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Pathologies Dermatologiques

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Acanthosis nigricans Acné Alopécie Amyloïdose Angiome Anthrax staphylococcique Aphtose Maladie de Behçet Maladie de Bowen Carcinome basocellulaire Candidose Chancre mou Couperose Dermatite actinique chronique Dermatite herpétiforme Dermatite atopique Dermatophytose Dermite séborrhéique Dermographisme Dyshidrose Eczéma Érythème noueux Érythème pigmenté fixe Érythème polymorphe Érythrodermie Erythrasma Escarre Fiessinger-Leroy-Reiter Folliculite Furoncle Gale Gangrène Granulome annulaire Herpès 1 4 9 11 13 15 16 17 19 19 21 23 25 29 31 32 34 36 38 39 41 43 44 45 45 46 46 51 53 54 55 60 63 64

Ichtyose Impétigo Intertrigo Kératose Leishmaniose Lèpre Lichen plan Lichen scléro-atrophique Livedo Lupus érythémateux Syndrome de Lyell Mastocytose Mélanome Molluscum contagiosum Myase Œdème de Quincke Papillonite Pédiculose Pelade Pemphigus Perlèche Photodermatose Pityriasis rosé de Gibert Pityriasis versicolor Porphyrie Prurigo Psoriasis Purpura Rosacée (pathologie) Sarcoïdose Scarlatine Syndrome bouche-main-pied Syndrome de Stevens-Johnson Syphilis Teigne Trombidiose Tuberculose Tungose

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Urticaire Varicelle Vascularite Verrue Vitiligo Xanthome Xeroderma pigmentosum Zona

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Références
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Acanthosis nigricans

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Acanthosis nigricans
L'acanthosis nigricans est une maladie de la peau faite de taches épaissies et bronzées. L'origine étymologique de ce nom est à la fois grecque et latine : du grec akantha qui signifie épine, écaille et du latin nigricare qui signifie être noirâtre. Ces taches se trouvent la plupart du temps dans les plis, pouvant faire croire à tort à un problème d'hygiène. D'autres localisations sont possibles. Cette pathologie peut être provoquée par un cancer (estomac...), être héréditaire, provoquée par une obésité, un diabète, un problème hormonal, un médicament ou certaines maladies rares. Le diagnostic et le traitement de la cause sont indispensables. La prise en charge de l'acanthosis nigricans est symptomatique : lutte contre l'hyperkératose et l'hyperpigmentation.

Épidémiologie
L'acanthosis nigricans est une maladie rare.

Physiopathologie
Les mécanismes physiopathologiques sont mal connus. Les coupes histologiques permettent le diagnostic de certitude et sont surtout utiles dans les formes débutantes ou les cas atypiques ou douteux. Elles mettent en évidence une papillomatose avec acanthose et surcharge pigmentaire.

Causes
Il existe des facteurs favoirisants : l'hérédité, un cancer, l'obésité, le diabète, un hypercorticisme, certains médicaments (hormones).

Clinique
Les taches cutanées sont constituées d'une hyperkératose orthokératosique hyperpigmentée, réalisant un ensemble de placards initialement gris sale, puis foncés (brun, noir), donnant un aspect bronzé ou sale, avec des reliefs cutanés épaissis et rugueux, de disposition symétrique, non prurigineux. Elles siègent de façon élective dans les grands plis (aisselles, aine, nuque, dans les régions latéro-cervicales, au niveau de l'œil, des paupières, des conjonctives, des commissures des lèvres, au niveau des seins (au niveau des aréoles ou des plis sous-mammaires), au niveau de la vulve, du périnée, des es extrémités (dos des doigts). A noter qu'il existerait des formes diffuses (tout le visage...). Le préjudice causé par l'acanthosis nigricans est surtout esthétique. Le vécu de cette maladie dépend donc beaucoup de la psychologie du patient.

syndrome de Berardinelli-Seip. le diéthylstilbestrol (distilbène). • Très rarement: acide nicotinique.Acanthosis nigricans 2 Diagnostic différentiel Ce sont les autres Hyperkératoses telles le → Psoriasis qui. Acanthosis nigricans juvénile bénin. Héréditaire. le mestranol. du foie. avec risque d'obstruction du canal lacrymal Acanthosis nigricans associé à des syndromes • • • • • • • Le syndrome de Bloch-Miescher encore appelé syndrome de Miescher. Formes endocrinienne : Pseudo-acanthosis nigricans • Curth (1951). lui. • Il faut rechercher un cancer viscéral sous-jacent : gastrique (60 à 70% des cas. C'est un signe d'insulino resistance... Le syndrome de Prader-Willi. Le syndrome de Gougerot Carteaud : est-ce vraiment une forme d'acanthosis nigricans ou un diagnostic différentiel ? . • Variété apparaissant dans la deuxième moitié de la vie: 35 à 50 ans. du tube digestif.. donne une hyperkératose parakératosique.). l' éthinylestradiol. Maladie naevique apparaissant souvent dès le plus jeune âge (enfance. un → mélanome. Oculaire • Conjonctivite exsudative puis papillaire. L'achondroplasie.. un lymphome. Acanthosis nigricans médicamenteux • Hormones : le diénestrol. Le syndrome de Bloom. adolescence). atteints d'hypercorticisme. etc. Le syndrome de Crouzon. • Acanthosis nigricans apparaissant chez des patients obèses. Formes paranéoplasique : Acanthosis nigricans malin • Darier (1893). dans la maladie d'Addison. Formes cliniques Formes bénignes • • • • Pollitzer et Janowsky (1890).

dermis.Acanthosis nigricans 3 Traitement Le plus important reste le traitement de la maladie causale ou de la pathologie associée. vulgaris-medical. biam2. Liens externes texte et iconographie. atlas-dermato. htm . htm http:/ / www. uiowa. php?Lng=FR& Expert=924 http:/ / www. html http:/ / www. med. qui est symptomatique. net/ consor/ cgi-bin/ OC_Exp.net [1] Vulgaris-medical [2] Atlas-dermato [3] Dermis [4] Forme oculaire [5] Base de donnée médicamenteuse: biam [6] 2 photos [7] Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] http:/ / www. net/ dermisroot/ fr/ list/ a/ search. html http:/ / tray. org/ atlas/ acanthosisico. • • • • • • • Orpha. dermatology. fr/ cgi-bin/ adm/ reponse?prg=1& cod=M00437 http:/ / www. et dont le principe est la lutte contre l'hyperkératose et l'hyperpigmentation par application de topiques locaux ou traitement per os. Le vécu du sujet vis-à-vis de cette maladie conditionne le traitement. le traitement de la cause entraîne une diminution ou disparition relative de l'acanthosis nigricans. com/ encyclopedie/ acanthosis-nigricans-55. htm http:/ / www. orpha. univ-rennes1. org/ www/ SubEIIMCACANTHOSIS_NIGRICANS. Lorsqu'il est possible. edu/ DermImag.

Causes Le facteur génétique est la seule cause reconnue jusqu'à ce jour. La prolifération d'une bactérie Propionibacterium acnes est une bactérie qui vit normalement. Cette maladie de la peau afflige surtout les jeunes âgés de 10 à 20 ans. devenir un point noir. en se kératinisant. à la racine des poils) avec formation de comédons. qui signifie pointe. à l'origine des boutons rouges. Physiopathologie Une hyperséborrhée Une production excessive de sébum. d'origine hormonale et qui confère un aspect luisant à la peau. Cette obstruction d'une glande remplie d'un excès de sébum entraîne l'apparition d'un comédon. toutes ethnies confondues. qui va. L'épaississement de la partie externe de la glande peut entraîner aussi l'inflammation des follicules pileux. mais elle peut aussi toucher des adultes de tous âges[1] . l’hygiène. Elle ne provoque pas d'infection. en formant un mince film lipidique à sa surface. dans les follicules. l’environnement et l’alimentation peuvent aussi influencer l’apparition de l’acné. L'obstruction des follicules La prolifération chaotique des cellules favorise la surproduction de sébum et sa rétention d'où la multiplication des points blancs. Typiquement. de façon plus ou moins sévère. mais le stress. Lors de la puberté.Acné 4 Acné L'acné est une dermatose (maladie de la peau) inflammatoire des follicules pilosébacés (les glandes sécrétant le sébum. Étymologie Le mot acné. le plus souvent à la fin de l'adolescence. . sommet. Épidémiologie L'acné marque l'adolescence de 85 % des gens. Le sébum sert à protéger la peau des agressions extérieures. Elle cesse spontanément. est une forme erronée du mot grec ακμή (akmế). la brutale augmentation du taux des hormones circulantes (testostérone en particulier) provoque un excès d'activité des glandes pilosébacées (via une enzyme : la 5-alpha-réductase). mais aggrave l'inflammation du follicule lorsqu’il y a un excès de sébum. chez tout le monde. emprunté à l'anglais. elle commence à la puberté et touche principalement les adolescents.

Elles disparaissent toutes seules. Les régions les plus fréquentes sont le visage. • Les facteurs hormonaux sont également prépondérants : plus fréquent chez l'homme jeune. Elle finissent par se rompre et laissent une cicatrice sur la peau. chocolat) n'est pas prouvé. qui font suite à un comédon (= microkyste). et aggrave l'acné. semblent capables de déclencher des épisodes d'acné dit « chlorique » ou chloracné. chaudes. avec une relative exacerbation chez la femme durant les menstruations. de plus de 5 mm de diamètre. • Pustules : elles contiennent un contenu jaune purulent. de moins de 5 mm de diamètre. • Une consommation d'eau insuffisante (moins de 1. malgré une amélioration transitoire en début d'exposition (due à l'effet antiseptique des rayonnements UV). mais certains aliments gras peuvent contenir des polluants chlorés et benzéniques susceptibles d'induire ou exacerber l'acné. inflammatoires (rouges. • Exposition au soleil : le bronzage épaissit la peau. les épaules. • Hyperseborrhée (peau grasse) • Comédons et point noirs • Papules : les papules sont des surélévations de la peau. illustration . notamment ceux chlorés . Acné. peut-être en raison de leur caractère de perturbateur endocrinien. Certains pesticides. le décolleté. • Nodules : les nodules sont des lésions inflammatoires profondes. • Exposition à certains polluants. le cou. ou donnent une pustule. le dos.Acné 5 Autres facteurs • Un facteur génétique a été avancé[2] . • Le stress est soupçonné mais aucune étude ne permet de l'affirmer. La diminution de la consommation d'eau en hiver pourrait ainsi expliquer l'augmentation de l'acné durant cette période. • Le rapport entre acné et alimentation (charcuterie. souvent associées. de gravité variable et étendue variable. tuméfiées.5 litre d'eau par jour) peut également avoir un effet sur l'hyperséborrhée. douloureuses parfois). Formes typiques On recherche les lésions suivantes. la catastrophe de Seveso a eu parmi ses conséquences de déclencher une épidémie d'acné chez la population touchée par les dioxines.

anti-épileptiques. Autres formes • Acné néonatale • Acné causée par les médicaments (estro-progestatifs. des cicatrices. des cicatrices creusantes ou en relief (cicatrice « chéloïdienne »). d'autres agissent sur les médiateurs de l'inflammation. il doit être envisagé conjointement avec un médecin. les fesses et parfois le dessus des grandes lèvres chez la femme. cosmétiques. syndrome de Stein-Leventhal. profuse. des fistules. avec des pustules en grand nombre.. En cas de traitement médicamenteux.. le dos. Dans tous les cas.) • Acné secondaire à une maladie générale (maladie hormonale.Acné 6 Formes particulières Acné nodulo-kystique Elle associe toutes les lésions. Il existe des produits qui s'attaquent à la bactérie (Propionibacterium acnes).. Une hydratation suffisante (1.. les traitements doivent être poursuivis longtemps (plusieurs mois voire plusieurs années). un traitement est possible. . androgènes.. Acné Conglobata Acné très grave. et par conséquent l'acné qui en découle.) Différentes formes d'acné • Acné professionnelle (huiles. de durée prolongée. Il est essentiellement local et repose également sur une bonne hygiène (nettoyage de la peau). . atteignant le tronc.5 litre d'eau par jour) accompagnée d'un lavage quotidien au savon permettent de diminuer l'hyperséborrhée. On distingue les lésions élémentaires.. D'autre part. corticostéroïdes. Dans le cas contraire. une molécule présente naturellement dans de nombreux aliments. . Certaines pilules contraceptives s'avèrent aussi avoir un effet positif chez les jeunes filles. L'abstention de traitement est parfois préférable dans le cas où le patient ne ressent pas de gène. le zinc permet de réduire la sécrétion de sébum. associées à des abcès. lithium. Elle entraîne un handicap social majeur et doit être traitée très vite et efficacement. hirsutisme. .) • Acné causée par une → rosacée (couperose) Traitement L'acné est une affection très souvent bénigne évoluant vers la disparition spontanée en quelques années. comme la nicotinamide. Touche l'homme préférentiellement.

Chez la femme. nettoyer la peau avec un pain dermatologique à la GLYCERINE . problèmes articulaires. enfant de moins de 8 ans. photosensibilité (=intolérance au soleil) Acné papulo-pustuleuse Peroxyde de benzoyle + antibiothérapie générale (pour lutter contre Propionibacterium acnes) par des cyclines ou par pommades. troubles digestifs. Pour atténuer les cicatrices déjà existantes : nourrir la peau avec un savon aux huiles type savon d'ALEP par exemple. • Effets secondaires : risque de malformation fœtale. inhibiteur de la sécretion de sébum. comédons. . l'association aux crèmes est inutile. L'association aux cyclines est contre-indiquée. puis une fois par mois. effets secondaires : irritation en début de traitement. association à l'isotretinoine. • Contre-indications des cyclines : grossesse. Autres traitements En cas de percements intempestifs des boutons. Exemple : Vitamine A acide en crème 1 fois par jour le soir sur peau sèche et propre. sècheresse de la peau et des muqueuses. eczéma (rarement). Acné chez le nourrisson Abstention de traitement la plupart du temps.Acné 7 Acné rétentionnelle (peau grasse. les croutes sècheront beaucoup plus rapidement et n'auront (normalement) presque pas le temps de former des cicatrices. • Effets secondaires possibles : photosensibilité. Ce produit est tératogène (risques de malformations fœtales). il faut donc toujours associer une contraception (au moins 1 mois avant et jusqu'à 1 mois après le traitement) et faire un test de grossesse avant le début du traitement. problèmes hépatiques. Acné à 14 ans Acné grave ou acné résistante à un traitement antibiotique poursuivi trois mois L'isotrétinoïne est une forme acide de vitamine A et un anti-inflammatoire très puissant. Les résistances du germe aux antibiotiques sont cependant de plus en plus fréquentes. kystes) • Traitement par rétinoïdes locaux. car l'acné est de courte durée (4 à 12 semaines). aggravation transitoire de l'acné en tout début de traitement Acné chez la femme (non enceinte) Traitement hormonal possible par acétate de cyprotérone + éthinylestradiol (ce qui correspond à la prescription d'une pilule contraceptive) en plus des crèmes.

com/ 02sante/ Cle_des_maux/ a/ maux74. htm [2] . P Sasieni. Liens externes • Moulage ancien pédagogique (cire). causes. html. V Bataille. 1317–1322 [3] http:/ / www. H Snieder.com (http:/ / www. T D Spector. symptômes et signes sur Servicevie. sur l'Acné [3] Références [1] Acné. nature. A J MacGregor.jsessionid=D1390B96A44E240912B8499ABB6B0559).Acné 8 Liens internes • acné excoriée • À ne pas confondre avec la chloracné qui correspond à des manifestations cutanées après intoxication par des produits chimiques chlorés comme les dioxines. com/ jid/ journal/ v119/ n6/ abs/ 5603340a. Journal of Investigative Dermatology (2002) 119. fr/ sfhd/ musee/ image17. bium. servicevie. html) (en) The Influence of Genetics and Environmental Factors in the Pathogenesis of Acne: A Twin Study of Acne in Women (http://www. univ-paris5.

il est normal qu'elle perde environ 50 à 100 cheveux par jour. au début du printemps. des carences alimentaires importantes. un stress. un bilan hormonal est nécessaire chez la femme. mais. Une chute de cheveux est considérée comme anormale lorsqu'une personne perd plus de 100 cheveux par jour pendant une assez longue période pouvant aller jusqu'à deux mois. Le résultat de ces examens oriente vers l'un des problèmes suivants. L'alopécie androgénétique ou calvitie chez l'homme L'alopécie androgénétique est une perte graduelle des cheveux due à l'influence des hormones mâles. Cette perte de cheveux commence généralement au niveau des golfes (le devant de la tête) et du vertex (l'arrière de la tête). On distingue cinq types d'alopécies : • l'alopécie androgénétique héréditaire est la plus fréquente : elle se manifeste par une diminution du volume des cheveux. l'alopécie désigne l'accélération de la chute des cheveux et/ou des poils. • l'alopécie congénitale . Elle se caractérise par un affinement des cheveux et une chute qui peut être brusque chez certains individus et plus lente pour d'autres. et touche 70% des hommes . elle peut apparaître dès 18 ans. L'échelle d'Hamilton. une irradiation aiguë . modifiée par Norwood. dans certains cas. En effet. c'est durant cette phase que les cheveux se renouvellent le plus. Elle se manifeste généralement entre 40 et 50 ans. Le diagnostic de cette chute nécessite une consultation et parfois un examen appelé trichogramme (on prend quelques cheveux dans différentes zones du cuir chevelu et on les observe au microscope). une carence en fer. Le terme vient du grec alopex (renard) à cause de la chute annuelle. • l'alopécie localisée : elle peut être provoquée par des problèmes de peau (tumeur. Les différences entre des pertes de cheveux normale et anormale Compte tenu qu'une personne possède en moyenne 100000 cheveux. • l'alopécie aiguë : elle peut être liée à un traitement par chimiothérapie. L'acteur Patrick Stewart • l'alopécie Areata qui semble être d'origine auto-immune (mécanisme de médiation cellulaire) qui se caractérise par une atteinte en "patch" plus ou moins gros et à un ou plusieurs endroits. permet de graduer la calvitie entre 1 et 7 où 1 correspond . brûlure. chez 70% des hommes en moyenne. une radiothérapie ou des parasites (→ teigne. Parfois.0 En dermatologie. Cette forme de pelade peut atteindre toute la tête et on parle d'alopécie Totalis et parfois l'ensemble du corps c'est l'alopécie Universalis et dans ce cas il n'y a plus aucun poil ni cheveu sur l'ensemble du corps. des poils d'hiver de cet animal. avec des pointes pouvant grimper jusqu'à 175 durant les changements de saison.Alopécie 9 Alopécie Alopécie Classification et ressources externes CIM-10 CIM-9 L63-L64 704. L'hormone qui cause cette perte de cheveux est la dihydrotestostèrone (ou DHT). des troubles hormonaux. → pelade). voire une calvitie. lichen) .

Le plus souvent. cuivre. html . e-cancer. vitamines B. elle est plus souvent associée à des problèmes de boulimie ou d'anorexie. silicium. Cette sorte de perte de cheveux atteindrait environ 20% des personnes pratiquant un régime modéré à sévère. Références [1] http:/ / www.info [1] Information générale sur l'alopécie et ses traitements. Cependant. la personne va retrouver ses cheveux au bout d'une période de temps qui peut aller jusqu'à 2 ans. La cause de cette maladie reste inconnue aujourd'hui mais les scientifiques sont très en faveur d'un mécanisme auto-immune qui conduit à une attaque du système pileux par une catégorie de globules blancs. « Remède-miracle » contre la calvitie (Le Pèlerin. Il existe principalement trois formes de pelade : alopécie areata (atteinte localisée par plaques).Alopécie à l'absence de calvitie et 7 à l'alopécie maximale (perte des cheveux totale sur les golfes et le vertex). alopécie universalis (atteinte généralisée à l'ensemble du corps). la chute des cheveux peut être causée par des carences en fer. 10 Traitement de la calvitie androgénétique Causes nutritionnelles En dehors des causes hormonales. info/ [2] http:/ / www. fr/ Cancer/ Perruques-maquillage/ op_1-it_644-la_1-ve_1. chute-de-cheveux. zinc. alopécie totalis (atteinte localisée à la tête).fr [2] Information sur l'alopécie liée à une chimiothérapie. 1913) Pelade La pelade est une maladie entraînant la perte des cheveux et/ou des poils. Voir aussi • canitie • Teigne ~ → Lichen • • • • Radiothérapie ~ chimiothérapie Hyperandrogénie Pseudo-pelade de Brocq Greffe de cheveux Liens externes • Chute-de-cheveux. • e-cancer.

La majorité des amyloses sont multisystémiques. Les organes pouvant être atteints sont le rein (protéinurie. L'évolution est le plus souvent très sévère. malgré les divers traitements testés. et d'autres sont plus spécifiques de l'origine de la protéine. syndrome du canal carpien). • les amyloses des dialysés.9 L'amylose. un certain nombre de symptômes de la maladie sont communs à toutes les amyloses. avec destruction progressive et le plus souvent irréversible des organes atteints. le nerf périphérique (neuropathie périphérique. .. coloration au rouge Congo. La nature des protéines à l'origine des dépôts est variable. ce qui entraine les différents symptômes et la maladie. Ainsi. aussi appelée par anglicisme amyloïdose et maladie amyloïde[1] est un groupe de maladies tissulaires caractérisées par le dépôt de protéines insolubles dans un certain nombre de tissus humains. héréditaires . syndrome néphrotique. le tube digestif (diarrhée). Différentes formes La classification des amyloses repose sur la clinique et sur la nature biochimique de la protéine amyloïde impliquée dans la formation des dépôts. La biopsie d'une glande salivaire accessoire est généralement celle donnant le plus de résultats positifs avec certitude. le foie. • secondaires : Syndromes immunoprolifératif (Myélome. la peau. Les formes les plus fréquentes sont : • les amyloses AL (immunoglobuliniques).) • les amyloses AA (inflammatoires). biréfringence rouge-vert à la lumière polarisée et dépôts sous forme fibrillaire.. • primitives . secondaires aux maladies inflammatoires chroniques (Polyarthrite rhumatoïde. Ces dépôts envahissent progressivement les tissus.. maladie orpheline. Ces protéines forment des agrégats moléculaires appelés 'substance amyloïde'. puis insuffisance rénale). le cœur (cardiomyopathie). Elle constate la présence des fibres amyloïdes colorées par le rouge Congo. et empêchent leur bon fonctionnement.) • les amyloses ATTR (à transthyrétine). Diagnostic Clinique La maladie prend des formes très variées et il n'y a pas de tableau clinique typique. l'œil et en définitive l'ensemble des organes. Ces protéines ont des propriétés physico-chimiques spécifiques lorsqu'elles sont déposées dans les tissus. L'étude histologique doit être complétée par une étude en immunofluorescence sur prélèvement frais afin de préciser la nature exacte de la proteine bêta-amyloïde. Biopsie La biopsie de tissu avec examen anatomo-pathologique permet de faire le diagnostic rapidement.Amyloïdose 11 Amyloïdose Amyloïdose CIM-10 : E85..

les maladies dues au prion (dont l'encéphalopathie spongiforme bovine).l'amylose associée à la fièvre familiale méditerranéenne. Le traitement symptomatique par dialyse ou transplantation rénale est utilisé en cas de défaillance irréversible du rein. Esra Powell. meurt de la forme AA de la maladie. une transplantation hépatique peut être proposée pour supprimer la production de la protéine toxique. • Dans l'amylose AA. personnage fictif dans Dr House. Il n'y a pas de traitement permettant de faire disparaitre les lésions amyloïdes déjà installées. limitées à un seul organe ou un seul type de tissus.Amyloïdose Outre ces formes systémiques. L'efficacité des nouveaux traitements anti-inflammatoires (anti-TNF. Voir aussi • Les plaques amyloïdes. protéine produite par le foie. auteur américain de roman de fantasy. Liens externes • • • • [8] • Amyloidogenic potential of foie gras Proceedings of the National Academy of Sciences[9] Centre national de référence pour l'Amylose AL et autres maladies de dépot d'immunoglobuline monoclonale [2] Fiche orphanet sur l'amylose [3] Association de lutte contre l'amylose[4] Le foie gras pourrait transmettre une maladie rare[5] [6] [7] . dans l'épisode 3 . la chimiothérapie est indiquée pour diminuer la production de l'immunoglobuline monoclonale responsable des dépôts. il existe : • Des amyloses localisées. • Des « maladies amyloïdes » spécifiques qui comprennent : . anti-IL1) est à l'étude.la maladie d’Alzheimer. . 12 Traitement Le traitement de la cause de la production de la protéine est le meilleur moyen de limiter l'évolution de la maladie amyloïde. • Dans les amyloses de la transthyrétine. • Dans les amyloses AL. est mort de cette maladie en 2007. Personnalités atteintes de cette maladie • Robert Jordan. . le traitement de l'inflammation sous-jacente est le point le plus important. docteur et chercheur en cancérologie.saison 3 de la série.

REU3026/ le_foie_gras_pourrait_transmettre_une_maladie_rare. univers-nature. qui n'est pas héréditaire et dont l'étiologie est encore inconnue.0. fr/ depeches/ france/ 20070619.Vulgaris Medical. cgi?id=2693 [9] http:/ / www. • Certains angiomes peuvent être d’origine congénitale • D'autres apparaîssent spontanément et forment par exemple des taches couleur lie de vin de tailles et d’aspects différents. asp?id=46995& 0803 [7] http:/ / www. vulgaris-medical. com/ inf/ inf_actualite1. dans la plupart des cas. html [8] http:/ / www. fr [5] http:/ / www.14-0.& #32. se présentant comme une tache. dont l'origine est mal connue et l'évolution mal comprise. html) » sur http:/ / www. net/ static/ FR/ amylose. amylose-AL. html [4] http:/ / www. asso. qui n'est pas une tumeur. fr/ info/ infojour/ reuters. de type tumeur • L’angiome plan. orpha. L’angiome témoigne de l’immaturité du système vasculaire du nouveau-né et. disparait spontanément sans laisser de traces. lexpress. Consulté le 23 novembre 2008 [2] http:/ / www. lemonde.Amyloïdose 13 Références [1] Vulgaris Medical. • Le syndrome de Sturge-Weber ou SSW) est un angiome plan. Dans plus de 50 % des cas. fr/ web/ depeches/ 0. la personne touchée par un tel syndrome développera un glaucome du même côté que l'angiome plan facial de la région frontale et palpébrale Hémangiome sur le visage . fr [3] http:/ / www.[3] Prévalence On considère dans les années 2000 qu’un enfant sur dix environ a un angiome. org/ cgi/ content/ abstract/ 0700848104v1?maxtoshow=& HITS=10& hits=10& RESULTFORMAT=& fulltext=foie+ gras& searchid=1& FIRSTINDEX=0& resourcetype=HWCIT Angiome Angiome est un terme peu précis[1] . souvent associé à l'expression tache de naissance. • D'autres encore (parmi les angiomes tubéreux cutanés des enfants qui sont une des malformations congénitales associées à 10 à 30% des cas de syndrome d'alcoolisme fœtal) seraient induites par l'alcool[2] . «  Amylose cutanée (http:/ / www. challenges. com/ ''. vulgaris-medical. html [6] http:/ / www. généralement présente dès la naissance sur le visage et/ou le corps (appelé parfois "tache de vin" ou "tache lie de vin"). Causes • Elles restent inconnues dans la plupart des cas. Il peut parfois être accompagné de troubles oculaires et neurologiques. pnas. cr. et désignant une malformation résultant de vaisseaux sanguins ou lymphatiques anormalement dilatés. Classification On distingue plusieurs types d’angiomes : • L’angiome en relief ou hémangiome. amylose. com/ encyclopedie/ amylose-cutanee-8515.39-31338902@7-37.

Trois gènes situés sur les chromosomes 7 et 3 semblent impliqués. avant la migration des crêtes neurales céphaliques. dans certains cas. Le traitement peut. Les résultats dépendent de l'âge du patient. malformation vasculaire située en grande partie dans le cerveau. souvent avant 2 ans. Voir aussi Articles connexes • • • • Peau Tumeur Dermatologie Tumeur bénigne Liens externes • Informations relatives aux angiomes. un déficit moteur plus ou moins important de l'hémicorps opposé. sauf lorsqu'elle cause des crises convulsives et/ou à des hémorragies cérébrales. Des maladies proches sont les hémangiomes : tumeur bénigne (non cancéreuse) des cellules endothéliales (tapissant les vaisseaux sanguins) qui se multiplient à un rythme anormalement rapide. • Jean-Luc Reichmann en possède apparemment un sur la partie gauche du nez. avec forme familiale dans 20% des cas). de la localisation de l'angiome et de ses caractéristiques. On trouve parfois des anomalies vasculaires du fond d'œil ou une anomalie vasculaire leptoméningée pouvant causer. surtout si l'AP occupe les paupières supérieure et inférieure. Cas célèbres • Gorbatchev possède un angiome sur le haut du front. également dénommé « Angioblastome de Nakagawa » • Angiome caverneux (ou « Cavernome cérébral ») . par exemple. 14 Traitement Il est aujourd'hui possible de traiter les angiomes.Angiome supérieure. [4] • Angiome en touffes (symbole : AT). une comitialité (chez 75% des patients ayant des anomalies vasculaires intracrâniennes) et. (Fréquence : 1 sujet sur 1000. mais pas systématiquement. permettre une disparition complète de l'angiome. généralement non détectée. avec retard des acquisitions (incidence : 1 cas pour 50000). à leur diagnostic et à leur traitement [5] . en utilisant un laser ou dans certains cas l'électrocoagulation. L'origine pourrait être une mutation somatique intra-utérine affectant le primordium neural antérieur.

Angiome

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Références
[1] Terme imprécis, sur John Libbey (http:/ / www. john-libbey-eurotext. fr/ fr/ revues/ medecine/ mtp/ e-docs/ 00/ 04/ 37/ 58/ resume. phtml) [2] Cours d'alcoologie (http:/ / 82. 66. 245. 194:81/ campus-gyneco-obst/ cycle2/ poly/ 2600faq. asp) [3] FERRARO F., DEHAENE P.: Angiomes tubéreux cutanés chez les enfants porteurs d’un syndrome d’alcoolisme foetal, Arch Pédiatr, 1996; 3: 511-512. [4] Fiche Orphanet sur le syndrome de Sturge-Weber (http:/ / www. orpha. net/ consor/ cgi-bin/ OC_Exp. php?Lng=FR& Expert=3205& PHPSESSID=a7879883f4e93abf31001a78d409dc63) [5] http:/ / www. anomalievasculaire. org/

Anthrax staphylococcique
L'anthrax est une infection staphylococcique de l'appareil glandulaire pilosébacé, caractérisée par l'agglomération de plusieurs → furoncles à tendance nécrosante. L'ensemble rouge vif est violacé à son sommet. L'anthrax est souvent, après une traduction incorrecte de l'anglais, confondu avec la maladie du charbon. L'anthrax est dû au staphylocoque doré, et son évolution est généralement bénigne. Classification internationale des maladies (CIM 10 ou ICD 10) Abcès cutané, furoncle et anthrax
Code CIM 10 J34.0 L02 Français Anglais Allemand

Abcès, furoncle et anthrax du nez Abcès cutané, furoncle et anthrax

Abscess, furuncle, and carbuncle of nose Cutaneous abscess, furuncle, and carbuncle Cutaneous abscess, furuncle, and carbuncle of face Cutaneous abscess, furuncle, and carbuncle of neck Cutaneous abscess, furuncle, and carbuncle of trunk Cutaneous abscess, furuncle, and carbuncle of buttock Cutaneous abscess, furuncle, and carbuncle of limb Cutaneous abscess, furuncle, and carbuncle of other sites Cutaneous abscess, furuncle, and carbuncle, unspecified

Abszeß, Furunkel und Karbunkel der Nase Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel

L02.0

Abcès cutané, furoncle et anthrax de la face Abcès cutané, furoncle et anthrax du cou Abcès cutané, furoncle et anthrax du tronc Abcès cutané, furoncle et anthrax de la fesse Abcès cutané, furoncle et anthrax d'un membre Abcès cutané, furoncle et anthrax d'autres localisations Abcès cutané, furoncle et anthrax, sans précision

Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel im Gesicht Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel am Hals

L02.1

L02.2

Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel am Rumpf

L02.3

Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel am Gesäß

L02.4

Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel an Extremitäten Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel an sonstigen Lokalisationen Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel, nicht näher bezeichnet

L02.8

L02.9

Aphtose

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Aphtose
Un aphte (du grec ancien ἄφθη / áphthê, de ἄπτω / áptô, brûler) est un ulcère superficiel de la muqueuse buccale ou d'un autre organe. Les aphtes apparaissent le plus souvent chez un sujet sain, de façon isolée, et guérissent spontanément. Ce sont des lésions fréquentes à l'étiologie inconnue. Leur survenue peut être liée à des facteurs nutritionnels, psychologiques (spécialement le stress) ou hygiéniques. Notamment, la consommation de tomate cuite, de noix, de gruyère ou de chocolat et de tous les aliments allergènes favorise leur apparition. L'utilisation prolongée d'antiseptiques locaux, comme les pastilles pour la gorge ou, d'un dentifrice contenant du laurylsulfate de sodium peut aussi provoquer chez certaines personnes l'apparition d'aphtes.

Aphte sur la face interne de la lèvre inférieure.

Lorsque les aphtes buccaux ne sont pas isolés et sont accompagnés d'autres symptômes, on peut se retrouver dans le cadre d'une → maladie de Behçet ou de maladies inflammatoires de l'intestin comme la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn. La guérison est spontanée en 8 à 10 jours dans des conditions d'hygiène normale. Si un aphte n'a pas disparu deux semaines après son apparition ou si d'autres sont apparus entre-temps, la consultation d'un chirurgien dentiste est conseillée.

Contextes d'apparitions
On retrouve des lésions ressemblant à des aphtes dans les cas suivants : • certaines infections virales comme la mononucléose infectieuse, le papillomavirus, le VIH, la → varicelle et le → zona ; • certaines infections bactériennes ; • certaines mycoses ; • certains cancers comme le lymphome ou la leucémie ; • certains déficits vitaminiques ; • à la suite de traumatismes locaux, comme lors du contact de la muqueuse avec un dentier ; • à la suite d'une radiothérapie au niveau encéphalique ou cervical ; • à la suite de coups ; • à la suite de morsures buccales. La présence de plusieurs aphtes, buccaux ou génitaux, est appelée aphtose. L'usage prolongé de certains médicaments, comme les pastilles contre les maux de gorge, peuvent provoquer un déséquilibre de la flore buccale et entraîner l'apparition d'aphtes.

Maladie de Behçet

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Maladie de Behçet
Maladie de Behçet
CIM-10: M35.2

• Initialement la maladie de Behçet a été décrite sous forme d'une triade : → aphtose buccale, aphtose génitale, uvéite. • Le dermatologue turc Behçet a décrit cette maladie en 1937, mais on trouve dans les traités d'Hippocrate, une description compatible. • Il s'agit d'une → vascularite systémique très particulière.

Épidémiologie
• La maladie de Behçet s'observe essentiellement dans les pays du bassin méditerranéen et au Japon. • En Turquie sa prévalence est de 80 à 300 pour 100 000 habitants selon les régions. Au Japon de 10 pour 100 000 habitants. • La connotation génétique est probable du fait d'un lien fort avec l'antigène HLA B51, mais les cas familiaux sont rares, ce qui est contradictoire. • La prédominance masculine qui paraissait nette est aujourd'hui controversée. • Elle débute chez l'adulte jeune (18 à 40 ans) rarement chez l'enfant et exceptionnellement après 50 ans.

Signes cliniques
Signes cutanéomuqueux
• Aphtes buccaux, ulcérations à bords nets, douloureux, unique ou multiples, évoluant par poussées d'intensité variable. • Aphtes génitaux, très évocateurs du Behçet, pouvant laisser des cicatrices qu'il faut savoir interpréter. • Pseudocellulite cutanée, avec hyperréactivité aux traumatismes, voire authentique → érythème noueux.

Signes oculaires
• • • • Elles conditionnent le pronostic fonctionnel par le risque de cécité qu'elles impliquent. L'uvéite antérieure à hypopion est caractéristique. L'uvéite postérieure est plus dissimulée, mais de pronostic parfois sévère. Toutes les parties de l'œil peuvent être atteintes.

Maladie de Behçet

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Signes vasculaires
• Atteintes veineuses avec thrombophlébites superficielles, profondes, ou viscérales. • Atteintes artérielles avec thromboses, anévrysmes, de n'importe quelle artère. • Manifestations cardiaques touchant l'endocarde, le myocarde, le péricarde ou les coronaires.

Signes articulaires
Arthralgies, arthrites, polyarthrites. Possibilité d'ostéonécrose..

Signes neurologiques
• Les manifestations dites de "Neuro-Behçet" peuvent être sévères, dominées par la méningo-encéphalite. • Peuvent être présentes des myélites inflammatoires qui posent le diagnostic différentiel d'une poussée de SEP (Sclérose en plaque).

Signes digestifs
Elles sont plus rares et peu spécifiques. Quelques cas de pancréatite ont été décrits.

Signes respiratoires
Infiltrats pulmonaires, pleurésies, sont possibles. À distinguer d'une embolie pulmonaire ou d'une vascularite des artères pulmonaires.

Signes rénaux
Glomérulopathie subaigüe, rare.

Signes biologiques
• Polynucléose neutrophile. • Syndrome inflammatoire variable. • Le groupage HLA n'a qu'un intérêt épidémiologique et non pas diagnostique.

Traitement
• • • • Tous les traitements symptomatiques sont les bienvenus. La colchicine a un effet sur les aphtes. La corticothérapie à forte dose en bolus a fait la preuve de son efficacité ..... et de ses effets indésirables. Les immunosuppresseurs facilitent la réduction des doses de corticostéroïdes, mais leur utilisation est mal codifiée.

Liens externes
• • • • Lien maladie de Behcet [1] Signes & Symptomes de la maladie de Behçet (anglais) [2] syndrome de Behçet [3] Informations Pathologie de Behcet [4] Premier site de l'association de "Behcet Europe".

• http://www.association-behcet.org L'Association Française de la maladie de Behcet est affiliée à la Fédération des Maladies Orphelines, à l'Alliance Maladies Rares, à Orphanet, à Eurordis, Inserm. L'Association de BEHCET travaille avec le Centre de Référence des Vascularites dont dépend la Maladie de Behcet.

Maladie de Behçet 19 Références [1] [2] [3] [4] http:/ / www. com/ behcet. de teinte cireuse. Son diagnostic est histologique. • Le carcinome baso-cellulaire nodulaire : forme des petits nodules saillants. • Le carcinome baso-cellulaire sclérodermiforme ou morphéiforme : se présente sous la forme d'une plaque blanchâtre. Carcinome basocellulaire Le carcinome basocellulaire est un cancer de la peau dont l'évolution est très favorable sous traitement. • Le carcinome baso-cellulaire bourgeonnant et végétant : de couleur rouge foncée. net/ manifest. • Le carcinome baso-cellulaire érythémateux : forme une plaque rouge avec des bords perlés. Elle peut toucher la peau mais aussi les muqueuses. L'aspect pathognomonique (signant à coup sûr le diagnostic) est la perle translucide. a différencier du carcinome spinocellulaire. wanadoo. • Le carcinome baso-cellulaire pagétoïde : se présente comme une nappe rosée recouverte de squames. Épidémiologie Il s'agit du plus fréquent des cancers (près de la moitié des cas) aux États-Unis et son incidence semble s'accroître. • Le carcinome baso-cellulaire pigmenté (tatoué) : aspect noir très pigmenté à différencier des mélanomes et des verrues séborrhéiques. saignant volontiers. hulusibehcet. html http:/ / perso. Les formes cliniques / apparence Le carcinome basocellulaire peut prendre plusieurs formes. htm http:/ / www. Les autres cancers de la peau sont le carcinome spinocellulaire et le → mélanome malin. dermatonet. fr/ maladie-behcet/ Maladie de Bowen La maladie de Bowen est un carcinome épidermoïde (ou spinocellulaire) épidermique. • Le carcinome plan cicatriciel : sous forme de petite papule translucide au début puis s'étale progressivement et prend l'aspect d'une plaque à centre cicatriciel blanchâtre • Le carcinome baso-cellulaire ulcéreux : forme creusant l'épaisseur de la peau (ulcération). cfm/ 1863. Elle évolue lentement mais sûrement vers un véritable carcinome épidermoïde invasif.pouvant atteindre les structures anatomiques sous jacentes et les endommager. avec ou sans bordure nette . favorisé par le soleil et l'arsenic. . Il touche particulièrement les personnes à la peau claire (blonds ou roux) et est corrélé à l'exposition au soleil et aux rayonnements ultraviolets. globuleux. htm http:/ / www. whonamedit. com/ synd. Elle se présente sous la forme d'une lésion brun rougeâtre arrondie ou arciforme bien limitée dont la surface est un peu surélevée et squameuse.

la tumeur repoussera à partir des quelques cellules tumorales encore présentes au sein de la peau. Traitement préventif Il s'agit essentiellement de se protéger de l'exposition au soleil. la tumeur ainsi enlevée ne repoussera pas. Si l'exérèse est incomplète. en particulier au niveau du visage. Metvix(r) ou Metvixia(r) selon les pays • utilisation de certains médicaments en application locale en particulier l'IMIQUIMOD dans les carcinomes baso-cellulaires superficiels. Evolution Une prise en charge précoce permet la plupart du temps un traitement chirurgical curatif. Traitement Chirurgie Le traitement consiste essentiellement en une exérèse chirurgicale simple avec une marge de sécurité autour des bords visibles de la lésion. Le développement de métastases ne se fait habituellement pas dans le cadre des carcinomes baso-cellulaires.Carcinome basocellulaire 20 Histologie A l'examen anatomopathologique on voit les cellules tumorales qui sont des cellules de la couche basale de l'épiderme avec une prolifération anormale et irrégulière. blond ou roux). L'extension peut être destructrice. avec un risque de récidive locale très faible. L'examen microscopique de la pièce chirurgicale doit révéler que l'éxérèse de la tumeur est complète pour considérer que la tumeur est définitivement traitée. En l'absence de traitement la tumeur se développe assez rapidement et peut recouvrir une grande surface de peau. particulièrement si on est un sujet à risque (teint clair. • photothérapie après pré-sensibilisation de la tumeur . Autres traitements Ils ne sont proposés qu'en cas d'impossibilité d'une ablation chirurgicale et leur efficacité est moindre avec davantage de récidive et un résultat esthétique inférieur : • radiothérapie locale . Voir aussi Articles connexes • carcinome spinocellulaire • → mélanome malin .

leucorrhées blanchâtres.sur gencives. • muqueuse buccale ( muguet du nourrisson ) • langue villeuse noire D'autres muqueuses peuvent être atteintes : • muqueuse anale : anite . avec candidose (voile blanchâtre) Candidose buccale chez un patient atteint par un virus HIV du SIDA Chez l'homme. et prurit. pouvant prendre la forme de candidose oropharyngée ou œsophagienne dans le cadre de l'infection à VIH. • ou génitale : Chez la femme. Si les récidives se succèdent.Candidose 21 Candidose Une candidose est une infection fongique causée par des levures du genre Candida. Sarcome de Kaposi. l'infection est le plus souvent asymptomatique. et peut aussi être présent en faible quantité dans la flore vaginale normale. souvent au niveau des plis cutanés. Le terme peut désigner tout une gamme de manifestations pathologiques ayant pour facteurs ces champignons. œdème vulvovaginal. fessier. • grands plis (aines. dyspareunie. entraînant rougeur. l'espèce la plus fréquente. . il faut rechercher un facteur favorisant local (Voir l'article Vaginite candidosique): • une colonisation digestive • un diabète sucré • une infection à VIH • une recontamination par le partenaire non traité. aisselles) • petits plis (orteils) • → perlèches La candidose buccale est la manifestation muqueuse la plus courante. mais peut se présenter sous la forme d'une urétrite parfois associée à une balanite. Candida albicans. Les candidoses cutanéomuqueuses La chaleur et l'humidité sont responsables de candidoses locales. fait partie de la flore habituelle de l'oro-pharynx ou du tube digestif. douleurs. on se trouve en présence d'une vulvovaginite avec prurit. et sa fréquence augmente parallèlement au déficit immunitaire.

pratiquée avec la levure isolée et pour C. les interventions chirurgicales digestives. mais aussi plusieurs autres espèces qui étaient considérées jusqu'à présent comme inoffensives : Candida parapsilosis est actuellement considéré comme une cause significative de septicémies et d'infections de tissus chez des patients immuno-compromis tandis que les Candida tropicalis. l'ulcération des muqueuses. • Traitement A l'heure actuelle. Septicémie à Candida • Définition La septicémie à Candida. --.. par son taux de mortalité. l'antibiothérapie massive. à des immunosuppresseurs au long cours (traitement oncologique par ex. onyxis .) ou souffrant d'une sévère neutropénie. La septicémie peut être d'origine endogène ou exogène : --. Il s'agit des manifestations les plus graves des Candida. permettra de séparer une simple lévurémie des septicémies vraies. • Clinique Dans les 2 cas. de la levure incriminée au départ d'hémocultures sur flacons modernes pour hémocultures bactériologiques.Exogène --. • Diagnostic Il repose sur l'isolement répété. Notons qu'actuellement des levures non candidosiques peuvent être responsables de telles septicémies : Torupsis glabrata en particulier est considéré comme étant une mycose opportuniste hautement pathogène du tractus urogénital et du torrent sanguin (10% des septicémies fongiques).lorsque les candida commensaux ou déjà faiblement pathogènes (muguet buccal. plusieurs jours de suite. elle prive la moitié de ceux qu'elle atteint du bénéfice de leur cure.. Les facteurs favorisants sont : les cathéters intraveineux pour nutrition parentérale. le résultat est une septicémie classique non pathognomonique aboutissant parfois à des localisations endocarditiques de pronostic fatal à l'heure actuelle quelle que soit la thérapeutique utilisée. . aérobies). L'immunofluorescence indirecte.quand les levures en cause sont introduites dans l'organisme fragilisé par les canules ou cathéters de perfusion maintenus à demeure. et de typer le candida (sérotype A ou B). Elle apparaît en effet avec une fréquence croissante chez les malades hospitalisés dans les services d'assistance respiratoire.Endogène --. Candida krusei et Candida guillermondii entrainent rarement de réels problèmes chez l'homme. d'hématologie et de chirurgie où. autrefois considérée comme manifestation très rare de l'action pathogène de la levure. leur porteur étant soumis à une antibiothérapie massive.Candidose 22 Les candidoses systémiques Les candidoses systémiques sont rares mais graves. albicans. sous pression réduite (cœur-cervelle. patients de réanimation et grands brûlés. avec un pourcentage de décès avoisinant les 50 %. sur des souches de référence.) ont une virulence exacerbée. occupe actuellement une place de premier plan du fait de son caractère nouvellement acquis de maladie iatrogène. on a recours à des antifongiques fongicides comme l'Amphotéricine B ou le Fluconazole plus récent. • Biologie Les candida responsables sont non seulement Candida albicans (70% des septicémies à fungi).

dermatonet. mise en évidence pour la première fois par l’Italien Augusto Ducrey en 1889. ce qui permet une consultation médicale relativement précoce et de limiter les contaminations. Haemophilus ducreyi coloré au violet de gentiane. Adénopathies inguinales bilatérales dues à Haemophilus ducreyi. Elle est extrêmement contagieuse et ne procure pas d'immunité (on peut contracter la maladie à nouveau après avoir guéri. Gram négatif. htm Chancre mou Chancre mou CIM-10 : A57 Le chancre mou (ou chancrelle ou chancre de Ducrey) est une maladie sexuellement transmissible (MST) due au bacille de Ducrey (ou Haemophilus ducreyi) caractérisée par un chancre d'inoculation ulcéré associée à des adénopathies (gonflement d'un ganglion lymphatique) parfois suppurées. la maladie peut se rencontrer associée à d'autres MST dans les populations exposées. Chez l'homme au contraire. com/ fiche-dermatonet-mycoses. Physiopathologie Haemophilus ducreyi est une bactérie en forme de bâtonnet. Diagnostic . Dans les pays industrialisés. Épidémiologie Le chancre mou est répandu dans les pays tropicaux et sub-tropicaux. à l'occasion d'un nouveau contact contaminant). particulièrement chez les prostituées. le chancre est très douloureux. car la symptomatologie est modérée. qui se transmet par contact sexuel.Candidose 23 Liens externes Informations sur les mycoses [1] Références [1] http:/ / www. Les femmes sont les principales vectrices de la maladie lorsqu'elles portent la bactérie. immobile.

Le chancre est aussi très prurigineux (il provoque d'intenses démangaisons). 24 Examens complémentaires L'identification de la bactérie peut se faire par examen microscopique d'un frottis du chancre. Références [1] www. ce qui entraîne rapidement une auto-infestation par grattage (apparition de chancres multiples dans toute la région génitale).org (http:/ / www. douloureuse. Surinfection locale. Association à d'autres MST (la plaie cutanée que constitue le chancre est une porte d'entrée pour les virus et les bactéries. Voir aussi • Chancre Liens externes • Moulage pédagogique ancien (cire) [2] présentant le chancre mou(Collection des moulages de l'hôpital Saint-Louis). La lésion évolue rapidement vers une ulcération plus ou moins étendue. le fond du chancre n'est pas induré. aux bords très inflammatoires et nets. À la différence du chancre causé par la → syphilis. therapeutique-dermatologique.Chancre mou La maladie se manifeste après une période d'incubation variant de 24 heures à 15 jours (en moyenne 5 jours) par une petite papule rosée au lieu de pénétration de la bactérie (en général sur la verge). Les adénopathies sont plus tardives. la douleur et les complications potentielles font conseiller un traitement antibiotique. htm . en dehors du cas fréquent de surinfection qui peut imposer un examen histologique après biopsie ganglionnaire. univ-paris5. Elles sont souvent unilatérales. Cependant. et peuvent évoluer vers l'ulcération avec écoulement de pus à la peau. profonde. Gangrène cutanée étendue. La recherche d'autres MST associées (en particulier SIDA et → syphilis) doit être systématique.therapeutique-dermatologique. apparaissant 2 à 3 semaines après le contact. Le traitement fait appel à l'azithromycine (1 g per os en dose unique) ou au ceftriaxone (250 mg par voie intramusculaire en dose unique)[1] . org/ print. Complications • • • • → Gangrène de la verge pouvant mener à l'amputation. rosée. d'aspect déchiquetté. plus rarement par ponction à l'aiguille fine d'une adénopathie. Le ou les partenaires doivent être dépistés et traités. fr/ sfhd/ musee/ image32. bium.) Traitement La maladie est bénigne dans la grande majorité des cas et tend à la guérison spontanée. php?article_id=50) [2] http:/ / www. La coloration de Giemsa ou celle de Pappenheim permet d'identifier le germe.

Couperose 25 Couperose La rosacée. Certains facteurs irritants entraînent une accumulation de liquide importante et provoquent une enflure et un dysfonctionnement local chronique du système lymphatique. la rosacée peut aussi durement affecter la vue du sujet qui en est atteint et un examen ophtalmologique est recommandé. un phénomène vasculaire s'enclenche : la circulation sanguine augmente nettement dans les zones concernées. Les zones du visages touchées par la couperose Explication technique La recherche médicale n'est pas totalement fixée sur le processus précis et encore moins sur ses causes. La rosacée s'accompagne souvent d'affections cutanées telles que la parakératose séborrhéïque. Lorsqu'un sujet atteint de rosacée est soumis à un facteur environnemental déclencheur (température. L'exposition au soleil. Ces symptômes s'accompagnent d'une sensation de picotement. Lorsque les démangeaisons oculaires sont très fortes. La maladie est évolutive et peut provoquer des crises d'→ acné. des joues.. est une maladie cutanée incurable au départ bénigne qui se manifeste par des rougeurs chroniques au niveau du nez. aliment particulier. au froid. notamment en cas de stress ou de fatigue. La recherche s'est récemment interrogée sur le rôle supposé de deux très petits acariens qui se nourrissent de résidus de peau et de sébum. Ils sont soupçonnés de jouer un rôle dans cette pathologie. car ceux-ci semblent être présents en quantité anormalement élevée dans l'épiderme des personnes atteintes de rosacée. . de zinc ou de cuivre. De petits vaisseaux sanguins sont souvent visibles dans les zones touchées. à un stade avancé. émotion.. connue aussi sous le nom de couperose. Le terme couperose est aussi une ancienne dénomination de différents sulfates : ferreux. et. La réaction inflamatoire provoque des papules et des pustules. à moins qu'ils n'en soient aussi que le symptôme d'un déséquilibre. Des vaisseaux sanguins dilatés (télangiectasies) peuvent apparaître à la surface de l'épiderme et sont le symptôme d'un état avancé de la maladie. mais on peut en faire une description sommaire. parfois aussi au niveau du menton et du front.). au vent. les demodex (Demodex folliculorum et Demodex brevis chez l'Homme). notamment au niveau des yeux. l'→ eczéma ou le → psoriasis. peuvent endommager ce même système lymphatique en causant une dégénérescence de l'élastine. faire enfler le nez du sujet qui reste rouge et bosselé (rhinophyma).

. On reconnaît ce problème par des pores de la peau plus dilatés et un aspect huileux de certains endroits du visage ou du front. Avec la dermatite séborrhéique. Dans le cas de la dermatite séborrhéique. de même que leurs déclencheurs (tant qu'on n'est pas dans l'extrême de chacune de ces maladies). les Baltes. apparition de vaisseaux sanguins à la surface de la peau. Dans les cas les plus graves il peut en résulter des dommages à la cornée voire une perte de la vue. Le diagnostic est souvent fait à partir de l'âge de trente ans. ce qui va parfois jusqu'à l’enflure et une sensation de brûlure ou d’échauffement. la rosacée peut aussi toucher un Africain ou un Asiatique. et tout particulièrement les Irlandais. surtout après l'âge de 30 ans. • La rosacée oculaire irrite les yeux et leur donne une apparence larmoyante ou injectée de sang. généralement rougeaude. Écossais. Dans des cas plus sérieux d'eczéma. de la rosacée. Cette maladie n'étant sérieusement étudiée que depuis relativement peu de temps.. On distingue toutefois quatre sous-types de rosacée : • La rosacée érythèmatotélangiectasique : rougeurs ponctuelles ou persistantes. le plus souvent au niveau du nez. est envahie de papules ou de pustules qui font penser à de l’acné (mais sans points noirs) et qu'accompagnent de désagréables sensations de démangeaison et d'échauffement. Selon des études. La rosacée toucherait 45 millions de personnes dans le monde. Bien que les femmes soient plus touchées. souvent entre quarante et cinquante ans. Mauvais produits pour mauvais diagnostic ? L'hydrocortisone ne conviendra pas forcément à la rosacée. On estime par ailleurs que 70 % des sujets touchés par cette affection ignoreront toujours être atteints de cette maladie. Même si le fait est rare. Il est rarissime que la rosacée soit diagnostiquée avant l'âge de vingt ans. et de la dermatite séborrhéique se recoupent souvent. la recherche n'est pas catégorique quant au fait qu'il s'agisse bel et bien d'une seule et même maladie dans tous les cas. une simple application de crème d'hydrocortisone 0. les manifestations de la rosacée prennent généralement leur forme la plus aiguë chez les hommes. et les crèmes contre la rosacée à base de métronidazole ne conviendront pas à de l'eczéma. Ça ne veut pourtant pas dire qu'on est atteint de couperose! Celles et ceux qui ont des rougeurs accompagnées parfois d'un petit eczéma derrière les oreilles (ou qui ont eu de l'eczéma ailleurs sur le corps durant leur jeunesse) devraient peut-être voir s'ils n'ont pas plutôt une petite dermatite séborrhéique (problème qui peut se régler temporairement en 3 à 7 jours). l'épiderme s'épaissit. Il est tout à fait normal d'avoir un peu de couperose (quelques petits vaisseaux sanguins visibles). 10 % des Suédois et 5 % des Américains souffrent de cette pathologie.5 % ou 1 % suffit amplement à résorber les rougeurs en trois jours (en appliquant peu de crème à la fois). un peu de soleil fait beaucoup de bien à la peau (c'est un indice pour le diagnostic) tandis qu'il ne conviendra pas à une peau atteinte de rosacée. L'eau d'hamamélis est un astringent qui fera du bien en cas de couperose mais qui sera catastrophique en cas de rosacée ou d'eczéma. Plusieurs ont peut-être les joues rouges mais pas d'acné.. • Avec la rosacée phymateuse. certains médecins ont prescrit une crème de pimécrolimus (inhibiteur de la calcineurine topique). Dans ce cas il ne faut peut-être pas chercher du côté de la rosacée mais bien d'une dermatite séborrhéique. les Russes. Terrain sensible Cette affection frappe les populations originaires du nord de l'Europe. • La rosacée papulopustulaire : la peau du visage.Couperose 26 Sous-types de rosacée On remarque bien que les symptômes de la → couperose. Tous les sujets atteints de rosacée n'ont pas les mêmes symptômes. Anglais ou encore les Scandinaves — on parle parfois de « malédiction de Celtes » — les Flamands.

Un sondage démontre d'ailleurs que 50 % des personnes atteintes de rosacée se lavent exclusivement le visage à l'eau claire. • Le stress.Couperose 27 Une maladie inconfortable La rosacée est d'autant mal vécue par le sujet qu'elle est mal étudiée et mal connue des médecins non-spécialistes qui prescrivent souvent de simples savons antibactériens. pensant être en présence d'un défaut d'hygiène ou d'un problème d'alcoolisme. les aliments servis très chauds. Les grands vents. gastrite. • Une exposition à un grand froid ou à de grandes chaleurs. Facteurs provoquant des rougeurs Ces facteurs dépendent des patients qui ne sont pas tous également sensibles aux mêmes choses. le poivre. Les rasoirs électriques sont préférables aux lames. la fatigue. l'exposition au soleil. Alimentation Voir « facteurs provoquant des rougeurs » pour connaître la liste des aliments déconseillés. car un tel dessèchement provoquera des rougeurs. les yogourts. les tomates. et tout ce qui est susceptible de faire monter la tension artérielle. de menthe poivrée ou d’essence de girofle. rhumes. Café et thé ont longtemps été injustement accusés. Hygiène Le sujet a souvent l'impression que se laver le visage peut provoquer des crises d'→ acné. • Certains médicaments tels que les vasodilatateurs (qui dilatent les vaisseaux sanguins) et les stéroïdes topiques. Éviter les après-rasage. le vinaigre. • L'effort physique. puis l'on s'est rendu compte que c'est leur température qui a une influence sur les poussées de rosacée. L'acné provoqué par la rosacée n'a rien à voir avec l'acné juvénile. de menthol. hernie diaphragmatique ou encore bouffées de chaleur liées à la ménopause. • Divers aliments ont la réputation de provoquer des poussées de rosacée : les aliments épicés. Il faut donc se laver le visage fréquemment. il n'y a ni peau graisseuse (séborrhée) ni poussée de comédons. Les produits contre l'acné juvénile sont donc totalement inadaptés et peuvent même exacerber les . d’huile d’eucalyptus. Tout produit pour la peau qui provoque un dessèchement ou des picotements. • Le fait de ne pas boire suffisamment. • Les alcools. la vanille. l'embarras. d'alcool. Des études canadiennes (avec les États-Unis. Traitements La rosacée ne peut pas être guérie. mais ses manifestations peuvent être contrôlées. les aliments riches en histamine. la crème aigre. le fromage. les avocats. le Canada est sans doute le pays où la rosacée est le mieux étudiée actuellement) semblent démontrer que les poussées de rosacée démultiplient l'absentéisme professionnel et diminuent la vie sociale et l'estime de soi de ceux qui y sont exposés. par crainte des symptômes que pourraient exacerber d'autres types de soins. la colère. d’hamamélis. Prendre des bains trop chauds. et très spécifiquement le vin rouge. • Les boissons chaudes. mais aussi éviter que ce soin provoque un dessèchement de la peau. et c'est un cercle vicieux car le manque d'hygiène provoque mécaniquement les attaques bactériennes auxquelles la peau couperosée est particulièrement sensible. • Le fait de se gratter le visage est aussi très néfaste. • Certaines affections : fièvre. les épinards. d’acide salicylique. les agrumes et les raisins mais peut-être aussi le chocolat. • Les produits pour la peau à base d'huile. l'aubergine. les bananes et de nombreuses variétés de légumineuses.

Couperose symptômes de la rosacée.

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Hydratation
Les produits hydratants remplissent très bien leur rôle, et il est important d'en utiliser après s'être lavé le visage. La rosacée cause en effet un dessèchement de l'épiderme, ce qui réduit la résistance de la peau aux agressions. Les crèmes hydratantes doivent être à base d'eau, prévues pour une longue durée, sans lanoline et sans parfum. Plus naturelles, les tranches fines de concombre, appliquées sur la peau, ont un effet hydratant et calment très efficacement les démangeaisons cutanées associées à la rosacée.

Traitement médicamenteux
En cas d'attaque bactérienne, des crèmes antibiotiques (notamment à base de métronidazole, comme la crème Rozex ou les produits tels que MetroGel, MetroCrème et MetroLotion) peuvent être prescrites. Des antibiotiques oraux peuvent être prescrits, souvent avec succès, mais leur utilisation prolongée est déconseillée. Des stéroïdes topiques peuvent avoir un effet à court terme mais à long terme ils ont une tendance à aggraver les symptômes de la couperose.

Lasers
Un traitement au laser (non remboursé par la sécurité sociale en France) permet de dévasculariser l'épiderme du patient pendant quelques années (2 à 3 années). Cette méthode est très efficace mais elle doit être répétée régulièrement et reste relativement onéreuse.

Quelques personnes célèbres atteintes de rosacée
• • • • • W. C. Fields Cameron Diaz Bill Clinton Diana Spencer, princesse de Galles Madame de Sévigné

Liens externes
• • • • • • • (fr) Programme de sensibilisation à la rosacée [1] (Canada) (fr) Site d'information sur la rosacée [2] (France) (fr) Comment prévenir la couperose ? [3] (en) rosacea.org [4] National Rosacea Society (États-Unis d'Amérique) (fr) Informations sur la couperose et la rosacée par un dermatologue [5] (en) La dermatite séborrhéique en image [6] (fr) Moulage pédagogique ancien (cire) [7] illustrant une forme hypertrophique de rosacée (nez).

Couperose

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Références
[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] http:/ / www. rosaceainfo. com/ home. asp?lang=fr http:/ / www. rosacee. com http:/ / www. imaage-paris. com/ actu/ article. php3?id_article=265& var_recherche=couperose+ http:/ / www. rosacea. org/ http:/ / www. dermatonet. com/ fiche-dermatonet-rosacee. htm http:/ / www. mediscan. co. uk/ cfm/ Im_info. cfm?ImageID=000601& mediatype=Image& log=nk http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image40. htm

Dermatite actinique chronique
La Dermatite actinique chronique est une photodermatose qui fait partie des « photodermatoses idiopathiques » ; dermatites qui se manifestent par une photosensibilité anormale et importante. Les patients parlent parfois improprement d’allergie au soleil (il s’agirait plutôt d’allergie croisée impliquant une photosensibilisation). Elle touchent essentiellement des hommes de plus de 50 ans, et se traduit par une éruption → eczématiforme chronique, parfois accompagnée de papules et/ou de plaques infiltrées. C’est une maladie rare. Le risque en est théoriquement un peu plus élevé en altitude réverbération des UV).
[1]

ou près de la mer (cf

Synonymes
• • • • Photosensibilité rémanente, Photosensibilité persistante (« persistent light reactor » pour les anglosaxons), Pseudo-lymphome actinique (« actinic reticuloïd », pour les anglosaxons), Eczéma photosensible (« photosensitive eczema » pour les anglosaxons).

Facteurs déclenchants
C’est généralement le soleil et un allergène (endogène, c’est à dire produit par l’organisme lui-même, suite à certaines pathologies par exemple) ou exogène, qui co-déclenchent la dermatite, mais les lampes UV (ou certaines lampes fluocompactes émettant des doses suffisantes d’UV) sont soupçonnée de pouvoir induire les mêmes symptômes [2] ,[3] , au moins chez des personnes sensibles et étant exposés à ces lampes de manière chronique et à moins de 20 cm de la peau dans le cas des lampes basses consommations. Les symptômes se manifestent habituellement sur les zones exposées au soleil, mais peuvent parfois s’étendre aux zones protégées de la lumière. Si c’est un photosensibilisant exogène qui est à la source des symptômes l’eczéma se développer parfois en taches très localisées, là où la peau a été en contact avec photosensibilisant. Inversement un sensibilisant endogène crée un eczéma plus systémique qui couvre une grande partie du corps, y compris des zones moins exposées au soleil.

Dermatite actinique chronique

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Étymologie
Le mot « actinique » provient des mots grecs aktis, -inos (rayon, rayonnement, piquant) ; et eikôs (semblable).

Conséquences sociales et sociopsychologiques
La dermatite peut évoluer vers une → érythrodermie qui nuit à la vie sociale du patient. Il risque de ne plus sortir pour ne pas s’exposer à la lumière et tend à s’enfermer dans le noir.

Les photosensibilisant
Ils sont nombreux et peuvent être par exemple : • Sève de certains végétaux (de la famille des ombellifères notamment • lactones sesquiterpéniques (Composées, ou certaines mousses terrestres primitives dites hépatiques (espèces de frullania en l'occurence), qui peuvent sensibiliser les forestiers, chasseurs.. • métaux (ex : nickel de bijoux, bracelets de montre, certaines pièces de monnaie...) • médicaments[4] particulièrement photosensibilisants (ex : Amiodarone brûlures et érythèmes chez 50 % des patients traités par de fortes doses[5]), phénothiazines (antipsychotiques), salicylanilides halogénés, Fluoroquinolone (antibiotiques) • certains parfums ou composés de produits cosmétiques (dont crème solaire éventuellement).

Dermatite actinique chronique et risque de tumeur ou cancer
En cas de sensibilisation endogène, un risque carcinogène est évoqué en raison d'une modification des populations de lymphocytes T, voire en raison de traitements prolongés par des produits de soins. En cas de sensibilisation exogène, sauf si le produit en cause est lui-même cancérogène, il ne semble pas y avoir de lien entre cette maladie et le risque de cancer. Ces dermatites ne nécessitent pas une exposition longue ou répétée à un soleil intense ou aux UV qui sont un facteur cancérogène. L’éventuelle survenue d’un lymphome sur la zone de peau touchée semble pouvoir être considéré comme une coïncidence et non une complication de la photodermatose. Certains cancers peuvent cependant être directement induits par l’exposition aux UV de certaines lampes. [6]

Traitement
• Si la photosensibilisation est endogène, on agit habituellement, par des immunosuppresseurs généraux, • Si elle est exogène, on recherche la substance en cause et on tente de faire en sorte que le patient ne soit pas à la fois en contact avec le photosensibilisant et la lumière.

Articles connexes
• Photosensibilisation • Kératose actinique • Lichen plan actinique

Dermatite actinique chronique

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Liens externes
• Lexique [7] • Dermatite actinique chronique traitée par le tacrolimus topique (2 cas) [8] (Annales de dermatologie et de vénérologie, vol 134, n°6-7, juin 2007, pp 555-558)

Bibliographie
• Bock M, Anastasopoulou L, Antoniou C, Aubin F, Bruckner T, Faivre B, et al. Lifetime prevalence and characteristics of photodermatoses in Europe. Journal of Invest Derm 2005; (125):853–853. • Dawe R. Prevalences of chronic photodermatoses in Scotland. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2008; (in press).

Références
[1] Deng D, Hang Y, Chen H, Li H. Prevalence of photodermatosis in four regions at different altitudes in Yunnan province, China. J Dermatol 2006; 33(8):537-540 [2] Energy Saving lamps : Scientific opinion on possible aggravation of symptoms for patients with specific diseases (http:/ / ec. europa. eu/ health/ ph_risk/ committees/ 04_scenihr/ docs/ scenihr_o_019. pdf) [3] Khazova M, O' Hagan JB. Optical radiation emissions from compact fluorescent lamps. Radiation Protection Dosimetry 2008; 1-5. [4] Ferguson J. Photosensitivity due to drugs. Photoderm Photoimmunol Photomed 2002; 18:262-269 [5] http:/ / ec. europa. eu/ health/ ph_risk/ committees/ 04_scenihr/ docs/ scenihr_o_019. pdf [6] Swerdlow AJ, English JSC, MacKie, O’Doherty CJ, Hunter JAA, Clark J, et al. Fluorescent lights, ultraviolet lamps, and risk of cutaneous melanoma. Br. J. Med 1988; 297:647-650. [7] http:/ / www. dermaptene. com/ lexique2/ index. php?lettre=D [8] http:/ / www. em-consulte. com/ article/ 130751

Dermatite herpétiforme
Une dermatite herpétiforme est une affection comprenant : • une atteinte cutanée : papules vésiculaires siègeant de préférence à la face d'extension des membres, • une atteinte intestinale grêle : atrophie villositaire réversible par le régime sans gluten. Histologie dermique : infiltrat à polynucléaires avec dépôts granuleux d'IgA et de C3 Biologie : antigènes HLA B8,DR3,DQw2 en même pourcentage anormal que dans la maladie cœliaque. Il semble bien que la dermatite herpétiforme soit une forme particulière de maladie cœliaque

Épidémiologie Un peu moins du tiers des enfants est concerné. le front. • Un des facteurs prédominants dans la genèse de la dermatite atopique est la sécheresse cutanée. un des parents est atopique. Les plaques rouges apparaissent en général entre l'âge de 3 mois et 2 ans. L'étude génétique montre une prévalence plus grande de certaines mutations. • Antécédents de xérose (peau sèche généralisée) au cours de la première année de vie. Un enfant souffrant de dermatite atopique. le cou. le climat (soleil. • Début des signes avant l'âge de 2 ans. • Eczéma des grands plis ou eczéma des joues. et très prurigineuses. Diagnostic L'United Kingdom Working Party a proposé des critères diagnostics précis : Critère obligatoire : Présence d'une dermatose prurigineuse (maladie de la peau qui gratte) associée à 3 ou plus des critères suivants : • Antécédents personnels d'eczéma des plis de flexion et/ou des joues • Antécédents personnels d'asthme ou de rhinite allergique (ou antécédents familiaux chez les enfants de moins de 4 ans). la plus importante semblant se situer sur le chromosome 1q21[2] . la rhinite allergique. La dermatite atopique peut atteindre jusqu'à 10% des adultes. Elle débute dans près de la moitié des cas avant le sixième mois et dans la majorité des cas. un état psychique (le stress peut causer une DA). Elle s'améliore spontanément ou se guérit avant l'adolescence dans près de 3 cas sur 4[1] . squameuses. l'eczéma siège avant tout sur les joues. des convexités des membres chez l'enfant au-dessous de 4 ans. • La transpiration. Débutant et prédominant au visage. avant la cinquième année de l'enfant. .température. • Des facteurs extérieurs tels que la nourriture. humidité). des lésions sèches. du front. ou dermite atopique) est une maladie dermatologique caractérisée par une éruption érythémateuse papuleuse et vésiculeuse. Il peut s'étendre au cuir chevelu. Dans 60% des cas. Causes • La dermatite atopique survient chez des sujets génétiquement prédisposés à l'atopie et à ses manifestations (par exemple l'asthme. les allergies).Dermatite atopique 32 Dermatite atopique La dermatite atopique (ou → eczéma atopique. plus rarement déborder sur le thorax et les plis de flexion.

. animaux domestiques. Ensuite peut venir une phase variante d’auto-immunité. épeautre. orge. kamut • privilégier une alimentation saine : sans conservateur. nécessaire] . affecte 70 à 80 % des patients . Une deuxième phase. sueur. qui se présente comme la véritable DA. additifs divers • vacciner normalement l'enfant (rôle aggravant des infections) • éviter la diversification alimentaire précoce • Traitement symptomatique : • Traitement des infections de la peau (qui sont souvent provoquées par le grattage) • Utilisation de pommades corticoïdes sous stricte surveillance médicale lors des poussées. tabac. Des recherches récentes ont nettement démontrées une évolution naturelle particulière de la DA comportant minimum 3 phases différentes: Une première phase. entrecoupées de périodes calmes ou les lésions sont minimales. • Suivre des cures thermales[réf. avec sensibilisation. Il existe souvent des facteurs qui provoquent les poussées (qui doivent être identifiés et combattus) : allergies. moisissures. bien que toujours présentes. ou d'inhibiteurs de la calcineurine en cas de dermatite atopique récurrente notamment • Utilisation d'anti-histaminiques en cas de prurit. peut durer toute la vie chez 20 à 30 % des patients atteints de DA . Traitement Il est exclusivement symptomatique et préventif : • Prévention . Évolution de la maladie La dermatite atopique est une maladie chronique qui évolue par poussées. monocytes et de polynucléaires éosinophiles autour des petits vaisseaux et capillaires. En microscopie. l'épiderme est épaissi.. colorants. pas indispensable pour faire le diagnostic.Dermatite atopique 33 Histologie La biopsie d'un morceau de peau n'est. en règle. Une troisième phase qui semble toucher seulement les patients atteints d'une véritable DA (c’est-à-dire ceux avec sensibilisation) et se caractérise par des signes de sensibilisation médiée par IgE à une «self-protein» (autosensibilisation).éducation du patient : • • • • • • • toilette avec des savons surgras ou des pains végétaux sans savon utilisation d'émollients après la toilette éviter les lainages à même le corps et privilégier le coton éviter les savons agressifs éviter acariens. on trouve un infiltrat de lymphocytes. La maladie peut régresser spontanément après quelques années d'évolution. essentiellement au niveau de la couche cornée[1] . avoine. apparaissant comme de l’eczéma (aussi nommée phase intrinsèque) sans signes de sensibilisation. A un stade chronique. froment. contage → herpétique éviter les allergènes alimentaires détectés éviter les laitages d'origine animale et le blé et les céréales du type seigle. stress. chaleur.

chez l'enfant et l'adulte. très contagieuses. nejm.358:1483-1494 [2] Cookson WO. des cheveux et des ongles chez l'être humain. ils forment une plaque d'alopécie définitive. Le bulbe du cheveu n'est pas atteint et les cheveux sont cassés courts à quelques mm. Microsporum et Epidermophyton. Trichophyton. centré par un cheveu. html). ferrugineum. et als Genetic linkage of childhood atopic dermatitis to psoriasis susceptibility loci (http:/ / www. com/ ng/ journal/ v27/ n4/ abs/ ng0401_372.les teignes tondantes sèches trichophytiques. • Teignes faviques dues à T.les teignes tondantes sèches microsporiques. Les dermatophytes sont toujours pathogènes. La plus fréquente est due à M. org/ cgi/ content/ extract/ 358/ 14/ 1483). Il existe une forme d'Extrème-Orient due à M. Lawrence R. anthropophile. Ces champignons sont kératinophiles. Ils appartiennent à 3 genres.Dermatite atopique 34 Voir aussi • • • • Liste des principaux allergènes Asthme → Urticaire Allergie Références [1] Bieber T. La résistance naturelle des zébu Gudali aux dermatophytoses par rapport aux autres bovins élevés dans la même région n'a pas encore fait l'objet de recherche. Ils sont responsables d'infections cutanées superficielles de la peau et des phanères mais respectent toujours les muqueuses. débute par une tâche érythémato-squameuse et évolue après des mois vers des plaques crouteuses et un godet favique de quelques mm. Chez l'homme Formes cliniques Les → teignes Ce sont des lésions dues à l'atteinte des cheveux ou des poils. Canis. La teigne (ou favus). nature. Il en existe deux sortes : . des poils. 2008. Ubhi B. Atopic Dermatitis (http:/ / content. 2001. Lorsque les cheveux tombent. Les plaques sont peu nombreuses (1 à 4) et de grandes tailles (4 à 7 cm). Les plaques sont beaucoup plus nombreuses et plus petites (5mm). ils ont une prédilection pour la kératine de la couche cornée de la peau. N eng J Med.27:372-373 Dermatophytose Les dermatophytoses (ou dermatophytie ou dermatomycose) sont des infections de la peau ou des phanères dues à des champignons microscopiques filamenteux : les dermatophytes. de la peau. schoenleini. La fusion de plusieurs godets réalise une croûte favique. Le favus ne . absents de la flore commensale permanente ou transitoire de la peau. cosmopolite mais de plus en plus rare en France. Nat Genet. des poils et des griffes chez l'animal. La guérison est spontanée après la puberté. • Teignes tondantes sèches provoquent des plaques d'→ alopécie sur le cuir chevelu. Le cheveu est cassé plus court. . Ils atteignent surtout les enfants.

L'herpès circiné n'a rien à voir avec le virus de l'→ herpès (Herpès simplex virus). verrucosum. 35 Diagnostic et traitement Le diagnostic se fait après prélèvement(s). chez l'adulte et l'enfant : tache érythémato-squameuse qui s'étend de façon excentrique.Dermatophytose guérit pas sans traitement. • Herpès circiné La plus fréquente des épidermophyties. avec des lésions " en godets" . . très prurigineuse. Les kérions atteignent le cuir chevelu et les zones pileuses (notamment la barbe ou la moustache). Unique ou multiples. Rencontrées chez l'adulte et l'enfant. d'aspect comparable à un herpès circiné. la zone centrale devenant plus claire et cicatricielle. • L'eczéma marginé de Hebra C'est une atteinte du pli inguinal. squameuse ou vésiculaire[2] . Les onyxis C'est une lésion qui débute par une atteinte du bord libre de l'ongle. bien que l'on ne retrouve aucun dermatophyte à cet endroit (lésion appelé aussi mycétide). Les épidermophyties Ce sont des atteintes de la peau glabre. Il existe des formes cliniques trompeuses. Les dermatophytides Sont des manifestations allergiques à distance du foyer infectieux. examen microscopique et cultures. mais peut aussi ressembler à un herpès circiné. dues à des dermatophytes anthropo-zoophiles : T. mentagrophytes et T. s'étendant rapidement. Cette maladie touche le cuir chevelu. Les cheveux ou les poils tombent mais repoussent. mais parfois le visage[1] et d'autres régions du corps. L'aspect est celui d'une → dyshidrose. • Teignes suppurées ou kérions de Celse. • Intertrigo interdigito-plantaire Les mycoses des pieds sont l'une des infections les plus courantes des pieds. parfois de façon très importante. Le traitement est en général à base de griséofulvine. la périphérie étant rouge. d'extension lente. par une tache jaunâtre.

On la rencontre à la fois chez l'adulte et le nourrisson. Son extension en dehors de la face et du cuir chevelu peut concerner la zone préthoracique. prédominant dans les zones riches en glandes sébacées. fr/ sfhd/ musee/ image10. sourcils. La pathologie d'origine inflammatoire. 1886. fr/ sfhd/ musee/ image22. ailes du nez racine du cuir chevelu. [3] Références [1] Exemple d'un favus du visage sur moulage ancien : (http:/ / www. bium. les zones séborrhéiques. fr/ sfhd/ musee/ image09. ) [3] http:/ / www. plus ou moins prurigineuses. recouvertes de squames grasses et jaunâtres. bium. Elle est entretenue par une prolifération un peu exagérée de champignon microscopique Pityrosporon ovale ou malassezia furfur. chez qui elle se signale par les classiques « croûtes de lait » dans le cuir chevelu et un érythème fessier. conduit auditif externe. En général. htm) (http:/ / www. les plis. univ-paris5. Le traitement antimycosique avec son effet anti-inflammatoire est généralement efficace pour soigner la poussée. Henri.Teignes et teigneux. univ-paris5. bium. ) [2] Exemples d'herpès circiné sur moulage ancien : (http:/ / www. univ-paris5. bium.Dermatophytose 36 Voir aussi Articles connexes • Mycose • Dermatophyte Liens externes • Histoire médicale. htm) (Collection des moulages de l'hôpital Saint-Louis. . univ-paris5. les régions génitales. dermite séborrhéique La topographie des lésions est très évocatrice : sillon naso-génien. Thèse de médecine de Paris n° 193. Feulard. multifactorielle n'est pas contagieuse et peut évoluer par poussées déclenchées le plus souvent par le stress ou la pollution et l'absence de soleil. Hygiène publique. fr/ histmed/ medica/ cote?TPAR1886x193 Dermite séborrhéique La dermite séborrhéique est une dermatose inflammatoire cutanée fréquente (observée dans 3% à 5% de la population) se présentant sous la forme de plaques rouges. Traitements Shampoings Sebiprox (sans ordonnance) Node DS de bioderma (sans ordonnance) Antipelliculaire Elseve de l'Oreal Kelual DS Nizoral (= Ketoderm) . le soleil et les vacances améliorent la dermite séborrhéique. htm) (Collection des moulages de l'hôpital Saint-Louis. Histoire médicale.

37 . En effet le Ph est neutre reprenant ainsi la production de peau régulière.Dermite séborrhéique Crèmes A-derma gel moussant peau irrité (sans ordonnance) Pytival de la Roche Posay Crealine ds de bioderma (sans ordonnance) Ketoderm Fonx Lythioderm Mycoster (effets secondaires) Protopic (effets secondaires ?) Cetirizine Seboskin Kelual (sans ordonnance) Cicalfate (sans ordonnance) Séborhéane (sans ordonnance) Bépanthen (sans ordonnance) Gels moussants Crealine DS Médicaments Zyrtec Conditions de vie Éviter le froid et l’humidité Éviter l'alcool. Elles sont donc à utiliser avec parcimonie et doivent être incluses dans un traitement très strict. Il a été remarqué chez de nombreuses personnes atteintes de dermite séborrhéique une aggravation et une extension de la dermite à de plus grandes zones du visage en cas d'utilisation prolongée de crème à base de cortisone. le stress Soleil Sport Produits naturels Sel de mer Vinaigre de cidre dilué (mais déconseillé par certains) Le Vinaigre de cuisine (1euro le litre) est très souvent capable de brûler et éliminer le psoriasis du cuir chevelu (DS). Mis en garde contre les effets des crèmes à base de cortisone Les crèmes à base de cortisone produisent des effets spectaculaires à court terme mais provoquent un effet d'accoutumance au bout de quelque temps.

ou parfois simplement le doigt.Dermographisme 38 Dermographisme Le dermographisme ou dermatose stéréographique ou encore autographisme se réfère à une sensibilité particulière de la peau de certains sujets. Ce phénomène est déclenché de manière encore plus facile avec un stylet ou une pointe émoussée. l'urticaire au froid. Il s'agit en fait d'une forme particulière d'→ urticaire : les "urticaires physiques" [1] . Le déclenchement de cette sécrétion est de type immunitaire (immunoglobulines qui correspondent à une forme d'allergie). On attribue ce réflexe à une excitabilité sympathique excessive. on dit parfois "dermographisme digital" dans la mesure ou le trouble peut apparaître simplement en écrivant sur la peau avec l'ongle. Physiopathologie L'apparition de l'inflammation de la peau est liée à la libération d'histamine et secondairement de sérotonine dans la peau (ces substances sont produites ici par des mastocytes). suivi d'un gonflement tout le long de ce tracé dont les contours apparaissent en relief. l'exposition solaire.. em-consulte. Les urticaires physiques regroupent le dermographisme.. Le résultat est un rougissement du tracé effectué. Références [1] (http:/ / www. l'urticaire aquagénique.. com/ article/ 156045) Annales de Dermatologie et de Vénéréologie (item 114 sur l'urticaire) .. On peut alors "lire" ce qui a été écrit ou contempler le dessin qu'on a fait. La lésion apparaît quelques minutes seulement après la stimulation de la peau. c'est-à-dire les urticaires dont le facteur déclenchant est un facteur physique (le froid. la pression cutanée.). Le réflexe de Müller est une forme de dermographisme douloureux qui survient si on passe une aiguille sur la peau du sujet. Il s'agit d'une raie rouge puis blanche devenant saillante et formant un bourrelet pendant un temps plus ou moins long (qui est de plusieurs minutes). On voit apparaître un trait rouge suivi d'une saillie de coloration blanche.

• Non causée par une conservation de la sueur. Causes • Les causes sont inconnues mais la plupart du temps liées à une Importante atteinte de dyshidrose palmaire en transpiration excessive pendant les périodes d'anxiété. • Infections mycotiques. généralement un onyxis ou un intertrigo interdigito-plantaire. Ce craquement est douloureux et prend généralement plusieurs semaines ou mois à soigner. C'est pour cette raison que les fibres naturelles pour les gants. cependant garder la peau humide peut déclencher ou empirer une manifestation. paumes et semelles. • Gratter les vésicules les casse. surtout présent sur les faces palmaires et/ou plantaires. comme cela fut cru par le passé . ou être asymptomatiques. Le nom provient du mot dyshidrotique. produisant une croûte sur la peau qui par la suite craque.Dyshidrose 39 Dyshidrose La dyshidrose est une forme d'→ eczéma. • Le fluide des vésicules est du sérum qui s'accumule entre les cellules de la peau irritée. • Peut-être l'effet secondaire de problèmes intestinaux. Elles empirent après contact avec savon. de la rectocolite hémorragique ou l'infection intestinale de levure). Quelquefois elle est appelée Pompholyx (bulles en grec). La lumière du soleil est aussi considérée comme une source d'attaque. Par la suite. • Vésicules pouvant démanger. signifiant mauvaise sueur laquelle fut autrefois perçue comme la cause. • Vésicules opaques et profondément installées . Dyshidrose plantaire. dit eczéma bulleux. les petites boursouflures peuvent se rassembler et en former de plus grandes. La dyshidrose serait une manifestation à distance d'une → dermatophytose dont il conviendrait de rechercher le foyer mycosique. être douloureuses. eau ou des substances irritantes. Certains patients affirment que des régimes peuvent soulager les symptômes (soulageant l'état interne de la maladie de Crohn. Ce fluide n'est pas de la sueur comme pensé autrefois. Elles apparaissent sur les bouts et les côtés des doigts des mains et pieds. relâchant le fluide s'y trouvant. . stress et/ou phase régressive érythémato-squameuse. Symptômes Petites boursouflures avec les caractéristiques suivantes : • Vésicules très petites (1 mm ou moins en diamètre). terme généralement réservé pour les cas de vésicules pruritiques profondes. chaussettes et chaussures sont préférables aux matériaux qui respirent mal. quelques patients lient les manifestations de la dyshidrose à l'exposition prolongée à la lumière du soleil forte de la fin du printemps jusqu'au début de l'automne. frustration. soit elles effleurent la peau ou alors légèrement élevées et ne cassent pas facilement. Dyshidrose de la face latérale des doigts à un stade avancé.

ne surtout pas percer les bulles. Traitements Aucun traitement pour le moment.org Références [1] http:/ / www. php?article_id=79 . nécessaire] 40 Évolution de la maladie La dyshidrose est une maladie chronique qui évolue par poussées. séparées par des périodes calmes avec très peu. mais peut aussi revenir ponctuellement ou complètement. Il existe des facteurs déclencheurs de poussées. marcher le plus souvent pieds nus. formation bulleuse. cobalt. chrome). particulière à certains sujets Liens externes • Dyshidrose [1] sur www. il est conseillé d'avoir une bonne hygiène (se laver les pieds et/ou les mains 3 fois par jour).→ Eczéma • Ne pas confondre avec l'hyperhidrose : sudation importante • Ne pas confondre avec la chromhidrose : sudation teintée "gris-bleu". • Peroxyde d'hydrogène • Permanganate de potassium • pommade cortisonée • • • • • Tacrolimus (Protopic) local Ciclosporine dans les cas les plus graves PUVA-thérapie Dakin . stress. . aux allergies aux métaux (nickel. therapeutique-dermatologique.. malheureusement mal définis : sudation importante. mycoses.à compléter de la version anglaise Annexes Articles connexes • Dermatologie . et dans le cas de dyshidrose plantaire..[réf. org/ article_main.therapeutique-dermatologique. La maladie peut régresser spontanément et disparaître pendant une longue période. mauvaise hygiène de vie. ou aucune...Dyshidrose • La dyshidrose est souvent liée à l'atopie et plus encore.

Ces lésions sont caractérisées sur le plan fonctionnel par un prurit intense. Tableau clinique L’eczéma se caractérise par des lésions déchiquetées (à contours irréguliers). de cumin. on peut citer l’huile d’onagre. • Divers compléments ont été proposés pour sevrer rapidement des corticoïdes. avoine. L’utilisation de crèmes hydratantes et la diminution du stress aide généralement à diminuer l’importance de la maladie. Traitement Le traitement requiert : • La mise en évidence de la cause (allergène) et son éviction. Ces médicaments à base de tacrolimus sont indiqués uniquement dans les cas graves d’eczéma de l’adulte généralisé et rebelle aux traitements classiques. d’émeu. mais qui peut l’être dans certaines conditions extrêmes. parfois microvésiculeuses (eczéma aigu) ou sèches. • Pour les eczémas de nature atopique uniquement : les crèmes/pommades à base de tacrolimus topique. Parmi les huiles. c’est-à-dire des démangeaisons qui peuvent être tourmentantes. nécessaire]. sans les effets secondaires de la cortisone ou des corticoïdes[réf. • Généralement l’utilisation de crèmes cortisonées. et l’eczéma de contact. Ces acides gras peuvent être utilisés par voie interne ou dans des crèmes. une alimentation reposant sur l’éviction des laitages d’origine animale et de blé et céréales mutées (froment seigle. • L’huile de Tamanu (Calophyllum inophyllum) est utilisée de tous temps dans les remèdes traditionnels en Polynésie pour lutter avec succès contre l’eczéma. de carthame. notamment une supplémentation en oméga-3 et oméga-6. inflammatoire non contagieuse. molécule qui agit en tant qu’immunosuppresseur (à Eczéma plus diffus usage local). épeautre (sauf petit épeautre autorisé)…) permet souvent d’améliorer Eczéma localisé et lésion de grattage .Eczéma 41 Eczéma L’eczéma (également dénommé dermatitis eczema et exéma[1] ) est une maladie de la peau mal connue. de perilla. d’arganier qui auraient toutes des vertus anti-eczémateuses en application locale[réf. De même. plus fréquent chez l’adulte. kamut. Ce produit vient de faire l’objet d’une mise en garde de la FDA en raison de cas de leucémies et de cancers inexpliqués faisant suite à l’application de ce produit[2] . nécessaire]. qui est une réaction allergique d’hypersensibilité immunologique cellulaire dû au contact d’une substance. On distingue deux grands types d’eczéma : l’eczéma atopique. caractérisé par une prédisposition génétique et touchant principalement les jeunes enfants. orge.

Dans certains types d’eczéma. concernant entre autres l’eczéma du nourrisson et de l’enfant Dartre. les pommades à base de cortisone (comme Nerisone ou Diprosone) ont l’effet inverse de celui souhaité. sur le site de nouvelles de Radio-Canada • Informations sur l’eczéma de contact par un dermatologue [5] Références [1] Voir le chapitre anomalie du Rapport du conseil supérieur de la langue française publié dans les documents administratifs du Journal officiel du 6 décembre 1990. Dermatoses Allergie alimentaire → Dyshidrose Eczéma nummulaire Liens externes • (fr) Caducee. shtml [5] http:/ / www. com/ fiche-dermatonet-eczema. caducee.gov/cder/drug/ advisory/ elidel_protopic.net.fda. Les crèmes intégrant de l’huile de Bourrache (Borago officinalis) ou de Cumin noir (Nigella sativa) apportent les oméga-3 et oméga-6 nécessaires ainsi que l’hydratation requise[réf. (en) FDA Public Health Advisory: Elidel (pimecrolimus) Cream and Protopic (tacrolimus) Ointment (http://www. dessèchement. des séances d’ostéopathie et la recherche du remède en homéopathie uniciste (1 seul remède) permettent à de nombreux patients une mise en rémission de l’eczéma récidivant[réf.Eczéma l’eczéma[réf. 42 Voir aussi Articles connexes • • • • • → Dermatite atopique. ca/ nouvelles/ Science-Sante/ 2006/ 03/ 20/ 002-eczema. dossier de synthèse sur l’Eczéma [3] • Percée majeure : Un gène mutant causerait l’eczéma et l’asthme [4]. nécessaire]. nécessaire]. dermatonet. htm) [3] http:/ / www. comme l’apparition de crevasses. la prise de probiotiques. asp [4] http:/ / www. htm [2] . radio-canada. nécessaire]. Les cures thermales. net/ DossierSpecialises/ dermatologie/ eczema. démangeaisons et saignements. Il est donc conseillé de soulager les zones infectées avec du calendula qui apaise de façon naturelle.

B.Érythème noueux 43 Érythème noueux L' érythème noueux est une dermo-hypodermite nodulaire. Positif Le diagnostic est simplement clinique. apparaissent au niveau des tibias en nombre variable. symétriques. parfois rouge. et de macrophages. rond. Diagnostic Terrain Atteinte fréquente des femmes jeunes (25 à 40 ans). Phase pré-éruptive Elle peut associer une hyperthermie. Histologie La lésion biopsiée montre une infiltration inflammatoire du derme. des arthralgies. sensible à la palpation. rouges vifs ou violacés. qui évoluent rapidement. avec accumulation de polynucléaires. une asthénie. de lymphocytes. Évolution en plusieurs poussées. C) • Mycoses profondes . bilatérales. disparition en 10 à 15 jours sans séquelles. mobiles par rapport au plan profond et à la peau. Étiologique Maladies inflammatoires • → Sarcoïdose (Syndrome de Löfgren) • → Maladie de Behçet • Entéropathies inflammatoires (MICI): maladie de Crohn. localisés à la face d'extension des membres. Ces lésions dermatologiques. et chaud. Phase éruptive Elle est caractérisée par l'apparition de nodules arrondis dermo-hypodermiques (ou nouures). rectocolite hémorragique Infections • • • • • streptococcique Primo-infection de la → tuberculose Infection digestive à "Yersinia enterocolitica" Infection à "Chlamydia" Infection à "Salmonelle" (Salmonellose) • Maladie des griffes du chat • Hépatites (Virus A. La lésion élémentaire est une nouure : c'est-à-dire un nodule ferme enchâssé dans la peau. Biologie Syndrome inflammatoire non spécifique.

la tache était érythémateuse. À l'arrêt de la prise du médicament. dérivés iodés.Érythème noueux • Brucellose • → Lèpre Médicaments Sulfamidés. Voir aussi • Érythème • Toxidermie . infiltrée. parfois elle prend l'aspect d'une authentique bulle. antalgiques et AINS. la tache redevient brune et dure plusieurs années. Autres • Lymphome hodgkinien • Au cours de la grossesse 44 Traitement • • • • Traitement de la cause antalgiques. la tache devient érythémateuse. bien limitée. unique mais parfois multiple. Cette lésion est une toxidermie pure : à chaque prise du même médicament. prurigineuse. anti-inflammatoire non stéroïdiens repos iodure de potassium Voir aussi • Érythème • Toxidermie Érythème pigmenté fixe L'érythème pigmenté fixe est une lésion dermatologique ayant l'aspect d'une tache brune ovalaire. Initialement.

parfois accompagnée d'une desquamation (exfoliation). Elle se caractérise par l'apparition de lésions en forme de cercles concentriques. origine médicamenteuses. il peut s'étendre en forme majeure. histiocytose X. • ou dans le cadre d'une maladie génétique (Érythrokératodermie variable de Mendès da Costa). C'est un symptôme dont les étiologies sont multiples : • infectieuse : bactérioses. Les localisations préférentielles sont les faces d'extension des membres. voire évoluer vers un → syndrome de Stevens-Johnson ou un → syndrome de Lyell. à centre parfois bulleux. Ses causes sont variées : infections virales ou bactériennes.Érythème polymorphe 45 Érythème polymorphe L' érythème polymorphe est une dermatose éruptive aiguë. • allergique : allergies médicamenteuses. mycoses. • entrant dans le cadre d'une maladie générale : mycosis fongoïde. maladies inflammatoires. D'une étendue localisée. soit étendue. Érythrodermie L'érythrodermie se définit par une inflammation de la peau se traduisant par une rougeur de la peau (érythème) soit localisée. • accidentelle au cours de l'évolution d'une maladie dermatologique préexistante (surinfection d'un → psoriasis ou d'un → eczéma). . cancers.

de la vigilance et/ou de l'état de conscience . à base profonde. cependant le rôle de la compression tissulaire associée à une perte de mobilité et à la dénutrition est prédominant. L'infection est localisée dans les plis (creux axillaire. le risque de récidive est élevé. Acnéryne gel) pendant 15J. Le diagnostic différentiel est à faire avec la dermatophytose inguino-crurale (anciennement dénommé eczéma marginé de Hébra)grâce à une lumière de wood(florescence rougeatre saumonée). • l’escarre « neurologique ». d’où la nécessité d’une stratégie de prévention et d’éducation à la santé . Le diagnostic est fait à l'examen microscopique direct. polypathologique. motrice et/ou sensitive : la topographie est surtout sacrée ou trochantérienne . ou à la lumière de Wood (fluorescence rouge). ce qui la différencie des abrasions cutanées. le traitement est surtout médical. de couleur rouge-brun avec de fines squames. Le traitement consiste en une antibiothérapie locale (Fucidin. Le traitement de l'escarre peut être chirurgical. l’âge et les pathologies associées . bien qu'il soit le plus souvent médical et préventif. • l’escarre « plurifactorielle » du sujet confiné au lit et/ou au fauteuil. creux inguinal. une transpiration excessive. l’indication chirurgicale est fréquente selon les caractéristiques (surface et profondeur). l’indication chirurgicale est rare. le pronostic vital peut être en jeu. L’escarre est décrite selon quatre stades. entraînant leur nécrose (ou mort tissulaire). Une conférence de consensus tenue en France a décrit en 2001 trois types d’escarres selon la situation : • l’escarre « accidentelle » liée à un trouble temporaire de la mobilité. où prédominent les facteurs intrinsèques : les localisations peuvent être multiples. plis inter-fessier…) et consiste en une macule bien délimitée. parfois associée aux crèmes imidazolées Escarre Escarre CIM-10 : L89 Une escarre est une lésion cutanée d’origine ischémique liée à une compression des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses[1] . comme une plaie de dedans en dehors de forme conique (une partie des lésions n’est pas visible). La cicatrisation n'est pas spontanée. Types d'escarres Une escarre est une plaie profonde et se différencie de l'ulcération. conséquence d’une pathologie chronique. Elle est causée par une suppression de l'irrigation sanguine des tissus. Son origine est multifactorielle. l'obésité. Les facteurs favorisants sont le diabète. .Erythrasma 46 Erythrasma L'érythrasma est une infection cutanée fréquente à Corynebacterium minutissimum (bactérie saprophyte).

• Stade 2 : Apparitions de phlyctène. avec quelques couleurs rougeâtres et devient très sèche. stade 4. A ce stade. dans les cas graves. des démangeaisons ou un échauffement au niveau de la zone d'appui concernée. La personne ressent une douleur. Cliniquement. il est impossible de revenir en arrière. une induration de la peau. la peau est touchée sévèrement. avec ou sans atteinte des tissus environnants. A ce stade les dommages sont encore réversibles. A partir de là. ou plus simplement de cloques sur la zone rouge. Il y a des dommages du type nécrose.      Épiderme     Derme     Hypoderme     Tissu musculaire     Os     Rougeur cutanée     Phlyctène     Nécrose     Fibrine • Stade 3 : Apparition d'un ulcère et de nécrose. La peau se noircit. Il y a aussi une altération des cellules de l'épiderme (couche superficielle de la peau). Cet état survient en général après deux à trois heures de position assise identique. . La rougeur de la peau ne disparaît pas lorsque l’on appuie dessus. Les cloques peuvent être ouvertes ou fermées (l’ouverture se faisant dès le moindre traumatisme local). Il n’y a pas encore de plaie mais une décoloration de la peau peut être présente.Escarre 47 Stades et descriptions L'escarre peut prendre plusieurs formes de gravité différente : une simple rougeur persistant plus d'une journée. ce stade se manifeste par un cratère. Schéma représentatif des quatre stade d'escarre. la peau a subi trop de dommages. Une escarre fessier profonde. La peau devient bleu violacée. L'escarre peut être décrite selon cinq stades : • Stade 1 : Apparition des rougeurs avec œdème. atteindre les muscles ou l'os sous-jacent. une plaie plus ou moins profonde pouvant. La température de la peau est différente à celle de la peau environnante. Les dommages ne sont pas encore définitifs.

Il y a aussi des matelas dynamiques. La durée de cicatrisation d'une escarre peut varier de quelques jours à quelques mois . un ENSEMBLE de mesures doivent être adoptées chez la personne à risque : • • • • • • maintenir l'hygiène de la peau et éviter la macération . stade 4. qui ne se modifient pas dans le temps. Une détérioration du tissu peut se produire. Pour prévenir l'apparition d'escarres. Elle est également favorisée par les états de dénutrition et de déshydratation. utiliser des matelas et des coussins dits "d'aide à la prévention de l'escarre" adaptés à l'état du patient. Ces matelas sont typiquement formés de plusieurs petits plots qui accompagnent les mouvements du corps pour limiter le cisaillement des tissus. qui est primordiale. boire ou faire boire régulièrement et en quantité suffisante. ainsi que des lésions en forme de sinus. qui se modifient au cours du temps. Quelques heures suffisant à son apparition. alitées. notamment chez les personnes en fin de vie. Lors des mobilisations. dans le coma ou encore paraplégiques. Ainsi les zones fragilisées et à risques sont peu sollicitées. Il est essentiel de varier les points de pression. changer régulièrement les protections . Détail de l'intérieur d'un coussin d'aide à la prévention de l'escarre • changer la position de la personne fréquemment (au moins toutes les 2 à 3 heures) . à savoir statique et dynamique. Ces matelas sont formés d’une mousse qui prend la forme du corps pour diminuer la pression en augmentant la surface de contact. Cela permet de varier les zones de compressions. Ces matelas sont formés de plusieurs boudins gonflés qui se gonflent et se dégonflent pour pouvoir changer les points de pressions et ainsi diminuer le risque d’une hypoxie. Prévention La prévention de la part du personnel soignant est déterminante dans ce processus qui affecte environ 5% des personnes hospitalisées. ainsi que par l'hyperthermie (fièvre) et plus généralement pas les états d'hypovigilance. Les différentes positions présentées ne dispensent pas de la mobilisation. s'assurer que l'alimentation est suffisante et adaptée . Lever la pression des tissus : positionner et mobiliser. observer les rougeurs et douleurs. les facteurs favorisants doivent être réduits et régulièrement contrôlés[2] .Escarre 48 • Stade 4 : Extension de l'ulcère : Les dommages subis par la peau au stade 3 s’étendent sur une plus large zone. La plaie peut être fibrineuse. La pression appliquée sur les tissus est le risque principal dans l’apparition d’escarres. en cas d'incontinence. observer ou faire observer quotidiennement l'état cutané . . • Stade 5 : Multiplication des escarres à différents stades Traitement médical La survenue d'une escarre est favorisée chez les personnes longuement Détails d'une escarre profonde. Il y a des matelas statiques. Les coussins sont dotés des mêmes technologies. Des capteurs électroniques leur permettent de réguler automatiquement la pression. la prévention joue de ce fait un rôle essentiel chez la personne à risque. ce sont des zones à risque.

derrière le dos. 49 Position à adopter sur un lit Position assise à adopter Dos droit et les pieds à plat. Position à adopter sur un fauteuil Préférer les sièges en position semi-inclinée (le dossier et l’assise forment un angle de 90° mais l’assise fait un angle de 30° avec le sol).Escarre Position à adopter sur un lit La partie haute du corps doit être placée de 3/4. Placer un coussin sous les fesses. 90° entre le tronc et les cuisses. Position idéale à adopter sur un fauteuil . Laisser les pieds suspendus dans le vide. sous les mollets et entre les jambes permet de répartir les pressions. 90° entre les cuisses et les mollets. Surélever les jambes. Placer un coussin derrière la nuque. 90° entre les mollets et la plante des pieds. l’appui se fait sur la hanche). La partie basse doit être positionnée de coté (les fesses ne doivent pas toucher le lit. Les talons ne doivent pas être en appui. Suivre la règle des trois angles droits.

Escarre 50 • A chaque changement de position. en prévenant les causes de récidive. Références [1] Définition établie en 1989 par le National Pressure Ulcer Advisory Panel [2] « Tout peut aller très vite. php?pg=connaiss& rubrique=escarre [4] http:/ / www. appliquer des Acide Gras Hyperoxygénés sur les zones d'appui (recommandation de faible niveau de preuve). et dans tous les cas des soins locaux attentifs. les infirmières. Si les conditions sont favorables : une baisse de tension. une température élevée combinée avec une déshydratation. des escarres peuvent apparaître en deux heures. Mesures curatives Le traitement est difficile et nécessite un personnel formé à la prise en charge des escarres. has-sante. en particulier. .. l'équipe soignante. Voir aussi • Dermatologie • Ulcère Liens externes • Société Française et Francophone des Plaies et Cicatrisations. » [3] http:/ / www. es-care. entre autres. sffpc. Le contenu a été élaboré par des professionnels de la santé du Centre Hospitalier du Nord Mayenne. Il consiste en une mise en décharge locale des points d'appuis. Le pansement est choisi selon les caractéristiques de la plaie qui peut être exsudative. Autre extrait : « L'escarre se situe au carrefour des disciplines et des pathologies avec. Connaître & Prévenir" [5] Support pédagogique interactif pouvant être utilisé par des professionnels de santé dans le cadre d’une démarche éducative auprès d’une personne en soin ou auprès de son entourage et d’une sensibilisation de professionnels dans le domaine de la prévention des escarres. fr . L'objectif des soins locaux est d'obtenir une ré-épidermisation de l'escarre en laissant la plaie en milieu humide et propre tout en favorisant l'activité de cicatrisation naturelle. citée in Ouest-France du 8 avril 1994. fr/ portail/ jcms/ c_271996/ prevention-et-traitement-des-escarres-de-ladulte-et-du-sujet-age [5] http:/ / www. Et il faudra parfois plusieurs mois pour les soigner ! » note Brigitte Barrois. cavitaire ou encore infectée ainsi que le stade de cicatrisation. rubrique Escarres [3] Base de connaissances et d'informations sur les plaies • Site de la HAS française [4] Conférence de consensus publiée par la Haute Autorité de Santé (HAS) • Logiciel "L'Escarre. org/ index.. Les soins peuvent être quotidiens ou tri-hebdomadaires : • Nettoyage de l'ulcération à l'eau et savon ou avec un serum isotonique . • Ablation chirurgicale des tissus nécrosés et fibrines de cicatrisation . Position assise sur une chaise à adopter • Application d'un pansement humide (plaques hydrocellulaires par exemple) ou d'un pansement gras (type tulle gras). en collaboration avec des membres du CLIC de Mayenne. en première ligne.

d'autre part. diarrhée sanglante . essentiellement les grosses articulations du membre inférieur et celles des orteils. myagawanella. • Conjonctivite • Uvéite • L'atteinte articulaire est soit modérée soit sévère.Fiessinger-Leroy-Reiter 51 Fiessinger-Leroy-Reiter Le syndrome oculo-uréthro-synovial. et par Noël Fiessinger et Leroy. Également appelée Rickettsia psittaci (désuet). • Chez la femme. Néorickettsie Diagnostic Symptômes Les symptômes principaux sont l’arthrite. Il semble exister une prédisposition génétique. Histoire Cette maladie fut décrite pour la première fois en 1916. est une maladie systémique qui accompagne parfois la spondylarthrite ankylosante. Certains patients se plaignent de lombalgies. encore appelé arthrite réactive. notamment difficulté d'uriner et douleurs articulaires . surtout dans les formes graves. Elle est due à une infection des organes génitaux et urinaires ou de l'estomac et des intestins. par un médecin. l’urétrite ou cervicite et la conjonctivite. Bedsonia. l'infection se traduit par une urétrite associée à un écoulement et qui se complique quelquefois d'une épididymite. le plus souvent par Chlamydia trachomatis. Chez les hommes jeunes entre 20 et 40 ans. Rickettsia trachomatis. Elle se caractérise par l'apparition simultanée de • • • • fièvre . les personnes âgées et les enfants. inflammation de l'urètre et des articulations. Seul un petit nombre de patients est handicapé par la forme chronique ou récidivante de l'arthrite réactive. Certains patients (65 à 95 %) possèdent des antigènes tissulaire HLA-B27 qui présentent un risque plus important que les autres de développer un syndrome oculo-uréthro-synovial après un contact sexuel ou après avoir été exposés à certaines infections bactériennes d'origine digestive. chlamydiae provoque une cervicite et parfois une salpingite • Chez l'homme. Elle touche généralement symétriquement plusieurs articulations (mais quelquefois une seule). l'arthrite réactive est due à une infection vénérienne (organes sexuels). Causes Il semble actuellement lié à la présence de Chlamydia trachomatis dans l'articulation. Épidémiologie Elle est plus répandue chez l'homme et touche moins souvent les femmes. Elle fait partie des spondylarthropathies séronégatives (le malade ne présente pas d'anticorps spécifiques permettant de déceler la maladie). Les infections génitales à Chlamydia trachomatis sont le plus souvent en cause. C'est une des causes les plus fréquentes d'arthrite chez les jeunes. mais a été débaptisée en raison de l'activité nazie de Hans Reiter. conjonctivite (yeux rouges. et de manière indépendante. avec démangeaisons). Cette maladie était appelée syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter ou maladie de Reiter. Hans Reiter d'une part. Certains autres présentent des .

Il s'agit de petites ulcérations superficielles qui ne sont habituellement pas douloureuses. une cheville ou un pied • Plus rarement. Traitement • Il existe une polémique quant à l'utilisation des antibiotiques de façon prolongée. devra être utilisé avec prudence. On parle respectivement d'hyperkératose palmoplantaire et de kératodermie blennorragique. le traitement des patients et des partenaires sexuels utilise les tétracyclines . des plantes des pieds et autour des ongles. Évolution Les symptômes involuent (régressent) en 4 à 5 mois. • Le traitement utilisant les immunosuppresseurs chez les patients présentant ce syndrome associé au Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). on constate une atteinte du cœur et des vaisseaux se caractérisant par une inflammation de l'aorte (aortite) s'accompagnant quelquefois d'une insuffisance de fonctionnement de celle-ci. • absence de germes appartenant au genre chlamydia trachomatis dans le liquide synovial mais également dans le sang de certains patients. Elles peuvent également se voir au niveau de la langue et du gland : on parle alors de balanite circinée. Néanmoins. shigella flexneri et salmonella. transitoires ou prolongées. ce traitement n'est pas conseillé pour l'ensemble des patients présentant le syndrome oculo-uréthro-synovial à cause de sa toxicité. On a également remarqué des déformations associées à une ankylose des articulations qui traduit une inflammation de l'articulation située entre le sacrum et les os iliaques (articulation sacro-iliaque dans le bassin) ou quelquefois une atteinte de la colonne vertébrale. mais environ la moitié des patients présente des rechutes. campylobacter jejuni. Éruption papulo-pustuleuse et une kératodermie palmo-plantaire. On a remarqué chez quelques patients la présence d'un épaississement de la couche cornée au niveau des paumes des mains. Ces symptômes se rencontrent essentiellement au cours du syndrome oculo-uréthro-synovial chronique ou récidivant. se rencontrent chez certains malades. Fièvre Apparition progressive d'une amyotrophie (une fonte musculaire qui immobilise d'abord les grosses articulations comme les genoux) 52 • • • • • • • • • • Monoarthrite chez quelques malades : le genou. à type d'arthrite ou d'autres symptômes pendant plusieurs années. Quelques lésions de la peau et des muqueuses. et plus spécifiquement de la bouche. • Quand cette pathologie est due à un contact sexuel associé à une infection à Chlamydia trachomatis (cas le plus fréquent).à noter la présence des antigènes vivants dans le liquide synovial. • La sulfasalazine est quelquefois efficace. L'infection digestive est due à des bactéries appelées yersinia enterocolitica. . Présence d'ulcérations de la bouche qui se développent après plusieurs semaines dans environ 1 % des cas (érosions → herpétiformes) Inflammation du périoste fasciite plantaire (inflammation de l'aponévrose de la plante des pieds) tendinite du tendon d'Achille. Examens complémentaires • Elle montre une inflammation de l'articulation entre le sacrum et l'aile iliaque en cas d'atteinte chronique.Fiessinger-Leroy-Reiter enthésopathies. Un syndrome dysentérique ou diarrhée. • Le méthotrexate est quelquefois envisagé chez certains patients qui sont porteurs d'une maladie grave et prolongée. • Les anti-inflammatoires et des antalgiques permettent de soulager les symptômes.

A. Vidal-Jacquet. La → gale. 53 Bibliographie • Harrison. Après quelques poussées. • Néanmoins. Elle peut donc survenir en de nombreux endroits poilus : visage. 1983 Liens internes • sacroiléite. paupières (orgelet). univ-rennes1. page 2243 • Hughes R. tronc. les corticoïdes locaux (en gouttes) sont le traitement utilisé habituellement. Keat AC : Reiter's syndrome and reactive arthritis : A current view. fr/ cgi-bin/ adm/ reponse. rétinite. la guérison survient au bout de 3 à 6 mois. aucun traitement n'est nécessaire. 1994 • Keat A : Reiter 's syndrome and reactive arthritis in perspective N Engl J Med 309 : 1606. med. est souvent prise par les dermatologues. cuir chevelu…. • Noël Fiessinger Liens externes • Manifestations oculaires du syndrome oculo-uréthro-synovial [1] Références [1] http:/ / www. HLA-B27. Semin arthritis Rheun 24 : 190. même les plus chevronnés. édition 1998.Fiessinger-Leroy-Reiter • En ce qui concerne la conjonctivite. pour une folliculite . tome II. la forme la plus courante est infectieuse mais il existe des formes non infectieuses.. à ses débuts et avant que les proches du malade ne soient contaminés à leur tour. in Médecine interne. cuisses. pl?prg=1& cod=F00345 Folliculite La folliculite est une inflammation " bénigne " du pédicule pileux. en cas de survenue d'un iritis (inflammation de l'iris).

rouge. ce qui provoque la suppuration et la nécrose du follicule et du derme avoisinant. Ceux-ci sont éliminés sous forme d'une masse jaunâtre : le bourbillon. elle est plus grave et s'accompagne de lymphangite. Dans d'autres cas. Il peut y avoir aussi des lésions multiples et récidivantes : c'est la furonculose. dus a un frottement. L'→ anthrax. Exemple de furoncle. Les petits furoncles sont familièrement appelés clous. d'adénopathie et de fièvre. choc émotif). par suite des incidents et des difficultés d'application . Il convient de réaliser un pansement antiseptique en attendant la maturation. chaude et très douloureuse. et le bourbillon s'élimine. avec des poussées pouvant être déclenchées par des phénomènes extérieurs (surmenage. toutefois elle est prescrite dans les formes récidivantes. ce qui provoquerait un érysipèle. Enfin il peut être indiqué de détruire. Parfois l'évolution est plus simple : il s'agit d'un furoncule abortif ne suppurant pas et se résorbant en quatre à cinq jours. Les antibiotiques ne sont justifiés que dans les formes graves. Sources • Quatrième édition de l'Encyclopaedia Universalis (CD-ROM) : Maladies de la peau. après la poussée évolutive. Certaines localisations (ailes du nez ou lèvre supérieure) peuvent entraîner des complications redoutables. Prise en charge Il ne faut jamais manipuler un furoncle pour éviter la dissémination du germe dans les tissus sous-cutanés. Une excision chirurgicale pourra être utile dans certaines formes. plus grave. La place de la vaccinothérapie reste réduite.Furoncle 54 Furoncle Le furoncle est une → folliculite profonde avec nécrose périfolliculaire dont le germe responsable est le staphylocoque doré. le staphylocoque dans ses repaires électifs. Évolution et complications L'apparition de furoncles est favorisée par une irritation locale. est formé par l'évolution simultanée et la réunion de plusieurs furoncles. Les formes sévères et les complications surviennent chez les sujets souffrant d'un déficit immunitaire et chez les diabétiques. Les → myases furoncloïdes (ex : ver macaque) peuvent aboutir aux mêmes symptômes. centrée par un poil. Au sommet de la tuméfaction apparaît une pustule jaunâtre qui va bientôt s'ouvrir. . Symptômes Le furoncle se manifeste par l'apparition progressive d'une tuméfaction conique.

Sarcoptes scabiei . provoquant de vives démangeaisons nocturnes. Les acariens responsables de gales chez les animaux n'évoluent pas chez l'homme. cheval. Selon le type de transmission. qui creuse dans l'épiderme des galeries (sillons) où elle dépose ses œufs. Cet acarien avait été décrit dès 1687 par Bonomo et Cestoni qui en avaient fait d'emblée le responsable des lésions de la peau. Ne pas confondre avec la galle. Il existe une maladie professionnelle appelée gale du ciment qui touche les ouvriers qui manipulent le ciment. caractérisée par une contamination à partir d'une autre personne. on distingue la gale dite humaine. de la gale non-humaine. caractérisée par une contamination à partir d'un animal (chien. chat.Gale 55 Gale La gale ou mal de Sainte-Marie est une affection contagieuse de la peau. Mais cette importante découverte passa inaperçue et l'on persista jusqu'au XIXe siècle à faire de la gale une maladie humorale. Le rôle du sarcopte sera définitivement confirmé par Renucci (1834). blé). qui est une maladie des végétaux. spécifique de l'homme. déterminée par la femelle d'un acarien microscopique (Sarcoptes scabiei). oiseau) ou d'un végétal (arbuste.

ne peut se développer dans l'espèce humaine. Par sa localisation (dans les sillons). Il ne survit pas plus de quelques jours hors de son hôte[1] . savonnage). les sarcoptes. Le cycle Cycle parasitaire du Sarcoptes scabiei parasite responsable de la gale. La gale d'origine animale. s'effectue entièrement sur l'homme. La contagion semble être plus grande durant la saison froide. sont des acariens faisant moins de 0. silencieuse. suivant les conditions d'humidité et de température. car le prurit est surtout la conséquence d'un phénomène allergique). deviennent adultes en deux semaines et vont ensuite se multiplier à la surface de la peau. Une femelle fécondée pénètre dans la peau et se fore. elles creusent des sillons dans l'épaisseur de la peau et y déposent leurs œufs. le sarcopte à tous les stades (de la larve hexapode à l'adulte) va passer la majeure partie de son temps sur la surface des téguments. humidité et contact prolongé facilitant ce passage. Le parasite est immunogène : il déclenche une réaction immunologique et c'est cette dernière qui est responsable des démangeaisons (prurit) et des lésions de la peau à type d'→ urticaire. Ce sont les femelles qui sont en cause dans les démangeaisons. dont le chien. La gale humaine se transmet surtout par contact physique direct. Le parasite atteint également différents animaux. très simple.5 mm de longueur. . est de deux à trois semaines (plus courte en cas de re-infestation 3 jours. ce qui explique l’extrême contagiosité de la gale : le simple contact des deux peaux fait passer l'agent infectieux. Il n'est pas rare de retrouver une éosinophilie sanguine. bien que pouvant provoquer des lésions prurigineuses. ou sa présence dans des squames détachées de la peau. Après sa sortie de l'œuf. La ré-infestation est gênée chez un sujet immunisé mais pas complètement empêchée. La période d'incubation. quel que soit son stade. au fond duquel elle pond ses œufs. notamment lors des rapports sexuels. la gale est bien souvent la conséquence d'un contact vénérien.Gale 56 Le parasite Les parasites responsables de la maladie. qui se nourrissent en buvant le sang de la personne infectée. dans les draps ou les vêtements par exemple. mais parfois plus. à moins qu'il y ait un contact rapproché avec l'animal conduisant à des récidives. parasitaire dure 20 jours : après la ponte. Lorsqu'elles sont fécondées. le sarcopte résiste aux mesures hygiéniques habituelles (bain. Biologie Le cycle évolutif du sarcopte. La transmission de la gale est alors possible et souvent très rapide. Le sarcoptes scabiei hominis est un parasite obligatoire de l'espèce humaine. du galeux au sujet sain. entre couche cornée et couche muqueuse. Chaleur. Il est détruit au-delà de 55 °C. La maladie est très contagieuse car le parasite peut survivre environ un à deux jours en dehors de son hôte. les Cliquer sur l’image pour agrandir larves éclosent en quelques jours. une galerie épidermique parallèle à la surface : le "sillon".

on entre dans la période d'état caractérisée par sa tétrade symptomatique : • prurit intense. sur le fourreau de la verge chez l'homme. eczéma. Les lésions sont plus étendues. C'est le soir au coucher. recouvertes de croûtes et situées de préférence au niveau des extrémités. • érythème papulovésiculeux des coudes et de l'abdomen . L’évolution se fait vers la généralisation et l'aggravation par des surinfections aboutissant à presque tous les aspects rencontrés en dermatologie : pyodermite. On lui donne alors le nom de gale norvégienne[2] . sur les aréoles des seins chez la femme. il faut penser à la gale avant même qu'il soit possible d'observer les sillons sous la peau. Les symptômes Les démangeaisons sont les premiers signes de cette maladie parasitaire. ou après un bain chaud. . signe le plus visible mais non pathognomonique (face latérale des doigts. Le grattage provoque alors l'apparition des croûtes. prurigo. sur les poignets et aussi autour des mamelons chez la femme. aux plis des coudes. bord cubital des poignets) . sur la face interne des cuisses. etc. ou chez les personnes âgées. • sillons pathognomoniques mais souvent difficiles à trouver : petites lignes sinueuses plus ou moins sombres. à la plante des pieds chez le nourrisson. correspond à la multiplication asymptomatique des premiers parasites. terminées par l'"éminence acarienne" et siégeant dans les espaces interdigitaux. exacerbé à la chaleur du lit. On les observe surtout entre les doigts. • vésicules perlées de la taille d'une tête d'épingle. sur la face antérieure des poignets. Puis les sillons apparaissent. qui serpentent sous la peau. Plus les démangeaisons sont fortes.Gale 57 Clinique L’incubation longue. Elles peuvent être la cause d'insomnie. de 5 à 10 mm de long. longs de quelques millimètres à deux centimètres. sous les aisselles. plus le risque de grattage. vespéral et nocturne. donc de surinfection. est important. respectant tête et cou . caractéristiques de la maladie. Lorsque toute une famille se gratte. Quand la population de sarcoptes comporte 12 à 15 femelles. à la ceinture. Le patient est contagieux durant la période d'incubation. À l'extrémité de ces tunnels. la gale prend un aspect particulier. se forment de minuscules perles translucides. sur la partie inférieure des fesses. qu'elles sont les plus fortes. et au niveau du gland chez l'homme. Chez les personnes immunodéprimées. un mois.

Il n'y a jamais de lésions de gale sarcoptique au niveau du dos et du visage. cols et poignets de blousons. De plus le grattage détruit le sarcopte. etc). sous réserve que la posologie soit appliquée rigoureusement (dose dépendante du poids du malade). rare) et d'œufs (plus fréquents mais moins faciles à voir). guérit spontanément. mais risquent toutefois de masquer un éventuel échec du traitement ou une réinfestation qui survient principalement lorsque la désinfection de l'environnement n'a pas été suffisante.. Le prélèvement consiste à ouvrir un sillon et à identifier la femelle. La gale non-humaine. tissus d’ameublement. literies et matelas. recueillis au niveau des vésicules perlées ou des sillons. la gale humaine persiste indéfiniment et se complique d'eczéma. puis on lave avec de l'alcool.Gale 58 Le diagnostic Le diagnostic repose sur la mise en évidence des parasites adultes. Lorsque le malade se gratte trop. il faut effectuer le lavage à 60°C min. utilisés ou portés durant les 3 ou 4 jours précédent le traitement. permet de visualiser le parasite et d'affirmer rapidement le diagnostic (voir lien externe). Il est conseillé d'isoler le malade pendant 48h après le début de traitement. lors de gale surinfectée siégeant au niveau génital. On peut alors utiliser la technique précédente pour l'examen direct. chaussons/chaussures. En l'absence de traitement. fauteuils et canapés. Pour les tissus ne pouvant le supporter. on peut confondre la maladie avec une → syphilis ou un → chancre mou. des médicaments qui soulagent les démangeaisons peuvent être utilisés. Des antibiotiques peuvent être prescrits en cas de surinfection.. Le traitement Lorsqu'un cas de gale est découvert. L'utilisation de draps et linges jetables est également recommandée. Il est cependant souvent négatif. perles et surtout sillons. La recherche d'autres maladies sexuellement transmissibles doit être faite suivant les circonstances. laissée 48h. La dermatoscopie (ou dermoscopie). Le diagnostic est surtout clinique : prurit. on recommande au malade de prendre un bain chaud accompagné d'un abondant savonnage (mais attention. DDT. en cas d'atteinte en collectivité. Pour la gale hyperkératosique (norvégienne) : décaper à la vaseline salicylée à 10% et enlever les croûtes. des larves ou des œufs. même si elles n'ont aucun signe visible de la gale. on les dépose sur une lame en ajoutant une goutte de sérum physiologique et on observe au microscope à faible grossissement. certains traitements externes sous forme de crème interdisent justement de prendre un bain chaud avant application). de tous les vêtements (ne pas oublier gants. Il se rapproche d'un prélèvement à destinée mycologique : on gratte à la curette les squames et les petites vésicules. On peut aussi faire un test à l'encre de Chine (visualisation des sillons) : on applique de l'encre sur les régions érythémateuses et/ou prurigineuses. par voie orale. une lotion adaptée est appliquée sur le corps ainsi que sur le cuir chevelu. linge de toilette. . et si possible en les isolant dans de grands sacs poubelles. caractérisée par des démangeaisons sans sillons. sièges de voitures. Ces produits se présentent sous forme de lotions à mettre sur la peau. Certains d'entre eux sont dangereux pour les enfants car ils peuvent provoquer des convulsions. avant de commencer le traitement à proprement parler. a été testée avec succès et semble aussi efficace que les applications locales. Il existe plusieurs sortes de produits pour traiter la gale (benzoate de benzyle dont l'efficacité est reconnue depuis 1930 mais qui est complexe d'usage car nécessitant des applications répétées. En effet. Cependant. leur désinfection sera réalisée avec une poudre anti-parasitaire. lindane. Chez les nourrissons. à la recherche de sarcoptes adultes (taille 250 µm. Les sillons restent colorés. Généralement. qui permettront d'éviter la contagion de nouvelles cibles particulières. sauf en cas d'immunodépression du sujet atteint. il faut impérativement traiter le malade et toutes les personnes vivant dans son entourage. Il faut badigeonner toute la surface du corps du cou jusqu'aux pieds. pyréthrines). L'ivermectine.

BERBIS (Marseille) [3] • Conduite à tenir devant un cas de gale. permet alors d'une part de faire cicatriser rapidement les plaies consécutives au grattage. pourvu que le malade ne soit pas atteint de → porphyrie.Gale 59 Traitement provisoire et retardateur En l'absence de diagnostic certain de la part des médecins. HEID (Strasbourg). Hermann. révèlent en l'occurrence une certaine efficacité. 2009 Voir aussi Liens internes • Dermatite • Ectoparasite Liens externes • [pdf] Ectoparasitoses cutanées : gale et pédiculose E. Histoire de la maladie spécifique. l'infestation par la gale peut être confondue avec une mycose ou une → folliculite. B. retardateur de l'infestation. En attendant un diagnostic plus fiable. CRICKX (Paris. Conseil Supérieur d'Hygiène Publique de France [4] • [pdf] Recommandations concernant la gestion de la gale dans les établissements de soin et médico-sociaux [5] • La gale : les conseils de traitement d'un dermatologue [6] . J 3Evolution naturelle d'une gale J4 J6 J7 J 8diagnostic et début du traitement(lotion pesticide) J 11(sous traitement) J 12(sous traitement) J 13(sous traitement) Guérison sans cicatrice Bibliographie Danièle Ghesquier-Pourcin. A. P. TAIEB (Bordeaux). Le traitement est ainsi retardé et l'infestation se développe ainsi que la contamination des proches du malade. Bichat). d'autre part de réduire la copulation des sarcoptes et donc leur reproduction: les préparations à base d'un mélange de glycérine et d'allantoïne. faciles à se procurer dans le commerce. puisqu'une biopsie ne permet pas de trouver un sarcopte. L'affaire de la gale. un traitement provisoire.

un dermatologue ou un chirurgien peut facilement dresser un diagnostic. il est impossible de les citer tous. et Shakespeare le cite dans un vers de Coriolan : The service of the foote Being once gangren'd. Étymologie du mot « Gangrène » vient du latin gangraena et du grec gagraina (γάγγραινα). En l’absence d’apport d’oxygène. Si un membre ou une partie du corps devient pâle et froide. il est recommandé de consulter un médecin de toute urgence. html [5] http:/ / www. Elle se caractérise par l’apparition de tissus de couleur blanche. pdf [4] http:/ / www. com/ recopdf/ gale. guide Efficat. puis se putréfient. Le diagnostic Le diagnostic d’une gangrène est généralement simple et rapide. Les principaux types • La gangrène sèche survient à la suite de l’obstruction ou de la sclérose d’un ou plusieurs vaisseaux sanguins. htm) [3] http:/ / www-ulpmed. généralement une artérite. Celle-ci se déclare après souillure des . fr/ eficatt/ eficatt. pdf [6] http:/ / www. le médecin procéde à une prise de sang. Un généraliste. fr/ dossiers/ sante/ parasitoses-contagieuses/ gale-sarcoptes/ conduite-tenir-devant-cas-gale-rapport-du-groupe-travail. généralement noirs et desséchés. les blessures de guerre mal traitées et infectées amenaient les victimes à la gangrène puis à l'amputation d'un membre. Elle est causée par une obstruction artérielle par embolie. Œufs = 10 jours » [2] Exemple d'une gale norvégienne sur moulage (http:/ / www. fr/ medecine/ cours_en_ligne/ e_cours/ dermato/ P23. • La gangrène humide survient généralement sur une gangrène sèche ou après une infection bactérienne.Gale 60 Références [1] Sarcoptes scabiei. infection ou par l’exposition à un froid intense. fr. nsf/ (allDocParRef)/ FCGALE?OpenDocument). Son origine est le plus souvent liée à l’interruption prolongée ou le ralentissement extrême de l’irrigation sanguine. Elle se caractérise par l’apparition de tissus de couleur sombre. Dans les siècles passés. les tissus meurent. et une production de gaz au sein du tissu infecté. sante-sports. Les types de gangrène Les types de gangrène sont très nombreux. sur http:/ / www. choc. com/ fiche-dermatonet-la-gale. univ-paris5. qui signifie la putréfaction des tissus. Afin de confirmer le diagnostic. Larves < ou = 5 jours . Elle se caractérise par un gonflement et une décomposition des tissus accompagnés d’un suintement et d’une putréfaction de plus en plus abondante. « Survie à l'extérieur de l'hôte : Sarcopte adulte = 24 à 48h . ou si un doigt ou un orteil ne cicatrise pas en moins d’une semaine. cclin-sudouest. le médecin peut demander une mise en culture des germes mais il n’attend pas les résultats de ces analyses pour débuter le traitement. une embolie ou une thrombose. bium. u-strasbg. • La gangrène blanche ou laiteuse survient à la suite d’un arrêt momentané ou durable de la circulation sanguine. proche de la couleur du lait. variante hominis (http:/ / www. à une analyse de tissu ou du liquide contenu dans les cloques. inrs. En cas de doute. inrs. et reste dans cet état plus de deux heures. htm Gangrène La gangrène est une nécrose des tissus. • La gangrène gazeuse se caractérise par une infection microbienne à germes anaérobies (comme Clostridium perfringens de type A). fr/ sfhd/ musee/ image34. La première apparition du terme semble être en Angleterre au XVIe siècle. is not then respected For what it was before. gouv. dermatonet.

• Gangrène pulmonaire : gangrène qui atteint les tissus pulmonaires. dans tous les types de gangrène. les viscères comme les poumons. À la palpation. provoque généralement la mort. Dans le cas d’une gangrène gazeuse. des bulles remplies d’un liquide violet apparaissent. le foie. Très vite. Les symptômes En général. • Gangrène symétrique des extrémités : gangrène consécutive à la maladie de Raynaud (troubles de la circulation. les orteils. Une plaie qui ne cicatrise pas est dangereuse chez un diabétique. les intestins. elle peut apparaître dans les cas suivants : • • • • Une plaie Une égratignure légèrement plus profonde que d'habitude Une hémorroïde Un diverticule • Une fissure anale • Une rupture de l'urètre . Le patient est très fatigué et sa tension artérielle diminue. la période d’incubation est de 18 à 36 heures. on entend une crépitation due aux bulles de gaz. 61 D'autres types de gangrène • Gangrène dermique aiguë appelée aussi fasciite nécrosante ou gangrène d’origine streptococcique est due à une infection par un streptocoque du groupe A.… peuvent aussi être atteints. • Gangrène sénile : gangrène qui atteint la personne âgée. la gangrène se caractérise par des lésions au niveau des terminaisons cutanées. lorsqu’ils sont trop infectés. La multiplication des germes entraîne une quantité importante de gaz dont l’odeur est nauséabonde. Les parties du corps les plus exposées La gangrène peut atteindre toutes les parties du corps mais les zones les plus touchées sont les extrémités comme les pieds ou les jambes. le premier symptôme est une perte de la sensibilité et de la mobilité. Il peut sombrer dans le coma et même mourir. Elles restent graves malgré les antibiotiques et l’utilisation de l’oxygénothérapie hyperbare. parfois perceptible lorsqu’on palpe les zones concernées. se nécrose. Apparition de la maladie La gangrène ne se développe jamais sur une peau saine. • Gangrène de Fournier : gangrène qui se caractérise par un gonflement du scrotum. caractérisée par une forte odeur des expectorations et de l’haleine. les doigts. Ensuite. la peau se fragilise et devient marron ou même noire. • Gangrène diabétique : chez un diabétique. La victime voit sa température s’élever fortement et souffre de douleur intense. Ces infections sont fréquentes sur des plaies de guerre . généralement. La zone atteinte devient froide. des instruments ou des mains sales. prend progressivement une coloration sombre et finalement. une gangrène gazeuse apparaît. • Gangrène hospitalière • Gangrène de Lasègue : gangrène des bronches et des poumons. les mains. aux bouts des doigts).Gangrène plaies par de la terre. elles se contractent aussi après contamination lors d’une intervention chirurgicale. Il en résulte une sensation de crépitement. Les tissus gangrenés sont fréquemment sujets à des surinfections bactériennes et. Cependant. Son rythme cardiaque augmente.

Les traitements La gangrène se développe rapidement. Les mesures de prévention Les soins réguliers et le nettoyage des plaies. La pression force l’oxygène à pénétrer dans les tissus afin d’arrêter la propagation des bactéries. Ceux-ci luttent contre les bactéries. elle n’est pas transmise d’un parent à un enfant. • Ensuite. Il existe trois grands principes pour l’enrayer : • D’abord. Elle n’est pas non plus congénitale. les personnes diabétiques. lorsqu’il s’agit d’un membre. . Il n’existe pas de vaccins. puis à la jambe. les antibiotiques et la chirurgie sont les plus souvent utilisés et sont les plus efficaces. et les personnes souffrant d’une mauvaise circulation doivent aussi être très vigilantes lorsqu’elles ont des infections aux pieds et aux mains. ne sont généralement pas suffisants pour guérir. Par contre. la prise d’antibiotiques ralentit l’infection. une bonne hygiène. Les personnes âgées. Les antibiotiques seuls. l’intervention d’un chirurgien qui enlèvera les tissus infectés ou morts. au départ d’un orteil. une citerne métallique scellée et remplie d’oxygène à haute pression. pour arrêter la propagation. Un début de gangrène peut être enrayé et on peut espérer une réparation plus ou moins complète des tissus. ni de traitements préventifs. héréditaire . à l’aide d’antiseptique. Il est également recommandé de garder les mains et les pieds au chaud et d’éviter de porter des chaussures serrées. par l’oxygénothérapie hyperbare. le malade est placé dans un caisson. la consultation d’un médecin généraliste dès les premiers signes suspects pourraient éviter ou tout au moins éviter une propagation de cette maladie. Actuellement. avec une élimination progressive des tissus détruits. on peut dire que cette maladie se propage rapidement si l’on n’agit pas. dans la mesure où elle ne se transmet pas d’une personne à une autre. suffisent généralement à éviter l’apparition de la gangrène. elle peut s’étendre au pied. Aujourd’hui. Cependant. Par exemple. 80 % des victimes de la gangrène survivent. • Enfin. avant la naissance. cette étape est aussi très importante et permet généralement d’éviter l’amputation.Gangrène • • • • • • • Une angiopathie Une intervention chirurgicale Une blessure suite à la pénétration d'un objet dans l'abdomen Une contusion Un ulcère Un abcès Certaines maladies dont le diabète facilitent l'apparition de la gangrène 62 Contagion La gangrène n’est pas contagieuse.

Les autres types de gangrène se soignent dans les pays développés. leur fermeté. d'extension centrifuge dessinant un anneau. La biopsie pour histologie est inutile dans ces formes typiques (dégénérescence incomplète du collagène dermique. Un diabète sucré doit être recherché surtout dans les formes généralisées atypiques. Sinon. En effet. main. coudes. Réparation Il arrive que des parties de peau soient détruites et que l’on pratique des greffes de peau. Une maladie mortelle La gangrène gazeuse est celle qui entraîne le plus souvent la mort. d’inondations. … on observe une recrudescence de cas. l'infiltrat granulomateux est lympho-fibroblastique et macrophagique. pied. caractérisées par leur indolence. Dans la société occidentale. corticothérapie locale (risque d'atrophie iatrogène). Aucun traitement constamment efficace ou "de référence" n'a été validé. • Pour les formes profuses avec patient motivé : anti-paludéens de synthèse (hydroxychloroquine). Lors de catastrophes. Les formes cliniques mono ou pauci-lésionnelles sont les plus fréquentes. ce qui entraîne parfois une gangrène. localise en dessous-cutane. si l’infection n’est pas stoppée. La surface cutanée est lisse. même dans les pays développés. les toxines atteignent le sang et contaminent les organes vitaux. La forme nodulaire sous-cutanée se rencontre plus volontiers chez l'enfant sain. entre 2 et 10 ans.) L'étiologie est inconnue. La bordure est plus papuleuse. Articles connexes • Cancer • Chancre • → Escarre Granulome annulaire Les granulomes annulaires (granuloma annulare. Traitement L'abstention thérapeutique se justifie dans la quasi-totalité des cas en raison du caractère bénin et résolutif de cette dermatose. .Gangrène 63 Fréquence Les pays développés sont moins touchés mais certains pays d'Afrique ont encore de nombreux cas chaque année. sulfones . genoux) sont des lésions bénignes intradermiques. peuvent être tentés : • pour les lésions peu nombreuses : cryothérapie légère. leurs artères se bouchent plus facilement. les malades développant le plus fréquemment la gangrène sont diabétiques ou atteints d’artériosclérose. L'asticothérapie permet de détruire les cellules mortes en laissant les cellules vivantes intactes. l'effet est suspensif . par petits foyers . La gangrène est mal connue et occasionne encore une certaine crainte de nos jours. Les prothèses. generalise. elles. assurent le remplacement d’un membre amputé. Les fibres élastiques sont respectées. En effet.

mais aussi de 5% des hepès oro-faciaux. Elle représente également la première cause d'ulcérations génitales en Europe principalement. • Le virus de l’herpès (HSV) comprend deux types : • HSV-1 responsable de 95% des herpès oro-faciaux. communément appelé « bouton de fièvre ». chez les nourrissons ou chez les femmes enceintes. et le Virus d'Epstein-Barr . l'herpès génital est responsable du redoutable herpès néonatal. dû à l'HSV1 dans la majorité des cas. Plus de 90% des adultes ont été en contact avec le virus HSV[1] . • Persistent durant la vie entière malgré la réponse immunitaire de la primo infection • Les HSV sont des virus dermoneurotropes. ils persistent la vie entière dans le ganglion de Gasser pour les manifestations oro-faciales et les ganglions sacrés pour les manifestations anales. y compris en dehors des crises (il reste potentiellement contagieux).Granulome annulaire 64 Voir aussi • Dermatologie Herpès L'infection herpétique est une maladie virale chronique responsable d'éruptions cutanées récidivantes . Cependant. seule une petite proportion de ces individus développeront des symptomes. La prévalence de l'herpès labial est de 80 à 90 % de l'ensemble de la population adulte. Il semble qu'il soit possible d'être en contact avec le virus sans être contaminé. appartient à la famille Herpesviridae. Virus • Le virus de l'herpès. L'herpès est une maladie considérée comme bénigne chez les sujets en bonne santé. ainsi que bon nombre d'herpès neuro-méningé et ophtalmique.[2] • Herpès labial : 7 à 8 fois sur 10 la primo passe inaperçue. Cette famille comprend aussi le virus de la → varicelle et du → zona. vécue péniblement sous quelque forme que ce soit. Selon les études il est aussi responsable de 20 à 40% des herpès génitaux par contamination oro génitale. génitale et fessières. La plupart des enfants de 2 ans sont déjà infectés à cause des bisous des adultes contaminés. Les infections à HSV-2 donnent en général lieu à plus de récurrences que le virus HSV-1. Affection récidivante et douloureuse. L'herpès génital favorise la transmission du virus du sida. Épidémiologie La contamination est strictement inter-humaine pour les deux types viraux. • HSV-2 responsable principal de l’herpès génital. elle peut se révéler très sérieuse chez les sujets présentant un déficit immunitaire. comme le virus de la varicelle. on peut être excréteur de virus (donc contaminant) une à deux journées avant . ainsi que le cytomégalovirus (ou HHV-5). Herpes simplex virus (HSV). L'herpès oro-facial dont la forme la plus courante est l'herpès labial. cependant la contagiosité est très forte. Cette maladie. bien plus forte que pour le HIV. ne peut jamais être totalement guérie et impose donc au porteur de prendre des précautions. La transmission se fait par contact direct avec une personne excrétrice de virus. mais la primo infection est plus symptomatique.

.Herpès l'apparition des vésicules et jusqu'à une semaine après leur disparition (excrétion virale a-symptomatique).. le virus étant sorti. qui peuvent saigner légèrement sans que cela ne soit visible). mais plus encore lorsque les lésions sont encore présentes (y compris sous forme de croutes. Apparition de papules : la lèvre gonfle localement (il arrive qu'une grosse partie de la lèvre gonfle durant quelques jours avant de se localiser) et rougit. et vont se multiplier dans les cellules épithéliales où ils sont responsables d'une dégénérescence cellulaire avec ballonisation aspécifique. La forme la plus connue est la forme labiale. sensation d'existence d'un léger œdème. Enfin. les vésicules laissent place à des plaies souvent douloureuses (brûlures) puis sèchent assez rapidement pour former des croûtes qui disparaissent en quelques jours. Un accès d'herpès labial dure de 8 à 15 jours. Le présevatif ne protége pas à 100% de l'herpes car celui-ci peut être localisé dans un zone non couverte par préservatif (fesse. • Herpes Génital : La transmission se fait par contact direct avec un sujet excrétant du HSV. Manifestations cliniques Infection orale C'est le classique bouton de fièvre qui se transmet essentiellement par contact buccal. les virus regagnent la peau pour s'y développer à nouveau. rougeurs. Dessèchement : après leur éclatement. 2.) 65 Physiopathologie La pénétration du virus dans l'organisme se produit à l'occasion d'un contact avec un sujet infecté (même s'il n'y a pas de manifestations cutanées) : les virus pénètrent chez l'hôte lorsqu'il existe une brèche cutanéo-muqueuse. Donne une protection partielle vis à vis du HSV-2. et d'intensité variable. en effet les sujets symptomatiques s'abstiennent de relations sexuelles du fait de la douleur. en réponse à un stress physique ou psychique variable. les virus vont rejoindre le ganglion nerveux correspondant à la zone infectée. Mûrissage des papules : les papules deviennent des cloques puis des vésicules transparentes contenant un liquide clair. Les vésicules finissent ensuite par éclater. Ces épisodes sont plus ou moins fréquents d'un individu à l'autre. en «remontant» le long des nerfs sensitifs. mais fixes dans leur topographie. 4. Dans un second temps. Une personne infectée peut aussi transmettre le virus sans avoir de poussé d'herpes = secretion asymptomatique du virus qui est présent sur la peau sans provoquer de vésicule. . Ces mécanismes peuvent être à l'origine des manifestations de primo-infection herpétique.. libérant ainsi le liquide. À ce moment. La prévalence de l'herpès génital est d'environ 20%. par voie centripète. L'affection est contagieuse en tous temps. Elle évolue via plusieurs stades : 1. 3. testicule. Signes préliminaires : démangeaisons.. Infection orale sur la lèvre inférieure. De plus en plus d'herpes génitaux sont de type HSV1 à cause du deveoppement des rapports buccaux génitaux sans protection. Ici l'excrétion virale asymptomatique joue un rôle important. cuisse. les récurrences herpétiques se produisent lorsque. qu'il ne faut pas toucher. le risque de contamination est plus fort.

. aux conséquences graves). • ne pas gratter les lésions. éviter d'embrasser. ou auto-contamination d'autres zones du corps. même si la maladie se limite pour le moment à de simples boutons de fièvre. • si le geste est machinal. une autre personne ou ses affaires personnelles (particulièrement des affaires d'hygiène) bien que le virus ne conserve son pouvoir infectant que 2 heures sur un support sec. ne jamais toucher la zone infectée. et ne pas les serrer sous des vêtements trop près du corps. femme enceinte. Examens directs • La culture virale C'est le moyen de référence mais elle doit être pratiquée par un laboratoire spécialisé. • en cas de bouton de fièvre (même débutant ou presque terminé). • maintenir les parties atteintes aussi propres et sèches que possible.Herpès 66 Précautions de base à prendre Des précautions d’hygiène sont indispensables pour limiter le risque de contamination. et se nettoyer les mains (ongles compris) à chaque fois qu'on le fait. dermatite atopique. Beaucoup de gens ignorent ces précautions ou ne veulent pas les mettre en pratique. surtout après tout contact avec la lésion (même sans gratter). En effet. et bien sûr. ce qui nécessite parfois le transport du prélèvement qui doit se faire dans les plus brefs délais et être maintenu réfrigéré ou congelé si le délai de transport dépasse 36 heures. • séparer le linge de toilette. nouveau-né. • éviter les rapports sexuels oro-genitaux pour ne pas transmettre un herpès labial au niveau génital. Toute personne atteinte. Ces mesures peuvent sembler lourdes au quotidien : elles restent pourtant le seul moyen d'éviter la maladie. est contaminée et doit prendre les précautions suivantes pour protéger son entourage : • se laver soigneusement et régulièrement les mains. par simple progression du virus. qui peut amener le virus dans des zones très sensibles (herpès génital ou oculaire. les examens de laboratoire ne sont utilisés qu'en cas de lésions atypiques et de complications.En cas d'herpès oro-facial l'examen clinique est en général suffisant. • éviter d'utiliser les objets ayant été en contact direct avec la salive ou la bouche d'une personne infectée. • éviter tout contact avec un nouveau-né (son système immunitaire est encore fragile). Certaines personnes sont plus à risque que d'autre : immunodéprimé. même en l'absence de crise visible. Un bon prélèvement doit être fait dans une vésicule fraîche au contenu non troublé. y compris sur les joues. et ce jusqu'à ce que les lésions soient complètement sèches. prendre l'habitude de ne plus toucher les lésions. moins de 48h après son apparition. Ces précautions aident également à limiter le risque d'auto-inoculation. le simple bouton de fièvre peut évoluer vers des formes plus graves. • ne pas se toucher les yeux (un geste machinal rapide suffit pour la transmission). qui peut dans certains cas avoir des conséquences dramatiques (aucun vaccin ou médicament n'éradiquant le virus). ce qui explique que le virus soit si répandu. La sensibilité est comprise entre 60 et 100% elle diminue en fonction de la zone prélevée et du temps écoulé entre l'apparition des vésicules et le prélèvement. et doivent être respectées tant par les malades que par l'entourage. ne pas humecter ses lentilles de contact avec sa salive (risque très direct de contamination). et plus généralement. Moyens diagnostiques Les moyens diagnostiques sont essentiellement utilisés en cas d'herpès génital. le faire avec encore plus d'attention si on va toucher de la nourriture ou de la vaisselle.

Herpès • La recherche d'antigènes • Par la méthode ELISA C'est une technique rapide sa sensibilité est de 80 à 90% et sa spécificité de 85 à 95% • Par immunofluorescence C'est une technique très rapide mais elle nécessite la lecture au microscope à fluorescence par un personnel spécialisé et averti. La sensibilité est de 75 à 100% et la spécificité de 95%. • La PCR Les délais sont plus long (24 à 48 heures) et nécessite un transport dans un laboratoire spécialisé. C'est une technique très sensible et spécifique utilisable même sur un prélèvement de mauvaise qualité ou mal conservé. Toutefois son coût élevé empêche son utilisation en routine. • Le cytodiagnostic de Tzanck L'intérêt de cet ancienne technique est limité aux situations où une autre technique ne peut être utilisée. Elle est peu sensible (60%) et peu spécifique car elle ne permet pas de distinguer l'herpès de la → varicelle et du → zona.

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Sérologies
Ces techniques ne sont pas conseillées et leurs intérêts est mal évalué dans le cadre de l'herpès. Les anticorps perdurant toute la vie après une infection, la majorité de la population ayant eu une contamination au niveau oro facial, la sérologie ne permet pas de poser un diagnostic en cas de suspicion d'herpès génital.

Traitement du patient d'immunocompétent
Herpès labial
• Personnes ayant moins de 6 récurrences par an. • aciclovir crème à 5% tube de 2 grammes(Zovirax®) (Activir®). Ce traitement peut être délivré sans ordonnance et n'est pas pris en charge par l'assurance maladie. Nota Bene : Les tubes de 10 grammes sont remboursés mais leur utilisation est limitée à l'herpès génital. • Personnes ayant moins de 6 récurrences par an mais de forme sévère. • Aciclovir 200mg (Zovirax®) 5 comprimés par jour à prise régulièrement espacées pendant une durée de 10 jours (primo-infection) ou de 5 jours (récurrences). • Les personnes souffrants d'au moins 6 récurrences par an peuvent bénéficier d'un traitement préventif oral sur prescription médical et pris en charge par l'assurance maladie. • Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 1 comprimé par jour pendant une durée de 6 mois minimum et 12 mois maximum après quoi le traitement doit être réevallué. • Aciclovir 200mg (Zovirax®) 2 comprimés par jour en une seule prise pendant une durée de 6 mois minimum et 12 mois maximum après quoi le traitement doit être réévalué.

Herpès

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Herpès génital
• Traitement du premier épisode. • Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 1 comprimé par jour matin et soir pendant 10 jours. • Aciclovir 200mg (Zovirax®) 5 comprimés par jour à prise régulièrement espacées pendant une durée de 10 jours • traitement des récurrences, pour les personnes souffrant de moins de 6 récurrences par an. • Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 2 comprimés par jour en une prise pendant 5 jours. • Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 5 comprimés par jour à prise régulièrement espacées pendant une durée de 5 jours. • traitement des récurrences, pour les personnes souffrant de plus de 6 récurrences par an. • Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 1 comprimé par jour pendant une durée de 6 mois minimum et 12 mois maximum après quoi le traitement doit être réevallué. • Aciclovir 200mg (Zovirax®) 2 comprimés par jour en une seule prise pendant une durée de 6 mois minimum et 12 mois maximum après quoi le traitement doit être réévalué. Nota bene : la crème Zovirax à 5% tube de 10 grammes n'est plus conseillé par la conférence de consensus de Lyon

Traitement de la femme enceinte
Herpès génital
L'aciclovir (Zovirax®) et le valaciclovir (Zelitrex®) ont été utilisés chez la femme enceinte sans qu'aucune embryo-foetopathie n'ait été constatée. Toutefois l'utilisation des antiviraux doit être restreinte au cas où un bénéfice est attendu pour la mère et/ou l'enfant. • Traitement du premier épisode. • Aciclovir 200mg (Zovirax®) 5 comprimés par jour à prises régulièrement espacées, et cela pour une durée allant jusqu'au jour de l'accouchement. l'aciclovir reste le traitement de référence, car il est utilisé depuis plus longtemps que le valaciclovir.

Herpès et grossesse
Voir l'article Herpès génital

Liens externes
• Fiche d'informations sur les dermatoses virales [3] • Bouton de fièvre [4] • L'herpes [5]

Références
[1] [2] [3] [4] [5] Revue Prescrire, 287, Septembre 2007 Extrait du dossier santé "L'herpès" de http:/ / www. gsk. fr http:/ / www. dermatonet. com/ fiche-dermatonet-virus. htm http:/ / www. passeportsante. net/ fr/ Maux/ Problemes/ Fiche. aspx?doc=herpes_labial_pm http:/ / herpes. medicalistes. org

Ichtyose

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Ichtyose
Ichtyose(du grec ichthyos = poisson) est le nom d'une famille de maladies congénitales de la peau. L'ichtyose est une dystrophie cutanée congénitale qui correspond à un état particulier de la peau, sèche et couverte de squames fines à bords libres disposées comme des écailles de poissons. Plus ou moins étendue, elle respecte la face, les plis, les paumes des mains et les plantes des pieds. La desquamation est continue. Les personnes qui en sont atteintes ont une transpiration très diminuée. Dans des termes plus scientifiques, c'est une anomalie métabolique de la couche cornée, ou une hyperkératose (aussi appelée hyperkératinisation). L'hyperkératose est l'épaississement anormal de la couche cornée. La peau est sèche et rugueuse, les peaux mortes se détachent presque continuellement.Cette maladie chromosomique est due à une microdélétion au niveau du locus p22.3 du chromosome X.

Types
Il existe 3 principaux types d'ichtyoses (mais aussi d'autres qui sont moins connus): -Ichtyose vulgaire: La peau est normale à la naissance, mais devient sèche et rugueuse, plus grise à l'âge de un ou deux ans. Il existe des formes légères, prédominant aux jambes, des formes plus accentuées, plus diffuses formant des squames polygonales. Il y a accentuation de la sécheresse au froid, atténuation par l'humidité et à la chaleur. -Ichtyose congénitale: C'est la même ichtyose que l'ichtyose vulgaire, mais elle apparaît à la naissance, ou dans les premières semaines de vie du nouveau-né. -Ichtyose liée au sexe: Ce type-là est prédominant chez l'homme. Ce sont des squames plus larges, plus épaisses souvent noires, plus prononcées sur la face antérieure du tronc. Les plis sont souvent touchés, l'atteinte du visage et du cuir chevelu plus marquée. Des troubles staturaux, un hypogonadisme, des opacités cornéennes peuvent être associées. On ne connait pas de traitement curatif : on ne guérit pas de l'ichtyose, mais on peut l'améliorer.

Traitement
Le traitement de l'ichtyose prend souvent la forme d'application locale de crèmes et d'huiles, dans l'espoir d'hydrater la peau. On a également utilisé des rétinoïdes dans certains cas. L'étrétine par voie systémique est utile dans les formes sévères. Il est toutefois recommandé d'aller consulter un dermatologue qui pourra vous orienter vers le meilleur choix de lotions, huiles, etc. Voir aussi : → psoriasis

Voir aussi
• Ichthyosis buccalis = leucoplakia buccalis • Ichthyosis congenita = Ichthyosis foetalis = maladie de Siemens • Ichtyose congénitale forme récessive

Liens externes
• • • • Foundation for Ichthyosis and Related Skin Types [1] Ichthyosis Information [2] Atlas of Dermatology: Diseases of the Epidermis [3] www.e-sante.fr [4] (pour en discuter)

• vulgaris-medical [5] (pour en discuter) • AIS | Association Ichtyose Suisse [6]

Ichtyose
[1] [2] [3] [4] [5] [6] http:/ / www. scalyskin. org/ http:/ / www. ichthyosis. com/ http:/ / atlases. muni. cz/ atl_en/ main+ nenadory+ epidpor. html http:/ / www. e-sante. fr/ http:/ / www. vulgaris-medical. com/ http:/ / www. ichtyose. ch

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Impétigo
L'impétigo est une infection cutanée superficielle bactérienne, due à un streptocoque et/ou à un staphylocoque. C'est une pathologie autoinoculable et non immunisante. Contrairement aux croyances populaires, l'impétigo ne surgit pas d'un manque d'hygiène. Il est contagieux avec de petites épidémies familiales ou de collectivités qui justifient l’éviction scolaire. Chez l’adulte un impétigo témoigne presque toujours de lésions cutanées préexistantes, en particulier d’une ectoparasitose, car les bactéries s'introduisent dans la peau à travers les lésions diverses. On peut ainsi voir apparaître l'impétigo à la faveur de diverses maladies de peau (comme l'→ eczéma, la → gale ou une → pédiculose), ou simplement à la suite d'égratignures et des piqures d'insectes.

Diagnostic
Forme habituelle de l'enfant
Les lésions élémentaires provoquent une éruption de vésicules ou petites bulles translucides qui, au bout de quelques heures, se troublent et deviennent des pustules qui éclatent en libérant leur contenu qui forme une croûte jaunâtre en se desséchant. Ces croûtes sont dites « mélicériques » c’est-à-dire ont un aspect de "miel" . L'impétigo apparaît surtout au niveau du visage, notamment sur le pourtour du nez et de la bouche en raison de la présence importante des bactéries à ce niveau. Il peut cependant apparaître sur d'autres parties du corps comme le cuir chevelu, les bras et les jambes en raison du portage manuel. En principe, une fois disparues, les lésions ne laissent aucune cicatrice.

Impétigo bulleux
Il s'agit de la forme caractéristique observée chez le nouveau né. Il a une origine bactérienne (staphylocoque). Les bulles peuvent être de grande taille et être entourées d'un érythème diffus. Les lésions aboutissent à des croûtes qui sèchent et tombent rapidement.

Complications Le syndrome d’épidermolyse staphylococcique Il se caractérise par un décollement de l’épiderme localisé essentiellement autour d’un foyer infectieux et est associé à une destruction de l’épiderme avec un détachement de celui-ci sous forme de lambeaux. le choix de l’antibiotique par voie générale porte sur les familles suivantes : • Macrolide . en pulvérisant dessus de l’eau de Dalibour et en appliquant: • antiseptiques (chlorhexidine. Mais en cas de lésions peu étendues (<2% de la surface corporelle) on utilise. les sujets dénutris et à hygiène précaire.) • antibiotiques topiques (acide fusidique. les diabétiques... Impétigo sec et circiné rélisant des petites plaques à bordure polycyclique faite de vésicules confluentes. • Synergistine comme la pristinamycine. noirâtre..Impétigo 71 Impétigo miliaire Fait de vésicules confluentes en nappes. • retapamulin (en pommade) en cas de suspicion d'infection par Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes Sinon. La croûte qui remplace la pustule est très large. • Fucidine (en crème) . après avoir si besoin ramolli les croûtes à la vaseline. L’ecthyma Il s'agit d'une forme creusante d'impétigo. les immunodéprimés. • Acide fusidique en comprimés ou liquide . • Pénicilline . des antibiotiques locaux tels que : • Mupirocine (en pommade) . .. L’ecthyma débute comme un impétigo banal sous la forme d’une bulle ou d’une pustule. Très rarement un impétigo peut être la porte d’entrée d’une infection générale sévère à streptocoque ou à staphylocoque.arrondie.). L’ecthyma peut constituer le point de départ d’un véritable ulcère de jambe et prendre une allure extensive. Il se localise généralement au niveau des membres inférieurs. mesurant de 10 à 20 mm de diamètre. Traitement Traitement local Un traitement local peut suffire dans les formes très peu étendues. Évolution Elle est rapidement favorable. Traitement antibiotique Il est le plus souvent prescrit. Cette forme se retrouve le plus généralement chez des sujets fragiles comme les alcooliques. il consiste dans le ramollissement des croûtes. Il s’accompagne d’une altération importante de l’état général avec de la fièvre et une déshydratation. Un traitement par voie générale peut être nécessaire si les lésions sont trop étendues ou si la certitude que les soins locaux seront appliqués correctement n'est pas absolue.

. sfdermato. Références • Cours de la société Française de Dermatologie [1] • Photographies d'impétigo [2] Références [1] http:/ / www. • la parakératose : anomalie qualitative de la maturation cornée caractérisée par la persistance anormale des noyaux dans les cellules de la couche cornée . pdf [2] http:/ / www. • traitement de la fratrie . On trouve aussi dans la littérature médicale : la kératose pilaire atrophiante de Brocq. C'est une pathologie bénigne (voir → ichtyose). la couche granuleuse sous-jacente a disparu. chacune.Impétigo 72 Mesures complémentaires • éviction scolaire de quelques jours . org/ sfdp/ impetigo. • prélèvement et traitement des gîtes pour toute la famille en cas de récidive. htm Intertrigo Désigne des dermatoses variées érythémateuses mais aussi squameuses. Kératose Définition La kératose (ou kératodermie ou hyperkératose) est une hyperplasie de la couche cornée (Stratum corneum) épidermique. net/ dermisroot/ fr/ 27004/ diagnose. localisées au niveau d'un pli. la kératose séborrhéïque et la para-kératose qui sont des formes de kératose qui apparaissent à des âges différents avec. dermis. crouteuses. érosives.. des topographies spécifiques.. mais elle doit se différencier : • du kératoacanthome • des lésions pré-cancéreuses cutanées (la Kératose actinique ou solaire) • du carcinome épidermoïde (aussi appelé carcinome spino-cellulaire) Histologie On distingue : • l'orthokératose : la couche cornée est anormalement épaisse mais elle est constituée de cellules cornées d'aspect normal (anomalie quantitative mais non qualitative).

Bouton d'Alep. également autrefois nommée bouton d'Orient. comprenant les mouches du genre Lutzomyia dans le Nouveau monde et Phlebotomus dans l’Ancien monde. ce qui est anormal sur une muqueuse. Clou de Biskra. fièvre noire. mais la transmission de la leishmaniose par certains de ses vecteurs (moucherons en l'occurrence) avait déjà été étudiée dès 1786 par l’italien Scopoli. Histologiquement. Il faudra pour cela attendre les expériences des frères Sergent (de 1901 à 1904). kala azar. Leishmaniose Leishmaniose CIM-10 : B55 Les leishmanioses sont des affections cutanées ou viscérales dues à des protozoaires flagellés appartenant au genre Leishmania de la famille des Trypanosomidae et transmises par la piqûre de certaines espèces de phlébotomes. fièvre Dum-Dum ou espundia n'a été complètement médicalement décrite qu'en 1901 par l’anatomopathologiste écossais William Boog Leishman. on constate l'apparition d'une orthokératose et d'une couche granuleuse. fièvre à phlébotome. Historique La maladie. La transmission de Leishmania infantum chez le chien ou l’Homme n'a été établie qu'en 1926 par Parrot et Donatien.Kératose 73 Modalités • importance variable : modérée à considérable (hyperkératose) • extension variable • diffuse : ichtyose • régionale : kératose palmo-plantaire • aspect variable • adhérente et cohérente ou squameuse • crétacée (crayeuse) • ostréacée (en coquille d'huitre) • papuleuse : kératose folliculaire • atteinte des muqueuses : leucoplasie ou leucokératose. sans qu'il n'ait toutefois compris le Leishmania tropica rôle des phlébotomes[1] . . Ce sont des tâches blanches permanentes.

major . La leishmaniose est présente en Irak et a été contractée par un certain nombre de soldats des troupes impliquées dans l’invasion de ce pays en 2003 et dans son occupation. . et le sous-genre Viannia avec quatre espèces principales (L. L. infantum et L. Plus de 90 pour cent des cas mondiaux de leishmaniose viscérale se rencontrent en Inde. Répartition géographique et épidémiologie Forme cutanée de leishmaniose. on a calculé qu'environ 3400 hommes de troupe de l'armée colombienne. (V. au Soudan et au Brésil. allant des forêts tropicales d’Amérique centrale et d’Amérique du Sud aux déserts d’Asie occidentale. Parmi celles-ci on regroupe le complexe de L. L. On a rapporté à l’Agence France-Presse que plus de 650 soldats des États-Unis auraient contracté la maladie entre le début de l'invasion en mars 2003 et fin 2004 [2] . venezuelensis) . Les conditions climatiques compatibles avec le développement de la leishmaniose sont très larges. et en Amérique du Sud. L'infection humaine est provoquée par environ 21 des 30 espèces qui infectent les mammifères. L. mais elles peuvent être différenciées par analyse des isoenzymes. Apparemment. Les soldats ont surnommé la maladie le furoncle de Bagdad . le complexe de L. L. L. aethiopica . Approximativement 350 millions de personnes vivent dans les zones d’endémie.[3] . (V. mais certaines peuvent être transmises aux humains (zoonose). et on la retrouve dans des régions relevant de 88 pays environ. mexicana. dite « de Jéricho » en raison de sa fréquence dans la région de Jéricho La leishmaniose peut être contractée dans de nombreux pays tropicaux et subtropicaux. En 2004. l'Europe méridionale (la leishmaniose n'est pas répandue chez les voyageurs à destination de l’Europe méridionale). avec quelques cas ailleurs). donovani. On estime que près de 13000 cas de la maladie ont été enregistrés dans l’ensemble de la Colombie tout au long de l’année 2004. La maladie n'existe pas en Australie ou en Océanie. amazonensis et L. (V.) peruviana'. La leishmaniose est également retrouvée au Mexique. L.) braziliensis. L. le Moyen-Orient. Tropica . L. donovani avec trois espèces (L. du nord de l'Argentine au sud du Texas (sauf en Uruguay ou au Chili).) panamensis. au Népal.) guyanensis. La leishmaniose viscérale est une forme sévère dans laquelle les parasites ont migré dans les organes vitaux. analyse des séquences ADN. ou anticorps monoclonaux. (V. au Bangladesh. en Amérique Centrale. une des raisons qui a contribué à cette épidémie était le fait que plusieurs des soldats atteints n'avaient pas utilisé le produit répulsif. mexicana avec 3 espèces principales (L. et environ 360 nouveaux cas parmi des soldats avaient été recensés en février 2005 [4] . l'Asie (sauf le Sud-est asiatique).[6] . et l'Afrique (particulièrement l’Afrique du Nord et de l’Est. opérant dans la jungle du sud du pays (en particulier autour des départements de Meta et de Guaviare). ont été atteints par la leishmaniose. mis à leur disposition en raison d’une odeur prétendument désagréable.[5] . chagasi) .Leishmaniose 74 Parasite La plupart des formes de la maladie sont transmissibles seulement aux animaux . Les différentes espèces sont morphologiquement impossibles à distinguer.

et l’anémie. Ces spécificités d’atteinte tissulaires différentes sont la cause des Cycle parasitaire des Leishmanioses. Les amastigotes se multiplient dans les cellules infectées et atteignent différents tissus. qui guérissent en quelques mois laissant les cicatrices particulièrement inesthétiques. Dans l’intestin du phlébotome. la leishmaniose est l'une des causes connue de splénomégalie (augmentation de volume de la rate). Cliquer sur l’image pour agrandir manifestations cliniques qui différent dans les diverses formes de leishmaniose. les parasites se différencient en promastigotes (7). Les phlébotomes injectent la larve au stade infectieux.Leishmaniose En septembre 2005 la maladie a été contracté par au moins quatre marines hollandais qui ont stationné à Mazari Sharif. Les phlébotomes s’infectent pendant les repas de sang sur un hôte infecté quand ils ingèrent des macrophages porteurs d’ amastigotes (5.com/Utilitaires/Cycle.6). • La leishmaniose cutanée – la forme la plus répandue qui provoque de nombreuses plaies sur le corps. 75 Cycle parasitaire La leishmaniose est transmise par la piqûre des phlébotomes femelles. qui se multiplient et se différencient en promastigotes metacycliques et migrent dans la trompe du phlébotome (8). qui peuvent devenir manifestes n'importe quand à partir de quelques mois jusqu’à plusieurs années après infection. • La leishmaniose cutanéo-muqueuse – débute avec des ulcérations cutanées qui s’étendent et endommagent certains tissus (en particulier le nez et la bouche). Sur le plan médical. l’atteinte de la rate et du foie. suivant (du moins en partie) l’espèce de Leishmania qui est impliquée (4). Il y a quatre formes principales de leishmaniose : • La leishmaniose viscérale – la forme la plus grave et potentiellement mortelle en l’absence de traitement. qui peut devenir plus grosse même que le foie. de promastigotes métacycliques. Parmi les autres conséquences. Cycle évolutif: http://leish.swf Signes cliniques Les symptômes de la leishmaniose sont des plaies cutanées qui apparaissent des semaines ou des mois après que la personne infectée a été piquée par le phlébotome. . Les promastigotes métacycliques qui atteignent la plaie de piqûre sont phagocytées par les macrophages (2) et se transforment en amastigotes (3). • La leishmaniose cutanée diffuse – cette forme produit des lésions cutanées étendues qui ressemblent à celles de la lèpre et sont particulièrement difficiles à traiter. pendant le repas de sang (1).ifrance. en Afghanistan et ont été rapatriés pour traitement. on compte la fièvre.

L. chiens. d. Amérique du Sud). infantum sont le chien. au Brésil. L'échec de l'Ambisome® pour traiter la leishmaniose viscérale (Leishmania donovani) a été rapporté au Soudan [9] . etc. tropica ou L. Plusieurs méthodes sérologiques sont disponibles avec une bonne fiabilité[7] . Leishmanioses cutanées Dans l'ancien monde. dans beaucoup de régions du monde. Des études en Éthiopie . d. Le traitement est local. l’antimoniate de meglumine (® Glucantim ) et le stibogluconate de sodium (® Pentostam ). L. est un nouveau médicament pour traiter la leishmaniose viscérale et cutanée. Mais cet échec peut être attribué à des facteurs dépendants de l’hôte. mois ou années après. L'incidence mondiale est de l'ordre de 500000 nouveaux cas annuels. peruviana. Ces injections sont parfois renouvelées une deuxième fois si la lésion est profonde. au Soudan et dans la péninsule indienne. Les réservoirs de L. apparait une papule prurigineuse qui s'ulcère puis prend l'aspect d'une furonculose localisée. La transmission est essentiellement effectuée par la piqûre de phlébotomes infectés. donovani. amazonensis. elles peuvent perturber son mécanisme de production d’énergie ou le métabolisme de la trypanothione. donovani. plusieurs semaines. il doit faire l'objet d'une recherche au microscope. • uta au Pérou • espundia au Brésil (réservoir : paresseux) • pian-bois (zones forestières humides de l'Amérique du Sud) Elles sont toutes transmises par la piqûre de phlébotomes infectés. Elles sont plus fréquentes dans les pays du pourtour méditerranéen. Le parasite est retrouvé dans le fond des ulcérations. braziliensis ou L. elles sont décrites sous le nom de kala-azar.Leishmaniose 76 Leishmanioses viscérales Dues à deux sous-espèces de Leishmania donovani : L. Malheureusement. Traitement Il existe deux molécules couramment utilisées contenant de l’antimoine. Le bouton d'Orient est une lésion d'inoculation du parasite par le phlébotome vecteur (Afrique du nord. qui se constitue en quelques mois d'évolution. Cette lésion est indolore et siège sur les parties découvertes du corps (le front par exemple). aethiopica. d. d'une leishmaniose viscérale. et les réservoirs sont divers et pas toujours bien connus: certaines espèces de rongeurs. elles sont dues à Leishmania major. le renard et des autres membres de la famille des canidae. telles la co-infection avec le VIH ou la → tuberculose davantage que par la résistance du parasite. il consiste en l'injection d'antimoniate de méglumine (en France : Glucantime®) tout autour de la lésion. l'homme est le réservoir unique de L. infantum et L. L. Le taux de bons résultats pour la miltefosine dans la phase III des essais cliniques est de 95% . Asie mineure. guyanensis. On n’a pas complètement élucidé le mécanisme d’action de ces produits contre le parasite . L. Elles portent des noms divers selon les régions : • Bouton d'Orient ou Clou de Biskra sur le pourtour méditerranéen • Bouton d'Alep au Proche-Orient Dans le nouveau monde. Elles n'empêchent cependant pas la constitution. le parasite est devenu résistant à l'antimoine et pour la leishmaniose viscérale ou cutanéo-muqueuse [8] l'amphotericine (® Ambisome ) est maintenant le traitement de choix. L. panamensis. Après 2 semaines d'incubation. La Miltefosine (Impavido®). elles sont dues à Leishmania mexicana. Le diagnostic de certitude est affirmé par l'identification du parasite dans les tissus. Le tableau clinique caractéristique de la maladie est celui d'une splénomégalie majeure anémiante avec teint cireux et fièvre.

2003). Dans les formes cutanéo-muqueuses provoquées par L. il a été prouvé que même dans les formes résistantes 2/3 des patients réagissent à ce nouveau traitement. Plusieurs vaccins potentiels sont développés. La leishmaniose résistante aux médicaments peut répondre favorablement à l'immunothérapie (inoculation d’antigènes du parasite associés à un adjuvant) qui vise à stimuler le propre système immunitaire du malade pour éliminer le parasite [11] . L'institut pour la santé mondiale a développé la paromomycine. ce qui fait de lui une alternative intéressante. ces protéines sont les cibles potentielles pour des traitements médicamenteux. Il est maintenant autorisé dans de nombreux pays et c’est la première percée thérapeutique pour un traitement administré par voie orale pour la leishmaniose viscérale et cutanée [10] (More. En octobre 2006 il a reçu le statut médicament orphelin de la Food and drug administration des USA. Le génome du parasite Leishmania major a été séquencé [13] ce qui rend probablement possible l'identification des protéines qui sont utilisées par l’agent pathogène mais pas par les humains . En 2005 il a reçu la première autorisation pour la leishmaniose cutanée en Colombie. La molécule est généralement mieux tolérée que d'autres médicaments. Chez les malades immunodéprimés atteints du VIH et qui sont co-infectées par la leishmaniose. Des essais cliniques en Colombie ont montré un taux d’efficacité élevé pour la leishmaniose cutanée. Les effets secondaires principaux sont des troubles de gastro-intetinaux dans les 1 à 2 premiers jours du traitement ce qui n'affecte pas son efficacité. Puisqu'il est disponible pour un traitement par voie orale. L'équipe du laboratoire de chimie organique à l'institut fédéral de technologie suisse (ETH) à Zurich essaye de concevoir un vaccin à base d'hydrates de carbone. [12]. à la demande de l'organisation mondiale de la santé. et al. brasiliensis ce traitement s’est montré plus efficace que d'autres molécules. 77 Voir aussi Articles connexes • leishmanioses viscérales (kala azar) Liens externes • Les leishmanioses [14] • Vidéo sur Canal IRD de l'Institut de Recherche pour le Développement : Mise au point d’un vaccin canin contre la leishmaniose viscérale [15] • Zoonoses-Leishmaniose sur le site du ministère français de la santé [16] . L'initiative des médicaments pour les maladies négligées facilite également activement la recherche pour de nouvelles thérapeutiques. il évite les dépenses et les inconvénients de l'hospitalisation. La Miltefosine a reçu l'autorisation de mise sur le marché des autorités indiennes en 2002 et allemandes en 2004.Leishmaniose montrent qu’il est également efficace en Afrique. mais aucun n'est encore disponible en date de 2006. dont les résultats ont conduit à son inscription comme médicament orphelin. braziliensis en Colombie [8] et les résultats préliminaires sont très prometteurs. La Miltefosine est actuellement évaluée également pour le traitement de la leishmaniose cutanéo-muqueuse provoquée par le L.

In : Menne B. p. htm [16] http:/ / www. canal. F Chappuis. shtml) [4] (http:/ / www. abstract.. gouv. 1999. com/ cgi/ content/ abstract/ 333/ 7571/ 723). leishmanioses. dans Lancet Infect Dis. 02. org/ informes/ infront-feb2005. « Unresponsiveness to AmBisome® in some Sudanese patients with kala-azar ». org/ 10. Davidson R. vol. p. 101. 309. dans J Infect Dis. 436–42 [14] http:/ / www. Ebi K. pdf) portant notamment sur les puces et tiques comme vecteurs [2] (http:/ / www. fr/ 1886/ 1/ picco_1886.. journals. Références [1] Thèse en ligne de l'Université de Toulouse (http:/ / oatao. com/ 2004/ 06/ 09/ Business/ Company_s_mesh_will_h. html) (en) A meta-analysis of the diagnostic performance of the direct agglutination test and rK39 dipstick for visceral leishmaniasis (http://bmj. co. sante. ird. epidemiology. html+ repelente+ colombia+ leishmaniasis& hl=es) [6] ::::: [ Documentos / Informes ] . for the treatment of Indian visceral leishmaniasis ». vol. vol. 131-156. dans Trans R Soc Trop Med Hyg. eur. org/ index. co/ coar/ ACC_MILITARES/ accionesarmadas/ ARTICULO-WEB-_NOTA_INTERIOR-1963986. htm . Ritmeijer K. 7. 7 [7] [9] Mueller M. Sundar S. S Rijal. Naucke T. bbc. « Miltefosine. 2007. com. Thakur CP et al. Springer. cfm?page=Article& ID=2377) [3] (http:/ / www. an oral agent. 341. st/ [15] http:/ / www. Toledo JT. 2006. p. Darmstadt. 2005. fr/ canal. Climate change and adaptation strategies for human health. Santana MR. Balasegaram M. Leishmaniasis: influences of climate and climate change. univ-toulouse. 1016/ j. vol. edu/ JID/ journal/ issues/ v194n8/ 36472/ brief/ 36472. no 1. Koummuki Y. p. com. doi. terra. M Boelaert. php?url=/ programmes/ recherches/ lemesre/ index. trstmh. « Oral miltefosine to treat new world cutaneous leishmaniasis ». 194. elcolombiano. « The genome of the kinetoplastid parasite. html)] [12] http:/ / news. co/ BancoConocimiento/ L/ leishmaniasis_un_brote_serio/ leishmaniasis_un_brote_serio. asp) [5] (http:/ / www. (2006). Munõs A. J Menten. dans Science. fr/ htm/ pointsur/ zoonose/ 3z. Leishmania major ». terra.. stm [13] Ivens AC. sptimes.. et al. 1151–59 [ texte intégral (http:/ / www. uchicago. p.. Lobo I.Servicio Jesuita a Refugiados / Venezuela / Acompañar. A Soto. bmjjournals. 19–24 [ lien DOI (http:/ / dx. uk/ 1/ hi/ health/ 4930528. google. dans New Engl J Med. 1795–800 [11] Badaro R. serviciojesuitaarefugiados-vzla. com/ search?q=cache:diJokUgs7NEJ:eltiempo.. no 5733. et al. BMJ 2006. Servir y Defender ::::: (http:/ / www. no 1.. « Immunotherapy for drug-refractory mucosal leishmaniasis ».333:723 [8] Soto J. 005)] [10] Jha TK. vol. veteransforcommonsense.Leishmaniose 78 Bibliographie • Lindgren E. p. ecology and adaptation measures. 2006.

1-4. Les premières descriptions datent de 600 ans avant J. La lèpre est une maladie peu contagieuse. La Bible contient des passages faisant référence à la « lèpre ». et provoquant des infirmités sévères. photo de .Lèpre 79 Lèpre La lèpre (ou maladie de Hansen) est une maladie infectieuse chronique due à Mycobacterium leprae (une bactérie proche de l'agent responsable de la → tuberculose identifiée par le Norvégien Gerhard Armauer Hansen en 1873) touchant les nerfs périphériques. l'équipement en prothèse des sujets guéris et la prévention. à la fois dans 1906 l'Ancien Testament et le Nouveau. Les Évangiles synoptiques relatent la guérison d'un lépreux par Jésus (Mc 1. on pensait qu'elle se serait ensuite répandue par les guerriers d'Alexandre le Grand puis par les Phéniciens et les Romains. Stewart Cole. Symptôme de la Lèpre. Elle est endémique dans certains pays tropicaux (en particulier d'Asie). Un Metzora. « l'exclusion systématique des lépreux » et leur regroupement dans des léproseries comme mesure essentielle de prophylaxie.-C. publiés dans Science le 13 mai 2005 [1] ) indiqueraient plutôt une origine est-africaine ou du Moyen-Orient avant d'arriver en Asie et en Europe. Pourtant. 40-45. 12-16). La lèpre fut longtemps incurable et très mutilante. en Égypte. des efforts de santé publique sont faits pour le traitement des malades. puis l'esclavage l'aurait disséminée dans les Caraïbes et l'Amérique du Sud. Mt 8. La loi israélite faisait obligation aux prêtres de savoir reconnaître la lèpre (Lv 14. à la demande de la Société de pathologie exotique. Lépreux sonnant sa cloche pour avertir les passants. Aujourd'hui traitable par les antibiotiques. est une personne atteinte de tzara'at (lèpre) dans le livre du Lévitique. Elle serait arrivée en Afrique de l'Ouest avec les explorateurs nord-européens. en Inde. On la retrouve dans les civilisations antiques en Chine. On ne peut pas savoir s'il s'agit de la même maladie : ce terme a en effet été utilisé pour de nombreuses maladies de peau d'origine et de gravité très variables. entraînant en 1909. Lc 5. (Manuscrit latin du XIVe siècle) Historique de la maladie La lèpre est connue depuis l’Antiquité. 1-57 [3]). On a d'ailleurs longtemps cru à une origine asiatique . la plus ancienne trace de cette maladie vient de l'Inde comme en atteste un squelette de 4000 ans trouvé au Rajasthan[2] . Les travaux sur le génome de la bactérie à l'Institut Pasteur (Marc Monnot. la peau et les muqueuses.

Amérique du Sud. La transmission de Mycobacterium leprae est mal connue. C’est encore souvent le cas de nos jours. 738284 nouveaux cas ont ainsi été identifiés (pour 640000 en 1999). Les patients non traités atteints du type lépromateux hébergent un grand nombre de Mycobacterium leprae dans leur muqueuse nasale. • Il y a eu 34 nouveaux cas en Europe en 2002. la lèpre a toujours représenté une menace. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a fait état de 91 pays touchés : • 90% des cas se trouvent au Brésil. Éthiopie. moustiques) pourraient jouer un rôle dans la transmission de la maladie. En outre. Madagascar. • Le sex-ratio est de 1. tous originaires de l'Outre-mer ou des zones d’endémie). aux alentours de 1/100 000. Mais la prévalence mondiale reste stable. comme dans le cas des Cagots du Sud-ouest de la France. La décroissance de la lèpre en Europe a débuté dès le XVIe siècle sans que l'on ait une explication satisfaisante[4] . Jusqu'à récemment. l'homme était le seul réservoir naturel connu de Mycobacterium leprae. 286000 cas de lèpre dans le monde[5] . Elle remonte souvent à l'enfance par inhalation de « postillons » d'un lépreux contagieux. quelquefois héréditaires. mais 15 % des tatous sauvages de Louisiane et du Texas ont été retrouvés porteurs de la maladie. rejetés par leur communauté et leur famille. L'incubation. Elle se fait également par des mucosités de lépreux mises au contact d'ulcérations ou de plaies cutanées. • Les régions les plus touchées sont par ordre décroissant : Asie du Sud-Est. • 650 000 patients sont sous traitement. la salive. enfin par l'intermédiaire d'objets souillés : linge. Mozambique. La lèpre touche de nos jours encore plus de 700000 personnes par an dans le monde (La France compte 250 cas déclarés. à la fin 2004. • La lèpre n’est plus un problème de santé publique mondiale puisque sa prévalence mondiale est actuellement inférieure à 1 cas pour 100 000 habitants. La transmission héréditaire n'existe pas mais une transmission congénitale est possible. En 1873. explique que la maladie ne se développe que chez les jeunes adultes. est généralement considérée comme non contagieuse. Mycobacterium leprae peut être également présent dans le sol. exceptionnellement longue (plusieurs années). Inde et Népal (prévalence allant de 2 à 4.Lèpre Les textes les plus anciens en témoignent. • 70% des cas enregistrés au début de 2002 vivaient en Inde. 755000 cas de lèpre ont été diagnostiqués. • En 2002. 763917 nouveaux cas furent détectés. • Ces 20 dernières années plus de 12 millions d'individus ont été guéris de la lèpre. • Elle demeure un problème de santé publique dans 14 pays d’Afrique et d’Asie (dont l'Inde). le Norvégien Armauer Hansen découvre le bacille responsable de cette maladie.6 pour 10000 habitants selon les pays). le sol infecté et les insectes vecteurs (punaises. 80 Épidémiologie L’Organisation mondiale de la santé recensait. La lèpre tuberculoïde. Répartition en 2003 . les lésions cutanées. Afrique. • Sa prévalence a diminué de 90% et la lèpre a été éradiquée dans 108 des 122 pays touchés. • En 2001. et les lépreux mis au ban de la société. la forme la moins sévère. les sécrétions nasales. • En 2000. oreillers… Tous ces modes impliquent les contacts étroits et durables d'une promiscuité de type familial. Myanmar. natte. La lèpre a donné lieu à des mesures de ségrégation et d'exclusion sociale.

l’appareil lacrymal. sclérite et épisclérite. Elle associe : • de grandes taches dépigmentées sur la peau. Tache lépreuse Lèpre lépromateuse C’est une maladie générale. Lèpre tuberculoïde Cette forme de lèpre est la plus fréquente. • et des lymphocytes circulants qui reconnaissent Mycobacterium leprae. ou elle peut survenir jusqu'à 10 ans après le traitement.Lèpre 81 Diagnostic Il existe différents types de lèpre. Puis apparaissent les lésions typiques de cette forme. qui sont des papules (nodules infiltrés) luisantes nodulaires de sensibilité normale. • Environ la moitié des patients présentant une lèpre lépromateuse développent un érythème noueux lépreux (ENL) au cours des toutes premières années d'antibiothérapie efficace. • Ces patients sont contagieux. l’oculomotricité mais avec une préférence pour le segment antérieur uvéite. mutilations. la paupière. Depuis les années 1960. Les éruptions cutanées. contenant peu ou pas de bacilles. à contours flous. maux perforants. elles-mêmes reliées par des formes dites intermédiaires. siégeant sur tout le corps. • formes paucibacillaires. • Il n'y a pas d'immunité vis-à-vis de Mycobacterium leprae. perforation. à bords nets. mais prédominant au visage (avec épistaxis et congestion nasale). S’y associent des atteintes : • Otho-rhino-laryngologiques (rhinite sanglante. afin de mieux standardiser et réglementer la thérapeutique. • Ces patients ne sont pas contagieux. • L'atteinte des nerfs est moins sévère dans cette forme. Cette réaction peut survenir spontanément avant le traitement. Schématiquement. correspondant aux formes lépromateuse et intermédiaires. mutilation nasale). les lépromes. paralysies. pouvant toucher la conjonctive. on distingue 2 formes cliniques : la lèpre tuberculoïde et la lèpre lépromateuse. correspondant essentiellement à la forme tuberculoïde. glaucome) Homme de 24 ans atteint de lèpre . cataracte. comme dans toutes les formes de lèpre. • ophtalmologiques (très variable. facilitant le diagnostic. avec troubles de la sensibilité et anomalies cutanées : ulcères. l’OMS a classé les formes cliniques de la lèpre en : • formes multibacillaires. avec des macules hypochromiques (avec ou sans anesthésie) discrètes. qui est devenue insensible au toucher. • des troubles nerveux touchant les membres. ayant plus de cinq lésions cutanées. sont non prurigineuses. uniques ou en petit nombre. C'est une forme où les lésions cutanées et muqueuses prédominent : • L’atteinte cutanée prédomine.

Diagnostic bactériologique Elle permet la confirmation diagnostique par mise en évidence du Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen. hépatosplénique. Ce spectre est encore mal connu du milieu médical.ou multibacillaires).Lèpre • nerveuses • viscérales (muettes sauf complication) : envahissement ganglionnaire. . et diagnostiquer les rechutes. Diagnostics différentiels à évoquer devant des lésions hypochromiques • • • • • • • • Eczématides. • NB : centres de dépistage à Paris : • CHU Bichat. avec risque de stérilité) 82 Lèpre borderline Entre ces deux formes bien caractérisées. • L’IDR de Mitsuda est abandonnée. pour adapter le traitement (patient pauci. se situe un véritable spectre de formes dites intermédiaires. Sa négativité n’élimine pas le diagnostic. Maladie de Kaposi.Claude Bernard [6]. La Pitié. On apprécie : • la numération = Index bactériologique IB = Charge Bacillaire cotée de 0 à 6 • la morphologie = Index morphologique = Viabilité des bacilles (en %) • On distinguait les patients paucibacillaires PB (pas de bacilles visibles) et multibacillaires MB (index bacillaire non nul). → Leishmaniose cutanée. • La bacilloscopie consiste en trois prélèvements : suc dermique des deux lobes d’oreille et un prélèvement au niveau d’une lésion. Une coloration de Ziehl-Neelsen permet de visualiser le Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen à partir de produits de raclage de la muqueuse du nez (rhinite lépreuse) ou à partir des cellules d'éruptions cutanées (lépromes). • Le frottis nasal et la PCR sont effectuées selon les laboratoires. testiculaires (90% des hommes atteints de lèpre lépromateuse. pour lesquelles les réactions de défense sont instables et variables. Recklinghausen. • Institut Pasteur. → Pityriasis versicolor → Pityriasis rosé de Gibert → Dermite séborrhéique → Vitiligo (mais il n’y a jamais d’achromie dans la lèpre) Lupus Herpès circiné Hypomélanose idiopathique du sujet âgé (en gouttes) • Dyschromie créole (physiologique chez les métis) • Dépigmentation par dermocorticoïdes (y penser chez les Africaines) Diagnostic différentiel à évoquer devant des lésions papuleuses • • • • → Sarcoïdose (biopsie). mais sa recherche est importante pour les formes borderline.

Lèpre • Actuellement la mise en évidence du bacille n’est plus nécessaire. anesthésie. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande depuis 1981 une polychimiothérapie (PCT) comprenant .) • on peut voir des paralysies mixtes cubitomédianes (« main de singe »). pied tombant (steppage). puis la conduction motrice avec déficit moteur (parésie puis paralysie). plaies. plus rarement (main tombante) • le tibial postérieur (TP) +++. paralysie) L’OMS se base surtout sur les atteintes oculaires et neurologiques pour établir un score d’invalidité. pied en varus équin • atteinte mixte SPE + TP En général la chronologie des troubles neurologiques se présente ainsi : 1. diminution de la surface d’appui. et l’on distingue les formes PB et MB en fonction du nombre de lésions. Ces complications peuvent être invisibles (conséquences psychosociales. amyotrophie. Le Mycobacterium leprae a un tropisme neurologique. aucune préhension possible • le radial. mal perforant plantaire • le SPE +++. déformations. Le traitement comporte plusieurs antibiotiques. et troubles trophiques… L’expression clinique neurologique indique que 30% des fibres nerveuses sont atteintes par le bacille de Hansen. Elle débute (dans la 1re année d’évolution de la maladie) par une hypertrophie des troncs nerveux à rechercher au niveau du cubital. du sciatique poplité externe (SPE). maladie tabou). mutilation. Traitement Traitement médical Bien que non mortelle. et visibles (mutilations. tibial postérieur (TP). amyotrophie hypothénar. orteils en griffe. plexus cervical superficiel. perte de substance… Invalidité Ce sont les complications ultimes de toutes les formes de lèpre. hypoesthésie cutanée …. brûlures infection ostéoarticulaire. La lèpre touche principalement les nerfs périphériques. cicatrices adhérentes amputation. Le bacille se multiplie dans la cellule de Schwann. 6. Les nerfs les plus touchés sont : • nerf V (anesthésie cornéenne). apparition d’une mononévrite multiple douloureuse déficitaire. 5. hypoesthésie cutanée donc brûlures …) • nerf médian (amyotrophie thénar. 3. afin d'éviter de sélectionner des souches résistantes du germe. • nerf VII (atteinte de l’orbiculaire des paupières ou des lèvres entraînant des difficultés pour l’alimentation. l’élocution et donc des difficultés d’ordre psychosocial) • nerf cubital +++ (griffe cubitale. la lèpre expose à des invalidités sévères et des handicaps permanents si elle n'est pas traitée à temps. 2. troubles trophiques fissures. 4. Le déficit touche d’abord la sensibilité thermo-algique. Puis au fil des années. 83 Atteinte neurologique Elle détermine le pronostic de la maladie. du médian.

Cette association médicamenteuse détruit l'agent pathogène et guérit le malade. etc. La vaccination faite avant l'âge de 15 ans. Autres traitements Lorsque les lésions sont déjà constituées. Les pays où la tuberculose a sévi le plus anciennement sont depuis le plus longtemps débarrassés de la lèpre. Durée 6 mois RMP 600 mg/mois (S) + CLO (300 mg/mois (S) et 50 mg/j) + DDS 100 mg/j. le traitement repose en plus sur des prothèses. La durée du traitement oscille entre 6 et 24 mois. selon la gravité de la maladie. des chaussures spéciales. on utilise : Forme de lèpre Paucibacillaire Multibacillaire Traitement de référence 84 RMP 600 mg/mois (S) + DDS 100 mg/jour. et la revaccination amélioreraient cette prévention[7] .07% pour les PB à 6 ans). des interventions orthopédiques.77% à 9 ans (1. Tétracycline. • Elles peuvent être tardives.Lèpre trois médicaments. car Mycobacterium leprae développe des résistances en cas de monothérapie • la dapsone (DDS) • la rifampicine (RMP) • enfin. (S) = traitement supervisé Nouveau schéma thérapeutique en cours d’évaluation • rifampicine + ofloxacine + minocycline en 1 prise mensuelle supervisée pendant 3 à 6 mois pour les patients paucibacillaires et 12 à 24 mois pour les multibacillaires. Clarithromycine. jusqu’à 9 ans (6 pour les PB) après la PCT. En cas de résistance et/ou allergie. Immunité entre tuberculose et lèpre Il y a une certaine immunité croisée entre la → tuberculose et la lèpre. Rechutes • C’est la reprise de la maladie après une PCT bien suivie. la clofazimine (CLO) Ces trois antibiotiques constituent le traitement de référence de l'OMS. Minocycline. • Elles sont rares. 0. Voir aussi • Cagots. . Le BCG aurait une efficacité protectrice vis à vis de Mycobacterium leprae. Durée 24 mois • • • • Ofloxacine. La réputation des cagots est associée à la peur de la lèpre. Parfois une résistance aux ATB est en cause.

chez Michel Foucault [10] Moulages [11]. ont été identifiées. peuvent accompagner les poussées de lichen plan. html) [6] http:/ / www. htm Lichen plan Le lichen plan (latin : lichen planus) est une maladie auto-immune touchant en général la peau. com/ journals/ lancet/ article/ PIIS0140673607603857/ fulltext). org/ pouvoir/ notes/ les_lepreux. htm [10] http:/ / www. . Corinne Bensimon. rhumatismales. Des études ont tenté d'analyser les réactions du lichen plan au stress. n°7467.32& passage=Lv%2014%3A1-57 Sharp D. thelancet. Des douleurs musculaires. Elles laissent parfois des taches violacées. faisant penser à une allergie : la peau se couvre de papules exémato-squameuses. Des réactions dites « lichénoïdes ». ch/ www/ cliotexte/ sites/ Arisitum/ cdf/ lepre. radicalempiricism. 369:808-809 [5] (en) OMS – Lèpre : faits et chiffres (http:/ / www. aphp. les faiblesses cardiaques. qui présentent des aspects du lichen plan. Références [1] [2] [3] [4] La piste de la lèpre rejoint la route des esclaves. 13 mai 2005 http:/ / tempsreel. au musée des moulages de l'hôpital Saint-Louis. pdf [11] http:/ / www.Lèpre 85 Liens externes • • • • (fr) Un lépreux à Ganges en 1570 [8] Texte. com/ actualites/ sciences/ 20090528. Le lichen plan affecte majoritairement les femmes (3 femmes infectées pour 2 hommes). com/ allf/ lepoint48. actu. la bouche. Le lichen plan peut être généralisé ou se cantonner à une petite surface de peau. Aspects cliniques L'aspect du lichen plan est aléatoire . pdf). p. Elles sont liées à des réactions allergiques aux médicaments contre l'hypertension. 6 [8] http:/ / hypo. Lancet 2007.probablement liée au stress. Il présente un début brutal. ge-dip. La maladie peut s'étendre de 12 à 15 mois. par Pierre Bobin.maladie auto immune . univ-paris5. Le lichen plan est également une complication de l'hépatite C chronique. Libération. html [9] http:/ / www. dermatonet. int/ mediacentre/ factsheets/ fs101/ en/ index. fr/ sfhd/ musee/ image27. who. Les lésions sèchent avec un traitement à base de corticoïdes en applications locales (DERMOVAL. com/ bible?language=fr& version=2. qui s'estompent difficilement avec le temps. Origines Le lichen plan peut avoir de nombreuses causes.l'arthrite et certains anti-épileptiques. On parle également d' « infection lichénoïde des muqueuses » ou de « dermatite lichénoïde ». php?module=portail& action=afficherPortail& vue=portail& NIHOPITAL=4 [7] Traitement actuel de la lèpre (http:/ / sfdermato. html http:/ / www. com/ lepre. qui ne sont pas encore déterminées. ou parfois les deux. OBS8387/ aux_origines_de_la_lepre. qui démangent le patient. nouvelobs. ou par photo-chimiothérapie. fr/ index. etat-ge. Interview d'un léprologue [9] Les lépreux et l'exclusion politique. et se présente plus souvent chez l'adulte : la forme infantile est rare.BUCCOBET pour le lichen buccal). Leprosy lessons from old bones (http:/ / www. bium. qui semble l'intensifier. biblegateway.

acrodermatite chronique atrophiante. Liens externes • Liens vers des illustrations de Lichen planus (Hardin MD/Univ of Iowa) [1] • Lichen planus-like cutaneous lesions [2] • Le Lichen plan sur atlas-dermato. htm [3] http:/ / www. net/ LichenPlanus. érythematose discoïde .org [3] Références [1] http:/ / www. notamment le Lamictal ou Lamotrigine molécule générique). uiowa. htm .Lichen plan 86 Diagnostic différentiel Le lichen plan peut présenter des symptomes similaires à ceux d'autres affections. edu/ hardin/ md/ lichenplanus. org/ cours/ lichen. stomatite ulcérative chronique . La Xylocaïne visqueuse à 2% est un traitement anesthésiant en attendant une rémission improbable de la maladie dans les cas d'allergie médicamenteuse incontournable (traitements contre l'épilepsie. atlas-dermato. qui peuvent permettre de distinguer le lichen plan d'autres maladies symptomatologiquement similaires. selon la littérature) Une biopsie permet d'identifier des données histologiques. qui apparait dans certains cas de maladie de Lyme induites par certaines souches européennes et asiatiques de Borrélies (ce symptôme n'a jamais été signalé en Amérique du Nord. html [2] http:/ / www. histopathology-india. lib. par exemple : • • • • une réaction lichénoïde aux médicaments . Traitements Diprosone (30g) sous forme de pommade en application locale pour la peau ou Buccobet par voie orale pour l'intérieur de la bouche et sous prescription médicale par un dermatologue ou un ORL.

Il n'existe pour le moment pas de traitements curatif.wikinu. saignements). Le lichen peut être localisé ou s'étendre aux régions périnéale et péri-anale. se transformer en cancer.org [2] Références [1] http:/ / therapeutique-dermatologique. se fragilise et s'atrophie avec le temps (ex: effacement des lèvres. Un lichen non ou mal soigné peut.Lichen scléro-atrophique 87 Lichen scléro-atrophique Définition Le lichen scléro-atrophique. la cause de cette maladie n'est malheureusement pas connue. org/ medecine/ index. A ce jour. dans certains cas. disparition du clitoris. est une maladie chronique de la peau et des muqueuses touchant principalement les zones génitales de l'homme et de la femme. abrégé en LSA.). Il peut apparaître à tout âge mais surtout après la ménopause. etc. org [2] http:/ / www. php?title=Lichen_sclero_atrophique . nacrée. Les rapports sexuels en deviennent altérés à cause des douleurs pendant et après l'acte (fissuration de la peau. Références • Larousse médical.org [1] Lien externe • Illustrations sur www. Symptômes Il se traduit par un prurit vulvaire (démangeaisons surtout nocturnes). édition 2006 • Le lichen scléro-atrophique sur le site thérapeutique-dermatologique. wikinu. encyclopédie multimédia. Traitement Les seuls traitements existants sont des crèmes à fort dosage en cortisone et pour les hommes la circoncision peut être bénéfique. la peau devient d'une couleur blanchâtre.

Livedo 88 Livedo Etat marbré de la peau caractérisé par des taches livides cutanées. il ressort que deux explications ont été avancées[1] : • avant de se rendre compte que le lupus affectait tout l'organisme. Les différentes formes de lupus Lupus érythémateux chronique (dit LEC) Le lupus érythémateux chronique (LEC) regroupe le lupus discoïde. Lupus érythémateux discoïde Forme de lupus érythémateux touchant la peau et. Origine du terme lupus Sans faire l'historique de la maladie lupique. à évolution fibrosante et cicatricielle. le lupus tumidus. le stress. les coups de soleil et l'exposition au froid. ce qui rend la biopsie cutanée profonde indispensable. cicatrices. • Les lésions siègent préférentiellement à la tête et sur le haut du corps . le lupus à type d'engelures (lupus pernio) et la panniculite (ou lupus profond). hyperpigmentation. L'atteinte viscérale est absente mais de très rare cas de survenue de lupus érythémateux systémique ont été rapporté dans les suites. qui comprend avant tout le lymphome T pléomorphe hypodermique. [2] Lupus profond (panniculite lupique) Points essentiels : [3] • La panniculite lupique se caractérise par un infiltrat lymphocytaire T de la graisse. • l'éruption de la région malaire (nez et joues) en ailes de papillon ou de chauve-souris qui dessine en négatif le masque de Carnaval couvrant le pourtour des yeux. est appelé « loup ». bien délimitées et squameuses qui tendent à régresser avec atrophie. Rogerius au XIIIe siècle a donné ce terme de lupus (loup en latin médiéval = ulcère) pour décrire les lésions ulcérantes du visages. elles sont plus fréquentes chez les femmes jeunes. Les modifications hématologiques et sérologiques détectées chez environ la moitié des patients suggèrent une étiologie auto immune. généralement dû à un trouble circulatoire par congestion passive. Caractérisé par des taches érythémateuses de taille variable. Lupus érythémateux Le lupus érythémateux (dit plus simplement lupus) est une maladie auto-immune chronique où le système immunitaire s’attaque aux tissus conjonctifs du corps. • Le diagnostic repose principalement sur l'intégration des données cliniques et histologiques. La survenue des lésions peut être précipitée par les traumatismes. rare chez l'enfant. . Cet examen est la clé du diagnostic différentiel. • Les nodules de panniculite lupique peuvent être isolés ou plus souvent s'intègrent dans une maladie lupique connue. semblables à une morsure de loup. en général de bon pronostic. avec des bandes sombres. plus particulièrement le visage.

avec une dermite séborrhéique localisée principalement dans les plis naso-géniens. 89 Lupus érythémateux (cutané) aigu (LEA ou LECA) Il est caractérisé cliniquement par son aspect érythémateux. Dans les formes bulleuses du lupus suraigu. il prédomine généralement sur les zones photo-exposées. avec un dermatomyosite prédominant au visage sur les paupières supérieures de couleur violacée et aux mains sur les zones articulaires. Le diagnostic différentiel se pose surtout avec la rosacée qui comporte des télangiectasies et des pustules. Dans la forme annulaire. des épaules. elles peuvent prendre un aspect d'érythème polymorphe (syndrome de Rowell). et généralement plus limitée. des aisselles et des flancs. psoriasiformes ou pityriasiformes. L'atteinte génitale est beaucoup plus rare. les joues ou les lèvres. Les formes suraiguës peuvent faire discuter une nécrolyse épidermique toxique. voire une érythrodermie exfoliative. le cou. un eczéma annulaire. du dos des mains. tantôt bien supportées. L'extension sur le tronc est possible. un érythème polymorphe. Les deux formes peuvent être associées chez un même malade. Le diagnostic peut hésiter avec une dermatophytie. Dans la forme diffuse. soit vers une forme psoriasiforme. tantôt très douloureuses. sans kératose folliculaire visible ni squame adhérente. à l'inverse. une toxidermie. Les lésions buccales de lupus aigu sont érosives. les orbites. du décolleté. c'est le contexte clinique qui oriente vers le diagnostic de LES. le palais. gênant l'alimentation. il est situé principalement sur les joues et le nez. respectant relativement les sillons naso-géniens. L'examen anatomopathologique avec immunofluorescence directe en zone lésionnelle permet d'éliminer la majorité de ces diagnostics. peut gêner l'ouverture des yeux. les lésions lupiques atteignent surtout les zones interarticulaires qui. du cou. Sur le dos des mains. les lésions ont des contours polycycliques à bordure érythémato-squameuse ou vésiculo-croûteuse. les lésions sont papulo-squameuses. en dehors d'une possible hyperpigmentation séquellaire chez le sujet à peau pigmentée. un psoriasis. eczématiforme ou bulleuse. Dans la forme localisée. généralement associée à une atteinte buccale. Les formes disséminées évoquent parfois un eczéma. en vespertilio ou « en loup ». Dans la forme psoriasiforme. un pityriasis rosé de Gibert. Rarement.ou hyperpigmentation) et des télangiectasies séquellaires. avec un centre hypo-pigmenté grisâtre. parfois couvert de télangiectasies(figure 3). excepté l'érythème polymorphe en cas de syndrome de Rowell ou une toxidermie en cas de lésions diffuses. L'atteinte génitale lupique est plus rare. sont respectées dans la dermatomyosite. parfois associés à la corticothérapie locale ou générale. Les lésions ont une topographie évocatrice du fait d'une distribution prédominante sur les zones photo-exposées avec une atteinte grossièrement symétrique du visage. s'étendant souvent sur le front. plus ou moins oedémateux ou squameux. pouvant confluer pour réaliser une forme profuse. voire papuleux. papuleuse. mais avec des troubles pigmentaires (hypo. La régression des lésions est plus ou moins rapide. L'oedème. L'atteinte des membres inférieurs est rare. avec un fréquent respect de la face interne des membres supérieurs. Quelle que soit la forme. une éruption virale ou toxidermique. Les érosions buccales du lupus aigu sont généralement moins étendues que celles du syndrome de Stevens-Johnson. Toutes ces lésions régressent rapidement sans cicatrice. localisées préférentiellement sur les gencives. le LES se manifeste initialement par des lésions maculeuses érythémateuses ou papuleuses évoluant soit vers une forme annulaire. réalisant une éruption morbilliforme. Dans ces derniers cas. sans atrophie cicatricielle. existent de vastes décollements. . de la face d'extension des bras.Lupus érythémateux • Le traitement repose surtout sur les antipaludéens de synthèse. survenant toujours en zones érythémateuses lupiques. parfois important. l'atteinte est superficielle. [4] Lupus érythémateux (cutané) subaigu (LES ou LECS) Cliniquement. dans la zone du décolleté.

Lupus érythémateux 90 Lupus érythémateux (aigu) disséminé (LED ou LEAD) (dit systémique (LES)) Lupus érythémateux disséminé Liens externes • • • • • • • • Lupus France (lupusfrance. arthrite. com/ article/ 74750) (Annales de Médecine Interne. em-consulte. org [13] http:/ / fr. yahoo.org) [11] S.org) [7] La société de l'arthrite (arthrite. asp?s=1 [9] http:/ / www. htm) [2] Classification des lésions dermatologiques du lupus (http:/ / www. org [8] http:/ / www. 2005) [4] Classification des lésions dermatologiques du lupus (http:/ / www. com/ article/ 102628/ ) (La Presse Médicale. 2003) [3] Panniculite lupique (résumé) (http:/ / www. fr/ forum/ forum_topics. com/ group/ Le_lupus_et_nous/ [14] http:/ / www. ca/ types%20of%20arthritis/ lupus/ default.org [9] The Lupus Foundation of America (lupus. orpha.org) [12] • Groupe de discution (Yahoo) Le lupus et nous : http://fr. org [10] http:/ / www.com/group/Le_lupus_et_nous/ [13] • Fédération des Maladies Orphelines [14] et leur forum sur le lupus [15] Voir aussi • http://cehemes. aarda. Foundation (Systemic lupus erythematous) (lupusny.yahoo. groups.lupus-belgium. lupus-belgium. lupus. em-consulte. org [11] http:/ / www. lupuscanada. fr/ [15] http:/ / www. net/ AFL/ 05-definition. org [12] http:/ / www. 2003) [5] http:/ / lupusfrance. em-consulte.fr) [5] Orphanet : Association française du Lupus et autres maladies auto-immunes [6] Lupus Canada (lupuscanada.L.groups. net [7] http:/ / www. maladies-orphelines. orpha.E.isoat.ca) [8] http://www. lupusny.org) [10] American Autoimmune Related Diseases Association (aarda. asp?FID=37 .org/wiki/Lupus_%C3%A9ryth%C3%A9mateux Articles connexes • Lupus érythémateux disséminé Références [1] Association Française du Lupus (Pourquoi a-t-on appelé cette maladie lupus ? (http:/ / asso. fr [6] http:/ / www. com/ article/ 74750) (Annales de Médecine Interne. fmo.

digestives. C'est une dermatose bulleuse définit par une nécrose épidermique. Une atteinte des muqueuses respiratoires. Epidémiologie .ch/anabel1/picture_of_her_skin.inbound. dysphagie.numéro 4 . Le syndrome de Lyell est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes. entrainant une réaction du système immunitaire mal comprise et aboutissant à la nécrose des kératinocytes (cellules de la peau) comme dans une brûlure thermique ou chimique. Robert A.Syndrome de Lyell 91 Syndrome de Lyell Syndrome de Lyell CIM-10 : L51. buccales et/ou vaginales sont presque toujours associées. infections). Le syndrome de Lyell est une affection apparentée au syndrome de → Stevens-Johnson et à l'→ érythème polymorphe. Il est d'origine exclusivement médicamenteuse. survenant surtout chez les enfants.Revue du syndrome de Stevens-Johnson et du syndrome de Lyell . Il se manifeste par des signes généraux : fièvre. Victor and Schwartz. survenant 7 à 21 jours après le début de la prise médicamenteuse. antiépileptiques et ains. défaillance cardiaque ou complications similaires à celles des grands brulés (pertes protéiques. La plus grande incidence chez les personnes âgées est probablement due au plus grand nombre de médicaments qui leur sont prescrits. par production d'une toxine épidermolytique produit par certains staphylocoques. atteignant plus de 30% de la surface corporelle. Toxic Epidermal Necrolysis [3] eMedicine [Images"http://www. Le diagnostic nécessite une hospitalisation d'urgence en raison d'une mortalité élevée (20 à 70 % suivants les études) par insuffisance rénale.Conférences scientifiques en dermatologie MG Gill University .html"][4] Voir aussi • → syndrome de Stevens-Johnson Liens externes • (fr) Avimedi (association de victimes des médicaments) [5] • (fr) AMALYSTE (Association des MAlades des syndromes de LYell et de STEvens-Johnson) [6] • (en) Stevens Johnson Syndrome Foundation [7] .tableau clinique et évolution .Volume 4 .traitement par Tracey Brown-Maher (MD) et Khue Nguyen (MD). Des bulles et des décollements épidermiques surviennent dans les 1 à 2 jours.2005 [2] Références • Cohen. sensations de brûlures oculaires. Diagnostic différentiel : syndrome d'épidermolyse staphylococcique aiguë. Les médicaments les plus souvent impliqués sont les antibiotiques sulfamidés.health Centre .étiologie .2 Le syndrome de Lyell[1] (nécrolyse épidermique toxique) est un état dermatologique potentiellement létal et induit en général par un médicament.

La face. . essentiellement la moelle osseuse ou le tube digestif. inbound. tube disgestif. Si le mastocyte dysfonctionne (prolifération anormale) il est alors impliqué dans la mastocytose. La peau est relativement peu fréquemment atteinte dans ces formes. la maladie régresse à l'adolescence sans que l'on puisse aujourd'hui encore l'expliquer. thrombopénie. ces manifestations peuvent être provoquées par une piqure d'insecte.Syndrome de Lyell 92 Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] Il tire son nom du dermatologue écossais Alan Lyell (4 novembre 1917 – 2 novembre 2007). Elles touchent les enfants comme les adultes. hypotension. par un phénomène de dégranulation des mastocytes. free. dans quarante pour cent des cas. douleurs abdominales. dermatologieconferences. estimées à ce jour à moins de dix pour cent des malades. leucopénie La mastocytose est parfois associée à une maladie hématologique (leucémie. toutes les éthnies sans discrimination de sexe. l'os. lymphome. com/ med/ topic2291. dans les cas les plus graves. net http:/ / amalyste. dont le mécanisme est généralement lié à la présence d'une mutation ponctuelle acquise et activatrice du récepteur appelé c-kit. augmentation de la taille du foie ou de la rate • une atteinte hématologique : anémie. http:/ / www. On distingue 2 formes : • la Mastocytose cutanée : présence d'une ou plusieurs lésions sur la peau • la Mastocytose systémique : présence de lésions internes atteignant différents organes. emedicine..) par les mastocytes. diarrhée. htm http:/ / www. entraîne une prolifération anarchique des mastocytes. présente chez plus de 85% des patients atteints de mastocytose systémique. C'est la libération de médiateurs.) La confirmation diagnostique repose sur la dosage de la tryptase (substance libérée par les mastocytes et augmentée en cas de mastocytose) et sur la preuve histologique de l'infiltration des tissus (peau. avimedi.. sjsupport. et notamment d'histamine.. qui est le récepteur au principal facteur de croissance du mastocyte normal. ch/ anabel1/ picture_of_her_skin. fr http:/ / www. moelle osseuse. voire choc allergique avec perte de connaissance . Les formes familiales de mastocytose (au-moins deux cas dans une même famille) sont plus rares.. la paume des mains et la plante des pieds sont généralement indemnes. le Stem Cell Factor ou SCF. html http:/ / www. les muqueuses des voies digestives et parfois. ca/ crus/ dermfr_042005.. pdf http:/ / www. Cette mutation. org Mastocytose Les mastocytoses sont des maladies orphelines. Les mastocytoses systémiques sont caractérisées par la prolifération anormale de mastocytes dans différents organes: la moelle osseuse. sueurs. Les symptômes les plus fréquents sont • une atteinte cutanée (petites taches rouges ou brunes pouvant gonfler après avoir été frottées) • des symptômes liés à la libération des substances contenues dans les mastocytes : malaises. le foie et la rate. un stress. Les mastocytes font partie des cellules impliquées dans les réactions allergiques IgE-dépendantes ou dans la défense de l'organisme contre les infections et ont ainsi un rôle néfaste ou bénéfique pour l'organisme. Dans un cas sur deux. l'absorption de certains aliments ou médicaments. qui provoque l'apparition de nombreux symptômes variables d'un individu à l'autre. Les mastocytoses cutanées sont liées à la prolifération de cellules appelées mastocytes au niveau de la peau... • une atteinte osseuse : lésions condensantes ou au contraire ostéoporose avec risque de fractures • une atteinte digestive : diarrhée avec malabsorption à l'origine d'un amaigrissement. la mastocytose apparaît avant l'âge de deux ans et.

en particulier dans l'enfance. Pr Jean Luc Verret. La brûlure solaire. htm [3] http:/ / www. vagin). corticoïdes. des muqueuses (bouche. com/ index_default. Il se manifeste d'abord comme une simple tache pigmentée.[4] . canal anal. et plus rarement encore des organes internes. le mélanome a tendance à se former plus souvent sur les Exemple de Mélanome. www. De même. l'utilisation d'ultraviolets artificiels dans un but de Mélanome .com • Fiche Orphanet [3] Références [1] http:/ / www. Bien qu'il puisse apparaître partout. Il existe toutefois des mélanomes de l'œil (mélanome choroïdien). éviction des situations à risque d'accidents allergiques) mais fait parfois appel à la chimiothérapie dans les formes les plus graves. La présence d'une → kératose solaire favorise la survenue de ce cancer[1] . Terrain Le mélanome peut se former sur un grain de beauté pré-existant de type naevus ou de novo sur une peau auparavant indemne (cela dans près des trois quarts des cas). afirmm.Mastocytose Le traitement est surtout symptomatique (anti-histaminiques. et échelle centimétrique parties du corps qui sont couvertes dans la vie quotidienne mais exposées occasionnellement lors des bains de soleil. php?Lng=FR& Expert=2467 Mélanome Le mélanome est un cancer de la peau ou des muqueuses. développé aux dépens des mélanocytes.sfdermato. sfdermato. Les rares formes agressives qui ne présentent pas de mutation de c-kit peuvent bénéficier d'un traitement par l'Imatinib (Glivec). Son siège initial est la peau dans l'immense majorité des cas. comme le torse et les jambes. L'exposition solaire régulière et modérée d'une peau susceptible de bronzer a un certain effet protecteur. php [2] http:/ / www. Association Française pour les Initiatives de Recherche sur le Mastocyte et Les Mastocytoses • Mastocytoses [2].[2] et les antécédents familiaux[3] sont les principaux facteurs de risque. orpha. com/ formation-medicale/ mastocytose. net/ consor/ cgi-bin/ OC_Exp. 93 Liens externes • L'Afirmm [1].

Mélanome

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bronzage augmente significativement le risque de mélanome[5] avec une nette corrélation avec les doses prises. Il semble également exister une majoration modérée du risque de survenue d'un mélanome en cas d'antécédent d'endométriose ou de fibrome de l'utérus chez la femme[6] . La couleur de la peau joue également un rôle important : le risque est plus que doublé chez les roux et très sensiblement augmenté chez les personnes avec peau pâle[7] . Il est plus de dix fois moins importants chez les personnes de couleur de peau non blanche[1] . 5 à 10% des patients ayant un mélanome ont un antécédent familial de cette maladie[1] . Une mutation sur le gène CDKN2A située sur le chromosome 9 est associée avec ce cancer. Son incidence augmente de plus de 2% par an[1] , mais elle tend à se stabliliser dans certains pays, probablement du fait des changements [8] d'habituded'exposition au soleil . Cependant, sa mortalité diminue régulièrement[9] , probablement du fait que la plupart des mélanomes détectés sont de petites tailles, et donc, de meilleur pronostic[10] .

Exemple de Mélanome, et échelle centimétrique

Physiopathologie
Après une phase d'extension horizontale, parallèle à la surface cutanée, le mélanome plonge vers les couches profondes de la peau : (derme profond, hypoderme) et à partir de là, peut métastaser vers les ganglions lymphatiques, ou les organes internes (poumons, os, foie, cerveau). Les capacités de métastase exceptionnelles du mélanome sont dues à la réactivation lors de la cancérisation d'un gène nommé slug[11] . Il s'agit du vue 3D reconstituée d'un mélanome (imagerie photoacoustique gène qui permet la migration dans l'embryon des cellules issues de la crête neurale, dont font partie les mélanocytes.

Évolution
Le pronostic est déterminé par l'épaisseur de la tumeur initiale (indice de Breslow) qui est exprimé en millimètres mesurés depuis le point le plus superficiel au point le plus profond de la tumeur, complété par l'indice de Clark qui va de 1 à 5 suivant la couche de la peau la plus profonde atteint par la tumeur, et par le résultat du bilan d'extension (recherche de métastases). Au stade initial d'extension superficielle, le pronostic approche les 100% de survie à 10 ans.

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Traitement
Seule l'exérèse totale de la lésion initiale permet de guérir le mélanome. Les marges de sécurité, c'est-à-dire la surface de peau saine qui doit être enlevée avec le mélanome dépend de son épaisseur. Jusqu'aux années 1980, la marge courante d'excision était d'environ 4 à 5 cm autour de la lésion, ce qui causait d'importantes cicatrices, voire une défiguration. La marge de sécurité actuellement préconisée est de quelques millimètres[12] . Le bilan d'extension local repose essentiellement sur l'épaisseur (indice de Breslow) ainsi que sur la présence de micro-ulcérations[13] . La biopsie du ganglion sentinelle (celui drainant le lieu du mélanome) est également une procédure courante dans l'évaluation de son extension. Divers protocoles de chimiothérapie ou d'immunothérapie peuvent être proposés pour les stades avancés, dont un traitement par interféron, ce dernier donnant des résultats mitigés[14] .

Prévention
Elle repose sur la protection solaire (en particulier des enfants) et sur la consultation d'un dermatologue en cas de modification d'un grain de beauté ou d'apparition d'une lésion cutanée noire. Il est recommandé d'autant plus se méfier des lésions qui sont (règle "ABCDE") : • A : Asymétrique, • • • • B : Bords irréguliers, C : Coloration non homogène (la tache est de plusieurs couleurs), D : Diamètre important (> 6 mm) E : Évolutif, dont l'aspect se modifie avec le temps.

Ces règles sont d'autant plus importantes que l'on a des antécédents familiaux de mélanome. Expérimentalement, la vitamine C associée au cuivre aurait un effet toxique sur les cellules de mélanomes qui accumulent les ions cuivre[15] [16] [17] .

Voir aussi
Articles connexes
• Alexander Breslow, créateur d'un indice pronostic pour le mélanome.

Liens externes
• (en) Melanoma Molecular Map Project [18] • (fr) Tester son risque au soleil, sur le site de l'Institut national du cancer [19] • (fr) Prévenir le mélanome ; la Sécurité Solaire, centre collaborateur de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) pour la prévention solaire [20] • (fr)Moulage pédagogique de cire de 1931 [21] (cas avancé de mélanome sur le sein)

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Références
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Molluscum contagiosum

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Molluscum contagiosum
Le molluscum contagiosum est une lésion dermatologique contagieuse induite par un virus. La lésion est caractérisé par une papule arrondie ombiliquée de quelques millimètres de diamètre, généralement non prurigineuse (qui ne cause pas de démangeaisons). Ce sont les enfants qui sont le plus souvent touchés par une insuffisance de défense immunitaire contre le virus de la famille des Poxviridae responsable de la dissémination des lésions.

Contamination
Le virus du molluscum contagiosum est transmis par un contact direct de la peau avec une autre personne contaminée, après une période d'incubation de deux semaines à six mois. Les circonstances de contagion sont retrouvées lors de la fréquentation de piscines publiques, lors de bains collectifs et aussi au cours de sports de contact (promiscuité et peaux en contact). Les molluscum peuvent aussi toucher l'adolescent et l'adulte avec transmission par voie sexuelle quand la localisation se situe au niveau du pubis ou des régions génitales. Sa dissémination autour des lésions primitives est favorisée par le grattage.

Molluscum contagiosum

Microscopie
Le molluscum contagiosum réalise une lésion épidermique cratériforme. L'épiderme est épaissi et s'invagine en formant une masse volumineuse constituée de lobules piriformes convergeant vers un puits central. Ces lobules sont constitués de cellules malpighiennes qui contiennent des corps molluscaires basophiles. De la périphérie vers le centre, les cellules perdent leur noyau, deviennent volumineuses, ovoïdes avec un cytoplasme fortement Vue au microscope électronique du virus responsable de éosinophile devenant basophile. Cet aspect très Molluscum contagiosum caractéristique est dû à l'effet pathogène d'un pox virus. En fonction des incidences de coupe, seules des masses dermiques sans connexion avec l'épiderme peuvent être visibles et ne doivent pas être confondues avec une tumeur.

Traitement
• On peut ne pas traiter les molluscum, qui peuvent disparaître spontanément chez le jeune enfant au bout de plusieurs mois. On parle alors de 6 mois à 4 ans, à cause

Le saignement est relativement important (visuellement cela peut impressionner les parents. Voir aussi Articles connexes • → Verrue • Dermatologie Liens externes • Molluscum contagiosum [1] Fiche d'information sur les molluscum contagiosum par un dermatologue attaché à l'hôpital Saint-Louis • Illustration photographique [2] (DermAtlas. en particulier les autres enfants d'une garderie ou une école. le molluscum étant contagieux. D'autres conditions dermatologiques sont alors à considérer: par exemple l'→ eczéma augmente les risque d'une auto-contamination. un traitement rapide évite de contaminer d'autres personnes. • Cryothérapie (azote liquide): de préférence pour les enfants sous anesthésie locale (en crème). Lorsqu'un analgésique en crème est appliqué. de préférence sous anesthésie locale. Plus lente que l'ablation à la curette. mais peut aussi être faite à la maison. de nouveaux traitements à base d'imiquimode ou de substances antivirales (cidofovir) sont en cours d'évaluation. donc l'augmentation du nombre de molluscum. elle demande de bien brûler chacune des lésions. l'opération est sans douleur. elle est normalement pratiquée par un médecin. Cette méthode est très efficace. mais les volumes sont négligeables pour la santé de l'enfant). Un rappel rapide de toute nouvelle croissance permet d'éliminer rapidement toutes les lésions. • Ablation à la curette de toutes les lésions. Molluscum contagiosum (sur l'épiderme) Coupe Histologique de Molluscum contagiosum • Crèmes locales : à base de rétinoïdes ou de cantharidine . De plus. si une trop grande zone est brulée elle peut laisser des cicatrices.Molluscum contagiosum 98 de l'auto-contamination. Efficace. (en)) . ce traitement est approprié pour un petit nombre de lésions.

abimelec. Certains pays (Australie[2] ) imposent une quarantaine en cas de détection d’une myase aux frontières. mais sont assez rares chez l’Homme.Molluscum contagiosum 99 Références [1] http:/ / www. Elle respire par l’extrémité effilée (orientée vers l’entrée de son gîte). Le mot myase désigne l’ensemble des troubles provoqués par la présence dans un corps humain ou animal de larves de diptères parasites des familles Calliphoridae. Sarcophagidae. htm [2] http:/ / www. Muscidae. Cuterebridae. prospecteurs et naturalistes de retour de pays tropicaux. Ce sont des affections en plein développement dans les pays riches chez les touristes. mais inquiétantes pour ceux qui n’y sont pas habitués. • myiase intestinale (une des formes de myases luminales). Noter les rangées de poils noirs qui semblent l'aider à s'ancrer dans la peau. cfm?Diagnosis=39 Myase Myiase Classification et ressources externes CIM-10 CIM-9 B87 134. dermatlas. parfois furonculaire . poils-crochets peu développés). Larve de la mouche sud américaine Dermatobia hominis à son stade intermédiaire de développement (encore transparente. chasseurs[1] . • myiase cavitaire (ou luminale) . . com/ molluscum_contagiosum.0 Le terme de myiases (nom féminin) (ou myases) a pour origine les mots grec « myia » qui signifie « mouche » et du suffixe « iasis » qui signifie « iase » (maladie). Quelques cas locaux et "naturels" peuvent se produire en zone non-tropicale. com/ derm/ result. Classement On distingue généralement : • myiase cuticole. « vers macaque ». afin de limiter le risque d’invasion du pays par une espèce parasite de l’homme ou du bétail. fréquentes dans certaines zones tropicales sont le plus souvent bénignes. Généralités Les myases.

causées par une ou plusieurs larves de diptères dont les larves ectoparasites sont pondues directement par la mouche sur la peau. streptocoques. Noter les rangées de poils-crochets typiques chez la plupart des espèces de larves causant forestières humides). Clostridium. human botfly. La "plaie" exècre cependant des sérosités et résidus fécaloïdes (qui pourraient attirer d’autres insectes éventuellement porteurs de parasites ?)[3] . sont néanmoins toujours à craindre. souvent surinfecté ne réagissant pas au traitement antibiotique. en particulier en cas d’extraction provoquée. Ces infestations ne sont pas toujours douloureuses et le vers semble sécréter un antibiotique qui rend les infections rares tant que la larve est vivante sous la peau. Quand elle grandit. impliquant les larves de des myases Dermatobia hominis (Diptera Cuterebridae) également nommées berne. la larve est parfois perçue par son hôte (sensation de mouvement sous la peau). Des surinfections bactériennes douloureuses due à des staphylocoques. Sinon la "plaie" est normalement bactériologiquement stérile. vers macaque (en Guyane). dans les zones Larve de Gasterophilus intestinalis.Myase 100 Myiases « cuticoles » et « furonculaires » Ce sont des infestations cutanée et sous-cutanée endoparasitaire. el tórsalo (au Brésil). etc. faite dans de mauvaises condition d’hygiène. mais pas toujours. Les formes les plus connues chez l'homme Les formes sévissant en Amérique du sud On les trouve du Mexique à l’Argentine. ou sur un vecteur secondaire (tel qu’un moustique) ou au sols et sur les tissus. . Ces larves ne s’attaquent qu’aux zones cutanées mais peuvent s’enfoncer jusqu’à 1 cm voire un peu plus sous la peau. beefworm). La présence de la larve se manifeste généralement par un furoncle ou un kyste sébacé.

pondus à l’aube ou au crépuscule). l’enlever en la tirant délicatement à la pince à épiler ou par le moyen d’une seringue spéciale aspirant le venin (par exemple pour les larves de Dermatobia hominis chez l’homme)[4] . plus rapidement que les larves de myases américaines. mais moindre. (mais dont la larve est également équipée de cernes de poils noirs) sévit en Afrique tropicale. Certains utilisent un morceau de scotch[5] (scotch en large bande). le corps de la larve est garni de plusieurs cernes de "poils épineux" qui l’ancrent dans la peau. évitement des zones à risque aux heures où les moustiques attaquent…). moustiquaire. Les formes africaines • Une autre forme. Au stade tertiaire. rendant son extraction plus difficile à l’aspivenin. Dans certains cas une infection bactérienne suit. De là elles cherchent à gagner la peau d’un hôte pour s’y développer. La réaction immunitaire de l’organisme ne la chasse pas. . Ces larves émergent au sol ou sur des tissus à partir des œufs qui y sont déposés par la mouche (une centaine d’œufs par mouche. couverte de fins poils sur tout le corps) de Cordylobia anthropophaga (Diptera Calliphoridae) également nommées mouche tumbu. de 11 à 15 mm. la larve durant la phase initiale de l’infection en bouchant l’ouverture de son gîte par de la vaseline. Traitement : Il consiste généralement à asphyxier Myase oculaire chez un enfant de 5 ans au Honduras.Myase 101 L’insecte adulte femelle a l’apparence d’une mouche bleu-gris d’environ 1.5 cm. Le geste chirurgical s’il doit être fait se fait sous anesthésie locale et doit être suivi d’une désinfection soigneuse. vers de Cayor). Le développement de la larve se fait souvent dans la peau des pieds et est généralement marqué par un papule évoluant en nodule. Un risque de surinfection bactérienne existe. la larve cherche à remonter en surface pour respirer. Elle utilise un vecteur (moustique. mais marque son emplacement d’une papule rougeâtre. un autre corps gras (Si l’on applique une tranche de gras de lard durant environ 48 heures. Plusieurs larves infectent souvent un même organisme-hôte. Un nettoyage chirurgical est nécessaire si la larve est incomplètement extraite. évitant la chirurgie et diminuant a priori le risque d’infection. Les seringues spécialement conçues pour aspirer les venins semblent également efficaces dès la phase précoce de l’infection et à tous les stades. Elle est due aux larves (ovales. très différente. Lutte préventive : limiter l’exposition aux moustiques. puis d’un nodule cutané percé en son centre pour permettre à la larve de respirer. On trouve aussi en Amérique centrale et du Sud Cochliomyia hominivorax (Diptera Calliphoridae) dont la larve (de 15 à 17 mm) se développe beaucoup plus vite (4 à 8 jours). mouches et tiques (répulsifs. ou son extraction facilitée à la pince à épiler. on peut quand la larve est assez grosse. Elle traverse la couche de lard où on la piège alors (le lard est parfois remplacé par une épaisseur de coton imprégnée de biafine ou de vaseline). Une minuscule (microscopique) larve dite primaire émerge de l’œuf et pénètre la peau dans laquelle elle grandira durant six à douze semaines avec un stade de larve secondaire puis tertiaire. Grâce à cette ouverture. mouche ou tique) sur lequel elle dépose quelques œufs qui seront ainsi véhiculés jusqu’à la peau de l’hôte (humain. du gras de porc. animal). en 9 à 15 jours. entretenue par la larve. Ces méthodes basées sur l’asphyxie permettent souvent l’extraction spontanée du parasite[6] .

La lucilie bouchère est réputée pour rendre fous les animaux sauvages. conduit auditif. Sarcophaga sp. Myases intestinales Elles sont provoquées par des endoparasites. après avoir investi les sinus nasaux ou les cornes. Elles peuvent aussi être facilement asphyxiées par application d’un corps gras sur l’orifice de respiration (vaseline par exemple). Myiases humaines • • • • • • • • • • • • Calliphora vomitaria Cordylobia anthropophaga (ver de Cayor) Cuterebra sp. Les larves de Lucilia bufonivora mangent une partie de l’intérieur de la tête du crapaud Bufo bufo. tube digestif. à partir des narines. en leur dévorant le cerveau. ou repassage au fer très chaud des tissus qui seront en contact avec le corps (dont lit de camp). Wohlfahrtia et la wohlfahrtiose .Myase selon certains auteurs que dans la forme américaine. (varon) Lucilia sericata Musca domestica Rhinoestrus sp. Dermatobia hominis (ver macaque) Gasterophilus sp. Il existe aussi chez l’homme et l’animal des myases luminales colonisant un organisme via ses orifices naturels : • • • • • nez. Certains préfèrent attendre quelques jours que la mouche émerge spontanément sous sa forme adulte. Les tissus non utilisés peuvent aussi être stockés derrière une moustiquaire. Sarcophila sp. en le laissant vivant et relativement amorphe (il tente simplement épisodiquement quelques gestes des pattes avant comme s’il cherchait à se débarrasser des larves). un peu plus rare et plus forestière. Hypoderma sp. organes génitaux. Traitement : Il est réputé plus facile que pour les myases américaines. par simple pression bilatérale sur le furoncle ou nodule. 102 Myiases cavitaires ou luminales Elles sont généralement situées dans les zones cérébrales. yeux. Un traitement antibiotique oral et un vaccin antitétanique de rappel sont souvent recommandés pour limiter le risque de surinfection bactérienne. Les larves de ces mouches sortent en effet plus facilement de leur gîte. • On trouve aussi la larve de Cordylobia rodhaini. Lutte préventive : trempage des draps et habits dans l’eau bouillante avant de les utiliser[7] .

htm) de médecine tropicale sur les myases [4] Boggild AK. univ-lille2.Myase 103 Myiases vétérinaires • La plus connue est due à la lucilie bouchère. Chez les animaux d’élevage. 8th edition. Keystone JS. ces types de myases amenuisent la valeur de la peau destinée à la tannerie et ont souvent justifiées l’application de pesticides (insecticides dits « antiparasitaires ») chez les animaux d’élevages (bovins en particulier). Schwartz E. [6] Maier H. Furuncular myiasis caused by Dermatobia hominis. Honigsmann H. au/ fact/ myiasis. 2000. Haik J. Philadelphia : WB Saunders company.914-5. html) [3] Résumé de cours (http:/ / medecinetropicale. free. html . Cutaneous myiasis due to Dermatobia hominis.50 (Suppl. J Travel Med 2003. Voir aussi Articles connexes • Asticothérapie • Médecine tropicale Liens externes • page "myases" du Laboratoire de parasitologie de la faculté de pharmacie de Lille [8] Références [1] Strickland GT.35:336-8 [5] Hohenstein EJ. fr/ cours/ myase. usyd. 2):S26-30 [7] Tamir J. [8] http:/ / arachosia. edu. Dermatology 2004. Kain KC. [2] Page consacrée aux myases (http:/ / medent. J Am Acad Dermatol 2004. the human botfly. In : Hunter’s Tropical Medicine and emerging infectious diseases. Myasis with Lund’s fly (Cordylobia rodhaini) in travelers. Buechner SA. 10:293-5. fr/ labos/ parasito/ Internat/ courspar/ myiases. CID 2002. Furuncular myiasis : A simple and rapid method for extraction of intact Dermatobia hominis larvae.208: 268-70.

Œdème de Quincke 104 Œdème de Quincke L'angio-œdème. de la vessie et des organes reproducteurs. et d’un rash cutané. il existe une forme héréditaire. Dans l’angio-œdème héréditaire. avec des halètements à l’inspiration et une baisse des taux d’oxygène. non prurigineux. Les crises gastriques peuvent durer de 1 à 5 jours en moyenne. se normalisant dès lors que la crise cède. retirant ainsi le terme « neurotique » de son nom. et un → urticaire se développe simultanément . Le gonflement peut provoquer une démangeaison. La médecine moderne a depuis lors discrédité cette théorie. due à une allergie. notamment en cas de gonflement à l’intérieur de l’appareil gastro-intestinal. car on supposait qu’il était purement lié au stress suscité par un traumatisme émotionnel et / ou des névroses. qui est due au déficit en inhibiteur de la C1-estérase. Un traitement rapide par l’adrénaline. cacahuètes). Cette forme est appelée « angio-œdème héréditaire » (« AOH »). on refusait souvent de traiter leurs symptômes qui étaient atrocement douloureux. Dans les cas graves. connu aussi sous le nom d’œdème de Quincke et l’ancien terme œdème angioneurotique. souvent avec un Epi-pen. mais bien souvent. Les cas où l’angio-œdème progresse rapidement doivent être traités comme des urgences médicales étant donné qu’une obstruction des voies aériennes et une suffocation peuvent se produire. habituellement de l’ordre de 13-30. le patient a été exposé récemment à un allergène (par ex. de la gorge et du visage. Le gonflement peut aussi se produire ailleurs. Généralement. due au déficit en C1-Inhibiteur de la protéine sanguine. Historique Le Dr Heinrich Quincke a décrit pour la première fois le tableau clinique de l’angio-œdème en 1882. normalement autour de la bouche et la muqueuse buccale et / ou la gorge. Les patients avec AOH peuvent avoir des épisodes récurrents (souvent appelés 'crises') de gonflement interne. ainsi que la langue enflent pendant quelques minutes ou plusieurs heures. du cou. est le gonflement (œdème) rapide de la peau. En dehors de la forme courante. la numération commence elle aussi à diminuer lentement. Une intubation trachéale et un traitement rapide par adrénaline et antihistaminiques est nécessaire dans ces cas-là. généralement sur les mains. un stridor des voies aériennes se produit. Parfois. des muqueuses et des tissus sous-muqueux. Cette image imprécise de l’AOH a conduit de nombreux malades à être qualifiés à tort d’instables mentaux . habituellement accompagnées d’intenses vomissements. La douleur associée à ces gonflements varie de désagréable à . et notamment les IEC (Inhibiteur de l'enzyme de conversion). Il est parfois appelé par le terme désuet « œdème angioneurotique héréditaire » (OANH). peut sauver la vie. au niveau des membres. A mesure que les symptômes commencent à régresser. Les crises abdominales sont connues pour provoquer une augmentation significative de la numération leucocytaire des patients. bien que des traumatismes légers et autres stimuli puissent être à l’origine des crises. la plupart du temps. l’origine est idiopathique (inconnue). en forme de tache / de tourbillon. étant donné qu’il ne s’agit pas d’une réaction allergique. il a été observé parmi les effets indésirables de certains médicaments. il n’existe souvent aucune cause directe identifiable. provoquant des douleurs abdominales graves. aucune démangeaison ni urticaire n’est associée aux crises. des parties génitales.000. Il peut aussi y avoir une légère diminution des sensations dans les zones touchées. et dans certains cas de diarrhée aqueuse. de faiblesses. et peuvent nécessiter une hospitalisation pour une prise en charge efficace de la douleur et hydratation. en raison de la compression des nerfs. il a donc inventé le terme « œdème angio-neurotique héréditaire ». Signes et symptômes La peau du visage. Sir William Osler a remarqué en 1888 que certains cas pouvaient avoir une base héréditaire . L’AOH provoque aussi un gonflement à divers autres endroits. Par ailleurs.

Divers mécanismes interférant avec la production ou la dégradation de la bradykinine peuvent induire un angio-œdème.Œdème de Quincke atroce. La bradykinine est libérée par différents types de cellules. l’inhibiteur de la C1 estérase (C1INH). L’angio-œdème peut être dû à la formation d’anticorps contre C1INH . fréquence exacte incertaine). rendant la corrélation avec leur consommation plus difficile. en fonction de la localisation et de la sévérité. c’est aussi un médiateur de la douleur. et avec de nombreux diagnostics erronés. la chirurgie abdominale inutile est courante. où la peau a relativement peu de tissu conjonctif de soutien et l’œdème se développe facilement. entraînant une accumulation rapide de fluide dans l’interstitium. bien que les effets de son déficit sur le développement de l’hémorragie et de la thrombose semblent être limités. Les médecins perplexes effectuent souvent une laparoscopie exploratrice et dans de rares cas. Lorsque le patient a été stabilisé. un autre processus inhibé par C1INH. et la production continue de kallikréine. Ceci est le plus évident sur le visage. La consommation d’aliments qui sont eux-mêmes des vasodilatateurs tels que les boissons alcoolisées ou la cannelle peut accroître la probabilité d’un épisode d’angio-œdème chez les patients prédisposés. Dans l’angio-œdème héréditaire. 105 Diagnostic Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique. la formation de bradykinine est provoquée par l’activation continue du système du complément due à un déficit en l’un de ses principaux inhibiteurs. il peut être exacerbé par la grossesse et l’utilisation de contraceptifs oraux (initialement décrit par Bork et al en 2000. Si la crise se produit après la consommation de ces aliments. affectant en conséquence essentiellement les femmes . En outre. L’utilisation d’ibuprofène ou d’aspirine peut accroître la probabilité de crise chez certains patients. l’ablation d’une section de l’intestin. l’enzyme qui dégrade la bradykinine. survient dans un mode dominant lié à X. peuvent indiquer la présence d’un angio-œdème héréditaire (voir ci-dessous). . Cet inhibiteur de protéases à sérine (serpin) inhibe normalement la conversion de C1 à C1r et C1s. les taux du complément. • Type 2 – taux normaux de C1INH mais fonction réduite (15%). L’utilisation de paracétamol entraîne une augmentation certes plus réduite mais réelle de la probabilité de crise. Ce peptide est un puissant vasodilatateur. c’est ce que l’on appelle une affection auto-immune. qui – à son tour – active d’autres protéines du système du complément. il inhibe diverses protéines de la cascade de coagulation. Il existe trois types d’angio-œdème héréditaire : • Type 1 – taux réduits de C1INH (85%). Cet « angio-œdème acquis » est associé au développement d’un lymphome. son apparition peut être retardée du jour au lendemain ou de quelques heures. Physiopathologie La voie courante finale pour le développement de l’angio-œdème semble être l’activation de la voie de la bradykinine. Les IEC bloquent la fonction de la kininase II. • Type 3 – anomalie non détectable de C1INH. en réponse à de nombreux stimuli différents . Comme plusieurs années peuvent s’écouler sans que l’AOH ne soit diagnostiqué chez la plupart des personnes qui en souffrent. et notamment C1-Inhibiteur et déplétion des facteurs du complément 2 et 4.

L’icatibant est un antagoniste sélectif du récepteur de la bradikinine. donc on utilise parfois du plasma frais congelé. Un transport médicalisé pour une surveillance hospitalière est nécessaire même en cas de franche amélioration car une réaggravation est possible[1] . souvent accompagné de douleurs abdominales aiguës. une société néerlandaise de biotechnologie développe un inhibiteur C1 recombinant pour les crises aiguës d’angio-œdème héréditaire. nécessaire]. DX-88 est un inhibiteur de la kallikréine en développement comme médicament orphelin pour l’angio-œdème héréditaire [5]. Traitement préventif Dans le cas de l’angio-œdème allergique. tandis que le danazol (un androgène) soulage quelque peu les symptômes. pour l’utilisation en cas de crise aiguë et en prévention [3] et lors d’une étude aiguë [4]. Les cas graves reçoivent un traitement de substitution par l’inhibiteur de la C1-estérase (comme décrit par Waytes et al 1996) qui est approuvé dans certains pays. Dans le cas particulier de l'œdème angioneurotique héréditaire par déficit en C1-inhibiteur. qui doit être commercialisé à titre de médicament orphelin pour l’angio-œdème héréditaire par Jerini AG. le traitement consiste en une perfusion de concentré de C1-INH associé à de l'Exacyl per os[1] . En l'absence de signe de gravité. l’absence d’exposition à l’allergène et l’utilisation d’antihistaminiques sont susceptibles de prévenir les crises futures. Les cas d’angio-œdème sévères peuvent nécessiter une désensibilisation à l’allergène putatif. les antifibrinolytiques tels que l’acide tranexamique ou l’acide ε-aminocaproïque peuvent être efficaces.Œdème de Quincke 106 Traitement Traitement de la crise L'œdème de Quincke peut être grave car il peut évoluer rapidement vers une obstruction des voies respiratoires due à l'œdème laryngé et vers un état de choc anaphylactique.. tel que le Berinert P. La diphenydramine (Benadryl) fait également partie du traitement d'urgence[réf. une entreprise pharmaceutique allemande. compte tenu du risque de mortalité. il convient d’éviter éventuellement à l’avenir les stimuli spécifiques qui ont préalablement déclenché les crises. Les cas chroniques nécessitent une thérapie par stéroïdes. La traitement de la crise est urgent et nécessite l'association d'adrénaline (en intramusculaire ou perlinguale) et de corticoïde en intramusculaire ou intraveineux. Le produit rhC1INH de Pharming et l’icatibant de Jerini sont actuellement au stade III du développement et bénéficient du statut de médicament orphelin aux Etats-Unis et en Europe. entraînant généralement une bonne réponse. Dans les types I et II d’angio-œdème acquis. le traitement consiste en l'administration d'antihistaminiques et de corticoïdes[2] . et d’angio-œdème non histaminergique. le médicament doit être arrêté et tous les médicaments similaires doivent être évités. Dans le cas de l’angio-œdème héréditaire. commercialisée sous le nom de Zyrtec ou Reactine. En cas d’utilisation d’un inhibiteur de l’ECA. Pharming [6]. La cétirizine. Le concentré de C1inh n’est pas disponible aux États-Unis. est un antihistaminique couramment prescrit en cas d’angio-œdème. Un débat controversé traite du fait de savoir si les antagonistes du récepteur de l’angiotensine II peuvent être utilisés en toute sécurité chez les patients ayant eu des crises antérieures d’angio-œdème. Le concentré de C1inh est actuellement en dernière phase de développement. .

ncbi. php?act=prod& pg=1& more=true [7] http:/ / www.95:362-67. com/ fmc/ quinckeoedeme. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=606860 [10] http:/ / www. haetrial. net/ ireye/ ir_site.dermaptene. • Osler W. com/ emerg/ topic32. emedicine. Hereditary angio-neurotic oedema. • Waytes AT. www.1:129-131. Rosen FS.356:213-7. Concerning the acute localized oedema of the skin. zhtml?ticker=DYAX& script=410& layout=23& item_id=581050 [6] http:/ / www. html).334:1630-4. com [4] http:/ / www. www. hereditaryangioedema. dermaptene. Traupe H. htm [9] http:/ / www. Barnstedt SE. cgi?id=106100 [11] http:/ / www. nlm. Voir aussi Articles connexes • • • • → urticaire œdème du pharynx allergie cutanée liste des principaux allergènes Liens externes • • • • • • Article sur l'œdème de Quincke sur www. ncbi. cgi?id=610618 [12] http:/ / www. nih. Hereditary angioedema with normal C1-inhibitor activity in women. PMID 8628358. N Engl J Med 1996. ncbi. nlm. corporate-ir. com . php?article_id=28). Frank MM.com [7] Emedicine [8] article sur l’angio-œdème (en) L'inhibiteur de la C1 estérase [9] (en) Angio-œdème héréditaire types 1 et 2 [10] (en) Angio-œdème héréditaire type 3 [11] (en)US Hereditary Angioedema Association [12] Références [1] Œdème de Quincke (http:/ / www. PMID 10963200. therapeutique-dermatologique.org [3] http:/ / www. esculape.esculape. gov/ entrez/ dispomim. • Quincke H. com/ les-allergies-cutanees/ 63-urticaire/ 184-ldeme-de-quincke [8] http:/ / www.therapeutique-dermatologique. Treatment of hereditary angioedema with a vapor-heated C1 inhibitor concentrate.com [2] Angio-œdème (œdème de Quincke) (http:/ / www. Lancet 2000. nlm.Œdème de Quincke 107 Références • Bork K. Monatsh Prakt Derm 1882. pharming. nih. org/ article. Am J Med Sci 1888. com [5] http:/ / www. levpharma. com/ index. gov/ entrez/ dispomim. nih. Koch P.

Les chenilles se développent sur les palétuviers blancs Avicennia germinans (Linnaeus) Stearn. ou encore un bateau allemand attaqué par un vol d'Hylesia dans l'embouchure de l'Orénoque fit demi-tour jusqu'à Hambourg..com • Fiche [2] sur guyane. Il s'agit d'un papillons nocturne brun-rougeatre de petite taille (12 mm de long et 21 mm de large. responsable de la papillonite guyanaise vit dans les zones humides et marécageuses. html [2] http:/ / www. le grattage aggrave les symptômes. on citera un vol de papillons qui s'abattit en 1941 sur un bâtiment militaire dans le port de Cayenne et dont la totalité de l'équipage dut être hospitalisée.. Les démangeaisons finissent de toute façon par cesser plus ou moins rapidement même sans traitement. santevoyage-guide. Papillonite guyanaise Le papillon de cendre (Hylesia urticans). engendre certaines années à de véritables pululations. Seules les femelles sont dotées de ces poils urticants (de minuscules flèches empoisonnées) qui ont à l'origine pour fonction de protéger les pontes. L'intensité est très variable d'un individu à un autre : légères démangeaisons pour certains. com/ dossiers/ papillonite. ou indirect (papillon s'étant heurté à des vêtements) qui passe le plus souvent inaperçu. notamment Hylesia urticans en Amérique. Pérou. Argentine. de même que les zones géographiques affectées (Guyanes. Centrafrique). Parmi les faits-divers. Les lésions vont s'étaler secondairement. gouv. Comme souvent dans les lésions prurigineuses. pdf . arbre constituant des mangroves. donnant lieu à des couvre-feux : les populations se calfeutrent chez eux à la tombée de la nuit. Attirés par l'éclairage artificiel. plis du coude. ailes déployées) à l'abdomen globuleux et velu. Pour limiter les risques. les fléchettes étant disséminées par le grattage et la sueur. pref. éteignent tous les éclairages extérieurs. Gabon. Brésil. c'est l'emplacement des premières lésions qui fait évoquer le diagnostic : partie découverte.gouv. Si la symptomatologie est souvent peu évocatrice.pref. Le traitement repose sur l'administration d'atropine et d'anticholinergiques. Après un contact direct. ils se concentrent dans des zones urbaines. guyane. empêchant le sommeil. préfèrent étendre leur linge à l'intérieur et évitent de disperser les poils urticants en limitant le balayage du sol et les courants d'air. les symptômes débutent quelques heures et durent en moyenne une semaine. fr/ sante/ _pdf/ Article%20concours%20medical_1.fr Références [1] http:/ / www. Venezuela. les mairies de Guyane vont jusqu'à organiser la destruction des mangroves se développant sur les rivages des agglomérations. très intenses pour d'autres. La douche et le savonnage sont sans effet. poignet. Ces papillons dont le cycle de reproduction dure de 3 à 4 mois. Le nombre d'espèces de papillons concernées est restreint (Genres Hylesia. Anaphae en Afrique).Papillonite 108 Papillonite La papillonite ou lepidoptérisme est une affection cutanée provoquée par les poils urticants de certains papillons nocturnes tropicaux. Liens externes • Fiche [1] sur Santevoyage-guide. avant bras.

lisses et brillantes quand elles sont vivantes. 1662 Biologie Les poux de tête vivent 6 à 8 semaines. Le pou de l'être humain (Pediculus humanus capitis) s'installe le plus souvent dans les cheveux. mobiles. Les femelles pondent 4 à 10 œufs (ou lentes) par jour pendant 3 à 4 Le poux de l'humain (Pediculus humanus) semaines (100 à 200 œufs pondus par femelle). transparents lorsqu'ils sont à jeun et se colorent en gris lorsqu'ils se sont nourris de sang. mais bénigne. Les infestations sont plus fréquentes chez les enfants. Symptômes • Démangeaisons. il n'y a pas de prurit). • Présence de lentes . Après 7 à 10 jours passés solidement fixés sur le cheveu ou sur un poil. La pédiculose du cuir chevelu connaît une répartition mondiale indépendante du climat. mais restant collées au cheveu avec du cément (sorte de colle). notamment autour des oreilles. et peut parfois évoluer sur un mode épidémique [1] . contagieuse et désagréable en raison du prurit qu'occasionnent les morsures des poux. Jan Siberechts. ainsi qu'à proximité de la nuque (mais dans 40 à 50 % des cas. Les lentes vivantes sont situées à moins de 5 mm du cuir chevelu . au-delà elles sont vides (le temps entre la ponte et l'éclosion est de 10 jours au maximum). brunes. et blanchâtres après l'éclosion (3 semaines après la ponte). ovales. le pou sort de la lente sous forme de larve. mais les adultes peuvent aussi avoir des poux. Le pou adulte mesure entre 2 et 4 mm. qui deviendra adulte en moins de 15 jours. Elle est considérée comme une maladie fréquente et endémique notamment dans les collectivités d'enfants. Il gêne son hôte par les démangeaisons qu'il occasionne (réponse du système immunitaire) et parfois par des surinfections (→ . • Présence de poux vivants.Pédiculose 109 Pédiculose La pédiculose est une parasitose (infestation de la peau par des poux). Les poux ont donc une importante capacité de reproduction. Scène d'épouillage.

Il meurt déshydraté après 4 heures dans un air sec et au soleil. poux et lentes à la poubelle. Au contact d'une autre chevelure. octobre novembre. peuvent en outre contaminer des égouts. du méthoprène. chez les enfants de moins de 6 mois. cache-nez. Prévention Mieux vaut prévenir que guérir : il est conseillé d'observer régulièrement les cheveux des enfants et/ou de L'épouillage est un comportement social important et courant chez les passer au peigne à pou pour détecter l'apparition les primates éventuelle de ces parasites. Enfin. et des irritations inutiles du cuir chevelu. ni pour l'environnement (forte rémanence et toxicité du lindane qui est interdit pour la plupart de ses anciens usages et dérogatoirement autorisé contre les poux / toxicité du malathion. ce qui peut être difficile à vivre. via les rinçages de shampoings). sur cheveux mouillés. D'autant que les pesticides utilisés contre les poux ne sont pas anodins. Il semble que la contagion par les vêtements et brosses ne soit pas le vecteur principal. pendant 3 semaines. Traitement Lutter contre les poux implique trois démarches parallèles : • éliminer les poux adultes. À la différence des puces. boues d'épuration. mi-décembre). Ces produits massivement utilisés dans une ville ou un quartier au moment des épidémies de pédiculose. avant lavage soigneux des vêtements et literies. etc. en particulier entre chevelures. Il pond des œufs en quantité qui deviendront à leur tour des adultes « nuisibles » incluant des femelles pondeuses. En effet P. et après 36 heures au maximum (si l'air est humide et tiède). la plus radicale. les poux ré-apparaissent souvent en début d'année scolaire. Ils ne volent pas non plus.) • limiter la transmission des poux d'une personne à une autre. de préférence avec un peigne spécial. etc.Pédiculose 110 impétigo). Pour éviter l'apparition et la diffusion de poux résistants à un ou plusieurs insecticides. il faut éviter tout traitement chimique inutile et être certain de la présence de poux ou lentes vivantes. en jetant cheveux. Ils ne se déplacent qu'en rampant ou via des vêtements ou cheveux infestés. capitis ne peut pas survivre longtemps hors du cuir chevelu. L'apparition de poux dans une école n'implique pas de défaut d'hygiène . • La méthode manuelle dite « épouillage » consiste à soigneusement peigner les cheveux (30 minutes). On n'a pas non plus de preuve de contagion par l'eau (piscines) [1] . de la perméthrine. a comme inconvénient d'obliger la victime des poux à porter en public une tête chauve. ni pour l'enfant. Cette méthode très efficace. pour les enfants notamment. Il est donc préférable de signaler à son entourage et à l'école la présence de poux afin de limiter les contacts. de la D-Phénotrine. le pou pourra changer d'hôte et sa colonie s'étendra ainsi de personne à personne. même des pyrèthres ou pyréthrinoïdes de synthèse pour l'environnement. Éviter les contacts directs limite fortement le risque de propagation. Dans les pays pauvres. au retour des vacances (septembre. de façon répétée (3 fois puis 2 fois par jour). le rinçage se fait souvent dehors. Cette méthode est recommandée en Grande-Bretagne. les insecticides ne s'utilisent pas en prévention du fait de l'absence d'activité résiduelle démontrée. pendant la . sur le sol.. bonnets ou casquettes. Les trois principales méthodes d'élimination des poux et lentes sont : • Le rasage total du crâne. par exemple au contact d'un autre enfant au cours d'un jeu ou d'une bagarre. les poux ne sautent pas. • éliminer les lentes (car elles deviendront poux qui pondront des lentes. ou lors d'échanges d'habits.

Les poux ne développent pas de résistance à ce type de produit.Pédiculose grossesse et chez les patients asthmatiques[2] . Il existe aussi des produits combinant des huiles essentielles à activité anti-parasitaire et diméthicone. Par contraste. on essaiera le malathion comme alternative[2] . mais toujours sans insecticide de synthèse. mais il est déconseillé chez les enfants de moins de 2 ans ou pour les femmes enceinte: appliquer sur cheveux secs. Les poux sont étouffés par ce tensio actif. même après plusieurs minutes. Un shampooing non-insecticide doit suivre le traitement pour nettoyer les cheveux et le cuir chevelu. puis de rincer et de peigner avec un peigne à poux. Néanmoins. Mais ils sont asphyxiés par les huiles et les produits gras. de l'huile ou du beurre de karité sont abondamment passés sur les cheveux. Mais il faut. les œufs sont résistants à ce type de traitement. Des méthodes récentes d'épouillage utilisant des peignes électriques pour détruire les adultes et les lentes existent. doudou. cache-nez. En passant le peigne à poux. Ces peignes sont inadaptés aux cheveux crépus. Cependant vêtements. De nouveaux produits base sur le diméticone sont apparus sur le marché européen il y a quelques années. casquettes. • La méthode chimique consiste à laver les cheveux avec un shampooing. Il passe rapidement d'une tête à l'autre lors d'un contact rapproché. tous les poux s'en vont très facilement au passage du peigne. parfois graves. Dans tous les cas. Le diméthicone. outre une tierce personne disponible disposant d'une bonne vue. Le choix le plus judicieux et cohérent aujourd'hui est d'appliquer sur les cheveux secs un spray à base de diméthicone et de le laisser agir 15 minutes. Sinon par pulvérisation d'un insecticide ou encore mis au congélateur à -25° et -30°C sous sac plastique au pendant 1 jour. Selon l'OMS. un contrôle après 2 jours et 12 jours est nécessaire pour vérifier qu'il n'y a pas de réinfestation. Ensuite faire un shampoing et appliquer un conditionneur du cheveux. Les poux n'y survivent pas. le traitement est à renouveler une semaine plus tard pour enrayer le cycle de reproduction des poux. brosses et peluches peuvent être décontaminés par lavage machine à 60°C. cette substance totalement atoxique pour les humains. avec un risque cas d'asthme et de bronchite asthmatiforme. draps. et/ou ovicide (tuant l'œuf). On peut trouver tous ces produits en pharmacie. une lotion ou un aérosol insecticide (adulticide. c'est-à-dire tuant l'insecte adulte). Les shampooings et les poudres sont moins efficaces selon les experts interrogés par le Ministère français de la santé. étouffe les poux en obstruant leurs opercules respiratoires et ils meurent par suffocation et déshydratation. dans certains pays où les shampooings et les autres traitements sont trop chers. beaucoup de temps (plusieurs séances sont nécessaires) et de minutie. Dans tous les cas. Ils n'ont pas fait non plus l'objet d'une évaluation clinique de bon niveau de preuves[2] . En cas d'échec (rare avec le diméticone). bonnets. éliminant les poux et les lentes. Il doit donc être renouvelé 8 jours plus tard pour éliminer les poux nouveau-nés. notamment en raison d'effets indésirables. On peut aussi utiliser des produits à base de pyréthrine et laisser agir 30 minutes (15 mn avant l'âge de 2 ans). 111 . Le diméthicone n'agresse pas le cuir chevelu ni l'environnement. Aucune résistance ne peut apparaître. laisser sécher puis laver avec un shampoing au bout de 12 heures. Ces solutions peuvent contenir de la pyréthrine et du butoxyde de pipéronyle est un synergique qui améliore l'efficacité des dérivés des pyrèthres ou pyréthrinoïdes. oreillers. surtout chez l'enfant. Le lindane n'a plus sa place dans le traitement contre les poux. Peigner avec un peigne à poux. lotion ou crème sont préférables aux sprays et poudres qui risquent d'être inhalés ou de toucher les muqueuses et l'œil. Les insecticides en solution. le lindane est contre-indiqué avant l'âge de 10 ans et pendant la grossesse. Pour rappel le pou ne saute pas. leur épargnant la noyade. Les poux respirent par des orifices qui peuvent se fermer sous l'eau.

gouv. sur http://www. notamment au moment de la rentrée scolaire et chez les 6-8 ans.gouv. Conseil supérieur d'hygyène publique de France. parmi les soldats et réfugiés. fr/ dossiers/ sante/ parasitoses-contagieuses/ poux-pediculose/ conseil-superieur-hygiene-publique-france-section-maladies-transmissibles-seance-du-17-janvier-2003. sont très efficaces. section des maladies transmissibles. 285. Voir aussi • Parasitose • Hygiène • Interaction durable Liens externes • Conduite à tenir devant un sujet atteint de pédiculose du cuir chevelu [3]. html). fr [2] Revue Prescrire. La lutte contre la pauvreté et pour l'accès aux moyens élémentaires d'hygiène est un préalable d'autant plus important que les poux semblent progressivement s'adapter à divers insecticides. La tonte des cheveux est parfois la seule possibilité de venir à bout des parasites. html . fr/ dossiers/ sante/ parasitoses-contagieuses/ poux-pediculose/ conseil-superieur-hygiene-publique-france-section-maladies-transmissibles-seance-du-17-janvier-2003. sante-sports. section des maladies transmissibles. sante-sports. Séance du 17 janvier 2003. Séance du 17 janvier 2003. Les poudrages à l'Aphtiria*. Les pullulations sont les plus fréquentes en période de guerre et guerre civile. poudre à 4% de lindane dans le talc. gouv. sur http:/ / www. gouv. Conseil supérieur d'hygyène publique de France.Pédiculose 112 Les poux du pubis Les poux du pubis (Phtirius pubis) évitent toujours le cuir chevelu.sante.fr Références [1] Conduite à tenir devant un sujet atteint de pédiculose du cuir chevelu (http:/ / www. A noter que le rasage intégral de la région pubienne (et éventuellement les racines de cuisses et la partie inférieure de l'abdomen si besoin) l'est aussi. sante. Origine de la parasitose La présence de poux est souvent liée à la promiscuité. Le lindane encore utilisé est très rémanent. La pédiculose est fréquente dans les écoles et les colonies de vacances. toxique et il passe facilement à travers le cuir chevelu très fin des jeunes enfants. Juillet 2007 [3] http:/ / www.

cef. fr/ contenus/ saint/ 10672/ Saint-Pelade. Médecine • Pelade ou → Alopécie. évêque d'Embrun dans le comté de Nice . accélération de la chute des cheveux et/ou des poils. Références [1] Nominis : Saint Pelade (http:/ / nominis. fêté le 21 juin[1] .Pelade 113 Pelade Cette page d’homonymie répertorie les différents sujets et articles partageant un même nom. Pelade est un nom propre ou commun qui peut désigner : Saint chrétien • Pelade († vers 516). html) .

souvent prises pour des aphtes . L’immunofluorescence directe met en évidence des dépôts d’IgG ± C3 entourant en « résille » les kératinocytes. surtout au niveau de la bouche.4 Le pemphigus est une maladie dermatologique rare dont on ne connaît pas la cause mais qui est considérée comme une maladie auto-immune. associés à des anticorps antiplakines dans le pemphigus paranéoplasique. • le pemphigus superficiel (regroupant les variants séborrhéiques. Il débute par l'apparition de bulles sur les muqueuses. dite « Fogo selvagem » (feu sauvage)[1] Biologie Le prélèvement histologique (biopsie) est indispensable et montre une bulle intra-épidermique par acantholyse suprabasale (pemphigus profond) ou sous-cornée (pemphigus superficiel). la rupture rapide des bulles est suivie d'une érosion douloureuse qui entrave l'alimentation. En effet. foliacés et herpétiformes) est de présentation clinique plus trompeuse. Formes cliniques • le pemphigus profond (anciennement pemphigus vulgaire) est le plus fréquent en France. La positivité de l’immunofluorescence directe est un critère indispensable au diagnostic. On détecte dans le sérum de 90% des malades des anticorps réagissant avec les épithéliums malpighiens. • le pemphigus paranéoplasique est exceptionnel • On trouve au Brésil une maladie qui semble être une forme endémique et particulière de pemphigus foliacé. le diagnostic est souvent porté à cette période. Il n’y a pas de lésions muqueuses et les lésions cutanées sont des croûtes superficielles. des auto anticorps dirigés contre la glycoprotéine transmembranaire : desmogleine (appartenant à la famille des cadherines calcium dépendante) entrainerait un dysfonctionnement au niveau de la joinction d'ancrage de la catégorie des macula adherens ou desmosome. ceci entrainerait donc une adhérence anormale des cellules entre elles et donc une acantholyse (décollement de la peau et des muqueuses). dans cette maladie. . entrainant l'apparition des ces bulles intraépidermique caractéristiques du pemphigus. érythémateux. Puis apparition de bulles cutanées au niveau du thorax ou du scalp . La présence de kératinocytes nécrotiques et un dépôt d’IgG linéaire sur la jonction dermo-épidermique augmentent la suspicion d’une forme paranéoplasique.Pemphigus 114 Pemphigus Pemphigus Classification et ressources externes CIM-10 CIM-9 L10 694. voire des plaques érythémato-squameuses . Il s’agit d’antidesmogléines 1 dans les formes superficielles et d’antidesmogléines 3 dans les formes profondes. La cause serait une attaque des anticorps contre les protéines desmosomiales.

bium. Occlusodontie) Infection par Candida albicans Infection par → Herpès Infection par le tréponème pâle (→ syphilis secondaire) Carence martiale (déficit en fer). Cette lésion est généralement bilatérale. htm Perlèche En séméiologie. On note l'apparition de fissures. fr/ sfhd/ musee/ image41. localisée au pli de la commissure des lèvres. univ-paris5. la perlèche est une lésion cutanée inflammatoire parfois douloureuse. Après le traitement l'évolution est variable selon les individus. le pemphigus est actuellement traité par les corticoïdes (cortisone) ou les immunosuppresseurs. rougeurs.Univ-Paris5 (http:/ / www. univ-paris5. Certains patients nécessitent des traitements prolongés.Pemphigus 115 Évolution et traitement Autrefois mortel. déficite en acide folique. Voir aussi • Dermatologie Liens externes (fr) Moulage pédagogique de cire ancien [2] présentant un cas de Pemphigus foliacé Références [1] Source : Bium. Étiologie • • • • • • • • • Manque vertical de la hauteur des dents : infraclusion organique (Occlusion dentaire. croûtes et saignements. fr/ sfhd/ musee/ image41. Infection par le streptocoque Infection à VIH Corticothérapie Infection par gastrite ou ulcère . en zinc. htm) [2] http:/ / www. bium.

[2] : 1.Perlèche 116 Diagnostic différentiel • → Aphtose • Carcinome épidermoïde • → Psoriasis Traitement Le traitement est celui de la cause.esculape.esculape. Liens externes • Site de dermatologie E.html) sur http://www.dermaptene. fr/ cas179re.dermaptene.php?lettre=P) sur http://www. leurs diagnostics nécessitent un interrogatoire et un examen clinique rigoureux et le recourt parfois à certains examens complémentaires tels que l'exploration photobiologique. PIERARD [1] Références [1] http:/ / dermatologie. free.com/lexique2/index..com''. ou dermatose photoallergique ou trouble photoallergique. 3. 4. les photodermatoses idiopathiques acquises dans lesquelles la lumière est le principal facteur déclenchant. Leurs causes sont nombreuses et variées. l'hydroa vacciniforme de Bazin ou l'urticaire solaire . htm Photodermatose Les photodermatoses.com/fmc/photodermatose.Consulté le 17 août 2008 . On peut classer les photodermatoses en différents groupes selon le rôle de la lumière dans la physiopathologie[1] . Voir aussi Articles connexes • Photoprotection Références [1] [2] (fr) Lexique dermatologique (http://www. telles que la lucite estivale bénigne... les génophotodermatoses et certaines maladies métaboliques où la photosensibilité n'est qu'un des signes de la maladie : porphyries ou xeroderma pigmentosum . les photosensibilisations déclenchées par une interaction de la lumière avec une substance photosensibilisante et dont le mécanisme est soit phototoxique soit photoallergique 2. l'histologie cutanée ou des examens biologiques spécifiques. Leurs traitements dépend de l'étiologie mais repose essentiellement sur la photoprotection. sont un groupe d'affections de la peau survenant dans les suites d'une exposition solaire en raison d'une sensibilité anormalement élevée à la lumière...Consulté le 17 août 2008 (fr) Les photodermatoses (http://www.. les dermatoses photoaggravées qui sont des dermatoses pré-existantes mais aggravées lors d'une exposition solaire comme le lupus érythémateux ou l'acné solaire .com''.

la racine des membres. L'exposition aux ultraviolets (solaires ou artificiels) semble accélérer le processus de guérison. car les lésions disparaissent spontanément sans complication après une assez longue évolution (4 à 6 semaines. l'abdomen. "chamois" d'aspect frippée ou gaufrée -une zone périphérique rougeâtre bordée d'une fine desquamation blanchâtre à sa limite interne • L'éruption suit cette plaque au bout de quelques jours. Traitement Aucun. Aspect typique de pityriasis rosé de Gibert avec le médaillon initial bien visible. . Elle est constituée: -de médaillons rappelant la plaque initiale.Pityriasis rosé de Gibert 117 Pityriasis rosé de Gibert Le pityriasis rosé de Gibert (qui tient son nom de Camille-Melchior Gibert) est une maladie dermatologique fréquente. médian Elle respecte en règle générale le visage et les extrémités. caractérisée par dermatose érythémato-squameuse. récidives possibles). d'apparition saisonnière (printemps-automne). Elle se dispose de façon symétrique sur le thorax. Elle n'est pas ou peu prurigineuse. de pronostic toujours bénin. Clinique Cette dermatose d'évolution cyclique en 6 semaines. chez des jeunes (entre 15 et 30 ans) le plus souvent de sexe féminin se caractérise par : • L'apparition d'une plaque initiale dite de Brocq • qui siège en général sur le thorax • et donne une lésion caractéristique par sa nette délimitation et son individualisation en 2 zones: -une zone centrale claire. de taches lenticulaires plus petites mais au centre toujours gaufré. les flancs.

Bien que la piste virale soit désormais bien admise. Satyanarayana L Department of Dermatology. placebo-controlled clinical trial. Détail des lésions Fréquence Cette maladie est assez fréquente pour se voir régulièrement en médecine générale. Sharma PK. Diagnostic différentiel • • • • → Syphilis → Eczéma → Psoriasis et parapsoriasis en gouttes → Urticaire Références [1] J Am Acad Dermatol 2000 Feb. Dr Ram Manohar Lohia Hospital. tandis que le rôle du HHV6 est moins évident). et en automne. Elle semble souvent être retrouvée au début du printemps. une piste bactérienne ne saurait être écartée [1] .Pityriasis rosé de Gibert 118 Étiologie Incertaine. mais leurs rôles respectifs sont encore à déterminer (le HHV7 aurait le rôle prépondérant. Yadav TP. De récentes études ayant démontré une réponse positive à l'érythromycine (14 jours per os en doses fractionnées). mais peut apparaître toute l'année. Taneja N. New Delhi. India . Gautam RK. le virus en cause ne fait pas l'unanimité dans la communauté des chercheurs : les infra herpès virus humain 6 et 7 (HHV6 et HHV7) seraient impliqués.42(2 Pt 1):241-4 Erythromycin in pityriasis rosea: A double-blind.

chaleur. Aspect : taches d'aspect allant du blanc au brun. Elle est rare chez l'enfant et touche indifféremment l'homme ou la femme et n'est pas contagieuse. therapeutique-dermatologique.org Patiente avec Pityriasis versicolor Références [1] http:/ / www. Elle se traite par la suppression des facteurs favorisants ou l'administration d'un antimycosique par voie cutanée voire orale. Cette mycose est tout à fait bénigne et le préjudice n'est qu'esthétique. transpiration. (d'où le nom de versicolor = couleurs différentes) par hypopigmentation de la peau brune et parfois hyperpigmentation sur peau claire. Facteurs favorisants : humidité.therapeutique-dermatologique. Ce champignon affectionne particulièrement les peaux grasses. siégeant sur le thorax mais également sur le cou et les épaules. sur les membres supérieurs. liée à la prolifération sur la peau d'un champignon commensal : Malassezia furfur. et rarement sur les membres inférieurs. php?article_id=269 . Pityriasis Versicolor Liens externes • Pityriasis versicolor [1] sur www. immuno-déficit. org/ article.Pityriasis versicolor 119 Pityriasis versicolor Le Pityriasis versicolor est une mycose superficielle.

Les porphyries aiguës se manifestent par des douleurs abdominales (« coliques »). congénitale ou maladie de Günther. Vincent van Gogh pourrait aussi avoir été victime de porphyrie. . une nécrose de tissus conjonctifs. Cependant. Le signe commun des porphyries est la présence de porphyrines dans l'urine (porphyrinurie) et dans les fèces. Parmi les symptômes rapportés. par des troubles nerveux et psychiques. La porphyrie cutanée ressemble à la précédente. qui constituent des maladies essentielles et peuvent. faisant ressortir les dents. Elaine Marieb. et peuvent aboutir à des troubles bulbaires graves. on trouve notamment une épidermolyse (destruction de l'épiderme) suite à des expositions à la lumière solaire. Cette accumulation provoque des troubles systémiques et des intoxications dont les symptômes sont variables. ce qui pourrait expliquer ses épisodes de folie. Les accès sont intermittents et améliorés par l'administration de vitamine B3 (nicotinamide). fait référence au lien entre la porphyrie et ces mythes. dans l'organisme. sont des pathologies liées à l'accumulation dans le sang et les tissus de porphyrines. Elle est provoquée par un trouble du métabolisme des dérivés pyrroliques. de quantités massives de porphyrines. et peut apparaître à l'âge adulte. Histoire Le roi George III d'Angleterre a semble-t-il été atteint de porphyrie. molécules précurseurs de l'hème (partie non-protéique de l'hémoglobine). l'embryon ou le jeune enfant. dans son ouvrage Anatomie et physiologie humaines.Porphyrie 120 Porphyrie Porphyrie CIM-10 : E80. elles s'accompagnent souvent de lésions dystrophiques diverses. une croissance anormalement rapide des cheveux… Ces symptômes ont amené des scientifiques. les porphyries congénitales. arsenic…). se manifeste dès l'enfance et persiste à l'état adulte sous forme d'éruptions cutanées bulbeuses sur les régions du corps exposées au soleil . à émettre en 1985 l'hypothèse que l'observation de cas de porphyrie a vraisemblablement étayé et peut-être inspiré les mythes du loup-garou et du vampire. dues à une carence d'origine génétique en enzymes permettant la synthèse des hèmes. une coloration des dents et ongles virant vers le rouge (les porphyrines exposées à la lumière sont des pigments violets-rouges). les porphyries induites par des intoxications (métaux lourds). Les médicaments qu'il prenait pour cela étaient probablement contaminés par de l'arsenic. La porphyrie chronique. réversibles si l'intoxication n'a pas concerné le fœtus. dans une certaine mesure. être soignées. Il pourrait aussi avoir été intoxiqué par les pigments de ses peintures (plomb. On distingue deux grands types de porphyrie : 1. cette hypothèse a été sévèrement critiquée par la suite[1].2 La porphyrie est une affection caractérisée par la présence. cadmium. mais ne s'accompagne pas de dystrophies. 2.0 → E80. notamment le biochimiste David Dolphin. dont les gencives. Vampire ou Loup-garou : les porphyries congénitales.

La production d’hème demeure toutefois la plupart du temps adéquate. d'origine hollandaise. • Porphyries hépatiques : • • • • • déficience en ALA déshydratase porphyrie aiguë intermittente (AIP) : une déficience en HMB synthase coproporphyrie héréditaire (en anglais : hereditary coproporphyria. 4. XLSA) : une déficience en ALA synthase • porphyrie érythropoïétique congénitale (en anglais : congenital erythropoietic porphyria. des peroxydases et des cytochromes P450. Il y a huit enzymes dans le chemin biosynthétique de l'hème . où la maladie apparaît. alors que les quatre autres sont dans le cytosol : 1. les porphyrines sont les principaux précurseurs de l’hème. 6. la première et les trois dernières sont dans la mitochondrie. Les symptômes de la maladie sont à leur tour causés par une altération de la fonction de l’organe où l’accumulation des porphyrines est maximale. porphyries érythropoïétiques et porphyrie mixte. l'évolution aggrave les signes neuropsychiques et la mort peut survenir par atteinte bulbaire. 8. HCP) : une déficience en COPRO oxydase variegate porphyria (VP) : une déficience en PROTO oxydase porphyria cutanea tarda (PCT) : une déficience en URO décarboxylase • Porphyries érythropoïétiques : • anémie sidéroblastique liée à l'X (en anglais : X-linked sideroblastic anemia. CEP) : une déficience en URO synthase • protoporphyrie érythropoïétique (en anglais : erythropoietic protoporphyria. Berrit Janisz. δ-aminolévulinate (ALA ou δ-ALA) synthase δ-aminolévulinate (ALA ou δ-ALA) dehydratase hydroxyméthylbilane (HMB) synthase uroporphyrinogène (URO) synthase uroporphyrinogène (URO) décarboxylase coproporphyrinogène (COPRO) oxydase protoporphyrinogène (PROTO) oxydase ferrochélastase Une activité déficiente d'une enzyme de la voie des porphyrines mène à une production diminuée d’hème. . Depuis l'adolescence.Porphyrie 121 Voies métaboliques : enzymes impliquées Chez l’humain. La porphyrie mixte concerne essentiellement les populations d'Afrique du Sud. des catalases. Les propriétés chimiques des différentes porphyrines déterminent leur lieu d’accumulation. Le principal problème est plutôt causé par l’accumulation de porphyrines. descendant d'un même ancêtre. un constituant essentiel de l’hémoglobine. 3. Types Il existe plusieurs types de porphyries : porphyries hépatiques. Les porphyrines sont toxiques lorsqu’elles se retrouvent en grande concentration dans les tissus. mais aussi de la myoglobine. 5. 7. EPP) : une déficience en ferrochélatase • Porphyrie mixte ou porphyrie variegata : associe les signes de la porphyrie aiguë avec ceux de la porphyrie cutanée. 2. émigré de Hollande au XVIIe siècle.

msn. porphyrie. ERPI. edwardwillett. Voir aussi Articles connexes • Hème Liens externes • • • • • European Porphyria Initiative [4] Centre français des porphyries [5] Site d'information Porphyrie [6] Forum des porphyriques de France [7] Association française des malades atteints de porphyries [8] Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] http:/ / pmj. com/ lesporhyriquesdefrance/ http:/ / www. com/ http:/ / www. net/ http:/ / www. E. com/ Columns/ werewolvesvampires. Anatomie et physiologie humaines. pdf http:/ / www. Willett • Conférence [3] de David Dolphin • N. 2005.Porphyrie 122 Sources • (en) Werewolves & Vampires [2]. htm http:/ / artsandscience1. 3e édition. porphyria-europe. porphyrie-info. bmj. ca/ chem/ seminar/ dolphin. org/ . com/ cgi/ reprint/ 71/ 841/ 643-a http:/ / www. com/ http:/ / groups. concordia. porphyries-patients. Elaine Marieb.

prurigo de la grossesse 7.com [1] Références [1] http:/ / www. com/ les-signes-dallergies/ 71-prurigo/ 186-les-prurigos .Prurigo 123 Prurigo Un prurigo est un prurit intense de la peau avec des papules érythèmateuse et vésiculeuses avec lésions de grattage. dermaptene.. 4. prurigo circonscrit: cf..dermaptene. Variantes 1. • désigner des lésions de la peau (lésions de grattage. 2. eczéma. habituellement. Dans le jargon médical. le terme prurigo est très souvent utilisé pour : • désigner un prurit intense sans cause organique évidente. prurigo de l'été: summer prurigo 6. 3.) provoquées par un grattage d'origine psychologique ou autre. prurigo lors de l'eczéma Liens externes • Article traitant des prurigos sur www. c'est une atteinte cutanée ou générale qui provoque le prurit et les lésions de grattage qui en sont la conséquence: le terme "prurigo" est utilisé dans le jargon médical pour désigner l'inverse. névrodermite prurigo nodulaire de Hyde prurigo strophulus prurigo simplex (prurigo simple chronique) encore appelé bourbouille comme le strophulus mais compliqué d'eczéma 5.

mais aussi des rémissions au cours desquelles les lésions disparaissent. au lieu des trois semaines habituelles ce qui génère des inflammations Plaque psoriatique localisées. surtout si des facteurs externes viennent se rajouter. Les cellules épidermiques s'accumulent à la surface de la peau et forment une couche de pellicules blanches appelées squames. Dans les cas graves. L'écrivain John Updike en a fait la description de sa propre atteinte dans une nouvelle tirée du recueil Problèmes (1979). Le répit est de durée très variable et la rémission souvent incomplète. dont le PSORS.Psoriasis 124 Psoriasis Psoriasis CIM-10 : L40 Le psoriasis est une maladie de la peau d'origine mal connue. À ce jour. auto-immune[2] . parfois. Le plus important semble être le PSORS1 situé sur le chromosome 6 et qui serait responsable de près du tiers des psoriasis familiaux[4] . aussi bien chez les femmes que chez les hommes. aucun traitement curatif permettant de guérir complètement du psoriasis n'est connu . La maladie aurait des composantes génétique. de diminuer l'étendue des lésions et d'améliorer la vie des patients. aux coudes. Dans sa forme bénigne. . L'épiderme se renouvelle trop rapidement. aux pieds. il existe pour un petit tiers des personnes atteintes une composante familiale au psoriasis (restent à déterminer les autres facteurs entrant en jeu) : près de 30% des patients atteints ont un membre de leur famille ayant également la même maladie[3] . il est toutefois possible de maîtriser le psoriasis. Cette affection dermatologique touche 1 à 3 % de la population mondiale. aux mains et. Causes Les causes précises en sont inconnues bien que. microbiologique et environnementale ou alimentaire (l'arrêt de la consommation de produits laitiers ou certaines autres denrées reviennent souvent dans les témoignages de personnes ayant réussi à s'en débarrasser sans faire intervenir un traitement en parallèle). dans près de 30 % des cas[réf. aux ongles. Cette dermatose chronique évolue de façon très individuelle. On dit alors que le psoriasis est « blanchi ». en partie génétique. aux genoux. on puisse retrouver une prédisposition familiale à la développer. Parfaitement inoffensives. avec des poussées. nécessaire]. Un certain nombre de gènes ont été identifiés comme marqueurs potentiels de risque. aux organes génitaux. celles-ci ont pourtant le désavantage d'être inesthétiques. La présence de nombreux leucocytes dans le derme a suggéré le rôle du système immunitaire. Historique L'une des premières descriptions précises en a été faite par le britannique Robert Willan dans son traité des maladies de la peau datant de 1808. il s'étend et peut gagner la totalité du corps. le psoriasis se limite au cuir chevelu. Comme indiqué précédemment. L'inventeur américain Benjamin Franklin en souffrait[1] . en seulement quatre à six jours.

squameuses et infiltrées. cette affection inflammatoire a besoin d'un terrain héréditaire et d'un facteur déclenchant. La progestérone est reconnue comme ayant un rôle immuno-modulateur clé durant la grossesse. celui-ci pouvant comporter d'autres risques. tour de poitrine (soutiens-gorge) mais aussi cheveux et pavillon externe de l'oreille. Pour se manifester. l'exposition solaire a un rôle protecteur net. Types de psoriasis Psoriasis en plaques Appelé également psoriasis vulgaris. La région centrale en est normale. le risque pour l'enfant de la développer est de 5 à 10%. concernant essentiellement la région des coudes. le bas du dos ou la région péri-ombilicale. Le psoriasis connaît deux périodes propices : entre 10 et 20 ans. irritées. de "blanchir" plus vite et donc de rester "irritantes" à vif moins longtemps. cardio-vasculaires en particulier. Elles peuvent aussi avoir pour origine un facteur infectieux (infection streptococcique. Psoriasis en gouttes Le psoriasis en goutte (ou psoriasis guttata). atteignant de manière équivalente les deux sexes. On n'observe pas de plaques mais des gouttes. parfois saignant. il s'agit de la forme la plus courante du psoriasis (plus de 90% des cas[8] ) qui a donné son nom à la maladie: "grandes squames". le cuir chevelu. d'une manière générale. Leur fréquence est très variable et. Elle peut atteindre également des zones précédemment cicatricielles ou sur lesquelles s'exercent des traumatismes (Phénomène de Koebner). Certains médicaments exacerbent parfois le psoriasis mais leur arrêt doit être discuté au cas par cas. La consommation excessive d'alcool est un facteur d'aggravation du psoriasis. Lorsque les squames se détachent. le facteur déclenchant de la poussée n'est pas identifiable. comme son nom l'indique. Ce sont essentiellement ceux de la classe des bêta-bloquants. Le mécanisme invoqué est celui d'une immuno-modulation par les taux élevés de progestérone et d'œstrogènes qui entraînent une stimulation de l'immunité dépendant des lymphocytes B mais une diminution de l'activité immunitaire des lymphocytes T. et surtout entre 50 et 60 ans[9] . concernant entre 1 et 3% de la population[8] . elles laissent l'épiderme à vif. . Durant la grossesse. par exemple). on observe généralement une diminution des poussées avec une aggravation par contre à la suite de celle-ci.[7] 125 Épidémiologie Sa prévalence est variable suivant l'ethnie : elle est plus fréquente chez la personne de peau blanche. des genoux. On les retrouve sur toutes les zones de frottement : bas ventre. Si l'un des deux parents est atteint. Au contraire. Ce sont les sartans[5] et l'énalapril[6] . qui ont l'avantage. La localisation des plaques est à peu près symétrique. D'autres molécules ont été rapportées comme potentiellement aggravantes. de par leur taille réduite. bas du dos (taille des pantalons) avant-bras. avec un risque cependant moindre.Psoriasis Les poussées de psoriasis sont parfois liées au stress. se caractérise par un éparpillement de petites gouttes de psoriasis sur tout le corps. Les lésions cutanées sont rouges.

Appelé aussi rhumatisme psoriasique. sous mammaire. Atteinte unguéale L'atteinte de l'ongle est présente dans la moitié des cas de psoriasis[8] . parfois humide. parfois des adénopathies. Arthrite psoriasique Inflammation conjuguée produisant les symptômes de l'arthrite chez des patients qui ont développé un psoriasis ou en développeront un. couvert de squames fines. peuvent débuter après le rhumatisme). cliniquement : pustules plates blanc-jaunâtre (amicrobiennes) avec une tendance à la coalescence.Psoriasis 126 Psoriasis pustuleux Il résulte de l'exagération du phénomène d'exocytose de polynucléaires qui caractérise le psoriasis . qui peut être très invalidant. dont on décrit deux grandes formes. Atteinte des grands plis (inter-fessiers. avec cependant une prédilection pour les inter phalangiennes distales (la peau des doigts. anorexie). il touche environ 5% (mais le chiffre peut atteindre 25% dans certaines publications[10] ) des psoriasiques. lisse. plus rarement poplités et axillaire) et moins souvent des petits plis (ombilic) Psoriasis érythrodermique C'est une atteinte de la quasi totalité du système tégumentaire. troubles hydroélectrolytiques. C'est un rhumatisme inflammatoire chronique. • Rhumatisme périphérique : aspect proche de la polyarthrite rhumatoïde. dos. inguinaux débordant sur la région génitale. brillante. et s'associe en général à des lésions cutanées (qui. œdémateux. Il existe des signes généraux (fièvre. qui est rouge. qui peuvent être associées : • Rhumatisme axial : aspect très proche de la pelvispondylite rhumatismale : SPA (cou. bien limitée. Certaines formes peuvent se développer à la suite d'un traumatisme articulaire. sont le plus souvent atteints de psoriasis). Les risques sont : surinfections. . et peu ou pas squameuse. Psoriasis inversé ou psoriasis des plis Plaque rouge vif. déformant. Dans la majorité des cas l'hospitalisation s'impose. avec parfois une fragilité de ce dernier avec possibilité de séparation en feuillets. rarement. sacro-iliaques) et survient le plus souvent chez des hommes porteurs de l'HLA-B27. les ongles. Il s'agit le plus souvent d'un simple piqueté blanchâtre de l'ongle (dépressions ponctuées en dés à coudre). On parle aussi d'acropustulose pour signifier qu'il concerne les extrémités. déshydratation. Pas d'association avec l'HLA-B27. Histologiquement : pustule spongiforme de Kogoj. Ce type de psoriasis est en général palmo-plantaire.

• Rétinoïdes : le tazarotène est un dérivé de la vitamine A disponible en pommade. • Calcipotriène : le calcipotriol est un dérivé de la vitamine D. Évolution Elle se fait par poussées avec des rémissions (guérison apparente) plus ou moins complète atteignant parfois quelques dizaines d'années. Sa tolérance serait cependant moindre que le calcipotriol[12] . à fortes doses. la présence de nombreux vaisseaux sanguins particulièrement tortueux dans le derme avec infiltration dans ce dernier par des leucocytes. • Corticostéroïdes : ces derniers ont un effet favorable sur le psoriasis. Lorsque le psoriasis s'étend sur les parties génitales. car. qui oblige à augmenter les doses dans le temps. Histologie L'examen au microscope d'un échantillon de peau atteinte n'est guère utile en pratique courante. . d'autant plus que l'atteinte est étendue[11] . Ce dernier engendre également une forme d'insensibilisation. la langue géographique pourrait être une forme de psoriasis. l'examen au microscope est strictement normal. l'effet n'est plus seulement local si l'on applique ces pommades sur de vastes zones.Psoriasis 127 Autres effets Effet sur la qualité de la vie Effet inesthétique handicapant le sujet dans sa vie quotidienne. Cet examen montre une augmentation de l'épaisseur de l'épiderme. Langue géographique Souvent considérée comme une atteinte bénigne de la langue. Traitement Traitement local Le traitement local consiste à appliquer une crème sur la zone du psoriasis. parois internes de la gorge). En peau non atteinte. Effets cardio-vasculaires Les porteurs de psoriasis auraient un risque plus grand de faire un infarctus du myocarde. les relations sexuelles deviennent plus délicates car très douloureuses. malheureusement les plaques reviennent souvent dès l'arrêt du traitement. La quantité maximale applicable est cependant limitée. Normalement. le calcipotriol devient toxique. Il s'agit donc ici d'un substitut à cette exposition (ou à la puvathérapie). De même certains psoriasitiques manifestent une atteinte plus générale que la langue géographique de leurs muqueuses buccales (palais. pendant une courte période et sur une surface limitée. Cette forme de traitement devrait donc être limitée à des formes aiguës ou fortement inesthétiques. Dans ces cas le dessèchement des muqueuses engendre une sensation de soif permanente. l'examen clinique étant le plus souvent évident. De plus. peut s'averer particulierement désagréable également par le biais de demangeaisons intenses. cette dernière est synthétisée lors de l'exposition de la peau à la lumière ultraviolette solaire.

non seulement pendant la prise du médicament mais également pendant les deux années (24 mois) qui suivent la dernière prise. • Photothérapie aux ultraviolet B (UVB) : Dans tous les cas. Ces traitements sont appelés systémiques car les médicaments sont censés se disséminer dans tout l'organisme. Elle aboutit à un seuil de tolérance variable d'un individu à l'autre qu'il est nécessaire de ne pas dépasser. peu dans le psoriasis exclusivement cutané. • Rétinoïdes: un rétinoïde. N'a plus sa place dans le traitement du psoriasis. dans 10% des cas. L'exposition aux seuls ultraviolets A a peu d'efficacité. ou du moins éviter d'être directement exposé à ses rayons. environ quelques minutes par séance. Risques d'autant plus faibles qu'un patient souffrant de psoriasis a beaucoup plus de contrôles dermatologiques que le "commun des mortels". ce qui permet de déceler au plus tôt toute éventuelle néoplasie débutante. ce qui en limite son usage. • L'Hydroxyurée n'est quasi plus employée. En général on pratique 3 séances par semaine. parfois sérieux[13] . En général trois séances par semaine sont nécessaires. • Bains . • Le Méthotrexate est un antagoniste d'une vitamine. Ils ont souvent des effets secondaires. • Hydratants de la peau. l'acide folique. cette exposition sera en fait néfaste. La puvathérapie est moins utilisée depuis l'emploi croissant des UVB. permet une sensibilisation de la peau à ces derniers. d'environ 5-15 minutes. mais ses effets secondaires sont importants (principalement en raison de l'affaiblissement du système de défense immunitaire). L'administration de psoralènes en comprimés. est un dérivé de synthèse de la vitamine A pouvant être prescrit dans les formes modérées à sévères de psoriasis. tel l'acitrétine.de cancers cutanés (épithélioma. Le sujet devra alors éviter le soleil. • Photothérapie combinée à d'autres thérapies Traitement systémique Pour les formes les plus sévères de psoriasis. • L'infliximab est un anticorps monoclonal chimérique anti-TNF. Les effets secondaires sont en général mineurs. l'ultra-violet thérapie (A ou B) doit être réalisée sous contrôle médical. • PUVA-thérapie= exposition aux ultra-violets A avec prise préalable (per os) de psoralènes. Ces traitements locaux peuvent être éventuellement associés. Chez la femme en âge de procréer ce traitement est tératogène. mélanomes). • Anthralène : le dithranol est un dérivé du goudron. • Ciclosporine: le psoriasis étant considéré proche des maladies auto-immunes. • L'Alefacept est un anticorps dirigé contre des récepteurs de certains lymphocytes T. un immunodépresseur comme la ciclosporine peut parfois produire des effets positifs. Le dithranol a une certaine efficacité. aux UVA.Psoriasis • Les goudrons : ils étaient auparavant fréquemment utilisés en application sur le psoriasis mais étaient malcommodes car particulièrement salissants. Sans cela le patient s'expose à l'héliodermie et aux risques -faibles. L'UVB thérapie ne se pratique qu'avec des tubes fournissant une longueur d'onde bien précise (311-313nm). • Acide salicylique . 128 Photothérapie • L'exposition solaire a le plus souvent une influence favorable sur le psoriasis. Il s'administre en perfusion de 2 heures. 2 et 6. Cependant. S'emploie encore surtout dans l'arthrite psoriasique. les médecins peuvent prescrire des traitements par voie orale (pilule) ou par injection. peu avant l'exposition. aux semaines 0. plus maniables. . surtout en association avec d'autres traitements mais il est parfois irritant et surtout incommode (très "tachant"). puis toutes les 8 semaines[13] .

2006. nih. Lamiot E. org/ cgi/ content/ abstract/ 6/ 5/ 813).Psoriasis • L'Efalizumab est également un anticorps monoclonal dirigé contre un certain type de récepteurs leucocytaires avec une efficacité à court et moyen terme[8] . nlm. Dupin N. com/ journals/ lancet/ article/ PIIS0140673607611283/ abstract). Papp KA. html) [7] Oumeish OY. 1982. fcgi?db=pubmed& cmd=Retrieve& dopt=AbstractPlus& list_uids=16699908& query_hl=1& itool=pubmed_docsum). Clinics in Dermatology. com/ medicament/ sartans. Human Mol Genet 1997. sciencedirect. Prevalence of joint disease in patients with psoriasis: implications for therapy (http:/ / dermatology. Paris.33:214–217 [4] Trembath RC.370:272-284 [13] David Farhi D. Lancet. adisonline. Christophers E.J Gelfand.9:461-467 [3] Andressen C. Etanercept and clinical outcomes. La Presse Médicale. Gottlieb A. ncbi. in patients with psoriasis: 76-week results from a randomised. La grande improvisation. 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sante. htm) . nephrohus.nephrohus (http:/ / www. org/ s/ spip. uvp5.Purpura 131 Infections • Purpura fulminans [3] Mécanique • L'insuffisance veineuse des jambes : Dermite ocre • eczématide-like purpura • Effort de vomissement Carencielle • Carence en vitamine C (cf pétéchie) Autres purpura rares • purpura annulaire et télangiectasique de Majocchi Voir aussi • Purpura rhumatoïde • Purpura thrombotique thrombocytopénique Références [1] Glomérulonéphrites extracapillaires . gouv.Microvascularites sans ANCA . php?article103) [2] http:/ / www. fr/ htm/ dossiers/ cshpf/ a_mt_100300_meningite_01. fr/ campus-dermatologie/ Cycle2/ Poly/ 4100fra. asp [3] Avis sur la conduite immédiate à tenir en cas de purpura fulminans et sur la définition des cas de méningites (http:/ / www. univ-paris5.

Des vaisseaux sanguins dilatés (télangiectasies) peuvent apparaître à la surface de l'épiderme et sont le symptôme d'un état avancé de la maladie. Ils sont soupçonnés de jouer un rôle dans cette pathologie. l'→ eczéma ou le → psoriasis. La recherche s'est récemment interrogée sur le rôle supposé de deux très petits acariens qui se nourrissent de résidus de peau et de sébum. Le terme couperose est aussi une ancienne dénomination de différents sulfates : ferreux. des joues. La rosacée s'accompagne souvent d'affections cutanées telles que la parakératose séborrhéïque. de zinc ou de cuivre.Rosacée (pathologie) 132 Rosacée (pathologie) La rosacée. un phénomène vasculaire s'enclenche : la circulation sanguine augmente nettement dans les zones concernées.. parfois aussi au niveau du menton et du front. notamment en cas de stress ou de fatigue. les demodex (Demodex folliculorum et Demodex brevis chez l'Homme). est une maladie cutanée incurable au départ bénigne qui se manifeste par des rougeurs chroniques au niveau du nez. au vent. car ceux-ci semblent être présents en quantité anormalement élevée dans l'épiderme des personnes atteintes de rosacée. Lorsqu'un sujet atteint de rosacée est soumis à un facteur environnemental déclencheur (température. Certains facteurs irritants entraînent une accumulation de liquide importante et provoquent une enflure et un dysfonctionnement local chronique du système lymphatique.). au froid. émotion. à un stade avancé. à moins qu'ils n'en soient aussi que le symptôme d'un déséquilibre. faire enfler le nez du sujet qui reste rouge et bosselé (rhinophyma). Ces symptômes s'accompagnent d'une sensation de picotement.. Lorsque les démangeaisons oculaires sont très fortes. La réaction inflamatoire provoque des papules et des pustules. Les zones du visages touchées par la couperose Explication technique La recherche médicale n'est pas totalement fixée sur le processus précis et encore moins sur ses causes. La maladie est évolutive et peut provoquer des crises d'→ acné. connue aussi sous le nom de couperose. . mais on peut en faire une description sommaire. et. notamment au niveau des yeux. la rosacée peut aussi durement affecter la vue du sujet qui en est atteint et un examen ophtalmologique est recommandé. aliment particulier. peuvent endommager ce même système lymphatique en causant une dégénérescence de l'élastine. De petits vaisseaux sanguins sont souvent visibles dans les zones touchées. L'exposition au soleil.

et tout particulièrement les Irlandais. Dans des cas plus sérieux d'eczéma. Ça ne veut pourtant pas dire qu'on est atteint de couperose! Celles et ceux qui ont des rougeurs accompagnées parfois d'un petit eczéma derrière les oreilles (ou qui ont eu de l'eczéma ailleurs sur le corps durant leur jeunesse) devraient peut-être voir s'ils n'ont pas plutôt une petite dermatite séborrhéique (problème qui peut se régler temporairement en 3 à 7 jours). la rosacée peut aussi toucher un Africain ou un Asiatique. surtout après l'âge de 30 ans.5 % ou 1 % suffit amplement à résorber les rougeurs en trois jours (en appliquant peu de crème à la fois). les manifestations de la rosacée prennent généralement leur forme la plus aiguë chez les hommes. l'épiderme s'épaissit. apparition de vaisseaux sanguins à la surface de la peau. . les Baltes. • La rosacée oculaire irrite les yeux et leur donne une apparence larmoyante ou injectée de sang. On distingue toutefois quatre sous-types de rosacée : • La rosacée érythèmatotélangiectasique : rougeurs ponctuelles ou persistantes. • La rosacée papulopustulaire : la peau du visage. On reconnaît ce problème par des pores de la peau plus dilatés et un aspect huileux de certains endroits du visage ou du front. est envahie de papules ou de pustules qui font penser à de l’acné (mais sans points noirs) et qu'accompagnent de désagréables sensations de démangeaison et d'échauffement. certains médecins ont prescrit une crème de pimécrolimus (inhibiteur de la calcineurine topique). • Avec la rosacée phymateuse. L'eau d'hamamélis est un astringent qui fera du bien en cas de couperose mais qui sera catastrophique en cas de rosacée ou d'eczéma. Mauvais produits pour mauvais diagnostic ? L'hydrocortisone ne conviendra pas forcément à la rosacée. Dans ce cas il ne faut peut-être pas chercher du côté de la rosacée mais bien d'une dermatite séborrhéique. une simple application de crème d'hydrocortisone 0. Cette maladie n'étant sérieusement étudiée que depuis relativement peu de temps. Il est tout à fait normal d'avoir un peu de couperose (quelques petits vaisseaux sanguins visibles). On estime par ailleurs que 70 % des sujets touchés par cette affection ignoreront toujours être atteints de cette maladie.. généralement rougeaude. et de la dermatite séborrhéique se recoupent souvent. 10 % des Suédois et 5 % des Américains souffrent de cette pathologie. Bien que les femmes soient plus touchées. Le diagnostic est souvent fait à partir de l'âge de trente ans. Dans le cas de la dermatite séborrhéique. Même si le fait est rare. la recherche n'est pas catégorique quant au fait qu'il s'agisse bel et bien d'une seule et même maladie dans tous les cas. ce qui va parfois jusqu'à l’enflure et une sensation de brûlure ou d’échauffement. Tous les sujets atteints de rosacée n'ont pas les mêmes symptômes. les Russes. et les crèmes contre la rosacée à base de métronidazole ne conviendront pas à de l'eczéma. de même que leurs déclencheurs (tant qu'on n'est pas dans l'extrême de chacune de ces maladies).. un peu de soleil fait beaucoup de bien à la peau (c'est un indice pour le diagnostic) tandis qu'il ne conviendra pas à une peau atteinte de rosacée. de la rosacée. Écossais. Plusieurs ont peut-être les joues rouges mais pas d'acné. souvent entre quarante et cinquante ans. Dans les cas les plus graves il peut en résulter des dommages à la cornée voire une perte de la vue. Il est rarissime que la rosacée soit diagnostiquée avant l'âge de vingt ans. La rosacée toucherait 45 millions de personnes dans le monde. Terrain sensible Cette affection frappe les populations originaires du nord de l'Europe.Rosacée (pathologie) 133 Sous-types de rosacée On remarque bien que les symptômes de la → couperose. Anglais ou encore les Scandinaves — on parle parfois de « malédiction de Celtes » — les Flamands. Selon des études. le plus souvent au niveau du nez. Avec la dermatite séborrhéique.

Prendre des bains trop chauds. gastrite. mais ses manifestations peuvent être contrôlées. • Le fait de ne pas boire suffisamment. il n'y a ni peau graisseuse (séborrhée) ni poussée de comédons. L'acné provoqué par la rosacée n'a rien à voir avec l'acné juvénile. de menthol. et très spécifiquement le vin rouge. Il faut donc se laver le visage fréquemment.Rosacée (pathologie) 134 Une maladie inconfortable La rosacée est d'autant mal vécue par le sujet qu'elle est mal étudiée et mal connue des médecins non-spécialistes qui prescrivent souvent de simples savons antibactériens. l'aubergine. les épinards. Les grands vents. les avocats. Les produits contre l'acné juvénile sont donc totalement inadaptés et peuvent même exacerber les . la colère. le Canada est sans doute le pays où la rosacée est le mieux étudiée actuellement) semblent démontrer que les poussées de rosacée démultiplient l'absentéisme professionnel et diminuent la vie sociale et l'estime de soi de ceux qui y sont exposés. mais aussi éviter que ce soin provoque un dessèchement de la peau. les tomates. Hygiène Le sujet a souvent l'impression que se laver le visage peut provoquer des crises d'→ acné. rhumes. les bananes et de nombreuses variétés de légumineuses. pensant être en présence d'un défaut d'hygiène ou d'un problème d'alcoolisme. d'alcool. • Les produits pour la peau à base d'huile. les agrumes et les raisins mais peut-être aussi le chocolat. Alimentation Voir « facteurs provoquant des rougeurs » pour connaître la liste des aliments déconseillés. le fromage. la crème aigre. et tout ce qui est susceptible de faire monter la tension artérielle. • Les alcools. Traitements La rosacée ne peut pas être guérie. le poivre. Éviter les après-rasage. • Le fait de se gratter le visage est aussi très néfaste. la vanille. les aliments servis très chauds. de menthe poivrée ou d’essence de girofle. d’hamamélis. les yogourts. • Le stress. puis l'on s'est rendu compte que c'est leur température qui a une influence sur les poussées de rosacée. Tout produit pour la peau qui provoque un dessèchement ou des picotements. Un sondage démontre d'ailleurs que 50 % des personnes atteintes de rosacée se lavent exclusivement le visage à l'eau claire. • Divers aliments ont la réputation de provoquer des poussées de rosacée : les aliments épicés. l'exposition au soleil. Facteurs provoquant des rougeurs Ces facteurs dépendent des patients qui ne sont pas tous également sensibles aux mêmes choses. hernie diaphragmatique ou encore bouffées de chaleur liées à la ménopause. • L'effort physique. Les rasoirs électriques sont préférables aux lames. • Une exposition à un grand froid ou à de grandes chaleurs. d’acide salicylique. par crainte des symptômes que pourraient exacerber d'autres types de soins. car un tel dessèchement provoquera des rougeurs. • Les boissons chaudes. les aliments riches en histamine. d’huile d’eucalyptus. Café et thé ont longtemps été injustement accusés. la fatigue. • Certaines affections : fièvre. le vinaigre. et c'est un cercle vicieux car le manque d'hygiène provoque mécaniquement les attaques bactériennes auxquelles la peau couperosée est particulièrement sensible. • Certains médicaments tels que les vasodilatateurs (qui dilatent les vaisseaux sanguins) et les stéroïdes topiques. Des études canadiennes (avec les États-Unis. l'embarras.

Traitement médicamenteux En cas d'attaque bactérienne. 135 Hydratation Les produits hydratants remplissent très bien leur rôle. prévues pour une longue durée. sans lanoline et sans parfum. Des antibiotiques oraux peuvent être prescrits. souvent avec succès. et il est important d'en utiliser après s'être lavé le visage. Cette méthode est très efficace mais elle doit être répétée régulièrement et reste relativement onéreuse. ont un effet hydratant et calment très efficacement les démangeaisons cutanées associées à la rosacée. appliquées sur la peau. Les crèmes hydratantes doivent être à base d'eau. Des stéroïdes topiques peuvent avoir un effet à court terme mais à long terme ils ont une tendance à aggraver les symptômes de la couperose. MetroCrème et MetroLotion) peuvent être prescrites.org [4] National Rosacea Society (États-Unis d'Amérique) (fr) Informations sur la couperose et la rosacée par un dermatologue [5] (en) La dermatite séborrhéique en image [6] (fr) Moulage pédagogique ancien (cire) [7] illustrant une forme hypertrophique de rosacée (nez). La rosacée cause en effet un dessèchement de l'épiderme. Quelques personnes célèbres atteintes de rosacée • • • • • W.Rosacée (pathologie) symptômes de la rosacée. Fields Cameron Diaz Bill Clinton Diana Spencer. les tranches fines de concombre. des crèmes antibiotiques (notamment à base de métronidazole. C. Plus naturelles. . Lasers Un traitement au laser (non remboursé par la sécurité sociale en France) permet de dévasculariser l'épiderme du patient pendant quelques années (2 à 3 années). princesse de Galles Madame de Sévigné Liens externes • • • • • • • (fr) Programme de sensibilisation à la rosacée [1] (Canada) (fr) Site d'information sur la rosacée [2] (France) (fr) Comment prévenir la couperose ? [3] (en) rosacea. ce qui réduit la résistance de la peau aux agressions. comme la crème Rozex ou les produits tels que MetroGel. mais leur utilisation prolongée est déconseillée.

Dans la plupart des cas. Chez les caucasiens. les mécanismes immunologiques responsables de la sarcoïdose sont bien connus. principale complication pulmonaire de la sarcoïdose. Épidémiologie La sarcoïdose peut toucher les hommes ou les femmes de tout âge et de toute origine ethnique. la phase granulomateuse. Elle se caractérise par des désordres immunologiques. on note une égale fréquence de survenue chez les hommes et chez les femmes. • la phase granulomateuse : • les macrophages activés s'accumulent aussi dans le poumon. La plupart des personnes sont atteintes par la maladie entre 20 à 40 ans. et finalement la fibrose (facultative). qui atteint préférentiellement les poumons. En France. qui sécrètent en réponse des anticorps ( les gammaglobulines ) . par exemple. mais peut atteindre n'importe quels autres organes. Généralement sans gravité. • des macrophages activés sont attirés par l'activation des lymphocytes CD4. Ils secrètent notamment l'enzyme de conversion et forment des granulomes tuberculoïdes . mais il n'y a pas d'immunodépression). • une anergie tuberculinique est fréquente (absence de réaction du corps au test de la tuberculose malgré une vaccination par le BCG). Cependant. elle guérit spontanément dans la grande majorité des cas. Les formes de sarcoïdose dans ces populations sont en outre plus graves[1] . La population noire (Africains et Antillais) est plus souvent touchée avec une prédominance féminine.4 pour 100 000 habitants en Espagne). liée à une lymphopénie (baisse du nombre de lymphocytes « normaux ». La chronologie de l’inflammation sarcoïdosique a été particulièrement bien étudiée au niveau du poumon. un gradient sud-nord aux USA (proportion de noirs-américains plus importante au sud). • l’alvéolite lymphocytaire et macrophagique : Le système immunitaire produit une réponse très forte à un antigène inconnu. chez 20 % des malades. les granulomes entraînent une fibrose pulmonaire. la prévalence est de 10 pour 100 000 habitants. Son incidence varie de par le monde. qui expliquent ses répercussions sur l’organisme. pour l'Europe. Il n'existe pas à ce jour de traitement spécifique et les indications pour débuter un traitement sont rares. elle provoque des complications respiratoires menaçantes ce qui justifie un diagnostic précoce et un suivi régulier. un gradient nord-sud (64 pour 10 000 habitants en Suède contre 0. avec. ce qui entraîne : • une accumulation de lymphocytes CD4 activés qui se concentrent dans les alvéoles du poumon (provoquant une alvéolite) Ces lymphocytes sécrètent des molécules pro-inflammatoires (l’interleukine 2 et un facteur chimiotactique des monocytes MCP-1. Il existe probablement un facteur génétique comme peut l'attester les formes familiales[2] et les études chez les jumeaux[3] . la sarcoïdose affecte l'interstitium pulmonaire et les ganglions médiastinaux. • la fibrose : • à terme.Sarcoïdose 136 Sarcoïdose La sarcoïdose ou maladie de Besnier-Boeck-Schaumann (communément dénommée BBS) ou lymphogranulomatose bénigne est une maladie inflammatoire systémique de cause inconnue. • ils entraînent aussi une activation des lymphocytes B. ce sont des médiateurs de l'inflammation : Il-2 par exemple) . On distingue trois phases différentes qui se succèdent : l’alvéolite lymphocytaire et macrophagique. . Physiopathologie Bien que sa cause soit inconnue.

dans la cas d'une Neuro sarcoïdose (atteinte cérébrale / systeme nerveux).Sarcoïdose 137 Signes cliniques Dans la majorité des cas. Les signes respiratoires comprennent une toux sèche durable. Diagnostic L'établissement du diagnostic nécessite le recueil d'éléments de plusieurs ordres : • cliniques : signes présentés par le patient (souvent aucun) . glandulaire. arthralgies (genoux et chevilles surtout). → érythème noueux. On cherche un granulome accessible (bronche. différents signes qui peuvent faire suspecter une sarcoïdose : Les signes généraux comportent fièvre. plus ou moins associés d'un malade à l'autre. hypercalcémie (élévation de la concentration sérique de calcium libre). on doit retrouver un granulome épithélioïde et gigantocellulaire sans nécrose caséeuse sur une biopsie de l'organe atteint (biopsie d'adénopathies le plus souvent). formes oculaires : uvéites antérieure et postérieure. atteinte des nerfs crâniens (le VII surtout). le syndrome de Löfgren qui associe fièvre. la maladie étant découverte par hasard (souvent lors d'une radiographie des poumons à la médecine du travail)[4] .) Le diagnostic de la sarcoïdose est anatomo-pathologique. • radiologiques. • histologiques : la biopsie d'un granulome est nécessaire pour affirmer le diagnostic. • biologiques : absence de syndrome inflammatoire (sauf cas du syndrome de Löfgren). sarcoïde cutané) dont l’étude microscopique objective un granulome sans nécrose caséeuse . dyspnée (difficultés respiratoires) Il existe des signes extra-respiratoires. il n'y a aucun symptôme. élévation de la concentration sérique d'enzyme de conversion .. et anergie tuberculinique. sauf s'il existe un syndrome de Löfgren qui suffit à poser le diagnostic. fatigue. ceci est une forme des plus complexes et graves de la sarcoïdose. où on distingue quatre stades : • • • • stade 1 : adénopathies médiastiales bilatérales et symétriques . • autres atteintes : hépatique. formes cardiaques : arythmie. atteinte du système nerveux périphérique . peuvent être des vertiges rotatoires. neurosarcoïdose : méningite stérile à lymphocytes. Il existe une forme particulière de la sarcoïdose assez fréquente. On retrouve. perte de poids. entre autres. Les signes observés. rénale. . stade 4 : fibrose . stade 3 : infiltrat/micronodules interstitiels sans adénopathies médiastinales . stade 2 : adénopathies médiastiales et infiltrat/micronodules interstitiels . adénopathie. adénopathies médiastinales à la radiographie. La biopsie du granulome qui permet le diagnostic de certitude n'est indiquée que dans les formes modérées à sévères qui nécessiteront un traitement. glande salivaire. variables selon les organes atteints : • • • • formes cutanées : sarcoïdes (granulomes cutanés) et érythème noueux . perte d'équilibre. lymphopénie (diminution du nombre des lymphocytes). syndrome sec. • le lavage broncho-alvéolaire se caractérise par une hyperlymphocytose à lymphocytes CD4 dans les alvéoles pulmonaires (accumulation des lymphocytes dans les poumons.. adénopathies périhilaires (augmentation du volume des ganglions médiastinaux). troubles de la conduction (bloc auriculo-ventriculaire) .

• autres causes d'atteinte organique extra-pulmonaire : dans ce cas là. une désaturation à l'effort. Diagnostic différentiel le diagnostic différentiel repose sur trois modalités : la présentation radioclinique. . parfois une hypoxémie et une hypocapnie dans les formes sévères . on propose une corticothérapie) . on retrouve : • une spirométrie normale ou un syndrome restrictif . l’IRM et l’électrocardiogramme . des examens cardiaques. • des gaz du sang normaux. Un test et des analyses et l'interrogation du patient sur un possible contact avec du béryllium peuvent orienter le diagnostic. l'apport du scanner et de la l'IRM sont primordiaux. insuffisance respiratoire chronique. il s’agit soit d’une pneumopathie d'hypersensibilité. BOOP. un bilan rénal.[7] . NSIP. on réalise les examens suivants : • • • • un examen ophtalmologique . médicamenteuse. il s’agit généralement de → Lèpre ou de → syphilis. ou interstitielle idiopathique (UIP. Le syndrome de Löfgren en particulier. La TDM est indiquée pour surveiller les formes sévères et diagnostiquer des lésions de fibrose. guérit seul dans 90 % des cas. mais très rares : atteinte cardiaque. • autres causes d'atteinte médiastinales et pulmonaires : • en cas d'adénopathies médiastinales . le retentissement de l’atteinte pulmonaire et l'évolution. il s'agit soit de lymphomes (hodgkinien et non hodgkinien) ou bien d’une primo-infection tuberculeuse s’il y a présence de granulomes. Sinon il s’agit d’une lymphangite carcinomateuse ou d’une miliaire tuberculeuse. Typiquement. des explorations neurologiques : dans ces cas. AIP. DIP. Sinon il s’agit d’un cancer du poumon. On recherche une atteinte extra pulmonaire de la maladie. • un abaissement de la DLCO et de la DLCO rapportée au volume alvéolaire (KCO) La fibroscopie qui permettra un lavage broncho-alvéolaire et une biopsie des lésions granulomateuses n'est indiquée que dans les formes suffisamment sévères pour justifier un traitement. tableau n° 33 des maladies professionnelles). d'autant que la plupart des patients victimes de cette dernière ne savent pas qu'ils ont été en contact avec du béryllium [5] . Afin de les diagnostiquer. Ces atteintes imposent un traitement urgent et efficace. méningite. aucun traitement n'est nécessaire (sinon. En dehors des cas sévères. la présence de béryllium dans l'organisme ou une réponse immunitaire à ce métal indiquant qu'il y a eu sensibilisation du patient. Évolutions 80 % des sarcoïdoses guérissent spontanément et sans séquelles en moins de 2 ans[6] . LIP) s’il y a présence de granulomes.Sarcoïdose 138 Examens complémentaires Les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) permettent d’apprécier la sévérité. • *en cas d'atteinte interstitielle diffuse. fibrose respiratoire. la présence de lésions granulomateuses. la Sarcoïdose peut aussi être facilement confondue avec la bérylliose (intoxication par le béryllium . Des complications sont possibles. notamment la scintigraphie au Thallium.

5 mg/kg/jour de prednisolone (parfois jusqu'à 1 mg/kg/jour ). à la dose initiale de 0. etanercept ou adalimumab. seuls les patients symptomatiques présentant des anomalies radiologiques et fonctionnelles significatives doivent être traités d'emblée. L'efficacité de la corticothérapie est meilleure si le traitement est instauré avant l'apparition de lésions irréversibles. C’est pourquoi ces lésions sont appelés depuis lors comme étant la sarcoïdose de Boeck. Historique Jonathan Hutchinson (1828-1913) est le premier à avoir décrit la sarcoïdoseen 1877[11] . les « Trias ». d'au moins 2 ans. œil.Sarcoïdose 139 Traitement La sarcoïdose peut guérir spontanément dans la majorité des cas. Alternatives à la corticothérapie • Les immunosuppresseurs : Pentoxyfilline. Pour cela. et celles. le dermatologue suédois Jörgen Nilsen Schaumann (1879-1953) confirme la découverte de Boeck et qu’il s’agit d’une maladie systémique de plusieurs organes et dénomma la sarcoïdose « lymphogranulomatosis benigna ». L’ophtalmologue danois Christian Frederick Heerfordt (1871-1953) décrit une infection fiévreuse de la conjonctive et à cause des analyses du laboratoire la classe comme étant due aux oreillons. Le dermatologue suédois Cæsar Peter Møller Boeck (1845-1917) mentionna en 1899 dans une dissertation Multiple Benign Sarcoid of the Skin les lésions histologiques de la peau et posa déjà alors le soupçon d’une maladie systémique. pour la distinguer du lymphome de Hodgkin. En 1924. la corticothérapie peut être instaurée avec en même temps le methotrexate en injection sous cutanée hebdomadaire ou sous forme de comprimés. La prise en charge de la sarcoïdose a fait l'objet de plusieurs recommandation publiées par des sociétés savantes nationales ou internationales. Dans le premier cas. Azathioprine (Imurel®). Les antioxydants n'ont aucun intérêt démontré dans la prise en charge de la sarcoïdose. système nerveux central. datant de 1999[8] .15 mg par jour et à l'arrêt du traitement. Un suivi clinique et biologique pendant une durée de six mois serait largement suffisant. avec érythème noueux. il faut distinguer entre les deux formes de la maladies : asymptomatique et symptomatique. Le Suédois Sven Halvar Löfgren (1910–1978) décrit en 1953 la forme aigüe. Dans les formes seulement pulmonaires. Le traitement corticoïde est prolongé. datant de 2008 de la British Thoracic Society[9] . que ce soit localement (corticoïde sous forme inhalée. Thalidomide. Ciclosporine A • Les anticorps dirigé contre le TNF (tumor necrotizing factor[10] : infliximab. muscle. hypercalcémie persistante) ou les localisations cutanées importantes (préjudice esthétique). il n’est pas nécessaire de suivre un traitement quelconque. Les doses seront ensuite très lentement dégressives. Le dermatologue français Ernest Henri Besnier (1831-1909) décrivit en 1889 une lésion de la peau symétrique des extrémités. Les indications formelles à la corticothérapie orale sont les localisations entrainant un risque vital ou fonctionnel majeur (cœur. dont celles de l' American Thoracic Society. arthrite et adénopathie ganglionnaire bi-hilaire . avec de possibles rechutes lorsque les doses deviennent inférieures à 0. Dans certains traitement. Les formes symptomatiques nécessitent un traitement médicamenteux notamment dans les formes de plus mauvais pronostic. Méthotrexate. locale pour les uvéites antérieures ou injectable pour les uvéites postérieures) ou par voie générale. Corticothérapie Le traitement le plus utilisé est la corticothérapie (traitement par corticoïdes).

USA [24] • Sarcoidosis Answers for Physicians. ils doivent en être informés également d’une façon plus vaste. qui à cause de leurs symptômes diffus.L. La sensibilisation de la sphère politique. sont placés dans la catégorie des « simulant ». Un des buts principaux est l’information sur la sarcoïdose des personnes atteintes et de leur entourage. Beaucoup d’organisations d’entraide pour la sarcoïdose sont actives pour promouvoir la recherche concernant cette pathologie. Site francophone sur la sarcoïdose [17] • Grèce : sarcoidosis. Ceux-ci travaillent souvent ensemble et se sont donnés pratiquement les mêmes buts. Souvent sont de même demandés une meilleure structure pour les soins et des services ambulatoires spécialisés. Great-Britain [22] • Suisse : Schweizerische Sarkoidose-Vereinigung [23] • Autres pyas : • États-Unis : • Sarcoid Networking Association.Sarcoïdose 140 Associations d'entraide La sarcoïdose étant déjà connue depuis plus de cent ans et concernant une partie non négligeable de la population d’âge moyen. USA [25] • Canada : • Sarcoïdose .gr [18] • Italie : Site de l'Association italienne [19] • Norvège : Norsk Sarkoidose Forening [20] • **Pays-Bas : Sarcoidose Belangenvereniging Nederland SBN [21] • Royaume-Uni : Sarcoidosis and Interstitial Lung Association S.Deutsche Sarkoidose Vereinigung [14] • Belgique : Vereniging voor sarcoïdosepatiënten (néerlandais) [15] • France : RISMS-Réseau International de Soutien des Malades de la Sarcoïdose [16] • France : Sarcoidose Infos. Aussi une meilleure qualité des soins et la prise en charge des patients atteints de sarcoïdose sont un des buts principaux des organisations. ainsi que des responsables de la santé et du social. joue aussi un rôle primordial. Il leur est le plus souvent très difficile de trouver des informations destinées au grand public. Un autre but est la sensibilisation du grand public pour les problèmes des malades. ainsi qu’une recherche accrue des causes et des moyens thérapeutiques et de soulagement..European Maling list (vous pouvez choisir entre la langue anglaise et française) [13] • (Classé par ordre alphabétique) : • Allemagne : DSV .I. Liens externes • Europe • European European Association of Patients Organizations of Sarcoidosis and other Granulomatous Disorders [12] • EURORDIS : Liste de discussions européenne .Association pulmonaire du Québec [26] .A. ainsi les personnes concernées ont pu s’organiser et créer des cercles d’entraide. des organisations internationales se sont constituées comme pour d’autres maladies. Nurses and Patients. Vu les symptômes très variés et la nécessité de diagnostics différentiels et des connaissances relativement infimes de beaucoup de médecins en ce qui concerne cette maladie.

Backer V. poumon. Thompson BW. Milman N. Sarcoidosis (http:/ / www. Frederick MM.Facteurs pronostiques – Evolution sous traitement (http:/ / www-sante. gr [19] http:/ / www. inrs. org [25] http:/ / www. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis. Am J Resp Crit Care Med. atsjournals. medicalistes. Paterson EW. sarcoidosisnetwork. orpha. Wallaert. Harrison NK et als. Am J Respir Crit Care Med. sarcinfo.164:2085-91 [3] Sverrild A.339:b3206 [5] Dossier INRS : Le béryllium.25:76-89 [11] Hutchinson J. 2009. it/ [20] http:/ / sarkoidose. Massot . and how to use them. org/ [17] http:/ / www. London: J and A Churchill. nl [22] http:/ / www. En ligne sur http:/ / www-sante.63(suppl 5):v1-58 [10] Baughman RP. com/ cgi/ content/ extract/ 339/ aug28_1/ b3206). sarcoidosis. Drent M. sarcoidosis. Présentation (http:/ / www. 1877:42-3 [12] http:/ / www. 2008. Kyvik KO. pq. sarcoidosis. fr/ SANTE/ corpus/ disciplines/ medint/ sdsystem/ 124/ lecon124. Inhibitors of tumor necrosis factor (TNF) in sarcoidosis: who. Anomalous diseases of skin and fingers: case of livid papillary psoriasis? In: Illustrations of clinical surgery. org/ article42. be/ sarcoidose/ [16] http:/ / risms. Rossman MD. Denison AR. Svendsen CB et als. sarkoidose. what. Kerr KM. no/ [21] http:/ / www. kuleuven. Statement on sarcoidosis (http:/ / ajrccm.63:894-6 [4] Dempsey OJ. [2] Rybicki BA. BMJ. ujf-grenoble. 2001. Egan JJ. Iannuzzi MC. Kaprio J. com [26] http:/ / www. métal discret mais dangereux (http:/ / www. sarkoidose. 1999. com/ cgi/ content/ abstract/ 63/ 10/ 894). univ-lille2. org/ cgi/ content/ full/ 164/ 11/ 2085). medicalistes. org. de [15] http:/ / www. Greaves MS. fr/ inrs-pub/ inrs01.2009. université de Lille. A case-control etiologic study of sarcoidosis (http:/ / ajrccm. Hansell DM. biz/ [13] http:/ / http:/ / eurordis. org/ cgi/ content/ full/ 160/ 2/ 736). nsf/ inrs01_search_view/ ?SearchView=& Query=béryllium& SearchMax=all& Start=1& SearchOrder=4& SearchWV=True& SearchFuzzy=False& Count=200) (mis en ligne Avril 2009) [6] Sarcoïdose (http:/ / www. html?frame=http:/ / www.Sarcoïdose 141 Références [1] La sarcoïdose (http:/ / medecine. ca/ diseases-maladies/ sarcoidosis-sarcoidose/ . Interstitial lung disease guideline: the British Thoracic Society in collaboration with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society (http:/ / thorax. pdf) par le professeur B. com/ [18] http:/ / www. Bresnitz EA et als. html/ [14] http:/ / www. ac. Lower EE. 2008.Juillet 2002 (Mise à jour juin 2005). sarcoidosi. inrs. Thorax. uk [23] http:/ / www. fr/ htm/ frame_constr. rhumato. bmj. Familial aggregation of sarcoidosis. ppt) du Dr I. ch/ [24] http:/ / www. Branley HM. sarcoidosis. info/ Documents/ Cours/ sarcoidose. Histoire naturelle . bmj. atsjournals. bmj. Professeur C. Heredity in sarcoidosis: a registry-based twin study (http:/ / thorax. fr/ pedagogie/ contenu/ mod-transv/ module08/ item124/ it124sarcoidose. sarcoidose-infos. Ghozlani. ujf-grenoble. com/ cgi/ content/ full/ 63/ Suppl_5/ v1).160:736-55 [9] Bradley B. fr [8] American Thoracic Society. html) sur Orphanet [7] Sarcoïdose. 2008. htm#). Thorax. net/ static/ FR/ sarcoidose.

B. Elles sont responsables d'une vasodilatation.Scarlatine 142 Scarlatine Streptococcus pyogenes. D. . elle a été la deuxième à être énumérée. Son nom de scarlatine est dû à la coloration rouge-lilas caractéristique de la peau que confère cette affection. grossi 900 fois. C. c'est-à-dire que les streptocoques sécrètent des toxines dites érythrogènes encore appelées exotoxines pyrogènes : A. Le nom de la deuxième maladie provient du fait qu'à l'époque où l'on a voulu établir une liste des maladies provoquant un exanthème infantile. Les formes bénignes de scarlatine sont associées aux toxines B et C alors que les rares formes plus virulentes sont associées à la toxine A. provoquée par des toxines érythrogènes secrétées par les streptocoques. Ces toxines sont immunogènes. associée à un œdème dermique et à un infiltrat lymphocytaire. Scarlatine CIM-10 : A38 La scarlatine ou fièvre écarlate (ou 2e maladie) est une maladie infectieuse due à une bactérie : le streptocoque du groupe A. Elle est toxinique.

80% des enfants ont développé des anticorps contre ces exotoxines. mais cela reste très rare.Scarlatine 143 Histoire Jusqu'au XXe siècle. • une angine avec une importante dysphagie. En effet cette maladie étant fréquemment apparue avec des angines comme d'autres maladies. • une tachycardie • exanthème : c'est une coloration rouge diffuse de la peau. la confusion entrainant alors de nombreuses épidémies. par petites épidémies scolaires pendant l'hiver. À 10 ans. Symptômes On retrouve : • une fièvre élevée (jusqu'à 40°C). la scarlatine touche surtout les enfants de 5 à 10 ans. En 1893 le streptocoque fut identifié. L'éruption elle-même n'est pas contagieuse. s'étend au thorax et à la racine des membres. recouverte d'un fin granité. Ainsi la scarlatine est possible chez l'adulte. aines). Contamination L’infection survient surtout en période froide et se fait à partir d'un enfant atteint d'angine ou de scarlatine due au streptocoque. • des vomissements. qui les protégeront tout au long de leur vie. ce qui fait que des épidémies puissent se développer malgré l'isolement des malades. Les malades sont contaminants avant le début des symptômes. Épidémiologie Devenue rare en France. par voie aérienne (postillons). puis s'étend progressivement à tout le corps (sauf plante des pieds et paume des mains). puis il fut confirmé en 1924 où on comprit son action et sa présence due à l'angine. Elle est suivie par une desquamation entre le 7e et le 15e jour. la scarlatine était confondue avec d'autres maladies ayant des symptômes similaires. et disparait en 6 jours. Elle est rare chez les enfants de moins de 2 ans en raison de la présence d’anticorps maternels dirigés contre les exotoxines pyrogènes et du manque de sensibilisation antérieure. L'incubation de la maladie est courte. Elle débute souvent et prédomine au niveau des plis de flexion (genoux. coudes. Elle est maximale en 2-3 jours. exanthème du visage. exanthème au niveau dorsal. . • des douleurs abdominales. de l'ordre de 2 à 5 jours.

La palpation du pouls retrouve une augmentation de la fréquence cardiaque. • Complications tardives : elles sont représentées essentiellement par le rhumatisme articulaire aigu (RAA) (infection de plusieurs articulations. Évolution Les signes généraux (douleurs. aucun examen biologique n'est utile (sauf en cas de forme atypique). notamment celles liées aux staphylocoques ou encore avec des infections virales responsables de manifestations cutanées : rubéole. otite (infection de l’oreille). L’examen de l’exanthème retrouve une peau chaude. la langue devient progressivement rouge. sinusite. Il ne faut pas confondre la scarlatine avec d’autres infections bactériennes de la peau. les articulations. constante et caractéristique (il associe une langue épaisse et rouge ressemblant à une framboise. souvent localisée aux plis de flexion. Les signes de la maladie sont suffisants pour évoquer la scarlatine. Le test de diagnostic rapide n'est pas recommandé dans la scarlatine. l’énanthème caractéristique oriente le médecin vers le diagnostic de scarlatine. La fièvre est moins importante. Les examens biologiques ne montrent pas d’éléments spécifiques en faveur de l’infection.Scarlatine • énanthème : c'est une coloration rouge des muqueuses. ni suffisante (il existe des porteurs sains). rhinite. une gorge rouge. Par contre l'aspect de la gorge et de la langue reste souvent caractéristique. Par exemple le prélèvement de gorge. dont l'origine streptococcique est certaine. risque d’atteinte cardiaque grave). effectué avant l'antibiothérapie. Blanche au début. peut retrouver le streptocoque mais sa présence n'est ni indispensable au diagnostic. 144 Diagnostic Le diagnostic est essentiellement clinique (contexte épidémique. fièvre) disparaissent en une semaine. sèche et rugueuse. Les complications sont rares depuis la découverte des antibiotiques : • Complications locales : adénite cervicale (infection des ganglions lymphatiques du cou). Il se termine avec une desquamation de la peau en grands lambeaux très significative. Les formes atténuées sont fréquentes. qui n'est plus Langue épaisse et rouge framboise. Dans tous les cas. des adénopathies cervicales). aspect caractéristique et constant de l’énanthème). L’examen de la gorge retrouve une angine rouge associée à des ganglions sous l’angle de la mâchoire. L'éruption est plus rose que rouge. mononucléose infectieuse. alors que l'exanthème peut durer un mois. • Complications précoces : elles sont liées à la diffusion de la toxine et touchent surtout le rein. .

hôpital Jean-Verdier. en raison d'une mauvaise observance : • pénicilline V par voie orale ou benzathine-pénicilline par voie intramusculaire. atteinte rénale nécessitant une greffe rénale etc. • En cas d’allergie à la pénicilline. . elle est le reflet de modifications environnementales et sociales autant que thérapeutiques. les complications étant rares mais graves et irréversibles : atteinte cardiaque nécessitant le remplacement par une valve artificielle. Il faut toutefois noter que : .Scarlet Fever [5] par Dr Joel Klein . Bondy et université de Paris-XIII • (fr) Stratégies de contrôle de maladies transmissibles [3] Ministère de la Communauté française.[1] • Une alimentation molle et non agressive est souvent nécessaire pour le confort du patient. Traitement Il repose sur une antibiothérapie anti-streptococcique : • Le traitement recommandé est l’amoxicilline pendant 6 jours Le traitement historique de 10 jours n'est plus à privilégier.Scarlatine 145 Histoire naturelle Les scarlatine (angines à streptocoque β-hémolytique du groupe A) évoluent le plus souvent favorablement en 3-4 jours même en l’absence de traitement antibiotique. l’incidence des complications suppuratives loco-régionales a également diminué et reste basse dans les pays industrialisés (1%) . Direction générale de la Santé • (en) eMedecine – Scarlet Fever [4] par Pr Jerry Balentine.les GNA post-streptococciques ont rarement un point de départ pharyngé (cutané le plus souvent). New York College of Osteopathic Medicine. et peut-être d’une évolution des souches . il n'y a pas de traitement à prévoir. glomérulonéphrite aiguë (GNA)). Cependant. Le traitement antibiotique est malgré tout indispensable. Chez les sujets en contact avec le malade. elles peuvent donner lieu à des complications potentiellement graves (syndromes post-streptococciques : rhumatisme articulaire aigu (RAA). le médecin peut prescrire des macrolides. Gaudelus. Voir aussi Articles connexes • Angine érythémateuse ou érythémato-pultacée • Liste des bactéries pathogènes pour l'Homme • Maladie infantile Liens externes • (fr) Maladies éruptives [2] par Pr J.qu’il y ait ou non un traitement antibiotique. Il n'existe pas de vaccin contre la scarlatine et on peut l'attraper plusieurs fois. • l'éviction scolaire est la même que pour toute angine streptococcique : pendant deux jours après l'instauration du traitement antibiotique.la réduction du risque de RAA a débuté avant l’apparition des antibiotiques dans tous les pays industrialisés . . Saint Barnabas Hospital • (en) KidsHealth .le risque de RAA est actuellement extrêmement faible dans les pays industrialisés (mais reste préoccupant dans les pays en voie de développement et à un moindre degré dans les territoires et départements d’Outre-Mer) . . et complications septiques loco-régionales dont la prévention justifie la mise en œuvre d’une antibiothérapie.

Les épidémies à Coxsackie A16 ne sont pas associées à des Lésions vésiculeuses des mains et des genoux. univ-paris5. A10. A4. informationhospitaliere.Scarlatine 146 Notes et références {{source [6]}} [1] Collectivités de jeunes enfants et maladies infectieuses (http:/ / www. Les virus les plus souvent retrouvés et responsables des épidémies les plus importantes sont le virus Coxsackie A16 (CAV-16) et l'entérovirus 71 (EV-71). fr/ campus-pediatrie/ cycle2/ poly/ 2100fra. php) [2] http:/ / www. org/ parent/ infections/ bacterial_viral/ scarlet_fever. asp [3] http:/ / www. ameli. html [6] http:/ / www. alors que d'autres épidémies toujours à entérovirus 71 sont associées à peu de complications et de décès[1] . . Cette maladie est le plus souvent bénigne. fr/ professionnels-de-sante/ medecins/ vous-former-et-vous-informer/ prevention-prise-en-charge-par-l-assurance-maladie/ antibiotiques-lutter-contre-les-resistances. pdf [4] http:/ / www. des mains et des pieds. Par contre certaines épidémies à entérovirus 71 sont associées à des complications neurologiques graves et à des mortalités importantes. cfwb. html Syndrome bouche-main-pied Le syndrome pieds-mains-bouche ou maladie mains-pieds-bouche est une maladie infectieuse virale se manifestant principalement chez les enfants. Virus en cause Cette maladie est causée par des entérovirus non poliomyélitiques comme les virus Coxsackie A16. Lésions palmaires typiques Symptômes Le syndrome bouche-main-pied se caractérise par des lésions vésiculeuses de la bouche. Une fièvre et une diminution de l'état général peuvent aussi être présentes. complications graves ou à des décès. On retrouve des adénopathies cervicales et sous-madibulaires chez environ le quart des patients. sante. com/ dico-457-scarlatine. be/ charger/ guide. B2 ou B5 ou l'entérovirus 71[1] . A5. due à des entérovirus comme le virus Coxsackie A16 et l'entérovirus 71. Cette pathologie est le plus souvent bénigne. kidshealth. medscape. com/ files/ emedicine/ scarlet-fever/ [5] http:/ / www. A9. uvp5.

des efflorescences dans la bouche. des muqueuses génitales et les conjonctives. touchant la peau et les membranes muqueuses. et potentiellement létale (15 % des cas). Un traitement à base de codéine peut être utilisé pour les douleurs intenses si le paracétamol ne suffit pas. des myalgies et un méléna. des plaques d'→ urticaire ou des plaques → purpurique. pénis. ca''. une altération de l'état général et des céphalées. yeux. la destruction par nécrose de la couche superficielle de la peau. le nez. le pénis ou la vulve.1 Le syndrome de Stevens-Johnson (erythema exsudativum multiforme ou ectodermosis erosiva pluriorificialis ou dermatostomatite ou ectodermose érosive pluriorificielle de Fiessinger-Rendu) est une maladie orpheline grave. Un traitement local est à considérer pour les ulcères buccaux douloureux. Ces lésions commencent sous forme de macules et peuvent devenir des papules. Du paracétamol peut être utilisé pour soulager la fièvre et les douleurs.phac-aspc. vulve et/ou anus).Syndrome bouche-main-pied 147 Traitements La grande majorité des cas guérit spontanément.ca/id-mi/ev71-fra. . Les bulles peuvent se rejoindre et ainsi aboutir sur un décollement plus ou moins étendu de la peau.. l'anus. des vésicules. Rapidement apparaissent des lésions cutanées polymorphes appelées lésions en cocarde (macule erythémateuse circulaire.php) sur http://www.phac-aspc. une expression grave d'un érythème multiforme (EM) (on l'appelle également erythema multiforme major). On note également des lésions bulleuses et érosives. nez.. free. l'atteinte simultanée de plusieurs muqueuses (une conjonctivite purulente. htm [1] Syndrome de Stevens-Johnson Syndrome de Stevens-Johnson CIM-10 : L51. Il est caractérisé par une pluralité de symptômes.). de survenue brutale. pouvant ou non être associés : de la fièvre. des muqueuses au niveau de certains orifices naturels tel les narines et la bouche. pouvant saigner et être douloureuses. l'atteinte de certains organes internes. C'est une maladie souvent provoquée par des médicaments. fr/ cas92. gc. nécessitant une hospitalisation. en anglais target lesions = lésions cibles) qui peuvent recouvrir la plus grande partie de la peau mais se concentrent au niveau de la paume des mains.gc. Voir aussi Liens externes • Cas clinique [2] Références (fr) Maladie mains-pieds-bouche liée à l'entérovirus 71 (http://www. Symptômes Le syndrome de Stevens-Johnson est caractérisé par de la fièvre. Le premier symptôme est généralement une atteinte simultanée de plusieurs muqueuses (bouche. . L'hydratation est à surveiller chez les cas plus sévères. gorge. Consulté le 15 juillet 2008 [2] http:/ / dermatologie.

html"][4] 148 Étiologie (causes ) La cause principale reste très majoritairement une toxidermie médicamenteuse.Syndrome de Stevens-Johnson Les organes internes sont parfois atteints. Malgré tout. ch/ anabel1/ picture_of_her_skin. lorsqu’elle est utilisée chez les enfants . [Images"http:/ / www. même si certaines bactéries et virus peuvent aussi en être à l’origine. Ainsi. troubles de la salivation…). Ce syndrome est également une complication possible des affections pulmonaires à Mycoplasma pneumoniæ [1] . notamment à l'hôpital Henri Mondor de Créteil. On observe en moyenne un cas pour 100 000 nouveaux utilisateurs d’une molécule à risque. la surface de la peau atteinte par la maladie est inférieure à 10%. • les soins locaux des lésions érosives limitant les risques infectieux secondaires . Les médicaments à risques identifiés sont : les sulfamides antibactériens. La phobie des médicaments. est une autre séquelle de ces syndromes. certaines mesures peuvent être prises : • l'éviction du médicament responsable de la maladie de Stevens-Johnson . Les cas les plus extrêmes sont appelés syndrome de nécrolyse épidermique toxique ou → syndrome de Lyell : dans ces cas-là. un sur 50. inbound. • des troubles et incapacités respiratoires sévères (asthme. qui touchent non seulement les survivants mais aussi leur entourage. Tous les médicaments peuvent a priori être à l’origine de ces réactions. bronchites chroniques. • la surveillance des paramètres de l'hydratation. tant sur le plan sensoriel (cécité). mais on retrouve très souvent impliquées dans ces accidents la même demi-douzaine de molécules bien connues : ces molécules sont considérées « à risques » ou « à très hauts risques ». Elles se traduisent par une photophobie sévère et douloureuse (obligeant au port de lunettes noires) et à une sécheresse oculaire prononcée (nécessitant l’instillation régulière. la névirapine provoque un accident tous les 300 utilisateurs et la lamotrigine. Pour certaines molécules. Elles représentent à ce jour un des plus grands défis en ophtalmologie. Séquelles Une majorité de survivants doivent vivre avec de multiples séquelles douloureuses et invalidantes. les anticomitiaux. plus de 30% la surface de la peau est atteinte. de larmes artificielles). Les autres séquelles sont : • Des troubles psychologiques (chocs post-traumatiques). troubles hormonaux… . sont dues à des atteintes sévères de la cornée et de la conjonctive et dégradent petit à petit la vision. • des cicatrices disgracieuses et des troubles de la pigmentation esthétiquement invalidants. La chirurgie réparatrice est impuissante à ce jour. ulcérations buccales. ce risque monte au-delà d’un sur 10 000. qui peut gêner gravement le traitement de maladies ultérieures. Traitement Il n'existe à l'heure actuelle aucun traitement contre cette maladie. la névirapine (un anti-VIH) . Dans le cas du syndrome de Stevens-Johnson. moteur (baisse de la capacité respiratoire) qu'esthétique (séquelles dermatologiques…). Des recherches sont actuellement en cours et un protocole en test. • des séquelles gynécologiques : cicatrices génitales et muqueuses hypersensibles gênant les rapports sexuels. Les pneumopathies sont fréquemment associées au tableau clinique par atteinte des muqueuses bronchiques. certains anti-inflammatoires non stéroïdiens. dont souffrent plus de la moitié des survivants. infertilité féminine. l’allopurinol. • des problèmes bucco-dentaires (caries à répétition. Un risque beaucoup plus faible a été démontré pour de nombreux antibiotiques. bien compréhensible. souvent jusqu’à la cécité. Les séquelles oculaires. parfois toutes les 5 minutes. insuffisance respiratoire…) .

gov/ pubmed/ 8912572) [2] http:/ / www. de la fatigue chronique. infectieuse et contagieuse. des troubles de la circulation (phlébites). ncbi. com [3] http:/ / www. Elle se manifeste par un chancre initial et par des atteintes viscérales et nerveuses tardives. emedicine.Syndrome de Stevens-Johnson Et aussi : des anomalies de la sueur. Le tréponème pâle a été identifié par Fritz Schaudinn et Erich Hoffman à Berlin en 1905. des troubles digestifs. . due au tréponème pâle. nlm. les Allemands. Liens externes • • • • • (European Membrane House . euromemhouse. Alors qu'en France cette affection fut décrite par Fiessinger et Henri Rendu. 149 Étymologie Ce syndrome doit son nom à deux pédiatres américains. les Espagnols. des risques d’hépatites médicamenteuses. not erythema multiforme (von Hebra) (http:/ / www. com/ EMERG/ topic555. et les Anglais) Mal espagnol (pour les Portugais et les Néerlandais) Mal anglais (pour les Écossais) Mal allemand (pour les Polonais) Mal polonais (pour les Russes) Las bubas Le tréponème pâle.Aisbl) [2] AMALYSTE (Association des MAlades des syndromes de LYell et de STEvens-Johnson) [6] Stevens Johnson Syndrome Foundation [7] NIH/Medline [3] eMedicine [4] Références [1] Mycoplasma pneumoniae infection is associated with Stevens-Johnson syndrome. htm Syphilis La syphilis (vulgairement appelée vérole) est une maladie vénérienne. certaines manifestations survenant plusieurs années après la contamination. nih. des anomalies immunitaires. Appellations Les différentes appellations du nom en Europe montrent bien le cheminement de la progression de la première épidémie. etc… Ces séquelles ne bénéficient pas de traitements curatifs à ce jour. agent de la syphilis. nih. • • • • • • • Mal de Naples ou mal napolitain (pour les Français) Mal français (pour les Italiens. nlm. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 000851. Albert Mason Stevens et Frank Chambliss Johnson. htm [4] http:/ / www. Nombre d’entre elles sont de nature à dégrader les conditions de vie ultérieures et à réduire l’espérance de vie restante.

la découverte à Pompéi de dents présentant des cannelures. Poster du gouvernement américain prônant un traitement rapide de la syphilis. la théorie qui a prévalu était que la maladie avait été apportée du Nouveau Monde dans l'Ancien à l'occasion du premier voyage de Christophe Colomb. paraît confirmer cette antériorité. Cette théorie semble aujourd'hui remise en question. étaient parmi les personnes touchées par la maladie. Son monastère. suite à la réforme anglicane. De plus.Syphilis • Maladie de Cupidon Spécificité (terme médical) : • Grande (ou « grosse ») vérole (la petite vérole étant la variole) • Tabès est l'atteinte de la moelle épinière • Treponema pallidum (Nomenclature médicale) 150 Symptôme de la syphilis Histoire Les origines de la syphilis ne sont pas connues. J. En 1963. On découvre ces marques caractéristiques en particulier sur les squelettes inhumés au plus près de l'autel. La datation au carbone (aujourd'hui . après Londres. Pendant longtemps. À cette époque. fut détruit sur ordre d'Henri VIII en 1539. la preuve la plus marquante de la présence de la syphilis dans l'Europe médiévale a été trouvée lors des fouilles du monastère augustinien datant des XIIIe et XIVe siècles dans le port de Kingston-upon-Hull au nord-est de l'Angleterre. déformations caractéristiques d'enfants infectés durant la grossesse par leur mère atteinte de la maladie. le Treponema caracteum ayant également engendré le Treponema pallidum sub species endemicum également nommé bejel. le deuxième port le plus important d'Angleterre et une ville portuaire à vocation internationale. Kingston-upon-Hull était. les membres de la classe privilégiée de Kingston-upon-Hull. comme beaucoup d'autres. ce qui signifie que les riches donateurs du monastère. Cependant. Des recherches archéologiques semblent indiquer que la maladie était présente dans la ville grecque de Métaponte en Italie au VIe siècle av.-C. En effet. Hippocrate semble avoir fait la description de la forme tertiaire de la maladie. Hackett propose une théorie selon laquelle le tréponème pâle provient d'un autre tréponème. Les deux tiers des squelettes mis au jour au cours des fouilles présentent des déformations osseuses typiques du troisième stade de la maladie.

Depuis 1999. suivie par l'Afrique subsaharienne. transmissible par simple contact cutané. elle se guérit facilement avec ce type de médicaments. rien du contenu des écrits médicaux ne donne une image angoissante de la syphilis. « mal des Anglais ». ce qui s'accorde difficilement avec la théorie américaine[1] . Comme pour le VIH. Elle n'épargne pas leurs royales altesses François Ier et Charles Quint. le préservatif ou la connaissance du statut sérologique de son partenaire stable sont les meilleurs moyens de s'en protéger. aurait produit T. lors de ce transfert sur un hôte nouveau. Les traitements à base de mercure sont largement diffusés mais les médecins ont souvent des difficultés à convaincre leurs patients de traiter cette maladie peu spectaculaire. Ce n'est qu'au XIXe siècle que l'affection sera reconnue cliniquement et bien définie dans sa symptomatologie. elle est appelée « mal de Naples ». ce nouvel apport n'est pas forcément en contradiction avec les précédentes constatations. mais elle peut être associée à l'infection par le VIH [3] . pallidum pallidum) (agent de la syphilis) soit la souche américaine de Treponema pallidum sous-espèce pertenue (T. L'explication retenue par les auteurs serait que T. Le nom de syphilis est utilisé pour la première fois par Girolamo Fracastoro en 1530 dans son œuvre « Syphilis sive de morbo gallico ». Cette sous-espèce aurait migré avec l'homme à travers le monde et aurait présenté quelques mutations. Une publication de début 2008 redonne un fort crédit à l'hypothèse de l'origine américaine [2]. « mal des Français ». Elle se fonde sur l'étude génétique de différentes souches de sous-espèces de Treponema pallidum. la syphilis est en recrudescence en France depuis les années 2000. Le plus grand nombre de cas répertoriés sont situés en Asie du Sud et du Sud-Est. nécessaire]. le ministère délégué à la Santé a décidé de mettre en place une stratégie de prévention sous forme d'actions de communication et d'actions ciblées vers les populations à risque. quelques 12 millions de nouveaux cas de syphilis dans la population adulte mondiale. La syphilis était une maladie grave pouvant entrainer la mort avant la découverte des antibiotiques. pallidum pertenue) (agent d'une tréponématose cutanée. en 1995.  France Selon une enquête[4] . Le mercure.Syphilis controversée) confirmerait que ces squelettes ont été enterrés pendant la période active du monastère. Personne ne veut en revendiquer la paternité. pallidum pallidum. Il semblerait que le plus proche « parent » de Trepomnema pallidum sous-espèce pallidum (T. Les compagnons de Christophe Colomb auraient rapporté cette souche en Europe et. Depuis leur découverte. agent de la syphilis. remède pluricentenaire. . Avant ces découvertes récentes.[5] de l'Institut de veille sanitaire (InVS). pour une raison inconnue. la syphilis est en recrudescence en France et dans la plupart des pays. ainsi. et l'iodure de potassium semblaient capables à eux deux de régler toutes les situations. on aurait dénombré. le pian ou yaws. Dans ce contexte. le mercure tuait autant que la syphilis elle-même. une dernière mutation aurait transformé son pouvoir pathogène et son mode de transmission et. Elle pose un grave problème de santé publique associée à la propagation vénérienne habituelle. pallidum pertenue serait liée à l'espèce humaine depuis l'apparition même de l'homme (des tréponèmes simiens sont très proches de cette souche). on considérait que la syphilis avait fait son apparition en 1494 à Naples et qu'elle y avait été apportée par des marins espagnols de l'équipage de Christophe Colomb qui participaient à une campagne militaire de Charles VIII. 151 Épidémiologie Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS)[réf. Selon les pays. donc non vénérien). En fait. Avant 1870. où il décrit l'histoire allégorique d'un berger nommé Syphilus qui aurait été le premier à contracter la maladie pour avoir mis en colère les dieux. Si on considère que le pian peut entrainer des lésions osseuses avec déformations.

Il s'agit d'une lésion caractéristique des muqueuses appelée le chancre d'inoculation (petite plaie rosée. D'autres localisations sont possibles. Le prélèvement à la recherche de la bactérie en est donc facilité. se retrouve au niveau du fourreau de la verge. Cette lésion s'accompagne d'une adénopathie importante. langue. . nécessaire]. anal et bucco génital). dans l'urètre (invisible). sur le gland. de la mère à l'enfant.Syphilis 152 Nombres de cas de syphilis en France. au niveau du col cervical (invisible). creuse. Transmission et stades de la maladie La syphilis se transmet par des rapports sexuels non protégés (vaginal. Syphilis primaire Elle n'a pas toujours de signes apparents. Incubation de 3 semaines à 1 mois. ils n'apparaissent en général que 3 semaines après la contamination. 2000-2006 année nombre de cas 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 37 207 417 448 403 329 455  États-Unis La séroprévalence de la syphilis augmente depuis quelques années dans les grandes villes des États-Unis[réf. lèvres. atone... anus. propre. et lorsqu'ils existent.etc. amygdales (ce qui fait penser à une angine). et indolore) : il correspond au point d'entrée de la bactérie. mais qui peut être entouré de plusieurs autres plus petites dans la région de drainage lymphatique du chancre (Préfet de l'aine est le qualificatif pour le plus gros ganglion de l'aine). à fond induré. Ces adénopaties sont légèrement inflammatoires et indolores. le plus souvent unique. Cette ulcération généralement unique. à l'aspect cartonné au toucher. du vagin. par voie sanguine (transfusion ou rarement usage de matériel souillé) et par voie transplacentaire pendant la grossesse. Les lésions syphilitiques sont toutes extrêmement contagieuses. de la vulve.

la syphilis peut atteindre le cœur et les gros vaisseaux (aorte par exemple) entraînant une insuffisance cardiaque qui peut être mortelle. On retrouve des syphilides. de l'anus. et en périorificiel. mais la syphilis reste présente dans l'organisme et transmissible. hémiparésie etc. plaques muqueuses. coupure. et même soignée à temps et donc non contaminante après traitement. hépatosplénomégalie. polymorphes. Elle touche tous les organes de manière générale. Elle s'accompagne d'éruptions multiples sur la peau et/ou sur les muqueuses sans démangeaison : c'est la roséole (petites taches rose pâle sur la peau et rouge sur les muqueuses du gland. Les atteintes ostéo articulaires avec des dommages au squelette sont fréquents avec fractures spontanées et maux perforants plantaires. de la langue. de la gorge. Les signes visibles peuvent disparaître même sans traitement. Syphilis tertiaire Devenue très rare dans les pays occidentaux. petites papules brun cuivrée. Elle n'apparait qu'après des années de développement. Il existe d'autres lésions : plaques d'→ alopécie. nerveuses (en particulier céphalées intenses et dysarthrie). Elle s'aggrave sérieusement sans traitement par des atteintes cardio-vasculaires. des lèvres).) Elle augmente également sérieusement le risque de transmission du VIH et elle se complique chez les personnes séropositives par une évolution plus rapide et des complications neurologiques plus fréquentes. Il s'agit de la généralisation du tréponème par voie sanguine.Syphilis 153 Syphilis secondaire Elle apparaît trois à dix semaines après le chancre. adénopathies cervicales et du trapèze. hémiplégie. brûlure ou autre forme de plaies) suffit à être contaminant. des paumes des mains et des pieds. Ces lésions peuvent se voir sur les paumes et la plante des pieds. articulaires. Moins souvent. elle peut entraîner des signes secondaires comme les brûlures gastriques du tabès. ce qui est assez rare pour une éruption dermatologique. Des épisodes parétiques transitoires sont caractéristiques (aphasie. mais encore sur le torse ou le dos. au niveau du visage. très contagieuses : un simple contact d'une muqueuse syphilitique ou d'une syphilide contre une peau ayant une forme de lésion quelconque (grattage. Lésions syphilitiques dorsales. .

si la mère présente une syphilis primaire ou secondaire. . L'augmentation excessive de la libido et différentes sortes d'hallucinations ont été rapportées. TPHA et FTA se positivent avant le VDRL et restent positifs même après traitement. avec une dichotomisation thérapeutique en deux temps : • précoce : moins d'un an depuis le chancre • tardive : plus d'un an.Syphilis 154 Syphilis latente Il s’agit de la persistance du tréponème dans certains sites (œil. Un quart des patients non traités sont victime d'une méningo-encéphalite (Syphilis cerebrospinalis) qui aboutit à la démence (avec quelquefois une augmentation transitoire des capacités mentales et cognitives des individus contaminés). de 8% à 10% des personnes atteintes éprouvent des troubles neurologiques importants dix à vingt ans après le début de la maladie (voir Neurosyphilis). prénatal. d'embauche…). Des changements extraordinaires dans la sensibilité ou le psychisme ont été décrits au cours de cette phase. C’est une période asymptomatique qui est souvent décelée à l'occasion d'un examen sérologique de routine (prénuptial. ou date inconnue Neurosyphilis Elle peut se voir à la forme précoce ou tardive de la maladie. Nouvelle classification La stadification classique a été modifiée. Les différents tests sérologiques doivent être utilisés simultanément pour interpréter le statut du patient [6] . Par ailleurs des troubles de la circulation ou des dommages au squelette sont fréquents. L'évolution se fait vers la paralysie générale. Sans traitement. Méthodes diagnostiques • Examen direct au microscope sur fond noir à partir d'un frottis d'une lésion cutanée : Tréponème facilement identifiable • Sérologies syphilitiques : VDRL peu spécifique. mais ils ne sont pas systématiques. cerveau. dite tabes syphilitique par destruction progressive des racines postérieures ou une dégénérescence des cordons postérieurs de la moelle épinière qui s'accompagne de douleurs invalidantes avec dysfonctionnements et de pertes de contrôle de la vessie et des intestins. Syphilis congénitale Touchant les enfants pendant le 2e et 3e trimestre de la grossesse. aorte…). TPHA et FTA sont spécifiques. Les malades peuvent aussi présenter une ataxie locomotrice. Dans les pays occidentaux ce n'est que rarement que nous observons une telle évolution car les antibiotiques permettent une thérapie suffisante. elle peut être fulminante et entraîner la mort du nouveau-né ou se transformer en syphilis latente et entraîner des malformations acquises congénitalement et après la naissance.

Autre • Bilan MST complet. retenir que "une IST peut en cacher une autre" et que "la reconnaissance d'une IST pose la question de l'existence d'une autre". En effet d'une manière générale. syphilis tardive • extencilline. il est important que le ou les partenaires du patient (contemporain(s) ou ancien(s)) soient pris en charge par un médecin pour qu'un dépistage MST complet soit fait et qu'ils soient traités s'ils sont positifs. en cas d’allergie les cyclines peuvent être justifiées sauf pour les enfants et les femmes enceintes. syphilis chez un immunodéprimé (SIDA) la pénicilline G en intraveineuse est recommandée. il n'a pas été retrouvé. syphilis précoce (primo-secondaire) • injection en intramusculaire en dose unique de 'benzathine pénicilline (extencilline). de souches résistantes[8] . Contrairement à beaucoup de germes vis-à-vis des antibiotiques. depuis.Syphilis 155 Traitement C’est la pénicilline parentérale qui représente le traitement de choix de la syphilis à tous ses stades. En cas de diagnostic de syphilis. • vaccination VHB si non fait Cas célèbres d'infection • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 1488-1523 Ulrich von Hutten 1491-1547 Henri VIII d'Angleterre et cinq de ses épouses 1537-1553 Édouard VI d'Angleterre fils d'Henri VIII 1606-1668 William Davenant 1776-1822 Ernst Hoffmann 1797-1828 Franz Schubert 1797-1848 Gaetano Donizetti 1810-1856 Robert Schumann (supposée) 1818-1882 Mary Todd Lincoln 1821-1867 Charles Baudelaire 1824-1884 Bedřich Smetana 1830-1870 Jules de Goncourt 1840-1897 Alphonse Daudet 1841-1912 Gerhard Henrik Armauer Hansen 1844-1900 Friedrich Wilhelm Nietzsche (supposée) 1849-1895 Randolph Churchill 1850-1893 Guy de Maupassant 1853-1890 Vincent Van Gogh 1862-1921 Georges Feydeau • 1862-1934 Frederick Delius • 1864-1901 Henri de Toulouse-Lautrec • 1868-1917 Scott Joplin . trois injections à une semaine d'intervalle • si allergie : cyclines ou érythromycine Pour une neurosyphilis. Ce traitement a prouvé son efficacité dès le milieu des années 1940[7] .

301:769-771 . 1935).Syphilis • • • • • • • • • 1870-1924 Lénine 1872-1906 Harry Nelson Pillsbury 1883-1945 Benito Mussolini[citation nécessaire] 1895-1962 Karen Blixen 1899-1947 Al Capone 1905-1976 Howard Hughes et un certain nombre d'actrices qu'il fréquenta 1911-1938 Robert Johnson 1924-2003 Idi Amin Dada (supposée) 1932-1972 Les patients de l'Étude de Tuskegee sur la syphilis 156 Voir aussi Bibliographie • La Méthode Curatoire de la maladie vénérienne vulgairement appelée grosse Vérole et de la diversité de ses symptômes. JAMA. sante. Penicillin treatment of syphilis. pntd. invs. html) [5] Épidémiologie des infections sexuellement transmissibles (IST) en France (http:/ / www. pdf<img src=) [3] [7] Moore JE. fr/ publications/ 2007/ actualites_vih_sida_ist_2007/ 2-IST nov 2007. Schwartz W et als. • Treponem Pal est un groupe de metal industriel français dont le nom est une transcription phonétique du nom de la bactérie. 0000148 (fr) Recrudescence Syphilis (http://www. 14 novembre 2002. sante. ama-assn.sante. capitalhealth. le sida et les IST (http:/ / www. hullcc. The Treatment of early syphilis with penicillin (http:/ / jama. Paris. 1552. Arnoul L'Angelier. org/ cgi/ content/ full/ 301/ 7/ 769).inpes. uk/ archaeology/ hullmc. org/ cgi/ content/ full/ 301/ 7/ 769/ DC1). plosntds. ca/ NR/ rdonlyres/ etppga23y67v5eabhubzjuf3fzvc7j5bh3qtxubgl4rcm3hi3ug42iz2fg4liuiohceplx6irjheak5j6wuiqvlcnue/ Guide+ to+ interpretation+ of+ serologic+ tests+ for+ syphilis. JAMA. 1660 • C'est le premier ouvrage français sur la syphilis. Liens externes • Moulage pédagogique ancien (cire) [9] présentant les papules squameuses typiques d'une syphilis secondaire (Collection des moulages de l'hôpital Saint-Louis) • Moulage pédagogique ancien (cire) [10] présentant chez un bébé des syphilides papuleuses et pustuleuses (Collection des moulages de l'hôpital Saint-Louis) • Moulage pédagogique ancien (cire) [11] présentant un chancre syphilitique (Collection des moulages de l'hôpital Saint-Louis) Références [1] Hull City Council : Home (http:/ / www. Institut national de prévention et d'éducation pour la santé. Nicolas Pepingué. fr/ display/ ?doc=publications/ 2007/ actualites_vih_sida_ist_2007/ index. org/ article/ info%3Adoi%2F10. pdf) [6] Guide to interpretation of serologic tests for syphilis (http:/ / www. htm) [2] http:/ / www. 1944. invs. gov. clearing away the shadow on the land (http:/ / jama. ama-assn.fr/70000/dp/02/dp021114.pdf). Consulté le 28 février 2008 [4] Actualités épidémiologiques sur le VIH.126:67-73 [8] Douglas Jr JM. écrit par Thierry de Héry Liens internes • Arthur Vernes : spécialiste • Hermann von Zeissl : spécialiste • Ludwik Fleck se sert de l'histoire de la découverte de la syphilis dans une étude épistémologique célèbre (Genèse et développement d'un fait scientifique. Mahoney JF. 2009. 1371%2Fjournal.

Syphilis [9] http:/ / www. • La détection de la teigne est généralement possible au moyen d'une lampe à ultraviolet. un ancien royaume du Sénégal Trombidiose La trombidiose est une affection dermatologique provoquée par un acarien. plus communément appelé aoûtat. fr/ sfhd/ musee/ image12. fr/ sfhd/ musee/ image04. fr/ sfhd/ musee/ image39. htm 157 Teigne Cette page d’homonymie répertorie les différents sujets et articles partageant un même nom. htm [11] http:/ / www. Voir aussi • Teigne (ou Tègne Teeñ ou Tin) est le titre porté par les souverains du Baol. • La teigne est une mycose du cuir chevelu et de la peau des animaux. le trombidium ou trombidion. De fortes démangeaisons (prurit) apparaissent. bium. En campagne. ainsi que des boutons. univ-paris5. htm [10] http:/ / www. Ces mycoses sont très contagieuses. d'autres sont beaucoup moins sensibles. à base de benzoate de benzyle. est à peu près le même que celui de la → gale. bium. l'infestation est très communément réalisée dans les herbes humides à la fin du mois d'août et en automne. Les larves de ces acariens se localisent de préférence au niveau de la ceinture et des plis où ils profitent des frottements du vêtement. leurs sucs digestifs attaquent cette dernière et déclenchent de violentes démangeaisons au niveau de papules très rouges. Les vétérinaires utilisent une lampe de Wood mais une simple ampoule de type "blacklight" suffit. Certains individus réagissent très fortement selon un processus de type allergique. . bium. univ-paris5. univ-paris5. • Les teignes sont des insectes ravageurs de l'ordre des lépidoptères. Le traitement. Elles creusent sous la peau. Les teignes vraies ou dermatophyties sont provoquées par des champignons dermatophytes kératolytiques se développant uniquement dans la couche cornée épidermique et les phanères cutanés à l'exclusion des tissus profonds.

ou par le port de linge infesté.Trombidiose 158 Galerie Trombidiose d'aoûtats à divers stades Trombidium holosericeum ou aoûtat Éradication de la propagation Les vêtements portés pendant l'infestation devront être isolés et lavés séparément. . La durée de vie des larves du trombidium hors corps humain étant assez courte la seule propagation ne peut venir que du contact prolongé avec un individu porteur des larves. la literie devra être traitée avec un insecticide approprié. Pendant l'infestation le sujet infesté devra éviter tout contact corporel prolongé avec autrui pour éviter toute propagation du phénomène.

méningées. en 1882 : à ce moment. En 1865.7 million de victimes en 2004 selon l'OMS. tumeur blanche Radiographie d'un patient ayant une tuberculose pulmonaire bilatérale à un stade avancé du genou. elle a été réduite par les antibiotiques dans les années 1950. Il a conclu qu'on pouvait donc s'en protéger par des mesures visant à éviter la contagion.. et lui a donné son nom définitif. considérée comme le berceau de l'humanité. mais elle connaît un regain expliqué par l'apparition de souches multi-résistantes. le médecin allemand Schönlein a réuni en une description unifiée ses manifestations cliniques disparates. l'organisation mondiale de la santé). avec des signes cliniques variables. par des cures de soleil et plein air.).Tuberculose 159 Tuberculose Tuberculose Classification et ressources externes CIM-10 CIM-9 A15-A19 010-018 La tuberculose est une maladie infectieuse transmissible et non immunisante.. qui découvre le bacille. ce qui explique que la maladie tue encore près de deux millions de personnes chaque année dans le monde (plus de 1. le médecin Jean-Antoine Villemin après avoir prouvé par la méthode expérimentale la transmission de la tuberculose a pu affirmer que cette maladie. La maladie serait donc aussi vieille que l'humanité et son expansion à travers le monde serait intimement liée à celle de l'homme. La tuberculose pulmonaire (phtisie) est de loin la plus fréquente et la plus répandue. mais il existe des atteintes osseuses (mal de Pott. Enfin. à la suite des travaux de Pasteur. la tuberculose était en Europe la cause d'un décès sur sept. génitales. Ce serait l'homme qui aurait transmis la maladie à ses animaux domestiques ou commensaux et non l'inverse. Elle est provoquée par une mycobactérie du complexe tuberculosis correspondant à différents germes et principalement Mycobacterium tuberculosis (ou Bacille de Koch . Autrefois soignée dans les sanatoriums. c'est un médecin allemand. Historique La tuberculose a été isolée d'autres maladies pulmonaires par Laennec en 1819. alors que les précédentes estimations tablaient sur une apparition datant seulement de 35000 ans. intestinales. cutanées (tuberculomes). . de nature jusqu'alors inconnue. BK). En 1839. était due à un microbe invisible avec les moyens techniques de l'époque. La souche originelle serait apparue en Afrique de l'Est. Robert Koch. Les bacilles de la tuberculose existaient il y a trois millions d'années. rénales.

son incidence pouvant atteindre alors près de 10 %[5] . est d'environ 5. à se stabiliser dans les pays baltiques et à diminuer aux États-Unis[8] . probablement en Mésopotamie lors du processus de domestication animale qu'il se serait diversifié. pour être efficace. d'habitat. incluant les cas de rechute. Il existe une augmentation dans les pays de l'Europe de l'Est (incluant la Russie)[4] . Ce taux augmente très sensiblement en cas d'antécédent de tuberculose précédemment traité. et les hommes sont près de deux fois plus atteints que les femmes. La résistance aux médicaments anti-tuberculeux de seconde ligne reste rare mais a une très forte mortalité dans un délai court[7] . occasionnant environ un million de décès[3] . Des modèles statistiques bayésiens appuyés sur l'étude de marqueurs génétiques hypervariables (MIRU) laissent penser que le complexe tuberculosis actuel aurait 40000 ans. Elle est fréquente chez les utilisateurs de drogues par intraveineuse et porteurs du virus de l'immunodéficience humaine (VIH). caprins. • les principales victimes sont des adultes jeunes subissant une longue invalidité. Il s'agit essentiellement d'une infection touchant l'adulte jeune. La malnutrition et les intoxications médicamenteuses sont des causes reconnues de l'augmentation du nombre de cas.Tuberculose Le complexe tuberculosis serait constitué de deux lignées évolutives différentes[1] . Selon l'Organisation mondiale de la santé : • de 5 à 10 % des sujets infectés développent la maladie ou deviennent contagieux au cours de leur existence. Le nombre de cette dernière forme tend cependant à augmenter (notamment assez fortement en Russie) et à s'étendre géographiquement. La croissance reste très forte en Afrique. rongeurs…). 160 Épidémiologie Le nombre annuel de nouveaux cas dans le monde. mais ce n'est qu'il y a environ 10000 ans. La tuberculose dans le mondeLégende :/100000 ♦ Plus de 300 cas♦ 100 à 300 cas♦ 50 à 99 cas♦ 25 à 49 cas♦ 10 à 24 cas♦ 0 à 9 cas .[2] . un équipement médical et une organisation sociale bien développés. Les facteurs principaux de diminution de la tuberculose sont les conditions de nutrition. Inde. vu l'évolution lente et la nécessité d'un traitement efficace. d'hygiène et d'éducation sanitaire. mais affectant surtout d'autres mammifères (bovins. c'est-à-dire qu'il serait apparu lors des migrations humaines hors d'Afrique. La tuberculose mérite triplement son qualificatif de "maladie sociale" : • sa fréquence dans une communauté est un bon indice du degré d'évolution sociale de celle-ci.4 millions (2006). la seconde qui serait d'origine animale pouvant aussi infecter l'être humain. avec près de 13 % contre moins de 1 % dans les pays asiatiques. La résistance aux médicaments anti-tuberculeux classiques reste rare (environ 4 % des nouveaux cas) mais atteint 10 % dans certains pays de l'Europe de l'Est[6] . • la prévention de la tuberculose nécessite. au contraire. la première n'infectant que l'Homo sapiens. Il tend. Chine et Indonésie. La plupart des nouveaux cas (49%) se situent dans les zones peuplées d'Asie : Bangladesh. Pakistan.

En effet ce dernier positivise le test. elles se calcifient et produisent des séquelles radiologiques autrefois appelées « taches au poumon ». l'immunodépression. mais aussi de l'insécurité et des combats. atteinte des apex (extrémité supérieure des poumons) avec. . Ces cavernes ne disparaissent pas à la guérison . L'interprétation d'une intradermoréaction est purement fondée sur la taille de l'induration et non pas sur la présence d'un érythème. L'intradermoréaction pour la tuberculose porte aussi le nom de test Mantoux. d'où plus de contamination. cette bactérie étant en effet aérobie). une toux quelquefois accompagnée d'hémoptysie. • approvisionnement régulier en médicaments antituberculeux. Signes radiologiques • Radio du thorax : classiquement. des cavernes (cavités dans le tissu pulmonaire. mais qui avait peine à s'imposer dans le monde. dans une tuberculose évoluée. Signes cliniques Les symptômes sont un fébricule (38–38. le nombre de malades de la tuberculose a diminué de 30 % en Chine (la Chine est encore le deuxième pays le plus touché au monde après l'Inde) grâce au traitement de brève durée sous surveillance directe (DOTS) de l'Organisation mondiale de la santé. hygiène. Une recherche de contamination dans l'entourage familial et professionnel est indispensable. qui poussent les gens à se déplacer. le rendant non interprétable en ce sens. le seul réellement efficace à ce jour. • dépistage de la tuberculose par examen microscopique des frottis chez les sujets qui présentent des symptômes. ainsi que sur un traitement rigoureux et complet des sujets malades : • engagement des pouvoirs publics à prévenir la tuberculose en améliorant la disponibilité des commodités de base : eau. Une radiographie des poumons recherchera des signes radiologiques. Malgré le soutien des organisations internationales. À la fin de 2006. • traitement antibiotique sous surveillance pendant une durée suffisante (plusieurs mois) . nourriture. un amaigrissement de 5 à 10 kg survenant en quelques mois et des sueurs nocturnes.5 °C) au long cours. 161 Manifestations cliniques Tuberculose pulmonaire Découverte fortuite La réalisation d'une intradermoréaction permet de dépister les personnes dont l'organisme héberge le bacille de Koch avant les manifestations cliniques de la maladie en l'absence de vaccination par le BCG. le contact direct avec des personnes infectées et certaines professions de santé. contenant de l'air et de nombreux bacilles de Koch.Tuberculose En 2003. le nombre de cas dans tout le Congo était estimé à 80000. la toxicomanie intraveineuse. Les facteurs de risque sont la malnutrition. • systèmes de notification pour vérifier l'action du traitement et les résultats du programme. l'absence de domicile fixe. contre 60000 en 2002. Une intradermoréaction (IDR) positive à la tuberculine. habitat. la situation s'aggrave de par la pauvreté. Le traitement repose sur des mesures de prévention individuelle et collective.

La présence de bacilles de Koch peut être révélée sur la coloration de Ziehl Neelsen. la tuberculose urinaire est la quatrième forme de tomographie par émission de positrons. entourée par des cellules épithélioïdes. • la médullaire. Tuberculose ganglionnaire • Ganglion lymphatique Organe ovalaire entouré par une capsule fibreuse sous laquelle on identifie le sinus lymphatique sous capsulaire. Face à une localisation ostéoarticulaire inhabituelle (poignet. au cytoplasme abondant faiblement éosinophile. entouré d'une couronne de lymphocytes. coude . • Lésion Sur le plan de coupe. peu visible ici. En France. • Lésion caséofolliculaire : foyer centré par une plage de nécrose caséeuse. Les cellules géantes sont des cellules plurinucléées. Péricardite tuberculeuse D’installation subaiguë. aux limites cytoplasmiques mal visibles et au noyau allongé en semelle de chaussure. plusieurs lésions tuberculeuses peuvent s'observer : • Lésion folliculaire : foyer arrondi formé de cellules géantes et de cellules épithélioïdes.). Cultures et biopsie confirment le diagnostic. Au sein d'un même ganglion.Tuberculose 162 Tuberculose extra pulmonaire Le plus souvent par dissémination hématogène Tuberculose rénale Dans les pays occidentaux. orientent le diagnostic. les hanches et les genoux (15 %). Les cellules épithélioïdes sont des cellules allongées. Deux zones distinctes sont présentes : • la corticale où se différencient les follicules lymphoïdes. • Lésion caséofibreuse : nécrose centrale éosinophile anhiste : nécrose caséeuse cernée par une coque fibreuse. Le diagnostic est habituellement tardif. Une cystite rebelle associée à une hématurie microscopique et à une leucocyturie aseptique peuvent évoquer le diagnostic. des cellules géantes et une couronne de lymphocytes. Les signes cliniques d’un mall de Pott. Tuberculose génitale Formes génitales : Épidydimite chez l’homme. Un abcès du psoas peut être le révélateur d’une sacroiliite. Tuberculose osseuse • spondylodiscite tuberculeuse ou mal de Pott • tumeur blanche du genou • spina ventosa La tuberculose osseuse est la troisième manifestation de tomographie par émission de positrons. . douleurs rachidiennes plus ou moins fébriles. cheville. ne sont pas spécifiques et ce sont les clichés de la colonne vertébrale qui. renfermant le réseau vasculaire. ce ganglion renferme de multiples lésions nodulaires correspondant aux follicules tuberculeux. salpingite subaiguë ou péritonite chez la femme sont parfois les manifestations révélatrices d’une tomographie par émission de positrons. le mal de Pott et les sacro-iliites se révèlent avant tout chez les sujets âgés originaires d’Afrique ou d’Asie. en révélant des images destructrices des corps vertébraux avec tassement cunéiforme associé éventuellement à un processus condensant. la notion de traumatisme ou d’injection intra-articulaire de corticoïdes peut orienter le diagnostic vers une infection à mycobactéries. Elle touche préférentiellement la colonne vertébrale (50 %). l’épanchement péricardique sérohématique peut évoluer vers la constriction.. Scanner ou imagerie par résonance magnétique permettent actuellement un diagnostic plus précoce..

les immunodéprimés.Tuberculose • Diagnostic Tuberculose ganglionnaire. Ce test est cependant peu sensible. La tuberculose peut être causée par différents germes : • • • • Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch). La détection de certains gènes de la mycobactérie après une réaction en chaîne par polymérase semble être prometteuse avec cependant un coût plus important[10] . surtout chez le patient immunodéprimé. . et peut se rencontrer aussi chez les patients éthyliques chroniques et les personnes âgées. ce qui retarde d'autant le diagnostic. le plus fréquent Mycobacterium bovis Mycobacterium africanum Mycobacterium canetti (essentiellement à Djibouti) Le test à la tuberculine (intra-dermo réaction) consiste à injecter sous la peau une dose de ce dernier et de visualiser la présence ou l'absence de réaction allergique (taille de la papule) après 48 à 72 h. Une recherche du génome bactérien par une réaction en chaîne par polymérase (PCR) sur le liquide céphalo-rachidien peut parfois rapidement confirmer le diagnostic. soit à l'examen direct d'un échantillon (expectoration) au microscope. Elle permet d'effectuer un antibiogramme (test de la sensibilité du germe à différents antibiotiques). La quantité des cas de meningite tuberculeuse apparus dans les enfants de moins de 5 ans d'une population sert á connaitre la couverture par le vaccin BCG. Le traitement prolongé est indispensable afin de guérir la maladie et éviter l'émergence de souches résistantes dont l'évolution est souvent beaucoup plus grave. soit après mise en culture de ce même échantillon. La détermination des souches résistantes aux anti-tuberculeux habituels est importante pour adapter le traitement. et peu spécifique (patient vacciné ou ayant été au contact d'autres mycobactéries). sinon la culture (au minimum 3 semaines) peut retrouver le bacille de Koch[9] . Le début est plus progressif qu'une méningite bactérienne. La ponction lombaire retrouve un Liquide céphalo-rachidien (LCR) lymphocytaire hypoglycorachique. 163 Diagnostic Il repose sur l'identification du germe. Traitement antituberculeux Le traitement est d'une durée de six mois pour une tuberculose pulmonaire à bacille de Koch sensible chez un patient immunocompétent. Cette dernière procédure est cependant longue (plusieurs semaines). Des sondes génétiques permettant d'identifier directement les souches résistantes dans un délai très bref ont été mises au point avec une bonne sensibilité et spécificité[11] . comprenant 2 mois de quadrithérapie antibiotique (isoniazide + rifampicine + pirilène + ethambutol) puis 4 mois de bithérapie (isoniazide et rifampicine). La mise en culture du germe identifié dans différents milieux enrichis en antibiotiques (antibiogramme) reste la méthode de référence mais peut demander plusieurs semaines pour avoir une réponse. Méningite tuberculeuse Elle survient surtout chez les patients immigrés.

pendant une durée de 6 mois. Ce médicament doit être administré à jeûn. Ne pas dépasser vingt cinq milligrammes par kilogramme par 24 h sans dépasser 60 jours.) pendant la durée du traitement. Ce médicament est actuellement en phase très précoce de son développement. La rifampicine provoque une coloration orangée des urines. Streptomycine La streptomycine (découverte par Waksman vers 1946) fut le premier antibiotique actif contre le bacille de Koch. vingt à quarante milligrammes par kilogramme et par jour en 2 ou 4 injections. vingt cinq à cent milligrammes par jour. • Surveillance Diarylquinolines Le R207910. quinze à vingt milligrammes par kilogramme.. • Par voie intrarachidienne : Pour l'adulte. C'est un bon moyen d'objectiver l'observance du traitement. puis réduire à quinze milligrammes par kilogramme et par jour. en association avec trois autres antibiotiques. pour le traitement de la tuberculose. voire même à passer à une contraception mécanique (préservatif. une molécule de la famille des diarylquinolines. Isoniazide inhibe la multiplication des bactéries responsables de la tuberculose. Seules des études approfondies chez l'homme permettront de vérifier que ces espoirs sont fondés. pour un enfant. Les femmes sous contraceptifs sont donc invitées à revoir leur traitement à la hausse (après consultation du gynécologue). notamment les contraceptifs oraux. . • envisager des prises une seule fois par semaine en association avec un autre antituberculeux . • Surveillance du traitement : Les fonctions auditives et rénales devront être surveillées régulièrement. • Posologie pour adulte : Le matin à jeun en une seule prise. • Posologie : • Par voie intramusculaire chez l'adulte : 15 à 25 mg par kg et par jour. Isoniazide L'isoniazide est utilisé généralement à la dose de 5 mg..Tuberculose 164 Rifadine Ce traitement peut être utilisé pour traiter la tuberculose osseuse. Il est contre-indiqué chez la femme enceinte et doit impérativement être associé à d'autres antituberculeux (INH et PAS). . Éthambutol L'éthambutol est utilisable chez la femme enceinte. avec une efficacité bactéricide bien supérieure à celle de l'isoniazide et de la rifampicine. Rifampicine La rifampicine est utilisée habituellement à la dose de 10 mg/kg/jour. • être active sur des souches multi résistantes. Elle fait naître trois espoirs : • raccourcir la durée du traitement . Cet antibiotique est un fort inducteur enzymatique : il accélère la dégradation des autres médicaments. pourrait se révéler prometteuse contre Mycobacterium tuberculosis.

En 2000. Dans le pire des cas. Le traitement des formes résistantes consiste en l'utilisation d'antituberculeux testés comme efficace sur la souche en question. Elle pose des problèmes importants car la tuberculose est beaucoup plus délicate à soigner. La recherche directe de mutations responsable de la résistance est faisable et donne de bons résultats[14] . la plupart des pays développés ont entrepris d'assainir leur cheptel bovin. la mise en culture du germe en présence des différents antibiotiques (antibiogramme) requérant plusieurs semaines pour avoir un résultat du fait de la lenteur de multiplication du mycobactérium. Ces méthodes ont disparu des pays occidentaux dans les années 1950. La vaccination au BCG positivant le test intradermique. Elle donne des résultats fiables et assez rapide (une semaine)[15] . La détection des animaux porteurs se fait par voie clinique. En France. en France. elle est dite étendue lorsque qu'elle concerne des antibiotiques de première intention (isionazide. La fréquence est annuelle mais peut être allégée quand la prévalence de la maladie dans le département est faible. Le dépistage de ces formes est difficile. . on pratiquait la collapsothérapie. dits de seconde ligne. complété par une fluoroquinolone et par des antibiotiques. le pneumothorax. cette prophylaxie est obligatoire depuis 1963 sur tout le territoire national pour tous les bovins âgés de plus de 6 semaines. Pour que les animaux puissent se déplacer sans contrainte. Dans certains pays. soit par voie digestive après ingestion de viande ou de lait insuffisamment cuit ou pasteurisé. soit envoyés à l'abattoir (l'abattage est alors subventionné) où les lésions évocatrices seront recherchées par un vétérinaire inspecteur. Pour cela. elle est interdite sur le territoire français. et éventuellement confirmées par diagnostic de laboratoire. Son incidence est d'environ 10 % des nouveaux cas (pour un seul antibiotique) et de 1 % (pour plusieurs antibiotiques). ces chiffres peuvent atteindre plus de 50 % des cas (notamment en Russie)[13] . rifampicine) et un ou plusieurs antibiotiques de seconde intention. Pneumothorax (historique) Avant la découverte d'antibiotiques efficaces. La collapsothérapie est un affaissement de la partie atteinte du poumon et d'une partie du thorax par insufflation d'air. Des visites sanitaires biennales de tous les troupeaux de bovins sont obligatoires. le cheptel doit obtenir le statut "officiellement indemne de tuberculose". Une autre méthode consiste à observer la croissance de la souche de mycobacterium au microscope. Les animaux réagissant peuvent être soit testés comparativement par une tuberculine aviaire (pour détecter les faux positifs). surtout en cas de résistances à plusieurs anti-tuberculeux (multi résistance). ces techniques sont difficilement applicables dans les pays pauvres. En 2006 le taux d'incidence était de 0. ou par chirurgie mutilante. allergique et par recherche des lésions évocatrices sur les carcasses à l'abattoir. Cette politique a permis de faire considérablement baisser la prévalence de la tuberculose bovine. Prévention Dépistage des vaches porteuses du bacille Afin de prévenir la transmission du bacille à l'homme. tous les animaux sont testés régulièrement par intradermotuberculination. également subventionné.032 % de cheptels infectés alors qu'il était de près de 25 % en 1955. un réseau de 5000 vétérinaires sanitaires surveille l'apparition de signes cliniques évocateurs. La prise en charge a fait l'objet d'un document de recommandations publié par l'OMS en 2006[16] . en présence de différents antibiotiques. Les troupeaux où l'infection est confirmée peuvent faire l'objet d'un abattage total. la commission européenne a reconnu à la France le statut de pays officiellement indemne. soit par voie aérienne directement par contact. Parallèlement. Du fait de son coût.Tuberculose 165 Résistance aux traitements anti-tuberculeux Elle est due à des traitements insuffisants en doses ou en durée[12] .

En juillet 2007. Le vaccin est plus efficace chez le nouveau-né et l'enfant que chez l'adulte. Roselyne Bachelot. Le vaccin Bilié de Calmette et Guérin (vaccin BCG) est une souche vivante atténuée de Mycobacterium bovis.[18] . des conditions nutritionnelles..[19] Sur base d'études faites à grande échelle et organisées par l'Organisation mondiale de la santé (OMS). le ministre français de la santé. Il ne permet donc pas d'empêcher la transmission de la maladie et d'enrayer l'épidémie mondiale. on constate objectivement qu'elle a régressé avant la découverte des antituberculeux. à l'occasion de la présentation du nouveau programme de lutte contre cette maladie. L'avenir est dans la recherche des gènes de virulence du bacille. veut optimiser sa stratégie de vaccination en la ciblant vers les enfants dits "à risque" et en renforçant le dépistage. Albert Calmette et Camille Guérin essayent avec succès le premier vaccin contre la tuberculose. cette maladie est sur la liste des Maladies infectieuses à déclaration obligatoire. Voir aussi Articles connexes • Sanatorium • Sanatorium d'Aincourt .Tuberculose 166 Vaccination par le BCG En 1921. Cela permet d'inclure les cas confirmés bactériologiquement et les cas probables reposant sur un faisceau d'arguments épidémiologiques.000 personnes dans un pays d'endémie tuberculeuse (en Inde). Déclaration obligatoire En France. la France. c'est la mise sous traitement antituberculeux qui fait partie de la déclaration. en Belgique et en Suisse. Une autre étude faite également en Inde sur 366. a annoncé la suspension de l'obligation de vacciner tous les enfants et les adolescents contre la tuberculose par le BCG. baptisé BCG. en particulier. En France.625 personnes a montré que le BCG n'avait aucune action préventive sur les formes de tuberculoses pulmonaires adultes[21] . et conformément aux recommandations du Conseil supérieur d'hygiène publique français et du Comité technique des vaccinations. Les épidémiologistes l'interprètent essentiellement par l'amélioration des conditions d'hygiène. les auteurs n'ont pas trouvé de différence significative entre le groupe qui avait reçu le BCG et celui qui ne l'avait pas reçu[20] . particulièrement la méningite tuberculeuse et la maladie disséminée (miliaire). à l'image d'autres pays européens. cliniques et d'imagerie en l'absence de preuve bactériologique formelle. Signalons au passage que si on regarde attentivement l'évolution de la régression de la tuberculose depuis le XIXe siècle (fait constaté dans de nombreux pays).. Après plus de deux ans de débats. En effet ces cas probables nécessitant les mêmes investigations d'enquête épidémiologique pour rechercher d'éventuels cas contact ou contaminant autour d'eux. certains pensent que l'efficacité du BCG est faible : dans une étude faite sur 260. Recherche et Développement Selon une étude d'Olivier Neyrolles de l'Institut Pasteur. ou de la vaccination. etc[17] . L’efficacité de la vaccination par BCG se limite à la protection contre l’évolution mortelle de la tuberculose. le bacille de Koch se cacherait dans les cellules adipeuses[22] . C'est ainsi qu'il résisterait aux antibiotiques les plus puissants et qu'il serait capable de réapparaître après de nombreuses années chez des personnes guéries.

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qu'elles pondent progressivement à l'extérieur du corps de l'hôte. compliqués de lymphangite ou de phagédénisme (tendance à s'étendre en surface et en profondeur et à résister aux traitements) et pouvant aboutir à la perte d'orteils. Elle est fréquente en milieu tropical.html • http://www.esculape. suivie d'une désinfection soigneuse de la logette. Le diagnostic est facile et repose sur la mise en évidence de la petite puce sous la peau. Dans les formes compliquées. au pronostic le plus souvent fatal. Si la puce n'est pas extraite à temps. Periungual tungiasis. Ici un spécimen de Tunga penetrans après extraction à la pince. Tableau clinique La tungose ou sarcopsyllose est une affection cutanée due à une petite puce. Il existe des formes profuses avec de nombreuses lésions cutanées et des complications loco-régionales. Les lésions provoquées ont l'apparence de boutons blancs de 5 à 10 mm au centre desquels on peut observer un point noir qui est la partie exposée de la puce (pattes. orifices respiratoires et organes reproducteurs. Un pansement de protection sera maintenu jusqu'à cicatrisation. notamment : • abcès locaux devenant phlegmoneux. Les femelles gravides s'enfoncent sous la peau des zones exposées (surtout au niveau des pieds) et se métamorphosent en poche d'œufs.Tungose 168 Tungose La tungose ou sarcopsyllose est une maladie de la peau parasitaire causée par la puce-chique (Tunga penetrans). Le traitement de la forme simple consiste à extraire le parasite. Elles causent alors des démangeaisons.org/article. le thiabendazole peut être utilisé[1] . Traitement La parasitose elle-même nécessitera l'extraction adroite et prudente et de façon aseptisée des parasites après élargissement de l'orifice cutané à l'aiguille.therapeutique-dermatologique. • http://www.com/infectio/tungose.php?article_id=333 . • gangrène gazeuse ou tétanos. N Engl J Med 359(24):e30. Voir aussi Articles connexes • Parasitose | Parasite | Tunga penetrans Liens externes • Periungual Tungiasis [2] Muehlstaedt M (2008) Images in clinical medicine. sous la forme d'une tuméfaction dermique arrondie et blanchâtre. elle peut provoquer des infections ou d'autres complications dangereuses.

ressemblant à des piqûres d'orties) accompagnée d'une sensation de brûlures. Certaines personnes souffrent en effet de l'urticaire par suite de stress important... free. l'urticaire nerveuse existe et il ne faut pas la sous-estimer.) à des médicaments. La recherche de la triade de Lewis sur des papules permet de diagnostiquer une urticaire.. pathologie dysimmunitaire..& #32.Tungose 169 Références [1] Pierre Aubry. la chaleur. Même s'il convient de l'évoquer lorsque les autres causes ont été éliminées. . car la cause n'est pas forcément très évidente.. free. les frottements. org/ cgi/ content/ full/ 359/ 24/ e30 Urticaire L'urticaire (nom féminin dérivé du latin "urtica" qui signifie ortie) est un symptôme cutané.. fr''.. C'est une éruption cutanée mobile et fugace à centre blanc et à contours nets (une série de petites marques rouges sur la peau. Son traitement requiert des antihistaminiques et surtout la mise en évidence de la cause. fr/ cours/ tungose. htm) » sur http:/ / medecinetropicale. le plus souvent une forme relativement commune de réaction allergique. La peau est donc comme gonflée et démange sévèrement. Urticaire géant sur le dos d'une patiente de 42 ans L'urticaire peut aussi être dû au contact avec l'eau. On ne recherche la cause par diverses investigations que si l'urticaire devient chronique (ou au moins récidivante). Consulté le 7 janvier 2009 [2] http:/ / content. à des pathologies internes (infection. Une recherche très consciencieuse est nécessaire. Il peut être causé par un contact direct avec une substance allergisante ou par une réponse immunitaire à de la nourriture ou un autre allergène. le froid. Elle est due à l'exocytose de substances (les médiateurs chimiques) sécrétée par les phagocytes. nejm.Actualités 2002 (http:/ / medecinetropicale. «  Tungose ou puce-chique . On parle d'urticaire chronique lorsque celle-ci évolue depuis plusieurs semaines (au moins six semaines consécutives).03 avril 2003..

montrant Le virus est présent dans le nez et la gorge avant l'éruption et dans des vésicules et pustules diffuses du tronc. La maladie se déclare souvent plus tard dans les pays tropicaux. L'incidence est plus élevée en hiver et au printemps. les vésicules au cours de cette dernière. La première infestation entraîne le tableau de la varicelle puis le virus se réfugie dans les ganglions nerveux sensitifs où il peut rester latent durant des décennies. . puis se disséminerait après la période d'incubation. Sa réactivation secondaire est responsable du zona. Il fait partie du groupe des Herpesviridae. plus de 90 % des adultes ont eu la varicelle durant l'enfance ou l'adolescence (le plus souvent entre 1 et 9 ans).Varicelle 170 Varicelle La varicelle est une maladie infantile éruptive fréquente. Elle traduit la primo-infection par le virus varicelle-zona ou VZV. La contagiosité débute entre un et deux jours avant l'éruption et se poursuit pendant la phase d'apparition de l'éruption. La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'Inserm. virus de la famille Herpesviridae. est à l'origine de la varicelle et du → zona. l'immunodéprimé. Dans plus de 90 % des cas elle survient chez l'enfant entre 1 et 15 ans. caractérisée par sa très grande contagiosité. Les formes les plus tardives sont sensiblement plus graves. Épidémiologie Dans les pays tempérés. dans la gorge et la peau. Éruption varicelleuse typique chez un enfant. Cause Le virus de la varicelle-zona. la femme enceinte et le nouveau-né. Sa période d’incubation est de 14 jours en moyenne (de 10 à 21 jours). rejoignant les ganglions lymphatiques pour s'y multiplier. Elle peut être prolongée dans les formes graves. Bénigne chez l'enfant bien portant. comme son nom l'indique. Le virus pénètrerait dans l'organisme à travers les voies respiratoires. elle peut être redoutable et mortelle chez l'adulte non immunisé.

• Fortes démangeaisons (prurit). quoique rarissime. • Difficulté à s’alimenter en raison des vésicules qui se forment parfois dans la bouche.Varicelle 171 La maladie infantile Symptômes courants • Malaise général et fièvre peu élevée (environ 38°) quelques heures avant l’éruption cutanée. • Toux importante dans certains cas. • Généralement ces lésions apparaissent en premier sur le cuir chevelu. avec respect des régions palmo-plantaires. • Le virus reste en sommeil et peut plus tard se trouver à l’origine d’un → zona. Diagnostic Il est le plus souvent évident devant l'aspect de l'éruption et la notion d'un contact dans les deux semaines qui précèdent avec un autre malade. • Généralement l'immunité est définitive mais il est possible. Elles vont vite se recouvrir de vésicules en gouttes de rosée. le diagnostic peut être confirmé par la recherche du virus dans les vésicules. Évolution naturelle • Guérison en 7 à 16 jours pour adultes et enfants. Cette recherche peut être utile afin de cibler les personnes à vacciner (absence d'anticorps). et enfin au visage. • Les différentes séries de lésions décalées dans le temps font que coexistent les différents types de lésions sur tout le corps. . La recherche d'anticorps contre la varicelle (sérologie) peut être faite mais il existe quelques réactions croisées avec les anticorps dirigés contre les autres herpèsvirus. ou des cicatrices. • L'importance de l'éruption est très variable d'un individu à l'autre. puis sur le thorax et les muqueuses. d'observer une deuxième varicelle chez un sujet immunodéprimé. qui dans les trois jours vont se dessécher et former une croûte. A titre exceptionnel. • Eruption cutanée : • De petites macules rosées apparaissent initialement. ensuite sur les membres. Il peut rester des lésions hypopigmentées transitoires.

On peut aussi donner à l’enfant un bain d’eau tiède dans lequel on aura fait dissoudre un peu de bicarbonate de soude afin de calmer les démangeaisons. les nourrissons. ni d'anti-inflammatoire stéroïdien (corticoïdes. et se manifeste par des symptômes pulmonaires aigus aspécifiques (toux. éventuellement des antiseptiques. qui sont formellement contre-indiqués du fait du risque – rare – de syndrome de Reye • Ne pas utiliser de crèmes. • Érysipèle Chez la femme enceinte. dans les 20 premières semaines. type aspirine. qui augmentent le risque de surinfection par macération. la varicelle peut se compliquer. nécessaire]. il est susceptible de présenter un zona dans les premières semaines ou mois de sa vie[réf. En France. aussi bien en application locale que par voie orale – ce qui arrive chez les enfants souffrant d’→ eczéma sévère –). • Donner à boire en abondance. Traitement Chez les formes banales de l'enfance. En cas de surinfection (→ impétiginisation) uniquement seront envisagés des antibiotiques. • Syndrome de Reye : c’est une encéphalite gravissime. ou de collectivité. • Si un médecin est consulté. est de contaminer le fœtus qui peut développer une varicelle congénitale. exceptionnelle. ou non stéroïdien (notamment de type ibuprofène). talc. hémoptysie). l’éviction scolaire légale. tels que l'aspirine. • Ataxie cérébelleuse aiguë : se voit chez l’enfant. pommades. • Informer l'entourage du cas. La durée d'incubation totalement silencieuse dure de quatorze à seize jours. fièvre élevée.[2] . les femmes enceintes. en particulier chez les sujets immunodéprimés.Varicelle 172 Varicelle compliquée Bien que bénigne dans la très grande majorité des cas. difficultés à respirer. a été supprimée. • → Impétigo : surinfection bactérienne en cas de grattage des lésions cutanées • Pneumopathie varicelleuse : elle n’est pas rare chez l’adulte. la maladie n'est pas grave et ne relève que de la prise en charge des symptômes : fièvre. voire utilisation de moufles chez le petit enfant). le risque. femmes enceintes et adultes n’ayant pas été infectés lors de leur enfance. car cela peut provoquer des cicatrices cutanées inesthétiques définitives. les adultes. Un antihistaminique peut éventuellement être prescrit par votre médecin. il prescrira des soins locaux à l'eau tiède et au savon. démangeaisons. d’évolution bénigne (un cas sur 4000[1] ). due à la prise d'anti-inflammatoires. Éviter le contact avec immunodéprimés. si l'enfant est contaminé. gels. La contagion commence deux à quatre jours avant l'éruption et jusqu'au stade de croûtes. • Ne pas donner d'anti-inflammatoires contenant de l'acide acétylsalicylique. Après la 20ème semaine. Lors de la phase éruptive : • Éviter que l’enfant se gratte (couper les ongles au ras.

entrée en 1re année des études médicales et paramédicales. dans les six mois précédant l’intervention. • Personnes en contact étroit avec les patients susmentionnés (parents. chez l'enfant plus âgé. L'efficacité atteint près de 90 %. En France Depuis septembre 2004 le vaccin est disponible en France. Elle peut être faite de manière isolée. 4. candidats receveurs à une greffe d’organe solide. ou groupée (vaccination anti-varicelle. enfant infecté par le VIH. Le risque de zona n'a pas été démontré comme diminué.Varicelle Dans les formes graves. rubéole. avant immunodéficience. fratrie). . Elle est recommandée (et remboursée) seulement dans 4 cas : 1. avant une thérapie immunosuppressive ou une transplantation . donc vers des formes bien plus graves. 173 Vaccination Elle se fait en une injection unique chez l'enfant de moins de 12 ans.Dans les indications ci-dessus. cancer . mais on peut aussi procéder directement à la vaccination. 2. en contact étroit avec des personnes immunodéprimées. • Enfants souffrant d’un → eczéma grave. En Suisse Les indications pour la vaccination contre la varicelle sont les suivantes[5] : • Jeunes de 11 à 15 ans n’ayant pas d’anamnèse de varicelle. enfants sans antécédents de varicelle et dont la sérologie est négative. Il n’est pas recommandé pour les enfants en raison de la bénignité de la maladie et du risque de déplacer la maladie vers l'âge adulte. le coût de la vaccination est pris en charge par les caisses dans le cadre de l’assurance maladie obligatoire. vaccination post-exposition dans les 3 jours suivant l’exposition à un patient avec éruption. oreillons et rougeole). • Personnel médical et soignant. En cas d’anamnèse incertaine. toute personne sans antécédents de varicelle et dont la sérologie est négative. L'efficacité de la vaccination semble cependant sensiblement diminuer avec le temps[3] . pour les étudiants sans antécédents de varicelle et dont la sérologie est négative. avec des résistances exceptionnelles. une sérologie peut être obtenue. La vaccination reste sûre avec moins de 3 accidents pour 100 000 doses. et en cas de varicelle. et en deux injections espacées d'un à deux mois. chez les adultes immunocompétents sans antécédents de varicelle. 3. • Rattrapage vaccinal chez les adultes de moins de 40 ans n’ayant pas d’anamnèse de varicelle. cette dernière est sensiblement moins grave. • Sujets dès l’âge de 12 mois non immuns (IgG négatives) présentant des risques de complication suivants : • Leucémie . ces derniers survenant essentiellement chez l'enfant immunodéprimé. Une vaccination faite précocement après un contact avec une personne porteuse du virus peut diminuer sensiblement le risque de développer la maladie et faire en sorte que cette dernière soit moins grave[4] . un traitement antiviral est prescrit : l'aciclovir est régulièrement efficace.

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org/ cgi/ content/ extract/ 337/ 21/ 1512 . (Abstract [1]). Elles peuvent être primitives ou secondaires à d'autres affections comme par exemple le LED. Falk RJ. Type de vascularites (Nomenclature de Chapel Hill. N Engl J Med 1997. Alors que la plupart des vascularites sont des maladies rares. les vascularites sont un groupe de maladies impliquant l'inflammation des parois des vaisseaux sanguins. Leur traitement dépend de la cause. 337(21):1512-23. elles s'en prennent généralement à divers groupes d'organes et peuvent provoquer un handicap grave. è Références [1] http:/ / content. Ces causes principales sont des maladies auto-immunes et. nejm. des infections. Classification Les vascularites sont des maladies inflammatoires de la paroi vasculaire. occasionnellement. 1994) • Vascularites de l'aorte et des gros troncs • Maladie de Horton • Artérite de Takayasu • Vascularites des artères de moyen calibre • Périartérite noueuse • Maladie de Kawasaki • Vascularites de petits vaisseaux • • • • • • • • • Microvascularites associées aux ANCA Granulomatose de Wegener Micropolyangéite Angéite granulomateuse de Churg et Strauss Microvascularites sans ANCA Purpura rhumatoide Vascularite cryoglobulinémique(mixte essentielle) Vascularite glomérulaire médiée par des anticorps antimembrane basale glomérulaire (anti-MBG) → Maladie de Behçet Source • Jenette JC. Small-vessel vasculitis.Vascularite 175 Vascularite En médecine.

l'altération fondamentale qui distingue la verrue des autres papillomes est la présence de remaniements cellulaires dans le corps muqueux de Malpighi: les cellules perdent leurs ponts d'union et apparaissent volumineuses.Verrue 176 Verrue La verrue est une petite excroissance de la peau ou une petite lésion qui peut être induite par un microtraumatisme. → kératosique. leur surface est rugueuse. le pied ainsi que sur les organes génitaux. qui peuvent être uniques. Elle peuvent siéger sur l'ensemble du revêtement cutané. le visage. • les verrues planes dues aux HPV 3. des coudes et des genoux peuvent provenir de microtraumatismes (c'est particulièrement vrai pour les verrues des bouchers[1] ). alors que celles des pieds seraient favorisées par le sol des piscines. 10 et 28. • les verrues plantaires. mais on les retrouve préférentiellement sur le dos des mains et sur la face d'extension des doigts. à noyau foncé pycnotique. On distingue plusieurs types de verrues[2] : • les verrues vulgaires le plus souvent dues aux HPV 2 et 4. • et les kystes épidermoïdes à inclusions ou papillomes kystiques exclusivement dus à HPV 60. Clinique Verrues vulgaires Les verrues vulgaires sont très fréquentes chez l'enfant. Microscopie Le caractère principal retrouvé en histologie est une vacuolisation des kératinocytes de la couche granuleuse et des couches supérieures de l'épiderme. Elles ont pour origine l'infection de la peau par un virus. Verrues plantaires logées dans un gros orteil. Une verrue sous-unguéale ou périunguéale peut retentir sur la conformation de l'ongle et le déformer. à cytoplasme vacuolaire. On peut la retrouver sur la main. le coude. ou multiples et contiguës (mosaïque due à HPV 2). Leur taille varie de 1 à plusieurs millimètres[4] . il existe une hyperplasie épidermique à limites nettes qui associe une hyperacanthose et une hyperkératose. Dans la verrue vulgaire. des salles de sports et de leurs douches (le HPV s'introduit plus aisément dans un épiderme gorgé d'eau). le papillomavirus humain (HPV) dont on dénombre une cinquantaine de types différents. . Les verrues sont des tumeurs cutanées bénignes non cancéreuses. certains donnant plus volontiers certaines verrues. Des lésions très proches l'une de l'autre peuvent être confluentes. • les papillomes verruqueux. On note parfois un phénomène de Koebner[5] (localisation des verrues sur des sites de traumatismes). et peut apparaître sur presque toutes les régions du corps. Il semble communément admis que les verrues des mains. le genou. Ce sont des formations tumorales épidermiques à bord net . profondes et douloureuses à la marche (myrmécie due à HPV 1). On note des inclusions basophiles composées par les perticules virales et des inclusions éosinophiles contenant une kératine anormale[3] .

. mais avec conservation des dermatoglyphes. On distingue des traitements chimiques et des traitements physiques . On utilise la vaseline salicylée à des concentrations variant de 15% à 50% selon que la zone à traiter est plus ou moins cornée. le crayon au nitrate d'argent semble parfois efficace et rapide pour le traitement des verrues . il agit par dessiccation. • Appliqué régulièrement.Verrue Les verrues des bouchers et des poissonniers sont un cas particulier . La « Pommade cochon »[10] contient 50% d´acide salicylique. Elles se situent essentiellement au niveau du visage ou des membres supérieurs. • Le glutaraldéhyde peut être utilisé exclusivement dans les zones cornées de la plante . Il est conseillé de protéger la peau avoisinante par du vernis incolore ou par un sparadrap troué (ou les deux à la fois). Son emploi au niveau des zones non cornées et des doigts a induit des nécroses cutanées[6] . Traitements chimiques • Les préparations kératolytiques sont le plus couramment employées. • L'injection intralésionnelle de bléomycine est efficace mais douloureuse et il existe un risque non négligeable d'acrosyndrome et de nécrose lorsqu'elle est pratiquée au niveau des doigts. Traitement Elles peuvent disparaître spontanément. Ces méthodes nécessitent un décapage régulier des lésions par grattage à la lime à ongle ou avec une lame de bistouri (à jeter après usage. à noter l'existence de moyens moins conventionnels faisant appel à des trucs populaires d'efficacité non avérée (la guérison fait alors probablement partie de la cohorte des guérisons spontanées). ou être traitées pour les faire disparaître. On peut en retrouver au niveau des paupières[7] . son application est parfois douloureuse. cette association est destinée à des verrues peu épaisses car elle est moins kératolytique que la vaseline salicylée. Leur surface peu kératosique est lisse. 177 Verrues planes Les verrues planes sont de petites formations prenant l'allure de papules de petite taille (3 à 4 mm de diamètre en général) de couleur contrastant peu avec la peau avoisinante (rose ou chamois). car risque de contamination). À signaler le cas particulier de la papillomatose cutanée floride : il s'agit de l'apparition rapide de nombreux papillomes verruqueux n'importe où sur l'ensemble du revêtement cutané. très souvent associée à un → acanthosis nigricans. Le 5-fluorouracile en pommade peut être utilisé sur les verrues planes[3] . c'est le cas de 60% d'entre elles qui guérissent sans traitement dans les 2 ans qui suivent leur apparition[9] . elles sont habituellement disséminées par le rasage. Cette entité entre dans le cadre des syndromes paranéoplasiques accompagnant ou pouvant révéler un cancer viscéral[8] . Papillomes verruqueux Ce sont les verrues filiformes qu'on retrouve chez l'homme au niveau de la barbe. Papillomes kystiques Les kystes épidermoïdes se présentent comme des verrues plantaires. • On trouve dans le commerce des préparations à l'acide salicylique et à l'acide lactique incorporés dans du collodion . elles sont spécifiquement dues à HPV 7 alors que ce virus n'a jamais été isolé chez les animaux manipulés[6] .

les membres et parfois sur le visage et les parties génitales. au coton-tige ou pulvérisé. il suinte de lui-même à son extrémité. il provoque une gelure de la verrue et son décollement. Appliqué. Il est nécessaire de compléter ce traitement par un traitement kératolytique. De la chélidoine.Verrue 178 Traitements physiques • Le traitement le plus employé est la cryothérapie à base d'azote liquide à -196°C. • Le traitement au laser CO2 sous anesthésie ne s'applique qu'à de rares cas (verrues profuses. ce qui active la défense du corps qui s'attaque alors au virus. on extrait le suc. Aucun traitement n'évite une éventuelle récidive qui peut survenir dans les semaines ou les mois qui le suivent. • L'homéopathie pourraît être aussi une solution pour les verrues plantaires : thuya occidentalis et nitricum acidum. elle disparaitra en moins d'un mois. • L'application de sparadrap directement sur une verrue et renouvelé régulièrement pourrait la faire disparaître. à l'exemple de l'utilisation de l'imiquimod sur les condylomes (verrues génitales) Diagnostic différentiel Deux types de lésions dermatologiques peuvent prendre un aspect proche de celui des verrues: • les → Molluscum contagiosum sont des papules hémisphériques et translucides de 1 à 6 mm. car aucun de ces traitements n'élimine le virus de l'organisme. et mal supporté par les enfants et même par les adultes pour un trop grand nombre de verrues. FGFR3. . • La propolis est aussi un remède naturel et réputé efficace contre les verrues. résistantes aux traitements habituels). Seul le mécanisme naturel de défense de l'organisme est capable de le détruire. la sève. que l'on applique directement sur la verrue. Elles affectent essentiellement les personnes âgées et se décollent assez facilement. sont des taches marron de squames grasses. • L'électrocoagulation au bistouri électrique est en passe d'être abandonnée par les dermatologues car elle laisse des cicatrices au niveau des mains et des séquelles douloureuses pendant plusieurs mois au niveau plantaire[6] . connaît un regain d'intérêt avec la mode des paramédecines et notamment de la phytothérapie. elles disséminent par autocontamination causée par le grattage. les aisselles. Elles apparaissent sur le tronc. il ne faut pas s'exposer au soleil. Traitements non conventionnels • Utilisé par nos grands-mères rurales. On croit que la plupart des traitements traditionnels ont pour effet d'irriter la surface de la peau. • les verrues séborrhéiques. Le suc ne nécessite pas un réelle extraction : sitôt la tige coupée. On doit voir apparaitre une phlyctène (cloque) en quelques heures. plante sauvage. qui devraient être appelées « kératoses séborrhéiques ». rapide et efficace. il suffit d'en appliquer tous les jours sur la verrue et dans la plupart des cas. Le traitement classique est l'azote liquide à -196°C. Très contagieuses. C'est un traitement simple. En cours de traitement. Les thérapeutiques d'avenir feront probablement appel à la stimulation de l'immunité locale (immunomodulateurs). sont retrouvées dans 40% de ces verrues. qui code un récepteur aux facteurs de croissance. mais plutôt douloureux notamment dans son utilisation plantaire. Des mutations d'un gène. avec un cratère central au sommet. le traitement par le latex de chélidoine ou l'application d'une limace serait souvent suivi de guérison au bout de quelques semaines. Ce traitement dont l'efficacité n'a jamais été prouvée. On les traite avec une curette. Elles ne sont pas d'origine virale.

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Sa manifestation et son développement peuvent se produire à n'importe quel âge bien que la plupart des personnes atteintes développent le vitiligo avant l'âge de 20ans [1] . on estime d'ailleurs ce risque à 30%.Vitiligo 180 Vitiligo Vitiligo Classification et ressources externes Vitiligo sur peau noire CIM-10 CIM-9 L80 709.01 Le vitiligo est une maladie de l'épiderme qui se caractérise par des taches blanches qui apparaissent et s'étendent sur la peau. Une mutation sur le gène NALP1 (NACHT leucine-rich-repeat protein 1) a été identifiée comme corrélée au risque de développer un vitiligo[2] . sans prédominance de sexe ni d'origine ethnique[1] . Épidémiologie Elle touche 0. Causes Cette maladie peut être d'ordre génétique ou liée à un stress violent. . Le vitiligo n'est pas une maladie infectieuse ou contagieuse mais peut Main d'une personne atteinte de vitiligo être transmis par hérédité.5 % de la population mondiale.

Si les plaques sont de taille modérée. essentiellement pour les formes généralisées . Cette maladie ne provoque pas de douleurs physiques mais peut poser des contrariétés d'ordre esthétique. une dépigmentation des poils ou des cheveux peut être vue. Elle inclut dans tous les cas une protection contre les brûlures du soleil.Vitiligo 181 Mécanisme La dépigmentation que provoque cette maladie résulte de la perte des mélanocytes (cellules produisant la mélanine). Ce défaut pigmentaire se manifeste principalement sur le visage. elles sont particulièrement sensibles aux rayons ultraviolets (la mélanine ayant habituellement pour rôle de protéger du soleil grâce au bronzage). avec une progression plus rapide[3] . elles peuvent être artificiellement masquée par un maquillage. Biologie Il peut être utile d'effectuer un bilan biologique complémentaire. de préférence sous un pansement[8] ). Dans les stades tardifs. . Traitement Les traitements disponibles sont multiples. le vitiligo pouvant être associé à des maladies autoimmunes notamment des problèmes de thyroïde (dont la thyroïdite d'Hashimoto[4] ). mais tous imparfaits avec des taux de succès parfois bas et ont pour la plupart des effets secondaires importants. Traitement médical • irradiation par des ultraviolets B. ce dernier ayant pourtant un rôle bénéfique sur la maladie et les plaques dépigmentées chez les personnes à peau mate. • Les corticostéroïdes en pommades ou en crêmes sont d'une bonne et rapide efficacité mais les résultats sont inconstant dans le temps[7] . • traitement au laser excimer (résultats probants sur vitiligo stabilisé). les articulations et les zones de frictions (phénomène de Koebner). Dans certains cas. Les zones atteintes n'étant plus pigmentées. • psoralène associé à des ultraviolets A (« puvathérapie ». surtout au niveau du visage. peuvent être employés. en pommade. La forme segmentaire est un peu plus fréquente chez l'enfant. cependant moins efficace que le traitement par ultraviolets B[6] . qui semblent conserver une résistance aux coups de soleil[5] . • Les inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus. Diagnostic Il est essentiellement sur la constatation des lésions caractéristiques sur la peau. Il existe deux formes principales : la forme « généralisée » se caractérise par des plaques à peu près symétriques par rapport à l'axe médian du corps et représente presque les neuf dixième des cas. les extrémités. on peut aussi constater une concentration de mélanine (zone plus sombre) aux abords de la zone atteinte.

Cavaillon[10] . Dans tous les cas la procédure est similaire : 1. Recommandations La British Association of Dermatologists a publié en 2008 des recommandations sur la prise en charge de la maladie[9] . Une surface identique à la surface à traiter doit être prélevée sur une partie du corps non touchée par la maladie. pansement pendant une semaine L'épiderme est reconstruit en une semaine mais les mélanocytes demandent 4 à 6 semaine pour produire de la mélanine qui restaurera la pigmentation. • microgreffe (punch graf en anglais). Le vitiligo doit être cliniquement stable depuis au moins un an afin d'envisager ce type de traitement (sinon il y a risque élevé de récidive). pour stimuler les mélanocytes nouvellement greffés. Cette technique est peu répandue car délicate et chère. la psychothérapie ou la psychanalyse est largement recommandée[réf. Associations Il existe 3 associations : • association Anges Blancs Vitiligo Universalis. prélèvement de l'échantillon sur une zone saine. Traitement chirurgical Il est recommandé quand le traitement médical est inefficace et consiste en des transplantations de melanocytes. • association de Patients Atteints de Vitiligo (Montpellier). 2. 3. Plusieurs séances sont à prévoir. Ainsi envisagé comme une réaction somatique à un processus psychique. préalablement prélevés sur un échantillon de peau puis cultivé en laboratoire. • suspension fraîche de cellules épidermales (kératinocytes et mélanocytes) préparée à partir d'un échantillon de peau mince. application de la greffe ou de la suspension 4. retrait de la couche supérieure de l'épiderme sur la zone à traiter (dermabrasion mécanique ou laser) sous anesthésie locale en général. • culture de mélanocytes. nécessaire]. surtout sur les peaux claire. Paris[11] . . Des séances d'ultraviolets peuvent être prescrites. avec un risque de cicatrice. Cette transplantation peut se faire de plusieurs manières : • greffe de peau ultra mince. • association Française du Vitiligo. La surface traitée peut être plusieurs dizaine de fois la taille de l'échantillon prélevé.Vitiligo 182 Traitement psychique Le vitiligo peut être déclenché par le stress. Cette technique nécessite traditionnellement un laboratoire mais un dispositif médical est depuis peu sur le marché et évite le recours au laboratoire (ReCell de la société Clinical cell Culture).

Chrousos GP. Papadopoulou A. chanteur. org/ article/ S0190-9622(96)90718-5/ abstract). he is surprisingly unaware of the effects of the disease ». Kingswijk MM.Vitiligo 183 Personnalités atteintes du vitiligo • Michael Jackson.50:63-67 [8] Hartmann A. Guideline for the diagnosis and management of vitiligo (http:/ / www3. Vitiligo. principalement connue pour jouer Piper Halliwell dans la série Charmed[18] . N Engl J Med. afvitiligo. 2005. Ormerod AD. acteur.. « Mr. OK? ». eblue. • Lee Thomas. » [16] Turning White (http:/ / www. 2008. Bröcker EB. org/ cgi/ content/ abstract/ 356/ 12/ 1216). et als. 2340/ 00015555-0464). fr/ article/ 2009/ 07/ 07/ 1609940_le-dermatologue-de-michael-jackson-je-l-ai-fait-devenir-blanc-parce-qu-il-etait-malade. Interview avec Oprah Winfrey. ncbi.133:1525-1528 [7] Parsad D. actrice franco-suisse. Mesereau also brought attention to. Arch Dermatol. uk/ life/ story/ 0.582020. NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease (http:/ / content. Segmental vitiligo: clinical findings in 208 patients (http:/ / www. guardian.53:220-223 [5] Caron-Schreinemachers AL. org/ article/ S0190-9622(03)00786-2/ abstract). Jackson’s skin condition (vitiligo). it's something that I cannot help. html) [15] The Observer (http:/ / observer. html). co. turningwhite. 1997. he exposes the accuser’s apparent lack of knowledge of Mr. 360:160. eblue. J Am Acad Dermatol 2004. actrice américaine. Lead Prosecution Investigator Testifies (http:/ / aboutmichaeljackson. medicaljournals. nlm.1% ointment in adult patients with vitiligo: results of a placebo-controlled 12-month prospective study (http:/ / adv. html)). interscience. com) [12] Jackson. auteur-compositeur et danseur-chorégraphe américain en était atteint depuis qu'il avait une vingtaine d'années. com/ ) . Occlusive treatment enhances efficacy of tacrolimus 0. com/ interviews/ oprahinterview. org) [11] association Française du Vitiligo (http:/ / www. Jackson’s vitiligo. • Holly Marie Combs. [13] Jacko Accuser's Contradictions Continue. wiley. Kanaka-Gantenbein C. 1080/ 00015550410022203).85:24-26 [6] Westerhof W. jwatch.twinkling across the lobby of One Aldwych in his Cavalli shirt and Jil Sander trainers. • Hedvig Lindahl. 1996. Gowan K. lepost. medicaljournals. Jackson naked. 10 février 1993. nih.[13] .[14] • Graham Norton. org/ article/ S0190-9622(05)00985-0/ abstract). allmichaeljackson.you feel you know him already. avec la Repubblica (http:/ / www. angesblancs. • Rappin' Hood. Treatment of vitiligo with UV-B radiation vs topical psoralen plus UV-A (http:/ / www. Michael. journaliste et présentateur américain de la chaîne de télévision Fox2[16] . Br J Dermatol.356:1216-1225 [3] Hann SK. com/ m-news+ print+ storyid-158. Increased prevalence of chronic autoimmune (Hashimoto's) thyroiditis in children and adolescents with vitiligo (http:/ / www. Dogra S. confiera a un journaliste de Voici (n°1114) être atteinte de la « même maladie que Michael Jackson ». ( En ligne (http:/ / www. gov/ pubmed/ 9420536). comedien et présentateur irlandais à la BBC[15] . with the funny little white spots in his hair which are the product of vitiligo . Nieuweboer-Krobotova L. Lee HJ.159:1051-1076 [10] association Anges Blancs Vitiligo Universalis (http:/ / www.00. N Engl J Med 2009 Jan 8. Kaloumenou E. Hamm H. [14] Entretien de Arnold Klein. Shaw L et als. Acta Derm Venereol. « I have a skin disorder that destroys the pigmentation of my skin. html) « When you meet him for the first time . rappeur brésilien [19] En savoir plus • Fiche Orphanet sur le vitiligo [20] Références [1] Taïeb A and Picardo M. 2007. 2008. com/ journal/ 121465025/ abstract?CRETRY=1& SRETRY=0). Westerhof W. Kumar B.35:671-674 [4] Kakourou T. joueuse de football au Linköping FC et en équipe nationale de Suède[17] . se/ article/ full/ 10. Considering the fact that the accuser claims to have seen Mr. eblue. se/ article/ full/ 10. Acta Derm Venereol. J Am Acad Dermatol. org/ cgi/ content/ full/ 2009/ 107/ 1) [2] Jin Y. but through questioning. son dermatologue. nejm. 2005. • Agnès Soral. Mailloux CM. UVB 311 nm tolerance of vitiligo skin increases with skin phototype (http:/ / adv. Résumé (http:/ / dermatology. The Oprah Winfrey Show. not only the accuser’s lack of sensitivity for Mr.88:474-479 [9] Gawkrodger DJ. J Am Acad Dermatol.[12] . Pandhi R. Bos JD. Clinical study of repigmentation patterns with different treatment modalities and their correlation with speed and stability of repigmentation in 352 vitiliginous patches (http:/ / www.

formée par un infiltrat dermique de cellules chargées de graisses (cholestérol. etc. des crêtes tibiales et ulnaires. Exceptionnellement ils se présentent comme des excroissances épaisses d'1 cm voir plus. du tendon d'Achille. Définition Un xanthome est une tumeur bénigne cutanée plane ou nodulaire. et ayant la capacité de digérer des particules étrangères). se/ ) « I have a thing that makes me kind of special. vitiligo.). com. des plis palmaires. ainsi qu'au niveau des fesses. Les xanthomes ne mesurent souvent que quelques millimètres et parfois 1 cm ou plus (sur les fesses. consécutive à une dyslipémie ou une hypercholestérolémie sévère que le médecin recherchera. entre autres. [19] (pt)http:/ / www. élastique. dans certains épisodes de Charmed et sur de nombreuses photographies. Clinique (Macroscopie) • Formes : • placard : xanthome plan: de couleur jaune-orangé. • arc cornéen. » [18] Les lésions dépigmentées sur ses mains sont visibles. • xanthomes non cutanés : • Le xanthome médiastinal est une tumeur bénigne du médiastin. br/ inf_vis. externe ou sous-cutanée. les genoux. • Localisation : • Les xanthomes se retrouvent au niveau des tendons des extenseurs de la main. d'origine génétique ou secondaire. les coudes. . net/ consor/ www/ cgi-bin/ OC_Exp.. jaunâtre ou jaune-orangée. fermes. • nodule : xanthome tubéreux (tendons et peau). aspx?id=62& tp=inf [20] http:/ / www.). hedviglindahl. Ils ont pour cause une anomalie lipidique. orpha. php?lng=FR& Expert=3435 184 Xanthome Étymologie • Du grec: xanthos: jaune. dont celle-ci.Vitiligo [17] Site officiel de Hedvig Lindahl (http:/ / www. namely that of having a rather unusual skin disorder. • équivalent au niveau de l'œil (symétrie droite-gauche fréquente): • xanthélasma : xanthome en partie nasale des paupières. de couleur jaune. de tailles variables. Ce sont des amas de tissu conjonctif (tissu de soutien) et d'histiocytes (type de globule blanc proches des macrophages. called Vitiligo.

Xanthome 185 Histologie (Microscopie) • Infiltrat dermique d'histiocytes géants parfois polynucléés (cellules de Touton) dont le cytoplasme spumeux est chargés de lipides: cholestérol essentiellement Aspects cliniques Suivant l'aspect clinique des xanthomes et leur localisation. xanthomes striés: cirrhose biliaire. Voir aussi • hyperlipémie Liens externes • Page NSFA [1] (dyslipoprotéinémies primaires athérogènes : aspects génétiques. php?article46| . asso. il est possible d'orienter les recherche de pathologies causales ou associées: • • • • • • xanthélasma des paupières: normolipémiques. santhome éruptif: hyperchylomicronémie. fr/ spip. biologiques et cliniques) Références [1] http:/ / www. hypertriglycéridémie. nsfa. xanthomes plans: myélome. xanthogranulome juvénile. xanthomes tubéreux: hyperbêtalipoprotéinémie.

Une des caractéristiques de la maladie est la présence de lentigines solaires semblables à des taches de rousseur importantes au niveau du visage avant l'âge de deux ans.1 Décrit en 1870 [1] par Moritz Kaposi. La moitié des personnes atteintes ont dès le plus jeune âge une réaction cutanée excessive à l'exposition solaire. Concrètement. Plus précisément. La peau est sèche et épaisse avec des anomalies variées de la pigmentation. . des troubles oculaires et un risque multiplié par 1000 de développer un cancer de la peau ou des yeux. ces patients sont déficients dans l'un des gènes codant les protéines participant au mécanisme de réparation par excision de nucléotides. Les mutations dues à l'environnement (surtout les ultraviolets) s'accumulent donc au cours des mitoses successives. le xeroderma pigmentosum est une photodermatose d'origine génétique rare. Elle se caractérise par une sensibilité excessive de la peau au soleil. les mécanismes de réparation de l'ADN sont inopérants et n'arrivent pas à réparer notamment les dimères de thymine.Xeroderma pigmentosum 186 Xeroderma pigmentosum Xeroderma pigmentosum Autre nom Référence MIM Transmission Chromosome Gène Empreinte parentale Mutation Mutation de novo Nombre d'allèles pathologiques Anticipation Porteur sain Incidence Prévalence Pénétrance Nombre de cas Maladie génétiquement liée Diagnostic prénatal Article principal Syndrome de DeSanctis-Cacchione Voir article Récessive Voir article Voir article Non ? ? ? Non ? ? 1 sur 100 000 à 1 000 000 ? ? Voir article Possible - Liste des maladies génétiques à gène identifié Xeroderma pigmentosum CIM-10 : Q82. alors que celles-ci sont rares chez les enfants.

187 Différents types de Xeroderma pigmentosum Type Fréquence Signes cutanées Oui Signes neurologiques Clinique Géne Chromosome M. On ne peut que limiter les symptômes en appliquant des mesures préventives drastiques et très onéreuses. Elle peut aussi inclure d'autres problèmes neurologiques. Elle touche les deux sexes. appliquer intensivement et fréquemment des crèmes solaires à indice de protection maximal. En fonction de sa forme et de l'âge à laquelle elle se déclare. des troubles du développement et des réflexes tendineux diminués ou absents. L'âge moyen de survenue des cancers de la peau est inférieur à 10 ans.) et mesurer son taux d'UV avant d'y exposer les malades. Pour cela.3 de Pena-Shokeir-Signes neurologiques Pas de signes neurologiques DDB2 11p12-p11 E Rare F 6% Oui Pas de signes neurologiques ERCC4 16p13.13 278760 [7] ERCC5 13q33 278780 [8] 200150 [9] G 6% Oui Syndrome de Cockayne Variant 21% Oui Pas de signes neurologiques POLH 6p21.2-q13. néons.M A 25% XPA 9q22.Xeroderma pigmentosum Les troubles oculaires sont souvent limités à la chambre antérieure de l'œil impliquant une cataracte ou une kératite. il faut utiliser des tenues intégrales (développées par la NASA). dès la petite enfance pour la plupart de ses formes.. Il faut donc supprimer toute exposition aux UV. par des hyperpigmentations apparaissant au soleil évoluant en cancer ou complications oculaires. se méfier de toute source lumineuse (soleil. une microcéphalie..I. Un tiers des individus ont des manifestations neurologiques comprenant des pertes de l'audition. ou du moins la réduire très fortement. Il n'existe à l'heure actuelle aucun traitement. Les formes variantes de la xeroderma pigmentosum se manifestent beaucoup plus tard..3 278700 [2] 133510 [3] 278720 [4] 278730 [5] 278740 [6] B Rare Pas obligatoire Oui Syndrome de Cockayne ERCC3 2q21 C 25% Troubles des ongles et des cheveux XPC 3p25 D 15% Pas obligatoire Oui Troubles des ongles et des cheveux-Syndrome de Cockayne-Syndrome ERCC2 19q13. Les paupières sont très fragiles avec perte des cils et pouvant aller jusqu'à la destruction totale. nanisme. elle réduit significativement l'espérance de vie du malade.3-p13. L'affection se caractérise.1-p12 . Il faut consulter très régulièrement son dermatologue et traiter tout problème dermatologique rapidement..

ncbi. ncbi. nlm. Dans le Film "Les Autres". Sources • (en) Daniel J Wattendorf. » [12] (it)(en) Site [13] Photo de xeroderma pigmentosum (attention. nih. ncbi. nlm. org/ query?dz=xp [11] http:/ / www. gov/ entrez/ dispomim. gov/ entrez/ dispomim. nlm. nih. nih. image forte) [14] Références [1] On disease of the skin. cgi?id=278760 [8] http:/ / www3. de Alejandro Amenábar. orpha. Kenneth H Kraemer. le héros de la trilogie de Moonlight Bay du célèbre auteur de best-sellers américain Dean Koontz est un jeune homme atteint de Xeroderma pigmentosum. jhmi. nlm. . Hebra. Le film se déroule après la seconde guerre mondiale. html [14] http:/ / dermatlas. avec Nicole Kidman. gov/ entrez/ dispomim. nlm. ncbi. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=200150 [10] http:/ / www. F. M [2] http:/ / www3. l'héroïne incarnée par Erika Sawajiri est atteinte de la maladie. 1993-2006 [10] Voir aussi Film : Taiyou no Uta de Norihiro Koizumi (japonais) Série : Taiyou no Uta de Yamamuro Daisuke (japonais) Liens internes maladie génétique | épiderme | ultraviolet | mélanine | mitose | cancer | Acide désoxyribonucléique | Syndrome de Cockayne Liens externes • • • • (fr) Association « Les Enfants de la lune » [11] (en) Association « Xeroderma Pigmentosum Society. nih. genetests. med. ncbi. it/ camdic/ XERODERMA%20PIGMENTOSUM. cgi?id=278730 [6] http:/ / www3. edu/ derm/ IndexDisplay. cfm?ImageID=1670881581 . gov/ entrez/ dispomim. ncbi. Seattle. cgi?id=278720 [5] http:/ / www3. University of Washington. Copyright. libero. nih. Dans le film japonais "Taiyou no Uta". nih.Xeroderma pigmentosum 188 Dans la littérature • Chris Snow. nih. including exanthemata London . org/ [13] http:/ / digilander. nih. cgi?id=278740 [7] http:/ / www3. gov/ entrez/ dispomim.New Sydenham Society. xps. nlm. ncbi. nlm. cgi?id=278700 [3] http:/ / www3. nlm. Xeroderma Pigmentosum in GeneTests: Medical Genetics Information Resource (database online). cgi?id=278780 [9] http:/ / www3. les deux enfants du film sont atteints de cette maladie et vivent dans un manoir clos. Inc. net/ nestasso/ AXP/ [12] http:/ / www. cgi?id=133510 [4] http:/ / www3. gov/ entrez/ dispomim. Kaposi. l'héroïne incarnée par YUI est atteinte de la maladie. ncbi. gov/ entrez/ dispomim. Dans la cinématographie Dans le drama japonais "Taiyou no Uta".

5 et 4 nouveaux cas pour mille[1] . il n'est cependant pas besoin d'analyse histologique.). De là. La fréquence des douleurs post-zostériennes atteint près de 40 % chez la personne âgée[1] . la topographie de l'éruption est limitée aux métamères des ganglions dans lesquels le virus s'est réactivé (c’est-à-dire dans une région de peau et/ou de muqueuse bien caractéristique. il remonte par les fibres nerveuses jusqu'à la peau (ou les muqueuses selon les nerfs touchés). le même virus que la → varicelle. correspondant au territoire d'innervation du ou des nerfs correspondant aux ganglions nerveux infectés). Physiopathologie Le virus VZV. après la guérison de la → varicelle. Cependant.Zona 189 Zona Zona CIM-10 : B02 Le zona est une dermatose virale fréquente. Notez les vésicules. La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'Inserm. Le diagnostic étant habituellement aisé. Zona cervical. à la différence de la varicelle. pour Varicella Zoster Virus. Épidémiologie L'incidence annuelle est comprise entre 1. provoquant une éruption caractéristique de la varicelle. due au virus de l'herpès zoster. qui est le virus responsable de la → varicelle. sans s'intégrer aux chromosomes hôtes. . L'affection se complique essentiellement de douleurs qui peuvent devenir chroniques et invalidantes par névrite post-zostérienne. appartenant à la famille des herpes virus. Étiologie Le zona est une maladie virale due à une réactivation du virus varicelle-zona ou VZV. SIDA déclaré. reste quiescent dans les ganglions nerveux. L'adjectif s'y rapportant est zostérien. simple stress. typiques. etc. mononucléose. Elle est beaucoup plus fréquente chez la personne âgée ainsi que chez le patient immunodéprimé (dont SIDA). Le plus souvent à l'occasion d'une baisse de l'immunité (âge avancé. Les lésions microscopiques au niveau de la peau sont identiques à celles de la varicelle (présences de cellules géantes multinucléées avec infiltration de mononucléaires). le virus se réactive dans un ou plusieurs ganglions nerveux. certains cancers.

peut altérer la qualité de la vue en raison de l'atteinte de la cornée. pouvant se compliquer en glaucome • les atteintes de la rétine ou du nerf optique pouvant se compliquer en une baisse de l'acuité visuelle. une dacryocystite. mélangeant ainsi des microvésicules. c'est-à-dire une atteinte de l'iris. dont la forme compliquée évolue vers l'opacification. Les douleurs sont aussi décrites comme une sensation de brûlure. C2 et C3) comme régulièrement touchés. La réactivation du virus a lieu au niveau du ganglion de Gasser et atteint le territoire sensitif de la branche V1 du nerf trijumeau. Le diagnostic différentiel peut-être une atteinte → herpétique. le zona est plus souvent marqué par des douleurs. . L'atteinte cornéenne n'est pas visible par un examen direct. Il arrive que plusieurs racines nerveuses soient touchées simultanément. avec palpation d'adénopathies satellites. même Zona thoracique après la guérison : on parle alors de douleurs post zostériennes. paupières…) et la cornée. L'éruption touche le front. Zona ophtalmique Il représente environ 10 % des zonas. et nécessite un examen par lampe à fente et instillation d'un produit de coloration à la lumière bleue. un érysipèle. notable par sa fréquence. le pourtour de l'œil (annexes de l'œil. de façon unilatérale. voire en une cécité monoculaire • une névrite optique • une surinfection Le traitement de cette forme de zona. Citons aussi les territoires abdomino-lombaires et pelviens. un → eczéma de paupière… Les principales complications du zona ophtalmique sont : • la kératite (25 à 30 % des cas). qui sont à classer dans les douleurs de type neurologique (douleur de désafférentation). vésicules et pustules avec des croûtes sur des placards érythémateux. en absence de soins. qui correspond à la réactivation du VZV au niveau d'un ganglion sensitif d'un nerf intercostal. Tout comme pour la varicelle. correspondant au nerf ophtalmique. pouvant même se montrer invalidantes dans les territoires atteints (territoire radiculaire). remarquables par le risque important de complications. Le cas le plus fréquent est celui du zona intercostal. ainsi que la région cervicale (territoire d'Arnold.Zona 190 Signes cliniques Les trois principales formes de zona sont la forme intercostale. et les formes ophtalmique et otitique. Les croûtes tombent au bout de sept jours. mais limitées au territoire sensitif touché (topographie radiculaire dans le territoire du ganglion sensitif où la réactivation du virus s'est produite) : il en résulte ainsi des lésions d'âges différents. la perforation et l'anesthésie de la cornée • l'uvéite. Ces vésicules ont des parois flasques et se remplissent d'un liquide purulent. les lésions apparaissent par poussées successives. Le zona ophtalmique. Formes habituelles Contrairement à la varicelle où le prurit est prédominant.

ainsi qu'une baisse de l'audition. avec un risque de persistance. due à la réactivation du VZV dans le ganglion géniculé et qui touche par conséquent le nerf facial (VIIe paire crânienne). La classique paralysie faciale peut survenir dès le stade douloureux ou dans les jours suivant l'éruption. Ce type de zona débute généralement par une douleur dans la région d'une oreille puis une éruption. • cicatrices inesthétiques. Il existe parfois une dissémination au niveau des organes profonds. nécrose de la peau. le corps ne peut s'immuniser contre les récurrences sous forme de zona et la complication la plus fréquente est donc tout simplement la récidive (qui est cependant loin d'être systématique). surinfection locale (→ impétiginisation) et générale. Le traitement de cette forme de zona. mais contrairement à la varicelle. un nerf essentiellement moteur avec donc un risque de paralysie faciale. zona extensif chez l'immunodéprimé : l'éruption est plus accentuée avec des lésions bulleuses hémorragiques et nécrotiques. Il peut cependant survenir des complications plus ou moins graves. responsable d'une mortalité de 10 %. inconstante. Complications à distance • douleurs post-zostériennes. • baisse de l'acuité visuelle ou cécité (dans les suites d'un zona ophtalmique). Complications La majorité des atteintes par le zona sont tout à fait banales et guérissent spontanément. Les zonas ophtalmiques sont plus fréquents. se produit dans le conduit auditif externe (correspondant à la zone de Ramsay-Hunt (seul territoire d'innervation sensitive cutanée du nerf facial). . plus ou moins importante.Zona 191 Zona otitique C'est une forme très particulière. durée et étendue de l'éruption plus importantes. Complications de la phase aiguë • • • • douleurs intenses. Traitement La dernière conférence de consensus française sur le sujet. datant de 1998. Il peut par ailleurs exister des acouphènes (perception de sons qui n'ont pas d'existence réelle) et des vertiges. pose les bases de cette partie de l'article[2] À la phase aiguë Des sensations de brûlure peuvent apparaître. dans l'immédiat ou ultérieurement.

l'aggravation des lésions par le grattage entraînant un risque cicatriciel. L'aciclovir ou le valaciclovir. Traitement du zona ophtalmique Le traitement antiviral est systématique. qui agit directement sur l'agent infectieux responsable du zona. Chez le patient immunodéprimé Le traitement antiviral est systématique. qui jugera de l'opportunité de traitement complémentaire (aciclovir en pommade opthalmique. le traitement doit être mis en route le plus précocement possible. Ce traitement est destiné à éviter la surfection bactérienne (→ impétiginisation). Le zona ophtalmique doit être systématiquement pris en charge en urgence par un spécialiste. savon surgras…) et non antiseptique. • Antiseptique après la toilette : par exemple chlorhexidine ou fluorescéine. corticothérapie locale et/ou générale) selon le type d'atteinte oculaire. est en théorie réservé aux cas pour lesquels des complications sont à craindre. réservé à des cas particuliers Le traitement antiviral. • Anti-prurigineux en cas de fortes démangeaisons. • Certaines benzodiazépines comme le clonazepam (Rivotril®). le valaciclovir (Zelitrex®) et le famciclovir (Oravir®). • Les anti-inflammatoires (stéroïdiens et non stéroïdiens) sont déconseillés. 192 .Zona Traitement symptomatique Le traitement du zona est en général purement symptomatique : • Soins locaux : • Toilette à l'eau tiède avec savon non agressif (pain dermatologique. l'idéal serait qu'un patient immunodéprimé connaisse les premiers signes d'apparition du zona. Traitement antiviral. au minimum une semaine. utilisés par voie orale sur une durée d'au moins une semaine. faisant classiquement appel à l'aciclovir par voie intraveineuse. Le valaciclovir et le famciclovir par voie orale sont parfois utilisés. • En cas de douleurs : • Antalgiques de la classe I (paracétamol) à III (morphine) en fonction de l'intensité douloureuse. sont indiqués pour éviter les complications oculaires. en solution aqueuse (et non alcoolique. Quand il est indiqué. Les molécules disponibles susceptibles d'êtres actives sur le VZV sont l'aciclovir (Zovirax®). trop agressif). afin de démarrer le traitement le plus précocement possible. L'efficacité du traitement étant plus marquée s'il est débuté dans les trois premiers jours. Cela concerne donc essentiellement les patients immunodéprimés et la forme ophtalmique du zona. Les corticoïdes sont formellement contre-indiqués car susceptible de provoquer une flambée de la maladie.

le risque persiste cependant. L'amitriptyline entraine une diminution de moitié de l'intensité des douleurs chez 50% des patients. Pour un malade atteint du zona. En cas de greffe de moelle ou chez les malades du sida. est en cours de développement. et de 65 % la survenue des douleurs post-zostériennes[4] . À noter que la corticothérapie est contre-indiquée pour certains en début de traitement[3] . Il existe aussi des traitements faisant appel à des techniques physiques. certains proposent aussi le même traitement en cas d'éruption très floride. ainsi que les personnes immuno-déprimées chez qui une varicelle pourrait avoir de graves conséquences. Chez l'adulte de moins de 50 ans. outre les antalgiques usuels. Prévention Le vaccin habituel contre la varicelle chez le nourrisson n'a pas démontré actuellement une efficacité sur la prévention du zona (essentiellement en raison du manque de recul. sont l'amitriptyline (Laroxyl® Elavil®). La vaccination n'est logiquement pas recommandée chez la personne immunodéprimée. En France. il existe un risque contagieux pour les personnes non immunisées (c’est-à-dire celles qui n'ont jamais contracté la varicelle et non vaccinés) : ces personnes peuvent alors développer une varicelle (et non un zona qui est une réactivation interne d'une varicelle ancienne). pour prévenir les douleurs post zostériennes plus fréquentes à partir de cet âge. le traitement antiviral du zona chez les sujets immunocompétents de moins de 50 ans ne fait pas l'objet d'une prise en charge par l'Assurance maladie. le traitement antiviral est systématique. Contagiosité Étant donné que les vésicules et les croûtes du zona. Chez le patient immunocompétent Le traitement antiviral est proposé aux sujets de plus de 50 ans. la vaccination ayant lieu dans l'enfance et le zona survenant après la soixantaine).Zona Traitement du zona otitique Là encore. contiennent le VZV. de la même façon que celles de la varicelle. . Il fait appel au valaciclovir ou au famciclovir par voie orale pendant 7 jours. 193 À distance : problème des douleurs post zostériennes Les principales molécules utilisées. Malgré ce traitement. et dans le même but. alors que le risque d'infection par le virus est réel. du fait du risque de persistance d'une paralysie faciale. il permet de diminuer de près de 50 % le risque de développer un zona. avec une moindre fréquence des paroxysmes douloureux. comme la neurostimulation transcutanée. Cette efficacité diminue cependant avec l'âge. ou de douleurs intenses lors de la phase prodromique ou de la phase éruptive. Destiné à être injecté chez la personne âgée. l'aciclovir en traitement continue est une prévention possible et démontrée. la gabapentine (Neurontin®) et la carbamazépine (Tegretol®). Un vaccin contre le zona. plus fortement dosé et proche de celui utilisé pour les enfants contre la varicelle. les personnes à éviter sont donc les très jeunes enfants et les femmes enceintes. ou l'injection intrathécale hebdomadaire de méthylprednisolone + lidocaïne.

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Sam. 14 modifications anonymes Image:Tuberculose. 1 modifications anonymes Image:Poxvirus of molluscum contagiosum TEM B81-166 lores.0  Contributeurs: User:Enigma51 Image:Melanoma3DMovie.jpg  Source: http://fr.php?title=Fichier:Pediculus_humanus_var_capitis.jpg  Source: http://fr.wikipedia.jpg  Source: http://fr.wikipedia. Pismire. Rex.jpg  Licence: Public Domain  Contributeurs: Unknown photographer/artist Image:Melanoma5.wikipedia. Salvadorjo.php?title=Fichier:PMB_lésion_palmaire. Herbythyme.org/w/index.jpg  Licence: inconnu  Contributeurs: Una Smith._Syphilitiker.php?title=Fichier:Puce_chique_(Tonga_penetrans). 2 modifications anonymes Fichier:Flag of France.jpg  Licence: GNU Free Documentation License  Contributeurs: HenkvD.org/w/index.jpg  Source: http://fr.org/w/index.wikipedia.php?title=Fichier:Leprosy. 2 modifications anonymes Image:Vitiligo.JPG  Source: http://fr. HenkvD. Zeimusu Image:Dornwarzen.png  Source: http://fr.wikipedia.0  Contributeurs: User:Roby Image:Pediculus humanus var capitis.wikipedia.org/w/index.jpg  Licence: inconnu  Contributeurs: Una Smith.png  Licence: inconnu  Contributeurs: User:Gentgeen 199 .org/w/index.jpg  Source: http://fr.org/w/index.wikipedia.jpg  Source: http://fr.jpg  Source: http://fr.jpg  Licence: Public Domain  Contributeurs: Badseed.wikipedia. Patho Image:Trombidium holosericeum 2 Luc Viatour.org/w/index. Tzurkan Image:Chickenpox blister 2006.php?title=Fichier:Ver_macaque_2.php?title=Fichier:Vitiligo.jpg  Source: http://fr.jpg  Source: http://fr.svg  Licence: Public Domain  Contributeurs: User:Dbenbenn.jpg  Licence: inconnu  Contributeurs: Buchanan-Hermit.jpg  Source: http://fr.jpg  Licence: inconnu  Contributeurs: Colombo973 Image:Gasterophilus intestinalis Larve.as.org/w/index.org/w/index. 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