Universidad del Valle

FISIOLOGIA Y ANESTESIA

SIGIFREDO MUÑOZ SÁNCHEZ
Docente Departamento de Anestesiología Facultad de Salud Escuela de Medicina Universidad del Valle

CALI, COLOMBIA Junio de 2008

EN MEMORIA DE MI HIJO LUIS GABRIEL

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PROLOGO
El propósito de este libro es brindar una herramienta al estudiante de medicina y al médico, que le permita enfocar la fisiología desde un punto de vista clínico, práctico. En segundo lugar, facilita el aprendizaje de los temas básicos de anestesiología.

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CONTENIDO

SECCION 1
Capítulo 1: Conceptos básicos Capítulo 2: Clases de anestesia página 5 página 11

SECCION 2
Capítulo 3: Sistema nervioso autónomo Capítulo 4: Sistema cardiovascular Capítulo 5: Sistema respiratorio Capítulo 6: Control térmico Capítulo 7: Fisiología del embarazo Capítulo 8: Fisiología pediátrica Capítulo 9: Fisiología de la edad avanzada Capítulo 10: Neurofisiología Capítulo 11: Contracción muscular Capítulo 12: Fisiología del dolor Capítulo 13: Obesidad: fisiología página 18 página 27 página 42 página 53 página 58 página 65 página 70 página 76 página 83 página 85 página 97

SECCION 3
Capítulo 14: Principios de farmacología Capítulo 15: Farmacología del SNA Capítulo 16: Relajantes musculares Capítulo 17: Anestésicos inhalados Capítulo 18: Anestésicos no inhalados Capítulo 19: Anestésicos locales Capítulo 20: Fármacos adjuntos página 101 página 117 página 123 página 127 página 131 página 138 página 143

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SECCION 1 Además de su labor en el quirófano. 4 . que incluyen el manejo del dolor y la valoración de pacientes con enfermedades agregadas. el anestesiólogo tiene desempeños por fuera del quirófano. con el propósito de disminuir morbilidad y mortalidad perioperatorias.

Es un profesional capacitado para participar activamente en una Clínica de Dolor. presión. Ansiolisis es suprimir ansiedad. taquipnea. 1. sin hipnosis. retención urinaria e íleo paralítico con nauseas y vómito. la cirugía puede llevar a desequilibrio fisiológico por pérdida importante de sangre. 3) Participa en el manejo de pacientes críticos. incremento del consumo de oxígeno y de la producción de dióxido de carbono (CO2). Sedación es suprimir ansiedad. con el objetivo de disminuir morbilidad y mortalidad peri-operatoria. ANSIOLISIS. Sedación consciente: puede haber hipnosis. olfato. durante y después del trauma quirúrgico. 2) Participa activamente en el alivio del dolor agudo y crónico. 5 . HIPNOSIS. especialmente en pacientes con enfermedades co-existentes. Hipnosis es producir sueño. inherente a su especialidad es el manejo del dolor posoperatorio y la analgesia durante el trabajo de parto. porque su principal labor es mantener al paciente en un estado de homeostasis o de funcionamiento óptimo. y en procedimientos urgentes el paciente puede requerir estabilización fisiológica previa. frío. El anestesiólogo es el profesional que realiza la estabilización antes. durante y después de la cirugía. por fuera del quirófano: 1) Valora y optimiza pre-quirúrgicamente a los pacientes con enfermedades co-existentes. obstetricia.CAPITULO 1 CONCEPTOS BÁSICOS 1. pérdida de reflejos protectores. rigidez muscular en el sitio de cirugía. Estas alteraciones fisiológicas predisponen a complicaciones. pero el paciente responde al llamado. en las unidades de cuidado intensivo.1 CAMPO DE ACCION DE LA ANESTESIOLOGÍA Operar a un paciente sin anestesia causaría un dolor intenso. En otros términos. Además de administrar anestesia conservando de manera óptima el equilibrio fisiológico. RELAJACIÓN MUSCULAR Es importante conocer el significado de los siguientes términos: Analgesia es bloquear al dolor. En el momento la especialidad tiene segundas especializaciones en: anestesia cardiovascular. audición. Sedación profunda: hay hipnosis. Agregado a lo anterior. AMNESIA. dolor y cuidado intensivo.2 ANALGESIA. Amnesia es quitar el recuerdo. pediatría. el anestesiólogo es el fisiólogo de sala de operaciones. deshidratado o con alteración de electrolitos. también genera liberación de catecolaminas y otras hormonas catabólicas. etc). y el dolor intenso no sólo produce gran sufrimiento emocional. especialmente posquirúrgicos. el anestesiólogo tiene las siguientes funciones. equivale a sedación mínima. Anestesia es bloquear todas las sensaciones o tipos de sensibilidad (tacto. está ligada a la hipnosis y la sedación. ANESTESIA. está muy cercana a la anestesia. Se divide en tres tipos: Sedación mínima: equivale a ansiolisis. o con baja reserva funcional. dolor. sin producir hipnosis. fatiga de los músculo de la respiración por taquipnea prolongada. porque puede estar hipovolémico. calor. neurocirugía. propiocepción. visión. es eliminar ansiedad. elevación de la presión arterial. con o sin hipnosis. que se traduce en alteraciones fisiológicas como: taquicardia.

De esta evaluación se deriva la clasificación de la ASA (American Society of Anesthesiologists). con fármacos como succinilcolina. endocrinas. 3) OTROS FACTORES DEL PACIENTE:  Reserva funcional: es la diferencia entre lo basal y lo máximo que puede dar cada órgano o sistema. positiva. La reserva fisiológica es menor en los extremos de la vida (ver figura 9-1). ni hipnóticos ni anestésicos. Por este motivo. de alto recambio de líquidos.3 VALORACION PREANESTESICA La cirugía es un trauma. diabetes.03 – 0. al paciente. como lidocaina o bupivacaina. dependiendo de la dosis administrada al paciente. antes de someter al paciente al trauma quirúrgico. se administran con la condición que haya hipnosis. el anestesiólogo. Si la relajación muscular incluye a los músculos de la respiración. sin incoherencias entre el paciente y el ventilador. en especial los que interactúan con los anestésicos. neurológicas. Los relajantes musculares no son analgésicos. Por ejemplo. La sedación mínima o ansiolisis se obtiene con dosis bajas de benzodiazepinas (ej: midazolam iv 0. las benzodiazepinas brindan los tres tipos de sedación. mejorar la exposición del campo quirúrgico o facilitar la ventilación mecánica.Relajación muscular es el resultado del bloqueo de la conducción nerviosa motora. 2) MEDICACIÓN TERAPÉUTICA. y esta última significa pérdida de reflejos protectores de la vida y disminución de la respuesta al CO2. y el médico debe controlar las alteraciones existentes. expuesta en la tabla 1-1. enfermedades respiratorias. de larga duración. etc. renales. Las cirugías de urgencia también tienen mayor morbilidad y mortalidad. si es necesario. pancuronio o vecuronio. gastrointestinales incluyendo hepáticas. la ansiolisis se convierte en sedación consciente y profunda. y ello significa que no hay cierre de la glotis para prevenir broncoaspiración y depresión respiratoria. se asocian con mayor morbilidad y mortalidad peri-operatoria. el cirujano de cualquier especialidad. Debe evaluar y optimizar disturbios cardiovasculares como hipertensión arterial y enfermedad coronaria. gases arteriales o también evaluarse 6 . si el paciente recibe beta-bloqueadores. sin poder manifestar su estado.02 mg/kg). el paciente debe estar con ventilación controlada. Las cirugías complejas. La relajación muscular se realiza para facilitar la intubación de la tráquea.1 mg/kg). En cirugías programadas. la administración simultánea de un hipnótico más un opioide en alta dosis también conduce a anestesia general. Medir la reserva de sistemas como el inmunológico no es fácil. y se debe preparar al paciente que lo va a recibir. porque para un paciente constituye un recuerdo muy negativo estar consciente y relajado. o interfiriendo la unión neuro-muscular. Indagar al paciente los fármacos que recibe. o de la unión neuromuscular. Los opioides y los aines son analgésicos. El isoflurano y el sevoflurano son anestésicos inhalados. En la consulta pre-anestésica se debe evaluar: 1) ENFERMEDADES PREVIAS O CO-EXISTENTES. o cuando se le administren anestésicos generales que depriman al sistema cardiovascular. La relajación muscular se obtiene bloqueando la conducción nerviosa motora con anestésicos locales. 1. Las enfermedades co-existentes son factor determinante de la morbilidad y mortalidad peri-operatoria. El tiopental y el propofol son hipnóticos. también son anti-convulsivantes. se utilizan para obtener sedación consciente o profunda. el internista y aún el médico general desde días antes de la cirugía deben evaluar y optimizar. la sedación profunda debe quedar a cargo de anestesiólogos o médicos con entrenamiento. espirograma. con el propósito de disminuir morbilidad y mortalidad peri-operatoria. pero al administrar dosis mayores de benzodiazepinas (ej: midazolam iv 0. pero la reserva de los sistemas cardio-circulatorio-respiratorio puede medirse con pruebas como ECG durante el ejercicio. puede presentar mayor hipotensión cuando se le aplique una anestesia raquídea o peridural. porque no hay tiempo de evaluar y estabilizar las enfermedades previas o co-existentes.

con preguntas sobre tolerancia al ejercicio. diabetes bien controlada. hábito de cigarrillo sin complicaciones. como hipertensión arterial y disminución de la reserva respiratoria. las cirugías realizadas por endoscopia generan menor estrés que las abiertas. después de la cirugía. invasión y recambio de líquidos del procedimiento quirúrgico. porfiria o alteraciones de la colinesterasa. monitoría. sin ninguna otra enfermedad. banco de sangre. alcohol y otros psico-fármacos.       clínicamente. Uso de tabaco. corregible o no por la cirugía. bioquímico ni psiquiátrico. de trombo-embolismo y de bronco-aspiración: el anestesiólogo y el cirujano deben tomar las medidas para prevenirlas. Probabilidad de infección. equipos. insuficiencia hepato-renal. por ejemplo. Vía aérea: antes de administrar anestesia se debe examinar las probabilidades de intubación orotraqueal difícil. TABLA 1-1: CLASIFICACIÓN ASA ASA 1: Ningún disturbio orgánico. tampoco es lo mismo operarlo en una institución que cuente con instrumental. Obesidad: la obesidad genera alteraciones fisiológicas. con pocas posibilidades de sobrevivir. La enfermedad por la cual se opera está localizada. después de anestesia raquídea. historia de asma sin episodio actual. MODIFICADOR U (URGENCIA): 7 . Ej: hipertensión arterial mal controlada. ASA 5: Paciente moribundo. Ej: hipertensión arterial bien controlada. cuidados intensivos y otros especialistas. ASA 4: Disturbio sistémico severo que compromete la vida. Incrementa factores de riesgo. Una excelente tolerancia al ejercicio sugiere que el miocardio puede ser estresado. choque anafiláctico. Embarazo: ignorar los cambios fisiológicos del embarazo conlleva riesgos adicionales. Las cirugías intra-craneanas. de tórax y abdomen son las que mayor estrés generan. En la tabla 1-2 se indican los factores que dificultan la intubación traqueal. La reserva funcional se considera pobre si es menor de 4 METs y se asocia con alto riesgo peri-operatorio. post-infarto del miocardio. bronco-espasmo. fisiológico. Se debe evaluar la duración. ASA 3: Alteración sistémica severa. pueden generar alergias. No es igual operar a un paciente de una hernia inguinal que de un aneurisma roto de aorta. si se debe emplear monitoría invasiva. que puede o no estar relacionada con la causa de cirugía. sin presentar falla. y conlleva dificultad para intubar y administrar anestesia conductiva. Desorden fármaco-genético: evaluar la posibilidad de sufrir hipertermia maligna. enfermedad respiratoria sintomática (asma activa. obesidad con IMC ≥ 40. Ej: safenectomía en paciente adulta joven. Alergias: los relajantes musculares y los antibióticos aplicados durante cirugía (penicilinas. vancomicina). la necesidad de reserva de sangre y componentes. enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Ej: falla cardiaca congestiva. Considerar la necesidad de recuperar al paciente en cuidado intensivo o en cuidado intermedio. o de cefalea pos-punción dural. posibilidad de bronco-aspiración durante la anestesia general. que se establece por medidas MET (metabolic equivalent). angina estable. 4) COMPLEJIDAD DE LA CIRUGÍA Y APOYO INSTITUCIONAL. angina inestable. sin causar alteración sistémica. igual si el paciente experimenta disnea o dolor torácico con un ejercicio mínimo. ASA 2: Alteración sistémica leve a moderada. que puede no tener relación con el motivo por el cual va a operarse. que en una institución sin recursos. se lleva a cirugía como intento de reanimación.

el médico prometió “Velar con sumo interés y respeto por la vida humana”. En un proceso. úvula incompleta. todo médico debe observar las siguientes reglas y sugerencias: 1) “El derecho a la vida es inviolable”.Cualquier paciente anterior. y prima sobre los otros derechos.4 RESPONSABILIDAD MÉDICA La anestesia y la cirugía pueden generar complicaciones súbitas y por ello el perfil del anestesiólogo incluye mantener pensamiento claro en momentos de gran presión. Además. operado de urgencia. el paciente tiene “derecho a morir con dignidad y a que se le respete su voluntad de permitir que el proceso de la muerte siga su curso natural” (Derechos del Paciente). penales y disciplinarias. sin bronco-espasmo actual: ASA 2-U TABLA 1-2: EVALUACION PREVIA A LA INTUBACIÓN Historia de dificultad para la intubación Obesidad Apertura bucal: debe ser igual o mayor de 4 cm Movimiento del cuello Distancia tiro-mentoniana: debe ser igual o mayor de 6 cm Posibilidad de prognar. Se asocia con mayor morbi-mortalidad. Para ejercer buena medicina y prevenir una demanda. al hacer el Juramento Médico. pilares incompletos Clase III: se visualiza paladar blando y únicamente la base de la úvula Clase IV: sólo se visualiza el paladar duro 1. La legislación ordena agotar recursos. úvula completa. pilares y pared posterior de boca Clase II: se visualiza paladar blando. el médico usará los métodos y medicamentos a su disposición o alcance”. o el peor enemigo. La muerte cerebral está definida en el Decreto 2493 de 2004. de avanzar la mandíbula Clasificación Mallampati: relaciona el tamaño de la lengua con la cavidad oral. 3) Elaborar buena historia clínica: consignar todo dato en el folio correspondiente o en el registro de anestesia. porque no hay tiempo para evaluar y optimizar adecuadamente. y está enmarcada por la pérdida de los reflejos protectores (tallo cerebral). incluyendo el libre culto religioso. Ej: apendicetomía en paciente con historia de asma. la historia clínica puede ser el mejor amigo. cuando de trate de paciente crítico: “mientras subsista la esperanza de aliviar o curar la enfermedad. no es su obligación mantener el funcionamiento de otros órganos o sistemas por medios artificiales. en la fase terminal de la enfermedad. este derecho está consignado en la Constitución Nacional. La anestesiología se encuentra entre las especialidades médicas más expuestas a demandas civiles. 2) Distinguir entre paciente crítico. Cuando haya muerte cerebral no está obligado a continuar tratamiento: “Cuando exista diagnóstico de muerte cerebral. paciente con muerte cerebral y paciente terminal. Clase III y IV se relacionan con dificultad para intubar Clase I: se visualiza paladar blando. (Ley 23 de 1981. para solucionar rápidamente la complicación y evitar daños cerebrales permanentes o la muerte del paciente. 8 . Cuando hay un proceso irreversible. Normas de Ética médica).

a los abogados de la Institución. El paciente tiene derecho a saber qué enfermedad tiene. 9 . antes de estos años no existía anestesia efectiva que permitiera un desarrollo pleno a la cirugía. 8) Relación respetuosa y justa con los colegas: no emitir juicios apresurados e infundados sobre conductas médicas de los colegas. Una de las cualidades del cirujano o del barbero que hacía amputaciones era operar rápidamente y no descontrolarse ante los gritos de dolor del paciente. produciendo un estado de analgesia con enturbamiento mental pero no anestesia. aunque no cure la enfermedad. a Bienestar Familiar en el caso de niños. Otros métodos y plantas empleados consistían en comprimir ambas carótidas. en el manejo del dolor. dar a beber alcohol. drenaje de abscesos. Un médico debe ser juzgado por un comité capacitado. Babilonia y Creta. 1. La medicina oriental también tiene aportes significativos. que no descuidará al paciente y que sus actos médicos no serán producto de la impericia o imprudencia. dejando constancia escrita. como amputaciones. extracciones dentarias o resección de algunos quistes. Por ejemplo. motivo por el cual. ni tampoco encubrir a quienes representan peligro para los pacientes. los pacientes tenían que ser amarrados y sujetados por ayudantes. Hacia el año 1400 antes de Cristo ya se usaba el opio en las primeras civilizaciones occidentales. en casos de transfusión sanguínea en pacientes Testigos de Jehová. cual es el pronóstico. de donde se expandió a todo el Mediterráneo. legalmente reconocidas. 9) Consultar con otros profesionales. Desconocemos cuantas muertes se produjeron por depresión respiratoria. en casos de dar alta voluntaria a pacientes que puedan complicarse. 6) Elaborar consentimiento informado en todo procedimiento terapéutico o diagnóstico: sin atemorizar al paciente. generada por dosis excesivas de opio y mandrágora. y la anestesia local en 1884 con la cocaína. el propósito y riesgos de todo tratamiento o procedimiento. 7) No prometer buenos resultados: la medicina es profesión de medios y no de resultados. El opio es analgésico porque contiene morfina (fue aislada del opio en 1804) y la mandrágora contiene hiosciamina y escopolamina. que produce enturbamiento mental. Lo indicado es que el médico solicite investigar un hecho que considera anormal. advertirle previamente de los riesgos de la anestesia y del procedimiento quirúrgico o diagnóstico. el médico debe solicitar la asesoría del profesional correspondiente. sin acusar a ningún otro médico. no por otro médico auto-designado. o sea en Egipto. diciendo siempre la verdad. en la Edad Media se utilizó el laúdano. porque en el siglo II antes de Cristo ya se practicaba la acupuntura y la moxibustión.5 RESUMEN HISTORICO La anestesia general se inició en 1846 con el éter di-etílico o sulfúrico. marihuana y otros psicotrópicos. 5) Emplear únicamente medios diagnósticos o terapéuticos aceptados por las instituciones científicas.4) Mantener buena relación médico-paciente-familia: el médico siempre debe dar trato respetuoso y con apoyo emocional. legalmente debe cumplir. cuando exista componente legal: cuando la decisión sea no sólo médica. Esta explicación debe realizarse con palabras no médicas. desde épocas antiguas. La consulta puede ser al jefe del respectivo servicio. Otra planta empleada en Europa y Asia desde tiempos remotos era la mandrágora. Si un médico promete resultados. que sean entendidas por el paciente. antes de 1846. Puede prometer que hará buena medicina. técnicas que posiblemente liberan endorfinas. al Director Médico. sino de las conductas médicas universalmente aceptadas. mientras les practicaban las cirugías que fueran estrictamente necesarias. cuando tenga un componente legal. que era una mezcla de opio con vino.

porque la jeringa fue perfeccionada hacia 1850 Desafortunadamente. la cocaína impide la recaptación de noradrenalina en los terminales nerviosos y produce muchos efectos indeseables. La cocaína fue empleada por los Incas como anestésico local. especialmente a nivel cardiovascular. pero su falta de potencia no permitió realizar cirugías. pero todos ellos fueron reemplazados por otros que cumplen su efecto terapéutico con menores efectos indeseables en sistema cardiovascular. En los últimos años la anestesiología extendió su campo a los puntos descritos al inicio. al éter le sucedieron otros anestésicos como el cloroformo. sevoflurano. La anestesia verdadera se inició en 1846 con el éter. en 1965 la bupivacaina y en 1990 la ropivacaina. Posteriormente se consolidó el “anestesista”. en 1884 los médicos iniciaron el empleo de la cocaína como anestésico local. Hacia 1950 apareció la lidocaina. no intubaban a los pacientes y la única monitoría era observar si la sangre estaba rosada o azul. como extracciones dentales. desflurano y óxido nitroso. otros métodos de anestesia regional consistían en comprimir los troncos nerviosos (isquemia del nervio) o aplicar nieve (crio-analgesia). masticaban las hojas de coca y las aplicaban en las heridas. ciclopropano y tricloroetileno. después de varios pacientes muertos al infiltrar volúmenes grandes de cocaína. y emplea gran diversidad de monitores.El óxido nitroso fue empleado hacia 1800 por los payasos de circo y también en fiestas sociales para producir un estado de desinhibición. Actualmente los más empleados son: isoflurano. hígado. ni conocer al paciente antes del quirófano. como consecuencia de ello. de última tecnología. quien se limitaba a dar medicamentos para que el paciente no sintiera la operación. En algún tiempo la anestesia era administrada por médicos sin ningún entrenamiento y aún por estudiantes de medicina. ni controlarlo en el postoperatorio. los tres son tipo amida y cumplen su efecto terapéutico con menores efectos adversos que sus antecesores. la mortalidad era muy alta. por ello. riñón y sin ser explosivos. son los mas usados en nuestro país. hacia 1844 lo emplearon en cirugías muy cortas. fue reemplazada en 1904 por la procaína. primero en la conjuntiva y mucosas y posteriormente infiltrada. sin preocuparse por el control fisiológico durante la cirugía. porque el empleo del cauterio y otros instrumentos eléctricos en salas de operaciones no permite utilizar gases combustibles. 10 .

Por ejemplo: isoflurano al 2% más oxígeno. y es la concentración alveolar con la cual el 50% de los pacientes no reaccionan a la incisión quirúrgica. flúor. amnesia y relajación muscular.1 ANESTESIA GENERAL Anestesia general es bloquear todo tipo de sensibilidad en todo el cuerpo.  ANESTÉSICOS NO INHALADOS O INTRAVENOSOS. porque generan anestesia. aunque no se administre ningún otro anestésico. El isoflurano.  ANESTÉSICOS INHALADOS. los cinco anestésicos potentes son halogenados orgánicos. DE50. Se administra con anestésicos inhalados y no inhalados. porque su punto de ebullición está cercano al del medio ambiente.CAPITULO 2 CLASES DE ANESTESIA La anestesia tiene dos grandes clasificaciones: anestesia general y anestesia regional. máscara laringea o tubo endotraqueal. por medio de careta facial. pero fácilmente pasan al estado gaseoso en el vaporizador de la máquina de anestesia. enflurano y halotano son anestésicos potentes. Los fármacos más utilizados son: 11 . 2. se emplea como coadyuvante de los otros cinco anestésicos potentes atrás mencionados. o CAM. sevoflurano. entre 24 y 59°C. compuesto por nitrógeno y oxígeno. se absorben por los alvéolos y son transportados por la sangre a todos los órganos. más oxígeno. Los más empleados actualmente son: isoflurano. sevoflurano.2% más óxido nitroso. Químicamente. hidrógeno. se conoce como concentración alveolar mínima. cloro y bromo. en cada quirófano se toma del ducto respectivo. incluyendo el sistema nervioso central. El óxido nitroso (N2O) es un anestésico inhalado antiguo. aún a altas concentraciones. porque contienen carbono. La forma de cuantificar la administración de los anestésicos inhalados no es por masa (mg). el óxido nitroso es inorgánico. A la temperatura ambiente los anestésicos inhalados son líquidos contenidos en frascos. en contraposición. desflurano. oxígeno. con frecuente uso actual. la dosis efectiva 50. A la temperatura ambiente el N2O es gas y es almacenado a alta presión en la central de gases. se puede administrar isoflurano al 2% más oxígeno. con menor uso están el enflurano y el halotano. Se administran con la máquina de anestesia. de intensidad variable. en cilindros metálicos de color azul. pero también se puede administrar isoflurano al 1. por ejemplo. sólo produce analgesia más sedación y no anestesia. desflurano y óxido nitroso. sino por porcentaje en la mezcla de gases. más hipnosis. pero no es potente porque. con el objetivo de disminuir la concentración del anestésico inhalado.

desde S5 hasta T4. ANESTESIA RAQUÍDEA. es posible realizar una anestesia peridural segmentaria. Son analgésicos. bupivacaina o ropivacaina. La anestesia de las terminaciones nerviosas puede ser local o de mucosas. que emergen por S2-4. ello se debe al bloqueo simpático súbito. Es hipnótico 3) Benzodiazepinas: midazolam. peridural o caudal. y las principales características se exponen a continuación. alfentanil. en pocos minutos bloquea a todas las fibras nerviosas. intratecal o espinal. Son ansiolíticos. La anestesia regional no produce sedación ni hipnosis y por ello se considera administrar. de plexos nerviosos. El bloqueo de nervios periféricos. La anestesia regional puede lograrse por bloqueo a nivel del neuroeje. motoras o parasimpáticos sacras. A través de la aguja peridural es posible dejar un catéter en el espacio peridural. una benzodiazepina. El catéter 12 . la anestesia peridural también se conoce como epidural. Con relación a los bloqueos de plexos nerviosos. se administran cuando el paciente está bajo hipnosis y con respiración positiva. entre el ligamento amarillo y la duramadre. sufentanil. simpáticas. muy utilizada en la práctica clínica. La anestesia regional intravenosa es otro tipo de anestesia regional. hipnóticos y anticonvulsivantes. para evitar trauma medular. 2. La rapidez del bloqueo conlleva alta posibilidad de producir hipotensión. curare.1) Opioides: fentanil. 7) Otros: hidrato de cloral (hipnótico). 5) Propofol. en especial cuando la anestesia alcanza niveles altos. hasta lograr una anestesia extensa. 4) Ketamina. ya sean sensitivas. La anestesia raquídea es rápida e intensa. este espacio rodea a la duramadre posterior. Los sitios y modalidades más comunes de anestesia regional se explican en la figura 2-1. lateral y anteriormente y por allí pasan las raíces antes de salir lateralmente por los forámenes intervertebrales (figura 2-2). La anestesia del neuroeje puede ser raquídea. 2. más relajación muscular en esa zona. morfina. por encima de T10. intercostales o el tibial produce anestesia y relajación muscular en la zona correspondiente del cuerpo. Es hipnótico. la anestesia raquídea también se conoce con los nombres de subaracnoidea. y como el anestésico no difunde en el LCR. 1.2 ANESTESIA REGIONAL Anestesia regional es bloquear todas las sensaciones en una parte del cuerpo. pancuronio y vecuronio también se usan por vía venosa. para aplicar el anestésico local de manera fraccionada. 6) Etomidato. infiltrando anestésicos locales como lidocaina. Los relajantes musculares. y no involucra relajación muscular. ANESTESIA PERIDURAL O EPIDURAL. Es hipnótico. como succinilcolina. El anestésico se aplica en el LCR y bloquea a la médula y a las raíces que emergen de ella. ESPINAL. lorazepam. la peridural se puede aplicar a nivel sacro. sin un bloqueo simpático súbito y por consiguiente con menor posibilidad de hipotensión arterial. torácico y aún cervical. SUBARACNOIDEA O INTRATECAL. porque también relajan al diafragma y a los músculos intercostales. el más utilizado en la práctica clínica es el bloqueo del plexo braquial. A diferencia de la anestesia espinal. de nervios periféricos o de terminaciones nerviosas. remifentamil. sin que las partes por encima y debajo de ella estén anestesiadas. Es analgésica e hipnótica. como midazolam. 2) Barbitúricos: tiopental. como el mediano. El anestésico se deposita en el espacio peridural. porque en el cuello y en la axila va unido y es factible bloquearlo con una sola infiltración. Se administra con agujas. simultáneamente. lumbar. pero no producen analgesia ni amnesia. o sea en una franja corporal. La aguja se introduce por debajo de L2 en los adultos o de L3 en los niños de corta edad. que produce venodilatación y caída del retorno venoso. diazepam.

se puede obtener bloqueo del dolor (fibras Aδ y C) con escaso bloqueo motor (fibras A α). Continúan los bloqueos de plexos. más opioides. observando la tabla 12-1. ANESTESIA CAUDAL.1% o bupivacaina al 0.también se emplea para repetir dosis de anestésico local en cirugías muy prolongadas. la anestesia regional intravenosa. La anestesia peridural se logra con anestésicos locales a alta concentración. La anestesia regional más central es la raquídea. porque el ligamento sacrococcígeo tiende a calcificarse en los adultos.0. bloqueos de nervios periféricos y por último la local y de mucosas. pero la analgesia se obtiene con anestésicos locales a baja concentración. Anestesia local Figura 2-1. a nivel sacro. También es posible insertar un catéter caudal. La aguja se introduce por el hiato sacro.1 – 0.5 . 3. es más empleada en niños. 13 . siguen la peridural y la caudal. atravesando los dos ligamentos sacrococcígeos posteriores (superficial y profundo).5 . motoras y parasimpáticas.75%). para repetir dosis en cirugías largas y para brindar analgesia postoperatoria. se comprende que al aplicar anestésico local a alta concentración (ejemplo lidocaina al 2% o bupivacaina al 0.25%). son bloqueadas las fibras sensitivas. y para brindar analgesia durante el trabajo de parto. simpáticas. pero si el anestésico es de baja concentración (lidocaina al 0. La anestesia caudal puede considerarse como una modalidad peridural. para analgesia después de cirugías dolorosas como laparotomías y toracotomías. En otros términos.

Espacio peridural Anestesia peridural Anestesia raquídea Duramadre y aracnoides Lig. ya sea infiltrada. la raquídea se aplica en el LCR. El más empleado es el bloqueo del plexo braquial. se retira la sangre venosa con una venda elástica. Varios nervios pueden ser bloqueados periféricamente: intercostales. BLOQUEO DE NERVIO PERIFÉRICO. 6. distalmente al torniquete. tibial. procedimientos de oftalmología. 14 .3 CLASIFICACION Y MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANESTESICOS Los fármacos anestésicos se pueden dividir en tres grupos: locales. ANESTESIA LOCAL. DE CÓRNEA Y CONJUNTIVA. Utilizada para procedimientos quirúrgicos en zonas pequeñas. Se emplea para cirugías de la extremidad superior. mediano. BLOQUEO DE PLEXOS. odontología. porque es posible bloquear todos los nervios que lo componen con una sola infiltración. se infla el torniquete hasta comprimir las arterias y luego se inyecta el anestésico en la vena.4. El resumen del procedimiento es el siguiente: se canaliza una vena en la mano. para laringoscopias. En nuestro país los anestésicos locales más empleados son lidocaina y bupivacaina. interespinoso y amarillo. ulnar. ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA. para cirugía del miembro superior. La anestesia peridural se aplica entre el ligamento amarillo y la duramadre. no inhalados e inhalados (figura 2-3). longitudinal anterior y posterior Figura 2-2. en gel o en nebulización. 2. se aplica un torniquete doble en el brazo. DE MUCOSAS. atravesando la duramadre y la aracnoides. peroneo profundo etc. endoscopias. radial. Los ligamentos entre los procesos espinosos son: supraespinoso. 7. 5. el anestésico local difunde por las vénulas.

convulsiones. Su acción es más amplia que la generada por los anestésicos no inhalados y por ello producen varios efectos: hipnosis. al expandir la membrana pre y postsináptica. depresión cardiovascular y algún grado de relajación muscular. fentanilo. 2. ya sean opioides. GABA o glutamato. lorazepam) y posiblemente el propofol y etomidato potencian la acción del sistema inhibitorio GABA (ácido γ -amino-butírico). tanto a nivel cerebral como medular. Los efectos indeseables mas comunes son: depresión respiratoria con hipoxemia y retención de dióxido de carbono. cefalea. hipotermia. ketamina. sensitivas o autónomas. expandiendo o licuoficando la doble capa lipídica de la membrana pre y postsináptica. receptores y segundos mensajeros (incluyendo los GABA). bloqueando temporalmente los canales de sodio y en menor grado a los de calcio. ANESTÉSICOS INHALADOS. especialmente en los sistemas cardiovascular. Los barbitúricos (tiopental). y otras complicaciones. el receptor GABAA hiperpolariza. 15 . actúan en las células nerviosas. se propone que actúan de manera parecida al etanol. sevoflurano. ANESTÉSICOS NO INHALADOS O INTRAVENOSOS. con ello hiperpolarizan y bloquean la liberación de neurotransmisores (figura 18-2). fácilmente producen efectos indeseables. Isoflurano. ya sean motoras. desflurano y óxido nitroso. sueños no agradables. los intravenosos modulan la acción de neurotransmisores o alteran receptores específicos. El mecanismo de acción aún no está bien clarificado. La ketamina bloquea al receptor excitatorio glutamato. depresión respiratoria. Los inhalados actúan en varios receptores. midazolam. tienen bajo índice terapéutico. hipoxia cerebral. diazepam. analgesia. incluyendo la muerte. aumento del flujo sanguíneo cerebral con aumento de la presión intracraneana. Al alterar la membrana causan disfunción en canales iónicos. las benzodiazepinas (midazolam. Actúan modulando reversiblemente la liberación de un neurotransmisor o directamente en su receptor. es decir.ANESTÉSICOS LOCALES. bradicardia. taquicardia. porque todos los anestésicos inhalados. vómito. respiratorio y nervioso. etomidato. aumentando la conductancia del cloro (figura 18-1). Lidocaina y bupivacaina. relajación uterina con aumento del sangrado. los cuales aumentan la conductancia del potasio y bloquean a los canales de calcio. Canal de Na+ Anestésicos inhalados (alteran la membrana) Anestésicos locales Anestésicos no inhalados Figura 2-3. retención de orina. Tipos de anestésicos: los anestésicos locales impiden la transmisión de impulsos. lesión neurológica en anestesia conductiva. propofol. no inhalados y locales son fármacos en los cuales la dosis que produce efectos indeseables y muerte está cercana a la dosis terapéutica. pero no existe. previniendo así la despolarización y la propagación de potenciales de acción en las distintas fibras nerviosas.4 EFECTOS INDESEABLES El anestésico ideal sería aquel que produzca anestesia sin ningún efecto adverso. κ y δ. Los opioides actúan en los receptores µ. arritmias cardiacas. Tiopental. hipotensión. bloqueando a los canales de sodio.

para controlar la relajación muscular 4) Control de la profundidad anestésica. En otros términos. 2. impericia o negligencia. embolismo graso. embolismo aéreo durante craneotomía con paciente sentado. absorción de CO2 durante laparoscopia. bradicardia por estimulo vagal. cirugía pulmonar. La monitoría es indispensable en toda anestesia y depende de la complejidad de la cirugía y del estado del paciente. etc. ideal que en todo paciente se tenga: 1) Temperatura central 2) Análisis de gases anestésicos 3) Estimulador de nervio periférico. El anestesiólogo debe estar atento a toda complicación quirúrgica. y quien administra una anestesia o hipnosis debe tener presente que el paciente le ha confiado su vida y no puede defenderse de agravios por imprudencia.Además de la anestesia. neurocirugía. La monitoría mínima que debe instalarse en todo paciente bajo anestesia es: 1) Presión arterial no invasiva – Electrocardiograma . con medidas correctivas. de saturación de oxígeno o de capnometría de 10 minutos antes. situación que exige rápida corrección por anestesiólogo y cirujano. Por ello. un dato de presión arterial. y se considera como viejo o de baja utilidad. actuando de manera pronta.Frecuencia cardiaca 2) Oximetría de pulso: saturación arterial de la hemoglobina con oxígeno (SaO2) 3) Capnografía (dióxido de carbono) en anestesia general Además de lo anterior. Los datos vitales del paciente deben tomarse continuamente o máximo cada 5 minutos.5 MONITORIA Durante una anestesia y cirugía los efectos indeseables pueden producirse en pocos minutos. En cirugías más complejas o de alto recambio de líquidos y sangre (cirugía cardiovascular. con EEG modificado. de frecuencia cardiaca. la cirugía también puede generar complicaciones como hipotensión por sangrado. poniendo en peligro la vida del paciente de manera súbita. es indispensable que el anestesiólogo o el residente de anestesia debidamente capacitado y supervisado permanezca en todo momento junto al paciente. durante una anestesia se debe tener control continuo del paciente. SaO2 TA FC ECG CO2 Figura 2-4. trauma severo) se requiere monitoría invasiva y no invasiva adicional: ∗ Presión arterial invasiva – Gases arteriales 16 . controlándolo con monitoría continua (figura 2-4). en inglés. El anestesiólogo o el residente de anestesia capacitado y supervisado debe estar en todo momento junto al paciente. llamado Bispectral Index o BIS.

encargado de mantener al paciente en un estado de homeostasis óptimo. volumen sistólico Potenciales evocados. resistencia periférica y pulmonar.∗ ∗ ∗ Presión venosa central Producción de orina: catéter vesical Datos de catéter arterial pulmonar: gasto cardiaco. en algunas anestesias de neurocirugía. 17 . ∗ SECCION 2 El anestesiólogo es el fisiólogo de salas de operaciones.

Por ejemplo. pero su efector no es el músculo esquelético. incremento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial. sino la regulación y adaptación del músculo liso y cardiaco. porque histológicamente no son diferentes a las fibras sensitivas somáticas. mantiene a la temperatura corporal central con variaciones mínimas. Anatómicamente. vasoconstricción cutánea y esplacnica. 18 . vasodilatación en el músculo esquelético. inhibición de la motilidad y secreción intestinal. visceral y glandular. activa a los baroreceptores cuando se presenta un súbito incremento de la presión arterial. El SNA no es únicamente motor. dilatación pupilar. CAPITULO 3 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA) 3-1 CONCEPTOS BASICOS El SNA es un sistema esencialmente motor. porque hay interrelación de funciones autónomas con somáticas. nausea. ante diversas circunstancias. tallo cerebral y médula espinal. dilatación bronquial. sus objetivos son las funciones vascular. y que tienen función en el dolor visceral. incremento del metabolismo de la glucosa. en la cual hay varias respuestas: liberación de hormonas suprarrenales. El SNA no es susceptible de un control voluntario directo y en el sistema nervioso central (SNC) no hay núcleos que sean exclusivos del SNA. junto con el sistema somático. piloerección. porque muchas fibras motoras están acompañadas de fibras aferentes que se originan en receptores sensitivos viscerales. El SNA funciona en coordinación con el sistema somático para mantener al organismo en un estado de óptimo funcionamiento (homeostasis). Estos núcleos o centros están situados principalmente en el hipotálamo. y el desmayo que sufren algunas personas al ver la sangre constituye un ejemplo. ante variaciones internas y externas. en las sensaciones de hambre.No solo debe conocer la fisiología normal. Un ejemplo extremo es la reacción de “pelea o huída”. pero las aferentes no son fáciles de clasificar. los cuales realizan ajustes para restaurar la presión arterial. también la fisiopatología y las alteraciones fisiológicas en estados especiales. sed. En consecuencia. las fibras eferentes pueden clasificarse en los tipos B y C2 (tabla 12-1). La corteza cerebral es el nivel más alto de integración del SNA. distensión visceral y en el control vasomotor. que actualmente se reconocen como parte del SNA. regula el tamaño de la pupila ante diversas intensidades de luz.

aumento de la contractilidad y frecuencia cardiacas. reacciones al estrés físico y emocional. tálamo y mesencefalo (centros amigdalinos). eyaculación. 3. incremento del metabolismo de la glucosa. 3. hipotálamo. y lo relaja a través de receptores β 2. con participación del sistema nervioso autónomo. El tallo cerebral. secreción de renina. y lo hace con dos neuronas motoras: la preganglionar (fibras mielinizadas B). músculos y vísceras. con la raíz anterior. 19 . En otras palabras. pero en la periferia hay mayor diferenciación entre el SNA y los sistemas sensitivos y motor esquelético. a continuación hace sinapsis con la neurona posganglionar.3 SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO El SNS aumenta la disponibilidad y consumo de energía. Desde el punto vista anatómico. compuesto por la médula oblongada y el puente. pasa al nervio raquídeo y se separa de él por medio de los ramos comunicantes blancos. porque interactúan coordinadamente. digestión y absorción de alimentos. que puede ser disminuido o aumentado. Los órganos viscerales y vasos sanguíneos mantienen un estado de tonicidad intermedio. de la sexualidad y motivación. piloerección. vasodilatación y vasoconstricción de coronarias y arteriolas del músculo esquelético. y sus funciones incluyen la regulación de la agresividad. adaptación para visión lejana. reflejos sexuales y control del sueño. aumento de la sudoración. proviene de la columna intermedio-lateral. midriasis. El sistema nervioso simpático (SNS) corresponde a los centros del SNA que se originan en la corteza. más que antagonistas. anatómicamente. hormona antidiurética). contiene centros vitales del SNA. como el centro vasomotor y respiratorio. son complementarias. el sistema nervioso entérico es considerado como la tercera subdivisión del sistema nervioso autónomo. farmacológico y funcional. la cual es mas larga. que hacen ajustes hemodinámicos del momento y mantienen la secuencia y automaticidad de la respiración. La neurona preganglionar es corta. el SNA se puede clasificar en sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Sus funciones. tallo cerebral y médula espinal. emerge de la médula espinal entre T1 y L2. El sistema nervioso parasimpático (SNP) corresponde a los centros superiores del SNA que emergen a través de los pares craneales III (oculomotor). Con frecuencia. Sus principales acciones son: vasoconstricción de arteriolas de piel y vísceras abdominales. que corresponden a las tipo C2). y están involucrados en las siguientes funciones: control térmico. El sistema límbico esta formado por varias áreas corticales y otros núcleos del hipotálamo. IX (glosofaríngeo) y X (vago) y por las raíces sacras S2-3-4.El hipotálamo contiene la mayor concentración de centros autónomos. la emergencia del parasimpático es craneosacra y la del simpático es toracolumbar (figura 3-1). VII (facial). relajación de músculos bronquiales. el SNS contrae al músculo liso a través de receptores α 1. contracción de esfínteres gastro-intestinales y de vejiga.2 SISTEMAS NERVIOSOS SIMPÁTICO. Tiene amplia distribución en piel. que descienden por la médula espinal a través de la columna intermedio-lateral y emergen entre T1 y L2. PARASIMPÁTICO Y ENTERICO En el SNC no hay núcleos que sean exclusivos del SNA. porque cuenta con gran cantidad de neuronas y neurotransmisores y puede desempeñar funciones de motilidad. regulación de la presión arterial a largo plazo por medio de osmoreceptores que retienen o excretan sodio y agua (mecanismo de la sed. disminución del tono y movilidad gastro-intestinal. regulación inmediata de la presión arterial por medio de baroreceptores. contracción del útero grávido y relajación del útero no grávido. que se une con varias fibras posganglionares (fibras no mielinizadas. aunque sea seccionada la inervación simpática y parasimpática correspondiente. relajación del músculo detrusor de la vejiga. lipólisis.

las cuales llegan al músculo liso. entran en la cadena simpática y ascienden hasta el ganglio cervical superior. 20 . desmielinizado. si su destino es la pared corporal (piel y músculo). Las neuronas simpáticas preganglionares que inervan la cabeza emergen de T1-2. b) La primera neurona continúa por un nervio esplácnico y hace sinapsis con la segunda neurona en un ganglio prevertebral (celiaco. La sinapsis de la primera neurona con la segunda se realiza de tres maneras: a) En el correspondiente ganglio paravertebral o en otro más cefálico o más caudal. como la piel.La disposición de la primera neurona corta. ojos y glándulas a través del plexo localizado alrededor de los grandes vasos. que no reciben ramos comunicantes blancos. mesentérico superior o inferior) c) La primera neurona va hasta las células cromafínicas de la médula suprarrenal. comparada con el SNP. Después de emerger de los ganglios paravertebrales y prevertebrales. las neuronas posganglionares se distribuyen ampliamente en vísceras. que embriológicamente son comparables a las células de los ganglios simpáticos. incluyendo los ganglios simpáticos cervicales superior. pasan del ganglio paravertebral al nervio raquídeo a través de un ramo comunicante gris. vasos sanguíneos y pared corporal. medio e inferior (estrellado) y los ganglios situados por debajo de L2. donde hacen sinapsis con las neuronas posganglionares. conectada con varias segundas neuronas largas permite al SNS una distribución y acción mucho más amplia. en el cual la primera neurona es larga y la segunda corta. El cerebro cuenta con autorregulación del flujo sanguíneo y por ello la influencia del sistema nervioso simpático en la circulación cerebral (vasoconstricción) es menor que en otros tejidos.

3. que son cortas. que emergen del tallo por los pares craneales III.SNP SNA Ojos III . músculo esquelético y vasos sanguíneos.VII IX Glándulas Vasos Piel Músculo Esquelético Ojos Glándulas X Bronquios Corazón Estómago Hígado Páncreas Intestinos Riñones Útero Vejiga Pene T 1 2 T 1 Bronquios Corazón Estómago Hígado Páncreas Intestinos Suprarrenales Riñones Útero Vejiga Pene Figura 3-1. glándulas salivales) y en las vísceras. farmacológico y funcional. 21 . las que emergen de la parte sacra de la médula espinal inervan colon descendente. La división periférica del SNA en simpático y parasimpático es válida desde los puntos de vista anatómico. inervan desde los ojos hasta el ángulo esplénico del colon. pero pobremente en piel. Las neuronas preganglionares. llega hasta el órgano efector y se une con algunas fibras posganglionares. VII. se distribuye en estructuras de cabeza y cuello (ojos. IX y X. recto.4 SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO El sistema parasimpático es ahorrador de energía y también tiene dos neuronas: la preganglionar que es larga. Esta disposición explica que la distribución y respuesta funcional del sistema parasimpático sea más localizada que en el sistema simpático. órganos pélvicos y pene.

Después de ser liberada. los receptores responden de manera diferente. incremento de secreción bronquial. Los fármacos que imitan la acción de la acetilcolina en los receptores nicotínicos son los relajantes musculares despolarizantes. contracción del músculo bronquial. El péptido vasoactivo intestinal también es otro neurotransmisor de este sistema. aunque el neurotransmisor sea el mismo. las células del músculo liso con receptores α 1 responden a la noradrenalina contrayéndose. que emplean acetilcolina. Las neuronas posganglionares del SNS sintetizan. acomodación para visión cercana. la acetilcolina no es reutilizada como la noradrenalina. entre las neuronas motoras y los receptores del músculo esquelético. con excepción de las que inervan a las glándulas sudoríparas. como la succinilcolina.: paciente en choque prolongado) puede causar respuesta disminuida al estímulo simpático por agotamiento del neurotransmisor. pero también serotonina y una variedad de péptidos. liberando noradrenalina. la acción de la noradrenalina termina principalmente por recaptación dentro del terminal de la neurona presináptica y secundariamente por metabolismo. Algunas fibras simpáticas posganglionares también liberan neuropéptido Y y ATP. Las neuronas posganglionares del SNP sintetizan y emplean acetilcolina como neurotransmisor y los receptores son de tipo muscarínico. porque los relajantes musculares también bloquean a la acetilcolina. vasodilatación y erección del pene. pero en los receptores nicotínicos. realizado por la monoamino oxidasa (MAO) o por la catecol-o-metiltransferasa (COMT). Los fármacos que bloquean la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos son los anticolinérgicos. cuando existe el tumor feocromocitoma. constituyendo uno de los motivos para ser clasificado como un sistema nervioso individual. almacenan en vesículas y liberan noradrenalina (NA) como neurotransmisor. El ácido vanililmandélico (VMA) es el producto final. discreta disminución de la contractilidad de ventrículos. como el curare. 22 . como la atropina. los que se unen al receptor adrenérgico pero no lo activan y bloquean la acción del agonista se llaman antagonistas adrenérgicos (ej: propranolol). en éste caso el médico debe emplear fármacos adrenérgicos que actúen directamente en el receptor (ej: adrenalina) y no los que actúan indirectamente.Entre sus acciones se encuentran: miosis. La noradrenalina tiene receptores α y β con subtipos. pancuronio o vecuronio. pero los receptores son nicotínicos. la acetilcolina es rápidamente hidrolizada por la acetilcolinesterasa a acetato y colina. y por ello. Los fármacos que imitan la acción de la noradrenalina en los receptores alfa y beta se llaman agonistas adrenérgicos (ej: efedrina). Después de ser liberada. aunque un término más preciso es antimuscarínicos. debe ser sintetizada constantemente. disminución de la frecuencia cardiaca. En el sistema nervioso entérico las neuronas simpáticas y parasimpáticas liberan noradrenalina y acetilcolina. aumento de la producción de saliva. Aunque no corresponde al SNA sino al somático. el cual se encuentra aumentado en la orina.5 NEUROTRANSMISORES Las neuronas preganglionares de los sistemas simpático y parasimpático emplean acetilcolina como neurotransmisor y los receptores de los ganglios paravertebrales y prevertebrales son nicotínicos (figura 3-2). es importante recordar que la acetilcolina también es el neurotransmisor en la unión neuromuscular. 3. incremento de motilidad y relajación de esfínteres gastro-intestinales. los que se unen al receptor nicotínico pero no lo activan y lo bloquean son los relajantes musculares no despolarizantes. mientras que las células de músculo liso con receptores β 2 responden relajándose. Una activación adrenérgica prolongada (ej.

En músculo esquelético el neurotransmisor también es acetilcolina. glándulas endocrinas. aumento de reabsorción de sodio en riñón. AC = acetilcolina. Bronquios Glándulas Sudoríparas Vísceras Suprarrenales Libera: A y NA NA AC SNS AC Ganglio prevertebral NA AC AC SNP AC AC Vísceras: Receptor muscarínico MOTOR AC Músculo esquelético: Receptor nicotínico Figura 3-2.Ganglios simpáticos paravertebrales Ojos Corazón Vasos sang. pero en los β 2 lo relaja. Intervienen en contracción del músculo liso. contracción uterina. glucogenolisis. broncoconstricción. El miocardio tiene receptores alfa 1. piloerección. 3. A = adrenalina. que son tratadas en textos más especializados. útero.6 RECEPTORES Los receptores pueden ser adrenérgicos. Como consecuencia de lo anterior. RECEPTORES ADRENÉRGICOS Los receptores adrenérgicos se dividen en alfa 1. pero los receptores son nicotínicos. bronquios. reabsorción de sodio. Neurotransmisores del sistema nervioso simpático y del parasimpático. La circulación coronaria cardiaca tiene recetores alfa 1 pero en las grandes arterias epicárdicas. como la fenilefrina. producen vasoconstricción. produce vasoconstricción y también aumenta la contractilidad cardiaca. aumento de sudoración y ligero incremento de la secreción de saliva. contracción de esfínteres gastrointestinales y de vejiga. También producen gluconeogenesis. cada uno de ellos tiene subdivisiones. Es importante recordar que el mismo neurotransmisor genera efectos diferentes en receptores diferentes. pero en mucho menor grado que un agonista beta 1. Son postsinapticos. y ellas sólo contribuyen con el 5% de la resistencia total de la 23 . al activarlos aumentan el calcio intracelular y con ello contraen al músculo liso en vasos sanguíneos. por ejemplo: en los receptores α 1 la adrenalina contrae al músculo liso. eyaculación. RECEPTORES α 1. disminución de secreción de insulina. ojos. con subtipos. relajación intestinal. alfa 2. como la adrenalina. dopaminérgicos. colinérgicos y otros. beta 1 y beta 2 (figura 3-3). que generan un ligero efecto inotrópico positivo y por ello un agonista alfa 1. midriasis por contracción del músculo radial. esfínteres gastro-intestinales y esfínteres genitourinarios. glucogenolisis. NA = noradrenalina.

para manejo del bronco-espasmo: terbutalina. mesentéricos y coronarios. se dividen en dopaminérgicos 1 y 2. butoxamina. Así. Generan efecto cardiaco positivo. labetalol y los alcaloides de la ergotamina son antagonistas en los receptores α 1. Los receptores alfa 2 postsinapticos también promueven la agregación plaquetaria. fenotiazinas) y modular la liberación de 24 . los presinápticos inhiben la liberación de noradrenalina (como los α 2). fenoxibenzamina. los receptores DA modulan la liberación de prolactina en el hipotálamo y coordinan la función motora en los ganglios basales. actúan como autocontrol de la liberación de noradrenalina y disminuyen la resistencia vascular sistémica. También estimulan la glucogenolisis.circulación coronaria. noradrenalina y adrenalina son agonistas α 2. efedrina. timolol. dopamina. vasodilatación en músculo (ejercicio). Han sido identificados en el SNC y en vasos sanguíneos renales. por ello están involucrados en la enfermedad de Parkinson. como la fenilefrina y la efedrina. la ansiedad. Los agonistas α 1 que tengan más efecto venoso que arterial aumentan principalmente la precarga. su estimulación activa a la adenilciclasa. esmolol. La noradrenalina. desencadenando una reacción con efecto cardiaco positivo. Son principalmente presinápticos. isoproterenol. Los agonistas β 2 con poco efecto β 1 son usados en inhalaciones. fenilefrina. fenoxibenzamina. esmolol. RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS La dopamina es el precursor inmediato de la noradrenalina. lo cual convierte a la adenosina trifosfato en adenosina monofosfato cíclica e inicia la cascada de la fosforilización. efectos en glucógeno. tolazolina y labetalol son antagonistas de los receptores α 2. produciendo broncodilatación. Además de las acciones en riñones. el gasto cardiaco. Intervienen en relajación del músculo liso. la presión arterial. y por ello tiene muy poco uso clínico. Son antagonistas el propranolol. Otras acciones centrales de la dopamina son estimular el centro gatillo de la nausea y vómito (antagonizado por metoclopramida. Son agonistas el isoproterenol. salmeterol. Los receptores dopaminérgicos (DA). mientras que los postsinapticos generan vasoconstricción. adrenalina. metoprolol. RECEPTORES β 2. por ello. la adrenalina tiene más efecto en receptores beta que en los alfa. fentolamina. Son postsinapticos y se encuentran en corazón. noradrenalina y terbutalina. El prazosin. que al estimularlos producen similares efectos: sedación y reducción del tono simpático. adrenalina. En el SNC también existen receptores alfa 2 postsinapticos. Los DA 1 son postsinapticos. producen vasodilatación renal. RECEPTORES α 2. droperidol. Son principalmente postsinapticos y también activan a la adenilciclasa y la adenosina monofosfato cíclica intracelular (AMPc). La dexmedetomidina. inhiben la adenilciclasa y ello disminuye la entrada de calcio al terminal nervioso y la exocitocis de las vesículas que contienen noradrenalina. que aumenta la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo y con ello aumenta el retorno venoso. su efecto es relajar al músculo liso. los agonistas alfa 1 como la fenilefrina. a nivel cronotrópico (aumento de la frecuencia). relajación del útero. con vasodilatación periférica y disminución de la presión arterial. del detrusor de la vejiga y del tono y motilidad intestinal. dopamina. vasodilatación mesentérica y coronaria. etilefrina y metoxamina son ejemplos de agonistas α 1. responden a la dopamina y tienen efecto adrenérgico. la metoxamina sólo produce arterioconstricción. bitolterol. acomodación para visión lejana por relajación del músculo ciliar. Intervienen en autocontrol. promueven diuresis. fentolamina. gluconeogenesis. mesenterio y miocardio. clonidina. liberación de insulina y activación de la bomba sodio-potasio. dromotrópico (aumento de la velocidad de conducción) e inotrópico (aumento de la contractilidad). el inotropismo y la frecuencia cardiaca. agregación plaquetaria. noradrenalina. α -metildopa. labetalol. Entre los antagonistas se encuentran el propranolol. La yohimbina. incrementan muy poco la resistencia coronaria. Son agonistas la adrenalina. el gasto cardiaco y la presión arterial. La noradrenalina tiene mayor efecto en receptores alfa 1 que en los beta 1. pirbuterol. RECEPTORES β 1. El principal efecto cardiovascular de los alfa 1 es la vasoconstricción sistémica. lipólisis. los DA 2 pueden ser presinápticos o postsinapticos.

liso. vecuronio). liso.prolactina. estado de alerta. en los nervios somáticos que inervan al músculo esquelético y en algunas neuronas del SNC. hiperglicemia MAO COMT VMA Figura 3-3. mientras que la muscarina activa a las células efectoras del músculo liso y nodo sinoatrial. glándulas sudoríparas). glucogenolisis. pero el efecto final es igual en ambos casos: relajación muscular. Tiroxina α 2: inhibe NA. como la atropina. 3. También hay receptores DA en el músculo liso de esófago. y están formadas por dos entidades funcionalmente distintas: la corteza y la médula. cardiacos o M2 y glandulares o M3). también pueden afectar otros receptores colinérgicos. en parte del sistema simpático (ganglios. según el receptor.7 MÉDULA SUPRARRENAL Las glándulas suprarrenales reciben un alto flujo sanguíneo relacionado con su peso. proteínas y respuesta al estrés. similar a la adrenalina. por ejemplo. pancuronio. La NA puede actuar en varios receptores. con acción sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. agregación plaquetas α 1: contrae m. La molécula de los relajantes musculares tiene similitudes con la acetilcolina. pero ambos responden a la acetilcolina. la succinilcolina puede estimular a los receptores nicotínicos ganglionares del simpático y parasimpático y a los muscarínicos del corazón. vital para conservar el volumen de líquido extracelular y las concentraciones de potasio. médula adrenal. Dependiendo de su respuesta a la muscarina o a la nicotina. RECEPTORES COLINÉRGICOS La acetilcolina (AC) es el neurotransmisor en todo el sistema parasimpático (ganglios y efectores). y por ello. El pancuronio produce taquicardia porque bloquea a los receptores muscarínicos vagales en el nodo sinoatrial. los receptores colinérgicos se dividen en dos grandes grupos: muscarínicos y nicotínicos. Los receptores muscarínicos también tienen subdivisiones (neuronales o M1. 25 . produciendo aumento o disminución de la frecuencia cardiaca. retención de sodio Dopamina NA β 1: estimula corazón β 2: relaja músc. la dopamina también estimula a los receptores α y β de una manera dosis-dependiente. Las principales hormonas de la corteza son: 1) Cortisol. Los receptores nicotínicos tipo N2 son activados por los relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina) y bloqueados por los relajantes musculares no despolarizantes (curare. La NA no recaptada es metabolizada por MAO y COMT a VMA. porque. que reducen la motilidad y aumentan las secreciones. además de actuar en la unión neuro-muscular nicotínica N2. generando diferente respuesta. 3) Precursores de esteroides sexuales. 2) Aldosterona. La nicotina estimula a los ganglios del sistema nervioso autónomo (N1) y a los receptores del músculo esquelético (N2). La acción periférica de la dopamina no es fácil de establecer. Receptores adrenérgicos y sus funciones. y son bloqueados por drogas anticolinérgicas. estómago e intestino delgado.

no es prudente dar posición de trendelenburg al paciente. agravando la hipotensión. especialmente venosa. y ello genera vasodilatación. taquicardia. riñón. al gasto cardiaco y puede producir hipotensión arterial a los pocos minutos de administrar la anestesia. El síndrome doloroso regional complejo tipo I (distrofia simpática refleja) usualmente se desarrolla después de un trauma tisular. y se caracteriza por hipertensión en posición supina e hipotensión ortostática. al incrementar la saturación de la hemoglobina y el oxígeno disuelto en plasma. Otra medida adicional en caso de hipotensión por anestesia del neuroeje es administrar oxígeno por sonda nasal. una anestesia raquídea o peridural que sólo llegue a niveles bajos. El anestesiólogo debe prevenir la hipotensión administrando. Otra medida es elevar los miembros inferiores.9 IMPORTANCIA CLINICA Las drogas que dan anestesia también producen potentes efectos autonómicos. En anestesia raquídea y peridural hay bloqueo de las emergencias del sistema nervioso simpático. además. mientras la adrenalina estimula más a los beta que a los alfa (mayor efecto en corazón). su importancia sólo es reconocida cuando hay compromiso de su función. etilefrina) para aplicarlo por vía iv. etc. El 85% de los pacientes con lesiones medulares por encima de C6 pueden sufrir hiperactividad autonómica cuando se altera la presión de la vejiga o se estimula la piel y los músculos. con el objeto de producir vasoconstricción. Los desórdenes pueden ser resultado de enfermedades a nivel del cerebro. La disminución del gasto cardiaco significa disminución del transporte de oxígeno a los tejidos. porfiria. la calidad de una anestesia depende del mantenimiento de la homeostasis o equilibrio funcional. La neuropatía periférica autonómica puede tener múltiples causas: diabetes mellitus. parte arterial del hígado. que movilizan rápidamente energía. gastrointestinal y urinario. porque si la anestesia ha sido aplicada hace pocos minutos y es hiperbárica con relación al LCR. 3. entre L2 y T1. 1020 mL/kg de cristaloides iv. aumentan la liberación de glucosa y ácidos grasos libres. corazón.8 DESORDENES DEL SNA El SNA trabaja en silencio. minutos antes de aplicar la anestesia. tiene menores posibilidades de causar hipotensión que una anestesia que se extienda hasta T4. debe tener disponible un adrenérgico α 1 (efedrina. y las manifestaciones clínicas son variadas: hipotensión ortostática. si se presenta hipotensión a pesar de los líquidos iv. 3. como T10. disfunción gastrointestinal. la circulación de algunos órganos como cerebro. también estimulan al sistema cardiovascular y producen contracción o relajación en el músculo liso de los tractos respiratorios. hipertensión. especialmente en situaciones de estrés súbito. Son ejemplos clínicos los siguientes: 1. etc. Además. hiperhidrosis. disfunción sexual. el síndrome doloroso regional complejo tipo II (causalgia) se desarrolla después de un trauma a un nervio periférico. de la médula espinal o de los nervios periféricos. amiloidosis. alcoholismo. puede decirse que el anestesiólogo practica la medicina del SNA. 26 . trastornos del sueño. Lo anterior disminuye al retorno venoso. Entre mayor sea la extensión de la anestesia. trastornos del control térmico. mayor es la posibilidad de hipotensión. para mejorar el transporte de oxígeno. El tono vascular es regulado por ambas acciones: hormonal y nerviosa. en la cual el endotelio desempeña importante función. disfunción vesical. puede alcanzar bloqueo más alto. en caso de hipotensión. o sea por secreción de la médula suprarrenal y por los baroreceptores y centros vasomotores del tallo.La médula suprarrenal es un ganglio simpático especializado que descarga sus productos en la sangre: adrenalina (A) y noradrenalina. Por ello. intestino y músculo tienen autorregulación. este fenómeno se denomina disreflexia autonómica. La noradrenalina tiene más efecto en los receptores alfa que en los beta (mayor vasoconstricción).

que ha perdido un 10-20% de su volemia. 4. En caso de administrar anestésicos inhalados. desencadena una respuesta simpáticoendocrina que puede aumentar la morbilidad y mortalidad en pacientes con baja reserva cardiorespiratoria: taquicardia. 3. Tampoco se puede administrar anestesia raquídea o peridural. Aunque hayan pasado 4 horas del último alimento. por acción central y periférica. aumento del trabajo y del consumo de oxígeno por el miocardio. como tiopental.2. Es necesario aliviar el dolor para disminuir morbilidad y mortalidad. Un paciente llevado a cirugía de urgencia. puede causar retención urinaria en vejiga. y al aplicarle hipnóticos e intubarlo se deben tomar medidas para prevenir bronco-aspiración (intubación rápida. con anestesia raquídea o peridural. hipertensión. incrementando súbitamente la hipotensión. debe haber vasodilatación en piel. anestésicos venodilatadores o que disminuyan la contractilidad cardiaca. como ketamina. compresión del cartílago cricoides). vómito por íleo paralítico. pero cuando los músculos activos comienzan a producir calor. sea postoperatorio o por otra causa. inicialmente hay vasoconstricción periférica. hiperventilación. 5. para eliminar el dióxido de carbono producido adicionalmente y para captar mayor cantidad de oxígeno. por ejemplo. activa su sistema simpático para mantener la vida (“sobre-vive a expensas del simpático”). porque el simpático contrae los esfínteres gastrointestinales (receptores α 1) y relaja al intestino (receptores β 2). por ello aumenta la frecuencia y contractilidad cardiaca y hace redistribución sanguínea: vasoconstricción en piel y lecho esplácnico. El dolor agudo intenso. porque estos medicamentos disminuyen el transito gastro-intestinal. Se debe recurrir a anestésicos que no depriman al sistema simpático. 7. con el propósito de mejorar la precarga y desviar el flujo hacia órganos importantes como cerebro y corazón. El trabajo muscular aumenta la ventilación alveolar. propofol o anestésicos inhalados en altas concentraciones. Un paciente quien tome beta-bloqueadores. un paciente con insuficiencia coronaria puede desencadenar un proceso isquémico al sufrir dolor intenso. A este paciente no se le puede aplicar fármacos que inhiban al sistema simpático. para eliminar calor. puede presentar mayor hipotensión cuando se le aplique una anestesia raquídea o peridural o cuando se le administren anestésicos generales que depriman al sistema cardiovascular. Un paciente con sangrado. CAPITULO 4 SISTEMA CARDIOVASCULAR 4. tiene activado su sistema simpático y el vaciamiento gástrico retardado. por ejemplo. porque el consumo de oxígeno también se incrementa. quien ingirió alimentos hace 4 horas y sufrió un trauma hace 3. Con mayor razón si ha recibido opioides para el dolor.5 horas. porque se bloquea al sistema simpático y es eliminada la venoconstricción y con ello el retorno venoso (precarga) y el gasto cardiaco. etomidato y opioides en bajas dosis. etc. El bloqueo del sistema parasimpático sacro. 6. para desviar sangre hacia los músculos. hay que considerar que tiene estómago lleno. Durante el ejercicio hay vasodilatación en los músculos que están activos (mediada por receptores β 2). debe ser en bajas concentraciones. situación que puede causar la muerte al paciente.1 FUNCIONES 27 . Este tema se tratará con mayor detalle en el capítulo sobre dolor.

Estas funciones las realiza con una bomba (el corazón). bióxido de carbono. conducción y contracción. mientras los ventrículos actúan como bombas principales. porque las mitocondrias contienen las enzimas necesarias para oxidar rápidamente a los sustratos y sintetizar energía en forma de adenosina-trifosfato ATP (fosforilación oxidativa). Las sarcómeras representan la unidad contráctil y están formadas por las proteínas contráctiles actina y miosina y por las proteínas reguladoras tropomiosina-troponina. que está directamente adosada al miocardio. también conocidos como excitación. En condiciones normales. conducción y contracción. que en el 80% de las personas nace de la arteria coronaria derecha y en el resto de la circunfleja. 4. pero a diferente presión. porque posee discos intercalares de alta conductancia. La función del sistema cardiovascular es alterada por los fármacos anestésicos y por la respuesta neuroendocrina al trauma y al dolor. El calcio es básico en la contracción de actina-miosina. Las aurículas actúan como sistemas de conducción. los discos intercalares permiten que la conducción y contracción también progresen rápidamente en dirección paralela. El corazón es un músculo estriado especial. como iniciadoras de la contracción y como bombas que completan el 18-30% del llenado ventricular. que es satisfecho por una extensa red de capilares. conformado por células especializadas en excitación. porque la resistencia pulmonar es aproximadamente la sexta parte de la sistémica. y de una capa externa fibrosa. Las arterias coronarias izquierda principal y derecha nacen por separado de la raíz de la aorta. Las miofibrillas están separadas por sus respectivas membranas (sarcolema) y por ello. una serie de tubos de distribución-colección (vasos sanguíneos) y un extenso sistema de delgados vasos que permiten el rápido intercambio entre los vasos y los tejidos (capilares). aproximadamente 40-50 mL de líquido claro ocupan el espacio entre las dos capas del saco pericárdico. incluyendo al dolor post-quirúrgico. pero funciona como un sincitio. histológicamente el corazón no es un sincitio. unido a las estructuras del mediastino sólo por los grandes vasos. y ello permite una contracción continua. El sistema también participa en funciones homeostáticas. ajustándose a diferentes estados fisiológicos. fármacos exógenos etc. lo anterior significa alto consumo de oxígeno. elementos esenciales y residuales del metabolismo: oxígeno. Aunque es un solo órgano. llamada pericardio parietal. hormonas. porque no hay membrana basal entre ellos. Ello lo logran gracias a una serie de complejos eventos eléctricos y mecánicos. la descendente anterior irriga la pared anterior y el septum.2 EL CORAZÓN El corazón está libre en el saco pericárdico. el retículo sarcoplásmico almacena calcio y está en estrecho contacto con las miofibrillas y con los túbulos transversos T.La principal función del sistema cardiovascular es transportar y distribuir. agua. que expelen igual volumen de sangre en la unidad de tiempo (aproximadamente 5 L/min). los cuales interconectan a las miofibrillas. mientras la circunfleja lleva la sangre a la pared ventricular izquierda. por su baja resistencia. como el control de la temperatura. La parte posterior e inferior del ventrículo izquierdo es irrigada por la arteria descendente posterior. el saco pericárdico se compone de una capa serosa interna o pericardio visceral. por medio de ramas marginales. ensamblado en un esqueleto de tejido conectivo. especialmente en pacientes que padezcan de enfermedades cardiovasculares. 28 . La arteria coronaria derecha lleva la sangre hacia el ventrículo derecho. proteínas. estas alteraciones aumentan la morbilidad y mortalidad peri-operatoria. Una extensa red de retículos sarcoplásmicos rodea a las miofibrillas. carbohidratos. Los miocitos contienen cientos de miofibrillas y las miofibrillas se componen de unidades repetitivas llamadas sarcómeras. funcionalmente el corazón puede dividirse en dos bombas de alta eficiencia en serie. iones. Lo anterior constituye una de las diferencias con el músculo esquelético. Los túbulos transversos T representan una extensión del sarcolema hacia el interior de las miofibrillas. la coronaria izquierda principal generalmente se divide en descendente anterior y circunfleja. entre línea Z y línea Z. Otra diferencia con el músculo esquelético es el mayor número de mitocondrias.

los bloqueadores de canales de calcio.03). El impulso generado en el nodo SA es rápidamente conducido a las dos aurículas y al nodo AV. porque el efecto inotrópico negativo en el corazón es sobre-compensado con disminución de la poscarga (vasodilatación). Cualquier factor que disminuya la frecuencia del nodo SA o aumente la automaticidad del AV. 4. la cantidad de calcio que ingresa no es suficiente para inducir la contracción de las sarcómeras. de forma que. pero el nodo AV.11 segundos permite que la contracción auricular complete el llenado del ventrículo. Las aurículas y ventrículos están separados por una estructura fibrosa perivalvular.03 segundos en llegar del endocardio al epicardio ventricular. y aún los haces de conducción. que está localizado en la parte inferior y derecha del septo inter-auricular. disminuyen la duración de la meseta y la fuerza de contracción. de aquí sale el has común de His. La digital aumenta la concentración de calcio intracelular por medio de la bomba Na +-K+-ATPasa. o sea que la relajación muscular también consume energía. como verapamilo y diltiazem. Así. el impulso tarda otros 0. Los nodos se caracterizan por su automatismo (capacidad de iniciar su propio impulso) y ritmicidad (regularidad del impulso). el nodo SA se comunica a través del has de Bachmann con el nodo atrio-ventricular (AV). porque tiene la más alta frecuencia de despolarización (60 – 100 por minuto). la parte intermedia del nodo AV depende de canales lentos de calcio y no de los rápidos de sodio. pero también deprimen la contracción del músculo liso vascular y con ello disminuyen la resistencia. en condiciones normales. dando lugar a un retardo de 0. termina el influjo de Ca++ y la proteína fosfolamban estimula a la bomba calcio-ATP. El retardo de 0.03 segundos).04 + 0.11 segundos antes de que la parte inferior del nodo AV trasmita el impulso al haz común de His.2 segundos en despolarizar todo el corazón (0. Por medio de las fibras de Purkinje y discos intercalares el impulso llega a las membranas de las miofibrillas (sarcolema) y aún hasta el interior de las células. porque los discos intercalares son conexiones de muy baja resistencia.04 segundos en llegar al nodo AV. el glucagón favorece la contractilidad porque activa un receptor no adrenérgico específico y aumenta el AMPc. Esto permite a las aurículas y ventrículos contraerse de manera sincronizada y con un mínimo de reverberación de impulsos eléctricos entre las cavidades.El nodo sinoatrial (SA) está localizado en la parte posterior de la unión de la aurícula derecha con la vena cava superior. Durante la fase 2 o meseta del potencial de acción (figura 4 -1) se abren los canales de calcio y el calcio entra a la miofibrilla. Al final de la sístole. Del nodo SA el impulso pasa por el has de Bachmann a toda la aurícula derecha. que se divide en has derecho e izquierdo. el nodo AV y el haz de His constituyen la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos. a sus ramas derecha e izquierda y a las fibras de Purkinje.03 + 0. los haces y fibras se distinguen por su velocidad para conducir el impulso. sin sodio el corazón no es excitable y no se contrae. Las catecolaminas aceleran la contracción y la relajación cardiacas. el gasto cardiaco no se afecta. K+ y Ca++ para funcionar. El músculo cardiaco necesita concentraciones óptimas de Na+. los cuales despolarizan simultáneamente a los dos endocardios ventriculares con la mayor velocidad de conducción del corazón (0. permitiendo al nodo SA controlar la frecuencia. pero aunque sólo demora 0. que es eléctricamente inerte. el has izquierdo se subdivide en izquierdo anterior y en izquierdo posterior. el incremento del potasio extracelular produce despolarización. llevará a que la parte superior del nodo AV funcione como marcapaso. que normalmente maneja una frecuencia menor de despolarización (40 – 70 por minuto).3 EXCITACIÓN – CONDUCCION – CONTRACCION Normalmente el nodo SA inicia el impulso. un impulso del nodo SA tarda 0.11 + 0. pero actúa como mecanismo de liberación del calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico. gracias a los túbulos T. a la aurícula izquierda y al nodo AV. en consecuencia. La acidosis bloquea a los canales lentos de calcio y en consecuencia deprime la contractilidad cardiaca. también pueden iniciar el impulso. la cual reingresa al calcio al retículo sarcoplásmico. los haces de His terminan en las fibras de Purkinje. pérdida de 29 . El calcio se une con la troponina C y el complejo troponina-calcio interactúa con la tropomiosina para desbloquear los sitios activos entre actina y miosina.

de las bombas y de las fuerzas opuestas (potasio hacia fuera por gradiente de concentración y hacia dentro por atracción eléctrica de los aniones). Al igual que otros tejidos excitables. el intervalo de ondas QRS la despolarización ventricular y la onda T la repolarización ventricular. fase 1: sale potasio. la disminución del calcio extracelular disminuye la fuerza contráctil y puede llevar a paro en diástole. La entrada de calcio durante la meseta es decisiva para la contracción. mV 1 0 2 0 3 4 -90 Figura 4-1. en comparación a la concentración citoplasmática. porque la despolarización en los dos ventrículos es simultánea. la membrana tiene un complejo Na+ .3 seg (figura 4-1). mientras el incremento del calcio extracelular mejora la fuerza de contracción.ATPasa o bomba de sodio-potasio que concentra al potasio intracelularmente y excluye al sodio. Fase 0: entra sodio.K+ .70 mV y para las células ventriculares es entre -80 y -90 mV. que en el nodo SA es entre -60 y . donde la onda P representa la despolarización auricular. con carga negativa) no pueden pasar la membrana. Como resultado de la permeabilidad selectiva a los iones. Al igual que en el músculo esquelético y nervios. como el nervio y el músculo. La relativa impermeabilidad de la membrana al calcio también genera un gradiente extracelular alto de este ión. fase 3: sale potasio y fase 4: regreso al potencial de reposo.excitabilidad y paro cardiaco en diástole. La entrada de calcio durante la meseta es un factor decisivo para liberar calcio del retículo sarcoplásmico y por ende para la contracción. Los aniones (fosfatos y proteínas. cuando los canales vecinos de sodio se abren. como la acetilcolina (dependientes de liga). se establece un potencial de reposo. La actividad eléctrica del corazón puede ser monitorizada por electrocardiografía (ECG). pero concentraciones muy altas de calcio llevan a paro en sístole. Potencial de acción en el músculo ventricular. pero atraen eléctricamente al potasio. que dura 0. unos son activados por cambios en el voltaje de la membrana (voltaje dependiente. La membrana celular cardiaca es permeable al K+ pero relativamente impermeable al Na+. el influjo de sodio hace que el potencial se torne menos negativo y alcance el umbral. en el músculo ventricular la súbita elevación del potencial se debe a la apertura abrupta de canales de sodio (fase 0). 30 .2-0. el calcio libre intracelular es el principal factor iónico para la contracción. El complejo QRS no es ancho. Existen varios tipos de canales iónicos. fase 2: entra calcio. pero en el músculo cardiaco los canales de calcio dan lugar a la meseta. el canal de sodio es voltaje dependiente y tiene sensores de voltaje. desencadenando un potencial de acción (despolarización) que llega a valores de + 20 mV. con sensores de voltaje) y otros son activados cuando se unen a una molécula. que se activan y abren al canal. El potencial de acción en el músculo auricular tiene una menor fase de meseta. el intervalo entre la onda P y el complejo QRS (intervalo PR) representa en su mayor parte el tiempo de conducción del nodo AV y el haz de His. Como la actividad eléctrica de los pequeños tejidos de conducción no puede ser monitorizada desde la piel.

que genera efectos cronotrópico.4 INERVACIÓN La regulación nerviosa del corazón es compleja. son responsables del reflejo preso-receptor. 4. aumenta la velocidad de conducción en el nodo AV. participan en la formación del plexo cardiaco e inervan principalmente a las aurículas y tejidos de conducción. cuyo corazón está denervado. Por ejemplo: un incremento de la presión arterial genera una respuesta en la cual se inhibe al simpático y se incrementa la actividad parasimpática: disminución de la contractilidad. También existen receptores β 2 y α 1 en el corazón. el parasimpático disminuye la frecuencia cardiaca. Un paciente de trasplante cardiaco. con disminución del retorno venoso al corazón derecho. en parte debido a la adrenalina y noradrenalina secretadas por la médula suprarrenal. y a través del nervio glosofaríngeo y centros cardiovasculares de la médula oblongada. Así. De estos ganglios emergen las neuronas simpáticas postsinápticas y se unen con las fibras preganglionares del parasimpático. disminuye la velocidad de conducción y disminuye la fuerza de contracción en aurículas. descienden por el vago. En falla cardiaca crónica disminuye la densidad de los receptores β 1 (regulación hacia abajo). sistema de Purkinje (dromotropismo) y aumenta la fuerza de contracción en aurículas y ventrículos (inotropismo). ante diversas circunstancias. que actúa en receptores muscarínicos específicos (M2) para producir efectos cronotrópico. Las fibras parasimpáticas se originan en la médula oblongada. Por otro lado. para formar el plexo cardiaco. la predominancia de los sistemas simpático o parasimpático varía según la edad y la condición física del individuo. y los receptores α1 adquieren un papel de reserva inotrópica importante. Las fibras simpáticas que inervan al corazón se originan en las columnas intermedio-laterales de los últimos segmentos cervicales y primeros torácicos (T1-T2). cuya activación incrementa ligeramente la frecuencia y contractilidad cardiacas. al aumentar la guanosina monofosfato cíclica (GMPc) e inhibir a la adenilciclasa por medio de una proteína G inhibidora. la función cardiaca básica no depende de una inervación intacta. pero sólo produce ligera disminución de la contractilidad de ventrículos. para adaptarlas a diversas exigencias. de la frecuencia cardiaca y del tono vasopresor. su neurotransmisor es la acetilcolina. La maniobra de Valsalva tiene como estímulo la espiración forzada contra una glotis cerrada y la respuesta es aumentar la presión venosa en cabeza y extremidades superiores. dromotrópico e inotrópico positivos por medio de los receptores β 1. Son ejemplos los siguientes: Reflejo baroreceptor o presoreceptor: los baroreceptores están localizados en el arco aórtico y carótida. disminución de la presión arterial y del gasto cardiaco e incremento compensador de la frecuencia cardiaca. En consecuencia de lo anterior. las propiedades de automaticidad y ritmicidad se conservan aunque el corazón sea removido del cuerpo. por medio del cual cambios súbitos de presión arterial generan un cambio inverso en la frecuencia cardiaca. has de His.5 REFLEJOS Existen varios reflejos. 31 . que adaptan la función cardiaca y la distribución de la circulación. el sistema nervioso autónomo modifica la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción.4. dromotrópico e inotrópico negativos. el sistema simpático no está bien desarrollado en el niño neonato y lactante. siempre y cuando esté perfundido. la primera neurona emerge por los ramos comunicantes blancos y hace sinapsis en el ganglio estrellado y en el ganglio cervical medio. sin embargo. puede realizar adaptaciones satisfactorias ante situaciones de estrés. el simpático aumenta la frecuencia cardiaca en el nodo SA (cronotropismo). por ejemplo. que aumentan la concentración intracelular de calcio y estimulan su recaptación hacia el retículo sarcoplásmico. mediante proteínas G y AMPc. Las fibras postsinápticas del simpático inervan a las aurículas y también a los ventrículos y su neurotransmisor es la noradrenalina.

El reflejo de Cushing tiene como estímulo la compresión de las arterias cerebrales y la isquemia cerebral, secundaria al aumento de la presión del LCR. La respuesta es un incremento de la presión arterial media, para perfundir al cerebro (presión de perfusión cerebral = presión arterial media menos presión intracraneana). El reflejo oculo-cardiaco tiene como estímulo la tracción de los músculos extra-oculares o la presión sobre el globo ocular, y como respuesta bradicardia e hipotensión. El reflejo vagal tiene como estímulo la tracción o distensión mesentérica, rectal, respiratoria, y como respuesta bradicardia e hipotensión. El reflejo quimio-receptor (arco aórtico, carótidas) tiene como estímulo la disminución de la tensión de oxígeno o el incremento de hidrogeniones y como respuesta aumento de la ventilación pulmonar y de la presión arterial, con disminución de la frecuencia cardiaca. El péptido natriurético atrial es liberado por el tejido auricular en respuesta al estiramiento auricular, secundaria a incremento del volumen vascular; es un potente diurético, natriurético y vasodilatador. 4.6 EVALUACION DE LA FUNCION CARDIACA La sístole se refiere a la contracción y la diástole a la relajación ventricular, y puede haber disfunción en ambos componentes. La disfunción diastólica se relaciona con fallas en el llenado ventricular, mientras la disfunción sistólica se refiere a fallas de eyección ventricular, del volumen sistólico. Durante la diástole, casi todo el llenado del ventrículo se realiza de una manera pasiva, antes de la contracción auricular; la contracción auricular representa un 18-30% del llenado ventricular, dependiendo de la edad (18% en adultos jóvenes y 30% en ancianos). La función cardiaca puede evaluarse con los análisis presión-tiempo y presión-volumen. ANALISIS PRESION – TIEMPO. El análisis presión-tiempo también se conoce como ciclo cardiaco y se compone de eventos eléctricos y mecánicos. Es una descripción de la presión en las cuatro cavidades cardiacas y en los grandes vasos, a través del tiempo, y correlacionado con el ECG. Al comienzo del ciclo la aurícula izquierda se contrae, forzando un volumen adicional de sangre dentro del ventrículo izquierdo y originando la onda a en el trazo de presión de la aurícula izquierda. Al final de la diástole, la válvula mitral se cierra, produciendo el primer sonido cardiaco (S1) y sigue un breve periodo de contracción isovolumétrica, durante el cual tanto la válvula mitral como la aórtica están cerradas. Cuando la presión intraventricular alcanza y supera la presión de la aorta, la válvula aórtica se abre y la sangre fluye por la aorta. En este momento, la aorta y el ventrículo izquierdo forman una cavidad contigua con presión similar, pero el volumen ventricular izquierdo va disminuyendo. La contracción ventricular termina y la relajación comienza, y el final de la sístole se alcanza cuando la presión intraventricular cae por debajo de la presión aórtica. La válvula aórtica se cierra, generando el segundo sonido (S2). Durante la sístole, la sangre se ha acumulado en la aurícula izquierda, generando la onda v en el trazo de presión de la aurícula izquierda. Durante la primera fase de la diástole no hay cambio en el volumen ventricular (relajación isovolumétrica), pero enseguida cae la presión ventricular izquierda; el llenado ventricular comienza cuando la presión del ventrículo cae por debajo de la presión auricular y la válvula mitral se abre. La relajación ventricular es un proceso relativamente largo que comienza antes de que la válvula aórtica se cierre; una vez que la válvula mitral se abre, hay un periodo inicial de llenado rápido del ventrículo, generado por el gradiente de presión aurículo-ventricular y que representa un 70-80% del volumen total. El ciclo se inicia de nuevo con la siguiente contracción auricular izquierda, que completa el 18-30% del volumen ventricular. El análisis presión-tiempo del ventrículo derecho es similar, pero con presiones más bajas que las del ventrículo izquierdo.

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ANALISIS PRESION – VOLUMEN. El análisis de la presión del ventrículo izquierdo, correlacionado con el volumen se indica en la figura 4-2 y muestra lo siguiente, en las líneas continuas: durante la diástole el ventrículo se llena por dos mecanismos: llenado rápido y contracción auricular, y la presión del ventrículo sube ligeramente (línea da); al comienzo de la sístole aumenta la presión, pero el volumen ventricular no cambia y se llama periodo de contracción isovolumétrica (ab); cuando la presión ventricular izquierda alcanza la presión aórtica, la válvula aórtica se abre y el volumen ventricular disminuye (bc); al final de la sístole (c) la válvula aórtica se cierra y comienza la relajación isovolumétrica, con caída de la presión (cd). La línea discontinua representa un ejemplo de disfunción diastólica, en la cual no se alcanza un llenado ventricular normal. La diferencia entre b y c representa el volumen eyectado; en un adulto en reposo, el volumen diastólico final es aproximadamente 115-120 mL y el volumen sistólico final cerca de 45 - 50 mL; el volumen de eyección es la diferencia entre 115 y 45, que es aproximadamente 70 mL, correspondiente a aproximadamente el 67% del volumen al final de la diástole. El porcentaje eyectado se denomina fracción de eyección. Cuando se alcanza el llenado ventricular normal pero el miocardio eyecta menos de la fracción de eyección normal (67%) se habla de disfunción sistólica (cd desplazado hacia la derecha).

Presión (mm Hg)

200

b c 100 a´ d´ d 50 a c´ b´

100 Volumen (mL)

Figura 4-2. Curva presión-volumen del ventrículo izquierdo. La línea continua es normal; la línea discontinua es disfunción diastólica, en la cual disminuye el volumen eyectado porque no se alcanza el llenado ventricular y, además, hay mayor presión durante la diástole.

4.7 GASTO CARDIACO Gasto cardiaco se define como el volumen de sangre bombeado por el corazón en un minuto; como los dos ventrículos funcionan en serie, sus gastos cardiacos son iguales, pero con distinta presión. El gasto cardiaco (GC en español y CO en inglés, por cardiac output) es igual al volumen de eyección sistólico multiplicado por la frecuencia cardiaca, y se mide en unidades de flujo: GC = VS x FC

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Si el volumen sistólico es 70 mL y la FC 75 contracciones/min, el GC será 70 x 75 = 5.250 mL/min ≅ 5 L/min. Gasto cardiaco se refiere a flujo, a sangre en movimiento, y por consiguiente al transporte de oxígeno, dióxido de carbono y otros elementos. Si el gasto aumenta, aumenta la velocidad de la sangre, y un mismo glóbulo rojo tardará menor tiempo en llevar oxígeno desde los alvéolos, hasta una célula. En otros términos: un paciente puede tener 16 g/dL de hemoglobina y estar recibiendo oxígeno al 100%, pero de nada sirve, si la sangre no está en movimiento (paro cardiaco). En reposo, el gasto cardiaco es distribuido en la siguiente forma: cerebro 12%, corazón 4%, hígado 24%, riñones 20%, músculo en reposo 23%, piel 6% e intestinos 8%; el valor aproximado en un adulto joven es 5 L/minuto, pero varía varia con el ejercicio, la edad (tiende a disminuir en los ancianos), el tamaño del cuerpo, el sexo (10-15% menor en mujeres) y el metabolismo. Para compensar las variaciones por el peso corporal, el gasto cardiaco también se expresa como índice cardiaco (IC), que es igual al gasto cardiaco dividido entre la superficie corporal, en metros cuadrados; para una persona de 70 kg la superficie corporal es aproximadamente 1.7 m2 y el IC es 5/1,7 o sea aproximadamente 3-3,5 L/min/m2. Medir gasto cardiaco no es fácil, pero medir presión arterial es sencillo y los dos parámetros están relacionados con la ley de Ohm (PAM = RVS x Gasto Cardiaco). La presión arterial se toma como indicativa del gasto cardiaco y de perfusión tisular, y la mayoría de las formas de choque se acompañan de hipotensión y de bajo gasto; sin embargo, en el choque por sepsis la presión arterial puede ser normal y el gasto cardiaco puede estar incrementado, por vasodilatación. Es pertinente tener presente que la presión arterial es consecuencia del gasto cardiaco, pero el gasto cardiaco no es consecuencia de la presión arterial. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO De acuerdo con la fórmula GC = VS x FC, el gasto depende de la frecuencia cardiaca y de los parámetros que determinan al volumen de eyección sistólico, que son: precarga, poscarga y contractilidad. Los cuatro factores (precarga, frecuencia, contractilidad y poscarga) no funcionan aisladamente; el cambio de uno de ellos genera cambios en otro(s); por ejemplo: al aumentar la precarga también aumenta la contractilidad. FRECUENCIA CARDIACA (FC) La frecuencia cardiaca es función del nodo SA por su despolarización espontánea más rápida, pero puede ser modificada por el sistema nervioso autónomo, por factores humorales (adrenalina de médula suprarrenal), por reflejos y también por factores locales intracardiacos. La frecuencia cardiaca en adultos jóvenes en reposo es aproximadamente 80-85 contracciones/min y disminuye con la edad. La actividad vagal disminuye la FC por estimulación de receptores colinérgicos muscarínicos (M2), mientras que la actividad simpática aumenta la FC por activación de receptores adrenérgicos β 1. Cuando disminuye el volumen sistólico, la compensación para mantener el gasto es aumentar la frecuencia. De acuerdo con la fórmula GC = VS x FC, al aumentar la FC aumenta el gasto, pero hasta cierto límite, porque si es muy alta, el incremento del gasto se estabiliza y luego empieza a decaer, porque frecuencias muy altas disminuyen el tiempo para el llenado ventricular, aumentan el consumo de oxígeno por el miocardio y disminuyen la perfusión del miocardio, porque la perfusión del miocardio se hace principalmente en la diástole, y en taquicardia hay mayor disminución del tiempo de diástole que de sístole. Además, una frecuencia muy alta significa alta velocidad de la sangre y puede interferir con el intercambio de O2 y de CO2 en el alveolo, al disminuir el tiempo de tránsito por el capilar. El límite o meseta de frecuencias cardiacas en la cual el gasto se estabiliza y comienza a disminuir se denomina frecuencia máxima efectiva, y es variable de una persona a otra, dependiendo principalmente de la edad y del ejercicio físico que realice. En adultos jóvenes de vida sedentaria la meseta máxima efectiva puede ser 120 – 140 contracciones/minuto; en un anciano, alrededor de 80 años, la meseta puede ser entre 90 y 110.

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sus cavidades se estiran más.500 dinas. en consecuencia. de la distribución del volumen en los diferentes vasos. La poscarga del ventrículo izquierdo se puede identificar con la resistencia vascular sistémica (RVS. el llenado ventricular y la perfusión coronaria serán entorpecidos. PRECARGA La precarga se refiere al llenado ventricular. regida por la ley de Laplace. cuando al corazón llegan volúmenes crecientes de sangre. o sea que el volumen sistólico se incrementaría al doble: 165 – 25 = 140 mL. con posibilidad de edema pulmonar. Utilizando el ejemplo anterior. x 75 cont. que corresponde a un incremento de 3-4 veces del gasto en reposo.seg. el GC será: 140 x 125 = 17. y se relaciona con el volumen de sangre que retorna al corazón. o también a la tensión de la pared ventricular durante la sístole. En otras palabras. de la presión intra torácica (la inspiración favorece al retorno venoso y la ventilación mecánica positiva la desfavorece) y de la presión del pericardio (el taponamiento cardiaco impide el llenado ventricular).5 L/min. Un atleta puede aumentar el gasto cardiaco 7-8 veces. Al igual que la frecuencia máxima efectiva. y gracias a una contracción más enérgica el volumen telesistólico puede disminuirse de 45 a 25 mL. porque no se puede incrementar apreciablemente el volumen sistólico. puede definirse como la longitud del músculo antes de la contracción o como el volumen del ventrículo al final de la diástole.Los atletas tienen una frecuencia cardiaca más baja en reposo. la relación de Frank-Starling también tiene límite: un volumen de final de diástole muy alto lleva a dilatación ventricular e incompetencia de las válvulas aurículo-ventriculares. • Pérdida de lusitropismo. que a su vez depende de varios factores: volumen sanguíneo.500 mL/min). El tono arteriolar es el principal factor determinante. La relación entre precarga y gasto cardiaco queda establecida por la ley de Frank-Starling. elasticidad de la aorta y vasos cercanos. ventriculografía contrastada). y los factores secundarios son: viscosidad de la sangre. hasta cierto límite. y de acuerdo con ella el corazón bombea toda la sangre que le llega. La rigidez y falta de elasticidad del ventrículo es causa de disfunción diastólica./min.25 L a 10. se contrae con mayor fuerza. en los niños de corta edad el gasto depende de la frecuencia cardiaca. pero pueden alcanzar frecuencias cardiacas máximas efectivas más altas que las personas con actividad física promedio. El envejecimiento disminuye el lusitropismo. si pierde elasticidad durante la diástole. tono venoso. = 10. a expensas del aumento del volumen sistólico y de la frecuencia. Teniendo presente que en las venas se encuentra la mayor parte de la sangre (65%). mientras la venodilatación la disminuye. grosor de la pared ventricular y tamaño o radio del ventrículo. y con ello el gasto aumenta de 5. POSCARGA La poscarga se refiere a la resistencia que se opone a la eyección ventricular. Los factores que determinan el llenado ventricular (precarga) son: • El retorno venoso. el volumen telediastólico puede aumentarse de 115 a 165 mL. por ello. Clínicamente unas venas cervicales vacías equivalen a hipovolemia. taponamiento pericárdico o pericarditis constrictiva. Lusitropismo se refiere a la facilidad con la cual se relaja y puede llenarse el ventrículo. y esto eleva las cantidades de Ca ++ y AMPcíclico y aumenta la afinidad de la troponina C por el calcio. una ligera venoconstricción aumenta apreciablemente al retorno. la presión venosa central puede usarse como indicador de la precarga ventricular derecha e izquierda. En el mismo ejemplo anterior. unas venas yugulares distendidas sugieren falla ventricular derecha. En falla cardiaca y en niños de corta edad no se cumple la ley de Starling porque los miocitos son inmaduros.cm-5). El volumen telediastólico es difícil de medir (requiere ecografía bidimensional. normal 900-1.5 L/min (140 mL/cont. si la FC sube a 125. • El ritmo de la contracción auricular: la fibrilación auricular puede disminuir el llenado ventricular en un 18-30%. dependiendo de la edad. mientras la poscarga del ventrículo 35 . de la posición trendelenburg o anti-trendelenburg.

La poscarga es el único factor inversamente proporcional al gasto. anestésicos. También el miocardio deprimido por la anestesia. En contraste. depende de la concentración intracelular de calcio durante la sístole. La resistencia es el factor determinante del gasto cuando hay falla del inotropismo. además de su efecto cronotrópico positivo. acidosis). ventrículos y tejidos nodales. sin aumento importante de la frecuencia cardiaca. por ejemplo. cuando hay enfermedad del miocardio o cuando está deprimido por la anestesia.cm-5). la activación de los receptores β 1 y β 2 aumenta la FC. calcioantagonistas. Las fibras simpáticas inervan aurículas. pero después de cierto límite el GC es inversamente proporcional a la poscarga. al activar receptores β 1.seg. El inotrópico ideal sería aquel que aumente el gasto cardiaco a través del incremento del volumen sistólico (contractilidad). 36 . o sea que. la presión pulmonar es aproximadamente la quinta o sexta parte de la sistémica. depleción de reservas de catecolaminas en el corazón y pérdida de masa muscular funcional por isquemia o infarto. Los pacientes con disfunción miocárdica son muy sensibles al incremento de la poscarga. que disminuya la poscarga (resistencia) y las presiones de llenado de ambos ventrículos. El aumento de la frecuencia cardiaca también puede estimular la contractilidad. porque esto último aumenta la demanda de oxígeno por el corazón. la noradrenalina liberada en el terminal nervioso también estimula la contractilidad. y en un corazón normal. La contractilidad puede ser modificada por factores nerviosos (actividad simpática y parasimpática). sin disminuir el gasto (figura 4-3). por activación de los mismos receptores. V O L. anestésicos) o por estados de enfermedad (ej: insuficiencia cardiaca. que favorezca la relajación ventricular (lusitropismo). infarto previo. pequeños aumentos de la poscarga producen grandes reducciones del gasto. porque aumentan el inotropismo y generan vasodilatación. S I S T Ó L I C O Normal Disfunción miocárdica moderada Disfunción miocárdica severa POSCARGA Figura 4-3. Las drogas simpatomiméticas y la secreción de adrenalina por las glándulas suprarrenales también aumentan la contractilidad. humorales (adrenalina de suprarrenales). mientras la precarga es el factor predominante del gasto en un corazón normal. acidosis. la contractilidad y disminuye la resistencia (vasodilatación).derecho se relaciona con la resistencia vascular pulmonar (RVP. sin disminuir al gasto. El corazón normal tolera cierto incremento de la poscarga. El término inodilatador se adjudica a fármacos que mejoran al gasto cardiaco. La contractilidad es deprimida por la hipoxia. CONTRACTILIDAD (INOTROPISMO) Inotropismo se refiere a la fuerza de contracción ventricular. farmacológicos (ej: betabloqueadores. normal 100-300 dinas. un corazón sano tolera incrementos razonables de la resistencia.

ARRITMIAS. La disnea. generando insuficiencia tricúspide y aumento de la presión venosa sistémica. en la disfunción sistólica el volumen eyectado disminuye. etc. pero generalmente es de ambos. disminuyendo el tiempo de flujo a través de la válvula y afectando más al llenado ventricular. Las causas más comunes de estenosis mitral son: enfermedad reumática (más frecuente en mujeres. Mientras la aurícula izquierda y las venas pulmonares sufren sobrecarga de volumen y de presión. la falta de relajación durante la diástole incrementa la presión ventricular y disminuye al volumen de llenado.8 ENFERMEDADES COMUNES Los desórdenes cardiacos más comunes son: arritmias. excitación emocional. La sobre-presión y pérdida de distensibilidad pulmonar puede llevar a fibrilación auricular. especialmente hacia encéfalo. con disminución de la fracción de eyección y del gasto cardiaco. y tercer grado: no hay asociación entre la actividad atrial y ventricular. y pueden clasificarse como bradicardias y taquicardias. el dolor abdominal por hepatomegalia y la presión venosa yugular aumentada son síntomas y signos de falla derecha.4. y esto significa pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular. la ascitis. Las bradicardias se deben a dos mecanismos básicos: automaticidad disminuida del nodo SA y bloqueo de la conducción que activa a los ventrículos. porque una parte del volumen impulsado regresa a la aurícula durante la sístole. hipertensión sistémica. La falla puede ser del ventrículo derecho o del izquierdo. el gradiente trans-valvular de presión se incrementa de manera apreciable cuando el área es menor de 2 cm2 y la estenosis se torna muy sintomática (ortopnea. porque aumenta la poscarga ventricular. mientras el edema de miembros inferiores. embarazo. el aumento crónico de la presión en aurícula derecha y venas pulmonares se trasmite a toda la vasculatura pulmonar. Cuando la obstrucción valvular es moderada. el ventrículo izquierdo tiene bajo volumen y presión. disfunción valvular. fiebre. mientras que la estenosis de una válvula semilunar (pulmonar o aórtica) reduce el volumen de eyección. La disfunción de las cuatro válvulas cardiacas puede clasificarse en estenosis y en regurgitación (insuficiencia o incompetencia). anemia o tirotoxicosis. edema intersticial y aumento del trabajo respiratorio. Si la hipertensión pulmonar es grave. falla cardiaca. Las arritmias cardiacas afectan negativamente al gasto. enfermedades congénitas y del colágeno. síntomas neurológicos) cuando el área valvular es 1 cm2 o menor. más frecuente en fibrilación auricular y ancianos. la disnea y la tos sólo se manifiestan durante el ejercicio. los síntomas se desarrollan hacia los 40 años). Otra complicación de esta patología es la formación de trombos y embolismo arterial. el volumen efectivo de eyección es disminuido por la incompetencia valvular semilunar porque una parte de dicho volumen regresa al ventrículo durante la diástole. pericarditis constrictiva. por déficit de fuerza contráctil. Es el punto final común de varias enfermedades del sistema cardiovascular. El volumen efectivo de eyección es disminuido por la incompetencia valvular aurículo-ventricular.22 segundos. ortopnea y disnea paroxística nocturna son síntomas de falla izquierda. 37 . el edema generalizado. porque disminuye la precarga ventricular. que puede ser de tres grados. primer grado: larga conducción atrio-ventricular. hemoptisis. con intervalo PR mayor de 0. lupus eritematoso. disnea paroxística nocturna. con incremento de la presión capilar pulmonar. El aumento de la frecuencia cardiaca disminuye al tiempo de diástole de forma proporcional mayor que la sístole. A manera de ejemplo. infarto del miocardio por enfermedad coronaria. La estenosis de una válvula aurículo-ventricular (tricúspide o mitral) reduce el volumen de eyección. en la disfunción diastólica. puede dilatar al ventrículo derecho. por ejemplo regurgitación o estenosis de las válvulas mitral o aórtica. segundo grado: algunos pero no todos los impulsos llegan a los ventrículos. FALLA CARDIACA. Las alteraciones en la función sistólica y diastólica de la falla cardiaca pueden representarse en la figura 4-2. actividad sexual. amiloidosis. depósitos de calcio. analicemos la fisiopatología de la estenosis mitral: el área normal de la válvula mitral es 4 a 6 cm2. DISFUNCIÓN VALVULAR. enfermedad arterial coronaria y problemas pericárdicos. por disminución de la distensibilidad pulmonar.

a mediadores inflamatorios y otras sustancias circulantes como lactato. Lo contrario también es cierto: la venodilatación hace que estos vasos alberguen mayor volumen de sangre. vasopresina y angiotensina) y vasodilatadores (péptido activo intestinal. Las células del endotelio vascular responden a los cambios del flujo. Las otras causas incluyen: espasmo de las arterias coronarias. vasoconstrictores como tromboxanos y endotelinas. tabaquismo. adenosina. En la circulación general existen hormonas que tienen efectos vasoconstrictores (noradrenalina. el sistema simpático aumenta el tono venoso. adrenalina. el músculo liso arteriolar se contrae. el tromboxano A2 produce agregación plaquetaria. peridural y varios anestésicos generales. Así. pero los tres controles más importantes son: 1) autorregulación. Si el dolor ocurre solamente con el ejercicio y durante un tiempo prolongado se denomina angina estable. y las venas llevan de regreso la sangre. aumenta la presión venosa yugular y vela los ruidos cardiacos (choque obstructivo). Varios factores influyen en el flujo sanguíneo a un órgano o tejido. situación que impide el llenado ventricular. corazón. diabetes melitus e historia familiar de aterosclerosis. reduce al gasto. como el tiopental. 9% en la circulación pulmonar. el control simpático sobre el tono de las venas es un importante determinante del retorno venoso y de la precarga. la anestesia raquídea.6% del peso del adulto (5 L en persona de 75 kg). 5% en los capilares y 65% en las venas. hipercolesterolemia. H+ y K+. los vasos sanguíneos pueden dividirse en arterias. las arteriolas son vasos pequeños que controlan el flujo sanguíneo en los lechos capilares. 4. al estiramiento. émbolos y anomalías coronarias congénitas. trombomodulina) y sustancias fibrinolíticas (plasminógeno). Los reguladores del crecimiento regulan el desarrollo vascular y las sustancias vasoactivas regulan el tono vascular local. 15% en las arterias y arteriolas.ENFERMEDAD CORONARIA. Incluye inflamación del pericardio (pericarditis). produce hipotensión arterial. capilares. disminuyendo el flujo. En respuesta a estos estímulos. si el dolor sucede en reposo se denomina inestable. deprimen el tono venoso y producen hipotensión. vénulas y venas. que a su vez puede generar alta cantidad de líquido entre el pericardio visceral y el parietal (taponamiento). CO2. desde los capilares hacia el corazón. riñón y parte arterial del hígado. y los factores de riesgo incluyen hipertensión. en respuesta a un aumento de la presión o a una demanda tisular reducida. y puede reducir el aporte de oxígeno por vasoespasmo. y su distribución es la siguiente: 6-7% en el corazón. La volemia es aproximadamente el 6. las arterias son los conductos de alta presión que llevan la sangre a los diferentes órganos. las arteriolas se dilatan y aumentan la irrigación en respuesta a una presión de perfusión reducida o a un aumento de la demanda tisular y acumulación de metabolitos. El síntoma principal es la angina pectoris o dolor del tórax. La cocaína aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. La principal causa es la aterosclerosis. De manera contraria. porque inhibe la recaptación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas del corazón. kininas. secretan reguladores del crecimiento y sustancias vasoactivas. AUTORREGULACIÓN Muchos lechos tisulares regulan su flujo sanguíneo: cerebro. mientras el óxido nítrico y la PGI 2 inhiben la agregación plaquetaria.9 CIRCULACIÓN SISTEMICA Funcionalmente. arteriolas. El endotelio también produce anticoagulantes (proteína C. e incluyen vasodilatadores como óxido nítrico (NO) y prostaciclinas (PGI2). 2) el sistema nervioso autónomo y 3) hormonas circulantes. los capilares son vasos de pared delgada que permiten el intercambio de nutrientes y productos del metabolismo con los tejidos. ENFERMEDAD PERICÁRDICA. y péptidos natriuréticos). 38 . disminuye la capacidad de estos vasos y “transfunde” o desvía sangre a otras partes del sistema vascular. El gran volumen contenido en las venas hace que el tono venoso convierta a estos vasos en reservorio de sangre: en respuesta a una pérdida de sangre o de líquidos. y si ocasiona daño irreversible de los miocitos se llama infarto del miocardio. Además de vasoconstricción.

y puede ser muy intensa en piel. mientras las variaciones del tono arterial regulan la presión sanguínea y la distribución del flujo a los diversos órganos. hipotálamo y otras áreas del tallo cerebral. mediada por receptores adrenérgicos β 2. incluyendo corteza. 4. los factores físicos son el volumen sanguíneo arterial y la elasticidad. en anestesia raquídea la venodilatación puede llevar a hipotensión. o viajando con nervios espinales. la frecuencia cardiaca (gasto cardiaco) y la resistencia periférica. La acción vasodilatadora del simpático es menos importante y se encuentra principalmente en el músculo esquelético. aporta un valioso dato sobre el estado cardiovascular del paciente. sin embargo. es importante anotar que clínicamente esta ecuación funciona en un solo sentido: la presión arterial es consecuencia del gasto. intestinos y riñones. pero el gasto no es consecuencia de la presión arterial. sus fibras inervan a todos los vasos sanguíneos. La ley de Ohm (V = R x I) establece la relación entre presión y gasto cardiaco (PAM = RVS x Gasto Cardiaco). la cual es mediada por receptores adrenérgicos α 1. También se pierde con la anestesia raquídea o peridural.CONTROL POR EL SISTEMA AUTÓNOMO Aunque el parasimpático tiene alguna influencia en la circulación (ej: en la erección del pene). Los centros vasomotores están influenciados por aferencias de todo el sistema nervioso central. Gasto cardiaco (VS x FC) Resistencia periférica Volumen de sangre arterial Distensibilidad arterial Presión arterial Figura 4-4. La presión arterial es determinada por dos factores físicos principales y a su vez. excepto a los capilares.distensibilidad del sistema arterial (figura 4-4). para incrementar el flujo sanguíneo en respuesta al ejercicio. y ello es causa de hipotensión.10 PRESIÓN ARTERIAL Presión es fuerza sobre área y se refiere a la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos. pero el gasto no es consecuencia de la PA. como ejemplo de ello podemos citar: un sangrado abundante produce hipotensión. mientras que en corazón y cerebro es moderada. los factores físicos son determinados por dos factores fisiológicos. pero la hipotensión no produce venodilatación. Los centros vasodilatadores también son adrenérgicos. Las variaciones del tono venoso regulan el retorno venoso hacia el corazón. el sistema simpático mantiene cierto tono vasoconstrictor. emergen entre T1 y L2 y alcanzan los vasos sanguíneos por medio de nervios autónomos específicos. La PA es consecuencia del gasto cardiaco. el cual se pierde cuando se induce la anestesia general con fármacos como tiopental y propofol. pero no es lógico decir que la hipotensión produce sangrado. La principal acción del simpático en los vasos sanguíneos es vasoconstricción. pero funcionan por medio de fibras inhibidoras proyectadas hacia los centros vasoconstrictores. La presión arterial es el resultado de factores fisiológicos y físicos. El síncope vaso-vagal puede presentarse después de un golpe emocional. los factores fisiológicos son el volumen sistólico. el control nervioso del tono vascular es principalmente simpático. Junto con la secreción de catecolaminas por la médula suprarrenal. y es el resultado de la activación de fibras vasodilatadoras vagales y simpáticas. músculo esquelético. Las fibras adrenérgicas descienden desde los centros vasomotores por las columnas intermedio-laterales de la médula espinal. 39 .

En las grandes arterias el valor de la PAM es 95 – 100 mm Hg. Los carotídeos son los baroreceptores periféricos más importantes y envían las señales a los centros circulatorios del tallo cerebral por medio del glosofaríngeo (nervio de Hering). censados por los baroreceptores centrales y periféricos. ventrículo izquierdo y circulación pulmonar. La presión arterial media puede estimarse por la siguiente fórmula: PAM = presión diastólica + presión de pulso/3 Nota: presión de pulso es la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica. Los mecanismos renales de largo plazo son observados después de varias horas de cambios sostenidos de la presión arterial: la hipotensión conduce a que el riñón retenga sodio y agua. bajando contractilidad. FC y presión arterial. en individuos normales. Los mecanismos intermedios responden a la hipotensión sostenida activando el sistema renina-angiotensinaaldosterona. disminución del tono simpático e inhibición de la vasoconstricción sistémica. También hay otros receptores de estiramiento localizados en aurículas. 40 . El incremento de la presión arterial produce estiramiento y aumento de la descarga de los baroreceptores. elevación de la frecuencia cardiaca. que pueden producir efectos similares. teniendo en cuenta la duración de cada una de ellas. 4. en los capilares el flujo es continuo y en las grandes venas que regresan al corazón la presión es cercana a cero. Los baroreceptores aórticos transmiten sus aferencias por medio del nervio vago.De acuerdo a la ley de Ohm. Los mecanismos inmediatos controlan la presión minuto a minuto. El 50% de la presión cae en las arteriolas. mientras que la hipertensión aumenta la excreción de ellos. La presión arterial media (PAM) es el promedio de las presiones sistólica y diastólica. el resultado es vasoconstricción. intermedios y de largo plazo. los cuales. estimulan el tono simpático y aumentan de secreción de adrenalina en médula suprarrenal. de la contractilidad y por consiguiente de la presión arterial. las cuales representan la mayor proporción de la resistencia vascular sistémica.11 ENFERMEDADES VASCULARES COMUNES Los desordenes vasculares más comunes son: 1) Aterosclerosis (infiltración subendotelial de lipoproteínas de baja densidad) 2) Hipertensión (síndrome de múltiples causas) 3) Choque (hipovolémico. por medio de vías que van hacia los centros cardiovasculares. para poder mantener la presión. si uno de los dos cae. incrementándose. son responsables de ajustes de la presión arterial al cambiar entre la posición horizontal y erecta. los centrales están situados en hipotálamo y tallo cerebral y los periféricos en la bifurcación de las carótidas comunes y arco aórtico. distributivo. cardiogénico y obstructivo). que generan estímulo del parasimpático. inhiben la actividad vagal. La disminución de la presión arterial disminuye el estiramiento y descarga de potenciales de acción de los baroreceptores. por reflejos del sistema nervioso autónomo. aumentando la secreción de arginina-vasopresina (efectos vasopresores) y también favoreciendo el paso de líquido intersticial hacia el espacio intravascular. la hipotensión es el resultado de la caída de la resistencia (vasodilatación) y/o del gasto cardíaco. La hipertensión favorece el movimiento de líquido intravascular hacia el intersticio. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL La presión arterial es regulada por mecanismos inmediatos. el otro debe compensar.

afectando a las proteínas contráctiles. por la caída de la precarga y de la contractilidad. poscarga y contractilidad.    Figura 4-5. y controlando la presión arterial. Los anestésicos inhalados interfieren principalmente con la contractilidad. enflurano) y/o disminuyen la resistencia vascular sistémica (isoflurano. 41 . desflurano. Los determinantes del gasto cardiaco son: precarga. el tiopental y propofol no deben aplicarse. frecuencia cardiaca. El isoflurano. los fármacos anestésicos tienen grandes implicaciones en el sistema cardiovascular (figura 4-5). si súbitamente se pone en posición erecta. puede sufrir lipotimia y nauseas porque no hay ajuste cardiovascular eficiente. BLOQUEO DE REFLEJOS: la mayoría de anestésicos inhalados y algunos no inhalados bloquean al reflejo baroreceptor. con o sin disminución del gasto cardiaco (depende de si hay aumento compensador de la frecuencia cardiaca). el desflurano y el tiopental bloquean muy poco éste reflejo y en consecuencia el gasto cardiaco se mantiene. por el aumento de la frecuencia cardiaca.12 IMPORTANCIA CLINICA Igual que en el sistema nervioso autónomo. Si a un paciente hipotenso se le administra anestésico inhalado. para mantener al gasto. y al caer la presión arterial no hay aumento compensatorio de la frecuencia cardiaca. sevoflurano). y con ello disminuyen el retorno venoso. de forma tal que 2 CAM (CAM es similar a DE50) de halotano causan un 50% de disminución en la presión arterial y en el gasto cardiaco. La anestesia espinal y epidural producen disminución de la precarga. Durante la cirugía no se debe poner súbitamente al paciente anestesiado en posición sentada o antitrendelenburg. El halotano deprime la contractilidad cardiaca porque disminuye la entrada del calcio hacia las células. con la resistencia vascular y con los reflejos baroreceptores. del gasto y de la presión arterial porque generan venodilatación. el llenado ventricular y la presión arterial. En altas dosis. el cambio de posición debe ser gradual. Son ejemplos los siguientes:  HIPOTENSION: los anestésicos inhalados producen hipotensión arterial. isquemia del miocardio). Algunos anestésicos como el tiopental y el propofol causan venodilatación. Un paciente que se encuentre en recuperación aún tiene efecto de los anestésicos. La atropina produce taquicardia. Estos dos anestésicos también deprimen la contractilidad. debe ser a baja concentración. o usarse con precaución. INTERACCION FARMACOLOGICA: en presencia de hipocalcemia o cuando el paciente recibe tratamiento con bloqueadores beta o calcioantagonistas. los anestésicos locales deprimen la contractilidad. porque deprimen al centro cardiovascular. VENODILATACION: el tiopental y el propofol producen dilatación venosa. Otros fármacos anestésicos (ej: neostigmine) y los reflejos vagales causan bradicardia. Esta depresión es dependiente de la dosis. disminuyen la precarga y también afectan la contractilidad. En pacientes hipovolémicos o con trastornos de la contractilidad (falla cardiaca congestiva. la depresión cardiaca causada por la anestesia se potencia.4. porque deprimen la contractilidad cardiaca (halotano. posiblemente por el mismo mecanismo de los anestésicos inhalados (interferir con la utilización del calcio para la contracción).

puede llevar a la muerte. En dosis altas también causan dilatación arteriolar por relajar al músculo liso.   42 . porque falla la estimulación simpática. pero en altas dosis los anestésicos locales (en especial la bupivacaina). mientras el etomidato tiene mínimos efectos cardiovasculares. DEPRESION DE LA CONDUCCION Y CONTRACTILIDAD CARDIACAS: en dosis de 1-1. ARRITMIAS: los anestésicos inhalados. ESTIMULO DEL SNS: la ketamina estimula centralmente al sistema nervioso simpático. por ello.5 mg/kg iv. deprimen la conducción y la contractilidad por unirse a los canales de sodio del corazón y por reducir la entrada de calcio. la lidocaina está indicada en contracciones ventriculares prematuras y en taquicardia ventricular. La ketamina debe evitarse en pacientes que no toleren aumento de la frecuencia cardiaca. se debe evitar infiltrar adrenalina al paciente a quien se administra anestésico inhalado. son drogas de elección en el paciente en choque hipovolémico. sensibilizan al corazón al efecto disritmogénico de la adrenalina. Sin embargo. en primer lugar el halotano y en segundo el enflurano. la ketamina deprime al corazón. y en pacientes con depleción de catecolaminas produce depresión cardio-vascular. en consecuencia. La combinación de bradicardia más bloqueo cardiaco más hipotensión.

bajo un proceso de intercambio gaseoso. Esta relación es igual a nivel del mar o a mayores alturas. a nivel del mar. y a grandes alturas se produce dessaturación (“zoroche”).CAPITULO 5 SISTEMA RESPIRATORIO 5. A nivel del mar la presión barométrica es 760 mm Hg. PAO2. Se refiere a la presión parcial del oxígeno en el alveolo. de filtración y protección contra infecciones. en consecuencia. al añadirle vapor de agua. además. por tubo en T. PO2. por difusión simple. pero a mayores alturas la presión atmosférica y de cada gas es menor. En coordinación con el sistema cardio-circulatorio. Al ingresar a la vía aérea superior. que funcionan coordinadamente: 1) Los pulmones 2) La pared torácica y la bomba (parte ósea. en consecuencia. que son: 1) La ventilación 2) La perfusión (circulación) 3) El acople entre ventilación y perfusión 4) El transporte de oxígeno y dióxido de carbono Si alguno de los cuatro componentes pierde su función o su coordinación con los otros. FIO2. 43 .1 PRINCIPALES CONCEPTOS Los pulmones tienen funciones metabólicas. El sistema respiratorio está formado por cuatro componentes. la persona dispone de menor número de moléculas de oxígeno en sus alvéolos. diafragma y otros músculos) 3) La circulación pulmonar 4) El SNC. al llegar al alveolo se mezcla con el dióxido de carbono. FIO2. PAO2. porque en una mezcla de gases la presión de cada gas es proporcional a su concentración. FRACCION INSPIRADA DE OXIGENO. es 0. por careta facial o por tubo endotraqueal. A continuación se explican los principales conceptos sobre fisiología de la respiración. antes de pasar por la membrana alveolo-capilar. pudiendo llegar a 100%. la presión parcial de oxígeno. porque la concentración del oxígeno en el aire es 21%. se reduce a 102 mm Hg. pero las vías aéreas superiores humidifican al aire inspirado. la fracción inspirada de oxígeno. porque la cantidad de moléculas de oxígeno y de nitrógeno en cada inspiración son menores.21 o 21%. y se refiere a la presión inspirada de oxígeno. la presión del oxígeno es 159 mm Hg. ordenados de acuerdo a la secuencia fisiológica.21 = 159 mm Hg. la FIO2 se incrementa. y la presión del oxígeno en el alveolo. En primer lugar. los componentes anteriores realizan cuatro grandes procesos fisiológicos. que controla la actividad de los músculos. PRESION ALVEOLAR DE OXIGENO. que ingresa a la nariz es 760 mm Hg x 0. se producen alteraciones en los cuatro grandes procesos fisiológicos. Se refiere a la fracción del oxígeno en los gases que ingresan a la vía aérea superior. Cuando una persona respira aire. CO2. pero su principal función es permitir la disponibilidad del oxígeno a los tejidos y remover al dióxido de carbono. Si al paciente se le administra oxígeno por sonda nasal. se exponen los conceptos pertinentes al oxígeno.

determinada por la bomba cardiaca (gasto cardiaco). se refiere al porcentaje de moléculas de hemoglobina unidas a oxígeno. El valor normal es 60 – 100 mm Hg. La hemoglobina es capaz de unir grandes cantidades de oxígeno: 1 gr de hemoglobina puede transportar 1. generalmente en un decilitro. consume aproximadamente 250 mL/min de oxígeno. una amplia diferencia de presión de oxígeno.34 mL de oxígeno. respirando aire. lo normal. mientras hipoxia se aplica cuando hay insuficiente oxígeno para realizar las funciones metabólicas en los tejidos. a 60 mm de presión de oxígeno hay buena saturación de la hemoglobina. y subir la presión hasta 100 mm Hg aumenta poco la saturación. DO2 (delivery). VO2.003 mL de oxígeno. La anemia y la desaturación disminuyen el contenido de oxígeno. Es la suma del oxígeno unido a la hemoglobina más el disuelto en el plasma. La SaO2 es determinada por la PaO2. Idealmente sería 102 mm Hg a nivel del mar. Se debe aclarar que transportar oxígeno hasta la célula no significa que la célula lo consuma. Debido a la forma de la curva de disociación del oxígeno-hemoglobina (figura 5-4). CONTENIDO DE OXIGENO. que un adulto. la PaO2 es menor que la PAO2. Las células producen energía por un metabolismo aeróbico. o en las cavidades derechas. No todos los órganos consumen igual cantidad de oxígeno. ya sea por muerte celular o por bloqueo de las mitocondrias. y puede llegar a 30 mm Hg en ancianos saludables.3 mL de oxígeno disuelto en plasma.PRESION ARTERIAL DE OXÍGENO. Este valor se incrementa con la edad. se traduce en pocos cambios del nivel de saturación. como sucede con el cianuro. En personas normales. y una pequeña parte está disuelta en el plasma. TRANSPORTE DE OXIGENO. CON OXIGENO: SaO2. pero debido a corto-circuitos venosos fisiológicos. en condiciones normales y en reposo. Considerando que el oxígeno disuelto en plasma es bajo. la saturación de la hemoglobina y la velocidad con la cual se mueve la hemoglobina. se incrementará la diferencia A-a de oxígeno. Depende del contenido de oxígeno y del gasto cardiaco. Se refiere al gradiente A-a de oxígeno. Se refiere a la cantidad oxígeno que es llevada desde los alvéolos hasta las células. Se refiere a la presión que ejerce el oxígeno en sangre la arterial. DIFERENCIA ENTRE LA PRESION ALVEOLAR Y ARTERIAL DE OXIGENO: PAO2 . después de pasar por la membrana alveolo-capilar. Un hombre adulto joven. pero hipoxemia arterial se refiere a un valor bajo en sangre (menor de 60 mm Hg). Pero el coeficiente de solubilidad del oxígeno en plasma es bajo: en un decilitro de plasma únicamente se disuelven 0. Si la circulación pulmonar no pasa por el sitio de intercambio (shunt o corto-circuito). Un lactante consume mayor cantidad de oxígeno. Es la saturación de la hemoglobina arterial con oxígeno. por cada mm Hg de presión de oxígeno. Se mide con el oxímetro de pulso. siempre de un sitio de mayor presión a uno de menor presión (gradientes). Un grupo muscular consume más oxígeno y produce más dióxido de carbono cuando está activo que cuando está en reposo. Se refiere a la presión que tiene el oxígeno en la unión de la cava superior con la cava inferior. por peso. PaO2. Los términos hipoxia e hipoxemia se utilizan de manera intercambiada. y ello significa consumo de oxígeno y producción de CO2. por ejemplo 100 mm Hg. Se refiere al volumen de oxígeno contenido por unidad de volumen de sangre. un decilitro de sangre arterial contiene 20 mL de oxígeno unido a la hemoglobina más 0. antes de llegar a la membrana 44 . el cerebro y el corazón consumen más oxígeno que un músculo en reposo o que la piel o grasa. sólo un 25% del oxígeno transportado es consumido por los tejidos. No todo el oxígeno transportado es consumido o extraído por los tejidos. entre 60 y 100 mm Hg. La grasa abdominal es metabólicamente más activa que la grasa de las caderas. la diferencia A-a es de 8-15 mm Hg. mientras la hipertermia y el ejercicio lo incrementan.PaO2 o DA-aO2. jóvenes. La hipotermia y el reposo muscular reducen el consumo de oxígeno. que corresponde a un promedio de 3-3. en reposo. cuando está totalmente saturada. El oxígeno unido a la hemoglobina depende de la concentración de la hemoglobina (en g/dL) y de la saturación de la hemoglobina con oxígeno. En otras palabras. PRESION VENOSA PROMEDIA DE OXIGENO: PvO2. A una presión óptima de oxígeno.5 mL/kg. La mayor parte del oxígeno está unida a la hemoglobina. es aproximadamente 97%. CONSUMO DE OXIGENO. SATURACION ARTERIAL DE LA HEMOGLOBINA. el transporte de oxígeno depende básicamente de tres factores: la concentración de hemoglobina.

el valor aproximado es 46 mm Hg. porque extrae y consume más O2. Eventos como el ejercicio y la fiebre. de tal forma que al llegar a los pulmones. el cociente respiratorio es 0. porque dentro de los glóbulos rojos el CO2 reacciona con el H2O y forma H+ y HCO3_ de una manera reversible. después de difundir por la membrana alveolo-capilar. Es la saturación de la hemoglobina venosa. Los principales conceptos referentes al dióxido de carbono. su valor es similar al de la PaCO2. mayor será la producción de CO2. aumentan el VO 2 y la VCO2. después de pasar por la membrana alveolo-capilar. Debido a la alta difusibilidad del CO 2. Un músculo activo tendrá una SvO2 menor que en reposo. si aumenta la VCO2 y no aumenta la ventilación. disuelto en el plasma y por los glóbulos rojos. Esta relación varía entre 1 y 0. aproximadamente 40 mm Hg. TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO. Unos alimentos producen más CO2 que otros. La presión venosa individual de cada órgano o tejido es variable. PRESION ARTERIAL DE DIOXIDO DE CARBONO: PaCO2. la cantidad de dióxido de carbono transportada disuelta en plasma no es muy alta. Se mide con el capnógrafo. PRESION ALVEOLAR DE DIOXIDO DE CARBONO: PACO2. proveniente de tejidos con diferente actividad metabólica. La reacción para formar bicarbonato es catalizada en los glóbulos rojos por la enzima anhidrasa carbónica. VCO2. COCIENTE RESPIRATORIO.8. La hipercapnia se define como un valor de PaCO2 mayor de 45 mm Hg. y después de pasar por la membrana alveolo-capilar disminuye a 40 mm Hg. su valor es 70-75%. y su eliminación depende de gradientes de presión. en tres formas químicas diferentes: como bicarbonato. VCO2. SATURACION VENOSA PROMEDIO DE LA HEMOGLOBINA: SvO2. PRESION DE CO2 AL FINAL DEL VOLUMEN CORRIENTE: PETCO2. siguiendo un orden fisiológico. el CO 2 es eliminado. La forma predominante de transporte es como bicarbonato. que permite que la conversión se realice en microsegundos. desde las células hasta los alvéolos. El CO2 es transportado. 45 . la PETCO2 refleja a la PaCO2. Este es un valor promedio. la hipocapnia se define como un valor menor de 35 mm Hg. dependiendo de su actividad. y después de pasar por la membrana. subirá la PaCO2. el cociente es 0. el transporte de dióxido de carbono desde las células hasta los alvéolos esta sujeto a menores inconvenientes que el transporte de oxígeno desde los alvéolos hasta las células. (Presión end tidal de CO2). o estados como el embarazo. porque el transporte del oxígeno tiene mayor dependencia de la hemoglobina. y la ventilación debe aumentar. Con la alimentación promedio. La PETCO2 se refiere a la presión del CO2 en la parte final de la espiración. Es la presión arterial de CO2. durante el metabolismo celular aeróbico. si la dieta es solamente grasa. el cociente respiratorio es 1. desde la mitocondria hasta el alveolo.7. Debido a la alta difusibilidad del CO2. A mayor consumo de oxígeno. El valor normal es 40 mm Hg. porque órganos como el corazón y el cerebro consumen más oxigeno y tendrán una SvO2 menor que la de piel o grasa. dependiendo del tipo de alimentos consumidos. Durante la espiración. como compuestos carbaminos-proteicos y disuelto en el plasma. si la alimentación es exclusivamente carbohidratos. El incremento de la producción de dióxido de carbono. el cociente es 200/250 = 0. pero la parte final proviene de los alvéolos. En otros términos. su valor sube a 60 – 100 mm Hg. El CO2 se disuelve en el plasma 20 veces más que el oxígeno. son: PRODUCCION DE DIÓXIDO DE CARBONO. utilizando los datos anteriores. PRESION VENOSA PROMEDIA DE DIÓXIDO DE CARBONO: PvCO2. para que no se produzca hipercapnia. produce cerca de 200 mL/min de CO 2. en la cava o en aurícula derecha. y por ello. correspondiente a la PACO2. el valor normal es 40 mm Hg. no significa aumento de la PaCO2.7. Un adulto joven en reposo. El CO2 es producido principalmente por las mitocondrias. porque depende de la ventilación. la parte inicial del volumen espirado corresponde al espacio muerto anatómico.8. pero es más importante que el transporte de oxígeno disuelto en plasma. Es la presión del dióxido de carbono en la sangre venosa mezclada. con baja PCO 2. CR.alveolo-capilar. Es la relación entre la producción de dióxido de carbono y el consumo de oxígeno. Es la presión del dióxido de carbono en el alveolo.

el tórax se expande. calentamiento y limpieza de partículas es función de las vías aéreas superiores. el surfactante se concentra y aumenta su poder para reducir la tensión superficial. pero siguen siendo perfundidos. la duración de un ciclo es 5 segundos. previniendo el colapso. En cada una de las 23 divisiones la mucosa va cambiando. Las vías aéreas pequeñas no tienen tejido cartilaginoso de soporte. las fuerzas de tensión superficial reducen el área y favorecen el colapso alveolar. y cambia con varios factores. esta parte recibe el nombre de espacio muerto alveolar. ellos constituyen shunt intrapulmonar. Como el VC en un adulto en reposo es aproximadamente 450-500 mL. Por fortuna. en un adulto es aproximadamente 7 mL/kg (450-500 mL). La suma del espacio muerto anatómico más el espacio muerto alveolar es el volumen muerto fisiológico. La humidificación. El retroceso elástico de los pulmones se debe a sus fibras de elastina y a las fuerzas de tensión superficial. multiplicando esta diferencia por el gasto cardiaco se obtiene una referencia del consumo de oxígeno. VO2. y los respectivos alvéolos no son ventilados. pero en ellos aumenta la frecuencia respiratoria y con ello la ventilación alveolar minuto. sin participar en la ventilación alveolar (VA) y sin realizar intercambio gaseoso. cuando el alvéolo está distendido. El volumen corriente VC (tidal en inglés) es el volumen movido durante la inspiración y espiración normal. Normalmente casi todo el volumen muerto fisiológico es anatómico. cuando se exponen a la presión atmosférica en una toracotomía. desde la tráquea hasta los alvéolos hay 23 divisiones y la superficie alveolar aproximada en un adulto es 80 m2. En los niños el VC es similar (por peso). inversamente. 46 . La ventilación minuto es el producto del volumen corriente (VC) por la frecuencia respiratoria (FR). por ejemplo. 5. el surfactante se torna más delgado y disminuye su poder tensioactivo. porque consumen más oxígeno y producen más dióxido de carbono. al reducir el diámetro del alvéolo.DIFERENCIA ENTRE LA SATURACION ARTERIAL Y VENOSA: SaO2 – SvO2 es la diferencia entre la saturación arterial y la venosa de oxígeno. y luego al epitelio plano alveolar. mientras que los pulmones tienden a colapsarse. porque el 30% se queda en las vías aéreas de conducción. la relación normal espacio muerto/volumen corriente es cerca de un tercio. y en un adulto en reposo es aproximadamente 6-7 L/min (450-500 mL/respiración x 12-14 respiraciones/min). en reposo. por kg de peso. pero el tórax tiene tendencia a expandirse. recibe el nombre de espacio muerto anatómico (Vd). que es aproximadamente 2 mL/kg (150 mL en adultos).2 VENTILACION Ventilación se refiere al proceso de llevar aire a los alvéolos. pero no todo el aire del VC inspirado llega a los alvéolos. o 33% (150/450). mientras la edad lo incrementa. el volumen pulmonar al cual estas vías aéreas empiezan a cerrarse se llama capacidad de cierre. mientras que los pulmones sacan al aire que está en ellos y colapsan. Si la frecuencia respiratoria es 12 por minuto. Además del espacio muerto anatómico. la inspiración dura 2 y la espiración 3 segundos. desde la columnar ciliada a la cuboidal. otra parte del aire puede ventilar alvéolos que no están perfundidos y por consiguiente tampoco participa en el intercambio de O2 y CO2. Tanto los pulmones como el tórax tienen propiedades elásticas. que permite realizar el intercambio gaseoso. y para mantenerse abiertas dependen de la tracción radial que genera el retroceso elástico del tejido vecino. la traqueostomía lo disminuye.

ESPONTÁNEA

PRESIÓN POSITIVA

Espiración Inspiración

Inspiración

Espiración

Figura 5-1. En la inspiración espontánea los músculos generan presión negativa en el tórax y el aire entra; en la ventilación mecánica los gases entran a presión y distienden al diafragma y pared torácica. Los modos ventilatorios son diferentes. El punto en el cual la tendencia de los pulmones a contraerse se equilibra con igual fuerza expansiva de la pared torácica se denomina capacidad residual funcional (CRF, figura 5-2), y corresponde al volumen de gas en los pulmones al final de una espiración normal. Su valor en un hombre adulto es aproximadamente 2200 mL (30 mL/kg) y es afectada por factores como obesidad (disminuye la distensibilidad del tórax), embarazo (un 20% menos, al término), sexo (10% menos en mujeres), edad (menor en neonatos e infantes), posición (disminuye con la supina y prona) y enfermedad pulmonar. La distensibilidad (compliance) se refiere al cambio del volumen pulmonar, producido por un incremento de presión de un centímetro de agua. En el enfisema el pulmón es más distensible y el aumento de volumen por cada cm de H2O es mayor; en contraste, en la fibrosis pulmonar el pulmón pierde distensibilidad. Para lograr que los pulmones y la pared torácica cambien la CRF, se debe realizar trabajo muscular o se debe poner al paciente en un ventilador, que proporcione presión positiva. Para obtener un volumen mayor de la CRF, deben actuar los músculos inspiratorios; para lograr un volumen menor, deben trabajar los músculos espiratorios. Los músculos de la pared abdominal son los más importantes en la inspiración forzada y en la tos; los músculos abdominales deprimen las costillas y aumentan la presión intra-abdominal, para expeler el volumen de reserva espiratorio (VRE, figura 5-2). El trabajo respiratorio se refiere a la energía empleada por los músculos para realizar la inspiración y la espiración; la disminución de la distensibilidad aumenta el trabajo muscular, y si los músculos llegan a la fatiga, se inicia falla respiratoria. El enfisema aumenta la distensibilidad, pero el atrapamiento de aire y consecuente aumento de volúmenes y capacidades pulmonares elongan a los músculos y disminuyen su eficiencia, aumentando el trabajo respiratorio. En el paciente que no respira espontáneamente, con ventilación mecánica, intubado o con máscara faringea, los gases entran a presión y empujan al diafragma y a la pared torácica durante la inspiración; en la espiración la presión positiva del ventilador disminuye, y el retroceso elástico expele al aire. Por ello se llama “ventilación a presión positiva” (figura 5-1). El diafragma es el músculo ventilatorio primario; la contracción del diafragma hace que la cúpula diafragmática descienda y que la base del tórax se expanda, con incremento de la presión intra-abdominal. Como las costillas están en posición oblicua, los músculos intercostales y los cervicales, como el esternocleidomastoideo, hacen el resto de la expansión al llevar al esternón y costillas hacia adelante y arriba, aumentando el diámetro anteroposterior del tórax.

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Así, durante la inspiración, las presiones intratorácica e intrapleural descienden y el volumen corriente entra a los pulmones. Durante la inspiración, el descenso de la presión en tórax y el aumento de presión intra-abdominal favorecen al retorno venoso. La inspiración requiere trabajo y consume energía, mientras la espiración en reposo, no forzada, es pasiva, debida al retroceso elástico de los pulmones, que aumenta la presión alveolar y expulsa al aire de los pulmones. El 50% de las fibras del diafragma son de respuesta lenta al estímulo eléctrico y baja producción de fuerza, pero tienen alta resistencia a la fatiga, permitiendo el trabajo respiratorio continuo; el otro 50% son fibras de respuesta rápida, que se fatigan fácilmente pero generan alta fuerza en corto tiempo, y son útiles en periodos en que se requiere máximo esfuerzo ventilatorio, o para la tos y el estornudo, que expulsan elementos nocivos. La CRF comprende dos volúmenes: el volumen de reserva espiratorio (VRE) y el volumen residual (VR); para expeler al VRE se requiere participación activa de los músculos de la espiración; el VR es el que queda después de una espiración forzada. La capacidad pulmonar total (CPT) es el volumen contenido en inspiración máxima. El volumen de gas exhalado desde la CPT hasta el VR se llama capacidad vital (CV). La diferencia entre una inspiración normal y la CPT es el volumen de reserva inspiratorio (VRI). Capacidad es la suma de dos o más volúmenes. Cuando hay obstrucción de la vía aérea, la CRF aumenta, porque se atrapa aire en los pulmones. La CRF tiene importancia en anestesia porque, junto con el oxígeno unido a la hemoglobina, representan la reserva de oxígeno en los periodos de apnea, como durante la intubación, y por ello la importancia de administrar oxígeno al paciente durante tres a cinco minutos, antes de la intubación, procedimiento que se conoce como preoxigenación, y cuyo objetivo es incrementar la SaO2 y reemplazar al nitrógeno que está en la CRF, con oxígeno (cerca del 79% del aire es nitrógeno). La pre-oxigenación no debe confundirse con hiperventilación, porque esta última implica disminución del CO2.

Vol. de reserva inspiratoria VRI

Capacidad vital Capacidad inspiratoria Capacidad pulmonar total CPT Volumen de reserva espiratorio VRE

Vol. corriente VC

Capacidad residual funcional CRF

Volumen residual VR

Figura 5-2. Volúmenes y capacidades pulmonares. La capacidad residual funcional y el oxígeno unido a la hemoglobina constituyen las principales reservas de oxígeno.

Para lograr diagnósticos clínicos, las medidas más utilizadas son la capacidad pulmonar total (CPT), el volumen residual (VR) y la rata o flujo con la cual cada paciente puede expeler aire forzadamente. En el estudio de espirograma, el paciente inspira hasta la CPT y luego, de manera forzada y rápida, exhala hasta el VR. Las tres medidas más empleadas de volumen exhalado forzado contra el tiempo son: 1) El volumen exhalado durante el primer segundo de espiración forzada (VEF1). 2) El volumen total exhalado, o capacidad vital forzada (CVF)

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3) El flujo espirado promedio, o flujo espiratorio forzado entre el 25% y 75% de la CVF (FEF 25-75%). Una persona normal puede espirar forzadamente, en el primer segundo el, 75-85% de la CVF, o sea que la relación VEF1/CVF debe ser mayor de 0,75; una relación menor de 0.75 sugiere dificultad para exhalar, por obstrucción. La relación entre el volumen residual (VR) y la capacidad pulmonar total (CPT) debe ser menor de 0.25; si la relación VR/CPT está elevada a causa de un VR alto, significa atrapamiento de aire, por obstrucción de la vía aérea. La característica del grupo “enfermedad pulmonar obstructiva” es disminución del flujo espiratorio, y la relación VEF1/CVF está disminuida, al igual que la FEF 25-75%. En la enfermedad obstructiva la CPT es normal o está incrementada; el VR está aumentado por el cierre de la vía aérea durante la espiración; la CV está disminuida, por la elevación del VR y la relación VR/CPT esta incrementada. Son ejemplos de enfermedad obstructiva: asma, bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasias, fibrosis quística, bronquiolitis. La característica del grupo “enfermedad pulmonar restrictiva” es disminución de la CPT y de la CV. Dependiendo de la localización de la patología, este grupo se subdivide en dos: del parénquima pulmonar y extra-parenquimatosa. Son ejemplos de enfermedad del parénquima pulmonar: sarcoidosis, fibrosis idiopática y neumoconiosis; son ejemplos de enfermedad extra-parenquimatosa: parálisis o debilidad del diafragma, miastenia gravis, Guillain Barre, trauma de médula espinal cervical, cifoescoliosis, obesidad, espondilitis anquilosante. Las personas con aumento de la resistencia al flujo de aire tienen un patrón de respiración lento y profundo, mientras que aquellas con distensibilidad reducida presentan respiraciones rápidas y superficiales. Además del espirograma, en la práctica clínica se utilizan la pulsi-oximetría, la capnografía y los gases arteriales como indicadores de función pulmonar. 5.3 CIRCULACION (PERFUSION) Los pulmones tienen dos circulaciones: la bronquial y la pulmonar; la bronquial nace de la aorta y da aporte metabólico al árbol traqueo-bronquial; la circulación pulmonar viene del ventrículo derecho por las arterias pulmonares, con sangre des-oxigenada y pasa por los alvéolos, para hacer el intercambio gaseoso. En reposo, la vasculatura pulmonar debe manejar el gasto cardiaco del ventrículo derecho, aproximadamente 5 L/min en un adulto normal. Los vasos del sistema arterial pulmonar tienen pared más delgada que los vasos sistémicos, y ello genera baja resistencia al flujo, permitiéndoles manejar este gran volumen de sangre con presión baja, comparada con la circulación sistémica. La presión arterial media normal en las arterias pulmonares es 15 mm Hg, que corresponde a la sexta parte de la presión media en la aorta (95 mm Hg). Por tener paredes vasculares más delgadas, la circulación regional pulmonar es más dependiente, tanto de la fuerza de la gravedad o hidrostática como del tamaño del alveolo. En una persona en posición de pies, la perfusión es menor en el ápex y mayor en las bases. Cuando el gasto cardiaco aumenta, como sucede durante el ejercicio, la vasculatura pulmonar es capaz de abrir vasos que no estaban perfundidos y también distender vasos de baja perfusión; en esta forma, responde al incremento de flujo con una disminución de la resistencia. En consecuencia, el incremento de la presión arterial pulmonar (PAP) es pequeño, aún con un incremento de tres a cuatro veces el gasto cardiaco. La evaluación clínica de la circulación pulmonar y del gasto cardiaco se realiza en las unidades de cuidado intensivo y en los centros que trabajan con catéteres cardiacos; con un catéter arterial pulmonar (Swan –Ganz) se puede medir la PAP y la presión capilar en cuña. El valor normal de la resistencia vascular pulmonar (RVP) está cercano a 150 dinas-seg/cm5.

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que viajan hacia arriba.La RVP puede incrementarse por varias causas. En otros términos. que de la ventilación minuto. las arterias y arteriolas pulmonares responden con vasoconstricción. En algunas enfermedades. incrementando al espacio muerto. es directamente proporcional a la cantidad de CO2 producido en un minuto (VCO2) e inversamente proporcional a la ventilación alveolar. debe existir un acople entre la ventilación y la perfusión. con un alto contenido de proteínas. el restante 70% llega a los alvéolos. pero es importante resaltar que. o por enfermedades cardiacas que incrementen la presión en la aurícula izquierda. VENTILACION PERFUSION PVO2 = 40 PVCO2 = 46 Espacio muerto anatómico PAO2 = 102 PACO2 = 40 Capilares perfundidos pero no ventilados PaO2 = 60-100 PaCO2 = 40 Membrana alvéolo capilar Figura 5-3.4 ACOPLE VENTILACION . el flujo sanguíneo disminuye. al lado de las vías aéreas. es indispensable que exista también adecuado contacto entre el capilar pulmonar y el alveolo. para mantener el gasto cardiaco. que a la hipoxia responde con vasodilatación. Esta respuesta es opuesta a la del lecho sistémico. sarcoidosis. la ventilación minuto es cerca de 7 L. La hipertensión pulmonar se presenta en diversas entidades. existen alvéolos que son ventilados pero no son perfundidos. hasta llegar a los conductos linfáticos derecho y torácico.CIRCULACION Para cumplir con su función. como: enfermedad obstructiva crónica. 5. ante la hipoxia alveolar. Cuando la RVP se incrementa. La RVP también se incrementa por alteraciones de los vasos pulmonares. constituyendo el espacio muerto anatómico. enfermedades del colágeno (esclerodermia y otras). PaCO2. de ellos aproximadamente 2 L/min son espacio muerto y 5 L/min permiten la ventilación alveolar. La presión parcial del CO2 en la sangre arterial. el dióxido de carbono llega con 46 y retorna con 40 mm Hg. hipoventilación alveolar crónica (deformidad toraco-vertebral). El pulmón también tiene vasos linfáticos. trombo-embolismo pulmonar. la PAP debe incrementarse también. Aproximadamente el 30% del VC no llega a los alvéolos. el pulmón no sólo debe tener adecuada ventilación del alveolo y adecuada circulación de sangre por la vasculatura pulmonar (perfusión). o por trombos. se mezcla con el gas que se encuentra en ellos y participa en el intercambio de gases. HIV. acorde a la siguiente relación: 50 . El adecuado intercambio de gases depende más de la ventilación alveolar. y adecuada difusión de gases entre ellos. Si la frecuencia respiratoria es 12 – 16 respiraciones por minuto y el VC es 450 – 500 mL/respiración. El oxígeno llega al pulmón con una presión de 40 y sale con 60 – 100 mm Hg. desórdenes respiratorios durante el sueño (obesidad). enfermedad mitral. VA. como sucede en la estenosis mitral. si la PAP no aumenta. VA.

este proceso es rápido y el equilibrio de ambos gases se logra en la tercera parte del tiempo de recorrido de los glóbulos rojos en el capilar. en la cual la ventilación no existe y todo el pulmón se comporta como corto-circuito (shunt). cuando la perfusión cutánea disminuye. La forma común de medir el intercambio gaseoso es tomar una muestra arterial de gases. a través de la pared alveolar y del endotelio capilar. CO. el oxímetro de pulso brinda una valiosa alternativa no invasiva para evaluar la oxigenación. El oxímetro de pulso calcula la saturación de la hemoglobina con oxígeno. estos datos: PaCO2. se logra el equilibrio de gases. la sangre que viene de los ápices tienen una PO2 mayor y una menor PCO2 que la sangre que viene de las bases. pero aún en una persona sana. Finalmente. puede variar desde cero.PaCO2 ∞ VCO2 / VA Con igual producción de CO2. hasta infinito. reflejo del oxígeno disuelto en plasma. mayor de 90%. el incremento de la ventilación alveolar genera hipocapnia. el clínico debe tener presente que una buena saturación. CO. y tiene algunas limitaciones. la saturación con oxígeno es baja. se puede presentar hipoxemia. por ejemplo. en consecuencia. en una inspiración. de hipoxemia son: 1) Disminución de la PO2 inspirada (baja FIO2) 2) Hipoventilación 3) Corto-circuito (shunt) 4) Desacople entre la ventilación y la perfusión Para determinar el mecanismo básico de hipoxemia es necesario tener al menos. pero la PO 2 puede ser normal. se utiliza la prueba de “capacidad de difusión”. aún en enfermedades que afectan la difusión de gases. pero para detectar alteraciones de la difusión en reposo. porque. Tanto el oxígeno como el dióxido de carbono difunden fácilmente. Las presiones alveolar y arterial de oxígeno también dependen de una adecuada ventilación alveolar. que en las bases. aunque la medida directa de la saturación de oxígeno con el oxímetro de pulso aporta datos clínicos relevantes en algunas situaciones clínicas. Si la difusión está alterada y el tiempo de tránsito del eritrocito en la circulación pulmonar disminuye. Considerando que medir la PaO2 y la PaCO2 requiere punción arterial. en la cual se determinan las presiones parciales de oxígeno y de dióxido de carbono. la hipoxemia debida a mala difusión sólo sucede en entidades muy especiales. en los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono. Los cuatro mecanismos básicos. porque este gas desplaza al oxígeno de la hemoglobina. en consecuencia. Gracias a esta reserva fisiológica. por ejemplo. no significa que haya buena eliminación de CO2. por gradiente de presión. con facilidad de empleo. existe un gradiente de flujo sanguíneo de los ápices a las bases pulmonares. 51 . todas las unidades alveolo-capilar deberían tener excelente e igual acople entre la ventilación y la perfusión. si la ventilación alveolar disminuye. que afectan a los pulmones o a otros componentes del sistema respiratorio. La relación entre la ventilación y la perfusión. Bajo condiciones normales. no excluyentes. no la presión arterial de oxígeno. la relación V/Q es mayor en los ápices pulmonares. utilizando una pequeña concentración de monóxido de carbono. y como resultado. la hipoxemia arterial raramente se presenta en reposo. existe algún grado de desacople. la señal del oxímetro es menos confiable. PAO2 – PaO2 y la respuesta a la administración de oxígeno adicional. en la cual la perfusión esta ausente. Los oxímetros que trabajan con dos longitudes de onda no son confiables para distinguir entre oxihemoglobina y carboxihemoglobina o metahemoglobina. ya sea por bajo gasto cardiaco o por utilización de vasoconstrictores. con una relación que se aproxime a 1 (VA = 5 L y gasto cardiaco = 5 L). Como resultado. para hacer esta distinción se requiere que el oxímetro trabaje con cuatro longitudes de onda. se produce hipercapnia. La PaO 2 es la medida utilizada para evaluar el efecto de una enfermedad respiratoria en la oxigenación de la sangre arterial. V/Q. Idealmente. La hipoxemia (determinada con toma de gases arteriales) es manifestación de una variedad de enfermedades. debido a la delgada pared vascular y al efecto hidrostático. y la unidad se comporta como espacio muerto. como sucede durante el ejercicio. Las pruebas realizadas al paciente durante el ejercicio pueden detectar alteraciones de la difusión.

y la PA O2 – PaO2 no está elevada. el movimiento o flujo de la sangre es el gasto cardiaco. El desacople entre ventilación y perfusión es causa frecuente de hipoxemia. y la administración adicional de oxígeno puede ser de poca utilidad. la hemoglobina debe unir al oxígeno con eficiencia. 52 . Los principales eventos y factores que modulan la afinidad son: a) Bajo pH: facilita la entrega de oxígeno y la unión del dióxido de carbono b) Al liberarse el oxígeno. a la presión parcial que tiene el oxígeno en los alvéolos. A baja presión de oxígeno. la mayor parte del oxígeno esta unida a la hemoglobina. por existencia de zonas pulmonares con baja relación ventilación/perfusión. la hemoglobina debe contener oxígeno.34 mL de oxígeno por gramo de hemoglobina. incrementos de presión de oxígeno entre 60 y 100 mm Hg se traducen en bajo incremento de la saturación (figura 5-4).La disminución de la PO2 inspirada y la hipoventilación generan hipoxemia porque disminuyen la PAO2 y la PaO2. la diferencia alveolo-arterial de oxígeno está elevada.5 TRANSPORTE Y ENTREGA DE OXIGENO Como se explicó anteriormente. el 2.3 DPG y el CO2 son expulsados f) Alto pH (alcalosis): reduce la entrega de oxígeno La hemoglobina fetal no une al 2. Para cumplir con el transporte. tiene una mayor afinidad por el oxígeno. mayor será su capacidad para transportar oxígeno. se genera una alta afinidad por el oxígeno. facilitando la captación del oxígeno materno. la hemoglobina está totalmente des-oxigenada. a sitios mejor ventilados. y al alcanzar presión de oxígeno de 60 mm Hg la saturación es de 90%. pero en ambos casos el intercambio alveolo-capilar está conservado. a mayor saturación. se une el dióxido de carbono y el 2. es necesario que la hemoglobina y el plasma estén en movimiento.3 DPG c) La des-oxihemoglobina no une oxígeno hasta que suba el pH (efecto Bohr) d) El 2. y sólo una pequeña fracción está disuelta en el plasma. Para cumplir su función. En estos casos. El corto-circuito o shunt genera hipoxemia porque la sangre des-saturada no puede aprovechar la oxigenación alveolo-capilar.3 DPG. 5. orientada a desviar la sangre de sitios mal ventilados. pero no ventilados. pero tan pronto como algunas moléculas se unen al tetrámero. por ello. ya sea porque el paciente se encuentra a gran altitud o porque está respirando una mezcla de gases con menos del 21% de oxígeno. La disminución de la PO2 inspirada se diagnostica clínicamente.3 DPG (difosfoglicerato): disminuye la afinidad e) Al unirse el oxígeno. La hipoxia produce vasoconstricción pulmonar. ya sea por eventos anatómicos o porque pasa por alvéolos perfundidos. Por otro lado. la saturación de la hemoglobina y del gasto cardiaco. para poder llevar el oxígeno a los tejidos. En resumen. retenerlo. hasta llegar a 1. y liberarlo a la presión parcial del oxígeno en los tejidos. el transporte de oxígeno depende principalmente de: la concentración de la hemoglobina. La hipoxemia causada por hipoventilación se asocia con elevación de la PaCO2.

SO2
100 80

Alcalosis Hipotermia ↓ DPG 2,3 Acidosis Hipertermia ↑ DPG 2,3

60 40 20

P50

PO2
20 40 60 80 100

Figura 5-4. En sitios de bajo pH (tejidos) se facilita la liberación del oxígeno y la unión del dióxido de carbono.

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CAPITULO 6

CONTROL TÉRMICO

6.1 PRINCIPIOS FÍSICOS El SNA, en coordinación con el sistema somático, mantiene una temperatura central corporal estable, gracias al equilibrio entre la producción, pérdida y conservación de calor. La temperatura periférica es menos estable. Los cuatro principios básicos que rigen el intercambio de calor entre los objetos también se aplican en el cuerpo humano, por medio de la piel y pulmones: 1) RADIACIÓN es la pérdida o ganancia de calor en forma de rayos infrarrojos; es un mecanismo muy importante, porque representa un alto porcentaje de mecanismo de pérdida de calor en el ser humano; también puede ser mecanismo de ganancia. El calentamiento dado por el sol es un ejemplo de radiación. 2) CONDUCCIÓN por contacto directo; generalmente representa un bajo porcentaje en el humano. El contacto de un paciente con una camilla metálica, sin colchoneta, es un ejemplo. 3) CONVECCIÓN por movimiento del aire o de agua. La piel calienta al aire que está en contacto con ella, cubriendo al cuerpo con una película de aire caliente. La convección hace que esta capa de aire caliente sea reemplazada por otra más fría y con menos vapor de agua; es el efecto del viento, de un ventilador. El enfriamiento es proporcional a la velocidad del aire o del agua en movimiento. El aire frío acondicionado es ejemplo de convección y de conducción. 4) EVAPORACIÓN: el agua gana calor al pasar del estado líquido al estado de vapor. Tomando calor del cuerpo, el agua se evapora insensiblemente por piel y pulmones, eliminando calor. Al incrementar el sudor, la cantidad evaporada y la cantidad de calor extraído al cuerpo pueden aumentarse apreciablemente. 6.2 REGULACION Los humanos y los animales homeotermos regulan su temperatura estableciendo un balance entre la producción interna, ganancia externa, conservación y pérdida de calor; cuando la producción interna, proporcionada por el metabolismo y la contracción muscular, o la ganancia por agentes externos, debida a elevación de la temperatura ambiental o a ingestión de alimentos calientes, elevan la temperatura corporal, el sistema de equilibrio aumenta la pérdida de calor; cuando la temperatura externa desciende, el sistema de equilibrio disminuye la pérdida y aumenta la producción. En el ser humano el sistema de equilibrio comprende al SNA, circulación, músculos, tiroides y decisiones personales, como utilizar más o menos vestido para abrigo, o buscar estar a la sombra o expuesto a los rayos del sol. El control es realizado por el hipotálamo, logrando que un individuo adulto joven pueda conservar constante su temperatura interna, aunque esté desnudo, expuesto a temperaturas externas entre 12º hasta 60º C en aire. En el agua se pierde más calor, porque el agua absorbe y conduce el calor hacia el agua vecina, mucho más que el aire. La temperatura periférica, en especial la distal, cambia con mayor facilidad. Las neuronas del hipotálamo preóptico anterior y posterior reciben dos clases de señales, informando la temperatura corporal: una proviene por los nervios periféricos (fibras A delta y C) y la otra de la temperatura de

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la sangre, que irriga al hipotálamo. Estas dos informaciones son integradas por el centro termorregulador, para mantener la temperatura de los tejidos profundos en un estrecho rango prefijado, con 0,6º C de variación. Aunque se considera normal un valor entre 36.7 y 37º C, no hay un valor único universal de temperatura normal. La temperatura de la piel puede variar más fácilmente, especialmente en sitios distales como los dedos, pero la temperatura central, medida en sitios como el esófago, se conserva más estable. En un ambiente neutro, la rata metabólica produce más calor del necesario para mantener la temperatura central en 37° C, es decir, en un ambiente neutro predomina la eliminación sobre la conservación de calor. Las desviaciones corporales hacia el frío o calor son censadas por el hipotálamo, estructura que activa mecanismos que tienden a restablecer la temperatura corporal a su rango normal; estas respuestas están mediadas por el sistema nervioso autónomo, con la colaboración del sistema nervioso somático (músculo, circulación) y endocrino (tiroides). 6.3 RESPUESTA AL CALOR Y FRIO RESPUESTA AL CALOR. Al censar calor, el hipotálamo responde con vasodilatación cutánea, sudoración y reducción de la actividad metabólica, por disminución de la función tiroidea. La vasodilatación cutánea lleva la sangre caliente hacia la piel, para facilitar la pérdida de calor por los diversos mecanismos descritos inicialmente. En un ambiente seco, con bajo vapor de agua en el ambiente, la sudoración puede disipar hasta 600 kcal/hora, requiriendo la producción de más de 1 litro de sudor. Alta humedad del ambiente dificulta la evaporación del sudor y la persona siente su piel “pegajosa”. Además de lo anterior, hay cambios conductuales, como buscar sitios a la sombra, disminuir ropa, ingerir bebidas frías, disminuir actividad física (figura 6-1). RESPUESTA AL FRÍO. El frío induce disminución de la pérdida de calor, por medio de vasoconstricción y piloerección, y si ello no es suficiente, aumenta la producción con contracciones musculares asincrónicas (tiriteo) e incremento de actividad del tiroides y del sistema simpático, que aumentan la producción metabólica de calor de todas las células del organismo. Los cambios personales incluyen tomar posiciones que disminuyan el área de piel expuesta al aire, incremento de ropas, actividad física voluntaria. Gracias a los esfínteres, el flujo sanguíneo de la piel puede tener grandes variaciones y recibir desde menos del 10% hasta el 35% del gasto cardiaco; así, entre las funciones de la piel se encuentra actuar como un radiador adaptable, para disminuir la pérdida de calor (vasoconstricción) o para enfriar la sangre (vasodilatación). Además, la grasa funciona como aislante, disminuyendo la conducción del calor interno hacia el exterior. Todas las células producen calor en su metabolismo, pero los músculos tienen facultad para hacer altos incrementos de la producción, ya sea de manera voluntaria o por medio del escalofrío y tiriteo; el aumento de la contracción muscular también aumenta el consumo de oxígeno. Aunque en los humanos ha disminuido importancia, la piloerección (“piel de gallina”) actúa contra la convección, porque ayuda a sostener la capa de aire que ha sido calentada por el cuerpo, alrededor de él. El aire tiene poca capacidad para transmitir el calor a las capas vecinas de aire y la pérdida debe darse por convección, a diferencia del agua, que no sólo conduce y difunde más al calor, sino que también absorbe más energía (mayor calor específico) y resulta más difícil para el cuerpo calentar la capa de agua en su proximidad. La evaporación del sudor regula la temperatura porque al pasar de estado líquido a gaseoso, el agua gana energía, extraída al cuerpo humano (0,6 kilocalorías por cada mL de sudor evaporado). La radiación o pérdida de calor por medio de ondas electromagnéticas es muy importante; por medio de ella se puede perder hasta el 60% del calor corporal. Los dos extremos de la vida, lactantes y ancianos, pueden caer más fácilmente en hipotermia, porque presentan variaciones especiales, menos eficientes del control térmico, como termogénesis por metabolismo de la grasa parda, ausencia de tiriteo, mayor área de piel por kg, disminución de la grasa aislante, atrofia muscular, menor eficiencia de la vasoconstricción. El tema es tratado en los capítulos sobre fisiología del niño y del anciano.

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Los pájaros expanden las plumas para que el aire caliente en medio de ellas no sufra convección. tumor. pero más comúnmente en pacientes en hemorragias del SNC. la producción de PGE2 periférica es un potente inmunosupresor y por consiguiente el tratamiento de la fiebre no afecta la resolución de infecciones virales y bacterianas comunes. función anormal intrínseca). 56 . Cuando la fiebre es mayor de 41. El incremento de la PGE2 se da en el hipotálamo y también en la periferia. en especial en los niños. El oso polar cuenta con una gran capa aislante de grasa. La aspirina oral reduce la fiebre con efectividad. virus). se denomina hiperpirexia. se clasifican como pirógenos endógenos. por la redistribución del flujo sanguíneo. no se produce escalofrío si los mecanismos para conservar calor son suficientes para elevar la temperatura al nuevo punto de ajuste hipotalamico. No hay evidencia de que la fiebre mejore la función del sistema inmunológico o que facilite la recuperación de la infección. porque en ellos la aspirina aumenta el riesgo del síndrome de Reye (hígado graso con encefalopatía. que a su vez aumenta el AMP cíclico. hipoglicemia). estas sustancias actúan en el endotelio de los vasos sanguíneos del hipotálamo y aumentan la prostaglandina E2 (PGE2). mialgias y artralgias. macrófagos y otras células. por ejemplo. Las toxinas microbianas también pueden actuar directamente en el endotelio de los vasos del hipotálamo y aumentar la PGE2 y al AMP cíclico. el factor de necrosis tumoral y el interferón. El término pirógeno se aplica a cualquier sustancia que cause fiebre. que a su vez producen citoquinas pirógenas. de hecho. Cuando el punto de ajuste del hipotálamo sea llevado nuevamente a la temperatura no febril (por reducción de la concentración de pirógenos o por uso de antipiréticos). Algunas son tan potentes que se asocian al síndrome de choque tóxico. los que tienen pelo y pocas glándulas sudoríparas recurren al jadeo. la mayoría de los pacientes con daño hipotalamico presentan temperatura subnormal. interleukina 6. hemorragia. porque hay poco incremento de la ventilación alveolar. Al tratar la fiebre con antipiréticos también se reducen la cefalea. inflamatorios y hematopoyéticos. por los mismos mecanismos que mantienen la temperatura al nivel no febril. se inicia el proceso de pérdida de calor. y esto puede agravar una insuficiencia cardiaca. Las citoquinas son pequeñas proteínas que regulan los procesos inmunes. sin embargo. por ejemplo. 6. Por cada incremento de 1°C por encima de 37°C hay un aumento del 13% del consumo de oxígeno. las enterotoxinas por el estafilococo aureus y otros gram-positivos. no supranormal. como la interleukina 1. La temperatura corporal se eleva. hongos. por vasodilatación y sudoración. las neuronas del centro vasomotor son activadas y comienza la vasoconstricción. El término “fiebre hipotalámica” se aplica en casos de disfunción hipotalámica (trauma. y se presenta en infecciones severas. o todo el organismo microbiano (bacterias. si se eleva de 37°C a 39°C. la endotoxina lipopolisacárida es producida por las bacterias gram-negativas. por ejemplo. el hipotálamo mantiene la temperatura al nivel febril. junto con el malestar general y sensación de mareo. Las toxinas y productos microbianos actúan en los monocitos. el cual sube el punto de ajuste térmico del hipotálamo. el jadeo no aumenta el intercambio de gases apreciablemente.5°C. pulmonar o cerebro-vascular pre-existente. pero puede afectar negativamente a las plaquetas y al tracto gastrointestinal. y son productos o toxinas microbianas. la mayoría son exógenos. produciendo mialgias y artralgias.4 FIEBRE E HIPERTERMIA FIEBRE. que son respiraciones rápidas y superficiales en las cuales grandes cantidades de aire se ponen en contacto con la lengua y vías aéreas superiores para perder calor. que con frecuencia acompañan a la fiebre. Los elefantes tienen gran capacidad vasodilatadora en las orejas. en coherencia con el ajuste del hipotálamo. el escalofrío aumenta la producción de calor por los músculos. se prefiere al acetaminofeno. Una vez alcanzado el nuevo punto de ajuste térmico. por ello. que disminuye la pérdida de calor por la piel. algunas citoquinas que causan fiebre se pueden liberar aunque no haya pirógeno exógeno.Los animales presentan algunas variaciones. vómito. que sube el punto de ajuste termorregulador.

sin compensación de la pérdida. que bloquean la sudoración (atropina. El hipotálamo mantiene el equilibrio entre producción-conservación-ganancia y pérdida de calor. anormalidad genética que incrementa rápidamente el calcio intracelular. ya sea general.HIPERTERMIA. La hipertermia maligna sucede en personas con anormalidad heredada del retículo sarcoplásmico del músculo esquelético. en la hipertermia por golpe de calor y por drogas que bloquean la sudoración la piel está caliente pero seca. ventilador. proceso indispensable para producir calor. antihistamínicos con efectos anticolinérgicos) también pueden causar hipertermia. antidepresivos tricíclicos. o por retiro de medicamentos dopaminérgicos. en esta entidad hay aumento del metabolismo muscular. anfetaminas. líquidos iv. metoclopramida. puede ser generado por fenotiazinas. rigidez muscular. o a interferencia con la pérdida de calor. además. Es importante distinguir entre fiebre e hipertermia. aspirina.5 IMPORTANCIA EN ANESTESIOLOGÍA La anestesia. raquídea o peridural. En los lactantes se agrega la inhibición del metabolismo de la grasa parda. Varios fármacos pueden generar hipertermia. La hipertermia también se presenta en el síndrome serotoninérgico.5 mg/kg cada 6 horas. produce disfunción del control térmico. La temperatura corporal se eleva. o por bloqueo de las fibras nerviosas aferentes que informan la temperatura del cuerpo. ya sea por depresión del hipotálamo por los anestésicos. antiparkinsonianos. el síndrome neuroléptico maligno. Los medicamentos con acción anticolinérgica. o por relajación muscular. sin cambio del punto de ajuste hipotalamico. y es precipitada por la succinilcolina y por anestésicos inhalados. Esta entidad raramente se presenta. RESPUESTA AL FRIO HIPOTALAMO Radiación Sudoración Convección Conducción RESPUESTA AL CALOR Vasoconstricción Pilo erección Tiriteo ↑ Metabolismo Cambios voluntarios Niños: metabolismo de grasa parda ANESTESIA GENERAL. Se debe a ganancia externa o producción endógena de calor. con suspensión de la anestesia y dantrolene iv 1-2. cocaína. acidosis. RAQUIDEA Y PERIDURAL BLOQUEAN ESTOS MECANISMOS Vasodilatación Sudoración ↓ Metabolismo Cambios voluntarios Figura 6-1. rhabdomiolisis con daño renal. La anestesia general y del neuroeje alteran el control térmico y el paciente tiende a la hipotermia. La hipertermia maligna debe tratarse. 57 . los medios físicos deben ser iniciados inmediatamente: manta fría. por fármacos inhibidores selectivos de captación de serotonina. con imposibilidad del tiriteo. haloperidol y otras butiroferonas. En el paciente con hipertermia es muy importante la historia clínica. Son ejemplos de hipertermia: el “golpe de calor” por ejercicio o trabajo en ambientes calientes y con alta humedad. 6. lavado gástrico con solución salina fría. o por vasodilatación e imposibilidad para hacer vasoconstricción. que posiblemente se debe a inhibición de receptores de dopamina en el hipotálamo. El tratamiento de la hipertermia no es bajar el punto de ajuste hipotalamico con antipiréticos. porque la hipertermia puede ser rápidamente fatal y generalmente no responde a los antipiréticos (acetaminofeno. aumento de la producción de CO2. por ejemplo. ibuprofeno). hielo. inestabilidad cardiovascular. pero con facilidad conduce a la muerte.

los cuales generalmente son mas evidentes en recuperación y en el postoperatorio. pero de manera descontrolada y extrema trae problemas. porque disminuye el consumo de oxígeno de estos órganos. La desviación de la curva saturación-presión de oxígeno hacia la izquierda aumenta la avidez de la hemoglobina por el oxígeno. el pulsioxímetro y el tensiómetro funcionan inadecuadamente. los niños de corta edad pierden más calor porque tienen mayor área de piel por peso y porque adolecen del mecanismo de tiriteo. cobertura con ropa o campos quirúrgicos. especialmente en los dos extremos de la vida y por ello. y esto favorece el retorno a la circulación fetal. 5) Finalmente. más que correctivas. lavado con antisépticos fríos. 58 . líquidos fríos usados por el cirujano en el campo quirúrgico. En la mayoría de los pacientes la hipotermia no pasa de ser un recuerdo desagradable durante la recuperación. Los dos extremos de la vida también son más susceptibles a la hipotermia. el paciente anestesiado pierde apreciablemente su control térmico y tiende a la hipotermia. En resumen. Los pacientes traumatizados. intubación orotraqueal con gases anestésicos fríos y secos que eliminan el calentamiento y el vapor de agua que proporcionan las vías aéreas superiores. porque la vasodilatación y parálisis muscular residual continúan interfiriendo con la conservación y generación de calor. la hipotermia se puede usar de manera controlada en cirugías de corazón y neurocirugía. camilla o mesa quirúrgica fría. la hipotermia severa compromete el ritmo cardiaco y a 28º C puede ocurrir fibrilación ventricular y muerte. y si no se reduce la concentración y dosis administradas. pero el recalentamiento posquirúrgico es más lento con la anestesia raquídea o peridural. censa al cuerpo frío y activa la vasoconstricción y el tiriteo. exposición de vísceras. La meperidina. Además. los requerimientos de anestésico en el paciente hipotérmico disminuyen. En cirugías nocturnas. como: modulación del aire acondicionado. quemados o caquécticos son más sensibles a la pérdida de calor. como sucede en la resección trans-uretral de próstata. 4) En neonatos puede aumentar la resistencia pulmonar. Los problemas de la hipotermia son: 1) Retardo en el despertar y recuperación del paciente. el tiriteo aumenta el consumo de oxígeno y la producción de CO 2 hasta en 400% y esto incrementa la ventilación minuto y el gasto cardiaco. por vasoconstricción distal y por tiriteo. se eleva la resistencia vascular periférica. tanto el anestesiólogo como el cirujano deben tomar medidas preventivas. debido a diferentes mecanismos. en dosis de 25-50 mg iv sirve para eliminar el tiriteo y el aumento del consumo de oxígeno. La eliminación pulmonar de anestésicos inhalados está reducida. aire acondicionado en el quirófano. etc. y porque lo conservan menos. la respuesta inmune se compromete y aumenta la posibilidad de infección postoperatoria. opioides e hipnóticos. reducir el área quirúrgica expuesta. La pérdida de calor es similar en anestesia general o en raquídea o peridural con nivel alto de bloqueo (T4-6). los ancianos producen menos calor. disminuye la presión intraocular. 3) La función plaquetaria se entorpece y genera problemas de coagulación. mantas térmicas con aire tibio o lámparas en niños. situación que puede generar falla ventilatoria o isquemia del miocardio en pacientes con reserva pulmonar disminuida o enfermedad coronaria. líquidos endovenosos y sangre fría. inclusive. 2) Aumento del consumo de oxígeno por tiriteo: cuando el hipotálamo comienza a retomar el control térmico. debido a la pérdida de músculo. y compromete más la oxigenación de los tejidos hipotérmicos.La anestesia y cirugía conllevan factores que generan hipotermia: escasez de ropa. se prolonga el despertar en recuperación porque la disminución del metabolismo y de la perfusión aumentan la duración de acción de relajantes. líquidos y sangre tibios. porque la piel es más delgada. básicamente. hacia los muros y objetos fríos. el paciente también puede perder calor por radiación.

La concentración del fibrinógeno en plasma aumenta. evento que facilita la entrega de oxígeno a los tejidos. generando retención de sodio y aumento del agua intravascular y extravascular. pero en menor proporción lo hace el volumen de glóbulos rojos. La administración de ácido fólico disminuye el riesgo de defectos del tubo neural fetal. asociándose con un estado de hipercoagubilidad. porque es sobre-compensado con el aumento del gasto cardiaco. Los cambios son iniciados por hormonas secretadas por el cuerpo lúteo y por placenta. para adaptarse a las exigencias del embarazo y del trabajo de parto. El volumen sanguíneo regresa a su valor normal a los 7-14 días posparto. Al término del embarazo. Lo anterior permite la pérdida sanguínea de aproximadamente 500 mL durante el parto normal o de cerca de 1000 mL que se pierden en una cesárea o en un parto gemelar no complicados. gonadotropina corionica. se producen en varios sistemas. prostaglandinas b) Mecánicas: desplazamiento y compresión de órganos y tejidos. pero la concentración sérica disminuye a menos de 6 gr/dL. además. por el útero grávido. Los efectos mecánicos se deben a la compresión.1 ADAPTACIONES HEMATOLÓGICAS La actividad mineralo-corticoide se incrementa. y en el pos-parto inmediato el útero se contrae. que reduce la viscosidad. con la implicación que una dosis regular de succinilcolina puede tener un efecto relajante más prolongado. el déficit de hierro y ácido fólico es la causa principal de anemia durante el embarazo. desconocerlos puede traer graves consecuencias a los dos pacientes: madre y feto. de las estructuras vecinas. Una hemoglobina menor de 11 gr/dL o un hematocrito menor de 35% representan anemia materna.CAPITULO 7 FISIOLOGIA DEL EMBARAZO El embarazo. y son más importantes en el segundo y tercer trimestre. incluyendo al feto. con aumento de la producción de aldosterona y de la actividad de la renina. llevando a la hemoglobina a 11-12 gr/dL y al hematocrito a 35%. y la actividad de la colinesterasa sérica disminuye.2 ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES 59 . 7. La cantidad total de proteínas circulantes aumenta. Así. el trabajo de parto y el parto requieren y generan grandes cambios fisiológicos. produciendo una autotransfusión de aproximadamente 500 mL. los volúmenes de plasma y sangre total se incrementan. 7. el volumen sanguíneo aumenta en 1000 -1500 mL. la curva de disociación de hemoglobina se desvía hacia la derecha. los cuales tienen dos causas principales: a) Hormonales: progesterona. Las adaptaciones fisiológicas del embarazo implican ajustes y precauciones en la anestesia. aumentando con ello la fracción libre de los medicamentos. El transporte de oxígeno no disminuye con la disminución de la hemoglobina. estrógeno. Los problemas médicos que interfieran con las adaptaciones fisiológicas aumentan los riesgos del embarazo.

por efecto de los estrógenos. La enfermedad valvular que causa más muertes durante el embarazo es la estenosis mitral. sino en lateral izquierdo. Si la compresión aorto-cava se asocia a hipotensión producida por la anestesia raquídea o peridural. para prevenir esta asociación hipotensora puede desviarse el útero hacia la izquierda. La compresión de la aorta disminuye el flujo sanguíneo útero-placentario y en extremidades inferiores. quienes pueden desarrollar edema pulmonar o insuficiencia cardiaca en el posparto inmediato. la vasodilatación se presenta en varios lechos vasculares. pero la disminución de la resistencia vascular no solo anula este efecto. porque la vena iliaca izquierda es comprimida por la arteria iliaca derecha y por el útero. Esto significa que. hemorroides y flebitis. Las pacientes con valvulopatía se benefician con analgesia peridural durante el trabajo de parto. digoxina y valvuloplastia. taquicardia. porque disminuye la capacidad del espacio peridural e incrementa la presión. más la presión diastólica que la sistólica. y en segundo lugar por aumento de la frecuencia cardiaca. o poner la mesa de cirugía en lateral izquierdo. El incremento del gasto cardiaco es gradual y en el embarazo a término llega aproximadamente a 40% adicional. incluyendo el aumento del consumo de oxígeno. La obstrucción parcial de la cava en el tercer trimestre aumenta la presión venosa de las extremidades y predispone a varices y edema de miembros inferiores.El sistema cardiovascular se adapta para suplir las demandas metabólicas de un feto en crecimiento. La resistencia vascular disminuye. si la anestesia fue administrada hace pocos minutos. como efedrina o etilefrina. como soplo sistólico grado I. Durante el trabajo de parto hay un aumento adicional del gasto cardiaco. se debe administrar cristaloides iv. Durante el embarazo una presión de 140/90 se considera anormalmente elevada y se asocia con aumento de la morbilidad y mortalidad. porque la disminución de la resistencia favorece el aumento del gasto cardiaco. y el efecto neto es disminución de la presión arterial en el segundo trimestre. que debe ser tratada con beta-bloqueadores. por ello. y la hipotensión por anestesia raquídea o peridural o por hipovolemia. también pueden haber alteraciones de los ruidos cardiacos. tanto del espacio peridural como del subaracnoideo. También aumenta el flujo venoso colateral. Este parece ser el factor precipitante de los cambios cardiovasculares. Durante el segundo trimestre. se puede generar asfixia fetal. por disminución del retorno venoso (hipotensión. VO2. hipertensión crónica esencial. si la anestesia ya está establecida en el lado derecho e izquierdo de la paciente. a expensas principalmente del volumen sistólico. sino que lo sobre-compensa. Pueden ocurrir cambios en el ECG. como arritmias benignas y desviación del eje hacia la izquierda por elevación del diafragma. nausea). incluyendo dilatación de las venas peridurales. Además de lo anterior. se incrementa a 7 L/min en el embarazo a término. este cambio mecánico también puede producir un aparente corazón grande en la radiografía de tórax. en especial de la pierna izquierda. puede llevar a muerte súbita. durante el posparto inmediato. En estas pacientes está comprometido el llenado del ventrículo izquierdo. que cuando es severa puede llevar a fibrilación auricular e hipertensión pulmonar. porque la contracción del útero añade un volumen sanguíneo extra. sudoración. especialmente en útero y riñones. Durante el embarazo es característico un estado de hipercoagulación. palidez. y se puede presentar el síndrome de hipotensión supina. y porque cesa la compresión sobre la cava inferior. la hipertensión durante el embarazo se debe a: pre-eclampsia. Estos cambios deben tenerse muy presentes en las pacientes con enfermedad valvular-cardiaca previa. la compresión aorto-cava por el útero en posición supina es cada vez mas importante. las pacientes con 28 semanas o más de gestación no deben estar en posición supina. oxígeno por vía nasal y tener disponible un medicamento vasoconstrictor. con mayor posibilidad de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. de 5 L/min en estado de no embarazo. la presión arterial debe medirse en posición sentada. La elevación del gasto cardiaco llevaría a un aumento de la presión arterial. situación que contribuye a la disminución de dosis en la anestesia raquídea y peridural. antes de iniciar el trabajo de parto. progesterona y prostaciclina. hipertensión gestacional o enfermedad renal. 60 . y de 7 L/min puede pasar a 12-14 L/min y aún mayor.

pero la circunferencia torácica aumenta). Durante el trabajo de parto. pérdida de conciencia e hipoventilación entre las contracciones uterinas. la capacidad residual funcional (CRF) disminuye un 20%. con el dolor intenso y las contracciones del útero. El consumo de oxígeno aumenta progresivamente. también favorece fisiológicamente al feto y a la madre porque previene o disminuye la hiperventilación materna. succión de secreciones por fosas nasales o laringe. La marcada alcalosis respiratoria puede causar vasoconstricción de la circulación útero-placentaria. la ventilación minuto puede aumentar al 300%. la mucosa se torna friable y puede sangrar con facilidad a la laringoscopia. El nivel del diafragma sube. y alcalemia. con pH mayor de 7. La capacidad pulmonar total y la capacidad vital no se alteran. Por incremento del 2. con PaCO 2 de 20 mm de Hg. 61 . La disminución del PaCO2 materno aumenta el gradiente con el feto. también disminuye el incremento adicional del gasto cardiaco. el gasto cardiaco aumenta hasta un 50% por encima del valor del tercer trimestre. la curva de disociación oxígeno-hemoglobina se desplaza hacia la derecha (la P50 aumenta de 27 a 30 mm de Hg). en conjunto con el incremento del gasto cardiaco. por ello la manipulación de la vía aérea debe ser cuidadosa. y para la intubación se emplean tubos de menor diámetro. razón por la cual se debe administrar oxígeno (preoxigenar) durante 5 minutos antes de la apnea que exige la intubación orotraqueal. el consecuente aumento de la producción de CO2 no eleva la PaCO2 porque la progesterona aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios al dióxido de carbono y se incrementa también la ventilación minuto.55. la PaO2 sube ligeramente y la PaCO2 disminuye a 28-32 mm Hg. acompañándose de un incremento de los diámetros antero-posterior y transverso de la caja torácica. y con ello disminuye el volumen de reserva espiratoria. con riesgo de hipoxemia. leves cambios en la voz. porque es compensada con limitación de la reabsorción tubular renal del bicarbonato plasmático. que significa mayor afinidad del oxígeno a la hemoglobina materna. por ejemplo. porque disminuye la CRF.por el aumento del flujo sanguíneo. facilitando que el dióxido de carbono fetal difunda fácilmente a través de la placenta. también puede comprometer a la vía aérea y producir alguna dificultad para la respiración nasal. por el aumento de tamaño del útero. el trendelenburg. Al aumentar la ventilación alveolar. y debe estudiarse. factores que incrementan la morbilidad y mortalidad en pacientes con cardiopatía. inserción del tubo endotraqueal. y esto. y con ello el incremento del trabajo cardiaco y del consumo de oxígeno por el miocardio. con incremento de la afinidad por el oxígeno. incluyendo al feto. principalmente a expensas del volumen corriente y en menor cuantía de la frecuencia respiratoria.5-7 mm. facilitando la captación de oxígeno. en lugar de los tubos 7-7. pero no hay alcalosis respiratoria.3 ADAPTACIONES RESPIRATORIAS El aumento del líquido vascular y extracelular no solamente genera edema de las extremidades. En consecuencia. y con ello la disminución de la circulación útero-placentaria y la hipoventilación entre las contracciones. la capacidad de cierre puede exceder a la CRF. especialmente en posición supina. El feto tiene la curva hemoglobina-oxigeno desviada hacia la izquierda. y en menor proporción el volumen residual. hasta un 30% adicional en el embarazo a término. El resultado de todo lo anterior es compromiso de la disponibilidad de oxígeno hacia el feto y favorecer la hipoxia y acidosis fetal. y desplazamiento de la curva oxi-hemoglobina hacia la izquierda. La analgesia peridural durante el trabajo de parto no sólo es emocionalmente benéfica para la madre. comparada con el estado de no embarazo.3 difosfoglicerato. 7. La posición supina. de 6. El incremento de la ventilación minuto aumenta el volumen corriente. desarrollando marcada hipocapnia materna. la escoliosis y las enfermedades pulmonares pre-existentes pueden causar alteraciones respiratorias. y un valor alto de hemoglobina fetal. la obesidad. bajando al bicarbonato plasmático de 26 a 22 mEq/L. El aumento del consumo de oxígeno y la disminución de la CRF predisponen a la embarazada a la hipoxemia durante los periodos de apnea o hipoventilación. síntomas de infección respiratoria alta y laringitis.5 que se utilizan en estado de no embarazo. Todo murmullo diastólico o sistólico grado III-IV no se debe a adaptaciones fisiológicas. facilita la entrega de oxígeno a los tejidos. pero aumenta el volumen corriente (el diafragma sube. el tabaquismo.

por obstrucción de la vena cava inferior. también se incrementan las β -endorfinas. para mantener al T4 libre dentro del límite superior normal. la cual se asocia con mayor trauma materno (laceraciones. Durante el parto no se debe administrar gran volumen de solución iv con dextrosa. también porque el paso transplacentario de glucosa puede estimular la secreción fetal de insulina. los niveles de tiroxina y triiodotironina libres permanecen normales. para realizarle operación cesárea. 7. La distensión de las venas peridurales. en la mujer embarazada el cam disminuye progresivamente y puede ser un 40% menos en la embarazada a término. porque la progesterona tiene efecto sedante y aumenta hasta 20 veces su valor normal. 7. o una diabetes pre-existente puede exacerbarse. Un hipertiroidismo severo puede llevar a aborto espontáneo o a trabajo de parto prematuro y debe controlarse con fármacos como propiltiouracilo o methimazol. de mayor importancia es que. en parte debido a la producción de insulinasa y cortisol por la placenta. se debe a los cambios hormonales. El tamaño de la glándula tiroides aumenta. El ayuno de 12 horas genera niveles más bajos de glucosa plasmática y más altos de acetoacetato e hidroxibutirato. para disminuir dosis en anestesia peridural y espinal 2) Mayor dificultad para localizar el espacio peridural. La glucosa y amino-ácidos son llevados preferentemente al feto. se pueden administrar 3 – 3. Para beneficiar al transporte de oxígeno. en la misma paciente. ocasionando hipoglicemia neonatal en el posparto inmediato. 62 . hay complejos cambios en el metabolismo de carbohidratos. la dosis de estos fármacos debe ser la mínima necesaria. grasas y proteínas. o de insertar un catéter dentro de una vena peridural y consecuente inyección intravascular de anestésico local. también se debe administrar oxígeno con sonda nasal durante la anestesia subaracnoidea o peridural. no sólo porque la capacidad materna para manejar una carga de glucosa está disminuida. aumentando los niveles de T3 y T4 unido a proteínas. por ello hay tendencia a la hiperglicemia posprandial. unidos a la dilatación del plexo venoso peridural. El embarazo complicado con diabetes mellitus o diabetes gestacional se asocia con pre-eclampsia. la sensibilidad a la insulina se disminuye en la segunda mitad del embarazo. para alcanzar un nivel anestésico T4. que. malformaciones fetales (en especial del tubo neural). durante el trabajo de parto. Las implicaciones anestésicas de lo anterior son: 1) Agregar un efecto mecánico. 3) Mayor posibilidad de perforar la duramadre al administrar anestesia peridural. porque cruzan la placenta. La sensibilidad a los anestésicos locales también es mayor en la embarazada a término. la gonadotropina corionica humana y los estrógenos hipertrofian a la glándula tiroides.cuando se administra anestesia general.5 mL de bupivacaina pesada.ENDOCRINA Para favorecer el crecimiento y desarrollo fetal. mientras la madre incrementa la utilización de cetonas y triglicéridos. exigen que las dosis en anestesia raquídea y epidural deban disminuirse hasta en 30%. hipoglicemia fetal y con macrosomía. tiene tres efectos: a) Disminuir el volumen espinal de LCR b) Disminuir la capacidad del espacio peridural y c) Aumentar la presión en los espacios peridural y subaracnoideo.5 CAMBIOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La concentración alveolar mínima (cam) de un anestésico inhalado es el equivalente farmacocinético de dosis efectiva 50 (DE50). Los cambios hormonales y de opioides endógenos parecen ser causa de lo anterior. retorna a lo normal hacia el tercer día después del parto.4 ADAPTACION METABOLICO . son suficientes 1. En una paciente adulta joven no embarazada. atonía uterina) y fetal (lesión del plexo braquial).5 – 2 mL de anestésico local. maduración pulmonar retardada. o se puede desarrollar diabetes gestacional.

7. Los cálices renales y uréteres se dilatan por acción de la progesterona (induce atonia) y por compresión del útero grávido. incrementando el sodio total.8 TRANSFERENCIA PLACENTARIA Muchas drogas. Es frecuente que disminuya el umbral tubular para la glucosa y amino-ácidos. la frecuencia urinaria y la infección por estasis urinario se relacionan con la compresión y disminuida capacidad de la vejiga. vía aérea difícil) también deben recibir 50 . si por alguna razón se administra anestesia general. la lordosis lumbar y la laxitud de los ligamentos espinales.7 OTROS CAMBIOS RENALES: la vasodilatación renal aumenta el flujo sanguíneo renal desde el comienzo de la gestación.5. el desplazamiento del estómago por el útero. la intubación debe ser rápida y con compresión del cricoides (maniobra de Sellick). durante la inducción de la anestesia general. opioides. en parte debido a cambios del metabolismo de la bilis y ácidos grasos. para no causar depresión fetal. es el mayor motivo para preferir la anestesia del neuroeje en la operación cesárea y.6 CAMBIOS GASTROINTESTINALES El reflujo gastrointestinal y la esofagitis son comunes durante el embarazo. El flujo plasmático renal y la rata de filtración glomerular aumentan hasta en un 50% durante el primer trimestre. La creatinina sérica y el nitrógeno ureico en sangre pueden disminuir a 0. pasan fácilmente la placenta y pueden deprimir al recién nacido. pero la autorregulación renal se conserva. incluyendo a los anestésicos inhalados e intravenosos. y la secreción de gastrina por la placenta produce hipersecreción de ácido gástrico. pero el umbral de secreción para la hormona antidiurética puede estar alterado.5 mg/dL y 8 mg/dL respectivamente. si la cesárea no es urgente. porque disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior y retardan el vaciamiento gástrico. con un pH de 2. la mayoría de los anestésicos cumplen las condiciones y por ello el tiopental. 7.100 mg de ranitidina o 10 mg de metoclopramida 1-2 horas antes. benzodiazepinas. produciendo una ligera glicosuria (hasta 10 g/d) y ligera proteinuria (hasta 300 mg/d). por los elevados niveles de relaxina. llevando a ligera disminución de la osmolalidad plasmática y ligera disminución del nivel plasmático de sodio. 7. Los anticolinérgicos y los opioides pueden empeorar la situación. La compresión de la aorta por el útero grávido en posición supina puede disminuir el flujo sanguíneo renal a niveles por debajo del estado de no embarazo. Todo lo anterior sitúa a la embarazada en alto riesgo de regurgitación y neumonitis por aspiración. sin que ello signifique condición patológica. La transferencia depende de la liposolubilidad. es indicado administrar antiácidos no particulados (citrato de sodio) 30-45 minutos antes. la filtración glomerular retorna a niveles normales en el tercer trimestre. peso molecular y concentración materna del fármaco. aumentan la incidencia de dolor de espalda durante el embarazo. grado de ionización. y las pacientes de mayor riesgo (obesidad. Muchas mujeres embarazadas tienen bacteriuria asintomática. hacia la parte anterior y superior y los altos niveles de progesterona reducen el tono del esfínter gastroesofágico. reflujo gastroesofágico. propofol. MÚSCULO-ESQUELÉTICOS: los elevados niveles de relaxina ablandan al cuello. inhiben las contracciones uterinas y relajan la sínfisis pubica y articulaciones pélvicas El sobrepeso. Es otro motivo para preferir la 63 . el vaciamiento gástrico también puede estar retardado. en especial durante el trabajo de parto. ketamina. La exacerbación de enfermedad de la vesícula biliar es común durante el embarazo. anestésicos inhalados y anestésicos locales deben ser usados juiciosamente por el anestesiólogo. El incremento de renina y aldosterona promueven la retención de sodio.

5 mL). expedida por los césares del Imperio Romano. El oxígeno se debe administrar por sonda nasal durante la anestesia regional porque el consumo de oxígeno esta aumentado. Cada paciente y cada anestesia tiene peculiaridades. equipo de vía aérea. para anestesiólogo y obstetra: la madre y el recién nacido. la CRF está disminuida y la paciente está en posición supina. La anestesia más utilizada es la conductiva. Por fortuna. para mejorar la contracción del útero y disminuir el sangrado. por hipotensión de LCR. pero generalmente es una situación más manejable. hasta no pinzar el cordón umbilical. se administran 20 unidades de oxitocina en goteo. pero debe bloquear la inervación del peritoneo.5-2 mL de bupivacaina pesada. toma de presión arterial previa g) Administrar oxígeno por sonda nasal h) Administración de la anestesia subaracnoidea o peridural i) Tomar presión arterial. para prevenir hipotensión c) Prevención de bronco-aspiración (ranitidina. como la etilefrina (bolos iv de 2 mg) o la efedrina (bolos de 10 mg). se cumplen los siguientes procesos: a) Estudiar la historia clínica. valorar vía aérea b) Administración de cristaloides. que tiene efecto α 1 y β 1. evaluación pre-anestésica.9 ELECCIÓN DE ANESTESIA EN CESAREA La operación cesárea significa doble responsabilidad. en términos generales. si habían fallecido. ANESTESIA DEL NEUROEJE.anestesia regional sobre la general en cesárea. como puede suceder 64 . metoclopramida. aspirador e) Alistar fármacos anestésicos. Deriva su nombre de una antigua ley. después cada 5 minutos. la oxitocina puede producir vasodilatación periférica y por ello se emplea con precaución cuando hay hipotensión. y para anestesia raquídea son suficientes 1. hasta ligar el cordón umbilical k) Oxitócico iv diluido. porque la incisión es a nivel de T11-12. la hipotensión es gradual y no súbita. incluyendo un adrenérgico α 1 f) Instalar monitoría. 7. hasta llegar al nivel T4-5. los vasoconstrictores de preferencia deben ser los que produzcan más vasoconstricción venosa que arterial. y esto último puede ocasionar que la paciente tenga periodos de recuerdos intra operatorios. frecuentemente se adicionan 25 mcg de fentanilo (0. depresión fetal por anestésicos y recuerdo intra operatorios de la paciente. En anestesia peridural también hay mayor posibilidad de perforar la duramadre y consecuente posibilidad de sufrir cefalea pos-punción dural. La anestesia raquídea es más fácil de realizar que la peridural. Los riesgos de la anestesia general son: bronco-aspiración con neumonitis. si está estable j) Evitar ansiolíticos. pero la peridural ofrece la ventaja de insertar un catéter y aplicar fraccionadamente el anestésico local. Después de extraer al feto y cuando se inicia la extracción de la placenta. inicialmente cada 1-2 minutos. para mejorar la analgesia. Al administrar fraccionadamente el anestésico local por el catéter. según la cual no se debía enterrar a madre y niño juntos. cuando esté desprendiendo la placenta Si a pesar de los líquidos iv y del desplazamiento del útero hacia la izquierda se presenta hipotensión. que predispone a hipoxemia. por anestesia superficial. antiácidos) d) Alistar máquina de anestesia. La transferencia placentaria presiona al obstetra a extraer rápidamente al feto y al anestesiólogo a aplicar cantidades limitadas de anestésicos por vía intravenosa o inhalada. comparada con la bronco-aspiración. El nivel de la anestesia debe alcanzar a T4-5. para no interferir con el flujo uterino. pero. porque se asocia con menor morbilidad y mortalidad materna y permite que la paciente este despierta al nacimiento y tenga contacto temprano con el recién nacido. La anestesia conductiva (raquídea o peridural) tiene como problema especial la hipotensión. dificultades para la intubación. el paso de los relajantes musculares es muy restringido porque son poco liposolubles y altamente ionizados. que también causa depresión fetal.

se administra ranitidina y/o metoclopramida y/o antiácido no particulado.con la anestesia raquídea o con la peridural sin catéter. La pre-oxigenación durante 3-5 minutos es mandataria. pero no comienza hasta que el obstetra e instrumentadora estén lavados y listos para iniciar la incisión. abundante sangrado del tercer trimestre. siempre y cuando no produzca hipotensión. plaquetas muy bajas. por ello.5 mg/kg. el parámetro determinante es la urgencia y falta de tiempo para infundir los cristaloides y aplicar la conductiva. infección en la espalda. 65 . más anestésico inhalado a baja concentración. Al extraer al feto y placenta. Aunque puede ser traumático. En la anestesia general el anestesiólogo realiza la evaluación pre-anestésica. incluyendo valoración de la vía aérea. Si la cesárea no es urgente. antes de la redistribución del tiopental o de la ketamina (tiempo alfa). Alista todo el equipo y fármacos. rechazo enfático de la paciente y enfermedad mental. puede ser más rápido administrar anestesia general. ANESTESIA GENERAL. para ocluir al esófago y disminuir riesgo de broncoaspiración. al perder la conciencia. y esta es una decisión del anestesiólogo. falta de tiempo para aplicar la anestesia conductiva por urgencia de hacer la cesárea (sufrimiento fetal). por medio del catéter se puede administrar analgesia postoperatoria durante 1-2 días. El omeprazol también puede prescribirse. el tubo endotraqueal se extrae cuando la paciente esté despierta.1. Al comprobar que el tubo está bien colocado. En el momento de pérdida de la conciencia. se administra un opioide iv como el fentanilo y se inicia un goteo de 20-30 unidades de oxitocina. aumentando la cantidad de opioide y añadiendo midazolam o propofol. como citrato de sodio. para asegurar la inconsciencia. se debe administrar metilergonovina im (MetherginR) y disminuir la concentración del anestésico inhalado al mínimo posible y aún cerrarlo por completo. En secuencia rápida. Aunque ya se haya extraído al feto. aplicación reciente de anticoagulante (riesgo de hematoma peridural). el obstetra debe extraer al feto con rapidez. el anestésico inhalado no se administra en alta concentración porque relaja al útero y aumenta el sangrado. Los motivos para no aplicar anestesia conductiva y administrar anestesia general incluyen: hipotensión. como la succinilcolina 1 . porque empeora el estado fetal. se aplica un relajante muscular de acción pronta. para disminuir el riesgo de bronco-aspiración. Cesáreas urgentes por sufrimiento fetal o prolapso del cordón no contraindican la anestesia conductiva. porque un PaCO2 menor de 25 mm Hg produce vasoconstricción uterina y acidosis fetal. esto puede ser necesario si la paciente tiene un problema cardio-circulatorio previo. se le informa al obstetra que puede iniciar la cesárea. Además. si el útero no contrae. se presiona el cartílago cricoides (maniobra de Sellick). No se debe hiperventilar a la paciente. con anestésico local a baja concentración y opioides. estenosis mitral severa. con el propósito de administrar la mínima cantidad posible de anestésicos. antes de aplicar por vía iv el tiopental o propofol o ketamina (1 mg/kg). y se procede a la intubación orotraqueal. desde la noche anterior.

El occipucio es más grande. Hacia las 30 semanas el epitelio pulmonar inicia la producción del surfactante pulmonar. contra C5-6 en los adultos). que se desarrolla de manera temprana en la vida intra-uterina. Al existir mayor cantidad de tejidos en un espacio más corto. los niños nacidos por cesárea pueden tener taquipnea transitoria. el resto es reabsorbido. Las diferencias fisiológicas y anatómicas de los niños prematuros. neonatos e infantes implican ajustes en la prevención y tratamiento de enfermedades. colocar una 66 . lo cual hace que en posición supina el cuello tenga una ligera flexión. Por ello. los infantes (1-12 meses) y los niños (1-12 años) no son adultos pequeños. Todo lo anterior justifica las siguientes modificaciones al intubar a un niño: pre-oxigenación. 8. los pulmones fetales contienen cerca de 90 mL de filtrado plasmático. la reserva funcional es baja en los niños de corta edad. la extensión extrema también puede causar obstrucción y lo aconsejado para mantener la vía aérea permeable es una posición media o ligera extensión. con alguna dificultad respiratoria. El cartílago cricoides es el punto mas estrecho de la vía aérea hasta los 5 años de edad.1 SISTEMA RESPIRATORIO En contraste con la circulación fetal. la expansión pulmonar aumenta las presiones de oxígeno alveolar y arterial y disminuye la resistencia vascular. y la mayor parte son exprimidos a su paso por la vagina. la maduración pulmonar tarda más tiempo y la vida extra-uterina es poco probable antes de las 24-26 semanas de gestación. la distancia entre las cuerdas vocales y la carina es pequeña. vías nasales estrechas y una laringe más anterior y cefálica (C4. A término. cuando se forman los capilares pulmonares y se unen al epitelio alveolar inmaduro. El aumento del flujo sanguíneo pulmonar hacia el corazón izquierdo aumenta la presión auricular izquierda. son respiradores nasales hasta los 5 meses de edad y en ellos es importante mantener la permeabilidad nasal. no hiper-extensión del cuello. La administración de glucocorticoides a la madre acelera la producción fetal de surfactante. Al igual que los ancianos.CAPITULO 8 FISIOLOGÍA PEDIATRICA Los neonatos (hasta 30 días de edad). en los adultos el punto mas estrecho es la glotis. justificando a los médicos pediatras y a los médicos anestesiólogos el estudio de una segunda especialidad: la neonatología. una epiglotis más larga y una tráquea y cuello cortos. fisiológicas y farmacológicas. Los esfuerzos respiratorios normalmente se inician a los 30 segundos después del nacimiento y son regulares en 90 segundos. sustancia necesaria para mantener la expansión de los pulmones después del nacimiento. y ello lleva al cierre funcional del forámen oval. sin embargo. y la anestesiología pediátrica. poseen características anatómicas. Los neonatos e infantes tienen proporcionalmente la cabeza y la lengua más grande. pero por diferentes razones.

almohada delgada debajo de la espalda. y ello 67 . el área de las vías aéreas pequeñas es menor. asegurarse que no se ha intubado un solo bronquio. Diferencias anatómicas que se deben tener presentes en la intubación. la frecuencia respiratoria es elevada en los neonatos (30-50/min).2 mL/kg respectivamente). porque la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio (figura 8-1). en el niño el anillo cricoides. un abdomen protuberante y porque la escasez relativa de las vías aéreas pequeñas aumenta la resistencia. con disminución gradual hasta llegar a la adolescencia y edad adulta (12-14 /min). no usar tubos con balón inflable. Figura 8-1. pero el volumen corriente y el espacio muerto por kilogramo son prácticamente iguales (7 mL/kg y 2. la ventilación alveolar por minuto y por peso es mayor por el aumento de la frecuencia. usar laringoscopio de hoja recta. es mayor. El consumo de oxígeno. El mismo edema aumenta mucho más la resistencia en el niño que en el adulto. los neonatos e infantes tienen una ventilación menos eficiente. En el adulto la parte mas estrecha es la glotis. y la producción de dióxido de carbono por kilogramo de peso. Un milímetro de edema tiene mayor efecto sobre la ventilación que igual edema en un adulto. Comparativamente. por tener costillas horizontales y flexibles. por la debilidad de los músculos intercostales y diafragma. VO2. Comparados con los niños mayores.

Los neonatos e infantes tienen alvéolos pequeños y limitados en cantidad. mayor resistencia de las vías aéreas. manteniendo al foramen oval abierto. el cierre permanente del ducto arterioso toma cerca de tres semanas. el aumento de presión en la aurícula izquierda lleva a un cierre funcional del foramen oval. aumento de la resistencia vascular pulmonar en los primeros días de vida pueden llevar a que la circulación fetal persista o retorne. el óxido nítrico también tiene función especial en la reducción de la resistencia vascular pulmonar. una falla en estos cambios resulta en muerte neonatal o daño neurológico permanente. pero la aurícula derecha tiene un septo llamado “cresta divisoria. La hipoxia. acidosis. debe realizarse pre-oxigenación antes de la intubación. El aumento de tensión de oxígeno es un potente estímulo para la vasodilatación arterial pulmonar. el 90% del gasto del ventrículo derecho pasa por el ducto arterioso hacia la aorta descendente. Además. La relación ventilación minuto/CRF es alta y en consecuencia la reserva de oxígeno. por ello. pero el hematocrito es alto y la hemoglobina fetal capta fácilmente al oxígeno materno. y se puede establecer un círculo vicioso. luego al ventrículo izquierdo y de aquí a la aorta. porque al llegar a la aurícula derecha se reparte hacia aurícula izquierda y ventrículo derecho. el contenido arterial de oxígeno no es bajo.significa una resistencia proporcionalmente mayor. los neonatos e infantes tienen mayor consumo de oxígeno. En resumen: comparativamente. el foramen oval persiste en el 20-30% de los adultos. la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia no está bien desarrollada en los neonatos e infantes. La placenta recibe casi la mitad del gasto cardiaco fetal. los pulmones reemplazan a la placenta como órganos de intercambio gaseoso y la circulación fetal en paralelo debe convertirse en circulación en serie. La resistencia al flujo de sangre a través de los pulmones es alta y en consecuencia la presión en el corazón derecho es alta. y a diferencia de los adultos. mientras la presión en el corazón izquierdo es baja. el flujo por el ducto arterioso cambia de dirección y empieza a ocluirse. alto volumen de cierre y mayor posibilidad de hipoxemia y atelectasias. porque el shunt de derecha a izquierda promueve la hipoxemia y la acidosis. hacia la aurícula izquierda. corazón y parte superior del cuerpo emergen de la aorta antes de recibir la sangre con baja tensión de oxígeno que llega por el ducto arterioso. En el feto. Además. Por estas razones. mientras el cierre anatómico del foramen oval toma algunos meses. que tiene una circulación de baja resistencia. por el clampeo del cordón umbilical. mientras que la resistencia vascular sistémica aumenta. lo anterior hace que la sangre pase de la aurícula derecha hacia la izquierda. el trabajo respiratorio es mayor y los músculos respiratorios se fatigan más fácilmente. estos dos eventos no excitan la respiración. 8. los alvéolos no se maduran completamente hasta los 8 años de edad. la reja costal cartilaginosa hace que la pared torácica fácilmente se colapse durante la inspiración y que el volumen residual y la capacidad residual funcional (CRF) sea proporcionalmente menor. la sangre oxigenada que viene de la placenta llega por la cava inferior a la aurícula derecha. Inicialmente el cierre del ducto arterioso y foramen oval es funcional. es menor. lo cual reduce la distensibilidad pulmonar y aumenta la resistencia. sin causar enfermedad. la circulación es en paralelo y no en serie. disminuye la compresión sobre los capilares alveolares y en las primeras horas cae dramáticamente la resistencia vascular total pulmonar.2 SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO Al momento del nacimiento hay gran cambio en los sistemas respiratorio y cardio-circulatorio. Como resultado del anterior cambio de presiones.” que dirige a la sangre oxigenada hacia el foramen oval. 68 . y al llegar a la aurícula derecha es dirigida por la “cresta divisoria” hacia el ventrículo derecho. Debido a la alta resistencia pulmonar. sin embargo. Por lo anterior. las arterias que van hacia cerebro. La presión arterial de oxígeno fetal es baja. que la lleva al cerebro. al ser reemplazada la placenta. sino que pueden deprimirla. por efecto de la tensión alta de oxígeno y niveles bajos de prostaglandina. corazón y extremidades superiores. La sangre des-oxigenada que retorna del cerebro y parte superior del cuerpo lo hace a través de la cava superior. comparado con el consumo. Con las primeras respiraciones los alvéolos pasan de llenos de líquido a llenos de aire.

el corazón inmaduro fetal usa lactato como primer sustrato y glucosa en menor proporción. El contenido de glucógeno miocárdico disminuye a lo largo de la gestación y continúa haciéndolo en la vida postnatal inmediata. disminuye a 30% a los tres meses y sube a 35% a los 6 meses. facilitando la entrega de oxígeno de madre hacia feto). La hipotermia es un serio problema que genera disminución de la rata metabólica de los fármacos. la hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina materna (la curva de disociación hemoglobina-oxígeno del feto se desplaza hacia la izquierda y la materna a la derecha. la piel es delgada y con bajo contenido graso aislante. por tanto. unido a: costillas flexibles. pero el gasto cardiaco en reposo esta muy cerca del gasto máximo posible. a diferencia del 60% en los adultos jóvenes. porque los miocitos son cortos y redondos.8). los ventrículos están pobremente desarrollados. aumento de la resistencia vascular pulmonar con posible reapertura del ducto arterioso. La activación del sistema parasimpático. 69 . en el miocardio fetal sólo un 30% de la masa muscular son elementos contráctiles. El alto consumo de oxígeno.El aparato contráctil cardiaco es inmaduro. El sistema nervioso simpático y los reflejos baroreceptores no están completamente maduros al nacimiento. generan que cualquier grado de obstrucción de la vía aérea tenga más impacto en las reservas y transporte de oxígeno. o sea que la reserva cardiaca es limitada. El volumen sanguíneo de los neonatos prematuros (100 mL/kg). aproximadamente 15 gr/100 mL. en cambio. El hematocrito inicialmente es 55%. por el sistema simpático inmaduro. Los dos factores hacen que el contenido de oxígeno fetal en un decilitro de sangre sea igual o mayor que el materno. la inervación parasimpática está completamente desarrollada y por ello en los lactantes hay predominio del tono vagal. Además de tener mayor afinidad.3DPG. por ello. se favorece porque la afinidad y la capacidad por el oxígeno de la sangre fetal son mayores que la sangre materna. La difusión de oxígeno desde la madre hacia el feto. el corazón pasa de un metabolismo inicial “anaerobio” a uno aerobio. las reservas de catecolaminas y la respuesta a las catecolaminas exógenas son incompletas. La vasoconstricción para evitar pérdida de calor también es limitada.3 METABOLISMO Y CONTROL TÉRMICO El consumo de oxígeno del recién nacido es alrededor de 6-8 mL/kg por minuto.5 mL/kg por minuto. La vasoconstricción periférica por estímulo simpático no es muy efectiva. El mayor mecanismo de producción de calor en los neonatos no es el tiriteo. neonatos a término (85-90 mL/kg) y de los infantes (80 mL/kg) es mayor que el de los adultos (65-75 mL/kg). La inmadurez del sistema simpático facilita el desarrollo de hipotermia. sólo después del primer año de vida tiene completa capacidad para hacer oxidación de ácidos grasos. la hemoglobina fetal no sufre la influencia del 2. deprimiendo al gasto cardiaco. lenta recuperación de la anestesia. depresión respiratoria. En toda cirugía pediátrica debe tomarse la temperatura. y los anestésicos inhalados inhiben la termogénesis en los adipositos pardos. alto volumen de cierre y alta relación entre la ventilación minuto y la capacidad residual funcional. la redistribución de la volemia en caso de sangrado no es efectiva y la hipovolemia puede llevar a hipotensión sin taquicardia. irritabilidad cardiaca. mientras en la madre es cerca de 12 gr/100 mL. además. la concentración de hemoglobina fetal es alta. la producción de CO2 en el neonato es 6 mL/kg/min y la del adulto aproximadamente 3 mL/kg/min (cociente respiratorio = 0. 8. el volumen sistólico es relativamente fijo y el gasto cardiaco depende de la frecuencia. Estas diferencias metabólicas explican la mayor tolerancia a la hipoxemia que se observa en los recién nacidos. se considera que el tono vascular depende más de factores humorales (catecolaminas de médula suprarrenal). a través de la placenta. Los neonatos pierden más calor porque tienen mayor superficie de piel por kilogramo que los adultos. Por lo anterior. sino el metabolismo de la grasa parda. aunque la PO2 arterial fetal sea baja (40 mm de Hg). y las miofibrillas no están bien ordenadas. la sobredosis de anestésicos y la hipoxia pueden generar bradicardia con facilidad. todo aumento del gasto debe acompañarse de un aumento de la frecuencia. mientras el adulto consume 33.

ajustadas a la edad del neonato-infante.5 DIFERENCIAS FARMACOLÓGICAS Existen diferencias farmacológicas porque: los neonatos e infantes tienen proporcionalmente mayor contenido total de agua (70-75%) que los adultos (50-60%). en niños menores se puede permitir ingerir líquidos claros 2-3 horas antes de la anestesia y en cirugías prolongadas debe administrarse glucosa y tomarse glicemia. La vida media de un medicamento puede ser más prolongada que en un adulto joven. disminución de la depuración de creatinina. pobre habilidad para diluir y concentrar. producción de dióxido de carbono). y por ser más propensos a la deshidratación. Estas diferencias obligan a formular dosis e intervalos de administración de medicamentos con base a kilogramo de peso. pero la placenta materna realiza el intercambio gaseoso y remueve los desperdicios. La función renal no es normal hasta los 6 meses de edad. la unión a proteínas es menor. que contribuye con la formación del líquido amniótico. el riñón fetal produce orina. las horas de ayuno antes de cirugía son menores que en adultos. las ratas metabólicas son mas altas (consumo de oxígeno. los neonatos están predispuestos a la hipoglicemia porque tienen bajas reservas de glucógeno. menor reabsorción de bicarbonato. el flujo sanguíneo a varios órganos es mayor. pobre excreción de glucosa.4 FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA Los pulmones y los riñones tienen un bajo flujo sanguíneo durante el periodo fetal. En especial los neonatos prematuros tienen disfunción renal.Aunque la excreción disminuida de glucosa por los riñones ayuda parcialmente. y sólo a los 2 años es similar a la del adulto. 70 . Los más susceptibles a caer en hipoglicemia son los prematuros y los nacidos de madres diabéticas. 8. el riñón no funciona plenamente y la depuración de fármacos es menor. La incidencia de reflujo gastroesofágico es alta. La inmadurez metabólica del hígado se refleja especialmente en la fase de conjugación. 8. Por la anterior razón. la biotransformación hepática es inmadura. Estas características predisponen a la deshidratación en caso de pérdida de líquidos (gastroenteritis) y obligan al médico a una meticulosa administración de los mismos en los primeros días de vida. como mala retención de sodio.

raciales. De toda manera. social. estilo de vida personal. 9. un deportista tiene mayor reserva que una persona de vida sedentaria. otras drogas). alcohol. hábito alimenticio. anemia o dolor intenso (figura 9-1B). educación y servicios sociales han aumentado la expectativa de vida y con ello a los pacientes geriátricos. dependiendo de los factores anteriormente mencionados. los cambios fisiológicos. la de algunos sistemas. además de cambios emocionales. Estas edades responden a fines epidemiológicos y administrativos. hasta la sexta década el proceso es poco acentuado.80 años para denominarlo anciano. que representa el margen de seguridad para suplir demandas adicionales en caso de ejercicio. y a la diferencia entre la capacidad de base y la máxima de funcionamiento se llama reserva fisiológica. actividad mental. 9. según se representa en las líneas punteadas de la figura 9-1 A. Los mecanismos que lo controlan aún no son bien conocidos. Al igual que la neonatología. fisiológicos y bioquímicos progresivos de los órganos y tejidos. La reserva fisiológica de todos los órganos y sistemas es máxima hacia los 18-30 años y disminuye con la edad. hábitos lesivos (tabaco. con fines estadísticos los 65 años de edad se han tomado como límite para la edad geriátrica. cirugía. pérdida de elasticidad y disminución de la reserva funcional. Los avances en medicina. trauma. sepsis. es desigual entre los individuos. y como ya se explicó. pero biológicamente son relativas. y alrededor de 75 .2 DISMINUCIÓN DE LA RESERVA FISIOLÓGICA El envejecimiento generalmente se inicia con la cuarta década de la vida (30-40 años). dependiendo de factores genéticos. 71 . porque las diferencias fisiológicas entre dos personas de edad avanzada generalmente son mayores que las existentes entre dos niños de edad similar. pero se hace más evidente a partir de la séptima década. El envejecimiento se caracteriza por atrofia de órganos. familiar. La reserva fisiológica también es diferente a una edad determinada. en cualquier edad el máximo funcionamiento de cada órgano es mayor que el basal. nutrición. pero desde una edad menor cabe el calificativo de adulto mayor o adulto envejecido o viejo. manejo del estrés. en otras palabras. actividad física.CAPITULO 9 FISIOLOGÍA DE LA EDAD AVANZADA El envejecimiento se caracteriza por cambios anatómicos. anatómicos y emocionales justifican el estudio de una segunda especialización: la geriatría. se postula que la radiación y el incremento de radicales libres derivados del oxígeno interfieren con la fosforilación oxidativa mitocondrial. una persona de 70 años puede ser fisiológicamente mas joven que una de 60. afectando los procesos metabólicos que proveen energía.1 EDAD DETERMINANTE No hay límite fisiológico para el inicio de la edad geriátrica.

en el niño de corta edad la reserva fisiológica también es menor. Debido a la disminución de la reserva. la falla cardiaca puede ser precipitada por hipertiroidismo moderado. puede ser cuantificada clínicamente con exámenes como electrocardiograma y ecocardiografía bajo ejercicio. B: la reserva fisiológica disminuye con la edad. Al igual que en el anciano. por ejemplo. temblor y exoftalmos. la disfunción cognitiva por hiperparatiroidismo moderado y el coma hiperosmolar no cetónico por intolerancia moderada a la glucosa. por ejemplo.como el cardio-pulmonar. como la cirugía. no se debe confundir disminución de la elasticidad pulmonar con enfisema. por ejemplo. mientras que no es fácil hacerlo con otros. confusión. es importante tener presente que los cambios fisiológicos no son los principales determinantes para complicaciones intra o posquirúrgicas. paradójicamente. en promedio. pruebas de función pulmonar y gases arteriales. ni pérdida de elasticidad arterial con hipertensión. a partir de los 30 años. 9.3 PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD Aunque no hay límite claro entre ellos. la confusión mental puede no ser debida a lesiones cerebrales. debilidad. como los sistemas inmune y nervioso central. mareos. pero pueden presentar fibrilación auricular. muy pocos ancianos con hipertiroidismo presentan bocio. a menudo los pacientes ancianos desarrollan síntomas en un estado más temprano de la enfermedad. por la inmadurez de sistema simpático. puede hablarse de un 5-10% de pérdida de función por cada década de vida. y es la diferencia entre el funcionamiento basal y la máxima capacidad de respuesta a eventos de estrés. porque puede estar menos avanzada cuando se presenta.4 OPTIMIZACION PREQUIRURGICA Al evaluar a un adulto envejecido o anciano antes de cirugía. El sistema u órgano asociado a un síntoma no necesariamente es la causa de dicho síntoma en los ancianos. 9. el gasto cardiaco del lactante depende de la frecuencia cardiaca. por ejemplo. el tratamiento de la enfermedad puede ser más fácil. depresión sicológica. en los mayores de 75-80 años. pero. A: el envejecimiento es desigual en las distintas personas. la frecuencia cardiaca en reposo está más cerca de la frecuencia máxima efectiva y la redistribución del gasto cardiaco en caso de hipovolemia es menos eficiente. porque la contractilidad es limitada. Además de lo anterior. las enfermedades 72 . el síncope puede no ser por enfermedad cardiaca y la incontinencia puede tener génesis diferente a disfunción vesical. la depresión sicológica puede tener causas diferentes a desórdenes siquiátricos. la presentación de la enfermedad es a menudo atípica. la retención urinaria por agrandamiento moderado de la próstata. % de función A % de función máximo B 100 50 basal Edad (años) 20 40 60 80 20 40 60 80 Figura 9-1. por ejemplo. es importante distinguir entre los cambios biológicos propios del envejecimiento y las enfermedades comunes en la población geriátrica.

La frecuencia cardiaca máxima para mejorar al gasto también se reduce en 73 . presión sistólica elevada e hipertrofia del ventrículo izquierdo. tosedor. aneurisma de aorta. sin terapia respiratoria de limpieza. entre otros problemas. Al disminuir la respuesta a los receptores beta y la masa de músculo esquelético. con incremento del colágeno. si un paciente fumador crónico. en especial en presencia de arritmias. disminuyen también la frecuencia cardiaca máxima efectiva y el gasto cardiaco. no es fácil determinar los cambios fisiológicos aisladamente. y la función sistólica en reposo puede preservarse. el ventrículo izquierdo es más grueso pero menos elástico. A diferencia de otros órganos. ello genera disminución de la distensibilidad. cualquier evento que disminuya el retorno venoso (anestesia del neuro-eje. con gran recambio de líquidos (neurocirugía. duración 3) Cambios fisiológicos del envejecimiento Es cierto que el anestesiólogo. especialmente fibrilación auricular. aunque el gasto puede ser mantenido en adultos envejecidos con buena actividad física. fractura de cadera. Las cirugías de urgencia tienen mayor morbi-mortalidad que las programadas. con esputo purulento se lleva a una cirugía electiva abdominal sin suspender el cigarrillo ocho semanas antes (para lograr recuperación muco-ciliar). la fibrosis del sistema de conducción y la pérdida de células del nodo sino-atrial aumentan la incidencia de arritmias. 9. Hay dilatación y elongación de la aorta. La pérdida de elasticidad (lusitropismo) se traduce en disfunción diastólica. aún en septuagenarios sanos. que es el evento que completa el llenado del ventrículo. pero todo médico debe tener en claro que al paciente se le deben controlar las enfermedades co-existentes. La disfunción diastólica hace que el anciano sea más dependiente del ritmo y contracción auricular. cirugía de tórax. el respectivo cirujano y el geriatra son las personas más indicadas para realizar una evaluación y optimización pre-quirúrgica. limita la ventilación). porque afectan en mayor grado la reserva fisiológica y no dan tiempo para estudios y tratamientos dirigidos al control de las enfermedades agregadas. de las enfermedades agregadas y del estilo de vida. diabético descontrolado. disminución de amplitud de la onda T. dificultando el llenado del ventrículo y aumentando la presión ventricular al final de la diástole. causada por fibrosis de la capa media arterial. veno-dilatadores) comprometen en mayor grado el volumen sistólico. antes de llevarlo al trauma quirúrgico. También es común algún grado de calcificación de las válvulas. invasión. y el aumento de la rigidez vascular produce la característica onda de “sobrepulso”. de cerebro. valvulopatías. hipertensión sistémica o enfermedad coronaria. hemorragia. con arritmias. menor respuesta de los baro-receptores y. En consecuencia. los cambios del ECG incluyen bloqueo de primer grado. tendrá más posibilidades de complicarse en el postoperatorio con una neumonía. Por ejemplo. Igual razonamiento para un paciente hipertenso mal controlado. sin antibiótico profiláctico antes de la incisión y sin manejo del dolor postoperatorio (que. Hay aumento del tono vagal. con aumento de la poscarga. el corazón no se atrofia. el internista. isquemia coronaria o problemas de coagulación. ventilación mecánica. hemibloqueo izquierdo anterior. los factores de morbi-mortalidad perioperatoria pueden ordenarse en el siguiente orden de importancia: 1) Enfermedades agregadas 2) Complejidad de la cirugía: recambio de líquidos. hígado y riñón. pero pierde tejido efectivo. hay menor respuesta de los receptores adrenérgicos.co-existentes y la complejidad de la cirugía son factores más importantes para generar complicaciones perioperatorias. resección de próstata. aunque el nivel sanguíneo de noradrenalina puede estar elevado. etc).5 SISTEMA CARDIOVASCULAR Los cambios cardiovasculares reflejan una combinación del proceso de envejecimiento. disminuyen los requerimientos de oxigeno de todo el organismo. pero hay reducción de la elasticidad arterial. por ello la frecuencia cardiaca tiene tendencia a disminuir. bloqueo del haz derecho. Lo anterior es especialmente importante cuando se programa cirugía mayor. el ensanchamiento auricular predispone a taquicardias supraventriculares.

pero cuando hay una situación de estrés. debido a una pobre reserva pulmonar. el tiempo de circulación prolongado retarda la acción de anestésicos endovenosos. pero no tienen la misma reserva de trabajo de un adulto joven frente a una exigencia. el aumento del gasto depende del mecanismo de Frank-Starling. el sistema cardio-vascular del anciano es suficiente para el estilo de vida sedentario. Al igual que sucede con el sistema cardiovascular. es menor que en los adultos jóvenes. infecciones respiratorias y neumonía postoperatoria. la cifosis progresiva y pérdida de estatura por atrofia de los discos intervertebrales disminuye la capacidad pulmonar total. con periodos de apnea. la función respiratoria es suficiente para el estilo de vida de baja actividad física. ya sea por trauma. puede tornarse sintomático. y durante el sueño el adulto mayor tiene patrones irregulares de respiración. con disminución de la PaO2. enfermedad sistémica o dolor intenso. a la circulación pulmonar y a los centros nerviosos que regulan la respiración. disminuyendo la distensibilidad. dando origen a un estado similar al enfisema. el intercambio de dióxido de carbono también es menos eficiente. con aumento de la frecuencia cardiaca. facilitando sobre-distensión de los alvéolos y el colapso de las pequeñas vías. porque su permeabilidad depende de la retracción alveolar. Al disminuir la frecuencia. la diferencia alveolo-arterial de presión de oxígeno aumenta de 8 mm Hg a los 20 años a más de 30 mm Hg a los 70 años. intercambio y transporte de gases. por disminución de miocardio efectivo. al cual las pequeñas vías empiezan a cerrarse). perfusión. cirugía. después de toda cirugía se debe administrar oxígeno en recuperación. Esto genera alteraciones en los cuatro grandes procesos fisiológicos de la respiración: ventilación. la elasticidad del tejido pulmonar va disminuyendo y con ello la capacidad de retracción. pared torácica y músculos respiratorios. Al disminuir el gasto disminuye la velocidad de la sangre. El colapso de las vías y la pérdida de septos alveolares aumentan el espacio muerto. Los músculos respiratorios son suficientes para los requerimientos basales. Por las razones anteriores. El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) disminuye. propia del anciano. 9. se debe realizar manejo del dolor y ordenar terapia de limpieza pulmonar. como toracotomías y laparotomías. La calcificación de los cartílagos costo-condrales hace más rígida la pared torácica. predisponiendo al anciano a broncoaspiración. hipotensión o hipoxia con aumento de la frecuencia cardiaca y con redistribución del flujo. como el tiopental. la efectividad de la tos y los reflejos laríngeos que protegen la vía aérea disminuyen.una contracción por cada año de vida. las deficiencias se evidencian cuando se exige la reserva fisiológica. La función de limpieza ciliar. Hay mayor susceptibilidad a la depresión respiratoria por benzodiazepinas y opioides. 9. Al igual que los infantes. El tejido conectivo fibroso aumenta. La capacidad de cierre aumenta (volumen de aire en los pulmones.6 SISTEMA RESPIRATORIO Los cambios de la edad afectan a los cuatro componentes del sistema respiratorio: pulmones. El volumen residual aumenta. La disminución de la reserva cardiaca se manifiesta como una caída exagerada de la presión arterial en la inducción de la anestesia. el anciano tiene menor habilidad para responder a la hipovolemia.7 FUNCIÓN METABÓLICA Y COMPOSICIÓN CORPORAL 74 . En los adultos jóvenes el incremento del gasto es mejor preservado. porque se atrofian y agotan más rápidamente. y en aquellas que limitan la ventilación. En términos generales. a partir de los 50 de edad. en situaciones de estrés. a expensas de disminución del volumen de reserva espiratorio. pero en los ancianos el incremento de la fracción de eyección. aunque se puede calificar como normal. La falta de dientes puede dificultar la ventilación con careta facial. El control nervioso central también cambia: la respuesta a la hipoxia y a la hipercapnea es menor. para la reducida estatura y peso.

8 FUNCIÓN DIGESTIVA Y RENAL La masa hepática.El envejecimiento produce atrofia del cerebro. está reducida. y no pueden administrarse dosis iguales a las administradas a adultos jóvenes. siendo la pérdida de materia gris más relevante. porque la masa muscular y la producción de creatinina están disminuidas. El nitrógeno ureico en sangre aumenta. Si estos cambios son exagerados. 9. acetilcolina y el número de sus receptores esta reducida. con posiciones de flexión o extensión exageradas. depresión. en especial si es por tiempo prolongado. la hipertrofia prostática aumenta el volumen urinario residual. que favorece la dispareunia y la bacteriuria. La habilidad para metabolizar y excretar fármacos también disminuye. en las mujeres hay mayor ganancia de grasa y mayor pérdida de tejido óseo. porque la vasoconstricción termo-reguladora pierde efectividad y porque la piel es más delgada. como dopamina. sino también en la complejidad de conexiones dendríticas y número de sinapsis. Las neuronas no sólo disminuyen en número. así como una pérdida generalizada de la masa muscular esquelética. los cambios de la composición corporal reducen el metabolismo basal. La acides gástrica disminuye y el vaciamiento se prolonga. La masa cerebral a los 80 años es un 20% menos que en los adultos jóvenes. la rata de biotransformación de medicamentos. durante cirugía. 9. en parte. con aumento compensatorio del volumen de LCR y de las células gliales. por ello. insomnio. la piel se atrofia. pasan el límite de los cambios fisiológicos y llevan a enfermedades como demencia. situación que puede presentarse con los diuréticos.9 SISTEMA NERVIOSO El flujo sanguíneo y la masa cerebral disminuyen. Al igual que en los adultos jóvenes. los pacientes ancianos están predispuestos a la deshidratación. La artritis y procesos de envejecimiento articular obliga a tener mas cuidado durante la cirugía. hígado y riñones. La pérdida de músculo y la ganancia de tejido adiposo conllevan a una disminución del agua total. a la sobrecarga de líquidos y a alteraciones electrolíticas como hiper o hipopotasemia. disminución de la emotividad. La pérdida de masa muscular puede atenuarse con el ejercicio. la mayoría de hombres y mujeres comienzan a disminuirlo. después de alcanzar un peso máximo hacia los 60 años. En general. la pérdida de neuronas es prominente en la corteza. La síntesis de neurotransmisores. ello conduce a que los centros del hipotálamo regulen la temperatura a un nivel más bajo y a que los pacientes ancianos sean más susceptibles a la hipotermia. su flujo sanguíneo. especialmente en la frontal. Hay atrofia de la mucosa vaginal y uretral. función y reserva fisiológica declinan con la edad. la absorción y activación de la vitamina D. determinada por la rata de filtración glomerular y la depuración de creatinina. pero los niveles séricos de creatinina no cambian. lo anterior se traduce en cambios fisiológicos como pérdida de la memoria. El flujo sanguíneo renal y la masa de los riñones (número de glomérulos) disminuyen con la edad. con un incremento recíproco de la parte grasa. en especial en los hombres. La testosterona. Por lo anterior. la renina y la aldosterona disminuyen. producción de albúmina y de colinesterasas disminuye. esta intolerancia se debe a pérdida de función de la insulina. la reducción del metabolismo y del músculo disminuyen la producción de calor. 75 . predisponiendo a lesiones por presión o por cinta adhesiva. pero la pérdida de calor está aumentada. marcha rígida con balanceo y con tendencia a caer. el reemplazo de líquidos no puede ser muy generoso en glucosa. serotonina. tiroxina. enfermedad de Parkinson. La masa muscular se reduce. pero el envejecimiento se asocia con dificultad para manejar aportes elevados o niveles bajos de glucosa. despertar temprano en la mañana. el hígado y el músculo constituyen reservas de carbohidratos. pero los cambios del envejecimiento terminan prevaleciendo. El consumo basal y máximo de oxígeno disminuyen. También disminuyen la capacidad para manejar sodio. La función renal. potasio y de concentrar-diluir orina. las venas son frágiles y se dañan con más facilidad al instalar infusiones intravenosas.

hipoxia o hipotensión durante la anestesia. la etiología aún no es clara y parece ser multifactorial: efecto prolongado de anestésicos. remifentanil. Así. la comprensión. en los ancianos disminuye la albúmina (que se une a fármacos ácidos). la memoria a largo plazo. Aumenta el umbral para casi todo tipo de sensibilidad: tacto. la actividad física y mental tiene un efecto positivo en la preservación de la cognición. La ideación religiosa aumenta. La opacificación y menor acomodación del cristalino justifican la necesidad de mayor iluminación para leer y menor tolerancia a luces intensas. y aunque los niveles de catecolaminas están aumentados. ya sea inhalados. propiocepción. El menor volumen de distribución para las drogas hidrosolubles puede aumentar la concentración plasmática de las mismas. gusto. Las dosis de anestésicos se reducen. intravenosos o locales (disminuye la DE 50 y el CAM). en los ancianos aumenta el tiempo de eliminación de fármacos liposolubles como benzodiazepinas. por ello. también la respuesta vasoconstrictora a la hiperventilación. A menudo los ancianos toman más tiempo para recuperarse de los efectos de la anestesia y muchos experimentan un grado variable de confusión o delirio postoperatorio. intravenosos y locales disminuyen con la edad. dificulta la audición cuando hay ruido de fondo. pero ya anotamos que la función hepática y renal disminuye con la edad. Si el volumen de distribución de una droga se aumenta. a menos que aumente la rata de depuración. pero es variable. La dosis de anestesia raquídea es sensiblemente igual que en adultos jóvenes. La autorregulación del flujo sanguíneo cerebro-vascular se conserva. En ausencia de enfermedad. la vida media de eliminación de la morfina en un adulto joven es aproximadamente 2. tiopental o anestésicos inhalados. la incidencia de cefalea post punción dural es menor. La respuesta del sistema nervioso autónomo también disminuye. micro-émbolos generados por la cirugía. La memoria a largo plazo se conserva mejor que la de corto término. ya sea con anestesia general o con regional más sedación. desflurano. Por ejemplo. al parecer asociado con el declinamiento del sistema nervioso central. en especial los agudos.9 horas. por incremento del LCR. quizá porque disminuye la afinidad de los receptores beta-adrenérgicos. lo juicioso es utilizar fármacos de vida media corta como propofol. disminuyendo la capacidad del espacio peridural. mientras que el aumentado volumen de distribución de las lipo-solubles puede disminuir su concentración plasmática. Las respuestas autonómicas que estabilizan al sistema cardiovascular también están afectadas.La degeneración de las fibras nerviosas periféricas lleva a disminución de la velocidad de conducción. sinapsis. pero la glicoproteína ácida alfa 1 (que se une a los básicos) tiende a aumentar. 9. alfentanil.10 CAMBIOS FARMACOLÓGICOS La disminución progresiva de masa muscular y aumento de grasa (más pronunciada en mujeres) conlleva disminución del porcentaje de agua corporal total. porque la droga unida a proteínas no puede actuar en los receptores y tampoco está disponible para el metabolismo y excreción. sino también porque la reducción de los discos intervertebrales y la fibrosis ocluyen los forámenes intervertebrales. la capacidad para resolver problemas generalmente esta más afectada. o 76 . los cambios en la percepción del dolor son más complejos. temperatura. Como los requerimientos de anestésicos inhalados. mayor atrofia muscular y retardo en la reacción visual y auditiva. La disminución para captar sonidos. en la anestesia peridural debe disminuirse el volumen o masa de anestésico local no sólo por la disminución de fibras nerviosas. la respuesta es de tipo beta-bloqueo. La distribución y eliminación de fármacos también son afectados por cambios en la unión a proteínas plasmáticas. demencia limítrofe previa. sevoflurano. la pérdida de la función cognitiva no es muy acentuada. olfato. visión. en especial los de larga vida media. pero en un paciente de 80 años es aproximadamente 4-5 horas. y la capacidad de aprender no sufren gran deterioro en individuos mentalmente activos. mielina. pero la tendencia es aumentar el umbral. su vida media de eliminación también se incrementa. pero puede tener mayor duración. los conocimientos básicos. bloqueo central de la acetilcolina (son más sensibles a confusión mental por atropina o escopolamina). rata metabólica y flujo sanguíneo cerebral. hiperventilación con disminución del flujo sanguíneo cerebral. audición. incluyendo la pérdida de neuronas.

enseguida el voltaje retorna a los niveles de reposo (se repolariza). La disminución del gasto cardiaco. que conlleva menor velocidad de la sangre. antes de administrar otra dosis adicional. LCR. Los canales iónicos responden a cambio de voltaje o a un neurotransmisor que se une al receptor.fármacos que no dependan de la función hepática y renal para su eliminación sino de mecanismos plasmáticos. Las neuronas se comunican a través de largas distancias por medio de potenciales de acción. se genera el potencial de acción. 10. Cuando se alcanza el umbral. si al administrar tiopental no hay hipnosis en 30-60 segundos. en respuesta a censores que miden el voltaje adyacente. pero no salen por la atracción eléctrica de los grandes iones fosfato y proteínas. CAPITULO 10 NEUROFISIOLOGÍA El anestesiólogo debe conocer la fisiología del sistema nervioso. flujo sanguíneo cerebral (FSC). 77 . la permeabilidad del potasio es mucho mayor que la del sodio. las neuronas y el músculo tienen un potencial de equilibrio eléctrico entre –70 y –90 mV a través de sus membranas. porque el buen o mal manejo anestésico tiene efectos benéficos o deletéreos en estos pacientes. pero también son aplicables a la médula espinal. la mayoría de los canales son permeables a un solo ión. dejándola lista para otro potencial y para continuar transmitiendo la sensación correspondiente o los impulsos para mantener la contracción muscular (figura 10-1). cis-atracurio. por ejemplo. mivacurio y succinilcolina. que son proteínas que atraviesan la membrana y tienen un poro hidrofílico. El anestesiólogo dedicado a la anestesia en neurocirugía debe tener un excelente conocimiento de esta área de la fisiología y también de la morfología. La bomba de Na+. porque el potasio sale. los canales de sodio son selectivos para el sodio. volumen intracraneano y presión intracraneana (PIC). Los canales iónicos voltaje-dependientes están controlados por censores de voltaje que permiten su apertura. como el atracurio. que a su vez es proporcional a la permeabilidad de la membrana para ese ión. Muchos de los conceptos siguientes se centran en el cerebro. de carga negativa.K+ extrae al sodio e ingresa al potasio que abandonó a la célula durante el potencial de acción.1 POTENCIAL DE MEMBRANA Debido a diferentes concentraciones intra y extracelulares de iones. La conductancia de los iones se hace por medio de canales. por ejemplo. En una neurona no excitada. puede incrementar el tiempo de comienzo de acción de un fármaco. lo prudente es esperar unos segundos más. que son rápidas despolarizaciones causadas por un súbito aumento de la conductancia al sodio al abrirse los canales. la contribución de cada ión al potencial de membrana depende de su conductancia. cuyo pico es aproximadamente +20 mV. durante el reposo la mayoría de los canales de sodio están “cerrados” y la mayoría de los canales de potasio están “abiertos”. porque los fármacos y procedimientos anestésicos tienen efectos sobre el metabolismo cerebral.

al interferir con la contracción del músculo liso de los vasos sanguíneos. la frecuencia máxima es cerca de 1000 impulsos por segundo. Los anestésicos locales bloquean a los canales de sodio. Como todos los potenciales tienen una amplitud y forma similar. en las fibras mielinizadas por las capas de las células de Schwann. Los medicamentos calcioantagonistas (verapamilo. haciendo posible.Ca++ A- Na+ K+ Cl- Ca++ A- Potencial de reposo. Las fibras gruesas tienen mayor velocidad de conducción. miotonías. al aumentar la conductancia al potasio y bloquear canales de calcio. algunos tipos de dolor crónico neuropático. 10. previniendo mayor daño. el potencial salta de un nodo de Ranvier al siguiente. Los opioides tienen acción similar. son responsables de una lista creciente de desordenes neurológicos: epilepsia. que de manera refleja el pié sea rápidamente retirado de alguna injuria. la frecuencia es la determinante para cambiar la intensidad de la información. Las mutaciones de los canales iónicos o canalopatías. al tiempo que bajan la resistencia vascular. el impulso viaja Figura 10-1. el interior es negativo Potencial de acción. El potencial del músculo ventricular dura más tiempo porque la entrada de calcio por canales lentos establece una meseta. los cuales hiperpolarizan al aumentar la conductancia al cloro. amlodipino) disminuyen la duración de la meseta en el potencial de acción ventricular y disminuyen la contractilidad cardiaca.La duración de un potencial de acción es variable: 1-2 milisegundos en las neuronas motoras. La intensidad de una transmisión depende de la frecuencia de cada fibra y del número de fibras activadas. Los anestésicos locales actúan bloqueando a los canales de sodio e impiden así el potencial de acción. Las benzodiazepinas. Potencial de reposo y de acción. ataxias. migraña. el propofol y posiblemente el etomidato actúan en los receptores GABA. ello permite altas velocidades de conducción a las fibras gruesas mielinizadas (cerca de 100 m/seg en las fibras motoras). 5 mseg en el músculo esquelético y 200 mseg en el músculo cardiaco ventricular.2 TRANSMISIÓN SINÁPTICA 78 . algunos tipos de sordera. por ejemplo. Entra sodio (despolarización) Sale potasio (repolarización) 0 -70 mV 0 Bomba Na-K Na+ K+ Cl. Los receptores opioides aumentan la conductancia al potasio y bloquean canales de calcio. además. el calcio contribuye a la contracción del músculo y estimula la liberación de mayor cantidad de calcio del retículo sarcoplásmico. El receptor GABA hiperpolariza al entrar iones cloro. el tiopental.

10. nicotina. Además de la apertura de canales iónicos. En la sinapsis química la llegada de un potencial de acción al terminal presináptico hace que las vesículas que contienen neurotransmisor o neuro-modulador se aproximen a la membrana y lo liberen. incluyendo al sistema límbico. depresión. dopamina. Los receptores pueden ser ionotrópicos o metabotrópicos. síndrome de Lambert-Eaton. La transmisión en la sinapsis química es unidireccional. como fisostigmina. La alteración de neurotransmisores y receptores hace parte de la explicación de varios desórdenes como: miastenia gravis. estimulan la producción de segundos mensajeros y activan a proteínas-kinasas. cocaína. mientras la acetilcolina es degradada. enfermedad de Parkinson. El glutamato es el principal transmisor excitatorio en el cerebro. la neurona se hiperpolariza y con dificultad genera un potencial. el GABA es uno de los principales inhibitorios porque produce hiperpolarización. enfermedad de Alzheimer. 79 .5 mL/min/100 g. en términos generales los efectos son desorientación. metabotrópico y kainato. los neurotransmisores trabajan por medio de segundos mensajeros como el AMP cíclico. donde es necesaria una rápida comunicación. la neurona postsináptica se despolariza y genera un potencial de acción. delirio. convulsiones y depresión respiratoria. para un total cerebral de 50 mL/min. que abren a los canales de potasio o cierran los de calcio. las del músculo liso intestinal. que es mayor en la materia gris. ansiedad. La sinapsis eléctrica se encuentra en los reflejos. los ionotrópicos son de acción rápida (menos de 1 mseg) y corresponden a los canales iónicos que responden a la unión con el neurotransmisor. serotonina y glicina. alucinaciones. amnesia y en dosis extremas sedación. noradrenalina. En algunas terminaciones la liberación del neurotransmisor depende de la entrada de calcio. convulsiones. estos efectos pueden ser controlados con un anticolinesterásico que pase la BHE. Es posible que una misma sustancia sea neurotransmisor en una sinapsis y neuro-modulador en otra. Otros neurotransmisores principales son: acetilcolina. pero altera la respuesta del receptor a un neurotransmisor.Las neuronas se comunican pasando la señal directamente (sinapsis eléctrica) o usando neurotransmisores (sinapsis química). el promedio en adultos jóvenes es 3. o en células donde se necesita una comunicación sincronizada y pronta del impulso. si el neurotransmisor es inhibitorio. botulismo. La acción de la mayoría de los neurotransmisores concluye cuando son recaptados de forma activa por la terminación nerviosa presináptica o cuando son degradados. los metabotrópicos son de acción más prolongada. que pueden encontrarse en dos estados: activado o inactivado e interaccionar con muchas proteínas efectoras. un potencial de acción en la célula postsináptica no origina respuesta en la célula presináptica. que equivale al 20% del consumo total de oxígeno (20% de 250 mL/min). la noradrenalina es altamente recaptada y en parte metabolizada. el cual se une a la molécula receptora. el 60% se utiliza para producir la adenosina trifosfato (ATP) empleada en la actividad eléctrica neuronal y el 40% en mantener la integridad celular.3 METABOLISMO CEREBRAL La rata metabólica cerebral (RMC) normalmente se expresa como consumo de oxígeno (RMC-O2). ansiedad. también afectan al neurotransmisor GABA. El etanol. Un neuro-modulador no tiene efecto cuando actúa solo. como en los discos intercalares del miocardio. espasticidad. como la escopolamina y la atropina. produce despolarización y tiene cuatro receptores. migraña. En el cerebro existen muchos neurotransmisores. las epiteliales del cristalino o los hepatocitos. personalidad sico-rígida y desórdenes de adicción. En el cerebro existen abundantes receptores muscarínicos que pueden ser afectados por cualquier antimuscarínico que cruce la barrera hemato-encefálica. o modifica la cantidad de neurotransmisor liberado por la célula presináptica. cannabis. existen otras sustancias como las proteínas G. En la sinapsis eléctrica el impulso puede viajar en ambos sentidos. de los cuales el más conocido es el N-metil-D-aspartato (NMDA). interactúan con proteínas G. opioides y nicotina inhiben la recaptación o estimulan la liberación de dopamina en diferentes partes de SNC. Si el neurotransmisor es excitatorio. encefalitis de Rasmussen. tiene dos subtipos: el GABAA que abre canales de cloro y es la forma en que actúan las benzodiazepinas y los barbitúricos y los GABAB. los otros son: AMPA.

la sustancia gris recibe más que la blanca. la disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral. y por ello la RMC-O2 es paralela al consumo de glucosa. Diversas enfermedades alteran la autorregulación cerebral. más del 90% de ella se metaboliza aerobiamente. y si el flujo sanguíneo no es restablecido en los siguientes 3-8 minutos. debido al crecimiento y desarrollo del SNC. En pacientes con hipertensión arterial crónica la curva de autorregulación cerebral se desplaza hacia la derecha. 10. TEMPERATURA. y esto debe tenerse presente al aplicar una anestesia raquídea o peridural a un enfermo hipertenso. Es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC) o la presión venosa cerebral. b) AUTORREGULACIÓN. el FSC es directamente proporcional a valores entre 20 y 80 mm Hg de presión arterial de dióxido de carbono (figura 10-2 B). 20 mm Hg reducen al flujo a la mitad. para preservar la perfusión. la pre-eclampsia incrementa el riesgo de accidente cerebro-vascular con presiones arteriales ligeramente altas.). Es el factor más importante. el FSC permanece constante entre cifras de PAM de 50-60 y 150-160 mm Hg (figura 10-2 A). por ejemplo. En promedio el flujo es 50 mL/100 gr/min. SNA PRESION ARTERIAL DE DIOXIDO DE CARBONO. en quien puede ser hipotensión una presión que es normal para un normotenso. Paradójicamente. las reservas de ATP se agotan y se inicia el daño celular irreversible. pero recibe el 15% del gasto cardiaco (750 mL/min. Una PAM superior a 160 mm Hg en personas normotensas puede dañar la barrera hemato-encefálica y llevar a hemorragia y edema cerebral. La autorregulación es una respuesta del músculo liso arterial a la distensión. aunque el cerebro puede metabolizar algún lactato. adenosina y prostaglandinas. En consecuencia. Al igual que el corazón y los riñones. la función cerebral también depende del aporte continuo de glucosa. El valor normal de la PIC es máximo 10 mm Hg y el de la PAM en las grandes arterias es aproximadamente 95 mm Hg. Como normalmente la presión venosa cerebral y la PIC tienen pocos milímetros de mercurio de diferencia. mediada posiblemente por óxido nítrico. mientras que la elevación induce vasoconstricción. porque acelera la acidosis cerebral. dentro de ciertos límites el cerebro tolera amplios cambios de la presión sanguínea. iones hidrógeno. así la PPC oscila entre 80 y máximo 100 mm Hg. con poca alteración del flujo sanguíneo. REGULACIÓN DEL FSC a) PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC). PaCO2. Algunas áreas son más sensibles que otras a la hipoxia. la actividad visual se refleja en la corteza visual primaria occipital.4 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC) El cerebro representa el 2% del peso total. El alto consumo de oxígeno hace que la interrupción de la perfusión cerebral produzca pérdida de la conciencia en los siguientes segundos. pero puede variar según la actividad metabólica regional. Las neuronas utilizan glucosa como fuente principal de energía. La hiperventilación con cifras de PaCO2 menores de 20 mm Hg produce cambios en el EEG porque disminuye de manera muy importante 80 . una PPC menor de 50 mm Hg retarda al EEG y una menor de 25 mm Hg lleva a daño cerebral irreversible. por ejemplo. FACTORES QUE ALTERAN AL FSC: CO2. y la hipoglicemia tiene un efecto tan devastador como la hipoxia. En 10-60 segundos los vasos cerebrales se adaptan a los cambios de la PPC. la hiperglicemia puede empeorar el daño causado por la hipoxia.En los niños el consumo cerebral de oxígeno es mayor. la que sea más alta. Al aumentar el nivel de dióxido de carbono se produce vasodilatación y aumento del FSC: 80 mm Hg doblan al flujo. Este efecto es casi inmediato y se cree que se debe a los cambios del pH en LCR y tejido cerebral. podemos decir que PPC = PAM – PIC. el movimiento de una extremidad se asocia con un rápido incremento del flujo en la correspondiente corteza motora. El reflejo de Cushing se refiere al incremento de la PAM cuando aumenta la presión del LCR. O2.

5 BARRERA HEMATO-ENCEFÁLICA (BHC) Los vasos sanguíneos son únicos. mediada por noradrenalina. La temperatura también afecta la función cerebral: la hipotermia disminuye la RMC y el FSC. PaO2. A: la autorregulación cerebral mantiene constante al FSC entre 50 y 150 mm Hg de PAM. en el sentido que sus células vasculares endoteliales están estrechamente fusionadas y los poros son escasos. El SNA tiene escaso efecto en la circulación cerebral. PRESION ARTERIAL DE OXIGENO. para no causar hipo ni hiperventilación. 81 . 10. A % FSC 200 % FSC B PCO2 100 PO2 50 PAM 50 150 Figura 10-2. a su vez. mientras que la hipertermia tiene efecto contrario. Cualquier persona que hiperventile sufrirá sensación de mareo. pero altera poco al FSC. el O2. el cual reacciona con agua para producir H+. El CO2. TEMPERATURA. las proteínas y moléculas grandes como el manitol lo hacen con dificultad. los fármacos liposolubles (como los anestésicos) y el agua. El oxígeno causa vasodilatación cuando hay hipoxemia. TONO SIMPÁTICO. además del efecto causado por la desviación hacia la izquierda de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina. porque los iones H+ no pueden pasar fácilmente la BHE. en hipertensos se desplaza hacia la derecha (línea interrumpida). la hiperoxia lo disminuye menos del 10% pero una PaO2 menor de 50 mm Hg lo incrementa significativamente (figura 10-2 B). cuando está en exceso. acetilcolina. no ionizadas y de peso molecular no alto. pero la mayoría de los iones. Los iones H+ no pasan la barrera hemato-encefálica pero si el CO 2. los vasos intracraneales tienen inervación simpática del ganglio cervical superior (vasoconstricción) y parasimpática (vasodilatación). serotonina y péptido vasoactivo intestinal.al FSC. En toda anestesia general debe utilizarse capnógrafo. sólo los cambios extremos de la PaO2 alteran al FSC. El bloqueo del ganglio estrellado (cervical inferior) produce congestión nasal e hiperemia conjuntival. La acidosis metabólica aguda tiene poco efecto en el FSC. formando una barrera que sólo permite el paso a las sustancias liposolubles. atraviesan con facilidad. el H+ induce aumento del FSC. B: la PaCO2 es el principal factor externo que altera al FSC: a 80 mm de PaCO 2 el flujo puede duplicarse y a 20 mm puede reducirse a la mitad. pero ésta regulación se ejerce principalmente en las grandes arterias y muy poco en áreas localizadas del cerebro. En cuanto al oxígeno.

El LCR fluye de los ventrículos laterales.En consecuencia. primero el venoso y luego el arterial. 10. hipercapnea o hipoxia marcadas y actividad epiléptica sostenida. especialmente en los ventrículos cerebrales. la hipertonicidad aguda aumenta la osmolalidad del plasma y hace que el agua salga del cerebro. La elevación sostenida de la PIC lleva a herniación. el isoflurano y los vasoconstrictores disminuyen la producción de LCR. Por convención. tumores. e inversamente proporcional a la presión venosa cerebral. con una capacidad fija. y 4) disminución del volumen sanguíneo cerebral. a través del tentorio. 3) las tonsilas del cerebelo. la furosemida. la espironolactona. 10. 2) el giro uncinado. antes de ser reabsorbido en las granulaciones aracnoideas hacia los senos venosos. La mayor parte es formada por los plexos coroideos. El manitol es una sustancia osmóticamente activa que no cruza la BHE y es empleada para disminuir el edema cerebral. Los mecanismos compensadores para no aumentar la presión intracraneana son: 1) desplazamiento de LCR hacia el compartimiento espinal. circulando alrededor del cerebro y médula espinal. pero pronto se llega a un punto a partir del cual cualquier aumento produce grandes aumentos de la presión. el aumento del volumen es bien tolerado inicialmente. o sea más de tres veces el volumen circulante (150 mL). que puede suceder en cuatro sitios diferentes: 1) el giro cingulado. cisternas y espacio subaracnoideo circundando al cerebro y médula espinal. cualquier aumento de uno de ellos debe ser compensado por una disminución en los otros. para prevenir un aumento de la PIC (figura 10-3). su principal función es proteger al SNC contra el trauma. a través del foramen interventricular (Monroe). infección. mientas que la hipotonicidad del plasma origina un movimiento neto de agua hacia el cerebro. a través del foramen magno y 4) por cualquier defecto en el cráneo (figura 10-3). y de aquí pasa al espacio subaracnoideo. trauma. La solución salina hipertónica también puede ser útil en edema cerebral. hacia el tercer ventrículo. porque la corrección súbita de la hiper o hipotonicidad puede generar problemas neurológicos transitorios o permanentes. porque en ésta cirugía los vasos sanguíneos vesicales se irrigan con altas cantidades de agua y puede haber absorción de grandes volúmenes. bajo el falx cerebri. La distensibilidad intracraneana se determina midiendo el cambio de la PIC ante los cambios del volumen intracraneano. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). a través del acueducto cerebral (Silvio) al cuarto ventrículo y por los forámenes de Magendie y Luschka a la cisterna cerebro-medular o magna. la PIC se mide por la presión del LCR supratentorial y normalmente es 10 mm Hg o menor. 3) disminución de la producción de LCR. en los adultos la producción de 21 mL/h equivale a 500 mL diarios. 2) aumento de la reabsorción de LCR. La BHE puede ser alterada por hipertensión severa. cuyo contenido es tejido cerebral (80%). 82 . baja distensibilidad. como puede suceder en la resección trans-uretral de próstata (RTU). La absorción es directamente proporcional a la PIC. porque disminuye su contenido acuoso. sobre los hemisferios cerebrales.6 LIQUIDO CEFALO-RAQUÍDEO (LCR) El LCR se encuentra en los ventrículos. Una gran anormalidad de la concentración sérica de sodio o glucosa debe ser corregida lentamente. los corticosteroides.7 PRESIÓN INTRA-CRANEANA (PIC) La bóveda craneana es una estructura rígida. sangre (12%) y LCR (8%).

Sitios potenciales de herniación cerebral. tiopental. y esto lleva a aumento de la PIC.PIC (mm Hg) 4 1 60 40 20 2 Volumen 3 Figura 10-3. El anestésico inhalado que produce menor aumento de la PIC es el isoflurano. se emplean en bajas concentraciones. aumentan el FSC y el volumen sanguíneo cerebral.8 EFECTOS DE LA ANESTESIA Los anestésicos inhalados afectan la autorregulación. opioides. al volumen de sangre intracraneano y a la PIC. aumento del FSC y aumento consecuente de la PIC. 10. Por esta razón. como propofol. La capacidad del cráneo para tolerar aumento de volumen sin aumento de presión es muy pobre (distensibilidad). En trauma cerebral se pueden emplear fármacos que disminuyan el consumo de oxígeno por el cerebro. midazolam. una ligera hiperventilación puede ser deseable (máximo 32 mm PCO2). 83 . que no aumenten la PIC. Toda anestesia en neurocirugía debe incluir capnógrafo para mantener estable los niveles de PaCO 2 y con ello al FSC. complementando con anestésicos no inhalados. La ketamina no está indicada en anestesia en neurocirugía porque eventualmente produce vasodilatación cerebral. inducen vasodilatación. como tiopental y midazolam.

la consecuente debilidad muscular puede aliviarse con anticolinesterásicos. una motoneurona Aα inerva hasta 2000 fibras musculares. Cuando un potencial de acción llega al terminal del nervio motor.1 RESUMEN DE EVENTOS FISIOLOGICOS El sitio de contacto de una neurona motora y el músculo esquelético se llama unión neuromuscular y el espacio entre ellas es la hendidura sináptica. pero el calcio liberado se une a la troponina y se activa el proceso contráctil. en un 1 mseg se produce un cambio de la forma y se abre el canal iónico. el cual se propaga por la membrana muscular o sarcolema y por el sistema de túbulos transversos T. el proceso se repite y la contracción muscular continúa. no se generan mas potenciales de acción. que están situados en una parte especial de la membrana muscular. de las cuales dos son idénticas (subunidades α ) y se unen a la acetilcolina. los iones calcio entran y activan un mecanismo cuyo resultado es que las vesículas se unen a la membrana y liberan la acetilcolina (AC). el calcio es regresado al retículo sarcoplásmico y el músculo se relaja. La miastenia gravis es una enfermedad auto inmune en la cual hay anticuerpos que reducen el número y calidad de los receptores (regulación “hacia abajo”). La acetilcolina es rápidamente hidrolizada a acetato y colina por la acetilcolinesterasa. si las dos subunidades quedan ligadas a la acetilcolina liberada. Al ser hidrolizada la acetilcolina. la cual se encuentra en la hendidura sináptica. La troponina y tropomiosina son dos proteínas que normalmente previenen el deslizamiento de la actina y miosina. En la intoxicación alimentaria por la toxina clostridium botulinum hay debilidad y hasta parálisis muscular. Si un número suficiente de receptores fueron ocupados por la acetilcolina. la contracción depende de que continuamente lleguen potenciales de acción a través del sarcolema.CAPITULO 11 CONTRACCIÓN MUSCULAR 11. como la neostigmina. En el plasma y en hígado existe otra enzima. cerca de la placa motora. no hay contracción. los canales se cierran. como el gastronemio. Así. permitiendo la entrada de sodio y calcio y la salida de potasio. las moléculas de acetilcolina difunden por la hendidura y se unen a los receptores nicotínicos. la placa motora se repolariza. Cada receptor esta formado por cinco subunidades proteicas. mientras que en los músculos de movimientos finos. si no llegan potenciales. En el síndrome miastenico (Eaton-Lambert) hay disminución de la liberación de acetilcolina. Si los receptores son estimulados de nuevo con acetilcolina. 84 . el potencial total de la placa motora produce una despolarización de la membrana situada alrededor de la unión neuromuscular. la despolariza. una motoneurona inerva a 3-6 fibras. En los músculos de gran fuerza y movimientos no finos. llamada colinesterasa plasmática o seudocolinesterasa o colinesterasa no específica. por reducción de la liberación de acetilcolina. llamada placa motora. generando un potencial miniatura de la placa motora. abriendo canales de sodio y liberando calcio del retículo sarcoplásmico (figura 11-1). como los oculares. llamada también colinesterasa específica o colinesterasa verdadera.

tanto en receptores H1 como en los H2. su contracción es involuntaria porque tiene inervación autónoma.Nervio motor Vesículas con Ac Ca++ Potencial de acción Mitocondria Ca++ Línea Z Miosina Retículo sarcoplásmico Túbulos T Actina-troponina-tropomiosina Figura 11-1. de las vías respiratorias y de los esfínteres mantienen un grado de contracción. mientras que otras se relajan (β 2). mientras que el músculo liso de los vasos sanguíneos. como la tubocurarina. con conexiones especializadas de baja resistencia que permiten un acoplamiento eléctrico y mecánico. El potencial de acción se propaga por el sarcolema y túbulos T y libera calcio del retículo sarcoplásmico. 85 . pero produce broncoconstricción en los receptores H1. el único empleado es la succinilcolina. generalmente doble (simpática y parasimpática) y diferentes neurotransmisores y receptores. 2) Antagonistas o no despolarizantes. rápida y continua. El músculo liso de los sistemas digestivo y genito-urinario se encuentra relajado o rítmicamente activo. Los relajantes musculares son de dos clases: 1) Agonistas o despolarizantes. el calcio se une a la troponina y libera el proceso contráctil. para contraerse y relajarse de manera sincronizada. en las arteriolas periféricas la histamina causa dilatación. algunas son similares al músculo estriado y otras al liso.2 IMPORTANCIA EN ANESTESIA En anestesia se usan con mucha frecuencia los relajantes del músculo esquelético. unas células de músculo liso responden a la noradrenalina contrayéndose (α 1). 11. característica que le exige alto número de mitocondrias generando energía. Las fibras gruesas de miosina tienen cabezas. Los agonistas activan al canal. El músculo liso tiene varias diferencias: las proteínas contráctiles semejan a las del músculo esquelético. pero lo dejan inactivo durante algunos minutos porque no son hidrolizados tan rápido como la acetilcolina. pancuronio. para facilitar la intubación orotraqueal. Además. para unirse a la actina y para hidrolizar al ATP. El músculo cardiaco tiene características especiales. para mejorar el campo quirúrgico y para facilitar la ventilación mecánica. pero generalmente los filamentos no están dispuestos en filas paralelas sino entrecruzadas. llamado tono. vecuronio.

86 . trauma accidental. la segunda neurona pasa al otro lado y asciende hasta el tálamo. Estas sensaciones son transmitidas por tres neuronas: la primera va del receptor hasta el asta dorsal de la médula. que incrementan la cantidad de acetilcolina. vibración. culturales. la deficiencia de seudocolinesterasas. La función del dolor es proteger al tejido de daño. propiocepción (posición y movimiento articular). también la hipertermia maligna. en otras palabras. generen un dolor diferente. que puede variar de una persona a otra. En anestesiología son ejemplos de respuesta in-usual. trauma quirúrgico o en la contracción exagerada de un músculo o víscera. maligna. el dolor es la más compleja. de avisar desde antes de iniciarse la destrucción celular. ansiedad. El dolor se define como: “una experiencia sensorial y emocional desagradable. 12. y la palabra “potencial” alude a la función protectora preventiva del dolor. o de mayor daño. como en el trabajo de parto. ligada con sufrimiento. o sea que se pueden desplazar utilizando anticolinesterácicos. el estado hormonal y el ritmo circadiano. puede presentarse en enfermedad benigna. que consiste en hipermetabolismo del músculo esquelético.1 DEFINICION Y CUANTIFICACION El sistema sensitivo general. CAPITULO 12 FISIOLOGIA DEL DOLOR El dolor es la causa más común de consulta al médico.Los antagonistas se unen al receptor e impiden la acción de la acetilcolina. El componente emocional y la modulación hacen que la misma noxa (daño. que varía con factores genéticos. tiene dos características: involucra un componente afectivo y puede generar cambios que afectan prácticamente a todo el organismo (respuesta neuro-endocrina). porque. La palabra “sensorial” se refiere a la parte fisiológica de transmisión y modulación de impulsos (nocicepción). el sexo. que se manifiesta con relajación muscular y apnea prolongadas con dosis normales de succinilcolina. en algunas familias. y la tercera neurona va del tálamo hasta la corteza somato-sensorial. a diferencia de las otras. distensión visceral y dolor. Ver capítulo 16. porque hay un proceso de modulación que lo inhibe o lo excita. para enviarla a la corteza. Son antagonistas competitivos. asociado al receptor de rayonadina. el dolor no es una simple transmisión de impulsos. como la neostigmina. temperatura (calor y frío). De las modalidades sensitivas anteriores. en la misma persona. lesión). en circunstancias distintas. comprende las siguientes sensaciones: tacto. pero la palabra “emocional” añade la parte sicológica. la edad. y una respuesta afectiva. presión. asociada con daño real o potencial de los tejidos o descrita como tal”. La función del tálamo es decodificar la información sensorial. El término “daño real” se refiere la lesión o daño tisular causado por la enfermedad o por el trauma (noxa). irritabilidad y depresión.

donde es captada y convertida a potenciales de acción por diversos receptores o transductores. órganos de Golgi. músculos. 12. por ejemplo. percepción. Ruffini. Los termoreceptores son sensibles al calor y frío. una temperatura mayor de 45 ºC causa daño y es transmitida por nocireceptores. porque no tienen cápsulas o corpúsculos. puede emplearse una escala de cero a diez de intensidad. Responden básicamente a estímulos mecánicos que tocan. pero al examen clínico no existe daño tisular en esa zona. distensión. 12. en los niños se pueden emplear escalas representadas por caras con diferentes expresiones. y pueden ser corpúsculos de Meissner. que son gruesas y altamente mielinizadas (tabla 12-1).2 PROCESOS BASICOS En dolor nociceptivo pueden identificarse cuatro procesos básicos: a) Transducción b) Transmisión c) Modulación d) Percepción Los tres primeros procesos constituyen la nocicepción. se completa la definición de dolor.3 TRANSDUCCION La información del sistema sensitivo general se inicia en piel. se activan a un alto umbral y transmiten por fibras delgadas A delta y C. El dolor debe medirse antes. porque el problema radica en disfunción del nervio correspondiente. y para ello se utilizan métodos como la escala visual análoga (eva). termoreceptores y nocireceptores. marcada en un extremo con cero dolor y en el otro extremo con el diez. puede consultar por dolor quemante en la frente derecha. Pacini. mecanoreceptores articulares y mecanoreceptores de distensión visceral. que representa la mayor intensidad imaginable. articulaciones y vísceras. Figura 12-1. que se clasifican en mecanoreceptores. músculos. presión. o por colores. deforman o tensionan la piel. durante y después del tratamiento. 87 . se conocen como terminaciones libres.La frase “descrito como tal” indica que el paciente puede referir dolor y sensación de daño tisular en una parte del cuerpo. pero en realidad no hay daño del tejido. usualmente el frío se transmite por fibras Aδ y el calor por fibras C. vibración. Los receptores de calor descargan hasta la temperatura de 45 °C. pero su intensidad se debe medir antes. Los mecanoreceptores responden a un bajo umbral y los impulsos son transmitidos principalmente por fibras A beta (Ib). al agregar el cuarto proceso. articulaciones y vísceras. durante y después del tratamiento. terminaciones de Merkel. que consiste en una regla de 10 cm. Los mecanoreceptores son sensibles al tacto. porque el problema puede ser neuralgia del trigémino (dolor neuropático). 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Figura 12-1. No existe un instrumento para medir al dolor. husos musculares. propiocepción. Los nocireceptores o nociceptores son sensibles a estímulos que amenazan producir daño tisular o que lo producen.

se llama “unidad de dolor” a los tres participantes principales de la “sopa inflamatoria” mencionada: terminación libre. los mastocitos liberan histamina y las plaquetas serotonina. Respuesta o hiperalgesia secundaria: los terminales nerviosos liberan sustancia P y calcitonina. Estas últimas actúan sobre los mastocitos y plaquetas. enrojecimiento y edema. genera una respuesta primaria y otra secundaria (figura 12-2). CELULA LESIONADA TRAUMA NOCIRECEPTOR (1r NEURONA) SENSIBILIZA POTASIO H+ ACIDO ARAQUIDONICO BRADIQUININA PROSTAGLANDINAS SEROTONINA HISTAMINA LEUCOTRIENOS VASODILATACION EDEMA . o por infección. Los fosfolípidos provenientes de las membranas celulares son convertidos por la fosfolipasa A2 en ácido araquidónico. RESPUESTA PRIMARIA La lesión tisular destruye células. Con frecuencia. porque uno de sus mecanismos de acción es inhibir a la fosfolipasa A2. del interior de las células destruidas son liberadas otras sustancias como potasio. RESPUESTA SECUNDARIA En la respuesta primaria son activados algunos terminales de la terminación libre. 12. y ellas actúan sobre los vasos sanguíneos vecinos y producen vasodilatación. iones hidrógeno y proteínas y enzimas proteolíticas. enrojecimiento. Las prostaglandinas y los leucotrienos son llamados eicosanoides. edema. mientras los analgésicos antiinflamatorios no esteroides (AINE) bloquean la ciclooxigenasa. que activan el proceso de vasodilatación. Respuesta primaria de la lesión tisular: las células destruidas liberan y generan sustancias que sensibilizan y despolarizan al nociceptor. El ácido araquidónico también puede ser transformado por la lipooxigenasa en leucotrienos. mastocitos y vasos sanguíneos. esta última activa directamente a los nocireceptores. y ellas liberan y generan sustancias que sensibilizan o activan a los nocireceptores.La lesión tisular por trauma accidental o quirúrgico. y provienen por dos vías: ciclooxigenasa y lipooxigenasa. la activación genera una respuesta o hiperalgesia o sensibilización secundaria de los otros terminales.CALOR LIBERA SUSTANCIA P CALCITONINA GRP Figura 12-2. Los cortico-esteroides son antiinflamatorios.4 TRANSMISION 88 . porque secretan sustancia P (sP) y calcitonina GRP de manera anti-drómica. las cuales reaccionan con los tejidos vecinos y participan en la despolarización del nociceptor. los cuales potencian al dolor. calor local. Además de lo anterior. que lleva a calor local. aumento de la permeabilidad capilar. mientras la prostaciclina potencia el edema. y el ácido araquidónico es transformado por la ciclooxigenasa en prostaciclina y prostaglandina E2.

propiocepción Tacto. y las fibras C llevan el dolor quemante. el dolor generalmente es mezcla de las dos informaciones nociceptivas. glosofaríngeo (IX) y vago (X). la primera neurona hace sinapsis con la segunda neurona. Las vías del dolor no van exclusivamente al tálamo y corteza somato-sensorial.A. pellizque su piel hasta que inicie dolor. que llega a la corteza somato-sensorial.3-1. todas las fibras nerviosas tienen células de Schwann (ver figura 19-1). la cual cruza al lado contrario y llega hasta el tálamo. urente.2 0. las fibras A delta llevan el dolor intenso punzante (primer dolor). facial (VII). La clasificación de las fibras nerviosas periféricas indicada en la tabla 12-1 se basa en el diámetro. presión Husos musculares (tono) Dolor. que sigue después de soltar la piel (segundo dolor). sin despolarización continua de la membrana.5 Poca No No De la clasificación expuesta en la tabla 12-1 se derivan dos aplicaciones clínicas: 89 .Las fibras A delta son pobremente mielinizadas y transmiten a mayor velocidad que las fibras C. con centros cardiovascular y respiratorio en el tallo. temperatura S. ellas hacen sinapsis con las neuronas de segundo orden en los núcleos del tallo. La intensidad del dolor depende de dos aspectos: el número de receptores y fibras activados y la frecuencia de potenciales de acción con la cual transmite cada fibra. pero el grado de mielinización disminuye de las fibras A α a las B. músculos. tiene el cuerpo celular en el ganglio de la raíz dorsal y llega hasta la médula espinal o al tallo cerebral. porque los nervios periféricos contienen ambos tipos de fibras. con centros autónomos en el hipotálamo. Al igual que todas las sensaciones generales. En los axones mielinizados los potenciales de acción van a mayor velocidad porque saltan de un nodo de Ranvier a otro. con componentes somáticos. al aumentar el diámetro y la mielinización se incrementa la velocidad de conducción. simpáticos y afectivos. Las fibras que transmiten dolor de la cabeza son llevadas a través de los nervios craneales trigémino (V). si se trata de un par craneal. velocidad de conducción. Pero.3-1. en general.3-1.A.2 VELOCIDAD (m/s) 30-120 30-120 15-35 5-25 3-15 0. por el tracto espino-talámico. térmicos o químicos (como bajo pH. mielinización y función.N. A delta y C. mientras las fibras C no son mielinizadas y transmiten a menos de 2 metros por segundo. Tabla 12-1 Clasificación de las fibras periféricas TIPO Aα (Ia) Aβ (Ib) Aγ (II) Aδ (III) B (III) C1 (IV) C2 (IV) MIELINIZACION Si FUNCION Motor. preganglionar Dolor.4-1.5 0. huesos o visceras. que puede estar en piel. temperatura S. como pinchar o pellizcar la piel. hacen conexión con neuronas motoras del asta medular anterior. sustancia casaicina). Como ejemplo práctico.N. en la práctica clínica. el dolor es transmitido desde la periferia hasta la corteza somatosensorial por tres neuronas: la primera inicia en el receptor. Los nocireceptores cutáneos Aδ responden a estímulos mecánicos intensos. y de aquí parte la tercera neurona. con el sistema reticular y sistema límbico. donde se realiza la percepción sensorial mediante conexión con neuronas de cuarto orden o superior y con otras partes del cerebro. En el asta dorsal de la médula espinal o en el núcleo del tallo. mientras los nocireceptores cutáneos C son polimodales porque responden a diferentes tipos de estímulos nocivos. Estas conexiones generan una respuesta generalizada o neuro-endocrina ante el dolor intenso. ya sean mecánicos. En el tálamo se inicia el análisis del dolor. articulaciones. posganglionar DIÁMETRO (µ m) 6-22 6-22 3-6 1-4 <3 0. con neuronas de la columna descendente simpática de la médula espinal (columna intermedio-lateral).

quienes suelen tener poco dolor en el momento del evento. 2) 12. con AINE (bloqueo de respuesta periférica primaria y secundaria) y/o con opioides (bloqueo a nivel central). El sistema inhibitorio opioide utiliza encefalinas. endorfinas y dinorfinas) y la acción analgésica co-ayudante de los antidepresivos. prostaglandinas y calcitonina GPR. antes de iniciar la anestesia general. temperatura e información autónoma (A δ. 90 .25%. administrando opioides. que facilitan la excitación de circuitos nerviosos. a nivel central también hay modulación. como morfina y fentanilo (simulan a encefalinas. descienden a efectuar inhibición en niveles medulares inferiores. Proceden de la sustancia gris periacueductal. serotonina y agonistas en receptores alfa-2. β-endorfinas y dinorfinas. El bloqueo diferencial en las distintas fibras se debe a varios factores: diámetro de la fibra. Retardar el inicio del tratamiento genera sensibilización central. Estas vías inhibitorias explican la acción analgésica de los opioides exógenos. Un ejemplo de inhibición supraespinal lo representan las víctimas de un asalto o de un accidente vehicular.5-1% o bupivacaina al 0. A nivel espinal la sensibilización del dolor se conoce con el nombre de “wind up” (levantar el viento. laparotomías).25%) se bloquean las fibras que transmiten dolor. cantidad de nodos de Ranvier involucrados en la zona de infiltración del anestésico local. comparadas con el pronto tratamiento. al unirse a los receptores mu. es suficiente con lidocaina al 1% o con bupivacaina al 0. también bloquean la transmisión en otros receptores. los anestesiólogos generalmente no administran anestésicos inhalados únicamente. En cirugías de alto dolor (ejemplo: toracotomías. de la formación reticular y del núcleo del rafé magno. porque a nivel medular promueve neuroquímicos excitatorios como la sP. SENSIBILIZACIÓN Un dolor intenso y continuo produce sensibilización a nivel central.5 . porque bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina. como la amitriptilina. como defenderse. como clonidina y tizanidina. En anestesia general. con muy poco bloqueo motor (fibras A α). pero más tarde el dolor en los sitios de trauma puede ser intenso. huir o abandonar el automotor antes de que se produzca un incendio. El tramadol actúa en los dos sistemas: como opioide débil y también inhibe recaptación de noradrenalina y serotonina. B y C).0.1) Con anestésico local a baja concentración (lidocaina al 0. porque hay situaciones mas urgentes que solucionar.5 MODULACION El dolor no es simple transmisión de impulsos. no es necesario hacerlo con lidocaina al 2% o bupivacaina al 0. y esto produce hiperpolarización e inhibición de la liberación de neurotransmisores excitatorios. como el fentanilo. Prevenir efectos tóxicos de los anestésicos locales: si en pacientes adultos se necesita infiltrar grandes volúmenes de anestésico en piel y en celular subcutáneo. Por ejemplo. La inhibición del dolor producida por los opioides endógenos o exógenos es presináptica y postsináptica. si se presenta un paciente con un dolor intenso por trauma accidental. Esto permite dar analgesia con catéter peridural en el postoperatorio y en el trabajo de parto. En niños se debe emplear lidocaina al 1% y no al 2%. lo indicado es iniciar un pronto tratamiento del dolor. y el no opioide comprende neuromoduladores como noradrenalina. kappa y delta abren canales de potasio y bloquean los de calcio. el aspartato-glutamato. la señal).75%. que se traduce en necesidad de mayores dosis de analgésicos. sin interferir apreciablemente con la movilidad del paciente o con el progreso del trabajo de parto. el anestesiólogo implanta un catéter peridural y administra anestésico local a baja concentración. más opioide. ya sea sensibilizando o inhibiendo. INHIBICIÓN A nivel espinal puede haber inhibición de dos maneras principales: A) SISTEMAS OPIOIDE Y NO OPIOIDE.125-0. frecuencia de los potenciales de acción con la cual transmite cada fibra y propiedades de cada anestésico local.

porque muchos pacientes con dolor crónico piensan que tienen cáncer y que se lo están ocultando. sistema límbico y lóbulo frontal. inhiben a las vías delgadas de dolor A delta y C que entran en el mismo segmento medular.6 PERCEPCION En la corteza se dan los calificativos al dolor: localización. por ejemplo: en la transducción con AINE. La figura 12-3 comprende los cuatro procesos básicos del dolor nociceptivo. tipo corriente eléctrica. y b) el frío se transmite por fibras A delta. articulación de la respuesta según el entorno inmediato. o que van a quedar en estado de invalidez. es importante resaltar que el médico puede tratar el dolor en cualquiera de los cuatro procesos. que informan sobre tacto. presión y propiocepción. es posible que inicialmente haya fase de negación. mediante neurotransmisores inhibitorios. en la conducción con un bloqueo de nervio periférico o con anestesia raquídea o peridural. no solamente “qué enfermedad tiene el paciente”. para disminuir incertidumbre y miedo infundado. y una aplicación médica de esta teoría es la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS). las fibras gruesas. los cuales estimulan la liberación de opioides endógenos. Las clínicas de tratamiento del dolor crónico cuentan con profesionales en psicología y/o en terapia ocupacional. en especial cuando el paciente utiliza al dolor para obtener ganancias secundarias. el manejo por parte de psicología también explora el entorno familiar y laboral en el cual vive el paciente con dolor crónico. Se refiere a la teoría de la compuerta. A manera de ejemplo. En muchos casos también ayuda ilustrar al paciente sobre su enfermedad. y en la percepción con métodos sicológicos. También se puede considerar cambiar la actitud del paciente hacia su enfermedad y el dolor. El componente afectivo del dolor deriva de circuitos cerebrales entre corteza. sus efectos pueden ser antagonizados por la naloxona. tipo de dolor (punzante. y su mecanismo de acción parece ser la producción de micro-traumas en sitios especiales. La aplicación de frío en las primeras 24 horas de un trauma tiene efectos benéficos. 12. en la cual con un dispositivo se aplican estímulos eléctricos en la piel. ya sea desviando la atención hacia otros pensamientos y/o evitando recuerdos que alimenten al dolor y/o realizando actividades de distracción o entretenimiento. al estimular fibras gruesas tipo A beta. etc). etc. en la modulación con opioides o con antidepresivos. que reducen el dolor. B) INHIBICION SEGMENTARIA. por ejemplo: instruir al paciente para que no centre su pensamiento en el dolor. 91 . comparación con otros dolores. En dolor crónico es importante saber “qué paciente tiene la enfermedad”. En el tratamiento del dolor crónico se pueden usar terapias cognitivo-conductuales como co-adyudantes. pero la incertidumbre o ignorancia puede ser peor. quemante. articulares y en cefaleas. especialmente en dolores musculares. que parecen inhibir al dolor transmitido por las fibras C. se sabe que frotar o sobar una zona vecina reduce el dolor. practicar ejercicios de relajación mental y muscular.La acupuntura puede ser útil. En los pacientes con cáncer también puede ayudar ilustrar al paciente sobre el pronóstico de la enfermedad. que disminuyan al tono simpático (existen tipos de dolor inducidos por la actividad simpática). intensidad. al parecer por dos motivos: a) la vasoconstricción local disminuye la formación de la “sopa inflamatoria”.

aunque no se realice tratamiento. 12. El patrón emocional es sufrimiento con ansiedad. modulación (sensibilización-inhibición) y percepción. pero se rotula como crónico un dolor de más de seis meses de duración. es auto limitado en el tiempo. nociceptivo son: 1) 2) 3) 4) 5) Los mecanismos son bastante conocidos. b) De acuerdo a la etiología. lo presiona a buscar ayuda médica. por trabajo de parto. e) Según la profundidad u origen embrionario en: somático y visceral. por trauma accidental. El dolor puede tratarse en cada uno de estos cuatro procesos. lumbar. se puede catalogar como dolor postoperatorio. en: cefaleas. pélvico o de miembros inferiores. a guardar reposo para no dañar más los tejidos. El somático puede ser superficial (piel. con sensibilización e inhibición a nivel de los nociceptores o a nivel central. que puede 92 . Desaparece cuando el tejido lesionado sana. cervico-braquial. se asocia con injuria tisular. celular subcutáneo) o profundo (músculo. por enfermedad aguda como amigdalitis. en agudo y crónico. cuando es intenso genera una respuesta neuro-endocrina. Debido a las conexiones de las vías del dolor con el sistema muscular. por cáncer. c) Según el sitio.7 CLASIFICACION DEL DOLOR No es fácil clasificar al dolor y no hay criterios unificados. torácico. ayuda al médico a hacer el diagnóstico y presiona al paciente a seguir las indicaciones médicas. No hay tiempo límite definido. porque obliga al paciente a alejarse de la noxa (elemento nocivo). CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR AGUDO Las principales características del dolor agudo. d) Por la patofisiología en: nociceptivo. abdominal. transmisión. Cumple una función. pero se puede clasificar de acuerdo a varios aspectos: a) Según el tiempo. límbico y centros cardio-respiratorios del tallo. cede. Procesos fisiológicos del dolor nociceptivo: transducción.Percepción Tálamo Transmisión Tracto espino-talámico Modulación Transducción Víscera Piel Figura 12-3. tendones y huesos). pero el paciente confía en que el dolor pasará. o litiasis renal. apendicitis. simpático. neuropático y mixto.

juegan papel más importante que en el dolor agudo. 1) 2) DOLOR NOCICEPTIVO El dolor nociceptivo es el más frecuente. como la analgesia peridural. que incluye: bloqueos simpáticos. Responde al manejo farmacológico con AINE y opioides. debidas a un aumento de la concentración de canales de sodio u otras canalopatías. y los más usados son: fenitoina (FenitoinaR. el síndrome doloroso regional complejo. no mejora con los AINE y sólo parcialmente con los opioides. terapias sicológicas. La sensibilidad está aumentada y hay descargas espontáneas. El dolor crónico por sí mismo puede constituir una entidad patológica. otitis) a función exagerada de una víscera. lamotrigina. DepakeneR. los mejores resultados se obtienen con estabilizadores de membrana. nauseas.aumentar la morbi-mortalidad en los pacientes (rigidez muscular. 3) La respuesta neuroendocrina (taquicardia. la neuralgia post-herpética. es causado por disfunción del sistema nervioso. incluyendo al profesional en psicología. el manejo farmacológico del dolor neuropático debe complementarse con el no farmacológico. gabapentin (NeurontinR). 4) La respuesta sicológica es mas compleja. desajuste familiar y social. como el entorno familiar o laboral. 5) El tratamiento incluye a varias disciplinas. retención urinaria. 6) El manejo puede ser realizado por un solo médico. el dolor puede ser intenso y constante. técnicas psicológicas. es aquel en el cual hay sensibilización de los receptores de dolor. No es fácil de controlar. por medio de sustancias como prostaglandinas. No necesariamente cumple una función. la compresión o infiltración tumoral de un nervio periférico 93 . acupuntura. inductores del sueño. ValprosidR). quemante. para el dolor leve a moderado y con analgésicos opioides para el dolor moderado a intenso. b) bloqueos nerviosos. etc) es atenuada o ausente. nauseas. a enfermedad (por ejemplo: amigdalitis. También puede ser producido por daño del SNC. TegretolR). no siempre protege al tejido de mayor daño. etc. particularmente del tracto espino-talámico y del tálamo (dolor talámico). porque el paciente usualmente pierde la esperanza. hipertensión. oxcarbazepina. La personalidad previa y los factores externos. Puede ser debido a trauma accidental o quirúrgico. por sida o por etanol. del gloso-faríngeo. También puede ser necesario terapias físicas. bloqueos simpáticos y otras técnicas especiales. finalmente aparece la depresión. EpamínR). El dolor neuropático se caracteriza por ser tipo ardor. fisioterapia. pérdida de proyección futura y de la autoestima. hipertensión.). y generalmente se enfoca con: a) analgésicos tipo AINE. pero no llega a los altos niveles que puede alcanzar el dolor agudo. la neuropatía diabética. antidepresivos. a isquemia. En muchos pacientes. topiramato (TopamacR). se llena de temores y de incertidumbre al ver pasar el tiempo y al ir de un médico a otro sin curación definitiva: sobreviene la irritabilidad. pero más difícil de diagnosticar y tratar. El dolor neuropático es menos frecuente que el nociceptivo. Es mucho más frecuente que el neuropático. carbamazepina (CarbamazepinaR. Incluye manejo farmacológico con AINE y opioides. retención urinaria. y es frecuente la alodinia (el tacto evoca dolor). usualmente entre 1 y 6 meses. el dolor del miembro amputado por neuroma (“miembro fantasma”). DOLOR NEUROPÁTICO Ocurre en ausencia de estimulación del nociceptor. pero también otras drogas como anticonvulsivantes o estabilizantes de membrana. Los estabilizadores de membrana o antiepilépticos bloquean a los canales de sodio y/o calcio. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR CRÓNICO EL dolor crónico se define como aquel que persiste mas allá del curso de un proceso agudo o más de un tiempo razonable. ácido valproico (Acido ValproicoR. taquicardia. aumento del consumo de oxígeno. disturbios del sueño. o se presenta como paroxismos que semejan descargas eléctricas. Son ejemplos de dolor neuropático: la neuralgia del trigémino. usualmente del periférico. El manejo es más interdisciplinario que el dolor agudo. y sus características son: Los mecanismos son más complejos que los del dolor agudo. antidepresivos tricíclicos y esteroides.

hipertensión y aumento de contractilidad significa aumento del consumo de oxígeno por el músculo ventricular y aumento del trabajo cardiaco. la esclerosis múltiple. tallo y centros superiores con neuronas motoras. Lo anterior significa liberación de hormonas catabólicas. la contractilidad del miocardio. con opioides. como adrenalina y noradrenalina. la resistencia vascular sistémica y la presión arterial. liberación de cortisol. de aldosterona. Estas conexiones son responsables de la actividad muscular refleja y de la respuesta neuroendocrina. pero los procedimientos torácicos o abdominales generan gran dolor y estrés. activación del sistema renina-angiotensina. y en personas con enfermedad coronaria.o de médula espinal. lo indicado es iniciar el control de la sensibilización periférica y central desde momentos antes de la incisión quirúrgica. porque los músculos respiratorios se fatigan. SISTEMA RESPIRATORIO. por ejemplo. con incremento concomitante de la ventilación minuto. dolor al tacto o presión suave. Esto aumenta el trabajo de los músculos de la respiración. motivo por el cual se denomina “dolor mantenido por el simpático” y parte del tratamiento es realizar bloqueos simpáticos (ej: del ganglio estrellado para el miembro superior). por ello. SISTEMA CARDIOVASCULAR. de hormona antidiurética. especialmente en pacientes obesos o con enfermedad pulmonar previa. además de aumentar la retención de sal y agua: la angiotensina II produce vasoconstricción generalizada. Se deben a la liberación de catecolaminas por los nervios simpáticos y por médula suprarrenal. que es proporcional a la intensidad del dolor. son ejemplos: reflejo de retirar de manera rápida e involuntaria una extremidad. En cirugías que generan alto dolor. en combinación con los efectos de las catecolaminas y angiotensina II. DOLOR MIXTO Hay co-existencia de dolor nociceptivo y neuropático. pueden precipitar falla cardiaca congestiva en pacientes con reserva cardiaca limitada. La respuesta neuroendocrina al dolor intenso afecta la función de casi todos los órganos (figura 12-4) y puede aumentar la morbi-mortalidad posquirúrgica o postrauma. El dolor puede ser activado por la estimulación de nervios simpáticos. con daño evidente del nervio). alodinia. para defender de mayor daño. con el sistema simpático (ya sea en la columna intermedio-lateral o en hipotálamo) y con los centros cardiovasculares y respiratorios. de aldosterona y cortisol por la corteza suprarrenal. hay hiperalgesia. traumática o por radioterapia de un nervio. especialmente en pacientes con baja reserva funcional. lleva a hipoxemia e insuficiencia respiratoria. el dolor debe ser aliviado no sólo por la razón humanitaria de disminuir el sufrimiento emocional. Alodinia consiste en percibir como dolor una sensación que no debe producirlo. porque el tumor destruye tejidos. 94 . sino también para prevenir complicaciones y aumento de costos. cortisol y hormona antidiurética. Aumenta el consumo corporal de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. la lesión quirúrgica. el paciente con abdomen agudo contrae los músculos ante la palpación del médico. el dolor post-lesión raqui-medular o cerebral. con incremento de la morbilidad y mortalidad. Hay contracción muscular en la zona de dolor. cambios tróficos de piel y osteoporosis. infarto del miocardio y arritmias.8 RESPUESTA SISTÉMICA AL DOLOR (NEURO-ENDOCRINA) Las vías somáticas y viscerales del dolor tienen conexiones en médula espinal. pero también puede existir daño a nervios. Estas hormonas tienen efectos directos en el miocardio y en la red vascular. ya sea por compresión del tumor o por la radioterapia. puede complicarse con angina. AINE. Generalmente suceden en una extremidad y se pueden desarrollar después de trauma accidental o quirúrgico que compromete a un nervio periférico. mientras las catecolaminas aumentan la frecuencia cardiaca. Es frecuente en cáncer. La retención de agua y sal secundarias a aldosterona. anestesia peridural. específicamente problemas cardio-respiratorios previos. y si esta situación se prolonga. El trauma y las cirugías menores se asocian con pequeña o ninguna respuesta neuroendocrina. El síndrome doloroso regional complejo (anteriormente llamado distrofia simpática refleja) puede ser tipo I (sin daño evidente del nervio) y tipo II (causalgia. de hormona antidiurética por el hipotálamo y por la activación del sistema renina-angiotensina. SISTEMA MUSCULAR. 12. al tocar algo caliente o pincharse. La taquicardia.

porque el organismo esta consumiendo más oxígeno y produciendo más dióxido de carbono. predisponen a la neumonitis por aspiración. los eventos trombo-embolicos suceden más fácilmente. atelectasias y el shunt intrapulmonar. La reducción de la capacidad vital y el dolor de la cirugía toraco-abdominal interfieren con la efectividad de la tos y consecuentemente con la limpieza de secreciones. SISTEMA ENDOCRINO Y METABOLICO. el vómito y el estreñimiento son comunes. HEMATOLOGICO. Hay ansiedad. Los pacientes presentan un balance negativo de nitrógeno. el cortisol y el glucagón producen hiperglicemia porque aumentan la gluconeogénesis y la resistencia a la insulina. favoreciendo el íleo paralítico y la retención urinaria. angiotensina II. inducen el catabolismo de proteínas y grasas. retención de dióxido de carbono. El aumento del cortisol. SISTEMA INMUNOLOGICO. tanto sistémico como del parénquima pulmonar. además. Aumenta la adhesividad plaquetaria y disminuye la fibrinolisis. favoreciendo un estado de hipercoagulabilidad. testosterona). angiotensina y hormona antidiurética llevan a retención de sodio. pero la contractura o entablillamiento muscular de tórax y abdomen disminuye el volumen corriente y la capacidad residual funcional. Sin importar el sitio del dolor. La nausea. junto con el incremento de renina. situaciones que predisponen a la infección. hay compromiso adicional. disturbios del sueño y si el dolor es prolongado. de agua y expansión secundaria del espacio extracelular. hay linfopenia y depresión del sistema retículo endotelial. intolerancia a carbohidratos y lipólisis aumentada. La hipersecreción de ácido gástrico induce a úlcera por estrés y. hormona del crecimiento) y disminuyen las anabólicas (insulina. hormona antidiurética. y esto favorece las infecciones en el postoperatorio (neumonía). el reposo prolongado en cama también afecta la función pulmonar y predispone al trombo-embolismo. glucagón. La distensión abdominal entorpece el movimiento del diafragma y empeora la disfunción pulmonar. Si estos efectos se unen con la inmovilización del paciente por el dolor y con los efectos micro-circulatorios de las catecolaminas. favoreciendo la hipoxemia. Aumentan las hormonas catabólicas (catecolaminas. en conjunto con la motilidad disminuida. Aumenta la morbilidad y mortalidad en pacientes con baja reserva funcional. 95 . El dolor agudo intenso tiene efectos negativos en todo el organismo. para proveer sustratos para la gluconeogenesis. SISTEMA GASTRO-INTESTINAL Y URINARIO. SICOAFECTIVO. aldosterona. La hiperactividad simpática aumenta el tono de los esfínteres y disminuye la motilidad intestinal y de vejiga. y esto último contribuye a las alteraciones de la ventilación-perfusión. puede iniciarse la depresión. cortisol. RESPIRATORIO C-V LOCOMOTOR COAGULACION URINARIO INMUNOLOGICO GASTRO-INTESTINAL HIDRO-ELECTROLITICO DOLOR METABOLICO SICOAFECTIVO Figura 12-4.Si la cirugía o trauma fue torácica o abdominal. La adrenalina. El cortisol disminuye la respuesta humoral y celular.

9 DOLOR EN EL TRABAJO DE PARTO El dolor del trabajo de parto tiene un componente visceral y otro somático. El éxito de estas técnicas varía de una paciente a otra. muchas pacientes requieren a último momento otras formas de alivio del dolor. Así. ANALGESIA EN EL TRABAJO DE PARTO El dolor del trabajo de parto se debe aliviar no sólo por razones humanitarias para la madre. por ello. el mayor esfuerzo del corazón sucede inmediatamente después del parto. no causa mayor dolor. La hiperventilación puede producir vasoconstricción y reducir el flujo uterino. puede conducir a periodos de hipoventilación. y el dolor continúa siendo generado por la contracción uterina y además por la distensión-compresión perineal y pélvica. sin pasar de 100 mg en total. inicialmente por los plexos uterino y cervical y luego por los plexos hipogástrico y aórtico y entra a nivel de T10-L1. 96 . además. histamina y serotonina. Sin embargo. en el primer periodo el dolor se debe a la contracción-isquemia uterina y dilatación cervical. El gasto cardiaco aumenta con el embarazo (de 5 a 7 L/min). De manera especial debe evitarse el empleo del diazepam. pero en cada contracción se desplazan entre 300 y 500 mL de sangre desde el útero hacia la circulación central. porque la intensa contracción uterina produce autotransfusión y elimina súbitamente la compresión de la vena cava inferior. con dilatación completa del cuello. subiendo al gasto en un 45% por encima del valor del tercer trimestre (de 7 hasta 11 L/min). Las pacientes con problemas cardiacos fácilmente pueden descompensarse en el posparto inmediato. que a su vez libera potasio. también por efectos benéficos en el feto. La respuesta simpática y suprarrenal durante el intenso dolor de las contracciones incrementa el consumo de oxígeno en un 60% por encima del valor del tercer trimestre. producen amnesia y la mayoría de las pacientes desean recordar el momento del nacimiento. favoreciendo la hipoxemia y acidosis fetal. TÉCNICAS SICOLÓGICAS. hipertonía uterina y hasta depresión fetal si se pasa de 1 mg/kg. El tercer periodo. la hiperventilación excesiva puede bajar la PaCO2 a menos de 20 mm Hg y esto a su vez. que entran a nivel de S2-4. La ketamina produce analgesia. Muy poco empleados. el dolor durante el segundo periodo cubre desde T10 hasta S4. La inervación sensorial de esta última parte esta dada por los nervios pudendos. pero también efectos sicomiméticos. Además expone al riesgo de broncoaspiración. la máxima depresión respiratoria ocurre hasta 30 minutos después de la vía venosa o hasta tres horas después de la muscular. porque pasan la placenta y contribuyen a la depresión fetal. se emplea al inicio del trabajo por vía iv. generalmente. con un pH bajo. La contracción uterina puede generar isquemia del miometrio. y se evita administrarla cuando ya está próximo el nacimiento. comienza el segundo periodo con el descenso fetal. Al final del primer periodo. y la ventilación minuto puede aumentar a más del 300%. ANESTÉSICOS INHALADOS. Los analgésicos y opioides fácilmente pasan la placenta y producen depresión fetal. por posibilidad de depresión fetal y pérdida de la colaboración materna. viaja con los nervios simpáticos. La más usada es la meperidina en dosis de 10-25 mg intravenosa o 25-50 mg intramuscular. bradikinina. por la depresión fetal prolongada que puede ocasionar (vida media larga). AGENTES PARENTERALES. Las benzodiazepinas no están indicadas para calmar ansiedad. porque la paciente tiene estómago lleno. con hipoxemia materna y fetal transitoria entre las contracciones. incrementando al gasto cardiaco casi en un 80% del valor antes del inicio del trabajo (12-14 L/min).12.

y se efectúa inyectando 5 mL de anestésico local submucoso a cada lado del cuello. Este bloqueo se complementa con la infiltración perineal para la episiotomía. en el fondo de la vagina. y que la paciente pueda incluso deambular durante el trabajo. que actúan en dos sitios distintos: canales de sodio y receptores opioides. aspirando.1-0. Es la más empleada. La mejor analgesia para el trabajo de parto se logra por vía peridural. Para el segundo periodo del trabajo de parto puede realizarse bloqueo pudendo. Los bloqueos paracervical y pudendo no siempre son efectivos y pueden producir bradicardia fetal. no se realiza cuando la dilatación es mayor de 8 cm porque puede infiltrarse en la cabeza del feto. el bloqueo simpático y consecuente vasodilatación no es extenso ni profundo. BLOQUEO PARACERVICAL Y PUDENDO.125% y el opioide puede ser fentanilo. en las posiciones 3 y 9 del reloj. dirigiendo la aguja hacia el ligamento sacro-espinoso y aspirando antes de inyectar. Con anestésico local a baja concentración y sin pasar la analgesia de T10. En el primer periodo del trabajo de parto el dolor se debe a la contracción uterina y dilatación cervical. La razón de emplear anestésico local a muy baja concentración es no producir bloqueo motor.Analgesia peridural Bloqueo paracervical Bloqueo pudendo Figura 12-5. administrar líquidos y controlar la presión arterial. infiltrando 10 mL de lidocaina al 1% a cada lado. para no interferir con el trabajo de parto. evitando necesidad de instrumentar el parto con fórceps. por la absorción de anestésico local. Para el dolor en el primer periodo del trabajo se puede realizar bloqueo del plexo paracervical.0625-0. en el segundo periodo a la distensión y compresión perineal. 97 . ANALGESIA PERIDURAL. por debajo de la espina isquiática.2% y bupivacaina al 0. El bloqueo debe incluir desde T10 hasta S4-5. pero de todas formas se debe canalizar vena. se implanta un catéter en este espacio y se infiltra anestésico local a baja concentración más opioide. Los anestésicos más empleados son ropivacaina al 0.

En la obesidad ginecoide o periférica el tejido adiposo se localiza predominantemente en las caderas. ayuda a establecer diferentes patrones de obesidad. de la ventilación minuto. La circunferencia de la cintura.2 SISTEMA RESPIRATORIO La obesidad incrementa el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. vesícula biliar. Lo anterior es coordinado a través de vías endocrinas y nerviosas. colon. como ácidos grasos libres. En la obesidad androide o central el tejido adiposo se localiza predominantemente en la parte superior del cuerpo. se debe tener presente que. más grasa que los hombres. y b) el incremento del trabajo muscular. En oposición a la compensación fisiológica. a igual índice. el incremento de la demanda metabólica con dos procesos fisiológicos: a) aumento del gasto cardiaco y b) aumento de la ventilación alveolar. apnea obstructiva del sueño. incluyendo riesgo incrementado para hipertensión. la obesidad mórbida con un índice mayor de 40. recto. El término sobrepeso se utiliza para índices de masa corporal entre 25 y 30 kg/m 2. enfermedad articular degenerativa. enfermedad arterial coronaria. y.1 DEFINICION Las células grasas del tejido adiposo están adaptadas para almacenar eficientemente el exceso de energía en la forma de triglicéridos. y la obesidad súper-mórbida con un índice mayor de 55 kg/m2. se encuentra que la acumulación de grasa sobre el tórax y sobre el abdomen disminuye la distensibilidad de la pared torácica y aumenta el trabajo de la respiración. La obesidad es una condición caracterizada por excesiva grasa corporal. En la práctica clínica. y estos patrones tienen distintas consecuencias patofisiológicas. diabetes mellitus. enfermedad de la vesícula biliar. hígado y próstata en hombres. 13. esta grasa es metabólicamente menos activa y esta menos relacionada con riesgo cardiovascular y disfunción ventricular izquierda. cuando se necesite. desajustes sicológicos y cáncer (esófago. El organismo compensa. por dos razones: a) la actividad metabólica del exceso de grasa. cervix y ovarios en mujeres). se utiliza el índice de masa corporal para estimar el grado de obesidad: IMC = peso corporal (kg) / estatura 2 (m) La relación definida como ideal está entre 19 y 25 kg/m 2. Sin embargo. nalgas y muslos. páncreas. con el índice de masa corporal. la obesidad se establece con un índice mayor de 30. mama.CAPITULO 13 OBESIDAD: FISIOLOGIA 13. aún por meses. hiperlipidemia. especialmente en abdomen. o intenta compensar. y permite a los humanos sobrevivir en periodos de no ingesta de alimentos. una persona musculosa puede ser clasificada con sobrepeso. con implicaciones negativas para la salud. y se asocia con incremento del consumo de oxígeno y mayor incidencia de enfermedad cardiovascular. endometrio. pueden liberar la energía almacenada. correlacionada con la estatura y con la circunferencia de la cadera. Lo anterior 98 . para movilizar y soportar al cuerpo. las mujeres tienen porcentualmente.

13. El retardo en el vaciamiento gástrico sucede porque el incremento de masa abdominal causa distensión del antro. La somnolencia durante el día es frecuente. la obesidad severa puede estar asociada con apnea obstructiva del sueño y con el síndrome de hipoventilación por obesidad. shunt de derecha a izquierda e hipoxemia arterial.3 SISTEMA CARDIOVASCULAR El volumen y el flujo de sangre por kilogramo de peso es menor. Las personas obesas normotensas tienen disminución de la resistencia vascular sistémica. por la obesidad. disminución de la distensibilidad cardiaca. 13. La hipoxemia crónica puede conducir a hipertensión pulmonar y corazón pulmonar (la hipoxemia genera vasoconstricción pulmonar). incremento de la presión ventricular (figura 13-1).sucede de manera especial en la posición supina (tendido sobre el dorso). también hay exceso de tejido en la boca y faringe. hipercapnia. por el efecto depresor de los anestésicos sobre el inotropismo y por hipertensión pulmonar. la apnea obstructiva del sueño conduce al síndrome de hipoventilación por obesidad (Pickwick). y se asocia con mayor incremento de la presión ventricular y de la presión capilar en cuña. pero el volumen sanguíneo total está incrementado. además. Apnea se define como cese del flujo de aire durante 10 segundos o más. pero durante el ejercicio o durante la anestesia se presentan dificultades con mayor facilidad. Además. como resultado de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. precipitada por la hipoxia y la hipercapnia. El resultado de lo anterior es mayor hipoxemia. Cambios similares ocurren en el periodo posoperatorio. La disminución de la CRF es resultado primario de disminución del volumen de reserva espiratorio (VRE). por cada 10 kg de peso adicionales. Además. la obesidad acelera la arteriosclerosis. Durante el reposo no hay síntomas. El gasto cardiaco se eleva rápidamente en respuesta al ejercicio. liberación de gastrina y menor pH por secreción de 99 . La apnea del sueño puede ser obstructiva (es la más común). incrementando aún más el trabajo de la respiración. en la región cervical y submentoniana. principalmente a expensas del volumen sistólico. Muchos obesos sufren hipertensión arterial. empeorando los periodos de apnea. la cual se asocia con riesgo incrementado para isquemia del miocardio y enfermedad cerebro-vascular. Los cambios anatómicos de la obesidad. debido a la grasa de la parte superior del tórax. el cual se presenta en el 5-10% de los pacientes con obesidad mórbida. entorpecimiento del llenado ventricular con disfunción diastólica. situación que conduce a respiraciones rápidas y superficiales. aunque exista esfuerzo respiratorio para vencer la obstrucción. con un incremento de 3-4 mm Hg de la presión sistólica y de 2 mm Hg de la presión diastólica. de la capacidad vital (CV) y de la capacidad pulmonar total (CPT). la relación entre la CRF y la capacidad de cierre se afecta adversamente. la cual se incrementa cuando aparece la hipertensión. pero también puede ser por alteración de centros de la respiración. A largo plazo. la alteración del control central sensibiliza a los pacientes a los efectos depresores respiratorios de los fármacos anestésicos. La disminución de la distensibilidad pulmonar conduce a disminución de la capacidad residual funcional (CRF). genera policitemia e infiltra con grasa al sistema de conducción. con retorno a la normalidad durante el tiempo despierto. La hipoxia y la hipercapnia pueden generar arritmias. incluyen limitación de la movilidad atlanto-axial y de la columna cervical. conduciendo a hipertrofia y dilatación ventricular izquierda.4 SISTEMA GASTROINTESTINAL El volumen y la acidez gástrica están aumentados. que afectan a la vía aérea y a la intubación de la tráquea. el gasto cardiaco aumenta aproximadamente 20 a 30 mL por cada kg de exceso de grasa. desacople entre la ventilación-perfusión. Durante la anestesia puede presentarse falla ventricular por infusión rápida de líquidos intravenosos. si se produce obstrucción o apnea. La acidosis respiratoria se limita inicialmente al tiempo de sueño. la función hepática está alterada y el metabolismo de los fármacos está adversamente afectado. que generan un cuello grueso y corto. La apnea obstructiva del sueño prolongada conduce a alteración del control nervioso de la respiración. La falla ventricular derecha puede presentarse. conduciendo a colapso o cierre de las vías aéreas pequeñas. vasoconstricción pulmonar y policitemia secundaria.

necrosis focal.5 SISTEMA RENAL Y ENDOCRINO La tolerancia a la glucosa está negativamente afectada en la obesidad mórbida. La obesidad también se asocia con mayor incidencia de hernia hiatal y de reflujo gastroesofágico. la infiltración grasa se relaciona con la duración. El hígado sufre infiltración grasa. La diabetes los predispone a infección de las heridas e infarto del miocardio. en consecuencia. estos medicamentos tienen una distribución selectiva y se depositan en la grasa. como el tiopental y las benzodiazepinas. incremento de la rata de filtración glomerular e incremento de la reabsorción tubular. Las drogas altamente liposolubles. i. 13. porque se activan los sistemas simpático y renina-angiotensina. pero con natriuresis alterada. OBESIDAD Apnea obstructiva del sueño Síndrome de hipoventilación Incremento del volumen sanguíneo Incremento del volumen sanguíneo pulmonar Incremento del Gasto cardiaco Hipoxia Hipertensión pulmonar Aumento del trabajo ventricular izquierdo Hipertensión sistémica Enfermedad isquemica coronaria Aumento del trabajo del ventrículo derecho Hipertrofia del v. d. FALLA BIVENTRICULAR Hipertrofia del v. La obesidad también se asocia con flujo sanguíneo esplácnico y renal incrementado. 13. inflamación y cirrosis. con mayor alteración de la natriuresis e incremento de la presión arterial.las células parietales. Patofisiología cardiovascular y respiratoria de la obesidad. 100 . más que con el grado de obesidad. Figura 13-1. afectando la distribución de los medicamentos lipofilicos y polares. como resultado de resistencia de los tejidos grasos periféricos a la insulina. pero el contenido absoluto de agua y el tejido adiposo están incrementados. tienen un incremento significativo del volumen de distribución. y también porque hay compresión física de los riñones.6 FARMACOLOGÍA El compartimiento central en el cual los medicamentos se distribuyen inicialmente no está muy alterado. pero debido al mayor volumen del estómago (puede ser mayor del 75%). el volumen residual es mayor. que incrementan el riesgo de broncoaspiración durante la anestesia. y se refleja en alta prevalencia de diabetes mellitus tipo II. La obesidad prolongada puede llevar a pérdida de la función del nefrón. con hiperfiltración glomerular. la vida media de eliminación se prolonga (el tiempo de vida media es directamente proporcional al volumen de distribución e inversamente proporcional a la depuración). El vaciamiento gástrico puede ser rápido en el obeso.

con la mínima dosis posible.SECCION 3 Con el propósito de generar el menor número de efectos indeseables. 101 . todo médico busca alcanzar el máximo efecto terapéutico.

pero todo médico debe conocer estos parámetros. no deseados. El componente farmacocinético se refiere al proceso de llevar al fármaco desde el sitio donde fue aplicado hasta las moléculas-objetivo. Es difícil conocer los parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos de todos los fármacos o drogas existentes. incluyendo las moléculas-objetivo. sin incrementar el efecto terapéutico deseado (figura 14-1).1 COMPONENTES FARMACOCINÉTICO Y FARMACODINAMICO Los fármacos interactúan con moléculas-objetivo específicas. metabolismo y eliminación. 102 . comprende a los eventos que siguen a la unión del fármaco con la molécula-objetivo. mantenerlo durante la cirugía y que desaparezca rápidamente. El segundo componente del proceso es el farmacodinámico y se refiere a los efectos terapéuticos y adversos. La relación entre la dosis letal de un fármaco y la dosis efectiva terapéutica se denomina índice o rango terapéutico. principalmente por vía intravenosa. se pueden seguir ocupando los receptores que generan efectos adversos. también le interesa alcanzar rápidamente el efecto anestésico. denominados farmacocinético y farmacodinámico. con el agravante que se presentan de manera rápida. y retirarlo del cuerpo. farmacocinética es “lo que el cuerpo hace con la droga”. intratecal y peridural. y además de lograr el objetivo con la mínima dosis posible. desafortunadamente. el objetivo general que busca todo médico es alcanzar y mantener el máximo efecto terapéutico con la mínima dosis posible. Los eventos generados desde la administración de la droga hasta la producción de efectos se dividen en dos componentes. y comprende los procesos de absorción. prevenir y manejar los efectos adversos de los medicamentos que emplea. pero. De una manera sencilla es “lo que el fármaco le hace al cuerpo”.CAPITULO 14 PRINCIPIOS DE FARMACOLOGIA 14. de los medicamentos que con mayor frecuencia emplee en su práctica clínica. 14. para producir efectos terapéuticos deseados. El anestesiólogo emplea varios fármacos de manera simultánea. Relaciona la dosis administrada con la concentración del fármaco en los diferentes compartimentos del organismo. la mayoría de los fármacos anestésicos tienen un índice terapéutico bajo. alveolar. De manera sencilla. porque los efectos adversos se inician con dosis cercanas o iguales a las dosis terapéuticas. también se producen efectos adversos.2 OBJETIVO TERAPÉUTICO Cuando se administra un fármaco. debe conocer. porque después de ocupar a los receptores que producen los efectos terapéuticos. distribución. Por tratarse de fármacos con bajo rango terapéutico. una vez terminado el procedimiento quirúrgico.

farmacocinética o farmacodinámica. con mínimos efectos adversos (flechas de las curvas A y B). antibióticos. también la hipertermia maligna. ya sea por factores farmacocinéticos o farmacodinámicos. la deficiencia de seudo-colinesterasas. en nuestro medio existe la apreciación que los pacientes de raza indígena alcanzan analgesia y depresión respiratoria con menores dosis de opioides. En anestesiología es ejemplo de respuesta in-usual a los relajantes musculares. La interacción farmacéutica sucede antes de que la droga sea administrada o absorbida: el tiopental y la ketamina se precipitan cuando se juntan con la succinilcolina en el catéter intravenoso. puede haber variaciones en la secuencia del ADN (polimorfismo) que se manifiesten en el componente farmacodinámico y en el farmacocinético. hay variación de la respuesta de la presión arterial y frecuencia cardiaca con los beta-bloqueadores. circunstancia que puede suceder durante la reanimación cardio-pulmonar. o efecto diferente cuando dos o más drogas se mezclan. co-administración de otros fármacos (interacción de medicamentos). tolerancia y efecto de la enfermedad. ya sea en la absorción. el óxido nítrico y el oxígeno sólo pueden unirse cuando van a ser administrados. los anestésicos inhalados pueden reaccionar con la soda lime que retiene al CO 2. distribución. la adrenalina y noradrenalina pueden ser inactivadas por el bicarbonato de sodio. en algunas familias. psiquiátricos y analgésicos. metabolismo y excreción de un fármaco. también se observa que los requerimientos de desflurano en pacientes de pelo rojo son mayores que en los de pelo oscuro. Las causas de la variabilidad pueden ser varias: factores heredados (farmacogenómicos). taquifilaxis. Con relación a la interacción de fármacos. por ejemplo. aún entre individuos de la misma edad. por ejemplo. que consiste en hipermetabolismo del músculo esquelético. porque dosis mayores no incrementan al efecto terapéutico. y generalmente esta variabilidad es impredecible. 103 .3 VARIABILIDAD DE LA RESPUESTA El resultado de la terapia con medicamentos varía entre los individuos. los anestésicos locales con adrenalina deben tener un pH ácido. Los grupos más comunes de fármacos con variaciones genéticamente moduladas incluyen los de empleo cardiovascular. Con relación a los factores heredados. 14. La respuesta diferente entre las personas ocurre aunque cantidades equivalentes del fármaco sean llevadas a la molécula-objetivo. y las líneas discontinuas a y b representan efectos adversos. puede ser farmacéutica. En anestesiología también hay variabilidad de respuesta a los anestésicos. B es un fármaco con mayor índice terapéutico que A. que se manifiesta con relajación muscular y apnea prolongadas con dosis normales de succinilcolina. pero sí a los efectos adversos. Las líneas continuas A y B representan el efecto terapéutico.EFECTOS A a B b DOSIS O CONCENTRACIÓN Figura 14-1. la concentración alveolar de anestésico inhalado necesaria para brindar un plano anestésico adecuado varía con un coeficiente de 10%. asociado al receptor de rayonadina. para no precipitar a la adrenalina. El médico debe administrar la droga en dosis e intervalos que logren y mantengan el máximo efecto terapéutico. y variabilidad de los efectos antiplaquetarios de la aspirina. porque se forma dióxido de nitrógeno.

pasan por difusión pasiva a través de las moléculas lipidicas de la membrana. la depuración hepática puede estar alterada por drogas que inducen el metabolismo hepático (fenobarbital. distribución. que son de dos tipos: voltaje-dependientes y ligando dependientes. La parte central. por ejemplo. magnesio o calcio. atraviesan las membranas con facilidad. agotamiento de un neuromodulador o enzima necesarios para el efecto. y los mecanismos son diversos. porque agotan la capacidad del tejido para convertir la forma ionizada a no ionizada. excepto en el SNC. e inversamente proporcional al grosor de la membrana (principio de Fick). la liposolubilidad de la droga. metabolismo o excreción de otra. la difusión de drogas a través de los capilares está determinada por el flujo sanguíneo y no por la liposolubilidad. Por ejemplo. 14. la glucosa y la galactosa entran a la célula por transporte facilitado. El transporte facilitado utiliza proteínas transportadoras. porque parte de su acción depende de la liberación de noradrenalina. donde la barrera hemato-encefálica (BHE) es más restrictiva. Las drogas y sustancias endógenas pueden pasar las membranas celulares por difusión pasiva. por ello. Las células del endotelio capilar permiten el paso de moléculas grandes. no ionizadas y de bajo peso molecular. las drogas antidiarreicas como caolina y pectina pueden adsorber a la digoxina. disminuyendo la absorción. como el oxígeno. en la relajación muscular. cuyos depósitos pueden estar disminuyendo (acción adrenérgica indirecta). en los hepatocitos y células renales también hay procesos de transporte activo. El transporte activo requiere de energía y puede bombear sustancias en contra de un gradiente de concentración. Los anestésicos inhalados y los fármacos vasodilatadores deprimen al gasto cardiaco y ello altera la distribución de otros fármacos. la tetraciclina puede ser inactivada en el tracto gastro-intestinal si se administra simultáneamente con antiácidos que contengan aluminio. como la albúmina. 104 . Los iones pasan la membrana a través de canales específicos. Las membranas biológicas consisten de una doble capa lipídica. o sea que la rata del proceso depende de la cantidad de fármaco presente. ya sea disminución de la cantidad de receptores o pérdida de su afinidad por la droga o de su respuesta. la respuesta hipertensiva a la efedrina es mayor en pacientes que simultáneamente reciben inhibidores de la MAO. pérdida de la capacidad tampón de los tejidos.4 TRANSFERENCIA DE DROGAS POR LAS MEMBRANAS Los procesos de absorción. taquifilaxis se refiere a disminución aguda y tolerancia a disminución después de un tiempo prolongado. metabolismo y eliminación requieren de la transferencia del fármaco a través de membranas capilares y celulares. porque proporcionalmente se mantiene mayor irrigación a los órganos altamente perfundidos y que cuentan con autorregulación. al área disponible para el intercambio. mayores dosis son necesarias para mantener un efecto determinado. los ligando-dependientes dependen de la unión de una sustancia que regula al canal (ejemplo: acetilcolina en receptores nicotínicos). como cerebro y miocardio. que es la que penetra al epineuro y membrana del axón. y la rata es directamente proporcional a: la diferencia de concentración (dosis administrada). carbamazapina. Los fármacos y sustancias de molécula pequeña y liposoluble. por transporte facilitado y por transporte activo. Cuando se aplican dosis repetidas de efedrina el efecto presor puede ser cada vez menor.La interacción farmacocinética ocurre cuando un fármaco altera la absorción. impide el paso de moléculas hidrosolubles. de forma que sólo las moléculas liposolubles. La mayoría de los procesos farmacocinéticos son de primer orden. con una parte central lipofílica y elementos polares en las superficies. Por ejemplo. La taquifilaxis y tolerancia son otras causas de variabilidad decreciente del efecto farmacológico. fenitoina. los voltaje-dependientes tienen sensores que se abren cuando detectan diferencia de potencial en ambos lados de la membrana (ejemplo: canales de sodio). Muchas drogas incrementan o disminuyen el metabolismo de otras. no polar. el retorno del calcio hacia el retículo sarcoplásmico se realiza por transporte activo de la bomba calcio-ATPasa. por ejemplo. distribución. no requiere energía y no puede trabajar en contra de un gradiente de concentración. hacia el espacio extracelular. etanol) o inhiben el metabolismo hepático (cimetidina). dosis repetidas de anestésico local en el mismo sitio pueden desarrollar taquifilaxis.

porque el feto esta más ácido que la madre. 14. por ser más ácida.6 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN – BIODISPONIBILIDAD Un fármaco puede administrarse por varias vías. Debe tenerse presente que. de tal forma que las drogas ácidas son más liposolubles y se absorben mejor en medios ácidos. y la infiltración puede ser más dolorosa. esta condición adversa es más notoria para los anestésicos locales que contienen vasoconstrictor. La fracción no ionizada de los ácidos débiles. Por ejemplo: el pKa de la lidocaina es 7. Lo anterior se manifiesta clínicamente en las siguientes situaciones: 1) acidosis fetal.1. entre más cerca esté el pKa al pH fisiológico. y al pH fisiológico de 7. o sea que las drogas básicas tienen mejor absorción estando en un medio básico. y esto limita el paso a través de las membranas. que afectan la absorción desde el estómago para las bases débiles. 2) en el tracto gastro-intestinal alto. porque la fracción no ionizada disminuye en el medio ácido. donde se encuentran pH bajos.4 un porcentaje esta presente en la forma ionizada y otro porcentaje en la forma no ionizada. como el fenobarbital. dificultando el paso del anestésico por la membrana del axón. mayor será el cambio en el grado de ionización para un cambio determinado en el pH. los anestésicos locales son bases débiles cuya fracción no ionizada se favorece en un medio alcalino. el comienzo de acción de la lidocaina con epinefrina es más lento que la lidocaina sin epinefrina. Lo ideal sería que la presentación comercial de los medicamentos tenga un pH que favorezca al porcentaje de la forma no ionizada. El jabón es una molécula que por un extremo es liposoluble y se une a las grasas. porque la adrenalina es inestable en medios alcalinos y el pH de las respectivas presentaciones debe ser más ácido (pH 4-5). es necesario prepararlos como sales hidrocloradas en un pH ácido de 6-7. mientras que la fracción no ionizada de las bases débiles. explicando el menor tiempo de latencia de la lidocaina. pero no siempre es posible hacerlo. como los salicilatos y barbitúricos. porque se deben tener presentes otras razones. pero para que sean hidrosolubles en la presentación comercial. por ello. y de aquí ser llevado al sitio de acción. Las diferentes vías se diferencian principalmente en dos aspectos: la velocidad con la cual actúan y el porcentaje que llega a la sangre.4 la lidocaina tiene el 24% de moléculas en forma no ionizada y la bupivacaina 17%. el paso del fármaco a través de las membranas celulares depende básicamente de la concentración (que depende de la dosis administrada). Las formas no ionizadas de diferentes medicamentos pueden tener mayor o menor liposolubilidad. 3) alcalinización de la orina para disminuir la reabsorción tubular de una droga que sea ácida.8 y el de la bupivacaina es 8. 4) los anestésicos locales son bases débiles y pierden efectividad cuando se infiltran en un medio ácido (infección. cuando hay intoxicación por un ácido débil. la forma no ionizada es más liposoluble y capaz de atravesar las membranas. como los opioides. excepto en el cerebro. aumenta al tornarse el pH más alcalino.En resumen. y puede producirse atrapamiento iónico de bases débiles. entre más rápido se alcancen los efectos terapéuticos. como los anestésicos locales. pero generalmente debe llegar primero a la sangre. del tamaño y de la liposolubilidad de la molécula. como los opioides y los anestésicos locales. la forma ionizada necesita de los buffer fisiológicos para su conversión a no ionizada. en algunos casos primero actúa y después se absorbe y elimina. es mayor a bajos valores de pH.5 PORCENTAJE DE IONIZACIÓN Casi todos los fármacos son ácidos débiles o bases débiles. sin olvidar que un número muy alto de carbonos la convierte en molécula de gran tamaño. también rápidamente se presentan los efectos indeseables. dependiendo principalmente del número de carbonos. al pH de 7. por ejemplo. isquemia). 105 . por ejemplo. el otro extremo es hidrosoluble y se une al agua. El pKa es el pH al cual el 50% de un ácido o base débil está en las formas ionizada y no ionizada. El endotelio capilar permite el paso de moléculas grandes. 14.

están altamente ionizadas a bajo pH. • Subcutánea: la absorción es relativamente lenta. La alta liposolubilidad y el bajo peso molecular del fentanilo permite usarlo en parches. anestésicos locales. que es lentamente absorbido. es cómoda y económica. como los opioides. pero es incómoda. para lograr hipnosis en niños se necesita 0. Por ejemplo. y dependiendo del porcentaje metabolizado. permitiendo un efecto sostenido durante un cierto tiempo. Otras rutas de administración son: • Sublingual: no sufre el metabolismo del primer paso. La vía iv genera altas concentraciones iniciales. pero. pero por vía oral la dosis hipnótica sube a 0. el sitio más importante de absorción es el intestino delgado. • Transcutánea: solamente las drogas liposolubles pueden penetrar la piel intacta para producir efectos sistémicos. porque se absorbe bien. La nitroglicerina no se puede administrar oralmente. que es la fracción de la dosis administrada que llega a la circulación sistémica. antes de liberar al medicamento.5-0. en el caso del midazolam. posteriormente lo hace debido a la eliminación. por ejemplo: 5 mg de verapamilo por vía iv equivalen a 120 mg por vía oral. los ejemplos son insulina. los parches cutáneos se portan como un reservorio de medicamento. Puede tener absorción incompleta y la parte que se absorbe está sometida al metabolismo pre-sistémico o del primer paso. produciendo un efecto farmacológico de inicio retardado pero prolongado. inicialmente en los enterocitos de la mucosa intestinal.8 mg/kg. proporcional al porcentaje metabolizado presistémicamente. la dosis oral debe ser proporcionalmente mayor que la intravenosa (iv). para lograr iguales concentraciones en plasma y efecto terapéutico similar (figura 14-2). El porcentaje o fracción de droga que sufre metabolismo pre-sistémico o del primer paso varía de una droga a otra.La vía oral es ampliamente utilizada. La vía iv elimina la absorción y la biodisponibilidad es 100%. pero tiene como limitante la pequeña área disponible para la absorción. morfina. Por vía oral. 106 . La dosis oral debe ser mayor. otras drogas tienen alto metabolismo presistémico. y al pasar a la circulación del sistema porta. Las drogas básicas. logrando efecto pico en 4 minutos. • Rectal: el efecto del primer paso es menor. aunque en algunos casos puede ser menor al 100%. pero pueden administrarse oralmente. a dosis equivalentes. Inicialmente la concentración plasmática desciende por distribución del fármaco a diversos tejidos. puede haber irritación de la mucosa y absorción impredecible si hay bolo fecal presente o expulsión refleja. utilizando dosis más altas que las intravenosas. de forma tal que no pueden atravesar la mucosa gástrica. pero requiere de la cooperación del paciente.15 mg/kg por vía iv.1-0. pero es extensamente metabolizada en el primer paso. si la droga está suspendida en micro gotas y son llevadas primero al hígado. la vía oral conduce a concentraciones similares. también en los hepatocitos. para manejo de dolor. pero el pH más alcalino del intestino delgado aumenta la fracción no ionizada y favorece su absorción. la nitroglicerina se absorbe bien por esta vía porque es altamente liposoluble. Concentración IV Distribución Eliminación ORAL Tiempo Figura 14-2. El concepto expuesto anteriormente se conoce con el nombre de biodisponibilidad. Algunos fármacos también sufren captación y metabolismo en los pulmones.

no unida. Lo anterior no significa que la droga unida a las proteínas sea inerte. la morfina tiene un porcentaje de unión de 30%. por su bajo peso molecular.1-0. pero puede ser sobrecompensado por la alta perfusión del respectivo órgano. por ejemplo. Inhalada: la absorción de los anestésicos inhalados desde los alvéolos es rápida. con desnutrición. en primer lugar. y la glicoproteína acida alfa 1 en segundo plano. porque la unión es reversible y cuando la droga libre abandona la circulación. Las dos proteínas plasmáticas que unen drogas son la albúmina. sufriendo mínima biotransformación. porque solo la droga libre.8 ABSORCION Algunos fármacos primero actúan y después se absorben. alta liposolubilidad. y ello influye en la distribución hacia los tejidos y en la eliminación. por mucosas. la parte libre aumenta de manera menos significativa: de 70% a 74%. Tener alto porcentaje de unión a proteínas es un factor contrario al comienzo de la acción. mientras el relajante muscular vecuronio. entre mayor sea la liposolubilidad. enfermedades inflamatorias como artritis reumatoidea. Un ejemplo del concepto anterior es el midazolam. Intratecal o raquídea. Intravenosa: esta vía elimina el proceso de absorción y rápidamente se alcanzan concentraciones sanguíneas terapéuticas. alta liposolubilidad y alta fracción no ionizada. lipoproteínas y los eritrocitos también lo hacen. extensa superficie alveolar y porque el flujo sanguíneo alveolar es prácticamente igual al gasto cardiaco. El rápido comienzo de acción también exige precauciones. Los anestésicos inhalados modernos tienen una ventaja: prácticamente el 100% sale por la misma vía inhalada. enfermedad terminal. 14. incluyendo a los efectos adversos. por la mayor irrigación sanguínea. peritoneal. como sucede con el tiopental. porque los efectos de una reacción adversa o de una sobredosis son inmediatos y potencialmente más severos. la peridural requiere dosis mayores que la intratecal. esta vía también facilita la titulación individual dosis-respuesta. que tiene 96% de unión a proteínas y 4% libre que actúa rápidamente. el tiopental tiene un porcentaje de unión a proteínas de 85%. En términos generales.15 mg/kg rápidamente produce hipnosis. el midazolam a 0.7 UNIÓN A LAS PROTEÍNAS Y ELEMENTOS DE LA SANGRE Al llegar a la sangre. parte de la droga unida se libera. puede cruzar las membranas. Otras vías: intraósea. que es hidrosoluble.• • • • • Intramuscular: la absorción es más rápida que la subcutánea. si la unión se reduce en 4%. se une en un 30%. que tiene alta unión a proteínas. En el caso de los fármacos que tienen alta unión a proteínas (mayor del 90%). una pequeña disminución de droga unida produce un gran aumento de droga libre. las globulinas. que disminuyen o aumentan proteínas. ya sea infiltrados o en anestesia raquídea o peridural. infarto agudo del miocardio y otras situaciones como embarazo. opioides y otras drogas cerca de sus sitios de acción neural permite alcanzar el efecto terapéutico con bajas dosis. peridural y perineural: la inyección de anestésicos locales. 14. pero los otros factores facilitan su rápido ingreso al SNC. 107 . En quienes tienen proteínas disminuidas la droga debe administrarse con mayor precaución. una fracción del fármaco puede unirse a las proteínas plasmáticas y a los eritrocitos. situación especialmente útil cuando se necesita un pronto comienzo de acción. La vía parenteral incluye la subcutánea. y al disminuir el mismo 4%. los esteroides infiltrados en caso de bursitis o tendinitis y los opioides aplicados por vía raquídea o peridural. pero también depresión respiratoria. la unión a proteínas es importante en pacientes en edad neonatal o senil. intramuscular e intravenosa. mayor es el porcentaje de unión a proteínas. por ejemplo. la fracción libre se eleva al doble (8%). En contraste. hepática y renal. porque mayor cantidad de fármaco queda libre y actúa más rápidamente. son ejemplos los anestésicos locales. trauma y cirugía. los antibióticos y anti-inflamatorios dermatológicos u oculares.

Es importante recordar que los órganos de alta perfusión sólo representan el 10-12% del peso corporal pero reciben cerca del 60% del gasto cardiaco. piel y grasa) es más lenta. La absorción juega un papel importante tanto en la intensidad como en la duración de acción del medicamento. para que puedan ser llevados a su lugar de acción y posteriormente sometidos a metabolismo y eliminación. en búsqueda de un estado de equilibrio (figura 14-3). entre mayor sea la dosis administrada. inicialmente se distribuye en mayor proporción hacia el compartimiento de alta perfusión. o sea que una fracción o porcentaje constante se absorbe en un tiempo determinado. Una rápida absorción es un requisito para un pronto comienzo de acción. y este proceso se llama distribución rápida o tiempo π. La absorción sigue una cinética de primer orden. suspensiones o solventes orgánicos como el propilen-glicol. vasoconstrictores o hipotermia tornan más lenta la absorción. riñones. A continuación. Compartimiento de mediana y baja perfusión perfusión Compartimiento central Alta masa Compartimiento de alta perfusión perfusión Baja masa Absorción Eliminación 108 . Así. y la captación apreciable de droga por los órganos de baja perfusión. de una manera que depende de la irrigación sanguínea. hígado y glándulas endocrinas) reciben la mayor parte del fármaco poco tiempo después de la inyección o absorción. sigue la fase de redistribución o distribución lenta o tiempo α. pero la entrega a los órganos de mediana perfusión y alta masa (músculo. prolongan la anestesia local y disminuyen la posibilidad de toxicidad. una absorción lenta permite una acción sostenida porque hay un depósito de droga. mayor es la cantidad absoluta de droga absorbida en un tiempo determinado. corazón. piel. grasa). pero todos los compartimentos se interrelacionan entre si. Los órganos de alta perfusión (cerebro. pulmones. en busca del equilibrio. Un compartimiento es un grupo de tejidos con una farmacocinética similar. La disminución del flujo sanguíneo por hipotensión. los medicamentos primero deben ser absorbidos desde el sitio de aplicación hacia la circulación. y se incrementa en el compartimiento de mediana perfusión y mayor tamaño (músculo. mientras los órganos y tejidos de mediana perfusión representan alta masa corporal. 14. Los vasoconstrictores añadidos a los anestésicos locales retardan la absorción. una absorción incompleta limita la cantidad de droga que llega al sitio de acción. las drogas son distribuidas a todo el cuerpo. puede tomar varias horas y aún días. del flujo sanguíneo en el sitio de aplicación y del medio en el cual esté disuelta: las drogas en soluciones acuosas son absorbidas más rápido que aquellas en forma sólida. reduciendo el efecto farmacológico pico. como tendones y huesos.9 DISTRIBUCION – VOLUMEN DE DISTRIBUCION Después de ser absorbidas o inyectadas en la sangre. en la cual disminuye la concentración del fármaco en los órganos de alta perfusión. La velocidad de absorción depende de la solubilidad y concentración de la droga.Exceptuando los casos anteriores. en contraste. una vez el fármaco se encuentre en el compartimiento central o plasmático.

en su capacidad o afinidad para contener al medicamento. pero si el fármaco permanece en plasma y su concentración plasmática es 20 mg/L. porque los capilares cerebrales no tienen los grandes canales hídricos de los capilares en otros tejidos y en consecuencia. Después sigue la eliminación. como los relajantes musculares. tiene un Vd de 15 L en una persona de 70 kg (0. porque representa un contenedor hipotético. pero el paso hacia el interior de las células de tejidos y órganos depende de las propiedades físico-químicas del medicamento. El volumen de distribución (Vd) en estado de equilibrio cuantifica la extensión de la distribución hacia los órganos y tejidos. Entre menor sea la concentración en plasma. o sea que compara a los tejidos y a la sangre. necesario para almacenar toda la droga. Desde el compartimiento central o plasmático la droga se distribuye inicialmente en mayor proporción hacia los órganos de alta perfusión. mayor será el volumen de distribución. que se calcula multiplicando la concentración plasmática deseada. el volumen de distribución debe ser llenado rápidamente con una dosis de carga. La concentración plasmática del fármaco inicialmente disminuye por redistribución. Cuando se requiere alcanzar rápidamente una concentración plasmática terapéutica. un relajante muscular como el pancuronio. Un Vd alto es generado por alta liposolubilidad y alta unión a proteínas de los tejidos.2 L/kg). Las causas de un Vd bajo son poca solubilidad.5 L/kg. Podemos aclarar los conceptos anteriores con un ejemplo clínico: al inyectar una dosis iv de 4-6 mg/kg de tiopental. el Vd será 5 L. Otros ejemplos son: tiopental 2. Los capilares son permeables en la mayoría de los tejidos y los fármacos pasan al espacio extracelular. pero las drogas liposolubles como el tiopental. y matemáticamente se expresa: Vd = total de droga presente / concentración en plasma El Vd se mide en litros o en litros/kg. la distribución hacia el SNC de drogas liposolubles. cuando está en equilibrio. Cp. mayor es la distribución desde el plasma hacia otros órganos. un Vd pequeño significa que la droga se confina al espacio intravascular. está limitada básicamente a sangre y líquido extracelular. DC. En otros términos.Figura 14-3. Puede definirse como “el volumen necesario para contener la droga. no ionizadas. pero puede ser mayor que el volumen del cuerpo humano. sin esperar el tiempo que requiere alcanzar el estado de equilibrio con una terapia de lenta instauración. pero a continuación se distribuye hacia los de mediana y baja perfusión. por ejemplo. midazolam 1. pasa escasamente hacia los tejidos y tiene alta concentración plasmática. alta ionización y alta unión a proteínas plasmáticas. Es un volumen aparente. cumpliendo la condición de tener igual concentración al compartimiento central o plasmático. Entre mayor sea el Vd. La distribución al SNC es particular. y con una concentración igual a la que tiene en el plasma”. o fase β. rápidamente alcanza alta 109 . si se administran 100 mg y después del equilibrio la concentración en plasma es 1 mg/L. el Vd será 100 L. y posteriormente por eliminación (figura 14-2). la difusión de fármacos hidrosolubles hacia el cerebro es restringida. una vez alcanzado el equilibrio entre los compartimentos. La distribución de las drogas altamente polares. por el volumen de distribución: DC = Vd x Cp Después de la fase de redistribución o tiempo medio α. por ejemplo. está determinada por el flujo sanguíneo cerebral. el fentanilo tiene un Vd de 350 L en una persona de 70 kg (5 L/kg). es distribuido preferentemente hacia los órganos de alta perfusión. ketamina 3 L/kg.4 L/kg. Puede ser similar al compartimiento central cuando el fármaco no pasa hacia los tejidos (bajo Vd). mayor es la vida media de eliminación. si el fármaco tiene alta transferencia hacia los tejidos (alto Vd). comienza el metabolismo y excreción. hidrosolubles. para alcanzar el estado de equilibrio. por ejemplo. A mayor Vd. por ello tienen mayor volumen de distribución. en la cual ocupa función importante la vida media de eliminación. fácilmente pasan las membranas celulares y en consecuencia se distribuyen más extensamente. y un pronto comienzo de acción.

la finalización del efecto del tiopental y otros fármacos liposolubles como propofol. fentanil y ketamina. los fármacos liposolubles y de bajo peso molecular. al final. en consecuencia. sino del proceso de eliminación. mientras el obstetra realiza la cirugía en el menor tiempo factible. como tiopental. las drogas entran primero a los tejidos de alta perfusión y luego se redistribuyen. la droga total en el feto puede ser mayor que la calculada por los niveles maternos. y este gradiente hace que la fracción ionizada de las bases débiles. pero la porción liposoluble debe someterse a procesos que la conviertan en hidrosoluble. Con relación a la transferencia por la placenta. Para que no haya acumulación con dosis repetidas se requiere que la vida media de eliminación sea corta (ejemplo: remifentanilo. para que no se reabsorba. sin “picos y valles”. Los medicamentos altamente polares. por redistribución a otros órganos (tiempo α) y no por eliminación. el paciente comenzará a despertar después de 5-10 minutos. de baja liposolubilidad. por gradientes de pH o por captación de drogas lipofílicas en la grasa. Por ejemplo. 110 . se debe tener presente la depresión fetal por transferencia de anestésicos.concentración cerebral y produce hipnosis en 1 minuto (tiempo π). la dosis de refuerzo debe ser mayor. anestésicos locales e inhalados. la fase de eliminación tiene 3 componentes: excreción de medicamento intacto. pero si la vida media de eliminación no es rápida. es la misma en ambos lados de la placenta. sin necesidad de biotransformación. hidrosolubles. Así. benzodiazepinas. y mayor será la acumulación y mayor la somnolencia y tiempo para despertar. y esta acumulación prolonga la duración de acción. Otra diferencia de concentración puede ser generada por distinta unión a proteínas maternas y fetales. no ionizada. De esta manera. no tienen transferencia significativa. es básicamente por redistribución desde el SNC a tejidos menos irrigados. se puede recurrir al midazolam iv 0. para poderlo excretar. y por ello el anestesiólogo administra dosis mínimas posibles de anestésicos. como los opioides y anestésicos locales. pero cuando se administra anestesia general. sin embargo. el tejido adiposo puede contener la mayoría de la droga. la concentración de la droga libre. éste porcentaje podrá ser excretado por orina o bilis. opioides. El pH fetal es ligeramente menor que el materno.05 mg/kg antes de 5 minutos. a causa del atrapamiento iónico. porque si se espera el tiempo de redistribución de 6-10 minutos. la finalización del efecto ya no depende de la redistribución. después de una dosis única. lo ideal es administrar otra dosis de 0. Al aplicar dosis repetidas o excesivas. Si el fármaco tiene un porcentaje ionizado. Para la operación cesárea la anestesia de elección es la conductiva (subaracnoidea o peridural). fácilmente pasan la placenta por simple difusión. porque la vida media de eliminación o beta del tiopental es de 11-12 horas. para mantener niveles plasmáticos terapéuticos. De acuerdo a lo anterior. midazolam.10 ELIMINACION La eliminación o fase beta se inicia después de la fase de distribución-redistribución y se refiere a todos los procesos que remueven al medicamento del cuerpo.1 mg/kg. sin que se presente reabsorción. como los relajantes musculares. sea mayor en el feto. si se busca hipnosis con inmovilidad para realizar un estudio no doloroso de escanografía en un niño. 14. y en estos casos es preferible utilizar el medicamento en infusión continua y no en bolos iv. cuando se administran dosis repetidas de tiopental u otro fármaco liposoluble. con vida media de eliminación de 10-20 minutos). El objetivo final de esta fase es convertir el fármaco de liposoluble a hidrosoluble. Si no se administra ningún otro anestésico. se acumulan en los tejidos por unión a las proteínas tisulares. pero si en 1-3 minutos no se ha obtenido inmovilidad completa. ya sea en el mismo tejido o por reabsorción hacia la circulación y transporte a su sitio de acción. biotransformación del medicamento y excreción de sus metabolitos. que generalmente toma más tiempo.

por medio de un proceso de hidroxilación. Aunque la secuencia de pasar un metabolito de la fase I a la fase II es frecuente. para facilitar su excreción por bilis y orina. y por ello el 5-10% es excretada sin cambio por la orina. o sea el proceso contrario a la oxidación. en comparación.El hígado y los riñones son los principales órganos de eliminación. incluyendo a morfina 3-glucorónido y morfina 6-glucorónido. La reducción consiste en añadir electrones. La succinilcolina y los anestésicos locales tipo éster inician el metabolismo en la circulación. el principal metabolito de la meperidina es la normeperidina. llamados colectivamente xenobióticos. los metabolitos son inactivos con relación al fármaco original. o de sus metabolitos. que consiste en añadir un grupo hidroxilo (OH) a la molécula de la droga. el cual. y esto marca gran diferencia: la mayor parte sale por el mismo sitio de entrada. la procainamida tiene un metabolito con efectos electrofisiológicos diferentes al antiarritmico original. la función del hígado es doble. consecuentemente. por hidrólisis de la seudocolinesterasa. pueden ser farmacológicamente activos y su acción sobreponerse con el fármaco original. como muchos relajantes musculares no despolarizantes. el remifentanil y el relajante muscular mivacurio también tienen vida media de eliminación muy corta. La función primaria de los riñones es la excreción de los compuestos polares. Por ejemplo. Las reacciones de biotransformación son de dos clases: de fase I y II. pero no siempre es así. pero son fácilmente reabsorbidos del intestino o del túbulo renal. La mayoría de las drogas deben ser liposolubles para atravesar las membranas biológicas y llegar a su sitio de acción. y por ello no se recomienda usar meperidina en dosis repetidas. porque metaboliza al fármaco a compuestos menos activos y más polares. 111 . sin pasar por la fase I. El objetivo básico del metabolismo es convertir a los compuestos liposolubles en compuestos más polares. y las de fase II conjugan o unen la molécula original o al metabolito de la fase I con un compuesto endógeno (como el ácido glucorónico) para formar un producto altamente polar. Generalmente. pulmones. el diazepam tiene metabolitos que prolongan el efecto sedante. se lleva a cabo principalmente en el hígado. otros órganos como los riñones. no debe ser administrado a pacientes con falla renal. las de fase I convierten al xenobiótico en un metabolito más polar por medio de tres procesos: oxidación. hidrosolubles. intestinos y piel también realizan un metabolismo secundario. porque los compuestos liposolubles pueden ser excretados por bilis o filtrados en el glomérulo. pero esta cualidad hace que su excreción sea difícil. y algunos xenobióticos pueden pasar directamente a la fase II. hidrosolubles. Las drogas polares hidrosolubles. Lo anterior se puede clarificar con un ejemplo: la morfina tiene una fracción ionizada importante. y en este caso se dice que su excreción depende en alto grado del riñón. como sucede con el tiopental. el efecto analgésico de la codeína se debe a su biotransformación a morfina. incluyendo toxicidad. La oxidación quita electrones al xenobiótico. los metabolitos de la fase I pueden ser excretados sin pasar por la fase II. los fármacos no inhalados deben ser biotransformados y eliminados por una vía diferente a la entrada. porque tienen un grupo éster que permite hidrólisis en el plasma. Este es el caso del pancuronio. Los pulmones son la principal vía de eliminación de los anestésicos inhalados. que son metabolitos activos. que puede ser eliminado por la orina. como sucede con la morfina. que es directamente conjugada a morfina glucorónido. ya sea droga intacta o metabolitos. creando un compuesto inestable que espontáneamente se divide en dos moléculas más polares. o pueden tener efectos diferentes al fármaco original. que puede producir convulsiones. El 90-95% es metabolizado en el hígado y el 10% de los metabolitos es excretado por la bilis y el restante 90% de metabolitos es excretado por riñones. y también realiza excreción hepatobiliar de medicamento intacto. sufren alto porcentaje de excreción renal sin alteración de la molécula. La biotransformación de fármacos y otros compuestos exógenos. con muy escaso metabolismo. reducción o hidrólisis.

como es el caso del antagonista H2 cimetidina. situación que genera parálisis muscular prolongada con la succinilcolina o con el mivacurio. la cual reduce el flujo sanguíneo hepático. acetato y aminoácidos. bupivacaina y succinilcolina. El ejercicio. El metabolismo también varía con la edad.La hidrólisis consiste en insertar una molécula de agua en el xenobiótico.1/h = 0. en la cual una fracción o porcentaje constante del fármaco es removido en un periodo de tiempo determinado. diferentes genotipos dan como resultado una actividad normal. por ejemplo. pulmones. mayor cantidad es removida. también la falla renal y la falla cardiaca congestiva. La cinética de primer orden también se cumple en la absorción y en la distribución. como riñones. el metabolismo de muchas drogas también disminuye en los pacientes ancianos. La mayoría de los individuos se comporta homogéneamente en el metabolismo de xenobióticos. por ejemplo. otras drogas. cuando la concentración es alta. La enfermedad hepática produce gran efecto en el metabolismo. pero cuando la concentración es baja. meperidina y diazepam. T1/2 La disposición de la mayoría de las drogas sigue una cinética de primer orden. y este proceso se denomina cinética de orden cero. como sucede con la conjugación incompleta de bilirrubina en la ictericia fisiológica. el feto y neonato tienen menor capacidad para algunas biotransformaciones. Si la concentración de la droga excede la capacidad de biotransformación. Como una fracción constante es removida en la unidad de tiempo. otros tejidos. o con un producto de la fase I. la vida media de eliminación de la morfina en adultos jóvenes es 2. y de esta necesidad nacen tres conceptos: a) La constante de eliminación k b) La depuración D c) La vida media o tiempo medio de eliminación. como la morfina. la cantidad absoluta o total de droga removida es proporcional a la concentración de la droga. El sistema citocromo P450 es un complejo de 14 familias con más de 150 enzimas. esta fracción o porcentaje es una constante de eliminación que usualmente se designa con la letra k y su unidad es el inverso del tiempo. que inhibe el metabolismo de varias drogas. La actividad metabólica de este sistema puede ser inducido o inhibido: puede aumentar su actividad después de la exposición a varios xenobióticos o puede ser inhibida si diferentes sustratos compiten por unirse al mismo citocromo P450. La disminución del gasto cardiaco produce vasoconstricción esplacnica refleja. la constante es 0. sin importar si la concentración plasmática sea alta o baja. baja y hasta nula para la seudocolinesterasa plasmática. por variabilidad de los genes que controlan las numerosas enzimas responsables de la biotransformación. formando un compuesto intermedio inestable que enseguida se subdivide en dos moléculas separadas más polares. Por ejemplo. el estrés y la hipovolemia también disminuyen el flujo esplácnico. entonces una cantidad constante y no una fracción constante puede ser metabolizada en la unidad de tiempo. incluyendo propranolol. ya sea 1/minuto (min-1) o 1/hora (h-1).5 horas. especialmente las catalizadas por el citocromo P450 y las de fase II. pero en neonatos es 7-8 horas y en pacientes de 70-80 años es 4. 500 mcg de fármaco pueden ser metabolizados cada hora. sin importar si la 112 . la cantidad absoluta de medicamento removido es poco. piel e intestino también contienen algunas cantidades de citocromo P450.1 h-1. que se encuentran en los hepatocitos y catalizan la mayoría de las biotransformaciones oxidativas y algunas de reducción. y esto se denomina polimorfismo. el descenso de la concentración es más rápido cuando la concentración es alta que cuando es baja. Por ejemplo. inhiben el metabolismo oxidativo (interacción de medicamentos). Es necesario medir de alguna forma la eliminación de un fármaco. pero algunos presentan diferencias notables.9 horas. si el 10% de la droga es eliminado en una hora. esta es la vía primaria para la lidocaina. Las reacciones de fase II se llevan a cabo cuando el compuesto tiene un grupo polar que permite la unión con la molécula endógena polar. varios compuestos endógenos pueden ser unidos a la droga o al metabolito de la fase I. y ellos incluyen ácido glucoronido. como los bloqueadores de canales de calcio y los antidepresivos.

La depuración mide la eficiencia con la cual el fármaco es removido. En el tercero será removido el 12. Por otro lado.35 mL/kg-min y su T 1/2 β es 20 – 30 horas. por ejemplo. Fármacos de vida media prolongada. la depuración total es la suma de las depuraciones por diferentes rutas. permitiendo una pronta recuperación. Al igual que la depuración de creatinina. no son candidatos para ser administrados en infusiones continuas.7 L/kg). la depuración del tiopental es 3. El propofol puede aplicarse en infusiones continuas. menor será el tiempo medio de eliminación. en consecuencia. y a este tiempo se le denomina tiempo de vida media o vida media de eliminación. y con base a ello el médico elige.5 mL/kg-min y su T1/2 β es 2 horas. que cuantitativamente describe la habilidad de los riñones para eliminar creatinina. el metabolismo del alcohol puede seguir una cinética de este orden. que tiene una vida media de eliminación de 15 . La depuración cuantifica la magnitud del cambio. y en éste caso el tiempo durante el cual se mantiene la infusión toma importancia en la disminución de la concentración plasmática. menor será la cantidad de droga presente en sangre y accesible a la eliminación. Por ello. A mayor depuración. en un tiempo determinado”. la depuración de las drogas tiene unidades de flujo: mL/minuto o L/hora. pero la depuración del midazolam es aproximadamente 24 veces mayor. Como la mayoría de los procesos son de primer orden. T1/2 β. Muchas drogas son depuradas por más de una vía. mientras la de propofol es 25 mL/kg-min y su vida media es 2-4 horas. después de terminar la infusión. sin importar si es una concentración alta o baja.1.concentración plasmática sea 50 o 100 mcg/mL. Sin embargo. en los cuales se remueve un porcentaje constante en la unidad de tiempo (k). Por ello. los ideales son fármacos como el remifentanil.4 mL/kg-min y su vida media de eliminación es 11 horas. Los medicamentos de vida media de eliminación muy corta deben aplicarse en infusión iv continua y no en bolos. también es comprensible que mayor Vd significa mayor liposolubilidad y mayor complejidad para convertir a metabolitos polares. después de terminada la infusión. depuración (clearance en idioma inglés). menor vida media de eliminación. la velocidad del proceso no se mide con la constante de eliminación k. debido a su alta depuración. sino con “el tiempo necesario para que la concentración de la droga sea la mitad”. porque se acumulan en los tejidos. Aunque matemáticamente nunca se alcanzará el 100%. que es el tiempo requerido para que la concentración plasmática de la droga decline al 50%.12%. se comprende con facilidad que entre mayor sea la depuración. en el cuarto el 6.5%. en infusiones continuas se aplica el concepto de vida media contextosensible. como el tiopental.20 minutos y con metabolitos no activos. y se puede ajustar al peso: mL/kg-min. La vida media de eliminación determina el tiempo requerido para disminuir la concentración de fármaco a la mitad. y comprende tanto al fármaco metabolizado como al excretado. para propósitos prácticos se considera que la droga ha sido completamente removida entre 4 a 5 tiempos de vida media. y es el análogo de depuración de creatinina. la vida media de eliminación es directamente proporcional al volumen de distribución e inversamente proporcional a la depuración: T1/2 β ∞ Vd/D Tomando un ejemplo: el midazolam y el diazepam tienen Vd similares (1. Como la depuración total D es la habilidad del sistema para eliminar irreversiblemente una droga. El otro concepto. en el primer tiempo de vida media será removido el 50% de la droga. nótese que no es cantidad de droga sino volumen de sangre. será removido el 25% del fármaco inicial. se refiere a “el volumen de sangre del cual el medicamento es completa e irreversiblemente removido. pero en el segundo tiempo de vida media la concentración ha disminuido y la cantidad absoluta de fármaco eliminado es menor. en consecuencia. La depuración del diazepam es 0. sin embargo. las más importantes son las depuraciones hepática y renal.25% y en el quinto el 3. y se calcula con programas en computador. mientras la depuración del midazolam es 8. entre mayor sea el volumen de distribución Vd. de acuerdo a la necesidad de ansiolisis de corta duración (midazolam) o de larga duración (diazepam). 113 .

pero se alcanza un punto de máxima respuesta. con aumento de la biodisponibilidad. Igual que en el hígado. en los ganglios basales coordina la función motora y en la zona gatillo quimioreceptora estimula el vómito. también disminuye con la edad. 100 % de respuesta Dosis Figura 14-4. mientras que efectos secundarios aluden a los indeseables que no se deben al mismo mecanismo de acción. neostigmine. efectos colaterales se refiere a los indeseables que se deben al mismo mecanismo de acción.La hipovolemia. como hepatitis viral o cirrosis. secreción tubular y reabsorción tubular. estará disminuido el metabolismo del primer paso. sólo la droga no unida a componentes proteicos de la sangre puede ser filtrada hacia el túbulo renal.11 FARMACODINAMIA La farmacodinámica relaciona la concentración del fármaco en el sitio de acción con la intensidad de los efectos. pero su función principal es excretar xenobióticos cuya polaridad lo permita. no sólo reducen la depuración del fármaco. y llega un punto cercano a la máxima respuesta. Efectos indeseables o adversos son todos. penicilinas. la depuración renal de drogas está reducida en los ancianos. en especial cuando la excreción depende en gran parte de los riñones. en consecuencia. la metoclopramida actúa periféricamente. a partir del cual no se obtiene mayor efecto terapéutico pero sí aumentan los efectos indeseables o adversos. La enfermedad hepática aguda o crónica. En disfunción renal la depuración de creatinina se emplea como parámetro para reducir dosis de fármacos. la incoordinación o movimientos extrapiramidales y la secreción láctea son efectos colaterales de la administración prolongada de metoclopramida. hacia los 80 años la depuración de creatinina esta reducida en un 50%. en el cual grandes incrementos de la dosis generan pequeños aumentos del efecto (figura 144). pancuronio y pipecuronio. a pesar del incremento de la dosis. en consecuencia. 114 . pero también en el SNC antagonizando la acción de la dopamina en el centro quimio-receptor. Los riñones metabolizan algunos fármacos. pequeños aumentos de la dosis generan relativamente gran cambio en el efecto. la dopamina modula en el hipotálamo la liberación de prolactina. Dosis bajas producen pequeño efecto farmacológico. si está aumentado el corto-circuito del flujo sanguíneo. disminuyendo la depuración hepática. porque el flujo sanguíneo renal tiene mejor autorregulación que el flujo hepático. Los estudios dosis-respuesta determinan la relación entre el incremento de la dosis y los cambios del efecto farmacológico. digoxina. Esta función esta determinada por tres factores: filtración glomerular. Por ejemplo. pero la depuración renal es más constante ante los cambios de presión arterial. Curva dosis-efecto: inicialmente pequeñas dosis producen relativamente grandes cambios. pero la creatinina sérica no se eleva porque la masa muscular. El síndrome hepatorrenal reduce la eliminación de casi todos los fármacos. ya sean colaterales o secundarios. que es la fuente de creatinina. ya sean terapéuticos o indeseables. o los metabolitos. como es el caso de aminoglicósidos. aunque la creatinina sérica sea normal. la disminución del gasto en insuficiencia cardiaca y el ejercicio causan vasoconstricción esplacnica refleja y disminuyen el flujo sanguíneo hepático. cefalosporinas. pero cuando comienza a ser evidente. 14. De aquí nace el concepto de “dosis techo”. La función renal disminuye con la edad.

 Rata de incremento: es la inclinación de la curva entre el 20% y el 80% de la respuesta. La dosis efectiva 95 (DE95) no es matemáticamente proporcional a la DE50. y generalmente se expresa como dosis efectiva media o dosis efectiva 50. Al igual que hay variabilidad en la eliminación (polimorfismo. La mayoría de los receptores son estructuras proteicas macromoleculares. la DE50 de los anestésicos inhalados es el CAM. Nótese que DE50 no es la dosis ni la concentración plasmática requerida para producir la mitad del efecto máximo. pero el dato de concentración plasmática de fármaco no siempre se puede obtener. pero hay variaciones apreciables. los más resistentes requieren dosis doble y hasta el triple que los más susceptibles. inducción o inhibición enzimática). en especial en pacientes con compromiso funcional. la dosis necesaria para producir un determinado efecto farmacológico en el total de la población se comporta en forma de campana. 14. indica el incremento del efecto. pero B es más potente que C. La curva dosis administrada-respuesta es muy útil.La curva dosis-respuesta provee información sobre tres aspectos:  Potencia: es la dosis requerida para producir un determinado efecto terapéutico. DE50. los cuales generan cambios bioquímicos o en la función celular. o concentración alveolar mínima que previene el movimiento del 50% de los pacientes a la incisión quirúrgica. pero lo ideal sería establecer curvas de respuesta a la concentración de fármaco en la sangre-respuesta. El fármaco A es más potente que el B. eficacia e incremento de respuesta. la unión de los 115 . al aumentar la dosis.12 MOLECULAS OBJETIVO Los efectos de neurotransmisores. la DE95 de los anestésicos inhalados es aproximadamente la DE50 multiplicada por 1.  Eficacia: es el efecto máximo. pero el B es más eficaz que A. se determina la variabilidad en potencia. donde la mayoría de la población responde homogéneamente. por ello la importancia de titular dosis-respuesta. por ejemplo. hormonas y fármacos son el resultado de la unión de estos compuestos a las moléculas objetivo o a los receptores. el B y C tienen igual eficacia. en la figura 14-5 el fármaco A es más potente que el B. aunque algunos están localizados dentro de la célula. Al igual que la unión a las proteínas plasmáticas. además. situadas en la membrana celular. B y C tienen igual efecto máximo. La dosis que ocasiona la muerte en el 50% de la población se denomina dosis letal media (DL 50) y la relación entre dosis letal media y dosis efectiva media (DL50/DE50) se denomina índice terapéutico. aún en personas normales sin enfermedad. pero el B es más eficaz. Efecto B A C Concentración plasmática Figura 14-5. que es la dosis necesaria para producir un determinado efecto en el 50% de la población. Cuando se comparan varias curvas de varios sujetos. pero B es más potente. de edad similar.3.

como lo hace el ecotiofato. por ejemplo. Es la droga que no puede producir el efecto máximo. el agonista parcial puede interferir con la acción del agonista. un ejemplo es la pentazocina. la acetilcolinesterasa es inhibida por la neostigmina. son ejemplos el propranolol con los agonistas beta. Agonista-antagonista es un término que alude al agonista parcial: como ya se mencionó. esto no sucede siempre. inhiben la unión y acción de los agonistas. Existen varias clases de moléculas objetivo. ANTAGONISTA. una droga de baja eficacia como la pentazocina. por ejemplo. Los receptores no son entidades estáticas. aún en altas concentraciones. Es el compuesto que se une al receptor y no produce ningún cambio en la función celular. el pancuronio con acetilcolina en receptores nicotínicos. 5) acoplados a proteínas G: los receptores opioides son activados por la morfina y bloqueados por la naloxona. nalbufina o nalorfina. y pueden ser competitivos y no competitivos. que bloquea durante largo tiempo a la acetilcolina. la administración continua de agonistas beta adrenérgicos produce desensibilización de los receptores (taquifilaxia-tolerancia). porque forman compuestos muy estables con ella y la toxina botulínica. usado para el tratamiento del glaucoma. Los antagonistas competitivos o reversibles se unen a los receptores. dos drogas pueden producir el mismo efecto máximo. pero su efecto bloqueador admite competencia y puede ser revertido por alta concentración del agonista.fármacos a los receptores generalmente es reversible. como sucede con B y C en la figura 14-5. Los receptores adrenérgicos son el ejemplo típico en los cuales la activación de diversas proteínas G inhiben o activan a la adenil-ciclasa (α 2-β 1-β 2) y la conductancia del calcio (α 1). 14. la atropina con la acetilcolina en receptores muscarínicos. Los antagonistas no competitivos se unen irreversiblemente al receptor durante días y semanas. 3) canales voltaje-dependientes: el verapamilo bloquea los canales de calcio. la naloxona con los opioides. y son acoplados por medio de proteínas G a la adenil-ciclasa. mayor es la tendencia a formar el complejo droga-receptor. como sucede con A en la figura 14-5. pero los mecanismos básicos son: 1) unión a enzimas: por ejemplo. la bomba gástrica de protones es inhibida por el omeprazole. 4) canales ligando-dependientes: la succinilcolina activa y desensibiliza a los canales nicotínicos de sodio. Se asume que el porcentaje del efecto corresponde al porcentaje de receptores ocupados.13 RAZONAMIENTO CLÍNICO 116 . como la morfina o el fentanilo. Al ocupar los receptores. compite por el receptor y bloquea parcialmente el efecto de otra droga altamente eficaz. que inactivan a la enzima acetilcolinesterasa. analgésico menos eficaz que la morfina en los receptores opioides. porque en la unión neuromuscular sólo se necesita que el 25% de los receptores nicotínicos sean ocupados con acetilcolina para producir contracción de todas las fibras musculares. pero pueden tener distintas potencias. sin embargo. son componentes celulares dinámicos que se adaptan a los cambios. el 75% de los receptores quedan de reserva. ya sea porque los receptores pasan a sitios donde no son alcanzados (secuestro) o porque disminuye el número total de receptores (regulación hacia bajo). AGONISTA PARCIAL. los insecticidas órgano-fosforados. porque la afinidad por el receptor es diferente. AGONISTAS PARCIALES Y ANTAGONISTAS AGONISTA. 2) bombas iónicas: por ejemplo. el neostigmine con la enzima acetilcolinesterasa y el fumazenil con las benzodiazepinas. La existencia de receptores de reserva trae como consecuencia principal que un relajante muscular debe ocupar la mayoría de los receptores. Las drogas que se unen al receptor y producen un efecto se llaman agonistas. para ejercer su acción. una ocupación del 30-50% se asocia con somnolencia y la unión del 60% y más es necesaria para producir hipnosis e inconsciencia. se sugiere que una ocupación del 20% de los receptores GABA por las benzodiazepinas genera ansiolisis. y entre mayor sea la concentración de droga libre y de receptores no ocupados. AGONISTAS.

Si al minuto de aplicada la morfina iv el paciente se queja de continuar con el mismo dolor intenso. antes de aplicar otra dosis. no se podría aplicar dos minutos antes de la incisión. por ejemplo: si en el servicio de urgencias recibimos a un paciente adulto joven de 70 kg. para completar la dosis de 0. y en un neonato es de 7-8 horas y en los infantes es 3-5 horas. formando morfina-3-glucorónido y morfina-6glucorónido. y también en dolor crónico.9 horas. con un dolor agudo intenso de 9/10. Por estas características. es droga de elección en el manejo de dolor agudo intenso. se puede proceder a aplicar otros 2-3 mg iv. en cambio.07 mg/kg).9 y al pH de 7. la morfina no se emplea durante la anestesia. la morfina-6-glucorónido es metabolito activo. El fentanilo es 70-100 veces más potente que la morfina. Por ser altamente liposolubles. un 10% de la morfina es eliminada sin cambio por la orina. pero en un adulto envejecido de 60-80 años la vida media aumenta a 4. pero si la morfina se empleara para administrar anestesia. estable desde el punto de vista cardiovascular y respiratorio. 117 .7 mg/kg iv = 50 mg en adulto joven de 70 kg) puede ser otra opción para el manejo del dolor agudo intenso. el fentanilo y el alfentanilo se pueden administrar por vía iv unos dos minutos antes de la incisión. su liposolubilidad es menor que la otros opioides (1 en escala de 1 a 4) que actúan más rápidamente. la normeperidina. porque se necesitan altas dosis y tiene efecto depresor residual cuando termina la cirugía. pero continúa con dolor intenso (ejemplo: bajó a 5/10) y la frecuencia respiratoria es normal. Si a los 10 minutos el paciente ha tenido alivio del dolor. diluyendo una ampolla de 10 mg hasta 10 mL y aplicándole 5 mg (5 mL) por vía intravenosa (0. temblores y convulsiones. como el alfentanilo o el fentanilo. se debe tener presente que la vida media de eliminación (T1/2β) en un adulto joven es aproximadamente 2. pero no se debe continuar el tratamiento analgésico con este fármaco. que son eliminados por orina. podemos elegir morfina como manejo. porque el pKa de la morfina es 7.1 mg/kg. La relativamente baja liposolubilidad de la morfina retarda su paso por la BHE y por ello el inicio de analgesia por vía iv demora unos 5 – 6 minutos. Si al paciente se le va a continuar manejando con morfina. Otra opción sería complementar con un AINE iv. las propiedades moleculares y los parámetros farmacocinéticos deben considerarse interrelacionados y no aisladamente. lo indicado es esperar 5 minutos más.Al elegir un medicamento.4 sólo el 23% se encuentra en forma no ionizada. Por ser menos liposoluble. y más liposoluble. obligando muy posiblemente al uso de un antagonista como la naloxona. porque tiene un metabolito activo. el 90% restante es metabolizado por fase II o conjugación con ácido glucorónido. que causa excitación del SNC. La meperidina (0.5 horas.

como sucede con la adrenalina y dopamina. colinérgicos o dopaminérgicos. Algunos medicamentos son selectivos a un solo receptor y por ello pueden cumplir su efecto terapéutico con menores efectos colaterales. para no generar taquicardia. noradrenalina. prazosin. etilefrina. dobutamina. labetalol • 118 . dopexamina Agonistas DA2: dopamina. noradrenalina. tolazolina. terbutalina. fenilefrina. noradrenalina. dopamina. fenoldopam. La adrenalina actúa más sobre los receptores β 1 (acción inotrópica en corazón) que sobre los receptores α 1 (vasoconstricción). piperozan Antagonistas β1: propranolol.CAPITULO 15 FARMACOLOGIA DEL SNA 15. dopamina. practolol. dexmedetomidina. se debe tener claro que un medicamento simultáneamente puede estimular con gran intensidad a un receptor y con menor intensidad a otro(s) receptor. esmolol. acebutolol. metoxamina. adrenalina.1 CLASIFICACION Las drogas que actúan en el SNA pueden ser agonistas o antagonistas. por ejemplo. salbutamol. adrenalina. α-metildopa. A un paciente con hipertensión arterial y con enfermedad obstructiva bronquial. Agonistas α2: clonidina. metaraminol. ya sean adrenérgicos. Los fármacos que actúan en el SNA se pueden clasificar de la siguiente manera (figura 15-1): • AGONISTAS ADRENÉRGICOS Agonistas α1: efedrina. mientras la noradrenalina tiene mayor efecto vasoconstrictor que inotrópico positivo en corazón. metoprolol. alprenolol. Agonistas β2: isoproterenol. no es juicioso prescribirle un antagonista β 1 que también sea antagonista en receptores β 2. dopexamina. fentolamina. dopamina. También es posible que el efecto sea dosis-dependiente. labetalol Antagonistas α2: fenoxibenzamina. Sin embargo. dopexamina ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS Antagonistas α1: fenoxibenzamina. si se desea un efecto broncodilatador (efecto β 2). yohimbina. Agonistas β1: isoproterenol. adrenalina. fentolamina. adrenalina Agonistas DA1: dopamina. lo ideal es que no estimule a los receptores β 1.

como ejemplos de catecolaminas sintéticas están isoproterenol. betanecol. edofronio. el efecto neto depende del balance entre la vasoconstricción α1. labetalol. la secuencia del mecanismo de acción es activación del receptor. de calcio y de troponina-miosina. antidepresivos tricíclicos y anfetaminas. porque un paciente hipotenso con bajas reservas de noradrenalina. aunque generalmente incrementa la presión arterial. carbamilcolina. Ejemplos de agonistas directos son adrenalina y fenilefrina. Las catecolaminas naturales o endógenas son adrenalina. tabletas. pero no todos los simpatomiméticos son catecolaminas. pilocarpina Indirectos reversibles: neostigmina. recordemos que la mayor parte de los tejidos musculares lisos tienen doble inervación: simpática y parasimpática y también responden a otros mediadores. Los agonistas adrenérgicos pueden ser directos o indirectos. • 15. este balance cambia a diferentes dosis. de adenosina monofosfato cíclica (AMPc). el proceso se puede resumir así: activación de proteínas G estimuladoras o inhibitorias. muscarina. debe ser tratado con agonistas directos. Salbutamol: VentilanR inhalador. piridostigmina. esmolol. por ejemplo. De manera específica. toxina botulínica En receptores nicotínicos: tubocurarina. escopolamina. butoxamina Antagonistas DA: haloperidol. que consiste en un anillo bencénico con dos grupos hidroxilo y una cadena amina. paration (órganos fosforados). la vasodilatación β2 y el efecto inotrópico β1. La efedrina es un ejemplo de acción mixta: principalmente indirecta. ambenonio Indirectos irreversibles: ecotiofato. estimulación o inhibición de adenil ciclasa.Antagonistas β2: propranolol. fisostigmina. atracurio. mientras que otras se relajan (β 2). Ejemplos de agonistas indirectos son: cocaína. fenotiazinas • AGONISTAS COLINÉRGICOS En receptores muscarínicos: Directos: acetilcolina. ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS En receptores muscarínicos: atropina. jarabe. la histamina contrae el músculo liso bronquial e intestinal. de proteína kinasa A. Los agonistas adrenérgicos interactúan con los receptores α y β con una especificidad variable. 119 . Todas las catecolaminas son simpatomiméticas. metoprolol.5 mg/15 gotas. β1 y β2 y. pero también directa. α2. droperidol. disminuyen la recaptación de NA o bloquean a la mono-amino-oxidasa (MAO). los directos se unen y activan al receptor. noradrenalina y dopamina. Fenilefrina: FenilefrinaR al 10%. solución oftálmica.150 mg. La inhibición o activación de estos procesos resulta en el conocido hecho que algunas células de músculo liso responden a la noradrenalina contrayéndose (α 1). dobutamina y dopexamina. activación de segundos mensajeros y cambios intracelulares. toxina botulínica. Además. como sucede al recibir tratamiento con algunos antihipertensivos. decametonio. por ejemplo. pero dilata al músculo liso vascular periférico. De manera general. mientras los indirectos aumentan la liberación de noradrenalina (NA). vecuronio. Clonidina: CatapresanR tabletas x 0. de forma tal que hay superposición de acciones y no se pueden predecir con exactitud los efectos clínicos. En receptores nicotínicos: succinilcolina. Las catecolaminas son compuestos que tienen el núcleo catecolamina. Las drogas que producen efectos simpáticos pero no tienen el grupo catecolamina se llaman simpatomiméticos. pancuronio. glicopirrolato.2 AGONISTAS ADRENÉRGICOS Adrenalina: AdrenalinaR ampollas x 1 mg (epinefrina) Dopamina: CardiopalR ampollas x 200 mg Etilefrina: EffortilR ampollas x 10 mg y gotas 7. Esto tiene importancia clínica. la adrenalina estimula a los receptores α1. rocuronio. metacolina.

isoproterenol. pancuronio. toxina botulínica Receptor nicotínico: tubocurarina. adrenalina AGONISTAS ADRENERGICOS NA β1: adrenalina. escopolamina. adrenérgicos y colinérgicos. efedrina. Agonistas y antagonistas. fentolamina. fenoxibenzamina α1: fenoxibenzamina. NA α1: NA.α2: clonidina. 120 . acebutolol. irreversible órganos-fosforados Receptor nicotínico: succinilcolina ANTAGONISTAS COLINERGICOS AC Receptor muscarínico: atropina. esmolol. dexmedetomidina. ergotamina ANTAGONISTAS ADRENERGICOS NA β1: propranolol. metacolina Indirecto reversible: neostigmina Ind. terbutalina. fenilefrina. fentolamina. prazosin.1. toxina botulínica Figura 15 . alprenolol AGONISTAS COLINERGICOS AC Receptor muscarínico Directo: AC. practolol β2: propranolol. esmolol. metildopa. NA. adrenalina α2: yohimbina. butoxamina. dopamina β2: isoproterenol. etilefrina.

porque es más venoconstrictor que arterioconstrictor y por ello sube la presión arterial sin interferir con el flujo sanguíneo uterino. taquicardia. Los antagonistas adrenérgicos se unen pero ni activan al receptor ni permiten que el agonista realice su función. dexmedetomidina y alfametildopa. la fentolamina se puede infiltrar localmente para prevenir la necrosis tisular que puede causar la extravasación de un vasoconstrictor potente. 121 . específicamente hipertensión. Propranolol: ArtensolR . Los que bloquean selectivamente a los receptores β1.PropranololR tabletas x 40 y 80 mg. 50. Al igual que los agonistas. Los antagonistas de la dopamina. Los agonistas β2 se emplean como broncodilatadores y tocolíticos. como clonidina. miosis. de elección para tratar la hipotensión causada por anestesia raquídea o epidural en operación cesárea. y también en pacientes con diabetes o con enfermedad vascular periférica. por ejemplo. por ejemplo. que dilatan las arteriolas. mientras el labetalol bloquea a los receptores α 1. Metoprolol: BetalocR tabletas x 25. como el esmolol (1 mg/kg). tupidez nasal. disminución de la frecuencia cardiaca y disminución de la liberación de renina. En anestesiología se emplean betabloqueadores de acción ultrarrápida y de corta duración. pueden causar síntomas extrapiramidales. porque en ellos puede disminuir el flujo sanguíneo al bloquear a los receptores β2. 100 y 200 mg. β 1 y β 2. pero son buenos antieméticos porque entre las acciones de la dopamina se encuentra estimular la zona gatillo. se comprende fácilmente que los agonistas α 1 y β 1 se emplean para producir vasoconstricción (y con ello aumentar la resistencia vascular y subir la presión arterial). si el agonista α 1 produce mayor contracción arteriolar que venoconstricción. son de elección en pacientes con enfermedad obstructiva de las vías aéreas. inhibición de la eyaculación.04-0. incluyendo disminución de la contractilidad cardiaca. el prazosin antagoniza a los receptores α 1. Los antagonistas alfa 1 producen vasodilatación. iniciar 100 mcg/kg-min en infusión iv. La dopamina es empleada para mejorar gasto cardiaco y flujo sanguíneo renal. Tienen escaso empleo clínico.07 mg/kg. Los antagonistas alfa 2. fibrilación e hipertensión en pacientes con enfermedad cardiovascular. como el antisicótico haloperidol y el sedante droperidol. disminución de ansiedad. 15.3 ANTAGONISTAS ADRENERGICOS Esmolol: BreviblocR. aunque pueden ser usados para tratamiento de la hipotensión ortostática. es un simpatomimético. Entre los efectos indeseados se encuentran: hipotensión. Si un agonista α 1 produce más constricción venosa que arterial se favorece principalmente el retorno venoso (precarga). miosis. . para mejorar la circulación sanguínea en un sitio determinado. también se usan para el diagnóstico y tratamiento del feocromocitoma. ProstigmineR ampollas x 0. 15. para prevenir taquicardia. Los antagonistas beta 1 son drogas muy empleadas. con poco o ningún bloqueo β2. Los agonistas α 2. para el tratamiento de la enfermedad cardiovascular. La efedrina tiene acción α1 y β1. actúan como simpatolíticos y se utilizan como antihipertensivos. no catecolamina. mediante varios mecanismos. como la yohimbina. no tienen mucho empleo clínico. en reanimación cardiaca. para dilatar pupilas. diarrea. favorece principalmente la poscarga. la incisión quirúrgica o la extubación.5 mg. como noradrenalina.4 AGONISTAS COLINERGICOS Neostigmina: dosis iv 0. cuando se van ejecutar estímulos como la intubación. el antagonismo puede ser selectivo o no. aumentan la liberación de noradrenalina. para obtener vasoconstricción localizada (unidos a anestésicos locales). para aumentar frecuencia y contractilidad cardiacas. etc.BelocR y MetoprololR tabletas x 50 y 100 mg. disminución del tono simpático.El efecto de la estimulación de los rectores α y β fue revisado en el capítulo 3. ampolla x 100 mg. disminución de la presión arterial. Los antagonistas beta 2 no tienen uso clínico significativo.

disminuye frecuencia cardiaca en situaciones como taquicardia paroxística o taquidisrritmias supraventriculares. Los agonistas colinérgicos muscarínicos indirectos y reversibles (colinomiméticos indirectos reversibles) son drogas de gran importancia en anestesiología y su mecanismo es inhibir o inactivar a la enzima acetilcolinesterasa (colinesterasa verdadera).03 mg/kg Piridostigmina: 0. Los efectos adversos de los muscarínicos directos son aquellos que resultan de la estimulación del sistema nervioso parasimpático.5-1 mg/kg Fisostigmina: 0. y por ello. inhiben a la acetilcolinesterasa y a la seudocolinesterasa. megacolon congénito.IpratropioR aerosol Relajantes musculares no despolarizantes Toxina botulínica: BotoxR.01 – 0. El aumento de acetilcolina en los receptores muscarínicos y en SNC produce efectos no deseados. La neostigmina no es liposoluble y por ello no pasa apreciablemente la barrera hemato encefálica. como atropina o glicopirrolato. glaucoma y atonía de los tractos gastrointestinal y urinario. vecuronio) y ventilación asistida. retención urinaria no obstructiva.1-0. vejiga neurogénica. en anestesiología se emplea la neostigmina y el edofronio para revertir el bloqueo de los relajantes musculares no despolarizantes. 122 . Los colinomiméticos muscarínicos pueden actuar de dos formas: directa o indirecta. pero se dividen en dos grupos: los muscarínicos y los nicotínicos. piridostigmina.01 mg/kg (mitad de la atropina) Ipratropio: inhalador broncodilatador. son principalmente compuestos órganos fosforados (paration.04 – 0. atonia gástrica por vagotomía. pero en oftalmología se emplea acetilcolina y pilocarpina tópica en gotas. Los receptores colinérgicos responden a la acetilcolina. si el paciente está relajado con bloqueadores neuromusculares antagonistas (pancuronio. Quizá el único usado en clínica es el ecotiofato. Los agonistas colinérgicos muscarínicos indirectos e irreversibles (colinomiméticos indirectos irreversibles) son antagonistas irreversibles de la colinesterasa y producen efectos que duran días y semanas.5 ANTAGONISTAS COLINERGICOS Atropina: AtropinaR ampolla x 1 mg.05-0. La metacolina tiene más efecto cardiovascular. Los agonistas colinérgicos muscarínicos directos (colinomiméticos directos) son los que actúan de manera similar a la acetilcolina en receptores muscarínicos.01-0. en forma de gotas tópicas para tratamiento de glaucoma. otros como fisostigmina. cuyo tratamiento es atropina en altas dosis. el único empleado es la succinilcolina. ampolla-vial x 100 U. para producir miosis y facilitar la extracción de cataratas o reducir la presión intraocular en glaucoma.07 mg/kg para que reinicie su respiración y movimientos musculares espontáneos. el betanecol tiene aplicación en los tractos gastrointestinal y urinario: tratamiento de la distensión abdominal (íleo paralítico no obstructivo). MestinonR tabletas x 60 mg. la neostigmina aumenta la cantidad de acetilcolina en los receptores nicotínicos y muscarínicos. El empleo en anestesiología es poco. y el tratamiento de la sobredosis es con atropina.4 mg/kg. son usados como insecticidas y gases tóxicos. pasan con facilidad al SNC y se absorben a través de la piel. 15. de los cuales hay subgrupos. nicotínicos y en el SNC. malation). Dosis: iv o im 0. Del grupo de agonistas colinérgicos nicotínicos. y ello conduce a la acumulación de acetilcolina en los receptores muscarínicos. se aplica neostigmine en dosis de 0.Edofronio: 0. que rápidamente destruye a la acetilcolina por hidrólisis: Acetilcolina colinesterasa colina + acido acético Los inhibidores de la colinesterasa o anticolinesterácicos. relajante muscular. el relajante no despolarizante es desplazado de los receptores nicotínicos y el paciente reinicia la respiración espontánea. Glicopirrolato: 0. AtroventR .02 mg/kg. se aplica simultáneamente un anticolinérgico muscarínico. Al terminar la cirugía. demecario y ambenonio se usan para tratamiento de la miastenia gravis. la fisostigmina pasa al SNC y produce estimulación central muscarínica.

porque pueden no tolerar el aumento del consumo de oxígeno por el miocardio y disminución del aporte de oxígeno generado por la taquicardia. Los antagonistas colinérgicos nicotínicos son los relajantes musculares no despolarizantes. este efecto es especialmente útil para revertir bradicardia debida a reflejos vagales. La fisostigmina también puede ser útil para revertir los efectos sedantes de antihistamínicos. estos efectos son más pronunciados en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva o asma. En pacientes con enfermedad coronaria la atropina y similares deben emplearse con precaución. En el sistema gastrointestinal las secreciones salivares son marcadamente reducidas. aunque grandes dosis pueden causar dilatación de vasos sanguíneos cutáneos. desde la nariz hasta los bronquios y relajan al músculo bronquial. que son de gran empleo en anestesiología. como fisostigmina. antidepresivos tricíclicos. Los anticolinérgicos tienen poco efecto en la función ventricular o en la vasculatura periférica. usados como antiespasmódicos y midriáticos. piridostigmina y edofronio son poco efectivos porque no pasan al SNC. desorientación. como la d-tubocurarina. El mecanismo de acción de estas drogas es unirse al receptor colinérgico muscarínico y bloquear la acción de la acetilcolina. como homatropina. ya sea por reflejo baroreceptor. piel seca y caliente (enrojecimiento de la piel). o simplemente anticolinérgicos o antimuscarínicos. amnesia y en dosis extremas sedación. estos efectos dependen de la droga y la dosis. más empleados en anestesia son el glicopirrolato y los alcaloides de belladona atropina y escopolamina. es antiespasmódico selectivo de las vías urinarias. hipertrofia prostática u obstrucción vesical y en pacientes con fiebre. reduciendo la resistencia y aumentando el espacio muerto anatómico. porque inhibe la sudoración. Los receptores muscarínicos presentan sensibilidad variable al bloqueo. Por lo anterior. 123 . que actúa inhibiendo la fosfodiesterasa de la fibra muscular lisa del detrusor. pancuronio. Producen disminución del peristaltismo intestinal. A este grupo pertenecen muchas otras drogas.Los antagonistas colinérgicos pueden ser en los receptores muscarínicos o en los nicotínicos. pero en términos generales son ansiedad. el ipratropium es un derivado de la atropina disponible en inhalador. diciclomina y ciclopentolato. Los antagonistas colinérgicos muscarínicos. alucinaciones. que están mediados por segundos mensajeros como la guanosina monofosfato cíclica GMPc. El flavoxato (Bladuril R. estimulación peritoneal o reflejo oculo-cardiaco. convulsiones y depresión respiratoria. las secreciones gástricas también presentan leve disminución. los efectos celulares de la acetilcolina. cardiacos o M2 y glandulares o M3. y por ello se clasifican en subgrupos: neuronales o M1. En ocasiones se observa una disminución de la frecuencia cardiaca cuando se aplican bajas dosis de anticolinérgico. benzodiazepinas y opioides. son inactivados. los anticolinérgicos no ayudan a prevenir la neumonía por aspiración de contenido gástrico. glicopirrolato o escopolamina produce taquicardia y aumento del gasto cardiaco. En el sistema cardiovascular el bloqueo de los receptores muscarínicos en el nodo sinoatrial con atropina. La neostigmina. En el cerebro existen abundantes receptores muscarínicos que pueden ser afectados por cualquier antimuscarínico que cruce la barrera hemato-encefálica. En el sistema respiratorio los anticolinérgicos inhiben las secreciones. estos efectos pueden ser controlados con un anticolinesterásico que pase la bhe. delirio. vecuronio y rocuronio. grageas x 200 mg) es un espasmolítico no anticolinérgico. como la escopolamina y en menor grado la atropina. prolongando el tiempo de vaciamiento gástrico. para el tratamiento del broncoespasmo. También debe ser usada con precaución en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho. la presión del esfínter esofágico inferior disminuye.

produciendo relajación muscular durante 6-8 horas. que active al complejo actina-miosina-tropomiosina. Uno de cada 50 pacientes tienen un gen anormal para la enzima y el bloqueo puede prolongarse durante 20-30 minutos. en enfermedad hepática. lo que impide que se abran nuevamente los canales de sodio de la membrana vecina y no hay potenciales de acción por el sarcolema hacia los túbulos T ni salida de calcio del retículo sarcoplásmico. expuesta en el capítulo 11. tiempo durante el cual debe darse ventilación asistida más algún grado de inconsciencia. pancuronio. inmediatamente después de administrarlos. Aunque también existe el decametonio. Este proceso toma más tiempo. no son metabolizados por la acetilcolinesterasa en la unión neuromuscular sino que tienen que difundir afuera de la hendidura y ser hidrolizados en el plasma e hígado por otra enzima similar. la mayor parte es rápidamente metabolizada por la seudocolinesterasa a succinilmonocolina y sólo una fracción llega a la unión neuromuscular para producir la relajación. En anestesiología se utilizan los relajantes o bloqueadores neuro-musculares para facilitar la intubación.5 mg/kg Dosis im: 4-5 mg/kg Los relajantes agonistas o despolarizantes. consiste en dos moléculas unidas de acetilcolina. a diferencia de la acetilcolina. vecuronio. Existen dos tipos de relajantes musculares: 1) Agonistas o despolarizantes: succinilcolina. falla renal.1 RELAJANTES AGONISTAS O DESPOLARIZANTES Succinilcolina: Dosis iv: 1-1. Cuando la succinilcolina entra a la circulación por inyección iv o im. aproximadamente uno de cada 3000 pacientes tienen los dos genes anormales y la seudocolinesterasa es atípica. la seudocolinesterasa. como la succinilcolina. embarazo e hipotermia puede estar disminuida la hidrólisis y aumentada la duración de la succinilcolina. produciendo una despolarización continua de la placa motora. mejorar las condiciones del campo quirúrgico y optimizar la ventilación mecánica. el relajante sigue unido al receptor. con apertura y cierre de canales. 16. actúan como la acetilcolina porque se unen al receptor en la placa motora y generan un potencial de acción en la membrana muscular vecina. por ello. 124 .CAPITULO 16 RELAJANTES MUSCULARES Para estudiar este capítulo es indispensable tener clara la fisiología de la contracción muscular. porque el diafragma e intercostales se relajan y el paciente no puede respirar espontáneamente. el único relajante muscular despolarizante usado clínicamente es la succinilcolina o suxametonio. se aplican cuando el paciente está inconsciente o bajo sedación. la concentración de succinilcolina en la hendidura sináptica no cae rápidamente. la cual sólo tiene 1/100 de afinidad por la succinilcolina. intenso y de corta duración. pero. Además. hay que iniciar ventilación positiva. 2) Antagonistas o no despolarizantes: curare. que produce un bloqueo rápido. Es importante tener presente que los relajantes musculares producen parálisis y no inconsciencia ni analgesia. también llamada colinesterasa plasmática o colinesterasa no específica.

aumento de la mioglobina sérica. pero la hiperpotasemia puede ser mayor en pacientes quemados. estimula receptores colinérgicos del nodo sino-atrial y produce bradicardia. pero también aumenta el tono del esfínter esofágico inferior y por ello probablemente no aumenta el riesgo de broncoaspiración. y además de la rigidez de maseteros se manifiesta con aumento de la producción de CO 2. que es un derivado de la hidantoina que interfiere con la contracción muscular al inhibir la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. pero la duración del riesgo varía durante algunos meses siguientes. insulina. El laboratorio muestra acidosis metabólica y respiratoria. pero también anula el aumento del tono del esfínter esofágico inferior. arritmias. hiperpotasemia. de una pequeña dosis de relajante no despolarizante disminuye las fasciculaciones y el aumento de la presión intragástrica.La succinilcolina tiene una ventaja: actúa rápidamente. es más frecuente en niños. bicarbonato para la acidosis. para prevenir neumo-aspiración) y pronto manejo de un laringo-espasmo que no cede con la proyección del mentón. hipertensión inicial con hipotensión posterior. Un metabolito de la succinilcolina. por medio de unión al canal ryanodina. con denervación muscular o con tétanos. la succinilmonocolina. y el paro cardiaco resultante puede ser refractario a la reanimación rutinaria. con contracción descoordinada de unidades motoras en todo el cuerpo (fasciculaciones). i) Hipertermia maligna: la succinilcolina es un potente desencadenante en pacientes que sufren esta entidad farmacogenética. 3 minutos antes. que debe tratarse o prevenirse con atropina. se trata de un hipermetabolismo del músculo esquelético cuyo signo premonitorio puede ser contractura paradójica de los músculos maseteros después de aplicar la succinilcolina. La hipertermia maligna es una miopatía rara pero potencialmente mortal. pero tiene varios efectos indeseables: a) Cardiovasculares: como los relajantes simulan a la acetilcolina. La laringoscopia e intubación producen mayor incremento de la PIC que la succinilcolina. bicarbonato. glucosa y diuresis si hay hipercaliemia y dantrolene. glucosa. El tratamiento es suspender anestésicos y succinilcolina. que debe ser tratada de manera rápida. La hipercaliemia se debe a que en éstos casos hay incremento compensador del número de receptores en la membrana muscular (regulación “hacia arriba”). medios físicos fríos para bajar temperatura. cifra no importante en pacientes normales. taquicardia. baja saturación de la sangre venosa. hiperventilación. e) Aumento de la presión intragástrica: las fasciculaciones de la pared abdominal aumentan la presión intragástrica. produciendo aumento o disminución de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial. g) Aumento de presión intracraneana (PIC): puede haber moderado incremento de la PIC. se presenta durante la anestesia o en el posoperatorio. con trauma. generada por la falla cardiaca. h) Parálisis muscular prolongada: ya discutida. f) Aumento de la presión intraocular: los músculos extraoculares tienen múltiples placas motoras en cada célula y por ello la contracción inicial con succinilcolina aumenta la presión intraocular. c) Dolores musculares: más comunes en mujeres jóvenes. d) Hiperpotasemia (hipercaliemia): la despolarización generalizada hace que el potasio suba aproximadamente 0. pero puede ser atenuado con hiperventilación ligera. las cuales pueden prevenirse con una pequeña dosis previa de un relajante no despolarizante. de la creatina-kinasa. los pacientes en los extremos de la vida y las embarazadas son menos susceptibles. 125 . motivo por el cual debe evitarse en trauma ocular. también afectan a otros receptores colinérgicos. La aplicación.5 mEq/L. ya sean del parasimpático o parte del simpático. permitiendo pronta intubación orotraqueal (útil en caso de estómago lleno. El riesgo de hipercaliemia al aplicar succinilcolina aparece en los días siguientes al trauma.5 mg/kg de lidocaina intravenosa 2-3 minutos antes de la laringoscopia. con una pequeña dosis previa de relajante no despolarizante y con 1. se debe a bajos niveles de seudocolinesterasa o a seudocolinesterasa atípica. requiriendo empleo de calcio. insulina. b) Fasciculaciones: inicialmente hay despolarización del receptor. hipertermia.

03 y seguir 0. En el proceso normal.Figura 16-1. A diferencia de los despolarizantes.5 mg/kg. con menor dependencia de la biotransformación hepática.04 y seguir 0.1 mg/kg.2 RELAJANTES ANTAGONISTAS O NO DESPOLARIZANTES Tubocurarina: dosis para intubación 0. El volumen de distribución de los relajantes musculares es bajo porque tienen alta ionización. mantenimiento 0.12 mg/kg. Los más rápidos en actuar son rocuronio y rapacuronio. Otra diferencia con la succinilcolina consiste en que los relajantes no despolarizantes demoran más tiempo en comenzar a actuar y tienen una duración más prolongada porque generalmente no son metabolizados ni por la acetilcolinesterasa ni por la seudocolinesterasa y la terminación del efecto depende básicamente del metabolismo y excreción hepato-renal.45-0. laringo-espasmo). la reversión espontánea del bloqueo depende de la redistribución hacia el compartimento central. mantenimiento 0. la acetilcolina es rápidamente hidrolizada por la acetilcolinesterasa y el receptor se repolariza. Pipecuronio: intubación 0. pero con ellos generalmente se realiza una reversión farmacológica del bloqueo cuando se termina la cirugía. la succinilcolina demora más tiempo en difundir afuera y ser metabolizada por la seudocolinesterasa y la placa neuro-muscular queda desporalizada durante más tiempo. Rapacuronio: intubación 1. mantenimiento inicial 0.5-2 mg/kg. 16.05 mg/kg.15 mg/kg. administrando un inhibidor de la acetilcolinesterasa (colinomimético indirecto reversible). Pancuronio: intubación 0. existen varios relajantes no despolarizantes.01 mg/kg. Los relajantes no despolarizantes se unen al receptor y antagonizan la acción de la acetilcolina.15-0. Vecuronio: intubación 0. mantenimiento inicial 0. Rocuronio: intubación 0. los otros tardan hasta 4-5 minutos en ofrecer relajación para intubación.2 mg/kg y mantenimiento 4-10 mcg/kg/minuto. mantenimiento 0.01 mg/kg. Metocurina: intubación 0. Mivacurio: intubación 0. del metabolismo y excreción.04 y seguir 0.08-0.1 mg/kg. y por ello se prefiere cuando se necesita una pronta intubación orotraqueal (estómago lleno.3 mg/kg. Atracurio: intubación 0.03 mg/kg.5 mg/kg. como neostigmina.12 mg/kg.25 y seguir 0.01 mg/kg. Los relajantes musculares antagonistas o no despolarizantes también se unen al receptor pero no producen cambios de despolarización. sin poder generar potenciales de acción en la membrana peri-unión. no son metabolizados ni por la acetilcolinesterasa ni por la seudocolinesterasa. mantenimiento inicial 0. los canales iónicos no se abren y no hay potencial de acción que inicie la liberación del calcio (figura 3-5).15 y seguir 0.08 y seguir 0. y por este motivo algunos dependen de manera significativa de la excreción renal. la succinilcolina produce una relajación más rápida.3-0. que tardan 60-90 segundos en ofrecer condiciones para intubación orotraqueal. mantenimiento inicial 0.08-0.9 mg/kg. tampoco permiten que la acetilcolina actúe. en pacientes con enfermedad renal no debe administrarse relajantes cuya excreción dependa 126 . Con excepción del mivacurio y en parte del atracurio.06-0. por ello. no recomendado para procedimientos largos.

pipecuronio y rapacuronio. para prevenir efectos muscarínicos) A diferencia de los relajantes antagonistas. puede apoyar el criterio clínico que el paciente está completamente revertido. aumento de secreciones en vías respiratorias. como vecuronio y rocuronio o que su eliminación no dependa ni del riñón ni del hígado sino de hidrólisis por esterasas o por seudocolinesterasa en el plasma. sin relajación muscular. Cuando se termina la cirugía el anestesiólogo realiza la reversión con neostigminaatropina. Atropina: dosis iv: la mitad de neostigmina: 20. y para poder extubar al paciente y llevarlo a recuperación observa si respira espontáneamente con buen volumen corriente. El ulnar inerva al aductor del pulgar y el facial al orbicular de los párpados. ProstigmineR ampollas x 0. Si el anestesiólogo ordena al estimulador emitir cuatro impulsos seguidos y el aductor del pulgar o el orbicular hacen las cuatro contracciones con igual amplitud. aumento del tono vesical y excitación cerebral. si sólo hay dos contracciones aún hay 80% de relajación y si sólo hay una contracción habrá un 90% de relajación. La relajación clínica durante la cirugía no exige que no haya ninguna respuesta.35 mcg/kg. aumento de la actividad peristáltica. o de degradación espontánea no enzimática (reacción de Hofmann). pero la acetilcolina también se eleva en los receptores muscarínicos y ello genera varios efectos indeseables propios de estimulación parasimpática: bradicardia. cis-atracurio y mivacurio.3 REVERSIÓN DE LA RELAJACIÓN MUSCULAR Neostigmina: dosis iv 0. Lo ideal es complementar la observación clínica con el empleo del estimulador de nervio: es un dispositivo que emite impulsos eléctricos de frecuencia y amplitud variables por medio de dos electrodos que se colocan en la piel. aumento de la salivación. La atropina pasa de manera apreciable la BHE y puede contribuir a desorientación y déficit de la memoria. entre una y tres respuestas es suficiente. 16. los electrodos deben colocarse sobre el nervio y no sobre el músculo. Para minimizar estos efectos muscarínicos se administra atropina o glicopirrolato junto o antes de la neostigmina. como: metocurina. ampollas x 1 mg. 16. Clínicamente se puede observar si el paciente está relajado porque deja de respirar.07 mg/kg). como: atracurio. se estima que aún hay un 75% de relajación y debe esperar o aplicar más neostigmina (máximo 0. tubocurarina.04-0. el glicopirrolato no cruza la BHE. se deja intubar y ventilar mecánicamente sin oponer resistencia y el cirujano puede separar los músculos con facilidad y visualizar mejor el campo. En pacientes con falla renal se debe usar relajantes que básicamente sean biotransformados por el hígado y excretados por la bilis. CON ESTIMULADOR DE NERVIO. la succinilcolina no se puede revertir.en alto o moderado porcentaje del riñón. si sólo hay tres contracciones. colinesterasa AC ------------------------- colina + ac.4 MONITORIA DE LA RELAJACIÓN Y REVERSIÓN POR CLÍNICA. el anestesiólogo termina la relajación muscular aplicando neostigmina más atropina: la neostigmina bloquea a la colinesterasa. porque se quiere monitorizar la unión neuro-muscular y no al músculo. nauseas. contracción pupilar. facilitación del broncoespasmo.07 mg/kg.5 mg. sobre un nervio periférico motor como el ulnar o el facial. suben los niveles de acetilcolina disponibles para competir con el relajante muscular no despolarizante y en aproximadamente 10 minutos se restablece la respiración y contracción muscular. 127 . pancuronio. doxacurio. acético Neostigmina inhibe a la colinesterasa (más atropina. AtropinaR. Al finalizar la cirugía. si puede apretar su mano con fuerza y sostener la cabeza levantada algunos segundos.

F I F–C–F F I I H–C–O–C–H I I F–C–F H F N=N \ / O Figura 17-1. y la anestesia general es una alteración fisiológica reversible. las fórmulas del desflurano. isoflurano enflurano y aún del halotano tienen similitud con el sevoflurano. pero actúan principalmente a nivel de la transmisión sináptica y en menor grado a nivel de la conducción en el axón (figura 2-3).1 ANESTESICOS EN USO Los anestésicos inhalados más usados actualmente son: isoflurano. En la figura 17-1 se indica la estructura química del óxido nitroso y de un anestésico potente (sevoflurano). con muy poco empleo están el enflurano y el halotano. todos son hidrocarburos o éteres halogenados con presentación líquida. de donde se trasladan al vaporizador de la máquina de anestesia y allí fácilmente pasan al estado de gas. evento que produce 128 . La teoría más aceptada sobre el mecanismo de acción es expansión de la doble capa lipídica de la membrana. que tiene cuatro características: a) Inconsciencia con amnesia b) Analgesia en todo el cuerpo c) Ligera relajación muscular A nivel microscópico el mecanismo de acción no está totalmente claro. El oxígeno viene en cilindros de color blanco o verde. desflurano y óxido nitroso. El óxido nitroso es gas a la temperatura ambiente. FÓRMULA QUÍMICA. Desde el vaporizador son llevados en mezcla con el oxígeno y con el óxido nitroso hacia los pulmones del paciente. Con excepción del óxido nitroso.CAPITULO 17 ANESTESICOS INHALADOS 17. 17. sevoflurano. bajo presión. Estructura química del óxido nitroso (inorgánico) y de un anestésico orgánico (sevoflurano).2 MECANISMO DE ACCION Los anestésicos inhalados producen anestesia general. almacenados en frascos de vidrio. es el único inorgánico y está disponible en cilindros de color azul.

004%.cambios en la conformación de proteínas e inhibición de la función sináptica. El SNC es de alta irrigación y constituye el objetivo de efecto deseado. se saturen y tomen papel importante en retardar el despertar anestésico. midazolam y fentanilo. porque son altamente liposolubles y tienen bajo peso molecular. el halotano es el único que tiene un metabolismo hepático alto (20%). ya sea en canales ligando dependientes. en especial cuando se administran dosis repetidas de un fármaco de vida media de eliminación larga. luego a la vía aérea superior. sin plena comprobación. sistema reticular activador. A nivel macroscópico. El pronto despertar del sevoflurano. prácticamente es igual al gasto cardiaco. el músculo y la grasa son tejidos de acumulación. hipocampo (parte del sistema límbico. y al llegar a la circulación sistémica. y en especial la grasa. sevoflurano y desflurano son menores que los del halotano y enflurano. cuando la cirugía termina. En consecuencia. los anestésicos aplicados por vía iv o im no se eliminan por el mismo sitio de entrada. llega al alvéolo. desflurano 0. sin metabolismo y excreción hepato-renal. obstrucción intestinal. inicialmente es llevado en mayor cantidad a los órganos de alta irrigación y en menor proporción a los de mediana y baja circulación. demora más tiempo en pasar al SNC y producir anestesia. que. La mayor o menor solubilidad de un anestésico en el aire alveolar. porque si se une fuertemente a los componentes sanguíneos. el paciente también tardaría más tiempo en recuperar el estado consciente. y por ello la acumulación dentro del cuerpo es más factible. porque el gas anestésico esta unido a los componentes de la sangre y es eliminado hacia el alvéolo con mayor lentitud. y por ello difunde dentro de cavidades que contengan aire más rápido que la re-absorción del nitrógeno de estas cavidades hacia la sangre. y al ser absorbidos están expuestos a toda la circulación pulmonar. porque estos fármacos no son eliminados por el mismo sitio de entrada. isoflurano 0. porque el anestésico continuamente se está eliminando por el mismo sitio de entrada. Es importante que el gas anestésico pase a la sangre. porque tiene un metabolito nefrotóxico. El óxido nitroso es poco soluble en sangre. pasa a las mangueras de la máquina de anestesia (circuito). enflurano 3-5% y óxido nitroso 0.2%. necesitan ser metabolizados y eliminados por otra vía. importante en la memoria reciente) y médula espinal. enflurano e isoflurano. El porcentaje de metabolismo del sevoflurano es 2-3%. los coeficientes de partición del óxido nitroso. De igual manera. El enflurano no se debe administrar a pacientes con enfermedad renal. en la sangre y en el SNC se mide con coeficientes de partición. los demás utilizan al pulmón como doble vía. riñones. burbujas de aire intraoculares. embolismo aéreo. mientras que el corazón. como tiopental. dependen del metabolismo y excreción. y se necesita que la anestesia sea prolongada para que el músculo. pero que no sea soluble en ella.3 FARMACOCINETICA Cuando se administra anestesia general el anestésico sale del vaporizador. sinusitis o 129 . timpanoplastia. en receptores o en la función de segundos mensajeros. porque la mayor parte es eliminada por esta ruta. bulas o quistes pulmonares. particularmente en la transmisión del dolor en las astas dorsales. permitiendo con ello mayor redistribución y posibilidad de acumulación. desflurano y óxido nitroso es quizá la mayor ventaja frente a muchos anestésicos no inhalados. El sevoflurano. el desflurano y el óxido nitroso son captados por la sangre con menor avidez que el halotano. igual se ha sugerido sobre el sevoflurano. los anestésicos inhalados actúan en diferentes sitios: corteza cerebral. hígado y glándulas son los tejidos de alta irrigación con efectos indeseados. 17. el óxido nitroso no se debe administrar en caso de neumotórax. permitiendo una pronta elevación y disminución de la presión parcial del anestésico en el SNC y en consecuencia pronta inducción y pronto despertar anestésico. pero es más soluble que el nitrógeno. sin sufrir metabolismo apreciable. en ausencia de shunt. Los anestésicos inhalados difunden fácilmente por las membranas. En contraposición. pero la redistribución es relativamente lenta.1%. pasa la membrana alveolo-capilar. Con relación a la eliminación.

en otras palabras: la concentración alveolar mínima (CAM en español y MAC en inglés) es la concentración con la cual el 50% de los pacientes no reacciona a la incisión quirúrgica.neumoencéfalo. en ellos se mide el porcentaje de su concentración en la mezcla total de gases. Así. La incrementan: la juventud. de ketamina. La disminuyen: la hipotermia. La CAM varía con algunos factores. Al aumentar la concentración alveolar del segundo gas o potente. de 2% a 3%). de tiopental.2 Óxido nitroso 105 El óxido nitroso tiene baja potencia y habría que administrarlo a más del 100% para que produjera anestesia. tampoco a pacientes embarazadas. Administrando opioides (ejemplo: fentanilo) también se disminuye la CAM de los anestésicos inhalados. por ello. El sitio ideal para medir la concentración del anestésico sería el SNC. enflurano) o porque disminuyen la resistencia vascular sistémica (isoflurano. la edad la disminuye en un 6% por cada década de vida.56%. combinado con alguno de los otros gases anestésicos. hipotensión. sevoflurano.75 Sevoflurano 2.2% y la DE95 es 1. la intoxicación aguda con alcohol. Por ello. la presión parcial de los gases se equilibra en todo el sistema. se incrementa su difusión y se acelera la inducción o efecto del gas potente. de opioides. la concentración en el alvéolo se toma como parámetro para la concentración efectiva 50 de cada anestésico inhalado. el abuso crónico del alcohol. EFECTO SOBRE EL SEGUNDO GAS. en quienes la CAM puede ser menor.3 x 1. que produzca anestesia sin ningún efecto indeseable aún no existe. una desventaja de los anestésicos inhalados es tener un estrecho rango entre la dosis terapéutica y la letal. hipoxia. y la concentración del gas anestésico en el alvéolo refleja la del cerebro. desflurano y óxido nitroso son mejores que el halotano y enflurano porque producen menor magnitud de los efectos indeseables que se describen a continuación: 130 . desflurano). adición de óxido nitroso. cada gas ejerce una presión parcial que es proporcional al volumen que ocupa y que la concentración de cada gas es directamente proporcional a su presión parcial. 4 CONCENTRACION ALVEOLAR MINIMA CAM En el capítulo sobre farmacodinámica estudiamos que la dosis con la cual se logra el efecto terapéutico en el 50% de la población se llama dosis efectiva 50 (DE50). todos los anestésicos potentes producen hipotensión arterial.7 Desflurano 6. El óxido nitroso se administra en altas concentraciones (50-70%) y al administrarlo simultáneamente con otro anestésico potente. por ejemplo. El óxido nitroso tampoco se administra en pacientes que requieran alta FIO 2. Es importante recordar que en una mezcla de gases. puede difundir a los balones del tubo endotraqueal y de catéteres pulmonares. aumentando la presión sobre tráquea y tejido pulmonar. pero cuando se logra el equilibrio. que aumenta la concentración alveolar del anestésico potente en aproximadamente 50% (por ejemplo. lo cual es imposible porque elimina al oxígeno. la ingestión reciente de anfetaminas. La concentración a la cual el 95% de los pacientes no reaccionan a la incisión (DE 95) es aproximadamente la CAM multiplicada por 1. la CAM del isoflurano es 1.2 = 1. ya sea porque deprimen la contractilidad cardiaca (halotano. la anemia. a partir de 1 año de edad. sevoflurano. por ejemplo. porque causa expansión y/o aumento de la presión en el respectivo órgano. por la posibilidad de teratogenicidad. El isoflurano. 17.5 EFECTOS EN OTROS SISTEMAS El anestésico ideal. la cantidad que pasa a la sangre en el mismo tiempo es mucho mayor que la del anestésico potente. de cocaína o de efedrina.0 Isoflurano 1. Excluyendo a los niños menores de 1 año. por ejemplo oxígeno 28% + óxido nitroso 70%+ sevoflurano 2%. porque éste se administra a baja concentración (1-3%). el envejecimiento. La cam de los anestésicos inhalados a la edad de 40 años es: Halotano 0. el óxido nitroso “deja un espacio vacío”. 17. se emplea como coadyuvante al 50-70%.3. de benzodiazepinas. ni en pacientes con hipertensión pulmonar.0 Enflurano 1. pero a los anestésicos inhalados no es fácil medirles la dosis efectiva en gramos o en miligramos porque son gases. Inclusive.

con disminución del gasto Hipotensión por disminución de la resistencia vascular sistémica Hipotensión y disminución del gasto. por bloqueo del reflejo baroreceptor Depresión respiratoria. con elevación del PaCO2 Alteración de la autorregulación cerebral. útiles en pacientes hiper-reactivos bronquiales Potencian la relajación muscular de los bloqueadores neuromusculares La relajación uterina es útil en algunas complicaciones obstétricas Disminuyen la rata metabólica cerebral (excepto óxido nitroso) 131 . con aumento del flujo sanguíneo (FSC) Aumento de la presión intracraneana. por aumento del FSC Actividad epiléptica: enflurano Disminución del flujo y filtración renal y del gasto urinario Toxicidad renal: enflurano. los agentes inhalados ofrecen las ventajas siguientes: • • • • Son broncodilatadores.• • • • • • • • • • • • • • • • • Hipotensión por depresión cardiaca directa. ¿sevoflurano? Disminución del flujo hepático Toxicidad hepática: halotano Relajación uterina y aumento del sangrado en cesárea Asociación con hipertermia maligna Asociación con teratogenicidad: ¿óxido nitroso? Expansión o aumento de expansión de cavidades: óxido nitroso Vasodilatación pulmonar. alterando relación V/Q: óxido nitroso Aumento de la resistencia vascular pulmonar: óxido nitroso Además de proporcionar anestesia.

La hipotensión y caída del gasto 132 . flumazenil c) Propofol d) Etomidato e) Hidrato de cloral f) Ketamina g) Opioides: fentanil. pero el tiopental también deprime directamente al miocardio y el gasto cardiaco tiende a disminuir.5% (1 mL = 25 mg). frascos x 1 gr (liofilizado). naloxona h) Droperidol 18. flebitis y trombosis venosa. no son analgésicos. GABA. inhibiendo la función de la neurona postsináptica (figura 18-1). Los barbitúricos son hipnóticos y anti-convulsivantes. diazepam. Deprimen al sistema reticular activador del tallo. remifentanil. La acción de una dosis simple dura 5-10 minutos y termina por redistribución desde el cerebro y órganos de alta perfusión principalmente hacia el músculo. lorazepam. y algunos también por vía oral. que controla varias funciones vitales. por efecto vagolítico central. Por este motivo. es juiciosa la adecuada hidratación preoperatoria y la inyección lenta del tiopental. metohexital y tiamilal. morfina. son: a) Barbitúricos: tiopental. El tiopental disminuye la presión arterial y sube la frecuencia cardiaca. Cuando los receptores GABAA son activados. como acetilcolina. y potenciando a los neurotransmisores inhibitorios. alfentanil. incluyendo la consciencia.1 CLASIFICACION Los anestésicos usados en anestesiología por vía venosa. dosis iv: 4-5 mg/kg en adultos. la presión arterial cae porque deprime el centro vasomotor y ello causa disminución de la resistencia vascular periférica con vasodilatación venosa y disminución del retorno venoso al ventrículo derecho. el más usado es el tiopental (Pentotal). en niños al 1% (1 mL = 10 mg). Aunque también existen el fenobarbital. Presentación comercial: TiopentalR. PentothalR. intramuscular. aumenta la conductancia al cloro y la membrana postsináptica se hiperpolariza. actúan suprimiendo la transmisión de neurotransmisores excitatorios. la captación por un órgano de alta irrigación como cerebro y consecuente hipnosis se produce en aproximadamente 30-60 segundos. sufentanil. meperidina. pero si se administran dosis repetidas se van saturando los compartimientos periféricos y la duración de acción pasa a depender de la vida media y no de la redistribución. Tiene alta unión a proteínas pero por ser muy liposoluble. b) Benzodiazepinas: midazolam. La biotransformación es hepática por mecanismo de oxidación a metabolitos hidrosolubles no activos (hidroxitiopental y ácido carboxílico). como el ácido gamma amino-butírico.CAPITULO 18 ANESTESICOS NO INHALADOS 18. Usualmente el gasto cardiaco es mantenido por el aumento de frecuencia cardiaca.5% puede producir dolor a la inyección. que son excretados por riñón. y una concentración mayor del 2. en especial los del tipo A. Los barbitúricos son ácidos débiles. En adultos diluir al 2.2 BARBITURICOS Tiopental. La taquicardia es posiblemente compensadora. no por metabolismo-excreción porque la vida media es aproximadamente 11 horas. 5-6 mg/kg en niños y 6-7 mg/kg en infantes. pero su presentación comercial hidrosoluble en sales de sodio es muy alcalina (pH>9).

en niños. mediada a nivel espinal.ampollas x 5mg/5 mL. con amnesia de recuerdos angustiantes. el midazolam tiene también un alto volumen de distribución pero una alta depuración hepática. En anestesiología son ampliamente usadas para la premedicación. en contraste. Máximo 25 mg. que es broncodilatador. propofol. Por ello.8 mg/kg para sedación profunda. El tiopental también puede desencadenar hipo. Midazolam im: desde 0. La infusión iv de tiopental para manejar hipertensión intracraneana o convulsiones intratables es 2-4 mg/kg/hora. iv.5 mg .03 mg/kg para ansiolisis. por pérdida de tono muscular y caída de la lengua. por lo cual la vida media de eliminación es aproximadamente 2 horas. Los niños menores de 6 meses y los ancianos son más susceptibles de hacer hipoventilación. Después de la apnea siguen disminuidos el volumen corriente y la frecuencia respiratoria.3 BENZODIAZEPINAS Midazolam oral: desde 0. el tiopental no es ideal para inducir pacientes asmáticos (preferible usar ketamina. Flumazenil: LanexatR. hasta 0.15 mg/kg para sedación profunda Los niños requieren dosis más altas de midazolam. el lorazepam es moderadamente liposoluble y por ello su comienzo de acción es más lento. Los barbitúricos no deprimen completamente los reflejos de la vía aérea a estímulos nocivos. potenciando los efectos inhibitorios del receptor GABA. la caída de la presión intracraneana es mayor que la disminución de la presión arterial y por ello aumenta la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM – PIC). diazepam (ValiumR) y el antagonista flumazenil (LanexatR). 18. amp x 0. motivo por el cual el tiopental debe evitarse o emplearse con precaución en pacientes con estas características. y por ello se puede presentar laringoespasmo por secreciones o material gástrico. Los barbitúricos deprimen de manera dosis-dependiente al centro de la respiración y la respuesta ventilatoria a la hipercapnia e hipoxia. Las benzodiazepinas actúan en el SNC. pero al pH fisiológico de la sangre altera su configuración. con una vida media de 12-15 horas. El lorazepam tiene una duración intermedia. 15mg/3mL y 50 mg/10mL. Figura 4-7. disminuyen el flujo sanguíneo cerebral.2 mg iv lentos. especialmente en la corteza cerebral. también broncoespasmo en pacientes asmáticos. la apnea o hipoventilación generalmente sigue después de la dosis de inducción.5 mg/5 mL. anticonvulsivantes y tienen alguna propiedad relajante muscular. Las benzodiazepinas tienen alta unión a proteínas. hiperpolariza a la membrana e inhibe la función neuronal. baja depuración hepática y larga vida media de eliminación (2030 horas). benzodiazepinas). de preferencia después de iniciar por la careta facial el anestésico inhalado. amnésicas. utilizar pulsi-oxímetro y estar listo para asistir la ventilación. enfermedad cardiaca y pacientes que reciben bloqueadores beta-adrenérgicos.2 mg/kg para sedación profunda Midazolam iv: desde 0. hasta 0. lo cual incrementa la conductancia al cloro. en mg/kg que los adultos. a quienes se debe intubar cuando estén en un plano anestésico profundo. hasta 0. Los pacientes hipertensos no controlados pueden hacer amplia variación de la presión durante la inducción: hipotensión con el tiopental seguida de hipertensión con la laringoscopia-intubación y nuevamente hipotensión por los anestésicos inhalados. El diazepam tiene alto volumen de distribución. motivo por el cual el anestesiólogo debe hacer pre-oxigenación durante 3 minutos. Los barbitúricos se emplean en neurocirugía y tienen propiedades protectoras del cerebro porque causan constricción de la vasculatura cerebral. El tiopental libera histamina y puede causar rash dérmico en tórax. generalmente hay obstrucción respiratoria alta que exige ligera hiper-extensión de cuello y colocación de cánula oro-faringea. hipnóticas. especialmente si están superficiales y se realiza laringoscopia e intubación. Las benzodiazepinas más empleadas en anestesiología son: midazolam (DormicumR). La redistribución es rápida (7-15 minutos) y es la responsable de la terminación de acción. 133 .02 mg/kg para ansiolisis. Las benzodiazepinas se pueden administrar por vía oral. im. pero el diazepam es liposoluble y rápidamente pasa la BHE.07 mg/kg para ansiolisis. con el objeto que el paciente ingrese sin ansiedad al quirófano.es marcada en hipovolemia. se torna liposoluble y también inicia rápidamente su acción. son ansiolíticas. Además. Los barbitúricos están contraindicados en pacientes con porfiria porque pueden precipitar una crisis. intranasal y sublingual. lorazepam (AtivanR). la presión intracraneana y el consumo de oxígeno cerebral. el midazolam es hidrosoluble. Presentación comercial: DormicumR tabletas x 7. iniciar con 0.

La ketamina básicamente antagoniza a los receptores excitatorios glutamato. la precarga y la contractilidad cardiaca. el propofol se prefiere al tiopental en los pacientes no hospitalizados. con reserva cardiaca limitada o que reciban medicamentos cronotrópicos negativos. por lo cual previamente se aplican 2 mL de lidocaina simple al 1%. inhibe al reflejo baroreceptor. DiprivanR. seguir infusión 100-200 mcg/kg/minuto.5 – 2. en especial por vía iv o im. Puede causar dolor a la inyección. motivo por el cual. Por ser altamente liposoluble produce hipnosis tan rápido como el tiopental (30-60 segundos). amp x 20 mL. en pacientes hipovolémicos la hipotensión es mayor y deben administrarse titulando. 134 .5 mg/kg. propofol y etomidato potencian la acción inhibitoria de los receptores GABA al aumentar la conductancia al cloro.Comparadas con el tiopental y el propofol. equipo de soporte de respiración).NMDA Na* Ca** MEMBRANA Barbitúricos Benzodiazepinas Propofol Etomidato Potencian K* Ketamina Inhibe Figura 18-1. su mecanismo de acción es facilitar la neurotransmisión inhibitoria del GABA (figura 3-9). Los barbitúricos. 18. utilizado iv a 1. disminuye la resistencia vascular sistémica. oxígeno. Presentación: solución al 1% (1 mL = 10 mg). o se diluyen con el propofol.4 PROPOFOL Dosis iv para hipnosis: 1. es decir. El propofol es más depresor cardiovascular que el tiopental. como los opioides. antes de administrar otra dosis. benzodiazepinas. el tono venoso. el propofol es un hipnótico. deben aplicarse lentamente. administrando dosis menores y observando cuidadosamente el efecto.5 mg/kg para iniciar la anestesia y en infusión para mantener inconsciencia. deprime la actividad simpática vasoconstrictora. Por su vida media de eliminación más corta y por tener un despertar con poca somnolencia. por redistribución. las benzodiazepinas causan menor depresión cardiovascular y respiratoria. generan depresión respiratoria. titulando y con todas las precauciones y medios para monitorizar y dar soporte ventilatorio (pulsi-oxímetro. en especial por vía iv.5-2. Las dosis altas de benzodiazepinas. y el despertar después de una dosis simple es a los 2 – 8 minutos. y por ello baja la presión arterial. y la depuración hepática es 10 veces mayor que la del tiopental. La depresión respiratoria se potencia con otros medicamentos que también la producen. RECEPTOR GABA Cl - RECEPTOR GLUTAMATO. de una manera dosis-dependiente. Infusión iv para ansiolisis: 25-75 mcg/kg/minuto. Al igual que el tiopental. ancianos. especialmente en pacientes hipovolémicos.

pero aumenta las secreciones orales y ellas pueden generar laringo-espasmo. Ampollas al 0. usualmente llegando a la apnea. su mecanismo de acción es antagonizar a los receptores excitatorios NMD-aspartato.Al igual que los barbitúricos. concomitantemente se puede emplear un anticolinérgico. puede causar dolor a la inyección. el propofol esta indicado en anestesia en neurocirugía y en protección cerebral porque disminuye el flujo sanguíneo cerebral. el resultado neto es aumento de frecuencia cardiaca. causa mínima depresión respiratoria. El propofol también disminuye la presión intraocular y la emesis en el postoperatorio. El etomidato causa mínima hipotensión arterial. La ketamina es broncodilatadora y es de elección en caso de broncoespasmo o en pacientes asmáticos. la presión de perfusión cerebral (PPC) puede verse comprometida. La ketamina es hipnótica y analgésica. tiene poca unión a proteínas y una fracción no ionizada similar al tiopental. no analgésico. pero es de elección en pacientes en choque hipovolémico agudo. Tampoco habrá compensación en caso de bloqueo de la 135 . Presentación: frasco x 10 mL. que se puede prevenir con lidocaina iv simple. Es metabolizado en el hígado por conjugación. la vida media de eliminación es 3-5 horas. hipertensión no controlada. a metabolitos inactivos. la PPC es mejor preservada que con el tiopental o con propofol (PPC = PAM – PIC). y por ello. porque el efecto depresor sobre el miocardio no será compensado con la estimulación del simpático. falla cardiaca congestiva y aneurismas arteriales. en estado final de choque.5 ETOMIDATO Dosis iv: 0. 50 mg/mL. a la dosis de 0. no es aconsejable usarlo en infusiones continuas en pacientes críticos. Al igual que el tiopental. pesadillas). y la presión intracraneana. tiopental o propofol. no se recomienda en pacientes con enfermedad coronaria severa. No está contraindicado en el paciente asmático. que se pueden reducir con la administración previa de benzodiazepinas.6 KETAMINA Dosis iv: 1-2 mg/kg. KetaminaR. que es 2-4 minutos. deprime al sistema reticular activador potenciando los efectos inhibitorios del GABA. Su alta liposolubilidad y alta fracción no ionizada le confieren un pronto comienzo de acción. Dosis im: 3-7 mg/kg. se emplea por vía iv para inducir a la anestesia.2% (1 mL = 2 mg) El etomidato es hipnótico. mínima depresión respiratoria y no libera histamina. aunque también puede emplearse por vía oral. que son análogos de los receptores glutamato. porque el propofol puede causar descenso importante de la presión arterial media (PAM). incluyendo asmáticos. el propofol deprime la respiración.4 mg/kg. PIC. la ketamina se debe usar con precaución. El inicio de acción por vía iv es rápido (45-60 segundos) porque es muy liposoluble. Generalmente se usa por vía iv o im. motivo por el cual. porque causa supresión adreno-cortical al inhibir las enzimas que sintetizan cortisol y aldosterona. 18. si la PIC esta alta. pero como no es cardiodepresor. Puede causar mioclonia y aumento del vómito postoperatorio. pero el despertar después de una dosis única se debe a la vida media de distribución alfa.2-0. Funcionalmente disocia al tálamo de la corteza límbica. como atropina. En pacientes severamente enfermos. es de elección para inducir pacientes con enfermedad cardio-respiratoria. KetalarR. con reservas bajas o depletadas de catecolaminas. FSC.2-0. a 6-7 mg/kg. La ketamina tiene alta incidencia de reacciones sicomiméticas (alucinaciones. antes de aplicarlo el anestesiólogo debe estar listo para dar soporte ventilatorio. Sin embargo. 18. el FSC y la PIC. y con ello estimula a todo el sistema cardiovascular. Sin embargo. Ayuda a proteger al cerebro porque disminuye la rata metabólica. de la presión arterial y del gasto cardiaco. La ketamina deprime al miocardio. por ello. la duración de una dosis única iv es 10-15 minutos. pero sobre-compensa estimulando centralmente al sistema simpático e inhibiendo la recaptación de noradrenalina.4 mg/kg. al igual que la ketamina.

no analgésico. localizados en todo el SNC. pero sólo en 1804 aislaron a la morfina del opio. benzodiazepinas o tiopental puede anular el incremento del flujo sanguíneo cerebral producido por la ketamina.emergencia del simpático entre los segmentos medulares T1 y L2. la administración previa de propofol. los receptores κ inhiben la entrada al calcio. ya sea a nivel espinal o supraespinal y también en algunos nervios periféricos: mu (μ. 18. 136 . x 50 y 100 mg. pero puede producir obstrucción.5-5 mcg/kg. con hipnosis. que produce larga somnolencia residual. Dosis iv lenta: 0. su sabor semi-amargo es una desventaja. vía im. Codeína: con acetaminofen Winadeine FR (30 mg) y WinadeineR (8 mg). pero su metabolito activo. Su efecto se potencia cuando simultáneamente se administran anestésicos inhalados. 18. sin embargo. Dosis iv lenta: 0. Se unen a tres tipos de receptores. porque aumenta el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno por el cerebro. Esto genera analgesia porque presipnáticamente se bloquea la liberación de neurotransmisores excitatorios (como sustancia P) y postsinápticamente se inhibe la respuesta a estos neurotransmisores. que tiene un cuarto de la potencia de la ketamina. en especial si hay control ventilatorio que impida el incremento del CO 2 arterial. los receptores δ también aumentan la conductancia del potasio y además inhiben la entrada del calcio. por la posibilidad de acumulación del metabolito activo y de gastritis. hasta 80 mg/kg para sedación profunda. que regulan la actividad de la adenil-ciclasa y de canales iónicos. máximo 0. No se recomienda su empleo continuado. como óxido nitroso. La activación de estos receptores por los opioides endógenos (endorfinas. o sección medular alta. El hidrato de cloral es sedante e hipnótico. y la dosis oral o rectal es de 25 mg/kg para sedación mínima. cápsulas x 50 mg.1 mg/kg. pero en anestesia puede ser mucho mayor. Tiene excelente absorción y el efecto inicia a los 20-30 minutos y dura aproximadamente una hora. La vida media de eliminación de la ketamina es 2-3 horas y tiene como metabolito activo a la norketamina. tiene una vida media de 10 horas. encefalinas y dinorfinas) y exógenos tiene efectos presinápticos y postsinapticos a través de segundos mensajeros. Figura 18-2. Los derivados del opio son usados para aliviar el dolor desde hace miles de años.8 OPIOIDES Morfina: ampolla x 10 mg. con subtipos) y delta (δ.3-1 mg/kg (potencia un décimo de morfina). especialmente en niños con amígdalas grandes. kappa (κ.03-0. Tiene mínimo efecto depresor de la respiración. 1 mL=22 gotas. el tricloroetanol. dosis iv usual: 1. gotas 100 mg/mL. con los subtipos μ1 y μ2). Tramadol: TramadolR amp. posiblemente todos los receptores opioides están acoplados a proteínas G. con subtipos). La ketamina está contraindicada en pacientes con aumento de la PIC o con distensibilidad cerebral reducida.7 HIDRATO DE CLORAL Dosis oral o rectal: 25-80 mg/kg. Presentación: jarabe al 10% (1 mL = 100 mg). con lo cual inhiben la liberación del neurotransmisor e hiperpolarizan a la membrana. Los receptores μ y δ aumentan la conductancia al potasio. con ibuprofeno: Difast-FR (30 mg) Fentanil: 50 mcg/mL. sc o iv. Dosis: 1-2 mg/kg. ya sea por anestesia raquídea o peridural de alto nivel.05 mg/kg. Meperidina: ampolla x 100 mg.

Los opioides se pueden administrar por varias vías: oral. hiperpolarizando al aumentar la conductancia al potasio y bloquear al calcio. hormona antidiurética. unión a proteínas plasmáticas. contracción del esfínter de Oddi. como en dolor por cáncer. subaracnoidea y aún transdérmica. por disminución de la respuesta al CO2 de los centros de la respiración en el tallo cerebral. en especial con benzodiazepinas. retención urinaria. prurito y cambios en el tamaño de la pupila. aldosterona. cortisol (hidrocortisona). y que incluye secreción de catecolaminas.OPIOIDES Ca** Inhibe liberación de neurotransmisores K+ Inhibe respuesta a neurotransmisores Figura 18-2. de una manera dosisdependiente: a mayor dosis de opioide durante la anestesia. nausea. La concentración del anestésico inhalado administrado al paciente disminuye con el empleo de opioides. La gran mayoría de opioides tienen una vida media de distribución entre 5 y 20 minutos y una vida media de eliminación entre 2 y 4 horas. que fue estudiada en el capítulo 12. menor concentración de anestésico inhalado. disminución del peristaltismo y del vaciamiento gástrico. vomito. ionización y liposolubilidad. el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana. La habilidad de los opioides para pasar la BHE y actuar depende del tamaño molecular. los opioides no deprimen la contractilidad cardiaca. En términos generales. Los opioides endógenos y exógenos inhiben las vías nociceptivas presinápticas y postsinápticas. en general los opioides no producen una depresión tan grande como la producida por el propofol o el tiopental. iv. el tratamiento consiste en soporte ventilatorio y administración de un opioide antagonista. que tiene una vida media de eliminación de 1. como naloxona. puede generar depresión miocárdica importante. rigidez de la pared muscular torácica. Los opioides pueden emplearse en anestesia en neurocirugía. pero en el paciente hipovolémico deben emplearse con precaución. Los opioides disminuyen la respuesta neuroendocrina al dolor agudo. im. espasmo biliar. producen poca disminución de la PAM. subcutánea. pero la combinación de los opioides con otros anestésicos. La depresión respiratoria es principalmente de la frecuencia. titulando dosis-respuesta. peridural. con incremento de la PaCO 2. por vía transdérmica se emplea el fentanilo en parches. la morfina y la meperidina pueden causar alguna hipotensión por disminución de la resistencia vascular. En el sistema cardiovascular. Los opioides básicamente son analgésicos. aunque algunos en altas dosis pueden producir bradicardia mediada por el vago. porque liberan histamina. estreñimiento. Los pacientes que reciben opioides a largo plazo. las vías subaracnoidea y peridural producen buena y larga analgesia con bajas dosis. pero mucho menos que los barbitúricos y benzodiazepinas. angiotensina II.5 horas y el remifentanilo con menos de 10 minutos. porque su molécula es pequeña y muy liposoluble. Con excepción de la meperidina. porque en el SNC disminuyen el consumo de oxígeno. depresión respiratoria. excepto estreñimiento. Por vía iv deben administrarse de manera lenta y diluidos. El bloqueo que producen los opioides a la respuesta neuroendocrina es mayor que el producido por los anestésicos inhalados y por ello son ampliamente usados en casi toda anestesia general. usualmente hacen tolerancia a la mayoría de los efectos secundarios. por estar inyectados muy cerca de su sitio de acción. pero también producen sedación. 137 . FARMACOCINÉTICA. con excepción del alfentanilo. llegando el momento en el cual no se administra anestésico inhalado (anestesia total intravenosa o ATIV).

Es poco empleado durante la anestesia. 138 . como benzodiazepinas. hipertensión severa. en dosis de 25 a 40 mg iv. FENTANILO. la morfina y la codeína. excluyendo a la meperidina. ya sea por fase I o por fase II. diluidos y aplicados lentamente. La vida media de redistribución es 10 a 19 minutos y la vida media de eliminación es de 3 a 6 horas. Dosis: 1 a 2 mg/kg iv. arritmias ventriculares y hasta edema pulmonar. Su moderada liposolubilidad. MORFINA. para evitar el dolor postoperatorio severo y súbito. la depresión respiratoria puede regresar si el opioide agonista administrado es de larga acción. para revertir la depresión respiratoria y la sedación. Su efecto analgésico se debe a la biotransformación a morfina. A nivel central actúa en los receptores μ. La duración de acción de la naloxona es 1-4 horas. y por ello el inicio de acción no es rápido. y por ello debe administrarse con titulación dosis-respuesta. La nalbufina.5 horas. La naloxona se aplica por vía iv. Al igual que otros opioides. la naloxona y el naltrexone son antagonistas. estas características permiten que el alfentanilo pase rápidamente la BHE (1 a 3 minutos) y tenga una vida media de redistribución de 10 a 17 minutos.03 mg/kg en pacientes en mal estado o ancianos. En dosis bajas no produce depresión cardiovascular apreciable. ALFENTANILO. pero dura mayor tiempo que los altamente liposolubles como fentanilo y sufentanilo. MEPERIDINA. no se emplea durante anestesia pero sí para analgesia postoperatoria y para disminuir el tiriteo y aumento de consumo de oxígeno por hipotermia y otras causas. por vía subaracnoidea la dosis es aún menor: aproximadamente 80-100 mcg. Tiene una potencia de un décimo de la morfina. REMIFENTANILO. la dosis inicial es mucho mayor: 50 a 150 mcg/kg. Uno de sus metabolitos es la morfina-6-gluronido. TRAMADOL. se administra por infusión. aplicados 3-5 minutos antes de la incisión. la vida media de eliminación 1. es muy usado para anestesia total intravenosa. que tiene alguna actividad analgésica. pero bastante empleado para analgesia postoperatoria y en dolor crónico. es activo y puede generar convulsiones. pero también antagoniza la analgesia.5 a 3 mcg/kg. El antagonismo completo y súbito con naloxona puede causar taquicardia. y por ello. CODEÍNA. como sucede con la morfina por vía epidural. cerebro y. estas dosis se pueden repetir cada 2-6 horas y la ampolla de morfina debe estar diluida y aplicarse lentamente. su sitio de acción es en médula espinal. no tiene metabolitos activos. que tienen pronto inicio y corta duración de acción. los metabolitos opioides son inactivos. pero en anestesias en las cuales no se emplea anestésico inhalado (ATIV). muy empleado durante anestesia. en combinación de un hipnótico como propofol. no acumulación en tejidos y la hidrólisis en la sangre facilitan un pronto despertar de la anestesia. en nervios periféricos. pero la fracción no ionizada es mucho mayor que los otros opioides (89%). Es de acción ultracorta porque su estructura éster permite un rápido metabolismo por las esterasas de la sangre y tejidos. La normeperidina es su principal metabolito. bajo Vd. La dosis por vía peridural es 2-3 mg. Es un agonista altamente liposoluble. principalmente por vías iv. continuándolo en infusión. la depresión cardiovascular aumenta. peridural y aún subaracnoidea. buprenorfina y butorfanol son agonistas parciales o agonistas-antagonistas. La dosis iv es 0. y con ello se obtiene disminución de la respuesta neuroendocrina y disminución de la concentración del anestésico inhalado. la dosis inicial iv cuando se emplea anestésico inhalado oscila entre 1.Exceptuando al remifentanilo. la transformación de los opioides es hepática. Es 10 veces más potente que la morfina. y también inhibe la transmisión del dolor al inhibir la recaptación de noradrenalina y serotonina. El fentanilo también se emplea por vía peridural. que brinda analgesia hasta por 18 horas. bajo ciertas condiciones. pero combinado con otras drogas. La baja liposolubilidad de la morfina hace que su paso por la BHE sea lento. y su vida media de contexto sensitiva es aproximadamente 3 minutos. es 70-100 veces más potente que la morfina. tiene un bajo volumen de distribución por tener muy alta unión a proteínas y liposolubilidad entre moderada y alta. alta unión a proteínas. motivo por el cual la meperidina no se recomienda en dosis repetidas.07 mg/kg en pacientes adultos jóvenes y hasta 0. 0.1 mg/kg cuando se inicia tolerancia.

19-1 FIBRAS NERVIOSAS Los nervios periféricos contienen fibras aferentes y eferentes. Además del epineuro. que pueden ser mielinizadas y no mielinizadas (ver tabla 12-1). aún en las fibras no mielinizadas. perineuro y endoneuro. En la sección 10-1 se explicó lo concerniente a potenciales de reposo y de acción. sin mielina ni nodos de Ranvier (figura 19-1). los anestésicos locales deben pasar varias barreras para bloquear a un nervio. BupinestR. y los anestésicos locales actúan en los nodos de Ranvier. al 2% (1 mL= 20 mg) con y sin adrenalina al 1:200. Las fibras delgadas también se organizan alrededor de la célula de Schwann. 139 .CAPITULO 19 ANESTESICOS LOCALES Lidocaina: Al 1% (1 mL= 10 mg). finalmente. llamado epineuro. es continua pero con segmentos separados por los nodos de Ranvier.5 mg). las fibras gruesas están cubiertas por mielina y los anestésicos locales actúan en los nodos de Ranvier. sin mielina. al 0. MarcainaR. en estas fibras el impulso nervioso se desplaza de manera continua y el anestésico local actúa en cualquier sitio de la membrana. La mielina no permite el paso de iones ni medicamentos. Célula de Schwann y mielina Nodo de Ranvier Axón Célula de Schwann con varios axones delgados Figura 19-1. la mielina corresponde a las células de Schwann. La parte externa del nervio periférico es tejido conectivo denso. Las fibras delgadas están dispuestas en la periferia de una célula de Schwann. que también es tejido conectivo. los axones están rodeados por el endoneuro.75% (1mL= 7. BupiropR. los fascículos contienen varios axones y están rodeados del perineuro. Además.5% (1 mL= 5 mg). compuesto por células gliales. en estas fibras el impulso nervioso salta de nodo en nodo. de estas tres cubiertas. Así. forma varias capas lipidicas alrededor de cada axón.000: RoxicainaR. los nervios con un diámetro mayor de 1 micra están mielinizados. XylocainaR Bupivacaina: Al 0. se considera que sólo un bajo porcentaje de la dosis aplicada penetra dentro del nervio. pero varias fibras se disponen alrededor de una célula.

POTENCIA. mayor es el cambio en el grado de ionización. hasta cierto límite. La clase de fibra influye porque. sin alterar el potencial de reposo (figura 10-1). que es la concentración mínima de anestésico local que bloquea al impulso nervioso. la expanden y distorsionan a los canales. Los anestésicos locales son bases débiles. y por ello su fracción no ionizada aumenta cuando el pH se torna más alcalino. El anestésico se une al canal de sodio cuando está inactivo. en un mismo 140 . y también depende de la clase. cloroprocaína. que usualmente es un anillo benceno. Los anestésicos locales con cadena intermedia éster (-COOCH2-) son la benzocaina. 19-3 PERFIL FARMACOLOGICO El perfil farmacológico se refiere a las características en potencia. pero el acceso del anestésico al canal aumenta al aumentar la frecuencia de estimulación del nervio. motora y autónoma de una parte del cuerpo. Los anestésicos tipo amida (-NHCO-) son la lidocaina. en nuestro país los más usados son los tres primeros. de la frecuencia con la cual esté transmitiendo el nervio. La potencia se mide con la Cm. la cual se une a un grupo hidrofílico. entre más cerca se encuentre el pKa al pH del medio. Se relaciona con la liposolubilidad. y en términos generales ello depende del número total de carbonos en la molécula. bupivacaina. unido a una cadena intermedia. etidocaina. al aumentar la cantidad de potenciales de acción en la unidad de tiempo. además. o sea con la habilidad del anestésico para penetrar la membrana. mepivacaina y prilocaina. es decir. Los anestésicos locales se clasifican en tipo éster o amida. o sea el influjo de iones sodio y potencial de acción.19-2 MECANISMO DE ACCIÓN Los anestésicos locales bloquean temporalmente las funciones sensitiva. además. ropivacaina. del pH del medio ambiente y de la concentración de potasio y calcio. algunos anestésicos como la benzocaina penetran la membrana. La cadena intermedia es la base para clasificarlos en dos grandes grupos: amida y éster.NHCO . alterando su conformación e inhibiendo su activación. diámetro y mielinización de la fibra. porque su forma no ionizada penetra la membrana y se une a las proteínas de los canales de sodio. procaína y tetracaína. comienzo de acción y duración de acción. ESTRUCTURA MOLECULAR Los anestésicos locales constan de un grupo lipofilico. C. para el mismo cambio en el pH. dependiendo de la cadena intermedia que une al anillo bencénico con la amina. dibucaina. que puede ser una amida o un éster. que generalmente es una amina (figura 19-2). cocaína. de manera similar a los anestésicos inhalados. porque la hipopotasemia y la hipercalcemia antagonizan el bloqueo. Los tipos éster son muy poco empleados.N Anillo bencénico (lipofilico) C- Cadena intermedia (amida o éster) Amina (hidrofílico) Figura 19-2. en nuestro país son poco empleados.

0625. B y C) con escaso bloqueo de las fibras gruesas motoras y de tacto (Aα. la bupivacaina es más potente que la lidocaina por ser más liposoluble.75% produce un bloqueo sensitivo y motor similar al producido por la lidocaina al 1. La mezcla de lidocaina al 5% más prilocaina al 5% (AnestecinR crema. y la concentración del anestésico puede disminuirse a 0. las fibras delgadas son más sensibles que las gruesas a la bupivacaina y ropivacaina. Cuando se emplea lidocaina en jalea en la mucosa uretral.segmento o trayecto de nervio. de hecho. y su acción es más prolongada que la lidocaina. fentanilo).125-0.8 y el de la bupivacaina y ropivacaina es 8. En resumen. la bupivacaina al 0. pero para ser hidrosolubles. Aβ). Los anestésicos locales son bases débiles. y se requiere bloquear tres nodos para impedir el “salto” del potencial de acción. se produce sinergismo si se agrega un opioide (morfina. La lidocaina es más vasodilatadora que la bupivacaina. Se infiltran subcutáneos o peri-neurales o se aplican sobre mucosas. y a las proteínas del plasma. 19-5 FARMACOCINETICA ABSORCION. ello tiene gran aplicación en la analgesia para trabajo de parto. Se asocia principalmente con el tiempo de unión de los anestésicos locales a las proteínas de los canales de sodio.4 el porcentaje no ionizado de la lidocaina es 24% y el de la bupivacaina y ropivacaina es 17%. porque al pH de 7. las fibras delgadas mielinizadas tienen más nodos de Ranvier que las fibras gruesas mielinizadas. EmlaR) aplicada y cubierta con cinta una hora antes provee anestesia de 3-5 mm de profundidad. debe esperarse mínimo 5 minutos. pero la lidocaina con adrenalina tiene un pH de 4-5. porque el acceso del anestésico al canal aumenta al aumentar la frecuencia. comercialmente son preparados como sales en solución ácida: la lidocaina sin adrenalina tiene pH de 6-7. Las moléculas de bupivacaina y ropivacaina tienen más carbonos en el grupo amina que la molécula de lidocaina y por ello son más liposolubles y más potentes que la lidocaina.25%). 19-4 BLOQUEO DIFERENCIAL Por vía peridural es posible bloquear las fibras delgadas de dolor. La bupivacaina y ropivacaina tienen un porcentaje de unión a proteínas mayor que el de la lidocaina. las fibras delgadas pueden tener mayor frecuencia de impulsos y ello las hace más susceptibles. antes de introducir el cistoscopio o dilatador. en la piel intacta se necesita alta concentración de anestésico liposoluble en medio acuoso. porque se une más tiempo a los canales de sodio. Tarda más minutos en comenzar el bloqueo.0. por la constante conversión de forma ionizada a no ionizada del anestésico local.5-0. La adición de vasoconstrictor aumenta la duración de acción. Aβ). porque tiene mayor porcentaje de moléculas ionizadas. temperatura y del sistema nervioso autónomo (fibras Aδ. Los anestésicos locales retardan el comienzo de acción y pierden potencia cuando se inyectan en un tejido ácido.1 y por ello la lidocaina inicia su acción más pronto que la bupivacaina y la ropivacaina. y se logra empleando anestésico local en baja concentración (ejemplo: bupivacaina o ropivacaina al 0. y por ello se emplea a menor concentración que la lidocaina.5-2%. El pKa de la lidocaina es 7. en un mismo segmento una fibra delgada mielinizada (Aδ) tiene más nodos de Ranvier que una gruesa (Aα. COMIENZO DE ACCIÓN. Depende de varios factores. el tiempo de duración de acción de ellas es aproximadamente el doble de la lidocaina. Las explicaciones para el bloqueo diferencial son varias: las fibras delgadas son más susceptibles de bloquear por tener menor perímetro y menos mielina. pero el principal es el porcentaje de ionización.125%. La taquifilaxis o eficacia decreciente a dosis repetidas se explica por el consumo local del buffer extracelular. Usualmente los anestésicos locales primero actúan y después se absorben. ya sea por infección o isquemia. porque no se favorece el paso de la forma ionizada a la no ionizada. analgesia postoperatoria o postrauma. 141 . porque la adrenalina es inestable en medio alcalino. DURACIÓN DE ACCIÓN.

para prevenir una crisis hipertensiva. en la cual la adrenalina al 1:200. efedrina o etilefrina. considerar intubación. adormecimiento de la lengua. En la base de dedos de pies y manos. la levobupivacaina es menos cardiotóxica que la bupivacaina racémica. las convulsiones pueden ser el primer y único signo. convulsiones y falla respiratoria.5 mg/kg) se emplean para tratamiento de algunas arritmias ventriculares. Los anestésicos tipo amida son metabolizados en el hígado. por este motivo se prefiere la bupivacaina para la anestesia subaracnoidea. por ello se añade un agonista alfa 1. pero altas concentraciones plasmáticas de anestésicos locales deprimen el automatismo. El tratamiento consiste en mantener la ventilación pulmonar con oxígeno y administrar midazolan 2-5 mg o propofol 1 mg/kg o tiopental 1-2 mg/kg iv. la conducción. se debe tener precaución de no infiltrar altos volúmenes de anestésico con vasoconstrictor. atropina.La rata de absorción. si la sobredosis es alta. la contractilidad y relajan al músculo liso arteriolar. pero la bupivacaina común (racémica) consta de dos isómeros: dextro y levo. el orden decreciente es: venosa > traqueal > intercostal > caudal > paracervical > peridural > plexo braquial > subcutáneo. especialmente en sitios de alta irrigación. contracciones musculares y convulsiones generalizadas tónico-clónicas. La bupivacaina es más cardiotóxica que la lidocaina porque tiene más afinidad por los canales de sodio del miocardio. La adición del vasoconstrictor disminuye la absorción. SISTEMA NERVIOSO. Los síntomas iniciales de toxicidad son obnuvilación mental. por el peligro potencial de producir isquemia. es proporcional a la irrigación sanguínea del sitio de inyección. Siempre que la aguja esté cerca de un vaso sanguíneo se debe aspirar antes de infiltrar. esta fase es seguida por la redistribución o tiempo medio α. disestesia. agitación. 19. La vida media de eliminación de la lidocaina es 1. visión borrosa. cardioversión eléctrica.5 horas. ansiedad.5 mcg de adrenalina) en las cárpulas de lidocaina para uso en odontología. y en consecuencia la toxicidad.000 (1 mL = 12. sensación quemante en miembros inferiores). oxígeno. En pacientes hipertensos. alta concentración plasmática de anestésico local también afecta los potenciales de acción de otros sistemas: SNC. y el más usado es adrenalina en dilución al 1:200. en la cual el músculo y grasa proveen el mayor reservorio. tinitus. al tiempo que aumenta la intensidad y tiempo del bloqueo. cardiovascular y respiratorio. Bajas dosis de lidocaina iv (1. La toxicidad ocurre por exceder las dosis máximas. adrenalina. Los anestésicos tipo éster son hidrolizados por la seudocolinesterasa (colinesterasa plasmática) y los metabolitos hidrosolubles son excretados en la orina. y esto aumenta la absorción y toxicidad sistémica. temblor. El tratamiento es de soporte: ventilación. La cocaína interfiere con la recaptación de noradrenalina y produce estimulación y euforia. Con excepción de la cocaína. en especial mal controlados. SISTEMA CARDIOVASCULAR. DISTRIBUCION.000 aumenta la duración al doble. vómito.6 TOXICIDAD El bloqueo de los canales de sodio no es solamente en el sitio de infiltración. pero la sobredosis lleva a inquietud. La cocaína es parcialmente metabolizada en el hígado y parcialmente excretada sin cambios en la orina. 142 . los anestésicos locales tienen acción vasodilatadora. Uno de los metabolitos es el ácido para-amino-benzoico. La prolongación de acción es más pronunciada con los anestésicos de corta y mediana duración como la lidocaina.6 horas y la bupivacaina 3. que puede causar alergias. bloqueo e hipotensión. Los órganos altamente perfundidos hacen la captación inicial de la distribución rápida. METABOLISMO Y EXCRECION. La lidocaina hiperbárica por vía raquídea puede producir irritación radicular y síntomas neurológicos que duran una semana (dolor. en la cual los pulmones realizan alta extracción. el sangrado local y la toxicidad sistémica. del pene y del pedículo de un injerto no debe aplicarse anestésico con vasoconstrictor. o por inyección intravascular inadvertida. y por último sigue la fase de eliminación o β. generando bradicardia.000 (1 mL = 5 mcg de adrenalina) para empleo médico general y al 1:80. al tiempo que disminuye potencia y tiempo de acción.

por el ácido para-amino-benzoico. porque se absorbe y puede producir bradicardia neonatal. Cuando se necesite emplear alto volumen de anestésico se debe prevenir toxicidad aspirando antes de infiltrar y usar el anestésico a la concentración estrictamente necesaria. ligera hipertensión). bupivacaina y ropivacaina. no es necesario emplear lidocaina al 2% o bupivacaina al 0. y la sobredosis lleva a hipertensión y arritmias cardiacas. que es más común con la presentación odontológica de lidocaina con adrenalina al 1:80.75%. En niños de corta edad tampoco es juicioso emplear lidocaina al 2% ni bupivacaina al 0. se le debe indagar para confirmar si se trata de una verdadera reacción alérgica. con un máximo de 4 mg/kg (1 mL de bupivacaina al 0. es rara.25%. 19. 143 . y en este caso se procede a realizar prueba de sensibilidad con anestésico local sin preservante.5 mg/kg 1-3 minutos antes de la intubación.5%.8 ALERGIA La verdadera alergia a los anestésicos tipo amida. En sitios más vascularizados. La reacción alérgica a los anestésicos tipo éster es más común. en región subcutánea la absorción es lenta y la dosis recomendada de lidocaina con adrenalina es 7 mg/kg. también deben tomarse precauciones con la dosis infiltrada. mientras la dosis recomendada de lidocaina sin adrenalina es 5 mg/kg. en ancianos. neonatos y pacientes con enfermedad hepática la dosis máxima no debe pasar la recomendada (1 mL de lidocaina al 1% = 10 mg. se aplican 1.7 DOSIS MAXIMA La dosis máxima depende de la irrigación sanguínea del sitio de infiltración y de la presencia o no de vasoconstrictor. con lidocaina al 1% o bupivacaina al 0. con máxima de 10 mg/kg. pero puede ser al preservante que contienen las presentaciones de dosis múltiple (metilparabeno o metabisulfito). las fibras de dolor (Aδ y C) pueden bloquearse con lidocaina al 1% o con bupivacaina al 0. que pueden tratarse con bloqueadores adrenérgicos y bloqueadores de canales de calcio. Otro uso de la lidocaina iv es atenuar la hipertensión producida por la laringoscopia e intubación. 19.50. También puede tratarse de verdadera alergia. pero estos anestésicos tienen escaso empleo. Cuando se administra anestesia local en el trabajo de parto (infiltración perineal para episiotomía). con máxima de 7 mg/kg. cuando un paciente informe que es “alérgico” al anestésico local. 1 mL de lidocaina al 2% = 20 mg). La dosis recomendada de bupivacaina y ropivacaina es 3 mg/kg. generalmente la reacción adversa previa es efecto del vasoconstrictor (taquicardia. como lidocaina.5% = 5 mg).000.La cocaína produce vasoconstricción local porque inhibe la recaptación de noradrenalina.25% se logra el efecto anestésico deseado.

serotonina. NITROPUSIATO DE SODIO. El nitropusiato usualmente se diluye a una concentración de 100 mcg/mL y se administra en infusión intravenosa continua de 0. adenosina y fenoldopam. fenoldopam. que es inhibir la síntesis de prostaglandinas al bloquear a la enzima ciclooxigenasa. todos dilatan los vasos periféricos. ácido láctico. dolasetron.2 HIPOTENSORES Muchos medicamentos bajan la presión arterial. las plaquetas y las neuronas liberan compuestos que por sí mismos. i) Antidepresivos y anticonvulsivantes: amitriptilina. famotidina. los mastocitos. clorfeniramina. nicardipina. e) Antagonistas en receptores H2: ranitidina. c) Bloqueadores de canales de calcio: verapamilo. NO OPIOIDES (AINE) En los tejidos traumatizados. h) Antagonistas en receptores 5HT3: ondansetrón. las células destruidas. nizatidina. prostaglandinas. diltiazem. calcitonina GRP (consultar sección 12-3 y figura 12-2).CAPITULO 20 FARMACOS ADJUNTOS Además de los medicamentos propios de la especialidad. Las soluciones deben ser protegidas de la luz. son transformados a sustancias que producen o facilitan la inflamación y el dolor: bradiquinina. g) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazole. nitroglicerina. rabeprazole. el anestesiólogo maneja con frecuencia y debe tener especial conocimiento de los siguientes grupos: a) Analgésicos no opioides: valdecoxid. Los iones tiocianato y cianuro pueden causar 144 . aunque algunos también pueden actuar en el SNC. preferentemente. como bradiquinina y serotonina. tropisetron. su comienzo de acción es 1 minuto y dura máximo 5 minutos. pero por distintos mecanismos. 20. sustancia P. carbamazepina. acetaminofen. los AINE básicamente ejercen su acción a nivel periférico. es muy potente y por ello se recomienda emplearlo con bomba de infusión y tomar frecuentemente la presión arterial o. acido valproico. pero tienen un mecanismo de acción común. d) Antagonistas en receptores H1: difenhidramina. porque lo degrada. leucotrienos. los inhibidores COX bloquean la respuesta nociceptiva a los mediadores de la inflamación. granisetron. iones hidrógeno. representan diversos tipos químicos.1 ANALGESICOS NO ESTEROIDES. tiocianato y óxido nítrico.5-10 mcg/kg/minuto. histamina. hidroxicina. Mientras los analgésicos opioides actúan básicamente a nivel central. nitroglicerina. parecoxid. celecoxid. Los analgésicos antiinflamatorios no esteroides (AINE) son empleados en dolor agudo y crónico leve y moderado. trimetofan. cimetidina. Se descompone en iones cianuro. Al reducir la síntesis de prostaglandinas. este último activa la adenil-ciclasa y relaja al músculo liso de arterias y venas. 20. pero los usados por el anestesiólogo para el control intraoperatorio de la presión arterial son: nitropusiato de sodio. b) Hipotensores: nitropusiato de sodio. hidralazina. trimetafan. o mediante enzimas. monitoría intra-arterial. f) Estimulantes de motilidad gastrointestinal: metoclopramida. nifedipina. hidralazina. ketorolaco. lansoprazole.

Pueden tener interacción significativa con los anestésicos: potencian los efectos depresores cardiovasculares de los anestésicos inhalados y de los relajantes musculares. además de la histamina. 20.3 BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO Este grupo de medicamentos reduce el consumo de oxígeno por el miocardio al disminuir la poscarga y aumentar el aporte de oxígeno. amp x 50 mg/2mL. En el sistema inmunológico la histamina es un gran mediador de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1. nifedipino (AdalatR). también puede administrarse por vía sublingual. sedación. bepridilo. En el sistema gastrointestinal los receptores H2 aumentan la secreción ácida gástrica de las células parietales. tiosulfato de sodio o nitrato de sodio. El verapamilo y el diltiazem también reducen el consumo de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca. el tratamiento se realiza con oxígeno al 100% y medicamentos que aceleren el proceso químico. el principal empleo de los antagonistas H1 es para prevención y tratamiento de alergias intraoperatorias o a medios de contraste en radiología. boca seca. tab. como la hidroxicina y difenhidramina tienen varias acciones: supresión de alergias. La nitroglicerina es rápidamente metabolizada en la sangre y en el hígado. el cual activa a la adenil-ciclasa. disminuye el calcio intracelular y relaja al músculo liso. TavegylR Los antagonistas en los receptores H1. la estimulación H1 induce la síntesis de prostaglandinas y atrae a los leucocitos. pero otros a su acción antimuscarinica y antiserotonina. 20. x 150 mg. En anestesiología se emplean para disminuir riesgos por broncoaspiración. porque en ella están involucrados la hiperactividad del sistema parasimpático y otros mediadores. porque la aplicación 145 . mecánicos o inmunológicos. amp x 100 mg/2 mL. x 300 mg. En el sistema cardiovascular los receptores H1 aumentan la permeabilidad capilar. BenadrylR Clemastina: amp x 2mg/2mL. nicardipino. resistencia aguda (taquifilaxis) y acidosis metabólica porque interfieren con la utilización del oxígeno al unirse al citocromo oxidasa. RanitidinaR. Los más conocidos del grupo son: verapamilo (IsoptinR). aumenta el GMP cíclico. no reducen la liberación de histamina. la nitroglicerina mejora el aporte de oxígeno y disminuye el consumo de oxígeno. diltiazem (TilazemR). se diluye a 100 mcg/ml y se administra en infusión iv continua a 0.5 mg/5mL. En anestesiología. isradipino y felodipino. ZantacR La ranitidina. las mayores concentraciones se encuentran en los gránulos de los mastocitos y basófilos y su degranulación puede ser precipitada por estímulos químicos.toxicidad. donde tiene acción pico a los 4 minutos. HideraxR. ANTAGONISTAS H2 Ranitidina: tab. por vía iv lenta. En el miocardio. amlodipino (NorvasR). HidroxicinaR Difenhidramina: capsulas x 50 mg. cimetidina. ANTAGONISTAS H1 Hidroxicina: gotas 10 mg/mL. supresión de la tos. más al venoso que al arterial. Al igual que el nitropusiato.5-10 mcg/kg/minuto con inicio de acción al minuto y duración de 3-5 minutos. Los bloqueadores H1 alivian la broncoconstricción producida por la histamina. NITROGLICERINA. como cianocobalamina. por medio de vasodilatación coronaria. inhibición del vértigo. que se trata con azul de metileno. nimodipino. mucosa gástrica y varios tejidos periféricos. comprimidos x 25 mg. Tiene un mecanismo de acción similar al nitropusiato. inducción del sueño. En el sistema respiratorio los receptores H1 producen broncoconstricción. famotidina y nizatidina reducen la secreción de ácido gástrico y suben el pH gástrico al antagonizar a los receptores H2 en células parietales del estómago. pero disminuyen su efecto al bloquear a los receptores.4 ANTAGONISTAS EN RECEPTORES H1 Y H2 La histamina se encuentra en el SNC. jarabe 12. incluyendo depresión de la contractilidad cardiaca. Algunos de estos efectos se deben al bloqueo H1. y uno de sus metabolitos puede convertir la hemoglobina en metahemoglobina. antiemesis. 1-2 horas antes de la cirugía. porque en su metabolismo incluye al óxido nítrico. pero no sirven para el tratamiento del asma bronquial.

y los 5HT7 están localizados en el sistema límbico y tienen función en la depresión. plaquetas y tracto gastrointestinal.15 mg/kg) por vía oral. Fenitoina: EpaminR. capsula x 100 mg. Su acción antiemética se debe al bloqueo de los receptores dopamina en la zona gatillo quimio-receptora del SNC. dolasetron y tropisetron bloquean selectivamente a los receptores 5HT3. los 5HT4 median secreción y peristaltismo en el tracto gastrointestinal. los 5HT2 son responsables de la contracción del músculo liso y agregación plaquetaria. x 4 y 8 mg. DepakeneR.5 GASTROCINETICOS-ANTIEMETICOS Metoclopramida Dosis iv. Los receptores 5HT3 se relacionan con el vómito y se encuentran en el tracto gastrointestinal y en la zona gatillo quimio-receptora del área postrema.6 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES Estos agentes se unen a la bomba de protones de las células parietales de la mucosa gástrica e inhiben la secreción de los iones hidrógeno. tab. 20.7 ANTIEMETICOS ANTAGONISTAS 5HT3 Ondansetrón: amp x 4 y 8 mg. im o iv lenta. x 10 mg. Periféricamente facilita la acción de la acetilcolina en receptores muscarínicos y centralmente es antagonista de la dopamina. ampolla x 1 mg y gotas 2. Estas propiedades la hacen útil en reflujo gastroesofágico. relajar al píloro y duodeno. 20. El ondansetrón. Su acción pro-cinética incluye aumentar el tono del esfínter esofágico inferior. aunque no han demostrado tener la misma eficacia que los bloqueadores H2. Cápsulas x 250 mg.rápida iv puede causar hipotensión. localizados periféricamente y centralmente. Son especialmente útiles para manejo del vómito posoperatorio y por radiación-quimioterapia. El uso prolongado de metoclopramida puede causar movimientos extrapiramidales por bloqueo de la dopamina y aumento de la secreción de aldosterona-prolactina. estos agentes no afectan la motilidad gastrointestinal ni el tono del esfínter esofágico inferior. suspensión 100 mg/5 mL. PlasilR amp. por vía parenteral su inicio de acción es 5-15 minutos y por vía oral 30-60 minutos. gastroparesia diabética y prevención de broncoaspiración. OndanzetrónR. jarabe 250 mg/5 mL. La 146 .5 y 2 mg. im: 0. A diferencia de la metoclopramida. granisetron. con un inicio de acción entre 1 y 2 horas. La metoclopramida es pro-cinética del tracto gastrointestinal alto por doble mecanismo: periférico y central. su fisiología es compleja porque existen por lo menos 7 receptores diferentes.15 mg/kg. La dosis es 10-20 mg (0. La dosis iv de cimetidina es 300 mg y de ranitidina 50-100 mg. bradicardia y arritmias. 20. 20. y algunos de ellos tienen subtipos. lansoprazole. Al grupo pertenecen: omeprazole.8 ANTIDEPRESIVOS Y ANTICONVULSIVANTES AmitriptilinaR: tableta x 25 mg. CarbamazepinaR: tabletas x 200 y 400 mg retard. ValprosidR. tabletas x 10 mg y gotas 4 mg/mL (20 gotas). solución 250 mg/5 mL y suspensión 125 mg/5 mL.5 mg/mL. Además de su efecto contra la depresión. En anestesiología se emplean para profilaxis de la broncoaspiración. Gabapentin: NeurontinR cápsulas x 300 y 400 mg. OndaxR La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5HT) esta presente en el SNC. rabeprazole y pantoprazole. la amitriptilina y la imipramina se usan en el tratamiento de una gran variedad de síndromes de dolor crónico porque bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina. Acido valproicoR. tabletas x 600 y 800 mg. acelera el vaciamiento gástrico pero no disminuye la secreción de ácido gástrico. porque iv rápida puede causar malestar gástrico. MetoclopramidaR. ni sube el pH gástrico. Clonazepan: RivotrilR tabletas x 0.

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2004 EL AUTOR Nacido y residente en la ciudad de Cali. Adrenergic agonists & antagonists. Sigifredo Muñoz Sánchez CC 14. Clinical Anesthesiology. ocupando cargos en la sociedad científica-gremial de la especialidad y también cargos académico-administrativos en la Universidad del Valle.107 de Cali Correo-e: simusa48@hotmail. se formó como médico general y como médico especialista en anestesiología en la Universidad del Valle. McGraw-Hill. 3rd ed.-Morgan E. 2002 -Moyers J.948. in: Physiology. Lippincott W&W. Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Lippincott.1999 -Willis W. 2001 -Stoelting RK. fourth edition. in: Clinical Anesthesia.com Tel celular 315-4136211 Director Escuela de Medicina 149 . Preoperative Medication. Se ha desempeñado profesionalmente. third edition. de la cual es docente desde el año 1981. The Autonomic Nervous System and its Central Control. Mosby. fifth edition.

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