STAPHYLOCOCCUS

Se trata de cocos GRAM+ que se agrupan en racimos. Son inmóviles y no forman esporas. Son catalasa+, que los diferencia del genero Streptococcus. Hay algunos productores de coagulasa y otros no. Staphylococcus Aureus Es un patógeno importante tanto para pacientes hospitalizados como individuos de la comunidad. Coloniza la nasofaringe o la piel de la tercera parte de la población pero se mantiene en forma pasiva gracias a las defensas naturales del organismo. Tienen características bioquímicas importantes que nos permiten identificar a las distintas especies del género, la mas importante es la producción de coagulasa (COAGULASA+) Factores de patogenicidad: 1- De superficie: Proteínas de unión a fibronectina (EnBP): adhesina Proteínas de unión a Fibrinógeno (FbBP): adhesina Proteínas de unión a Colágeno (CBP): adhesina Proteína A: se une a la porción Fc de la IgG humana

2- Enzimas y toxinas extracelulares: Catalasa Coagulasa Hialuronidasa Ribonucleasa Lipasa α-toxina Leucocidina Enterotoxinas: causan intoxicaciones alimentarias Exfoliatina Toxina del shock tóxico: actúa como superantígeno

Enfermedades que produce: FOLICULITIS Y FORUNCULOSIS: son abscesos cutáneos localizados, que se diferencian por su tamaño y su compromiso subcutáneo. La foliculitis es la infección de los folículos pilosos, genera una pápula o pústula penetrada por un pelo y rodeada por un anillo de eritema. Un forúnculo es un absceso que comienza en un folículo piloso como un nódulo firme y delicado que luego fluctúa y produce dolor. Estas lesiones se pueden hacer mas profundas, necrosarse, quedando una lesión amplia de fondo negro similar a la del ántrax denominada “carbunclo”.

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IMPETIGO: es una infección superficial de la piel producida por lesiones eritematoescamosas que luego se hacen ampollares. Es común en neonatos y niños pequeños. CELULITIS: infección difusa y profunda de la piel, con dolor local, eritema y edema. Se asocia. A partir de esta localización este germen puede extenderse localmente o por vía hematógena y ocasionar una gran variedad de infecciones secundarias en tejidos profundos (osteomielitis, artritis, neumonía, abscesos cerebrales, pulmonares y renales, etc). OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SEPTICA: S. Aureus es el agente etiológico mas frecuente de estas infecciones en niños. NEUMONIA Sme. DE LA PIEL ESCALDADA (Enf. De ritter): es consecuencia de la producción de exfoliatina, la cual alcanza el torrente sanguíneo causando eritema y descamación en sitios lejanos a la lesión primaria. Es común en neonatos y niños menores de 5 años. Sme. De SHOCK TOXICO: es causada por una exotoxina llamada TSST-1 y produce un cuadro similar al del shock séptico. Produce mialgias, vómitos, diarrea, fiebre alta, cefaleas, pudiendo llegar al shock y la falla orgánica múltiple. INTOXICACION ALIMENTARIA: producida por la presencia de sus enterotoxinas en alimentos contaminados, antes de su consumo. Produce vómitos y diarrea acuosa, sin fiebre. Entre los alimentos que puede contaminar se encuentran las cremas en helados, productos de panadería, ensalada de papas, alimentos enlatados, carnes procesadas y fiambres. OPORTUNISTA HOSPITALARIO: en pacientes sometidos a cirugías o procedimientos invasivos, ya que este forma parte de la flora normal de piel y nasofaringe.

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Diagnóstico bacteriológico: Toma de la muestra, tinción de GRAM y cultivo en medio selectivo y diferencial, agar manitolhipersalado o medio de Chapman. Demostrar la presencia de la enzima coagulasa. Tratamiento: Vancomicina y teicoplanina son las drogas de elección. Staphylococcus Coagulasa Los de mayor importancia médica son el S. epidermidis y el S. saprophyticus. Forman parte de la flora normal de la piel, fosas nasales y oído externo del ser humano. Con frecuencia son contaminantes de muestras recolectadas para estudio. Suelen causar infección hospitalaria debido a que se adhieren a catéteres y prótesis. Enfermedades que producen: BACTERIEMIA NOSOCOMIAL: son la causa mas frecuente de esta entidad nosocomial.

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ENDOCARDITIS: causan con frecuencia la contaminación de prótesis valvulares cardíacas. Se administran ATB y se remueve la válvula afectada mediante cirugía. INFECCION DE CATETERES VASCULARES: sobre todo S. epidermidis INFECCION DE DERIVACION DEL LCR: en pacientes hidrocefálicos INFECCIONES URINARIAS: S. saprophyticus se lo aísla frecuentemente en infecciones de mujeres jóvenes y S.epidermidis se ve involucrado en infecciones urinarias complicadas del medio hospitalario.

Tratamiento: Los gérmenes hospitalarios son muy resistentes a los ATB de uso común, por lo que se usa vancomicina o teicoplanina. En las infecciones urinarias se utiliza norfloxacina.

BORDETELLA

Aquí encontramos 4 especies (Pertussis, Parapertussis, Brochiseptica y Avium). Las primeras dos causan enfermedad en el hombre, mientras que los dos últimos lo hacen en distintos animales. La más importante de todas es la especie Pertussis, que causa la tos convulsa en niños. Bordetella Pertussis Es un cocobasilo GRAM- con la tìpica estructura de esta especie. Es aerobia estricta, inmóvil, oxida aminoácidos y no fermenta hidratos de carbono. Tiene un medio de cultivo especializado llamado agar Bordet-Gengou, que contiene sangre y almidón. Factores de patogénesis: Hemaglutinina filamentosa (Haf) (adhesina) Toxina pertussis (adhesina) y produce ADP-ribosilación de la proteína G, y aumenta el AMPc, responsable del aumento de las secreciones respiratorias y la producción de mucus. Adenilato-ciclasa invasiva Citotoxina traqueal

Patogenia: Es un patógeno muy contagioso, exclusivo del hombre. Se transmite por aerosoles así llega a las vías respiratorias altas por medio de sus adhesinas. Enfermedades que produce: - TOS CONVULSA: luego de un período de incubación de 1 a 3 semanas, comienzan los signos de la fase catarral. Mas tarde aparece una tos seca no productiva que evoluciona hacia una fase paroxística seguido de una boqueada inspiratoria, mas frecuente por la noche. Luego aparece la fase

de convalescancia en donde disminuye la tos y los paroxismos. Se puede complicar con otitis media y neumonía. En u 50% de los niños pueden aparecer convulsiones. Diagnóstico: Toma de muestra mediante hisopado nasofaríngeo, tinción de GRAM, cultivo en agar bordetGengou. Tratamiento: Eritromicina y azitromicina son los mas efectivos. Prevensión: Vacuna triple bacteriana (DPT), difteria, Pertussis y tétanos. LEGIONELLA

Legionella Pneumófila

Es la mas importante de esta familia. Es un basilo GRAM-, no esporulado, con movilidad gracias a que presenta flagelos. Se lo puede observar microscópicamente por impregnación argéntica o por tinción simple sin decoloración. Para su cultivo se utiliza un medio de levaduras-carbón activado Patogenia y enfermedad: Produce la enfermedad de los legionarios y la fiebre de Pontiac. Generalmente afecta individuos con alguna predisposición que afecte las defensas del pulmón. Generalmente se presenta en forma de brotes ya que es común que se encuentre depositada en equipos de aire acondicionado y asi es aerosolizada y distribuída. Una vez que alcanza la zona bronquial se adhiere mediante sus flagelos y escapa a la fagocitosis, eludiendo a los lisosomas. De esta manera se multiplica, estalla a la celula hospedadora y reinicia el ciclo en otras células. La enfermedad de los legionarios es una neumonía tóxica severa y progresiva que comienza con mialgias, cefaleas seguidas de fiebre. Luego aparecen los signos y síntomas típicos de una neumonía. Tiene una mortalidad de hasta un 60%. La fiebre de Pontiac se presenta con mialgias y fiebre y algunos pueden presentar tos seca. No presenta mortalidad y el paciente se recupera a los pocos dias. Diagnóstico: Toma de muestra mediante aspirado transtraqueal, aspiración pulmonar o biopsia de pulmón. Tinción de GRAM y cultivo en el medio antes mencionado.

Tratamiento: Sensible a macrólidos (eritromicina, azitromicina y roxitromicina). LISTERIA

Monocytogenes es la única de las 7 especies de este género que causa enfermedad en el hombre. Es un basilo GRAM+, aerobio, no esporulado, con movilidad flagelar, similar al Corynebacterium. Desarrolla en agar sangre formando colonias β-hemolíticas, CATALASA+, OXIDASA-. Patogénesis: Se encuentra ampliamente distribuído en la naturaleza y pueden colonizar una variedad de especies animales. Causa una enfermedad zoonótica, ya que se encuentra en suelos, vegetales en descomposición y formando parte de la flora normal de algunos animales. Muchos alimentos suelen estar contaminados con esta bacteria (vegetales crudos, pescados, carnes de aves y vaca, etc.). Como se ve, la ingestión de esta bacteria es bastante frecuente. El ingreso de la bacteria ocurre por vía oral, llega al intestino, pasa a circulación linfática y llega a cualquier órgano, aunque tiene especial tropismo por el SNC y la placenta. Enfermedades que produce: LISTERIOSIS: afecta a mujeres embarazadas en el tercer trimestre del embarazo (por tener la inmunidad disminuída). Genera fiebre, mialgias, artralgias, cefaleas y lumbalgia. El un 20% se produce la muerte neonatal. En la mayoría de los casos la embarazada adquiere la bacteria por contaminación de alimentos y el feto lo hace por aspiración del líquido amniótico infectado. ENFERMEDAD ZOONOTICA SEPSIS Y MENINGITIS: en inmunosuprimidos y ancianos, por intoxicación alimentaria.

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Diagnóstico: Muestras de conjuntiva, oído externo, garganta, cavidad nasal, SNC y meconio del feto, líquido amniótico, placenta y secreción vaginal (medio agar con triptosa). Tratamiento: Sensible a penicilina, ampicilina, cloranfenicol y macrólidos. CORYNECBACTERIM Son bacilos GRAM+, no esporulados, aerobios estrictos, inmóviles y carentes de cápsula. La especie mas importante es el C.Diptheriae.

Corynebacterim Diptheriae

Es aerobio estricto, CATALASA+ Factores de patogenicidad: Factor cordón Toxina diptherica (ADP ribosilación del factor de elongación 2, inhibe la síntesis proteica). Produce la pseudomembrana.

Enfermedades que produce: DIFTERIA: el hombre es su único reservorio, se transmite por medio de aerosoles o por contacto con secreciones respiratorias o exudado de lesiones cutáneas. Afecta fundamentalmente a niños. Comienza con una faringitis o amigdalitis con malestar general y fiebre. Presenta una pseudomembrana que puede cubrir amigdala, úvula, paladar blando y faringe. Las complicaciones son por obstrucción respiratoria o por el efecto sistémico de la toxina (corazón y SNC).

Diagnóstico: Básicamente por la clínica. Tratamiento: Suero anti-toxina diftérica (neutraliza la toxina). Sensible a penicilina, cefalosporinas, tetraciclinas y macrólidos. Prevención: Vacuna triple bacteriana (DPT). MYCOBACTERIUM

Es un bacilo GRAM+ (no toma los colorantes por el alto contenido lipídico), inmóvil, sin cápsula ni esporas. Se tiñe con la técnica de Zihel-Nielsen y son ácido-alcohol resistente. Aerobias estrictas. Las especies mas importantes del grupo son el M.Tuberculosis y el M.Leprae Micobacterium Tuberculosis

Es un patógeno primario y no existen portadores sanos.

Factores de patogenicidad: Factor cuerda 8se asocia a la virulencia) LAM (ingreso a macrófagos) Sulfátidos Ureasa Arginasa Asparaginasa

La transmisión ocurre más frecuentemente por vía aerógena a través de microgotas que se producen y expelen al toser, estornudar o aún al hablar. Hay una especie que se puede transmitir por lesiones cutáneas o vía oral al ingerir alimentos no pasteurizados (M.Bovis). La TBC puede afectar a cualquier órgano pero la presentación más frecuente es la pulmonar. La bacteria inhalada atraviesa el tracto respiratorio superior y se deposita en el pulmón. Una vez allí son captadas por los macrófagos alveolares, donde comienzan a replicarse. La evolución posterior dependerá de la cepa infectante, del tamaño del inoculo y de la condición inmunitaria del huésped. Las bacterias que llegan ala circulación alcanzan con mas frecuencia la región apical pulmonar y en menor grado riñones, epifisis óseas, SNC y ganglios linfáticos donde forman focos metastáticos. Al cabo de 4 a 6 semanas se producen en el sitio de la infeccion, zonas de necrosis central, rodeadas de una corona de células mononucleares. En el centro de la lesión se acumulan mycobacterias, detritus y productos de exudación que constituyen el “Caseum”, que luego se calcifica ante la limitación dela respuesta inmune (estas lesiones constituyen en la radiografía el complejo de GHON). En este momento aparece la hipersensibilidad retardada evidenciada por la prueba de la PPD. Entre las personas sanas que son infectadas por M.tuberculosis 90% no padecen la enfermedad en toda su vida. La reacción cutánea positiva con tuberculina es el testigo de la infección, pero no tienen historia de haber padecido síntomas. Solo 10% de los infectados desarrollarán enfermedad tuberculosa en el curso de su vida, la mitad de ellos en los 2 primeros años que siguen a la primoinfección. El principal factor que determina el pasaje de la infección a enfermedad es la calidad de la respuesta inmune celular del huésped. Por eso siempre la tuberculosis se asoció con: edad (mayor riesgo en infancia, adolescencia y edad avanzada), malnutrición, diabetes, insuficiencia renal, tumores linfoproliferativos, silicosis, administración de corticoides u otros inmunosupresores. Ultimamente el factor de riesgo más importante es la infección por el VIH. La enfermedad tuberculosa puede desarrollarse precozmente cuando la primoinfección no puede ser controlada por un huésped que tiene una falla de la inmunidad celular, o más tardíamente si la infección latente se reactiva porque la inmunidad celular se deteriora.

CLINICA (5,6,7).

Tuberculosis primaria: Es consecutiva a la llegada de M.tuberculosis al pulmón, por vía canalicular, en una persona virgen de infección tuberculosa. Comprende la lesión pulmonar a nivel de la puerta de entrada, la linfangitis y las adenopatías regionales, todo lo cual constituye el complejo primario. La mayor parte de las veces la infección primaria cursa en forma asintomática, siendo el único testigo de la misma la positivización de la reacción cutánea con tuberculina. La presencia de imágenes radiológicas calcificadas pueden hacer sospechar una infección tuberculosa anterior. Otras infecciones, como la histoplasmosis, pueden también calcificarse, siendo su aspecto similar a las producidas por la tuberculosis. El 5% de las personas en quienes la infección reciente evoluciona a enfermedad se manifiesta por síntomas inespecíficos: fiebre, repercusión general, tos y signos radiológicos. Pleuresía tuberculosa: Resulta de la propagación a la pleura de la infección pulmonar tuberculosa subpleural. Aunque la pleuresía puede desarrollarse en cualquier momento de la evolución de la tuberculosis, los derrames serofibrinosos abundantes por lo general son postprimarios. El líquido obtenido por punción es de carácter inflamatorio y con predominio de polinucleares al inicio y de linfocitos después. El número de bacilos en el líquido es relativamente bajo y los cultivos positivos en 25% de casos. La biopsia de pleura tiene mayor rendimiento y puede aportar una aproximación diagnóstica más precoz. En alrededor de 60% de los enfermos se observan una inflamación granulomatosa. La aproximación diagnóstica es mayor si se ve caseum. Mediante técnicas de coloración adecuadas el anátomo patólogo puede visualizar BAAR. Una parte del material de biopsia debe enviarse al laboratorio de microbiología pues el aislamiento del bacilo es lo que confirma la etiología tuberculosa de la pleuresía. Tuberculosis miliar: Es una forma diseminada de la enfermedad que se presenta cuando muchos bacilos difunden por vía linfohemática. Se presenta en personas con inadecuada inmunidad celular. La diseminación puede ocurrir precozmente durante la infección primaria, o más tardíamente cuando se reactiva un foco latente desde donde se vierten bacilos a la circulación general. Reactivación de la tuberculosis o tuberculosis de reinfección endógena:Durante la infección inicial un número viable de bacilos se diseminan por vía hemática, localizándose en distintos tejidos. Es habitual que estos gérmenes persistan en estado quiescente durante toda la vida de la persona, siendo controlados por la inmunidad celular. Pero en cualquier momento pueden reactivarse si por algún motivo se

deteriora dicha inmunidad. Aunque la tuberculosis de reinfección endógena puede manifestarse en cualquier localización, es más frecuente en aquellos tejidos que tienen alto tenor en oxígeno, pues éste es necesario para el desarrollo del bacilo. La localización más frecuente es en los lóbulos pulmonares superiores (segmentos posterior y apical), siguiéndole el segmento apical del lóbulo inferior. La reactivación endógena de la infección seria el principal mecanismo de enfermedad tuberculosa tardía. Lo habitual es que la enfermedad se manifieste con síntomas respiratorios, de repercusión general y toxiinfecciosos de instalación subaguda. La radiografía de tórax no es patognomónica, pero por el aspecto y la localización de las lesiones se puede sospechar el diagnóstico que necesita ser confirmado por los estudios microbiológicos. Tuberculosis extrapulmonar y extratorácica: Como los bacilos tuberculosos se diseminan durante la infección inicial y permanecen alojados en estado latente en todos los tejidos, cualquiera puede ser la localización de la tuberculosis extrapulmonar. Las localizaciones extratorácicas más frecuentes de enfermedad son: ganglios linfáticos, sistema osteoarticular, aparato génito-urinario, meninges y encéfalo. Estas localizaciones de la tuberculosis son más frecuentes en el infectado por VIH que en el no infectado. Además en la población de infectados por el VIH es más frecuente el compromiso de varios órganos, observándose en el mismo enfermo lesiones pulmonares y extrapulmonares. La frecuencia relativa con que son comprometidos los diferentes tejidos es la misma en las dos poblaciones. Adenitis tuberculosa: Antiguamente observada preferentemente en el niño, últimamente esta localización de la enfermedad se ve a menudo en adultos, asociada o no a lesiones pulmonares. Meningitis tuberculosa: Se produce precozmente a consecuencia de la diseminación hematógena precoz o más tardíamente por reactivación de un foco latente. Se trata de una meningoencefalitis subaguda a líquido claro u opalescente, donde las proteínas están aumentadas, la glucosa disminuida y el número de leucocitos es de centenas con predominio de linfocitos, aunque al inicio pueden predominar los polimorfonucleares. En estos enfermos la radiografía de tórax puede ser normal, mostrar lesiones activas o secuelares. La confirmación del diagnóstico se obtiene por el estudio microbiológico del LCR. Por técnicas de PCR puede hacerse un diagnóstico más rápido.

TUBERCULOSIS EN EL INFECTADO VIH ( 5, 7,8).

La importancia en considerar la interacción entre M.tuberculosis y VIH reside en que: 1) la tuberculosis es una enfermedad que puede ser curada y evitada, 2) puede trasmitirse a la totalidad de la población, 3) acelera el curso de la infección viral y 4) es prevalente en ciertos grupo de infectados por VIH. La experiencia clínica ha demostrado que en los pacientes infectados por VIH la infección tuberculosa reciente tiene mayor riesgo de evolucionar precozmente a enfermedad, si se lo relaciona con el no infectado por ese virus. En esa población es también más frecuente que la infección latente crónica se reactive. Además, a diferencia de lo que sucede en el huésped normal, con relativa frecuencia se observa la reinfección exógena. Aunque es difícil de probar, los pacientes infectados por VIH serían más vulnerables a adquirir la infección tuberculosa después del contacto con una forma de tuberculosis activa. El nivel de tuberculosis en la población de infectados VIH está en relación con: 1) la prevalencia de infección latente por M.tuberculosis en la población de la región, 2) el grado de exposición que tenga la persona infectada con VIH con tuberculosos activos, 3) el nivel de deterioro inmunitario del infectado por VIH, 4) la quimioprofilaxis tuberculosa. Como M.tuberculosis es un patógeno primario, o semioportunista para otros autores, el infectado VIH tiene riesgo aumentado para desarrollar tuberculosis desde que la inmunidad celular está moderadamente deprimida (nivel de linfocitos CD4 de 500/mm3 o menos). La forma de presentación clínico radiólogica de la tuberculosis en el infectado por VIH se correlaciona con su estado inmunitario. En aquellos que tienen una moderada depresión de la inmunidad celular (CD4 entre 500 y 350 células/mm3) la tuberculosis es similar a la de los no infectados VIH: formas pleuropulmonares con lesiones preferentemente localizadas en los lóbulos superiores, con tendencia a la cavitación; poca frecuencia de lesiones extrapulmonares; test cutáneo con tuberculina positivo. Cuando hay un severo compromiso de la inmunidad celular (CD4 por debajo de 200/mm3) se observan formas diseminadas de tuberculosis con localizaciones pulmonares tanto como extrapulmonares. Las imágenes radiológicas suelen ser atípicas, siendo frecuentes los infiltrados difusos, así como las adenomegalias hiliares y mediastinales y poco comunes las cavidades. El rendimiento del estudio del frotis de expectoración y del lavado bronco-alveolar es escaso y los granulomas no están bien formados. Todo ello dificulta el diagnóstico, retarda el inicio del tratamiento, lo que empeora el pronóstico y aumenta la transmisión. De las formas extrapulmonares las más frecuentes son las ganglionares, pero también se observan a nivel de SNC, huesos, aparato génitourinario, tracto digestivo, pericardio, etc. Es posible que en el enfermo

severamente inmunodeprimido por el VIH, las manifestaciones pulmonares atípicas de la tuberculosis sean la consecuencia de una infección tuberculosa recientemente adquirida y de evolución progresiva, y no de la reactivación de un foco latente. No siempre la enfermedad tuberculosa tiene una localización. Puede manifestarse con fiebre, síntomas generales, hepatoesplenomegalia y negatividad de aquellos exámenes que habitualmente se realizan para encontrar la causa de un cuadro febril. Teniendo en cuenta que en pacientes con serología positiva para VIH la tuberculosis es la causa de 50% de los cuadros febriles de difícil diagnóstico, se recomienda que una vez realizados todos los estudios y descartadas otras etiologías, iniciar un tratamiento empírico antituberculoso mientras se esperan los resultados de los cultivos y biopsias realizadas.

DIAGNOSTICO (6,9).

El diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico-radiológico y se confirma con el aislamiento del bacilo de Koch. Como la tuberculosis en el infectado VIH es frecuente, curable y transmisible, puede presentarse con síntomas inespecíficos o en forma atípica, es necesario pensar en ella en todas las personas de esa población que presenten manifestaciones pulmonares o extrapulmonares, e incluirla en el diagnóstico diferencial de virtualmente todas las complicaciones de esos enfermos. Especialmente en fases avanzadas de la infección por VIH, todo material (secreción, humor o tejido) debe ser enviado al microbiólogo para la deteccion de micobacterias y al anátomo-patólogo para su estudio, solicitándole que haga las tinciones específicas. En estos pacientes los procedimientos agresivos de diagnóstico deben realizarse con frecuencia para determinar la etiología de la afección complicativa: fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar y cepillado, biopsias, punciones. Cuando los estudios microbiológicos son negativos, el estudio anátomopatológico de las muestras obtenidas por biopsia puede dar una alta aproximación diagnóstica. Lamentablemente no se cuenta en nuestro medio con técnicas microbiológicas de diagnóstico rápido. Por eso en muchas ocasiones se procede a iniciar un tratamiento empírico si el cuadro clínico-imagenológico es compatible con una tuberculosis activa pero resultaron negativos todos los estudios paraclínicos y se descartó otra etiología que explique el cuadro. El hemocultivo en medios especiales suele tener un alto rendimiento diagnóstico en los infectados por el VIH, constituyendo a veces el único

material de donde pudo aislarse el germen. Recientemente se comenzaron a realizar en nuestro medio hemocultivos para micobacterias que deben enviarse a la CHLA usando como anticoagulante la heparina. Mielocultivo y cultivo del material de biopsia hepática, requieren de procedimientos invasivos, pero muchas veces es la forma de hacer diagnóstico en enfermos inmunodeprimidos. El estudio de los diversos materiales con técnicas de PCR tiene alta especificidad, pero su gran sensibilidad puede ser la causa de falsos positivos en pacientes con secuelas tuberculosas y sin enfermedad activa. El test cutáneo con tuberculina tiene poco valor en los infectados por VIH y se observa que la respuesta decrece a medida que avanza la inmunodepresión. Como en las fases avanzadas de la infección por VIH el test cutáneo con tuberculina suele ser poco reactivo o negativo, toda induración de 5 mm o más con 5 UT de derivado proteico purificado se considera de valor como elemento indicativo de infección tuberculosa. A la inversa de lo ya dicho y debido a que la inmunodepresión celular que causa la infección por el VIH es el principal factor de riesgo para el desarrollo de tuberculosis, a toda persona con tuberculosis activa se le deben pedir los test de despistaje de aquella infección viral.

TRATAMIENTO (11)

La quimioterapia antituberculosa tiene por finalidad curar al enfermo y evitar las recidivas, pero también es el medio de tratar la fuente de contaminación bacilar. El tratamiento de la tuberculosis está normatizado por la CHLA. Comprende 2 fases: la primera de 2 meses con una tri o tetraterapia y la segunda de 5 a 7 meses con una biterapia. Los tratamientos antituberculosos matan en pocas semanas a los bacilos extracelulares (95% de los bacilos presentes en las lesiones) con lo que revierten los síntomas y se negativiza el esputo. Pero también deben matarse a los gérmenes intracelulares para evitar las recaídas, lo que se logra con la prolongación del tratamiento en la segunda fase. El tratamiento de la tuberculosis en el infectado por VIH no difiere del indicado en el no infectado, con la salvedad de que se prolonga por 9 a 12 meses. La tasa de curación de la tuberculosis que es de 99% en la población general alcanza a 95% en la persona infectada por VIH. En los enfermos infectados con VIH se observan con más frecuencia intolerancia a las drogas, la que en parte puede atribuirse a la cantidad de otras medicaciones que debe tomar. Además en estos pacientes deben

considerarse las interferencias de los antituberculosos con otras drogas. El nivel de cepas resistentes en nuestro país es aun bajo, pero en otros países alcanza niveles alarmantes. Incluso se han descrito brotes de tuberculosis multirresistentes con una mortalidad de 90% entre infectados VIH y de 50% entre los no infectados por el virus. Teniendo en cuenta el elevado nivel de formas de tuberculosis resistentes en Argentina y la cercanía de este país con Uruguay, es necesario permanecer alertas por el riesgo que ello implica en razón de la frecuencia con que las personas viajan entre ambos países. La gravedad de las formas multirresistentes radica en la poca eficacia de las drogas de segunda línea y al retardo en el inicio de un tratamiento adecuado por la demora en conocer la sensibilidad del microorganismo a los medicamentos.

QUIMIOPROFILAXIS ANTITUBERCULOSA EN ADULTOS INFECTADOS VIH (12,13)

En las zona de baja transmisión de la infección tuberculosa, donde se sitúa el Uruguay, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) recomienda la quimioprofilaxis antituberculosa para las personas infectadas por el VIH y que tienen una induración de 5 mm o más con la prueba del PPD. Hay que tener en cuenta que una induración menor de 5 mm puede corresponder a una anergia secundaria por inmunodepresión severa o a que la persona no está infectada por el bacilo tuberculoso.En esta situación recomiendan mantener al paciente bajo controles periódicos y realizar pruebas de PPD 1 o 2 veces al año. Una alternativa es efectuar pruebas cutáneas con varios antígenos. Si el resultado es negativo para todos se trataría de una anergia por inmunodepresión, si el resultado es negativo para el PPD pero no para otros antígenos se deduciría la no infección por el bacilo tuberculoso. En determinados grupos de población con riesgo aumentado para tuberculosis (procedentes de institución carcelaria, UDIV, contacto con enfermos tuberculosos activos) se debe practicar quimioprofilaxis independientemente del resultado de la reacción cutánea. La CHLA recomienda la quimioprofilaxis para todos los infectados VIH y propone 2 opciones: 1) isoniazida (INH) 300 mg/día por 6 meses, 2) INH 300 mg/día + rifampicina (RF) 600 mg/día, ambas durante 3 meses. Siempre antes de iniciar la quimioprofilaxis es necesario descartar una tuberculosis activa, pues de tenerla, se estaría haciendo un tratamiento incorrecto que conduciría a la selección de gérmenes resistentes.

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