SECCIÓN C
S Í N D R O M E S C A R D I O C I R C U L AT O R I O S
11
Insuficiencia cardíaca y trasplante cardíaco
J . L ó p e z - S e n d ó n y J . P a l o m o Á l v a re z
h CONCEPTO. No existe una definición precisa de insu-
ficiencia cardíaca. Clásicamente se entiende como tal la
situación en que el corazón no es capaz de mantener un
volumen minuto adecuado en relación con el retorno veno-
so y las necesidades tisulares de cada momento. Este concep-
to es ambiguo y equívoco, ya que incluye síntomas clínicos,
signos físicos y alteraciones hemodinámicas, neurohumo-
rales, bioquímicas, anatómicas y estructurales celulares. La
insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por sín-
tomas y signos físicos secundarios a la alteración de la fun-
ción ventricular, de las válvulas cardíacas o de las condicio-
nes de carga de los ventrículos. Para facilitar el diagnóstico,
en el estudio epidemiológico de Framingham (EE.UU.) se
definió la insuficiencia cardíaca por los criterios clínicos
mayores y menores que se señalan en la tabla 11-1. Es nece-
sario que concurran al menos dos criterios mayores y uno
menor; los criterios menores sólo son válidos si se excluyen
otras causas. No hay criterio patognomónico alguno.
Debido a que la insuficiencia cardíaca es un síndrome
complejo, con múltiples manifestaciones y formas, existe
Tabla 11-1 Criterios clínicos para el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca (estudio de Framingham)
Criterios mayores
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Galope por tercer ruido
Aumento de la presión venosa
Reflujo hepatoyugular
Pérdida de peso superior 4,5 kg con tratamiento
Criterios menores
Edemas maleolares
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia (120 lat./min)
Es necesario que concurran al menos dos criterios mayores y uno menor.
Ninguna de las alteraciones mencionadas es patognomónica y los criterios
menores sólo son válidos si se excluyen otras causas.
una terminología particular para referirse a diferentes con-
diciones fisiopatológicas. Así, la insuficiencia miocárdica
implica una disminución de la contractilidad del músculo
cardíaco, que cuando es importante se acompaña de in-
suficiencia cardíaca y circulatoria. La insuficiencia cardía-
ca indica la incapacidad del corazón para enviar sangre a
los tejidos y puede estar producida por un déficit de la
contractilidad, que también puede ser normal o incluso
estar aumentada, como sucede en algunas situaciones de
sobrecarga ventricular (p. ej., insuficiencia mitral). La insu-
ficiencia circulatoria indica la incapacidad del sistema circu-
latorio en su conjunto y puede ser secundaria a insuficien-
cia miocárdica o cardíaca, o a otras alteraciones, como el
shock anafiláctico y el hipovolémico.
La insuficiencia cardíaca puede ser derecha o izquierda,
según cuál sea el ventrículo insuficiente. La insuficiencia
cardíaca izquierda con retención pulmonar de líquido
suele denominarse insuficiencia cardíaca congestiva. A largo
plazo puede provocar hipertensión arterial pulmonar, y
ésta, a su vez, insuficiencia cardíaca derecha, con reten-
ción sistémica de líquidos, constituyendo la forma clínica
más florida de la insuficiencia cardíaca congestiva.
El término insuficiencia anterógrada indica el predomi-
nio de los síntomas de hipoperfusión tisular por disminu-
ción del volumen minuto, mientras que en la insuficiencia
retrógrada los síntomas que caracterizan el cuadro clínico
son los de la congestión pulmonar.
En cualquier cardiopatía, el síndrome de insuficiencia
cardíaca es progresivo, desde las primeras alteraciones de
la función ventricular, sin repercusión clínica, hasta el fra-
caso total del sistema circulatorio. La situación en que ya
se detectan alteraciones de la función ventricular (p. ej.,
fracción de eyección ventricular reducida) pero todavía no
hay síntomas se denomina disfunción ventricular asinto-
mática. En presencia de síntomas se habla de insuficiencia
cardíaca clínica. Cuando los síntomas se controlan se utili-
za el término de insuficiencia cardíaca compensada y
cuando las medidas terapéuticas no logran controlarlos se
emplea el de insuficiencia cardíaca refractaria.
h EPIDEMIOLOGÍA. La insuficiencia cardíaca constitu-
ye una de las manifestaciones más importantes y frecuen-
tes de cualquier tipo de cardiopatía. En los países desarro-
879
Parte VIII Enfermedades del sistema cardiovascular
llados su prevalencia se calcula en 10.000 casos por millón
de habitantes, con 3.500 nuevos casos por millón de habi-
tantes y año, incidencia que aumenta debido a la mayor
longevidad de los individuos con cardiopatía. Existen
pocos datos epidemiológicos fiables en diferentes comuni-
dades, siendo los más detallados los correspondientes al
estudio de Framingham, en Estados Unidos, que son los
que se citan en este capítulo. Es probable que los datos de
este estudio no sean representativos de lo que sucede en
otros países, pero son orientativos.
Incidencia. La incidencia de insuficiencia cardíaca
(número de nuevos casos diagnosticados por año y unidad
de población) se estima en el 3,5 ‰, aumentando expo-
nencialmente con la edad de la población. Así, en pobla-
ciones de 45-54 años la incidencia es del 2 ‰; a los 65-74
años alcanza el 7 ‰, y en poblaciones de edad superior a
los 85 años puede superar el 70 ‰.
Prevalencia. La prevalencia de insuficiencia cardíaca
(número de casos por unidad de población) aumenta de
forma progresiva y uniforme con la edad. En edades infe-
riores a los 60 años no alcanza el 1 %, mientras que es del
10 % en poblaciones de edad superior a los 80 años.
Las cifras de incidencia y prevalencia varían amplia-
mente con el criterio de identificación de insuficiencia car-
díaca. En un estudio epidemiológico en Inglaterra la pre-
valencia de insuficiencia cardíaca fue tan sólo del 0,06 %
en una población menor de 65 años. En otro estudio en
Italia, con criterios menos rígidos, en la población menor
de 60 años se encontró una prevalencia del 2 %, mientras
que en el estudio de Framingham fue del 0,8 %.
h ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Todas las cardiopatías
pueden conducir a una situación de insuficiencia cardía-
ca. Desde un punto de vista práctico, la etiología o las cau-
sas de insuficiencia cardíaca pueden considerarse en tres
grupos: causas predisponentes (factores de riesgo), causas
determinantes y causas desencadenantes.
Factores de riesgo. Los principales factores de riesgo
relacionados con la aparición posterior de insuficiencia car-
díaca incluyen: hipertensión arterial, intolerancia a la glu-
cosa, taquicardia, hipertrofia de ventrículo izquierdo e infar-
to de miocardio. El más importante es la hipertrofia
ventricular, factor que multiplica el riesgo por 17. La causa
más frecuente de hipertrofia es la hipertensión arterial.
Otros factores de riesgo incluyen: historia de cardiopatía,
edad avanzada, alteraciones del ECG y consumo de tabaco.
Causas determinantes. La alteración de cualquiera
de los mecanismos reguladores de la función ventricular
(contractilidad, precarga, poscarga y frecuencia cardíaca)
puede ser la causa determinante de insuficiencia cardíaca.
Estas causas pueden clasificarse en los siguientes grupos:
alteraciones miocárdicas, mecánicas y del ritmo cardíaco.
ALTERACIONES MIOCÁRDICAS. La alteración primaria de la
fibra muscular cardíaca puede causar insuficiencia cardía-
ca por disminución directa de la contractilidad. Las altera-
ciones miocárdicas pueden ser primarias o secundarias,
siendo la más frecuente la miocardiopatía isquémica.
Alteraciones mecánicas del corazón. Algunas alteracio-
nes mecánicas del corazón pueden causar insuficiencia
cardíaca incluso cuando la contractilidad es inicialmente
normal. Con el tiempo la sobrecarga funcional del corazón
da lugar a alteraciones anatómicas y estructurales que aca-
ban por deteriorar la función contráctil del miocardio.
El aumento de la poscarga (sobrecarga de presión) es la
causa primaria de insuficiencia cardíaca en la hipertensión
arterial y en la estenosis aórtica. El aumento mantenido de
880
la poscarga se compensa mediante hipertrofia ventricular,
y aunque la hipertrofia puede evitar la aparición de sínto-
mas clínicos, se acompaña de fibrosis, aumento del coláge-
no y cambios en la estructura proteica del miocito, con dis-
minución de su función contráctil.
Un aumento importante y mantenido de la precarga
(sobrecarga de volumen) puede producir insuficiencia car-
díaca en ausencia de alteraciones contráctiles, especial-
mente cuando se instaura de forma brusca, como sucede
en las roturas valvulares. Por el contrario, en las sobrecar-
gas crónicas de volumen aparecen signos de insuficiencia
cardíaca por lo general por el deterioro de la función mio-
cárdica. La sobrecarga de volumen más frecuente se debe a
insuficiencia mitral.
En la estenosis mitral o tricúspide, la hipovolemia grave,
la pericarditis constrictiva, las miocardiopatías restrictivas
y el taponamiento cardíaco, la insuficiencia cardíaca se
debe a la falta de aporte sanguíneo suficiente al corazón
durante la diástole (defecto de llenado ventricular).
En la cardiopatía isquémica, especialmente después de
un infarto de miocardio, pueden aparecer alteraciones
regionales de la contracción ventricular (disinergia ventri-
cular). En estos casos parte del volumen de sangre impul-
sado durante la sístole se desplaza distendiendo la zona no
contráctil o discinética, lo que contribuye a reducir el
volumen sistólico.
Alteraciones del ritmo cardíaco. Si el miocardio es nor-
mal y no existen alteraciones mecánicas del corazón, sólo
los trastornos muy importantes de la frecuencia cardíaca o
las arritmias graves pueden disminuir significativamente
el volumen minuto. En personas con cardiopatía, altera-
ciones de la frecuencia cardíaca relativamente pequeñas
pueden desencadenar insuficiencia cardíaca o agravar la ya
existente.
IMPORTANCIA RELATIVA DE LAS CAUSAS DETERMINANTES DE INSUFI-
CIENCIA CARDÍACA. Las causas etiológicas de la insuficiencia
cardíaca varían ampliamente en relación con la población
estudiada. En los países desarrollados la cardiopatía isqué-
mica se identifica como el principal factor etiológico (75 %
de los casos) y la hipertensión arterial es el principal factor
predisponente. En el otro extremo, en los países en vías de
desarrollo las valvulopatías reumáticas y las miocardiopa-
tías infecciosas constituyen la primera causa de insuficien-
cia cardíaca.
Causas desencadenantes o agravantes. En el cora-
zón enfermo, con disminución de su reserva funcional,
diversos factores pueden actuar precipitando o agravando
la insuficiencia cardíaca y provocando la aparición de sín-
tomas en pacientes previamente estables. Unas causas son
cardíacas y otras extracardíacas.
Entre las causas cardíacas se incluyen las siguientes:
1. Una nueva cardiopatía, como puede ser un infarto
de miocardio en un paciente con cardiopatía previa.
2. Arritmias, de las que las que peor se toleran son el
bloqueo AV avanzado y las taquicardias supraventricula-
res. Por su elevada incidencia la fibrilación auricular es la
más importante desde el punto de vista práctico. En ella se
suman dos factores que contribuyen al deterioro de la fun-
ción ventricular: la taquicardia y la pérdida de la capacidad
contráctil de la aurícula.
3. El empleo de fármacos con efecto inotrópico nega-
tivo, algunos antiarrítmicos y los antidepresivos tricíclicos.
4. La embolia pulmonar, frecuente en enfermos con
insuficiencia cardíaca, especialmente durante períodos de
reposo prolongado en cama.
 Insuficiencia cardíaca y trasplante cardíaco Capítulo 11

Sin embargo, son más frecuentes las causas extracardía-
cas, entre las que se incluyen:
1. Abandono del tratamiento, especialmente en
enfermos con insuficiencia cardíaca controlada, con pocos
o ningún síntoma.
2. Aumento de la actividad física.
3. Comidas muy copiosas, que aumentan el trabajo
relacionado con la digestión. El aumento del contenido de
sodio en la dieta provoca retención de líquidos. Pueden
incluirse en este apartado los hábitos tóxicos, el consumo
de tabaco y la ingestión de alcohol.
4. Estrés emocional o físico (frío, dolor), que provoca
descarga de catecolaminas y aumento de las resistencias
vasculares sistémicas.
5. Infecciones respiratorias, que aumentan el trabajo
cardíaco y respiratorio y deterioran la ventilación pulmonar.
6. Anemia, frecuente en pacientes de edad avanzada,
que condiciona la disminución del aporte de oxígeno.
h FISIOPATOLOGÍA. Las consecuencias directas de la re-
ducción de la contractilidad son la disminución de la eyec-
ción de sangre durante la sístole (disminución del volumen
sistólico y del volumen minuto) y la acumulación retrógra-
da de la sangre, que retorna al corazón y no puede ser
enviada a la aorta o la arteria pulmonar. La disminución de
la eyección de sangre es la responsable de la hipoperfusión
periférica y la acumulación retrógrada de sangre origina
congestión en el territorio pulmonar (insuficiencia cardía-
ca izquierda) y en el sistémico (insuficiencia cardíaca dere-
cha). Las alteraciones hemodinámicas y las manifestacio-
nes clínicas dependen del mayor o menor grado de
alteración de estos dos factores.
Mecanismos compensadores en la insuficiencia
cardíaca. El organismo dispone de varios mecanismos
compensadores para hacer frente al aumento de las necesi-
dades tisulares o para compensar las alteraciones de con-
tractilidad, precarga o poscarga responsables de la insufi-
ciencia cardíaca. Unos son puramente cardíacos, como la
dilatación y la hipertrofia, mientras que otros modifican
la circulación periférica. El sistema nervioso simpático y
ciertos mecanismos hormonales desempeñan además un
importante papel regulador de los diversos mecanismos de
compensación. Las manifestaciones clínicas de la insufi-
ciencia cardíaca aparecen cuando se supera la capacidad de
compensación de éstos. Por otra parte, los propios meca-
nismos de compensación, para mantener un volumen
minuto y una presión arterial adecuados, pueden ser per-
judiciales (fig. 11-1).
Mecanismos de reserva funcional. DILATACIÓN VENTRI-
CULAR. El principio de Frank-Starling demuestra que
cuando el ventrículo es incapaz de bombear la sangre que
recibe aumenta su volumen diastólico. Contribuyen a
aumentar la precarga el incremento del tono venoso por
estimulación simpática y la retención de sodio y agua. La
disminución de la excreción renal de sodio y agua se debe
a la disminución del flujo renal y del filtrado glomerular
y al aumento de la secreción de aldosterona.
La dilatación ventricular aumenta la fuerza contráctil y
permite un mayor volumen de eyección para el mismo
acortamiento de la fibra miocárdica. Así puede compen-
sarse un déficit ligero de la contractilidad o un aumento de
la poscarga. Este mecanismo de compensación tiene un
límite: a partir de cierto grado de dilatación no aumenta la
fuerza contráctil, y si la capacidad contráctil del miocardio
está muy reducida el aumento de la precarga no logra nor-

Hipoperfusión Congestión
tisular pulmonar

↓ Distensibilidad
↓ Contractilidad
↓ Sineresis
Péptido
natriurético
auricular

Renina-angiotensina-aldosterona
↓ Volumen ↑ Precarga
Isquemia ↓ Presión arterial ↓ minuto
Ley de Starling

Sistema nervioso simpático

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

↑ Frecuencia cardíaca
Vasoconstricción

↑ MVO2 ↑ Poscarga

Figura 11-1 Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. El mecanismo inicial consiste en una disminución del volumen minuto que
pone en marcha mecanismos de compensación: aumento directo de la precarga, incremento del tono simpático y aumento de la acti-
vidad del sistema renina-angiotensina. La hipertrofia no se representa en este esquema. Los mecanismos de compensación contribu-
yen a mantener el volumen minuto y la presión arterial en los límites normales, pero pueden ejercer un efecto deletéreo,
. responsable
de los síntomas y signos principales de insuficiencia cardíaca y del deterioro progresivo anatómico y funcional. MVO2, consumo mio-
cárdico de oxígeno.

881
Parte VIII Enfermedades del sistema cardiovascular
malizar el volumen de eyección. El aumento de la precarga
como mecanismo compensador presenta un doble incon-
veniente: a) supone un aumento de la presión telediastóli-
ca del ventrículo izquierdo y, por consiguiente, de la pre-
sión capilar pulmonar, con congestión pulmonar y disnea,
y b) la dilatación del ventrículo aumenta el consumo de
oxígeno, por lo que puede provocar isquemia.
HIPERTROFIA VENTRICULAR. El aumento del tamaño (no
del número) de las fibras miocárdicas es un mecanismo
compensador común en la insuficiencia cardíaca y muy
importante en las sobrecargas mecánicas. A pesar de ser
efectivo desde el punto de vista hemodinámico en los esta-
dios iniciales, a largo plazo se acompaña de alteraciones
estructurales, bioquímicas y fibrosis, con lo que pierde su
efectividad. Existe una relación entre la hipertrofia y el
aumento de la mortalidad.
Mecanismos de reserva periféricos. Se incluyen:
a) redistribución del flujo sanguíneo a los órganos vitales
(cerebro y corazón), a expensas de disminuirlo en otros
territorios, como el riñón, los músculos y la piel; está
mediada por los sistemas nervioso simpático y renina-
angiotensina; b) aumento de la extracción tisular de oxíge-
no; c) aumento del metabolismo anaerobio, y d) aumento
de la volemia.
Mecanismos de compensación neurohormonales.
La activación neurohormonal desempeña un papel funda-
mental en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. En
principio es beneficiosa, al corregir las alteraciones inicia-
les de la función ventricular, pero a largo plazo es la causa
principal del deterioro funcional y anatómico progresivo
que caracteriza a la insuficiencia cardíaca. El estímulo ini-
cial que desencadena la activación neurohormonal es la
disminución del volumen minuto o de la presión arterial.
El efecto de las diferentes hormonas es contrapuesto, pre-
dominando el de las vasoconstrictoras (noradrenalina,
angiotensina II, vasopresina y endotelina) sobre el de las
vasodilatadoras (péptido natriurético auricular, prosta-
glandinas renales y factor relajante endotelial). Es intere-
sante destacar que en pacientes con disfunción ventricular
asintomática ya se detectan concentraciones elevadas de
noradrenalina, angiotensina y aldosterona, lo que indica
que la activación neurohormonal es muy precoz en el
curso evolutivo del paciente con cardiopatía.
ESTIMULACIÓN ADRENÉRGICA. El aumento de las catecola-
minas circulantes y del tono simpático es consecuencia de
la estimulación de baroceptores arteriales sensibles a la dis-
minución de la presión arterial. En el corazón, la estimu-
lación simpática aumenta la contractilidad y la frecuencia
y, por lo tanto, el volumen minuto. En los vasos aumen-
ta el tono venoso y se produce constricción arteriolar.
Paradójicamente, en la insuficiencia cardíaca disminuye el
número de receptores b-adrenérgicos (inotrópicos) de
forma paralela al aumento de las catecolaminas plasmáti-
cas. De este modo, el ventrículo insuficiente se ve privado
en poco tiempo de este mecanismo compensador, pero
persiste su efecto deletéreo.
El incremento del tono simpático tiene por objeto
mantener una presión arterial adecuada, aumentar la con-
tractilidad y redistribuir el flujo sanguíneo a los órganos
vitales, pero presenta el inconveniente de aumentar el
consumo de oxígeno al incrementar la frecuencia cardíaca
y la contractilidad. Además, las catecolaminas tienen un
efecto tóxico directo sobre el miocardio, ya que pueden
provocar arritmias, disminuir el flujo renal y aumentar
excesivamente el tono venoso y las resistencias vasculares
sistémicas, con el consiguiente aumento de la poscarga.
882
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. La liberación
de renina en el aparato yuxtaglomerular renal puede pro-
ducirse por varios estímulos, entre los que se incluyen la
disminución de la presión en las arteriolas aferentes,
secundaria a la disminución del volumen minuto o hipo-
tensión arterial, y la vasoconstricción renal, secundaria a
estimulación simpática. Como se indica en la figura 11-2,
la renina estimula la producción de angiotensina I, que se
transforma en angiotensina II por la acción de la enzima
de conversión de la angiotensina (ECA). La angiotensina II
ejerce una potente acción vasoconstrictora actuando
directamente sobre el vaso, facilita la liberación de nora-
drenalina en las terminaciones nerviosas y estimula la libe-
ración de aldosterona en la médula suprarrenal. La aldos-
terona, actuando directamente sobre el riñón, produce
retención de sodio y agua y estimula la producción de
colágeno, siendo en parte responsable de la fibrosis que
aparece en el miocardio hipertrófico y en las paredes arte-
riales de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
En resumen, la puesta en marcha de los mecanismos
compensadores para mantener un volumen minuto y una
presión arterial adecuados es efectiva en situaciones de
insuficiencia cardíaca leve, pero en muchas ocasiones pro-
duce síntomas secundarios, como congestión pulmonar y
edemas periféricos; puede agravar la isquemia miocárdica
e incluso provocar una mayor reducción del volumen
minuto, hasta el extremo de que el aumento excesivo de la
precarga y la poscarga pueden ser factores de insuficiencia
Vasoconstricción Disminución del
volumen minuto
Disminución
del flujo renal
Noradrenalina Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Noradrenalina Aldosterona
Figura 11-2 Sistema renina-angiotensina-aldosterona. La
disminución del flujo renal estimula la producción de renina y
ésta, a su vez, la de angiotensina I. El paso de angiotensina I a
angiotensina II es catalizado por la ECA. La angiotensina II es
un potente vasoconstrictor y estimula la formación de aldoste-
rona, que retiene sodio y agua y estimula la producción de colá-
geno en el miocardio y en las paredes vasculares.
 Insuficiencia cardíaca y trasplante cardíaco
cardíaca más importantes que el déficit inicial de la con-
tractilidad (fig 11-1). Precisamente en este hecho se basa la
utilización de vasodilatadores en la insuficiencia cardíaca.
h ANATOMÍA PATOLÓGICA. Las lesiones anatómicas
que pueden encontrarse en el corazón del paciente con
insuficiencia cardíaca son de dos tipos.
Lesiones características de la cardiopatía que causó insu-
ficiencia cardíaca. La cardiopatía isquémica es la causa
más frecuente de insuficiencia cardíaca, y pueden identifi-
carse lesiones isquémicas en diferentes estadios evolutivos.
Las zonas necróticas (infartos antiguos) se caracterizan por
adelgazamiento segmentario de la pared ventricular, mien-
tras que en otras zonas es frecuente la hipertrofia. Son
características las deformidades del contorno de la pared
ventricular, incluyendo aneurismas que en muchas ocasio-
nes contienen material trombótico. Histológicamente se
observan zonas de necrosis y lesiones isquémicas agudas o
crónicas, siendo las más típicas las bandas de contracción
y los focos de fibrosis.
En las miocardiopatías primarias predomina la dilata-
ción uniforme de la cavidad ventricular, siendo el espesor
de la pared normal o pudiendo estar incluso disminuido.
Microscópicamente se observa desorganización celular
con aumento del colágeno intersticial y focos de fibrosis.
Cuando la insuficiencia cardíaca es secundaria a hiperten-
sión arterial u otra sobrecarga de presión, el aspecto más
destacable es la hipertrofia concéntrica de la pared ventri-
cular. En la insuficiencia mitral y aórtica, además de la
lesión valvular correspondiente, se observa siempre dilata-
ción ventricular.
Lesiones características de la insuficiencia cardíaca. La
insuficiencia cardíaca es un proceso evolutivo que anató-
micamente se caracteriza por lesiones estructurales progre-
sivas. Como consecuencia de los mecanismos de compen-
sación se produce hipertrofia y posteriormente dilatación
ventricular. Este proceso se denomina remodelado ventri-
cular, y en sus estadios iniciales constituye un mecanismo
de adaptación frente a la causa inicial de insuficiencia car-
díaca; sin embargo, a largo plazo la dilatación ventricular
es progresiva e irreversible (fig. 11-3). Histológicamente se
observa aumento del tamaño de los miocardiocitos (hiper-
trofia), seguido de focos de necrosis y fibrosis, desorgani-
zación celular con pérdida de la estructura miocárdica y
aumento de la matriz colágena.
h MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO. La
valoración correcta del paciente con insuficiencia cardíaca
incluye la identificación de las causas, el tipo de alteración
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Normal
Dilatación e hipertrofia
(compensación) Fracaso de la
compensación
Deterioro progresivo
Figura 11-3 Estadios evolutivos de la insuficiencia cardíaca y
remodelación ventricular progresiva.
Capítulo 11
funcional, la gravedad de los trastornos y el pronóstico. La
anamnesis y la exploración física constituyen el elemento
diagnóstico más importante, que debe complementarse
con otras pruebas: ECG, radiografía de tórax y ecocardio-
grafía, y sólo en casos especiales cateterismo cardíaco o
gammagrafía cardíaca.
Síntomas dependientes de la reducción del volumen
minuto. La fatiga o sensación de cansancio muscular es
consecuencia de la disminución del volumen minuto, la
anorexia, la disnea, la hiponatremia y la hipopotasemia
por uso de diuréticos. La oliguria o disminución del flujo
urinario es secundaria a la mayor retención de sodio y
agua. La nicturia o aumento nocturno del flujo urinario
está producida por la reabsorción de edemas periféricos
durante el decúbito, con el consiguiente aumento de la
volemia y del flujo renal. El aumento de la sudación o dia-
foresis refleja el incremento de la actividad simpática y es
más acusado en la insuficiencia cardíaca grave.
La disminución del flujo cerebral sólo se pone clínica-
mente de manifiesto en formas graves de insuficiencia car-
díaca, y es más frecuente en enfermos con aterosclerosis
cerebral. Las alteraciones varían entre la agitación o deso-
rientación y la somnolencia, la confusión o incluso el coma.
Síntomas dependientes del aumento de la precarga.
La disnea o sensación subjetiva de dificultad para respirar
es un síntoma precoz cuando la alteración principal se
localiza en el ventrículo izquierdo, y puede ser de esfuerzo
o de reposo. Inicialmente es consecuencia del aumento de
la presión capilar pulmonar que, al disminuir la distensibi-
lidad pulmonar, aumenta el trabajo respiratorio. En una
fase más avanzada, la extravasación de líquido al espacio
intersticial pulmonar y a la luz de los alvéolos dificulta el
intercambio gaseoso alveolocapilar. La ortopnea o disnea de
decúbito se produce por aumento de la presión hidrostáti-
ca en los pulmones, aumento del retorno venoso, dismi-
nución de la capacidad pulmonar y aumento del trabajo
respiratorio que tienen lugar con el decúbito. Una forma
especial de ortopnea es la disnea paroxística nocturna, que
mejora al incorporarse el paciente. Por lo general se acom-
paña de espiración prolongada debida a obstrucción bron-
quial secundaria a edema pulmonar peribronquial o de la
pared de los bronquios, por lo que también se conoce por
«asma cardíaca». En ocasiones constituye la primera o
única manifestación clínica de cardiopatía.
El edema agudo de pulmón es causa de disnea grave, que
aparece preferentemente como disnea paroxística noctur-
na, pero puede presentarse a cualquier hora del día, bien
en reposo o después de un esfuerzo físico o sobrecarga
emocional importantes. Se debe al paso de líquido del
espacio capilar al intersticial y alveolar, con ahogo literal
del paciente. Aunque la insuficiencia cardíaca es la causa
más frecuente de este tipo de disnea, el edema agudo de
pulmón puede ser debido a otras causas (fig. 11-4).
La tos es un síntoma frecuente, asociado a la disnea. Es
seca, irritativa, y aparece con el esfuerzo, el decúbito o el
estrés emocional. Su mecanismo de producción es el
edema bronquial y pulmonar, aunque puede ser debida a
microembolias pulmonares o ser efecto secundario de los
inhibidores de la ECA.
Los síntomas gastrointestinales, como anorexia, náuseas,
vómitos, distensión abdominal, pesadez posprandial y
estreñimiento, pueden ser debidos a congestión intestinal
o al tratamiento con digital o quinidina con dosis que
resultan tóxicas. El dolor en el hipocondrio derecho se
debe a distensión de la cápsula de Glisson por congestión
hepática.
883
Parte VIII Enfermedades del sistema cardiovascular
Edema agudo de pulmón
PCP
↑ Permeabilidad alveolocapilar
Gases
Aspiración
Infección
Heroína
Shock
Hipoxia
Uremia
Alergia
Figura 11-4 Mecanismos patogénicos del edema agudo de pulmón. PCP, presión capilar pulmonar.
Clasificación funcional. De acuerdo con la sintoma-
tología en relación con la actividad física que la desenca-
dena, la New York Heart Association (NYHA) ha estableci-
do una clasificación funcional sencilla y práctica que
permite diferenciar cuatro grados de gravedad:
Clase funcional I. Ausencia de síntomas al realizar la
actividad física habitual. Síntomas desencadenados por
actividad física superior a la normal.
Clase funcional II. Síntomas desencadenados por acti-
vidad física habitual, pero ausentes en reposo.
Clase funcional III. Síntomas desencadenados por acti-
vidad física más ligera de la habitual.
Clase funcional IV. Síntomas en reposo.
Signos físicos. ASPECTO FÍSICO GENERAL. Puede ser
normal o dar sensación de gravedad, con disnea, cianosis y
diaforesis profusa. Si la reducción del volumen minuto es
muy importante, el enfermo puede estar desorientado o en
estado semicomatoso. En la insuficiencia cardíaca crónica
el paciente puede presentar mal estado de nutrición y
aspecto agotado como consecuencia de sufrir una enfer-
medad crónica grave.
Cianosis. La coloración azulada de piel y mucosas
tiene su sustrato fisiopatológico en el aumento de la
hemoglobina reducida en la sangre de los capilares por
encima de 5 g/dl. En la insuficiencia cardíaca la cianosis es
de tipo periférico y se debe a una mayor extracción tisular
de oxígeno cuando se reduce el volumen minuto. Al con-
trario de la cianosis de tipo central, el contenido de oxíge-
no en la sangre arterial puede ser normal. Cuando también
está alterada la oxigenación pulmonar, como en el edema
de pulmón, la cianosis es, en parte, de origen central.
Ictericia. El tinte ictérico de las conjuntivas sólo es fre-
cuente en los estadios muy avanzados de la insuficiencia
cardíaca.
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX. Pulmón. Clásicamente se des-
criben estertores, producidos por el paso de líquido al
884
↑ Presión hidrostática
Insuficiencia cardíaca
Estenosis mitral
Sobrecarga hídrica
↓ Presión oncótica
Hipoproteinemia
espacio alveolar (estertores de pequeña burbuja) o bron-
quial (estertores de gruesa burbuja), mientras que el edema
intersticial no origina estertores. Si el edema se localiza en
las paredes bronquiales la espiración puede ser prolonga-
da, con sibilancias similares a las del asma bronquial.
Corazón. Además de facilitar el diagnóstico del tipo
de cardiopatía, la inspección, palpación y auscultación del
tórax aporta datos importantes para valorar el tamaño de
los ventrículos y ciertas características de la contracción
ventricular. La exploración debe realizarse con el paciente
en decúbito supino, lateral izquierdo y, en ocasiones, sen-
tado. El desplazamiento del latido del vértice cardíaco
hacia la izquierda indica dilatación del ventrículo izquier-
do. La palpación de movimientos sistólicos anormales
(doble o mantenido) en vértice sugiere la existencia de
zonas discinéticas o aneurismas. La palpación de un latido
sistólico en el área pulmonar o subxifoide se asocia con
hipertensión pulmonar. Los datos patológicos más rele-
vantes de la auscultación cardíaca son el ritmo de galope
por tercero o cuarto ruido. El cuarto ruido está producido
por una contracción auricular enérgica y expresa la dificul-
tad del llenado ventricular cuando está alterada la disten-
sibilidad. El tercer ruido, quizás el hallazgo auscultatorio
más característico en la insuficiencia cardíaca, también
está producido por la disminución de la distensibilidad y
se acompaña de aumento de la presión diastólica. Otras
alteraciones son el aumento del segundo ruido pulmonar
por hipertensión pulmonar y la aparición de soplos de
regurgitación mitral o tricúspide secundaria a dilatación
ventricular.
EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN. El aumento de la presión
venosa sistémica produce congestión hepática. La hepato-
megalia es blanda y dolorosa. En casos muy avanzados
puede haber esplenomegalia y ascitis.
EXPLORACIÓN DE LAS EXTREMIDADES. Aunque tardíos y
poco específicos, los edemas en las extremidades inferiores
constituyen uno de los signos más llamativos y fáciles de
reconocer de la insuficiencia cardíaca. Para que el edema
 Insuficiencia cardíaca y trasplante cardíaco
pueda ser detectado clínicamente deben acumularse varios
litros de líquido en el espacio intersticial, de forma que,
antes de que aparezca edema, aumenta el peso corporal. El
edema por insuficiencia cardíaca es blando, y la compre-
sión digital o por la propia ropa del enfermo sobre un
plano óseo deja una depresión o fóvea que desaparece en
poco tiempo. Inicialmente se localiza en las partes más
declives, que soportan una presión hidrostática mayor
(tobillos en los pacientes que caminan y región sacra en
los enfermos encamados), pero en el curso de su evolución
puede adquirir una distribución generalizada (anasar-
ca). Los edemas son consecuencia de la retención de so-
dio y agua secundaria a la disminución de la diuresis y
al aumento de las hormonas vasopresina y aldosterona. El
incremento de la volemia y de la presión venosa supone
un aumento de la presión hidrostática en los capilares, lo
que condiciona la extravasación de líquido al espacio
intersticial. Contribuyen a la formación de edemas la dis-
minución de la actividad física, la presencia de trastornos
venosos y la hipoproteinemia secundaria a malnutrición y
malabsorción.
PULSO VENOSO. El aumento de la presión venosa pro-
duce ingurgitación yugular y aumento de la amplitud de
las ondas del pulso venoso.
PULSO ARTERIAL. Las alteraciones del pulso arterial más
frecuentes en la insuficiencia cardíaca son el pulso dicrótico
(con dos ondas: sistólica y diastólica), el pulsus parvus (de
pequeña amplitud), el pulso paradójico (disminución supe-
rior a 10 mm Hg durante la inspiración) y el pulso alternan-
te (sucesión de ondas de amplitud fuerte y débil).
Electrocardiograma. El ECG casi nunca es normal.
Además de detectar las alteraciones propias de la cardiopa-
tía basal, es esencial para el estudio del ritmo cardíaco.
Radiografía de tórax. Las alteraciones radiológicas
son manifestaciones tardías de la enfermedad. No obstan-
te, la valoración de la forma y el tamaño de la silueta car-
díaca y el análisis de los vasos y el parénquima pulmonar
constituyen elementos diagnósticos clave y obligados en
todo enfermo con cardiopatía.
CARDIOMEGALIA. La dilatación del ventrículo izquierdo
se produce inicialmente como mecanismo compensador, y
en estadios avanzados como consecuencia del deterioro
progresivo del músculo cardíaco. Para que la dilatación sea
evidente en la radiografía de tórax ha de haber un deterio-
ro importante y crónico de la función ventricular. La
medición del diámetro transverso de la silueta y su rela-
ción con el diámetro de la caja torácica (índice cardiotorá-
cico) permite cuantificar la cardiomegalia y apreciar cam-
bios en la evolución del enfermo. El límite superior normal
del índice cardiotorácico (ICT = diámetro cardíaco/diáme-
tro de la caja torácica por 100) es del 50 %.
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
MANIFESTACIONES PULMONARES. El aumento de la presión
diastólica del ventrículo izquierdo (> 12 mm Hg), se trans-
mite de forma retrógrada a la aurícula izquierda, las venas
y los capilares pulmonares, produciendo congestión pul-
monar. Con el mayor aumento de la presión venosa pul-
monar puede pasar plasma e incluso hematíes de los capi-
lares pulmonares al espacio intersticial y alveolar (edema
pulmonar intersticial y alveolar). Parte de este trasudado es
drenado por los vasos linfáticos que se dilatan. Por orden
de gravedad, las manifestaciones radiológicas pulmonares
de la insuficiencia cardíaca son las siguientes:
Hipertensión venocapilar pulmonar. Congestión pul-
monar. En la insuficiencia cardíaca, las venas pulmonares
se dilatan por el aumento de la presión. Esta dilatación
puede ser uniforme, pero con frecuencia es más llamativa
Capítulo 11
en los lóbulos superiores, que muestran un aspecto radio-
lógico denominado «asta de ciervo».
Hipertensión arterial pulmonar. Se caracteriza por dila-
tación de ambas arterias pulmonares, de las que la derecha
es la más fácil de valorar.
Edema pulmonar intersticial. El edema pulmonar
intersticial sólo puede diagnosticarse radiológicamente, y
los signos más importantes son:
1. Líneas septales. El paso de líquido a los tabiques
interlobulares aumenta su grosor, pudiendo identificarse
radiológicamente en forma de líneas. Su descripción ini-
cial fue realizada por Peter Kerley, quién las clasificó en tres
tipos:
a) Líneas A de Kerley, finas e irregulares, ligeramente
curvas, de 2-4 cm de longitud y 1-2 mm de ancho; se iden-
tifican mejor en los lóbulos superiores y campos medios y
presentan una disposición hilífuga.
b) Líneas B de Kerley, muy frecuentes en la insuficien-
cia cardíaca crónica y prácticamente inexistentes en la
aguda, cortas, rectas, de 1-3 cm de largo, perpendiculares y
próximas a la pleura visceral. Se localizan en los lóbulos
inferiores.
c) Líneas C de Kerley, finas e irregulares, se entrecru-
zan formando una trama en red o tela de araña. Son poco
frecuentes y difíciles de identificar.
2. Engrosamiento subpleural. El edema de los tabiques
interlobulares subpleurales se denomina engrosamiento
subpleural, y radiológicamente se confunde con la autén-
tica acumulación de pequeñas cantidades de líquido en las
cisuras. En ocasiones, la cantidad de líquido acumulado es
importante, en especial en la cavidad pleural libre y en las
cisuras mayor y menor, dando lugar a imágenes radiológi-
cas seudotumorales.
3. Aumento de densidad en los campos pulmonares.
Debido a la acumulación de líquido en el tejido intersticial,
que reduce y comprime el aire contenido en los alvéolos,
los campos pulmonares adquieren un aspecto deslustrado.
4. Edema perivascular y peribronquial. Se manifiesta por
la pérdida de definición de los bronquios y los vasos pul-
monares, con aparente aumento de su calibre.
Edema pulmonar alveolar. En la forma más grave de
hipertensión venocapilar pulmonar pasa líquido hemático
a los alvéolos. Radiológicamente el edema pulmonar al-
veolar se caracteriza por múltiples imágenes de sombra
coalescentes, algodonosas, de contornos mal definidos,
producidas por la afectación irregular de distintos grupos
de alvéolos (fig. 11-4). Con frecuencia se aprecia bronco-
grama aéreo. Se localiza inicialmente en las zonas próxi-
mas al hilio, para extenderse por ambos pulmones de
forma más o menos simétrica, formando una imagen que
se denomina «en alas de mariposa o de murciélago». Con
frecuencia que el edema pulmonar ofrece una distribución
irregular o afecta de manera predominante a las bases pul-
monares, sobre todo en ancianos.
Ecocardiograma. La ecocardiografía es un método de
exploración cardíaca incruento y repetible que proporcio-
na datos anatómicos y funcionales de gran interés en el
paciente con insuficiencia cardíaca. Permite realizar, en
muchos casos, el diagnóstico etiológico de la insuficiencia
cardíaca y analizar con detalle el grado de deterioro de la
función ventricular y sus variaciones a lo largo de la evolu-
ción. Los datos más relevantes son el tamaño de las cavi-
885
Parte VIII Enfermedades del sistema cardiovascular
dades cardíacas, el espesor de la pared ventricular, la inte-
gridad y competencia de las válvulas cardíacas y la con-
tracción de las paredes ventriculares. La determinación de
los volúmenes ventriculares permite el cálculo de la frac-
ción de eyección del ventrículo izquierdo (fracción de
eyección = [volumen telediastólico – volumen sistólico]/
volumen telediastólico), parámetro relacionado directa-
mente con el pronóstico y que debería conocerse en todos
los pacientes con cardiopatía. En las miocardiopatías se
aprecia la reducción global de la contracción del ventrícu-
lo izquierdo (hipocinesia global) y en la cardiopatía isqué-
mica son características las alteraciones segmentarias de la
contracción ventricular (fig. 11-5). La regurgitación mitral
es habitual en el paciente con insuficiencia cardíaca y dila-
tación del ventrículo izquierdo, sin necesidad de que exis-
tan alteraciones anatómicas del aparato valvular mitral. La
insuficiencia tricúspide es muy frecuente en presencia de
hipertensión arterial pulmonar, y se acompaña de dilata-
ción del ventrículo y la aurícula derechos.
Cateterismo cardíaco. El cateterismo cardíaco pro-
porciona los mismos datos que la ecocardiografía con res-
pecto al tamaño y la morfología de las cavidades, la fracción
de eyección, la contracción ventricular segmentaria y la
competencia valvular, permitiendo además determinar las
presiones en las diferentes cámaras cardíacas y el cálculo del
volumen minuto, y, mediante la inyección de contraste en
las arterias coronarias, identificar posibles lesiones estenó-
ticas como causa de isquemia miocárdica. En la insuficien-
cia cardíaca disminuye el volumen minuto (índice cardíaco
menor de 2,5 l/min/m2) y aumentan la presión telediastó-
lica ventricular, la presión capilar pulmonar (> 12 mm Hg)
y las resistencias vasculares sistémicas.
En las situaciones de insuficiencia cardíaca aguda o
grave puede efectuarse la monitorización continua de la
presión capilar pulmonar y del volumen minuto (paráme-
tros básicos de la función ventricular) con el empleo de un
catéter de Swan-Ganz que se implanta por vía venosa en la
arteria pulmonar, lo que permite observar la respuesta a
diferentes tipos de tratamiento. A pesar de su indudable
interés, el cateterismo cardíaco es un método cruento y
sólo puede emplearse en pacientes seleccionados en los
Telediástole
Telesístole
Normal
Acinesia
Figura 11-5 Alteraciones de la contracción segmentaria del ventrículo izquierdo.
886
que se considere imprescindible la determinación directa
de las presiones intraventriculares y del volumen minuto o
la identificación de posibles lesiones coronarias.
h PRONÓSTICO. La insuficiencia cardíaca es el estadio
final de la inmensa mayoría de las cardiopatías. La morta-
lidad a corto y largo plazo es alta: 25 % durante los 2 pri-
meros años de evolución y 50 % en el transcurso de los
5 primeros años desde su diagnóstico. En Estados Unidos
la mortalidad anual por insuficiencia cardíaca alcanza el
2 ‰ de la población adulta, siendo la principal causa de
muerte de los pacientes con cardiopatía. El pronóstico del
paciente con insuficiencia cardíaca es muy variable,
dependiendo de factores que pueden dividirse en cuatro
categorías (tabla 11-2).
Factores clínicos. Los datos clínicos más importantes
son la edad avanzada, la etiología isquémica y la gravedad
de la insuficiencia cardíaca: grados funcionales peores, sín-
tomas en reposo, tercer ruido cardíaco, estertores, hipo-
tensión arterial e incapacidad para realizar al menos 3 min
de esfuerzo en una prueba ergométrica. La taquicardia
sinusal, reflejo de la activación simpática, también es un
signo de mal pronóstico.
Factores hemodinámicos. La gravedad de las altera-
ciones hemodinámicas ayuda a definir el pronóstico. La
fracción de eyección probablemente constituye el pará-
metro de función ventricular más importante en la valo-
ración del paciente con cardiopatía. El pronóstico es inver-
samente proporcional a la fracción de eyección del ventrí-
culo izquierdo (fig. 11-6), independientemente de los sín-
tomas y la situación clínica.
Arritmias. El 40 % de los pacientes con insuficiencia
cardíaca fallece de forma súbita. La arritmia relacionada
con esta forma de muerte es la fibrilación ventricular y en
menos ocasiones la asistolia o el bloqueo AV. Por ello, no
sorprende que las arritmias ventriculares importantes sean
factores de mal pronóstico, si bien su tratamiento no se
asocia con una mejoría de la supervivencia.
Factores analíticos. La hiponatremia, la hipopotase-
mia y la hipomagnesemia son frecuentes en la insuficiencia
cardíaca grave e implican mal pronóstico. El aumento de
Hipercinesia Hipocinesia
Discinesia Aneurisma
 Insuficiencia cardíaca y trasplante cardíaco Capítulo 11

Tabla 11-2 Factores de mal pronóstico en pacientes con prevención de la insuficiencia cardíaca en pacientes con
insuficiencia cardíaca cardiopatía y evitar la aparición de síntomas en pacientes
con disfunción ventricular asintomática.
Factores clínicos
Edad avanzada Medidas generales. Siempre deben intentar corregir-
Etiología isquémica se la causa etiológica y los factores contribuyentes al dete-
Clase funcional III-IV rioro de la función ventricular. La actividad física debe
Capacidad de ejercicio reducida (consumo máximo de O2 menor de adaptarse a la situación funcional individual. Incluso en
13 ml/kg/min, determinado mediante ergometría con cálculo del ausencia de síntomas, no son recomendables los deportes
intercambio de gases) de competición. El reposo absoluto también es perjudicial
Taquicardia sinusal persistente (> 100 lat./min) y debe evitarse, ya que se asocia con astenia, atrofia mus-
Tercer ruido cular, tromboflebitis, estreñimiento, infecciones respirato-
Hipotensión arterial (< de 100 mm Hg sistólica)
rias, depresión e insomnio. No se recomiendan las dietas
Factores hemodinámicos copiosas y debe reducirse la ingesta de sal.
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0,20 Tratamiento farmacológico. Se dispone de más de 100
Índice cardíaco disminuido (< de 2 lat./min/m2) fármacos útiles en la insuficiencia cardíaca. Diuréticos,
Presión diastólica del ventrículo izquierdo elevada (> 25 mm Hg) vasodilatadores y digital son los grupos farmacológicos más
Resistencias vasculares sistémicas elevadas empleados. En casos especiales pueden emplearse otros fár-
Presión de la aurícula derecha elevada macos, como agentes inotrópicos e incluso bloqueantes b.
DIURÉTICOS. Son fármacos que aumentan el flujo uri-
Arritmias nario mediante la eliminación de agua y electrólitos
Extrasístoles ventriculares frecuentes
actuando directamente sobre el riñón. Son muy eficaces
Taquicardia ventricular sostenida
Arritmias ventriculares complejas en la eliminación de edemas y síntomas de congestión
Bloqueo completo de rama izquierda pulmonar, pero disminuyen la volemia y la precarga, por
Fibrilación auricular lo que no aumentan el volumen minuto ni mejoran los
síntomas de hipoperfusión tisular (fig. 11-7). No se ha
Factores analíticos demostrado que prolonguen la supervivencia. Entre sus
Hiponatremia efectos adversos se encuentran la hiponatremia, la hipo-
Hipopotasemia potasemia, la hipocloremia, los calambres, las arritmias, la
Hipomagnesemia disminución del volumen minuto y la impotencia sexual.
Aumento de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina,
Según su mecanismo de acción se clasifican en los siguien-
renina, angiotensina, aldosterona y péptido natriurético auricular
tes tipos (tabla 11-3):

1. Los diuréticos tiazídicos bloquean la reabsorción de

las concentraciones plasmáticas de noradrenalina, renina,
angiotensina y aldosterona se relacionan directamente con
la mortalidad, y son los únicos marcadores de pronóstico
independientes, lo que demuestra la importancia de la acti-
vación neurohormonal en la progresión de la enfermedad.
h TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca son el control de los síntomas y las
alteraciones hemodinámicas, la mejoría de la capacidad
funcional y prolongar la vida. A éstos puede añadirse la
sodio en la parte proximal del túbulo distal, donde sólo se
reabsorbe el 6-10 % del sodio filtrado; son, por lo tanto,
poco potentes.
2. Los diuréticos de asa son los más potentes y actúan
disminuyendo la reabsorción de sodio en la porción media
de la rama descendente del asa de Henle, donde se reabsor-
be el 30 % del sodio filtrado.
3. Los diuréticos ahorradores de potasio son de dos
tipos: inhibidores de la aldosterona, que ejercen una
acción competitiva directa sobre los receptores específicos

Pronóstico postinfarto en 1.248 pacientes Normal

60 A
Volumen de eyección

50 I
Mortalidad al año (%)
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A+V
40

30 V

20 Insuficiencia
cardíaca
10 D

0
0 10 20 30 40 50 60 70 Presión de llenado ventricular
Fracción de eyección (%)
Figura 11-7 Efecto de los diferentes grupos farmacológicos
Figura 11-6 Pronóstico postinfarto en 1.248 pacientes sobre sobre el volumen de eyección (sistólico) y sobre la presión de lle-
la base del porcentaje de la fracción de eyección del ventrículo nado ventricular. A, vasodilatadores arteriales; D, diuréticos;
izquierdo. I, inotrópicos positivos; V, vasodilatadores venosos.

887
Parte VIII Enfermedades del sistema cardiovascular

Tabla 11-3 Diuréticos más empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

EFECTO SOBRE LOS
DIURÉTICO LUGAR DE ACCIÓN MECANISMO DE ACCIÓN ELECTRÓLITOS EN SANGRE DOSIS

Tiazidas y derivados
Hidroclorotiazida Túbulo distal Inhibición de la reabsorción de ClNa ↓Na+ ↓Cl– ↓K+ 25-100 mg/día
Clortalidona Túbulo distal Inhibición de la reabsorción de ClNa ↓Na+ ↓Cl– ↓K+ 25-100 mg/día
Indapamida Túbulo distal Vasodilatación del músculo liso ↓Na+ ↓Cl– ↓K+ 2,5-5 mg/día

Diuréticos con acción en el

asa de Henle
Furosemida Porción ascendente Inhibición del transporte de Na+, K+ y Cl– ↓Na+ ↓Cl– ↓K+ 20-80 mg/día
del asa de Henle
Bumetanida Porción ascendente Inhibición del transporte de Na+, K+ y Cl– ↓Na+ ↓Cl– ↓K+ 0,5-2 mg/día
del asa de Henle

Ahorradores de potasio
Espironolactona Túbulo colector Antagonismo de la aldosterona ↓Na+ ↓Cl– ↑K+ 25-100 mg/día
Triamtereno Túbulo colector Bloqueo directo de la secreción de K+ ↓Na+ ↓Cl– ↑K+ 50-100 mg/día
Amilorida Túbulo colector Bloqueo directo de la secreción de K+ ↓Na+ ↓Cl– ↑K+ 5-10 mg/día

Inhibidores de la anhidrasa Túbulo proximal Inhibición de la anhidrasa carbónica ↓Na+ ↓K+, HCO–3 250-500 mg/día
carbónica

de la aldosterona, y los que interfieren directamente en el
intercambio de sodio-potasio en el túbulo distal. Los inhi-
bidores de la aldosterona, además de su efecto diurético,
reducen la fibrosis que se produce en el miocardio y las
paredes vasculares cuando hay niveles altos de aldosterona
plasmática. Su efecto diurético se potencia cuando se aso-
cian a otros fármacos como los diuréticos de asa o los tiazí-
dicos. Una característica esencial es la reabsorción de pota-
sio, evitando la hipopotasemia provocada por otros
diuréticos. En pacientes con insuficiencia renal o tratados
con suplementos de potasio o inhibidores de la ECA pue-
den ocasionar hiperpotasemia.
4. Los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica
actúan en el túbulo proximal. Poco utilizados, su efecto
secundario principal es la acidosis metabólica.
INOTRÓPICOS. El efecto principal de los fármacos ino-
trópicos positivos es el aumento de la contractilidad mio-
cárdica, lo que se consigue por varios mecanismos. Casi
todos ejercen, además, alguna otra acción (vasodilatadora,
diurética). Aumentan el volumen minuto (fig. 11-7) y la
capacidad funcional, mejoran los síntomas derivados del
bajo volumen minuto pero son poco efectivos para con-
trolar la congestión pulmonar. Pueden producir arritmias
y, excepto los digitálicos, es probable que aumenten la
mortalidad cuando se utilizan de forma crónica, quizá
debido a su posible efecto arritmogénico, por lo que su
empleo continuado no puede recomendarse.
Digitálicos. Su efecto inotrópico se debe a la inhibi-
ción de la ATPasa-Na+/K+ situada en la membrana del mio-
cardiocito, lo que de forma indirecta aumenta la disponi-
bilidad de calcio intracelular. Además, tienen efecto vagal,
aumentan las resistencias vasculares periféricas, disminu-
yen las concentraciones plasmáticas de angiotensina y
aldosterona y, además, aumentan el período refractario de
la unión AV, lo que los hace especialmente útiles en el tra-
tamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca y
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Su
eficacia clínica en presencia de ritmo sinusal es controver-
tida, ya que un reciente estudio (estudio DIG) ha demos-
trado que no alarga la supervivencia. Sus efectos tóxicos
más importantes son las arritmias ventriculares y los blo-
queos AV.
De los diferentes digitálicos (lanatósidos, ouabaína,
digitoxina y digoxina) el más empleado es la digoxina.
Su efecto se inicia a los 20 min por vía intravenosa y a los
120 min por vía oral, y es máximo a las 4-12 horas de la
administración. La dosis inicial es de 0,50-1 mg, que debe
administrarse de forma fraccionada, en 0,25 mg, y la dosis
de mantenimiento es de 0,25 mg/día. Se elimina por vía
hepática y renal, por lo que en caso de insuficiencia renal
las dosis deben ser menores, así como en caso de hipopota-
semia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipercalcemia y
cuando se asocia a quinidina, amiodarona o verapamilo.
La digoxina tiene una alta fijación tisular, por lo que no se
elimina fácilmente mediante diálisis. Puede emplearse
conjuntamente con diuréticos, vasodilatadores o inhibi-
dores de la ECA.
La intoxicación digitálica se asocia, generalmente, a
unas concentraciones plasmáticas de digoxina superiores
a 2,5 ng/ml y se caracteriza por náuseas, vómitos, extrasís-
toles ventriculares o taquicardia ventricular, disfunción
sinusal o bloqueo AV. Las alteraciones de la visión (altera-
ción de la percepción de los colores, escotomas) así como
los síntomas neurológicos (desorientación, confusión o
delirio) son raros. La primera medida en el tratamiento de
la intoxicación digitálica consiste en suspender la adminis-
tración del fármaco, al menos temporalmente. Debe corre-
girse la hipopotasemia, las arritmias ventriculares pueden
tratarse con difenilhidantoína, lidocaína o bloqueantes b y
en los casos de bloqueo AV puede ser necesaria la estimula-
ción eléctrica (marcapasos) temporal. Los anticuerpos anti-
digoxina revierten la unión de los glucósidos cardíacos en
los lugares específicos de la membrana del miocardiocito y
pueden recomendarse en intoxicaciones graves.
Otros fármacos inotrópicos. Las catecolaminas y otras
aminas simpaticomiméticas, como la dopamina y la dobuta-
mina, son potentes fármacos inotrópicos. Las principales
sólo pueden emplearse por vía intravenosa y son útiles en
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda grave,
con hipotensión arterial y disminución grave del volumen
minuto. El efecto inotrópico se debe a la estimulación

888
 Insuficiencia cardíaca y trasplante cardíaco Capítulo 11

Tabla 11-4 Actividad y efecto de las principales aminas simpaticomiméticas

RECEPTORES/EFECTO

DOPAMINÉRGICOS
PERIFÉRICOS a CARDÍACOS b1 PERIFÉRICOS b VASODILATACIÓN
VASOCONSTRICCIÓN INOTROPISMO POSITIVO VASODILATACIÓN ARTERIAL Y RENAL

Noradrenalina +++ +++ 0 0

Adrenalina +++ +++ + 0
Isoproterenol 0 +++ +++ 0
Dobutamina + +++ + 0
Dopamina > 5 mg/kg/min 2-5 mg/kg/min 2-5 mg/kg/min < 2 mg/kg/min

de los receptores b1 cardíacos, pero pueden estimular ade-
más los receptores b2 vasculares, produciendo vasodilata-
ción, los receptores a vasoconstrictores y los receptores
dopaminérgicos, con efecto vasodilatador renal y periféri-
co. Algunos fármacos, como la noradrenalina tienen un
efecto puro b1 estimulante; en otros, como la dopamina, el
efecto depende de la dosis: dopaminérgico a dosis bajas,
inotrópico a dosis medias y vasoconstrictor a dosis altas.
En la tabla 11-4 se exponen los agentes principales y su
efecto sobre los distintos receptores.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa son también fárma-
cos inotrópicos. La fosfodiesterasa es una enzima de la
membrana celular que degrada el cAMP, por lo que su inhi-
bición aumenta las concentraciones intracelulares de AMP,
con acción inotrópica y vasodilatadora. Amrinona, milri-
nona, vesnarinona y enoximona son los fármacos más
representativos de este grupo.
VASODILATADORES. Los fármacos vasodilatadores relajan
la musculatura lisa de las paredes de arterias y venas,
aumentando su calibre. Su utilización está orientada a
modificar las condiciones de precarga y poscarga ventricu-
lar sin actuación directa sobre la contractilidad. Algunos,
como los inhibidores de la ECA, controlan la activación
neurohormonal. Los nitratos son vasodilatadores corona-
rios, efecto que hay que tener presente en pacientes con
cardiopatía isquémica.
Los vasodilatadores pueden clasificarse según su efecto
predominante sobre el lecho vascular venoso o arterial.
Los nitratos son vasodilatadores de efecto prácticamente
exclusivo sobre el lecho venoso (tabla 11-5). La hidralazina
tiene acción vasodilatadora arterial pura, mientras que el
nitroprusiato y los inhibidores de la ECA son vasodila-
tadores de acción equilibrada, arterial y venosa. En la ta-
bla 11-5 se indican las características principales de los
vasodilatadores.
La vasodilatación venosa reduce la precarga al disminuir
el volumen y la presión diastólica ventriculares. Igual
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
que sucede con los diuréticos si la precarga se mantiene
en límites normales, el volumen minuto no se modifica o
puede aumentar ligeramente, mientras que si la reducción
de la precarga es excesiva, el volumen minuto puede dis-
minuir de forma significativa (fig. 11-7).
La dilatación del lecho vascular arterial disminuye la pos-
carga al reducir las resistencias vasculares sistémicas,
aumentando el volumen minuto (fig. 11-7). Con un grado
de vasodilatación arterial ligero, la presión arterial prácti-
camente no se modifica, debido a que el aumento del
volumen minuto compensa la reducción de las resisten-
cias vasculares. La vasodilatación arterial excesiva puede
reducir considerablemente la presión arterial. Este poten-
cial efecto nocivo de los vasodilatadores arteriales restrin-
ge su empleo a enfermos con presión arterial normal o
elevada.
ACTUACIÓN SOBRE LOS MECANISMOS NEUROHUMORALES. Ya se
comentó el aspecto nocivo de la activación neurohormo-
nal. Por ello, los fármacos capaces de contrarrestar su efec-
to son potencialmente muy útiles. Los inhibidores de la
ECA no sólo son eficaces en el control de los síntomas clí-
nicos sino que también frenan el deterioro progresivo de la
función ventricular cuando la fracción de eyección es
menor del 40 % y mejoran la supervivencia del paciente
con insuficiencia cardíaca sintomática (fig. 11-8). Los fár-
macos bloqueantes b también pueden ser útiles, y es pro-
bable que se asocien con una disminución de la mortali-
dad, aunque por su efecto inotrópico negativo es necesario
esperar el resultado de estudios concluyentes que marquen
las pautas de utilización. Algunos vasodilatadores dismi-
nuyen la activación neurohormonal por un mecanismo
distinto: la espironolactona mediante competición directa
de receptores específicos y la digital mediante mecanismos
poco conocidos.
Por el contrario, los diuréticos aumentan las concentra-
ciones plasmáticas de renina, y los fármacos inotrópicos
positivos no controlan las alteraciones neurohumorales, lo

Tabla 11-5 Vasodilatadores más empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

LUGAR DE ACCIÓN

VASODILATADOR ARTERIAS VENAS MECANISMO DE ACCIÓN DOSIS

Hidralazina ++++ 0 Directo sobre la fibra muscular lisa 50-300 mg/día

Captopril +++ + Inhibición de la ECA 12-100 mg/día
Enalapril +++ + Inhibición de la ECA 2,5-40 mg/día
Lisinopril +++ + Inhibición de la ECA 2,5-20 mg/día
Ramipril +++ + Inhibición de la ECA 1,25-10 mg/día
Quinapril +++ + Inhibición de la ECA 5-40 mg/día
Nitroprusiato sódico +++ +++ Directo sobre la fibra muscular lisa 2-200 mg/min
Nitroglicerina intravenosa + ++++ Directo sobre la fibra muscular lisa 5-40 mg/min
Nitroglicerina transdérmica 0 +++ Directo sobre la fibra muscular lisa 5-10 mg/día
5-Mononitrato de isosorbida 0 ++++ Directo sobre la fibra muscular lisa 40-60 mg/día

889
Parte VIII Enfermedades del sistema cardiovascular

80 ta de forma esquemática una pauta orientativa de trata-

miento escalonado.
70
Placebo
60
p > 0,001
Mortalidad (%)

50
40 p > 0,002
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Tiempo (meses)
Figura 11-8 La administración de enalapril reduce la morta-
lidad en comparación con el placebo. (Estudio Consensus I.
N Engl J Med 1987; 316: 1429.)
que quizá pueda relacionarse con su incapacidad para
mejorar la supervivencia o incluso aumentar la mortali-
dad.
Selección de fármacos. Es difícil recomendar el ini-
cio del tratamiento con un fármaco concreto. Parece reco-
mendable la utilización precoz de inhibidores de la ECA y
diuréticos, siendo más cuestionable el uso de digital. En
cualquier caso, los diuréticos son los fármacos más eficaces
para controlar la disnea a corto plazo y la digital es impres-
cindible en la fibrilación auricular con respuesta ventricu-
lar rápida. En muchas ocasiones es necesario asociar diver-
sos fármacos, siendo útiles y muy empleadas las diferentes
combinaciones de vasodilatadores, diuréticos y digital. Los
inotrópicos sólo pueden usarse en pacientes con síntomas
refractarios a otros fármacos. En la figura 11-9 se represen-
j SHOCK CARDIOGÉNICO
Enalapril El shock cardiogénico es la forma más grave de insufi-
ciencia cardíaca y se caracteriza por una disminución
generalizada y grave de la perfusión tisular. La falta de
aporte de oxígeno y sustratos metabólicos, así como la
acumulación de metabolitos tóxicos producen una lesión
celular que puede ser irreversible.
10 11 12
h ETIOLOGÍA. El aporte de sangre a los tejidos depende
del volumen de sangre expulsado por el corazón y de las
resistencias vasculares sistémicas. La reducción grave de
estos dos parámetros puede conducir a una situación
de hipoperfusión periférica grave o shock. Las causas pue-
den agruparse en cuatro: a) disminución del volumen cir-
culante (shock hipovolémico, hemorragia); b) obstrucción
al flujo sanguíneo (embolia pulmonar masiva); c) pérdida
del tono vascular (shock neurogénico), y d) pérdida de la
función contráctil del miocardio (shock cardiogénico).
El término de shock cardiogénico se aplica al paciente
cardiópata en situación de shock, pero en sentido estricto
sólo se considera cardiogénico el secundario a una altera-
ción primaria de la contractilidad miocárdica, lo que
puede suceder en caso de infarto de miocardio, miocardio-
patía y en estadios finales de insuficiencia cardíaca secun-
daria a cualquier etiología. En todas estas situaciones pue-
den existir factores contribuyentes al estado de shock
distintos al déficit de contractilidad.
h FISIOPATOLOGÍA. El shock cardiogénico es la forma
más grave de insuficiencia cardíaca, y en su fase más inicial
la hipoperfusión periférica puede compensarse mediante

Normal
Disfunción ventricular
asintomática
FE < 40 %
Insuficiencia cardíaca
IECA sintomática
NYHA-II
Insuficiencia cardíaca
sintomática
Diuréticos ligeros NYHA-III
¿Digital?
Vasodilatadores Insuficiencia cardíaca
sintomática
Diuréticos con acción NYHA-IV
en el asa de Henle
Varios diuréticos
Inotrópico + medidas
Prevención secundaria especiales
Adaptación a la actividad física Trasplante

Figura 11-9 Algoritmo terapéutico orientativo escalonado en la insuficiencia cardíaca. FE, fracción de eyección; IECA, inhibidores
de la ECA; NYHA, clasificación de la New York Heart Association.

890
 Insuficiencia cardíaca y trasplante cardíaco
el aumento de las resistencias vasculares sistémicas y la
taquicardia (fase de hipotensión compensada).
En un segundo estadio (fase de hipotensión descom-
pensada), el aumento importante y persistente de las resis-
tencias vasculares disminuye más el volumen minuto y la
perfusión periférica. Los síntomas dependen del gran
aumento de las resistencias vasculares (diaforesis, frialdad
de piel, oliguria), y posteriormente del déficit de flujo neu-
rológico (obnubilación o agitación) y del déficit de perfu-
sión tisular (acidosis).
En un tercer estadio (fase irreversible) la reducción del
volumen minuto, de la presión arterial y de la perfusión
tisular es máxima, con isquemia prolongada que produce
lesiones celulares irreversibles en distintos órganos. Los
mecanismos de compensación resultan todavía más per-
judiciales originando una mayor reducción de la perfu-
sión periférica, con lo que se produce acidosis metabólica
importante, relajación de los esfínteres precapilares y alte-
raciones de la permeabilidad capilar. Esta última permite la
extravasación de plasma al espacio intersticial, aumentan-
do la hipovolemia. Se produce reabsorción de toxinas y
bacterias intestinales, reacciones antígeno-anticuerpo,
microtrombos y agregados de plaquetas; la rotura de la
membrana de los lisosomas produce la liberación de enzi-
mas con capacidad proteolítica. Todos los órganos sufren
lesiones, destacando las renales (necrosis tubular) y las car-
díacas (isquemia) por su precocidad e importancia, pero en
último extremo el colapso es multiorgánico (necrosis
hepática, edema de pulmón).
h DIAGNÓSTICO. El shock es un síndrome clínico para
cuyo diagnóstico se exige la presencia de los siguientes cri-
terios: a) presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg
durante 30 min, o en enfermos hipertensos una reducción
del 30 %; b) signos de hipoperfusión tisular, como acidosis
láctica o alguno de los siguientes: depresión sensorial, dia-
foresis y cianosis, y c) diuresis menor de 20 ml/hora, con
bajo contenido en sodio. Estos signos clínicos son secun-
darios a la disminución del flujo tisular y pueden ins-
taurarse súbitamente. En el shock la hipoperfusión tisu-
lar periférica provoca una profunda alteración metabólica
y se puede detectar acidosis, hipoxemia, hiperglucemia,
aumento de la creatinina y alteraciones electrolíticas y de
la coagulación.
La monitorización hemodinámica puede poner de
manifiesto ciertas alteraciones que apoyan el diagnóstico
de shock: disminución del volumen minuto (índice car-
díaco < 2 l/min/m2), aumento de la presión capilar pulmo-
nar (> 20 mm Hg) y factores contribuyentes del shock,
como la hipovolemia, la embolia pulmonar y el tapona-
miento cardíaco. El ecocardiograma proporciona datos
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
relevantes acerca de la causa del shock (rotura de estructu-
ras ventriculares, disección de aorta, infarto de ventrículo
derecho). En todos los enfermos con shock estas dos explo-
raciones son obligadas.
h PRONÓSTICO. El pronóstico depende de: a) la gra-
vedad del deterioro hemodinámico; b) el tiempo de evo-
lución de shock; c) la presencia de lesiones multiorgáni-
cas; d) la edad, y e) la posibilidad de corregir la causa que
origina el shock y la respuesta inicial al tratamiento. En
el shock cardiogénico estricto la mortalidad es superior
al 90 % y en el secundario a infarto de ventrículo dere-
cho es de un 50-60 %. La mortalidad en caso de rotura de
estructuras cardíacas es del 100 % sin corrección quirúr-
gica.
Capítulo 11
h TRATAMIENTO. El tratamiento debe ser individuali-
zado e incluye: a) la corrección de los factores contribu-
yentes al estado de shock y las alteraciones metabólicas;
b) la administración de fármacos inotrópicos asociados o
no a vasodilatadores, y c) el empleo de métodos de asisten-
cia circulatoria mecánica.
Corrección de las causas del shock. El control de los
factores contribuyentes es la medida terapéutica más efec-
tiva. Algunas causas son corregibles quirúrgicamente (ro-
turas cardíacas, taponamiento) y su diagnóstico debe ser
precoz. El tratamiento más racional del shock cardiogéni-
co en el paciente con cardiopatía isquémica consiste en
intentar revascularizar el territorio isquémico que causa el
déficit de contractilidad antes de que la isquemia miocár-
dica produzca lesiones irreversibles. De los tres tipos de
revascularización miocárdica (trombólisis, angioplastia y
cirugía), la angioplastia de la arteria coronaria ocluida es la
que se ha empleado en más ocasiones, con una supervi-
vencia hospitalaria del 50 %.
Fármacos. La administración de estimulantes b-
adrenérgicos (dobutamina, dopamina, noradrenalina),
inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) y
digital, de forma aislada, en combinación o asociados a
vasodilatadores (nitroglicerina), aumentan el volumen
minuto, mejoran las condiciones de carga ventricular, y
en algunos enfermos la mejoría clínica es evidente. Sin
embargo, con ningún fármaco se ha comprobado la dis-
minución de la mortalidad. En la tabla 11-6 se indican los
más utilizados.
Asistencia circulatoria mecánica. Los malos resulta-
dos del tratamiento médico en pacientes con shock car-
diogénico ha estimulado la investigación de sistemas de
ayuda circulatoria mecánica que permitan mejorar la
situación hemodinámica, de forma definitiva o temporal-
mente hasta que se efectúe una corrección quirúrgica o un
trasplante cardíaco. Excepto la contrapulsación intraaórti-
ca, todos los métodos de ayuda circulatoria son todavía
experimentales, por lo que su utilización se encuentra res-
tringida a aquellos hospitales que están debidamente acre-
ditados.
Contrapulsación intraaórtica. Consiste en el insuflado
y desinsuflado de un balón intraaórtico de 30-40 ml sin-
crónicamente con la diástole y la sístole. El catéter con
balón se introduce a través de la arteria femoral y se sitúa
en la aorta descendente. El inflado del balón durante la
diástole eleva la presión aórtica y aumenta la perfusión
coronaria y su desinsuflado brusco durante la sístole facili-
ta el vaciamiento del ventrículo izquierdo (disminución de
la poscarga).
Estos efectos se traducen en una mejoría importante de
los distintos parámetros de la función ventricular. A pesar
de ello, los resultados son malos en el shock establecido
cuando la contrapulsación se emplea como único método
de tratamiento cruento.
Sistema de oxigenador de membrana extracorpóreo. El
sistema de circulación extracorpórea con canulación de la
vena y la arteria femoral sólo puede mantenerse durante
unas horas, en situaciones en que está programada una
intervención quirúrgica inmediata.
Ventrículos artificiales. Los ventrículos artificiales son
bombas de flujo mecánicas conectadas externamente en
paralelo a la circulación del ventrículo derecho o izquier-
do. Es necesario realizar una esternotomía, pero permiten
prolongar la ayuda circulatoria durante días o semanas en
espera de un trasplante cardíaco. Su utilización, igual que
la del corazón artificial, es experimental.
891
Parte VIII Enfermedades del sistema cardiovascular

Tabla 11-6 Fármacos en el tratamiento del shock

FÁRMACO ACCIONES INDICACIONES DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS

Catecolaminas
Dopamina Dosis baja: vasodilatador Oliguria 0,5-2 mg/kg/min Taquicardia
Dosis media: estimulante b inotrópico Hipotensión 2-5 mg/kg/min arritmias,
Dosis alta: estimulante a vasoconstrictor Hipotensión 5-15 mg/kg/min vasoconstricción

Dobutamina Estimulante b Hipotensión 1-15 mg/kg/min Arritmias

Noradrenalina Estimulante a y b Hipotensión refractaria 2-8 mg/min Vasoconstricción

Vasoconstrictor potente Fracaso de otros
fármacos Arritmias

Otros inotrópicos
Milrinona Inotrópico inhibidor de la fosfodiesterasa Fracaso de las 0,5-1 mg/kg/min Arritmias
Vasodilatación mixta leve catecolaminas

Amrinona Inotrópico inhibidor de la fosfodiesterasa Fracaso de las 5-10 mg/kg/min Trombopenia

Vasodilatación mixta leve catecolaminas

Vasodilatadores
Nitroglicerina Vasodilatador venoso predominante Presión arterial 5-100 mg/min Hipotensión
Reduce el edema pulmonar conservada
Mejora la isquemia miocárdica PCP elevada
Isquemia miocárdica

Nitroprusiato Vasodilatador mixto, arterial y venoso, Presión arterial 1-8 mg/kg/min Hipotensión
sódico de acción directa conservada
PCP elevada
PCP, presión capilar pulmonar.

j TRASPLANTE CARDÍACO trasplante cardíaco. La mayoría de los pacientes remitidos

La práctica del trasplante cardíaco se extendió a partir
de 1982, cuando se introdujo en la clínica la ciclosporina
como tratamiento inmunosupresor; en el momento actual
está considerado como una opción terapéutica válida en la
cardiopatía terminal o en fase avanzada.
a estudio para valoración de trasplante presentan una mio-
cardiopatía de origen isquémico o dilatada, en grado fun-
cional III o IV.
Con menor frecuencia se plantea la posibilidad de
trasplante en pacientes con valvulopatías y otras cardio-
patías.

Selección del receptor (candidato a trasplante)
Dado que el número de trasplantes está limitado por la
escasez de donantes, hay que seleccionar cuidadosamente
al receptor para utilizar los corazones en los enfermos con
más posibilidades de beneficiarse y con mayores garantías
de éxito.
Indicaciones
Pueden ser candidatos a trasplante cardíaco los pacien-
tes con miocardiopatía y disfunción grave del ventrículo
izquierdo con síntomas clínicos importantes (grado fun-
cional IV de la NYHA) y los enfermos que a pesar de recibir
tratamiento médico adecuado presentan una limitación
importante en su capacidad funcional (grado funcional
III), especialmente cuando se sospecha que su expectativa
de vida es corta.
El 40 % de los fallecimientos de pacientes con insufi-
ciencia cardíaca crónica son repentinos, por lo que se han
estudiado los factores que pueden condicionar un mal pro-
nóstico en estos enfermos y que apoyarían la indicación de
Contraindicaciones
Con objeto de utilizar el corazón donado en el receptor
que teóricamente va a obtener más beneficio, en el candi-
dato es necesario descartar enfermedades sistémicas u
otros factores que puedan condicionar su expectancia de
vida. Esto es importante dada la desproporción existente
entre la oferta y la demanda de órganos. Por ejemplo, en
Estados Unidos el 25-30 % de los pacientes fallecen en lista
de espera de trasplante cardíaco. Las contraindicaciones
(tabla 11-7) para realizar un trasplante se clasifican en
absolutas y relativas.
En la mayoría de los centros la edad se limita a los 60
años, ampliándose a 65 en aquellos enfermos con edad
biológica inferior y que no presenten otras contraindica-
ciones relativas. La diabetes mellitus insulinodependiente,
considerada clásicamente como una contraindicación
absoluta, en la actualidad se puede considerar relativa
salvo que se demuestre macroangiopatía o microangiopa-
tía diabética.
La hipertensión pulmonar se considera contraindicación
absoluta cuando, a pesar de las maniobras farmacológicas
(oxígeno, inotrópicos y vasodilatadores) la resistencia pul-
monar precapilar es superior a 4 U Wood, o el gradiente
transpulmonar (presión arterial pulmonar media menos

892
 Insuficiencia cardíaca y trasplante cardíaco
Tabla 11-7 Contraindicaciones del trasplante cardíaco
Contraindicaciones absolutas
Edad > 60-65 años
Diabetes mellitus con macroangiopatía o microangiopatía
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave
Hipertensión pulmonar grave
Cirrosis hepática
Paciente HIV-positivo
Enfermedad vascular periférica grave
Enfermedad sistémica grave
Neoplasias malignas de mal pronóstico
Persistencia de hábitos tóxicos
Alteraciones cognitivas y psíquicas
Contraindicaciones relativas
Úlcera péptica
Diverticulitis
Insuficiencia renal crónica
Infarto pulmonar
Infección activa
Factores psicosociales
Osteoporosis grave
Caquexia
Obesidad
presión capilar pulmonar) es superior o igual a 15 mm Hg.
La hipertensión pulmonar condiciona un riesgo muy ele-
vado de insuficiencia ventricular derecha en el postopera-
torio inmediato. La única alternativa terapéutica sería el
trasplante cardíaco heterotópico (muy poco utilizado
actualmente) o el trasplante de corazón y pulmón, de
resultados peores. Las alteraciones cognitivas y psíquicas que
puedan comprometer el cumplimiento del tratamiento
suponen una contraindicación absoluta. La úlcera péptica
activa es una contraindicación por el riesgo de hemorragia
en el postoperatorio inmediato y la posibilidad de coloni-
zación vírica o fúngica. Se debe esperar a la cicatrización de
la úlcera confirmándolo con endoscopia. En caso de ante-
cedentes de úlcera gástrica se debe descartar malignidad
mediante biopsia.
La infección activa no se considera contraindicación si
está controlada; en caso contrario constituye una con-
traindicación absoluta. El infarto pulmonar obliga a pospo-
ner el trasplante al menos 6-8 semanas, que es el tiempo
estimado del proceso de cicatrización, por el riesgo de for-
mación de abscesos.
Características del donante
Para elegir el receptor adecuado de un donante dado, se
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tiene en cuenta la compatibilidad del grupo sanguíneo y el
peso de ambos. El donante considerado óptimo tendría
menos de 40 años, con un peso no superior ni inferior al
25 % del peso del receptor, sin cardiopatía conocida, no
habría presentado paro cardíaco o éste sería de corta dura-
ción, se habría mantenido estable hemodinámicamente
sin requerir fármacos inotrópicos (admitiéndose una dosis
máxima de dopamina de 10 mg/kg/min), con ECG, radio-
grafía de tórax y ecocardiograma normales, serología nega-
tiva para hepatitis B y C y HIV y un tiempo de isquemia
máximo de 4 horas. El ecocardiograma es imprescindible si
ha presentado paro cardíaco. La rigidez con que se aplican
estos criterios depende de la estabilidad del receptor, y
cada vez es más frecuente aceptar corazones subóptimos
para los trasplantes urgentes.
Capítulo 11
Técnica quirúrgica
Trasplante cardíaco ortotópico
El trasplante cardíaco ortotópico es el más utilizado
actualmente. El abordaje se realiza mediante esternotomía
media y se coloca el injerto en la misma posición que el
corazón nativo.
Se extirpa el corazón del receptor dejando casquetes de
ambas aurículas que engloban la entrada de las venas
cavas y pulmonares, a los que se suturan las aurículas
del corazón donante. Posteriormente se suturan la aorta
y la arteria pulmonar del donante y del receptor. El pro-
cedimiento técnicamente es sencillo y se lleva a cabo en
45-60 min.
Trasplante cardíaco heterotópico
En el trasplante heterotópico el corazón del receptor
permanece en su posición y se coloca el del donante en
paralelo. Ambas aurículas izquierdas se suturan lateral-
mente entre sí, la vena cava superior del receptor a la aurí-
cula derecha del donante, y las arterias pulmonares y aor-
tas se anastomosan de forma terminolateral. Su empleo
en la actualidad es muy poco frecuente y tendría una teó-
rica indicación en los casos de hipertensión pulmonar
grave.
Inmunosupresión
El rechazo del corazón trasplantado constituyó duran-
te mucho tiempo el mayor inconveniente del trasplante y
el motivo de restringir su empleo. La generalización de
la práctica del trasplante cardíaco como tratamiento de la
cardiopatía terminal dependió del desarrollo de un trata-
miento inmunosupresor más eficaz y selectivo, que se con-
siguió con la ciclosporina. No existe un protocolo de
inmunosupresión universalmente establecido, aunque la
mayoría de los grupos utiliza terapia ternaria con ciclospo-
rina, azatioprina y prednisona.
El tratamiento inmunosupresor se inicia en el preopera-
torio inmediato con corticoides (500 mg metilprednisolo-
na por vía intravenosa) y azatioprina (100 mg); en el pos-
toperatorio se añade la ciclosporina, y el tratamiento
inmunosupresor debe mantenerse durante toda la vida del
paciente.
Muchos grupos utilizan tratamiento inmunosupresor
de inducción con anticuerpos monoclonales (OKT3) o
policlonales (globulina antitimocítica de conejo o de caba-
llo y globulina antilinfocítica), lo que permite retrasar el
inicio del tratamiento esteroideo en el postoperatorio y
comenzar con dosis más bajas de ciclosporina. No obstan-
te, no se ha demostrado la mayor eficacia de un régimen
inmunosupresor sobre el otro.
Ciclosporina. La ciclosporina es un polipéptido de
origen fúngico que inhibe la síntesis de interleucina 2
durante el proceso de activación de las células T. Aunque
fue el fármaco que revolucionó la práctica clínica de los
trasplantes, tiene algunos efectos secundarios impor-
tantes.
Los más frecuentes son: a) nefrotoxicidad, con incre-
mento de la creatinina sérica, retención de líquidos,
edema e hipertensión arterial; b) hepatotoxicidad, con
893
Parte VIII Enfermedades del sistema cardiovascular
incremento de la bilirrubina y de las enzimas hepáticas
(dependiente de la dosis y poco frecuente en el trasplante
cardíaco), y c) neurotoxicidad, manifestada por temblor
fino, parestesias y a veces convulsiones. La dosis de ciclos-
porina se ajusta según las concentraciones plasmáticas,
manteniéndose en el primer mes en 200-400 ng/ml en
sangre total y posteriormente en 100-200 ng/ml.
Corticoides. Inicialmente se suele utilizar una dosis
de 1 mg/kg/día por vía oral, que se disminuye en forma
progresiva en el primer mes hasta la dosis de manteni-
miento de 0,15 mg/kg/día. Sus efectos secundarios pueden
ser importantes, destacando la úlcera péptica, la osteopo-
rosis, la diabetes mellitus, la obesidad, la hipercolesterole-
mia y la mayor susceptibilidad a infecciones.
Azatioprina. La dosis usual es de 1-2 mg/kg/día y su
efecto secundario más importante es la depresión de la
médula ósea. Con menor frecuencia puede aparecer hepa-
totoxicidad.
Resultados y seguimiento
Según los datos del Registry of the International Society
for Heart and Lung Transplantation en 1993 la supervi-
vencia de 21.942 pacientes trasplantados entre 1967 y
1992 ha sido del 79 % a 1 año, 67 % a los 5 años y 55 % a
los 10 años (fig. 11-10). Actualmente hay grupos con cifras
de supervivencia del 90 % al cabo de 1 año. Por otra parte,
la calidad de vida en general es excelente, encontrándo-
se más del 80 % de los pacientes en grado funcional I y
volviendo muchos de ellos a realizar una vida laboral ac-
tiva.
Complicaciones
Rechazo
El rechazo agudo es una de las causas más frecuentes de
muerte en el primer año postrasplante. Es muy importante
su diagnóstico y tratamiento precoz. La biopsia intramio-
cárdica es el método universalmente utilizado para detec-
tarlo y poder ajustar la inmunosupresión, ya que no se ha
100
Supervivencia (%)
90
80
70
60
50
40
30
0 12 24 36 48 60 72 84
Tiempo (meses)
Figura 11-10 Supervivencia postrasplante cardíaco en 21.942
pacientes entre 1967 y 1992. (Registry of the International
Society for Heart and Lung Transplantation.)
894
encontrado hasta ahora un procedimiento incruento fia-
ble. El ecocardiograma tiene un papel importante para
valorar la función del injerto y la presencia de derrame
pericárdico que, a veces, va asociado al rechazo. Los anti-
cuerpos antimiosina se pueden utilizar para detectar la
miosina expuesta debido a la muerte celular asociada al
rechazo.
La mayoría de los pacientes presentan algún episodio
de rechazo de mayor o menor magnitud durante el primer
año. Hay que mantener el menor grado de inmunosupre-
sión posible para evitar un mayor riesgo de infección. La
mayor incidencia de rechazo agudo aparece en los 3 pri-
meros meses.
Normalmente el rechazo leve se vigila, adelantando la
fecha de la siguiente biopsia, y el grado moderado o mayor
se trata mediante choque esteroideo (250-1.000 mg/día de
metilprednisolona por vía intravenosa durante 3 días).
Cuando el episodio de rechazo es resistente a los corticoi-
des o se acompaña de disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo se utiliza un tratamiento más agresivo, con
OKT3 o globulina antilinfocítica o antitimocítica, junto
con los corticoides.
Infección
En la mayoría de los centros las infecciones son la prin-
cipal causa de muerte durante el primer año después del
trasplante. La incidencia de complicaciones infecciosas
oscila, según las series, en un 40-70 % de los pacientes,
siendo fundamental mantenerse en estado de alerta para
conseguir un diagnóstico etiológico precoz e instaurar el
tratamiento antibiótico adecuado. Se realiza profilaxis
para neumococo, Toxoplasma y Mycobacterium tuberculosis
cuando esté indicado. Existe controversia en la profilaxis
para el citomegalovirus y el Pneumocystis carinii.
En el primer mes del postoperatorio predominan las
infecciones bacterianas, fundamentalmente en relación
con el pulmón, la herida quirúrgica, los catéteres intrave-
nosos y las vías urinarias. Entre el primero y el cuarto
mes predominan las infecciones oportunistas, funda-
mentalmente por citomegalovirus, P. carinii, Aspergillus y
Nocardia. Pasado el primer año, son las bacterias de nuevo
el agente etiológico más frecuente.
La infección por citomegalovirus es la más frecuente,
con una incidencia que varía entre el 60 y el 100 %. Puede
ser asintomática o producir problemas clínicos graves
como neumonitis, hepatopatía, coriorretinitis, úlceras gas-
trointestinales, fiebre y leucopenia. Además se ha postula-
do su posible relación con el rechazo agudo y con la enfer-
medad vascular del injerto.
Enfermedad vascular del injerto
Es la causa más frecuente de mortalidad después del
primer año del trasplante. La prevalencia de la enferme-
dad coronaria evaluada mediante coronariografía es del
2-18 % en el primer año y del 50-70 % a los 5 años. A dife-
96 108 120 rencia de la arteriosclerosis del corazón nativo, la afecta-
ción no aparece típicamente en las arterias epicárdicas
sino que es más difusa, afectando también a los pequeños
vasos.
La causa exacta de la enfermedad coronaria no se
conoce, y debe ser multifactorial. Probablemente existe
un componente inmunológico, por lo que este trastorno

también se ha denominado rechazo crónico. Se ha inten-
tado identificar posibles factores de riesgo y en algún estu-
dio se encontró una relación con la edad del donante
superior a 35 años, infección por citomegalovirus o el
número de rechazos previos. Debido a que el corazón está
denervado, el dolor de angina es excepcional, manifes-
tándose la enfermedad por muerte súbita, infarto de mio-
cardio, insuficiencia cardíaca progresiva o arritmias. Por
este motivo, para la detección precoz se realiza una co-
ronariografía anual, dado que no se ha encontrado has-
ta ahora un método diagnóstico no invasivo que sea
eficaz.
Una vez detectada la enfermedad, la mayoría de las
veces se trata de una afectación difusa, sin posibilidades
de revascularización, y acaba con el desarrollo de miocar-
diopatía del injerto, por lo que la única alternativa tera-
péutica posible es el retrasplante.
Otras complicaciones
La hipertensión arterial es muy frecuente. Está condicio-
nada por la nefrotoxicidad de la ciclosporina, la retención
de líquidos y el tratamiento con corticoides. La insuficien-
cia renal es uno de los efectos secundarios más importantes
12
Taquiarritmias
J . F a r r é M u n c h a r a z , J . R o m e ro G a rc í a y J . M . R u b i o C a m p a l
h INTRODUCCIÓN. Se denominan arritmias cardíacas
los trastornos de la instalación eléctrica del corazón, y
taquiarritmias las contracciones auriculares, de la unión AV
o ventriculares anormalmente rápidas. Aunque se habla de
taquicardia cuando la frecuencia ventricular es superior a
100 lat./min, algunas taquiarritmias pueden cursar con
frecuencias ventriculares inferiores. La expresión más sim-
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ple de una excitación cardíaca anormalmente rápida la
constituyen las denominadas extrasístoles, que son con-
tracciones prematuras que se adelantan a la excitación car-
díaca normal.
h ETIOLOGÍA. De acuerdo con las causas que las desen-
cadenan, las taquiarritmias pueden clasificarse en tres gru-
pos principales:
1. Primarias, que pueden ser: a) de causa desconocida
o idiopáticas, y b) de causa conocida o al menos diferen-
ciada.
2. Secundarias a trastornos funcionales reversibles,
producidos como consecuencia de la influencia de cam-
bios en el medio celular (trastornos electrolíticos u hormo-
Ta q u i a r r i t m i a s Capítulo 12
de la ciclosporina. La hipercolesterolemia es frecuente en el
paciente trasplantado y, aunque no está demostrado,
podría agravar la enfermedad coronaria, por lo que es
importante su control. Hay que utilizar con cuidado los
fármacos como las estatinas, ya que, en combinación con
la ciclosporina, pueden producir rabdomiólisis.
La incidencia de neoplasias es 3 veces superior a la de la
población general. Las más frecuentes son la de piel y
labios, linfomas no hodgkinianos, sarcomas de Kaposi y
neoplasias uterinas, cervicales, vulvares y perineales. El
tiempo medio de su aparición es de aproximadamente
5 años.
Bibliografía
BRAUNWALD E. Heart diseases. A textbook of cardiovascular medicine.
Philadelphia: WB Saunders, 1992.
CHESEBRO JH. Insuficiencia cardíaca: Tratamiento médico. En: Bran-
denburg RO, Fuster V, Giulinai ER, McGoon DC, eds. Cardiología.
Fundamentos y práctica. Madrid: Grupo Jarpyo, 1989.
HOSEPUND JD, GREENBERG BH. Congestive heart failure. Pathophysio-
logy, diagnosis and comprehensive approach to management. New
York: Springer, 1994.
KAPOOR AS, LAKS H, SCHROEDER JS, YACOUB MH. Cardiomyopathies and
heart-lung transplantation. New York: McGraw-Hill, 1991.
nales, influencia de fármacos, isquemia, anoxia, trauma-
tismo).
3. Secundarias a cardiopatías estructurales de diversa
índole, que dan lugar a una alteración de la fisiología eléc-
trica normal cardíaca. Además, los fármacos antiarrítmicos
pueden causar bradiarritmias y taquiarritmias. En pacien-
tes con sustratos arritmogénicos latentes, el uso de sustan-
cias antiarrítmicas de clases I y III puede desencadenar pro-
arritmia en forma de taquiarritmias graves o incluso
mortales.
h FORMAS DE PRESENTACIÓN. Las taquiarritmias
pueden presentarse de modo repentino (paroxísticas) o de
forma gradual (no paroxísticas). En cuanto al contexto
desencadenante, pueden ser episódicas, en relación con
circunstancias concretas (infarto agudo de miocardio,
intoxicación digitálica, postoperatorio cardiovascular)
o recurrentes, desarrollándose sobre un sustrato miocár-
dico, estructural y/o funcional, permanente que per-
mite su desencadenamiento recidivante, como ocurre,
por ejemplo, en el síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW).
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