Gagal Ginjal Kronik

I. Definisi Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m². Batasan penyakit ginjal kronik:1.2 1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:   Kelainan patologik Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut:1

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.1,3 1

73m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis Tabel 2. hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). diabetes melitus (23%). a.3. Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal. Klasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi (HT).3 GFR (ml/min/1. mesangium. lalu juga 2 . Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria.4 Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%). Etiologi1.73 m2) > 90 60 – 89 30 – 59 15 – 29 < 15 (atau dialisis) Dengan Kerusakan Ginjal Dengan HT Tanpa HT 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 Tanpa Kerusakan Ginjal Dengan HT Tanpa HT HT HT dengan penurunan GFR 3 4 5 Normal Penurunan GFR 3 4 5 II. atau endotelium kapiler.Derajat 1 2 3 4 5 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal LFG (mL/menit/1.

atau amiloidosis. dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi.. kerja insulin atau kedua duanya.oliguria atau anuria. proteinuria. sesak napas.2 Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. dan silinder sel darah merah. karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Dengan berkembangnya mikroskop. edema.2 3 . mieloma multipel. hipertensi. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak.2 Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri. Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular ini. Diabetes melitus Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin.2 Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator. glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejalanya sangat bervariasi. dan fungsi ginjal terganggu. edema preorbital yang biasanya pada pagi hari.2 b. lupus eritematosus sistemik (LES). buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus.

6 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Stage 1 HT Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 Diastolik (mmHg) Dan < 80 Atau 80 – 89 Atau 90 – 99 Modifikasi Terapi Gaya Hidup edukasi Ya Ya tidak perlu obat antihipertensi Thiazid tipe diuretik Dapat juga ACEI. dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal. modifikasi gaya hidup. perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin. diastolik. Berdasarkan penyebabnya. ARB.4 c. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes. Klasifikasi tekanan darah sistolik. dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. jantung. Stage 2 HT > 160 Ya BB. hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik.5.Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII:5.2. Di ginjal. tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. dan sistem saraf . meningkatkan tekanan darah sistemik.6 Tabel 3. termasuk mata. atau kombinasi Kombinasi 2 jenis obat (biasanya thiazid tipe 4 diuretik dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB) . Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ. CCB.

oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Glomerulonefritis 2. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Ginjal polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Obstruksi dan infeksi (12.Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adah <130/80 mmHg. Selain oleh karena kelainan genetik. d.46%) 5 . Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease). bayi dan anak kecil. insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per tahun. Epidemiologi Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta kasus perjuta penduduk per tahun.39%) (18.2 III. sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa. Hipertensi (8. Di Negara berkembang lainnya. dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.65%) 3.7 1.1 Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000:1. kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Diabetes Mellitus (46.85%) 4. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal. baik di korteks maupun di medula. Di Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus. Polikistik berarti banyak kista.

65%) Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. dan penyakit ginjal dalam keluarga. dan terekspos dengan bahan kimia dan lingkungan tertentu. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron) sebagai upaya kompensasi. yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi. Sebab lain (13. akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. sklerosis. Faktor risiko Faktor risiko gagal ginjal kronik. berpendidikan rendah.5. infeksi saluran kemih.2 Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal.1. Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. hipertensi. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau perokok. sebagian diperantarai oleh 6 . penyakit autoimun. berat badan lahir rendah. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.3 V. dan progresifitas tersebut. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi. batu ginjal. sembuh dari gagal ginjal akut. berumur lebih dari 50 tahun.2 IV. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron.

Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok 7 . hipertensi. seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti. atau hanya sekitar 200. hiperglikemia. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda. sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. Azotemia biasanya ringan. dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. tergantung dari kadar protein dalam diet. kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi.1 Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. gagal jantung. kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal.growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini.1 Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. atau dehidrasi. dislipidemia. Stadium ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Pada stadium ini.1 Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerolus maupun interstitial.000 nefron saja yang masih utuh. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba.

1 Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium.7 a. Gambaran klinik Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks. defisiensi asam folat.1 Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit < 30 %. karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron. kapasitas ikat 8 . Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1.1. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). kulit. Pada stadium akhir gagal ginjal. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis. penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik. VI. penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi. saluran cerna. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis. proses inflamasi akut ataupun kronik. selaput serosa. kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna. penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. mata. hematuri). tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium-stadium tersebut.sebagai respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan.010. kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.2. Pada stadium akhir gagal ginjal.

1 b. misalnya hemodialisis. berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. dan perburukan fungsi ginjal. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. morfologi eritrosit. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. mencari sumber perdarahan. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.1. di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia.7 Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya. hiperkalemia. feritin serum).besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC). kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya. miosis dan pupil asimetris. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat 9 . Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.2 c. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.

dilusi. pemeriksaan fisik. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). aterosklerosis. Kelainan mental berat seperti konfusi. d. f. insomnia. hipertensi.3 e. kalsifikasi sistem vaskular. Kulit biasanya kering dan bersisik. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. dilusi. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. gambaran radiologis. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien.iritasi dan hipervaskularisasi. Pendekatan Diagnosis Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. Beberapa faktor seperti anemia.1.6 10 . Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.1. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. VII. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. dan apabila perlu gambaharan histopatologis.

anoreksia. etiologi GGK. neuropati perifer. pruritusm uremic frost.1. Meramalkan prognosis Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis. mulai dari anamnesis. kejang-kejang sampai koma.1 b. kelebihan cairan (volume overload). a. nokturia. Pemeriksaan laboratorium 11 . ii) sindrom uremia yang terduru daru lemah. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) 4. perikarditis. osteodistrofi renal. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi 3. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. payah jantung. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Menentukan strategi terapi rasional 5. iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi. mual. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. muntah. letargi. Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: i) sesuai dengan penyakit yang mendasari. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) 2. anemia. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. asidosis metabolik. chlorida). kalium.

dan silinder. massa. kista. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa melewati filter glomerolus.1 c. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan 3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi 4. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum. a. korteks yang menipis. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak 2.7 1. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:1 1.2. hiper atau hipokalemia. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. klasifikasi 5. VIII. seperti penurunan kadar hemoglobin. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. hiperfosfatemia. hematuri.Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. hipokalsemia. leukosuria.3. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. Penatalaksanaan1. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria. dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Peranan diet 12 . serta kelainan biokimia darah lainnya.

2.Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. c. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease). b. Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu.8 13 . Anemia Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu. b.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. Terapi simptomatik a. Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. d. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama.

karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. termasuk pengendalian diabetes. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. e. dan efektif. mual dan muntah. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. hipertensi. Keluhan gastrointestinal Anoreksi. murah. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. f. merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Kelainan sistem kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting. g. c. 14 . cegukan. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). d.

b. yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Indikasi elektif. Indikasi tindakan terapi dialisis. ensefalopati/neuropati azotemik. kesulitan pembuatan AV shunting. Indikasi medik CAPD. muntah persisten. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. a. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut.pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. yaitu perikarditis. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. pasien dengan stroke. hiperfosfatemia. yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). anoreksia. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit. Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. hipertensi refrakter. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual 15 . mual. muntah.dislipidemia.73m². dialisis peritoneal. pasien. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. dan transplantasi ginjal. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. 3. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). dan malnutrisi. dan astenia berat.

Prognosis Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). c. keberhasilan terapi. pengendalian gula darah. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). Indikasi non-medik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%). dan keganasan (4%).3 16 . dan juga dari individu masing-masing. Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. penghentian merokok. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari.2 X. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. Transplantasi ginjal IX. infeksi (14%).urin masih cukup. dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan comortality. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan. kelainan pembuluh darah otak (6%). lemak darah. yaitu keinginan pasien sendiri. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. anemia. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik.

Panduan Pelayanan Medik. Azis R. Glomerulonefritis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hlm. editor. 7. 05 Februari 2011. Siti S. Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd. and Stratification. 3. editor. New York: Oxford University. Tom T. Obat Hemopoetic. 22 Agustus 2010. Editorial. 2007. Diunduh dari: http://emedicine. 8.DAFTAR PUSTAKA 1. medscape. Ian W. com/article/777272-overview. 2006. 294-97.kidney. Editorial.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi. Ed. 05 Februari 2011. 7th. Diunduh dari: http://id. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation. Gagal Ginjal Kronik. 2008. 4. Tekanan Darah Tinggi. Marcellus SK. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 17 . 6. Diunduh dari: http://www. 8. 05 Februari 2011. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Chee KC. hlm 168-70. Editorial.medscape. Arif M.htm GGK. Hipertensi. 2. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bambang S. Ketut Suwitra. 5. Editorial.com/article/238798-overview. 114. Idrus A. Penyakit Ginjal Kronik. Ed. 2007. Anna YZ.wikipedia. Sidartawam S. Ika PW. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of Clinical Medicine. Classification. 4 Jilid I. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Ed. Murray L.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc. Aru WS. Diunduh dari: http://emedicine. Editorial. Nafriadi. hlm 570-3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful