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Epidemiología

Universidad de

“San Martín de Porres”

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Introducción El incremento constante del número de desastres y de sus víctimas hace que se constituyan en un importante problema de salud pública. Según la Federación Internacional de la Cruz Roja y las Sociedades de la Media Luna Roja, en 1993, el número de personas afectadas por los desastres (muertos, heridos o desplazados) pasó de 100 millones en 1980 a 311 millones en 1991. Los desastres naturales de impacto súbito como los terremotos - pueden ocasionar un gran número de heridos, muchos de los cuales pueden quedar incapacitados de por vida. Las instituciones de salud pueden quedar destruidas y los esfuerzos nacionales para el desarrollo sanitario se pueden ver retrasados por años. Los densos patrones de asentamientos, que se establecen como resultado de la migración urbana y del crecimiento de la población, implica un mayor número de personas expuestas. La infraestructura físico- técnica de la cultura humana y cada día más sofisticada, es más vulnerable a la destrucción de lo que eran los sistemas de edificación de viviendas y las culturas de las generaciones anteriores. El resultado es que, hoy en día, el daño causado por los desastres naturales y tecnológicos tiende a ser mayor si no se toman las precauciones apropiadas. Dado el impacto masivo adverso de los desastres naturales sobre los asentamientos humanos, la Asamblea General de las Naciones Unidas declaró la década de los 90 como la Década Internacional para la Reducción de los Desastres Naturales e hizo un llamado mundial para que se hagan esfuerzos científicos, técnicos y políticos para disminuir el impacto de los hechos catastróficos de la naturaleza. La resolución de las Naciones Unidas es una invitación y un desafío para que la comunidad de salud pública le de una prioridad especial, en los próximos años, a los programas y proyectos tendientes a minimizar el impacto de los desastres naturales. La década representa una oportunidad real de reunir el caudal de opiniones técnicas expertas y de experiencias ganadas en el mundo para instaurar medidas de salud pública efectivas ya probadas en situaciones reales con el fin de evitar muertos y heridos y de disminuir el impacto económico causado por los desastres. La importancia de los desastres como problema de salud pública ya es ampliamente reconocida. Se han establecido múltiples centros de investigación, entre ellos, los centros colaboradores bajo el auspicio de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Los cursos y talleres organizados por la OMS, por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y por las instituciones académicas también incluyen aspectos de epidemiología básica en desastres y en sistemas de información para desastres. Estos funcionarios, además, colaboraron en el desarrollo de técnicas para la evaluación rápida del estado nutricional de la población y en la conducción de encuestas para la identificación de las poblaciones con necesidades de atención médica. El CDC también ha intentado adaptar las técnicas epidemiológicas tradicionales y los programas de salud pública a las realidades de las situaciones de desastres, de los campos de refugiados y de las comunidades afectadas por las hambrunas.

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Definición Existen muchas definiciones de desastre. Desde el punto de vista de los prestadores de salud, un desastre se debe definir con base en sus consecuencias sobre la salud y los servicios de salud. Una definición pragmática es la siguiente: Un desastre es el resultado de una ruptura ecológica importante de la relación entre los humanos y su medio ambiente, un evento serio y súbito (o lento, como una sequía) de tal magnitud que la comunidad golpeada necesita esfuerzos extraordinarios para hacerle frente, a menudo con ayuda externa o apoyo internacional1. Desde la perspectiva de la salud pública, los desastres se definen por su efecto sobre las personas; de otra forma, los desastres serían simplemente fenómenos geológicos o meteorológicos interesantes. Lo que para una comunidad puede ser un desastre, no lo es necesariamente para otra comunidad diferente. Un desastre natural es todo fenómeno natural, como la lluvia o el viento, se convierten en desastre natural cuando superan un límite de normalidad (threshold, en inglés), medido generalmente a través de un parámetro. Éste varía dependiendo del tipo de fenómeno (escala de Richter para movimientos sísmicos, escala Saphir-Simpson para huracanes, etc.). Los efectos de un desastre natural pueden amplificarse debido a una mala planificación de los asentamientos humanos, falta de medidas de seguridad, planes de emergencia y sistemas de alerta provocados por el hombre se torna un poco difusa. A fin de la capacidad institucional para reducir el riesgo colectivo de desastres, éstos pueden desencadenar otros eventos que reducirán la posibilidad de sobrevivir a éste debido a carencias en la planificación y en las medidas de seguridad. Un ejemplo clásico son los terremotos, que derrumban edificios y casas, dejando atrapadas a personas entre los escombros y rompiendo tuberías de gas que pueden incendiarse y quemar a los heridos bajo las ruinas. La actividad humana en áreas con alta probabilidad de desastres naturales se conoce como de alto riesgo. Zonas de alto riesgo sin instrumentación ni medidas apropiadas para responder al desastre natural o reducir sus efectos negativos se conocen como de zonas de alta vulnerabilidad). Los principales institutos que abordan esta disciplina son el International Institute for Applied Systems Analysis (IIASA) de Austria, el ProVention Consortium, el Earth Institute de la Universidad de Columbia, el Centro Nacional de Prevención de Desastres (CENAPRED) en México, y la Universidad de Kobe en Japón, así como organismos de la ONU como el OCHA (Cooperación para Ayuda Humanitaria), el ISDR (Estrategia Internacional para la Reducción de Desastres), así como oficinas especiales en el Banco Mundial, la CEPAL y el BID. Clasificación de los desastres

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Shore JH, Tatum EI, Vollmer WM. Psychiatric reactions to disasters: the Mount St. Helen’s experience. Am J Psych 1986;143:590-6.

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I. Desastres naturales A. De impacto súbito o comienzo agudo (riesgos climáticos y geológicos como terremotos, tsunamis (olas sísmicas), tornados, inundaciones, tormentas tropicales, huracanes, ciclones, tifones, erupciones volcánicas, derrumbes, avalanchas e incendios forestales). Esta categoría también incluye las epidemias de enfermedades transmitidas por el agua, los alimentos, los vectores y de persona a persona. B. De inicio lento o crónico [sequías, hambrunas, degradación ambiental, exposición crónica a sustancias tóxicas, desertización, deforestación, infestación por plagas (langostas)]. II. Desastres causados por el hombre A. Industrial/tecnológico (fallas en los sistemas/accidentes, subtancias químicas/radiación, derrames, contaminación, explosiones, incendios, terrorismo). B. Transporte (vehicular) C. Deforestación D. Escasez de materiales E. Emergencias complejas (guerras y contiendas civiles, agresión armada, insurgencia y otras acciones que traen como resultado el desplazamiento de personas y refugiados) Riesgo de Brotes de Enfermedades después de un Desastre Los desastres naturales pueden aumentar el riesgo de enfermedades evitables debido a los cambios que producen en los siguientes aspectos: a) Densidad de población: El hacinamiento, en sí, aumenta la posibilidad de transmisión de enfermedades transmitidas por el aire. En parte, esto causa el incremento de la incidencia de infecciones respiratorias agudas que se dan después de un desastre. Además, los servicios de salud disponibles suelen no dar a basto para atender los aumentos repentinos de población. b) Desplazamiento de la población: El desplazamiento de las víctimas de un desastre puede introducir las enfermedades transmisibles a las que las poblaciones emigrantes o autóctonas sean susceptibles. c) Interrupción y contaminación del abastecimiento de agua y de los servicios de* aneamiento: Los sistemas de abastecimiento de agua, electricidad y alcantarillado son especialmente vulnerables y pueden quedar dañados por los desastres naturales. Por ejemplo, después del terremoto de 1985 en Ciudad de México, millones de residentes permanecieron sin agua potable, incluso durante semanas. Además, el agua potable se contamina debido a rupturas en las cañerías de alcantarillado o si hay cadáveres de animales en las fuentes de donde procede. d) Cambios ecológicos que favorecen el desarrollo de los vectores:

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Los períodos de lluvias fuera de lo normal, con o sin inundaciones, probablemente aumenten la densidad de población de los vectores. Ello puede suponer la proliferación de los criaderos de mosquitos o la introducción de roedores en áreas inundadas. e) Desplazamiento de animales domésticos y salvajes: Así como sucede con las poblaciones humanas, las poblaciones de animales se desplazan a menudo como consecuencia de los desastres naturales, llevando con ellas zoonosis que pueden ser transmitidas tanto al hombre como a otros animales. e) Provisión de emergencia de alimentos, agua y refugio en las situaciones de desastre: Es frecuente que las necesidades básicas de la población se cubran a partir de fuentes nuevas o distintas. Es importante garantizar que estas nuevas fuentes sean seguras y que no constituyan, en sí, focos de enfermedades infecciosas. Factores de riesgo de enfermedades transmisibles con posterioridad a desastres Hasta 1850 aproximadamente, comienzo de la era científica, los administradores comprendían perfectamente el ciclo de hambruna, epidemia y disturbio social; al considerar las principales causas de los desastres, su atención se concentraba en la hambruna y en las epidemias de enfermedades cuarentenables. La mejora de las condiciones sanitarias y del conocimiento de las catástrofes naturales fuera de Europa y de América del Norte (debida a la mayor rapidez de los medios de comunicación y transporte) hizo que aumentara gradualmente el interés en esas catástrofes. En las sociedades industrializadas actuales, los adelantos en materia de condiciones económicas y salud pública han eliminado prácticamente el problema que plantean las enfermedades transmisibles como desastres. Sin embargo, en los países en desarrollo siguen revistiendo proporciones catastróficas esas enfermedades, particularmente el sarampión, la poliomielitis, la malaria, la fiebre tifoidea y las virosis transmitidas por artrópodos, como el dengue y la fiebre amarilla. Cuando el peligro es palpable, las autoridades nacionales suelen recabar asistencia de organismos especializados en la lucha contra enfermedades transmisibles (como la Organización Panamericana de la Salud y los Centros para el Control de Enfermedades) más bien que de los organismos de socorro para desastres. Los brotes de gastroenteritis, que son las enfermedades que se notifican más frecuentemente en los períodos posteriores a los desastres, están íntimamente relacionados con los primeros tres factores antes mencionados. En las poblaciones desplazadas también aumenta la incidencia (o al menos la notificación) de enfermedades respiratorias agudas. Las enfermedades transmitidas por vectores pueden no aparecer inmediatamente, ya que suelen tardar varios meses en alcanzar niveles de epidemia. Debe señalarse que, después de un desastre de impacto repentino, el riesgo de contraer estas enfermedades es tan grave para los trabajadores humanitarios como para las víctimas.

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Factores epidemiológicos enfermedades

determinativos

del

potencial

de

transmisión

de

El riesgo de enfermedades transmisibles con posterioridad a desastres viene determinado en parte por seis tipos de factores adversos, a saber: cambios de la morbilidad preexistente, cambios ecológicos resultantes del desastre, desplazamiento de poblaciones, cambios de la densidad de población, desarticulación de los servicios públicos e interrupción de los servicios básicos de salud pública. Cambios de la morbilidad preexistente En general, el riesgo de enfermedades transmisibles en comunidades afectadas por un desastre es proporcional al grado de endemicidad. No suele haber riesgo de determinada enfermedad cuando el microorganismo que la causa no está presente de antemano. Sin embargo, los países en desarrollo tienen a menudo sistemas tan deficientes de notificación de enfermedades transmisibles que las autoridades nacionales carecen de información adecuada sobre el nivel de infestación por microorganismos específicos. No obstante la falta de información confiable, a veces se ejerce presión política a favor de la adopción de medidas de salud pública contra enfermedades tales como la viruela, el cólera, la fiebre amarilla y otras transmitidas por vectores en zonas geográficas que los especialistas consideran exentas de esos riesgos. Cabe concebir que en zonas afectadas por desastres el propio personal de socorro introduzca enfermedades transmisibles, por ejemplo nuevas cepas de gripe, fiebre aftosa y enfermedades transmitidas por vectores, en particular Aedes aegypti. Por otra parte, cuando ese personal no está inmunizado puede ser víctima de enfermedades endémicas contra las que la población local es inmune o resistente. Cambios ecológicos resultantes del desastre Los desastres naturales, e n particular sequías, inundaciones y huracanes, provocan a menudo cambios ecológicos que agravan o reducen el riesgo de enfermedades transmisibles. Ello es particularmente aplicable a las enfermedades de transmisión vectorial e hídrica. Por ejemplo, un huracán acompañado de fuertes lluvias en el litoral centroamericano del Caribe puede reducir el número de eclosiones de Anopheles aquasalis, puesto que este vector prefiere el agua salobre de los esteros, y hacer aumentar el de A. albimanus y A. darlingi, que suele proliferar en agua dulce y limpia, incluso de terrenos anegados. Sería difícil pronosticar el efecto neto del huracán en la malaria humana, de la que son vectores ambos tipos de mosquitos. Las lluvias ocasionarían además el desbordamiento de los ríos y canales, utilizados a menudo como fuentes de agua potable en las zonas rurales. En ciertas circunstancias una enfermedad zoonótica de transmisión hídrica, como la leptospirosis, puede difundirse más fácilmente por contacto con el agua o por beber la de fuentes contaminadas. Sin embargo, existen pruebas de que la dilución con agua de lluvia del agua potable ya contaminada reduce el riesgo de enfermedad (1). Además, puede ocurrir que la población se abstenga de beber agua contaminada por las inundaciones, debido a causas culturales o psicológicas, como sería la presencia en ella de cadáveres de animales. Desplazamiento de poblaciones

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El desplazamiento de las poblaciones de las zonas afectadas por un desastre puede influir de tres maneras distintas en el riesgo relativo de enfermedades transmisibles. Si la población se traslada a proximidad, las instalaciones y servicios existentes en la comunidad de acogida pueden verse sometidos a grave presión. Si el reasentamiento se efectúa a cierta distancia, aumenta la probabilidad de que la población desplazada encuentre enfermedades que no existían en su propia comunidad y a las que sea susceptible. Por ejemplo, una población rural no inmunizada de los Andes a la que se reagrupa en campamentos con posterioridad a un terremoto puede estar expuesta al sarampión. A la inversa, las poblaciones desplazadas pueden llevar consigo agentes o vectores de enfermedades transmisibles. Esto ocurre a menudo cuando los habitantes de zonas de litoral donde existe la malaria son evacuados hacia el interior ante la inminencia de un huracán.

Experiencia en materia de enfermedades transmisibles con posterioridad a desastres Históricamente se ha dado el caso de enfermedades transmisibles que han adquirido un carácter epidémico debido a desastres (4,5) o debido a la malnutrición de las personas, que las hace más susceptibles a diversos agentes patógenos (6,7). De hecho, hasta la segunda guerra mundial, las enfermedades transmisibles causaban más víctimas que las hostilidades o las hambruna, cuando éstas se producían. En el Cuadro 1 se indican las enfermedades más asociadas con la guerra y la hambruna, y los métodos más eficaces para combatirlas. Se ha certificado ya la eliminación mundial de la transmisión humana de la viruela y hay algunas otras enfermedades, como el tifus transmitido por piojos, la peste y la fiebre recurrente, cuya distribución geográfica ha quedado limitada a zonas remotas y en gran parte deshabitadas.

El Cólera

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Definición Es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por una infección intestinal por la bacteria Vibrio cholerae. Robert Koch la descubrió en el año 1883, y Jaume Ferran Clua elaboró la primera vacuna. La infección generalmente es benigna o asintomática pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y entumecimiento de las piernas. En estas personas, la pérdida rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas. El cólera ha producido varias epidemias, algunas de ellas de alcance prácticamente mundial, como la que partiendo de la India (zona de Bengala) asoló Europa y América a principios del siglo XIX. En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en varios países del norte de América del Sur que se difundió rápidamente. El cólera ha sido poco frecuente en los países industrializados durante los últimos 100 años; no obstante, esta enfermedad aún es común en otras partes del mundo, incluyendo el subcontinente Indio, Sureste Asiatico, Latinoamérica y el África Subsahariana. Causas e incidencia Una persona puede adquirir cólera bebiendo agua o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera. Durante una epidemia, la fuente de contaminación son generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y agua de alcantarillada. La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salobres y aguas costeras. Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad. Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, guerra e inanición. Áreas endémicas son India, Asia, África, el Mediterráneo y más recientemente, América Central y del Sur. La infección se contrae al ingerir agua o alimentos contaminados. Un tipo de vibrio ha estado asociado con los mariscos, especialmente ostras crudas. También son factores de riesgo residir en áreas endémicas o viajar por ellas, así como beber agua contaminada o no tratada. Diagnóstico La diarrea tan acuosa y el gran número de deposiciones nos orientan a esta patología. Lo primero que planteamos es que es un proceso tóxico. Puede no ser cólera pero será un proceso coleriforme.

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Exploración Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria.  Analítica: Leucopenia o analítica intrascendente. Nos ayuda a descartar las bacterias que dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis también puede dar esto.  Examen de heces: No leucocitos en heces. Dato básico para descartar los cuadros bacterianos y centrarnos en las toxinas. Otras Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:  Examen directo del vibrion en heces. Diarreas relativamente asépticas.  Antisueros para detectar el antígeno del vibrion  Inmunofluorescencia Tratamiento *Sueros Solucion salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1L/h (serán necesarios entre 15 y 30L/día). El problema es que esta gran cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es necesaria. Para ello nos valdremos de varias vías:  Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante.  IV, Subcutánea (cada vez se usa más) Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas). Como fórmula de sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habrá que darle lo que sea (agua con limón, acuarius, fantas…) (OMS: 1L de agua 2.6g NaCl, 1.5g KCl, 2.9g citrato trisódico y 13.5g glucosa). *Antibióticos Sólo están indicados para atenuar la situación, no actúan sobre la fisiopatología. (Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio). Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3días).

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Leptospirosis
DEFINICIÓN La leptospirosis es una antropozoonosis de distribución mundial, causada por espiroquetas patógenas del género Leptospira y caracterizada por una vasculitis generalizada. Fue primariamente descrita por Weil en 1886, aunque recién en 1907 Stimson pudo visualizar el microorganismo en un corte de tejido renal de un paciente fallecido durante una epidemia de fiebre amarilla y en 1915 el agente fue cultivado y aislado por los japoneses Inada e Ido, al que denominaron Spirochaeta icterohemorrhagiae. ETIOLOGIA El agente etiológico de la leptospirosis pertenece al orden Sprirochaetales, familia Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende 2 especies: L interrogans, patógena para los animales y el hombre y L. biflexa, que es de vida libre. L interrogans se divide en más de 210 serovares y 23 serogrupos. Esta clasificación tiene importancia epidemiológica ya que el cuadro clínico y en general la virulencia no se relacionan con el serovar. Recientes estudios genéticos han permitido demostrar que la taxonomía del género Leptospira es más compleja, habiéndose podido diferenciar 8 especies patógenas y 5 no patógenas. Leptospira es una bacteria muy fina, de 6 a 20 µm de largo y 0,1 a 0,2 µm de ancho, flexible, helicoidal, con las extremidades incursadas en forma de gancho, extraordinariamente móvil, aerobia estricta, que se cultiva con facilidad en medios artificiales. Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con pH neutro o ligeramente alcalino. EPIDEMIOLOGIA Es una enfermedad reemergente en los países del Cono Sur. Aunque está ampliamente distribuida en el mundo, su prevalencia es mayor en las regiones tropicales. Es más frecuente en la población rural que en la urbana y predomina en el hombre, con un pico de incidencia en la 4ª década de la vida. Las condiciones ambientales prevalentes en la mayoría de países tropicales y subtropicales de América (lluvias abundantes, desborde de aguas residuales durante las inundaciones, suelos no ácidos, altas temperaturas) favorecen la transmisión. Afecta a numerosas especies animales, salvajes y domésticas, que son el reservorio y la fuente de infección para el hombre. Los más afectados son los roedores salvajes, perros, vacas, cerdos, caballos y ovejas. En ellos la infección es desde inaparente a severa y causa pérdidas económicas importantes. Los animales infectados eliminan el germen con la orina, contaminando terrenos y aguas. Las leptospiras pueden permanecer durante largos períodos en sus túbulos renales, siendo excretados con la orina sin estar el animal enfermo. Incluso perros inmunizados pueden excretar leptospiras infecciosas en la orina durante largo tiempo.

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La mayor fuente de infección para el hombre la constituye la exposición directa a orina de esos animales o el contacto con agua y/o suelo contaminados con tales orinas, ya sea a través de actividades ocupacionales o recreativas. Por lo general el hombre es un huésped terminal. La transmisión de persona a persona es sumamente rara. La población con riesgo de enfermar comprende la que habita zonas endémicas de los países tropicales subdesarrollados; mientras que en los países desarrollados suele ser una enfermedad profesional de los que trabajan con animales o sus productos, o en medios contaminados especialmente por roedores (veterinarios, ganaderos, tamberos, carniceros, trabajadores de frigoríficos, agricultores, trabajadores de la red de saneamiento, limpiadores de alcantarillas, urgadores). El hombre también pueden infectarse en actividades recreativas al entrar en contacto con agua dulce estancada contaminada (baño, pesca, deportes acuáticos) y por contacto con su mascota. Aerosoles inhalados pueden vehicular microorganismos directamente a los pulmones. También es posible la transmisión transplacentaria. En nuestro país la leptospirosis se comporta como una enfermedad endémica, con brotes epidémicos, siendo observada en zonas urbana, suburbana y rural. Desde 1998 la tasa de incidencia está en aumento, al igual que en otros países del Cono Sur. Este aumento se relaciona a la situación regional y a factores climáticos como las inundaciones sufridas. PATOGENIA Leptospira penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas, difunde rápidamente y después de 48 horas se la encuentra en todos los humores y tejidos, con localización especial en riñón, hígado, corazón y músculo esquelético (fase leptospirémica de la enfermedad). Leptospira es resistente a la actividad bactericida del suero normal y en ausencia de anticuerpos específicos no es fagocitada ni destruida por los polimorfonucleares o macrófagos. Entre los días 5 y 7 los anticuerpos específicos formados favorecen la opsonización del microorganismo que deja de ser encontrado en la sangre y se eliminan por la orina durante semanas o meses (fase inmune o de leptospiruria). DIAGNOSTICO El diagnóstico se sospecha por la clínica y la noción epidemiológica. La confirmación se obtiene con el aislamiento del germen o por técnicas serológicas, cuando en el paciente con un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad se asocia la seroconversión o se demuestra la presencia de IgM específica. TRATAMIENTO Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas, preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 horas por vía oral, durante 7 días. Además de la quimioterapia específica son necesarias las medidas sintomáticas, la corrección de las alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital.

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PREVENCION La lucha contra el reservorio, como la desratización en el campo, la separación, tratamiento y sacrificio de animales enfermos, la destrucción de leptospiras en terrenos encharcados, ha dado resultados relativos. El drenaje de terrenos, las medidas de protección de los trabajadores (uso de botas y guantes) el no bañarse en agua de río o estancada, estar calzado, el control sanitario de los animales importados, la realización de construcciones a prueba de roedores, resultó más positivo. Las vacunas inactivadas de uso animal utilizadas evitan la infección pero no el estado de portador. Un problema importante para la fabricación de vacunas es que los antígenos son específicos de serovar, por lo que debería haber una vacuna para cada área geográfica. No se dispone de vacuna para uso humano ni se utiliza quimioprofilaxis, excepto para poblaciones de alto riesgo, como son algunas poblaciones militares. En personas con exposición pasajera ha sido útil la quimioprofilaxis son doxiciclina 100 mg/d, 2 veces por semana. Las medidas de prevención a tener en cuenta son: mejorar las condiciones socioeconómicas y el autocuidado y la autoprotección utilizando métodos de barrera, que protejan piel y mucosas, cuando se realizan actividades con riesgo de contaminación. Se recomienda vacunar a los animales domésticos, en especial perros. Aunque la infección renal puede ocurrir en animales vacunados y se han descrito casos de hombres que adquirieron la enfermedad a partir de perros vacunados, ello es infrecuente. La vacuna no protege totalmente porque hay muchas tipos de leptospiras y la vacuna no inmuniza contra todos Desastres Naturales según Eric K. Noji Los desastres naturales - terremotos, ciclones tropicales, inundaciones y erupciones volcánicas - han cegado aproximadamente 3 millones de vidas en el mundo durante los últimos 20 años (siglo XX); han afectado adversamente, por lo menos, a 800 millones de personas adicionales, y han ocasionado pérdidas por más de 50.000 millones de dólares en daños a la propiedad (tabla 1-2). Un desastre de grandes proporciones ocurre casi diariamente en el mundo y uno natural, que requiere apoyo internacional para las poblaciones afectadas, se presenta semanalmente. Infortunadamente, las amenazas fundadas en los desastres probablemente serán peores en el futuro. El incremento de la densidad de las poblaciones en terrenos anegadizos, en áreas costeras vulnerables y cerca de fallas geológicas; el desarrollo y el transporte de miles de materiales tóxicos y peligrosos, y la rápida industrialización de los países en vías de desarrollo, sugieren la probabilidad de futuros desastres catastróficos con el potencial de millones de damnificados. Uno de los mitos más comunes asociado con los desastres es que las epidemias de enfermedades transmisibles son inevitables. A menudo este mito es perpetuado por los medios y los políticos locales que exigen campañas masivas de vacunación inmediatamente después de desastres naturales como huracanes, temblores e inundaciones. La percepción pública de que las epidemias son inminentes deriva de su

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exagerada sensación de riesgo dada la exposición de cadáveres después de un desastre natural. La verdad es que las epidemias de enfermedades transmisibles son relativamente raras después de un desastre natural de inicio rápido a no ser que un gran número de personas sean desplazadas de sus hogares y ubicadas en lugares insalubres y en condiciones de hacinamiento. De otro lado, numerosos estudios han mostrado un importante incremento en el riesgo de epidemias durante y después de emergencias complejas que involucran el conflicto armado, los desplazamientos masivos, los campos de refugiados y la escasez de alimentos.1

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Introducción realizada por Eric K. Noji en su libro “IMPACTO DE LOS DESASTRES EN LA SALUD PUBLICA”

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CAMBIOS AMBIENTALES Los desastres naturales pueden ocasionar un incremento en el número de varios vectores de enfermedades. Las inundaciones y los huracanes, por ejemplo, pueden incrementar los sitios de postura de los mosquitos, aumentar sus poblaciones y la incidencia de enfermedades transmitidas por vectores como la malaria, el dengue, la fiebre amarilla, la encefalitis de San Luis, la encefalitis japonesa y la filariasis por Wuchereria bancrofti en áreas donde los patógenos son endémicos. El dengue ha experimentado un notorio incremento en muchas regiones del mundo durante los últimos 10 años; el vector, Aedes aegypti, se puede encontrar en muchas áreas previamente libres de enfermedad, incluyendo el Caribe, Centroamérica, Suramérica y el sudeste de los Estados Unidos. Los cambios súbitos en los patrones de postura tras los desastres naturales pueden originar epidemias inesperadas de dengue y dengue hemorrágico. Los vectores de enfermedad pueden alcanzar más fácilmente a las personas que han perdido sus viviendas y están expuestas al medio ambiente (mosquitos), están hacinadas en refugios (piojos), o se ponen en contacto con roedores (pulgas). En los Estados Unidos, la vigilancia de los vectores tras el huracán Andrew en 1992 y las inundaciones del medio oeste en 1993, no documentaron un incremento sustancial en la estacionalidad normal de las densidades de mosquitos; sin embargo, las tasas de picadura por mosquitos molestos se incrementaron por causa del daño de las viviendas. La vigilancia de enfermedades transmitidas por vectores como la encefalitis de San Luis, el dengue y la malaria, en los estados afectados por estos dos fenómenos, tampoco mostró incremento en las tasas estacionales de incidencia. Después del huracán Flora en Haití (1963) y de las inundaciones en Sudán en 1988, se presentaron epidemias de malaria. La fiebre recurrente y el tifo pueden representar una amenaza en las áreas con reservorios, hacinamiento e infestaciones con piojos, pero en el mundo sólo hay unas pocas áreas con estas características. Una alta prevalencia de piojos del cuerpo se ha reportado entre las personas desplazadas y en los campos de refugiados en Etiopía, Somalia, Bosnia Herzegovina y Zaire. Se notificaron epidemias de fiebre recurrente transmitida por piojos en los campos de refugiados en Somalia (1986) y en los campamentos de tránsito para prisioneros de guerra trasladados de Eritrea a Etiopía en 1991. A pesar del temor común al tifo transmitido por piojos, se han reportado pocas epidemias desde la segunda guerra mundial; ni un solo caso de tifo se ha confirmado en la actual Yugoslavia desde el inicio de la guerra en 1991. El número de moscas domésticas se puede incrementar como resultado de sus oviposturas en heces, basuras y animales o humanos muertos; las moscas pueden transmitir enterovirus, Shigella y agentes de conjuntivitis. Otras enfermedades diseminadas por artrópodos, como la leishmaniasis y el tifo murino o exantemático, son improbables como epidemias después de desastres. La reciente epidemia de leishmaniasis en Sudán se ha asociado con los desplazamientos masivos debidos a la guerra y al colapso de los servicios médicos básicos en la región. El número de gente mordida por perros se incrementó después del terremoto de Guatemala en 1976. Por consiguiente, la rabia puede ser importante, aunque generalmente representaría una amenaza seria únicamente en las áreas donde los animales domésticos son los principales transmisores del virus.

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Las inundaciones pueden diseminar los organismos que causan leptospirosis, fiebre tifoidea y hospederos de otras enfermedades potencialmente transmitidas por agua. Sin embargo, esas enfermedades se contraen más probablemente a través del suministro de aguas contaminadas que por el contacto con las aguas de la inundación. La leptospirosis, que se puede transmitir por la piel o las mucosas directamente de aguas contaminadas, parece ser una excepción. Seaman y colaboradores citan ejemplos de epidemias de leptospirosis tras las inundaciones en Portugal (1967) y Brasil (1975). Una epidemia inusual de una enfermedad relacionada con el ambiente ocurrió en el condado de Ventura luego del terremoto de 1994 en el sur de California. Durante los dos meses siguientes, 170 personas fueron diagnosticadas con coccidioidomicosis, infección causada por el hongo Coccidioides immitis, el cual crece en el suelo. Durante 1993, únicamente se habían reportado 52 casos en todo el condado. Esta epidemia estuvo asociada con la exposición a polvo en el aire inmediatamente después de ocurrido el temblor. HEPATITIS A Las condiciones epidemiológicas para un aumento de la transmisión de la infección por el virus de la hepatitis A, están dadas en el caso de las inundaciones. Si bien la experiencia de algunos países latinoamericanos afectados por inundaciones recientes, como la República Dominicana, ha mostrado un aumento apreciable en el registro de casos durante los meses posteriores al evento, estudios en países centroamericanos afectados por situaciones parecidas han demostrado que las tasas de seroprevalencia de anticuerpos contra el virus de la hepatitis A ya eran relativamente elevadas en niños menores de 6 años de edad. Igualmente, en población infantil se describen infecciones asintomáticas en más del 70% de los casos. En los adultos la prevalencia de anticuerpos es variable. Las tasa de transmisión entre miembros de familia son del 45% en niños y hasta el 20% en adultos. La forma más común de transmisión del virus de la Hepatitis A es por la ruta fecal-oral. Es decir, por ingerir agua o alimentos contaminados o bien alimentos que hayan sido lavados en agua contaminada o preparados por una persona infectada con el virus, aun cuando se trate de comida descongelada. En agosto de 1993, el suministro de agua entubada en la capital, Sarajevo, fue restringido a 5 litros por persona por día (la ACNUR recomienda un mínimo diario de 15 litros/persona). En consecuencia, en Sarajevo, entre enero y junio de 1993, la incidencia de hepatitis A se incrementó 5 veces. HEPATITIS E Las epidemias de hepatitis E entre refugiados en Somalia (1986), Etiopía (1989) y Kenia (1991), han mostrado altas tasas de ataque con letalidad tan alta como el 17% (8,41). Dado que esta enfermedad ha sido introducida recientemente en Africa, muchos adultos no han estado expuestos. Como la exposición previa a las hepatitis A y B es relativamente común en la región, cualquier epidemia de enfermedad parecida a hepatitis en Africa, con altas tasas de ataque en adultos, probablemente sea causada por infección con virus de la

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hepatitis E. El virus se transmite por vía entérica y a menudo se asocia con la contaminación de los suministros de agua; aún no es claro el papel de la transmisión persona a persona, pero puede que no sea un mecanismo importante. ENFERMEDADES DIARREICAS Se han presentado epidemias de diarreas luego de huracanes e inundaciones en Bangladesh, Sudán y Nepal; estos desastres se complicaron por los grandes desplazamientos de población, los cuales, parece ser, resultaron ser el factor más significativo en tales epidemias. Las enfermedades diarreicas han emergido como las amenazas en salud pública más letales para los refugiados y desplazados, independientemente de la causa del desplazamiento; por ejemplo, más de 70% de las muertes entre refugiados Kurdish en 1991 estuvieron asociadas con diarrea. Han ocurrido comúnmente epidemias de cólera entre refugiados durante la pasada década; desde 1985, el cólera ha sido reportado en campos en Somalia, Sudán, Etiopía, Malawi, Irak, Nepal, Bangladesh, Burundí, Ruanda y Zaire. En la mayoría de los escenarios de refugiados, la letalidad del cólera ha girado entre el 2 y el 5%. Sin embargo, cuando el cólera se presentó entre casi un millón de refugiados en Ruanda, en el pequeño poblado de Goma en julio de 1994, la letalidad en las instituciones sanitarias fue de 22% durante los primeros días de epidemia. Tan pronto como llegó el personal de apoyo y se obtuvieron recursos para el tratamiento, la letalidad cayó rápidamente a 2 o 3%. Durante el primer mes después de la llegada de refugiados a Zaire, casi 50.000 murieron, y se estima que el 90% de las muertes se debió a diarrea y disentería. Adicionalmente, epidemias de disentería causadas por Shigella disenteraiae, tipo 1, han mostrado altas tasas de morbilidad y mortalidad entre refugiados en Africa central y del este desde 1992. Las principales epidemias de disentería se han reportado entre refugiados de Burundí, Ruanda, Tanzania y Zaire, igual que entre desplazados de Angola (P. Blake, M.D., comunicación personal, junio 1994). La letalidad de la disentería ha sido del 10% entre niños pequeños y ancianos. MENINGITIS El hacinamiento en los campos de refugiados ubicados en áreas endémicas elevó el riesgo de meningitis meningocócica, particularmente en aquellos países dentro o cerca del llamado ‘cinturón de meningitis’ del Africa sub-sahariana. Se han registrado epidemias en Malawi, Etiopía, Burundi y Zaire; sin embargo, la inmunización en masa ha probado ser una medida efectiva en el control de brotes en tales situaciones y la morbilidad y mortalidad han sido relativamente bajas. VIH Y OTRAS ETS Si bien no está usualmente asociada con desastres, la diseminación de VIH y de otras ETS puede estar asociada con emergencias complejas, especialmente cuando los servicios médicos rutinarios se caen. Varias migraciones masivas recientes de población han tenido lugar en áreas donde las tasas de prevalencia de infección por VIH son altas, como en Burundi, Ruanda, Malawi, Etiopía y Zaire. La prevalencia de infección por VIH fue de 7% entre hombres sudaneses adultos en el oeste de Etiopía, una de las pocas

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poblaciones refugiadas estudiadas para esta entidad; la prevalencia de infección entre trabajadoras sexuales que vivían alrededor del campo era mayor de 40% (CDC, datos no publicados, 1992). Los estudios de seroepidemiología en esta población también revelaron altas tasas de infección previa con sífilis y chancroide. La contribución del VIH a la morbilidad y la mortalidad entre los Refugiados no ha sido documentada pero puede ser significativa. En la nueva Yugoslavia, se han informado muchas agresiones sexuales y un incremento de la prostitución; además, las altas tasas de trauma por violencia han incrementado la demanda de transfusiones. En tal situación, donde son grandes las limitaciones de reactivos de laboratorio para las pruebas de sangre, el riesgo de transmisión del VIH es alto, aunque no se ha evidenciado tal incremento. TUBERCULOSIS La tuberculosis no ha estado asociada con los desastres naturales; sin embargo, ya que el tratamiento de pacientes con TBC activa puede ser inadecuado e incompleto durante las emergencias complejas en las cuales se han comprometido los servicios básicos de salud, su transmisión puede incrementarse en las comunidades afectadas. Desde el comienzo de la guerra en Bosnia en 1991, la incidencia de casos reportados de TBC se ha incrementado 4 veces. De igual manera, en Somalia, durante la guerra civil y la hambruna de 1991 a 1992, la búsqueda rutinaria de casos, el tratamiento y el seguimiento de los pacientes tuberculosos casi cesó por completo. En consecuencia, hubo un marcado incremento tanto en la incidencia de casos como en la letalidad relacionada con TBC. La tuberculosis es un problema de salud pública bien reconocido entre las poblaciones refugiadas y desplazadas. Las condiciones de hacinamiento y las deficiencias nutricionales en esas poblaciones pueden favorecer la diseminación de la enfermedad. Aunque no se ha constituido en causa de mortalidad durante la fase de emergencia, la tuberculosis a menudo emerge como problema crítico una vez el sarampión y la enfermedad diarreica han sido controladas adecuadamente. Por ejemplo, en 1985, el 26% de las muertes entre refugiados adultos en Somalia y el 38% en Sudán, se atribuyeron a TBC. La elevada prevalencia de infección con el VIH entre muchas poblaciones africanas refugiadas puede contribuir a la alta tasa de transmisión. TÉTANOS No se ha observado un aumento importante en el número de casos de tétanos después de un desastre natural. La vacunación masiva contra el tétanos suele ser innecesaria. La mejor protección frente a esta enfermedad es el mantenimiento de un grado elevado de inmunidad en la población general mediante la vacunación rutinaria previa al desastre, junto a la limpieza y tratamiento apropiado y oportuno de las heridas. Si un paciente que sufre una herida abierta fue vacunado contra el tétanos hace más de cinco años, la administración de toxoide tetánico será una medida preventiva eficaz. En los pacientes lesionados que no están vacunados, el toxoide tetánico solo deberá administrarse por decisión de un médico. Programas regulares

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Si se establecen programas de inmunización rutinarios en campamentos u otras áreas densamente pobladas en las que hay muchos niños, será prudente incluir la vacuna contra el tétanos, siguiendo las normas de salud pública, junto a los demás componentes del programa. FIEBRE TIFOIDEA La disminución de la calidad del agua disponible puede contribuir al deterioro de la higiene personal y llevar al incremento en la transmisión de ciertas enfermedades diarreicas, inclusive la disentería bacilar. La contaminación del sistema municipal de agua, bien sea causado por cortes en la línea, disminución de la presión que permite la entrada de excretas a la línea, o los daños al sistema de tratamiento, pueden llevar a la rápida transmisión de patógenos a un gran número de personas. Un ejemplo que no estuvo relacionado con un desastre natural ocurrió en India en 1975 y 1976, cuando ocurrieron aproximadamente 9.000 casos de fiebre tifoidea luego de fallas en el sistema municipal de agua. TRANSMISIÓN DE ZOONOSIS El desplazamiento de animales domésticos y salvajes aumenta el riesgo de transmisión de zoonosis, por lo que puede ser necesario recurrir a servicios veterinarios y de salud animal para evaluar los riesgos para la salud. La identificación y caracterización epidemiológica de las zoonosis son fundamentales para evaluar la posibilidad de que aparezcan estas enfermedades en las zonas afectadas por los desastres naturales. También es esencial establecer mecanismos de vigilancia para evitar los brotes o los casos humanos aislados. Es frecuente que los dueños lleven consigo o instalen en las proximidades de los refugios provisionales a sus perros, gatos y otros animales domésticos. Algunos de estos animales constituyen reservorios de enfermedades como la leptospirosis, las rickettsiosis y la peste bubónica, que pueden transmitirse a través de los excrementos y la orina o mediante ectoparásitos que contaminan el agua o los alimentos.

Epidemiología del Dengue
1) CARACTERÍSTICAS

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Enfermedad viral conocida comúnmente como “la fiebre rompehuesos” es transmitida por el mosquito “Aedes aegypti” este virus tiene cuatro serotipos de virus diferentes denominados DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN 4 que pertenecen al grupo B del Arbovirus, género Flavivirus y miembro de la familia Togaviridae Existen dos tipos de Dengue:

Dengue clásico: Se caracteriza por tener inicio brusco con fiebre alta (39 a 40 º C) de 3 a 5 días de duración -rara vez más de 7-, cefalea severa, dolor retroocular, mialgias,artralgias, anorexia, náuseas, alteraciones del gusto y erupción máculo papular generalizada (rash) entre el tercer y sexto día de la enfermedad . También se pueden presentar hemorragia de poca intensidad, petequias, epistaxis y gingivorragia. Dengue hemorrágico: Se caracteriza por manifestaciones hemorrágicas que incluyan al menos uno de los siguientes aspectos:  Prueba del torniquete positivo.  Presencia de petequias, equimosis o púrpura; hemorragias en mucosas, vía gastrointestinal y en lugares de punción.  Trombocitopenia (recuento de plaquetas igual o menor a 100 000 / mm3)  Extravasación del plasma con aumento mayor del 20% del hematócrito – según la edad y sexo- y disminución del hematocrito en 20%, o más, después de la reposición de las pérdidas en comparación con el nivel basal

Los cuatro criterios recomendados por la OMS, anteriormente descritos, más evidencia de colapso circulatorio caracterizado por presencia pulso rápido y débil, disminución de la presión arterial diferencial (< de 20 mmHg) o hipotensión, piel fría y húmeda, y alteración del estado mental1.

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Reservorio: El hombre es el reservorio más importante, pero también lo es el mosquito Ae. aegypti y algunos primates no humanos (monos)

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• Modo de transmisión La enfermedad se transmite por la picadura del mosquito hembra denominado Ae. aegypti infectado con el virus del dengue en las zonas urbanas. • Período de incubación Varía entre 3 y 14 días, en la mayoría de los casos entre 4 y 6 días3. • Período de transmisibilidad Los pacientes que presentan virus en la sangre (virémicos) sirven como fuente para infectar a los mosquitos, los cuales se vuelven infectantes entre 8 y 12 días después de alimentarse con sangre infectada y permanecen así el resto de su vida que, en promedio, es de 30 días. • Susceptibilidad Todos somos susceptibles, pero los niños suelen desarrollar una enfermedad más leve que los adultos. • Inmunidad La infección con uno de los serotipos proporciona una inmunidad duradera para esa cepa, pero no protege contra las otras. Los niños eutróficos (bien nutridos) tienen mayor riesgo de adquirir el dengue hemorrágico que los demás grupos. • Letalidad La letalidad es menor del 1% en la forma clásica, pero es mayor del 10% en la forma hemorrágica y el síndrome de choque si el tratamiento es inadecuado.

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Distribución  El dengue clásico debe de diferenciarse de : Influenza, Bartonelosis, Tifus exantémico, fiebre de Oropouche, fiebre tifoidea, la brucelosis, la rubéola y el sarampión El dengue hemorrágico debe distinguirse de: Leptospirosis, fiebre amarilla, malaria por Plasmodium falciparum, hepatitis viral y la influenza.

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El dengue clásico y el hemorrágico se distribuyen en países tropicales.  En el Perú:  Dengue clásico: Endémica en Tumbes, Piura (Sullana ha sido el mayor foco en la Costa), Loreto, Ucayali y San Martín. Se han reportado brotes en Bagua (Amazonas), Trujillo (La Libertad), Casma (An-cash), Olmos y José Leonardo Ortiz (Lambayeque) . A inicios del año 2004 ha ocurrido una epidemia en los distritos de Pátapo, Motupe, Cayaltí, Tumán y Olmos en Lambayeque. El 14 de abril de 2005 detectado el brote de dengue en Comas (Lima).  El dengue hemorrágico :Forma epidémica en Ucayali y Huánuco en el 2002 y en Sullana (Piura) en el 2003 En Perú los el único vector reportado es el Ae. aegypti; el mismo que se distribuye en 19 direcciones de salud y en 15 departamentos. Aún no se ha notificado su presencia en Ica, Arequipa, Moquegua, Tacna, Apurímac, Huancavelica, Ayacucho, Cusco y Puno. El Ae. albopictus es considerado como vector extradomiciliario del dengue y está presente en las zonas fronterizas entre Colombia y Brasil. ESCENARIOS EPIDEMIOLOGICOS; Para orientar las medidas de prevención y control en el Perú, se ha determinado tres escenarios epidemiológicos dinámicos.

Vigilancia epidemiológica En el Perú, el dengue es una enfermedad emergente que se vigila desde 1990. Desde entonces, y hasta la actualidad, se ha dispersado en forma sostenida a todas las regiones del país con una elevada incidencia en las grandes ciudades de la selva y de la costa norte.  La vigilancia permite conocer el comportamiento del agente etiológico, la distribución de los casos, el vector y los factores de riesgo asociados a la infección, a fin de realizar una efectiva toma de decisiones para la prevención y control.

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 Conocer la magnitud, distribución y evolución de las tendencias, para disminuir la morbilidad del dengue y prevenir la mortalidad  Detectar oportunamente los brotes y cortar la cadena de transmisión.  Identificar la circulación del serotipo del virus dengue.  Monitorear los indicadores entomológicos (índice aédico, índice de Breteau e índice de recipientes), para conocer el comportamiento y la distribución del vector según escenarios epidemiológicos a fin de orientar las actividades de control.  Incorporar la vigilancia comunal a través de la participación de la población organizada, para contribuir a la prevención y el control del vector.

Medidas de prevención y control
Escenario I Educar a la población para evitar la infestación por el vector (tapar los recipientes de agua de consumo y evitar almacenar agua por más de 3 días) e informar sobre los mecanismos de transmisión y prevención de la enfermedad. Realizar la vigilancia entomológica trimestral de las larvas de Ae. aegypti a través de un muestreo probabilístico, para conocer la magnitud de los indicadores entomológicos: Indice de Infestación Aédica, Indice de Recipientes y el Índice de Bretau12. Vigilar a los pacientes febriles a través de la vigilancia clínica y serológica en forma pasiva, para detectar los casos importados de dengue y el dengue hemorrágico.

Escenario II y III Educación sanitaria sobre las medidas de prevención, para controlar la infestación del vector. En situación de brote debe educarse a la población para que reconozcan los síntomas y signos del dengue clásico o hemorrágico, conozcan los mecanismos de transmisión y acudan oportunamente a consulta para que reciban tratamiento. Finalmente la capacitación del personal de salud en diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia de la enfermedad.

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Control vectorial. Se realiza mediante controles físicos y químicos.  Control físico. Destruir o eliminar los criaderos (inservibles) de las larvas del vector o tapar herméticamente los cilindros, baldes y otros recipientes donde se almacena el agua. Debe desecharse o vaciar el agua permanentemente.  Control químico. Mediante el uso de larvicidas y adulticidas. El uso de larvicidas requiere la inspección del 100% de las viviendas y el tratamiento focal con Temephos de los recipientes que no se puedan destruir como los cilindros," chavos", tanques. Aplicar 1 g (Temephos1% G) por cada 10 L de agua.  Los adulticidas se usan contra los mosquitos adultos mediante tratamientos espaciales con insecticidas en formulación de emulsión concentrada, dependiendo de la densidad vectorial. Vigilancia entomológica de las larvas de Ae. aegypti debe ser mensual y por muestreo al 33% del número total de viviendas habitadas. En forma opcional puede hacerse por muestreo probabilístico, el cual dependerá de los recursos y factibilidad de las direcciones de salud. Evaluación del impacto de las intervenciones a través de los indicadores entomológicos. Vigilancia epidemiológica activa y pasiva de los casos febriles por los establecimientos de salud, para el diagnóstico serológico, virológico y de tipificación del serotipo de virus que circula. La medida se realiza en coordinación con los laboratorios de referencia de salud pública. Control del paciente mediante la implementación de un protocolo de atención. El choque hipovolémico requiere la administración de oxígeno y la reposición rápida de líquidos. Los casos más graves pueden necesitar expansores del plasma o ambos. Participación comunitaria en la vigilancia entomológica. Lograr cambios de conducta en la población, para prevenir el riesgo de la infestación vectorial y contraer la enfermedad . Intervención en situación de brotes Instalar una sala situacional de emergencia, lo cual implica recoger información sobre infraestructura, recursos humanos, mapas locales con datos específicos y caracterizar la distribución del brote en tiempo espacio y persona, información que debe ser actualizada diariamente. Identificar el serotipo circulante en el brote Identificar y delimitar las localidades afectadas, así como el índice aédico y otros indicadores entomológicos. Implementar las acciones de control vectorial ya señaladas. Contra los adultos se aplicarán tratamientos espaciales (mínimo: tres ciclos) usando formulaciones de emulsión concentrada. Manejo de pacientes de acuerdo al protocolo establecido.

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Epidemiología de la Bartonelosis en el Perú

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¿Qué es la Bartonelosis? La Bartonellosis, también conocida como Enfermedad de Carrión, es una enfermedad producida por una bacteria llamada Bartonella bacilliformis. ¿Cómo se transmite la enfermedad? La Bartonelosis es transmitida por un tipo de mosquito del género Lutzomya, conocido familiarmente por la población del Perú como “titira”, “mantablanca”, “plumilla”, “angelillo”, “puma”, “rapache”, “capa blanca” y “lalopo”. Los nombres más comúnmente conocidos son “titira” en zona de la sierra y “mantablanca” en la zona de la selva. ¿Cual es el comportamiento del mosquito transmisor de la Bartonelosis? Este mosquito requiere condiciones húmedas para sobrevivir. Son activos durante la noche principalmente entre las 18 y 24 horas. Son malos voladores por lo que van dando saltos. Tienen un comportamiento rural y silvestre viven asociadas a madrigueras de armadillos y algunos roedores de los cuales se alimentan y mantiene el ciclo biológico de la enfermedad. Aunque no se desplazan grandes distancias pueden ser arrastradas por el viento y se sienten llamadas por los faroles de las casas ingresando a ellas para alimentarse y retirarse luego a sus refugios. Las poblaciones de Lutzomyas son mas densas al final de la estación lluviosa y menos pobladas hacia el final de la estación seca y es en esta temporada que se dan los brotes principalmente ya que las poblaciones son viejas y podrían encontrarse infectadas y transmitir la enfermedad. ¿Desde cuando existe la Bartonelosis en el Perú? La enfermedad fue conocida por la población autóctona del Perú desde la época pre-Inca a través de las culturas Mochica, Chimu, Nazca, Huaylas, Wari. La evidencia de la presencia de esta enfermedad en estas culturas es la representación de las características clínicas de la forma verrucosa en sus cerámicas (huacos). ¿Cómo es la enfermedad? La enfermedad se presenta en dos fases: una fase aguda (inicial) con presentación de fiebre, anemia, ictericia; y una fase crónica caracterizada por la presencia de Verrugas sangrantes. La intensidad de la fase aguda es variable. Algunas personas pueden infectarse y no tener síntomas. Durante diversas épocas de la historia del Perú, no se supo que en realidad estas dos fases pertenecían a una sola enfermedad, hasta el año 1885. Ese año sucedió el sacrificio del mártir de la medicina peruana Daniel Alcides Carrión, que falleció luego de inocularse voluntariamente la bacteria a partir de la verruga de una persona que padecía la forma crónica. Luego de la inoculación, Carrión hizo la forma aguda severa, lo que demostró que se trataba de la misma enfermedad. ¿Por qué se le llama Bartonelosis?

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Luego del descubrimiento de la unidad clínica de estas dos formas de la enfermedad, pasan algunos años hasta que el médico científico peruano Alberto Barton realiza el descubrimiento de la bacteria causante de este mal el año 1909. Debido a este aporte importante para la ciencia, los científicos del mundo deciden ponerle nombre a la bacteria que produce esta enfermedad y es denominada Bartonella bacilliformis, en honor a su descubridor. DIAGNOSTICO Diagnostico por frotis de sangre periférica: Durante la fase aguda, este es el método más practico, aunque no el más sensible. La tinción puede realizarse con Wright o Giemsa. Diagnostico por aislamiento en cultivos La única manera de poder identificar las diferentes especies de Bartonellas es aislando la cepa a partir de una muestra biológica y realizando su posterior secuenciamiento genético de los productos amplificados por PCR. Cultivos en Agar: B. bacilliformis puede ser cultivado en Agar Columbia enriquecido con 5% de sangre de carnero o conejo e incubado a 28º C40, 41. Debido a que su crecimiento es muy lento, los cultivos deben ser mantenido hasta por 8 semanas para ser considerado como negativo. Se puede incrementar la sensibilidad realizando subcultivo ciego a partir de los cultivos primarios negativos. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS a. EPIDEMIOLOGÍA EN HUMANOS Fuente de infección y modo de transmisión Desde las primeras décadas del siglo XX se han realizado múltiples estudios para identificar los posibles reservorios de la bartonelosis. Se han realizado cultivos de sangre de animales domésticos y silvestres; algunos autores reportan haber aislados Bartonellas de algunos de ellos, sin embargo, no se sabe si en realidad los germenes aislados fueron Bartonella bacilliformis; es más probable que haya sido alguna otra especie de Bartonella. Se conoce actualmente que casi todos los animales domésticos y muchos silvestres, son reservorios de especies de Bartonellas, la mayoría de ellas no patógenos para el hombre; debido a que la morfología de las colonias de las diferentes especies son similares, no es posible distinguirlas por este método, y es necesario realizar pruebas moleculares como el PCR para diferenciarlas. Es por ello, que los resultados de los estudios realizados anteriormente deben ser confirmados utilizando nuevas herramientas de diagnóstico, que permitan diferenciar especies y cepas de Bartonellas. Ha la fecha el único reservorio demostrado para B. bacilliformis es el hombre, sin embargo no se descarta la posibilidad de que exista un reservorio animal. Se conoce muy poco sobre la epidemiología de B. bacilliformis en el humano. No se ha determinado si los portadores asintomáticos son en realidad personas aparentemente sanas o se encuentran en el periodo de incubación y posteriormente presentaran las características clínicas de la enfermedad o se encuentran en el periodo intercalar; tampoco se han realizado estudios

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prospectivos para determinar el tiempo de duración de la bacteremia en personas asintomáticas. Hay pocos estudios que correlacionan el antecedente de la enfermedad y el estado de portador. Aparentemente los que sufrieron la enfermedad, en la forma anémica o eruptiva, tienen mayor probabilidad de tener hemocultivos positivos, incluso si recibieron tratamiento adecuado, y serian los potenciales reservorios en áreas endémicas de transmisión. Esto llevaria ha replantear la eficacia del tratamiento con antibióticos considerando no solo la cura clínica sino también la cura bacteriológica. Mortalidad: La mortalidad es otra variable que se ha estudiado extensamente desde la epidemia de Enfermedad de Carrión que afecto a obreros durante la construcción del ferrocarril de la Oroya. A pesar de ser dos variables diferentes, muchos investigadores han usado indistintamente mortalidad y letalidad como si fueran sinónimos. La mortalidad por Enfermedad de Carrión puede variar por múltiples causas. Se ha observado que se incrementa durante los años epidémicos en áreas endémicas. Varios factores pueden explicar este fenomeno, por ejemplo el incremento de casos anémicos y cuadros clínicos más severo que en años no epidémicos; el desconocimiento de la enfermedad por el personal de salud nuevo realizando diagnósticos erróneos o tardíos; la falta de un esquema de tratamiento protocolizado también a influido, aunque recientemente el Programa de Control de Malaria y Otras Enfermedades Metaxénicas ha elaborado un manual de normas y procedimientos que ha sido de ayuda invalorable para uniformizar criterios de diagnóstico, tratamiento, seguiento y vigilancia epidemiológica; sin embargo, no hay esquemas de tratamiento para casos complicados que no responden al tratamiento de primera línea y para gestantes con bartonelosis ni criterios para referir pacientes a hospitales de referencia. La mortalidad también es mayor cuando se presenta en forma de brote, sobre todo si el brote se presenta en áreas nuevas de transmisión, donde el personal de salud desconoce la enfermedad y el personal de laboratorio no esta capacitado para la lectura del frotis de sangre periférica, toma de muestras o para realizar cultivos. El desconocimiento de los principales síntomas y signos, y las creencias y costumbres de la población es quizá uno de los principales factores que influye en el incremento de la mortalidad. La mortalidad no es posible determinarla basándose solo en los casos reportados en los Hospitales Nacionales o Regionales; no es posible conocer el numerador con precision, debido a que los casos que fallecen proceden de varios departamentos o provincias y no todos las defunciones ocurren en estos hospitales. El denominador si es posible determinarlo, ya que la población en riesgo de enfermar y fallecer es conocida a través de los censos de población que realiza el INEI. La tasa mortalidad más cercana al valor real es obtenido por el sistema de vigilancia epidemiológica, sin embargo tambien existe gran subregistro de información. Letalidad:

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La letalidad esta muy relacionada con la mortalidad, se refiere a la proporción de personas que sufrieron la enfermedad y que fallecieron como consecuencia de ello. La mayoría de autores la han confundido con mortalidad. La letalidad también es muy variable y el valor calculado para una área especifica o para un hospital no puede extrapolarse para otros. En general, al igual que la mortalidad, se incrementa durante los años epidémicos y cuando se presenta en brotes o en áreas nuevas de transmisión donde el personal de salud no esta capacitado para el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. La letalidad es mayor en los Hospitales Regionales o Nacionales, debido a que los pacientes graves y complicados son transferidos desde los establecimientos de salud de menor complejidad, por cerecer de medicamentos, exámenes de laboratorio o equipamiento necesario para el tratamiento de las complicaciones; por lo tanto, la letalidad en estos hospitales será mayor; debido a este sesgo de selección no puede extrapolarse a los hospitales locales. En hospitales locales de áreas endémicas la letalidad es menor, debido a que la mayoria de los pacientes atendidos en consulta externa son no complicados; muy pocos necesitan ser hospitalizados. Esta letalidad se aproxima más a la letalidad real, puesto que una mayor cantidad de pacientes acude a los hospitales locales. Sin embargo, también hay un sesgo de selección puesto que no todos los casos acuden a los hospitales locales; muchos son atendidos en los Puestos y Centros de Salud. El valor más cercano a la letalidad y mortalidad real, es el estimado por las Direcciones Regionales de Salud, Unidades Territoriales de Salud, Unidades Básicas de Salud o Cabeceras de Red, etc. Porque consideran en su denominador todos los pacientes que enfermaron y fueron atendido en algún servicio de salud (Puesto y Centro de Salud, Hospitales Locales o Regionales) o que fueron atendidos al realizar visitas domiciliarias o campañas de salud en las comunidades. En este caso también puede haber un sesgo, puesto que muchos pacientes no son captados por el sistema de vigilancia, pero el sesgo es menor que en los casos anteriormente mencionados. La letalidad y mortalidad estimada en este caso también es válida solo para el área donde ha sido calculada, pero pueden ser comparables con la letalidad de otras áreas, DISAS, UTES o UBAS. La letalidad es mayor en áreas donde predominan la fase anémica, ejemplo San Ignacio y Cuzco y es menor en áreas donde predominan la fase eruptiva, ejemplo, Ancash, esta observación clínica a permitido postular desde hace muchos años atrás, la posible existencia de varias cepas de Bartonella bacilliformis, algunas seria más virulentas y anemizantes, mientras que otras serian menos virulentas y más verrucogenas. Factores de riesgo para enfermar y morir i) Factores de riesgo para enfermar La mayoría investigaciones realizadas han evaluado los aspectos clínicos; son escasos los estudios epidemiológicos. Una de las áreas epidemiológicas menos conocida son los factores de riesgo para enfermar; esto quizá se deba al desconocimiento en nuestro país de la metodología de los estudios caso-control para determinar factores de riesgo en enfermedades infecciosas y al alto costo de los estudios de cohorte. A la fecha no se ha realizado ningún estudio de cohorte en el país para evaluar factores de riesgo para enfermar por la Enfermedad de Carrión. Proyecto Verruga esta realizando un estudio de

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cohorte en Caraz, el primer estudio de este tipo realizado en más de 115 años de continua investigación de la Enfermedad de Carrión. También están realizando estudios casocontrol y caso-control anidados en una cohorte, cuyos resultados serán conocidos en los próximos años y serán de gran importancia para la prevención y control. El primer estudio caso-control para determinar factores de riesgo para enfermar por Enfermedad de Carrión en nuestro país, ha sido realizado recientemente por Ellis durante un brote de bartonelosis en Urubamba, el único factor de riesgo encontrado fue la referencia de picadura por mosquitos cuando se compararon los casos con controles vecinos. ii) Factores de riesgo para morir Determinar los factores de riesgo para morir también es importante, porque al identificar uno o más de estos factores, al examinar por vez primera a un paciente, permitirá identificar aquellos pacientes que deben ser tratados agresivamente para disminuir la mortalidad y letalidad. Son pocos los estudios que han identificado factores de riesgo para morir en la Enfermedad de Carrión. Según estudios realizados la anasarca, dificultad respiratoria, delirio y coma fueron los signos clínicos asociados con mayor letalidad. b. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS VECTORES En el Perú se han descrito 115 especies de flebotominos121, pero la transmisión de Bartonella bacilliformis se incrimina clásicamente a la picadura del mosquito Lutzomyia verrucarum hembra122. Los mosquitos fueron implicados como vectores de la bartonelosis desde 1764123. La historia entomológica de la Enfermedad de Carrión se inicia en 1899 cuando Arce publica un articulo en el que sugiere que ciertos mosquitos (Culicidae) frecuentes en las zonas endémicas serian los posibles vectores y que el uso de mosquiteros puede prevenir la enfermedad. Hábitat de las Lutzomyia El hábitat natural de las Lutzomyia está ubicado en áreas entre 500 a 3,200 m.s.n.m.126 Las Lutzomyia necesitan alimentarse de azucares, en un estudio realizado sobre L. peruensis capturadas en el valle Chaute, Huarochirí, Lima, los principales azucares encontrados fueron glucosa y fructosa, y en pequeñas cantidades sucrosa, maltosa, melibiosa, turanosa y un trisacarido probablemente rafinosa127. Distribución de las Lutzomyia en áreas endémicas En el departamento de Amazonas128 las especies de Lutzomyia incriminadas como posibles vectores en la transmisión son L. verrucarum para las provincias de Luya y Chachapoyas ubicadas en áreas sub-xerofíticas con escasa vegetación y predominio de suelos desnudos y pedregosos con cultivos temporales; L. robusta y L. maranonensis para las provincias de Utcubamba y Rodríguez de Mendoza ubicados en ambientes tropicales con abundante lluvia, humedad y vegetación durante todo el año, predominando los cultivos de café cacao y bosques tropicales.

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En el departamento de Cajamarca las especies incriminadas en la transmisión son L.robusta y L. maranonensis para las provincias de San Ignacio y Jaen128,129, L. verrucarum y L. pescei en Cajabamba86. En el Departamento de Ancash67 lo son L. verrucarum para las provincias de Huaylas, Yungay, Huaraz, Huari, M. Luzuriaga, Pomabamba y Sihuas, mientras que para la provincia de Carhuaz lo son L. peruensis y L. verrucarum. c. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS RESERVORIOS Una de las áreas poco estudiadas, a pesar de los más de cien años de investigación son los potenciales reservorios de la Enfermedad de Carrión. A la fecha, el único reservorio demostrado es el hombre. Algunas evidencias como la presencia de personas aparentemente asintomáticas pero con frotis de sangre periférica o hemocultivos positivos para Bartonella, ha sido reportado en numerosos estudios, y ha sido el sustento para que algunos autores postulen como potenciales reservorios a estas personas62. Varios estudios realizados con animales hace varias décadas tuvieron como objetivo demostrar la presencia de posibles reservorios diferentes al hombre, pero no tuvieron éxito. Desde que se demostró que B. henselae era el agente etiológico de la angiomatosis bacilar y otros síndromes relacionados, en pacientes con diagnóstico de SIDA, se ha incrementado notablemente el interés por investigar Bartonellas en humanos y animales. Diferentes estudios realizados en Europa, Asia, America del Norte y Perú, han logrado aislar Bartonellas spp. en diferentes especies de mamíferos silvestres y domésticos, sin embargo, aunque no se ha logrado aislar B. bacilliformis de ningún animal, no se descarta la posibilidad de que exista un reservorio animal. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN EL PERÚ a) Distribución geográfica La Enfermedad de Carrión es una enfermedad endémica en áreas andinas de Perú, Ecuador y Colombia. La distribución geográfica de la bartonelosis clásicamente se ha restringido a valles andinos del Perú entre 800 y 3000 msnm, sin embargo en la ultima década esta extendiéndose a nuevas áreas de transmisión y el número de casos se ha incrementando notablemente por lo que actualmente es considerada como una enfermedad re-emergente en el Perú. Se han reportado casos autóctonos de 12 de los 24 departamentos del país, estos son Piura, Cajamarca, Amazonas, La Libertad, Ancash, Lima, Huancavelica, Huánuco, Ica, Junín, Ayacucho y Cusco. Durante 1998 se ha reportado el mayor número de brotes de Enfermedad de Carrión en diferentes partes del país, posiblemente como consecuencia del fenómeno del niño, que al incrementar las temperaturas mínimas y máximas en los valles occidentales e interandinos, favorece el ciclo biológico de las Lutzomyia. En 1998 se han reportado brotes en las provincias de La Convención, Urubamba, Calca, Cusco y Quispicanchis113 en el departamento de Cusco; Patáz en La Libertad, Huamalies en Huánuco, Yauyos en Lima, Huaylas, Yungay, Carhuaz, Antonio Raymondi, Mariscal Luzurriaga, Pomabamba y

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Pallasca en Ancash. Dichos brotes se extendieron en muchas provincias hasta 1999, lo que evidencia que los efectos del fenómeno del niño sobre la Enfermedad de Carrión se producen durante al menos dos años consecutivos. Un fenómeno similar se observo en el departamento de Ancash durante el fenómeno del niño de 1992-93. En los últimos 50 años el departamento de Ancash a reportado más del 80% de los casos notificados en el ámbito nacional. Son áreas endémicas los callejones de Huaylas y Conchucos, siendo las provincias de Huaylas y Carhuaz las más afectadas y en mayor riesgo, pero también se han descrito casos autóctonos de la provincia de Casma en la costa (Pachas, datos no publicados). Se han reportado casos importados en extranjeros que visitaron nuestro país y pernoctaron en áreas endémicas, presentando la enfermedad al regresar a su país de origen, por lo que también debe ser considerada como una enfermedad de los viajeros.

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CANAL ENDÉMICO

CURVA EPIDÉMICA

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CASOS DE ENFERMEDAD CARRIÓN POR DEPARTAMENTOS 2002*08

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