BAB I TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997). Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999). Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001). Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh: Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) Penurunan albumin dalam darah Edema Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia) Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002). Etiologi Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi : Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh :  Malaria kuartana atau parasit lainnya.  Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.  Glumerulonefritis akut atau kronik,  Trombosis vena renalis.  Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.  Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. 3. Sindrom nefrotik idiopatik Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi : Kelainan minimal Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus. Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik. Glomerulonefritis proliferatif

   

B.

1.

2.

terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Edema terutama jelas pada kaki.• Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. ascxites dan efusi pleura. • Glomerulonefritis membranoproliferatif Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Prognosis buruk.  Anorexia  Fatique  Nyeri abdomen  Berat badan meningkat  Hiperlipidemia. hyperlipidemia atau defisiensi seng.  Hiperkoagualabilitas. 4. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anakanak. namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Patofisiologi Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri. Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan. • Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas. Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. • Dengan bulan sabit ( crescent) Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin. menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. C.  Edema generalisata.05 g/kg BB/hari pada anak-anak.  Hipoalbuminemia < 30 g/l. E. Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular. umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. • Dengan penebalan batang lobular. kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia. Manifestasi Klinik Gejala utama yang ditemukan adalah :  Proteinuria > 3. Prognosis buruk. Komplikasi  Infeksi (akibat defisiensi respon imun) D. . meski telah berusaha ditingkatkan. namun dapat ditemukan edema muka.5 g/hari pada dewasa atau 0.

Penatalaksanaan Terapeutik Diit tinggi protein. diit rendah natrium jika edema berat Pembatasan sodium jika anak hipertensi Antibiotik untuk mencegah infeksi Terapi diuretik sesuai program Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program Pathways H. . Tromboembolisme (terutama vena renal) Emboli pulmo Peningkatan terjadinya aterosklerosis Hypovolemia Hilangnya protein dalam urin Dehidrasi Pemeriksaan Diagnostik Adanya tanda klinis pada anak Riwayat infeksi saluran nafas atas Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin Menurunnya serum protein Biopsi ginjal G.      F.

alergi dan pengobatan. tumbuh kembang. Riwayat penyakit saat ini:  Keluhan utama A. 3. penyakit anak yang sering dialami. • Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum. dan pola eliminasi.Id io p a tik Se ku n d e r Ba w a a n Fo ka l Se g m e n ta l Sin d ro m N e fro tik Ku ra n g in fo rm a si G a n g g u a n p e m b e n tu ka n g lo m e ru lu s M K : Ku ra n g p e n g e ta h u a n te n ta n g p e n ya kit A lb u m in m e le w a ti m e m b ra n b e rsa m a u rin e Hp o a lb u m in e m ia Te ka n a n ko lo id tu ru n . telp. hospitalisasi sebelumnya. pola kebersihan. dll. imunisasi. tingkat pendidikan. • Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini? • Riwayat kelahiran. Riwayat : • Identitas anak: nama. Keadaan umum : 2. alamat. te ka n a n h id ro sta tik n a ik Re te n sio c a ira n d i ro n g g a p e ru t C a ira n m a su k ke e kstra se lu le r A site s Re te n sio c a ira n se lu ru h tu b u h G a n g g u a n c itra tu b u h Ed e m a a n a sa rka M e n e ka n d ia fra g m a Eksp a n si o to t p e rna p a sa n tid a k o p tim a l N a fa s tid a k a d e ku a t M e n ka n isi p e ru t G a n g g u a n im o b ilisa si M u a l m u n ta h Pe n e ka n a n te rla lu d a la m p a d a tu b u h M K : G a n g g u a n c a ira n d a n e le ktro lit N a fsu m a ka n tu ru n M K : G a n g g u a n p o la n a p a s M K : G a n g u a n n u trisi ku ra n g d a ri ke b u tu h a n Pe n g irim a n n u trisi d a n O 2 ke ja rin g a n tu ru n Hip o ksia ja rin g a n Ko n d isi le m a h D a ya ta h a n tu b u h tu ru n M K : G a n g g u a n tu m b u h M K : G a n g g u a n m o b ilita s fid sik K : Re siko in fe ksi M K : Ke rusa ka n inte g rita s kulit M K : G a n g u a n p e rfu si ja rin g a n M ke m b a n g BAB II ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian 1. . aktivitas atau bermain. usia. pola istirahat tidur.

cuping hidung. Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin. a. Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak. warna dan jumlahnya.  Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil. bunyi jantung. kemampuan intelektual. lingkar kepala. fungsi pergerakan dan fungsi pupil. Kaji area kulit : kemerahan. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air. Intervensi : Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi. b.  Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus. 3. adakah mual.       a. Gunakan lotion bila kulit kering. muntah. lingkar dada (terkait dgn edema ). palpasi adanya hepatomegali / splenomegali. ada tidaknya cyanosis. KH : Tidak ada tanda kemerahan.  5. Intervensi Keperawatan 1. TB. Kaji kebiasaan buang air besar. BB. b. lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh. c. • • • . Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria.  Sistem pernafasan : kaji pola bernafas. sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori. Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.  Sistem persarafan : tingkat kesadaran. tenderness dan lecet. Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak. Pengkajian keluarga Anggota keluarga Pola komunikasi Pola interaksi Pendidikan dan pekerjaan Kebudayaan dan keyakinan Fungsi keluarga dan hubungan B. Diagnosa Keperawatan Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.   4. edema dan efek diuretik.proses pikir ). retraksi dada. diaphoresis. Tujuan : tidak terjadi infeksi Kriteria hasil : Hasil laborat ( leukosit ) dbn Tanda. Support daerah yang edema dengan bantal. Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.       Alasan masuk rumah sakit Faktor pencetus Lamanya sakit Pengkajian sistem Pengkajian umum : TTV. Tujuan : integritas kulit terjaga. 2.  Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi. adakah wheezing atau ronki. tingkah laku ( mood.tanda vital stabil Tidak ada tanda – tanda infeksi C.

dan timbang BB setiap hari  Monitor tekanan darah  Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas  Pemberian deuretik sesuai program  Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen 5. Intervensi :  Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas  Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik. DAFTAR PUSTAKA Suryadi dan Yuliani. 1997. Rita. EGC. Tujuan : cairan tubuh seimbang b.      a. Ngastiyah. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria. b. perawatan dan pengobatannya  Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya  Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya. Intervensi :  Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)  Monitor tanda-tanda vital  Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)  Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit  Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill) 4.c. Kriteria hasil : • BB stabil • Tanda vital dbn • Tidak ada edema c. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. edema dan efek diuretik a. . Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air a. Perawatan Anak Sakit. Intervensi : Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak Kaji tanda – tanda infeksi Monitor tanda – tanda vital Monitor pemeriksaan laboratorium Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik 3. 2001. Jakarta : Sagung Seto. Intervensi :  Monitor intake dan output. Kriteria hasil : • Mukosa mulut lembab • Tanda vital stabil c. Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak Tujuan : kecemasan hilang Kriterai hasil : • Orang tua tampak lebih santai • Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak c. Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang b.

edisi ketiga. . dkk. 1999.Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. Jilid 1. Arif.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful