.217. Nivel de dovezi A A A B B C B B B B Referinte 197-202 194.273 195. IIb Procainamida Iv. absenta criteriilor standard de includere (multe studii includ atat pacienti cu FA cat si pacienti cu flutter atrial).207.227.225.195.207. IIa Agenti mai putin eficienti sau incomplet studiati Disopiramida iv.231.237.

Agentii farmacologici care mentin ritmul sinusal Agentii cu eficienta dovedita pentru mentinerea ritmului sinusal Au fost identificate 36 studii clinice controlate evaluand 7 medicamente antiaritmice pentru mentinerea ritmului sinusal la pacientii cu FA paroxistica sau persistenta. modificata astfel incat sa includa medicamentele care au devenit disponibile dupa ce clasificarea originala a fost facuta (Tabel 14). Initierea medicamentelor antiaritmice in afara spitalului la pacientii cu FA O problema frecventa legata de cardioversia farmacologica a FA este daca initierea tratamentulului antiaritmic se face in spital sau in afara spitalului. 4. Datele comparative nu sunt suficiente astfel incat sa permita subclasificarea in functie de medicament sau etiologie. Cardioversia farmacologica poate accelera restabilirea ritmului sinusal la pacientii cu FA cu debut recent dar avantajul fata de placebo este modest dupa 24-48 de ore. Cateva medicamente au debut intarziat al actiunii. FA nou descoperita Paroxistica Persistenta Nu necesita terapie daca nu sunt simptome semnificative (ex hipotensiune. si conversia poate sa apara dupa cateva zile de la initierea tratamentului (194). Vezi*Figura 9. crescand sau scazand efectul anticoagulant cand aceste medicamente sunt adaugate sau retrase din regimul de tratament. Ar trebui notat ca oricare agent activ la nivelul mambranei poate cauza proaritmie. . Aceste medicamente antiaritmice au fost aprobate pentru utilizarea clinica de agentiile federale de reglementare in Statele Unite si/sau Europa. Medicamente si doze specifice pentru mentinerea ritmului sinusal sunt date in Tabelul 15.Figura 7. crescand riscul sangerarilor sau complicatiilor trombembolice. (Vezi Sectiunea III. Cea mai mare parte a acestor pacienti au primul episod de FA documentat sau un pattern necunoscut al FA la momentul tratamentului. angina pectorala) Anticoagularea daca este necesara FA permanenta acceptata Anticoagulare si controlul frecventei daca sunt necesare Anticoagulare si controlul frecventei daca sunt necesare Terapia antiritmica poate fi considerata Cardioversia Terapia antiaritmica pe termen lung nu este necesara Cardioversia farmacologica pare cea mai eficienta cand este initiata in 7 zile de la debutul episodului de FA (191. Tratamentul medicamentos a scurtat intervalul pentru cardioversie comparat cu placebo in cateva studii fara afectarea proportiei de pacienti care au ramas in ritm sinusal dupa 24 de ore (195). terapia medicamentoasa este mult mai putin eficienta la pacientii cu FA persistenta. dar utilizarea pentru tratamentul FA nu a fost aprobat in toate cazurile. si la fel si eficienta cardioversiei farmacologice este considerabil redusa la acesti pacienti. 9 si 10. Un rezumat al recomandarilor privind utilizarea agentilor farmacologici si dozele recomandate sunt prezentate in Tabelele 11. In tot acest document este facuta referirea la clasificarea Vaughan Williams a medicamentelor antiaritmice (196). 14 studii clinice controlate pentru profilaxia medicamentoasa implicand pacienti cu FA paroxistica si 22 studii clinice pentru profilaxia medicamentoasa pentru mentinerea ritmului sinusal la pacientii cu FA persistenta. Problema este amplificata cand anticoagularea este initiata in pregatirea cardiovesiei elective. Algoritmurile pentru managementul farmacologic al FA sunt date in Figurile 7. Managementul pacientilor cu fibrilatie atriala nou descoperita (FA). Recomandarile date in acest document sunt bazate pe datele publicate si nu adera in mod necesar la regulamentul si cerintele consemnate ale agentiilor guvernamentale. IC indica insuficienta cardiaca. Clasificarea). O problema posibila este interactiunea medicamentelor antiaritmice cu anticoagulantele orale antagonisti ai vitaminei K. 192). In plus nu toate medicamentele au fost aprobate pentru utilizare in toate tarile. O mare proportie a pacientilor cu FA cu debut recent se convertesc spontan in 24-48 de ore (193). IC. 8. 12 si 13. Conversia spontana este mai putin frecventa la pacientii cu FA cu durata mai mare de 7 zile. Adaugarea unui medicament antiaritmic pentru cresterea probabilitatii ca ritmul sinusal sa fie restabilit si mentinut poate perturba intensitatea anticoagularii dincolo de limitele terapeutice intentionate.

Strategia „pilula din buzunar” consta in auto-administrarea unei singure doze pe cale orala a medicamentului imediat dupa debutul FA simptomatice imbu- natatind calitatii vietii. prin scaderea pragului defibrilarii si previnirea recurentele precoce ale FA. inlaturarea necesitatii cardioversiei electrice. La pacientii cu FA paroxistica scopurile sunt terminarea episodului si prevenirea recurentelor. La pacientii cu FA persistenta scopurile sunt obtinerea cardioversiei farmacologice a FA. scazand spitalizarile si reducerea costurilor (252).Preocuparea majora este posibilitatea efectelor adverse serioase incluzand torsada de varfuri. cu exceptia celor care implica doze mici de amiodarona administrate pe cale orala. Un studiu (251) a dovedit o abordare clinica utila cu conversia controlata de pacienti in afara spitalului folosind medicamente clasa IC. sau cresterea succesulului cardioversiei electrice. . Recomandarile pentru initierea in afara spitalului sau administrarea intermitenta a medicamentelor antiaritmice difera pentru pacientii cu FA paroxistica sau persistenta. De fapt toate studiile cardioversiei farmacologice. au interesat pacienti internati.

1.202 Flecainida Oral Intravenos 191. intravenos b c . apoi 200 – 400 mg/zi doză de întreţinere sau 30 mg/kgc doză unică. 255 195. greutate si vârstă Hipotensiune.Tabelul 13.5 – 3 mg/kgc în 10 – 20 minutec 1 mg în 10 minute. 193. Chinidina trebuie utilizată cu multă precauţie. hipotensiune 197 .216 191. Dozele recomandate pentru medicamentele dovedite eficiciente pentru cardioversia farmacologica a fibrilatiei atriale.201 Ibutilid Propafenonă Chinidinad a Intravenos Oral Intravenos Oral 211 . torsada vârfurilor (rar).238 medicamentele sunt ordonate alfabetic dozele din tabel pot fi diferite de cele recomandate de producători date insuficinete pentru a recomanda un anumit regim de încărcare pentru pacienţii cu BCI sau disfuncţie VS. 203 .2 – 1. 236 . 210. flutter atrial cu frecvenţă ventriculară rapidă Alungire QT. iv.800 mg/zi în doze divizate până la un total de 10 g. 207. apoi 1.8 g/zi în doze divizate până la un total de 10 g. de două ori pe zi. 195.236. 217 – 227. 206. flebite (iv) Referinţe 194.75 . Medicamenta Cale de administrare Amiodarona Oral Dozab Spital: 1. apoi 200 – 400 mg/zi doză de întreţinere Clearance creatinină (ml/min) Doză (mcg BID) > 60 500 40 – 60 250 20 – 40 125 < 20 contraindicat 200 – 300 mgc 1. tulburări gastrointestinale. 230. apoi 200 – 400 mg/zi doză de întreţinere 5 – 7 mg/kgc în 30 – 60 minute.1. asociată cu medicamente bradicardizante Reacţii adverse potenţiale Hipotensiune. torsada vârfurilor. BID. 248.8 g/zi administrare iv continuă sau în doze divizate până la un total de 10 g. flutter atrial cu frecvenţă ventriculară rapidă Alungire QT. 217.5 – 2 mg/kgc în 10 – 20 minutec 0. torsada vârfurilor Hipotensiune. Ambulator: 600 . doza se ajustează la funcţia renală. 203. constipaţie.2 . torsada vârfurilor. 228 . bradicardie. 225. la care aceste medicamente trebuie folosite cu prudenţă sau deloc d încărcarea cu chinidină pentru conversia fibrilaţiei atriale este controversatăşi tabelul prezintă metode mai sigure.5 g în doze divizate la 6 – 12 ore. 250 Intravenos/oral Dofetilid Oral Alungire QT. tulburări gastrointestinale. alungire QT. se poate repeta administarea la nevoie 600 mg 1.

Clin. Clasificarea Vaughan Williams a medicamentelor antiaritmice Clasa IA Disopiramida Procainamida Chinidina Clasa IB Lidocaina Mexiletina Clasa IC Flecainida Propafenona Clasa II Betablocante (ex. O clasificare a actiunii antiaritmicelor reevaluata dupa o decada de noi droguri. Managementul farmacologic al pacientilor cu fibrilatie atriala paroxistica recurenta (AF). J. Propranolol) Clasa III Amiodarona Bretiliu Dofetilid Ibutilid Sotalol Clasa IV Bolcante ale canalului de calciu nondihidropiridinice (verapamil. AAR indica antiaritmice Fibrilatie atriala paroxistica recurenta Fibrilatie atriala paroxistica recurenta Usor simptomatica sau fara simptome FA sever simptomatica Anticoagularea si controlul frecventei* daca sunt necesare Sunt necesare anticoagularea si controlul frecventei Nu este necesar tratamentul preventiei FA Tratament AAR* Ablatia FA daca tratamentul AAR este ineficiet Figura 9. Modificata cu permisiunea Vaughan Williams EM. diltiazem) Tabelul include compusii introdusi dupa publicarea clasificarii originale. 24:129-47 (196) Figura 8. Pharmacol 1984.*Vezi figura 9.Tabelul 14. In fiecare caseta medicamentele sunt in ordine alfabetica si nu 38 . Terapia antiaritmica pentru mentinerea ritmului sinusal la pacientii cu fibrilatie atriala paroxistica recurenta sau persistenta.

in ordinea sugerata. Pe verticala este indicata ordinea de preferat pentru fiecare situatie. Gravitatea bolilor cardiace creste de la stanga la dreapta, si selectarea terapiei pentru pacientii cu mai multe conditii asociate depinde de conditia cea mai serioasa prezenta. Vezi sectiunea 8.3.3.3. in forma completa a ghidului pentru detalii. HVS indica hipertrofie ventriculara stanga.
Mentinerea ritmului sinusal

Fara afectarea cardiaca sau afectare cardiaca usoara

Hipertensiune

Boala coronariana

Insuficienta cardiaca

Flecainida Propafenona Solatalol Nu

HVS impotanta

Dofetilid Sotalol

Amiodarona Dofetilid

Da
Amiodarona Amiodarona Ablatie cu cateter

Amiodarona Dofetilid

Ablatie cu cateter

Flecainida Propafenona Sotalol

Ablatie cu cateter

Amiodarona Dofetilid

Ablatie cu cateter

Ablatie cu cateter

Tabelul 15. Dozele uzuale ale medicamentelor folosite pentru mentinerea ritmului sinusal la pacientii cu fibrilatie atriala*.
Doza zilnică 100 – 400 Amiodaronac mg 400 – 750 Disopiramida mg 500 – Dofetilidd 1000 mg 200 – 300 Flecainida mg 450 – 900 Propafenonă mg 160 -320 d Sotalol mg Medicamentb
a b c

Reacţii adverse Fotosensibilitate, toxicitate pulmonară, polineuropatie, tulburări GI, bradicardie, rar torsada vârfurilor, toxicitate hepatică, distiroidie, complicaţii oculare Torsada vârfurilor, IC, glaucom, retenţie acută de urină, uscăciunea mucoasei bucale Torsada vârfurilor Tahicardie ventriculară, IC, transformare în flutter atrial cu transmitere AV rapidă Tahicardie ventriculară, IC, transformare în flutter atrial cu transmitere AV rapidă Torsada vârfurilor, IC, bradicardie, exacerbarea BPCO

Medicamentele şi dozele sunt rezultatul unui conses bazat pe studii publicate Medicamentele sunt ordonate alfabetic Încărcarea se face cu 600 mg/zi po timp de o lună sau cu 1000 mg/zi po timp de o săptămână d Pe perioada spitalizării dozele trebuie ajustate la funcţia renală şi urmărit efectul pe intervalul QT

La pacientii cu FA izolata fara boala cardica structurala, clasa IC poate fi initiata in afara spitalului. Pentru alti pacienti selectati fara disfunctie de nod sinusal sau de nod AV, bloc de ramura, interval QT prelungit, sindrom Brugada sau boala cardica structurala, administrarea propafenonei si flecainidei sub forma strategiei „pilula din buzunar” in afara spitalului devine o optiune odata ce tratamentul a fost dovedit ca fiind in siguranta in spital, avand in vedere relativa siguranta (absenta toxicitatii de organ si incidente putine ale proaritmiei estimate) (253-255). Cu toate acestea,

inainte ca acesti agenti sa fie initiati este in general recomadata administrarea beta blocantilor sau antagonistilor canalelor de calciu nondihidropiridine, pentru prevenirea conducerii AV rapide in eventualitatea instalarii flutterului atrial (256, 257). Daca conducerea nodului AV nu este alterata, beta blocanti sau antagonisti ai canalelor de calciu nondihidropiridine cu actiune scurta ar trebui administrate cu cel putin 30 de minute inaintea administrarii antiaritmicelor clasa IC pentru terminarea episodului acut de FA, sau agenti care sa blocheze nodul AV ar trebui prescrisi ca terapie

39

continua de fond. Deoarece terminarea FA paroxistice se poate asocia cu bradicardie determinata de disfunctia de nod sinusal sau AV, o incercare de conversie ar trebui facuta initial in spital, inainte ca pacientul sa fie declarat potrivit pentru utilizarea in afara spitalului a

propafenonei sau flecainidei sub forma „pilula din buzunar”, pentru conversia recurentelor ulterioare ale FA. Tabelul 16 specifica alti factori asociati cu toxicitatea proaritmica a agentilor clasa IC. Este de notat ca acestia includ sexul feminin.

Tabelul 16. Condiţii care predispun la proaritmie ventriculară Antiaritmice clasa IA şi clasa III VW Interval QT lung (QTc ≥ 460 ms) Sindrom QT lung Boală cardiacă structurală, HVS semnificativă Disfuncţie VSa Hipopotasemie/hipomagneziemiea Genul feminin Disfuncţia renalăa Bradicardiea 1. Boală de nod sinusal sau bloc AV induse de medicamente 2. Conversia (medicamentoasă) a FA la ritm sinusal 3. Ectopie însoţită de cicluri R – R scurt – lung Creşterea rapidă a dozei Doze mari (Sotalol, Dofetilid), acumularea antiaritmicului în organisma Interacţiuni cu alte medicamentea 1. Diuretice 2. Alte antiaritmice care prelungesc QT 3. Medicamente neantiaritmice enumerate la http://www.torsades.org/ Proaritmie în antecedente După iniţierea medicamentului Alungire excesivă a QT Antiaritmice clasa IC VW ORS larg (> 120 ms) TV concomitentă Boală cardiacă structurală Disfuncţie VSa

Răspuns ventricular rapida 1. În timpul efortului 2. În timpul conducerii AV rapide

Creşterea rapidă a dozei Doze mari, acumularea antiaritmicului în organisma Interacţiuni cu alte medicamentea 1. Inotrop negative

Lărgire excesivă a QRS (> 150%)

a Unele dintre aceste conditţii pot apărea tardiv după introducerea antiaritmicului. Vezi secţiunea 8.3.3.3 din ghidul detaliat. Clasificarea Vaughan Williams (VW) a antiaritmicelor după Vaughan Williams EM. A classification of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. J Clin Pharmacol 1984; 24: 129 – 47.196 FA, fibrilaţie atrială; AV, atrioventricular; VS, ventricul stâng, HVS, hipertrofie ventriculară stângă; QTc, interval QT corectat; TV, tahicardie ventriculară.

Cateva date prospective sunt disponibile cu privire la siguranta relativa a initierii terapiei antiaritmice in afara spitalului versus in spital, si decizia de a initia terapia in afara spitalului ar trebui sa fie cu grija, individualizata. Abordarea „pilula din buzunar” pare realizabila si sigura pentru pacienti selectati cu FA, dar siguranta acestei abordari fara evaluarea initiala in spital ramane nesigura. Atat timp cat intervalul QT bazal necorectat este mai mic de 460ms, electrolitii serici sunt normali, factorii de risc asociati cu proaritmia indusa de drogurile clasa III sunt luati in considerare (tabel 16), sotalolul poate fi

initiat in afara spitalului la pacientii cu boala cardiaca usoara sau fara boala cardiaca. Cel mai sigur este sa incepi sotalolul cand pacientul este in ritm sinusal. Amiodarona poate fi de asemenea administrata in siguranta in afara spitalului, chiar la pacientii cu FA persistenta, deoarece ea determina deprimarea minima a functiei miocardului si are potential proaritmic mic (258), dar administrarea dozei de incarcare in spital poate fi necesara pentru restabilirea mai rapida a ritmului sinusal la pacientii cu insuficienta cardiaca sau alte forme de compromitere hemodinamica legate de FA. Regimul de incarcare in mod caracteristic necesita

40

administrarea a 600mg zilnic pentru 4 saptamani (258) sau 1g zilnic pentru o saptamana (232), urmat de doze mici de intretinere. Amiodarona, agentii clasa IA si IC, sotalolul pot fi asociate cu bradicardie care sa necesite implantarea pacemaker-ului permanent (259); aceasta este mai frecventa pentru amiodarona si bradicardia asociata cu amiodarona este mai frecventa la femei decat la barbati. Chinidina, procainamida si disopiramida nu ar trebui incepute in afara spitalului si initierea dofetilidei in afara spitalului nu este permisa in prezent. Monitorizarea transtelefonica sau prin alte metode de supraveghere ECG pot fi utilizate pentru monitorizarea ritmului cardiac si conducerii cardiace odata ce terapia antiaritmica farmacologica a fost initiata la pacientii cu FA. In mod specific ar trebui sa fie masurate intervalul PR (cand sunt folosite flecainida, propafenona, sotalolul sau amiodarona), durata complexului QRS (cu flecainida sau propafenona), intervalul QT (cu dofetilid, sotalol, amiodarona sau disopiramida). Ca o regula generala medicamentele antiaritmice ar trebui incepute la o doza relativ mica si dozate in functie de raspuns, iar ECG-ul ar trebui sa fie reevaluat dupa fiecare modificare a dozei. Frecventa cardiaca ar trebui sa fie monitorizata la interval de aproximativ o saptamana, atat prin verificarea frecventei pulsului prin folosirea unui dispozitiv de inregistrare a evenimentelor cat si prin inregistrarea ECG obtinuta la oficiu. Doza altor medicamente pentru controlul ritmului ar trebui sa fie redusa cand frecventa scade dupa initierea amiodaronei si oprite daca frecventa scade excesiv. Terapiile medicamentoase administrate concomitent ar trebui sa fie atent monitorizate, si atat pacientul cat si medicul ar trebui sa fie preveniti de interactiunile daunatoare posibile. Doza de digoxin si warfarina, in special ar trebui de obicei reduse in momentul initierii amiodaronei, anticipand cresterea nivelelor serice ale digoxinei si INRului, care apar in mod caracteristic.

5. Conversia electrică a fibrilaţiei şi flutterului atrial a. Aspecte tehnice
Conversia electrică presupune eliberarea unui şoc electric sincronizat cu activitatea intrinsecă a inimii prin sensing-ul undei R pe ECG, astfel încât stimularea electrică să nu se producă în timpul perioadei vulnerabile a ciclului cardiac.136 Conversia electrică este folosită pentru toate ritmurile anormale cu excepţia fibrilaţiei ventriculare. Defibrilarea presupune o descărcare asincronă, care este potrivită în fibrilaţia ventriculară deoarece în acest caz nu se poate face sincronizarea cu unda R. Reuşita conversiei depinde de boala cardiacă de fond şi de intensitatea curentului folosit. Conversia se poate face folosind electrozi externi sau interni. Deşi ultima metodă este mai eficientă la pacienţii obezi sau cu boală pulmonară obstructivă, nu este folosită pe scară largă. Frecvenţa recurenţelor fibrilaţiei atriale nu diferă între cele două metode.135,260 Cardioversia trebuie făcută cu pacientul anesteziat şi nemâncat. Anestezicele cu durată scurtă de acţiune şi cele care produc sedare conştientă sunt preferate pentru că permit recuperarea rapidă după procedură, spitalizarea pe timpul nopţii fiind rareori necesară. Şocul electric se sincronizează cu unda R de pe o derivaţie ECG selectată care arată clar şi activitatea atrială, permiţând monitorizarea. La 64 de pacienţi aleşi întâmplător pentru şoc monofazic cu energii de 100, 200 sau 360 J, folosirea de energii mari iniţial a fost mai eficientă decât energiile joase (rata imediată de succes 14% cu 100J, 39% cu 200 J si 95% cu 360 J), astfel încât la cei la care s-au folosit iniţial 360 de J numărul de şocuri şi energia cumulată au fost mai mici.262 Aceste date arată că şocul monofazic de 100 J este adesea insuficient pentru conversia fibrilaţiei atriale şi de aceea folosirea unei energii iniţiale de 200 J este recomandată.

41

Aceştia din 42 .265 Terapia antitrombotică profilactică este prezentată in secţiunea VII. b. după şocul electric extern nu apare nicio bătaie sinusală sau ectopică.B.273 Restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal sunt mai puţin probabile la pacienţii cu o durată a fibrilaţiei atriale mai mare de un an decât la cei cu debut recent. sunt mai putin predispuşi la recurenţe precoce decât cei cu afectare cardiacă şi cu aritmie de durată mai lungă. Initierea terapiei medicamentoase inaintea cardioversiei pentru reducerea probabilitatii recurentelor precoce ale FA. dar rata recurenţelor este mare fără medicaţie antiaritmică. Managementul farmacologic al pacientilor cu fibrilatie atriala (FA) persistenta recurenta sau permanenta. Riscurile tratamentului farmacologic sunt: creşterea paradoxală a pragului de defibrilare (flecainida277). mai ales atunci când se doreşte conversia unei fibrilaţii de lungă durată. rezultatele fiind evaluate la intervale de minute sau zile. Pentru a asigura o funcţionare normală a dispozitivelor implantabile.256. reprogramate înainte şi după conversia electrică. fără o altă boală cardiacă de fond. Pacienţii cu fibrilaţie atrială de scurtă durată. acestea trebuie interogate şi. Ritmul sinusal poate fi restabilit la mare parte din pacienţi. dacă este cazul.5. fibrilaţia atrială reapare după o perioadă de câteva minute de ritm sinusal272şi recurenţa după cardioversie durează zile sau săptamâni. Alteori. Adăugarea medicaţiei antiarimice la conversia electrică creşte şansele de succes (prin scăderea pragului de conversie) şi contribuie la preveniea recurenţelor. (Figura 7) Uneori. Curentul electric condus prin electrozii implantaţi poate provoca leziuni endocardice cu creşterea temporară sau permanentă a pragului de stimulare şi lipsa capturii ventriculare. Succesul imediat al conversiei electrice variază între 70% şi 90% în datele din literatură.264.c.271 Eşecul total al şocului electric extern şi recurenţa imediată apar la aproximativ 25% din pacienţi. cercetările efectuate cu conversie atrială internă270 şi studiile postconversie cu şocuri transtoracice271 au arătat că există mai multe tipuri de recurenţă a fibrilaţiei atriale. din cauza unui prag de defibrilare atrială crescut.262. FA persistenta recurenta Simptome usoare sau fara simptome FA cu simptome severe FA permanenta Anticoagulare si controlul freventei daca sunt necesare Anticoagulare si controlul frecventei daca sunt necesare Anticoagulare si controlul frecventei Terapie AAR Conversie electrice daca este necesara Daca este neecsara continuarea anticoagularii si terapiei pentru mentinerea ritmului sinusal In FA recurenta sever simptomatica dupa absenta raspunsului sau necesarul a mai mult de 1AAR este considerata ablatia si controlul frecventei Şocul iniţial de 200 J este recomandat şi când se folosesc unde bifazice. Terapia farmacologică adjuvantă conversiei electrice Deşi majoritatea recurenţelor fibrilaţiei atriale apar în prima lună după conversia electrică. c. dar depinde şi de definiţia succesului. iar recurenţele subacute apar într-un procent egal în aproximativ 2 săptămâni. Terapia farmacologică ajduvantă conversiei electrice. Accidentele embolice au fost raportate la 1% .257. cu anumite precauţii.263 Conversia electrică a fibrilaţiei atriale se poate face şi la pacienţii cu stimulatoare cardiace sau defibrilatoare implantabile. Medicaţia antiaritmică poate fi iniţiată în ambulator sau în spital înaintea cardioversiei.Figura 10.7% din pacienţii la care nu a fost administrată anticoagulare profilactică înaintea cardioversiei. Stimulatoarele şi defibrilatoarele implantabile sunt proiectate astfel încât să fie protejate de descărcările electrice externe.279 şi inducerea aritmiilor ventriculare (Tabelul 17). *Vezi figura 9.274-276 Această variaţie ar putea fi explicată de diferenţele între caracteristicile pacienţilor incluşi şi tipul undelor folosite. însă datele programate pot fi modificate de şocurile externe. Riscurile şi complicaţiile conversiei electrice a fibrilaţiei atriale Riscurile conversiei electrice sunt trombembolismul şi aritmiile.278. creşterea frecvenţei ventriculare atunci când antiaritmicele de clasă IA sau IC sunt administrate fără blocante ale nodului AV.

265. Tratamentul farmacologic. Conversii repetate. dar în seriile caz-control riscul de embolie a fost între 1% şi 5% .291-293 Aceasta ar putea fi o explicaţie a episoadelor embolice la pacienţii fără tromb în AS la TEE efectuată înaintea conversiei.281 Tabelul 17. farmacologică 287. bloc atrioventricular (aproape toate antiaritmicele) Complicaţie rară a amiodaronei Deşi potenţarea conducerii pe calea accesorie este discutabilă în cazul betablocantelor. Prevenţia episoadelor embolice la pacienţii cu fibrilaţie atrială la care se efectuează conversia electrică Nu există studii randomizate cu tratament antitrombotic la pacienţii cu fibrilaţie sau flutter atrial la care se face conversie. dar cercetările 284 şi metaanalizele ulterioare nu au susţinut această ipoteză. Clasificarea Vaughan Williams (VW) a antiaritmicelor după Vaughan Williams EM.284 Trombul se formează în perioada de disfuncţie mecanică tranzitorie a AS iar. Proaritmie atrială Inducerea recurenţelor (probabil antiaritmice clasa IA.urmă par a beneficia mai mult de administrarea profilactică a medicaţiei antiaritmice. 24: 129 – 47. J Clin Pharmacol 1984.288 sau electrică a FA 288-290 sau după ablaţia cu radiofrecvenţă a flutterului atrial. odată cu recuperarea funcţiei contractile. IC şi III VW) Transfomarea FA în flutter atrial (de obicei antiaritmice clasa IC VW) Creşterea pragului de defibrilare (problemă potenţială a antiaritmicelor clasa IC VW) C. Conversia AF la ritm sinusal este urmată de o disfuncţie mecanică tranzitorie a AS şi US 286 care poate apărea după conversia spontană. Nu există însă dovezi că menţinerea ritmului sinusal reduce episoadele embolice. Verapamil intravenos sau Diltiazemb) Disfuncţie de nod sinusal. Alte încercări de conversie.196 b a d. Tipuri de proaritmie apărute în timpul tratamentului FA sau flutter-ului atrial cu diverse antiaritmice conform clasificării Vaughan Williams A.269 Tratamentul anticoagulant se administrează în mod curent la pacienţii cu fibrilaţie atrială cu durată mai mare de 2 zile atunci când se decide tentarea conversiei. sunt acceptate la pacienţii intens simptomatici la apariţia recurenţelor.84 43 . au valoare limitată. în doze care să asigure concentraţii plasmatice eficiente înaintea conversiei. Ibutilidul creşte şansele de conversie.91 Perioada de recuperare a funcţiei mecanice este influenţată şi de durata episodului de FA. creşte şansele de succes imediat şi suprimă recurenţele precoce. Proaritmie ventriculară Torsada vârfurilor (antiaritmice clasa IA şi IIIa VW) Tahicardie ventriculară monomorfă susţinută (de obicei antiaritmice clasa IC VW) Tahicardie ventriculară polimorfă susţinută/fibrilaţie ventriculară fără QT lung (antiaritmice clasa IA. Tulburări ale formării şi conducerii impulsului Accelerarea frecvenţei ventriculare în timpul FA (antiaritmice clasa IA şi IC VW) Conducere rapidă pe cale accesorie (Digoxin. trebuie avut grijă în cazul administrării acestor medicamente la pacienţii cu FA asociată cu preexcitaţie. 280. Studiile randomizate în care a fost utilizat Ibutilid ca pretratament au arătat o rată mai mare de conversie comparativ cu pacienţii din grupul control. pacienţii trebuie monitorizaţi în spital 24-48 de ore pentru urmărirea frecvenţei cardice şi pentru a permite intervenţii precoce în cazul apariţiei torsadei vârfurilor (Tabelul 18). După conversia la ritm sinusal. nu foarte frecvente. atunci restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal ar reduce riscul de embolie. IC şi III VW) B.285 Presupunând că majoritatea accidentelor vasculare cerebrale la pacienţii cu fibrilaţie atrială sunt datorate formării trombilor în US ca urmare a stazei. A doua tentativă de conversie cu tratament farmacologic adjuvant este recomandată mai ales în cazul recurenţelor precoce.62. după o a doua nereuşită.282 Riscul a fost spre limita inferioară atunci când s-a administrat anticoagulant (cu menţinerea INR între 2 şi 3) timp de 3-4 săptămâni înainte şi după conversie. Pretratamentul cu agenţi farmacologici este util la pacienţii care nu răspund la conversia electrică şi la cei cu recurenţă imediată sau subacută. explicând de ce majoritatea emboliilor apar în primele 10 zile după conversie. Pretratamentul este opţional la cei cu recurenţe tardive sau la prima tentativă de conversie a fibrilaţei atriale persistente. în cazul administrării antiaritmicelor care prelungesc intervalul QT. Manning şi colaboratorii283 au sugerat că pacienţii la care nu se decelează tromb în US la TEE nu necesită anticoagulare. A classification of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. trombul este expulzat. iar după o primă tentativă nereuşită.

conversia a fost amânată la pacienţii cu tromb şi s-a administrat warfarină 3 saptamâni cu repetarea TEE pentru confirmarea dispariţiei trombului. 44 . Ambele metode au avut un risc mic.81% la cei cu TEE şi 0. 1222 de pacienţi cu FA persistentă mai mult de 2 zile sau flutter atrial şi FA în antecedente 294 au fost randomizaţi pentru strategie convenţională sau TEE ghidată. S-a administrat heparină o perioadă scurtă înaintea conversiei şi apoi warfarină timp de 4 săptămâni după conversie. apar episoade embolice sau trombi în AS. fără a fi întarziată de anticoagularea terapeutică. IM. deşi. Necesitatea anticoagularii este mai puţin statuată la pacienţii cu FA de durată mai scurtă. În grupul cu TEE.50% la cei cu tratament convenţional) după 8 săptămâni şi nu au fost diferenţe semnificative în ceea ce priveşte rata de succes a conversiei şi riscul de sângerări majore. comparabil. şoc sau edem pulmonar este necesară conversia imediată. În aceste situaţii se administrează intravenos heparină nefracţionată sau heparină fracţionată subcutan înaintea conversiei electrice sau chimice. La pacienţii cu durată a FA mai mare de 48 de ore sau necunoscută se recomandă anticoagulare 3 săptămâni înainte şi 4 săptămâni după conversie. şi în aceste cazuri. Într-un studiu multicentric. Beneficiul TEE a fost de scurtare a perioadei până la conversie. Atunci când FA acută produce decompensare hemodinamică manifestată prin angină pectorală. Pacienţii din celălalt grup au fost anticoagulaţi 3 săptămâni înainte şi 4 săptămâni după conversie fără control TEE.Atunci când la TEE se identifică tromb în US riscul de embolie este crescut şi pacienţii necesită anticoagulare cel puţin 3 săptămâni înainte şi 4 săptamâni după conversia farmacologică sau electrică. de accident vascular cerebral (0.

Tratamentul farmacologic înaintea conversiei electrice a FA persistente: eficienţa diverselor antiaritmice pe rezultatele imediate ale şocului electric extern Eficienţa Cunoscută Facilitează conversia şi previn RIFAa Amiodaronă Flecainida Ibutilid Propafenonă Chinidină Sotalol Betablocante Diltiazem Disopiramidă Dofetilid Procainamidă Verapamil Suprimă RSFA şi tratament de întreţinere Toate medicamentele au clasă de indicaţie I (cu excepţia ibutilidului) plus betablocantele Clasa de recomandare I Nivel de evidenţă B Necunoscută Diltiazem Dofetilid Verapamil IIb C a Medicamentele sun ordonate alfabetic în cadrul fiecărei clase de recomandare Toate medicamentele (cu excepţia betablocantelor) trebuie iniţiate în spital FA. fibrilaţie atrială. RIFA. RSFA recurenţă subacută a fibrilaţiei atriale.Tabelul 18. 45 . recurenţă imediată a fibrilaţiei atriale.

la patru ani. b. dar de cele mai multe ori se încadrează într-un profil al pacientului. dar rareori un singur mecanism declanşează toate episoadele de FA. Cele mai multe sunt datorate bolilor coronariene sau valvulare. Menţinerea ritmului sinusal a. La pacienţii cu FA vagală efectele anticolinergice ale disopiramidei par a fi benefice. de exemplu diltiazem şi un antiaritmic de clasă IC (flecainidă sau propafenonă). Pacienţii cu FA apărută după ingestia de alcool ar trebui să renunţe la consumul de alcool. În această situaţie.302 Un studiu a demonstrat că la pacienţii cu FA persistentă care au fost convertiţi la ritm sinusal cu un singur şoc electric extern. spitalizărilor. apar recurenţe.130. dar flecainida. propafenona şi sotalolul sunt mai eficiente. amelioararea capacităţii de efort şi a funcţiei hemodinamice şi prevenirea cardiomiopatiei indusă de FA cu frecvenţă rapidă. supresia simptomelor.299-301 Mare parte din pacienţi necesită terapie antiaritmică profilactică pentru menţinerea ritmului sinusal. 295-297 Conversia TEE ghidată a flutterului atrial e însoţită de un risc mic de embolii sistemice.126. Frecvenţa ventriculară lentă a FA în absenţa medicamentelor dromotrop negative poate indica o tulburare intrinsecă de conducere. pentru menţinerea ritmului sinusal. şi fibrilaţie ventriculară pot apărea la pacienţii cu hipopotasemie. cu excepţia celor cu FA postoperatorie sau limitată pe durata unor afecţiuni acute sau tranzitorii.Pentru prevenirea emboliilor tardive este necesară anticoagularea pentru o perioadă mai lungă după conversie şi durata anticoagulării depinde de probabilitatea recurenţei FA simptomatice sau nu dar şi de riscul embolic al fiecărui pacient. fără profilaxie antiaritmică.127. Chinidina. La pacienţii cu FA de durată mai lungă conversia poate demasca boala de nod sinusal.269 c.268 Pentru siguranţa şi eficienţa conversiei valorile potasemiei trebuie să fie in limite normale. Studiile care au urmărit comparativ strategiile de control al ritmului sau al frecvenţei la pacienţii cu FA persistentă şi paroxistică 124. mai puţin de 10% din pacienţi nu aveau recurenţe. dilatarea AS.266 Aritmii severe . Pacienţii cu flutter atrial la care se efectuează conversie necesită aceleaşi strategii de anticoagulare sau control TEE deoarece accidentele vasculare cerebrele şi emboliile sisemice au fost descrise şi în aceste situaţii. procainamida şi disopiramida nu sunt administarate decât în situaţiile în care amiodarona este ineficientă sau contraindicată. hipertensiunea şi durata FA peste trei luni. Conversia este contraindicată în cazul intoxicaţiei digitalice deoarece pot apărea aritmii ventriculare greu de controlat. Combinaţii utile sunt între un betablocant. respectiv a treia opţiune. În această situaţie este utilă folosirea profilactică a stimulării transvenoase sau transcutane. Tratamentul antiaritmic Înaintea administrării oricărui antiaritmic. După conversie pot apărea arimii benigne . în acest interval.132 nu au demonstrat reducerea mortalităţii.extrasistole ventriculare şi supraventriculare. au fost vârsta peste 55 de ani.300 Predictorii recurenţelor. La pacienţii cu FA mediată adrenergic. betablocantele sunt prima linie de tratament. Emboliile sunt probabil datorate dezvoltării trombului în perioada de disfuncţie mecanică tranzitorie şi recuperării tardive a contracţiei atriale după conversie. bradicardie şi perioade scurte de oprire sinusală. şi la majoritatea pacienţilor apar recurenţe. accidentelor vasculare cerebrale. iar cu această strategie factorii predictori ai recurenţelor au fost vârsta peste 70 de ani. iar propafenona nu este recomandată pentru că activitatea sa betablocantă intrinsecă (slabă) ar putea agrava FA mediată vagal. însă. hipertensiunii şi IC. FA vagal indusă poate apărea ca manifestare izolată. urmate de sotalol şi amiodaronă. durata FA peste trei luni şi IC.267. sotalol sau amiodaronă cu un antiaritmic de clasă IC.303 La pacienţii cu FA fără boală cardiacă de fond se poate începe cu un betablocant. Un antiaritmic considerat iniţial sigur poate deveni proaritmic în condiţiile interacţiunii cu alte medicamente sau dacă pacientul dezvoltă boală coronariană sau 6. Atunci când un antiaritmic nu dă rezultate pot fi încercate combinaţii. Alegerea antiaritmicului se face în funcţie de boala cardiacă de fond. este nevoie de antiaritmice. disfuncţia VS) sunt în acelaşi timp factori de risc embolic. Amiodarona şi dofetilidul sunt recomandate ca alternative. hipertensiunea. O altă combinaţie este între un blocant de calciu.tahicardie 46 . Amiodarona este mai puţin atractivă însă în cazul FA adrenergic mediate la pacienţii fără afectare cardiacă. mai ales atunci când se face o stratificare a factorilor de risc pe baza elementelor clinice/TEE. Conversii repetate asociate cu profilaxia antiaritmică au menţinut aproximativ 30% din pacienţi300 fără recurenţe. Betablocantele sunt utile la pacienţii cu FA apărută la efort.300 Alţi factori de risc pentru FA recurentă au fost dilatarea AS şi bolile cardiace reumatismale. fibrilaţia atrială este o afecţiune cronică. riscul de accident vascular cerebral ar putea să nu fie redus doar de corecţia tulburării de ritm. însă o perioadă de câteva săptămâni de tratament antiaritmic ar putea contribui la stabilizarea ritmului sinusal după conversie. Deoarece factorii care predispun la recurenţa FA (vârsta înaintată. Tratamentul farmacologic Paroxistică sau persistentă. Predictori ai recurenţei fibrilaţiei atriale La cei mai mulţi dintre pacienţii cu FA. În cazul FA nocturne este posibilă asocierea cu apneea apărută în timpul somnului. acestea sunt autolimitate. cauzele reversibile care ar putea precipita FA trebuie identificate şi corectate. Pacienţii care repetă FA sub tratamentul antiaritmic nu necesită schimbarea medicaţiei dacă recurenţele sunt rare şi bine tolerate. dar şi de frecvenţa şi caracteristicile clinice ale episoadelor. astfel încât. IC. intoxicaţie digitalică sau în cazul folosirii şocului nesincron. Factorii de risc pentru recurenţele frecvente ale FA paroxistice (mai mult de un episod pe lună) sunt genul feminin şi afectarea cardiacă structurală. de obicei. Rareori este prescris tratament antiaritmic permanent după un prim episod de FA. aritmiilor nou apărute sau complicaţiilor embolice în grupul de control al ritmului. flecainida şi amiodarona sunt a doua.

316 Controlul tensiunii arteriale ar putea deveni o strategie pentru prevenirea apariţiei FA. Pacienţii cu IC sunt predispuşi la efectele proaritmice ale antiaritmicelor datorită vulnerabilităţii miocardului şi dezechilibrelor electrolitice. Atunci când sunt utilizate antiaritmice din clasa IC durata QRS nu trebuie să depaşească 50% faţă de valoarea iniţială.311 dar este preferată sotalolului la pacienţii cu IC. Betablocantele sunt prima linie de tratament pentru menţinerea ritmului sinusal la pacienţii cu IM. ameliorează funcţia ventriculară şi prelungesc supravieţuirea. 7. Trialurile randomizate au demonstrat siguranţa administrării amiodaronei şi dofetilidului (administrate separat) la pacienţii cu FA şi IC.5 ani. disopiramida. procainamida şi disopiramida ar putea fi a treia linie de tratament la pacienţii cu BCI.IC. mai ales a trombembolismului. deşi utilizarea lor este susţinută doar de 2 studii. dar chinidina. Şansa de menţinere a ritmului sinusal după conversie cu betablocante este mai mare la cei cu hipertensiune arterială decât la cei fără boală cardiacă. La pacienţii cu antecedente de IM dofetilidul este a doua linie de tratament . În cazul BCI fără IM sau IC nu este sigur dacă beneficiul administrării dofetilidului depăşeşte riscurile şi sunt necesare dovezi suplimentare pentru a fi recomandat acestor pacienţi (Figura 9).326 Apariţia FA şi a accidentului vascular cerebral au fost reduse semnificativ de tratamentul cu losartan comparativ cu atenolol la pacienţii hipertensivi cu hipetrofie ventriculara stângă documentată ECG.16 Beneficiul administrării losartanului a fost mai mare la pacienţii cu FA decât la cei cu ritm sinusal pentru endpoint-ul compozit (mortalitate cardiovasculară. La acest moment nu există date prospective despre durata maximă a complexului QRS sau a intervalului QT induse de medicamente.studiul DIAMOND-MI (Danish Investigations of Arrhythmias and Mortality on Dofetilide in Myocardial Infarction)314 a inclus pacienţi postinfarct la care beneficiul anti- aritmic a depăşit riscul proaritmiei.312. IM) şi pentru mortalitatea cardiovasculară separat. Rezultate similare a avut administarea de perindopril la pacienţii trataţi pentru prevenirea accidentului vascular cerebral.310 iar în ceea ce priveşte menţinerea ritmului sinusal după conversie rezultatele nu sunt convingătoare. deoarece insuficienţa renală duce la acumularea antiaritmicelor şi predispune la proaritmii.317 Astfel.325 (antagonist al receptorilor angiotensinei) a scăzut riscul de accident vascular cerebral. deşi reducerea valorilor TA a fost similară.313 Flecainida şi propafenona nu sunt recomandate în aceste situaţii. Amiodarona prelungeşte intervalul QT. inhibitori ai ECA şi/sau antagonişti de receptori ai angiotensinei care ajută la controlul frecvenţei. Apariţia proaritmiei la un medicament nu prezice acelaşi raspuns la un altul. La pacienţii cu hipertrofie ventriculară stângă există un risc crescut de apariţie a torsadei vârfurilor datorată postdepolarizărilor precoce. asfel încât pacienţii care dezvoltă torsada vârfurilor la un antiaritmic de clasa III ar putea tolera altul din clasa IC. Pacienţii ar trebui avertizaţi în legătură cu apariţia unor simptome ca sincopa.303.327 Efectele betablocantelor şi ale modulatorilor SRAA sunt în parte datorate scăderii valorilor tensiunii arteriale. Insuficienţa cardiacă. IC şi hipertensiune arterială. 47 . Atunci cand apar manifestări clinice de IC în timpul tratamentului FA este necesară evaluarea neinvazivă a funcţiei ventriculare. dispneea precum şi despre utilizarea medicamentelor care prelungesc intervalul QT. Metodele de monitorizare a efectelor antiaritmicelor variză în funcţie de medicamentul folosit şi de caracteristicile fiecărui pacient.315. accident vascular cerebral. însă riscul de proaritmie este scăzut. angina.309. antiaritmicele de clasă IC şi amiodarona sunt preferate claselor IA şi III ca primă linie de tratament. Hipertensiunea arterială. Atunci când amiodarona şi sotalolul sunt ineficiente sau nu sunt indicate. La pacienţii cu BCI stabilă prima alegere sunt betablocantele. Hipertensiunea este factor de risc independent (cu cea mai mare prevalenţă şi potenţial modificabil) pentru apariţia FA şi a complicaţiilor acesteia. Tratamentul nefarmacologic al fibrilaţiei atriale Efectele inconstante şi toxicitatea antiaritmicelor au dus la explorarea unui spectru larg de terapii alternative nefarmacologice pentru prevenirea şi controlul FA.320 La pacienţii cu risc crescut de evenimente cardiovasculare.305-308 Boala cardiacă ischemică. În absenţa ischemiei şi a hipertrofiei ventriculare stângi pot fi alese atât propafenona cât şi flecainida. chinidina sau procainamida sunt alternative. Pentru antiaritmicele de clasă IA şi III (posibil cu excepţia amiodaronei) intervalul QT corectat în ritm sinusal trebuie menţinut sub 520 ms. la fel şi funcţia renală. Alegerea tratamentului antiaritmic la pacienţii cu afectare cardiacă Algoritmul de tratament antiaritmic pentru menţinerea ritmului sinusal la pacienţii cu FA(vezi figurile 710) şi afectare cardiacă este bazat pe dovezile existente şi pe experienţa utilizării acestor medicamente în alte situaţii. Amiodarona creşte riscul apariţiei bradiaritmiilor care necesită cardiostimulare permanentă la pacienţii vârstnici cu FA şi infarct în antecedente. Testarea la efort poate detecta alungirea QRS care apare doar la frecvenţe rapide (încetinire a conducerii prin mecanism use-dependent).200.304 În cazul disfuncţiei de VS şi a FA persistente este necesar tratamentul cu betablocante. d. administrarea de Ramipril 321-323 (inhibitor al ECA) sau losartan324.319 iar inhibarea ECA a fost asociată cu o incidenţă mai scăzută a FA comparativ cu blocarea canalelor de calciu la pacienţii cu hipertensiune într-un studiu retrospectiv longitudinal de cohortă dintr-o baza de date de 8 milioane de pacienţi pe o durată de 4.310 Sotalolul are activitate betablocantă substanţială şi ar putea fi primul antiaritmic de ales la pacienţii cu FA şi boală cardiacă ischemică deoarece toxicitatea pe termen lung este mai redusă decât în cazul amiodaronei.318 Medicamentele care modulează SRAA reduc modificările cardiace structurale. Valorile plasmatice ale potasiului şi magneziului trebuie urmărite periodic.

alterarea funcţiei atriale de transport. ameliorarea semnificativă sugerează că înaintea ablaţiei calitatea vieţii era afectată.336 Tehnica de ablaţie a evoluat de la primele încercări care vizau focare individuale din zona VP pâna la izolarea electrică circumferenţială a întregii musculaturi a VP.342.38 Observaţiile conform cărora potenţiale din zona ostiilor VP provoacă adesea FA şi demonstrarea că ablaţia acestor focare întrerupe FA au crescut speranţa în folosirea acestei tehnici. inclusiv peretele posterior al AS. În prezent sunt investigate proceduri mai puţin invazive . inclusiv cei 62% care nu au luat medicaţie antiaritmică. iar această denumire (maze) a fost aleasă pentru a descrie procedura chirugicală. Deşi aceste studii au inclus pacienţi selectaţi care au rămas în FA. ablaţia cu radiofrecvenţă a nodului AV şi implantarea unui stimulator au diminuat simptomele FA şi au ameliorat calitatea vieţii comparativ cu terapia medicamentoasă. eficienţa pe termen lung a ablaţiei cu cateter pentru prevenirea recurenţelor FA necesită studii suplimentare.343 O altă abordare anatomică a ablaţiei cu radiofrecvenţă presupune utlizarea de electrograme fracţionate complexe344 cu succes de 91% raportat la un an. Tehnica chirurgicală a avut la bază ipoteza că reintrarea este mecanismul principal de iniţiere şi menţinere a FA.347-349 O metaanaliză a 10 studii la pacienţi cu FA143 a constatat ameliorarea simptomelor şi a scorurilor de calitate a vieţii după ablaţie urmată de stimulare. În plus datele despre succesul pe termen lung al ablaţiei sunt limitate la pacienţii cu IC sau alte boli cardiace structurale avansate.330 Rate de succes de aproximativ 95% de-a lungul a 15 ani de urmărire au fost raportate la pacienţii cu intervenţii chirurgicale ale valvei mitrale. au raportat la 80% din pacienţii cu FA paroxistică absenţa recurenţelor FA sau flutterului atrial după primele două luni338. conecteză aceste linii cu inelul mitral şi creează bariere electrice în AD care împiedică ritmurile macroreintrante – flutterul sau fibrilaţia atrială să devină susţinute. Ablaţia cu cateter Primele tehnici de ablaţie cu radiofrecvenţă au constat în generarea unor cicatrice liniare la nivelul endocardului atrial. II şi III) utilizând tehnici de incizie şi sutură care izoleaza VP. septul interatrial şi sinusul coronar 335 .339. iar procedura modificată a inclus ablaţii liniare în AS.334 Studiile ulterioare au demonstrat că potenţialele pot apărea în diverse zone din AS şi AD. simptomele şi calitatea vieţii (de obicei după primele 3-6 luni). la care absenţa 48 . Deşi succesul procedurii este mare. însă 70 % au necesitat mai multe proceduri.345 Deşi acest studiu nu a avut un grup control de pacienţi cu IC. Procedura s-a bazat pe conceptul unui labirint (maze) geografic. 62% nu au repetat FA simptomatică pe o perioadă de urmărire de 8 luni.331 Conform altor studii rata de succes este de 70%.333 Rata de succes a fost de 40-50%. 85% nu au repetat FA pe o perioadă de urmărire de 9 luni. folosind un cateter cu traseu circular ghidat de ecografie intracardiacă. b. rivalizând asfel cu procedura chirurgicală maze. însă rata de succes a fost mai mică la pacienţii cu disfuncţie ventriculară. procedura a trecut prin trei etape (maze I. 38 Într-un alt studiu rata de succes a fost de 86% pe o perioadă de urmărire de 6 luni.350-352 Este important de reamintit că nu întotdeauna episoadele de FA sunt simptomatice şi pot trece neobservate de către pacient sau de către medic. 332 Dacă eficienţa lor se apropie de cea a procedurii maze şi riscurile sunt mai mici.339 O altă tehnică340. Pe o serie de 70 de pacienţi. însă complicaţiile frecvente au diminuat entuziasmul iniţial. necesitatea stimulării permanente (datorită leziunilor AD). Datele existente demonstrează absenţa recurenţelor timp de un an sau chiar mai mult la majoritatea pacienţilor (selectati totuşi destul de atent). aritmii tardive (mai ales flutter atrial) şi fistule atrioesofagiene. FA poate apărea tranzitor în primele două luni.140-142. 73% nu au repetat FA după izolarea VP fără medicaţie antiaritmică pe o perioadă de urmărire de 4 luni.a. În ciuda tehnicilor avansate. Diferenţierea este importantă pentru stabilirea duratei tratamentului anticoagulant la pacienţii cu factori de risc pentru accidentul vascular cerebral asociat cu FA. acestea ar putea deveni alternative acceptabile pentru mulţi pacienţi cu FA. De aceea nu este sigur dacă aparenta vindecare nu reprezintă de fapt transformarea într-o FA paroxistică asimptomatică. operaţia maze nu a fost adoptată pe scară largă decât la pacienţii cu o altă indicaţie de chirurgie cardică deoarece necesită bypass cardiopulmonar.341 foloseşte un sistem de ghidaj nefluoroscopic. la nivelul istmului mitral sau ambele pentru anumiţi pacienţi. Pe o serie de 26 de pacienţi. Postablaţie.329 De la momentul introducerii. Ablaţia chirurgicală După un deceniu de cercetări în anii '80 s-a demonstrat că elementele critice pentru tratarea FA chirurgical ar fi eliminarea tuturor circuitele de macroreintrare din atriu cu prezervarea nodului sinusal şi a funcţiei atriale de transport. capacitatea de efort. vena lui Marshall. Experienţa acumulată include aproape 4000 de pacienţi 341 cu rată de succes de aproximativ 90% în cazurile de FA paroxistică şi 80% în cazul FA persistente. chiar în prezenţa unei boli cardiace de fond sau a unei frecvenţe ventriculare a FA bine controlată înaintea ablaţiei. hemoragii persistente care necesită reintervenţia.38 Iniţial au fost ţintite zonele de automatism din VP şi pe o serie de 45 de pacienţi cu FA paroxistică. crista terminalis. dar 29 de pacienţi au necesitat o a doua procedură.332 Funcţia atrială de transport este menţinută. vena cavă superioară. iar combinarea cu amputarea şi obliterarea US scade substanţial riscul evenimentelor embolice. iar curentul de radiofrecvenţă este eliberat circumferenţial în afara ostiilor VP. într-un alt studiu ablaţia cu cateter a FA s-a asociat cu reducerea mortalităţii şi morbidităţii datorate IC şi trombembolismului.tehnici toracoscopice sau cu cateter epicardic. iar inciziile atriale în anumite zone critice ar crea bariere în calea conducerii şi ar preveni FA susţinută.346 La anumiţi pacienţi.337 Tehnicile de izolare a venelor pulmonare la nivelul antrului. Restabilirea ritmului sinusal după ablaţia FA a ameliorat semnificativ funcţia VS. Riscurile procedurii sunt decesul (mai puţin de 1% în cazul unei proceduri izolate).

nelegată de eficienţă. Direcţii de viitor ale tehnicilor de ablaţie în fibrilaţia atrială Ablaţia cu cateter este o realizare semnificativă care promite un tratament eficient al pacienţilor rezistenţi la terapia medicamentoasă sau la tentativele de conversia electrică a FA. Complicaţii majore au fost raportate la aproximativ 6% din pacienţi şi au inclus stenoza VP. cu excepţia pacienţilor cu disfuncţie de VS care sunt candidaţi pentru defibrilatoare implantabile.354 Pe baza datelor limitate din studii cu doze comparate.353. trombembolismul. prevenind conducerea retrogradă ventriculoatrială.135 Cercetările clinice pentru găsirea unor unde de şoc tolerablie au dus la apariţia unui dispozitiv implantabil capabil de sensing atrial şi cardioversie şi de sensing şi pacing ventricular. sunt în acelaşi timp pacienţii tipici pentru ablaţia cu cateter. durata urmăririi şi aspectele tehnice. se pare că anticoagularea agresivă reduce incidenţa trombembolismului asociat ablaţiei cu cateter a FA. Una dintre limitele importante ale defibrilatoarelor atriale.356 cât şi cu tehnica de ablaţie Haissaguerre a VP 356. Aceste date comparative pe perioade relativ lungi de urmărire s-ar adresa metodelor de tratament invaziv şi conservator existente pentru FA şi ar oferi baza viitoarelor ghiduri de practică. d. dar aceste complicaţii au diminuat semnificativ după schimbarea procedurii. Prin urmare. dar este destul de rară. defibrilatoarele atriale au utilizare limitată.recurenţelor este mai puţin probabilă. Incidenţa variaza între 0% şi 5%. În funcţie de procedura folosită. dar aceste studii nu oferă dovezi convingătoare pentru poziţia optimă a cateterului sau despre rata de succes absolut. riscul de FA este mai mic cu pacing atrial decât cu pacing ventricular. în timpul ablaţiei poate apărea flutter atrial. Defibrilatoarele atriale interne În ultimii 10 ani interesul pentru conversia internă a FA a crescut. de la un studiu la altul. la care se adaugă cele specifice ablaţiei FA. dovezile superiorităţii pacing-ului atrial sunt mai puţin clare.357 care se rezolvă printr-o nouă ablaţie. Episoadele spontane au fost tratate rapid. iar evoluţia este de cele mai multe ori cu deces. cu episoade rare de FA.343 Tehnicile iniţiale care ţinteau ectopiile de la nivelul VP au fost asociate cu o rată inacceptabil de mare de stenoză a VP 334. Registrele cu serii de cazuri ar trebui să conţină variabile clare şi prospective pentru aprecierea rezultatelor. este nevoie de studii randomizate în care evaluarea rezultatelor să fie orbită referitor la metoda de tratament. Atunci când pacingul ventricular cu sonde bicamerale este necesar datorită afectării conducerii AV. şi totuşi.338 Accidentul cerebral embolic este cea mai temută complicaţie a ablaţiei cu cateter la pacienţii cu FA. Complicaţiile ablaţiei cu cateter sunt similare oricărei proceduri de cateterism cardiac. dacă acestea nu sunt eficiente. c. La pacienţii cu bradicardie simptomatică. sau. care poate duce la regurgitări valvulare şi la modificări induse de întindere ale electrofiziologiei atriale. Această complicaţie este mai probabilă atunci când se fac leziuni de ablaţie extensive la nivelul peretelui posterior al AS. Studiile dublu orb sunt aproape imposibil de relizat. Pacing-ul atrial sau biventricular menţine sincronismul AV. Manifestările tipice sunt simptome neurologice brusc instalate sau endocardită.135 Rata de conversie la ritm sinusal a fost de 93%. criteriile pentru definirea succesului. fistula atrioesofagiană şi flutterul. crescând riscul perforaţiei atriale. Rata de succes şi complicaţiile variază. Există mai multe dispozitive care combină conversia atrială şi defibrilarea ventriculară cu sensingul şi pacing-ul bicamerale şi acestea au fost utilizate pentru tratamentul aritmiilor atriale şi ventriculare prin pacing înaintea descărcării şocurilor cu energie joasă sau înaltă. O evaluare clară a efectelor favorabile şi adverse ale diverselor tehnici de ablaţie ar trebui să includă aprecierea calităţii vieţii şi a ratei recurenţelor comparativ cu metodele de tratament c. Utilizarea ecografiei intracardiace pentru a detecta formarea de microbule cu ajutorul căroră se titrează energia eliberată contribuie la reducerea incidenţei stenozelor VP. este aceea că majoritatea pacienţilor consideră energiile de 1J deranjante. valoarea cardiostimulării ca terapie primară pentru FA recurentă nu a fost dovedită. Tehnicile curente evită eliberarea energiei de radiofrecvenţă la nivelul VP şi ţintesc zonele din afara venelor pentru a izola ostiile de restul ţesutului de conducere din AS. Candidaţii pentru defibrilatoarele atriale. în număr redus. tipul FA. Supresia fibrilaţiei atriale prin pacing Mai multe studii au urmărit rolul pacing-ului atrial la nivelul AD sau în mai multe locaţii atriale pentru prevenirea recurenţelor FA paroxistice. iar intervalul dintre episoade a crescut. uneori considerabil. Deşi stimularea atrială este asociată cu un risc mai mic de FA şi accident vascular cerebral decât stimularea ventriculară la pacienţii cu bradiaritmii care necesită stimulatoare.360-363 Mecanismele prin care pacing-ul atrial previne FA la pacienţii cu disfuncţie de nod sinusal sunt împiedicarea dispersiei repolarizării induse de bradicardie şi suprimarea extrasistolelor atriale. Acest dispozitv a fost evaluat la 290 de pacienţi cu fracţie de ejecţie a VS mai mare de 50% care nu au răspuns satisfăcător la tratamentul cu 4 antiaritmice. sugerează că ablaţia cu cateter oferă beneficii anumitor pacienţi cu FA. Fistula atrioesofagiană a fost raportată atât cu abordarea circumferenţială a lui Pappone 355. cu tehnicile de control al frecvenţei cum ar fi ablaţia nodului sinusal urmată de stimulare. Studiile acuale. 358 farmacologic pentru controlul ritmului. Selectarea pacienţilor care ar putea beneficia de ablaţie trebuie să ia în calcul atât beneficiile potenţiale cât şi riscurile pe termen scurt şi lung. iar aceste diferenţe sunt legate de factori care ţin de pacient.359 În cazul bolii de nod sinusal cu conducere AV normală datele din mai multe studii randomizate susţin folosirea pacing-ului atrial sau bicameral în detrimentul celui ventricular pentru prevenirea FA. prost tolerate. Prevenţia primară 49 . Intensitatea mai mare a anticoagulării reduce riscul de formare a trombului în timpul ablaţiei.

360. Pentru indivizii cu afectare cardiacă minimă sau inexistentă se recomandă ca terapie antiaritmică iniţială flecainida. este de dorit să se evite medicamentele antiaritmice. dofetilid. Atunci când aceste medicamente se dovedesc ineficiente sau determină reacţii adverse. beneficiază de pe urma anticoagulării chiar şi după ce s-a produs conversia la ritm sinusal. Pentru pacienţii cu episoade recurente de FA asimptomatică. sugerează rolul favorabil al inhibitorilor ECA sau al receptorilor angiotensinei pentru prevenţia primară sau a recurenţelor FA asociată cu hipertensiunea.370 şi componentele lipidice din alimentaţie ar influenţa tendinţa pacienţilor de a dezvolta FA. atunci înaintea cardioversiei sunt importante anticoagularea şi controlul frecvenţei. Revederea algoritmurilor pentru managementul pacienţilor cu FA Managementul pacienţilor cu FA presupune cunoaşterea tipului său de prezentare (paroxistică. controlul frecvenţei ventriculare şi terapia antitrombotică.132 Alte studii pe aceeaţi temă au ajuns la concluzii similare. Prin urmare. pacienţii afalţi la risc înalt pentru AVC pe baza factorilor de risc identificaţi. La pacienţii la care FA durează de mai mult de 3 luni. tratamente farmacologice. FA nou descoperită Nu este întotdeauna clar dacă prezentarea iniţială a FA este cu adevărat primul episod de aritmie. împreună cu profilul lor sigur comparativ cu medicaţia antiaritmică. În ceea ce priveşte anticoagularea. Controlul frecvenţei şi prevenţia trombemboliei sunt indicate în ambele situaţii. modificări ale dietei. 1 lună).366 O altă cale posibilă de prevenţie primară a fost sugerată după analiza secundară a studiilor placebo controlate cu inhibitori de ECA. IC sau diabetul zaharat. la populaţia cu risc. recurenţa precoce după cardioversie este frecventă. rezultatele studiului AFFIRM132 arată faptul că La pacienţii care au episoade recurente de FA paroxistică scurte sau minim simptomatice.360 Pe de altă parte. 2. studiul AFFIRM a arătat faptul că nu există nici o diferenţă în ceea ce priveşte supravieţuirea sau calitatea vieţii.369 În acest moment nu sunt suficiente date pentru a recomanda în scopul prevenţiei primare a FA.367 În studiile LIFE ( Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension)16 şi CHARM (Candesartan in Heart Filure Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity)368. a condiţiilor asociate sau preexistente precum şi luarea de decizii privind restaurarea şi menţinerea ritmului sinusal. La un pacient oarecare pot fi eficiente mai multe medicamente antiaritmice. FA paroxistică recurentă IX. nu este de obicei nevoie de tratament antiaritmic pentru prevenirea recurenţelor. Dacă se decide încercarea restabilirii şi menţinerii ritmului sinusal. Atunci când contextul de apariţie sugerează FA mediată vagal. În asemenea cazuri. 1. toate având un risc mai mare de reacţii adverse.56.365. administrarea medicaţiei la nevoie reduce riscul de toxicitate comparativ cu terapia susţinută. Ca o alternativă la tratamentul cu amiodaronă sau dofetilid atunci când medicamentele de linia întâi sunt ineficiente sau nu sunt tolerate. se poate iniţia tratament antiaritmic înaintea cardioversiei (după anticoagulare corespunzătoare).având atenţie la terapia antitrombotică şi la controlul frecvenţei ventriculare. losartan şi candesartan. Strategii de management propuse A.124. pentru a reduce riscul recurenţei.efect care nu a fost observat la alte medicamente hipolipemiante. La pacienţii cu episoade autolimitate de FA. o opţiune este aceea de a accepta progresia la FA permanentă. O analiză a 11 studii care au inclus peste 56. disopiramida.368 Aceste rezultate.Deşi metodele de prevenţie primară a FA nu au fost investigate pe larg.000 de pacienţi cu diverse patologii cardiace a sugerat că inhibitorii ECA şi antagonişii receptorilor angiotensinei reduc apariţia şi recurenţele FA. medicamentele de primă 50 . pacing sau alte dispozitive. cu excepţia situaţiei în care există cu certitudine un factor precipitant reversibil pentru FA (cum ar fi hipertiroidia care a fost corectată). procainamida sau chinidina. antagonişii receptorilor angiotensinei. între strategia de control al frecvenţei şi cea de control al ritmului. medicamentele de linia a doua sau a treia sunt amiodarona.55 Alte ipoteze insuficient explorate au sugerat că utilizarea statinelor369. Desi s-ar putea să nu fie nevoie de tratament antiaritmic pe termen lung în scopul prevenirii recurenşei FA după cardioversie. această terapie poate fi benefică pe termen scurt.371 Pe un studiu cu 449 de pacienţi cu BCI urmăriţi timp de 5 ani. astfel încât alegerea iniţială se bazează în principal pe siguranţă şi tolarabilitate (Figura 9). persistentă sau permanentă). în timp ce prezenţa simptomelor supărătoare determină de obicei administrarea acestui tip de medicaţie. au redus incidenţa FA la pacienţii hipertensivi cu hipertrofie ventriculară stângă16 şi IC simptomatică. Aceste aspecte sunt abordate în algoritmurile de management al fiecărui tip de FA (vezi Figurile 7-10).127. tratamentul cu statine a redus incidenţa FA . în special la pacienţii cu simptome minime sau asimptomatici. 359. diagnosticul de FA la un pacient cu factori de risc pentru trombembolietrebuie să determine anticoagulare pe termen lung. IM.21. propafenona sau sotalolul pentru că sunt în general bine tolerate şi cu relativ puţine riscuri. durata acestuia fiind scurtă (de ex. ischemie miocardică sau IC. studiile la pacienţii cu tahiaritmii atriale intermitente nu au demonstrat beneficiile pacing-ului atrial.126. decizia de a încerca restabilirea ritmului sinusal trebuie să fie bazată pe severitatea simptomelor legate de aritmie şi potenţialele riscuri ale medicamentelor antiaritmice. se pot lua în discuţie modificarea substratului AS sau izolarea VP. cu excepţia situaţiei în care FA este asociată cu simptome severe legate de hipotensiune.130 Prin urmare. Deşi ar putea părea rezonabil să se facă măcar o încercare de restabilire a ritmului sinusal. Atunci când FA persistă. sunt date că pacing-ul atrial sau AV sincron ar reduce incidenţa FA la pacienţii cu bradicardie comparativ cu pacing-ul ventricular.

Allessie MA. Knight BP. Kuller LH. et al. Go AS. Atrial Fibrillation. Kopecky SL. 12. et al. Prystowsky EN. 13. iar alegerea disopiramidei. Paziaud O. se pot lua în discuţie 51 . Coumel P. 8. Phillips KA. The natural history of lone atrial fibrillation. Gadsboll N. et al. NY: Futura. J Electrocardiol 1999. Sex-specific increase in the prevalence of atrial fibrillation (The Copenhagen City Heart Study). Scharling H. Invers. 15. 10. 7. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and 3. Mulţi pacienţi cu boală cardiacă organică pot fi incluşi ca având IC. Pentru toţi pacienţii din această categorie este important să se menţină controlul frecvenţei ventriculare şi să se folosească terapia antitrombotică. Bueno MG. Prin urmare. Bellet S. Psaty BM. Amiodarona şi dofetilidul sunt consideraţi agenţi de linia a doua. 1971. 1994:37–49. un medicament care are atât acţiune beta-blocantă cât şi eficacitate antiaritmică intrinsecă. 1998:1661. 3rd ed. 4. Sărăcia datelor provenind din studii clinice randomizate referitoare la tratamentul pacienţilor cu FA se referă la toate grupurile de pacienţi. Am J Cardiol 1994.317:669–74. care fac utila restabilirea ritmului sinusal. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies. Katz AM. BCI sau HTA. pot rămâne în FA după recurenţă. aşa după cum s-a subliniat în altă parte în acest document. 5. Konings KT. Allessie MA. 16. nici ecocardiografia nu decelează HVS definită de măsurarea masei miocardului. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. FA permanentă Denumirea de FA permanentă se referă la acele cazuri la care ritmul sinusal nu poate fi susţinut după cardioversie sau la care medicul şi pacientul au decis să lase FA să continue fără a mai face eforturi de a restabili ritmul sinusal. Însă. 4. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation.106:331–6. cei cu simptome importante.74:236–41. Manolio TA. cu terapie de control al frecvenţei şi de prevenţie a trombemboliei.96:2455–61. 2. Am J Cardiol 2003. medicamente ce nu alungesc repolarizarea sau intervalul QT. chinidinei sau procainamidei. Philadelphia: Lippincott-Raven. Pacienţii cu BCI necesită adesea beta-blocante şi sotalolul.147:121–6. flecainida şi propafenona. Maarek M. Cost of care distribution in atrial fibrillation patients: the COCAF study. Strickberger SA. procainamida şi chinidina sunt considerţi agenţi de a treia alegere în această situaţie. Dacă aceste medicamente sunt ineficiente sau determină efecte adverse. Prognostic value of the presence and development of atrial fibrillation in patients with advanced chronic heart failure. Alegerea antiaritmicului se bazează pe acelaşi algoritm folosit pentru pacienţii cu FA paroxistică recurentă.92:1419– 23. Furberg CD. Scharling H. 6. Disopiramida. et al. Deleted in proof. La pacienţii hipertensivi fără HVS. et al. In: Textbook of Cardiovascular Medicine. Madrid AH. A population-based study over three decades. JAMA 2001. et al. editors. Am Heart J 2004. Gerdts E. trebuie trataţi înaintea cardioversiei cu un agent antiaritmic (pe lângă terapia anticoagulantă şi cea de control al frecvenţei). Wachtell K. cu excepţia situaţiei în care pacientul are IC. Psaty BM. et al. The College of French Cardiologists. trebuie făcută de clinician pe baze individuale. Circulation 1997. datele de siguranţă susţin alegerea amiodaronei sau dofetilidului pentru menţinerea ritmului sinusal. La pacienţi cu HVS tratamentul de primă line este reprezentat de amiodaronă datorită relativei sale siguranţe comparativ cu alte medicmente. Alegerea medicamentului antiaritmic pentru pacienţi cu istoric de HTA este îngreunată de numărul restrâns de studii controlate care compară siguranţa şi eficacitatea terapiei medicamentoase a FA. McGoon MD.14:666–72. De Kam PJ. et al.285:2370–5. cum există şi alte tipuri de boli cardiace asociate cu FA. Clinical Disorders of the Heart Beat. Friberg J. Mapping of atrial fibrillation. Rebollo JM. Kirchhof CJ. terapii non-farmacologice. La pacienţii foarte simptomatici la care tratamentul singur nu reuşeşte să controleze aritmia. 11. Campbell RW. et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. clinicianul trebuie să determine boala care descrie cel mai bine pacientul. Acestea includ ablaţia AS sau ablaţia nodului AV cu stimulare prin pacing. 9. FA persitentă recurentă Pacienţii cu FA asmptomatică sau cu simptome minime cărora li s-a efectuat cel puţin o încercare de restabilire a ritmului sinusal. Deoarece nici ECG. Eur Heart J 2000. se pot lua în discuţie opţiuni non-farmacologice cum ar fi ablaţia AS.99:3028–35. dofetilid sau sotalol. Crijns HJ. Lehto M. Levy S. Circulation 2002. iar la pacienţii cu FA indusă adrenergic se recomandă beta-blocantele sau sotalolul. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Gersh BJ. Tjeerdsma G. Electrocardiographic differentiation of atrial flutter from atrial fibrillation by physicians. Pentru pacienţii cu IC.alegere sunt disopiramida sau flecainida. clinicianul se poate afla în faţa unei dileme. oferind astfel un plus de siguranţă. Friberg J. Hylek EM. Piot O. 14. Manolio TA. N Engl J Med 1987. atunci următoarea alegere adecvată este reprezentată de amiodaronă. Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with longlasting persistent atrial fibrillation: a prospective and randomized study. Dacă pacientul rămâne simptomatic în ciuda controlării frecvenţei cardiace şi medicaţia antiaritmică este ineficientă sau nu este tolerată. algoritmurile de selecţie a medicaţiei prezentaţi aici sunt rezultatul consensului şi vor fi revizuiţi pe măsură ce apar date noi. 3. In: Olsson SB. Michaud GF. et al. se recomandă ca agenţi de primă linie.21:1238–45. Epidemiology 2003. Bibliografie 1. Buch P. Armonk. et al. Circulation 1999. et al. trebuie să fie prima alegere. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Le Heuzey JY. Philadelphia: Lea & Febiger. Miocardul hipertrofic este predispus la toxicitate proaritmică şi la apariţia torsadei vârfurilor.32:315–9.

362:7–13.41:2197–204. Seto S. Sharma UC. Shimonagata T. Stroke 1991. et al. Schotten U. Jais P. Nakashima H. 42. Aime-Sempe C. J Am Coll Cardiol 2000. 25. Manfreda J. Hart RG.101:406–26. Hart CL. Atrial fibrillation as a self sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Yamada T. 37. et al. Electrical remodeling of the atria in congestive heart failure: electrophysiological and electroanatomic mapping in humans. J Am Coll Cardiol 2003. Mapping the conversion of atrial flutter to atrial fibrillation and atrial fibrillation to atrial flutter: insights into mechanism. Lev M. et al. Circulation 2003. Pokharel S. Common left pulmonary vein: a consistent source of arrhythmogenic atrial ectopy. 34. Circulation 2005.101:194–99. 22.149:548–57. Dawber TR. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Levy D. Wang TJ. Tate RB. Atrial Fibrillation Investigators. Jais P. Nakao K. et al. Ann Intern Med 1999. Everett T. Tai CT. J Cardiovasc Electrophysiol 2002. Halperin JL. Folliguet T. Bazaz R. Sayin T. Shah DC. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. 89:1665–80. et al. 33. Thomas HE Jr.22:983–8. Sanders P. Nosbisch J. Atrial Fibrillation: Mechanism and Management. Ueyama C. Keane D. Ausma J. Davidson NC. editors. Circulation 2000. et al. High-density mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans. et al. Hancock EW. 40. Am Heart J 1959. Wolf PA. et al. Swedberg K. Rocken C. Morton JB. Fukunami M. risk factors. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Yu WC. 36. Staack T. et al.339:659–66. Cardiovasc Res 2002. Urata H. Konings KT. et al. et al.154:2254]. Spectral analysis identifies sites of high-frequency activity maintaining atrial fibrillation in humans. Abildskov JA. Effects of angiotensin II type 1 receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrillation. Skanes A. Circ Res 1994. Larson MG. Atrial fibrillation originating from persistent left superior vena cava. 48. Polontchouk L. Am Heart J 2005. J Am Coll Cardiol 2001. Stewart S. Cox JL. Pham TD. 30. et al. Jais P. Ortiz J. Alterations in atrial electrophysiology and tissue structure in a canine model of chronic atrial dilatation due to mitral regurgitation. 43.15:560–6.95:572–6. Haissaguerre M. 19. Abbott RD. J Cardiovasc Electrophysiol 2004. Haissaguerre M. et al.subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. 17. et al. 23. J Am Coll Cardiol 1999. J Cardiovasc Electrophysiol 1999. Circulation 2003. 47b. Chen J. 47a. et al. Prediction of paroxysmal atrial fibrillation in patients with congestive heart failure: a prospective study. Braniff BA. 24. Atrial fibrillation and thromboembolism: a decade of progress in stroke prevention. et al. Schuessler RB. Relation of left atrial pathology to atrial fibrillation in mitral valvular disease. 38. Circulation 2004. 47c. Distinctive electrophysiological properties of pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Circulation 2002. Histology of the normal and diseased atrium. 41. In: Fall RH.107:2615–22. Allessie M.10:328–35. et al. Krahn AD. Shah D.34:1577–86. Goette A. Jpn Heart J 2001. Hole DJ. 46. Albert A. Niwano S. 45. Chen SA. Carson PE.113:359–64. Mary-Rabine L. contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Am J Med 2002. Circulation 1994. 21. The surgical treatment of atrial fibrillation.154:1449–57. Dincer I. Shah DC. et al.108:1461–8. New York: Raven Press. 49. Lancet 2003.74:882– 894. van Geel PP. Akyurek O. Increased myocardial collagen content in transgenic rats overexpressing cardiac angiotensinconverting enzyme is related to enhanced breakdown of N-acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro and increased phosphorylation of Smad2/3.98:476–84. Mandapati R. Latini R. Canavan TE. Right atrial focal atrial fibrillation: electrophysiologic characteristics and radiofrequency catheter ablation. Circulation 2003.45:712–9. Neurology 1978.38:883–91. Increased expression of extracellular signal-regulated kinase and angiotensinconverting enzyme in human atria during atrial fibrillation. Dixit S. et al. Poole-Wilson PA. Wilson E. Macle L.106:2479–85. Schwartzman D.52:188–99. Abe H. 52 .112:789–97. Nonpulmonary vein foci: do they exist? Pacing Clin Electrophysiol 2003. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomised controlled trial. Bharti S.54:230–46. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart. 31. Am J Med 1995. 29.35:405–13. et al. 18. Arch Intern Med 1994. et al.109:828–32. Kirchof CJ. 28.131:688–95. et al. Verheule S. Lazar S. 27. Haissaguerre M. Lengthening of intraatrial conduction time in atrial fibrillation and its relation with early recurrence of atrial fibrillation. Kumagai K. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (ValHeFT). 20. II. Cleland JG. 39.69:13–20. et al.110:3181–86. 35. Circ Res 1983. et al.35:1669–77. 32. Bailey GW. Jais P. Circulation 1997.107:2920–5. Hsu LF. Jais P.28:973–7. et al. Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004. Electrical. et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Berenfeld O. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. 44. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study. Podrid PJ. The natural history of atrial fibrillation: incidence. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials [published erratum appears in Arch Intern Med 1994. 50. Rucker-Martin C. Effects of chronic atrial fibrillation on gap junction distribution in human and rat atria. The relationship of human atrial cellular electrophysiology to clinical function and ultrastructure. Circulation 2004. et al. et al. Hocini M. Presence of leftto-right atrial frequency gradient in paroxysmal but not persistent atrial fibrillation in humans. Wolf PA. 47. Marchlinski FE. Hocini M. et al.13:996–1002.58:59–70. Smeets JR. 26. Maggioni AP.26:1631– 5. Intraoperative electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation. Ann Intern Med 1968. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Sanders P. J Thorac Cardiovasc Surg 1991. Ebelt B. N Engl J Med 1998. Myocardial cell death in fibrillating and dilated human right atria. Haefliger JA.110:3129–35. J Am Coll Cardiol 2005. Kannel WB.42:575–84. and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. 1992:15–39. Moe GK. et al. J Am Coll Cardiol 2000.

et al. 52. et al. Schluter M. Tegeler CH.98:1762–8. Pathogenesis of anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: the Lausanne Stroke Registry.155:2193–8. Nature 2002. Gosselink AT. Carotid stenosis in patients with atrial fibrillation. 66. Brookes CI. 59. Black IW.82:792–7. Clin Sci (Colch) 1994. 78. J Am Coll Cardiol 1995. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta-analysis. Kirchhof CJ. Packer DL. Atrioventricular node reentry: physiology and radiofrequency ablation. et al. Ischemic stroke in patients with atrial fibrillation: effect of aspirin according to stroke mechanism. Willems R. 54. Bardy GH. Bagger H. spontaneous echocardiographic contrast and thromboembolic risk in vivo. Feneley MP. Neurology 1990. 84. et al. Manning WJ. Crystal E. Mugge A. J Am Coll Cardiol 1994. A prospective echocardiographic study. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation. Neurology 1993. et al. Dorland R. et al. Rothrock JF. J Am Coll Cardiol 1993. 75. Hematologic correlates of left atrial spontaneous echo contrast and thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation. et al. Kober L. van Veldhuisen DJ. DeGeorgia MA. Effect of continuous vagal enhancement on concealed conduction and refractoriness within the atrioventricular node. Cardioversion of nonrheumatic atrial fibrillation. 65. Marcum JL. et al. persisting dilemmas.100:376–80. Prospective assessment of the minimum energy needed for external electrical cardioversion of atrial fibrillation. 82. Ricard P. Prystowsky EN. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.86:531–5. Manning WJ. 87. 71. et al. J Am Coll Cardiol 1994. Transesophageal twodimensional echocardiography for the detection of left atrial appendage thrombus. Van Den Berg MP. Silverman DI. 73. Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Dunn MI. 76. Shinbane JS. Atrial mechanical performance following internal and external cardioversion of atrial fibrillation: its relationship to peripheral embolization and acute cerebrovascular accident. Katz SE. Management of patients with atrial fibrillation. and diuretics. Schweitzer P. Hamer HP. 77. Pedersen OD.20:552–71. Halperin JL. Am J Cardiol 1998. Silverman DI. et al. Arch Intern Med 1995.19:937–41. Miller VT. Atrial fibrillation after radiofrequency ablation of atrial flutter: preventive effect of angiotensin converting enzyme inhibitors. Bogousslavsky J. 53. et al.45:1832–9. Bashore TM. From the Subcommittee on Electrocardiography and Electrophysiology.32:803–8.63:63–70. Stewart WJ. Prevalence of residual left atrial thrombi among patients with acute thromboembolism and newly recognized atrial fibrillation.82:1545– 7. Page RL. et al. Circulation 1995. Wood MA. Dawkins PR. 57. J Am Coll Cardiol 1989. 81. Prevalence. Hopkins AP.77:260–5.145:787–94. Relations between left atrial appendage blood flow velocity. et al. 55. Poole RM.121:1–3. Chesterman CN.23:961–9. Hart RG. Impact of electrical cardioversion for atrial fibrillation on left atrial appendage function and spontaneous echo contrast: characterization by simultaneous transesophageal echocardiography. Sellers TD. Circulation 1995. 79.25:452–9. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. Myocardial contractility is not constant during spontaneous atrial fibrillation in patients. Kremer P. Stroke 2001. Circ Res 1964. Hart RG. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation.92:1954–68. and relationship to stroke in the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study. et al.21:451–7. Observations on the ventricular dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. Wijffels MC. Sheehan M. Timing of thromboembolic events after electrical cardioversion of atrial fibrillation or flutter: a retrospective analysis. Pacing Clin Electrophysiol 1997. 69.23:1535–40. Kelly RP. Anne W. 58. Analysis of vagal effects on ventricular rhythm in patients with atrial fibrillation. Trandolapril reduces the incidence of atrial fibrillation after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction.22:1359–66. Halperin JL. Gotch PJ. White PA. Klein GJ. Chimowitz MI. 70. J Am Coll Cardiol 1997. Levy S. Fatkin D. Circulation 1998. Fuster V. et al. Van der MN. Jensen DN. A statement for healthcare professionals. 64. Prystowsky EN. Aschenberg W. Arch Intern Med 1994. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. et al. et al. Collins LJ. 61.301:1080–5. 72. Worley SJ. 74. et al. Am J Cardiol 1996. Moe GK. Van Melle G. Waksmonski CA. A8. Left atrial appendage thrombus is not uncommon in patients with acute atrial fibrillation and a recent embolic event: a transesophageal echocardiographic study. Heart 2004. Stoddard MF. et al. Abildskov JA.90:1025–30. Kanter MC. J Am Coll Cardiol 2005. Khan IA. Circulation 1990.13:617–23. Assessment of left atrial appendage function by biplane transesophageal echocardiography in patients with nonrheumatic atrial fibrillation: identification of a subgroup of patients at increased embolic risk.51. Atrial fibrillation and stroke: new ideas. N Engl J Med 1979. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. et al. Chest 2002. 85.22:1666– 72.43:32–6.79:815– 6. 62.93:1262–77.415:219–26. American Heart Association. Prystowsky EN. et al. et al. Healey JS. 63. 83.29:709–15. 56. angiotensin II receptor blockers. Circulation 1999. Stroke 1993. J Am Coll Cardiol 1994. Kuhn H. Berger M. et al.40:1046–50. 60. Haaksma J. Int J Cardiol 1998. J Am Coll Cardiol 1986. Manning WJ. Staples M. Pearce LA.154:1372–7. J Am Coll Cardiol 1993. Sanfilippo AJ. Silverman DI. Nikutta P. Crijns HJ. Changes in left and right atrial size after cardioversion of atrial fibrillation: role of mitral valve disease.23:599–607.4:447–60. et al. Trigano J. Pulsed Doppler evaluation of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial fibrillation. 80. Reduced thromboembolic complications with 4 weeks of precardioversion anticoagulation are related to atrial thrombus resolution. J Am Coll Cardiol 1993. Abascal VM. Pearce LA. Crijns HJ. et al. 53 . Am Heart J 2003. Prince CR. Leeman DE. Regli F.24:1015–9. Douglas PS. 86. Grimm RA. A study in awake chronically instrumented goats. Am J Cardiol 1997. Left atrial spontaneous echo contrast is highly associated with previous stroke in patients with atrial fibrillation or mitral stenosis. Atrial stunning: determinants and cellular mechanisms. Wharton JM. Maloney JD. risk factors. 68.7:163–6. Cardioversion of atrial fibrillation in the setting of mild to moderate heart failure.57:563–70. Circulation 1996. Nattel S. Van Den Berg MP. Tachycardiainduced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction. Baranchuk A. et al. Tachycardiainduced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. Tuinenburg AE. et al. Am J Cardiol 1986. Stroke 1988. 67.92:160–3. Benson DW Jr.

Vohra JK. Am J Cardiol 1994. Yang Y. Neural aspects of paroxysmal atrial fibrillation.150:288–93. 117. Spontaneous echo contrast: where there’s smoke there’s fire. Pearce LA. Singh BN. et al. Predictors of ischemic stroke in non-rheumatic atrial fibrillation. Boone J. Eur Heart J 2004. Kim SG. Fox CS. Goldberg RJ. Amiodarone versus sotalol for atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2003.30:1223–9. Prevention of atrial fibrillation after cardioversion: results of the PAFAC trial. et al. 98. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence. Recent trends in the incidence rates of and death rates from atrial fibrillation complicating initial acute myocardial infarction: a communitywide perspective. Agarwal AK. Czernuszewicz GZ. Pearce LA. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation.42:1269–70. Prystowsky EN. Lessard D. 114. Transesophageal echocardiography to assess embolic risk in patients with atrial fibrillation. 107. rhythm control in patients with nonvalvular persistent atrial 54 . 115. Atrial Arrhythmias: State of the Art Armonk.82:869–74. Am Heart J 2002. Van Gelder IC. Am Heart J 2005. Moore RK. 105. 126. Ehrlich JR. J Am Coll Cardiol 1998. et al. Clair WK. et al. 112. Blumenthal JA. Hart RG. Wilkinson WE. et al. Parise H. 101. Herron KJ. Hart RG. Hune LJ. Qualityof-life assessment in patients with paroxysmal atrial fibrillation or paroxysmal supraventricular tachycardia. Chnupa P. Stroke 1999. Ballew JD. Am J Med 2005. D’Agostino RB Sr. J Am Coll Cardiol 2003. quality of life. Miketic S.156:2221–4. Gender differences in the risk of ischemic stroke and peripheral embolism in atrial fibrillation: the Anticoagulation and Risk factors In Atrial fibrillation (ATRIA) study. 90.25:1385–94.101:969– 74. et al. J Am Coll Cardiol 2003. Page RL. 95. prognosis. 93. 92. Li Q. Singh SN. Circulation 2005. noncardioembolic strokes in atrial fibrillation: frequency and effect of antithrombotic agents in the stroke prevention in atrial fibrillation studies. et al. Herweg B. Transesophageal echocardiographic correlates of clinical risk of thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation. How useful is thyroid function testing in patients with recent-onset atrial fibrillation? The Canadian Registry of Atrial Fibrillation Investigators. Nagy B. Cerebrovasc Dis 2000. Impact of rate versus rhythm control on quality of life in patients with persistent atrial fibrillation. Chang Y. N Engl J Med 2005. Lamy A. Dalal P. et al. Arch Intern Med 2005.22:743–9. Hamer ME. Locus for atrial fibrillation maps to chromosome 6q14–16. JAMA 2004. Arch Intern Med 1996. Maisel WH. Occurrence and characteristics of stroke events in the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Sinus Rhythm Management (AFFIRM) study. 94. Vestergaard P. 103. Kerr CR. The Canadian Registry of Atrial Fibrillation: a noninterventional follow-up of patients after the first diagnosis of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1999. Darbar D. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring. Identification of echocardiographic ‘smoke’ in a bench model with transcranial Doppler ultrasound. Cardioembolic vs. Venugopalan P. Mileto GM. 116. Bosker HA. Am J Cardiol 1998. Fang MC. Circulation 2003. 1992:109–25. 124. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation.292:2471–7.77:63–8. Brugada R. Connolly SJ. Torbicki A. McCarthy EA.74:826–9. 104. Black IW. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Management. predictors. et al. Aortic plaque in atrial fibrillation: prevalence. et al. Pearce LA. and Health Study.58:163–9. Tapscott T.128:630–8. et al. Weinfurt KP. Sparks PB. Hart RG. Boop BS. Bauer P. Zabalgoitia M. 120. Berger AK.107:2880–3. Sherman DG.88. Deleted in proof. Teng JK. Stroke 1999. Piccoli M. et al. Fioranelli M. 100. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III Investigators. 118. et al. et al. Nakamura Y. 96.41:1690–6. Tachycardia-induced-tachycardia: a mechanism of initiation of atrial fibrillation. Familial atrial fibrillation is a genetically heterogeneous disorder. J Interv Card Electrophysiol 2000. Lin LJ. Levy D. ELAT Study Group. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes. Left atrial spontaneous echo contrast in patients with rheumatic mitral valve stenosis in sinus rhythm: relationship to mitral valve and left atrial measurements.82:82N-5N. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet. Power spectral analysis of heart period variability of preceding sinus rhythm before initiation of paroxysmal atrial fibrillation. Pearce LA.336:905–11. Int J Cardiol 1997.17:373–82. Jayaprakash S.165:1185–91. Lilienthal J. Podrid PJ. J Am Coll Cardiol 1998. Kuck KH.89:224–7. et al. Rathore SS. Cancer.10:39–43. et al.118:489–95. et al. et al. Camm AJ. Hagens VE. Results from a prospective randomized study.56:61–70. 123. Blackshear JL. Factors associated with ischemic stroke during aspirin therapy in atrial fibrillation: analysis of 2012 participants in the SPAF I-III clinical trials. 97.41: 2185–92.347:1834–40. Int J Cardiol 1996.291:2851–5. Gronefeld GC.32:468–75. 111. Ellinor PT. NY: Futura. 110. Autonomic modulation preceding the onset of atrial fibrillation. Healey JS. editors. Higashikawa M.43:47–52. Kinoshita M. Opolski G. Frost L.30:834–40. J Am Coll Cardiol 2004. Gronefeld G. Crystal E. Rate control vs. Embolism in Left Atrial Thrombi. et al. JAMA 2004. Israel CW. Halperin JL. Prystowsky EN. Analysis of heart rate variability five minutes before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Coumel P. Windeler J. Ann Intern Med 1998. et al.112:1687–91. et al. and management. 122. 127. Reda DJ. 109. et al. Long-term risk of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for optimal patient care. Grosset DG. and thromboembolic implications. New York: Raven Press. 99. et al. Stollberger C. Miller VT. Shin JT. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): results of a randomized controlled pilot study of left atrial appendage occlusion during coronary bypass surgery in patients at risk for stroke. Prevalence and clinical significance of left atrial thrombus in nonrheumatic atrial fibrillation. et al. Yarzebski J. Eur Heart J 2003.4:369–82. 113. N Engl J Med 2002. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation. Kosior DA. McBride R. 108.143:519–27. Carlsson J. et al.31:907–14. 121. Int J Cardiol 2001. Engberding R. Parise H. et al. 1995. 91. Krahn AD. 89. N Engl J Med 1997. Am J Cardiol 1998. et al. Randomized trial of rate control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation: the Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. Singer DE. et al. editors. Circulation 1994. et al.31:1622–6. Circulation 2000. Kronik G. In: DiMarco JP. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators. Wang TJ. Fetsch T. 102. Klein GJ. et al. 119.352:1861–72. et al. Left atrial ‘stunning’ following radiofrequency catheter ablation of chronic atrial flutter. Kerr CR. 106. Echocardiography 2000. 125. Tsai LM.24:1430–6. Yoshida M. Stroke 2000. In: Falk RH. Savelieva I.

APT Investigators.43:241–7.279:1273–7. JAMA 1962. Brignole M. Radiofrequency catheter modification of atrioventricular conduction to control the ventricular rate during atrial fibrillation [published erratum appears in N Engl J Med 1995. Kay GN. et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR modeswitching pacemaker versus pharmacological treatment in patients with severely symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled study. Results of a prospective.318:1324–7. Moulton AW. 156. Predictors of in-hospital mortality after DC catheter ablation of atrioventricular junction. Circumferential pulmonary-vein ablation for chronic atrial fibrillation. 132. J Am Coll Cardiol 2002.35:183–7. 148. Lancet 1996. Godtfredsen J. Am J Cardiol 2004. 140. Ranchor AV. Prystowsky EN. et al. Rhythm or rate control in atrial fibrillation—Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial. Hart RG.331:910–7. Lonnerholm S. 138.29:750– 5. Cooper HA. Effect of rate or rhythm control on quality of life in persistent atrial fibrillation. Circulation 1991. Connolly SJ. Lie HI. 157. 137.101:2607–11.163:936–43. 135. multicenter study. Leon AR. Heart failure and sudden death in patients with tachycardia-induced cardiomyopathy and recurrent tachycardia. Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation Investigators [published erratum appears in N Engl J Med 1993.91:156–61. Circulation 1997. et al. J Interv Card Electrophysiol 1998. Biblo LA. Feld GK. 136. randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol 2001. James KE. et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. 149. Wyse DG. Fleck RP. Ellenbogen KA. 141. et al. Bush DE. 144. Armstrong D. Cardiac resynchronization in patients with congestive heart failure and chronic atrial fibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic right ventricular pacing. 134.2:121–35. Circulation 1998. Pappone C. 146. 131. Evans GT Jr. JAMA 2001. Van SE.327:1406–12. Williamson BD.285:2864–70.328:148]. Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation (CAFA) Study.126:476– 86. et al. et al. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial fibrillation. Blomstrom P. J Am Coll Cardiol 1991. DiMarco JP. et al. N Engl J Med 1992. Haas JS. Petri H. Pelargonio G. et al. Menozzi C.96:2617–24. Kanuru N. et al.182:548–55. J Am Coll Cardiol 1997. Oral H. Chugh A. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. 155.101:1138–44. Risk of stroke in patients with atrial flutter. Fujimura O. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation: a randomized. Piracha L.87:346–9. Wells GA. Rothbart RM. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. Circulation 2000. Boysen G. Birger-Botkin S. Control of rapid ventricular response by radiofrequency catheter modification of the atrioventricular node in patients with medically refractory atrial fibrillation. Kuck KH.84:1924–37. Gent M. Gianfranchi L. 159. Nilsson L. et al. Final results. 153. Ezekowitz MD. Yuan Z. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2005. Amarasingham R. et al. Placebocontrolled. Lancet 1989. Pearce LA. The Copenhagen AFASAK study.90:2299–307. 151. Lown B. et al. Landefeld CS. [Discrepant effects of oral and intravenous verapamil on A-V conduction in patients with ventricular preexcitation and atrial fibrillation]. Lancet 2000.98:953–60. Hohnloser SH. BMJ 1999. Ricard P. New method for terminating cardiac arrhythmias: use of synchronized capacitor discharge. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. 147. Multicenter low energy transvenous atrial defibrillation (XAD) trial results in different subsets of atrial fibrillation. Laupacis A. 55 . A clinical prediction rule to identify patients with atrial fibrillation and a low risk for stroke while taking aspirin. Waterman AD. Circulation 1991. N Engl J Med 1990. 139. Howitt A. Lau CP. et al.87:144–52. J Am Coll Cardiol 1988. J Am Coll Cardiol 2004.354:934–41. Circulation 1994. 142. Lilienthal J. et al. international. Gage BF. et al. Chest 2004.84:527–39. et al.332:479]. 143. 161. Waldo AL. The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators. Wittkampf FH. van Walraven WC. J Am Coll Cardiol 2000. de Jongste MJ. Nerheim P. Quan KJ. The effect of low-dose warfarin on the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. controlled study.1:175–9.11:539–45. 145. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study. 154. Greenberg JM. et al. Effects of the maze operation on health-related quality of life in patients with atrial fibrillation. 129. Circulation 2004. Adjusted-dose warfarin versus low-intensity. et al. Bardy G. Levy S. 133. JAMA 1998. Major bleeding in outpatients treated with warfarin: incidence and prediction by factors known at the start of outpatient therapy. Implementing evidence based medicine in general practice: audit and qualitative study of antithrombotic treatment for atrial fibrillation. Wood MA. Rudolph W. et al. et al. Brown-Mahoney C. Results from the Rate Control Versus Electrical Cardioversion (RACE) Study. Petersen P. Hart RG. Gianfranchi L.323:1505–11. Risk factors for stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation: a case-control study.18:349–55. Neuman J.347:1825–33. Brignole M. 158. fixed-dose warfarin plus aspirin for high-risk patients with atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III randomised clinical trial. 160. Hagens VE. Bloomfield DA.356:1789–94. Menozzi C. Am J Med 1989. Herz 1983. 128.348:633–8. Goldman L. 130. Am J Med 1991.93:1247–53. A9. Shannon W. Bridgers SL. 152. Scheinman MM. Kafka W. 150. Daoud E. Warfarin in the prevention of stroke associated with nonrheumatic atrial fibrillation. Circulation 2000. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy.2:514–21. Singer DE.39:1258–63. Relation between achieved heart rate and outcomes in patients with atrial fibrillation (from the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management [AFFIRM] Study).fibrillation: the results of the Polish How to Treat Chronic Atrial Fibrillation (HOT CAFE) Study.8:144–52. Arch Intern Med 2003. N Engl J Med 2006. Effect of right ventricular pacing on ventricular rhythm during atrial fibrillation. Man KC. Rate versus rhythm control in the management of patients with atrial fibrillation. et al. N Engl J Med 2002. Patients with nonvalvular atrial fibrillation at low risk of stroke during treatment with aspirin: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III Study. Kay GN.110:247–52. et al. The SPAF III Writing Committee for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med 1994. Giudici M.

Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation. et al.335:540–6. Stroke 2005. Int J Cardiol 1995. Gomberg-Maitland M. et al. Deleted in proof. Arch Intern Med 1997. Stein PD. Solomou MC. European Stroke Prevention Study. Alpert JS. Atrial Fibrillation Aspirin and Anticoagulation. Alvarez M. Risk factors for intracranial hemorrhage in outpatients taking warfarin. Falk RH. and risk for intracranial hemorrhage among patients taking warfarin for atrial fibrillation. Singh SN. et al. Chang Y.36:1588–93. Christensen PD. Baun O. Ann Intern Med 1996. Hellemons BS. Martin DC. Sheehan MA. et al.14:200–8. Azpitarte J. Lip G. 171. Go AS. Thromb Res 2006. J Am Coll Cardiol 2005.24:129–47. et al. 163. Hofmann T. An analysis of the lowest effective intensity of prophylactic anticoagulation for patients with nonrheumatic atrial fibrillation. et al. 195. Capucci A. 178. Shah A. Pearce LA. Lancet 1994. 185. Tonarelli SB.29:385–90. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2003.42:1249–52.54:1044–54. Hart RG.42:1259–61. Avoiding central nervous system bleeding during antithrombotic therapy: recent data and ideas. Hart RG. Chest 2001. Singer DE.137:1062–9. Wachtell K. Johnson WD. 193.141:745–52. et al. Intravenous Dofetilide Investigators. 176. Circulation 2004. The Atrial Fibrillation Investigators. a class III antiarrhythmic agent. pharmacokinetics. et al. et al.343:687–91. Potential clinical efficacy and cost benefit of a transesophageal echocardiography-guidedlow-molecular-weight heparin (enoxaparin) approach to antithrombotic therapy in patients undergoing immediate cardioversion from atrial fibrillation. warfarin for stroke prevention in patients with nonvalvular atrial fibrillation: a randomized trial. 180.162. JAMA 2005.43:305–13. McBride R. Chest 2001. Vaughan Williams EM. Platia EV. Ann Intern Med 1994.124:970–9. Percutaneous left atrial appendage transcatheter occlusion (PLAATO system) to prevent stroke in high-risk patients with non-rheumatic atrial fibrillation: results from the international multi-center feasibility trials. J Clin Pharmacol 1984. et al. Obliteration of the left atrial appendage for prevention of thromboembolism. Jessurun ER. Am J Cardiol 1989. Antithrombotic therapy in patients with mechanical and biological prosthetic heart valves. randomized.16:1722–7. Advanced age. Farrell B. Kingma JH. Hart RG. A controlled study on oral propafenone versus digoxin plus quinidine in converting recent onset atrial fibrillation to sinus rhythm. et al.46:9– 14. Bleeding during warfarin and aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: the AFASAK 2 study. Fahle´n M. Igoumenidis NE. placebo-controlled trial. 173. 179.21:1122–30. 166. Reisman M.143:1–13. Lodder J. 200. Results of a randomized. Godwin J. 191. Ximelagatran vs. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991. Intravenous dofetilide. Heparin and low-molecular-weight heparin: mechanisms of action. 194. Stroke 1990. Sedgwick ML. 188. The National Consortium of Anticoagulation Clinics. Benavente O. et al. double-blind. The value of class IC antiarrhythmic drugs for acute conversion of paroxysmal atrial fibrillation or flutter to sinus rhythm. Diener HC. Hylek EM. J Am Coll Cardiol 2003. Chemical cardioversion of atrial fibrillation with intravenous dofetilide. 165. Porterfield JK. Kochiadakis GE. 170. Murray RD. Danish Investigations of Arrhythmia 56 . dosing. Optimal INR for prevention of stroke and death in atrial fibrillation: a critical appraisal. et al. Esmolol versus verapamil in the acute treatment of atrial fibrillation or atrial flutter. N Engl J Med 2003. 177. Stellbrink C. efficacy. 182.49:159–66. Bussey HI. Ostermayer SH.159:1322–8. Thoracoscopic extracardiac obliteration of the left atrial appendage for stroke risk reduction in atrial fibrillation. Langenberg M. Hirsh J. 174. Torp-Pedersen C. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Odell JA. Int J Cardiol 1994. 164. Safety and efficacy of enoxaparin compared with unfractionated heparin and oral anticoagulants for prevention of thromboembolic complications in cardioversion of nonvalvular atrial fibrillation: the Anticoagulation in Cardioversion using Enoxaparin (ACE) trial. European Stroke Prevention Study-2 (ESPS-2). Frison L. et al. 196. Callahan CM. Halperin JL. 197. Forbes C. Suttorp MJ. Barriales V. Value of single oral loading dose of propafenone in converting recent-onset atrial fibrillation. Hylek EM. Benavente O. 169. Cunha L. anticoagulation intensity. et al. Norgaard BL. LASAF Pilot Study Group. Ann Intern Med 2004. Fihn SD. The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results.117:493–9 168. controlled study. Lancet 1993.63:925–9. 198. Deleted in proof. Cerebrovasc Dis 1999. BMJ 1999. 167.83:58–61.138:137–43. Eur Heart J 1997. 199. Hart RG. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. 186. N Engl J Med 1996. Richards S. et al. Michelson EL.119:220S–7S. Moller M. Blackshear JL. Dofetilide in patients with congestive heart failure and left ventricular dysfunction. Rubino I. Pollak A. Fang MC. Efficacy and safety of intravenously administered dofetilide in acute termination of atrial fibrillation and flutter: a multicenter. Bloch-Thomsen PE. 183. et al. J Am Coll Cardiol 1997. Posada IS.120:897–902. et al.349:1019–26. Arch Intern Med 1999. Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II Study. 184. 181. Am Heart J 1999. A classification of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. Nixdorff U. Rae AP. Warkentin TE. Kramer PH.109:997–1003. Petersen P.157:1237–40. Boriani G. Deitcher SR. 175. Hylek EM. et al. J Neurol Sci 1996. et al.119:64S–94S. Shaughnessy SG. Deleted in proof.131:492–501.293:690–8. Efficacy of amiodarone for the termination of persistent atrial fibrillation. Koefoed BG. Primary prevention of arterial thromboembolism in non-rheumatic atrial fibrillation in primary care: randomised controlled trial comparing two intensities of coumarin with aspirin.342:1255–62. 189. et al. Danish Dofetilide in Atrial Fibrillation and Flutter Study Group. et al. et al. Hylek EM. The risk for and severity of bleeding complications in elderly patients treated with warfarin. Gullov AL.319:958–64. 192. Alternate-day dosing of aspirin in atrial fibrillation. Diener HC. double-blind. and safety. J Am Soc Echocardiogr 2001. 190. ESPS Group. J Am Coll Cardiol 1990. Analysis of pooled data from 3 randomized trials. Ode´n A. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Am J Cardiol 1999.18:1649–54. Increased risk of intracranial hemorrhage when aspirin is combined with warfarin: a meta-analysis and hypothesis. monitoring. Pearce LA. 187. et al. Albers GW. Chang Y. Ann Intern Med 1999. Skates SJ. 172. for the termination of sustained atrial fibrillation or flutter. The efficacy of aspirin in patients with atrial fibrillation.9:215–7. Am Heart J 1999.

Wood MA.20:337–40.341:857–65. The Ibutilide/Sotalol Comparator Study Group. Capucci A. et al. et al. A controlled comparison between oral loading dose and intravenous administration. Niemela M. Clinical course of recent-onset atrial fibrillation treated with oral propafenone. Noc M. Regular ventricular rhythms before conversion of recent onset atrial fibrillation to sinus rhythm. Bellandi F. 227. Russo VA. Hoebrechts R.85:1031–3. The efficacy of intravenous amiodarone for the conversion of chronic atrial fibrillation. Heart 1998.27:1083–9. et al. Pavan A.65:679–80. controlled study. Chest 2000.75:693–7.79:568–75. Cantillon C. Bonini W. 220. Kingma JH.105:1013–6. Sanchez M. 206. Efficacy of flecainide in patients with supraventricular arrhythmias and respiratory insufficiency. 221. Stambler B. 211. Ganam R. 231. Circulation 1997. Paroxysmal Atrial Fibrillation Italian Trial (PAFIT)-2 Investigators.17:2114–7.9:899–906. Power BM. Lenzi T.18:631–4. Rius T. 223.19:1054–9. Effectiveness of intravenous propafenone for conversion of recent-onset atrial fibrillation: a placebocontrolled study. Am J Cardiol 1990. 216. 215. Intravenous propafenone in paroxysmal atrial fibrillation: a randomized. et al. Botto GL. controlled trial. Faitel K. et al. Carberry PA. Efficacy.20:42–4. Am J Cardiol 1997. A randomized. Fresco C. Kingma JH. Guo GB. Singh S. Friedman PL. 202. et al. Acute treatment of recent-onset atrial fibrillation and flutter with a tailored dosing regimen of intravenous amiodarone. 208. Hockings BE. Capucci A.63:693–6. Dobb GJ. 234.79:53–7. Effects of oral propafenone administration before electrical cardioversion of chronic atrial fibrillation: a placebo-controlled study. Baldi N. 230. Propafenone Atrial Fibrillation Trial Investigators. et al. Pedone T. Quinidine versus propafenone for conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. safety. Propafenone for conversion and prophylaxis of atrial fibrillation. et al. 229. J Am Coll Cardiol 1996. Zehender M. 217. Zoble RG.96:4298–306. Flecainide versus quinidine for conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Efficacy and safety of repeated intravenous doses of ibutilide for rapid conversion of atrial flutter or fibrillation. Amiodarone in restoration and maintenance of sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation after unsuccessful direct-current cardioversion. Stambler BS. Intravenous amiodarone in treatment of recent-onset atrial fibrillation: results of a randomized. Am J Cardiol 2000. Stroobandt R. Lenti V. Ellenbogen KA. 210. Boriani G. Di Benedetto S. et al. Conversion efficacy and safety of intravenous ibutilide compared with intravenous procainamide in patients with atrial flutter or fibrillation. Wood MA. Circulation 2000. Lukic V.19:409–12. Horvat M. multicenter clinical trial. Muller B.27:1079–82. Conversion of atrial flutter by ibutilide is associated with increased atrial cycle length variability. Ellenbogen KA. Donovan KD. Amiodarone vs. Arch Intern Med 1996. A randomised study comparing digoxin and propafenone in the treatment of recent onset atrial fibrillation. Efficacy and safety of intravenous dofetilide for rapid termination of atrial fibrillation and atrial flutter. digoxincontrolled study. Wood MA. Boriani G. Ballester R. Stanislawska J. Suttorp MJ. Ibutilide Repeat Dose Study Investigators. Amiodarone as a first-choice drug for restoring sinus rhythm in patients with atrial fibrillation: a randomized. 204. Rodriguez J. Stajer D. Intensive Care Med 1994. Biffi M. placebo-controlled. Broffoni T. Stangl K. J Am Coll Cardiol 1996. et al. Intravenous flecainide versus amiodarone for recent-onset atrial fibrillation. Ganem R. Naini M. et al. Fradella G. Efficacy of intravenous propafenone for the acute management of atrial fibrillation. Galve E. et al. et al. 207. Am J Cardiol 1989. Chest 1994. 226. Lenzi T.85:462–5. Borgeat A. Gosselink AT.117:1538–45. Oral propafenone to convert recent-onset atrial fibrillation in patients with and without underlying heart disease. et al. et al.102:2385–90. Clin Cardiol 1996. Clin Cardiol 1995. controlled study. Kerin NZ. Capucci A. Am J Cardiol 1997.8:15–20.70:69–72. Stambler BS. J Emerg Med 1990. et al. Vita JA. Mennuni M. Am J Cardiol 1989. 222. Vos MA. Efficacy and safety of oral dofetilide in converting to and maintaining sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation or atrial flutter: the symptomatic atrial fibrillation investigative research on dofetilide (SAFIRE-D) study. 213.58:496–8. Coombs LJ. Pacing Clin Electrophysiol 1994. 225. 209. et al. 218. et al. 212. Cantini F. 228. Yellen L. et al. 203. Proclemer A. et al. Ann Intern Med 1997. 205. Golitsyn SR. Antiarrhythmic actions of intravenous ibutilide compared with procainamide during human atrial flutter and fibrillation: electrophysiological determinants of enhanced conversion efficacy.94:1613–21. Gorecki A. J Am Coll Cardiol 1996. Igoumenidis NE. A randomized. Vardas PE. Lie AH. Am J Cardiol 1992.79:418–23. et al. et al. Barroffio R.126:621–5.67:137–41. doubleblind. et al. Stiels B. and determinants of conversion of atrial fibrillation and flutter with oral amiodarone. Crijns HJ. Tieleman RG. 201. Clin Drug Invest 1995. Relation between plasma levels and efficacy of flecainide and propafenone for treatment of atrial fibrillation of recent onset. Am J Cardiol 1997. et al. J Am Coll Cardiol 1996. Ellenbogen KA. 236. et al. 219. Donovan KD. Effectiveness of loading oral flecainide for converting recent-onset atrial fibrillation to sinus rhythm in patients without organic heart disease or with only systemic hypertension. et al.9:277–83.16:521–8. Eur Heart J 1995. Volgman AS. Ylitalo A. J Am Coll Cardiol 1992. Conti A. 57 .156:49–53. Hohnloser S. Maendly R. Am J Cardiol 1995. Tisi G. et al. Circulation 1996. Intravenous amiodarone versus verapamil for acute conversion of paroxysmal atrial fibrillation to sinus rhythm. Efficacy of intravenous ibutilide for rapid termination of atrial fibrillation and atrial flutter: a dose-response study [published erratum appears in J Am Coll Cardiol 1996. Hou ZY. New Trends Arrhythmias 1993.63:1275–8. Propafenone versus amiodarone in field treatment of primary atrial tachydysrhythmias. Am J Cardiol 1991. Ellenbogen KA. N Engl J Med 1999. Am J Cardiol 2000. Clin Cardiol 1997.80:518–9.28:700–6. et al. 235. Boriani G. et al.31:1414–9. Weiner P. Crijns HJ. Bianconi L. Chest 1995.28:1082]. 214. quinidine for conversion of atrial fibrillation.and Mortality on Dofetilide Study Group. Am J Cardiol 1986.28:130–6. Bertini G. Effects of amiodarone versus quinidine and verapamil in patients with chronic atrial fibrillation: results of a comparative study and a 2-year follow-up. Intravenous flecainide versus verapamil for acute conversion of paroxysmal atrial fibrillation or flutter to sinus rhythm. et al. Kochiadakis GE. 224. Propafenone for conversion of recent-onset atrial fibrillation.108:355–8. Barranco F. Opolski G. Superiority of ibutilide (a new class III agent) over DL-sotalol in converting atrial flutter and atrial fibrillation. Chang MS. Wood MA. J Am Coll Cardiol 1998. Effectiveness of amiodarone as a single oral dose for recentonset atrial fibrillation. Guzzini F. 233. Lindeboom JE. et al. Stambler BS. Chen CY. 232. Peuhkurinen K. Goy JJ. Reversion of recent-onset atrial fibrillation to sinus rhythm by intravenous flecainide.

Baedeker F. Kleiger R.183:415–21. Yee R.31:167–73. Lown B. Am Heart J 1982. Van Gelder IC. JAMA 1964. Deleted in proof. 250. and long-term success. Immediate and long-term results. Van Gelder IC. Arnold AZ. Saini RK. Int J Cardiol 1997. Klein GJ.68:41–6. Capucci A. Comparison of the rectilinear biphasic waveform with the monophasic damped sine waveform for external cardioversion of atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol 1990. 241. Low-dose amiodarone for maintenance of sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation or flutter. 259. 255. Joglar JA.49:140–6. Circulation 1997.66:1267–8. Feld GK. Van Gelder IC. Comparison of flecainide and procainamide in cardioversion of atrial fibrillation. Niebauer MJ. Am J Cardiol 1967.96:253–9. Crijns HJ. Baldi N. Am J Cardiol 2000. et al. electrical conversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2001. Atrial fibrillation. Results of a randomized. van Gilst WH. Falk RH. et al. et al. Efficacy and safety of sotalol in digitalized patients with chronic atrial fibrillation.19:851–5. Conversion of recent onset atrial fibrillation to sinus rhythm using a single oral loading dose of propafenone: comparison of two regimens. Moro C. Acta Med Scand 1988. et al. van Gilst WH.9:122– 8.17:519–31.64:1317–21. et al. J Cardiovasc Electrophysiol 1998. 266. Piepoli MF.19:234–8. 267. 238. Digoxin for converting recent-onset atrial fibrillation to sinus rhythm. Cullhed I. double-blind. Huttunen M. randomized. Orning OM. Cardioversion of atrial fibrillation: consideration of embolization.14:4–8. 262. Am J Cardiol 1991. anticoagulation. et al. Low-energy cardioversion of spontaneous atrial fibrillation. Crijns HJ. Timmermans C. Ayers GM. Sotalol Multicenter Study Group.129:739–48. Nakazawa H. Crijns HJ. Am J Cardiol 2003. Am J Cardiol 1969. Pinto DS. Deleted in proof. Wozakowska-Kaplon B. Cardioversion and digitalis drugs: changed threshold to electric shock in digitalized animals. Timmermans C. Lesser MF. Botto GL. et al. et al. 263. Rabbino MD.23:208– 16. et al. 275. Gueunoun M.18:643–8. et al. Hamdan MH.104:617–21. Brewer JE.351:2384–91. Villani GQ. 251.37:548–53. Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the ‘pill-in-the-pocket’ approach. Karagounis L. et al. Tomasi C. 245. 277. The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group. 244. Levy S. et al. Capucci A. van de LA.190:417–20. Leitch JW. et al.267:3289–93. Trisolino G.82:2248–50.37:542–7. placebo-controlled study. Initial energy for elective external cardioversion of persistent atrial fibrillation. Halinen MO. Villani GQ. Efficacy and proarrhythmic hazards of pharmacologic cardioversion of atrial fibrillation: prospective comparison of sotalol versus quinidine. Longterm results of direct current conversion. Immediate reinitiation of atrial fibrillation following internal atrial defibrillation.21:327–33.18:649–54. The Sotalol Study Group. DiMarco J.9:582–7. Marin-Huerta E. Goldberger AL. 249. The use of quinidine in cardioversion. Complications and limitations of direct current countershock. Singh S. Sielski J. placebo-controlled multicentre trial in 239 patients. Paakkinen S. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. 272. Efficacy of biphasic shock for transthoracic cardioversion of persistent atrial fibrillation: can we predict energy requirements? Pacing Clin Electrophysiol 2004. Alboni P.26:852–8. Likoff W. Jordaens L. Crijns HJ. et al. Single oral loading dose of propafenone for pharmacological cardioversion of recent-onset atrial fibrillation. Ann Intern Med 1987. Khan IA. et al.86:348–50. 256. Rossi M. Am Heart J 1995. N Engl J Med 2004. 246. Josephson ME. Circ Res 1965. Efficacy and safety of flecainide acetate in the maintenance of sinus rhythm after electrical cardioversion of chronic atrial fibrillation or atrial flutter. et al. Ricard P. Chung MK. Pilati G. Tan HL. 257. doubleblinded trial. et al. Sung RJ.223:53–9.83:1124].68:1227–30. Comparison of sotalol with digoxin-quinidine for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm (the SotalolDigoxin-Quinidine Trial). Reproducible efficacy of loading oral propafenone in restoring sinus rhythm in patients with paroxysmal atrial fibrillation. et al. Is there a safe and highly effective pharmacological treatment? Circulation 1990. Janion M. Prognostic value of electrophysiology testing in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern [published erratum appears in Circulation 1991. Eur Heart J 2000. Prediction of uneventful cardioversion and maintenance of sinus rhythm from direct-current electrical cardioversion of chronic atrial fibrillation and flutter. et al. Knowlton AA. 264. Safety and feasibility of a clinical pathway for the outpatient initiation of antiarrhythmic medications in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1992. 243. 268.92:1345–7. Safety and efficacy of in-office cardioversion for treatment of supraventricular arrhythmias. Capucci A. Eur Heart J 1997. Direct current countershock complications. Lythall DA. Mick MJ. Ramaswamy K. Am J Cardiol 1989. 273. The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related to D. Bjerkelund CJ. 247.14:1127–31. 271. JAMA 1992. Mazurek RP. 260. Eur Heart J 1993. prophylactic pacemaker. Bonini W. Eur Heart J 1997. Hohnloser SH. welltolerated paroxysmal supraventricular tachycardia. Gosselink AT. 253. Dreifus LS. Ryden L. Alboni P.27:764–8. Williams J.58:55–61. Lundstrom T. Lown B. et al.93:1495–9. 254. Menozzi C. Aberg H. Lenzi T. Intravenous sotalol for the termination of supraventricular tachycardia and atrial fibrillation and flutter: a multicenter. et al. J Am Coll Cardiol 1995. Am J Cardiol 2004. Effect of electrode length on atrial defibrillation thresholds. Am J Cardiol 1991. Is there a place for the late cardioversion of atrial fibrillation? A long-term follow-up study of patients with post-thyrotoxic atrial fibrillation. 242. Piepoli MF. 240. Noh J.106:503–6. Am J Cardiol 1995. et al. Van Gelder IC. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm and rate control by digoxin in comparison to placebo. Efficacy and safety of out-of-hospital self-administered single-dose oral drug treatment in the management of infrequent. 252. A randomized. 258.237. et al.82:1718–23. 274. J Am Coll Cardiol 2001. Smeets JL. Early recurrences of atrial fibrillation after electrical cardioversion: a result of fibrillation-induced electrical remodeling of the atria? J Am Coll Cardiol 1998. Mancini GB. 261. 269. Amiodarone versus quinidine for conversion of recent onset atrial fibrillation to sinus rhythm. Acta Med Scand 1968. 276.91:1437–41. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation. Bernard SA. 270. Circulation 1990.76:495–8. Rodriguez LM. 239. Tieleman RG. 265. J Cardiovasc Electrophysiol 1998. Chronic atrial fibrillation. Deleted in proof. Am J Cardiol 2003. Madrid AH. Curr Ther Res 1991. 248. Curr Opin Cardiol 1999.C. The role of oral 1C antiarrhythmic drugs in terminating atrial fibrillation. et al. Rodriguez LM. Botto GL. 58 . Hauser TH.

J Card Fail 2003. Fatkin D. et al. An open label. Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. et al. J Am Coll Cardiol 2000. et al. Silverman DI. Moreyra E. Am J Cardiol 1999. Wolbrette DL. Transesophageal echocardiographic evaluation of left atrial appendage function and spontaneous contrast formation after chemical or electrical cardioversion of atrial fibrillation. Falcone RA. Van Gelder IC. Nattel S. and rationale for therapy. Temporal dependence of the return of atrial mechanical function on the mode of cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. 306. placebo-controlled study. Beta-blockers are effective in congestive heart failure patients with atrial fibrillation.149:489–96.85:3–11. Am J Cardiol 1996. 300. Kuchar DL. et al. J Am Coll Cardiol 2003. transesophageal echocardiography. Circulation 1997. Fletcher RD. et al. et al. Hohnloser SH. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. et al. 59 . Baruch L. Smith M. et al. Am J Cardiol 1999. Yoshikawa T. spontaneous conversion. Lupi G. Kuhlkamp V. double-blind. Essebag V. Steeds RP.23:307–16. Schmucker G. et al. Black IW. Natale A. Transesophageal echocardiographic evidence of more pronounced left atrial stunning after chemical (propafenone) rather than electrical attempts at cardioversion from atrial fibrillation. et al. Lie KI. Circulation 1994. Limitations of transesophageal echocardiography in the risk assessment of patients before nonanticoagulated cardioversion from atrial fibrillation and flutter: an analysis of pooled trials.344:1411– 20.62:1303–6. Crijns HJ. 307. Am Heart J 2005. et al. Humphries KH. J Am Coll Cardiol 1994. Am Heart J 1995. 290. 299. Abi-Samra F. A10. Schoonderwoerd BS. Murray RD.82:170–5. Crijns HJ. Afridi I. Dell’Orfano JT. Naccarelli GV. Transesophageal echocardiography before and during direct current cardioversion of atrial fibrillation: evidence for ‘atrial stunning’ as a mechanism of thromboembolic complications.81:1199–202. 296. Prystowsky EN. Van Gelder IC. 286. Manning WJ. Cebul RD. 279. 304.85:36D–45D. Am J Cardiol 1995. spontaneous echo contrast. Silverman DI.278. Am J Cardiol 1998.84:147R–51R. Atrial fibrillation in heart failure: prognostic significance and management. Bellotti P. et al. Meng F. Stangl K. et al. crossover study comparing sotalol and atenolol in the treatment of symptomatic paroxysmal atrial fibrillation. and antiembolic therapy. Grimm RA. 301. and atrial stunning in patients undergoing cardioversion of atrial flutter. Pharmacologic versus direct-current electrical cardioversion of atrial flutter and fibrillation.340:1849–54. Birchall AS. Am J Cardiol 1995. Bassignana A.96:4268–72. Morady F. J Cardiovasc Electrophysiol 2003. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Sagar KB. et al. Fisher SG.9:398–403. Subproject Hypertrophic Cardiomyopathy. et al. et al. 295. Baba A. Crijns HJ. Suttorp MJ. J Cardiovasc Electrophysiol 2002. Koomen EM. Tomassoni G. 303. 291. et al. Thromboembolism following cardioversion of ‘common’ atrial flutter. Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of transesophageal echocardiography to exclude the presence of atrial thrombi. Prevalence of thrombus. 305. Morozzi L. A prospective study using transesophageal echocardiography.91:2D–8D.63:112–4. Schirdewan A.95:962–6. 310. Michaud GF. 280. et al. Success of serial cardioversion therapy and safety of oral anticoagulation. Am J Cardiol 1989. Left atrial appendage ‘stunning’ after spontaneous conversion of atrial fibrillation demonstrated by transesophageal Doppler echocardiography. Am J Cardiol 2000. Arch Intern Med 1996. Van Gelder IC. Naccarelli GV. Echo Persantine Italian Cooperative (EPIC) Study Group. Katz SE. et al. 284. 289. Am J Cardiol 2003. Leung DY.75:624–6. Circulation 1997. 309. Li H. N Engl J Med 1993. Black IW. Stevenson LW. N Engl J Med 2001. Grimm RA. N Engl J Med 1999. Heart 1999. Wolbrette DL. 283. 302. 288. 281.41:249–54. Armstrong WF. Chronic atrial fibrillation. Spirito P. Risk factors and limitations of transesophageal echocardiography. Van Gelder IC. Dipyridamoleinduced ischemia as a prognostic marker of future adverse cardiac events in adult patients with hypertrophic cardiomyopathy. 282. Am Heart J 1995. Mechanical dysfunction of the left atrium and the left atrial appendage following cardioversion of atrial fibrillation and its relation to total electrical energy used for cardioversion. Chest 1996. Maisel WH. 292. Hadjis T.36:139–46. Souza JJ. 294. Mehta D. Relation of left atrial appendage function to the duration and reversibility of nonvalvular atrial fibrillation.110:1001–3. Am J Cardiol 1993.14:S281– S286. Ehrlich JR. et al.130:174–6. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1988. 297. Singh SN. Lazzeroni E. et al. Left atrial appendage function assessed by transesophageal echocardiography before and on the day after elective cardioversion for nonvalvular atrial fibrillation. 287. 298. Recurrence of paroxysmal atrial fibrillation or flutter after successful cardioversion in patients with normal left ventricular function. Pizzuti A. et al. Mitusch R. Supraventricular tachycardia mimicking ventricular tachycardia during flecainide treatment. Oral H. Hynes BJ. Tieleman RG. 293.75:944–7. Am J Cardiol 2000. Antonielli E. Am J Cardiol 1998. Irani WN. Platt RW. Effects of flecainide on the atrial defibrillation threshold.89:2509–13.84:1092–10.333:77–82. Thorburn CW. Fatkin D. et al.13:399–405. Usefulness of ibutilide in facilitating successful external cardioversion of refractory atrial fibrillation. Talajic M. et al. Deleted in proof. A multicenter study. Kerr CR. Atrial fibrillation and congestive heart failure: specific considerations at the intersection of two common and important cardiac disease sets. Picano E. pathophysiology. Tuinenburg AE. Grayburn PA. N Engl J Med 1995. 308. Manning WJ. Klein AL. Amiodarone and the risk of bradyarrhythmia requiring permanent pacemaker in elderly patients with atrial fibrillation and prior myocardial infarction.328:750–5.78:435– 9.84:1096–8. Cost-effective management of acute atrial fibrillation: role of rate control. Management of atrial fibrillation: therapeutic options and clinical decisions. Am J Cardiol 1999. Garbe M. Finkelhor RS. van Gilst WH.71:710–3. Progression to chronic atrial fibrillation after the initial diagnosis of paroxysmal atrial fibrillation: results from the Canadian Registry of Atrial Fibrillation. Gordon SP. 285. medical and direct current cardioversion. randomised. et al. Kingma JH.129:71–5. Facilitating transthoracic cardioversion of atrial fibrillation with ibutilide pretreatment. Mobarek S.81:1125–9. 311. Use of metoprolol CR/XL to maintain sinus rhythm after conversion from persistent atrial fibrillation: a randomized. Harjai K.156:2585–92.

Yusuf S. Circulation 2003. 326. Jackman WM. A metaanalysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. 323. Griffith MJ. et al. et al. morbidity. Anderson JL. Chapman N. et al. Gaynor SL. Martin DO. Lancet 2000. J Thorac Cardiovasc Surg 1995. et al. Keller PF. Marrouche NF. Shah DC. Augello G. L’Allier PL. Circulation 2005. Gillinov AM. Ducharme A. on cardiovascular events in high-risk patients. 320. Arima H. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. Lehto M. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor. 314. The longterm outcome of patients with coronary disease and atrial fibrillation undergoing the Cox maze procedure. and effects of radiofrequency ablation. Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation. and howto guide for circumferential pulmonary vein ablation. Natale A. Jais P. et al. 325. Diez J. Hocini M. Wazni OM. Kjeldsen SE. Asirvatham S. et al. Rosanio S. et al.359:593–603. Advances in the surgical treatment of atrial fibrillation. 313. 338. et al. Nademanee K. Am J Med 2003. J Cardiovasc Electrophysiol 2004.108:2355– 60. 335. 343. et al.312. N Engl J Med 2000. Chugh A. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: mapping of the electrophysiologic substrate. Chen SA. Dahlof B. Marrouche NF. BMJ 2002.349:675– 82. Rosanio S. efficacy. Lancet 1997. Europace 2004. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy.31:115– 72. Bosker HA. Hart RG. Devereux RB. why. Progress in nonpharmacologic therapy of atrial fibrillation. Kanagaratnam P.102:2463–5.115:41–6. Harris ZI.45:705–11. Schilling RJ. Frangin G. Lappas DG. 339.359:995–1003. et al.20:1855–64. et al. Cox JL. McKenzie J. J Thorac Cardiovasc Surg 2003. Pappone C. Pulmonary vein antrum isolation: intracardiac echocardiography-guided technique. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Cardiol Clin 2004. J Am Coll Cardiol 2005. et al. Van Noord T. et al. Jais P. Cappato R. et al. Effect of dofetilide in patients with recent myocardial infarction and left-ventricular dysfunction: a randomised trial. 324. 318. 322.356:2052–8.110:473–84. Tai CT.44:159–64. Prog Cardiovasc Dis 1988. Stroke 2004. Petty GW.6:343–50. Calkins H. Hornestam B. et al. Tieleman RG. Circulation 1999. 331. 328. Effects of a perindopril-based blood pressure-lowering regimen on the risk of recurrent stroke according to stroke subtype and medical history: the PROGRESS Trial. J Cardiovasc Electrophysiol 2003. Ann Surg 1996. Mortality.126:2016–21. Chen SA. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators [published errata appear in Lancet 1997. Atrial fibrillation: strategies to control.14:S296–S309. 336. Roberts R. Stroke 2005. 317. Sanders P. Colman S. Dahlof B.342:145–53. Tai CT. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics. what. Angiotensinconverting enzyme inhibition in hypertensive patients is associated with a reduction in the occurrence of atrial fibrillation. An 8 1/2-year clinical experience with surgery for atrial fibrillation. and cure. J Am Coll Cardiol 2003. J Am Coll Cardiol 2004. et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: a new anatomic approach for curing atrial fibrillation. McCarthy PM. 327. Pappone C. Hsieh MH. et al. J Hypertens 2002. 319. Huxley R. Schuessler RB. Minnesota: changes over three decades. J Cardiovasc Electrophysiol 2004. Marshall HJ. et al. et al. Julian DG. Lancet 2002. Lin WS. Circulation 2000. ramipril. Verma A. N Engl J Med 2004.36:2164–9. Jais P. 330. 315. J Cardiovasc Electrophysiol 2004. 334. Santinelli V. Circulation 2000.349:667–74.15:1226–30. Circulation 2003.15:1335–40. Cardiac surgery for arrhythmias. Wachtell K. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT.349:1180 and 1997. Lancet 1997. Techniques for curative treatment of atrial fibrillation. 347. Haissaguerre M. Cox JL. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Tsang TS. 344. I.349(9067):1776]. 333. new clinical observations and a unifying hypothesis. The who. 332. J Am Coll Cardiol 2003. 341. Bailey M. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non-pulmonary vein ectopy. et al. Prospective randomized study of ablation and pacing versus medical therapy for paroxysmal atrial fibrillation: effects of pacing 60 . J Cardiovasc Electrophysiol 2004. Cairns JA. Perindopril-based blood pressurelowering reduces major vascular events in patients with atrial fibrillation and prior stroke or transient ischemic attack. Connolly SJ.15:1467–71. Hsu LF. pharmacological responses. Oral H.224:267–73. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients with a history of atrial fibrillation: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. 340. Rationale and surgical results. Damiano RJ Jr. Camm AJ. Yusuf S. Kober L. Worldwide survey on the methods. Bloch Thomsen PE.100:1879–86. and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: outcomes from a controlled nonrandomized longterm study. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. et al. Radiofrequency ablation vs. Lancet 2002. Cox JL.22:147–57. 342. et al. J Am Coll Cardiol 2004.293:2634–40. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with leftventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Munger TM. Boineau JP. 345. Betablockers prevent subacute recurrences of persistent atrial fibrillation only in patients with hypertension.42:185–97. Anderson C. Friday KJ. et al.107:3176–83. Packer DL. et al. and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Schneider M.111:1100–5. et al. Oreto G. et al. 321. JAMA 2005. Scharf C.43:2044–53. Sanders P. Pogue J.102:2619–28. 346. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators [published erratum appears in Lancet 1997 Jun 14. Pogue J. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. The long QT syndromes: a critical review. Klingbeil AU. Martus P. Sleight P.35:116–21. Bosch J. Hsieh MH.42:93–100. Moller M.324:699–702. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomised trial. Pappone C. et al. 316.351:2373–83.349:1776]. The prevalence of atrial fibrillation in incident stroke cases and matched population controls in Rochester. 329. 337. et al. antiarrhythmic drugs as first-line treatment of symptomatic atrial fibrillation: a randomized trial. et al.15:250–62. combat. Schuessler RB. Barnes ME. Kosar E. Peters NS. Zanchetti A.

et al.109:2724–6. Alsheikh-Ali AA. 357. 356. Long-term follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome.101:1409–17.79:543–7. et al. Goldberg R. Rimm EB. Karch MR. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Left atrial tachycardia after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: electroanatomic characterization and treatment. Freedom from atrial tachyarrhythmias after catheter ablation of atrial fibrillation: a randomized comparison between 2 current ablation strategies. Pacing Clin Electrophysiol 1999. et al. Carlson MD. Perception of atrial fibrillation before and after radiofrequency catheter ablation: relevance of asymptomatic arrhythmia recurrence. Am Heart J 2004.110:368–73. Natale A. Lang CC. Circulation 2000. Manguso F.45:873–6. J Am Coll Cardiol 2006. Ren JF. 349. Enalapril treatment and hospitalization with atrial tachyarrhythmias in patients with left ventricular dysfunction. et al. et al.110:3036–42.10:103–10.112:307–13. N Engl J Med 2000. on behalf of the CHARM Investigators. 358. Andersen HR. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes. Sweeney MO. et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2004. Pappone C. Heart 1998. Nielsen JC. Circulation 2004. Zrenner B. et al. Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. et al. et al. J Interv Card Electrophysiol 2004. Shah DC.111:2875–80. Kerr CR. Stabile G. Rand W. 368. Jazayeri M. 61 . AV node ablation and pacemaker implantation after withdrawal of effective rate-control medications for chronic atrial fibrillation: effect on quality of life and exercise performance. N Engl J Med 1998. 367. 371. et al. Role of transtelephonic electrocardiographic monitoring in detecting short-term arrhythmia recurrences after radiofrequency ablation in patients with atrial fibrillation. Knight BP. Lancet 1997. Europace 2004. Circulation 2004.92:1343–5. 359. in collaboration with the Heart Rhythm Society. Callans DJ. Young-Xu Y. 364. De Roy L. 360. D’avila A. Siu CW. J Am Coll Cardiol 2004. Prevention of atrial fibrillation recurrence by statin therapy in patients with lone atrial fibrillation after successful cardioversion. Lau CP.22:1634–9. Psaty BM. Tomassoni G. 350. 362. Lamas GA. 348. Ip JH.47:1997–2004.346:1854–62. J Am Coll Cardiol 2005. Oral H. Pappone C. 354. Mesas CE. Ventricular pacing or dualchamber pacing for sinus-node dysfunction. 365. 351. Lamas GA. Circulation 2005.15:960– 2. Role of permanent pacing to prevent atrial fibrillation: science advisory from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Electrocardiography and Arrhythmias) and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Wang PJ. Lee KL. et al. Left atrialesophageal fistula following radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation. Fish intake and risk of incident atrial fibrillation. Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. Prevention of iatrogenic atrial tachycardia after ablation of atrial fibrillation: a prospective randomized study comparing circumferential pulmonary vein ablation with a modified approach.16:474–7. et al.350:1210–6. Deisenhofer I. Am J Cardiol 2003. Santinelli V. Zimerman L. Senatore G. et al. Increased intensity of anticoagulation may reduce risk of thrombus during atrial fibrillation ablation procedures in patients with spontaneous echo contrast. Circulation 2005. et al. et al. Circulation 2005. 352. Gent M. Swedberg K. Circulation 2004. 370. Mansourati J. Griffith MJ. Parga J.6:371–9. Tse HF. Hindricks G.338:1097–104. 363.99:1587– 92. Vicedomini G. et al. Deleted in proof.92:1379–83. Blanc JJ.111:240–3. et al. Thomsen PE. Electrophysiological end point for catheter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary venous foci. Mozaffarian D. Atrial fibrillation and risk of clinical events in chronic heart failure with and without left ventricular systolic dysfunction. Am J Cardiol 2003. 361. 366. et al. Orav EJ. Scanavacca MI. Atrio-esophageal fistula as a complication of percutaneous transcatheter ablation of atrial fibrillation. Olsson LG. Results from the Candesartan in Heart failure-Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. Tanner H. Pappone C. Bertaglia E. Haissaguerre M. Piorkowski C. Harris ZI. 369. et al. Stambler BS. Friedman PA.342:1385–91. Jais P. Marshall HJ. Jabbour S. J Cardiovasc Electrophysiol 2005. 355. Ducharme A.44:1071–9. 353. Atrial pacing for prevention of atrial fibrillation: assessment of simultaneously implemented algorithms. Marchlinski FE. et al. Usefulness of statin drugs in protecting against atrial fibrillation in patients with coronary artery disease. et al. N Engl J Med 2002. Gersh BJ. Connolly SJ. Atrioventricular nodal ablation and implantation of mode switching dual chamber pacemakers: effective treatment for drug refractory paroxysmal atrial fibrillation.147:1061–5.mode and mode-switch algorithm. et al. Circulation 1999. The impact of atrial prevention and termination therapies on atrial tachyarrhythmia burden in patients receiving a dual-chamber defibrillator for ventricular arrhythmias.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful