P. 1
Kuliah 6, LIMFOMA MALIGNA

Kuliah 6, LIMFOMA MALIGNA

|Views: 116|Likes:
Published by Ika RK

More info:

Published by: Ika RK on Nov 15, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/23/2015

pdf

text

original

LIMFOMA MALIGNA

 

 

Adalah keganasan primer yg timbul pada KGB atau jaringan limfoid lain Klasifikasi : 1. Limfoma maligna Hodgkin (LMH) 2. Limfoma maligna non Hodgkin (LMNH) Etiologi tdk diketahui. Patogenesis : LMH berasal dari Limfosit T LMNH : dari Limfosit B, T, kadang 2 dr Null-cell (Natural killer).

Presentasi Klinik

Umur :

LMH terbanyak 20 – 40 tahun
LMNH median 50 tahun

Anamnesis

1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Keluhan tidak selalu ada Benjolan tanpa nyeri Panas2, terus menerus (ps LMH disebut panas PelEbstein) Keringat malam Berat badan menurun Pruritus (pd LMH 25% kasus) Nyeri Keluhan akibat obstruksi kelenjar

1.. sal. Cerna. 3. Napas (batuk). Tonsil & orofaring : cincin Waldeyer Abdominal : massa / hepatosplenomegali Tanda obstruksi : Sindroma vena cava sup. 4. Kencing. tdk nyeri. sal. obstruksi sal. Konsistensi kenyal. 2. Presentasi KGB dapat berupa : KGB superfisial 80-90% penderita.Pemeriksaan Fisik A. edema tungkai .

Presentasi ekstra limfatik Berupa tumor pd otak. tulang. paru. jarang pada LMH . tiroid. saluran cerna. kulit. 20-30% pada LMNH. testis.Pemeriksaan Fisik B.

Gambaran Laboratorium   1. hipersplenisme Limfosit : limfositosis pd LMNH. anemia hemolitik otoimun. 3. Stadium awal normal Dapat terjadi : Hb & trombosit rendah akibat infiltrasi sutul. 2. limfositopenia pd LMH LDH meningkat .

Alkali fosfatase serum meningkat bl telah menyebar ke tulang. 6. LED meningkat 5. Sering pd derajat keganasan rendah .Gambaran Laboratorium 4. Sutul : LMH : awal penyakit jarang terlibat LMNH : 30-70% kasus ditemukan infiltrasi limfoma dalam sutul.

Pasti pem.Diagnosis  Berdasarkan : Anamnesis Pemeriksaan fisik Gambaran laboratorium Dx. histologik .

hepar. berat badan menurun Pem. Lab : darah tepi lengkap. penderita LMH kecuali stad. Biopsi KGB Anamnesis : panas. 3. Fisik : KGB termasuk Cincin Waldeyer.Penentuan Stadium Klinik 1. fosfatase alkali serum. TFH. berkeringat. 5. Pem. lien. 4. Ia dan IIa . TFH Aspirasi & biopsi sutul diindikasikan pada : semua penderita LMNH. 2. LED.

Pemeriksaan radiologik : foto toraks PA & lateral. Barium meal & follow through 5. Limfografi 3. Bone scan & foto tulang daerah terjangkit 2.Penentuan Stadium Klinik 6. Protein Bence Jones . CT bila USG negatif Pemeriksaan atas indikasi : 1. USG abdomen. CT scan paru 4. Cairan cerebrospinal 6.

Stadium Klinik Stadium I : Terlibat 1 daerah KGB (I) atau Terlibat satu tempat atau organ ekstra limfatik (IE) Stadium II : Terlibat > 2 KGB pd sisi yg sama dari diafragma atau Terlibat tempat atau organ ekstra limfatik secara terbatas (IIE) .

.Stadium Klinik Stadium III : Terlibat KGB pada ke 2 sisi diafragma atau Terlibat tempat atau organ ekstra limfatik secara terbatas (IIIE) atau Mengenai limpa (IIIS). atau kedua-duanya (IIISE).

KGB di hilus limpa. limpa. mesenterika. iliaka atau inguinal dgn atau tanpa disertai kelainan di bgn atas abdomen.Stadium Klinik Stadium III1 : kelainan di abdomen bagian atas. . KGB di porta hepatik Stadium III2 : Kelainan di abdomen meliputi aorta.

Stadium Klinik Stadium IV : Terlibat > 1 organ ekstra limfatik secar difus atau tersebar disertai atau tanpa disertai terlibatnya KGB. hati & lain tempat diluar KGB . Biasanya termasuk sutul.

Berat badan turun > 10% dalam 6 bulan . A : tanpa keluhan B : bila ditemukan 1 atau > hal-hal berikut 1. Keringat malam 3. Panas > 38o C tanpa sebab lain 2.Stadium Klinik    Setiap stadium diikuti dgn huruf.

Perbedaan LMNH & LMH Penjalaran Kecepatan penj.6% 16. sekitar Cepat 53% 3. Sel ReedSternberg Pel-Ebstein KGB Leher KGB ketiak KGB inguinal LMH Kelenjar sekitar Lambat + + 68% 29% 12% LMNH Metastase jauh atau kel.2% .

Diagnosis Banding 1. 5. 6. cytomegalovirus. 4. AIDS Infeksi lain : toxoplasmosis. angio immunoblastic lymphadenopathy . 2. TBC Infiltrasi pd suatu keganasan Virus : mononukleosis infeksiosa. 3. Bakteri : infeksi bakteri akut. penyakit otoimun. cat scratch fever Bahan kimia : Hydantoin pseudolymphoma Lain2 (jarang) : sarkoidosis.

Nodular sclerosis 3. Mixed cellularity 4. Lymphocyte depletion Diagnosis dipastikan secara PA.LMH   Klasifikasi menurut Ryc (PA) : 1. ditemukan sel Reed Sternberg . Lymphocyte predominant 2.

LMH (Penatalaksanaan)      Stadium IA & IIA Radioterapi. Bila massa tumor besar sekali ditambah kemoterapi Stadium IIB. IVB : Kemoterapi . IIIA Radioterapi atau kombinasi kemoterapi Stadium IIIA1 : kemoterapi Stadium IIIA2 : kemoterapi / komb. Radioterapi Stadium IIIB. IVA.

males are affected more often than females (1. highly heterogeneous.Non-Hodgkin’s lymphomas-definition and epidemiology 1. .5:1.age distribution: middle-age patients and the elderly. . 2. Definition: malignant disease of the lymphoid system. both histologically and clinically.0). Epidemiology: . .annual incidence: 5-10 new cases per 100 000 persons.

2. Etiologi tdk diketahui Faktor risiko : Imunodefisiensi Agen infeksius Paparan lingkungan & pekerjaan Diet & paparan lainnya .LMNH   1. 3. 4.

4. 2. 3.LMNH  1. 7. Macam-macam klasifikasi PA : Rappaport Luke and Collins Leumart British National Lymphoma classification Dorfman Working formulation WHO . 6. 5.

D) Undifferentiated (Difus) . 3. Rappaport : Lymphocyte well differentiated (Nodular.difus) Lymphocyte poorly differentiated (N.D) Histiocyte (N.D) Miced lymphocyte histiocytic (N. 4.LMNH  1. 2. 5.

LMNH  Yang sering digunakan adalah klasifikasi : IWF REAL/WHO .

Indolent = Non aggressive. utk derajat keganasan menengah dan tinggi . Aggressive. Menengah.LMNH   Klasifikasi Working formulation for clinical usage : Derajat keganasan rendah. Tinggi Berdasarkan perkembangan kemajuan terapi & keberhasilannya. ada revisi istilah : 1. utk LMNH derajat keganasan rendah 2.

CNS). . Lymphadenopathy (cervical. Unexplained anemia and thrombocytopenia ( bone marrow infiltration). solitary bone lesions. Extralymphatic involvement (gastrointestinal. Constitutional symptoms (fever. mediastinal. Mediastinal adenopathy (T cell lymphoma) 4. pelvic). supraclavicular. testicular masses.Non-Hodgkin’s lymphomas-Clinical features 1. 5. axillary. 3. inguinal. weight loss) 2. mesenteric. night sweats. retroperitoneal.

Pengobatan  Kemoterapi yang dianjurkan : CHOP .

Chemotherapy: CHOP complete remission: 60-80%  permanent cure: 40-60%  refractory/recurrent disease30-50%  .Therapy of aggressive non-Hodgkin’s lymphomas 1.

CHOP . Low risk patients -CHOP 2.Recommended treatment of aggressive non-Hodgkin’s lymphomas 1.ablative therapy and hematopoietuc stem cell transplantation . High risk patients .

ESHAP 2. IMVP16. Chemotherapy programs: DHAP.Treatment results of refractory/ recurrent aggressive non-Hodgkin’s lymphomas 1.30% ± 10% . 2-3-year survival: 20 . MINE. Complete remission: 3.

Lymphoblastic and Burkitt’s lymphomas .Hematopoietic stem cell transplantation in aggressive non-Hodgkin’s lymphomas .Indications 1. Relapse 3. Refractory disease 2. High risk in CR 4.

Ablative therapy and hematopoietic stem cell transplantation . Consolidation chemotherapy (DHAP) .5 year survival (DFS): 90% 2.5-year survival (DFS): 50% 2570- .Treatment results of aggressive non-Hodgkin’s lymphomas with high risk 1.

80   .70.:77039/80.

945409:.39.385.3/02.9.9203941.8  4785.90398  4785.5.90398  ! .943 .-.8902.#0.0907.42203/0/970.0 97.90398  !  785.7088.0 343 343 4/3 82542.

.947.%70.92039708:98417017.

7088.78:7.       ]   .7088.0343 ..:77039 .70..55747.0343 4/3 82542.8  024907.28! '!   $!  4250907028843      0.

8902.945409.02.8 3/.7088.8 .947/80.39.0343 .0343 4/3 82542.9433 .097..89.7088.9438  #017..385.80  #0.3/:799 82542.580  783#  254-..

 $     4384/..0 343 343 4/3 82542.7088. $        ..89 78  -.9.39.024907.78:7.943 97.943.943 0..92039708:9841.0907.39.945409.385..78:7.%70.0 97.8902.5 !  0.385.5.3/02.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->