European Heart Journal (2009) 30, 2731–2671 doi:10.

1093/eurheartj/ehp298

GHIDURILE ESC

Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei (versiunea 2009)
Grupul operativ pentru Diagnosticul şi Managementul Sincopei al Societăţii Europene de Cardiologie (ESC)
Elaborat în colaborare cu Asociaţia Europeană pentru tulburările de ritm cardiace (EHRA)¹, Asociaţia de insuficienţă cardiacă (HFA)2 şi Societatea Europeană pentru tulburările de ritm (HRS)3.
Aprobat de următoarele societăţi: Societatea Europeană de Medicina de Urgenţă (EuSEM)⁴, Federaţia Europeană de Medicină Internă (EFIM)⁵, Societatea Europeană de Medicină Geriatrică (EUGMS)⁶, Societatea Americană de Geriatrie (AGS), Societatea Europeana de Neurologie (ENS)⁷, Federaţia Europenă a Societăţilor autonome (EFAS)⁸, Societatea autonomic americană (AAS)⁹ Autori/Membrii grupului operativ: Angel Moya (Preşedinte) (Spania)*, Richard Sutton (Co-preşedinte) (Marea Britanie)*, Fabrizio Ammirati (Italia), Jean-Jacques Blanc (Franţa), Michele Brignole1 (Italia), Johannes B. Dahm (Germania), Jean-Claude Deharo (Franţa), Jacek Gajek (Polonia), Knut Gjesdal2 (Norvegia), Andrew Krahn3 (Canada), Martial Massin (Belgia), Mauro Pepi (Italia), Thomas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spania), Francois Sarasin4 (Elveţia), Andrea Ungar6 (Italia), J. Gert van Dijk7 (Olanda), Edmond P. Walma (Olanda), Wouter Wieling (Olanda) Contribuitori externi: Haruhiko Abe (Japonia), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb (USA), Horacio Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (Marea Britanie), Robert Sheldon (Canada), Win K. Shen (USA) Comitetul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Preşedinte) (Franţa), Angelo Auricchio (Elveţia), Jeroen Bax (Olanda), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Franţa), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano (Franţa), Richard Hobbs (MAREA BRITANIE), Peter Kearney (Irlanda), Theresa McDonagh (MAREA BRITANIE), Keith McGregor (Franţa), Bogdan A. Popescu (România), Zeljko Reiner (Croaţia), Udo Sechtem (Germania), Per Anton Sirnes (Norvegia), Michal Tendera (Polonia), Panos Vardas (Grecia), Petr Widimsky (Cehia). Reviyuitori: Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Elveţia), Esmeray Acarturk (Turcia), Felicita Andreotti (Italia), Riccardo Asteggiano (Italia), Urs Bauersfeld (Elveţia), Abdelouahab Bellou4 (Franţa), Athanase Benetos6 (Franţa), Johan Brandt (Suedia), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italia), Antoine Da Costa (Franţa), Fabrice Extramiana (Franţa), Jose´ Ferro7 (Portugalia), Bulent Gorenek (Turcia), Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovacia), Rose Anne Kenny6 (Irlanda), Keld Per Kjeldsen (Danemarca), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mølgard (Danemarca), Rain Paju (Estonia), Aras Puodziukynas (Lituania), Antonio Raviele (Italia), Pilar Roman5 (Spania), Martin Scherer (Germania), Ronald Schondorf9 (Canada), Rosa Sicari (Italia), Peter Vanbrabant4 (Belgia), Christian Wolpert1 (Germania), Jose Luis Zamorano (Spania).
Declaraţiile tuturor autorilor şi revizuitorilor sunt disponibile pe situl ESC: www.escardio.org/guidelines.

*Adresa pentru corespondenta: Angel Moya (Chairperson), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119–129, 08035 Barcelona, Spania. Tel: þ34 93 2746166, Fax: þ34 93 2746002, Email: amoya@comb.cat Richard Sutton (UK) (Co-Chairperson), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: 044 20 79351011, Fax: 044 20 79356718, Email: r.sutton@ imperial.ac.uk Conţinutul acestor ghiduri ale Societatii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat pentru uz personal şi educaţional. Nu este autorizată utilizarea comercială. Nici o parte a ghidurilor ESC nu poate fi tradusă sau reprodusă sub nici o formă fără permisiunea scrisă a ESC. Permisiunea poate fi obţinută pe baza prezentării unei cereri scrise la Oxford University Press, editorul European Heart Journal şi părţii autorizate să se ocupe de astfel de permisiuni în numele ESC. Declaraţie. Ghidurile ESC reprezintă punctul de vedere al ESC şi au fost realizate după o analiză atentă a dovezilor disponibile în momentul în care au fost scrise. Medicii sunt încurajati să le ia pe deplin în considerare atunci când îşi exercită judecata lor clinica. Cu toate acestea ghidurile nu se suprapun peste responsabilitatea individuală a profesioniştilor din domeniul sănătăţii de a lua decizii adecvate în circumstanţe individuale în consultarea pacientilor. Este, de asemenea, responsabilitatea medicilor de a verifica normele şi reglementările aplicabile la medicamente şi dispozitive în momentul prescripţiei. © Societatea Europeana de Cardiologie 2009. Toate drepturile rezervate. Pentru drepturi de autor: journals.permissions@oxfordjournals.org.

2

Ghidurile ESC

CUPRINS
Abrevieri şi acronime ...................................................... 3 Preambul ......................................................................... 3 Introducere ..................................................................... 4 Partea 1. Definiţii, clasificare, fiziopatologie, epidemiologie, prognostic, impactul asupra calităţii vieţii, probleme economice ............................................ 5 1.1 Definiţii .................................................................... 5 1.2 Clasificare şi fiziopatologie ....................................... 6 1.2.1 Plasarea sincopei în cadrul pierderilor tranzitorii a stării de conştienţă (realitate sau aparenţă) ..................................................... 6 1.2.2 Clasificarea şi fiziopatologia sincopei ................ 7 1.2.2.1 Sincopa reflexă (sincopa mediată nervos) ......... 9 1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatică şi sindroamele de intoleranţă ortostatică ..................................... 11 1.2.2.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară)... 12 1.3 Epidemiologie ......................................................... 13 1.3.1 Prevalenţa sincopei în populaţia generală ...... 13 1.3.2 Referinţe de la populaţia generală în cadrul medical............................................................. 13 1.3.3 Prevalenţa cauzelor sincopei ........................... 13 1.4 Prognosticul pe termen lung .................................. 14 1.4.1 Riscul morţii şi a evenimentelor cauzatoare de moarte ........................................................ 14 1.4.2 Recurenţa sincopei şi riscul vatămării corporale .......................................................... 17 1.5 Impactul asupra calităţii vieţii ................................ 17 1.6 Probleme economice ............................................. 17 Partea 2. Evaluarea iniţială, diagnostic, şi stratificarea riscului ...................................................... 18 2.1 Evaluarea iniţială ..................................................... 18 2.1.1 Diagnosticul sincopei ........................................... 18 2.1.2 Diagnosticul etiologic ........................................... 18 2.1.3 Stratificarea riscului ............................................. 19 2.2 Teste diagnostice .................................................... 20 2.2.1 Masajul de sinus carotidian ................................. 21 2.2.2 Testarea ortostatică ............................................. 24 2.2.2.1 Ortostatismul activ ........................................... 24 2.2.2.2 Testul Tilt .......................................................... 24 2.2.3.Monitorizarea electrocardiografică (non-invazivă şi invazivă) .............................................. 27 2.2.3.1 Monitorizarea în spital ...................................... 27 2.2.3.2 Monitorizarea de tip Holter .............................. 27 2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a evenimentelor .............................................................. 27 2.2.3.4 “Loop recorder”-ele externe............................. 27 2.2.3.5 “Loop recorder”-ele implantabile ..................... 27 2.2.3.6 Telemetria la distanţă (sisteme de “home monitoring”) ................................................................. 30 2.2.3.7 Clasificarea înregistrarilor electrocardiografice ...................................................... 30 2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografică în sincopă-direcţii de viitor ............................................... 30 2.2.4 Studiul electrofiziologic ........................................ 31 2.2.4.1 Suspiciunea de bradicardie intermitentă .......... 32 2.2.4.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură (iminenţa blocului atrioventricular de grad înalt) ......... 32 2.2.4.3 Suspiciunea tahicardiei ..................................... 32 2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat ................................. 33 2.2.6 Ecocardiografia şi alte tipuri de imagistică .......... 34 2.2.7 Testul de fort ........................................................ 34 2.2.8 Cateterismul cardiac ............................................ 35 2.2.9 Evaluarea psihiatrică ............................................ 35 2.2.10 Evaluarea neurologică ........................................ 36 2.2.10.1 Examinarea clinică .......................................... 36 2.2.10.2 Teste neurologice ............................................ 38 Partea 3. Tratamentul ................................................... 39 3.1 Tratamentul sincopei reflexe şi a intoleranţei ortostatice ..................................................................... 40 3.1.1 Sincopa reflex ....................................................... 41 3.1.1.1 Opţiuni terapeutice ........................................... 41 3.1.1.2 Particularităţi individuale .................................. 42 3.1.2 Hipotensiunea ortostatică şi intoleranţa ortostatică ..................................................................... 43 3.2 Rolul aritmiilor cardiac ca şi cauză primară ............ 44 3.2.1 Boala de nod sinusal ............................................ 44 3.2.2 Tulburările de conducere atrioventiculară .......... 45 3.2.3 Tahicardiile supraventriculare şi ventriculare ...... 45 3.2.4 Malfuncţia de pacemaker .................................... 47 3.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord sau a altor afecţiuni cardiovasculare...................................... 47 3.4 Sincopa inexplicabilă la pacienţii cu risc înalt de moarte subită cardiacă ................................................. 47 3.4.1 Cardiomiopatii ischemice şi non-ischemice ......... 47 3.4.2 Cardiomiopatia hipertrofică ................................. 48 3.4.3 Displazia aritmogenă de ventricul drept .............. 48 3.4.4 Pacienţii cu boală electrică primară ..................... 48 Partea 4. Probleme speciale ......................................... 50 4.1 Sincopa la bătrâni .................................................... 50 4.2 Sincopa la copii........................................................ 51 4.3 Conducerea autovehiculelor şi sincopa .................. 52 Partea 5 ........................................................................ 53 5.1 Managementul sincopei în medicina de familie ..... 53 5.2 Managementul sincopei în depertamentul de urgenţă .......................................................................... 53 5.3 Departamentul de sincopă (T-LOC) ......................... 54 5.3.1 Modele de departamente de sincopă existente la ora actuală ................................................................. 54 5.3.2 Model propus ....................................................... 55 Bibliografie .................................................................... 56

3

Ghidurile ESC His-ventricul insuficienţă cardiacă defibrillator cardiac implantabil loop recorder implantabil International Study on Syncope of Unknown Etiology LOC pierderea stării de conştienţă loss of consciousness) MRI rezonanţă magnetică nucleară (magnetic resonance imaging) MSC masaj de sinus carotidian POTS sindromul de tahicardie ortostatica posturală (postural orthostatic tachycardia syndrome) SCD HeFT Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial SCD moarte subită cardiac (sudden cardiac death) SEF studiu electrofiziologic SNA sistemul nervos autonom SNRTc sinus node recovery time (corrected) SSC sindrom de sinus carotidian SVV sincopa vasovagală TA tensiune arterială T-LOC pierderea tranzitorie a stării de conştienţă (transient loss of consciousness) TSV tahicardie supraventriculară TV tahicardie ventriculară cate referitoare la tratamentul şi/sau prevenţia unei patologii date. O evaluare critică a procedurilor diagnostice şi terapeuticese face incluzând aprecierea raportului risc-beneficiu. Estimările altor societăţi referitoare la obiectivele urmărite sunt luate în considerare, atunci când ele există. Nivelul dovezilor şi clasa de recomandare a anumitor opţiuni terapeutice sunt evaluate conform unei scale predefinite rezumată în tabelele 1 şi 2. Experţii implicaţi în redactare au menţionat toate situaţiile care pot fi percepute ca şi surse reale sau potenţiale de conflict de interese. Aceste declaraţii sunt păstrate de către European Heart House, sediul ESC. Raportul Grupului de lucru a fost în întregime susţinut financiar de către ESC şi a fost dezvoltat fără nicio implicare a industriei. Comitetul ESC pentru ghidurile de practică medicală (CPG) supraveghează şi coordonează realizarea noilor ghiduri şi a documentelor comisiilor de experţi. Comitetul este de asemenea responsabil pentru procesul de aprobare al ghidurilor şi documentelor comisiilor de experţi. Odată finalizat documentul şi aprobat de toţi experţii este înaintat specialiştilor dina afara grupului de lucru pentru trecere în revistă. Documentul este revizuit şi aprobat final de CPG, iar ulterior este publicat. HV IC ICD ILR ISSUE

ABREVIERI ŞI ACRONIME
AIT AV BCI BRD BRS CMD CMHO CPG atac ischemic tranzitor atrioventricular boală cardiacă ischemică bloc de ramură dreaptă bloc de ramură stângă cardiomiopatie dilatativă cardiomiopatie hipertrofică obstructivă comitetul pentru elaborarea ghidurilor de practică medicală (Committee for Practice Guidelines) CT tomografie computerizată DAVD displazie aritmogenă de ventricul drept DC debit cardiac ECG electrocardiograma/ electrocardiografie EGSYS evaluation of guidelines in syncope study ESC societatea europeană de cardiologie FASS departamentul de sincopă (Falls and Syncope Service) FC frecvenţă cardiacă FDA food and drug administration FEVS fracţia de ejecţie a ventriculului stâng HO hipotensiune ortostatică

A. Preambul
Ghidurile şi documentele comisiilor de experţi rezumă şi evaluează toate dovezile disponibile legate de o anumită problemă, cu scopul de a susţine medicii în alegerea celei mai bune strategii terapeutice pentru un pacient suferind de o anumită afecţiune, luând în considerare impactul asupra obiectivelor urmărite şi de asemenea raportul risc-beneficiu a fiecărei metode diagnostice şi terapeutice. Ghidurile nu înlocuiesc tratatele de specialitate. Implicaţiile legale ale ghidurilor medicale au fost discutate anterior. În ultimiii ani Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) ca şi alte societăţi şi organizaţii au elaborat un număr mare de ghiduri şi documente ale comisiilor de experţ. Datorită impactului asupra practicii medicale criteriile de calitate în prezenţa ghidurilor au fost stabilite astfel încât deciziile medicale să fie cât mai clare utilizatorului. Recomandările pentru formularea şi emiterea ghidurilor şi documentelor ale comisiilor de experţi ESC pot fi găsite pe site-ul ESC (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/rules). Pe scurt, experţii în domeniu sunt selectaţi şi realizează o sinteză comprehensivă a dovezilor publi-

Tabelul 2 . poate fi chiar dăunătoare. Consens de opinii al specialiştilor şi/sau studii la scară mică. diseminarea mesajului este de o importanţă majoră. utilă şi eficientă Dovezi conflictuale şi/sau divergenţe de opinii cu privire la utilitatea/eficienţa tratamentului sau procedurii urmate.4 După publicare. Programele de implemetare sunt nece- Ghidurile ESC sare deoarece s-a demonastrat că în acest mod. Ponderea dovezilor/opiniei este în favoarea utilităţii/eficienţei. ultima opinie privind îngrijirea unui pacient trebuie făcută de medic în conformitate cu particularităţile acestuia. Legătura dintre cercetarea clinică.Clase de recomandări Clase de recomandări Clasa I Clasa II Clasa IIa Clasa IIb Clasa III Definiţie Dovezi şi/sau acord general cu privire la faptul că un anume tratament sau o anume procedură este benefică. comitetul pentru elaborarea ghidurilor clinice (CPG) a considerat că există suficiente date pentru a elabora un nou ghid. scrierea ghidurilor şi implementarea lor în practică poate fi desăvârşită numai atunci când se face o urmărire a registrelor pentru a verifica daca practica din viaţa reală este în concordanţă cu recomandarea ghidurilor. Utilitatea/eficienţa nu este foarte bine stabilită cu ajutorul dovezilor/opiniilor. Odată ce ghidurile au fost aprobate de către membrii Societăţii Eropene de Cardiologie şi traduse în limbile naţionale pot avea loc asemenea reuniuni pentru implementarea lor la nivel naţional. Ghidurile şi recomandările ar trebui sa îi ajute pe medici în luarea deciziilor medicale de zi cu zi. Date derivate dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din studii nerandomizate de amploare. Tabelul 1 . practica medicală poate fi favorabil influenţată. cipale ale acestui document care îl diferenţiază de ediţiile precedente. Dovezi sau acord general cu privire la faptul că tratamentul sau procedura urmată nu este utilă/eficientă. ESC organizează reuniuni pentru a direcţiona informaţia către societăţile naţionale membre şi liderii de opinie din Europa. de aceea programele de implementare ale noilor ghiduri reprezintă o parte importantă din cadrul procesului de diseminare a informaţiei. al doilea este identificarea riscului specific fiecărui pa- Introducere Primele ghiduri ESC pentru managementul sincopei au fost publicate în 2001 şi revizuite în 2004. Sunt două aspecte prin- . studii retrospective. în unele cazuri. şi. evidenţe. Cu taote acestea. Astfel. În martie 2008. sarcina de a scrie ghidurile sau documentele comisiilor de experţi acoperă nu numai integrarea celor mai recente cercetări dar şi creerea unor metode educaţionale şi programe de implementare pentru recomandări. Versiunile „de buzunar” şi cele care pot fi descărcate în format digital sunt utile pentru practica medicală. Primul este reprezentat de definirea a două aspecte diferite ale evaluării pacientului cu sincopă: primul fiind identificarea cauzei exacte a sincopei pentru a fi tratată înţelegând mecanismul acesteia. Unele rapoarte au arătat că uneori utilizatorii nu au luat la cunoştinţă existenţa ghidurilor sau nu le transpun în practică.Nivelul dovezilor Nivel de Dovezi A Nivel de Dovezi B Nivel de Dovezi C Date obţinute din multiplele studii clinice randomizate sau metaanalize.

În unele cazuri durata stării de inconştienţă se poate prelungi până la câteva minute5. Literatura de specialitate în ceea ce priveşte investigarea tratamentului sincopei este. Al doilea aspect este de a poduce un document inteligibil care se adresează nu numai medicilor cardiologi ci tuturor categoriilor de medici care sunt interesaţi de acest document. în aceste cazuri pacientul fiind atenţionat de iminenţa sincopei. aceasta nefiind prezentă. Substantivul „presincopă” este folosit adesea pentru a indica o stare patologică ce are simptome comune cu starea prodromală care precede pierderea de conştienţă.  Bazele rolului strategiei de diagnostic prin monitorizare prelungită. debut rapid şi recuperare totală spontană.4. în mare parte. impactul asupra calităţii vieţii. Termenul de „sincopă” era uneori folosit pentru T-LOC. formularea ei diferea de la o lucrare la alta2.5 cient. deşi cu ani în urmă nu se credea acest lucru. În total au participat 76 de specialişti din diferite domenii. În unele forme de sincopă starea de pierdere de conştienţă poate fi precedată de prodromă (ameţeală. boli ale sistemului nervos autonom. Această confuzie încă poate fi găsită în literatura de specialitate3. Definiţii. Partea 1. De multe ori pierderea stării de conştienţă apare fără simptomatologia prodromală. Adjectivul „presincopal” este utilizat pentru indicarea simptomelor şi a semnelor care apar înaintea pierderii stării de conştienţă. fără această precizare definiţia ar fi despre T-LOC.  O nouă abordare diagnostică ce are în vedere stratificarea riscului de moarte subită cardiacă (MSC) şi de evenimente cardiovasculare după evaluarea iniţială şi a recomandărilor de tratament la pacienţii cu sincopă inexplicabilă încadrată în categoria de risc înalt. un termen descris pentru a acoperi toate stările de pierdere de conştienţă care sunt tranzitorii indiferent de mechanism (Figura 1). clasificare. epidemiologie. Revenirea după un episod sincopal este însoţită de recuperarea imediată a orientării temporo-spaţiale şi a comportamentului. Ramân însă unele dubii în ceea ce priveşte similitudinea mecanismului acestor presincope cu cel al sincopelor. la ora actuală se acceptă posibilitatea acesteia în special la pacienţii vârstnici. sincopa durează puţin. Rareori se estimează cu acurateţe durata pierderii conştienţei. greaţă. În aceste cazuri diagnosticul diferenţial între sincopă şi celelalte T-LOC poate fi dificilă. Uneori în perioada de recuperare dupa pierderea conştienţei pacientul poate simţi oboseală fizică. medicină internă. Tipic. bazată pe studiul seriilor de cazuri. fie specialişti nominalizaţi de societăţi internaţionale de: neurologie. transpiraţii. Prin distincţia dintre T-LOC şi sincopă definiţia actuală diminuă confuzia diagnostic şi conceptuală. medicină de urgenţă. Pierderea completă a stării de conştienţă în sincopa reflexă durează 20 de secunde (sec). prognostic. faţă de strategia convenţională prin testări de laborator.  O actualizare a terapiei bazată pe dovezi. astfel incluzând crizele epileptice şi atacul vascular cerebral. Impactul asupra acestor studii asupra eficienţei terapiei şi a recurenţei sincopei este dificil de evaluat fără studii randomizate şi blinded. De fapt. Unele episoade sincopale pot fi însoţite de amnezie retrogradă. Această definiţie se deosebeşte de celelalte prin faptul că include cauza pier- . care frecvent depinde de substratul pacientului şi nu neapărat de mecanismul în sine al sincopei. fiziopatologie. În trecut sincopa nu era definită sau dacă era.1 Definiţii Sincopa reprezintă pierderea tranzitorie a stării de conştienţă datorită hipoperfuziei cerebrale globale fiind caracterizată de: durată scurtă. geriatrie şi medicină generală. Pentru a atinge acest scop au fost implicaţi un număr mare de specialişti: fie membrii grupului de lucru. deci sensul său nu este numai literar ci poate fi interpretat ca sinonim cu „prodroma” sau „atenţionare”. slabiciune şi tulburări de vedere). Fără această precizare definiţia ar fi suficient de cuprinzătoare încât să includă şi alte afecţiuni cum ar fi crizele de epilepsie sau comoţia cerebrală. Ghidurile ESC derii conştienţei şi anume hipoperfuzia cerebrală globală tranzitorie. studiu de cohortă şi a analizei retrospective a datelor preexsistente. probleme economice 1. Cele mai relevante modificări care s-au efectuat acestui ghid sunt redate mai jos:  O actualizare a clasificării sincopei în cadrul pierderilor tranzitorii a stării de conştienţă (TLOC). fie colaboratori externi.

Cauzele rare includ de ex. astfel se întâmplă în cataplexie. durată scurtă. crize epileptice. În unele cazuri există o pierdere a stării de conştienţă. Contuzia provoacă de obicei pierderea conştienţei. În cazul altor afecţiuni. Sincopa în contextul T-LOC (pierderii tranzitorii a stării de conştienţă). T-LOC non-traumatică este la rândul ei împărţită în: sincopă. datorită existenţei unor caracteristici înşelătoare sau din cauza înţelegerii greşite a termenului de sincopă. intoxicaţia. unele disfuncţii metabolice (inclusiv hipoxia şi hipoglicemia). şi AIT-ul de origine carotidiană. . pseudosincopa psihogenă. şi atacul vascular cerebral ischemic tranzitor (AIT). în unele cazuri poate fi mai dificil datorită imposibilităţii efectuării anamnezei. Pseudosincopa psihogenă se discută în acest document în alt capitol. Doi arbori decizionali separă TLOC de alte afecţiuni în funcţie de apariţia pierderii stării de conştienţă şi de cele patru caracteristici definitorii pentru T-LOC (tranzitorie.2. În aceste cazuri diag- Figura 1. „drop attacks” (atacuri de cădere). cu debut rapid. de obicei fiind prezent traumatismul. Contextul pierderilor de conştienţă tranzitorii este ilustrat în figura 1. De exemplu epilepsia. SCD=sudden cardiac death nosticul diferenţial cu sincopa se face uşor. şi alte cauze rare. Pierderea tranzitorie a stării de conştienţă poate fi traumatică sau non-traumatică. ce poate avea altă cauză decât scăderea debitului sangvin cerebral global. şi recuperare spontană). Câteva afecţini pot prezenta asemănări cu sincopa în două aspecte diferite (Tabelul 3).2 Clasificare şi fiziopatologie 1. Aceste diferenţieri sunt importante pentru medicul practician care se confruntă cu pacienţi cu pierderea bruscă a stării de conştienţă (reală sau aparentă). cum ar fi convulsiile sau tulburările de conversie.1 Plasarea sincopei în cadrul pierderilor tranzitorii a stării de conştienţă (realitate sau aparenţă). pseudosincopa psihogenă. cataplexia sau alte forme de T-LOC în circumstanţe rare cum ar fi somnolenţa diurnă excesivă. rar se pot face confuzii. pierderea stării de conştienţă este doar aparentă.6 Ghidurile ESC 1. căderi. dar prin alt mecanism decât hipoperfuzia cerebrala globală.

hipoxia. Experienţa clinică de la testele tilt a demonstrat ca o scădere a tensiunii arteriale până la 60 mmHg sau mai jos este asociată cu sincopă6. Esenţial pentru fiziopatologia sincopei este distincţia dintre mecanismul hipoperfuziei cerebrale globale şi scăderea tensiunii arteriale. Primul este reprezentat de reflexul ce cauzează bradicardia. În cazul acesta căile vasomotorii sunt incapabile de a creşte rezistenţa vasculară periferică în ortostatism. adiacente unei rezistenţe vasculare periferice scăzute sau inadecvate şi a debitului cardiac scăzut. având în centru hipotensiunea/ hipoperfuzia cerebrală globală. inclusiv hipoglicemia. sincopa reflexă şi hipotensiunea ortostatică reprezintă principalele mecanisme fiziopatologice. AIT=atac ischemic tranzitor 1. şi cauză cardiovasculară reprezentat în afara inelului în figura 2. Al treilea mecanism este reprezentat de reflexul secundar hipotensiunii ortostatice (HO). hiperventilaţia sau hipercapnia intoxicaţiile AIT-ul vertebrobazilar AFECŢIUNI FĂRĂ ALTERAREA STĂRII DE CONŞTIENŢĂ  cataplexie  drop attacks  lipotimii  pseudosincopă psihogenă  AIT de origine carotidiană LOC=loss of consciousness. sau cardioinhibitor. fie tromboembolism pulmonar/ hipertensiune pulmonară.2. chiar dacă în proporţii diferite.7 Ghidurile ESC Tabelul 2 . iar o scădere a oricăreia dintre cele două poate cauza sincopă. Figura 2 ilustrează susţinerea clasificării de către fiziopatologie. Rezistenţa vasculară periferică scăzută poate fi cauzată de sistemul nervos autonom (SNA). O rezistenţă vasculară periferică scăzută sau inadecvată poate fi cauzată de adaptarea reflexă anormală. aceasta având ca efect scăderea întoarcerii venoase şi ca urmare a DC. dar asociind profil de risc diferit. Sunt trei cauze ale scăderii debitului cardiac.afecţiuni diagnosticate greşit ca sincopă AFECŢIUNI CU PIERDEREA STĂRII DE CONŞTIENŢĂ PARŢIALĂ SAU TOTALĂ DAR FĂRĂ HIPOPERFUZIE CEREBRALĂ GLOBALĂ     epilepsia tulburări ale metabolismului.2 Clasificarea şi fiziopatologia sincopei În tabelul 4 este redată clasificarea fiziopatologică a principalelor cauze de sincopă. Tensiunea arterială sistemică este determinată de debitul cardiac (DC) şi de rezistenţa vasculară periferică totală. aceasta fiind fie o prezenţa unei aritmii. cauzând vasodilataţie şi bradicardie manifestându-se ca sincopă cu răspuns vasidepresor. . determinând sincopa reflexă cu raspuns cardioinhibitor. O oprire bruscă a circulaţiei cerebrale pentru 6-8 sec s-a demonstrat ca fiind suficientă pentru pierderea completă a stării de conştienţă. Al doilea este reprezentat de o cauză cardiovasculară. mixt. Stresul gravitaţional în combinaţie cu insuficienţa adaptării vasomotorii are ca efect staţionarea sângelui venos în sistemul circulator situat sub diafragm. dar de multe ori aceasta este determinată de combinaţia amândurora. clasificare bazată pe un grup mare de afecţiuni având simptomatologie comună.

8
Tabelul 4 - Clasificarea sincopei SINCOPA REFLEXĂ (MEDIATĂ NERVOS)

Ghidurile ESC

Vasovagală:
Declanşată de stres emoţional: frică, durere, manevre chirurgicale, frică la vederea de sânge Declanşată de ortostatism Tuse, strănut Stimulare gastrointestinală (înghiţire, defecaţie, durere viscerală) Micţiuni (sincopa post-micţională) Post-efort Post-prandial Alte situaţii (ex. râs, cântăreţii la instrumente de suflat, ridicarea de greutăţi)

Situaţională:

Sincopa de sinus carotidian Forme atipice (aparent fără factori declanşatori şi/sau simptomatologie atipică)
SINCOPA DATORATĂ HIPOTENSIUNII ORTOSTATICE

Disautonomie nervoasă primară:
Disautonomie nervoasă izolată, atrofie nervoasă sistemică, boală Parkinson cu disautonomie nervoasă, demenţa cu corpi Lewy Diabet, amioloidoză, uremie, traumatisme ale coloanei vertebrale Vasodilatatoare, alcool, diuretice, fenotiazine, antidepresive

Disautonomie nervoasă secundară:
-

Hipotensiune ortostatică indusă medicamentos: Hipovolemie
Post-hemoragie, diaree, vărsături, etc. SINCOPA CARDIACA (DE ETIOLOGIE CARDIOVASCULARA)

De etiologie aritmică: Bradicardie:
Boala de nod sinusal (inclusiv sindrom bradicardie-tahicardie) Tulburări de conducere atrio-ventriculare Malfuncţie de pacemaker Supraventriculară Ventriculară (idiopatică, secundară unor boli cardiace structurale sau a unor canalopatii)

Tahicardie:

9

Ghidurile ESC

1.2.2.1 Sincopa reflexă (sincopa mediată nervos). Sincopa reflexă se referă în mod tradiţional la un grup de afecţiuni în cadrul cărora reflexele cardiovasculare, ce sunt utile în mod normal pentru controlul circulaţiei devin intermitent inadecvate, ca răspuns în urma unui trigger, având ca rezultat vasodilataţia şi/sau bradicardia şi prin urmare determină scăderea TA şi hipoperfuzie cerebrală globală7. Sincopa reflexă este de obicei clasificată bazat pe căile eferente, simpatice sau parasimpatice. Termenul de „tip vasodepresor” este utilizat dacă este prezentă hipotensiunea datorită pierderii tonusului vasoconstrictor. Termenul „cardioinhibitor” se foloseşte când predomină asistolia sau bradicardia, iar „mixt” este utilizat când ambele mecanisme sunt prezente. Figura 2. Bazele fiziopatologice ale clasificării (trimitere la text). Sincopa reflexă poate fi clasificată de aseANF=autonomic nervous failure (disautonomie nervoasă) menea bazat pe trigger-ul implicat, pe căile afe Sincopa „vasovagală” (VVS), de asemenea curente (Tabelul 4). Se recunoaşte faptul că acesta renoscută popular ca „leşin”, este mediată emoprezintă o simplificare a mecanismului sincopei, pot ţional sau de stresul ortostatic. Este de obicei exista situaţii speciale cum sunt de exemplu sincopa precedată de prodroma datorată activării sispostmicţională sau de defecaţie. Situaţiile trigger temului nervos autonom (transpiraţii, paloare, variază considerabil de la un pacient la altul. În majogreaţă). ritatea cazurilor calea eferentă nu depinde atât de  Sincopa „situaţională” se referă la sincopa remult de trigger [ex. atât în sincopa postmicţională cât flexă apărută în anumite situaţii. Sincopa post şi în sincopa vasovagală (VVS) pot coexista răspunsul efort poate surveni atât la sportivii de perforcardioinhibitor şi vasodepresor]. Cunoscând multitumanţă cât şi la pacienţii de vârstă medie, sau dinea factorilor de trigger este importantă recunoaşînaintată, ca o manifestare precoce a disautoterea acestora în practica medicală pentru diagnosnomiei nervoase, înaintea apariţiei hipotenticul sincopei: siunii ortostatice.

10

Ghidurile ESC Tabelul 5 - Sindroame de intoleranţă ortostatică ce pot duce la sincopă

CLASIFICARE

TESTE DIAGNOSTICE Măsurarea TA bătaie cu bătaie în ortostatism activ (schimbarea poziţiei din clinino- în ortostatism) Testul de ortostatism activ (schimbarea poziţiei din clinino- în ortostatism) sau test tilt Testul de ortostatism activ (schimbarea poziţiei din clinino- în ortostatism) sau test Tilt

HO iniţială

TIMPUL PÂNĂ LA DEBUTUL SIMPTOMELOR 0-30 sec

FIZIOPATOLOGIE

CELE MAI FRECVENTE SIMPTOME Ameţeală, tuburări de vedere la câteva secunde de la schimbarea poziţiei în ortostatism (sincopa este rară) Ameţeală, pre-sincopă, oboseală, slăbiciune, tulburări de vedere şi de auz, palpitaţii (sincopa este rară)

Necoordonare între DC şi RVP

CELE MAI FRECVENTE AFECŢIUNI ASOCIATE Pacienţi tineri, constituţie astenică, vârstnici, indusă medicamentos (betablocante), SSC Vârsta înaintată, medicamente vasomotorii, diuretice

HO clasică (disautonomie nervoasă clasică)

30 sec - 3 min

HO cu întârziere (Progresivă)

3-30 min

Creştere insuficientă a RVP în disautonomie, având ca rezultat stagnarea sângelui în circulaţia venoasă/ sau depleţie volemică reflexă severă Reîntoarcere venoasă progresiv încetinită; scăderea DC, vasoconstricţie diminuată (reflex de adaptare diminuat), fără bradiacrdie reflexă

HO cu întârziere (Progresivă) + sincopa reflexă

Testul Tilt

3-45 min

Reîntoarcere venoasă progresiv încetinită urmată de reacţie vagală (reflexă însemnând bradicardie şi vasodilataţie)

Sincopa reflexă (SVV) declanşată de ortostatism

Iniţial reflex de adaptare Tineri, sănatoşi, normal, urmat de o predominant femei scădere rapidă a reîntoarcerii venoase şi sincopă vasovagală (reflexă însemnând bradicardie şi vasodilataţie) DC=debit cardiac; SSC=sindrom de sinus carotidian; HO=hipotensiune ortostatică; POTS=postural orthostatic tachycardia syndrome; TA=tensiune arterială; RVP=rezistenţa vasculară periferică; SVV=sincopă vasovagală.

Test Tilt

3-45 min

Prodroma prelungită (ameţeală, oboseală, slăbiciune, palpitaţii, tulburări de vedere şi de auz, durere lombară, durere la nivelul gâtului sau precordială), frecvent urmată de sincopă instalată brusc Prodroma prelungită (ameţeală, oboseală, slăbiciune, palpitaţii, tulburări de vedere şi de auz, durere lombară, durere la nivelul gâtului sau precordială), întotdeauna urmată de sincopă Prodroma bine conturată („clasică”), factorii declanşatori induc întotdeauna sincopă

Vârstă înaintată, disautonomie nervoasă, indusă medicamentos (orice drog vasoactiv şi diuretice), comorbidităţi

Vârstă înaintată, disautonomie nervoasă, indusă medicamentos (orice drog vasoactiv şi diuretice), comorbidităţi

Termenul de „intoleranţă ortostatică” se referă la semnele şi simptomele apărute în ortostatism datorate unei anomalii de circulaţie. Forma clasică de sincopă vasovagală (SVV) apare la indivizi tineri ca un fenomen izolat şi se deosebeşte de celelalte forme. Din punct de vedere strict fiziopatologic nu există suprapuneri între sincopa reflexă şi diasautonomia nervoasă. celelalte fiind: (i) ameţeală. în disautonomia nervoasă activitatea eferentă simpatică este afectată cronic astfel încât vasoconstricţia se efectuează deficient. în schimb din punctul de vedere al simptomatologiei există. Apoi TA revine la normal spontan şi rapid. Fiziopatologia de substrat rămâne nedeterminată. Absenţa bradicardiei refelxe (vagale) diferenţiază HO progresivă de sincopa refelxă. ducând la scăderea presarcinii16. hipovolemie sau alte forme de disautonomie. În timpul ortostatismului TA scade şi survine presincopa.m) sau >120 b.  „HO iniţială”13 este caracterizată de o scădere bruscă a TA>40 mmHg13. (v) tulburări de auz (inclusiv hipoacuzie. HO cu întârziere poate fi totuşi urmată de bradicardie reflexă. durere lombară sau durere precordială10. (ii) slăbiciune. Diagnosticul în aceste situaţii se bazează mai puţin pe anamneză şi mai mult pe excluderea altor cauze de sincopă (absenţa bolii structurale de cord) şi pe reproducerea simptomatologiei similare la testul tilt.  .  Termenul de „formă atipică” este utilizat pentru a descrie acele situaţii în care sincopa reflexă apare în urma factorilor declanşatori îndoielnici sau aparent fără existenţa acestora.11 Sincopa datorată sindromului de sinus carotidian merită o atenţie specială. astfel încât perioada de hipotensiune şi simptomatologie este scurtă (<30 sec) .2.p. transpiraţii. Astfel de prezentări mai puţin clare se pot suprapune peste circumstanţe bine conturate în rândul pacienţilor.2.  „HO cu întârziere (progresivă)”14-16 este comună la pacienţii în vârstă. Unii pacienţi. În forma rară sincopa este declanşată de stimularea mecanică a sinusului carotidian. fiind descrisă la pacienţii cu disautonomie nervoasă pură. pocnituri şi tinitus). cu o creştere semnificativă a frecvenţei cardiace [> 30 bătăi pe minut (b. sincopa la bătrâni fiind adesea asociată cu tulburări neurologice şi cardiovasculare evidenţiind eventual o sincopă datorată hipotensiunii post-prandiale sau ortostatice. Printre acestea. în cazul în care la bătrâni scăderea TA este mai puţin abruptă decât la tineri (Figura 4). luminozitate excesivă. HO se defineşte prin scăderea anormală a tensiunii arteriale în ortostatism. (iv) tulburări de vedere (inclusiv vedere „înceţoşată”. dar nu sincopă. vedere in „tunel”).p. 1. presincopă. frecvent cu simptomatologie atipică. HO cu întârziere este carcaterizată de scăderea TA progresive în poziţie de ortostatism. prezintă simptomatologie severă asociată incompetenţei ortostatice.11. sunt incluse de asemenea formele sincopei reflexe în care factorul declanşator principal este reprezentat de ortostatism. În tabelul 5 sunt redate sindroamele clinice ale intoleranţei ortostatice. este definită prin scăderea cu ≥20 mmHg a TA sistolice şi cu ≥10 mmHg a TA diastolice după 3 minute de ortostatism12 (Figura 3). O comparaţie cu alte cauze de sincopă apărută în ortostatism este prezentată in tabelul 5. astfel suprapunându-se cu disautonomia nervoasă9. În aceste două forme din urmă.  „Sindromul de tahicardie ortostatică posturală” (POTS). În forma mai comună nu se găseşte un factor declanşator. obosea Ghidurile ESC lă. (iii) palpitaţii. şi(vi) durere la nivelul gâtului (ociipitală/ paracervicală şi în regiunea umărului). sincopa reflexă apare ca expresie a unui fenomen patologic in principal determinat de imposibilitatea SNA de a activa reflexe compensatorii.m] şi cu instabilitate tensională17. diagnosticul punându-se pe baza masajului de sinus carotidian (MSC)8. POTS este frecvent asociat cu sindromul de oboseală cronică („chronic fatigue syndrome”). Un simptom este reprezentat de sincopă. letargie.2 Hipotensiunea ortostatică şi sindroamele de intoleranţă ortostatică Contrastând cu sincopa reflexă. uneori diagnosticul diferenţial efectuându-se cu dificultate. în majoritate femei tinere. Forma clasică de HO. Este datorată tulburărilor reflexelor compensatorii legate de vârstă şi de asemenea disfuncţiei diastolice a bătrânilor.

BAV „de grad înalt”.şi tahiaritmii.     1. Aceste pauze sunt mai frecvent întâlnite atunci cand o aritmie atrială se opreşte brusc (sindrom bradicardie-tahicardie)19. Multe medicamente antiaritmice pot cauza bradicardie datorită efectului lor asupra nodului sinusal sau a conducerii AV. cu scădere pronunţată a TA. TA începe să scadă imediat atingând valori foarte scăzute la 1 min de ortostatism. antihistaminice etc. tipul aritmiei (supraventriculară sau ventriculară). Boala de nod sinusal intrinsecă. Un caz de HO iniţială (în sânga) şi HO clasică (în dreapta). Sincopa apare Figura 4. mult mai abruptă la pacientul tânăr (revizuit după Verheyden et al16).13. Dacă persistă instabilitatea hemodinamică datorită tahicardiei. cordul este dependent de un ritm de scăpare ai centrilor cardiaci subsidiari.19 . De remarcat sunt diferenţele tipice datorate vârstei în scăderea TA. Acestea produc instabilitate hemodinamică. Sincopa sau presincopa survine la începutul tahicardiei. BAV complet) sunt frecvent asociate cu sincopă. psihotrope. vasodilatatoare. O serie de medicamente poate cauza bradi. care au luat medicamente ce prelungesc intervalul QT (antiaritmice. Cu toate acestea sincopa are de cele mai multe ori factori determinanţi multiplii. Mult mai puţine se cunosc despre sindroamele de QT lung induse medica- . Revenirea. incluzând FC. funcţia ventriculară stângă. În primul caz .2. în acest caz nu este spontană şi nu mai este încadrată ca sincopă ci ca stop cardiac. FC   crescând uşor 12. Sincopa datorată torsadei vârfurilor nu este rară.19. datorită fie automatismului anormal fie tulburărilor de conducere sino-atriale.m). În cele din urmă reflexele date de baroreceptori şi hipotensiunea ortostatică indusă de aritmie18. înainte ca să aibă loc compensarea vasculară 18.12 Ghidurile ESC Figura 3. având o frecvenţă relativ joasă (25-40 b. FC=frecvenţă cardiacă. În acest caz sincopa se datorează pauzelor lungi sinusale cauzate de asistolie sau bloc sinoatrial şi de absenţa unui ritm de înlocuire. datorită întârzierii funcţionării acestor centrii.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară) Aritmiile Aritmiile reprezintă cauza cardiacă cea mai frecventă a sincopei.). antibiotice. ducând la scăderea DC şi a fluxului sangvin cerebral. un bărbat de 47 de ani cu disautonomie nervoasă pură. În aceste cazuri. presupune afectarea nodului sinusal. Starea de conştienţă revine de obicei înainte de sfârşitul tahicardiei. TA=tensiune arterială. este necesar tratamentul specific al acesteia. postura şi compensarea vasculară adecvată. Bradicardia prelungeşte repolarizarea şi predispune la tahicardie ventriculară polimorfă (TV) în special torsada vârfurilor. În ciuda acestor factori determinanţi în cazul existenţei aritmiei.p. Nadirul este prezent la 7-10 sec. un tânăr de 17 ani. Ca şi regulă. cele mai severe forme de bloc atrioventricular (AV) dobândit (Mobitz II. În dreapta.2. în special la femei şi este cauzată în special de droguri care alungesc intervalul QT. S-au studiat mult sindroamele congenitale de QT lung din date preluate din registrele internaţionale. persistă pierderea de conştienţă. Este frecventă în mod particular la pacienţii cu sindrom de QT lung. ca primă cauză. urmat de recuperare. Sincopa reflexă (forma mixtă) indusă prin testul tilt la un bărbat de 31 de ani (sus) şi la un pacient de 69 de ani (jos).

sincopa cardiacă fiind şi mai puţin prezentă26. 1. 1. De exemplu.3. Datele pentru cei <5 ani din studiul ce aprţine de Lombroso et al22 şi cei între 60 şi 80 de ani din studiul efectuat de: Soteriades et al3. Prin urmare mecanismul sincopei poate fi unul multifactorial. Proporţia pacienţilor tineri care nu se adresează medicului pentru această afecţiune este mult mai mare25. Spre deosebire de aceasta frecvenţa crizelor de epilepsie într-un grup similar de tineri. se prezintă într-o unitate medicală (Figura 6). numai 5% din adulţi au primul episod sincopal peste 40 de ani. sincopa nu este rezultatul doar ca DC mic ci poate rezulta şi reflex sau din HO.2 Referinţe de la populaţia generală în cadrul medical O proporţie foarte mică a pacienţilor cu sincopă din populaţia generală. prevalenţa lipotimiilor în medicina de familie este estimată la 9.7 evenimente / 1000 de persoane / an la bărbaţii cu Figura 5.7%)29-35.org). Boala cardiacă structurală Boala cardiacă structurală poate cauza sincopă când cererea circulaţiei este mai mare decânt debitul cardiac maxim al cordului. Sincopa reflexă este pe departe cauza cea mai frecventă a acestor lipotimii.qtdrugs.23. Într-un studiu de cohortă. Datorită multitudinii acestor medicamente şi a actualizării continue. este mult mai scăzută (<1%).13 mentos datorită absenţei bazelor de date. La adulţii vârstnici şi foarte vârstnici (>60 de ani).26. Prezentare schematică a distribuţiei de vârstă şi incidenţa cumulativă a primului episod de sincopă. Trebuie efectuată corectarea bolii structurale. Studii recente au raportat o frecvenţă remarcabil de constantă a sincopei în departamentele de urgenţă în Europa.3 / 1000 de prezentări / an26. în populaţia generală la pacienţii cu vârstă până la 80 de ani. în cazul stenozei aortice. Se pare că este un vârf de apariţie pentru vârstele peste 65 de ani atât la bărbaţi cât şi la femei. când aceasta este posibilă. Cu toate acestea. până la 11. Ghidurile ESC vârste cuprinse între 60 şi 69. Datele pentru pacienţii cu vârste între 5 şi 60 de ani sunt preluate din studiul Ganzeboom et al24. în anumite cazuri.25. aritmiile.26. Cauza pierderii stării de conştienţă este reprezentată de obstacolul mecanic al sângelui.1 la cei cu vârste cuprinse între 70 şi 793.3. acest Grup de lucru recomandă accesarea paginii de web consacrată pentru acestea (www. 44% din subiecţi (vârstă medie 51 de ani. În studiul Framingham ce a urmat. Tabelul 4 enumeră cele mai frecvente boli cardiovasculare cauzatoare de sincopă.3 Prevalenţa cauzelor sincopei Prevalenţa cauzelor sincopei diferă în funcţie de unitatea medicală în care pacientul a fost evaluat (Tabelul . incidenţa cumulativă a sincopei de-a lungul vieţii este foarte dificil de obţinut datorită biasului de recolectare a datelor cu decenii în urmă26. Aproximativ 1% din persoanele care merg pot avea o formă de SVV22.1 Prevalenţa sincopei în populaţia generală Sincopa este o afecţiune comună în populaţia generală.3. în special fibrilaţia atrială sunt cauze frecvente de sincopă. 1. cu o incidenţă de ~ 1% din toate prezentările (între 0. sincopa poate surveni nu numai datorită DC scăzut ci şi secundar vasodilataţiei reflexe inadecvate şi/sau din cauza aritmiilor cardiace. primul episod producându-se la vârste caracteristice (Figura 5). Numai 1% din reacţiile adverse severe ale medicamentelor sunt raportate la FDA20.9-1.21.27.3 Epidemiologie 1. În studiul Framingham se evidenţiază că incidenţa sincopei creşte brusc după vârsta de 70 de ani. În Olanda. interval între 20 şi 96 de ani) ce au prezentat un episod de LOC au raportat ca nu s-au prezentat la medic pentru acesta3. de la 5.28. Mai mult de atât. Există o prevalenţă foarte mare a lipotimiei la persoane cu vârste cuprinse între 10 şi 30 de ani. Sincopa are o importanţă deosebită când este asociată bolilor ce presupun obstrucţie la nivelul ejecţiei ventriculului stâng. Majoritatea au avut episoade mediate reflex în adolescenţă26. cu un vârf de ~47% la femei şi 31% la bărbaţi în jurul vârstei de 15 ani14.

Figura 6. aceştia având un prognostic excelent3. diagnosticate greşit ca sincopă la o evaluare iniţială sunt mai frecvente în departamentele de urgenţă datorită complexităţii multifactoriale ale acestor pacienţi. La polul opus se găsesc pacienţii tineri cu sincopă reflexă la care s-au exclus bolile structurale şi bolile electrice primare.1 Riscul morţii şi a evenimentelor ameninţătoare de viaţă Boala structurală de cord40-49 şi bolile electrice primare50-52 reprezintă riscurile majore pentru SCD şi pentru mortalitate la pacienţii cu sincopă. în cazul bătrânilor sunt adesea prezente cauze multiple. a factorilor geografici şi a circuitelor locale de sănătate astfel încât o comparaţie între diferite studii este dificilă.  La pacienţii cu vârste <40 de ani HO reprezintă o cauză rară de sincopă. . HO este mai frecventă la pacienţii foarte vârstnici.  Sincopa secundară afecţiunilor cardiovasculare este a doua cauză ca frecvenţă. aceştia fiind identificaţi în studiile de tip cohortă (Tabelul 8). Evenimentele sincopale / vizitele datorate per 100 de pacienţi/an în Olanda (cu permisiunea Ganzeboom et al27).4. Spre deosebire de tineri. HO este asociată cu un risc de două ori mai mare de moarte în cazul comorbidităţilor severe în populaţia generală11. Unii factori clinici au fost utili în prognosticul consecinţelor pe termen lung. 1. 1.  Ghidurile ESC Episoadele non-sincopale.4 Prognosticul pe termen lung În privinţa prognosticului asociat sincopei ar trebuie luate în considerare două aspecte: (i) risc de moarte şi de evenimente ameninţătoare de viaţă şi (ii) riscul recurenţei sincopelor şi riscul vătămării fizice. anamneza fiind mai dificil de efectuat decât la tineri 36-39. Numărul pacienţilor cu afecţiuni cardiovasculare variază mult de la un studiu la altul. unde sincopa reflexă este cea mai frecventă cauză a pierderii stării de conştienţă.14 6) şi de vârsta pacienţilor (Tabelul 7). ED=Emergency Department (departamentul de urgenţă). Se pot face însă anumite comentarii:  Sincopa reflexă este cea mai frecventă cauză de sincopă în orice unitate medicală. Cu atât mai mult diferenţele apar datorită definiţiilor. Majoritatea deceselor şi a prognosticului prost se datorează în special severităţii bolilor de substrat şi nu a sincopei per se. frecvenţă mai mare s-a observat în rândul pacienţilor vârstnici în departamentele de urgenţă şi în departamentele legate de cardiologie.  Datorită ratei crescute a sincopei inexplicabile prezentă în toate unităţile se justifică dezvoltarea de noi strategii pentru evaluare şi diagnostic.

Frecvenţa cauzelor de sincopă în populaţia generală. date din studii recente UNITATE MEDICALĂ Populaţie generală SINCOPĂ REFLEXĂ % SINCOPĂ CARDIACĂ % T-LOC NONSINCOPAL % SINCOPĂ INEXPLICABILĂ SURSA Studiul Framingham HO % NOTE Vârstă medie cuprinsă între 51±14 ani. T-LOC=transient loss of consciousness .4% din pacienţi au avut diagnostice multiple În departamentul de urgenţă Studiu multicentric în 19 centre de sincopă cu referire din departamentul de urgenţă şi evaluare standardizată Out-patient 48 45 39 35 – 48 56 Unitatea de sincopă 56 Shen213 Brignole 64 6 37 3 20 65 10 6 2 18 65 Ammirati62 Range 10 13 6 5 73 56 – 73 1 1 – 10 6 6 – 37 2 1–6 18 5 – 20 HO=hipotensiune ortostatică. 44% nu au apelat la medic *Unele diferenţe de diagnostic 21 9. Procentul total este de >100%.) au fost găsite în 14.15 Ghidurile ESC Tabelul 6 .5 9 37 Departamentul de urgenţă Ammirati29 Sarasini35 Blanc30 Disertori34 Olde 28 Nordkamp Range Albani68 Chen36 35 38 * 6 24 4 6 5 4 – 24 2 * 21 11 10 11 5 5 – 21 23 20 8 13 17 17 8 – 20 1 17 19 24 19 33 17 – 33 18 În departamentul de Cardiologie În departamentul de Cardiologie.3% din populaţie. în departamentul de urgenţă şi în clinicile specializate. 18. Alte cauze de sincopă (medicamente etc.4 9. adolescenţii excluşi.

TV=tahicardie ventriculară. IC=insuficienţă cardiacă. .5 52 62 25 36 SINCOP Ă INEXPLI CABILĂ % 17 34 19 11 14 41 9 Departament de geriatrie.5 30 1. T-LOC=transient loss of consciousness Tabelul 8 .16 Ghidurile ESC Tabelul 7 . 8% din pacienţi au avut diagnostic multifactorial sau legat de medicament VÂRSTA SURSA HO % SINCOPĂ CARDIACĂ T-LOC NONSINCOPALĂ UNITATE CLINICĂ <40 ani 40-60 ani <65 ani >60/65 ani Olde Nordkamp28 Olde 28 Nordkamp 39 Del Rosso Del Rosso Ungar56 Olde 28 Nordkamp 56 Ungar 39 2.5 - Departament urgenţă şi unitate de angină Departament urgenţă şi unitate de angină Departament de cardiologie Departament de cardiologie Departament urgenţă şi unitate de angină >75 ani HO=hipotensiune ortostatică.1 3 12 34 11 13 16 18 19 12.5 6 0. Francisco Syncope Rule44 FACTORI DE RISC -ECG patologic -insuficienţă cardiacă -dispnee -hematocrit<30% TA sistolică<90 mmHg -ECG patologic -TV în antecedente -IC în antecedente -vârstă >45 de ani -ECG anormal -boli cardiace în antecedente -fără prodroma -vârstă>65 de ani -palpitaţii înainte de sincopă (+4) -ECG patologic sau boală cardiacă prezentă (+3) -Sincopă în timpul efortului (+3) -Sincopă în clinostatism (+2) a -Prodroma (-1) -Factori predispozanţi şi/sau b precipitanţi (-1) SCOR Fără risc=0 puncte Risc=≥1 punct OBIECTIVE Evenimente severe la 7 zile REZULTATE (VALIDATE DE COHORTĂ) Sensibilitate 98% şi specificitate 56% Martin et al40 0 până la 4 puncte (1 punct fiecare afecţiune) 0 până la 4 puncte (1 punct fiecare afecţiune) Aritmii cardiace severe sau moarte aritmică la un an Mortalitatea la 1 an OESIL score41 EGSYS score42 Suma punctelor Mortalitatea la 2 ani 0% pentru scor 0 5% pentru scor 1 16% pentru scor 2 27% pentru scor 3 sau 4 0% pentru scor 0 0.Stratificarea riscului la evaluarea iniţială în studii prospective populaţionale STUDIU S. ECG=electrocardiogramă.6% pentru scor 1 14% pentru scor 2 29% pentru scor 3 53 % pentru scor 4 2% pentru scor <3 21 % pentru scor ≥3 Sincopă cardiacă 2% pentru scor<3 13% pentru scor 3 33% pentru scor 4 77 pentru scor >4 a b greţuri/vărsături locuri aglomerate cu temperatură ambientală crescută.Frecvenţa cauzelor de sincopă în funcţie de vârstă SINCOPĂ REFLEXĂ % 51 37 68.5 3 8 8.

depresia moderată recurentă şi insuficienţa renală în stadiu final57-59. din aceştia 40% sunt spitalizaţi30. a accidentelor cu autovehicule a fost prezentă la 6% din pacienţi.31. Traumatismele majore sunt prezente la 7. Calitatea mai scăzută a vieţii este asociată cu sexul feminin.61. Aproximativ 1% din prezentarea în departamentul de urgentă se face pentru sincopă.17 Ghidurile ESC 1. frica de apariţie a acesteia are un impact continuu asupra calităţii vieţii. Ca şi consecinţă a acestor date costul mediu per diagnostic a scăzut cu 29% (1240 €± 521. cu un cost mediu de 5400$ per spitalizare65. Morbiditate severă. scăzută mai ales la bătrâni datorită recurenţelor şi a numărului mai mare de comorbidităţi60. la depresie.4 % din cazuri. 1. cu un istoric de una sau două sincope în timpul vieţii.33. iar traumatisme minore cum ar fi echimoze şi laceraţii s-au găsit la 29. comparativ cu 725 de pacienţi evaluaţi conform ghidurilor acuale. În absenţa unui test care să reprezinte standardul de aur.0001).53. 929 de pacienţi au fost evaluaţi conform practicii medicale curente. datorită folosirii inadecvate a unor teste. activitatea zilnică şi autoîngrijirea. Numărul episoadelor pe parcursul vieţii reprezintă cel mai puternic factor predictor pentru recurenţă.4 miliarde $. prevalenţa cea mai mare (43%0 s-a observat la pacienţii vârstnici cu sindrom de sinus carotidian (SSC)54. se poate face predicţie de recurenţă la 15-20% la 1 şi la 2 ani. Contrar acestora. p=0. aproximativ o treime din pacienţi prezintă recurenţa sincopei la o urmărire de 3 ani. pentru a pune diagnosticul corect. rămâne . se poate afirma că managementul sincopei se efectuează cu costuri mari. Ar trebui luat în considerare faptul că. cum ar fi prezenţa fracturilor.4. creşte depresia. frică de a cădea până la prezenţa fracturilor şi spitalizare consecutivă pentru acestea 55. respectiv dacă există trei episoade sincopale recurenţa va fi de 36% şi 42 % la 1 respectiv la 2 ani53. sexul. durerea şi disconfortul. Deşi. inevitabil există costuri medicale directe şi sociale indirecte. afectarea psihososcială are un impact mediu estimat de 33% asupra vieţii zilnice.6 Probleme economice Din mai multe motive managementul sincopei este scump: (1) Sincopa este o afecţiune frecventă în populaţia generală. numărul mare al episoadelor sincopale şi prezenţa presincopelor. Costul per diagnostic la pacienţii internaţi a fost de 1080 £. risc scăzut şi vârsta >40 de ani.5 Impactul asupra calităţii vieţii Sincopa recurentă are un impact important asupra calităţii vieţii. având cu 24% mai puţine teste efectuate şi cu 11% mai puţine zile de spitalizare.2 Recurenţa sincopei şi riscul vatămării corporale În studii populaţionale. (2) O serie de afecţiuni pot fi cauzatoare de sincopă. Sincopa reduce mobilizarea.3). Comparând cele două loturi s-a observat o scădere a spitalizării cu 17% în grupul evaluat conform ghidurilor. deşi sincopa survine intermitent. Într-un studiu mare32 mediana spitalizării a fost de 5. la paceinţii cu diagnostic nesigur. 1. De exemplu. comorbidităţi multiple. severitatea simptomatologiei şi prezenţa sau absenţa bolii structurale de cord au o valoare predictivă minimă sau absentă1. se obţin costuri mari şi consum de resurse de asemenea mare.5 zile (variază între 3 şi 9). În primul grup costul per diagnostic a fost de 1753± 2326 € per pacient. La pacienţii cu recurenţa frecventă a sincopei. Morbiditatea este crescută în mod deosebit la vârstnici şi variază de la pierderea încrederii de sine.1 din pacienţii.56. Afectarea fizică datorată sincopei este comparabilă cu cea a bolilor cronice cum ar fi artrita cronică. Într-un studiu multicentric efectuat în Italia64 . O boala psihiatrică prezentă şi vârsta <45 de ani este asociată cu recurenţă mare de pseudosincopă. Fără urmărirea strictă a ghidurilor evaluarea sincopei s-a dovedit a fi ineficientă. 74% din suma atribuită spitalizării. Deşi o comparaţie de costuri între studii este dificilă datorită metodelor diferite de calcul şi a sistemelor de sănătate diferite în fiecare ţară. Costurile spitalizării reprezintă 75% din costul total62-64. uşor şi cu costuri minime. răspunsul la testul tilt. de obicei calitatea vieţii se îmbunătăţeşte cu trecerea timpului. În Marea Britanie63 costul per pacient a fost de 611 £. crescând la 3506±2729 € pentru pacienţii spitalizaţi. O cale de diagnostic standardizată costeficienţă poate reduce considerabil costul per diagnostic64 (trimitere la capitolul 5. În SUA costurile anuale totale estimate pentru internările datorate sincopei (baza de date Medicare) au fost de 2.

. inclusiv măsurarea TA în ortostatism. Dacă la una sau mai multe întrebări este negativ. Sunt descrise unele aspecte ale anamnezei. evaluarea iniţială nu permite punerea diagnosticului.1 Diagnosticul de sincopă Diagnosticul diferenţial dintre evenimentele sincopale şi non-sincopale în prezenţa T-LOC reală sau aparentă se poate efectua de cele mai multe ori doar printr-o anamneză atentă 66-68. sunt necesare efectuarea altor teste. Bazat pe rezultate se pot efectua următoarele teste:  MSC la pacienţii > 40 de ani.  Ecocardiografie dacă pacientul este cu antecedente de boală structurală de cord sau cu sincopă de etiologie cardiacă. cu debut rapid şi cu durată scurtă?  Pacientul şi-a revenit spontan. trebuie excluse celelalte forme de LOC înainte de a începe evaluarea pentru sincopă. Evaluarea iniţială.69. În aceste cazuri. de obicei. dar uneori poate fi dificil. complet şi fără sechele?  Pacientul şi-a pierdut tonusul postural? Dacă răspunsurile pentru aceste întrebări sunt afirmative. fără altă evaluare ulterioară. sugerânduse alte cauze (Tabelul 10).1. diagnostic şi stratificarea riscului 2.18 Ghidurile ESC Partea 2. examenului obiectiv sau a electrocardiogramei care sunt diagnostice pentru sincopă permiţând instituirea tratamentului.1. În multe alte situaţii.  Monitorizare ECG când se suspicionează sincopă aritmică. episodul este cu mare probabilitate sincopal.  Alte teste mai puţin specifice cum ar fi: evaluare neurologică sau teste de laborator acestea fiind indicate doar atunci când există suspiciunea de T-LOC non-sincopală.  Testarea în ortostatism (trecerea din clino în ortostatism sau testul tilt) când se observă o asociere între sincopă şi ortostatism fiind implicat un mecanism reflex. o electrocardiogramă(ECG). dintr-un examen obiectiv. În tabelul 9 sunt enunţate cele mai importante întrebări a căror răspuns trebuie aflat prin anamneză.  2. Se impune un răspuns pentru următoarele întrebări: A fost pierdere completă a stării de conştienţă?  A fost LOC tranzitorie. Evaluarea iniţială ar trebui să răspundă la trei întrebări cheie: (1) Este vorba despre un episod sincopal sau nu? (2) Diagnosticul etiologic a fost pus? (3) Sunt suficiente date pentru a stabili dacă este vorba despre evenimente cardiovasculare cu risc înalt sau risc de deces? 2.2 Diagnosticul etiologic Evaluarea iniţială este capabilă să determine cauza sincopei în 23-50% din cazuri33.1 Evaluarea iniţială Evaluarea iniţială a unui pacient care se prezintă la medic cu pierderea tranzitorie a stării de conştienţă trebuie să fie constituită dintr-o anamneză atentă.

agenţi antidepresivi. antiaritmice. incontinenţă urinară sau fecală Întrebări despre antecedente  Istoric familial de MCS. senzaţie de frig. durere toaracică. durere intensă. transpiraţie. aşezat sau în picioare)  Activitatea (odihnă. muşcarea limbii Întrebări despre finalul atacului  Greaţă. ortostatism prelungit. defecaţie. tuse sau înghiţire)  Factori predispozanţi (de exemplu locuri aglomerate sau încălzite. tonico-clonice. în timpul sau imediat după urinare.1. inclusiv alcoolul  În cazul sincopei recurente. etc. următorul pas este aprecierea riscurilor majore cardiovasculare sau a SCD. culoarea tegumentară (paloare. modul respiraţiei (sforăit). mioclonii minimale sau automatisme). cianoză. confuzie. informaţii despre recurenţe precum intervalul de timp de la primul episod sincopal şi numărul evenimentelor 2. În Tabelul 11 sunt prezentate aspectele de risc înalt. mişcări ale capului) Întrebări despre debutul atacului  Greaţă. antianginoase. flushing). senzaţie de frig. narcolepsie)  Tulburări metabolice (diabet. discomfort abdominal. durata pierdeii conştienţei. boală cardiacă artimogenică congenitală sau lipotimie  Boli cardiace anterioare  Istoric neurologic (Parkinsonism. mişcări (tonice.)  Medicaţie (antihipertensive. Figura 7 arată schema ce trebuie urmată la astfel de pacienţi. în timpul sau după efort. vomă. perioade postprandiale) şi evenimente precipitante (frică. debutul mişcărilor în relaţie cu căderea. culoarea tegumentară. clonice. vedere tulbure. diuretice.19 Tabelul 9 . . epilepsie. vomă. durere în ceafă sau umeri. durata mişcărilor. agenţi ce prelungesc intervalul QT) sau alte droguri. în concordanţă cu ghidurile actuale despre MCS şi stimularea cardiacă70-73. dureri musculare.3 Stratificarea riscului Atunci când cauza sincopei rămâne incertă după evaluarea iniţială. schimbarea poziţiei. aură. transpiraţie. leziuni.Aspecte importante ale anamnezei Ghidurile ESC Întrebări referitoare la circumstanţele premergătoare sincopei  Poziţia (cliostatism. palpitaţii. ameţeală  Palpitaţii Întrebări despre atac (martori oculari)  Modul de cădere (îngenunchere sau prăbuşire).

. stenoză aorticp severp. hipertensinune pulmonară.20 Ghidurile ESC 2. TPSV=tahicardie paroxistică supraventriculară. embolie pulmonară sau disecţie aortică acută Clasăa I I I Nivel de evidenţăb C C C I C I C I C a b Clasă de indicaţii Nivel de evidenţă AV=atrioventricular.2 Teste diagnostice Recomandări: criterii diagnostice la evaluarea iniţială Indicaţie clinică Sincopa vasovagală este diagnosticată dacă sincopa este precipitată de stress emoţional sau ortostatism îndelungat şi este asociată cu simptome prodromale tipice Sincopa situaţională este diagnosticată dacă sincopa apare în timpul sau imediat după factorii declanşatori enumeraţi în Tableul 4 Sincopa ortostatică este diagnosticată atunci când apare după ortostatism şi există documentaţie despre hipotensiunea ortostatică Sincopa în relaţie cu aritmia se diagnostichează în funcţie de aspectul ECG:  Bradicardie sinusală persistentă < 40 bpm sau bloc sinoatrial repetitiv sau pauze sinusale >= 3 s  Bloc AV de grad II tip Mobitz II sau grad III  Bloc de ramură alternant  TV sau TPSV rapidă  Episoade nesusţinute de TV polimorfă şi interval QT lung sau scurt  Disfuncţie de pacemaker sau ICD cu pauze cardiace Sincopa în relaţie cu cardiopatia ischemică este diagnosticată atunci când sincopa este însoţită de dovadă ECG de ischemie acută cu sau fără infarct miocardic Sincopa cardiovasculară este diagnosticată atunci când sincopa apare la pacienţii cu mixom atrial prolabant. TV=tahicardie ventriculară.

Metodologia exactă şi rezultatele masajului sinusului carotidian sunt indicate .2.12 s)  bloc AV de grad II tip Mobitz I  bradicardie sinusală inadecvată asimptomatică (<50 bpm).Aspecte clinice ce sugerează diagnosticul la evaluarea iniţială Sincopa mediată nervos  Absenţa bolilor cardiace  Istoric indelungat de sincopă recurentă  După o imagine. bărbierit sau gulere strimte)  După efort Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice  După ridicare  Relaţie temporară cu debutul sau modificarea dozelor unor medicamente vasodepresoare ce induc hipotensiune ortostatică  Ortostatism prelungit în spaţii aglomerate supraîncălzite  Prezenţa unei neuropatii autonome sau Parkinsonism  Ortostatism după efort Sincopa cardiovasculară  Prezenţa unei boli cardiace structurale  Istoric familial de MCS sau canalopatie  În timpul efortului sau culcat  ECG anormal  Debut brusc al palpitaţiilor urmate imediat de sincopă  Evidenţe ECG sugestive de sincopă aritmică:  bloc bifascicular (definit fie ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc fascicular anterior stâng sau posterior stâng)  alte anomalii de conducere intraventriculară (Durata QRS >=0. hipersensibilitatea sinusului carotidian defineşte sindromul de sinus carotidian.1 Masajul sinusului carotidian Se ştie de mult timp că presiunea aplicată pe zona de bifurcaţie a arterei carotide produce o scădere a frecvenţei cardiace şi a presiunii arteriale. miros sau durere bruscă. La unii indivizi. sunet. unde epsilon şi potenţiale ventriculare tardive sugestive pentru displazie aritmogenă de ventricul drept  unde Q sugestive de infarct miocardic 2. supraîncălzite  Greaţă. Când se asociază cu sincopă spontană. bloc sinoatrial sau pauză sinusală >= 3 s în absenţa nedicaţiei cronotrope negative  TV nesusţinută  complexe QRS de preexcitaţie  intervale QT lungi sau scurte  repolarizare precoce  aspect de bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST în derivaţiile V1-V3 (sindrom Brugada)  negativarea undei T în derivaţiile precordiale drepte. vomă asociate cu sincopa  În timpul unei mese sau post-prandial  Odată cu rotirea capului sau exercitarea presiunii pe sinusul carotidian (ca în tumori. O pauză ventriculară cu o durată > 3 secunde şi/sau o scădere a presiunii arteriale cu > 50 mmHg defineşte hipersensibilitatea sinusului carotidian.21 Ghidurile ESC Tabelul 10 . neaşteptată şi neplăcută  Ortostatism prelungit sau în spaţii aglomerate. acest reflex iniţiat prin masajul sinusului carotidian determină un răspuns anormal.

Relaţia dintre răspunsul anormal la masajul sinusului carotidian şi sincopă este un aspect important ce a fost studiat prin două metode diferite.29%) dintre aceştia au apărut complicaţii neurologice. Diagrama diagnostică la pacienţii cu suspiciune de TLOC. Sindromul de sinus carotidian este excepţional la pacienţii < 40 de ani74. Diagnosticul sindromului de sinus carotidian necesită reproducerea simptomelor spontane pe o perioadă de 10 secunde de masaj carotidian secvenţial dreapta. doar în ortostatism se observă un răspuns anormal.8 iar pacienţii cu sindrom de sinus carotidian sunt mai puţin numeroşi75. a rezultat că la 21 (0. În ambele trialuri care au utilizat această metodologie.81 pe 7319 pacienţi. Masajul sinusului carotidian ar trebui evitat la pacienţii cu AIT anterior. Prima a fost compararea recurenţei sincopei înainte şi după stimulare cardiacă. cu excepţia cazului în care Doppler-ul carotidian a exclus stenoză semnificativă80. La mai mult de 30% dintre pacienţi. cu monitorizarea continuă a presiunii arteriale şi a frecvenţei cardiace. . stânga realizat Recomandări: masajul sinusului carotidian (MSC) Indicaţie clinică Indicaţie clinică MSC este indicat la pacienţii > 40 ani cu sincopă cu etiologie necunoscută după evaluarea iniţială MSC ar trebui evitat la pacienţii cu AIT anterior sau AVC în ultimele 3 luni şi la pacienţii cu sufluri carotidiene (excepţie în cazul în care Doppler-ul nu indică o stenoză carotidiană semnificativă) Criterii diagnostice MSC este diagnostic dacă sincopa este reprodusă în prezenţa unei asistolii mai lungi de 3 secunde şi/sau o scădere a presiunii arteriale > 50 mmHg a b Clasăa Nivel de evidenţăb B C I III I B Clasă de indicaţii Nivel de evidenţă MSC=masaj de sinus carotidian.77. T-LOC=transient loss of consciousnee (pierderea tranzitorie a stării de conştienţă) în ghidul anterior referitor la sincopă1. a fost frecventă înregistrarea unor perioade lungi de pauză78.79. Studii nerandomizate au demonstrat mai puţine recurenţe la pacienţii cu stimulare decât la cei fără şi aceste rezultate au fost confirmate prin două trialuri randomizate76. AVC=accident vascular cerebral. Figura 7. Cea de-a doua metodă a fost analizarea printr-un sistem implantabil a episoadelor de asistolie prezente la pacienţii cu răspuns cardioinhibitor la masajul sinusului carotidian.80.22 Ghidurile ESC în clino şi ortostatism. Acest rezultat arată că un răspuns pozitiv la masajul sinusului carotidian la pacienţii cu sincopă este un înalt mijloc predictiv al episoadelor spontane de asistolie. AIT=atac ischemic tranzitor. Trebuie subliniat faptul că hipersensibilitatea sinusului carotidian este mai frecventă la bărbaţii vârstnici. Principalele complicaţii ale masajului sinusului carotidian sunt cele neurologice. permiţând o evaluare propice a componentei vasodepresoare74. AVC în ultimele 3 luni sau sufluri carotodiene. Din analizarea datelor a trei studii74.

sau o scădere a presiunii sistolice la <90mmHg Testul ar trebui considerat diagnostic atunci când apare o scădere asimptomatică a presiunii arteriale sistolice de la o valoare de bază cu >=20 mmHg sau a celei diastolice cu >=10 mmHg.23 Ghidurile ESC Tabelul 11 . MCS=moarte cardiacă subită. TV=tahicardie ventriculară. sau o scădere a presiunii sistolice la <90mmHg a b Clasăa Nivel de evidenţăb B I IIb I C C IIa C Clasă de indicaţii Nivel de evidenţă . Recomandări: ortostatism activ (active standing) Indicaţie clinică Indicaţie clinică Determinarea manuală intermitentă cu sfigmomanometrul a presiunii arteriale în clinostatism şi în timpul ortostatismului pentru 3 minute este indicată ca o evaluare iniţială atunci când se suspectează hipotensiunea ortostatică Măsurarea continuă neinvazivă a presiunii arteriale poate fi utilă în caz de dubiu Criteriu diagnostic Testul este diagnostic atunci când apare o scădere simptomatică a presiunii arteriale sistolice de la o valoare de bază cu >=20 mmHg sau a celei diastolice cu >=10 mmHg. ECG= electrocardiogramă. unde epsilon şi potenţiale ventriculare tardive sugestive de cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenică Comorbidităţi importante  anemie severă  tulburări electrolitice VS= ventricul stâng. fracţie de ejecţie a VS scăzută sau infarct miocardic în antecedente) Aspecte clinice şi ECG ce sugerează sincopa aritmogenică  sincopă în timpul efortului sau culcat  palpitaţii în momentul sincopei  istoric familial de MCS  TV nesusţinută  bloc bifascicular (definit fie ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc fascicular anterior stâng sau posterior stâng) sau alte anomalii de conducere intraventriculară cu durata QRS >=120 ms)  bradicardie sinusală inadecvată (<50 bpm) sau bloc sinoatrial în absenţa medicaţiei cronotrope negative sau a antrenamentului fizic  TV nesusţinută  complexe QRS de preexcitaţie  intervale QT lungi sau scurte  aspect de bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST în derivaţiile V1-V3 (sindrom Brugada)  negativarea undei T în derivaţiile precordiale drepte.Stratificarea riscurilor Criterii pe termen scurt de risc crescut ce implică spitalizare promptă sau evaluare completă Boală coronariană sau boală cardiacă severă (insuficienţă cardiacă.

programate să repete şi să confirme măsurătorile când sunt înregistrate valori discrepante.). unghiul de înclinare. implicaţii ocupaţionale cum ar fi pilotarea aeronavelor. Pacienţii ar trebui să nu mănânce cu cel puţin 4 ore înainte de test. anxietate. La pacienţii cu un risc crescut de boli cardiovasculare sau cu date sugestive de sincopă aritmică. Cele mai frecvente protocoale utilizează administrarea lentă intravenoasă de izoproterenol. . Metodologie Testul tilt a fost introdus în evaluarea clinică a pacienţilor cu sincopă de cauză necunoscută de către Kenny et al. 2. La pacienţii cu pierderea tranzitorie a conştienţei asociată cu mişcări spastice. hipotensiunea şi de obicei scăderea concomitentă a frecvenţei cardiace. vezi secţiunea 1. durata. De atunci. În absenţa mecanismelor compensatorii. Indicaţii. testul a fost utilizat la vârstnici pentru a diferenţia sincopa de căderi92. în care pacientul se ridică singur din clino în ortostatism. etc. Testul tilt a fost utilizat la pacienţii cu episoade frecvente de pierdere tranzitorie a conştienţei şi probleme psihiatrice.2. indicaţia principală a testului tilt a fost confirmarea diagnosticului de sincopă reflexă la pacienţii la care se suspectează acest diagnostic dar nu a fost confirmat de evaluarea iniţială85-89. prezintă dezavantajul de a nu putea înregistra toate valorile ce apar odată cu scăderea rapidă a tensiunii arteriale în hipotensiunea ortostatică. au fost propuse mai multe protocoale ce variau prin faza iniţială de stabilizare. faza pretest poate fi scurtată la 5 minute.86. tipul suportului şi diferitele metode de provocare farmacologică. testul tilt s-a demonstrat a fi util atunci când a fost exclusă o cauză cardiovasculară printr-o evaluare completă. există două metode diferite de a contoriza răspunsul la schimbarea poziţiei din clino.2 şi Tabelul 5. este datorat unei incapacităţi de vasoconstricţie.2. este necesară o stabilizare pre-test timp de 20 de minute în timp ce în protocolul cu nitroglicerină sublinguală. În cele mai multe studii. Stagnarea sangvină şi scăderea întoarcerii venoase datorită stress-ului ortostatic şi a imobilizării.1 Ortostatismul activ Testul este utilizat pentru diagnosticarea diferitelor tipuri de intoleranţă ortostatică. Una este ridicarea activă. o scădere a presiunii arteriale poate duce la sincopă82.2.2. decât dacă există situaţii speciale (leziune.24 Ghidurile ESC 2. Ambele protocoale au o rată similară de răspunsuri pozitive (61-69%). poate fi utilizat un sistem de monitorizare continuă neinvazivă a tensiunii arteriale. Datorită necesităţii încanulării unei vene în cadrul testului cu izoproterenol. iar cea de-a doua metodă este testul tilt cu ridicare la 60 sau 70º. Cu toate acestea. declanşează reflexul. Situaţia clinică corespunzătoare testului tilt este sincopa reflexă declanşată de ortostatism prelungit. Modul de răspuns la testul tilt a fost recent utilizat pentru a diferenţia sincopa reflexă pură de formele neclasice de hipotensiune ortostastică întârziată (vezi Tabelul 5).2 Testul tilt Testul tilt permite reproducerea unui reflex mediat nervos în condiţii medicale. Actualmente. Sfigmomanometrul este adecvat pentru testarea de rutină deoarece este ubicuitar şi simplu de utilizat. În mod similar. Când sunt necesare determinări mai frecvente. în 198685.2. Efectul final. urmată de scăderea activităţii sistemului nervos simpatic şi stimulare vagală.în ortostatism11 (Tabelul 5). Sistemele automatice cu manşetă.2. cu doze incrementale pentru a creşte frecvenţa cardiacă medie cu ~20-25% peste valoarea de bază (de obicei <=3 µg/min)87 şi protocolul ce utilizează 300-400 µg de nitroglicerină sublinguală după o perioada de 20 de minute de repaus88. Testul tilt nu este de obicei efectuat la pacienţii la care sincopa reflexă este deja diagnosticată prin istoricul clinic şi la pacienţii cu un singur episod sincopal sau episoade rare. 2.2 Testarea ortostatică Modificarea poziţiei din clino în ortostatism produce o deplasare a masei sangvine de la nivel toracic la nivelul membrelor inferioare ceea ce determină o scădere a întoarcerii venoase şi a debit-volumului cardiac. chiar şi cei cu leziuni traumatice. Sensibilitatea şi specificitatea diferitelor protocoale sunt descrise în detaliu în diferite rapoarte1.2. La pacienţii mai vârstnici omiterea fazei pasive şi începerea testului cu nitroglicerină poate fi utilă şi poate îmbunătăţii complianţa89. acest test poate fi de asemnea pozitiv la pacienţii cu alte forme de sincopă reflexă83 şi de asemenea la pacienţii cu boală de nod sinusal84. testul tilt este util în diferenţierea sincopei de epilepsie90. cu specificitate ridicată (92-94%). pentru a investiga natura reflexă a sincopei91. CU un sfigmomanometru nu pot fi obţinute mai mult de patru determinări pe minut fără obstrucţie venoasă la nivelul braţului.

Fibrilaţia atrială poate fi indusă în timpul sau după tiltul test dar este de obicei autolimitată102. Cu toate acestea. . Atunci când se induce un reflex. prezenţa unui răspuns pozitiv vasodepresor sau mixt sau chiar a unui răspuns negativ. Nu au fost publicate complicaţii la utilizarea nitroglicerieni. Nu au fost raportate decese în timpul testului.99.99. obstrucţia tractului de ejecţie al VS şi stenoza aortică semnificativă. Testul tilt este sigur. Pacienţii cu aritmii cunoscute trebuie investigaţi cu atenţie. vezi Partea a 3-a) 94-96. În ciuda unui risc minim. au fost raportate unele aritmii ventriculare ameninţătoare de viaţă la utilizarea izoproterenolului în prezenţa bolilor cardiace ischemice10 sau a bolii de nod sinusal101. nu exclude existenţa asistoliei în timpul sincopei spontane98. hipertensiunea necontrolată. vasodepresoare sau mixte97.25 Testul tilt nu este eficient în evaluarea eficacităţii tratamentului93. testul tilt este larg utilizat pentru a demonstra susceptibilitatea pacientului la sincopă reflexă şi astfel a iniţia tratamentul (manevre fizice. Un răspuns negativ la testul tilt nu exclude diagnosticul de sincopă reflexă. Obiectivul testului tilt este inducerea unei hipotensiuni reflexe/bradicardie sau a hipotensiunii tardive asociată cu sincopă sau pre-sincopă. În timp ce un răspuns pozitiv cardioinhibitor prezice cu o proba- Ghidurile ESC bilitate crescută o sincopă spontană asistolică. Cu toate acestea. Unele studii au comparat răspunsul la testul tilt cu sincopa spontană înregistrată cu sistemul de tip „loop recorder” (ILR). Modalităţi de răspuns la testul tilt. în funcţie de predominenţa componentei vasodepresoare sau cardioinhibitorii. este indicată dotarea cu aparatură de prim-ajutor. Semnificaţia clinică a tipului de răspuns la testul tilt în prezicerea modificării frecvenţei cardiace sau a presiunii arteriale în timpul sincopei spontane a fost recent studiată98. Contraindicaţiile administrării izoproterenolului includ boala ischemică cardiacă. Complicaţii şi contraindicaţi. răspunsurile au fost clasificate în cardioinhibitorii.

trebuie excluse aritmia sau alte cauze cardiovasculare de sincopă înaintea considerării ca diagnostic a rezultatului pozitiv al testului tilt Inducerea pierderii conştienţei în absenţa hipotensiunii şi/sau a bradicardiei ar trebui considerate diagnostice pentru pseudosincopa psihogenică a b I B I IIa IIb IIb IIb III III C C C C B B C I B IIa B IIa C IIa C Clasă de indicaţii Nivel de evidenţă . inducerea hipotensiunii/bradicardiei reflexe cu reproducerea sincopei sau hipotensiunea ortostatică progresivă (cu sau fără simptome) sunt diagnostice pentru sincopa reflexă şi hipotensiunea ortostatică La pacienţii fără boală cardiacă structurală.26 Recomandările testului tilt Indicaţie clinică Metodologie Se recomandă faza pre-test de clinostatism de cel puţin 5 minute când nu este necesară încanularea venoasă şi de cel puţin 20 de minute când se realizează încanularea Se indică un unghi de înclinaţie de 60 şi 70º Se indică faza pasivă de minim 20 de minute şi maxim 45 de minute Ghidurile ESC Clasăa Nivel de evidenţăb I I I I I C B B B B Se indică o doză fixă de 300-400 µg nitroglicerină sublinguală administrată în ortostatism Se indică o infuzie incrementală de la 1 la 3 µg/min de izoproterenol pentru a creşte frecvenţa cardiacă cu ~20-25% peste valoarea de bază Indicaţii clinice Testul tilt se indică în cazul unui singur episod sincopal de cauză necunoscută în împrejurări de risc înalt (leziune fizică cu potenţial risc sau implicaţie ocupaţională) sau în caz de episoade recurente în absenţa unor boli organice cardiace sau în prezenţa unei boli organice cardiace. inducerea hipotensiunii/bradicardiei reflexe fără reproducerea sincopei poate fi diagnostic pentru sincopa reflexă La pacienţii cu boală cardiacă structurală. după ce s-au exclus cauze cardiace de sincopă Testul tilt este indicat când este de importanţă clinică demonstrarea susceptibilităţii la sincopă reflexă a pacientului Testul tilt ar trebui indicat pentru diferenţierea sincopei reflexe de cea indusă de hipotensiunea ortostatică Testul tilt poate fi indicat pentru diferenţierea sincopei cu mişcări spastice de epilepsie Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu căderi recurente inexplicabile Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu sincope frecvente şi tulburări psihiatrice Testul tilt nu este indicat pentru aprecierea tratamentului Testul tilt cu iyoproterenol este contraindicat la pacienţii cu boală ischemică Criteriu diagnostic La pacienţii cu boală cardiacă structurală.

2. Ele sunt conectate la pacient prin electrozi cutanaţi. 2. mai ales dacă monitorizarea este aplicată imediat după episodul sincopal.2. ce poate fi apoi extras pentru analiză. simptomatologia nu a fsot corelată cu aritmia112. se justifică această intervenţie pentru a evita riscul iminent al pacientului. în timp ce la alţi pacienţi aceste sisteme au fost inutile115. Monitorizarea Holter poate fi de o valoare crescută dacă simptomatologia este mai frecventă. Cu toate acestea. atunci când sunt activate de pacient sau martor de obicei după episodul . Standardul de aur pentru diagnosticul de sincopă este înregistrarea unei corelaţii între simptome şi aritmie103. Prezenţa unei aritmii asimptomatice semnificative.3. definită ca o perioadă de asistolie (>= 3 s).2. fără afectare cardiacă structurală şi un ECG normal. Studii anterioare au oferit rezultate contrastante privind utilitatea sistemelor externe „loop recorder”: doar un studiu a evidenţiat că sistemele „loop recorder” externe retrospective.2. se înregistrează un ECG de pre-activare de 5-15 minute. din moment ce la majoritatea pacienţilor simptomatologia nu apare pe perioada înregistrărilor. au permis documentarea ECG a sincopei la 25% dintre pacienţii implicaţi114 pe o durată de o lună. Ca o regulă generală. Astfel.27 Ghidurile ESC 2. monitorizarea ECG este indicată doar atunci când există o posibilitate crescută de identificare a unei aritmii asociate cu sincopa (vezi Tabelul 11).2 Monitorizarea Holter În practica actuală. o tulburare de ritm poate fi exclusă ca o potenţială cauză de sincopă. Episoadele zilnice unice sau multiple de pierdere a conştienţei pot creşte corelaţia simptomatologie-ECG. Actual sunt disponibile mai multe sisteme de monitorizare a ECGului în ambulator: monitorizarea Holter convenţională în ambulator.4 Sistemele externe de tip „loop recorder” Aceste sisteme au o memorie ce le permite înregistrarea continuă şi ştergerea ECG-urilor. Câteva zile de monitorizare ECG pot fi de valoare la pacienţii cu aspecte clinice sau anomalii ECG sugestive de sincopă aritmică precum cele enumerate în Tabelul 11. de obicei o asistolie. evidenţele într-adevăr negative ale monitorizării Holter pot fi utile în confirmarea cauzei de bază. 2. 2. La 15 % dintre pacienţi.1 Monitorizare în spital Monitorizarea intraspitalicească (la pat sau telemetric) este justificată doar atunci când pacientul prezintă un risc crescut de dezvoltare a unei aritmii ameninţătoare de viaţă.3. a fost considerată de unii autori ca un criteriu de diagnostic pentru sincopă105-107. cu sincopă recurentă. înregistrarea evenimentelor. sisteme implantabile sau externe de tip „loop recorders” şi monitorizarea telemetrică (acasă). din moment ce pacienţii nu sunt monitorizaşi mai mult de câteva săptămâni. permite excluderea aritmiei ca mecanism al sincopei.2. s-a observat că la pacienţii > 40 de ani.2. la astfel de pacienţi. monitorizarea Holter se menţine pentru 24-48h sau chiar 7 zile. la aceşti pacienţi. Cu toate acestea. dar este scumpă ca evaluare per diagnostic. Cu toate acestea. Deşi în asemenea circumstanţe diagnosticul impus de monitorizarea ECG poate fi de până la 16%69. În timp ce aceste aparate pot fi utile în investigarea pacienţilor cu palpitaţii. monitorizarea intraspitalicească.3. Fără dubiu. până la 50% dintre cazuri108-111.3 Monitorizarea electrocardiografică (invazivă şi neinvazivă) Monitorizarea ECG este o procedură pentru diagnosticul bradi şi tahiaritmiilor intermitente.113 ele nu au nici un rol în evaluarea sincopei. Experienţa cu pacienţii cu simptome foarte frecvente sugerează că mulţi prezintă pseudosincopă psihogenică.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a evenimentelor Aparatele de înregistrare ale evenimentelor sunt sisteme externe care sunt aplicate de pacient când apar simptomele. Un studiu recent a evidenţiat că sistemele „loop recorder” au avut un beneficiu în diagnosticare mai mare comparativ cu monitorizarea Holter116. TSV rapide (>= 160bpm pentru > 32 de bătăi) sau TV. corelaţia simptomatologie-ECG nu poate fi realizată atunci când sincopa recurentă nu este frecventă.2. deşi absenţa unei documetaţii a aritmiei în timpul unui episod sincopal nu poate fi considerată ca un cirteriu de diagnostic specific.104. Atunci când sunt activate de pacient. în mod tipic după apariţia simptomelor. 2.5 Sistemele „loop recorder” implantabile Sistemele „loop recorder” (ILR) se implantează subcutanat sub anestezie locală şi dispun de o baterie cu o durată de viaţă de până la 36 de luni. Aceste sisteme au încorporate o memorie solidă ce permite înregistrarea retrospectivă a ECG-ului. Pe de altă parte. Monitorizarea Holter nu este costisitoare ca metodă în sine. este prezentă în timpul sincopei o aritmie.3. beneficiul adevărat este de doar 1-2% la o populaţie neselectată.

11% tahicardie şi 33% nu au prezentat aritmii.108. contrar.118 În experienţele iniţiale.19-123 au arătat că pre-sincopa este mult mai puţin asociată cu o aritmie decât sincopa. 119-123 pe 506 pacienţi cu sincopă inexplicabilă după o evaluare convenţională. cost-eficienţa per analiza simptomatologieECG s-a demonstrat a fi mai mic decât în cazul investigaţiilor convenţionale.103 Datele analizate din 9 studii103. presincopa nu poate fi considerată înlocuitoare a sincopei. Datele din şapte studii104. Aceste date sugerează că în absenţa unei aritmii documentate.108. dintre aceştia 56% au avut asistolie (sau bradicardie în puţine cazuri) în cursul înregistrărilor.103.104 sau sunt activate automat în caz de aritmie predefinită105-107. Unele sisteme au proprietatea de a transmite semnale transtelefonic. ILR au fost utilizat pentru diagnosticarea pacienţior cu sincopă de cauză necunoscută doar la sfârşitul unei eva- Ghidurile ESC luări complete negative. Cu toate acestea. documentarea unei aritmii semnificative la momentul pre-sincopei poate fi considerată un criteriu de diagnostic. ILR are un cost iniţial foarte mare. La un număr redus de pacienţi selecţionaţi corelaţia simptomatologie-ECG a fost obţinută la 88% dintre pacienţi pe o perioadă medie de implantare de 5 luni.28 sincopal. dificultatea de a diferenţia uneori o aritmie supraventriculară de una ventriculară. Avantajele ILR constau în capacitatea de a înregistra ECG în mod continuu şi cu o fidelitate crescută. sensibilitate crescută de detecţie ce poate duce la consumarea memoriei şi costurile ridicate ale sistemului implantat. dacă poate fi obţinută o corelaţie simptomatologie-ECG la un număr substanţial de pacienţi în timpul duratei de viaţă a bateriei. arată că la 176 (35%) de pacienţi a fost evidenţiată o corelaţie între sincopă şi ECG.104. .117. Dezavantajele sunt: necesitatea unei intervenţii chirurgicale minore.

Absenţa aritmiei în timpul sincopei exclude sincopa aritmogenă Documentaţia ECG a pre-sincopei fără o altă aritmie relevantă nu este o alternativă pentru sincopă Aritmiile asimptomatice (altele decât cele enumerate mai sus) nu sunt o alternativă pentru sincopă Bradicardia sinusală (în absenţa sincopei) nu este o alternativă pentru sincopă III III C C I B I C    a b Clasă de recomandare Nivel de evidenţă AV=atrioventricular.definit în Tabelul 11 Monitorizarea Holter este indicată la pacienţii cu sincope foarte frecvente sau presincope ( ≥1 / săptămână) ILR este indicat:  În faza precoce de evaluare la pacienţii cu sincope recurente de cauză necunoscută. absenţa criteriilor de risc înalt din Tabelul 11 şi o posibilitate crescută de recurenţă în timpul longevităţii bateriei aparatului La pacienţii cu risc înalt la care o evaluare completă nu a evidenţiat cauza sincopei sau nu a condus la iniţierea unui tratament specific Clasăa Nivel de evidenţăb I B    I I C B I B  I B  ILR ar trebui să evalueze contribuţia bradicardiei înaintea stimulării cardiace la pacienţii ce prezintă episoade sincopale frecvente sau traumatice Aparatele de înregistrare externe ar trebui luate în considerare la pacienţii care au un interval între simptome <=4 săptămâni IIa B  IIa B Criterii de diagnostic   Monitorizarea ECG are valoare diagnostică când se evidenţiază o corelaţie între sincopă şi o aritmie (bradi. ECG=electrocardiogramă. ECG-ul are valoare diagnostică atunci când se detectează BAV grad II tip Mobitz II sau grad III sau o pauză ventriculară >3s (cu posibila excepţie a persoanelor tinere cu antrenament.sau tahiaritmie) În absenţa unei astfel de corelaţii. în timpul somnului. ILR= sistem implantabil de tip „loop recorder”.29 Ghidurile ESC Recomandări: monitorizarea electrocardiografică Recomandări Indicaţie clinică  Monitorizarea ECG este indicată la pacienţii care prezintă aspecte clinice şi ECG sugestive pentru sincopa aritmogenă (enumerate în Tabelul 10). pacienţii sub medicaţie sau cu fibrilaţie atrială cu frecvenţă controlată) sau tahicardie supraventriculară paroxistică rapidă sau tahicardie ventriculară. Durata (şi tehnologia) monitorizării ar trebui selecţionate în funcţie de risc şi rata prezisă de recurenţă a sincopei: Monitorizarea imediată intra-spitalicească (în pat sau telemetric) este indicată la pacienţii cu risc crescut. .

2. 60 de pacienţi cu sincopă de cauză necunoscută au fost randomizaţi să urmărească o strategie “convenţională” constând întrun aparat de înregistrare extern. a celui cu adenozin trifosfat (ATP)99. cu transmisiune fără fir (în timp real) către un centru de control. Încă mai trebuie evaluat potenţialul rol al acestor sisteme de facilitare a diagnosticului la pacienţii cu sincopă.6 Telemetria la distanţă (sistemele de home monitoring) Recent au fost create sisteme externe şi interne capabile să înregistreze un ECG continuu sau cu memorie pe 24 de ore. câteodată este necesară o investigare supli-     Pacienţi cu suspiciune de epilepsie dar tratamentul s-a dovedit ineficient90. 20%). testul tilt şi studiu electrofiziologic sau o monitorizare îndelungată cu un sistem implantabil de tip „loop recorder”. 2.99.30 Ghidurile ESC Sunt mai multe arii de interes. În unele situaţii. aparat de înregistrare extern). unde dovezile clinice sugerează un diagnostic de sincopă reflexă şi în special atunci când sincopa este ocazională. Iniţial. este util un sistem implantabil de tip „loop recorder”. Pacienţi cu bloc de ramură ce prezintă un risc de BAV în ciuda unei evaluări electrofiziologice normale120 Pacienţi cu boală cardiacă certă şi/sau tahiaritmie ventriculară nesusţinută la care există riscul de dezvoltare a unei tahiaritmii în ciuda unui studio electrofiziologic complet normal119. Se transmit raportări zilnice şi de avertizare pentru anumite evenimente de la centrul de control către medic. altele decât sincopa de cauză necunoscută. 2. Rezultatele au arătat că implantarea iniţială a unui „loop recorder”este mult mai sigură în prezentarea unui diagnostic decât o strategie convenţională (52 vs.2. Într-un studiu128. Deşi prezenţa unei bradiaritmii concomitent cu sincopa sunt considerate diagnostic. În practica iniţială. la pacienţii cu afectare cardiacă structurală ce îi expune unor aritmii ameninţătoare de viaţă. Din acest motiv este posibil ca sistemele de monitorizare implantabile să devină din ce în ce mai importante în cazul sincopei şi ca utilizarea să fie anticipată în evaluarea diagnosticului în locul sau înaintea altor metode convenţionale de investigare.2. . cercetătorii Studiului Internaţional al Sincopei de Cauză Necunoscută (ISSUE) au propus o clasificare care să grupeze observaţiile în categorii omogene.8 Monitorizarea electrocardiografică în sincopădirectii de viitor Rolul monitorizării ECG nu poate fi definit separat. Cu toate acestea. Cu toate acestea. după ce toate metodele de cercetare erau negative.3.3. Potrivit acestor date şi datorită valorii limitate de diagnostic a testului tilt98.129. pentru a putea defini un standard acceptat pentru studiile viitoare şi practica medicală127. Pacienţi suspecţi de sincopă neurogenă recurentă când înţelegerea mecanismelor sincopei spontane pot afecta actul therapeutic110. a studiului electrofiziologic119. datele au evidenţiat că un sistem telemetric de monitorizare a unui cardiac externat are o rată mai mare de diagnostic decât o monitorizare externă activată de pacient. aceste sisteme reprezentau ultimul mijloc de evaluare a sincopei.120 şi a monitorizării pe termen scurt a ECG-ului (Holter.3. ar trebui realizate implantarea unui ICD sau un studiu electrofiziologic înaintea utilizării sistemelor de monitorizare a ECG-ului. au fost excluşi pacienţii cu risc înalt de aritmii ameninţătoare de viaţă şi cei cu fracţie de ejecţie < 35%. Această clasificare împărţea înregistrările ECG în patru categorii în funcţie de modificările ritmului de bază şi de mecanismul probabil al sincopei (Tabelul 12). La acei pacienţi cu simptomatologie frecventă sau la cei la care se suspectează o sincopă aritmică. se pare că folosirea precoce a unui sistem implantabil de tip „loop recorder” în investigarea diagnosticului poate deveni standardul de referinţă când se suspectează o cauză aritmică a sincopei însă un este suficient de clară pentru a permite un tratament bazat pe etiologie. dar nu prezintă un risc crescut. Pacienţi cu lipotimie de cauză necunoscută125.7 Clasificarea înregistrărilor electrocardiografice Datorită heterogenităţii constatărilor şi a gamei largi de tulburări de ritm înregistrate în momentul sincopei. Medicii vor fii ghidaţi de rezultatele evaluării iniţiale. în care sistemele implantabile de tip „loop recorder”au fost studiate:  2. Tehnologia de viitor va putea permite înregistrarea mai multor semnale pe lângă ECG şi va pune accent pe aspectele din timpul sincopei spontane decât a celei provocate. la cei cu sincopă sau presincopă126. monitorizarea ECG este considerată inutilă.

bradicardie: scăderea frecvenţei cardiace > 30 % sau < 40 b. ECG=electrocardiogramă.p. ultimul fiind cea mai frecventă cauză de bradiaritmie paroxistică la Ghidurile ESC pacienţii fără afectare cardiacă structurală şi cu ECG normal. pentru >10 s Tipul 3.Probabil reflex sivă sau tahicardie sinusală iniţială urmată de bradicardie sinusală până la bloc sinusal. Bloc sinusal: bradicardie sinusală progre. Mai mult. au redus din importanţa studiului electrofiziologic ca metodă de diagnostic.m. b. Într-o evaluare a opt studii pe 625 de pacienţi cu sincopă. Tabel 12 . Tahicardie supraventriculară (exceptând Aritmie cardiacă cea sinusală) Tip 4D. de exemplu monitorizarea prelungită. Tip 4C.m. s-a evidenţiat că rezultate pozitive apăreau preponderent la pacienţii cu afectare cardiacă structurală. BAV: debut brusc al blocului AV (şi pauze Probabil intrinsec ventriculare) cu creştere concomitentă a frecvenţei sinusale Tipul 2.p. În general.Clasificarea înregistrărilor ECG obţinute cu ILR. Tahicardie sinusală progresivă Nesigur frecvenţei cardiace > 30% la Tip 4B. Fibrilaţie atrială Aritmie cardiacă >120 b.m. ILR=sistem implantabil de tip „loop recorder”. sen- sibilitatea şi specificitatea studiului electrofiziologic nu sut corecte. Probabil reflex Nesigur Tipul 4.4 Studiul electrofiziologic Eficacitatea studiului electrofiziologic de determinare a cauzei sincopei este înalt dependentă de gradul de suspiciune al anomaliei (probabilitatea pre-testare) şi de asemenea de protocolul studiului electrofiziologic. dezvoltarea metodelor neinvazive.2. supuşi studiului electrofiziologic130. Tip 1B. Pe lângă acestea. tahicardie: creţterea Tip 4A. ISSUE=Studiul Internaţional al Sincopei de Cauză Necunoscută 2. Tahicardie ventriculară Aritmie cardiacă AV=atrio-ventricular. Pentru o evaluare completă a acestui aspect vă rugăm să consultaţi ghidurile precedente1.m. prezenţa sau absenţa unor variaţii uşoare ale ritmului de bază: variaţii ale frecvenţei cardiace < 30% şi frecvenţă cardiacă > 40 b. Bradicardie sinusală cu BAV: Probabil reflex  bradicardie sinusală progresivă urmată de BAV (şi pauze ventriculare) cu scăderea concomitentă a frecvenţei sinusale  sau debut brusc al BAV (şi pauze ventriculare) cu scădere concomitentă a frecvenţei sinusale Tip 1C.p. cu mecanismul lor de evaluare a probabilităţii (adaptat după clasificarea ISSUE) Clasificare Mecanism sugerat Tipul 1. având o valuare mai mare de diagnostic.=bătăi pe minut. asistolie: Pauza R-R ≥ 3s Tip 1A.31 mentară pentru a face diferenţa între o anomalie cardiacă intrinsecă şi un mecanism reflex.p. studiul electrofiziologic nu mai este indicat la pacienţii cu fracţie de ejecţie foarte mică pentru că în aceste situaţii există un consens conform căruia ar .

36. la care au fost induse tahicardia ventriculară sau fibrilaţia ventriculară prin stimulare ventriculară precoce. Valoarea predictivă a unui interval HV prelungit farmacologic la o valoare de 120 ms fără inducerea unui BAV este incertă. sunt supuşi studiului electrofiziologic şi poate chiar mai puţini.56. Astfel. privind 1036 de pacienţi. 2. la 54% dintre ei. poate fi indicat un studiu electrofiziologic pentru a evalua mecanismul exact mai ales atunci când poate fi realizată o procedură terapeutică de ablaţie transcateter. În concluzie. Cu toate acestea.p. Un răspuns anormal este definit ca fiind de ≥1.32 trebui realizată implantarea unui ICD oricare ar fi mecanismul sincopei.40. 2. Un alt studiu restrâns a arătat că pacienţii cu CSNRT ≥800 ms au avut un risc de opt ori mai mare de sincopă decât cei cu o valoare a CSNRT mai mică decât cea menţionată134. Un studiu observaţional a arătat că există o relaţie între un timp prelungit de recuperare a nodului sinusal (SNRT) în cadrul studiului electrofiziologic şi efectul stimulării asupra simptomatologiei. inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe susţinută prezice cauza sincopei137 în timp ce inducerea unei fibrilaţii ventriculare este considerată a fi non-specifică138. acest test încă rămâne util în diagnosticul anumitor situaţii clinice specifice.3 Suspiciunea de tahicardie La pacienții cu sincopă precedată de debutul brusc al unor palpitații sugestive de tahicardie supraventriculară. de obicei documentate prin ECG în 12 derivaţii sau prin monitorizare ECG. cu o sensibilitate mai crescută.6 sau 2 s pentru SNRT sau ≥ 525 ms pentru timpul corectat de recuperare a nodului sinusal (CSNRT)132. 2.4. nici sincopa şi nici intervalul HV prelungit nu au fost asociate cu un risc crescut de deces şi stimularea cardiacă nu a redus acest risc135. 12% şi 24% la pacienţii cu un interval <55 ms (normal). dacă sunt evaluaţi de alţi specialişti27. Rolul studiului electrofiziologic şi a provocării farmacologice prin antiaritmice de clasă I la pacienţii cu sincopă sau suspiciune de sindrom Brugada sunt controversate52.2.133. În datele cumulate de la nouă studii (1761 pacienţi) mortalitatea totală a fost de 28% la 40 de luni.4. Pe de altă parte. Riscul apariţiei blocului atrioventricular a crescut de la 2% la pacienţii fără sincopă la 17% la pacienţii cu sincopă.) sau bloc sinoatrial. date din anumite registre arată că în zilele noastre ~2% din pacienţii cu sincopă de cauză necunoscută evaluaţi de cardiolog.31.1 Totuşi. dezvoltarea ulterioară a unui BAV spontan.2. În practica medicală. ≥ 70 ms şi ≥110 ms136. . Apariţia blocului intra- Ghidurile ESC şi infra-Hisian după o provocare cu medicamente antiaritmice clasa I prezice. 32% din decese fiind subite. Valoare prognostică a unui timp alungit de recuperare a nodului sinusal (SNRT) nu este bine definită.4. aşa cum este discutat într-o altă secţiune din acest document. studiul electrofiziologic are o sensibilitate şi specificitate scăzută. o treime din pacienţii cu studiu electrofiziologic normal la care s-a implantat un sistem de tip „loop recorder” au dezvoltat BAV intermitent sau permanent de-a lungul evaluării120.131. Absenţa inducerii unei aritmii ventriculare identifică un lot de pacienţi cu risc scăzut de sincopă aritmică139.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură (iminenţă de BAV de grad înalt) Pacienţii cu bloc de ramură prezintă un risc mai mare de a dezvolta BAV de grad înalt. dar are o sensibilitate scăzută.2.m. Rata de apariţie a blocului AV la 4 ani a fost de 4%. nu a fost observată o diferenţă în rezultatele obţinute după o urmărire pe 34 de luni140. Într-o meta-analiză a datelor publicate la nivel mondial. Apariţia blocului intra şi infra-Hisian la stimulare atrială incremeţială indică iminenţa crescută a unui BAV. menţionate mai jos. intervalul HV prelungit sau inducerea unui BAV prin stimulare sau stress farmacologic stabilesc un lot de pacienți cu risc crescut de dezvoltare a unui BAV în urmărire. Au fost identificaţi doi factori responsabili de creşterea riscului de apariţie a blocului atrioventricular la pacienţii cu bloc de ramură: un istoric de sincopă şi un interval His-ventricul (HV) crescut. dar absența modificărilor nu exclude dezvoltarea unui BAV. La pacienţii cu antecedent de infarct miocardic şi fracţie de ejecţie a ventriculului stâng păstrată. într-un interval de urmărire de 42 de luni135.1 Suspiciunea de bradicardie intermitentă Probabilitatea pre-test de sincopă în relaţie cu bradicardia este ridicată când există bradicardie sinusală asimptomatică (<50 b.

cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenică şi pacienţii cu stop cardic resuscitat poate fi considerată diagnostic Inducerea tahicardiei ventriculare polimorfe sau a fibrilaţiei ventriculare la pacienţii cu cardiomiopatie ischemică sau dilatativă nu poate fi considerată diagnostic a b III B Clasă de recomandare Nivel de evidenţă blocului atrioventricular cu pauză ventriculară > 6s. Inducerea . studiul electrofiziologic este indicat când celelalte teste non-invazive nu au stabilit un diagnostic La pacienţii cu sincopă precedată de palpitaţii scurte şi spontane. fără boală cardiacă şi fără palpitaţii Criterii de diagnostic Studiul electrofiziologic este util ca diagnostic şi nu necesită teste adiţionale în următoarele cazuri:   Bradicardie sinusală şi timp corectat de recuperare a nodului sinusal (CSNRT) prelungit Bloc de ramură şi fie un interval HV ≥100 ms fie un bloc Hiss-Purkinje de grad doi sau trei apărute în timpul stimulării atriale incremenţiale sau prin provocare farmacologică Ghidurile ESC Clasăa Nivel de evidenţăb I IIa IIb B B B IIb C IIb III C B I I I I IIa IIb B B B B B B 2. la care trebuie garantată orice metodă de excludere a unei cauze cardiovasculare pentru sincopă. sau inducerea unui BAV cu o durată > 10 s.2. studiul electrofiziologic poate fi realizat în cazuri selecţionate Studiul electrofiziologic nu este recomandat la pacienţii cu ECG normal.33 Recomandări: studiu electrofiziologic Recomandări Indicaţie clinică La pacienţii cu boala cardiacă ischemică studiul electrofiziologic este indicat când evaluarea iniţială indică o cauză aritmică a sincopei (listată în Tabelul 10) dacă nu există deja o indicaţie stabilită de implantare de ICD La pacienţii cu bloc de ramură. studiul electrofiziologic poate fi realizat.5 Testul cu adenozin trifosfat Testul implică injectarea rapidă (<2 s) în bolus a ATP (sau adenozină) în timpul monitorizării ECG. studiul electrofiziologic poate fi indicat în cazuri selecţionate La pacienţii cu meserii de risc înalt. cardiomopatie hipertrofică şi cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenă. Testul cu ATP a determinat un răs- 2. Inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe susţinută la pacienţii cu antecedent de infarct miocardic  Inducerea unei tahicardii supraventriculare rapide ce reproduce simptomele hipotensive sau spontane Un interval HV intre 70 şi 100 ms ar trebui considerat diagnostic Inducerea unei tahicardii ventriculare polimorfe sau a fibrilaţiei ventriculare la pacienţii cu sindrom Brugada. sunt considerate anormale. celelalte teste non-invazive nestabilind un diagnostic La pacienţii cu sindrom Brugada.

tamponada cardiacă. tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) pot fi efectuate în cazuri selecţionate (de exemplu disecţia de aortă şi hematomul. Recomandări: ecocardiografia Recomandări Indicaţie clinică Ecocardiografia este indicată pentru diagnosticul şi stratificarea riscului la pacienţii cu suspiciune de boală cardiacă structurală Criterii de diagnostic Ecocardiografia singură este diagnostic al sincopei în caz de stenoză aortică severă. Ecocardiografia are un rol important în stratificarea riscului pe baza fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng.99. embolia pulmonară. Testul de efort ar trebui efectuat la pacienţii care au prezentat episoade sincopale în timpul sau la scurt timp după efort. De-a lungul testului de efort şi a perioadei de . ATP= adenozin trifosfat 2. anomalii congenitale ale arterelor coronare). valoarea predictivă scăzută a acestui test nu îi susţine utilizarea la pacienţii selectaţi pentru stimulare cardiacă. Rolul adenozinei eliberată endogen în declanşarea unor forme de sincopă datorate unor blocuri AV paroxistice neexplicate (aşa numita sincopă adenozin-sensibilă) rămâne încă în investigaţii. ar trebui efectuate şi alte investigaţii pentru a evalua cauza sincopei. Aceste două situaţii ar trebui abordate separat. tumori cardiace obstructive sau trombi şi anomalii congenitale ale arterelor coronare a Clasăa Nivel de evidenţăb I B I B Clasă de recomandare. dar nu şi la cei din grupul control. trebuie atent monitorizate ECG-ul şi tensiunea arterială. etc.2. b Nivel de evidenţă.7 Testul de efort Sincopa indusă prin efort nu este frecventă. Într-adevăr. boli pericardice sau miocardice. Recomandări: testul cu adenozin trifosfat Recomandări Indicație clinică Datorită lipsei corelației cu sincopa spontană. studiile recente nu au demonstrat corelaţii între BAV indus prin injectarea ATP-ului şi modificările ECG (do- Ghidurile ESC cumentate prin sistem implantabil de tip „loop recorder”).6 Ecocardiografia și alte tehnici imagistice Ecocardiografia incluzând evaluarea hemodinamică din punct de vedere structural şi funcţional este o tehnică necesară pentru diagnosticarea bolilor cardiace structurale. În prezenţa bolilor cardiace structurale. mase cardiace.2. Ecocardiografia transesofagiană. atunci când nu mai sunt necesare alte teste (de exemplu stenoza aortică. sincopa apărută în timpul efortului poate fi cauzată de afecţiuni cardia- 2. sugerând astfel că BAV paroxistic poate fi o cauză de sincopă de cauză necunoscută. mixomul atrial. Ecocardiografia arată cauza sinco- pei în cazul unui număr restrâns de pacienţi. în timpul sincopei spontane98. b Nivel de evidenţă recuperare.34 puns anormal la unii pacienţi cu sincopă de cauză necunoscută (în special femeile vârstnice fără anomalie cardiacă structurală). Astfel. Cu toate acestea.). întrucât sincopa poate apărea în timpul sau imediat după efort. testul cu ATP nu poate fi folosit ca o metodă de diagnostic la pacienții selectați pentru stimulare cardiacă a Clasăa Nivel de evidenţăb B III Clasă de recomandare.

Nu este cunoscută frecvenţa unor asemenea atacuri. pentru că ele variază în funcţie de situaţie. ceea ce implică frecvenţa căderilor. mişcările grosiere seamănă cu convulsiile epileptice. Noţiunea „funcţional” este utilizată în cazul afecţiunilor ce seamănă cu cele somatice. Nu sunt date care să susţină indicaţii ale testului de efort la populaţia cu sincopă. Recomandări: testul de efort Recomandări Indicaţie lcinică Testul de efort este indicat la pacienţii care prezintă sincopă în timpul sau la scurt timp după efort Criterii de diagnostic Testul de efort este diagnostic când sincopa este reprodusă în timpul sau imediat după efort în prezenţa anomaliilor ECG sau a hipotensiunii severe Testul de efort este diagnostic dacă apare BAV grad II tip Mobitz II sau grad trei în timpul efortului chiar şi fără apariţia sincopei a Clasăa Nivel de evidenţăb I C I C I C Clasă de recomandare. Principala diferenţă dintre pierderea tranzitorie a conştienţei de natură funcţională şi cea căreia îi seamănă este absenţa mecanismului somatic: în pseudo-epilepsie nu există activitate cerebrală epileptiformă şi în pseudo-sincopă tensiunea arterială şi frecvenţa cardiacă sunt scăzute iar electroencefalograma (EEG) nu prezintă activitate delta sau aplatizare în timpul atacului. 15 minute nu este excepţional. BAV de grad doi sau trei dependent de tahicardie şi indus prin testul de Ghidurile ESC efort s-a demonstrat a avea originea distal de nodul AV şi prezice instalarea unui BAV permanent. Două categorii de pacienţi trebuie incluse în diagnosticul diferenţial al pierderii tranzitorii a conştienţei. aceste atacuri au fost descrise ca „pseudoepilepsie”.9 Evaluarea psihiatrică Sincopa şi psihiatria interacţionează în două feluri. „convulsii non-epileptice”. Alte indicii sunt frecvenţa crescută incluzând numărul atacurilor zilnice 2. Într-un lot de pacienţi. b Nivel de evidenţă curile seamănă sincopei sau pierderii mai îndelungate a conştienţei. Diferite medicamente psihiatrice pot contribui la sincopă prin hipotensiune ortostatică şi interval QT prelungit.8 Cateterismul cardiac Tehnicile de cateterismul cardiac (de exemplu angiografia coronariană) ar trebui realizate în caz de suspiciune de ischemie miocardică sau infarct şi pentru a exclude aritmiile induse de ischemie. „convulsii psihogene non-epileptice” şi „tulburare non-epileptică”. astfel ata- . în timp ce sincopa apărută după efort este aproape invariabil cauzată de mecanisme reflexe. „pseudo-sincopă”. ECG-ul de repaus arată frecvent anomalii de conducere intraventriculară141.2.142 Diagnostic Pseudo-sincopa durează mai mult decât sincopa: pacienţii pot rămâne întinşi pe podea pentru câteva minute. fără a avea însă o explicaţie somatică. Întreruperea regimului medicamentos poate avea consecinţe psihiatrice severe şi nu trebuie realizată fără o expertiză relevantă. şi cu un presupus mecanism psihologic. 2.2.35 ce (chiar dacă unele cazuri clinice au arătat că ar putea fi manifestarea unei vasodilataţii reflexe exagerate). „sincopă de origine psihiatrică” şi „sincopă fără explicaţie medicală”. Cea de-a doua interacţiune face referire la atacurile „funcţionale”. În cel de-al doilea lot nu sunt mişcări grosiere. pacienţii nu reacţionează şi nu prezintă control motor normal. Pierderea tranzitorie a conştienţei de natură funcţională ce mimează epilepsia apare în 15-20% dintre cazurile din clinicile specializate de epilepsie şi în 6% din clinicile specializate pe sincopă. Ultimii doi termeni nu se suprapun definiţiei noţiunii de sincopă deoarece nu există hipoperfuzie cerebrală în cazul pierderii tranzitorii a conştienţei de natură funcţională. Aceste atacuri au fost descrise ca „sincopă psihogenică”. În ambele categorii.

Demonstrarea naturii atacurilor este utilă în confirmarea diagnosticului. poate fi considerat pentru diagnosticul pierderii tranzitorii a conştienţei ce mimează sincopa („pseudo-sincopa”) sau epilepsia a Clasăa Nivel de evidenţăb I C IIb C Clasă de recomandare. b Nivel de evidenţă. frecvenţa cardiacă şi EEG-ul. boala Parkinson şi demenţa cu corpi Lewis143.36 şi lipsa existenţei unui semnal declanşator.10.2. dar. cum cel mai probabil că sunt. Hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos este cea mai frecventă cauză de hipotensiune ortostatică. EEG=electroencefalogramă 2. Afectarea autonomă primară Cuprinde boli neurologice degenerative precum afectarea autonomă pură. Hipotensiunea după efort este o condiţie asemănătoare şi apare direct după sistarea activităţii fizice. permiţând un diagnostic aproape cert142. medicamentele comune ce cauzează această afecţiune sunt antihipetensivele. O explicaţie psihologică poate sugera pacienţilor că aceştia sunt responsabili sau că mimează atacurile intenţionat. Semnele precoce sunt impotenţa precoce şi tulburările de micţiune. . Este foarte utilă documentarea atacurilor.1 Examinarea clinică Afectare sistemului nervos autonom În afectarea sistemul nervos autonom. Accentuarea faptului că atacurile sunt la fel de involuntare ca şi sincopa sau o criză epileptică. tensiunea arterială. în hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos afectarea este funcţională. În timp ce în afectarea autonomă primară şi secundară disfuncţia este datorată lezării structurale a sistemului nervos autonom (fie central. Ultimul este realizabil deoarece tulburările funcţionale sunt înclinate spre sugestii. fie periferic).2. Pacienţii percep atacurile ca involuntare. Ochii sunt în general deschişi în convulsiile epileptice şi sincopă dar sunt în general închişi în pierderea tranzitorie a conştienţei de natură funcţională. Există trei categorii de afectări autonome. 2. de preferinţă cu înregistrare concomitentă a EEG-ului şi monitorizare video. Rănirea nu exclude pierderea tranzitorie a conştienţei de natură funcţională: s-a înregistrat traumă > 50% în pseudoconvulsii. tensiune Ghidurile ESC arterială. În timpul testului tilt. Afectarea autonomă secundară implică lezarea auto- nomă cauzată de alte boli. aspect ce se manifestă prin hipotensiune ortostatică. Recomandări: evaluarea psihiatrică Recomandări Indicaţie clinică Evaluarea psihiatrică este indicată la pacienţii la care pierderea tranzitorie a conştienţei de natură funcţională se suspectează a fi o pseudo-sincopă psihogenică Tesul tilt. amiloidoză şi polineuropatii variate143. fenotiazinele şi alcoolul. Evaluarea neurologică ar trebui luată în considerare în cazul afectării primare autonome. combinaţia dintre inconştienţa aparentă şi pierderea controlului motor. Anunţarea unui diagnostic „psihogenic” poate fi dificilă pentru pacient. diureticele. boala Parkinson tardivă şi ataxie. evită stigmatizarea şi asigură o abordare terapeutică deschisă. precum şi testele neurologice efectuate în sincopă. frecvenţă cardiacă şi EEG normale exclude sincopa şi majoritatea formelor de epilepsie. parametrii evaluaţi sunt postura şi tonusul muscular (înregistrări video sau investigaţii neurologice). acesta nu poate face faţă cererilor fiziologice. atrofia multi-sistemică. fără aceasta. antidepresivele triciclice. recomandarea poate fi imposibilă.10 Evaluarea neurologică Această secţiune descrie afecţiuni neurologice ce cauzează sincopa sau îi seamănă. precum diabetul zaharat. Recomandarea pentru un specialist în afectarea autonomă secundară şi în hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos depinde de medicul care tratează boala de bază.

în timp ce în sincopă sunt de obicei asincrone. de obicei fatigabilitate la nivelul membrului. Cu toate acestea. dar acolo sunt întotdeauna semne focale. Ghidurile ESC Epilepsia Epilepsia poate să cauzeze o pierdere tranzitorie a conştienţei: pacienţii nu răspund. Singura excepţie este criza „atonică”. ataxie. În sincopă mişcările apar doar după pierderea conştienţei şi după cădere. Migrena Sincopa afectează cel mai frevent persoanele cu migrenă. Sincopa este în general declanşată spre deosebire de care are mai rar un factor declanşator. foarte rară.37 Tulburările cerebrovasculare „Furtul subclavcicular” face referire la redirijarea fluxului sangvin în braţ prin artera vertebrală datorită stenozei sau ocluziei arterei subclaviculare. Când aproape toate arterele cerebrale sunt astupate. aceşti pacienţi rămân în picioare în timpul atacurilor spre deosebire de pierderea tranzitorie a conştienţei. un AIT implică un deficit focal fără pierderea conştienţei opus sincopei. tonico-clonice şi atonice. Nu există date sigure despre pierdera izolată a conştienţei fără simptome neurologice focale şi semne în cadrul furtului subclavicular. „furtul” este asimptomatic în 64% din cazuri144. diferă de cele din sincopă. secunde. Un AIT este cel mai probabil să fie cauzat de furt când este vertebrobazilar (prezentat mai jos) şi asociat cu ridicarea unui braţ. Mai mult. Atunci când este detectat prin ultrasunete. pareze oculomotorii şi disfuncţie orofaringiană. reduse şi aritmice. în sincopă este frecvent prezent. ritmice. neobişnuit. În epilepsie. Acest aspect apare doar în crizele generalizate tonice. . Incontinenţa urinară apare în ambele. în timp ce în sincopă starea de conştienţă reapare imediat (Tabelul 13). mişcările durează ~1 minut şi în sincopă. Semnalele de declanşare în epilesia reflexă precum luminile intermitente. Sincopa şi atacurile migrenoase nu au loc de obicei concomitent la aceşti pacienţi. “Furtul” afectează cel mai frecvent partea stângă. clonice. Aura tipică cuprinde o senzaţie de levitaţie abdominală (aură epigastrică) şi/sau un miros neplăcut. de obicei sincrone. fluxul prin artera vertebrală nu poate asigura perfuzia adecvată atât a braţului cât şi a unei porţiuni cerebrale. acesta nu este şi cazul epilepsiei. În scop practic. AIT cauzat de o arteră carotidă nu produce pierderea tranzitorie a conştienţei. şi care are loc fără un semnal de declanşare la copii cu probleme neurologice pre-existente. Atacul ischemic tranzitor (AIT) poate avea loc atunci când în timpul utilizării forţate a braţului. În abenţele copilului şi epilepsia complexă parţială a adulţilor. Flascitatea completă din timpul perioadei de inconştienţă se opune diagnosticului de epilepsie. obstrucţia tranzitorie a vasului restant ce asigură irigarea unei largi porţiuni a creierului poate foarte rar să afecteze conştienţa. Muşcarea limbii în porţiunea laterală este caracteristică epilepsiei iar în sincopă este muşcat vârful limbii. AIT al sistemului vertebrobazilar poate cauza pierderea conştienţei. durerile musculare şi creşterea creatin kinazei şi a prolactinei sunt frecvente după epilepsie. care prezintă o incidenţă mai mare a sincopei de-a lungul vieţii şi adesea sincope frecvente145. Pacienţii pot fi confuzi post-ictus un timp îndelungat în epilepsie. Cefaleea. cad şi mai târziu prezintă amnezie. semnele neuologice focale sunt mult mai pregnante. Mişcările pot fi prezente atât în sincopă cât şi în epilepsie. conştienţa este alterată nu pierdută. doar în poziţie ortostatică. Spasmele din epilepsie sunt ample. în sincopă pot apărea şi spasme simetrice146 iar martorii pot descrie incorect aceste spasme147. Transpiraţia şi paloarea nu sunt comune epilepsiei. O astfel de senzaţie apare rar în sincopă.

pacienţii vârstnici pot să nu realizeze că şi-au pierdut conştienţa. EEG-ul poate fi util pentru stabilirea pseudosincopei psihogenice. dar este indicată când epilepsia este cauza probabilă sau când datele clinice sunt ambigue.10. Termenul de „drop attacks” este utilizat variabil în sindromul Menière. Împreună cu somnolenţa diurnă. Căderile inexplicabile necesită atenţie medicală148.5) Aspecte clinice ce susţin diagnosticul Convulsie probabilă Simptome ce preced evenimentul Aură (miros straniu) Aspecte din timpul pierderii Convulsii tonico-clonice sunt conştienţei (observate de martorii în general prelungite şi oculari) debutul acestora coincide cu pierderea conştienţei Convulsii clonice hemilaterale Automatisme precum mestecare. cel mai bine este amânarea diagnosticării epilepsiei decât punerea unui diagnostic greşit. vomă. dacă este înregistrat în timpul unui atac provocat.38 Ghidurile ESC Tabelul 13 . La unii subiecţi tulburările de postură. Confuzie de durată scurtă Greaţă. crizele epileptice atonice şi căderile inexplicabile. de obicei râs. Un EEG interictal normal nu poate exclude epilepsia.Valoarea anamnezei în diferenţierea convulsiilor de sincopă (adaptată după Hoefnagels et al. dar trebuie inclus într-un context clinic. 2. Căderile pot fi datorate sincopei. paloare (mediate nervos) Convulsiile tonico-clonice sunt întotdeauna de durată scurtă (<15 s) şi debutează după pierderea conştienţei Sincopă probabilă Alte aspecte clinice de valoare redusă pentru suspectarea unei convulsii (specificitate redusă) . cataplexia stabileşte diagnosticul de narcolepsie. Nu este recomandată efectuarea unui EEG atunci când sincopa este cauza cea mai probabilă a pierderii tranzitorii a conştienţei.149. Cea mai bună utilizare a termenului implică femeile de vârstă mijlocie (rar bărbaţi) care se găsesc deodată căzuţi148. Când nu este cert. mers şi echilibru pot mima căderile din sincopă. Îşi amintesc când au lovit podeaua. ciupirea buzelor sau spumegare periorală (convulsie parţială) Muşcarea limbii Cianoza feţei Simptome după eveniment Confuzie prelungită Dureri musculare Istoric familiar Momentul apariţiei evenimentului (noapte) “Furnicături” înaintea evenimentului Incontinenţă după eveniment Traumatism după eveniment Cefalee după eveniment Somnolenţă după eveniment Greaţă şi disconfort abdominal Alte atacuri Cataplexia implică pareză sau paralizie declanşată de emoţii.2 Teste neurologice Electroencefalograma (EEG) EEG interictus este normală în sincopă5.2. Pacienţii sunt conştienţi deci nu este amnezie.

Partea 3. Cunoaşterea cauzei sincopei este cheia în alegerea tratamentului adecvat. când aceasta este posibilă. riscul de mortalitate ridicată este predominant. Pe de altă parte. EEG=electroencefalogramă Investigarea cauzei şi a mecanismului sincopei se efectuează de obicei concomitent şi poate conduce la diferite tratamente (sau absenţa acestora). tratamentul optim al sincopei trebuie direcţionat către cauza responsabilă de hipoperfuzia cerebrală globală. În cadrul general al tratamentului intră stabilirea riscurilor şi identificarea mecanismelor specifice. hipotensiunea sau ambele tulburări ulterioare sunt doar un aspect al infarctului şi trebuiesc tratate ca o complicaţie a acestuia. în timp ce la pacienţii cu sincopă reflexă sunt predominante prevenirea recurenţelor şi/sau limitarea traumatismelor. decât dacă se suspectează o cauză a pierderii tranzitorii a conştienţei diferită de sincopă I I C C Clasăa Nivel de evidenţăb III B a Clasă de recomandare. Tratamentul Principii generale de tratament al sincopei Ţintele principale ale tratamentului sincopei sunt prelungirea supravieţuirii. De exemplu. Ghidurile ESC Studii neurovasculare Nu sunt studii care să menţioneze că ultrasonografia Doppler a arterelor carotide este utilă la pacienţii cu sincopă tipică. dar ar putea fi mult mai complex în contextul unei sincope reflexe: este un răspuns cardioinhibitor. De exemplu. Importanţa şi prioritatea acestor diferite ţinte sunt dependente de cauza sincopei. CT-ul sau RMN-ul ar trebui evitate în sincopa necomplicată. trebuie tratată pentru ceea ce este. după cum este rezumat în Figura 8. următorul pas este evaluarea mecanismului inductor al sincopei. mecanismul este evident în cazul BAV în contextul tulburărilor de conducere intraventriculară. la pacienţii cu tahicardie ventriculară ce cauzează sincopa. hipotensiunii sau amândurora. Imagistica poate fi necesară în baza unei evaluări neurologice. limitarea traumatismelor fizice şi prevenirea recurenţei sincopei. De exemplu. în măsura în care cauzele sunt fie incerte fie nu răspund la terapia actuală (de exemplu nu există tratement specific pentru BAV degenerativ) tratamentul este direcţionat către mecanismul ce determină hipoperfuzia cerebrală globală (stimulare cardiacă în condiţia mai sus menţionată). b Nivel de evidenţă. Cu toate acestea. Odată ce cauza este certă. ultrasonografia vaselor gâtului şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică nucleară a creierului nu sunt indicate. În cele din urmă.39 Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) Nu sunt studii care să fi evaluat utilizarea imagisticii cerebrale pentru sincopă. sincopa din cadrul fazei acute a infarctului miocardic este în general de origine reflexă iar bradicardia. vasodepresor sau mixt? . sincopa reflexă recurentă datorată bradicardiei severe. Recomandări: evaluare neurologică Recomandări Indicaţie clinică    Evaluarea neurologică este indicată la pacienţii la care pierderea tranzitorie a conştienţei este suspectată a fi epilepsie Evaluarea neurologică este indicată pentru evaluarea bolii de bază când sincopa este datorată afectării autonome EEG-ul. în absenţa unei afecţiuni acute.

Măsuri privind modul de viaţă Încă de la ghidurile din 2004. etc. situaţionale. manevre fizice de contrapresiune). pilotare. Tratamentul adiţional poate fi necesar în sincopa imprevizibilă şi frecventă. diureticele şi alcoolul). cele mai mari avantaje ale tratamentului stau în măsurile privind stilul de viaţă. Mai ales când:  sincopa foarte frecventă afectează calitatea vieţii  sincopa recurentă cu sau fără simptome prodromale scurt expune pacientul la traumatisme  sincopa apare în timpul unor ocupaţii cu risc înalt (de exemplu conducere. DAVD = displazie aritmogenă de ventricul drept. CMD = cardiomiopatie dilatativă. recunoaşterea precoce a simptomelor premonitorii şi realizarea unor manevre care să înlăture episodul iminent (de exemplu clinostatism. BCI = boală cardiacă ischemică. Ţinta principală a tratamentului este prevenirea primară a recurenţei şi a traumatismelor asociate şi îmbunătăţirea calităţii vieţii. Tratamentul sincopei. aspecte ce reies din cunoştinţe fiziologice şi din studii controlate. ICD = defibrilator cardiac intern natura benignă a afecţiunii. strategiile de prevenire a acesteia se aplică întregii game de cauze. tratamentul iniţial cuprinde consilierea privind conştientizarea şi posibila evitare a factorilor declanşatori (de exemplu locurile aglomerate supraîncălzite. dar nu şi prelungirea supravieţuirii. factorii declanşatori ar trebui sancţionaţi direct. 3.1 Tratamentul sincopei reflexe şi a intoleranţei ortostatice Introducere Această secţiune tratează măsurile şi intervenţiile pentru prevenirea sincopei reflexe (vasovagale. manipularea utilajelor. CMHO = cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. cum ar fi oprirea tusei care induce sincopa. Dacă este posibil.). deshidratarea).40 Ghidurile ESC Figura 8. Deşi sunt mai multe mecanisme fiziologice ce conduc la sincopă. În general. Este importantă evitarea atentă a agenţilor ce scad tensiunea arterială (incluzând α-blocantele. Baza managementului nonfarmacologic al pacienţilor cu sincopă reflexă este educaţia şi convigerea despre . sindrom de sinus carotidian) şi a celei secundare afectării autonome cu hipotensiune ortostatică. atletism.

cu simptome vasovagale recurente cauzate de ortostatism. În timp . Astfel. clonidină şi inhibitori ai recaptării serotoninei. teofilină. de exemplu o doză cu o oră înaintea ortostatismului prelungit sau a unei activităţi ce poate declanşa sincopa. midodrină. Lista include β-blocante. Media sincopelor anuale la pacienţii consiliaţi să realizeze manevre de contrapresiune a fost mai scăzută decât în lotul control (P < 0. există o suprapunere a aspectelor clinice ale pacienţilor din aceste studii. Nu au fost raportate evenimente adverse. dublu orb pe copii162. (aşa numita strategie „pill in the pocket”). Două studii clinice94. cu unele excepţii. acest tratamet este îngreunat de complianţa scăzută a pacienţilor în continuarea antrenamentului pe termen lung. În contrast. de etilefrină de două ori pe zi sau cu placebo.95 au arătat că manevrele izometrice de contrapresiune la nivelul picioarelor (încrucişarea picioarelor) sau a mâinilor (comprimarea mâinii sau tensionarea acesteia) sunt capabile să inducă o creştere semnificativă a tensiunii arteriale în faza iminentă a sincopei. rezultând într-o reducere de 39 % a riscului relativ (95% interval de confidenţă. Limitarea majoră în administrarea midodrinei este dozarea frecventă. Pe parcursul urmăririi.1. prescrierea unei posturi ortostatice progresiv prelungite (aşa numitul antrenament „tilt”) poate reduce recurenţa sincopei. scopolamină. Fludrocortizonul a fost utilizat pe scară largă la adulţii 3. disopiramidă. randomizat. pacienţii trataţi cu 25 de mg. randomizat pe pacienţi din secţia de pediatrie161. Rezultatele au fost confirmate într-un studiu multicentric96 care a evaluat eficacitatea manevrelor de contrapresiune în viaţa cotidiană a 223 de pacienţi cu vârsta de 38±15 ani ce prezentau sincopă reflexă recurentă şi simptome prodromale: 117 pacienţi au fost randomizaţi doar pentru un tratament convenţional standardizat şi 106 au beneficiat de tratament convenţional plus manevre de contrapresiune. efedrină. Deşi este definită ca mediată „nervos”. cu alte forme de intoleranţă ortostatică.Trebuie precizat că deocamdată midodrina nu este disponibilă în toate ţările europene. apoi au repetat testul şi nu au descoperit diferenţe între tratamentul activ şi cel cu placebo. Moza et al.1. Este necesară administrarea cu precauţie la bărbaţii vârstnici datorită efectelor adverse asupra tractului urinar.93 au administrat etilefrină o săptămână.004).1. Statistic supravieţuirea a fost mai bună în lotul tratat (log-rank P < 0. global. determinând o interpretare dificilă a rezultatelor.41 Ghidurile ESC ce rezultatele au fost satisfăcătoare în studiile necontrolate sau cele pe termen scurt. Kaufman et al. Deşi nu este demonstrat. poate fi utilă la anumiţi pacienţi pe lângă măsurile privind modul de viaţă şi manevrele fizice de contrapresiune. ceea ce face complianţa pe termen lung dificilă. Per total. Terapia farmacologică Au fost testate numeroase medicamente în tratamentul sincopei reflexe. Din moment ce este imposibilă realizarea vasoconstricţiei vaselor periferice în sincopa reflexă. 11–53%).151 Oricum. 51% dintre pacienţii cu tratament convenţional şi 32% dintre cei consiliaţi pentru efectuarea manevrelor de contrapresiune au mai prezentat sincopă recurentă (P < 0. ceea ce permite pacientului să evite sau să amâne pierderea conştienţei în cele mai multe cazuri. au fost utilizate vasoconstrictoarele α-blocante (etilefrina şi midodrina). Patru studii randomizate cu lot control au eşuat să confirme eficacitatea pe termen scurt a antrenamentului tilt în reducerea ratei pozitive de răspuns din cadrul tesului tilt152-155. Două studii dublu orb bazate pe efectul acut al testului tilt au arătat efecte aparent contrastante. nu au prezentat diferenţe între frecvenţa şi durata sincopei recurente. randomizate open label pe pacienţi ce prezentau simptome „hipotensive” foarte frecvente (> 1 sincopă/lună)158-160. etilefrină. o doză administrată de pacient. Antrenamentul „tilt” La pacienţii tineri motivaţi. în cea mai mare parte cu rezultate dezamăgitoare. mai multe studii placebo-control pe termen lung nu au reuşit să demonstreze beneficiul substanţei active faţă de placebo.1 Sincopa reflexă 3. dovezile nu susţin utilizarea etilefrinei. Au fost obţinute rezultate pozitive într-un studiu mic.005).018). aceste date sugerează că tratamentul farmacologic cronic doar cu agonişti α nu este de deplin util în sincopele reflexe şi tratamentul pe termen lung nu este recomandat pentru simptome ocazionale. Etilefrina a fost investigată într-un studiu randomizat dublu orb placebo – grup control157.1 Opţiuni terapeutice Manevre fizice de contrapresiune Metodele „fizice” nonfarmacologice apar ca o nouă primă linie în tratamentul sincopei reflexe.150. Midodrina a fost investigată în trei studii mici. Fludrocortizonul s-a demonstrat a fi ineficient într-un studiu mic.156 a administrat o singură doză de midodrină doar la o oră înaintea testului tilt şi a observat o reducere semnificativă a frecvenţei sincopei în timpul testului cu substanţă activă.

Testul tilt poate fi utilizat pentru educarea pacientului în recunoaşterea simptomelor prodromale precoce.45 pe an (P = 0. Însumând rezultatele celor cinci studii.2 Situaţii individuale Sincopa vasovagală Managementul acestei condiţii a fost explicat în paragrafele de mai sus. Despre β-blocante s-a presupus că reduc gradul de activare al mecanoreceptorilor ventriculari datorită efectului lor inotropic negativ în sicopa reflexă. În concluzie. au fost evaluaţi 318 pacienţi. Sincopa situaţională Strategiile de tratament sunt similare sincopei vasovagale şi au fost detaliate. Studiul ISSUE 3 ce este în curs de desfăşurare. deoarece îi poate încuraja fără a avea efecte adverse. Evitarea acestui factor poate fi dificilă dar răspunsul poate fi atenuat prin menţinerea volumului central. Aceşti pacienţi au prezentat o reducere remarcabilă a recurenţei sincopei în comparaţie cu terapia neghidată de sistemul „loor recorder” (10% vs. Lipseşte un raţionament în administrarea β-blocantelor în alte forme de sincopă mediată nervos. stimularea cardiacă prezintă un rol redus în terapia sincopei reflexe. 3. Două studii nerandomizate au evaluat eficacitatea stimulării cardiace prin selectarea pacienţilor cu asistolie în timpul sincopei spontane documentată prin implantarea unui sistem „loop recorder”. La pacienţii care prezintă în continuare sincope.002). Paroxetine poate reduce anxietatea care precipită evenimentele. dar nu are efect pe componenta vasodepresoare. Este necesară accentuarea unor aspecte. Această observaţie nu a fost confirmată de alte studii. randomizate cu lot control.02). care este frecvent predominantă.001). Studiul ISSUE 2110 a emis ipoteza că în selecţionarea pacienţilor pentru implantare de pacemaker cardiac. Paroxetinul este un medicament psihotrop ce necesită precauţie în administrarea la pacienţii fără afectare psihiatrică severă. ce a cuprins pacienţii cu simptomatologie accentuată168.175 după implantarea unui pacemaker cardiac.. care constituie actual baza terapiei alături de educaţie şi convingere. Sindromul de sinus carotidian Stimularea cardiacă este benefică în sindromul de sinus carotidian75-77. Toţi pacienţii trebuie învăţaţi manevrele fizice de contrapresiune. Rezultatele sub-optimale nu sunt surprinzătoare dacă se consideră că stimularea cardiacă poate afecta componenta cardioinhibitorie a reflexului vasovagal. atâta timp cât nu este detectată o bradicardie severă în timpul unei monitorizări prelungite. 53 au urmat terapie ghidată de sistemul „loop recorder”ce a constat predominant în stimularea pentru asistolie. postură protectoare şi modificări lente ale acesteia.7 pe an la 0. Ghidurile ESC Dintre cei 102 de pacienţi cu corelaţie simptome-ritm cardiac. care au evidenţiat rezultate contrastante169-173. Acest studiu a urmărit evoluţia a 392 de pacienţi cu sincopă reflexă presupusă cu sistem implantat de tip „loop recorder”. βblocantele nu s-au dovedit eficiente în cinci din şase studii de urmărire pe termen lung163-167. în ciuda măsurilor adecvate de mod de viaţă şi a manevrelor fizice de contrapresiune. stimularea este cunoscută a fi tratamentul de elecţie atunci când bradicardia a fost documentată76. Stimularea unicamerală atrială nu este adecvată în sindromul de sinus carotidian iar stimularea dublu-camerală este în . Paroxetine s-a dovedit a fi eficient într-un studiu placebo-control.42 cu sincopă reflexă. P = 0. în ciuda unei eficacităţi nedemonstrate. Stimularea cardiacă Stimularea în sincopa reflexă a fost subiectul a cinci studii majore. Tratamentul celor mai multe forme de sincopă situaţională se bazează în principal pe evitarea sau ameliorarea factorului declanşator. Pot creşte bradicardia în sindromul de sinus carotidian. dar nu există studii care să evidenţieze aceast aspect. sincopa a reapărut la 21 % dintre aceşti pacienţi stimulaţi şi la 44% dintre pacienţii nestimulaţi (P < 0. Trebuie accentuat faptul că studiul ISSUE 2 nu a fost randomizat. Această teorie nu a fost susţinută de rezultatele studiilor clinice. testul tilt poate fi luat în considerare mai ales la cei tineri.176 şi deşi au fost realizate doar două studii mici. frecvenţa sincopei a scăzut de la 2. prezintă un design adecvat unui studiu randomizat. bine motivaţi. 41%. cu simptomatologie accentuată.1. O meta-analiză recentă a tuturor studiilor a arătat o reducere nesemnificativă de 17% a frecvenţei sincopei evaluată în studiile dublu-orb şi o reducere de 84% a celei evaluate în studiile în care lotul control nu a beneficiat de un pacemaker174. multicentrice. În studiul lui Sud et al. La toţi pacienţii criteriile de selecţie preimplant s-au bazat pe răspunsul la testul tilt. asistolia spontană şi nu rezultatele testului tilt ar trebui să reprezinte baza.1.77. randomizate.

Utilizarea manevrelor fizice de contrapresiune precum încrucişarea membrelor inferioare sau poziţia ghemuită. Recomandări: tratamentul sincopei reflexe Indicaţie clinică     Explicarea diagnosticului. în ciuda unei creşteri a tensiunii arteriale cu doar 10-15 mmHg. În absenţa hipertensiunii. după ce terapia alternativă a eşuat Stimularea cardiacă nu este indicată în absenţa unui reflex cardioinhibitor documentat Medicamentele adrenergice α-blocante nu sunt indicate Clasăa I I IIa Nivel de evidenţăb C B B II a B    II b II b B B II b C   a III III C A Clasă de recomandare.1. pot îmbunătăţi marcat simptomatologia din ortostatism. până la 2-3 L de fluide pe zi şi 10 g. pacienţii trebuie sfătuiţi să consume suficientă sare şi .43 general preferată celei unicamerale ventriculare78. Încă nu sunt studii randomizate care să examineze tra- Ghidurile ESC tamentul sindromului de sinus carotidian dominant vasodepresor. Spre deosebire de sincopa reflexă. menţine o distribuţie favorabilă a fluidelor corpului şi ameliorează hipertensiunea nocturnă180. Nu poate fi privită ca un tratament şi nici nu este utilă tuturor pacienţilor dar este pentru 3. Stagnarea gravitaţională a sângelui venos la pacienţii vârstnici poate fi prevenită prin utilizarea centurilor abdominale şi a ciorapilor compresivi14. Este importantă expansiunea volumului extracelular.182. trebuie încurajată la pacienţii cu simptome alarmante capabili să le realizeze180.177 . convingerea şi explicarea riscurilor recurenţei sincopei sunt indicate tuturor pacienţilor Manevrele fizice izometrice de contrapresiune sunt indicate tuturor pacienţilor cu sinptome prodromale Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sindrom de sinus carotidian dominant cardioinhibitor Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă reflexă recurentă. creşterea suficientă tensiunii arteriale ortostatice pentru a o aduce în zona de autoreglare poate să ducă la o diferenţă funcţională substanţială.181. Îngestia rapidă de apă rece este eficientă în combaterea intoleranţei ortostatice şi în îmbunătăţirea hipotensiunii p178ostprandiale179. cu vârstă >40 de ani şi cu răspuns cardioinhibitor spontan în timpul monitorizării Midodrina poate fi indicată la pacienţii cu sincopă vasovagală refractară la măsurile prinvind modul de viaţă Antrenamentul tilt poate fi util pentru educarea pacienţilor dar beneficiul pe termen lung depinde de complianţă Stimularea cardiacă poate fi indicată la pacienţii cu răspuns cardioinhibitor indus prin testul tilt. cu sincopă recurentă impredictibilă şi vârstă >40 de ani. b Nivel de evidenţă lichide. Aceste înregistrări pot identifica şi hipertensiunea nocturnă sau din clinostatism la pacienţii trataţi.2 Hipotensiunea ortostatică şi sindroamele de intoleranţă ortostatică Educaţia privind natura acestei condiţii împreună cu sfaturile privind modul de viaţă aşa cum au fost enunţate mai sus. Principala strategie de tratament în afectarea autonomă indusă medicamentos este eliminarea agentului declanşator. Somnul cu capul elevat la 10° previne poliuria nocturnă. este benefică alături de tratamentul de primă intenţie la pacienţii cu afectare autonomă cronică. utilizarea agoniştilor α. de NaCl. midodrina. Înregistrările tensiunii arteriale în ambulator pot fi utile în identificarea unor modele diurne anormale.

1-0.189.2 Rolul aritmiilor cardiace ca şi cauză primară Scopul tratametului este preveinrea recurenţei simptomelor. pacienţii trataţi au fost mai puţin simptomatici. terapia de stimulare cardiacă este indicată şi s-a dovedit a fi eficientă la pacienţii cu disfuncţie de nod sinusal atunci când bradiaritmia a fost documentată ECG în timpul sincopei spontane sau a apărut ca o consecinţă a unui timp anormal de recuperare a nodului sinusal134. mese puţine şi dese şi exersarea picioarelor şi a musculaturii abdominale. stimularea cardiacă poate fi necesară.73. îmbunătăţirea calităţii vieţii şi prelungirea mediei de supravieţuire. în cel dublu-orb. piridostigmina. Ghidurile ESC studiile observaţionale au demonstrat un beneficiu hemodinamic şi. eritropoetina în anemie.44 anumiţi pacienţi. în combinaţie sau singure. Fludrocortizonul (0. În ciuda unei stimulări adecvate. dar nu sunt frecvent utilizate de primă intenţie în prevenţia sincopei. Tehnicile de ablaţie percutanată transcateter pentru controlul tahiaritmiilor atriale au devenit de o importanţă crescândă la pacienţii cu forma bradi-tahiaritmică a sindromului de nod sinusal. Cu toate acestea.3 mg odată pe zi) este un mineralocorticoid ce stimulează retenţia de sodiu la nivel renal şi măreşte volumul lichid186. Recomandări: tratementul hipotensiunii ortostatice Indicaţie clinică       a Clasăa I II a II a II b II b II b Nivel de evidenţăb C B C C C C Hidratarea adecvată şi aportul de sare trebuie menţinute Midodrina ar trebui administrată ca terapie adjuvantă la nevoie Fludrocortizonul ar trebui administrat ca terapie adjuvantă la nevoie Manevrele fizice de contrapresiune pot fi indicate Centurile abdominale şi/sau şosetele compresive pentru reducerea stagnarea sângelui venos pot fi indicate Somnul cu capul ridicat (> 10ͦ ) pentru creşterea volumului de fluide poate fi indicat Clasă de recomandare.2. mai ales înotul. 3. Baza sincopei în asemenea situaţii este multifactorială şi este influenţată de frecvenţa ventriculară. cu tensiuni arteriale mai mari186-188. Tratamentele adiţionale şi mai puţin frecvente. Eliminarea medicamentelor care pot exacerba sau demasca susceptibilitatea la bradicardie este un element important în prevenirea recurenţei sincopei. utilizarea bastoanelor. includ: desmopresina la pacienţii cu poliurie nocturnă. Stimularea permanentă poate ame- .1 Boala de nod sinusal În general. Midodrina (5-20 mg de trei ori pe zi) s-a dovedit a fi eficientă în trei studii randomizate placebo-grup control183-185. Nu este niciun dubiu că midodrina creşte tensiunea arterială atât în ortostatism cât şi în clinostatism şi că ameliorează simptomele hipotensiunii ortostatice. b Nivel de evidenţă liora simptomele dar nu afectează supravieţuirea. când nu este posibilă substituţia. funcţia ventriculului stâng şi de compensarea vasculară adecvată (incluzând potenţialul impact al reflexului mediat nervos). Dovezile în favoarea fludrocortizonului provin din două studii observaţionale mici (în combinaţie cu somnul cu capul elevat) şi dintr-un studiu dublu-orb pe 60 de pacienţi. Algoritmii nou dezvoltaţi de stimulare minimă ventriculară bazată pe cardiostimularea predominant atrială sunt recomandaţi ca o alternativă la stimularea convenţională DDDR la pacienţii care necesită strimulare atrială70. octeotride în hipotensiunea postprandială. Aceasta se datorează frecventei asocieri dintre mecanismul reflex vasodepresor şi boala de nod sinusal. 3. sincopa reapare la ~20% dintre pacienţii urmăriţi pe termen lung190.

Rolul posibil dăunător al stimulării permanente apicale ventriculare drepte a fost recent subliniat. este rezultatul medicametelor ce prelungesc intervalul QT.73. ea este indicată mai ales pentru reducerea riscului de MCS. decizia trebuie personalizată. asociat cu sincopă. Deşi la aceşti pacienţi implantarea unui ICD nu previne de obicei recurenţa sincopei. insuficienţă cardiacă şi alungirea complexului QRS70. Sincopa datorată torsadei varfurilor nu este rară şi. 3. La aceşti pacienţi terapia . Ablaţia cu cateter sau terapia medicamentoasă trebuie considerate la pacienţii cu sincopă datorată tahicardiei ventriculare în cazul unui cord indemn sau al unei afectări cardiace cu disfuncţie moderată.72.2.3 Tahicardiile supraventriculare şi ventriculare La pacienţii cu tahicardie prin reintrare nodală. ICD-ul este indicat la pacienţii cu sincopă şi funcţie cardiacă deprimată şi la cei cu tahicardie ventriculară sau fibrilaţie fără o cauză corectabilă71. Tratamentul este sistarea administrării medicamentului suspectat. Stimularea biventriculară trebuie considerată la pacienţii cu indicaţie de stimulare datorită BAV şi fracţie de ejecţie a ventriculului stâng scăzută. tahicardie atrioventriculară reciprocă sau flutter atrial tipic. în forma ei dobândită.45 Ghidurile ESC medicamentoasă este fie o punte până la ablaţia transcateter sau este utilizată în cazul eşuării ablaţiei. dar zonele alternative de stimulare sunt încă în dezbatere. La pacienţii cu sincopă asociată fibrilaţiei atriale sau flutterului atrial stâng atipic. 3. Indicaţiile şi algoritmii preferenţiali de stimulare în BAV au fost recent actualizate.2. ablaţia transcateter este tratamentul de primă intenţie.2 Tulburările de conducere atrioventriculară Stimularea cardiacă este tratamentul sincopei asociate cu BAV simptomatic.

ICD – defibrilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defibrillator) . I B BAV avansat sau total  Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă. bloc de ramură şi stuI B diu electrofiziologic pozitiv  Stimularea ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă şi II a C bloc de ramură  Stimularea poate fi indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă şi II b C boală de nod sinusal cu bradicardie sinusală persistentă ea însăşi aimptomatică  Stimularea nu este indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă fără III C dovada unei tulburări de conducere Ablaţia transcateter  Ablaţia este indicată la pacienţii cu corelaţie simptomatologie-ECG în I C tahicardie supraventriculară şi ventriculară în absenţa unei boli cardiace structurale (cu excepţia fibrilaţiei atriale)  Ablaţia poate fi indicată la pacienţii cu sincopă datorată debutului II b C rapid al fibrilaţiei atriale Tratamentul medicamentos antiaritmic  Tratamentul medicamentos antiaritmic. b Nivel de evidenţă.46 Ghidurile ESC Recomandări: tratamentul sincopei datorate aritmiilor cardiace Indicaţie clinică Clasăa Nivel de evidenţăb Sincopa datorată aritmiilor cardiace trebuie să beneficieze de tratament speI B cific cauzei Stimularea cardiacă  Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal la care I C sincopa s-a demonstrat a fi cauzată de bloc sinusal (corelaţie simptomatologie-ECG) fără o cauză corectabilă  Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu I C sincopă şi timp anormal de recuperare a nodului sinusal  Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu sincopă şi pauză asimptomatică ≥ 3s (cu posibila excepţie a persoaI C nelor tinere antrenate. în timpul somnului şi a pacienţilor cu tratament medicamentos)  Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă şi BAV tip Mobitz II. este indicat la pacienţii cu sincopă datorată debutului rapid al fibrilaţiei atriale  Terapia medicamentoasă poate fi considerată la pacienţii cu corelaţie II a C simptomatologie-ECG în tahicardia supraventriculară şi ventriculară când ablaţia nu poate fi realizată sau a eşuat Defibrilatorul cardiac implantabil  ICD-ul este indicat la pacienţii cu tahicardie ventriculară documentată I B şi boală cardiacă structurală  ICD-ul este indicat când se induce la studiul electrofiziologic o tahiI B cardie ventriculară monomorfă susţinută la pacienţii cu infarct miocardic în antecedente  ICD-ul ar trebui să fie considerat la pacienţii cu tahicardie ventriculară II a B documentată şi cardiomiopatii ereditare sau canalopatii a Clasă de recomandare. inclusiv medicamentele ce I C controlează frecvenţa cardiacă.

poate fi din cauza epuizării bateriei generatorului de frecvenţă sau defectării. ICD-urile pot fi de asemenea asociate cu sincopa deoarece uneori chiar şi o intervenţie rapidă nu poate preveni pierderea conştienţei49. embolie pulmonară sau tamponadă cardiacă. Alte cauze mai puţin frecvente de sincopă includ obstrucţia tractului de umplere al ventricolului drept la pacienşii cu stenoză mitrală. Trebuie reţinut faptul că în ciuda unui tratament specific eficient al bolii de bază. Nu sunt date care să susţină reducerea gradientului de presiune contribuie la ameliorarea simptomatologiei sincopei. pacientul tratat cu un ICD poate prezenta în continuare lipotimii deoarece tratamentul este adresat doar MCS şi nu cauzei principale a sincopei. la mulţi dintre aceşti pacienţi. Pe lângă acestea. 3. Mai frecvent. pacienţii prezintă în continuare riscul reapariţiei sincopei.4 Malfuncţia de pacemaker Mai rar. o condiţie care implică foarte multe mecanisme posibile de hipotensiune. obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului drept. De exemplu. Când sincopa este atribuită sistemului implantat. Unii pacienţi pot prezenta sincopă datorită „sindromului de pacemaker”. scopul tratamentului este atât prevenirea reapariţiei sincopei cât şi tratamentul bolii de bază şi diminuarea riscului MCS. 3. O analiză a studiului SCD-HeFT50 (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) a arătat că un ICD nu protejează pacienţii de recurenţa sincopei în comparaţie cu cei trataţi cu amiodaronă sau placebo. iar la cei cu infarct miocardic inferior sau stenoză aortică. şuntul drept sau stâng secundar stenozei pulmonare sau hipertensiunea pulmonară. La aceşti pacienţi scopul tratamentului este reducerea riscului mortalităţii. Boala cardiacă structurală sau cardiopulmonară poate fi prezentă la unii pacienţi cu sincopă iar incidenţa ei creşte la pacienţii vârstnici. Reprogramarea sistemului (stimulare antitahicardică mai agresivă şi/sau şoc mai precoce) nu este mereu capabilă să înlăture problema. Aceasta implică identificarea precisă a mecanismului sincopei şi tratamentul cât mai specific. Înlocuirea sistemului sau a sondei de stimulare sunt indicate şi elimină astfel problemele. când sincopa se datorează hipertensiunii pulmonare primitive sau cardiomiopatiei restrictive. tratamentul medicamentos antiaritmic sau ablaţia transcateter pot fi utile. În cardiomiopatia hipertrofică (cu sau fără obstruţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng) este justificat tratamentul specific al aritmiei. chiar dacă mecanismul sincopei nu este cunoscut sau suficient explicat la sfârşitul unei investigaţii. În sincopa asociată ischemiei miocardice. sincopa la aceşti pacienţi poate să nu fie în relaţie cu device-ul191. La pacienţii cu sincopă datorată unui eveniment cardiovas- 3. Unii dintre aceşti pacienţi prezintă sincopă reflexă tipică.4 Sincopa inexplicabilă la pacienţii cu risc crescut de moarte cardiacă subită La pacienţii cu risc crescut de MCS se justifică un tratament specific bolii pentru a reduce riscul mortalităţii şi a evenimentelor ameninţătoare de viaţă. La aceşti pacienţi. inclusiv malformaţiile congenitale sau bolile cardiopulmonare.2. de multe ori este imposibilă amelioarea adecvată a condiţiei de bază. Pe ce altă parte. este indicată reprogramarea sistemului deşi uneori este necesară înlocuirea sondei de stimulare (de exemplu înlocuirea unui sistem unicameral ventricular cu unul dublu-cameral). cular acut precum infarct miocardic. boala de bază poate avea un rol în declanşarea sau amplificcarea mecanismului reflex.47 Ghidurile ESC 3.1 Cardiomiopatii ischemice şi nonischemice Pacienţii cu boală coronariană acută sau cronică şi fracţie de ejecţie a ventricolului stâng redusă au un risc crescut al mortalităţii. se recomandă implantarea unui ICD pentru prevenirea MCS. boala cardiacă de bază poate fi substratul aritmiei ventriculare sau supraventriculare ce cauzează sincopa Tratamentul sincopei asociată cu boală cardiacă depinde în funcţie de diagnostic. Pacienţii cu sincopă secundară stenozei aortice severe sau a mixomului atrial pot beneficia de tratament chirurgical. În sindromul de pacemaker cu conducere AV retrogradă. sistemele de stimulare implantabile au fost asociate cu provocarea sincopei sau a resincopă. tratamentul farmacologic şi/sau revascularizarea sunt strategiile adecvate în cele mai multe cazuri.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord sau a altor afecţiuni cardiovasculare La pacienţii cu sincopă secundară bolilor cardiace structurale. Doar prezenţa unei boli cardiace nu semnifică o corelaţie a sincopei cu aceasta. tratamentul se adresează procesului de bază.4. Aceasta necesită o evaluare .

Într-un studiu multicentric condus pe 132 de pacienţi pentru evaluarea impactului ICD-ului în prevenirea MCS. Un beneficiu privind supravieţuirea a fost sugerat şi din studii retrospective49. Studiile observaţionale au demonstrat că terapia ICD este eficientă la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică. se pare că sincopa nu reprezintă un risc major de evenimente cardiace ameninţătoare de viaţă şi are o sensibilitate mai scăzută decât un stop cardiac documentat52. În aceste condiţii. precum cea reflexă. revascularizarea. inclusiv studiul electrofiziologic cu stimulare ventriculară precoce.192. potenţialele tardive. Cu toate acestea. multe alte mecanisme pot cauza sincopa în cardiomiopatia hipertrofică. Există puţine date privind implicaţiile terapeutice ale sincopei de cauză necunoscută la pacienţii cu cardiomiopatie ischemică sau dilatativă. Cu toate aceste. Acest lot include. ar trebui să beneficieze de implantarea ICD-ului înaintea şi independent de evaluarea mecanismului sincopei. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi cu indicaţie de implantare de ICD conform ghidurilor curente. Un ICD este indicat cu precauţie atunci când nu sunt alte diagnostice sau când tahiaritmia ventriculară nu poate fi exclusă ca şi cauză a sincopei. 3. În schimb. Cu toate acestea. implicarea VS. O analiză recentă a studiului SCD-HeFT49 a demonstrat că şocurile adecvate ale ICD-ului sunt mult mai probabile la pacienţii cu sincopă.2 Cardiomiopatie hipertrofică Sincopa inexplicabilă este un factor de risc major al SCD în cardiomiopatia hipertrofică mai ales dacă apare recent faţă de evaluare (<6 luni. frecvenţa şocurilor adecvate ale ICD-ului a fost de 22 şi respectiv 10%. În cel mai mare studiu multicentric. Un substudiu prospectiv din studiul AVID47 (Antiarrhythmic Versus Implantable Defirillators) a arătat că pacienţii cu sincopă au beneficiat de o rată semnificativă de supravieţuire cu ICD-uri.48 a ischemiei şi. cu risc crescut71. pacienţii vârstnici (>40 de ani) cu episoade sincopale izolate (>5 ani înaintea evaluării) şi cei cu istoric tipic de sincopă vasovagală au un risc scăzut de MCS193. În acest lot s-a demonstrat că mortalitatea este mai ridicată la pacienţii cu sincopă în comparaţie cu cei fără sincopă49. 3. incluzând tahicardia supraventriculară. în timpul unei urmăriri medii pe o perioadă de 38 ± 27 luni.72. undele epsilon şi istoricul familial de SCD. în absenţa altor diagnostice.3 Cardiomiopatia/displazia aritmogenă de ventricul dreapt Sincopa apare la aproximativ o treime din pacienţii cu cardiomiopatie aritmogenică ventriculară dreaptă menţionată în centrele terţiare. indică terapia cu ICD71. Prezenţa sau absenţa altor factori de risc ai SCD precum istoricul familial de SCD. În sindromul de QT lung. Pacienţii cu sindrom Brugada cu un pattern ECG tip 1 au un prognostic mai nefavorabil decât cei cu tip 2 sau patern indus medicamentos52. substratul nu poate fi mereu ameliorat prin revascularizare. evaluarea aritmiei. bradiaritmia. pacienţii cu cardiomiopatie ischemică sau dilatativă şi fracţie de ejecţie a VS scăzută (de la <30 % la <40% şi clasă NYHA ≥ II conform ghidurilor curente) 70-73 . hipotensiunea din timpul efortului sau hipertrofia marcată pot contribui la determinarea riscului. Cu toate acestea. în special la cei cu tipul 2 şi 3. intervalele QT foarte prelungite şi sexul feminin reprezintă un prognostic nefavorabil195. tahicardia ventriculară polimorfă. Vârsta tânără. 3. mecanismul sincopei poate fi heterogen.140. pacienţii cu sincopă inexplicabilă au avut o intervenţie a ICD-ului de ~15% pe an. datorat fie aritmiilor ameninţătoare de viaţă fie unor cauze benigne. dacă este indicată. numărul evenimentelor cardiace înainte de vârsta de 18 ani. Ghidurile ESC practicarea unui efort şi sincopa reflexă. pacienţii cu sincopă şi insuficienţă cardiacă prezintă un risc al mortalităţii în ciuda cauzei sincopei45.196 la 220 de pacienţi cu sindrom Brugada şi ICD din care 18 (8%) cu istoric de stop cardiac şi 88 (40%) cu istoric de sincopă. similară pacienţilor cu stop cardiac sau tahicardie ventriculară cu tulburare hemodinamică194.53.4. tahicardia ventriculară frecventă nesusţinută. pe lângă autolimitarea aritmiei ventriculare.4. disfuncţia extinsă a VD. Utiltatea ICD-ului la pacienţii cu sincopă este controversată dar este mai dezbătută la supravieţuitorii stopului cardiovascular.4. deocamdată ICDul nu a oferit protecţie împotriva recurenţei sincopei sau a riscului de deces.4 Pacienţii cu boală electrică primară Sincopa inexplicabilă este ameninţătoare la pacienţii cu canalopatii ereditare. risc relativ >5).119 şi un lot de pacienţi cu insuficienţă cardiacă congestivă şi fracţie de ejecţie a VS scăzută la care se justifică un ICD în ciuda faptului că nu oferă protecţie pentru sincopă.72. tensiunea arterială scăzută la . poate fi în continuare necesară deoarece în cazul unei aritmii ventriculare maligne. obstrucţia severă a tractului de ejecţie. de exemplu. fracţie de ejecţie a VS păstrată şi studiu electrofiziologic negativ ce nu justifică tratamentul agresiv cu ICD. La capetele studiului găsim un lot de pacienţi cu sincopă.

Puţinele date disponibile în literatură despre pacienţii cu sincopă şi sindrom de QT lung nu permit stabilirea unor indicaţii clinice. b Nivel de evidenţă ICD – defibrilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defibrillator). terapia ICD ar trebui indicată pacienţilor cu risc înalt (vezi text) În sindromul Brugada. Cu toate acestea. ILR=sistem implantabil tip „loop recorder” (implanted loop recorder). terapia ICD este indicată conform ghidurilor pentru terapia de resincronizare cardiacă cu ICD La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică şi fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau insuficienţă cardiacă. spontan. diagnosticul diferenţial între formele Ghidurile ESC benigne şi maligne este în general foarte dificil în condiţiile unor boli ereditare bazate pe investigaţii convenţionale. terpia ICD ar trebui indicată pacienţilor cu pattern spontan al ECG-ului tip I În sindromul de QT lung. se consideră ILR Dacă nu există risc se consiră ILR ILR pentru a cerceta cauza sincopei inexplicabile ILR pentru a cerceta cauza sincopei inexplicabile   IIa IIb B C  IIb C a Clasă de recomandare.49 Declanşarea ICD-ului la pacienţii cu sincopă a fost similară cu cea la pacienţii asimptomatici. terapia ICD poate fi indicată Clasăa I Nivel de evidenţăb A Observaţii  I A    IIa IIa IIa C C B Dacă nu există risc se consiră ILR Dacă nu există risc se consiră ILR În absenţa patternului tip I. nici unul dintre cei 31 de pacienţi cu sincopă nu a primit niciun şoc adecvat al ICD-ului de-a lungul unei urmăriri medii de 39 de luni. înainte de a iniţia terapia ICD. VS=ventricul stâng. ECG=electrocardiogramă. rata complicaţiilor globale a fost ridicată. în schimb. terapia ICD ar trebui indicată la pacienţii cu risc crescut (vezi text) În cardiomiopatia VD. deşi datele existente actual sunt insuficiente pentru a constitui indicaţii clinice. unii pacienţi necesită un diagnostic mai precis (de exemplu documentare prin sistem implantabil tip „loop recorder”) al mecanismului sincopei. VD=ventricul drept. . sau insuficienţă cardiacă. În consecinţă. Recomandări: indicaţii pentru ICD la pacienţii cu sincopă inexplicabilă şi cu risc crescut de MCS Indicaţie clinică  La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică şi fracţie de ejecţie a VS scăzută. ar trebui indicată pacienţilor la risc La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică fără fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau insuficienţă cardiacă şi răspuns negativ la stimularea electrică programată. terapia ICD alături de β-blocante.iar terapia adecvată a fost limitată la supravieţuitorii stopului cardiac. terapia ICD poate fi indicată La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică fără fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau insuficienţă cardiacă. terapia ICD este indicată conform ghidurilor curente pentru resincronizarea cardiacă cu ICD În cardiomiopatia hipertrofică. Într-un studiu recent197 care a evaluat prognosticul a 59 de pacienţi cu sindrom Brugada trataţi cu ICD.

ar trebui realizată Examinarea Statusului Mini-Mental (MMSE). ca metodă pimară de evaluare.1 Sincopa la vârstnici Cele mai frecvente cauze de sincopă la vârstnici sunt hipotensiunea ortostatică. Forma vasodepresoare a hipersensibilităţii sinusului carotidian este la fel de frecventă198. Altfel. Astfel. Sistarea administrării acestora reduce recutenţa sincopelor şi căderile200. în special după provocarea cu nitroglicerină. pe 24 de ore pot fi utile dacă se suspectează tensiune arterială instabilă. În aceste circumstanţe. Mersul. deoarece majoritatea medicamentelor utilizate în tratamentul hipotensiunii ortostatice agravează hipertesiunea din clinostatism şi vice-versa. evenimentele dăunătoare. 25% au hipotensiune ortostatică în relaţie cu vârsta. examinarea clinică şi metodele de diagnostic sunt identice cu cele practicate la pacienţii tineri cu excepţia masajului de sinus catotidian în clino şi ortostatism. în special sindromul de sinus carotidian şi aritmiile cardiace198. este importantă obţinerea de informaţii despre eveniment de la un martor ocular. Sindromul de sinus carotidian cardioinhibitor este cauza simptomatologiei la aproximativ 20% dintre pacienţii vârstnici cu sincopă. O treime din pacienţii cu vârstă mai mare de 65 de ani iau trei sau mai multe medicamente care pot contribui la declanşarea sincopei.2% dintre pacienţii cu vârstă între 65-74 de ani şi 30. pot cauză însă căderile.198. care pot fi dificil de obţinut.  În evaluarea sincopei reflexe la pacienţii vârstnici. asocierea cu fragilitatea fizică şi dizabilităţile locomotorii. sunt necesare pentru pacienţii vârstnici. . echilibrul instabil şi reflexele de protecţie lente sunt prezente la 20-50%dintre vârstnicii comunităţilor locale. Unele aspecte ale anamnezei. testul tilt este bine tolerat şi oferă rezultate pozitive similare cu cele observate la pacienţii tineri. Hipertensiunea sistolică din clinostatism este frecvent prezentă la pacienţii vârstnici cu hipotensiune ortostatică şi complică tratamentul. sincopa reflexă. Istoricul medicamentaţiei trebuie să includă relaţionarea temporală cu debutul sincopei. un diagnostic precis poate fi obţinut la >90% dintre pacienţii vârstnici cu sincopă199. insuficiente să cauzeze sincopa. Evaluarea sistemului locomotor şi neurologic. hipotensiunea ortostatică este în principal datorată medicamentaţiei şi a a fibrilaţiei atriale primare sau secundare. evaluarea tensiunii arteriale din ortostatism trebuie repetată de preferabil matinal şi/sau imediat dupa sincopă.5% dintre pacienţii mai vârstnici de 75 de ani57. Statusul cognitiv trebuie determinat alături de circumstanţele sociale. dar rolul acesteia în sincopă este mult mai puţin cunoscut. Evaluarea diagnostică Urmărind un algoritm standardizat. Evaluare iniţială determină un diagnostic cert într-o proporţie mai scăzută decât la tineri deoarece simptomatologia sugestivă de sincopă vasovagală este mai puţin frecventă la pacienţii vârstnici40. tesul tilt) poate fi necesară. Acest aspect poate reduce capacitatea pacienţilor de a-şi aminti căderea şi sincopa40. Aspecte speciale 4. ceea ce creează o dificultate în stabilirea diagnosticului corect. În cazul unui pacuent pot co-exista mai multe forme. Evaluarea sistemului autonum (masajul sinusului carotidian.50 Ghidurile ESC Partea 4. Sincopa matinală sugerează hipotensiune ortostatică.Astfel. care în până la 60 % din cazuri nu este prezent200. La pacienţii simptomatici. Anamneza trebuie să includă comorbidităţile.  Înregistrările tensiunii arteriale în ambulator. impactul evenimentelor asupra nivelului de încredere şi capacitatea de a realiza activităţi zilnice de rutină. Dacă se suspectează afectarea cognitivă.199. este utilă. Mai jos sunt prezentate unele aspecte importante ale testărilor şi utilizării aparaturii la pacienţii vârstnici:  hipotensiunea ortostatică nu este întotdeauna reproductibilă la vârstnici (mai ales cea indusă medicamentos sau în relaţie cu vârsta). modificările he- modinamice moderate. inclusiv studierea mersului şi a echilibrului. Spitalizarea datorată hipotensiunii ortostatice este mai frecventă odată cu înaintarea în vârstă: 4. (de exemplu medicamentos sau postprandial).  Masajul sinusului carotidian este important de realizat chiar dacă hipersensibilitatea non-specifică a sinusului carotidian nu este frecvent însoţită de sincopă. Insuficienţa cognitivă este prezentă la 5% dintre persoanele peste 65 de ani şi 20 % la persoanle peste 80 de ani.

sindromul Brugada. aritmia instalată după repararea unui defect cardiac congenital sau originea anormală a arterelor coronare. 4.120. chiar şi la pacienţii fragili cu afectarea statusului cognitiv. cauze genetice ale tulburărilor electrice.51  Ghidurile ESC Datorită frecvenţei crescute a aritmiilor. Testul tilt pare a avea rezultate înalt fals-pozitive şi fals-negative şi trebuie utilizat cu precauţie pentru identificarea pacienţilor cu sincopă reflexă. pacienţii vârstnici simptomatici cu afectare cognitivă au avut o medie de cinci factori de risc pentru sincopă sau cădere57. ar trebui considerate de primă intenţie. Unii copii cu sincopă reflexă au un istoric familial203 sugestiv cu o genetică neînţeleasă. sindromul Kearns-Sayre (oftalmoplegie externă şi bloc cardiac progresiv). un studiu în care s-a utilizat un test tilt cu durată de 10 minute la 60 sau 70° a evidenţiat o specificitate >85%204. mobili. istoric de boli cardiace  Suspiciune de boală cardiacă sau afectare cunoscută. S-a raportat o frecvenţă crescută a lipotimiilor la copii şi adolescenţi(40%) în timpul testului tilt după ce s-a fixat o linie venoasă. Mai mult. hipertensiunea pulmonară. cum ar fi sindromul de QT lung. inclusiv înnot. stres emoţional intens  Sincopă în timpul efortului. Evaluarea vârstnicilor independenţi. Dacă istoricul familial este sugestiv. un sistem „loop recorder” poate fi util la pacienţii vârstnici cu sincopă inexplicabilă108. Cu toate acestea.  Factori declanşatori: zgomot puternic. la pacienţii fragili. La pacienţii cu un istoric tipic de sincopă reflexă. sunt cauzate de inhibiţia cardiacă mediată vagal. Cu toate acestea. chiar şi în prezenţa sincopei vasovagale cu asistolie prelungită. Influenţa hipotensiunii şi a aritmiei asupra declinului cognitiv la pacienţii cu demenţă rămâne încă necunoscută58. Factorii de risc multiplii sunt mai frecvenţi la pacienţii vârstnici fragili şi diferenţierea căderilor de sincopă poate fi dificilă.  Sincopă fără simptome prodromale în timpul somnului sau culcat pe spate sau precedată de angină pectorală sau palpitaţii. . cardiomiopatia hipertrofică. Există unele dovezi care susţin că modificarea factorilor de risc cardiovascular pentru sincopă/cădere reduce incidenţa evenimentelor secundare la pacienţii fragili. dar în cazuri rare.119. teamă. masajul sinusului carotidian şi testul tilt sunt bine tolerate. conducând la cianoză şi de obicei pierderea temporară a conştienţei. chiar şi la cei cu demenţă. La pacienţii tineri. implanta- Evaluarea vârstnicilor fragili A fi bătrân nu este o contraindicaţie de evaluare şi tratament.2 Sincopa la copii Evaluarea diagnostică Evaluarea diagnostică la copii este similară celei de la adulţi. Într-un studiu recent. Sincopa reflexă este etiologia principală. Unele detalii ale anamnezei pot sugera originea cardiacă şi necesită o evaluare cardiacă amplă:  Antecedente heredo-colaterale: MCS la <30 de ani. Atâta timp cât protocoalele testului tilt frecvent utilizate la adulţi pot să nu aibă o specificitate adecvată la adolescenţi. dar nu şi la cei instituţionalizaţi201. sincopa poate să fie manifestarea unor aritmii ameninţătoare de viaţă sau a unor anomalii structurale. cardiomiopatia aritmogenică a VD. evaluarea riguroasa depinde de compolianţa pentru teste şi de prognostic. cu status cognitiv normal se realizează identic cu cea a pacienţilor tineri. tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică. sincopa poate să fie rar manifestarea iniţială a unei condiţii neobişnuite dar ameninţătoare de viaţă. Sincopa trebuie de asemenea diferenţiată de epilepsie şi de pseudo-sincopa psihogenică. Anamneza personală şi familială şi ECG-ul standard sunt importante în diferenţierea sincopei reflexe benigne (ce include convulsiile reflexe anoxice sau opririle respiraţiei) de alte cauze. Măsurătorile tensiunii arteriale ortostatice. miocardită. trebuie subliniat că eficacitatea agenţilor farmacologici şi a „antrenamentului tilt” pentru sincopa recurentă sunt nedeterminate în absenţa unor studii în sfera pediatrică. sindromul WPW. care sunt rare sau importante în pierderea tranzitorie a conştienţei la copii Două situaţii speciale202 apar în copilărie:  Atacurile reflexe sincopale (numite şi convulsii reflexe anoxice sau opriri ale respiraţiei cu paliditate) provocate de un stimul scurt neplăcut. examenul fizic normal şi ECG-ul sunt în general suficiente pentru a opri investigaţiile. Tratament Abordul terapeutic este identic cu cel al adulţilor.  Pierderile tranzitorii ale conştienţei cu apnee hipoxică (numită oprirea cianotică a respiraţiei) sunt caracterizate prin oprirea expiraţiei în timpul plânsului.

3% dintre cei cu sincopă au menţionat apariţia acesteia în timpul condusului. Ghidurile ESC din 2004 despre sincopă precizau recomandri privind condusul şi sincopa1. Un studiu recent208 a oferit informaţii pe termen lung despre recurenţa sincopei la pacienţii ce prezentau sincope pe perioada şofatului. Frecvenţa totală e recurenţei sincopei şi supravieţuirea pe termen lung în lotul conducătorilor de autoturisme a fost comparabilă cu cea a pacienţilor ce nu prezentau sincope în timpul condusului. Ghidurile ESC generale şi era independentă de durata abstinenţei de la condus. 380 (9. Recent au fost publicate indicaţii specifice despre condus la pacienţii cu ICD209. Acest Grup de Lucru beneficiază de o publicaţie relevantă208.3 Condusul autovehiculelor şi sincopa Într-un raport206 privind 104 pacienţi. examen fizic complet şi ECG. La pacienţii cu aritmii ameninţătoare de viaţă înscrişi în studiul AVID207. Riscul accidentelor datorate sincopei (0. Probabilitatea cumulată de recurenţă a sincopei în timpul condusului a fost de 7% în 8 ani. simptomele sugestive ale tahiartimiei au apărut frecvent în timpul condusului. doar 1% au comis accidente. şi doar puţine având drept cauză o condiţie ameninţătoare de viaţă. marea majoritate fiind de origine reflexă.  Diferenţierea cauzelor benigne şi grave este realizată în primul rând prin obţinerea unei anamneze corespunzătoare. 4. Printre cei 3877 de pacienţi evaluaţi pentru sincopă. Dintre cei sfătuţi să nu conducă. cauzată cel mai frecvent printr-un mecanism reflex (37%) sau aritmie cardiacă (12%).8%) au prezentat sincopă în timpul condusului.52 rea pacemaker-urilor nu este indicată datorită naturii benigne şi tranzitorii a sindromului205. doar 9% au urmat indicaţiile.8% /an) a fost semnificativ scăzut în comparaţie cu cel al adolescenţilor (16-24 de ani) şi al şoferilor adulţi (grupuri de risc crescut pentru accidente). Datele sugerează că riscul accidentelor rutiere la persoanele cu antecedente sincopale nu este diferit de cel al persoanelor sănătoase. Recurenţa sincopei în timpul condusului s-a produs la doar 10 pacienţi.4% pe pacient/an). Rezumând.  Baza terapiei pacienţilor tineri cu sincopă reflexă include educaţie şi convingere. Probabilitatea unui accident era mai mică decât media anuală în cadrul populaţiei . Prezenţa sincopei în timpul şofatului nu ar trebui să modifice evaluarea clinică. dar erau puţin probabile să ducă la comiterea unui accident (0. punctele cheie în evaluarea sincopei în pediatrie sunt următoarele:  Sincopa în copilărie este comună.

iii. *Sincopa mediată nervos este definită ca severă dacă apare foarte frecvent sau în timpul unei activităţi cu risc înalt sau se repetă sau e imprevizibilă la pacienţii cu risc înalt (vezi Partea a 3-a. condusului sau prezenţei bolilor cardiace structurale severe Lotul 1: şoferii particulari de motociclete. apariţiei sincopei în timpul terapii adecvate. psiho- log/psihiatru sau sau unei instituţii specializate dacă este disponibilă. istoric familial de MCS sau recuperare lentă în urma sincopei (Tabelul 9 şi 10). Detalii organizatorice 5.210 şi .53 Ghidurile ESC Diagnostic Aritmii cardiace Recomandări privind condusul la pacienţii cu sincopă Lotul 1 (şoferi particulari) Lotul 2 (şoferi profesionali) Aritmii cardiace. Sincopa vasovagală tipică recurentă este cel mai comun diagnostic bazat pe o anamneză completă şi detalierea contextului evenimetului.2 Managementul sincopei în Unitatea de Primiri Urgenţe Evaluarea sincopei în Departamentul de Urgenţe s-a modificat de la încercările de a stabili un diagnostic al cauzei sincopei până la a stabili riscul acesteia cu următoarele indicaţii (Tabelul 8): i.1 Managementul sincopei în medicina de familie Sincopa este un fenomen comun în practica generală (Figura 6) 26. sincopă în poziţia culcat. 5. ii. trebuie să respecte legislaţiile locale. internist. Este recomandată cercetarea simptomelor alarmante: sincopă în timpul efortului. neurolog. resticţii în raport cu indicaţiile curente Restricţie permanentă Partea 5. recunoaşterea pacienţilor cu condiţii ameninţătoare de viaţă şi internarea lor.5 t sau vehicule de transport persoane (>8 persoane pe scaune excluzând şoferul). recunoaşterea celor care nu necesită evaluări şi tratamente ulterioare. absenţa factorilor externi. ambulanţelor şi al altor vehicule de categorie intermediară între şoferul particular şi cel vocaţional. autoturisme şi alte vehicule de dimensiuni mici cu sau fără ataşament. Majoritatea acesor lipotimii pot fi diagnosticate de medicul de familie şi necesită doar încurajare.28. Lotul 2: şoferi profesionişti de vehicule cu un tonaj mai mare de 3. tratament) Nu sunt restricţii După controlarea simptomelor Nu sunt restricţii decât dacă a apărut în timpul unor activităţi cu risc crescut* Resticţie permanentă dacă nu fost stabilit un tratament adecvat După o săptămână După stabilirea modului adecvat După stabilirea cu succes a tratamentului După stabilirea pe termen lung a succesuadecvat lui În general de risc scăzut.Şoferii taxi-urilor. atunci pacientul trebuie să se adreseze unui cardiologist. recunoaşterea pacienţilor cu risc scăzut şi dispensarizarea lor către servicii locale. tratament După stabilirea cu succes a tratamentului După stabilirea cu succes a tratamentului medicamentos adecvat adecvat Implantare de pacemaker Ablaţie transcateter cu succes Implant ICD Sincopă reflexă Unică/uşoară Recurentă şi severă* Sincopă inexplicabilă Nu sunt restricţii în absenţa simptomelor După diagnosticare şi stabilirea unei prodromale. Dacă diagnosticul rămâne incert şi există riscul unor consecinţe periculoase.

variază între medici şi clinici. Acest comitet de experţi în sincopă consideră că o strategie structurată adoptată fie într-o instituţie dedicată sincopei fie într-un serviciu multidisciplinar. în funcţie de simptomele şi rezultatele evaluării iniţiale. un medic desemnat pentru evaluarea sincopei şi un supraveghetor central. o abordare multidisciplinară. 5. . se poate stabili întâlnirea pentru urmărirea pacienţilor pe termen lung. În cadrul EGSYS 232. Mai mult. oferă un acces rapid. dar şi o asistenţă adiţională în evaluarea pacienţilor vârstnici cu aceste probleme multiple. se poate realiza o îmbunătăţire a metodelor de diagnostic şi a cost-eficienţei (costul pentru un diagnostic cert). referinţe pentru pacienţii de toate vârstele cu sincopă sau căderi.7 vs. strategiile actuale de evaluare a pierderii tranzitorii a conştienţei suspectată a fi sincopă. dar personalul unităţii nu este de obicei implicat în evaluarea iniţială a pacientului. Acest grup s-a dovedit a reduce cheltuielile din cadrul sistemului sanitar.3. aceşti cercetători au demonstrat că 78% dintre pacienţii înscrişi în studiu au urmat evaluarea conform ghidurilor rezultând într-o reducere a ratei spitalizării (39% vs. Pacienţii îngirjiţi în această unitate au parte de un acces preferenţial la toate celelalte facilităţi din cadrul departamentului incluzând internarea la Secţia de Terapie Intensivă.4%) comparativ cu controalele anterioare. reduce rata internărilor şi obţine un rezultat favorabil în urmărirea pe termen lung a supraviţuirii şi recurenţei sincopei. După completarea evaluării sincopei. geriatru sau medic generalist cu specialitate în sincopă şi căderi şi apoi sunt fie trataţi în Serviciu sau sunt referiţi la colegi în asociere cu Serviciul din cadrul departamentelor de neurologie. unicentric213 a evidenţiat că o Unitate Observaţională de Sincopă în cadrul Departamentului de Urgenţă. alegerea timpului şi condiţiilor de reevaluare a pacienţilor cu rezultate iniţiale neconcludente. FASS are o gamă largă de teste tilt. dacă pacientul nu a fost internat. neurofiziologie. Un studiu randomizat. Modelul adoptat de unele spitale din Italia este o Unitate de Management a Sincopei condusă de cardiologi din cadrul Departametului de Cardiologie cu personal dedicat.6%vs. bazată pe algoritmi standardizaţi. Toţi pacienţii sunt supuşi iniţial unei examinări complete de către un specialist. o durată mai scurtă de spitalizare (7.scăderea numărului de reinternări.1±5.131 (Evaluation of Guidelines in Syncope Study) implementarea acestei practici a fost facilitată de software-ul pentru luarea deciziilor bazat pe Ghidurile ECG. 8. După o evaluare iniţială pacienţii au fost urmăriţi telemetric 6 ore. ar putea îmbunătăţii diagnosticarea.54 iv. 46%) şi cea ortostatică (10% vs. 3. 47%). Aceasta determină o utilizare neadecvată a metodelor de diagnostic şi o diagnosticare greşită a episoadelor. terapie ocupaţională şi asistenţă medicală specializată. cardiologie sau chirurgie ORL. le-au fost verificate orar semnele vitale şi tensiunea arterială ortostatică şi li s-a efectuat ecocardiogramă celor cu ECG anormal sau examinare cardiovasculară anormală.2±5. este optimă pentru calitatea serviciului oferit. 6%). epilepsie şi episoadele psihogenice212.9 zile) şi un număr mai scăzut de teste efectuate per pacient (media 2. Pacienţii sunt trimişi către aceste Unităţi de la Departamentul de Urgenţă şi de la clinicile private. Ghidurile ESC Asistenţa Manchester este un model de Unitate pentru pierderea tranzitorie a conştienţei unde cardiologiştii (cu interes pentru sincopă) şi neurologiştii (cu interes pentru epilepsie) au creat un serviciu multidisciplinar pentru evaluarea de ansamblu a pierderii tranzitorii a conştienţei cu accent pe diagnosticul diferenţial dintre sincopă. 5. Mai mulţi pacienţi cu îngrijire standardizată cu avut ca diagnostic sincopa reflexă (65% vs.3 Unitatea de management a sincopei (T-LOC) Deşi au fost publicate mai multe ghiduri. monitotizare a tensiunii arteriale şi echipament de monitorizare în ambulator ca şi psihoterapie. Economia a fost atribuită unei combinaţii de factori . Costul mediu per pacient şi cel mediu per diagnostic au fost cu 19% şi 29% mai reduse în lotul de pacienţi trataţi standardizat. Testarea tilt. Serviciul de Acces Rapid pentru Sincopă şi Căderi (FASS) implementat de grupul Newcastle. masajul sinusului carotidian şi consultul electrofiziologic erau disponibile medicilor din Departametul de Urgenţe. acces rapid la facilităţile diurne pentru membrii Departamentului de Urgenţe şi a medicilor din comunitate şi reducerea numărului de evenimente datorită strategiilor de tratament adecvate şi ţintite pe sincopă şi căderi64.1 Modele existente de unităţi de management a sincopei (pierderea tranzitorie a conştienţei) Modelele de îmgrijire medicală variază de la o unitate „one site-one stop” la un serviciu multidisciplinar cu mai mulţi specialişti pentru managementul sincopei. cu resurse adecvate şi colaborare multidisciplinară. În 19 spitale din Italia.

 Stabilirea unor standarde de excelenţă împreună cu recomandările pentru sincopă.  Referirea poate să fie direct de la: medicii de familie.este indicată pentru evaluarea globală a pacienţilor cu pierdere tranzitorie a conştienţei. RMN şi EEG. Personalul medical de bază ar trebui să . 5.55 Ghidurile ESC fie implicat complet sau în cea mai mare parte în managementul acestor unităţi şi ar trebui să interacţioneze cu alte peroane interesate din cadrul spitalului şi comunităţii. suprapunerea aptitudinilor profesionale va depinde de specialitatea medicului responsabil. Într-o singură unitate. Pacienţii ar trebui să aibă facilităţi pentru internare pentru terapii speciale: implantare de pacemaker sau defibrilator. studii electrofiziologice. Cardiologii (cu interes pentru stimulare şi electrofiziologie). Echipamentul Echipamentul de bază cuprinde: electrocardiografe. când se impune. reducerea spitalizărilor inadecvate şi stabilirea unor standarde de excelenţă în cadrul clinicilor. şi apoi stabilirea unui diagnostic etiologic concret şi evaluarea prognosticului. screeningul dinaintea prezentării la Unitate şi vârsta de prezentare sunt aspecte care influenţează modul de îngrijire. interniştii şi geriatrii (cu interes în căderi şi cardiologia vârstnicilor) au condus astfel de unităţi fără a avea vreun model superior. neurologii (cu interes pentru tulburările autonome şi epilepsie).32. după screening şi stabilirea riscului (Figura 7. Puncte cheie ale terapiei standardizate:  O strategie structurată adoptată fie într-o instituţie dedicată sincopei sau într-un serviciu multidisciplinar . Dacă referinţele provin de la comunitate şi/sau Departametul de Urgenţă este necesară o abordare interdisciplinarp mai complexă.131 Obiective Orice asistenţă a sincopei (pierdere tranzitorie a conştienţei) trebuie să atingă următoarele obiective:  Asigurarea unei evaluări bazată pe ghiduri a pacienţilor simptomatici pentru a stabili riscul acestora. ablaţie transcateter. secţiile cu pacienţi critici sau de la instituţii sociale. departamentul de urgenţă. Unităţile ar trebui să aibă acces preferenţial la ecocardiografie. jumătate dintre pacienţii cu pierdere tranzitorie a conştienţei sunt trimişi către Unitatea pentru Sincopă pentru diagnosticare şi/sau terapie.Tabelul 10). medicii generalişti. etc. înregistrarea tensiunii arteriale în ambulator pe 24 de ore şi testarea sistemului autonom.  Obiective sunt: asigurarea unei îngrijiri medicale continue. Departametul de Urgenţă. medicinii de urgenţă sau geriatriei sunt adecvate. secţiile cu pacienţi critici sau instituţii sociale. neurologiei. Experienţa şi practica în punctele cheie ale cardiologiei. Nu este adecvată o atitudine categorică privind instruirea personalului responsabil de unitatea de sincopă. monitoare pentru înregistrarea tensiunii arteriale. Referirea poate să fie direct de la medicii de familie. Sursele de referinţă. În general. test de efort şi. angiografie coronariană. sisteme de monitorizare ECG externe şi interne. Majoritatea pacienţilor pot fi investigaţi de la distanţă.3.2 Model propus Modelul îngrijirii medicale ar trebui să fie cât mai aproape de practicile şi resursele existente. Suprapunerea aptitudinilor profesionale în Unităţile de Sincopă. CT. neurologiei.  Reducerea spitalizărilor.Ei realizează testele de laborator de bază şi au acces preferenţial la spitalizare.  Medicii responsabili de conducerea unităţilor de sincopă stabilesc managementul celor ce trebuie să beneficieze de tratament şi dacă este necesar al celor ce trebuiesc urmăriţi pe termen lung. evaluări şi proceduri terapeutice.  Experienţa şi practica în punctele cheie ale cardiologiei. medicinei de urgenţă sau geriatriei sunt necesare alături de accesul la psihiatrie şi psihologie clinică. masă pentru testul tilt.

Lerman P. Kenny RA. Symptoms associated with orthostatichypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy. Ganzeboom KS. 2. Leather RA. Blanc JJ. Luitse JSK. van Dijk N. Shen WK.26:1685–1691. 6. Colman N.48:1425–1432. Vasovagal syncope in medical studentsand their first-degree relatives. 5. Roos RA. Evans JC. Diagnosing syncope Bibiografie 1. Reitsma J.113:329–337. 3. Masotti G. van der Velde EA. Levy D. Eur Heart J 2006. WielingW.7:547–557. Raviele A.6:467–537.J Am Coll Cardiol 1993. Mathias CJ. Gibbons CH.15:35–39.91:1006–1008. Myerburg RJ. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingualnitroglycerine in routine tilt testing.Carasca E.246:893– 898. Kapoor W.22:1123–1129. 20. Syncope associated with supraventriculartachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response?Circulation 1992. 29.17:1172–1176. Wieling W. Bloch Thomsen PE. Linzer M. Mansourati J. van Dijk N. Unconscious confusion—a literature search for definitions of syncope and related disorders. Soteriades ES. Blanc JJ. Boehm K. Oxford: Blackwell Scientific Publications. Sheldon AG. Reflex syncope in children and adolescents. 27. Ganzeboom KS. J WomensHealth 1998. Colman N. PostgradMed J 2007. and Stroke. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension. Janousek J. Robinson JL. Sheldon R. Ebert SN. Syncope prevalence in the ED comparedto that in the general practice and population: a strong selection process. Reitsma JB. Clin Sci (Lond) 2007. Circulation 1996. Gianfranchi L. van Dijk JG. Heart Rhythm Society. 17. 18. Tea SH. Strickberger SA. 67:28–32. Kulakowski P.93:1411–1416.27:271–279. J Am Coll Cardiol 1995. Alboni P. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope. Moya A.347:878–885. Olde Nordkamp LAR. Locati EH. Transientloss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure fromsyncope. Shen WK. Cardiovascular Disease in theYoung. American College of Cardiology Foundation. Klein GJ. 13. Am J Emerg Med 2009. Le Cessie S. Wieling W. Krediet P. Bergfeldt L. Wieling W. Overweg J. Bleasdale-Barr K. Menozzi C. Naschitz J. Santini M. Aubert A. Incze A.83:568– 574. 10. 8. J AmColl Cardiol 2006. 11. Reitsma JB. Benson DW. Yee R. Colivicchi F. Incidence and prognosis of syncope. Ganzeboom KS. and multiple system atrophy. 25.Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation.Kaufmann H.Morillo CA. Puggioni E. Hall WJ. Hoefnagels WA.27:1965–1970. Croci F. The origin of vasovagal syncope: to protect theheart or to escape predation? Clin Auton Res 2008.Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome. 21. Chen L.39:563–581. Female gender as a risk factor for drug-inducedcardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. Mabin D. Larson MG. Podoleanu C. Bertorelle G. 16. J Am Coll Cardiol 2006. Linzer M. Prevalence andtriggers of syncope in medical students. Raviele A. Saul JP. 15. Mathias CJ. Sutton R. Maggi R. Verheyden B. Pediatrics 1967. Andrews ML. Zareba W. .56 Ghidurile ESC 14. Lifetimecumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutchsubjects aged 35–60 years. Benditt DG. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—update 2004. Wieling W.41–57.238:39–43. Fitzpatrick A. Stephenson J. Serletis A. Linzer M. Ammirati F. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressiveorthostatic hypotension in the elderly. Europace 2004. Knight BP. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res2008. Chen MH. A randomized placebocontrolledstudy. Alboni P. Nahm K. 1990. Bottoni N. Mallipeddi R. Benjamin EJ. Sila CA.Dekker LRC. J Cardiovasc Electrophysiol 2006. The postural orthostatic tachycardiasyndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt tabletesting. pure autonomicfailure. Ellenbogen KA. Clin Sci (Lond) 2007. Neurology 2006.85:1064–1071.18:170–178. N Engl J Med 2002. 28. Initial orthostatichypotension: review of a forgotten condition. Friedman P. Brignole M. van Dijk N. Schondorf R.18:167–169. Kosinski DJ. Padberg GW. J Neurol 1991. Sutton R. Ganzeboom KS. Grubb BP. Quality of Care and Outcomes Research InterdisciplinaryWorking Group. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantilesyncope). Task Force on Syncope. Wieling W. Epstein AE. Benditt DG. Clin Auton Res 2005. Liu XK. Ganzeboom KS. Biaggioni I. 22. 26. van Dijk JG. Thijs RD. Solano A. J Neurol Sci 1996. Fits and Faints.90:1094–1100. Brignole M. van Dijk JG. 19.112:157–165. 9. Shen WK. 24. New insights into thepathophysiology of carotid sinus syndrome. Freeman R.Heart 2004. WielingW. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. Brignole M. Goldberger J. Oddone D.144:218–219. Rosner I.47:473–484. Heidenreich PA. European Society of Cardiology.20:2205–2212. Reitsma J. Cohen MI. Epidemiology of reflex syncopeClin Auton Res 2004. Lombroso CT. L’Heveder G.J Neurol 1999. Hohnloser S.Wieling W. Beckers F. Woosley RL. Moss AJ. American Heart Association Councils on Clinical Cardiology. Kim YH. Sheldon RS. Kip K. Callans DJ. Wieling W.14(Suppl 1): i9–i17. Rose S. Theodorakis G. 12. 23. Leitch JW. Lolli G. Karemaker JM. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause oforthostatic intolerance. Ungar A. Klein GJ. Am J Cardiol 2003. Tschakovsky M. Gisolf J. Wesseling KH. Alboni M. Cardiovascular Nursing. Mairuhu G. 4. 7. Pacing Clin Electrophysiol 1997.

Garo B. J Am Coll Cardiol 1993. Lagi A. Menozzi C.5: 283–291. SCD-HeFT Investigators.Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospectivetrial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Houriez P. Alboni P.137:981–992. Rossillo A. Metzger JT. WielingW. 34. 39. Scivales A. Wolzt M. 46. Stiell I. . Wilde A. Brembilla-Perrot B. Louis P. Fatemi M. Tan H. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Eur Heart J 2003. 48. Mussi C. Kenny RA. Giada F. Brignole M. Boer KR. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study.47:448–454. Stevenson LW. Ungar A. Reitsma JB. Ammirati F. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Raitt M. Bardy GH. Wellens HJ. evaluation. Ponassi I. 51. Bartoletti A. Shimizu W. Slama S. L’Her C. Rovelli G. Gussak I. Ungar A. de la Chaise AT. Brignole M. Brugada J. van Dijk N. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained syncope.Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators. Borggrefe M. Brugada syndrome: report of the Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Petix NR. Chen LY. Hanusa BH. Perneger T. Junod AF.51:1277–1282. Greer SG. Mark DB. Suty-Selton C. 42. 43. Lovis C. 19:23–27. Emerg Med J 2002. Guido V.27:76–82. Blanc JJ.24:811–819.org by guest on August 17. Menozzi C. Ehlert F. Brugada R. De Santo T.14:S74– S77. Eur Heart J 2002. Beurrier D. Stam J. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Corrado D.10:1312–1317. Rizzon P. Melina D. Am J Cardiol 2005. LeMarec H. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter defibrillator therapy. Mansourati J. 52. Syncope in advanced heart failure. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Saxon LA. McDermott D. J Cardiovasc Electrophysiol 2003. Wells G. Sadoul N. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Unger PF. Louis-Simonet M. Europace 2003. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the Ghidurile ESC OESIL risk score. Menozzi C. Johnson G. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing.18:127–133. Novel insights in the congenital long QT syndrome. Quinn J. L’Her E. Gosselin G. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals.111:177–184. Del Rosso A. Perez Riera AR. Ann Emerg Med 2006. Giada F. Schmidinger H.44:594–601. Klein RC. Anderson J. Imperoli G. Moertl D. Sarasin FP. Brignole M. Ann Emerg Med 1997. Foster P. 44. Tomasi C. Claudon O. Olshansky B. Santini M. 49. 30. Proclemer A.111:659–670. Gersh BJ. 35. Menozzi C. Hellkamp AS. Pezawas T. Shen WK. Cornily JC. Crane SD.23:815–820. 41. Disertori M. Page 36 of 41 ESC Guidelines Downloaded from eurheartj. Kapoor WN. Wehrens XH. Middlekauff R. Hanusa BH. 50. Blanc JJ. Heart 2008. 36. 33. Stevenson WG. Wolpert C. Beckman K. Kastner J.57 in clinical practice. Eur Heart J 2000. Risk stratification of patients with syncope. Maggi R. Packer D. J Am Coll Cardiol 2008. Martin TP. high risk of sudden death regardless of origin of syncope. Colivicchi F. Carballo D. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope. Louis-Simonet M. Syncope in the elderly: diagnosis. Santini M. Am J Med 2001. Antzelevitch C.94:1620–1626. L’Her C. Stix G. Acad Emerg Med 2003. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope. Wathen MS. Scivales A. Andronache M. Rajeswaran A. Borggrefe M. Europace 2005. 45. Ann Intern Med 2002. Migliorini R.12:996–1001.7:400–406. Lee KL. Brugada P. Morris M. Furlan R.96:1431–1435. Nademanee K. Sarasin FP.78:414–420. Juillie`re Y. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy. Mayo Clin Proc 2003. Europace 2003. Eur Heart J 2006. Del Rosso A.oxfordjournals. Di Monte F. Nippert M. 2010 32. Re G. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Rajeswaran A. 40. Taddei F. Clin Auton Res 2008. Hallstrom A. Wieling W. Marinchak R. Poole JE. Romme JJ. J Am Coll Cardiol 2004. Hodge DO. Maggi R. Menchavez E. Steinberg JS. and treatment. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Ponzi P. Vos MA. Giustetto C. Abdelaal A. Touiza A. 37.29:459–466. Kohn M. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Hammill SC. Kapoor WN. Greene HL. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope. Schulze-Bahr E.21:935–940. 31. Raviele A. Circulation 2005. De Santo T. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Dekker LR. Mayer C. Brignole M.5:305–312. Raviele A.21:110–116. 38. Doevendans PA. 47.

Brignole M. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Tracy C.11. Gasparini M.10:471–476. Sulke N. American College of Cardiology Foundation. Quinones MA. Maron BJ. Connolly SJ. Age Ageing 2002. Deckers JW. Menozzi C.147:849–854. Menozzi C. Marchionni N. Koshman ML. 65. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. Drexler H. Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage. Alboni P. Lekakis J. Smith SC Jr. Ganzeboom KS. Quality of life within one year following presentation after transient loss of consciousness. Priori SG. 68. Malavasi V. Dickstein K. Pitzalis MV. Zipes DP. Hunt SA. Am J Cardiol 2005. Gold DT. J Am Coll Cardiol 2001. Alboni P. Sheldon R. Solano A. Wieling W. Sheldon R. Disertori M. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds. Alboni P. Walker HF. Salvioli G. Linzer M. Blanc JJ. Rengo F. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic–therapeutic implications. Clin. Wieling W. Ned Tijdschr Geneeskd 2003. Lavacchi A.40:142–148. Clinical factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness. Noro G. Felder A. Europace 2002. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. Circulation 2008. Frenneaux M.53:1209–1216. Fromer M. Bartoletti A. Puggioni E. 60. Management of syncope: clinical and economic impact of a Syncope Unit.27: 2440–2447. Gregoratos G. Nappini G. Antman EM. Zamorano JL. Ornato JP. 71. Dinelli M. Duca PG. 55. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Knight BP. Wieling W. Hoffman E. 44:1037–1043. 57. Bagnoli L. J Am Coll Cardiol 2002. Sprangers M. van Dijk N. Bottoni N. Cantoni G.37:1921–1928. Huikuri H.. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. Shortand long-term prognosis of syncope. Europace 2009. Fabrizi D. STePS Investigators. J Cardiovasc Electrophysiol 2006.17:998–1003. Leone G. Lauer MS. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history. Cappellini M. WielingW. Sutton R. Landi A. Ribani MA. Sprangers MA. J Am Geriatr Soc 2006. Fabiani P. Silka MJ. Anderson JL. Maury P. Bottoni N. Brignole M. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units.29:618–624. European Society of Cardiology. Murphy W. Raviele A. 72. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Zipes DP. J Am Coll Cardiol 2008. Morgado FB.58 Schimpf R. Moss AJ. 66. Santoro G. Bartoletti A. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. Ungar A. Europace 2008. Moya A. Stevenson WG. Nishimura R. Dean V. Vardas P. Costantino G. Ammirati F.671–687. Lee MA. Rose MS. Buxton AE. 62. De Santo T. Adams CD.5:293–298. Spreng S. Morais J. Ghidurile ESC 64. Linzer M. Divine GW. and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. Eur Heart J 2006. Galli A. O’Shea D. Delise P. Grundmeijer HG. Klein G. Del Rosso A.31:272–275. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Dinelli M. Perego F.28:2256–2295. European Society of Cardiology Committee for ESC Guidelines Page 37 of 41 . Masotti G. Ector H. Toscano E. Sbragia P. Fisher M. Vardas PE. Comargo C Jr. Del Greco M. Ricci R.51:276–283. Heart Rhythm Society. J Clin Epidemiol 1991. Eur Heart J 2007. Oto A. Lagi A. Colaceci R. Linzer M. 67. Boer KR. Colman N. Trusz-Gluza M. Page RL. Gaita F. Krediet CT. Mussi C. 56. Borggrefe M. Dell’Orto S. Cappelletti C. Solano A. Ritchie D. American College of Cardiology. Raviele A. Passman RS. Mussi C. Ungar A. Cellai T. Filardo N. 53.8:644–650. Pepe M. 54.4:351–356. Pontinen M. Colman N. Ammirati F. Roden DM. Chaitman B. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. Anttonen O. Daubert JC. Myerburg RJ. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Wilde AA. The relationship between health-related quality of life and the frequency of spells in patients with syncope. Alboni P. Cain ME. Europace 2003. J. Blanc JJ. Priori SG. Emond J. Budaj A. European Heart Rhythm Association. Croci F. Koshman ML. Menozzi C. Camm AJ. Page RL. Gianni R. 70. Cesario A.95:668–671. 61. American Heart Association. Brignole M. 63. Siscovick D. Metra M. Scivales A. Riegel B.118:1497– 1518. Borella M. Goldberger JJ. Raviele A. Despres C. Abete P.54:1531–1536. Lunati M. 69. Kadish AH. Europace 2006. Kenny RA. Osterspey A. risk factors. Disertori M. Ricci R. Dassi S. Standardized-care pathway vs. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Halperin JL. De Santo T. Hohnloser SH. Montano N. Auricchio A. Strano S. Rose S. Colangelo I. van Dijk JG. 58. Della Scala A. van Dijk N. Eur Heart J 2008. Dipaola F. 59.100:672–676. Linde C. McGregor K. Santini M. Brooks WB. Del Rosso A. American Heart Association Task Force. Boer K. Jacobs AK. Brignole M. Haissaguerre M. Quartieri F. Furlan R. Camm AJ. Ghirelli L. Del Rosso A. Sun B Jr. Tamargo JL. Brignole M. Epidemiol 2000. Donateo P. Am J Cardiol 2007. Raviele A. Tava G.

Halliwill JR.28:263–275. Hiratzka LF. Epstein AE.68:1032–1036. Am J Cardiol 1992. 73. Nishimura RA. J Am Coll Cardiol 2008. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged head-up tilt testing.519:1–10. Carne X. Parry SW. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Gianfranchi L.9:563–567. Scheepers B. Sutton R. Sweeney MO.72:1152–1155. 75. J Am Coll Cardiol 1996. 89:599–560. Johnson AK. Newby LK. Menozzi C. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. Gray JC. J Physiol 1999. 86. Yancy CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Brignole M. Davies AG. Estes NA 3rd. Creager MA.37:411–415. Europace 2000. Menozzi C. 87. Menozzi C. ‘Front-loaded’ glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation of a rapid first line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. ‘The Italian Protocol’: a simplified head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. Heitterachi E. Moya A. Zandri S. Gregoratos G. Kenny RA. Brignole M. Oddone D. Munro NC.8:746–837. Hlatky MA. McIntosh S. Ammirati F. Guiducci V. Bayliss J. Hunt SA. Moya A. Winnicki M. DiMarco JP. Lerman BB. Arch Intern Med 2006. Grubb BP. Sutton R. Hayes DL. Kristensson BE. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Orazi S.166:515–520. Pearce MS. Permanyer-Miralda G. Sutton R. 85.1:1352–1355. Solano A. Menozzi C. Mont L. Schoenfeld MH. 82. Rius T. Cooper P. Lolli G. Soler-Soler J. Morley CA. Ingram A. Brayne C. Ferguson DW. Low PA. Claesson JE. Foglia Manzillo G. Am Heart J 1995. Grovale N. Kenny RA. 91. 88. Heart Rhythm Society. Petersen ME.129:901–906. Isometric arm counterpressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope. Cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. 2010 Practice Guidelines. Ettinger SM. Donateo P. Freedman RA. Wolk MJ. Bottoni N. Menozzi C.31:181–186. Kenny RA. Riegel B. 76. Topical review. Ellenbogen KA. Donateo P. J Am Coll Cardiol 2000. McCloskey I. Newton JL. Age Ageing 2008. Morillo CA. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Hammill SC. Wieling W. Menozzi C. Anderson JL. Giada F. Gaggioli G. Lolli G. Bottoni N. 83. 84. Bottoni N. Lord SR.104:903–907. Lolli G. Gillinov AM. Solano A.81:1256–1257. Fitzpatrick R. Europace 2007. Am J Cardiol 1991. Bartoletti A. . Shamsuzzaman AS. 93. European Heart Rhythm Association.9:932–936. Gianfranchi L. Ornato JP. Smit AAJ. Brignole M. Kerr SR. Puggioni E. Age Ageing 2002. Wahrborg P. Klein GJ. Del Rosso A. Krumholz HM. Menozzi C. Stevenson LW. 92. Page RL. Faxon DP. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the ‘methods of symptoms’. Jacobs AK. Oddone D. 88:209-213. Sutton R. Sagrista-Sauleda J.2:339–342. Williams TR. Lancet 1986. Fitzpatrick AP. Am J Cardiol 1993. 80. Tarkington LG. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. Limitations of head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Brignole M. American College of Cardiology. Yee R. Oddone D. Sutton R. Am J Cardiol 1998. 89.42:1248–1251. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. Page RL. Europace 2006. Am J Cardiol 2002. Tomasi C. Somers VK.59 Downloaded from eurheartj.69:1039– 1043. Lolli G. Benditt DG. Bertulla A. Davis RJ. Wood DL. BP changes on upright tilting predict falls in older people. Maggi R. Baptist M. Edvardsson N. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Ghidurile ESC Kenny RA. Meyerkort P. 94. Smith SC Jr.org by guest on August 17. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls. Ross B. Croci F. Kenny RA.25:65–69. Tilt table testing for assessing syncope. Croci F. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Gaggioli G. neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Brignole M. Silka MJ. Raviele A. Sutton R. Accurso V. O’Shea D. Zaidi A. Lolli G. QJM 1995. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Gettes LS.51:e1–e62. Oddone D. Wenzel A. Raviele A. Iori M. Lytle BW. 77. Kushner FG. Europace 2007. Adams CD. Brignole M.36:181–184. Alboni P. Maloney JD. Buller CE. J Am Coll Cardiol 1995. 74. 78. Circulation 2001. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause.oxfordjournals. Kapoor WN. Halperin JL. Clough P. 81. Podoleanu C. 79. Brignole M. Lawson J. 90. Puggioni E. J Am Geriatr Soc 1994. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory. Kugler J.

New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. Krediet CT. Klein G. Croci F. Eur Heart J 2006. 22: 675–677. de Castro RR. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Eur Heart J 2006. Pacing Clin Electrophysiol 1999. Oddone D. Mesquita ET. Grovale N. 115. 113. Brignole M.92:815–819. Tee R. 26:99:406–410. Norris C. Chapman BL. Am Heart J 2004. 108. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Wieling W. Clarke E. Yee R. Klein GJ. Bass EB. Pacing Clin Electrophysiol 2003.106:1684–1689. Ermis C. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Wieling W. Jego C. Bottoni N. 110. Circulation 1995. 105. PC-Trial Investigators. Mont L. Costa S. Hardy DB. Blanc JJ. Karpf M. Pezawas T. Maggi R. Wieling W. Lanteaume A. 101. Pontinen M. Leitch JW. Gula LJ. Kastner J. Sutton R.25:1116–1119. Wieling W. Garcia-Civera R. Menozzi C. Lurie KG. Hanusa BH. Cecchetti A. Schmidinger H. Pham S. Andresen D. van Dijk N. GarciaSacristan JF. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Brignole M. Garcia-Civera R. van Lieshout JJ. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter Page 38 of 41 ESC Guidelines Downloaded from eurheartj. 99. Europace 2006. Is ambulatory monitoring for ‘communityacquired’ syncope economically attractive? A cost- . Linzer M. 83:564–569. Schuchert A. 107. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Rockx MA. Vrudney A. Lu F. van Dijk N. Skanes AC.102:1518–1523. 103. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. 95. Vardas P.48:1652–1657. 114. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. and related disorders. Bartoli P. Krahn A. Wieling W. Circulation 2002. Kapoor WN. diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. Kratzmann I. 98. Djiane P. Europace 2000. 96. Benditt D. Arena VC.27:1085–1092. O’Shea D. Hiltner L. Giada F. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). Vardas P. Moya A. Benditt DG. Curtiss EI. Brignole M. Wolzt M. Sutton R. 47:587–593. Takle-Newhouse T. A controlled clinical trial. Zhu AX. Moya A. Beiras X. De Santo T. Grovale N. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Fletcher PJ.27: 2232–2239.92:1819–1824. Am J Cardiol 2003. Del Rosso A. J Am Coll Cardiol 2006. 100. Reveal Investigators. Neil A. Guerrero M. Krahn AD. Am J Cardiol 2008. Kinlay S. Bottoni N. Pritchett EL. Brignole M. Menozzi C. Menozzi C. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiologic testing. Deharo JC. Moya A. Parry SW. Detection of asymptomatic arrhythmias in unexplained syncope. Incidence. 112. Ann Intern Med 1996. Am J Cardiol 1990.66:214–219.60 J Am Coll Cardiol 2002.2:66–76.26:1837– 1840. Solano A. Meinertz T. Sutton R. Andresen D.94:e17. 111. Moya A. Sutton R. carotid sinus hypersensitivity. Tognarini S. Krahn AD. De Santo T. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and negative tilt table test. da Nobrega AC. Divine GW. The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990. Andresen D. Brignole M. Skanes AC. Tomasi C. Krahn AD. Parasympathetic-mediated atrial fibrillation during tilt test associated with increased baroreflex sensitivity. McCarthy E. 102. Vardas P.124:16–20. Lolli G. Heart 2000. Linzer M. Yee R. Schneider B.148:326–332. Significant complications can occur with ischemic heart disease and tilt table testing. mechanism. Norris C. Gaggioli G. Hoch JS. Moya A. Klein GJ. Sakaguchi S. Brignole M. 104. Menozzi C. Gillette P.8:349–351. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope. Kenny RA. Donateo P. Leman RB. Benditt DG. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Comparison of automatic and patientactivated arrhythmia Ghidurile ESC recordings by implantable loop recorders in the evaluation of syncope. Maas R. Menozzi C. Garcia-Civera R. Vasovagal Syncope International Study. Cornacchia D. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. J Am Coll Cardiol 2006.40:2053–2059. 109. Kretzschmar C. Klein GL. GarciaCivera R. Heart 2008. Brignole M. Behrens G.150:1073–1078. 2010 monitoring in patients with palpitations. 116. Puggioni E. Circulation 2001. Reproducibility of electrocardiographic findings in patients with neurally-mediated syncope. Menozzi C. Implantable loop recorder in unexplained syncope: classification. Benditt DG.oxfordjournals. Stix G. Yee R. Eur Heart J 2004. transient loss of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and without structural heart disease.org by guest on August 17. Li JM. Quartieri F. 97. 106. Botto G.104:1261–1267. Garcia-Civera R. Circulation 1999.

Value of the H–Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. Tercedor L. Lagi A. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Menozzi C. 126. 129. Gaggioli G. Navarro X. Circulation 2001. Moya A. Hartz VL. Olshansky B. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. Vorperian VR. Am J Cardiol 1982. 121. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am Coll Cardiol 2003. Randomized assessment of syncope trial. Breithardt G. Oddone D. Pacing Clin Electrophysiol 2000. DeMots H. Beiras J. Walia JS. Rahimtoola SH. Slotwiner DJ. Menozzi C. Iwai S. Circulation 2002. Peters RW.8:644–650. Am Heart J 2005. Botto G. 118. 27:351–356.307:137–143. Scheinman MM. Significance of the sinusnode recovery time. van Mechelen R. Ribani MA.6:70– 76. Kenny RA. Disertori M. 140. 130. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy.42:495–501. Ammirati F. Brignole M. Elsacker A. Donateo P. Samet P. 117. Mason JW.7:14–18. Estes NA. N Engl J Med 1982. Hao SC. Ponassi I. Gann D.38:1491–1496.137:878–886. Kauffman S. Sionis A. Abbott JA. Alboni P.83:1334– 1337. Sangrigoli RM. Donato A. Europace 2005.7:19–24. Mont L. Brignole M. Hahn EA. Wang P. Marangoni E. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Kim KM. Europace 2004. Wilde AA. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders. Sulke N.104:46–51. Yee R. Calosso E. Mascioli G. Menozzi C. Foti F. Final report of a prospective study. 128. Freemantle N. Wichter T. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Am J Cardiol 1998. Eur Heart J 2006. Pala M.45:140–158. Farwell D. Markowitz SM.38:371–376. Natural history of ‘high risk’ bundle branch block. Scivales A. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. Poret F. Skanes AC. Ritzmann L. Fauchier L. Donateo P. McAnulty JH.150:1065. Kanarek PE. Luijten RH. Bexton RS. Mont L. Bartoletti A. Standardizedcare pathway vs. Lerman BB. Circulation 2001. Alvarez M. 131. Implantable loop recorder for recurrent syncope: influence of cardiac conduction abnormalities showing up on resting electrocardiogram and of underlying cardiac disease on follow-up developments. 138.104:2045–2050.18:241–247. Part 2: Unexplained syncope. Baman RI. Estes NA 3rd. Bottoni N. Am J Cardiol 1999. Mussi C. Vahlhaus C. Brignole M. Klein GJ. Solano A. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Link MS. Desai J. Kapoor WN. Garcia-Civera R.50:1316–1322. Richardson DA. Migliorini R. Seltzer J. Gerss J. Eckardt L. Pierre B. Kowey PR. Tavav G. Role of programmed ventricular stimulation in patients with Brugada syndrome: . Value of implantable loop recorder for the management of patients with unexplained syncope. Williams K.41:93– 98. Ungar A. Wohl B. Siouffi SY. Krahn A. Lombardi F. Menozzi C. Garcia E. The ESVEM Investigators. Mittal S. Alboni P. Moya A. Paul M. Breard L. Elhendy A. Utility of implantable loop recorder (Reveal Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005. Krahn AD. 133.61 effectiveness analysis of a randomized trial of external loop recorders versus Holter monitoring. Brignole M.105:2741–2745. Javier RP. J Cardiovasc Electrophysiol 2007. Brignole M.23:1532–1538. Steen N.127:76–86. Paparella N. Del Rosso A. Shaw FE. Nierop P. Schulze-Bahr E. Proposed electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. 123. Circulation 1972. Rossi S. Babuty D. J Am Coll Cardiol 2001. Moya A. Sutton R. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavourable outcome. Skanes AC. Significance of inducible ventricular fibrillation in patients with coronary artery disease and unexplained syncope. 139. Europace 2008. Suave´ MJ. 120. Yang EH. Puggioni E. Croci F. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Dinelli M. Hoch JS. A long-term follow-up study. 134. 137. De Santo T. 119. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). Bottoni N. Am Heart J 1999. Wang PJ. Raviele A. Europace 2006. 136. Laughlin JC. 127. Boersma L. Cost Ghidurile ESC implications of testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial. Alboni P. Ann Intern Med 1979. Yee R. 135. 124. Bond J. 122. Samet P.10:477–481. Stein KM. Ann Intern Med 1997. Cogan J. Menozzi C. Brugada J. Tolentino A. Linzer M.90: 24–29. Garcia-Civera R. Boni L.82:1205–1209. Garcia-Civera R. Brignole M. J Am Coll Cardiol 2001. Quartieri F. Clinical significance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. Klein GJ. Narula OS. Lunati M. Errazquin F. Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS-2) GROUP. Lolli G. Marie O. 132. J Am Coll Cardiol 2003. Homoud MK. Prater SP. Rothman SA. Long-term outcome of patients with syncope associated with coronary artery disease and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Murphy E. 125.

van Buchem MA. Van De Werf F. Leonelli FM. Lolli G. Koshman ML.358:615–624. Akhtar M. 147. Del Rosso A. J Am Coll Cardiol 2001. Di Iorio C. SalibaW. Moro C. Hennerici M. Wambacq I. Launer LJ. The Vasovagal Syncope International Study. J Am Coll Cardiol 2005:45. Akilli A. Freeman R. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: a controlled study. Theodorakis GN. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. 155. Onder R. Junbao D. Heart 1998. Kinay O. nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’ well-being. Yazici M. Giani P. Krahn . Ozaydin M. Neurogenic orthostatic hypotension. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tilt-induced neurally mediated syncope. Efficacy and safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal syncope.149:777–780. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double blind. Is home orthostatic selftraining effective in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized study. Tchou PJ. Lolli G. Ferrari MD. Benditt DG. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. Eur Heart J 2006. Effect of beta blockers on the time to first syncope recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt table test. 150. Usefulness of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind randomized cross-over study. Menozzi C. Neurology 2006. Menozzi C. Neurology 1988. Efficacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. Manzano JG. Clinical practice.45:833–843.28: 2126–2133. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective. 157. Ergene O. N Engl J Med 2008. 142. Barsotti A. 167. Circulation 1999. Rose S. Pacing Clin Electrophysiol 2002. Qingyou Z. Kenny RA. Natale A. Gianfranchi L. Ann Neurol 2002. Lurie KG. Sra J. Alboni P. van Dijk JG.25:1441–1446.2:578–581. Altinbas A. Raviele A.88:80–83.38: 669–673. Pen˜a G. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Am J Cardiol 1996. Chaoshu T.36:233–237. Tuzun N. Kim JS. Vasovagal syncope: a prospective. Kenny RA. Madrid AH. double-blind. Saadia D. Mesiskli T.66: 1034–1037. Bartoletti A.99:1452–1457. Ward CR. Kaufman H. Abubakr A. 151. J Am Geriatr Soc 2005. Dinelli M. 164. Reybrouck T. Am J Cardiol 1992. Pavia S. Raviele A. 158.org by guest on August 17. Syncope in migraine: the populationbased CAMERA study. Santarone M. 166. Tilt training for recurrent neurocardiogenic syncope: effectiveness. placebo-controlled trial. Salim MA. Rebollo JG. Ritchie D. Zoghi M. Giada F. Rautenberg W.78:536–539. Ozerkan F. Oddone D. Duygu H.30:638–643. Segovia JG. Rose S. 149. Foster JR. Nazli C. Turk U. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. Heidbuchel H. Lempert T. Thijs RD. placebo-controlled. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Park J.52:342–345. Frenneaux M. Akyuz S.70:339–342. 146. Brignole M. Flanagan P. Foglia-Manzillo G. Acar G. Huh J. and scheduling the frequency of training sessions. 165. Flevari P.484–488.9:106–110. Livanis EG. Di Sessa TG. Ector H. 152. Simpson RJ Jr. Tomassoni GF. Schweikert R. Bash D. Sutton R. Akin M. The diagnostic value of EEGs in patients with syncope. Klingenheben T. Kremastinos DT. 145. Bauer M.oxfordjournals. Ann Neurol 1994. The role of tilt training in preventing recurrent syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized study. 163. Sheldon R. randomized. 143. Perez-Lugones A. Beheiry S. Long-term follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic syncope. Gilroy JJ. Koshman ML. Killam S. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history.31:592–596.37:554–559.40:499–504. Gray JC. randomized. Zarvalis E. 148.6:433–434. Sánchez A. Erturk U. 156. Kruit MC. Shewchik J. 2010 161. J Am Coll Cardiol 2002. Connolly S. randomized and placebo-controlled study. Eur Heart J 2007. On YK. J Pediatr 2006. ESC Guidelines Page 39 of 41 Downloaded from eurheartj. Rose S. Ortega J. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind. Chichkova R. Samniah N. Benbadis SR.79:45–49. Parry SW. Woelfel AK. Voustianiouk A. Am J Cardiol 2001.27:344– 350. Connolly S. Iskos D. Bottoni N. Kahraman H. The efficacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. Jpn Heart J 2004.53:74–78. Moya A. Leonzio L. patient compliance. Europace 2004. Klemm C. randomized trial. Brignole M. Gaggioli G. Sheldon R. 154. A randomized study. Pacing Clin Electrophysiol 2007. 162. crossover evaluation of the effect of propranolol. Di Girolamo E.62 a meta-analysis of worldwide published data. Sakaguchi S.6: 199–204. Circulation 1999. Sheldon R. 159. Exercise induced distal atrioventricular block. Brignole M. Gedikli O. J Am Coll Cardiol 1983. 141.12: 935–938. Jaeger F.100:1798–1801. Epilepsy Behav 2006. Pacing Clin Ghidurile ESC Electrophysiol 2008. Schmidt D. 153. Sabatini P. Epilepsy Behav 2005. 160. Gettes LS. 144. Dogan A.

Sheldon R. Grant PL. JAMA 1997. Sartore B. Am J Med 2007. Smit AA. Belkic K. Giada F. Sutton R. Gula LJ. Denq JC.43: 809–813. Chan SL. Gula LJ.9:312–318. Brignole M. Europace 2007. 179. Gasparini G. Pelargonio G. 172. 186. Gent M. 177. 181. ten Harkel AD. 173.14: 2086–2091. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up tilt position. Barsotti A. a selective serotonin reuptake inhibitor. Menozzi C. Physical manoeuvres for combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Hainsworth R. J Am Coll Cardiol 1999. Jaeger FJ. Alboni P. Colivicchi F.51:120–124. Leong-Sit P. Gent M. 188. Pacing Clin Electrophysiol 1992. Pavlovic SU.96: 260–266. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). placebocontrolled study with midodrine. Pacing Clin Electrophysiol 1991. Kaufman HC. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction. Talajic M. Roberts RS. Sheng KN. double-blind multicenter study. Sud S. Low PA. 182. Giani P. Sutton R. J Am Coll Cardiol 1999. Luft FC. Roberts RS. Ellenbogen KA. Koshman ML.25:1741–1748. Schroeder C. Krahn AD. VPS II Investigators. Langewouters GJ. Lolli G. Di Iorio C. Wieling W. 14:167–175. Clin Sci (Lond) 2001. 191. McElligott MA. Hiner BC.104:52–57. J Intern Med 1992.120:54–62. Clin Auton Res 2004. Prystowsky EN. Kostic D. Connolly SJ. Norcliffe LJ. Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance after nocturnal recumbency in patients with autonomic failure. Skanes AC. controlled trial. The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope. POST Investigators. Implications of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope. Circulation 2000. Low PA.339:897–898. placebocontrolled study. Brignole M. Lancet 1992. Moya A. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular sequential pacing. A randomized. ten Harkel AD. 183. Raviele A. 184.63 A. Rubin M. Carotid sinus syncope treated by pacing.12:582–590. Mc Brien DJ. Sgarbossa EB. Eur Heart J 2004.15:2055–2060. Perera R. Karemaker JM. Krahn AD. Velimirovic D. double-blind. Settels JJ. Akarriou M. Barbone C. Barra M. Raviele A. Leonzio L. Klein GJ. Wieling W. Gilden JL. Ritchie D. Neurology 1998.47:411–418. Effects of paroxetine hydrochloride. A randomized. Bush VE. 189. Brignole M. alone and in combination with fludrocortisones. A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. Midodrine Study Group. 178.277:1046–1051. Sheldon R. A double-blind. Lolli G. Pacing Clin Electrophysiol 1989. Ghidurile ESC Jordan J. 106:2806–2811. Opfer-Gehrking TL. Circulation 2002. Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. Sagemu¨ller I. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypotension: ophthalmodynamography during standing Dtsch Med Wochenschr 1975. Trohman RG. 185. placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. 170.10:35–42. placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects. Fogel RI. Wilkoff BL. Sheng KN. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind. Ventricular and dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. Hypertension 2004. Low PA. dose– response study of midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Circulation 2001. JAMA 2003. Finke J. Speca G. Fouad-Tarazi FM. Massel D. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Gilden JL. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter. 174. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized. Omboni S. Yee R. Ku T. van Lieshout JJ. Paparella N. Implantable defibrillator event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison with patients . Evans JJ. Jankovic J. McEllogott MA. Connolly SJ. Di Girolamo E. on refractory vasovagal syncope: a randomized.113:1164–1170. Morillo C. Djordjevic M. Santini M. double-blind. Wieling W. Brown DC. 187. Kocovic D. Yee R. Gaggioli G. Coghlan CH. Circulation 1997. 100:1790– 1792. Pinski SL. Orazi S. Smit AA. Wieling W. OpferGehrking TL.33:1227–1230. 176. Alboni P. Am J Med 1993. 192. Klein GJ. Fujimura J. Sabatini P.232:139–145.101: 609–618. Menozzi C. Fludrocortisone and sleeping in the head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic failure. Wieling W. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. 168. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Menozzi C. Wright RA. 190. 33:16–20. Maloney JD. Kaufmann H. Clin Auton Res 2000. Salt supplementation improves orthostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Br Heart J 1982. Menozzi C. Circulation 2006. Morley CA. Brignole M. Morillo C.95:38–48. randomized. Cappato R. Freeman R. ten Harkel AD. Sutton R. Andrews NP. 180. The etiology of syncope in pacemaker patients. Sud S. van Lieshout JJ.289:2224–2229. Fouad-Tarazi F. 175. Claydon VE. Skanes AC. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study.102:294–299. van Lieshout JJ. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). Thorpe KE. Ammirati F. Perrins EJ. 171. Hainsworth R. Tank J. 169. van Lieshout JJ.

Van der Velde N. Amiel A. Salerno JU. Bruzzi P. Results from the Italian Group for the Study of Syncope in the elderly (GIS STUDY). Circulation 2009. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. 213. Defaye P.1161/CIRCULATIONAHA. Consensus statement of the European Heart Rhythm Association: updated recommendations for driving of patients with implantable cardioverter defibrillators. Corrado D. Gaita F. Babuty D. Vardas P. Maas R. Outcome after implantation of cardioverter defibrillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Shen WK. Page 40 of 41 ESC Guidelines Downloaded from eurheartj. Geist M. Bond J. Cle´menty J. Ehlert FA. Le Heuzey J.326:73–80.108. Smars PA. Schalij M. Stephenson JB. Br Med J 2003. Hammill SC. Morrione A. Hodge DO.108:3084–3091. Richardson DA. Tryambake P. Jahangir A. 195. 210. Delise P. 211. doi:10. Camm J. Michalis LK. Evidencebased algorithms and the management of falls and syncope in the acute medical setting. Rengo F. Brekke KM. Am J Med 1993. Vlahos AP. Norekva°l TM. Long QT syndrome. Probst V. Dawson P. 202.57:18–23. Katsouras CS. Syncope. Mussi C.827626. 198. Noro A. Withdrawal of fall-riskincreasing drugs in older persons: effect on tilt-table test outcomes. Sorajja D. Iesaka Y. Haý¨ssaguerre M. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Shen WK. Jaý¨s P. Garrigue S. Cacciatore F. van der Cammen TJ. Maddalena F. Walker AE. Kenny RA. Glikson M. J Am Geriatr Soc 2007.29:227. Newton JL. Syncope Evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Langellotto A. Cooper P. Della Bella P. Wilson N.119:1703–1710. Circulation 2006. Roxana Rudzik.org by guest on August 17. Barilla` CS. Gersh B. Gersh BJ. Nesbitt G. Kolettis TM.10:435–439. Tzoufi M. Abete P. J Am Coll Cardiol 1999. Steen IN. 196. Role of the early symptoms in assessment of syncope in the elderly people. dr. and clinical reality: survey of patients. Spirito P. Munger TM.51: 2291–2300. Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised controlled trial. Thiene G. Decker WW. Boveda S. Lubinski A. Cardiac pacing for severe childhood neurally mediated syncope with reflex anoxic seizures. Brady PA. Ann Emerg Med 2007. DiMario FJ. Bongioanni S. Igidbashian D. Trusty JM. 193. Cristian Podoleanu şi dr. Circulation 2009. Dr. Hodge D. Jacon P. Maury P. van den Meiracker AH. Turrini P. driving recommendations. 197. Rosenhek S. Rosso R. Fitzpatrick AP.49:431– 444. Verlato R. Galizia A. Baessler C. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness.11:1097–1107. Kretzschmar C. Estes NA. Resumption of driving after lifethreatening ventricular tachyarrhythmia. American College of Emergency Physicians. Steen N.326:21. Sionti I. J Am Coll Cardiol 2008. Kolettis TM. Norrie J. 209. Autore C. and prognosis. Kenny RA. Goldenberg J. Leoni L. Fuchs T. Takahashi Y. 208. Pediatr Cardiol 2008. Jung W. J Am Geriatr Soc 2009. McLeod KA. Rapezzi C. Low P. Parry SW. Traducere coordonată de Prof. Perron AD.64 known to have sustained ventricular tachycardia. Nogami A. Boulos M. Bordachar P. Powell JL. and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Br Med J 2003. Siamopoulou A. Pediatrics 2001. Raviele A. Hocini M. McIntosh SJ. Schuchert A.55:734–739. 199. Syncope while driving: clinical characteristics. Pols HA. Conte MR. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia. Pasquié JL. 204. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Wagshal A. Circulation 2004. Estes NA 3rd. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study. Mabo P. Petkar S. 2010 203. Frearson R. Curnis A. Europace 2009. Akiyama T. Kenny RA. Prospective study of children with cyanotic Ghidurile ESC and pallid breath-holding spells. Vlahos AP. Napoli AM. Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. realizată de dr. Frye RL. Dan Dobreanu.82:721– 725. 95:203–208. Reuter S. Link MS. Clinical characteristics of vasodepressor. Shetboun I. Ventura R. Sacher F. Biagini E.82: 630–641. Ungar A. Peeters S. Schmid J.34:2023–2030. Maron BJ. Clinical Medicine 2008. Mitchell LB. Salvador-Mazenq M. Laborderie J. Jagoda AS.8:157–162.110:3636–3645. Khalamizer V. Quarta G. Glick A. Stricker BH. 212. 205. Barka T. Hammill S. Oana Căpraru. Basso C. Klug D.119:e419–e425. Circulation 2003. Postgrad Med J 2006.345:391– 397. Maron MS. Aydin A. 201. Naccarella F. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators Investigators. Goyal DG. 200. Isr Med Assoc J 2008.oxfordjournals. Shaw FE. . Ilan M. Huff JS. Badagliacca R. Coccolo F. McKeith IG. Lawson J. cardioinhibitory. causes. Bernabo` P. Le Marec H. Moss AJ. Hewitt J. Heart 1999. Mizon-Gérard F. Zanotto G. Landi A. N Engl J Med 2001. Quinn JV. O’Neill MD. Swissa M. Pierre B. Belhassen B. Buja G. 194. Botto G. Pediatrics 2007.114:2317–2324. Masotti G. Vijgen J. Mansourati J.107:265– 269. Disertori M. Strasberg B. 206. Hoijer C. Marchionni N. Decker WW. Lamaison D. Vergara G. 207. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin. Santomauro M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful