STURMA NODOSA NON TOKSID (SNNT

)
Pengertian Pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul, tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme. • Struma mononodosa non toksik • Struma multinodosa non toksik Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif: • Nodul dingin • Nodul hangat • Nodul panas Berdasarkan konsistesinya: • Nodul kistik • Nodul keras • Nodul sangat keras • Nodul lunak Anamnesis Umum: • Sejak kapan benjolan timbul • Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap • Cara membesarnya: Cepat atau lambat • Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja • Riwayat keluarga • Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda • Perubahan suara • Ganguan menelan, sesak nafas • Penurunan berat badan • Keluhan tiroksikosis Pemeriksaan fisik:  Umum  Lokal: • Nodus tunggal atau majemuk, atau difus • Nyeri tekan • Konsistensi • Peremukan • Perlekatan pada jaringan sekitarnya • Pendesakan atau pendorongan trakea • Pembesaran kelenjar getah bening regional • Pemberton’s sign Penilaian resiko keganasan: Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid: • Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau diffusa jinak • Riwayat keluarga dengan tiroditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun • Gejala hipo atau hipertiroidisme • Nyeri berhubungan dengan nodul • Nodul lunak, mudah digerakkan • Multi nodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah keganasan tiroid:

Diagnosis

• Umur < 20 tahun atau > 70 tahun • Gender laki-laki • Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas • Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu – bulan) • Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa ( juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak) • Riwayat keluarga kanker tiroid meduler • Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, irreguler dan sulit digerakkan • Paralisis pita suara • Temuan limfaedenopati servikal • Metastasis jauh (paru-paru, dll) Langkah diagnositik I: TSHs, FT4 Hasil: non-tostik  lankah diagnostik II: BAJAH nodul tiroid hasil: A. ganas B. curiga C. jinak D. takcukup/sediaan tak representatif (dilanjutkan di kolom terapi) Diagnosis banding • Struma nodosa pada: Peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin pada masa pertumbuhan, pubertas, laktasi, menstruasi, kehamilan, menopause, infeksi, stres, dll. • Tiroditis akut • Tiroditis subakut • Tiroditis kronis: limfositik (hashimoto), fibrousinvasif(riedel) • Simple goiter • Struma endemik • Kista tiroid, kista degenerasi • Adenoma • Karsinoma tiroid primer, metastatik • limfoma • Lab: T4 atau fT4, T3, dan TSH • Biosi aspirasi jarum halus (bajah) nodul tiroid: − Bilahasil lab: non-toksik − Bila hasil lab: (awal) toksik, tetapi hasil scan : cold Nodule.  syarat : sudah menjadi eutiroid • USG tiroid; − Pemantau kasus nodul yang tidak dioperasi − Pemandu pada BAJAH • Sidik teroid: − Bila klinis: ganas, tetapi hasil sitologi dengan BAJAH (2X): jinak − Hasil sitologi dengan BAJAH: curiga ganas • Petanda keganasan tiroid (bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid meduler, diperiksakan kalsitonin) • Pemeriksaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat, curiga penyakit Hashimoto.

Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani

Sesuai hasil BAJAH, maka terapi: A. Ganas → Operasi tiroidektomi near-total B. Curiga → Operasi dengan lebih dahulu melakukan potong beku(VC): Bila hasil = ganas  operasi tiroidektomi near-total Bila hasi = jinak  operasi lobektomi, atau tiroidektomi neartotal → Aqlternatif: sidik tiroid. Bila hasil = cold nodule  operasi C. Tak cukup/sediaan tak representatif  Jika nodul solid(saat BAJAH): ulang BAJAH. Bila klinis curiga ganas tinggi  operasi lobektomi Bila klinis curiga ganas rendah  operasi observasi  Jika nodul kistik(saat BAJAH): aspirasi Bila kista regresi  observasi Bila kista rekurens, klinis curiga ganas rendah  observasi Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi  operasi labektomi D. Jinak → Terapi dengan levo_tiroksin (LT4) dosis subtoksis  Dosis dititirasi mulai 2 x 25 ug (3 hari)  Dilanjunkan 3 x 25 ug (3-4 hari)  Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis: dosis ↑ menjadi 2 x 100 ug sampai 4 – 6 minggu kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 – 0,3 ulU/L)  supresiTSH dipertahankan selama 6 bulan  evaluasi dengan USG: apakah nodul berhasil mengecil atau tidak (berhasil bila mengecil > 50% dari volume awal) • bila nodul mengecil atau tetap → L-tiroksin distop dan diobservasi: • Bila setelah itu struma membesar lagi, maka Ltirosin dimulai lagi ( target TSH 0,1 - 0,3 ulU/L) • Bila setelah l-tiroksin distop, struma tidak berubah, diobservasi saja • Bla nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi  obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi  hasil PA: • Jinak: dengan L – tiroksin: Target TSH 0,5 – 3,0 ulU/L • Ganas: terapi dengan L-tioksin − Individu dengan resiko ganas tinggi: Target TSH < 0,01 – 0,05 ulU/L − Individu dengan resiko ganas rendah: Target TSH 0,05 – 0,1 ulU/L • Umumnya tidak ada, kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut / subakut Tergantung jenis nodul, tipe histopalogis Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam Divisi metabolik endokrinologi, dept ilmu penyakit dalam FKUI /RSUPN

Unit terkait CM Departemen patologi klinikFKUI / RSUPN CM Departemen patologi anatomik FKUI /RSUPN CM Sub bag. departemen radiologi FKUI / RSUPN CM Sub bag. departemen bedah FKUI / RSUPN CM . Bedah tumor . Kedokteran nuklir.

Mcgraw-hill. Weetman ap. setiati s. 2001. Struma nodosa non-toksik. • Subekti i. fauci as. Jakarta: pusat informasi dan penerbitan bagian ilmu penyakit dalam fkui. Newyork. maryanto. et al. Pemeriksaan diagnostik nodul tiroid. longo dl. • Jameson jl. Makalah jakarta endocrinology meeting 2003. Pendekatan pasien dengan struma.2060-84. • Suyono s. 18 oktober 2003. Dalam waspadji s. In simadibrata m. gani ra. Naskah lengkap pertemuan ilmiah tahunan ilmu penyakit dalam 1997. Edisi 3. . gani ra mansjoer a (eds). Dalam markum hms. Struma nodosa non-toksik (snnt). Buku ajar ilmu penyakt dalam. Harrison’s principles of internal medicine 15 th ed. sudoyo haw.1999:187-9 • Soebardi s. jameson jl. alwi i. Jakarta. Jakarta. (eds). setiati s. hauser sl. effendy s. Disoders of the thyroid gland.REFERENSI: • Kariadi shks. Balai penerbit FKUI: 757-65. 1997:207-13. Pedoman diagnosis dan terapi di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta. In braunwald e. alwi i (eds). kasper dl.

atau obstruksi jalan napas • Pertumbuhan nodul cepat (beberpa minggu-bulan) Diagnosis .KISTA TIROID Pengertian Nodul kistik pada jaringan tiroid. • Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak • Riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid atutoinum • Gejala hipo atau hipertiriodisme • Nyeri berhubungan dengan nodul • Nodul lunak. Seperti pada struma Nodusa Non Toksik Anamnesia umum : • Sejak kapan benjolan timbul • Rasa nyeri spontan atau tidak spontan. berpindah atau tetap • Cara membesarnya cepat. atau lambat • Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja • Riwayat keluarga • Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda • Perubahan suara • Penurunan berat badan • Keluhan tirotoksikosis Pemeriksaan Fisik  Umum  Lokal • Nodus tunggal atau majemuk • Nyeri tekan • Konsistensi:kistik • Perlekatan pada jaringan sekitarnya • Pendesakan atau pendorongan trakea • Pembesaran kelenjar getah bening regional • Pemberton’s sign Penilaian Resiko keganasan : Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid jinak. mudah digerakkan • Multinodul tanpa nodul yang dominan. Pada nodul kistik kompleks masih mungkin merupakan suatu keganasan Sebagian nodul kistik mempunyai bagian yang sulit. dan konsistensi sama Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan keganasan tiroid : • Umur < 20 tahun atau > 70 tahun • Gender laki-laki • Nodul disertai disfagi. serak. merupakan 10-25 % dari seluruh nodul tiroid Insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan dengan nodul solid. tetapi tetap sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid.

Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Jakarta : Pusat Informasi dan penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pemeriksaan Diagnostik Nodul Tiroid. Jakarta. selutuhnya hipoekoik sonolusen.3.. Sudoyo HAW. Setiadi S. klinis kecurigaan ganas rendah → Pungsi aspirasi dan observasi Bila kista rekurens klinis kecurigaan ganas tinggi → Pungsi aspirasi dan observasi Tidak ada Dunia dan Bonam. 18 Oktober 2003. departemen radiologi FKUI / RSUPN CM Sub bag. Pendekatan Pasien dengan Struma Dalam Markum HMS. et. 1999:187-9 4.al (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi. Balai Penerbit FKUI :757-65 2 Suyono S. Struma Non-Toksis (SNNT) In Simadibrata M. keras ireguler dan sulit digerakkan • Paralisis pita suara • Temuan infadenopati vertikal • Metastasis jauh (paru-paru dll) Langkah diagnostik I : rSHs. Gani RA. Maryantoro. dinding tipis Gitologi cairan kisata dengan prosedur sitospin Biospi aspirasi Jarum Halus (BAJAH) pada bagian yang solid Fungsi aspirasi pada cairan kista : Bila kista regresi → observasi Bila kista rekurens. FT4 Bila hasil non-toksis → langkah diagnotis II  fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid Diagnosis banding • • • • Kista tiroid Kista degenerasi Karsinoma tiroid Pemeriksaan Penunjang USG tiroid dapat membedakan bagian padat dan cair dapat untuk memandu BAJAH.Alwi I (eds) Naskah Lenghkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997. menemukan bagian solid. Subekti I. dept ilmu penyakit dalam FKUI /RSUPN CM Departemen patologi klinikFKUI / RSUPN CM Departemen patologi anatomik FKUI /RSUPN CM Sub bag. Jakarta. Mansjoer A (eds).• Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak) • Riwayat keluarga kanker tiroid meduler • Nodul yang tunggal. Jakarta 1997:207-13 3. Efendy S. Gani RA. Kedokteran nuklir. Struma non-Toksis dalam Waspadji S. Soebardi S. departemen bedah FKUI / RSUPN CM Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Referensi : 1. Bedah tumor . gambaran USG Kista = kurang lebih bulat. . terbatas tegas. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Alwi I. tergantung type dan jenis histopatologinya Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam Divisi metabolik endokrinologi. Setiati S. Kariadi SHKS.

1. Diagnosis Gangguan pada sinus nodc (sinc sinus syndroma) Keluhan  Penurunan curah jantung yang bermanifestasi dalam bentuk letih. Blok Total AV (complete AV block) Hambatan total konduksi antara antrium dan ventrikel.2 detik Blok AV derajat dua Mobitz Tipe I (Wenckebacin) Gelombang P bentuk normal dan irama aturan yang teratur pemanjangan PR secara progresif lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan. denyut (< 50 kali/menit) . pening. Revisi : Hal. Dua keadaan yang sering ditemukan.Dokumen : Pengertian No. Setiap gelombang P diikuti gelombang QRS kecuali yang tidak dihantarkan danbisa lebihd dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak dihantarkan. kadang-kadang disertai angina pektoris atau sinkop (pingsan)  Dapat pula menyebabkan kelainan /perubahan kepribadian. EKG  EKG monitoring baik selama dirawat di rumah sakit maupun dalam perawatan jalan (ambulatory /holter ECG monitoring). antrium dan ventrikel masing-masing mempunyai frekuensi sendiri (frekuensi ventrikel < frekuensi antrium) Keluhan : Sinkop. limbung. terdapat palpitasi. Blok AV Blok AV derajat Satu Irama teratur dengan perpanjangan interval PR melebihi 0. hipersensifitas/ kelainan sistem persarafan dengan dan atau adanya gangguan konduksi atrioventrikular. vertigo. lupa ingatan. sehingga terlihat interval RR memendek dan kemudian siklus berulang kembai Mobitz Tipe III Irama atrium teratur dengan gelombang P normal. Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut yang tidak dihantarkan. Perlambatan denyut jantung dibawah 50 kali/menit yang dapat disebabkan oleh disfungsi sinus node. pingsan  Kongesti pulmonal dalam bentuk sesak napas  Bila disertai takikardia disebut braditakiaritmia.BRADIARITMA No. sinus node (sick sinus syndrome) Gangguan pada 2. blok AV total. Gangguan konduksi antrioventrikular/blok AV (AV block) : Block AV derajat satu. blok AV derajat dua. dapat menemukan kelainan EKG berupa bradikardia sinus persisten. dan emboli sistemik. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadi pada berkas his namun bisa lebar seperti pada block cabang berkas biola hambatan ini pada cabang berkas.

.EKG Disosisasi antriventrikular Denyut atrium biasanya lebih cepat.

al. eds. Anestesi. Alwi I. beratnya gejala dan respon terapi Dokter spesialis penyakit dalam dan spesialis jantung. tergantung sarana yang teredia (transcustaneus temporary pace maker dan transvenous temporary pace maker). Maryantoro. eds. Roebiono PS. Penggabean MM. Jakarta Balai Penerbit FKUI 1999: p. Pada penderita yang simptomatik. Karo KS. Setia S. balai Penerbit FKUI 1996:p. dipasang alat pacu jantung sementara selanjutnya pemasangan pacu jantung permanen. 275-88.Buku Ajar Kardiologi.Diagnosis banding EKG 12 sadapan Rekaman EKG 24 Jam Ekokardiografi Angiofrafi Koroner ESP (electrophysiologu Study).04 mg/kgBB) jika tidak ada respon diberikan drip isopreterenol dimulai dengan dosis 1 ug/menit samai ug/kg /menit secara bertahap. Baraas F. Widodo D. Atau isoproteronel. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Gani RA. asidosis.eds. gagal jantung Tergantung penyebab. Mansjoer A. Bila obat tidak menolong.5. gangguan elektrolit dan sebagainya). maka mungkin hanya perlu diberikan pengobatan sementara (pacu jantung sementara) seperti pada infark miokard akut inferior. Dalam : Simadibrata M.et. Braiaritma. Distritma Dalam : Rilantoro LI. Rachman M. Kemudian dapat dilanjutkan dengan memasang pacu jantung. Blok AV Pengobatan hanya diberikan pada penderita yang simtomatik walaupun demikian etiologi penyakit dan riwayat alamiah ikut menentukan tindakan selanjutnya. Trisnohadi HB.1005-1014.1 mg IV (total (O. Jakarta.5-1 mg IV (total 0. tromoemboli bila disertai takikardia. . Gangguan pada sinus done (sick sinus Syndrome) Pada keadaan gawar darurat : Dapat diberikan sulfas atropin (SA) n0. Blok AV total Pada keadaan gawat darurat (simptomatik/asimptomatik) dapat diberikan sulfas atropin (SA) 0. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 1999Lp 161-5 2. Kelainan Gangguan Irama Jantung Yang Spesifik. perlu dipasang pacu jantung tetap. Lesmana LA. karo KS.04 mg/kgBB). Bila penyebab yang mendasarinya diketahui dan bila hal itu bersifat sementara. 3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Waspadji S. Sinkrop. edisi ketiga Jakarta. Dalam :Dalam: Sjaifoellah N. Dalam. Isbagio H H. ICCU/ICU Komplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait Referensi : 1. Bila penyebabnya obat-obatan maka harus dihentikan demikian pula bila penyebabnya oleh karena faktor metabolik yang reverensibel maka faktor-faktor tersebut juga harus dihilangkan (seperti hipotiroidisme.

Ronkhi basah nyari di basal paru kernudian memenuhi hampir Seluruh lapangan paru. Enzim jantung (CK-CKPMB.kelainan katup . ureurn. Takikardia dengan gallop S3 5. Diagnosis sentral 2. elektrolit. EKG. ILVH atau aritmia bisa ditemulkan Laboratorium Gas darah menunjukkan PO2 rendah. Murmur bila ada kelainan katup Elektrokardiografi : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium.-loii kardiak Emboli paru Asma bronkial Darah rutin. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapria Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard Foto toraks Opasifilkasi hilus dan bagian basal paru kernudianrnakin kearah apeks paru Kadang-kadang timbul efusi pleura Ekokardiografi tergantung penyebab gagal jantung .segmental wall motion abnormality (PJK) . Troponin T). unnalisa. foto toraks. Pengertian Akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian Tekanan intravaskular Riwayat sesak nafas yang bertambah hebat dalarn waktu singkat jam atau hari) disertai gelisah. batuk dengan sputum berbusa kemerahan Pemeriksaan fisik : 1.hipertrofi ventrikel (hipertensi) .umunnya ditemukan dilatas. dokumen No. ventrikel kiri dan atrium kiri Edema paru akut.EDEMA PARU (KARDIAK) No. kreatinin. kadang-kadang disertai ronki kering dan Ekspitasi yang mernanjang akibat bronkospasme sehingga disebut asma kardial 4. analisa gas darah. sesak nafas dan bunyi napas melalui mukus berlebih 3. Echocardiografl transtorakal. revisi Hal. tergantung penyebab gagal jantung Gambaran infark. anglografi koroner Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang .

retensi C02. Jakarta. dengan hipoksia berat. dan ruptur dinding ventrikel atau korda tendinae. Infus emergensi 4.Terapi 1. 9. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat Diberikan nitroprusid. Pa02 tidak bisa dipertahankan > 60 mmHg dengan 02 konsentrasil dan aiiran tinggi. Nitrogliscrin sublingual atau intravena. ICCU / ICU Referensi : Panggabean MM. Nitroprusid IV dimulai dosis 0. Morfin sulfat : 3-5 ma iv. Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi): Doparnin 21-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBG/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Maryantoro . . suction dan ventilator/bipep 3. Dosis dapat ditingkatkann sesuai respon klinis atau keduanya. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalarn FKUl 1999: p 140-54.ug/kfBB/menit bila tidak memberi respon dengan ritrat. Suryadiprdja RM. Intubasi dan ventilator pada pasien. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. monitor EKG. Jika memburuk: pasien makin sesak.4-0. asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen 11. Gaga! Jantung Akut dan Gagai Jantung ronik. Pedom3n Diagnosis dan Terapi di Bidang limu Penyakit Dalarn. Tromholitik altau revaskularisasi pada pasien infark miokard 10. hipoventilasi.1 . Mansjoer A. eds. Operasi Pada komr)l. seperti regurgitasi. Nitrogliserin peroral 0. Anastesi. sarnpai total dosis 15 mg 7. VSD. Monhor tekanan darah. takipnu. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis Terapi atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang Ladinya mempunyai tekanan dwah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. ronki bertambah. oksimetri bila ada 5. Alwi 1.kasi akut infark jantung akut.6 mg tiap 5-10 menit. Diuretik : Furorosemid 4U-80 mg IV bo!us dapat diulangi atau dosis ditngkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam 8. atau tidak mempu mengurangib cairan edema secara adekuat:dilakukan intubasi endotrakeal. Gagal Napas Tergantung Penyebab beratnya gejala dan respons terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit Terkait Bedah toraks. Gani RA. dapat diulangi tiap 25 menit. Atasi aritmia atau gangguan kondukis 12. Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bial perlu dengan masker. 6. Setiati S. Dalarn Simadibrata M. Posisi ½ duduk 2.

Ekokardiogram positif untuk E1 didefinisikan sebagai: (i) Massa intrakardiak oscilating pada ketup atau struktur yang menyokong. Gurgitasi valvular. revisi Hal. (ii) Community acquired Staphyloicocus aureus atau enterococci tanpa ada focus prin-jer atau B.2 kultur dari sample darah yang diambil terpisah > 12 jam atau (ii) Semua dari 13 atau mayeritas dari > kultur darah terpisah (dennan saryiple awa! dan akhir diambil terpisah 1 jam) 2.yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup) Pengertian . Bukti keterlibatan kardial A. Mikroorganisme khas konsisten untuk E1 dari 2 kultur darah terpisah seperti tertulis dibawah ini: (i) Streptocrcci viridans. Pengertian Inflamasi pacia endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan sekitarnva yang terkait dengan agen penyebab infeksi Kriteria Klinis Duke untuk Endokarditis Infektif (E1) E1 definite: Kriteria Patologis Mikroorganisme: Gitemukan dengankultur atau histloogy dalam vegetasi yang mengalami emboli atau dalam suatu abses intrakardiak Lesi patologis : vegetasi atau terdapat abses intrakardiak yang dikonfirmasi dengwhistologis yang menunjukkan endokarditis aktif. di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material yang diimpiantasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat menerangkan.ENDOKARDITIS INFEKTIF No. atau (ii) Abses. Kriteria klinis : menggunakan definis: spesif kedua kriteria mayor atau atau mayor dan tiga kriteria minor atau lima kritpria miner Kriteria mayaor : 1. dokumen No. Kultur darah positif untuk Endokarditis Infektif (E1) A. streptococcus bovis atau grit) HACEK atau. atau (iii) Tonjolan baru pada katup prosteteik atau B. Mikroorganisme konsisten dengan E1 dari kultur darah Positif persisten didefinisikan sebagai (i) >.

4. Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuffi criteria mayor seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan El 6. infark pulmonal eptic. kultur darah Oksigensi Cairan intravena Antiperitik Antibiotika Regimen yang dianjurkan (AHA) 1. echocardiografi.Kriteria Minor 1. aneurisma mikotik. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena 2. Osier's nodes. perdarahan konjungtiva. Roth Spots.38 OC 3. transesofagela echocardiografi. perdarahan intrakranial. Endokarditis katup asli karena Streptococcus viridans Pemeriksaan Penunjang Terapi . Ternuan kardiografi : konsisten dengan El tetapi tidak yiemenuhi criteria seperti tertulis diatas El possible Ternuan kokrisisten dengan F-1 turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi kiteria rejected El Rejected Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokardits atau resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antd:biotik selama : < 4 hari atau Tidak ditemukan bukti patologis El pada saat operasi atau autops~ setelah terapi antibiotik < 4 hari Diagnosis Dernam reumatika akut dengan karditis Sepsis Tuberkulosis milier Lupus eritematosus sistemik Pasca gomerulonefritis streptokokal Poliarteritis riedosa Reaksi obat Darah rutin. EKG. Fenomena imunologis : glomerulonefritis. 5. Demam : suhu 2. foto toraks. dari lesi Janeway. dan factor rheumatoid. Fenomena vascular: embok& arteri besar.

6 minggu dengan gentamicin sulfat mg/kgBB dan atau tiap 8 jam selama 4-6 niinggu  Vankornicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi. Gagal jantung. Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4 minggu atau seftriakson 2 g 1kali/hari iv atau im selama 4 minggu  Penisibn G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu etau 6 dosis terbagi selama 2 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2 minggu  Vankornicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi. emboli. Regimen untuk Methnicilin Succeptible Staphyiocoecci  Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam se!ama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 35 hari b. aneurisma nektrotik. Endokarditis karena Enterococci  Penisifin G kristal 18-30 juta unit/24 jam iv kontinu atau dalam 6 dosis terbagi selarna 4-6 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu  Ampisilin 12 g/24 jam/24 jam iv konfinu ataudalarn 6 dosis terbagi selama 4 . Bovis relatif resisten terhadap Penisilin G  Penisilin G kristal 18 juta unit/24 jam iv kontinu atau dalam 6 dosis terbaqi selama 4 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2 minggu  Vankornicin hiciroklurida 30 m91kg13B/24 jarn Wdalam 2 dosis terbagi. perikarditis Tergantung beratnya gejala dan komplikasi` Bedah Komplikasi Prognosis Wewenang Unit Terkait . tidak > 2g/24 jam selama 4-6 minggu dangan gentamicip sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-3 minggu. 4. Gentamirin sulfat 1 mg/kgBU im atau iv tiap 8 jam-selama 3-5 hari  Vankomicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi. tidak > 2g/24 jarn kecuali kadar serum dipantau selara 4-6 minggu Operasi bila :  Bakteremia yang menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat. Regimen untuk pasien alergi beta inktam  Cefazolin (atau sefalosporin generasi 1 lain dalam dosis setara) 2 g iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah. Endokarditis katup asli karena Str. Viridans dan Str. tidak > 2g124 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu 2. tidak > 2g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu 3. Endokarditis karena Staflokokus tanpa materi prostetik a. gangguan neurologi.  Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis  Vegetasi yang menentap setelah emboli sistemik dan  Ekstensi perivalvur.

Alwi 1. 171-186 . Pusat Informasi dari Penerbitan Bagian limu Penyakit Dalam FKUI 2-1000: p. eds. Diagnosis dan Penatalaksanaan Endokarditis Intektif pada Penyalah guna Obat Intravena. Lydia A.-Ilimiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2000. Naskah Lengkap Pertemu. Sudoyo AW.i. Bawazier LA. Jakarta.Referensi Alwi 1. et al. Soejono CH. Dalam : Setiati S.

Kiasifikasi : Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari : 1 Primer: bi!a tidak ditemukan kelainar struktur jantung dan kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia 2. hanya diberi penerangan saja. Permanen bila AF berlangsung lebih dari 7 hari. 4. bila timibul kurano dari 48 jam 2. 2. bila AF menetap lebih dari 48 jam. Bila menimbulkan keluhan yang memerlukan pengobatan. jantung minimal dapat dibeci obat: penyekat beta atau obat anitaritmia kelas IC seperti propafenon atau flekainid. biia AF berlangsung kurang dari 7 hari. hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan. Adanya irregularitas kompleks ORS clan gambaran gelombang “f” dengan frekuensi antara 350-650 permenit. Paroksismal. 3. dokumen Pergertian No. dipertimbangkan terapi ablasi atau obat-obat antiaritmia lain. Bila obat tersebut tidak berhasi!. Bila asimptomatik. dan tanpa kelainan janiing atau disertai kelainan. Bila dengan obat-obat itu juga tidak berhasil.FIBRILASI ATRIAL No. Sekunder : bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia Diagnosis Berdasarkan warktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi keirama sinus : 1 . Persisten. Gambaran EKG berupa adanya-irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “f” dengan frekuensi antara 350-650 permenit. tidak dibecikan obat antiaritmia. Pemeriksaan Penunjang Terapi . 3. Akut. berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun 2. ekokarrdiografi untuk mengetahui adanya penyakit Pemeriksaan elektrofisiologi tidak diperlukan kecuali untuk kepentingan akademik Fibrilasi atrial paroksismal : 1. revisi Hal. dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah Dapat pula dibagi sebegai : 1. dapat diberikan amiodaron. Kronik bila timbill lebih dari 48 jam Diagnosis Banding EKG bila peclu dengan Holter Monitoring bila menghadapi pasien AF: Paroksismal Foto toraks.

edisi ketiga. Disritmia. Dalam : Simadibrata M. setelah dilakukan kardioversi tidak diberikan obat antiaritmia profila ksis Bila terjadi relaps dan perfu kardioversi pad3 pasien ini dapat diberikan antisritmia prufilasis dengan Penyakit beta. Setiati S.AW. Karo KS. flekainid). Gangguan lrama Jantung .ftan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2000: p. Bila disertai kelainan jantung yang Gignifikan. A eds. Ismail D. eds. FA tidak kembali ke irama sinus secara spontan kurang dari 48 jam. Setelah kardioversi diberikan obat antikoagu!an paling sedikit selama 4 minggu. Pusat Informasil dan Penerb. Anastesi ICCU/ICU Komplikasi Prognosis Wewenang Unit tekait Referensi 4. trombus intrakardiak Tergantung penyebab. strok. 2. FKU1 1999: p 155-60. Jakarta. beratnya gejala dan respon terapi Bedah toraks. Bila FA lebih dar'i 48 jam atau tidak diketahui lamanya maka pasien diberi obat antikoagulan secara oral paling sedikit 3 minggu sebelum diiakukan kardioversi farmakologis atau elektrik. 275-88. Bila tidak berhasil dapat dipertimbangkan ablasi nodus AV atau pemasangan pacemaker permanen. Selama periode tersebut dapat diberikan obat-obat seperti digoksin. perlu dilakukan kardioversi ke irama sinus dengan obat-obatan (farrTiakologis) atau elakirik tanpa pemberian antikoagulan sebefumnya. Fibrilasi atrial persisten : 1. Mansjoer. Rachman M. Baraas F. 3.Buku Ajar Kardiologi. Kasjmir Y.97-114 5. Alwi 1. sutalol atau amiodaron.Pertemuan llmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2001. Balai Penerbit FKUI 1996: p. Maryantoro. Lesmana LA. Widodo D. TEE untuk menyingkirkan adanya trombus kardiak sebelum kardioversi. atau antagonis kalsium. Isbagio H. FA persisten episode pertama. penu pemberian antitromboemboli Emboli. 4. Kelainan Gangguan lrama Jantung Yang Spesiflk. Makmun LH. Gani RA. 6. Fibrilasi Atrial Aspek Pencegahan Terjadinya Strok. amidaron merupakan obat pilihan. et al. Pusat Informasi clan Penerbilan Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Fibrilasi atrial permanen 1. penyekat beta.5. FA resisten. Sucloyo. Roebiono PS. atau antagonis kalsium untuk mengontro! Laju irama ventrikel. Dalam Dalarn : Sjaifoellah N. penyekat beta. Karo KS. Waspadji S. golongn kelas IC (propafenon. Kontrol laju ventrikel dengan digoksin. Jakarta. Kardioversi tidak efektif 2. Dalam Dalam : Setiati S. eds. eds. Naskah Lengkap. 1BOOS. 7. Trisnohadi HB. Obat antiaritrnia yang dianjurkan kelas IC (propafenen dan flekainid). Jakarta.1014. . Alwi 1. Aiternatif lain pada pasien tersebut danat diberikan heparin dan dilakukan pemeriksaa. 3. Balai Penerbit FKU 1999: p. Mansjoer A. Buku Ajar Ilmu Penvakit Dalam Jilid 1. Jakarta. Bawazier LA. Dalam : Rilantono LI.

Anamnesis : Dispnea on effort. katup dan perikard. Anoreksia clan mual. hipertrofi. No.revisi Hal. Orthopnea. lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri. Puisus alternans. elektrolit). Ikterus. Asites sering terjadi pada pasilen dengan penyakit katup rnitral clan perikarditis konstriktif . Gangguan mental pada usia tua ' Pengertian Pemeriksaan fisik : Takikardlia. Ekstremitas dingin. Peningkatan ekstensi vena jaguiaris . Kardiocnegali. Elektrokardiografi: Membantu menunjukkan etiologi gaga] jantung (infark. kreatinin. gallop bunyi jantung ketiga . kelainan katup (mitral stenosis. distensi vena pulmonal dan redistrl'businya ke apsks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks) . hemoglobin. dan lain-lain.] GAGAL JANTUNG KRONIK No. tes fungsi tiroid. dan lain-lain) Dapat ditemukan low voltage. . dokumen Sindrom Klinis yang kompleks akibat ke!ainan fungsi atau struktural jantung yang mengganggu kemampuan jantung untuk berfungsi sebagai pompa. ronkhi basah halus di basal paru. nyeri tekan dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dangan hipertensi vena sistemik. iskemia. Ekokardiografi : Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi clan struktur jantung. Edema pretibial pada pasien yang rawat jalan. Laboratoratorium : Kimia darah (termasuk ureum. pucat da.n berkeringat Diagnosis Perneriksaan Penunjang : Foto rontgen dada : Pcmbesaran jantung. Refluks hepatojugular. tes fngsi liver. Paroksismal nokturnal dispnea. clan lipid darah Uriwilisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria. glukosa. Qs.jeksi yang rendah < 35%-40% atau normal. T inversi. Lemas. Hepatomegali. depresi ST. Efusi pleura. mitral regurgitasi. berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin. Dapat ditemukan fraksi e. edema sakral pada pasien tirah baring. peningkatan tekanan vaskular pulmonar. dan bisa meluas d! kedua lapang paru bila gaga! jantung berat. kadang-kadang. Efusi pieura.

embcli paru) 2. distensi vena pulmonaris clan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks) . infeksi paru berat misainya ARDS. tamponade. kadangkadang. hemoglobin. Penyakitparu: pneumonia. T inversi. tes fungsi tiroid.trikuspid stenosis atau trikuspid regurgitasi). dan lipid darah Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria. dan iain-lain Laboratorium Kimia darah (termasuk ureum. Elekrtrokardiografi Membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark. glukosa. Penyakit ginjal : gagal ginjal Kronik. tes fngsi liver. sindrom nefrotik 3. > 4. kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan. kreat'bnin. hipertrofi. dan lain-lain) Dapat ditemukan low voltage. Penyakit hati : sirositi hepatis Pemeriksaan Penunjang : Fotc. rontgen dada : Pembesaran jantung. Diagnosis Banding Pemeriksaan Perunjang . efusi perikard. elektrolit). asmaeksaserbasi akut. PPOK. dilatasi atrium kiri. Us. LW. Efusi pleura. depresi ST. iskemia. peningkatan tekanan vaskular pulmonar. atau perikarditis Kriteria diagnosis : Kriteria Framingham Kriteria mayor : Paroksisma! noKturnal dispnea Distensi vena-vena leher Peningkatan vena jugularis Ronkhi Kardiomegali Eriema paru akut Gallop bunyi jantung Ill Refluks hepatojugular positir Kriteria Minor : Edema ekstremitas Batuk malam Dispne pada aktivitas Hepatomegalai Efusi pleura Kapasitas vitai berkurang V3 dari normal Takikardia ( > 120 denyut permenit) Mayor atau minor : Penun snan berat badan .5 kg dalam 5 hari terapi Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor 1.

kelainan katup (mitral stenosis. efusi perikard. jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1. LVH. Gagal jantung berat harus menghidari penerbangan panjang d.Dapat diternukan fraksi ejeksi yang rendah < 35%-40% atau normal. atau kombinasi loop diuretik dan tiazid. Anjuran. b. Diuretik hemat kalium. Diuretik. Vaksin ast tei hadap infeksi influensa dan pneumokokus bila mampu e. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Hentikan rokok c. gejala dengan pengobatan b. mitial regurgitasi. Istirahat baring pada gagal jantung akut. berat dan eksaserbasi akut 3.ihari. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. penggunaan hormon dosis rendah. 80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang) e.5 kali/minggu seiarna 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70.5 liter pada gagal jantung ringan. umum a. Tindakan umum : a. berikan diuretik intravena. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya d Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3. Sesuaikan kemarnpuan fisisk dengan profesi yang masih bisa dilakukan c. masih dapat dianjurkan 2. Terapi . Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. pironolakton. dengan dosis 25-150 mg. tamponade.Ekokardiografi : Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi clan struktur jantung. Edukasi : terangkan hubungan keluhan. dilatasi atrium kiri. dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (Klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik. atau pprikardit. trikuspid stenosis atau trikuspid stenosis. atau trikuspid raguargitas. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal clan menghilangkan edema. Bila respon tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan.s Non farmakologi : 1. Farmakologi a. Kontrasepsi dengan IUD pada gagal :antung sedang dan berat. kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan. rendah garam 2 g pada gagl jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat. katup clan perikard. Diet (hindarkan obesitas.

kemudian dititrasi selama beberapa i-ninggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Antiaritmia klas 1 harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. ACE inhibitor. Dalam : Simadibrata M. 104:2996-3007. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmin ventrikel yang tidak nienetap. . Kombinasi hidralazin dengan isosorbide diffitrat memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan ACE inhibitor dapat dipertimbangkan f. d. Mansjoer A. Syok kardiogenik. trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. Angiotensin II antagonis reseptor. Jangan menggunakar.Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait b. i. Beta bloker. bermanfaat sama seperti ACE inhibitor. Circulation 2001. Beta bloker yang digunakan carvedilol. gangguan keseimbangan elektrolit Tergntung klas fungsionalnya ICCU Referensi : 8. c. ACE inhibitor. ntikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli. bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal. dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan ACE inhibitor. Jakarta. trombosis dan Transient Ischemic Attacks. ACC/AHA. infeksi paru. bisoprolol atau metoprolol. eds. A Report of The American College of Cardiology/ Arnerican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1 995 uidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Maryantoro. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. ACCIAHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in Adult: Execullive Summary. Antiaritmia keles III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah kematian mendadak. kaisium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagai antung. diberikan untuk pasten simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial. Antikoagulan dan antiplatelet. Panggabean M1Vi. Alwi 1. Suryadipraja RM. Pusat informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKU 1 1999: p 140-54. digunakan bersama-sama diuretik. g. 9. Gani RA. e. beta bloker. Biasa digunakan bersaina-sama dengan ACE inhibitor dan diuretik. Pemberian mulai dosis kecil. Pemberian dimulai dengan dosis rendah. Digoksin. Setiati S. dititrasi selama bcberapa mieiggu sampai dosis yang efektif. Pada gagal jantung klas fungsional II dan Ill. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Antagonis kalsium dihindari. h. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang lImu Penyakit Dalam. Gagal Jantung Mut dan Gagal Jantung Kronik.

Jarak R-R teratur Kompleks QRS langsing.Obat ini harus diberikan secara IV dan cepat b. edisi ketiga. Jakarta. eye ball pressure sinus karotikus dan sebagainya 2. . Dalam Rilantono LI. Roebiono PS. Rechman M. Dokumen Takikardia yang terjadi karena perangsangan vang berasal dari AV node dimana sehagian rangsangan antegrad ke ventrikel sebagian e atrium ' Pengertian Diagnosis Gelombang P dapat negatif di depan kompleks QIRS. eds. terletak di belakang kompleks QRS atau sama sekali tidak ada karena Diagnosis berada dalam kompleks QIRS. Balai Penerbit 17KU1 1999: p. Obat panghambat beta d. Manipulaso saraf autonom dengan manuver valsava. Pusat informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKU1 1999: p 155-60. Karo KS. Trisnohadi HB. Dipitalisasi Pilihanutama adalah ATP dan verapamil. Pemberian obat yang memblok nodu AV a. Daiam : Sjaif. 1005-1014. Vvidodo D. Makrnun LH. Gani RA. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Bila sering berulang dapat dilakukan bablasi dengan terlebih dahulu EPS untuk meneniukon lokasi bypass tract atau ICD (Defifibrillator Intra Kardinal) Emboli. Isbagio H. Kelainan Gangguan lrarna Jantung Yang Spesifik. Jakarta. 11. beratnya gejala dan respon terapi Anestesi. eds. Waspadji S. Lesmana LA. 275-88. 3. No. ICCU/ICU Terapi Kompilasi Prognosisi Wewenang Unit terkait Referensi 1O. Verapamil IV c. kecuali pada Rate ascendent aberrant conduction Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang EKG 12 sandapan Rekaman EKG 24 jam Pemeriksaan Efektrofisiologi Ekokardiografi Angiograft koroner TEE (Transesofageal Echocardiografi) 1. et al.TAKIKARDIA ATRIAL PAROKSISMAL No. 12. Balai Penerbit FKUI1996: p. kematian mendadak Tergantung penyebab. Gangguan Irama Jantung. Disritmia.revisi Hal. eds. Dalam: Simadibrata M. Alwi Maryantoro. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.Buku Ajar Kardiologi. Setiati S. Mansjoer A. Adenosin atau Adenosin Tri Phosphate (ATP) IV. Baraas F. Dalam bellah N. Karo KS. Jakarta.

sik: friction rib 2-3 kernponen EKG: ST elevasi cekung (bedakan derigan Infark jantung akut dan repolarisasi dini) Foto jantung normal atau membesar.nan atrium kanan dengan gelombang X prominen serta gelomba ' ng Y menurun atau menghilang. Peradangan pada perikard parietalis. Perikarditis akut : Sakit dadp tiba-fiba substernal atau prekordial. .PERIKARDITIS No. B. Perikarditis konstriktiva Tergantung manifestasi klinis perikarditis A. viseralis atau kedua-duanya. yang berkurang bila duduk dan bertambah sakit bila menarik napas (sehingga perlu dibedakan dengan pleuritis) Perreriksa3n f:. Efusi perikard dengan tanpa tamponade 4. Foto toraks menunjukkan Paru normal kecuali bila sebabnya kelainar peru seperti turnor Jantung membesar membentuk kendi (bila cairan > 250 ml) EKG low voltage. Putsus paradoksus dan ekualisasi tekanan diastolic di ke 4 ruang jantung (atrium kanan. Revisi Hal. swinging heart dengan kompresi diastolic vena kava inferior. terlihat pada arterial lilne atau tensimeter) Diagnosis Penurunan tekanan darah umumnya disertai Pekak hati yang meluas. yang dapat bermanifestasi sebagai : 1. QIRS dan T) Ekokardiografi : efusi perikard moderat sarripai berat. bunyi jantung melemah. Perikarditis akut 2.Katelherisasi : peringgian taka. ventrikel kiri dan PCW). friction rub. Tamponade Awal : peninggian tekanan vena jugularis dengan cekungan X prominen dan hilangnya cekungan Y (juga terlihat pada CVP) Kemudian : Kusmaull sign (peninggian tekanan vena jugularis pada saat inspirasil) Pulsus paradoksus (penururan tekanan darah .12-15 mm/Hg pada inspirasi. Ptau P. atrium kanan dan ventrikel kanan . Efusi perikard tanpa tamponade 3. elektrikal alternans (gelombang QRS saja. dokumen Pengertian No. ventrikel kanan. takikardia.

MRI Perikarditic akut: . foto toraks. emboli paru. dan bengkak. emboli Paru Perikarditis konstriktiva Kardiomiopati restriktif EKG. Caril etiologi/kausal Perneriksaan Penunjang Terapi - EFUSI PERIKARD sama dengan penkarditis akut. denyut jantung cepat. CT Scan dan MR1 bisa mengkonfirmasi foto toraks. hindarkan steroid karena sering menyebabkan ketergantungan.C. dan rata-rata PCW < 5 mmHg. Bila tidak membaik dalam 72 jam. maka prednison 60-80 mg/hari dapat dipertimbangkan selama 5-7 hari dan kemudian tapering off. diastolic ventrikel kanan. jintung bisamernbesar tapi bisa normal. Kateterisasi. Gamba. asite. aull sign (peninggian tek-anan vena jugularis Pada inspirasil tewtama pada yang kronik. Diagnosis Banding Perikard-itis akut: Infark jantung akut. Dapat ditambahkan morfin 2-5 mg16 jam atau petidin 25-0 mg/4jam. diseksi aorta. Bila CTOcan/MR1 normal maka diagnosis perikarditis konstriktiva hampir pasti sudah bisa disingkirkan Kateterisasi menunjukkan perbedaan tekanan atrium kanan. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda gaga] jantung seperti peningkatan tekanan vena jugularis dengan cekungan X elan Y yang rominen. ventrikel kiri. an di dan plateu pada tekanan ventrikel.3 dan edema Puisus paradcksus (pacia ben'tuk subakut) End dia-sto!tc sound (kncck) (lebih sering pada krorvK) Kusn. pleuropneumonia. disertai pungsi perikard untuk diagnostik TAMPONADE JANTUNG Perikariosentesis perkutan Bila belum bisa dilakukan perikardiosentesis . akut abdomen Efusi Pleuraltamponade: Kardiorniopati dilatasi atau gagal jantung. ekokardiografi (terutama bila terangka pericardial efusion). Perikarditis Konstriktiva Kelelahan. hapatomegali.50 mg16 jam. Foto toraks : kaisifikasi perikard.Pasien harus dirawat inap dc-in istirahat baring untuk niemastikan diagnosis dan diagnosis barding serta melilIat kemungkinan tedadinya taniponade Simptomaik dengan aspirin 650 mg14 jam atau OAINS indometasi 25. CT Scan.

2. Jakarta. edisi ketiga. Mansjoer H. Gani RA. atau steroid tergantung tioiogi. Buku Ajar lImu Penyakit Dalam Jilid 1. Isrn. perikarditis konstriktiva. infus normal satin 500 mi dalam 30-60 menit disertai dobutamin 2-10 uglkgBB/menit atau isoproterenol 2-20 ug/menit . PERKARMTIS KONSTRIKITIVA Bila ringan diberikan diuretika atau dapat dicoba OAINS Bila progresif. Perikarditis.1081. eds. . Waspadji S.Pengobatan kausal : bila sebabnya antikougulan. HKIII 1999: p 173-177. Pedoman Diagnosis danTerapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. dapat ditakukan perikardiektomi Komplikasi Perikarditis akut: Chronic relapsing perikarditis. Balai Penerbit FK1-11 1996: p. eds. perikarditis konstriktiva Efusi perikard/ tamponade Henti jantung. Per-bedahan (dengan mortalitas sekitar 15%) untuk membuat jendela pericardial dapat diiakukan bila : tidak ada cairan yang keluar saat perikardiosentesis. Reseksi perikard local dengan bantuan video 3. Panggabean MM.perkutan. Maryantoro. Alwi I. 1077. Bedah sub-xyphoid perikardiostcni 2. Panggabean MM. Dalam : Sjaifoellah. Reseksi perikard anterolateral jantung . Lesmana LA. harus dihentikan anti biotik antituberkulosis. tamponade. tidak membaik dengan perikardiosentesis. efusi perikard. Dilatasi baton melatui perika ordiostoiii jarum perkutan b. aritmia : fibrilasi atrial atau flutter. Perikarditis. Dalam : Simadibrata M. Setiati S. Mansjoer A.Pembedahan yang dapatditakukan: 1. Jakarta. ail D. Widodo D. Rachman M. N. Isbagio H. kasusanya trauma . Tergantung beratnya gejala dan komplikasi yang tedadi Prognosis Wewenang Unit terkait Bedah toraks 1. et at. kemoterapi intraperikard bila etiologinya tumor.Kalau perfu membuat-jendela pericardial dengan a. Pusat Informasi dan Penertultan Bagian Ilmu Pennyakit Dalam.

Dokumen No. ditindih benda berat. Pengertian Suatu keadaan pgvialt ciarurat jantung dengan manifestasI klinis perasaan tidak enak di dada atau gejala -gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. emboli paru akut. muntah.SYNDROM KORONER AKUT No. Pengertian Sindrom koroner akut mencakup 1. EKG Pcnieriksaan Foto rontgen dada Petanda biokimia : darah rutin. tidak dijumpai gelombang Q Infark miokard ST elevasi : hiperakut T. penyakit dini iding dada. Angina pektork tak stabil (unstabie angina pectoris) Anamnesis : Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal. Elektrokardiogram : Angina pektorib tidak stabil : depresi segmen ST dengan. Infark miokard akut tanpa eievasi segrnen ST 3. Revisi Hal. tukak lambung. retrosternal. miukad akut dengan elevasi segmen ST 2. qula darah. udara dingin. atau tidak . dan prekordial. miokard non ST Cievasi : depresi sagmen ST. Nyeri seperti ditekan. CK. Dapat sertai gejala mual. dan lemas. Petanda BiokimiaCK. mandibula. stress emosi. sulit bernapas. Sindrom Tietze. rasa terbakat. Infark. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis. atau tanpa inversi gelombang T. dan sesudah makan. gelombang Q inversi gelombang T. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik. rasa diDeras rian dipe!intir. dan panki-eatitis akut. profil lipid. elevasi : depresi sagmen ST. dan dapipt juga!ee lencian kR-nan. spasme atau ruptur sofagus. gelombang T dalam.uk. Infark miokard akut : diseksi sorta. keringat dingin. Infarl. ureurn kreatinin Echocardiografi Treadmill tes (untuk stratifikasi setelat. lengan kiri. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri. kofesistitis akut. dll. sepedi dituz. inversi. perikarditis altu. infark miokard) Angiografi koroner Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang . D11Enzim meningkat winimal 2X nilai batas atas normal Angina pektors tak stabi! : infark miokard akut. CKMB. Troponin-T. Nyeri membaik atau hilang dengan istiranat atau obat nitrat. gigi punggun/linterskapu!a. Troponin T. CKMB. nyeri menjalar ke leher.

dilanjutkar.2 mV pada dua tau lebih sadapan prekordial berdampingan. Tromholitik dengan sireptokinase 1. usia < 75 tahun Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard akut. pasien dengan risiko tinggi terjadi emboli sistemik seperti infark miokard anterior atau luas. target aPTT 1. intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg). bila sarutasi oksigen arteri rendah (< 90%) Diet : puasa sampai bebas nyeri. Pada angina pektoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena. fibrilasi atrial. Antikoagulan: Heparin direkornenclasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkutam atau bedah. riwayat emboli. atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontra'.1 mV pada dua atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0.5-2 kah nilai kontrol.75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0.9% atau dekstrosa 5% Oksigenisasi dimulai dengan 2 liter lmenit 2-3 jam. waktu mulai nyeri dada terapi sampai terapi < 12 jam.ndikasi heparin. dilanjutkan dengan o. bradikardia (< 50 kalilmenit). dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena Abtrombmotik Aspirin (160-345 mg). bila alergi atau intoleransil tidak responsif diganti dengan tikiopidin atau klopidogrel. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan mmenyesuaikan nilai INR (2-3) Atasi rasa takut atau cemas . Pada infark miokard akut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1. Pada penderita dengan trombus vertrikular atau dengan diskinesi yang luas di dacrah apeks ventrikel kiri antikoa guian oral diberiKan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelurr heparin dihentikan.5 Juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jaringan (t-PA) bolus 15 mg.5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit jika Elevasi segmen ST > 0. Selanjuinya diet jantung. takikardia. kernudian'diet cair. dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1.5-2 kali nilai kontrol. Pada infark miokard anterior transmural luas antikoagulan diberikan sampai saat pulang rawat. Atau Morfin 2.5 mg (2-4 mg) intravena.Terapi Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan Nacl 0. Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan : Nitrat sublingual/transdermal/ nitrogliserin. Hepprin diberikan dengar.5 2 kali kontrol.

Bolus tambahan 0. Enerai dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal VT monomorfik yang tidak disertai angina. 75 mg/kgBB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mglkgBB. edema paru atau hiptensi harus diterapi dengan DC shock synchronized energi awal 100 J. 5-0.5 mg/menit Atau Kardioversi elektrik synchroiiJzed dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4. atau anterior. Kemusian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050 ug/kgBB/mehit) Atau Disopiramid : bolus 1-2 mg. Bradiaritmia dan blok Bradikardia sinus simtomatik (irekuensi jantung < 50 . Fibrilasi ventrikel DC Shock unsynchronized dengan energi awal 200 J jika tak berhati harus diberikan Rhock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 350 J 3. ederna paru atau hipotensi dapat diberikan : Lidokain bolus 1-15 mg/kgBB. Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi Atasi komplikasi : 1 . riwayat infark milokard .Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak tinja : Jaktulosa (laksadin) 2 X 15 ml Beta bloker dibenkan bila tidak ada kontraindikasi ACE inhibitor diberikan bila keadaan mengizinkan terutama pada infark miokard akut yang luas. Takikardia ventrikel VT polimorfik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan gangguan hemodinamik: DC Shock unsynchronized dengan energi awal 200 J jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J VT monomorfik yang menetap diikuti anina. gagal janung tanpa hipotensi. Atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan infus tetap 1 mg/memit se! ama 6 mg/menit kemuffian infus pemelilaman 0.kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemellharaan 1 mg/kg BB/jam. Fibrilasi atrium Kardioversi elektrik untuk pasine dengan gangguan hemodinamik berat atau iskemia intraktabel Digitalisasi cepat Beta bloker Diltiazem atau verapamil bila beta bloker dikontraindikasikan Heparinisasi 2.

emboli paru. Prognosis Tergantung daerah jantung yang terkena. edema paru. Syam AF.~ita. Dal. 2. Jakaria. eds. Komplikasi mekanik Ruptur musktolus papHaris.. lbuprofen Kortikosteroid 7. Alwi 1. sindrom dresler. syok kardiogenik diterapi sesua standar pelyanan medis mengenai kasus ini 6. Mansjoer A.am: Subekti 1. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan llmu Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2000: p. Pedoman Diagnos dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam.32-42. iskernia aritmia ventrike escape) Asistol ventrikel Blok AV c-imtomatik terjadi pada tingkat nodus A\/ (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit) TeFapi dengan sulfas atropin 0. Pusat Iformasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2001 : p. Pen. beratnya gejala. 1-10.5-2 mg lsoproterenol 0. Setiati S. eds. Infark miokard akut (dengan atau tanpa ST elevasi) Kornplikasi gagal jantung. Jakarta. Marisjoer P. Sindrom Koroner Akut Akut. tidaknya ada tidaknya komplikasi. aritmia gangguan pembentukan rangsang. syok kardiogenik. . rumtur dinding bebas.Kali menit disertai hipotensi. Gani RA. Gustavian R. Prosiding Simposium Pendektan Holistik Penyakit Kardiovaskuler. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI 1999: p 165-72 3. Dalam : Bawazier LA. aritmia gangguan hantaran. aritmia.pirin (160-325 mg/hari) Indometasin. syok Kardiogenik. Infark Miokard Akut. Dalam . Harun S. ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. ruptur korda. 1 . Diagnosis dan Penatalaksanaan. Wewenang Unit Terkait ICCU Referensi : 1. perikarditis. infark miokard akut 2. Gagal jantung akut. Santoso. eds.Angina pektoris tak.5-4 91menit bila atropin gagal. Alwi 1. Suproh. Prosiding Simpsosiu Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Penyakit Dalam. Mansjoer H. Harun S. sementara menunggu pacu jantung sementara 5. ruptur septurn ventrikel. Mansjner A. Rasyidi K. Alwi 1. karditis Ar. Lydia Rumende CM. Syan AF. Dalam : Simadibrata M. Tatalaksana Infark Miokard Akut. ruptur septum. Maryanioro . stabil : payah jantung.

stenosis anr4. Pa02 tidak bisa dipertahankan > 60 mm/Hg dangan 02 konsentrasi dan aliran tinggi . renki bertambah. atau tidak mempu mengurangi cairan edema secara adekuat dilakukan intubasi endutrakeal. bradiaritr-nia. takiaritmia Foto toraks : opsisfikasi hilus dan bagian basal paru. kemudian. takikardia. suction dan ventilator 15. elektrolit. JiKa memburuk: pasien makin sesak. toksik. overdosis obat) Infark jantung kanan Darah rutin.ri atau veiltrikel kanan buruk RWMA Dilatasi ventrikel kiri atau atrium kiri atau arteri pulmonalis Regurgitasi katup Miksoma atrium Efusi perikard dengan termponade Kardiomiopati hipertrofik Perukarditis konstriktiva Syok hipovolemik Syok obstruktif (emboli paru. Kadang-kadang efusi pleura Ekokardiografi Kontraktilitas ventrikel k. foto toraks. Aritmia : Av blok. kreatinin. Infark. EKG. Enzim jantung (CK-CKMB. dan oliguria Pemeriksaan fisik 1. Posisi 1/2 duduk bila ada edema parti kecuali hipotensi berat 14. hipertrefi. Trias tekanan darah < 90 mmHg. mitrai. at. low voltage 2. Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bial perlu dengan masker. Kegagalan sirkulasi akut karena ketidak mampuan dava pomna jantung. katup prostetik. Echorardiografi. Troponin). Revisi Hal. Murmur : regurgitasi akut aorta. Tanda-tanda C39al jantung 2. takipnu. Angiografi koroner 13. sepsis. analisa gas darah. atau trombosis. ureum.3 bri.. Kemungkinan : komplikasi infark miokard akut seperti ruptur -septum interventrikel atau muskulus papilaris. Tanda iskernia.REWATAN KARDIOGENIK No. : 1. Infark ventrikel kanan pada infark inferior dimana denyut Jantung rendah karena blok AV. Eiektrckardiograf. makin ke arah apeks paru. hipoventilasi. tanda gagal jantung kanan dengan paru yang tidak kongestif. Dokumen Pengertian No. retensi C02. Infus emergensi Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . tension pneumotoraks) Syok distributif (syok arfilaksis.

asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen 27. dinaikKan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistoiik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. dosis. EKG prekordial kanan untuk deteksi gagai jantung kanan bila ada infark akut inferior 20. Atau milrininonlarnrinon 21. Dopamin dimulai dengan 5 ug/kgBB/menit dititrasi sampai tercapai target mempertahankan tekanan arah atau sampai 15 ug/kgBB/menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis 25.6 mg tiap 5-10. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait Bedah toraks. jika terapi cairan gagal pasang. dekornpensasi katur). Bila perlu diberikan : Bila perlu : Dopamin 2-5 uglkgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. edema paru. 0. Atasi segera aritmia dengan obat atau DC 18. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 uglkgBB. Jika tekanan darah sudah stabil dapat diberikan vasodilator untuk mengurangi afterload dan memperbaiki fungsi pompa terutama berguna pada hipertensi berat.1 ug/kgBB/menit tidak memberi respon dcngan nitrat. 24.1 -30 ug/kgBB/menit. Jika ada defisit volume yang ikut berperan berikan normal salin 250500 mi kecuali ada edema paru akut. Nitriogliserin sublingual atau intravena. sistolik 100 mmgHg . ICCU / ICU Gagal napas Tergantung penyebab. Jika pemberi= cairan kontraindikasi a~au tidak efektif berikan vasopressor untuk rnempertahankan tekanan darah. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan ritroprusid nitcoprusid 1V dimulai dosis 0. Infark miokard 26. beratnya gejala respon terapi . Penilaian cukup tidaknya volume paling baik dengan kateter Swan Ganz untuk mendapatkan PAWP. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) bila tidak responsif dengan terapi adekuat sambil menunggu tindakan intervensi bedah. 23.4-0. 22. Atasi aritmia atau gangguan konduksi 28. Tambahkan norepinefrin bila tekanan darah < 80 mmgHg dengan dosis. 19. Bila ada tension pneumotoraks segera diidentifikasi dan ditatalaksana untuk dekompresi dengan chest tube torakotomi 17. Operasi pada komplikasi akut infark jantung akut seperti regurgitasi dinding ventrikel atau korda tendinae. pet-oral 0.5 -2C ug/kgBB/menit.menil. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasier. kateter Swan Ganz.16. anestesi. Intubasi dan ventflator pada pasien dengan hipoksia berat. Jika tidak respon dengan dupanfill dapat juga ditambahkan dobutamin dengan dosis titrasi 2.

Jakarta. Harun S. 32-42. Alwi 1. 11-16. FKUI : 2001: p. Maryantoro. Setiadi S. Sindrom Koroner Akut. Alwi I. Dalam : Bawazier LA. Gani RA. Jakarta.Referensi : 1. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Ilmu Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI : 2000: p. Dalam: Prosiding Simpsosium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Penyakit Dalam. Gustaviani R. Panggabean MM. eds. Prosiding Simiposiurr. Syok kardiogenik. Gagal Jantung Akut dan Gagal Jantung Kronk Dalam : Simadibrata M. Mansjoer H. . Pusat Informasi dan Perierbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Mansjoer A. Suryadipraja RM. 2. Syam AF. eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang lImu Penyakit Dalam. Mansjoer A. 3. Diagnosis dan Penatalaksanaan. Pendekattan Holistik Penyakit Kardiovaskular. Trisnohadi HB. Pusat Informasi dan Penerbitan Pagian Ilmu Penyakit Dalam FKU: 1999: p 140-54.

: Rilantono LI. dokumen Pengertian No. Buku Ajar limu Penyakit Dalam Jilid 1. kemudian 200-300 Joule dan 360 Joule. Jakarta. Gangguan I. Balai Penerbit F1KU1 1996 p. ICCU/ICU DC Shock dengan evaluasi dan Shock sampal 3 kali jika perlu 200 Joule. Trisnohadi HB. EKG 12 sandapan Rekaman EKG 24 jam Ekokardiografi Angiografi koroner 1. revisi Hal. Maryantoro. Rachman M. Dalam : Simadibrata M. 3.t Anestesi. ia. Setiati S. 275-88. Tidak ditemukan depolwisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu kesatuan dengan irama yang sangat kacau serta tidak terlihat qelombang. Roebiono. 1005-10114. Jakarta. Dalam. P. edisi ketiga. Gani RA. Bila teratasi penatalaksanaan seperti takikardia ventrikular. QRS maupun T Kompleks QRS sudah berubah sama sekali Amplitudo R sudah mengecil sekali. Lesman LA. Terapi 2. beratnya gejala dan respon terapi Referensi 13. eds. et al. Jakarta. emboli otak. KelaInar. Karo KS. Disritm.rama Jantung . 15. Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit terka. Gancigilan lrama jantung Yang Spesifik. eds. Widodo Disbagio H.tidak teraba).henti jantung Tergantung penyebab. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang limu Penyakit Dalam. Resusitasi jantung paru selam3 tidak ada irama jantung yang afektif (pulsasi di pembuluh nadi besar. Balai Penerbit F1KU1 1990 p.FIBRILASI VENTRIKULAR No. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian limu Penyakit Dalarn FKUI 1999-p 155-60. Makmun LH.Buku Ajar Kardiologi. Dalam Dalam : Sjaifoellah N. Baraas F. Mansjoer A. Karo KS. Waspiji S. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Emboli paru. 14. eds. . Alwi 1.

. Mansjoer A. Waspadil S. Dalm. Kelainan Gangguan Irama Jantung Yang Spesifik. Widodo Disbagio H. 1005-1014. kalau perlu pemasangan defibrilatorjantung otomatik. dari ventrikel kiri maupun ventrikular kanan. Baraas F. Dalam Simadibrata M. dokumen Pengertian Diagnoses No.eadaan akut:  Bila mengganggu hemodinamik: dilakukan DC Shock  Bila tidak mengganggu hemodinamik dapat diberikan antiacitmia dan bi. Untuk amiodaron dapat diberikan 15 mg/kgBB bolus 1 jam dilanjutkan 5 mg/kg BB bolus /drip dalam 2. et al. eds.27588 17. revisi Hal. 150-200 Kali/menit 4. emboli otak. Jakarta. edisi ketiga. Gani RA. Frekuensi kompleks QRS meningkat. Maryantore. Tiga atau lebih kompleks yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100 per menit. Dalam : Dalam : sjaifullah Dalam . Antiaritmia yang diberikan : liclokain atau arniodaron. Karo KS. Karc KS. Kompleks QRS melebar 5. Disritmia. Untuk jangka panjang Bilamana selama takikardia tidak memberikan gangguan hemodinamik maka dapat dilakukan tindakan ablasi katete. Bilamana selama takikardia memberikan gangguan hemodinamik diperlukan tindakan konversi dengan defibrilator. 3. Lidokain diberikan mulai dengan bolus dosis 1 mg/kgBR 150-75 mg dilanjutkan dengan rumatan 2-4 mg/kgBB.AKIKARDIA VENTRIKULAR No. Bila masih timbul bisa diulangi bolus 50 mg/kgBB. Alwi 1. Atasi penyakit dasar: bila iskemia maka dilakukan revaskularisasi koroner. PS eds. Buku Ajar Kardiologi Jakarta Balai Peberbit FKUI 1999 : p.a tidak berhasil dilakukan DC Shock 3. ICCU/ICU Emboli paru. Balai Penerbit FKU1 1996.4 jam sampai dengan 1000 mg124 jam. Rilantono LI. Roebiono. kematian Tergantung penyebab. DC Shock diberikan dan dievaluasi sampai 3 kali (200 Joule. Makmun LH. Ganaguan lrama Jantung . Lesmana LA. Setiati S. p. Rachman M.155-60. 18. Pada k. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang limu Penyakit Dalam. 200300 Joule. Hubungan ge!ombang P dan kompleks QRS tidak tetap Diagnosis Banding Supraventrikular takikardia dengan konduKsi aberans Pemeriksaan Penunjang EKG 12 sandapan Rekaman EKG 24 jam Ekokardiografi Angiografi koroner Pemeriksaan elektrofisiologi 1. beratnya gejala dan respon terapi Terapi 16. Hal ini terutarna untuk ventrikular takikardia reentran cabang berkas. Jakarta.Sjaifoebh N. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait Anestesi. p. Trisnohadi HB. eds. Buku Ajar Ili-nu PenyakIt Dalam jilid 1. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit FKUI 1990. bila payah jantung maka diatasi payah jantungnya 2. 360 Joule atau bifasik ekuivalen) jika perlu 4.

Dalam : Rilantono LI. timbul pada pasien tanpa atau tidak dicurigai kelainan jantung organik 2. Prokalnamid disuporamida. Isbagio H. Rachman M.EKSTRASISTOL VENTRIKULAR No. Widodo D. segment ST. p. Jakarta. ICCU/ICU Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait Referensi : 19. Karo KS. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. 3. cardiologist Area test. Jakarta. edisi ketiga. obat alternatif. eds. Baraas F. 20. bila berbeda makan maka asalnya dari fokus fentrikel yang berbeda Diagnoses Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang EKG 12 sandapan Rekaman EKG 24 jam Ekokardiografi Angiografi koroner 1. . Lesmana LA. amidaron.Buku Ajar Kardiologi. P pengobatan bila terdapat pada keadaan iskemia miokard akut bigemini trigemini atau multifokal. obat yang sering digunakan xllokain yang diberikan secara intravena dengan dosis 1-2 mg/kgBB dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit. Suatu kompleks ventrikular prematur timbul secara dini di salah satu ventrikel akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui mekanisme reentri. internist cardiologist. Dalam : Dalam : Sjaifoellah N. dan gelombang T berlawanan arah dengan kompleks QRS Bila karena mekanisme reentri maka interval anta kompleks QRS normal yang mendahuluinya dengan kompleks Ekskasistekventrikel akan selalu sama. Internist. atau gelombang T kompleks QRS muncul lebih awal dari seharusnya QRS melebar ( > 12 detik) Gambaran QRS wide and bizzare Segment ST. et al. Disriti-nia. revisi Hal. Karo KS. Balai Penerbit FKUI 1999: p. Kelainan Gangguan lrama Jantung Yang Spesifik.sinus biasanya terbenam dalam kompleks QRS. tidak perlu diobati jika jarang. dokumen Pengertian No. 1005-1014. Balai Denerbit F1KU1 1996: p. 275-88. alvo ventrikel. Trisnohadi HB. VT/VK kematian mendadak Tergantung penyebab geratnya gejala dan respon terapi. Roebiono PS. Bila pengobatan tidak perlu segera obat-obatan tersebut dapat diberikan secara oral. meksiletin. eds. Waspadji S.

oliguria yang dapat disertai gejala klinis lain berupa. bersin-bersin onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen. gelisah.  Reaksi sistemik sedang seperti reaksi sistemik ringan. tangan dan kaki. kulit gatal. Terapi . Opasme bronkos edema laring. muntah. Gangguan kardiovakular. badan terasa hangat. Adrenalin larutan 1: 1000. onset seperti reaksi anafiaktik ringan. Renjatan hibovolemik Diagnoses Pemeriksaan Penunjang Darah rutin.RENJATAN ANAFILAKSIS EKSTRASISTOL VENTRIKULAR No. intramuckular atau. mengi.3-0.  Reaksi sistemik sedang: seperti reaksi sistemik ringan rasa geli/gatal serta hangat rasa penuh di mulut dan tenggorokan. O2 bila sesak mengi. edema dan hipermolilitas saluran cerna sehingga sakit menelan. Antihistamin intervena.3 ml pada tempat sengatan kecoak bila sengatan leher. sianosis.oral rawat ICU bila dengan tindakan diatas tidak membaik dilanjutkan dengan terapi. Bila renjatan anafilaksis disebabkan serangan serangga berikan suntikan adrenalin kedua 0. Untuk renjatan 1. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jantung atau gangguan kardiovaskular lainnya. analisis gas darah EKG A. Keadan gawat darurat yang ditandai dengan (hipotensi) penurunan tekanan darah esitolik < 90 mmHg akibat respon hipersensifitas tipe I.5 ml Stromukan/stromukular pada tangan atas atau paha. (adanya reaksi antigen dengan antibodi lg E)  hipotensi. hidung tersumbat dan terjadi edema disekitar mata. dilonggarkan 1-2 menit setiap 10 menit 3. ditambah spasme brorikus dan atau adema saluran nafas. elektrolit.1. sesak batuk. angiodema. arimta jantung koma. ureun. Diagnosis Banding Renjatan kardioganik. takikardi. 2. mual. revisi Hal. 0. kejang umum. mata berair. diare dan muntah. gatal. akrat dingin.  Reaksi sistemik berat: terjadi mendadak seperti reaksi sistemik ringan dan sedang yang bertambah berat. Suara serak stridor sesak nafas. kejang perut. Dapat dilanjutkan dengan infus adrenalin 1 ml (1 mg) dalam dekstrose 5 % 250 cc dimulai dengan kecepatan I ug/menit dapat ditingkatkan sampai 4 ug/menit sesuai deadaan tekanan darah. dokumen Pengertian No. sianosis 3-5 I/menit dengan sungkup atau kanal nasal 4. urtikaria menyuluruh. henti nafas. kreatinin. Pasang tsurmiget proksimal dan suntikan atau sengatan serangga.0. Kejang uterus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful