Gejala dan Tanda Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi

yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama. Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal. Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi). http://dokterrizy.blogspot.com/2010/01/hiperurisemia-gouth.html Patogenesis Gout Pada umumnya, serangan akut arthritis gout disebabkan oleh pembentukan kristal MSUM. Kristal MSUM yang dibentuk in vivo, biasanya akan dibungkus oleh protein. Bila pembungkusnya adalah IgG maka IgG ini akan bereaksi dengan reseptor Fc pada permukaan sel fagosit dan merangsang fagositosis dan fagolisosom. Enzim-enzim fagolisosomal akan melepaskan IgG dari permukaan kristalnya akibatnya ikatan hidrogen pada permukaan sel akan menyebabkan membranolisis fagolisosom. Pada proses ini akan dilepaskan berbagai mediator inflamasi, seperti kemotaktik enzim lisosomal, eikosanoid, IL-1, IL-6, radikal oksigen dan kolagenase. Produksi eukasinoid akan melepaskan protein-pengaktif fosfolipase sehingga akan dilepaskan fosfolipase-A. Fosfolipase A akan berperan aktif dalam pemecahan asam lemak dari membran fosfolipid dan proses ini hanya dapat dihambat oleh kolkisin. Selain di bungkus dengan IgG, kristal MSUM juga dibungkus oleh apolipoprotein-E yang diproduksi oleh sel-sel pelapis sinovial. Apo-E ternyata memiliki kemampuan untuk menghambat fagositosis dan respon seluler akibat kristal MSUM. Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dan plasma pada siang hari. Selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring akan terjadi peningkatan urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya onset gout pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Di ginjal dapat dibentuk dua macam kristal urat, yaitu kristal MSUM yang dapat terbentuk pada PH fisologik dan kristal asam urat yang dapat terbentuk di saluran pengumpul (collecting duct) bila PH urin turun. Di jaringan ginjal dapat dibentuk mikrotofi akibat gout dan hiperurisemia. Konsentrasi asam urat yang tinggi di dalam urin dapat menyebabkan nefropati obstruktif akibat pembentukan kristal asam urat yang berlebih. Sel-sel pelapis tubulus dapat menfagositosis kristal MSUM dan asam urat dan mengakibatkan keadaan patologik lokal di tempat itu. Keadaan ini sering terjadi pada sindrom lisis tumor. Gambaran Klinis Arthritis Gout Gambaran klinis arthritis gout dapat dibagi menjadi empat stadium yaitu hiperurisemia asimptomatik, artritis gout akut, gout interkritikal, dan gout kronik bertofus. Pada hiperurisemia asimptomatik terjadi peningkatan kadar asam urat darah tanpa disertai gejala artritis, tofus maupun batu urat di kandung kemih. Pada pria biasanya stadium ini muncul setelah

puberitas, sedangkan pada wanita mucul pascamenopause. Stadium artritis gout akut, ditandai oleh serangan artritis yang eksplosive disertai nyeri yang hebat, kemerahan dan terasa panas. Serangan awal, 60% terjadi pada sendi MTP-1, dan pada malam hari. Serangan ini akan mencapai puncaknya pada waktu singkat dan hilang sendiri setelah 10 hari tanpa pengobatan. Stadium gout interkritikal, merupakan interval diantara 2 serangan akut. Umumnya serangan berikut terjadi setelah 6 bulan 2 tahun setelah serangan pertama. Sifat serangan ulangan adalah poliartikular, lebih berat, lebih lama, dan dapat disertai demam. Pada bentuk artritis gout kronik bertofus, sudah didapatkan pembentukan tofus. Biasanya tofus terbentuk setelah 11 tahun serangan pertama. Pembentukan tofus dipengaruhi oleh kadar asam urat dalam darah, faktor setempat, dan fungsi ginjal. Pada kadar asam urat <9,1 mg/dl, tidak pernah ditemukan tofus; pada kadar 10-11 mg/dl ditemukan tofus minimal dan pada kadar > 11 mg/dl ditemukan tofus yang biasanya pada tulang rawan, sinovial, tendon, dan sebagainya. Laboratorium Diagnosis pasti adalah bila ditemukannya kristal MSUM dalam cairan sendi. Dalam pemeriksaan cairan sendi hanya dibutuhkan 1 tetes cairan sendi dan langsung dilihat dibawah mikroskop cahaya. Kristal akan tampak terbentuk jarum intra atau ekstraseluler. Cairan sendi pada penderita gouth akan menunjukan gambaran mikroskopik yang keruh dengan jumlah leukosit 20.000-100.000/ml. Pemeriksaan kadar asam urat darah sangat terbatas nilainya dalam diagnosis artritis gout, karena sering didapatkan kadar dalam batas normal pada stadium akut. Selain itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar asam urat urin 24 jam. Bila kadar asam urat urin lebih dari 750-1000 mg/24 jam dengan diet biasa , hal ini menunjukan adanya produksi asam urat yang berlebih.

Diagnosis Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu: 1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi 2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi, 3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini : a. Inflamasi maksimum pada hari pertama b. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali c. Artritis monoartikular d. Sendi yang terkena bewarna kemerahan e. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1 f. Serangan pada sendi tarsal unilateral g. Adanya tofus h. Hiperurisemia i. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris j. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi k. Kultur bakteri cairan sendi negatif

Penatalaksanaan 1. Pengobatan Fase akut Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat ini mempunyai efek penghambat motilitas dan asadesi netrofil, mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan LTB4 oleh monosit dan netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri dan inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan diare, atau tercapai dosis maksimal per hari 8 mg. Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin harus diturunkan 2. Pengobatan hiperurisemia Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat menurunkan kadar asam urat darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan golongan penghambat xantine-oksidase. Obat golongan urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam urat melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali sehari. Obat golongan ini tidak boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam. Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi asam urat berlebih, riwayat batu ginjal, volume urin berkurang, dan hipersensitif terhadap probenesid. Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat yang poten untuk mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat. Akibatnya kadar kedua zat tersebut akan meningkat dan akan dibuang melalui ginjal. Indikasi pemberian alopurinol adalah: 1. Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol. Urikosurik, misalnya pada gg. Fungsi ginjal. 2. Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik 3. Penderita dengan batu urat di ginjal. 4. Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan kombinasi alopurinol dengan urikosurik. 5. Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat diberikan alupurinol sebelum pemberian sitostatika. Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di bawah 50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari. 2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

Mekanisme Gerak pada Manusia

Rangsangan (impuls) yang mengenai tubuh diterima oleh organ reseptor untuk diteruskan ke pusat saraf. Dari pusat saraf akan disampaikan tanggapan (respon) ke organ efektor. Respon ini biasanya berbentuk gerakan. Proses perambatan impuls ini meliputi cara merambat melalui sel saraf dan sinapsis. 1. Perambatan impuls melalui sel saraf Rambatan impuls melalui serabut saraf terjadi dalam bentuk pulsa elektrik. Alur impuls yang terjadi yaitu: Impuls dendrit badan sel saraf neurit keluar melewati sinapsis

Perambatan impuls ini terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel saraf. Sel saraf pada saat beristirahat bagian luarnya merupakan kutub positif, sedangkan bagian dalamnya kutub negatif. Adanya rangsang dari organ reseptor menyebabkan pembalikan beda potensial (depolarisasi), sehingga terjadi perambatan gelombang sesuai beda potensial. Variasi kecepatan perambatan gelombang dipengaruhi oleh diameter akson dan ada atau tidaknya selubung mielin, yaitu antara 1 sampai 120 m per detik. Pengembalian posisi kepada posisi awal memerlukan waktu sekitar 1/500 sampai 1/1000 detik. Stimulus yang lemah (threshold) tidak dapat menghasilkan impuls yang dapat merubah potensial listrik, tetapi sebaliknya jika stimulus kuat maka impuls akan dihantarkan sampai ujung akson dan diteruskan kepada sel saraf yang lainnya. 2. Perambatan impuls melalui sinapsis

Ujung akson sel saraf membentuk tonjolan sinapsis yang berisi sitoplasma (cairan sel). Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat membran kecil (vesikula sinapsis) yang berisineurotransmitter. Pada saat impuls sampai pada ujung neuron, maka vesikula melepaskan neurotransmitter. Contoh neurotransmitter yaitu asetilkolin (terdapat di seluruh tubuh),noradrenalin (terdapat di sistem saraf simpatik), dopamin dan serotonin (terdapat di otak). Penempelan asetilkolin pada reseptor menyebabkan terjadinya impuls pada sel saraf berikutnya dengan bantuan enzim asetilkolinesterase.

Perambatan impuls dari sel saraf motorik ke otot pada organ efektor melalui sinapsis. Sinapsis ini berbentuk cawan dan mengelilingi sel otot. Otot yang bergerak dapat menggerakkan organ. Berdasarkan alur stimulus, gerak dibedakan menjadi dua yaitu gerak biasa dan gerak refleks. Gerak biasa disadari oleh tubuh sedangkan gerak refleks terjadi dalam waktu yang cepat dan spontan dilakukan tubuh. Gerak Biasa Urutan impuls pada gerak biasa berbeda dengan pada gerak refleks. Urutan jalannya impuls pada gerak biasa yaitu: Stimulus pada organ reseptor sel saraf sensorik otak sel saraf motorik respon pada organ efektor Gerak Refleks Gerak refleks terjadi secara otomatis terhadap rangsangan tanpa kontrol dari otak sehingga dapat berlangsung dengan cepat. Gerak refleks terjadi tidak disadari terlebih dahulu atau tanpa dipengaruhi kehendak. Contoh gerak refleks seperti mengangkat tangan ketika terkena api, mengangkat kaki ketika tertusuk duri, berkedip ketika ada benda asing yang masuk ke mata, bersin serta batuk.

Urutan perambatan impuls pada gerak refleks yaitu: Stimulus pada organ reseptor sel saraf sensorik sel penghubung (asosiasi) pada sumsum tulang belakang sel saraf motorik respon pada organ efektor. Jalan pintas pada gerak refleks yang memungkinkan terjadinya gerakan dengan cepat disebut lengkung refleks. Macam gerak refleks yaitu refleks otak dan refleks sumsum tulang belakang. Refleks otak terjadi apabila saraf penghubung (asosiasi) terdapat di dalam otak, seperti gerak mengedip atau mempersempit pupil pada saat ada cahaya yang masuk ke mata. Refleks sumsum tulang belakang terjadi apabila sel saraf penghubung terdapat di dalam sumsum tulang belakang seperti refleks pada lutut. Ciri gerak refleks yaitu: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Dapat diramalkan jika rangsangannya sama Memiliki tujuan tertentu bagi organisme tersebut Memiliki reseptor tertentu dan terjadi pada efektor tertentu Berlangsung cepat, tergantung pada jumlah sinapsis yang dilalui impuls Spontan, tidak dipelajarai dulu Fungsi sebagai pelindung dan pengatur tingkah laku hewan Respon terus menerus dapat menyebabkan kelelahan

Macam refleks: refleks spinal (pada sumsum tulang belakang), refleks medulla (pada sumsum lanjutan), refleks cerebellar (melibatkan otak kecil), refleks superfisial (melibatkan kulit dan lainlain), refleks miotatik (pada otot lurik), serta refleks visceral (berhubungan dengan dilatasi pupil dan denyut jantung).

http://118.96.151.46/kgi/konten_kgi/modul/smp/biologi/9_Sistem%20Saraf%20pada%20Manusia/ materi4.html http://soeharmiekav45.wordpress.com/2010/05/18/sistem-saraf-pada-manusia/#comments