TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

TEC
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Síndrome neurológico con compromiso encefálico variables ( estructural o funcional ), producido por un intercambio brusco de energía mécanica sobre el contenido craneano.

Clasificación: s Abierto­ Cerrado. s Simple ­ Complicado.
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TEC Problema de Salud Pública
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Primera causa de muerte en pob. 20-40 años en Chile.
Causa de muerte en 40% de los casos de accidente de tránsito. ( otro 40 % por politraumatismo ) Causa importante de secuelados en edad productiva En población infantil  3% consultas anuales

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Fisiopatología
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Constante de PIC determinada por volumen LCR, volumen sangre y volumen encefálico Hematoma o edema cerebral→ ↑ vol masa intracraneana→ ↑ flujo expulsión LCR o sangre (mec compensatorios)→ agotan mec compensatorios→ ↑ PIC→↓ PPC (PPC= PAM­ PIC, mayor 50 mmHg)→ isquemia cerebral

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TEC
Lesiones craneoencefálicas: s 1. Fracturas de cráneo s 2. Lesiones cerebrales difusas s 3. Lesiones focales
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Fracturas de cráneo
Lesiones frecuentes. No son causa de déficit neurológico, pero ↑ probabilidad desarrollar hematoma intracraneano s Tipos:  Fractura lineal no deprimida  Fractura deprimida  Fractura abierta de cráneo  Fractura base de cráneo
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Fracturas de cráneo
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Fractura abierta Diagnóstico con salida de tejido encefálico o LCR a través de herida. Fractura base cráneo Otorrea, rinorrea, equimosis región mastoidea (Signo de Battle), hemotimpano, fractura de la lámina cribiforme→ equimosis periorbitarias (ojos de mapache).Aire intracraneano, seno esfenoidal opaco.

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Signos de Fractura de base de cráneo

Lesiones cerebrales difusas
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Movimiento de aceleración y desaceleración→ interrupción extensa función cerebral Concusión: Agitación violenta del cerebro con perdida conciencia transitoria.Confusión mental Lesión axonal difusa: Daño microscópico cerebral difuso.TAC sin lesión focal

Lesiones focales
Daño macroscópico en área relativamente localizada s Generalmente requieren intervención quirúrgica de urgencia Contusión Hemorragia intracraneal Laceraciones
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Lesiones focales
Contusión: Ë Única o múltiple.Producida por golpe contuso o contragolpe Ë Lesión cerebral con edema o destrucción tejido nervioso.Compromiso de conciencia transitorio
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Contusión Cerebral

Lesiones focales
Hematoma Intracerebral  Hematoma extradural: Ë Ruptura de una arteria de duramadre (arteria meningea media) .Rápidamente mortal Ë Asocia fractura lineales escama temporal o parietal Ë Pupila fija y dilatada en lado del impacto, perdida conciencia, hemiparesia lado opuesto
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Lesiones Focales

Hematoma Extradural

Lesiones focales

Hematoma subdural:
Ë Ë Ë Ë

Producido por golpes directos o desaceleración Ruptura venas puentes Origen venoso, evolución lenta Sintomatología oscilante.Cefalea intensa HSD agudo (menor 1 semana), subagudo (1 a 3 semanas), crónico (mayor de 3 semanas)

Hematomas subdurales

Lesiones focales
s Hemorragia
Ë

subaracnoidea:

Ruptura de arteriolas o venas puentes de corteza cerebral que se vacían en espacio subaracnoideo. Ë Signos meningeos s HIC: Ë Cualquier localización.Déficit neurológico depende de región afectada y tamaño

Lesiones focales
s Laceración
Ë

cerebral:

Disrupción del tejido cerebral asociada con heridas penetrantes por proyectiles o secundaria al desplazamiento de fragmentos óseos del cráneo

TEC EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO

Evaluación del TEC
Historia: mecanismo de lesión s Evaluación inicial: ABC s Evaluación signos vitales: Nunca debe considerarse una lesión cerebral como causa de hipotensión Hipertensión progresiva, bradicardia y bradipnea (triada de Cushing)→ respuesta inespecífica al ↑ PIC
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Tratamiento inicial
Trasladar a centro con servicio NC s ABC agresivo s Establecer nivel basal con evaluación neurológica (mini examen : GCS, pupilas y respuesta motora) s Laboratorio: ELP, Hemograma, coagulación y tóxicos (OH)
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Evaluación del TEC
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Examen neurológico: Escala coma de Glasgow: categorizar, evaluar severidad y evolución del TEC TEC severo: mayor o igual a 8 puntos TEC moderado: 9 a 12 puntos TEC leve: 13 a 15 puntos Evaluar respuesta pupilar: simetría,RFM Déficit motor lateralizado, reflejos plantares

ABC ( Primeros Auxilios )
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EVITAR LA HIPOXEMIA
– – – INTUBACIÓN OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR

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EVITAR LA HIPOTENSIÓN
– PPC=PAM-PIC – PPC>70 mmHg – PAM>90 mmHG MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)

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Medidas básicas
Evitar hipertermia s Posición de la cabeza a 30° ( en ausencia de hipotensión). s PaCO2: 35 mmHg
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VENTILACION MECANICA

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EVITAR USO PROFILACTICO DE LA HIPERVENTILACION. USO POR PERIODOS CORTOS Y EN AUSENCIA DE RESPUESTA A OTRAS MEDIDAS ( SEDACIÓN, DRENAJE DE LCR, MANITOL) HIPERVENTILACION MODERADA PCO2 = 35 mmHg
FDLF 26

Objetivos del tratamiento inicial
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Mantener estables los parámetros fisiológicos del paciente, con el fin de resucitar y de limitar las lesiones secundarias Vigilando parámetros hemodinámicos, PIC, FSC, GC, PaO2, PaCO2

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Tratamiento inicial
Al intubar: sedantes y bloqueo muscular s Ventilar: PaCO2 35 mmHg s Manitol: 0,5-1 g /kg (controlar volemia, PA, medir PVC) s TAC
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Tomografia Axial Computada
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GCS <14 GCS 15 con: pérdida de conciencia, amnesia, con déficit focal, Fractura cráneo, mayores de 60 años, menores de 2 años. Tratamiento anticoagulante , convulsiones.

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Mayor deterioro:
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Aumento progresivo de PIC: disminución del Glasgow, hemiparesia y anisocoria: – Candidato a NC considerando TAC: hematomas extradurales >1cm, HSD, HED >5mm con desviación de linea media, hematoma con borramiento de cisternas – Instalación de sonda PIC : Medir PIC en lesiones difusas o focales de menos de 25 cc de volumen.

Monitorizar Presión Intra Cranenana
Variable importante en la determinación de pronóstico, por lo que debe ser medida. s ¿cuándo registrarla? GCS <8 + TAC alterado GCS <8 + TAC normal pero (2):mayor de 40 años, alteración postural, PAS
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Beneficios del registro de la PIC
Ayuda a diagnosticar la presencia de lesiones expansivas. s Evalúa efectividad del tratamiento y manejo s Permite bajar PIC drenando LCR s Ayuda a determinar pronóstico neurológico.
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Farmacológicas
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Importante: analgesia y sedación Sedación: ¿ex clínico v/s PIC? Tradicional: narcóticos + benzodiazepinas 1999: propofol + dosis bajas narcóticos PIC más fácil manejo, mejores resultados a 6 meses, más dependencia vasopresora

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Manitol
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Pro:
– Osmótico: favorece salida de agua del encéfalo. – Hemodinámico: más precarga, mayor gasto cardiaco, mayor aporte de O2. – Disminución del hematocrito produce una disminución de la viscocidad sanguinea. - Citoprotector: captura radicales libres

Manitol
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Contra:
– Deshidratación: hipovolemia aguda por mal manejo – Arritmias: por alteraciones electrolíticas – IRA: dosis altas repetidas = nefrotóxicas – Rebote: por inversión de gradiente osmótico – Hipotensión: por dosis alta y rápida

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Si no mantiene PPC controlando PIC, debe usar drogas vasopresores. Barbitúricos teóricamente bajan tasa metabólica y controlan PIC (vasoconstrictores) Corticoides no tienen efecto, aumentan riesgo infeccioso, alteraciones electrolíticas, suprimen eje hipotalámo hipofisiario.

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TEC
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Último recurso es realizar orificios de trépano o craniectomía descompresiva.

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