Lundbeck Institutes

Depression
Oxford Psychiatry Library
RAYMOND W. LAM HIRAM MOK

Bab 1 Pendahuluan
Seorang pekerja. 36 tahun yang selalu merasa kelelahan, seseorang 24 tahun dengan diabetes yang berhenti menggunakan insulinnya, seorang pekerja bangunan 40 tahun yang menangis dan merasa tidak berhasil di rumah, 69 tahun berada di ruang kedaruratan dengan serangan jantung kedua selama tiga bulan, seorang eksekutif 32 tahun yang tidak dapat bekerja karena sakit kepala dan insomnia, pelajar 17 tahun yang tidak dapat berhenti berpikir tentang akhir hidupnya, apa yang terjadi pada smua orang diatas? Mereka menderita depresi, satu dari kebanyakan kondisi medis, dan salah satu yang sulit untuk dikenali. Depresi tersebar luas, tetapi jumlah dan rata-rata dari gejala fisik dan kognitif berhubungan dengan gangguan depresi mayor atau major depressive disorder (MDD) yang berarti banyak orang tidak menunjukkan gejala emsional. Satu dari tujuh orang akan menderita gangguan psikososial dari MDD, beberapa tidak terdiagnosis kecuali dengan kunjungan ke dokter yang berulang. Dan, tidak hanya dokter keluarga, psikiatri, dan klinisi kesehatan mental juga harus dapat mendiagnosis depresi. Tingginya prevalensi dari MDD dengan penyakit medis lainnya menunjukkan bahwa professional kesehatan dan dokter, ataupun internis atau onkologis atau ahli bedah atau kardiologis atau neurologis atau spesialis lainnya, juga harus mengenali dan memberikan tatalaksana depresi klinis pada pasien. Pemerintah dan aktivis kesehatan saat ini sudah memulai untuk memberikan perhatian kepada beban sosialekonomi yang merupakan hasil dari MDD. Depresi adalah “saluran” besar pada perekonomian, dengan menyumbangkan banyak ketidak mampuan dan mengurangi produktifitas. WHO memperkirakan bahwa depresi akan menjadi penyebab medis kedua tertinggi untuk ketidakmampuan global ditahun 2030, selain HIV/AIDS. Permasalahan 2

konsentrasi dan daya ingat dengan depresi adalah beberapa hal yang mengganggu kemampuan bekerja pada industry yang berbasis pengetahuan, isu utama untuk beberapa negara yang mengubah perekonomian berdasarkan sumber daya. Tetapi, mengenali depresi saja tidak cukup. Berita baiknya adalahterdapatnya pengobatan efektif untuk depresi. Psikoterapi yang berdasarkan pengetahuan klinik tersedia dalam jumlah yang banyak, ada banyak obat antidepresan yang efektif, dan beberapa pengobatan somatic tidak invasive juga tersedia. Dengan pengobatan yang sesuai, beberapa pasien akan sangat mungkin sembuh dari episode depresi dan kembali kepada fungsi semula. Dan, ada beberapa penemuan terbaru untuk memperluas pengetahuan dan pengertian patofisiologi dari depresi, dengan janji yang lebih baru, lebih efektif, dan toleransi yang lebih baik. Berita buruknya, bagaimanapun, ada beberapa pasien depresi yang sulit untuk mendapatkan pengobatan ini, walaupun psikoterapi atau obat baru atau teknologi baru. Meskipun tersedia, system tertentu dari pelayanan kesehatan sering tidak mencapai pelayanan terbaiknya dalam mengobati MDD, jadi “pelayanan biasa”dari depresi tidak terlalu baik. Untuk beberapa pasien seperti ini dapat menjadi kronis atau kondisi yang persisten, pengobatan penyakit kolaboasi yang termasuk dalam sebuah pengaturan tersendiri yang akan menghubungkan pasien dengan klinisi untuk mengoptimalisasikan pelayanan. Buku ini diperuntukkan untuk memperjelas isu dalam mendiagnosis dan mengobati sehingga klinisi dapat berhubungan baik dengan pasien MDD. Prinsip penatalaksanaan depresi dapat sangat mudah. Pengenalan diawal, pemeriksaan yang berhati-hati, pemilihan pengobatan yang sesuai, dan observasi yang baik akan menolong pasien untuk mendapatkan pelayanan terbaik yang bisa didapatkan,

3

Bab 2 Epidemiologi dan Beban
2.1 Prevalensi 2.1.1Perkembangan Saat Ini
Gangguan depresi adalah kondosi yang umum sebagai resiko kehidupan untuk mengalami MDD sebanyak 15% (Tabel 2.1). Depresi juga memberikan kontribusi yang signifikan untuk disabilitas, dengan perkiraan bahwa perhitungan depresi 1,3%-4,4% dari keseluruhan disabilitas dan kematian dini di seluruh dunia. Dua perkembangan epidemiologi utama menitikberatkan pada gangguan depresi. Pertama, resiko kehidupan dalam perkembangan depresi lahir setelah perang dunia kedua meningkat, walaupun bebrapa penemuan menyatakan peningkatan terjadi jauh sebelum tahun 1925. Kedua, pada pria dan wanita, onset usia depresi adalah meningkat pada usia yang lebih muda, yang terlihat dengan peningkatan hospitalisasi psikiatrik pada remaja.

2.1.2Jenis kelamin
Prevalensi dari MDD adalah 1,6-3,1 kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan dengan pria dengan disparitas yang besar di Amerika dan Eropa Barat. Disparitas terjadi pada usia pubertas dan episode depresi memburuk pada wanita pada saat haid. Hipotesis lain yang menyebabkan episode depresi meningkat karena perbedaan hormonal, stress psikososial, dan kelahiran anak. Disparitas antara jenis kelamin semakin menyempit dengan penemuan yang menyertakan anak-anak dengan usia mudan dan jarak yang terbentuk semakin menurun setelah usia 50-55 tahun pada wanita yang memasuki menopause. 4

2.1.3Usia
Populasi dunia 18-64 tahun, onset depresi antara 24-35 tahun dengan rata-rata usia 27 tahun. Terdapat beberapa perkembangan yang menyatakan bahwa usia yang lebih muda onset depresi meningkat. Sebagai contoh, 40% individu dengan depresi memiliki episode depresi pertama kali pada usia 20 tahun, 50 % episode pertama antara usia 20 sampai 50 tahun, dan 10% setelah usia 50 tahun.

Gejala depresi juga bervariasi setiap umurnya. Depresi pada masa kanak menunjukkan kombinasi keluhan somatic dengan irritabilitas dan anti sosial, pada remaja lebih “atipikal” (hiperakting, hipersomnia, dll), untuk pasien depresi yang lebih tua memperlihatkan melankolis (kehilangan minat, dll)

2.2

Perjalanan Penyakit dan Prognosis Penyakit

2.2.1 Perjalanan

Setengah individu dengan episode depresi pertama yang menunjukkan gejala signifikan pada saat pertama kali sampai sekarang. Gejala ini, yang dimana terdapat pada masa sekarang sampai minggu selanjutnya atau tahun berikutnya untuk mendiagnosis, termasuk ansietas dan gejala depresi ringan lainnya. Depresi yang tidak diobati 4 sampai 30 minggu untuk depresi sedangmoderat, dimana depresi berat memiliki rata-rata 6-8 bulan. Sekitar 25% individu dengan episode depresi berat akan memperlihatkan gejala lebih dari 12 bulan. Pengobatan episode depresi berlangsung selama tiga bulan, bagaimanapun, penghentian antidepresan yang sudah berlangsung selama tiga bulan hamper selalu mengakibatkan gejala yang muncul kembali.

5

Individu yang mengalami dua episode depresi terdahulu memiliki 70% kemungkinan untuk menjadi ke tiga kalinya. dan yang sudah mengalami episode ke tiga memiliki kemungkinan 90% untuk relaps.2.2Prognosis Bebrapa pasien. dan 40% tetap menjadi menalami episode depresi mayor. Proporsi yang signifikan dari individu dengan depresi kronis meunjukkan gejala yang bervariasi. fungsi psikososial yang buruk. 20% mengalami gejala berulang tetapi tidak memenuhi kriteria MDD. 58% akan relaps setelah lima tahun. Sebagai tambahan. Sekitar dua per tiga dari pasien dengan episode depresi mayor akan sembuh dengan sempurna. pasien dengan satu tahun terdiagnosis post MDD. kekambuhan terjadi sekitar lima sampai enam kali. Pada penelitian.1). interval antara episode depresi menjadi lebih pendek dan lebih berat untuk setiap episodenya menjadi lebih luas. Berdasarkan prodres dari penyakitnya.1 Disabilitas dan Kematian Depresi menyebabkan gangguan fungsi sehari-hari. 40% mengalami penyembuhan tanpa ada gejala depresi. Individu dengan gejala depresi residual yang menetap memiliki resiko tinggi untuk kambuh. bunuh diri. dimana satu per tiga pasien dengan depresi hanya sembuh sementara atau menjadi kronis. Lebih dari 20 tahun. dan tingkat mortalitas yang tinggi dari kondisi medis lainnya. Beberapa penemuan sudah difokuskan kepada indicator prognosis yang dapat memprediksikan kemungkinan nilai dalam penyembuhan dan kemungkinan dalam tingkat kekambuhan pada individu dengan depresi (Kotak 2. MDD dapat menjadi kronis. Relaps terjadi pada enam bulan pertama dari masa penyembuhan terjadi pada 25% pasien.3. penyakit yang berulang. 2. 5-10% individu depresi yang memiliki pengalaman dari episode depresi mayor akan sangat memungkinkan terjadinya manic atau episode campuran yang mengindikasikan kepada gangguan bipolar.2. dan 85% akan relaps setelah 15 tahun setelah penyembuhan yang terdahulu. Penurunan fungsi sosial berkolerasi dengan meningkatnya tingkat keparahan depresi seperti pada 18% pasien dengan depresi minor yang 6 .3 Beban Penyakit 2.

penyalahgunaan obat2an dan alcohol. prevalensi bunuh diri untuk individu depresi adalah 2. keseluruhan. Di Amerika. selain HIV/AIDS. Sebagai contoh. dan urutan keempat penyebab disabilitas di seluruh dunia. Selain itu. pasien depresi memiliki resiko mortalitas dua kali lebih besar dari pada populasi pada umumnya untuk penyebab langsung (bunuh diri) dan tidak langsung (penyakit medis). Pada beberapa pasien depresi yang dirawat dengan penyakit komorbid kardiovaskular didapatkan peningkatan kasus infark miokard dan kematian untuk sepuluh tahun setelah masa perawatan. mewakili 12% dari keseluruhan golongan umur dalam disabilitas seluruh dunia. 2. yang menderita depresi akan meminta izin sakit saat bekerja tiga sampai empat kali lebih sering dibandingkan dengan orang yang tidak depresi. WHO memprediksikan pada 2030 depresi akan menjadi nomor kedua dalam menyebabkan disabilitas seluruh dunia. individu depresi memiliki kemampuan untuk 7 .8 kali lebih tinggi untuk menderita penyakit medis satu tahun setelah terdiagnosis. gaji berbanding lurus dengan berkurangnya produktifitas karena ketidakhadiran yang disebabkan oleh depresi. dll) dan efek tidak langsung (buruknya kesadaran meminum obat. peningkatan agregasi trombosit. berbanding dengan 52% pasien dengan tujuh sampai sembilan gejala episode depresi mayor. Kenyataannya. memiliki stigma yang negative terhadap sakit kejiwaan dan lebih sedikit yang mau memperkerjakan individu depresi dengan ekspektasi bahwa kemampuan bekerja yang dibawah standart. depresi memimpin dalam penyebab disabilitas pada negara berkembang.2% dan bunuh diri yang dilaporkan hanya mewakili 1% kematian yang berhubungan dengan depresi.3. Bagaimanapun. Penelitian juga menunjukkan pekerja. pasien depresi dengan angina tidak stabil memiliki resiko tiga kali untuk meninggal dibandingkan dengan pasien yang tidak depresi.2 Biaya Sosioekonomi Tahun 2000. Pasien depresi memiliki resiko 1. Peningkatan resiko kematian karena kardiovaskular disebabkan efek langsung fisiologi (penurunan heart rate.memiliki masalah utama dengan interaksi sehari-hari. Resiko kematian meningkat 26 kali pada individu depresi. dll) pada pasien depresi. Pada fase produktifitas kerja. depresi telah diketahui dapat meningkatkan resiko disabilitas sosial 23 bagian dari populasi umum. Pada umumnya.

pembiayaan kecil dan depresi yang tidak tertangani. pasien dengan depresi yang tidak ditangani akan dirawat 26 hari lebih lama dibandingkan dengan pasien tanpa depresi. dengan menyarankan pengobatan depresi lebih awal akan menguntungkan perekonomian dari pekerja. peningkatan biaya untuk pelayanan medis. Kanada. dan sebagai hasi. Maka. memerlukan pelayanan medis yang lebih. pasien depresi yang tak tertangani akan membutuhkan “penanganan ketat” di pelayanan medis. jasa dokter). Bagaimanapun. Selain itu. biaya tidak langsung (mortalitas dini dan penurunan produktivitas) diperkirakan C$ 2.53 milyar dan 58% keseluruhannyauntuk kerugian ekonomi dari depresi. Pembiayaan ekonomi yang mengagetkan pada depresi adalah disebakan karena kombinasi dari pengobatan langsung depresi. mortalitas dini (bunuh diri). 8 . dan penurunan produktivitas dan ketidakhadiran. pasien yang terdiagnosis dengan depresi mengalami perbaikan setelah 10 hari lebih lama dirawat di rumah sakit dibandingkan dengan pasien tanpa depresi. Individu dengan gejala depresi yang tidak pernah terdiagnosis gangguan depresi. Pada peneltian di Amerika. US$8 milyar untuk kematian dini dan US$24 milyar karena penurunan produktivitas dan ketidakhadiran.3.meningkatkan produktivitas dirinya ketika mereka sudah pernah mengalami sedikit atau agak berat gejala depresi. obat. dan tes diagnosis. diagnosis dan pengobatan individu ini harus mengurangi beban dalam system kesehatan. 2.3 Biaya Depresi yang tidak tertangani Depresi meningkatkan resiko dan disabilitas fisik dan sosial. beban yang lebih berat pada system medis berasal dari pembiayaan depresi yang tidak terdiagnosis dan titak tertangani. Dari keseluruhan ini.4 milyar untuk pengobatan langsung (rumah sakit. Total biaya untuk menangani depresi di Amerika sekitar US$44 milyar : US$ 12. merupakan perkiraan yang kecil dari keseluruhan kerugiaan karena tidak termasuk didalamnya pengeluaran yang dikeluarkan keluarga. Kenyataannya. pelayanan medis. dan kemungkinan bunuh diri sering dibandingkan dengan pasien yang terdiagnosis MDD. perawatan yang lama.

Penggunaan farmakoterapi dan psikoterapi dalam pengobatan depresi mengurangi jumlah keseluruhan biaya dari semua system pelayanan kesehatan. implementasi dari pelayanan kolaborasi dan program pengobatan penyakit kronis juga memperlihatkan pembiayaan yang efektif dalam memperlihatkan keluaran dari pasien depresi.2. menurukan kehilangan ketidak produktivan hari bekerja. 9 .4 Biaya Pengobatan Pengobatan efektif dari depresi telah ditemukan dalam mengembangkan fungsi sosial pasien. resiko yang lebih rendah dari penyakit medis. Pada pelayanan kesehatan primer.3. dan menurunkan disabilitas.

3. untuk meningkatkan klasifikasi gangguan depresi dan untuk membimbing pemilihan pengobatan (Gambar 3. tetapi penemuan terbaru menyatakan genetic. tetapi etiologiselalu diasumsikan oleh banyak faktor sebagai diagnosis MDD dengan melihat beberapa sindrom yang ada dengan gejala yang berhubungan. dan biologi molekuler sudah menjelaskan beberapa hubungan dengan tekanan yang besar ini. kebanyakan dari mereka di Skandinavia. Penemuan keluarga. Studi anak kembar yang 10 .2 Genetik 3.1 dan 3. menemukan bahwa depresi jauh lebih mungkin dengan adanya kekerabatan biologis dibandingkan dengan orang tua asuh untuk menderita depresi.2). psikologis.Bab 3 Patofisiologi 3.1 Pendahuluan Patofisiologi MDD belim diketahui secara pasti. Studi adopsi. dengan onset umur dan depresi berulang memberikan resiko yang lebih besar. yang mengisi kesenjangan antara gen dan penyakit kompleks. Ada peningkatan penekanan endophenotypes.2. dan adaptasi Studi keluarga menunjukkan risiko relatif bahwa setidaknya dua atau tiga kali lebih besar untuk MDD dalam keluarga garis pertama dengn MDD. dan sosial berkaitan dengan MDD. kembar. gambaran neurologis. fenotip didefinisikan sebagai endogen tidak jelas dengan mata telanjang. Faktor biologis. Pada bab ini akan menyoroti beberapa kemajun terbaru. terutama pada modulasi dari kehidupan pada proses genetic dan neurobiology.

Namun. memperlihatkan pada pembedahan genetik dari pengaruh lingkungan terhadap risiko penyakit.2. hasil yang konsisten dari berbagai penelitian menunjukkan dasar genetik untuk MDD. Perhatian khusus telah difokuskan pada polimorfisme fungsional. hipotesis ini menyatakan bahwa 11 .3. Antusiasme awal yang dihasilkan untuk asosiasi MDD dengan keterlibatan gen serotonin transporter poymorphism pendek wilayah alel promotor. 5-HTTLPR.1 dan 3. faktor neurotik otk (BDNF). bukti lain menunjukkan bahwa polimorfisme 5-HTTLPR terkait dengan sifat-sifat neurotik dan tanggapan terhadap stres langsung. Analisis genom adalah alat baru yang kuat untuk mendeteksi asosiasi genetik.2). Perkiraan dari studi anak kembar kapasitas depresi diturunkan secara genetik antara 33 dan 70%. Berdasarkan pengamatan dari mekanisme kerja antidepresan. tanpa memandang jenis kelamin. dan dengan respons terhadap SSRI. 3.membandingkan kembar monozigot dan dizygot. cAMP elemen responsif mengikat protein-1 (CREB1). namun studi lebih lanjut dan meta-analisis belum direplikasi temuan ini. Membutuhkan sampel besar (paing tidak 1000 pasang saudara kandung) untuk mendeteksi locus yang menyebabkan prningkatan 30% dalam risiko.3 Neurobiologi 3. menunjukkan bahwa mereka memodifikasi reaktivitas stres dibandingkan penyebab MDD. terutama karena pada gangguan kompleks seperti MDD anomali tidak dalam locus gen tunggal. Strategi yang melibatkan kandidat gen analisis asosiasi untuk gen coding untuk unsur-unsur tertentu fungsi neurotransmitter yang lebih informative (Gambar 3.1Monoamin Hipotesis monoamina telah menjadi dasar teori neurobiologis depresi selama 50 tahun terakhir. variasi dalam urutan DNA yang mengubah ekspresi atau fungsi produk gen. Kandidat gen lainnya sedang diselidiki pada MDD termasuk tryptopn hidroksilase-2. dan yang melibatkan irama sirkardian.2Penemuan link dan asosiasi Studi analisis linkage dalam mereplikasi tidak membuahkan hasil. 3. tetapi hasil analisis genom cenderung positif palsu dan kesalahan perlu direplikasi pada sampel besar lainnya.

menggabungkan berbagai pendekatan interdisipliner neuroscince telah memperpanjang sinapse untuk berfokus pada pentingnya reseptor presynaptic dan proses pascasynaps (Gambar 3. 12 .4). CREB aktivasi hasil dalam ekspresi peningkatan BDNF. Studi tryptophan deplesi dan katekolamin juga belum menghasilkan bukti untuk defisit sederhana di tingkat neurotransmitter atau fungsi pada MDD.3. Model baru. melibatkan stimulasi G-protein coupled dari cAMP atau kaskade Ca. Antidepresan bertindak dengan menghalangi transpor serotonin (SERT). dan turunregulasi reseptor CRF-R1 di korteks frontal. yang bertindak untuk mempromosikan neurogenesis (Gambar 3. dan yang dapat menjelaskan efek terapi antidepresan.2 Axis hipotalamus-hipofisis-adrenal Perubahan dalam sumbu hipothalamic-hipofisis-adrenal telah lama diakui dikaitkan dengan MDD.depresi merupkan hasil dari defisit serotonin (5-HT) di otak atau neurotransmisi norepinefrin pada sinaps. telah diusulkan desensitisasi tertunda presynaptic dari autoreceptors 5-HT dan reseptor adrenegic serta reseptor 5-HT postsynaptic untuk menjelaskan respon antidepresan. sekresi glukokortikoid lama menyebabkan efek neurotoksik. teori ini tidak sesuai dengan penundaan onset efek terapi antidepresan karena kenaikan neurotransmiter sinapsi terjadi segera penghambatan pengambilan kembali. aktivasi reseptor paska sinaptik memulai kaskade biokimia menengahi efek dari transduksi sinyal. Glukokortikoid mengubah sensitivitas reseptor noradrenergik melalui peraturan adrenoceptors beta-dengan adenilat siklase di otak. Hasil stres kronis pada hipersensitivitas sumbu hipotalamus hipofisis adrenal dan MDD dikaitkan dengan immunoreactivity CRF meningkat dan ekspresi gen dari CRF dalam nukleus hipotalamus paraventrikular. Namun. yang meningkatkan ketersediaan neurotransmiter ke dalam celah sinaps.4). Efek stes biologis dimediasi oleh sekresi faktor pelepasan kortikotropin / hormon (CRF / CRH) meningkatkan sekresi hormon adrenocortitrophic (ACTH) dan melepaskan glukokortikoid.3). terutama pada neurogenesis di hippocampus (Gambar 3. Misalnya. 3. Penelitian terbaru dalam biologi molekuler telah menarik perhatian dari peristiwa langsung prasinaptik atau post sinap dalam hal tertundanya jalur pemancaran di dalam mekanisme kerja dari antidepresan.

Tes supresi deksametason dalam kombinasi dengan stimulasi uji CRH (dex / CRH) adalah yang paling sensitif.3. sehingga menunjukkan peran pathoogenetic untuk gangguan tidur diMDD. dex / CRH masih belum memiliki spesifisitas yang cukup (untuk membedakan MDD dengan kondisi lain seperti skizofrenia dan gangguan panik) yang digunakan sebagai tes diagnostik. mendahului onset depresi.1 Abnormalitas Tidur Polisomnografi pada gangguan depresi mayor • Onset awal REM (Rapid Eye Movement) • Peningkatan tidur REM • Peningkatan lamanya REM • Penurunan tidur gelombang lambat/slow wave sleep (SWS) • Perubahan SWS yang terjadi pada awal saat malam • Gangguan pada slow wave activity (SWA) 13 . Meskipun memiliki sensitivitas yang baik untuk mendeteksi MDD.1). implikasi klinis lainnya peningkatan CRF dan produksi glukokortikoid pada MDD termasuk kemungkinan dapat mengurangi respon CRF sehingga memiliki efek terapi.3 Tidur dan irama sirkardian Keluhan tidur (insomnia. hipersomnia) telah lama dianggap sebagai fitur utama dari depresi klinis sehingga tidak mengherankan bahwa studi biologi telah difokuskan pada disregulasi tidur pada MDD. dan beberapa CRF dan antagonis glukokortikoid berada dalam tahap awal percobaan klinis sebagai antidepresan. 3. dan memprediksi relaps pada pasien yang dilaporkan. Kotak 3. Masih ada kontroversi tentang apakah depresi menyebabkan perubahan dalam tidur adalah penanda karakteristik. dan memperlihatkan beberapa dari tanda-tanda biologis yang paling kuat di depresi (Kotak 3. polysomnography digunakan untuk mendeteksi gangguan tidur di MDD.

duamodel proses keseimbangan homeostatis menunjukkan interaksi antara kebutuhan untuk tidur. yang menunjukkan circardian irama 24 jam sedemikian rupa sehingga sekresi kortisol. Penemuan ini penting untuk terapi mekanisme kognitif-perilaku untuk depresi. dan kecenderungan irama circardian untuk tidur. ada beberapa defisit ingatan dalam jangka panjang dan pengmbilan daya ingat yang diucapkan. Sebagai tambahan. terutama irama circardian fase-delay dikoreksi oleh waktu paparan cahaya terang. Hipokampus adalah yang terpenting dalam proses daya ingat. sebagai obat yang mengaktifkan jalur cAMP dalam melepaskan BDNF dan CREB. sebagai jalur neuron dalam memproses informasi dan membenntuk emosi dan menjabarkan ingatan. 3. teori circardian juga berkaitan erat dengan gangguan afektif musiman.4. dimana akan terjadi peningkatan neurogenesis di hipokampus.4). yang meningkat dengan waktu terjaga. terutama pada perhatian-perhatian tertentu dan daya ingat yang tersamar. Volume hipokampus menurun pada pasien depresi. Kerusakan neurogenesis telah menjelaskan penemuan ini. Banyak permasalahan kognitif yang berhubungan dengan penurunan jumlah aliran darah keotak dan metabolisme korteks dorsolateral prefrontal dan korteks cingulata anterior dorsal.Teori tidur melibatkan kedua faktor yang berhubungan dengan homeostatis dan circardian. terutama dengan episode yang berulang atau kronis atau trauma masa lalu. dan fungsi kognitif khusus seperti pemilihan strategi dan pemantauan performa.1Kognitif dan Daya Ingat Pasien depresi memperlihatkan gangguan pada fungsi kognitif dan daya ingat. melatonin. 14 . gangguan circardian jam mungkin sangat penting dalam episode suasana hati yang berhubungan dengan gangguan bipolar. dengan bukti pergeseran fasa kedua dan penurunan amplitudo dalam irama. dan hormon tiroid berubah. Teori neurogenesis juga memperhitungkan tentang efek antidepresan. peningkatan pengeluaran glukokortikoiid dari stres yang berkepanjangan adalah sebuah neurotoksikpada neuron hipokampus (Gambar 3.4 Neuropsikologi 3.

parietal). Peningkatan bukti yang menyatakan bahwa stres dan trauma dapat mengakibatkan gangguan sistem biologik pada depresi. Target area untuk stimulasi otak dalam studi untuk pengobatan depresi refrakter. Sebagai contoh. Pada model disfungsi regulasi limbik-kortikal. dengan penurunan proliferasi sel hipokampus yang sama dengan penurunan volume hipokampus yang ditemukan pada gambaran neuroimaging pada pasien dengan depresi dan trauma mas kanak.2Lingkungan dan kejadian kehidupan Depresi selalu diikuti oleh stres psikososial yang berat. regulasi) yang juga melibatkan pada sistem limbik dan fungsi korteks yang tinggi (kognitif). paralimbik cingulata.5). area Broadman Cg25. Sebagai contoh. Pengalaman masa kanak yang berat seperti kekerasn pada anak. dan subkortikal (kaudatus. Sirkuit bawah mengendalikan fungsi subcortical (autonomi. thalamus) mengikuti beberapa mengikuti beberapa tipe terapi antidepresan. dimana dapat memodulasi mood negatif dan memperlihatkan hiperaktifitas pada depresi dimana efek dari antidepresan berhubungan dengan penurunan aktifitas.4. Satu hal yang menarik adalah subgenual cinhgulata. efek dari kedua intervensi menghasilakan perubahan yang sama pada keseluruhan sistem. dengan perubahan pada fungsi korteks (frontal. insula). studi pada binatang telah memperlihatkan penekanan sensitiftas jalur HPA pada ibu di masa-masa dewasa. Kehidupan yang penuh dengan stres tidak terdapat resiko dalam menghasilakan depresi pada wanita dengan faktor genetik yangrendah.Studi fungsi neuroimaging terdapat beberapa kemungkinan disfungsi pada tingginya beberapa komponen otak yang melibatkan sirkuit neuron khusus (Gambar 3. Studi kembar memperlihatkan innteraksi antara resiko genetik dan kejadian saat hidup dalam berkembangya depresi. dan dukungan sosial yang buruk adalah stres yang paling umum yang terjadi pada pasien depresi. CBT dapat memodifikasi sirkuit kortikal dimana obat antidepresan memiliki efek selektif pada sirkardian dan sirkuit limbik lainnya. 3. kehilangan orang tua.. perubahan pada beberapa tingkatan dapat menghasilakan efek terapi. Disfungsi kerja dari sirkuit limbik-kortikal terlihat pada MDD. tetapi kejadian saat 15 . terutama pada episode depresi pertama atau kedua.

16 . dapat mengubah fungsi neurobiologi dalam waktu yang ama. Hal ini bisa dimanfaatkan untuk pengobatan. Penemuan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan. dari studi memperlihatkan psien dengan MDD dan trauma pada masa kanak memperlihatkan respon yang lebih baik pada psikoterapi dibandingkan dengan terpai tunggal antidepresan. walaupun terjadi dimasa lampau.hidup dapat meningkatkan resiko depresi dengan adanya peningkatan faktor genetik pada depresi.

pemikiran irasional/waham Energy Penurunan (lelah) Concentration Penurunan. atau kognitif (merasa bersalah. 17 . mudah terganggu Appetite Menurun atau meningkat (atipikal) Psychomotor activity Agitasi atau retardasi Suicide Ide. Tabel 4.2Gejala-gejala Mood yang rendah.1. pesimis. lainnya memperlihatkan respon emosional yang buruk. nafsu makan. Tabel 4. percobaan 4.1Pendahuluan Depresi berhubungan dengan banyak tipe gejala dan akan memperlihatkan berbagai keluhan pada setiap orang yang berbeda. Selama orang depresi memperlihatkan suasana perasaannya dengan mood yang rendah. ide bunuh diri).1.Bab 3 Epidemiologi dan Beban 4. Dapat berupa gejala fisik (tidur.1 memperlihatkan beberapa gejala umum depresi.1 Manifestasi Klinis 4. atau merasa seperti ingin menangis. Beberapa menyampaikannya dengan menangis. rencana. emosi (mood yang rendah. cemas. pengalaman emosional yang buruk selama depresi berbeda secara kualitatif dengan orang yang mengalami kesedihan dalam batas normal atau rasa kehilangan yang dialami oleh orang pada umumnya. tenaga. libido).1 SIGECAPS gambaran klinis depresi Gejala depresi (SIGECAPS) Gambaran Sleep Insomnia atau hipersomnia (atipikal) Interest/pleasure Penurunan (anhedonia) Guilt Peningkatan. menangis).

Rasa bersalah. Rasa cemas yang berlebihan dapat menyertai dan rasa bersalah yang muncul kembali. Kelelahan dapat bersifat mental atau fisik. 18 . Tenaga. Kehilangan minat seksual. seperti sulit untuk memulai suatu pekerjaan. Kehilangan minat pada aktivitas atau interaksi sosial yang biasanya ada merupakan salah satu tanda penting pada depresi. Hal yang klasik adalah terbangun dari tidur pada pagi buta dan tidak dapat tidur lagi (terminal insomnia).Minat. keinginan. Pasien depresi sering salah menginterpretasikan kejadian sehari-hari dan mengambil tanggung jawab kejadian negative diluar kemampuan mereka. pada kasus yang berat. aktivitas rutin seperti kebersihan sehari-hari atau makan kemungkinan terganggu. Konsentrasi. hipersomnia atau tidur yang berlebihan juga bisa menjadi gejala yang umum terjadi pada pasien depresi. dimana dapat menyebabkan masalah dalam hubungan terdekat atau konflik rumah tangga. Kebanyakan pasien depresi mengalami kesulitan tidur. tetapi tidur dengan kelelahan dan frekuensi terbangun pada tengah malam (insomnia pertengahan) juga umum terjadi. atau fungsi juga umum terjadi. Pada pasien lanjut usia. Kesulitan dalam berkonsentrasi dan mengambil keputusan adalah hal yang sering dialami oleh pasien depresi. dimana pasien menggambarkan bahwa tubuhnya yang membuat hal ini atau mereka seperti berjalan diair. Kelelahan adalah keluhan yang sering disampaikan pada depresi. terutama pada pekerja “jas putih”. Keluhan tentang daya ingat biasanya menyebabkan permasalahan pada perhatian. dan bisa berhubungan dengan kurangnya tidur dan nafsu makan. keluhan kognitif bisa salah didiagnosis sebagai dementia onset dini. ini dapat menjadi suatu porsi delusi. Anhedonia juga memperlihatkan sebagai pembedanya. Konsentrasi dan gangguan daya ingat dapat mejadi gangguan yang bermakna pada fungsi pekerjaan. Pada bentuk yang ekstrem dari kelelahan adalah kelumpuhan yang dibuat. Tidur. Perasaan tidak berguna dan merasa bersalah dapat menjadi hal yang umum dipikirkan oleh pasien yang dalam episode depresi. Tetapi. dan tetap ada walaupun penderita tidak memperlihatkan mood yang turun. Kesulitan tertidur pada malam hari (insomnia awal atau permulaan) biasanya terlihat saat cemas menyertai.

dengan kekhawatiran pada pagi hari. Kecemasan. sangat berenergi. berkurangnya aktifitas dan olahraga akan menyebabkan peningkatan berat badan dan sindrom metabolic. Kemunduran psikomotor meliputi sebuah perlambatan (melambatnya gerakan badan. dimana terjadi perubahan pada fungsi motorik tanpa adanya kelainan pada tes secara objektif. Gejala lain. buruknya ekspresi wajah. dapat muncul. terjadi pada 2/3 orang dengan depresi. dimulai dari pemikiran bahwa dengan bunuh diri diharapan semuanya akan selesai bersamaan dengan rencana bunuh diri tersebut. pasien lainnya harus mendapatkan karbohidrat dan glukosa ketika depresi. Depresi sering menyebabkan berkurangnya kepercayaan diri dan harga diri dengan pemikiran bahwa dirinya tidak berguna 19 . bunuh diri merupakan hal yang menjadi pusat perhatian karena 10-15% pasien yang dirawat inap adalah pasien yang matinya karena bunuh diri. atau perlakuan sendiri dalam mendapatkan kenyamanan dalam makan. Bunuh diri. Kehilangan nafsu makan. Beberapa ide bunuh diri. dan frustasi juga mudah terganggu untuk hal kecil adalah yang sering terlihat. respon pembicaraan yang lama) dimana pada keadaan yang ekstrem dapat menjadi mutisme atau katatonik. Mudah marah dan perubahan mood yang cepat. adalah hal yang umum pada depresi. Pemikiran yang kacau juga dapat menjadi gejala manic juga dapat mengindikasikan kecemasan. berlebihan dalam kemarahan dan kesedihan. rasa. membuat pasien depresi mungkin bertindak seperti apa yang mereka pikirkan dan rencanakan untuk bunuh diri. Walaupun ide bunuh diri merupakan hal yang serius. dengan berbagai manifestasi klinis. Waktu resiko tinggi untuk terjadinya bunuh diri adalah saat awalan pengobatan.Nafsu makan/berat badan. Tetapi. Perubagan psikomotor. Aktivitas psikomotor. Kecemasan juga dapat bersamaan dengan agitasi psikomotorik (berbicara cepat. sering terlihat pada depresi. Variasi diurnal mood. tidak dapat duduk diam). ketika tenaga dan motivasinya mulai berkembang baik selain gejala kognitif (keputusasaan). Perubahan berat badan juga dapat berdampak pada gambaran diri dan harga diri. dan nikmat dalam makan akan menyebabkan kehilangan berat badan yang signifikan dan beberapa pasien harus memaksa dirinya sendiri untuk makan. Bagaimanapun. Tetapi. pasien depresi sering kekurangan tenaga dan motivasi untuk melaksanakan bunuh diri.

seperti sakit kepala.2 Klasifikasi dan Diagnosis Depresi 4. Gejala yang muncul juga harus memperlihatkan perubahan fungsi yang signifikan. Akhirnya.2. Gambar 4.2.didukung dengan keputusasaan. sekurang-kurangnya dalam 2 minggu.1). membagi depresi menjadi tiga bagian besar : gangguan depresi mayor/ major depressive disorder (MDD). 4.1 memperlihatkan algoritma singkat untuk memisahkan gangguan depresi ini dengan gangguan bipolar. sakit punggung. 4.2 Gangguan Deprsi Mayor MDD memiliki karakteristik dengan adanya satu atau lebih episode depresi mayor (Kotak 4.1Klasifikasi Depresi DSM-IV-TR. dan depresi yang tidak terklasifikasikan. dan kondisi nyeri kronis lainnya. walaupun durasinya terkadang lebih lama dari waktu yang terlihat. bereavement dan beberapa penyebab gejala depresi harus dapat disingkirkan. 20 . kriteria diagnosis menunjukkan beberapa gejala yang harus ada pada waktu yang sering. Depresi juga berhubungan dengan peningkatan frekuensi sakit fisik. distimia.

MDD juga dapat juga memiliki beberapa sub tipe yang memiliki perbedaan pada beberapa spesifikasi dan derajat keparahan. bukan perasaan yang dirasakan secara subjektif dengan kelelahan atau lamban) 6.Kotak 4. obat-obatan) atau kondisi medis umum (hipotiroid) E. diindikasikan dengan laporan yang subjektif (merasa sedih atau kosong) atau yang dilihat oleh orang sekitar. Pemikiran untuk mati yang berulang. berat badan yang tidak naik 4. atau penurunan atau peningkatan nafsu makan hamper setiap hari. Agitasi psikomotor atau retardasi hampir setiap hari (dilihat oleh orang lain. hal ini dapat digunakan untuk membedakan setiap jenis depresi yang berimplikasi pada pengenalan (gejala-gejala tertentu atau pola penyakitnya). paling tidak satu atau lainnya (1)mood depresi (2)kehilangan minat 1. Mood depresi terjadi sepanjang hari atau bahkan setiap hari. Gejala yang ada menyebabkan distress atau kerusakan yang signifikan secara klinis D. Gejala-gejalanya tidak memenuhi episode campuran C. Insomnia atau hipersomnia hamper setiap hari 5. atau ide bunuh diri dengan perencanaan.1 DSM-IV-TR kriteria diagnosis episode depresi mayor A. Cepat lelah atau kehilangan energi hampir setiap hari 7. Tidak dapat berkonsentrasi atau berpikir hampir setiap hari 9. Ditandai dengan hilangnya minat disemua hal. Gejala tidak disebabkan langsung oleh sebuah zat (penyalahgunaan obat. dapat mudah marah 2. prognosis dan pemilihan terapi. Note : pada anak-anak. atau hampir semua hal 3. Merasa tidak berguna atau perasaan bersalah yang berlebihan (bisa terjadi delusi) hampir setiap hari 8. Penurunan berat badan yang signifikan ketika tidak diet. 21 . Lima (atau lebih) gejala yang ada berlangsung selama 2 minggu dan memperlihatkan perubahan fungsi. setidaknya sudah pernah mengalami 2 kali episode depresi mayor dengan jarak penyembuhan paling tidak 2 bulan. ide bunuh diri yang berulang tanpa perencanaan yang jelas. Gejala yang muncul lebih baik tidak masuk dalam kriteria bereavement MDD dapat ditemukan sebagai penyakit yang baru pertama kali diderita atau saat kambuh. B. Note : pada anak dan remaja.

paling tidak selama 2 tahun. Individu dengan distimia sering berkembang menjadi episode depresi mayor (dalam bentuk “depresi ganda”). gangguan mood tingkat rendah selama kriteria pada episode depresi mayor tidak ditemukan (Kotak 4. Nafsu makan yang buruk atau berlebihan 2. episode campuran.4 Gangguan Depresi yang Tidak Dapat Dispesifikasikan Depresi yang tidak dapat dispesifikasikan adalah depresi yang memiliki gejala yang tidak ditemui pada kriteria gangguan depresi utama (Kotak 4. dan menetap untuk waktu minimum 2 tahun (median 5 tahun). pekerjaan.3). 4. dan tidak termasuk dalam gangguan siklotimik F.4. untuk beberapa hari lalu tidak. Tidak terdapat episode depresi mayor selama 2 tahun awal gangguan (1 tahun untuk anak dan dewasa).2. seringkali tidak dikenali oleh pasien. atau hipomania.3Distimia Distimia adalah penyakit kronis. Beberapa kondisi seperti depresi 22 . diindikasikan dengan subjektif atau dilihat oleh orang lain. Kotak 4. atau fungsi penting lainnya. seperti skizofrenia atau gangguan waham G. Mood depresi hampir sepanjang hari. Gejala-gejala distimia berkembang perlahan. Sulit berkonsentrasi atau kesulitan dalam membuat suatu keputusan 6. obat) atau kondisi medis umum (hipotiroid) H. Insomnia atau hipersomnia 3. mood sgt iritabel dan durasinya minimal 1 tahun B. dimana hal ini yang akan membuat mereka pergi untuk berobat. Note : pada anak dan remaja. Putus asa C. Gejala menunjukkan dengan jelas distress dan gangguan pada kehidupan sosial. Selama 2 tahun (1 tahun untuk anak) terdapat gangguan. Harga diri yang rendah 5. Gejala bukan karena efek fisiologis dari suatu zat (penyalahgunaan obat-obatan terlarang.2 DSM-IV-TR kriteria diagnostic distimia A. gangguan ini lebih baik tidak dihitung sebagai gangguan depresi mayor kronik atau gangguan depresi mayor yang sembuh sebagian E. tidak pernah tanpa gejala-gejala pada kriteria A dan B lebih dari 2 bulan pada satu waktu D. Sedikit tenaga atau kelelahan 4.2. Kondisi saat depresi. dua atau lebih : 1. Gangguan tidak terjadi saat terdapatnya gangguan psikotik kronis. Tidak pernah ada episode mania.2).

3 Tipe Depresi 4. dan gejala somatic yang berhubungan dengan kecemasan). DSM-IV-TR memberikan spesifikasi depresi dengan maksud agar pemilihan terapi yang diberikan lebih baik dan memprediksikan prognosisnya. “depresi cemas” dapat terjadi pada pasien depresi (60-90%) dimana terdapat gejala anxietas (kekhawatiran yang berlebihan. gejala biasanya terjadi pasa minggu akhir fase lutheal dan membaik beberapa hari dari waktu menstruasi • Gangguan depresi minor : episode terjadi selama 2 minggu dari gejala depresi tetapi lebih sedikit dari 5 kategori untuk MDD • Gangguan depresi singkat berulang : episode depresi yang berlangsung 2 hari sampai 2 minggu. Pasien dengan depresi cemas memperlihatkan kemampuan fungsi yang lebih besar dan disabilitas psikososial dengan resiko bunuh diri yang lebih besar dan prognosis yang lebih buruk. masih dalam penelitan untuk masuk dalam klasifikasi diagnosis dimasa yang akan datang. Tabel 4.minor dan depresi kambuhan yang berlangsung tidak lama. paling tidak satu kali dalam satu bulan dalam waktu 12 bulan dan tidak berhubungan dengan siklus menstruasi • Gangguan depresi post psikotik skizofrenia : pada episode depresi mayor yang terjadi saat fase skizofrenia residual • Episode depresi mayor ikutan : gangguan waham. 23 . tegang.3 contoh-contoh gangguan depresi yang tidak dapat dispesifikasikan • Gangguan disforik premenstrual: pada kebanyakan siklus menstruasi yang sudah berlangsung selama satu tahun. gangguan psikotik yang tidak tergolongkan.2 memperlihatkan kriteriakriteria depresi dengan beberapa kunci-kuncinya.1Spesifikasi Gangguan Depresi Mayor Sub tipe MDD dikelompokkan berdasarkan gejala klinis yang muncul dan pola dari episode depresi. walaupun hanya dengan tingkat kecemasan yang rendah. atau fase aktif skizofrenia • Keadaan dimana dokter sudah menyimpulkan adalah depresi yang terjadi tetapi tidak secara primer karena suatu kondisi medis atau karena zat 4. Walaupun tidak terientifikasi dengan DSM-IV-TR. Kotak 4.3.

mutisme. kehilangan berat badan. memburuk Depresi atipikal Dengan gambaran atipikal mood pagi yang hari. echopraxia (tidak lazim pada klinis sehari-hari) 2 tahun atau lebih dengan kriteria MDD Onset yang seperti biasa dan kambuh tertentu pada saat musim musim (biasanya Depresi kronik Gangguan afektif musiman Gambaran kronis Musiman Depresi postpartum Postpartum gugur/dingin) Onset depresi selama 4 minggu postpartum 24 . sensitive Depresi psikotik (waham) Depresi katatonik Dengan gambaran psikotik Dengan gambaran katatonik pada penolakan interpersonal Halusinasi atau waham Katalepsi. terlalu banyak tidur. rasa bersalah. katatonik. agitasi dan retardasi psikomotorik. paralisis yang dibuat. negativism. mannerism. anhedonia. makan berlebihan.2 DSM-IV-TR sub tipe dan spesifikasi MDD Sub tipe Spesifikasi DSM-IV-TR Kunci Depresi melankolis Dengan gambaran melankolis Mood nonreaktif. pada terbangun di pagi buta Mood reaktif. echolalia.Tabel 4.

Mood depresi atau kehilangan minat + 4 1. Keparahan depresi menentukan pemilihan terapi yang diberikan. 3 gejala tipikal atau lebih gejala depresi lainnya 2. tetapi depresi berat memperlihatkan respon yang baik terhadap terapi kombinasi. Mood depresi atau kehilangan minat + 4 1. membedakan tingkat keparahan depresi berdasarkan jumlah dan jenis gejala yang diperlihatkan saat seseorang menderita depresi.2Keparahan DSM-IV-TR dan ICD-10. dan berat (Tabel 4. sedang. 4 atau lebih gejala inti lainnya Juga dapat dengan atau tanpa gejala psikotik 4. sebaliknya.4. 2 gejala tipikal gejala depresi lainnya Sedang 2. keduanya mengkategorikan tingkat keparahan MDD menjadi tiga : ringan.3). Penggunaan skala depresi sangat dianjurkan untuk menentukan derajat keparahan. 3 atau lebih gejala inti lainnya Keparahan depresi Ringan bervariasi 1.3 Derajat keparahan depresi Kriteria DSM-IV-TR Kriteria ICD-10 1. Bukti terbaru menyatakan bahwa antidepresan akan lebih efektif dibandingkan yang lainnya untuk depresi berat. Tabel 4. ICD-10. Mood depresi atau kehilangan minat + 4 1. Gangguan sosial/pekerjaan yang Berat 2. Gangguan minor sosial/ pekerjaan 1. Gangguan sosial atau pekerjaan yang berat atau ada gambaran psikotik 2.3.4 Diagnosis Banding 25 . Sebagai contoh. psikoterapi adalah terapi yang sama efektifnya dengan farmakoterapi untuk depresi ringan dan sedang. DSM-IV-TR membaginya tngkat keparahannya berdasarkan efek yang dihasilakan depresi dalam hal sosial/pekerjaan dan tanggung jawab individu dan ada atau tidaknya gejala psikotik. 2 gejala inti lainnya 2. 2 gejala tipikal atau lebih gejala depresi lainnya 2.

multiple sklerosis). Tingkat keparahan dan durasi dari gejala dan dampaknya pada fungsi sosial dapat membantu dalam menyingkirkan antara kesedihan yang mendalam dan MDD (Tabel 4. penyakit tiroid. Tabel 4.5 Kondisi medis umum berhubungan dengan gejala depresi 26 . gejala fisik suatu penyakit medis utama sulit untuk dapat didiagnosis yang berkormorbid dengan MDD.1Bereavement (Kehilangan teman atau keluarga karena kematian) Bereavement atau rasa kesedihan yang berlebihan karena putusnya suatu hubungan dapat memperlihatkan gejala yang sama dengan episode depresi mayor. The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) sangat berguna untuk alat deteksi pasien dengan penyakit medis dimana digunakan pertanyaan yang memfokuskan pada gejala kognitif dibandingkan dengan gejala somatiknya. Tabel 4. MDD sama banyaknya dengan penyakit kronis (Tabel 4.4).2 Gangguan Afektif Disebabkan Karena Kondisi Medis Umum Gejala depresi dapat diperlihatkan dari efek fisiologis suatu kondisi medis khusus yang terjadi sebelumnya.4 Pembeda antara bereavement dan episode depresi mayor Gejala Bereavement Episode depresi mayor Waktu Kurang dari 2 bulan Lebih dari 2 bulan Perasaan tidak berguna/tidak pantas Tidak ada Ada Ide bunuh diri Tidak ada Kebanyakan ada Rasa bersalah.4. dan gangguan neurologis (penyakit Parkinson.4.5). tetapi lebih umum diabetes. Sebaliknya.4. dll Tidak ada Mungkin ada Perubahan psikomotor Agitasi ringan Melambat Gangguan fungsi Ringan Sedang –Berat 4.

Gangguan Neurologis • • • • • • • • • • • • • • • • • Penyakit Alzheimer Penyakit serebrovaskular Neoplasma cerebral Trauma cerebral Infeksi SSP Dementia Epilepsy Penyakit Ekstrapiramidal Penyakit Huntington Hydrocephalus Migraine Multiple sklerosis Narcolepsy Penyakit Parkinson Supranuclear palsy progresif Sleep apnea Penyakit Wilson Gangguan Endokrin • Adrenal Cushing Addison Hyperaldosteronisme • • • • Berhubungan dengan haid Penyakit paratiroid Penyakit tiroid Defisiensi vitamin B12/folat Vitamin C Niacin Thiamine Gangguan lainnya • • • • • • • • AIDS Kanker Sindrom klinefelter Infak miokard Porphyrias Sebelum operasi Penyakit ginjal dan uremia Neoplasma sistemik Gangguan Sistemik • Infeksi virus dan bakteri Inflamasi • • • • Rheumatoid arthritis Sindrom Sjogren Systemic lupus erythematosis Arteritis temporal 4.4.3Gangguan Afektif Disebabkan Karena Zat 27 .

atau temuan laboratories digunakan untuk dapat menentukan adanya suatu pengalahgunaan. dan (2) pasien bipolar mengalami episode depresi lebih lama dibandingkan dengan hipomania/mania. Gejala depresi yang memperlihatkan suatu gangguan bipolar termasuk didalamnya pemikiran yang kacau.4Gangguan Bipolar Sejarah adanya mania atau hipomania mengidentifikasikan adanya gangguan bipolar. dan episode kekambuhan. ketergantungan.4.4). gejala psikotik.Efek samping obat (baik yang diresepkan atau tidak) dapat memperlihatkan gejala depresi. tetapi semenjak (1) gangguan bipolar sering berawal dengan episode depresi. hal ini penting untuk untuk mengeluarkan diagnosis bipolar ketika sedang mendiagnosis MDD. Selama gejala depresi karena pengaruh obat dapat disembuhkan dengan menghentikan penggunaan obat tersebut. pemeriksaan fisik. Informasi yang 28 . Kotak 4.4 Obat yang umum disalahgunakan dan menyebabkan gangguan mood yang dipengaruhi zat • • • • • • • • • • Alcohol Amfetamin Anxiolitik Kokain Zat-zat halusinogen Hipnotik Inhalant Opioid Phencycline Sedative 4. Gangguan Bipolar II (dengan hipomania) sulit untuk dikenali karena pasien tidak mengenali hipomania sebagai suatu kondisi yang abnormal – mereka menerima itu sebagai perasaan yang baik. intoksikasi/keracunan. gambaran atipikal (pipersomnia. jadi suatu zat yang dapat mempengaruhi gangguan mood harus dapat dipertimbangkan dalam mendiagnosis banding MDD (Kotak 4. makan berlebihan). onset usia dini. Pada kenyataannya. Bukti dari riwayat. 5-10% individu yang mengalami episode depresi mayor akan memiliki episode hipomanik atau manik didalam kehidupannya. gejala putus obat dapat berlangsung selama beberapa bulan. atau kondisi putus obat yang secara fisoilogis akan menyebabkan suatu episode depresi.

dapat membantu dalam mengidentifikasi hipomania. seperti kuesioner gangguan afektif. teman terdekat. Pertanyaan-pertanyaan yang valid.mendukung dari pasangan hidup. 29 . dan keluarga sering menjadi hal yang penting untuk dapat mendiagnosis.

yang secara luas digunakan untuk kondisi medis seperti diabetes dan artritis. perawatan kolaboratif. dan melaksanakan program tindak lanjut yang tepat. memilih pengobatan berbasis bukti. akut dan pemeliharaan. dan tahap pemeliharaan untuk mencegah kekambuhan. dan rehabilitasi. manajemen diri. 3. memantau hasil pengobatan. akan membantu memastikan bahwa pasien tidak hanya sembuh. Pengobatan depresi memiliki dua fase. pemeriksaan. pengawasan. 30 . juga meliputi screening. mengembangkan lini pengobatan. memilih pengobatan yang sesuai. Memahami bahwa pengobatan depresi memiliki dua fase. tetapi juga tetap sehat. 2. Bagi banyak pasien. depresi dapat dianggap sebagai penyakit kambuhan atau kronis. mengembangkan lini terapi. 5. fase akut untuk mencapai remisi penuh dari gejala. Manajemen diri merupakan komponen penting dari program manajemen penyakit depresi. pemantauan dan tindak lanjut pengobatan.Bab 5 Manajemen Klinis Pokok bahasan: 1. CDM. sehingga dengan mengikuti prinsip-prinsip pengelolaan penyakit kronis (CDM – chronic disease management) akan membantu meningkatkan keberhasilan pengobatan. Manajemen klinis depresi meliputi screening.1 Pendahuluan Manajemen klinis untuk pasien dengan depresi melibatkan prinsip-prinsip umum berikut penilaian hati-hati terhadap perawatan yang diberikan.

2 Penilaian 5. tertekan atau putus asa? 5. pertanyaan mengenai adanya kehilangan minat atau kesenangan bisa membantu penegakan diagnosis. kelelahan. Dalam hal ini.1 Pasien dengan faktor-faktor berikut berada pada risiko tinggi untuk Gangguan Depresif Mayor dan harus di-screening Nyeri kronis Penyakit kronis (diabetes. dsb) Gejala somatik yang tidak diketahui sebabnya “Doctor’ shopping” Post-partum Baru mengalami stresor psikososial • • • • • • Jika terdapat faktor-faktor risiko di atas. Penilaian lebih lanjut diperlukan apabila pasien menjawab "Ya" untuk setiap pertanyaan. apakah minat atau kesenangan Anda dalam melakukan sesuatu menurun? 2.1 Screening Depresi seringkali tidak mudah didiagnosis. penyakit jantung.2.1) Tabel 5. dll). wawancara yang semi-terstruktur dan kuesioner dapat membantu dokter untuk lebih efisien dalam menetapkan kriteria diagnostik dan 31 .2 Penegakkan Diagnosis Tidak ada satupun tes laboratorium khusus untuk menegakkan diagnosis sehingga wawancara psikiatri tetap merupakan “standar emas”. dua pertanyaan dapat digunakan sebagai "alat uji cepat".5. terutama pelayanan kesehatan strata pertama. Namun. Orang dengan faktor-faktor risiko tinggi harus di-screening untuk penyakit depresi (Tabel 5. Beberapa orang yang tertekan tidak menyadari adanya suasana sedih. insomnia. apakah Anda pernah merasa sedih. Dalam sebulan terakhir. Dalam sebulan terakhir. atau merasa kurang emosional. karena sering bermanifestasi sebagai keluhan fisik (sakit tubuh misalnya.2. 1.

yang dapat memperburuk bunuh diri. Wawancara Klinis Terstruktur untuk DSMIV-TR (SCID. metode potensial yang akan digunakan. 5. karena sebagian gejala mungkin memberat sebelum pasien sempat mencari pertolongan. pasien dapat mengalami efek samping dini (seperti kecemasan atau agitasi).2 mencantumkan beberapa resiko terkait bunuh diri berdasarkan episode dan karakteristik demografi.com). terdapat beberapa faktor penting yang menentukan. ancaman kematian pada metode dan kesempatan bunuh diri sebelumnya. lebih mudah digunakan dan tersedia untuk diunduh gratis di www. Tabel 5. perpisahan dengan orang tua) 32 • • • • • • • • • • • • • .2. Pengobatan dimulai ketika didapatkan risiko bunuh diri yang lebih tinggi. mania disforik Faktor yang Berhubungan dengan Ciri Demografis Pria Remaja atau usia tua Gangguan mood usia dini Gangguan kepribadian (terutama Cluster B) Riwayat keluarga dengan bunuh diri Adverse childhood experience (trauma. Table 5. dan gejala fisik pasien dapat meningkatkan secara nyata (energi misalnya) sebelum gejala kognitif (putus asa misalnya) dan kesemuanya dapat menjadi impuls untuk bunuh diri. penyakit. yang digunakan oleg banyak pusat penelitian psikiatrik).2 Faktor Risiko Bunuh Diri Faktor yang berhubungan dengan Episode Gejala Terdapat rencana bunuh diri Pernah mencoba bunuh diri sebelumnya Depresif berat Adanya rasa putus asa dan bersalah Pasien yang baru keluar dari Rawat Inap Gangguan bipolar Mixed State (dengan agitasi).3 Penegakkan Diagnosis Resiko Bunuh Diri Bunuh diri merupakan konsekuensi paling tragis dari depresi.untuk memastikan telah dilakukannya penyelidikan fungsional secara menyeluruh. dan sifat-sifat kepribadian seperti impulsivitas. tetapi hal ini hanya memberikan gambaran umum mengenai potensi untuk bunuh diri. Untuk setiap pasien. Sulit untuk memprediksi resiko bunuh diri dalam masa penilaian yang singkay. perhatian harus diberikan terhadap ada/tidaknya dukungan sosial. dan Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI. Contoh instrumen yang dapat digunakan adalah PRIME-MD (berguna untuk digunakan pada pelayanan kesehatan strata pertama).medicaloutcomes. Dalam penegakkan diagnosis resiko bunuh diri.

pengukuran efek pengobatan yang dapat diandalkan. meresepkan obat dengan jumlah terbatas). kesemuanya tidak terbukti efektif dalam pengelolaan pasien dengan risiko bunuh diri.4 Pengawasan Hasil Akhir Pengobatan Hasil akhir terapi diawasi menggunakan skala penilaian gejala yang telah divalidasi. dll). isolasi sosial) • Stressor psikososial sebelumnya • Kurangnya dukungan Manajemen perilaku bunuh diri. dan membuat rencana darurat (misalnya menghubungi saluran telepon pengawas darurat. yang digunakan dalam 33 . Beberapa pasien dengan keinginan bunuh diri yang akut dan parah akan membutuhkan komitmen sipil untuk masuk ke rumah rumah sakit yang bernaung di bawah wilayah hukum kesehatan mental. melakukan olah raga relaksasi. Quick Inventory for Depressive Symptomatology (QIDS-SR. dan mengedukasi pasien dan membantunya melakukan manajemen diri. menghubungi teman. termasuk metode untuk meminimalisir metode untuk bunuh diri (menghindari senjata. 5. Skala penilaian dapat membantu meningkatkan efisiensi kerja dokter karena dapat dikerjakan di rumah atau di ruang tunggu klinik dan juga dapat digunakan oleh pasien untuk mengendalikan suasana hati mereka sendiri. membuat daftar alasan mengapa pasien harus hidup. the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). Skala penilaian depresi yang umum digunakan adalah Hamilton Depression Rating (HAM-D) Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MDARS). Dokumentasi rencana bunuh diri dan manajemen yang diberikan. bagaimanapun tetap penting.2. memastikan telah terjadi remisi penuh. Skala penilaian dapat berbasis klinisi maupun berbasis pasien. memberikan aktivitas untuk mengalihkan perhatian (jalan-jalan.• Gejala psikotik • Komorbiditas (anxietas. Dapat juga digunakan the Beck Depression Inventory II. Patient Health Quessionnaire (PHQ-9. Manfaat dari skala penilaian ini meliputi penilaian yang komprehensif dari gejala. penyalahgunaan zat. kondisi medis yang serius • Adverse life circumstances (pemutusan hubungan kerja. yang terutama dibuat untuk digunakan pada pelayanan kesehatan strata pertama) . Meskipun kontrak untuk melawan keinginan bunuh diri (secara lisan maupun tertulis) banyak digunakan oleh dokter. pergi ke instalasi gawat darurat).

pemulihan fungsi lebih bermakna bagi pasien dan harus menjadi tujuan utama pengobatan. Target pengobatan harus meliputi perbaikan dalam gejala.studi STAR*D. meskipun telah terjadi perbaikan klinis. Namun. keberhasilan pengelolaan depresi memerlukan setidaknya 1 tahun. remisi gejala sering dianggap sebagai target pengobatan. bagaimanapun. nilai HAM-D ≤ 7. pemulihan penuh fungsi sosial. mungkin akan lebih lama untuk mencapai. lihat Bab 9) dan skala depresi dari Zung Self-rating. Respon klinis sering didefinisikan sebagai terdapatnya 50% atau lebih penurunan berdasarkan skala penilaian depresi. Tabel 5. nilai QIDS-SR ≤ 5 ) 5. Beberapa skala penilaian tersebut dapat ditemukan dalam lampiran. Namun. akut dan pemeliharaan dan masing-masing memiliki kegiatan dan tujuan yang berbeda (tabel 5. Pada fase akut. kecenderungan menjadi kronis. termasuk risiko yang lebih tinggi untuk kambuh.3 Tahap-tahap Pengobatan Pengobatan depresi dapat dibagi menjadi dua fase. yang menunjukkan telah terjadi peningkatan yang substansial dan signifikan. bunuh diri dan perburukan dalam fungsi sosial dan pekerjaan. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa gejala sisa depresi berhubungan dengan hasil pengobatan yang lebih buruk.3 Tahap Pengobatan Depresi Fase Akut Durasi 8 – minggu Tujuan • Remisi dari gejala • Perbaikan fungsi sosial dan pekerjaan Aktivitas yang Dilakukan • Menetapkan lini pengobatan • Edukasi dan promosi manajemen diri • Memilih pengobatan • Mengatasi efek samping • Tindak lanjut dan 34 12 . yang didefinisikan sebagai skor penilaian dalam rentang normal tanpa depresi (misalnya nilai MADRS ≤ 10. pengobatan harus dilanjutkan selama 2 tahun atau lebih.3). pasien tetap dapat memiliki gejala sisa depresi. dan tidak bisa terjadi kecuali remisi gejala terjadi. bahkan untuk beberapa pasien. Pada kebanyakan pasien.

pengawasan Pemeliharaan 6 – 24 bulan. atau lebih • Pasien dapat kembali pada fungsi sediakala • Mencegah kekambuhan sosial dan seperti pekerjaannya pengobatan • Edukasi dan manajemen diri hasil promosi • Mengatasi efek samping • Rehabilitasi fungsi sosial dan pekerjaan • Mengawasi kemungkinan terjadinya kekambuhan 35 .

pemeliharaan 6 bulan mungkin cukup.Tabel 5. Pasien dengan faktor risiko di bawah ini harus dipertahankan untuk menjalani farmakoterapi setidaknya selama 2 tahun (atau seumur hidup.3) 5.4 Farmakoterapi yang dianjurkan selama Tahap Pemulihan 1. bagi beberapa pasien): • Episode depresif berat • Episode depresif kronik • Episode depresif dengan komorbiditas penyakit lain • Episode depresif yang tidak berespon terhadap pengobatan • Episode depresif ulangan • Usia tua Tahap pemeliharaan pengobatan sangat penting untuk farmakoterapi. Untuk episode depresi tanpa komplikasi. namun pemeliharaan selama 2 tahun atau lebih dianjurkan jika ada faktor risiko (Tabel 5.4 Manajemen Klinis 36 . Semua pasien harus terus menjalani farmakoterapi setidaknya selama 6 bulan setelah remisi gejala terjadi 2. Meta-analisis menunjukkan mempertahankan penggunaan antidepresan dapat menurunkan kemungkinan terjadinya kekambuhan hingga 1020% atau 50% lebih besar dibandingkan dengan placebo. karena kekambuhan sering terjadi jika obat dihentikan terlalu cepat.

atau tidak adanya respon yang memadai pada monoterapi.4. Terdapat sedikit bukti bahwa kombinasi antara farmakoterapi dan psikoterapi untuk pengobatan dini lebih unggul daripada pengobatan lainnya untuk depresi tanpa komplikasi. pengobatan kombinasi harus dipertimbangkan ketika terjadi depresi berat.5. komorbiditas dengan kondisi lain. 5. Oleh karena itu.2 Optimalisasi Kepatuhan Pengobatan Metode untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap farmakoterapi. psikoterapi berbasis bukti sama efektifnya dengan farmakoterapi.1 Pemilihan Terapi Memilih pengobatan harus mencakup evaluasi seberapa parah episode depresif telah terjadi. Untuk depresi ringan sampai berat. ketersediaan sumber daya pengobatan. termasuk memberikan beberapa petunjuk sederhana untuk setiap pasien sebelum memulai pengobatan (Tabel 5. dan keinginan pribadi pasien.4.5) 37 .

Dalam situasi di mana terdapat para profesional kesehatan lainnya yang memberikan psikoterapi. psikolog.5 Petunjuk Sederhana untuk Meningkatkan Kepatuhan Pasien • Antidepresan tidak menimbulkan efek ketagihan • Konsumsi obat secara rutin setiap hari sesuai aturan yang diberikan • Mungkin diperlukan 2 sampai 3 minggu agar pasien merasa lebih enak • Efek jangka menengah diharapkan terjadi.). pasien dapat memiliki akses ke perawatan yang memberikan pendidikan. sehingga perlakuan lain (farmakoterapi misalnya) dapat diterapkan jika perbaikan tidak terlihat setelah periode pemberian psikoterapi.Table 5.4. Penelitian telah menunjukkan bahwa program perawatan kolaboratif termasuk terapi via telepon. menghasilkan hasil akhir yang lebih baik dengan biaya yang relatif lebih murah. dukungan dan kadang-kadang psikoterapi singkat. Dalam kebanyakan kasus misalnya pasien dirawat oleh dokter yang memberikannya resep dan profesional lainnya memberikan psikoterapi (perawat. masih penting bagi dokter untuk memantau hasil akhir pengobatan.3 Penanganan Kolaboratif Penanganan kolaboratif mengacu pada pasien yang menerima perawatan untuk depresi dari lebih dari satu disiplin ilmu. namun biasanya gejala akan semakin berkurang seiring waktu • Hubungi dokter sebelum penghentian pengobatan 5. 38 . dll. Perawatan melalui telepon telah terbukti memiliki efek yang mirip dengan tatap muka dan lebih nyaman serta efisien dalam segi biaya di beberapa tempat. Pada beberapa pelayanan kesehatan strata pertama.

Salah satu manajemen.5 Edukasi dan Promosi Manajemen Diri Pengelolaan diri merupakan fokus integral untuk manajemen penyakit kronis.4. karena karena tingginya risiko tinggi bunuh diri. Kunjungan selama follow-up mungkin lebih singkat.4 Tindak Lanjut Pengobatan Beberapa penelitian yang dilakukan pada pelayanan kesehatan strata pertama.5.4. Hal ini tidak dianggap memadai sebagai tindak lanjut pengelolaan depresi. dan setiap 3 bulan sesuai kebutuhan. Pada yang tingkatan yang lebih kompleks. termasuk keterlibatan aktif pasien dalam pemulihan diri mereka sendiri. rata-rata diperlukan tiga kunjungan pada 6 bulan pertama setelah diagnosis depresi ditegakkan. setiap bulan selama 6 bulan. menggunakan teknik pada CBT dan recovery model. Pasien yang secara swadaya menolong dirinya sendiri dan dukungan kelompok juga menjadi sumber daya penting bagi pengobatan. sulitnya mencapai kepatuhan. 5. Kunjungan ini terutama penting bagi pengawasan pengobatan di minggu pertama. yang paling sederhana. 39 . termasuk mengedukasi pasien tentang penyakitnya dan pengobatan yang sedang dijalankan. dan mungkin menjadi faktor terkait dengan kurang optimalnya pengobatan depresi. adanya potensi perburukan secara klinis. tapi disarankan kunjungan dilakukan setiap minggu selama 4 minggu pertama.

depresi subtipe dan biaya. co mengerikan kondisi. toleransi. Untuk situasi klinis yang paling. keselamatan. antidepresan terbaru generasi kedua dianggap obat lini pertama karena mereka lebih aman dan lebih baik ditoleransi dibandingkan dengan antidepresan generasi sebelumnya pertama trisiklik (TCA) dan monoamine oxidase inhibitor (MAOI) 40 . dan biaya • antidepresan Switching • harus mempertimbangkan efek samping account.1 Selecting antidepressant Hanya ada sedikit perbedaan dalam keberhasilan antara antidepresan dan efisiensi saja tidak bisa satu-satunya faktor dalam pemilihan obat. pengobatan bersamaan. co mengerikan kondisi.Chapter 6 Pharmacotherapy Key points • The antidepresan yang lebih baru (SSRI. efek penghentian. ASRI. 6. kemudahan penggunaan. potensi interaksi obat. SNRIs. Faktor lain yang perlu dipertimbangkan termasuk keselamatan. interaksi obat yang potensial dan switch kecepatan. MAOIs) • emilihan antidepresan harus mempertimbangkan efektivitas subtipe depresi. kesederhanaan penggunaan. profil efek samping. petugas lainnya penerima) merupakan obat lini pertama karena keselamatan ditingkatkan dan tolerabilitas lebih obat generasi pertama (TCA. biasanya tidak ada obat tunggal pilihan dan profil efek samping cenderung menjadi faktor prioritas tertinggi ketika membeli dokter dalam pemilihan obat antidepresi. Semua.

dengan efek NNT ukuran dan mirip dengan venlafaxine / SSRI perbandingan (misalnya. Metaanalyses selalu terbukti keunggulan 7-10% angka remisi untuk venlafaxine dibandingkan dengan SSRI (terutama fluoxentini). ada beberapa keterbatasan pendekatan ini. tetapi ada sedikit informasi tentang perbedaan kemanjuran antara antidepresan tersedia. ode 10 pasien dirawat dengan venlafaxine. memiliki profil khasiat yang sama (misalnya non-respon ke salah satu SSRI tidak memprediksi non -respon yang lain dan sebaliknya Karena keterbatasan ini. Apakah tidak menunjukkan keunggulan venlafaxine terhadap agen lain seperti bupropion. mereka harus merawat 10 pasien dengan venlafaxine untuk mendapatkan 1 lagi untuk referensi sebagai pengobatan dengan SSRI. Statistik perhitungan menunjukkan bahwa uji coba terkontrol acak (RCT) memerlukan lebih dari 400 pasien dalam setiap kelompok untuk demostrates perbedaan 10% dalam keberhasilan antara dua obat yang aktif. Meningkat sesuai metanalyses menggunakan teknik statistik untuk menggabungkan hasil penelitian yang melibatkan sampel yang lebih kecil. 10 lebih masukkan pengampunan SSRI menang). Dalam sub-populasi pasien dengan penyakit yang lebih berat (dan wakilnya. Misalnya. memiliki kemungkinan yang lebih besar dari pengampunan dari agen SSRI. tidak ada RCT besar untuk setiap kondisi kejiwaan. terutama pada dosis yang lebih tinggi. bahkan di dalam kelas SSRI. bukti yang wajar dari sistem meta-analisis yang venlafaxine. mengarah pada jumlah yang diperlukan untuk mengobati (NNT) dari 10-12 (yaitu. namun ini mungkin tidak tepat karena tidak jelas apakah semua obatobatan. Meta-analisis juga menunjukkan penyebab yang selalu unggul citalopram dan SSRI lainnya. sampel pasien rawat inap) menemukan clomipiramine TCA melebihi SSRI monoclobamide. escitalopram duloxetine. dan Mirtazapine. 11 lebih masukkan pengampunan dari citalopram). pembentukan dosis setara antara obat yang berbeda sulit. Meta-analisis hasil 41 . Beberapa kelas bersama-sama dalam analisis kelompok sasaran obat (misalnya inhibitor reuptake serotonin selektif-SSRI).2 Comparative efficacy Ada banyak antidepresan terbukti nilai terhadap plasebo. untuk menyelidiki kemanjuran komparatif. untuk setiap 100 pasien yang dirawat dengan penyebab. Sebuah masalah besar adalah bahwa methological jauh lebih sulit untuk studi untuk mendeteksi perbedaan terkecil tapi masih relevan secara klinis antara obat aktif untuk menemukan perbedaan terbesar antara obat dan plasebo.6.

menunjukkan bahwa clomipramine tidak mencakup TCA lain seperti amitriptyline dan imipramine. 6. Namun. yaitu mereka yang efektif untuk gangguan depresi dan kecemasan. terutama SSRI dan agen generasi kedua. perhatian pada kemungkinan bahwa antidepresan.3 Safety Para antidepresan yang lebih baru telah menggantikan TCA dan MAOIs dalam penggunaan klinis karena tolerabilitas atasan mereka dan profil keamanan. termasuk bunuh diri. Oleh karena itu. tidak menunjukkan bukti kelebihan bunuh diri yang terkait dengan antidepresan tertentu pada populasi orang dewasa. telah terjadi peningkatan publik dan profesional. bagaimanapun. tidak seperti kelompok usia muda (lihat Bab 9). bisa memperburuk bunuh diri. pada orang dewasa tidak ada bukti bahwa antidepresan menyebabkan peningkatan bunuh diri secara keseluruhan. Kurangnya efek samping kardiovaskular membuat SSRI dan agen baru lainnya jauh lebih aman di overdosis baik dan interaksi obat yang potensial. penting untuk berhati-hati memantau status klinis. analisis item bunuh diri pada skala rating depresi menunjukkan tandatanda perbaikan di wt obat antidepresan ide bunuh diri. tetapi tidak begitu besar dengan TCA. Bahkan. escitalopram dan venlafaxine memiliki bukti yang baik keberhasilan di sejumlah anxienty gangguan. Tinjauan metanalyses dan ukuran sampel studi naturalistik dari database. Ini adalah 42 . Meskipun masalah ini pertama kali muncul dalam pengadilan anak (lihat Bab 9). Namun. The DDRIs. Singkatnya. bunuh diri dengan antidepresan juga telah mempertanyakan populasi orang dewasa. yang didefinisikan sebagai pikiran untuk bunuh diri dan upaya. membawa keuntungan bagi penggunaan klinis. di sisi dengan venlafaxine telah terbukti memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk kematian dibandingkan dengan SSRI. Pharmacoepidemiology studi juga telah menunjukkan penurunan tingkat bunuh diri yang terkait dengan tingginya angka resep antidepresan. Namun. mungkin bahwa antidepresan dapat memburuk kecemasan dan agitasi. Karena kecemasan dan depresi sering komorbid anitidepressant efektif spektrum luas. Dalam RCT masa depan head to head karena juga menunjukkan keunggulan dan paroxetine citalopram dalam depresi besar. ketika memulai pengobatan.

4. telah lama (7 hari) dibandingkan dengan 24 jam SSRI lainnya). obat di kelas ini tidak dipertukarkan untuk profil klinis keberhasilan atau efek samping. Fluoxetine dan metabolit aktif. Profil efek samping. bahkan mungkin tidak merasa perawatan yang terbaik dan malah mungkin mengalami efek samping yang tidak menyenangkan yang berkontribusi untuk bunuh diri 6. citlopra. escitaopra. 43 . and common side effects Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) SSRI adalah antidepresan yang paling sering diresepkan karena. Hasil dari link ini adalah inhibisi alosterik lebih efisien reuptake serotonin untuk meningkatkan ketersediaan serotonin dalam sinapsis. SSRI umumnya berat badan netral dalam uji akut. adalah unik karena juga mengikat ke situs alosterik transportasi protein. bagaimanapun. tetapi paroxetine memiliki berat badan yang lebih besar dengan penggunaan jangka panjang.2 Allosteric Serotonin Reuptake Inhibiors (ASRIs) ISN adalah kelas obat hanya escitalopram. dengan efek dicatat bahwa terjadi dengan fluoxetine dan paroxetine (Tabel 6. efek samping seksual dapat terjadi di hingga 40% dari pasien. Hal ini mungkin karena sifat mengikat yang berbeda antara obat penerima sekunder. Meskipun situs utama mengikat mengikat protein transporter serotonin sebagai SSRI. Meskipun mereka berbagi mekanisme umum aksi. doses. kemudahan penggunaan dan efisiensi spektrum.4 6.41 Drugs.1) 6. Mekanisme tambahan mungkin menjelaskan efek terapi yang unggul untuk escitalopram. norfluoxetine. keamanan toleransi. terutama keterlambatan ejakulasi pada pria dan menunda orgasme pada wanita.periode resiko tinggi karena pasien sangat beratnya gejala. dan SSRI lainnya. adalah tidak berbeda dari yang citalopram. S-enantiomer dari citalopram. Sertraline dikaitkan dengan tingkat lebih tinggi diare dari SSRI lainnya.

Namun. terutama pada dosis yang lebih tinggi. yang menghambat reuptake serotonin dan noradrenalin.4 Other receptor agents Obat-obat ini termasuk Mirtazapine dan mianserin.6.3 Serotonin and Noradrenaline Reuptake Inhibitors (SNRIs) Duloxetine dan venlafaxine adalah contoh semacam ini. tidak menunjukkan khasiat untuk gangguan kecemasan. Mistrazapine Saya juga seorang antagonis reseptor histamin potensial. karena efek kardiovaskular (meskipun ini tidak terlihat pada dosis terapi). noradrenalin lain Atomoxetine reuptake 44 .4. Reboxetine adalah selektif reuptake inhibitor noradrenalin menunjukkan keberhasilan dalam depresi. dan berat dibandingkan dengan antidepresan generasi kedua. meningkatkan nafsu makan. dengan sedikit efek samping gastrointestinal (GI) dan seksual.4. Venlafaxine memiliki efek dosis-tergantung. dengan khasiat lebih besar dari SSRI ditunjukkan ketika menggunakan dosis yang lebih tinggi.3) 6. dan tidak seperti antidepresan lainnya. tetapi telah terbukti efektif dalam nyeri neuropatik diabetes dan juga mengurangi mengeluh rasa sakit yang terkait dengan depresi (Tabel 6. Duloxetine belum menunjukkan keunggulan yang sama untuk SSRI. Ini cenderung lebih untuk mengaktifkan. Bupropion dikaitkan dengan peningkatan risiko kejang pada pasien dengan faktor risiko. yang dapat membantu insomnia tetapi juga dapat menyebabkan efek samping antikolinergik. Karena tidak berpengaruh pada serotonin. profil efek samping berbeda dari SSRI. yang menjelaskan kurang tidur dan efek samping seksual. mungkin karena reuptake noradrenalin terjadi hanya pada dosis yang lebih tinggi dari 150 mg / hari. yang bermusuhan dengan reseptor adrenergik auto B2. Mirtazapine memiliki sedasi yang lebih. dan juga blok reseptor 5HT2C. yang mengarah untuk meningkatkan rilis serotonin dan noradrenalin. venlafaxine memiliki efek samping yang lebih dan suspensi karena efek samping. Venlafaxine juga berhubungan dengan toksisitas meningkat pada overdosis dari antidepresan generasi kedua lainnya. dibandingkan dengan SSRI. tetapi hal ini tidak dicatat formulasi rilis berkelanjutan dan diperluas. Bupropion adalah inhibitor reuptake noradrenalin dan dopamine lemah.

imipramine) memiliki efek samping yang lebih karena mereka juga memiliki metabolit aktif (nortriptyline dan desipramin. agomelatine menunjukkan efek menguntungkan lebih besar pada arsitektur tidur dan gejala SSRI dan inhibitor reuptake serotonin dan noradrenalin (SNRIs). masingmasing). Agomelatine adalah antidepresan novel yang merupakan agonis dari melatonis-1 dan -2 reseptor.4) 6. dengan efek samping profle mirip dengan plasebo. Selain keberhasilan gejala depresi. dan 5-antagonis reseptor HT2C.inhibitor selektif efektif dalam gangguan perhatian defisit hiperaktif. terbaik. sensitivitas dan spesifisitas sedang (Tabel 6.6 Monoamine oxidase inhibitor and related agents (MAOIs) Obat ini menghambat monoamine oxidase (MAO) A dan B yang berperan dalam metabolisme serotonin.5) 6. elektrokardiogram pemantauan durasi QRS adalah prediktor yang lebih baik meskipun telah. Konsentrasi plasma obat tidak boleh digunakan sebagai indikator klinis dalam overdosis karena hubungan buruk dengan toksisitas cardio. dan biasanya tidak dianggap kedua atau pilihan ketiga-line.4. Sebagian besar dari konsentrasi plasma minimum yang harus dicapai secara klinis. noradrenalin. efek Melatonergic dari agomelatine juga dapat membantu mengatur siklus tidur-bangun dan ritme sirkadian lainnya (tabel 6. The TCA amina tersier (amitryptilin. Satu keuntungan dari TCSs adalah bahwa konsentrasi obat dalam plasma telah dikaitkan dengan respon terhadap terapi dan dengan demikian dapat digunakan untuk membantu titrasi dosis. respon. Agomelatie juga memiliki efek samping yang lebih sedikit daripada SSRI seksual. tapi ada penelitian diterbitkan pada depresi. dan dopamin. MAOIs dianggap oleh banyak dokter menjadi obat yang 45 .4.5 Tricyclic Antidepressants (TCAs) Obat ini masih banyak digunakan tetapi mereka memiliki banyak efek samping dan dapat membatasi cardio beracun bahkan dalam dosis terapi. tetapi nortriptyline menunjukkan "jendela terapeutik" di tingkat plasma di atas dan di bawah kisaran terapeutik dikaitkan dengan tanggapan yang lebih rendah.

Moclobamide memiliki profil efek samping jinak. yang mengarah ke tingkat darah meningkat dari peserta yang dimetabolisme oleh isoenzyme (aliran 6. sebuah irreversible selektif MAO-B tersedia sebagai sistem pengiriman transdermal (patch). tetapi pada dosis yang lebih tinggi (dan dengan overdosis) selegiline kehilangan selektivitas dan bertindak sebagai MAOI. dosis 200 mg yang akan dasarnya setara dengan dosis 2000 mg. Pada dosis yang lebih rendah tidak memerlukan pembatasan diet. Moclobamide. Sebagai contoh. Tanpa MAO. 46 . tyramine ditemukan dalam makanan tertentu (dimasak keju. Baik selegiline dan monoclobemide membawa peringatan sama untuk interaksi obat seperti untuk (tabel 6. 2 minggu penghanyutan diperlukan bila beralih dari MAOI untuk antidepresan lain untuk memungkinkan regenerasi MAO. Jika Anda mengambil ATC ini bersamaan fluoxetine paroxetine plasma TCA tingkat dapat meningkat hingga 5 sampai 10 kali normal untuk dosis yang diberikan. sindrom serotonergik juga terjadi dari kombinasi MAOIs dengan antidepresan serotonergik dan agen lainnya. dan dapat menyebabkan hipertensi dalam krisis. yang beberapa memetabolisme luas TCA.5 Drug interactions Beberapa antidepresan dapat menghambat isoenzyme P450 (CYP) sitokrom spesifik. harus diresepkan dosis rendah dan tingkat plasma TCA TCA pemantauan secara hati-hati bila digunakan bersama dengan atau paroxetine fluoxetine. reversible inhibitor MAO-A tidak memerlukan pembatasan diet yang sama karena MAO-B masih tersedia untuk metabolisme tyramine. anggur merah) tidak dimetabolisme. Selegiline (juga dikenal sebagai deprenyl) adalah inhibitor. washout 1 minggu (5 minggu fluoxetine mondar-mandir) diperlukan bila beralih dari antidepresan lain ke MAOI. Karena mereka tidak dapat diubah lagi menghambat MAO. Demikian pula.7). sehingga membutuhkan diet bebas tyramine. tetapi banyak dokter tidak menganggapnya sebagai potensi sebagai MAOIs. paroxetine fluoxetine dan sangat menghambat CYP 2 D 6. Oleh karena itu. yang mungkin kardiotoksik. Oleh karena itu.6) MAOIs 6.unggul untuk depresi pengobatan-tahan. tapi mereka membutuhkan pembatasan makanan dan interaksi obat yang berpotensi fatal yang membuat mereka lebih sulit untuk digunakan dalam praktek klinis.

dan sertraline. 6. Untuk reversible inhibitor monoamine oksidase A (RIMA). Pengecualian yang beralih ke atau dari MAOIs. dan TCA paling mungkin dikaitkan dengan gejala penghentian (tapi kurang begitu dengan persiapan pelepasan terkendali dan diperpanjang).1).6 Switching Banyak pasien perlu beralih dari satu antidepresan yang lain karena tidak ada tanggapan atau intoleransi. 47 . ketika antidepresan dihentikan tiba-tiba. selegiline. 2 minggu penghanyutan diperlukan untuk memastikan bahwa MAO endogen regenerasi. Hal ini biasanya tidak diperlukan untuk menghentikan antidepresan terlebih dahulu sebelum mengobati kedua (pendekatan V. Ketika beralih ke MAOI. obat pertama yang dicuci keluar (setidaknya 1 minggu untuk sebagian antidepressant. moclobemidae. Switching melibatkan pertimbangan potensi efek samping. venlafaxine. burpion. citalopram.8). moclobemide. Paroxetine.6. lihat gambar 6. interaksi obat. escilopram.7 Discontinuation Beberapa pasien akan mengalami penghentian gejala (Kotak 6. efek penghentian. Berbeda dengan antidepresan pertama tapered turun sedangkan yang kedua adalah meruncing Facebook (pendekatan X). Obat lain dengan kecenderungan rendah untuk gejala penghentian termasuk agomelatine. Kelemahan termasuk kemungkinan efek samping aditif dan gejala kesulitan dalam membedakan discontinuitation (bentuk obat pertama) membentuk efek samping dari kedua obat. Periode washout biasanya tidak perlu untuk beralih di antara antidepresan kebanyakan. Bila beralih dari MAOI ke antidepresan lain. 5 minggu untuk fluoxetine). sebagian karena paruh panjang. Keuntungan dari pendekatan X adalah bahwa dibutuhkan waktu yang lebih singkat. sedangkan fluoxetine adalah yang paling mungkin. khususnya SSRI dan obat-obatan baru (tabel 6. dan switch kecepatan. dan selektif inhibitor MAO-B.1) biasanya keparahan ringan. hanya 1 minggu diperlukan untuk mencuci ketika beralih ke antidepresan lain.

mengembalikan dosis akan meningkatkan gejala. mereka mungkin sangat tidak nyaman. Untuk pasien yang mengalami kesulitan menghentikan obat bahkan ketika dosis minimum. Jika perlu. 48 . runcing untuk dosis alternatif-hari dapat membantu.Sedangkan gejala sindrom penghentian penarikan tidak benar dan gejala biasanya sementara. Setiap kali obat itu perlahan-lahan dapat runcing (dengan satu tingkat dosis setiap minggu) adalah bijaksana.

tidak lagi digunakan karena terdapat risiko yang tinggi dibalik penggunaannya. seperti terapi kejut insulin. psikotik. lihat Bab 9). bervariasi dari yang non-invasif (wake therapy. bedah saraf limbik) 49 . dan terapi cahaya adalah terapi non invasif dan berguna secara klinis • ECT tetap merupakan pengobatan yang efektif. gambaran negatif dari penggunaannya. Salah satu yang paling awal dan paling terkenal dari perawatan ini adalah terapi kejang listrik (ECT). dan resistan terhadap obat.Bab 5 Terapi Fisik Pokok Bahasan: • Wake therapy. • Stimulasi Transkranial Repetitif adalah terapi yang baru muncul dan terbukti memiliki efek pada depresi akut. olah raga. tetapi data mengenai efek jangka panjangnya terbatas. bagaimanapun. penggunaannya tetap menjadi salah satu modalitas terapi yang paling aman dan paling efektif untuk pengobatan depresi berat dan resisten (TRD. metode yang lebih invasif (stimulasi magnetik transkranial) dan yang paling invasif (yang melibatkan operasi seperti stimulasi saraf vagus (VNS). • Terapi pembedahan dengan teknik neuromodulation dapat secara klinis berguna untuk beberapa pasien dengan depresi yang sulit diobati. Modalitas yang lain. Terapi fisik. 7. aman dan ditoleransi dengan baik untuk pasien dengan depresi berat.1 Pendahuluan Psikiatri memiliki sejarah panjang menggunakan terapi fisik atau somatik yang dimaksudkan untuk mengatasi patogenesis biologis depresi. terapi cahaya).

7. Beberapa penelitian menemukan respons klinis terhadap TSD rata-rata sekitar 60%. tapi terdapat 80-85% pasien yang kambuh pada hari berikutnya setelah TSD. membuat mereka tetap terjaga sepanjang malam menghasilkan peningkatan yang jelas dalam suasana hati sampai hari berikutnya. Mayoritas pasien setelah pada hari berikutnya setelah TSD. Masalah utama dengan wake therapy adalah kepatuhan. bagaimanapun pasien depresi mengeluhkan insomnia yang mengakibatkan kelelahan siang hari. Metode terapi dengan membuat pasien terjaga sepanjang malam berselang seling dengan tidur layaknya biasa lebih mudah diterapkan pada pasien rawat jalan. karena banyak pasien yang tidak memiliki motivasi untuk tetap terjaga sepanjang malam.00 hinga 02.00. Namun. Kekambuhan dapat terjadi bahkan setelah tidur siang yang singkat. perbaikan suasana hati setelah TSD tidak lama tinggal. Ringkasan klinis: Mengingat sifatnya yang noninvasif. Total Sleep Deprivation (TSD. maka tidak mengherankan bahwa manipulasi siklus tidur bangun telah diteliti sebagai bagian dari pengobatan. khususnya 50 . di mana pasien diperbolehkan untuk tidur dari pukul 22. dapat membantu sebagian besar pasien. Sayangnya. mungkin juga efektif dan mungkin akan lebih mudah bagi pasien untuk mematuhi wake therapy. Sebagai alternatif.2 Wake up therapy (sleep deprivation) Gangguan dalam siklus tidur bangun adalah gejala utama dari penyakit depresi. wake therapy dapat dilakukan dengan mudah dan dapat dianggap sebagai terapi tambahan untuk pasien dengan MDD. bukti keunggulan terapi somatik tidak sebaik farmakoterapi.Masalah utama untuk evaluasi terapi somatic atau terapi fisik adalah untuk merancang kondisi kontrol plasebo yang cocok untuk percobaan terkontrol acak (RCT) dan dengan demikian uji blind control juga seringkali sangat sulit dilakukan. sekarang dikenal sebagai wake therapy untuk lebih mencerminkan intervensi aktif) dapat mengakibatkan perubahan dramatis dalam suasana hati. partial sleep deprivation. menarik bahwa sampai 15% dari pasien tampaknya memiliki respon yang berkelanjutan untuk TSD bahkan setelah tidur pemulihan. Yang mengejutkan adalah. Teknik baru telah ditemukan bahwa wake therapy dalam kombinasi dengan obat-obatan seperti lithium atau antidepresan atau terapi cahaya. Oleh karena itu.

bulimia nervosa. 7. dan bahwa olah raga aerobik moderat lebih efektif dibanding olah raga intensitas rendah atau olah raga fleksibilitas. Ringkasan klinis: Meskipun bukti olah raga sebagai monoterapi untuk MDD terbatas.4 Terapi Cahaya Terapi Cahaya merupakan paparan setiap hari pada cahaya terang buatan yang biasanya diberikan dengan lampu neon. portabilitas karena kebutuhan daya yang lebih kecil dan dapat difungsikan 51 . Ini memiliki keuntungan karena masa pakainya panjang. Tiga penelitian terbaru mengenai MDD telah menemukan bahwa olahraga secara signifikan efektif sebagai monoterapi dan sebagai adjuvan obat-obatan. pasien rawat inap. Terapi cahaya telah terbukti efektif dalam gangguan afektif seasonal (menurut terminologi DSM-IV TR: episode berulang dari depresi berat dengan pola seasonal) dan telah dipelajari dalam kondisi lain seperti depresi nonseasonal. Standar protokol untuk pengobatan adalah menggunakan 10. 7.mereka yang membutuhkan respon cepat dan mungkin pemantauan (misalnya. tampaknya masuk akal untuk merekomendasikan olahraga secara teratur sebagai pengobatan adjuvan.3 Olah Raga Olah raga telah terbukti dapat meningkatkan mood dan mengurangi gejala depresi. dan beberapa studi (walaupun dengan keterbatasan metodologis) menunjukkan efek antidepresan sama besarnya dengan terapi kognitif.000 lux cahaya putih dari lampu neon (gelombang ultraviolet diblokir) selama 30 menit sehari pada pagi hari setelah bangun tidur. pasien yang memiliki risiko bunuh diri). dan depresi pramenstruasi. Perangkat yang lebih baru menggunakan LED. Sebuah peneilitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa individu-individu muda dan tua yang terlibat dalam program olah raga menampilkan gejala depresi yang lebih sedikit dan lebih kecil kemungkinannya untuk kemudian berkembang menjadi MDD.

tidak diperlukan anestesi. dan biaya yang rendah dapat dianggap sebagai pengobatan lini pertama untuk pasien dengan tingkat keparahan ringan sampai sedang ketika pengobatan standar tidak ditolerir. atau sebagai terapi adjuvan dengan antidepresan. Efek samping yang dilaporkan untuk terapi sinar umumnya ringan. Sejak itu. Perangkat Terapi Cahaya (sekitar US $ 120-300) tersedia di toko peralatan medis lokal atau di internet. lusinan 52 .5 Transcranial Magnetic Stimulation Stimulasi magnetik transkranial berulang (rTMS) adalah teknik di mana medan magnet intensitas tinggi singkat dihasilkan dan digunakan untuk merangsang neuron di korteks. Hipotesis utama adalah efek terapi yang melibatkan peraturan irama sirkadian (terang adalah sinkronisasi alat pacu jantung terkuat sirkadian di otak. telah menunjukkan bahwa cahaya terang efektif dalam pengobatan depresi seasonal. Meskipun evidence-based nya terbatas. termasuk depresi nonseasonal. rTMS mulai dievaluasi sebagai pengobatan untuk gangguan neuropsikiatrik. Pengaruh terapi cahaya dimediasi melalui mata yang dialirkan melalui saluran retinohypothalamic. agitasi dan insomnia. mual. Begitu. Beberapa tinjauan sistematis RCT. Kontraindikasi relatif untuk menggunakan cahaya terang termasuk penyakit retina. lithium. mengingat sifatnya yang non-invasif. melatonin). misalnya sakit kepala. Dengan beberapa percobaan yang menunjukkan efek cahaya yang akan dibandingkan dengan selektif antidepresan serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Ringkasan klinis: Terapi Cahaya adalah pengobatan lini pertama untuk gangguan afektif seasonal. degenerasi makula dan penggunaan obat yang bersifat retina photosensitizing (misalnya thioridazine. kelelahan mata. Ada juga laporan tentang induksi manik dengan cahaya terang sehingga pasien dengan gangguan bipolar berhati-hati. Keuntungannya adalah bahwa rTMS adalah perawatan invasif yang dapat diterapkan ketika pasien terjaga dan efek sampingnya minimal. yang terletak di inti suprachiasmatic dari hipotalamus) atau efek pada neurotransmitter disregulasi (terutama serotonin atau dopamine). hanya ada bukti terbatas untuk keberhasilan terapi cahaya dalam kondisi lain. dan perbedaan dalam panjang gelombang. Namun. 7. termasuk satu untuk Cochrane Collaboration.dengan baterai saja. Pada pertengahan tahun 1990-an.

dengan tingkat respon berkisar antara 60-90% dan perkembangan terbaru dalam parameter perawatan ECT telah dioptimalkan sambil terus mengurangi efek samping kognitif. relevansi klinis hasil ini tidak begitu jelas bila dilihat dari respons klinis (baik diukur sebagai peningkatan persentase pada skala penilaian depresi atau skala kategoris pada peningkatan secara keseluruhan). Namun. meskipun ini tidak placebo controlled. ECT juga tampak bekerja lebih cepat dibandingkan antidepresan. Penelitian lebih lanjut diperlukan sebelum rTMS dapat direkomendasikan untuk terapi lebih lanjut. Bahkan. Ringkasan klinis: rTMS adalah pengobatan yang ditawarkan dengan efek samping kecil dan kemanjuran yang dibuktikan dalam sebuah penelitian yang bersifat jangka pendek. 7. Penelitian yang dilakukan untuk rTMS masih dalam jangka waktu pendek. Beberapa studi terkait TRD juga menjukkan manfaat dari rTMS pada kondisi tersebut. namun data hasil jangka panjang yang tidak tersedia dan tetap tidak jelas bagaimana mengelola responden untuk pengobatan. Dengan demikian. sehingga tidak jelas berapa lama efek terapi tetap berlangsung.studi dan tinjauan sistematis menemukan pengaruh yang signifikan secara statistik. Baru-baru ini.6 Terapi Kejut Listrik (ECT) ECT tetap menjadi salah satu perawatan yang paling efektif dalam psikiatri. Keterbatasan utama untuk rTMS perlunya tindak lanjut jangka panjang. tidak jelas bagaimana rTMS akan masuk ke dalam pengelolaan depresi. ini mungkin telah disebabkan oleh masuknya penelitian awal di mana parameter stimulus masih diselidiki dan dioptimalkan. Tinjauan sistematis telah menyoroti bukti kuat untuk keberhasilan pengobatan dibandingkan dengan plasebi dan RCT 53 . telah ada konsensus bahwa stimulasi berfrekuensi tinggi di atas korteks dorsolateral prefrontal kiri atau stimulasi frekuensi rendah di korteks dorsolateral prefrontal kana berhubungan dengan efek antidepresan. tinjauan sistematis untuk Cochrane Collaboration tidak menemukan perbedaan antara TRD dan rTMS selama 2 minggu setelah pengobatan. terutama untuk pasien lanjut usia. Pada bagian. Perbandingan langsung dengan ECT telah menunjukkan efektifitas yang serupa.

2. Tabel 7.2 Indikasi Terapi Kejut Listrik (ECT) • • • Adanya potensi tinggi bunuh diri Deteriorasi status fisik (misalnya sulit makan atau minum) Gejala psikotik (terutama delutional depression) Pernah berespon baik terhadap ECT Tidak berespon dengan antidepresan Intoleransi terhadap antidepresan Kehamilan Keinginan pasien • • • • • 54 . Sayangnya masih ada beberapa perbandingan ECT dengan antidepresan generasi kedua dan kombinasi. Indikasi untuk ECT ditunjukkan pada Tabel 7. Durasi kejang umumny diawasi dengan EEG atau manset pengukur tekanan darah (pada kejang yang menginduksi peningkatan aktivitas motorik) tetapi tidak ada definisi mengenai bagaimana kejang yang cukup untuk terapi. Ada juga beberapa bukti bahwa penempatan elektroda bifrontal.baru-baru ini juga telah menunjukkan manfaat yang jelas dari ECT akut.Penempatan Elektroda Dosis Tinggi secara unilateral (tiga sampai delapan kali dosis yang diperlukan untuk ambang kejang) memiliki khasiat yang sama dengan elektroda bilateral dengan efek kognitif yang lebih baik. yang memerlukan dosis yang lebih rendah untuk mencapai ambang kejang. Kursus pengobatan biasanya diberikan 6-12 sesi selama tiga kali seminggu. juga memiliki khasiat mirip dengan penempatan bitemporal tradisional dengan efek samping kognitif yang lebih ringan. namun sesi yang kurang sering berhubungan dengan efek samping kognitif yang lebih ringan.

antidepresan harus dihentikan sebelum atau selama proses ECT. sakit kepala dan nyeri otot. dan kejadian kardiovaskular.ECT adalah pengobatan yang aman. Hilangnya memori saat dilakukannya ECT mungkin terjadi. Peningkatan tingkat keparahan dan resistensi obat dikaitkan dengan tingkat kekambuhan yang lebih tinggi. Ditambah lagi. dan bahkan uji klinis pada hewan menunjukkan bahwa ECT dapat menyebabkan peningkatan neurogenesis. penelitian neuropsikologi telah menunjukkan tidak adanya defisit kognitif yang menetap setelah 6 bulan terapi ECT. Meskipun ada laporan mengenai hilangnya memory. dan kehilangan memori retrograde jangka pendek yang sembuh lebih lambat. Dengan perawatan pra-anestesi. Gejala yang lebih jarang adalah cedera gigi dan muskuloskeletal mialgia. tetapi efek kognitif jangka panjang tampaknya hanya terjadi selektif terhadap memori otobiografis impersonal (seperti acara-acara publik) yang tidak mempengaruhi fungsi. Tidak ada bukti kerusakan neurologis jangka panjang karena ECT. Obat pra-ECT tidak efektif dan tidak akan berguna untuk pemeliharaan dan kontribusi pada efek buruk aditif. Ringkasan klinis: ECT adalah sebagai pengobatan yang aman dan efektif untuk dipertimbangkan dalam algoritma pengobatan RTD. angka kematian mendekati anestesi umum. Tanpa pengobatan pemeliharaan. Gejala ini menghilang secara spontan atau dengan pengobatan simtomatik. dan penggunaan obat baru harus menunggu sampai selesainya. umumnya pasien menunjukkan perbaikan pada fungsi kognitifnya karena depresinya terkait masalah peningkatan memori. namun kombinasi dari litihium dan nortryptiline diketahui lebih efektif penggunaan tunggal nortyrptyline yang kemudian dilanjutkan dengan ECT (dimulai dengan dua kali sebulan dan dikurangi menjadi sekali sebulan) juga efektif sebagai kombinasi dari nortryptilne lithium. Efek samping yang umum dari ECT terkait dengan pemulihan dari anestesi umum dan kejang singkat. Hanya terdapat data yang terbatas. termasuk mual. Gangguan memori sementara yang terkait dengan ECT dapat dikurangi dengan 55 . Menggabungkan antidepresan dengan ECT jauh lebih efektif diabndingkan ECT sendiri selama pengobatan akut. berkisar antara 50-80% dalam waktu 6 bulan. Efek samping kognitif ECT termasuk post-ECT confusional state (karena efek post-ictal pos efek pasca-anestesi) yang dapat hilang dengan cepat. depresi psikotik dan pada pasien yg compromised. tingkat kekambuhan setelah ECT sukses dilakukan sangat tinggi.

7 7. 7. tetapi pada saat penelitian pasien mengalami peningkatan mood independen dari efek kejang yang ditimbulkan. mirip dengan alat pacu jantung. Keuntungan utama dari VNS adalah bahwa tingkat kepatuhan terhadap pengobatan adalah 100 %.2 Deep brain stimulation 56 . VNS saat ini disetujui untuk TRD di Amerika Serikat dan Kanada. Strategi pemeliharaan mencakup kombinasi nortryptiline dan lithium yang dilanjutkan dengan ECT kemudian. Efek samping dari VNS termasuk perubahan suara ringan (karena kedekatannya dengan laring dan laringeus) dan infeksi. yang terhubung dengan stimulator pack/baterai. adalah penting untuk mencegah kekambuhan setelah ECT 7. Studi pencitraan menunjukkan VNS dapat merubah jalur neural layaknya pasien yang menggunakan obat antidepresan dan ECT. Mekanisme terapi dari VNS tidak diketahui. pasien dengan VNS yang aktif terus membaik lebih dari satu atau 2 tahun selama fase tindak lanjut naturalistik. Namun.penempatan elektroda unilateral dosis tinggi dan elektroda bifrontal dosis rendah. tetapi saraf vagus adalah jalan aferen utama ke otak. dan hasil yang lebih baik juga didapatkan pada penelitian kohort mengenai TRD cocok dengan pasien yang menerima perawatan biasa tanpa VNS. Stimulasi listrik ke saraf vagus diberikan setiap 30 detik dan dijeda setelah 5 menit.7. Sebuah open-label pilot study tampak sangat baik.7. tapi 8 minggu RCT double blind tidak menemukan dampak VNS aktif dibandingkan dengan VNS yang tidak aktif. VNS diselidiki untuk TRD. VNS adalah pengobatan yang efektif dan telah disetujui untuk pengobatan epilepsi refrakter.1 Terapi Pembedahan Stimulasi Nervus Vagus VNS melibatkan implantasi bedah dengan menempatkan sebuah elektroda di sekitar saraf vagus di leher kiri. yang ditanamkan di bawah dinding dada. Berdasarkan hasil tersebut.

7. Uji double-blind terkontrol jelas tidak mungkin namun tindak lanjut jangka panjang telah menunjukkan hasil akhir yang memuaskan (sekitar sepertiga secara substansial membaik) dengan efek samping minimal (meskipun beberapa perubahan dalam kepribadian dan kognisi mungkin terjadi).7.3 Limbic neurosurgery Perawatan Neurosurgical seperti Lobotomi prefrontal memiliki sejarah yang mendalam dalam psikiatri. empat dari enam pasien dengan depresi refraktori kronis (didefinisikan sebagai kegagalan pengobatan dan ECT) memiliki respon yang baik untuk DBS. tetapi bentuk modifikasi dari bedah saraf masih digunakan pada kebanyakan pasien dengan depresi refraktori dan gangguan kecemasan. dan sedang diselidiki untuk TRD. aktivitas otak dapat dihambat dengan cara yang mirip dengan ablasi bedah saraf limbik. Stimulasi listrik terus-menerus kemudian diaplikasikan ke daerah otak tertentu.Deep Brain Stimulation dalam pengobatan telah disetujui untuk gejala tremor pada penyakit Parkinson yang tidak responsif terhadap obat-obatan. Ringkasan Klinis: Mengingat sifat invasif intervensi bedah. Dalam seri kasus pertama. elektroda disisipkan di dalam otak menggunakan stereotactic yang terhubung dengan baterai / stimulator yang ditanam di bawah dinding dada. Pada DBS. termasuk capsulotomy dan cingulotomy. Penelituan sedang dilakukan untuk memperluas pengamatan ini. Berdasarkan neuroimaging dan hipotesis sirkuit saraf depresi. tidak ada kerusakan pada jaringan otak dan prosedur itu berpotensi reversibel dalam elektroda dapat diangkat jika diinginkan. mungkin. Teknik-teknik ini. yang menyebabkan peningkatan gejala depresi. VNS dapat direkomendasikan untuk pasien yang tidak merespon pengobatan standar. Dengan kekuatan untuk merangsang daerah ini. termasuk farmakoterapi. mirip dengan yang di VNS. sekarang melibatkan bedah saraf untuk ablasi daerah yang sangat kecil. Keuntungan dari DBS atas bedah saraf limbik adalah bahwa. sebuah situs target metabolik diidentifikasi di wilayah cingulated subgeunal (area Brodman's 25). psikoterapi dan 57 .

dan mereka yang menolak atau tidak toleran untuk ECT.ECT. Operasi limbik dapat dijalani oleh pasien yang paling kronis dan refrakter sementara DBS masih merupakan pengobatan eksperimental. 58 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful