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LESIONES ELEMENTALES

Las lesiones elementales son los signos objetivos que permiten vislumbrar las alteraciones que se producen en la cavidad bucal. Lesiones primarias: son las que se asientan sobre la mucosa sana. - Mancha - Queratosis o Placa - Papula - Nodulo - Tuberculo - Vegetacion - Verrugosidad - Tumor - Ampolla - Vesícula - Necrosis - Escama - Surco Lesiones secundarias: son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. - Macula - Fisura - Erosión - Ulceracion - Ulcera - Cavidad - Perforación - Pseudomembrana - Cicatriz - Costra - Escama - Esacara - Indentación LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Clasificación: - Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa (manchas) - Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: . Contenido sólido (pápula, tubérculo, nódulo, queratosis) . Contenido líquido (vesícula, ampolla, pústula) - Otras (necrosis) Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa: MANCHAS: cambio de coloración en la mucosa bucal; no tienen relieve. De acuerdo con su patogenia pueden clasificarse en: Vasculares: - Eritema. Es una mancha de color rojo, provocada por congestión de los vasos del corion, que desaparece con la vitropresión. Aunque en la boca es difícil encontrar un eritema puro, en general se asocia con procesos inflamatorios o infecciosos; p. ej: gingivitis. - Púrpura. Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por extravasación hemática en el nivel capilar. No desaparecen con la vitropresión. Cuando son pequeñas se denominan petequias; si tienen

forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas, equimosis; p. ej.: administración de citostáticos. - Telangiectasia. Son manchas hemáticas provocadas por dilatación de los vasos del corion; p. ej.: enfermedad de Rendu-Osler-Weber. - Hemangioma plano. Son manchas de color azul o violáceo, causadas por alteración, congénita o adquirida, de los vasos del corion. Desaparece parcialmente con la vitropresión; p. ej.: hemangiomas. Pigmentarias - Pigmentos endógenos: fisiológicos (bilirrubina, colesterol) o patológicos (hemosiderina, sulfohemoglobina). - Pigmentos exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio. Alteración del pigmento melánico - Hipocrómicas: se producen por ausencia o disminución del pigmento melánico; son áreas de color blanco rodeadas por mucosa de color normal. - Hipercrómicas: se producen por aumento en la producción del pigmento melánico; su color va del pardo oscuro al azul y está en relación con la profundidad en que se ubica el pigmento. No desaparecen con la vitropresión. La melanina puede estar aumentada por condiciones raciales o por acción mecánica (prótesis) o química (medicamentos). Alteración de la estructura normal de la mucosa bucal - Nivel epitelial . Hiperqueratosis: es el aumento de la capa córnea en la superficie epitelial; la mucosa adquiere un color blanco, p. ej.: liquen. . Atrofia: es la disminución del espesor del epitelio; la mucosa adquiere un color rojo, p. ej.: eritroplasia de Queyrat. . Edema: se produce por acumulación de líquido; cuando es intracelular se denomina leucoedema. La mucosa toma un color blanco translúcido; p. ej.: mucosa mosdisqueada. - Nivel coriónico . Heterotopia de glándulas sebáceas; p. ej.: puntos de Fordyce. Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: A)Contenido sólido: QUERATOSIS: es un aumento de la capa córnea. Se trata de una lesión ligeramente elevada de color blanco; p. ej.: liquen queratósico, leucoplasia no homogénea. PÁPULAS: lesiones elementales primarias de contenido sólido, que modifica el relieve y son autorresolutivas; no dejan cicatriz. Desde el punto de vista histológico pueden clasificarse en: - Epiteliales: por aumento de la capa epitelial (hiperqueratosis, granulosis, acantosis); p. ej.: verruga plana. - Coriónicas: intenso infiltrado celular en el nivel del corion; p. ej.: pápula sifilítica en su etapa inicial. - Mixtas: aumento de la capa epitelial e intenso infiltrado coriónico; p. ej.: pápula sifilítica más frecuente de observar en la cavidad bucal. NÓDULOS: lesiones elementales primarias de contenido sólido que modifican el relieve de la mucosa; son circunscriptos y más fáciles de palpar que de visualizar. Se ubican en la submucosa y no son

resolutivos, pero si se los trata a tiempo puede evitarse la cicatriz; p. ej.: tuberculosis, sífilis, actinomicosis. TUBÉRCULO: lesión elemental primaria de contenido sólido que modifica el relieve. Su tamaño puede variar desde el de un garbanzo hasta el de una nuez, se ubica en el corion y se produce por una infiltración celular que desorganiza la estructura normal de éste, motivo por el cual no es resolutivo y deja cicatriz; p. ej.: lepra, sífilis tardía.

VEGETACIONES: lesiones elementales que modifican el relieve, de contenido sólido, y con proliferación de elementos cónicos, filiformes o con aspecto de coliflor. Histológicamente hay papilomatosis y acantosis. - Infecciosas: HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis. - Traumáticas: prótesis desadaptadas. - Autoinmunes: pénfigo vegetante. - Causa desconocida: carcinoma verrugoso de Ackerman. VERRUGOSIDADES: son vegetaciones queratinizadas, lo que histológicamente se ve como papilomatosis, acantosis, queratosis. Las causas que pueden dar lugar a la aparición de verrugosidades en la cavidad oral son varias: infecciones (HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis), traumatismos (prótesis desadaptadas), trastornos autoinmunes (pénfigo vegetante), causas desconocidas (carcinoma verrugoso de Ackerman). TUMOR: aumento de tamaño con tendencia a persistir y crecer. Es circunscripto, con aspecto, volumen y consistencia variables (no vegetante, verrugosa o nodular). Los tumores se pueden clasificar como hiperplasias simples, malformativas y blastomatosas. B)De contenido líquido: AMPOLLAS: lesión elemental primaria de contenido líquido, seroso o hemorrágico, y tamaño variable, que modifica el relieve de la mucosa. Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil observarlas íntegras. De acuerdo con su histopatología y mecanismo de formación se las clasifica en: subcórneas (impétigo), intraepiteliales o acantolíticas (pénfigo vulgar) y subepiteliales o por despegamiento (penfigoides). VESÍCULAS: lesiones de contenido líquido que modifican el relieve de la mucosa. Son pequeñas y comprometen la capa epitelial; pueden ser uniloculares o multiloculares. En general contienen un líquido transparente seroso. Las vesículas próximas tienden a confluir. Su vida es efímera, ya que rápidamente la acción traumática, de las piezas dentarias, los alimentos u otras causas, provoca su ruptura, lo que da lugar a erosiones que se resuelven sin dejar cicatriz; p. ej.: primoinfección herpética, herpes simple recidivante, herpes zoster. Desde el punto de vista histológico se las clasifica como: parenquimatosas (el líquido se acumula en el interior de las células de Malpighi), intersticiales [el líquido se acumula en el espacio intercelular (espongiosis) y las células de Malpighi comprimidas terminan rompiéndose] y globosas, que se forman por la combinación de

los dos mecanismos descriptos y se encuentran en las infecciones virales como el herpes simple. C) Otras: NECROSIS: es la muerte de una porción de tejido en forma aguda; p. ej.: aftas. ESCAMAS: son laminillas córneas que se desprenden de la superficie. En la boca únicamente se observan en el nivel de la semimucosa labial. Pueden ser primarias o secundarias. Clasificación: soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). SURCOS: son pliegues mucosos sin solución de continuidad Ej: surcos linguales.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS Las lesiones elementales secundarias son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. Clasificación: -Sin perdida de sustancia -Soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). -Otras ( pseudomembrana, costra, cicatriz, fistula ,indentaciones , escamas A)Sin perdida de sustancia: MÁCULAS: se denominan así las manchas secundarias. Pueden presentarse durante la evolución de una enfermedad ampollar (pénfigo) o proceso inflamatorio (liquen). B)Soluciones de continuidad: FISURA: solución de continuidad lineal, sin pérdida de sustancia, frecuente en áreas de comisura, retrocomisura y semimucosa labial. Ejemplos: candidiasis comisural fisurada, queilitis fisurada. EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que no compromete el corion ni deja cicatriz. Aparecen como resultado de la evolución de ciertas lesiones primarias, como las vesículas del herpes o las ampollas acantolíticas del pénfigo vulgar. ULCERACIÓN: pérdida de sustancia que compromete el epitelio y el corion, cuya evolución puede ser aguda o subaguda. Se diferencia de la úlcera en que tiende a la cicatrización. En su curso agudo puede ser el resultado de un trauma (dentario o protético) y en ese caso se trataría de una lesión primaria. Es de evolución subaguda, por ejemplo la ulceración de los gomas (nódulos subagudos). ÚLCERA: pérdida de sustancia que involucra el epitelio y el corion, es de evolución crónica y no tiende a la cicatrización. Características: forma redondeada, oval o geográfica; bordes netos, en sacabocado, elevados o evertidos; fondo sucio (chancro blando, carcinoma) o limpio

(chancro sifilítico); base de consistencia blanda o no infiltrada, infiltrada (indurada, leñosa).

CAVIDAD: es una depresión donde no existe intercomunicación. Ejemplo: hoyuelos malformativos. PERFORACIÓN: pérdida de sustancia que involucra a todas las estructuras anatómicas de un sector, debido a lo cual la cavidad bucal se comunica con otra vecina. Ejemplo: perforación buconasal en sífilis terciaria, comunicación bucosinusal posextracción. C)Otras: SEUDOMEMBRANA: formación laminar de tejido friable. Recubre muchas veces superficies mucosas con soluciones de continuidad. Son equivalentes a las costras que se observan en la piel y las semimucosas. Ejemplo: gingivitis necrotizante. CICATRIZ: es una neoformación de tejido epitelial y conectivo, con el fin de reparar pérdidas de sustancia. De acuerdo con el grado de fibrosis se las clasifica en atróficas, esclerosas y escleroatróficas. COSTRA: se produce por la desecación de un líquido (serosidad, sangre o pus). No se observan en la mucosa; sí en la semimucosa y la piel de los labios. Ejemplos: costra melicérica en la infección por virus herpético, costra hemática en el eritema polimorfo. ESCAMA: laminilla córnea que se desprende de la superficie. En la boca únicamente se observan en la semimucosa labial. ESCARA: es una masa de tejido necrótico. Ejemplo: escaras por cáusticos. El esfacelo es la consecuencia del desprendimiento de una escara. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

ENFERMEDADES AMPOLLARES
PÉNFIGO Trastorno que responde a un proceso autoinmune, en el que la lesión predominante es una ampolla, formada por el mecanismo de acantólisis, que se ubica en el estrato malpighiano, excepto en el pénfigo foliáceo en que prácticamente es subcórnea. Teoría del mecanismo inmunitario: El mecanismo de formación de la ampolla intraepitelial del pénfigo es la acantólisis, en la cual los queratinocitos contiguos se separan. Esto se produce debido a la presencia de un antígeno, la desmogleína ll (proteína de 130 kD de la familia de las cadherinas), que se ubica en la membrana del queratinocito en el nivel de los desmosomas. Por reacción de un anticuerpo contenido en la inmunoglobulina G, por intermedio del complemento 9, se produce liberación de plasminógeno,

Hay una predisposición genética. En la mayoría de los casos las primeras lesiones se manifiestan en la mucosa bucal y el tiempo de evolución de la enfermedad sin tratamiento es de aproximadamente un año. Por un lado designa a una enfermedad ampollar específica: el penfigoide ampollar de Lever. En la boca las ampollas se ubican en la comisura labial y los pliegues. aunque no es contagioso. la que interactuaría con otros antígenos proteicos de 180 y 130 kD. de ahí su nombre. citología exfoliativa (citodiagnóstico de Tzanck). sobre la que se desarrolla una formación vegetante. 4) Pénfigo foliáceo ("fogo salvagem"). el signo de Nikolski es positivo. (proteína de 230 kD). capaz de conducir a la muerte. La lesión elemental es una ampolla que se rompe con rapidez y da lugar a erosión. por disolución de la adherencia entre la laminina y el colágeno tipo IV. lo que da lugar a un proceso que destruye la unión entre epitelio y corion. La formación de este autoanticuerpo contra el antígeno (BP 1) trae como consecuencia una reacción del complemento C3. y el signo de Nikolski es positivo. Se desarrolla una ampolla acantolítica de localización subcórnea. que aparece previamente. presente en la base de las células que se ubican sobre la membrana basal. Es característico el prurito. En otros casos el pénfigo vegetante es un trastorno primario. es la forma más rápidamente mortal aunque no es contagioso. PENFIGOIDE La palabra penfigoide tiene dos acepciones. Es frecuente en el sudeste del Brasil. japoneses y judíos) y muestra un leve predominio en el sexo femenino entre los 40 y los 60 años. Existen cuatro formas de pénfigo: 1) Pénfigo vulgar. otras localizaciones son la zona genital y la perigenital 3) Pénfigo eritematodes (síndrome de Senear-Usher). No se observan lesiones en la boca. La evolución es crónica. aquellas que cursan con ampollas subepiteliales formadas por el mecanismo de despegamiento. . erosiva y secretante. Teoría del mecanismo inmunitario: Un estímulo desconocido desencadena una reacción antígeno-anticuerpo. El autoanticuerpo que se combina con el antígeno es de tipo IgG. Por otro lado. histopatología e inmunofluorescencia. Al diagnóstico se llega por la observación clínica. El pénfigo vulgar tratado en forma insuficiente puede evolucionar hacia el pénfigo vegetante. con ella se designa a un grupo de enfermedades ampollares.que da lugar a la lisis de proteínas que forman parte de las uniones desmosómicas. 2) Pénfigo vegetante (pénfigo de Neumann). En la piel se observa una eritrodermia descamativa. Es más frecuente en ciertos grupos raciales (indios. Como antígenos actuarían el BP 1. Los pacientes no presentan lesiones en la boca. hay ampollas acantolíticas superficiales en el tronco y una lesión eritematoescamosa en la cara que imita al lupus eritematoso fijo. esto hace que su techo se exfolie con rapidez.

PENFIGOIDE AMPOLLAR Enfermedad crónica autoinmune que se manifiesta con ampollas subepiteliales localizadas en piel y rara vez en la boca. Es común que en la boca se inicie con compromiso de la encía. Es una afección inflamatoria aguda. ERITEMA POLIMORFO MAYOR En la boca y la piel las ampollas adquieren gran tamaño. Una semana después aparecen lesiones en la mucosa bucal sola o en ella y la piel. también en la piel. por respuesta exagerada a una noxa que compromete las mucosas y la piel. blanco de tiro o diana. Su etiopatogenia es similar a la del penfigoide cicatrizal y se presenta en mujeres de más de 40 años. Su etiopatogenia es variable y está relacionada con causas: . Los brotes de estas últimas se caracterizan por ser subintrantes (antes de la cicatrización hay un nuevo brote). Estos factores exógenos provocan vasculitis. que se presenta en mujeres de más de 40 años. ERITEMA POLIMORFO MENOR Es de comienzo brusco. bacterias (micoplasma) y hongos (histoplasma).PENFIGOIDE CICATRIZAL Sinónimo: penfigoide benigno de las mucosas. . Se localizan en las mucosas bucal.Infecciosas: en relación con virus (herpes simple). necrosis. En estas condiciones puede permanecer durante un largo período para luego generalizarse a toda la cavidad bucal. . Hay compromiso esofágico. de etiología desconocida. cuando afecta exclusivamente a éstas. genital y ocular (síndrome de Stevens-Johnson). con liberación de enzimas citotóxicas que ocluyen vasos pequeños y la consecuente necrosis isquémica del epitelio. nasal. En algunas ocasiones puede estar comprometida la laringe el esófago y la tráquea. La cicatrización de las ulceraciones originadas por ruptura de las ampollas da lugar a la formación de adherencias. por depósitos de complejos inmunes en la pared vascular. En la boca las lesiones primarias son ampollas y las secundarias. Las lesiones que conforman el cuadro clínico son atrofia y ampollas subepiteliales. con síntomas prodrómicos inespecíficos (resfrío. primero atrofiándola y luego con la formación de ampollas.Tóxicas: por fármacos o alimentos diversos . fiebre). cefalea. ulceración y seudomembrana. ocular y genital. Es una enfermedad crónica autoinmune. En la piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampolla central rodeada por una pápula anular y ésta a su vez por eritema. patrón denominado lesión en escarapela. cucarda. pero que resultan ser formas de presentación del mismo proceso. ERITEMA POLIMORFO Grupo de enfermedades constituido por un espectro de afecciones que en un examen ligero son muy distintas entre sí.Inmunitarias: vacunas y neoplasias. que se desencadenan ante un trauma mínimo (cepillado dental).

la orofaringe.C. dolor quemante y ardor.) denominó afta a toda lesión erosivo/ulcerosa ubicada en la mucosa y de etiología diversa. Se caracteriza por la presencia de ampollas subepiteliales de aparición brusca. se rompen en pocas horas y dejan un techo blanquecino. Características: .Evolución resolutiva CLASIFICACIÓN DE LAS AFTAS : Aftas menores Lesión erosivonecrótica Forma redonda u oval. que pueden ser aisladas y de gran tamaño o numerosas y pequeñas. ingestión de líquidos calientes y diabetes.Dolor agudo . bordes bien definidos Fondo blanco-amarillento Halo eritematoso Dolor moderado Resolutivas (7 a 10 días) Número de 1 a 5 Recurrencia en 1 a 4 meses Aftas Mayores Ulceración Color blanco amarillento Halo eritematoso Tamaño 1 a 3 cm Dolor severo Duración de más de 30 días Número de 1 a 10 Recurrencia en menos de 1 mes . Histológicamente las ampollas son uniloculares y contienen en su interior hematíes. indoloras y de contenido hemático. W.Lesión erosivonecrótica . Su etiopatogenia ha sido asociada con traumatismos masticatorios. Heberden (1802) realizó la primera descripción detallada. ========================= AFTAS Hipócrates (377 a. Existe acantosis y un abundante infiltrado linfocitario en el corion. Las lesiones ampollares.Fondo blanco-amarillento . el paladar blando.Bordes netos . En la membrana basal hay depósitos de IgG y C3.Halo eritematoso .Localización mucosa . que se asientan en la mucosa. El techo está constituido por epitelio estratificado no queratinizado. el paladar duro y la mucosa yugal.Etiología desconocida . fibrina y linfocitos aislados. ulceraciones con un collarete periférico.Forma redonda u oval . El cuadro se resuelve en forma espontánea en 7 a 10 días.HEMOFLICTENOSIS BUCAL RECIDIVANTE o angina ampollar hemorrágica.

vitamina B12. padres. por intolerancia al gluten.Período menstrual (aftas catameniales).Embarazo (no se observan aftas) . anemia). corresponde averiguar si éstas también están presentes en los genitales. aumento de progesterona . hermanos). abuelos. anemia. cinc). es frecuente en niños) .Modificaciones hormonales . diarrea/dolor abdominal.Afecciones gastrointestinales . acido fólico.Colitis ulcerosa (diarrea.Enfermedad de Crohn (afección inflamatorio-ulcerativa del tracto gastrointestinal. En pacientes que consultan por dolor en la cavidad bucal por episodios recurrentes de aftas mayores.Psicológicos (ansiedad. . represión Factores de orden local : * * * * * * Bordes cortantes Dientes en malposición Prótesis Aparatos de ortodoncia Cepillado inapropiado Maniobras odontológicas AFTOSIS Aftosis bipolar o de Neumann: Se caracteriza por la presencia de aftas mayores en la boca y los genitales.Aftas Herpetiformes Lesión erosivonecrótica con tendencia a coalescer Color blanco-amarillento Tamaño 1 a 2 mm Número de 10 a 100 Dolor severo Duración de 7 a 30 días Recurrencia en menos de 1 mes Factores de orden general: . Si lo están. inflexibilidad. . se llega al diagnóstico de aftosis bipolar o de Neumann. mala distribución de los neutrófilos). anemia por déficit de hierro.Parasitosis intestinales (sueño inquieto.Enteropatía celíaca (síndrome de malabsorción intestinal.Herencia (historia clínica. . malestar abdominal). disminución de estrógeno. palidez.Neutropenia (disminución de la actividad de la médula ósea. irritabilidad. anemia). .Deficiencias hemáticas (hierro. . igidez. . destrucción acelerada de los neutrófilos. .

mucosa yugal. de etiología desconocida. gastrointestinales. genital y piel. durante la vida del paciente pueden producirse uno o numerosos brotes más de herpes recidivante. ========================= AFTOIDES Lesiones similares a las aftas . cardiovasculares. debido a que el virus en la primoinfección se replica en el lugar de penetración. Los factores de orden local a evaluar son la sepsis bucal y la exposición . bucal. pero la bucal es la más frecuente. Se replica en el lugar de penetración. El virus del herpes simple tipo I ingresa en el organismo humano (primoinfección) por distintas vías: oftálmica. la deglución y la fonación. erosivas de etiología viral PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA La primoinfección herpética tiene como lesión elemental la vesícula.más la maceración producen erosión. dolor intenso. HERPES RECIDIVANTE Una vez superada la primoinfección herpética. cuya vida es muy efímera. sialorrea. Luego. lo que permite llegar al diagnóstico retrospectivo. pero son prácticamente imposibles de observar debido a su vida efímera. en donde permanece en estado de latencia. piso de la boca y encía. Estas vesículas tienen la particularidad de agruparse (bouquet) y las erosiones adquieren un aspecto policíclico. allí produce las lesiones y migra hacia los ganglios de las raíces nerviosas que inervan estas localizaciones. neurológicas. por la presencia del trauma se transforman rápidamente en erosiones. El ser humano sólo se ve afectado por 8 variedades. HERPES SIMPLE Se sabe que existen más de 50 virus herpéticos (DNA) en el mundo animal. Las lesiones. Es una enfermedad multisistémica. renales y pulmonares. Tiene un curso agudo. por factores de orden local o general. comprometen labios. afecciones oculares y lesiones en la piel. Acompañan al cuadro alteraciones articulares. halitosis. vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. recidivante y crónica. (trisíndrome de Bechet): A la aftosis de Neumann se le agregan lesiones oculares (uveítis con hipopión). Se caracteriza por la presencia de aftas en los niveles nivel bucal y genital.Aftosis de Behçet. Su ruptura -debida al trauma masticatorio. Cuando esta última está afectada todo el cuadro recibe el nombre de gingivoestomatitis herpética. Se pueden encontrar vesículas en toda la cavidad bucal. lengua. hipertermia y adenopatías. Los síntomas que acompañan estas lesiones son lengua saburral. donde produce lesiones vesiculares e infecta las neuronas que inervan estas localizaciones. que se ubican en toda la cavidad bucal. Después de la infección primaria se mantiene en estado de latencia y vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. inflamatoria. paladar.

En piel se presentan en la región suborbitaria. pérdida del gusto (ageusia) y parálisis facial. El herpes zoster de la rama mandibular del trigémino. fármacos inmunosupresores o coexistencia de neoplasias malignas. intercostal. La localización más frecuente del herpes simple recidivante ha sido siempre la extrabucal (labial y perilabial). prurito y dolor que caracterizan a esta preerupción. abdominogenital y facial. en coincidencia con lo hallado por Scully. y forma las vesículas que en la boca se rompen y dan lugar a erosiones. su localización puede ser: braquial. la frente. la córnea. El líquido se acumula por debajo del epitelio en la mucosa bucal y de la epidermis en la piel. erisipela zoster o herpes zona. HERPES ZOSTER Infección causada por el virus varicela zoster. compromete el labio inferior. la conjuntiva y el aparato lagrimal.al sol. el mentón y el hemilabio inferior (semimucosa y mucosa). al cual se lo conoce también como culebrilla. Éstas se agrupan en forma de ramillete sobre un lecho eritematoso y siguiendo un trayecto nervioso. mucosa yugal y labio superior). Según el tramo nervioso afectado. En la boca se rompen y dan lugar a erosiones. sida. en cavidad bucal. el virus ubicado en el ganglio de Gasser puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino (oftálmica. Luego de su ingreso a través de las vías aéreas superiores. mucosas genitales. El futuro de esta reactivación dependerá de la integridad del sistema inmune. mientras que los de orden general son: estados infecciosos generales. El período eruptivo está constituido por un brote de vesículas que se completa en cinco días. el párpado superior. estado vertiginoso. caracterizado por dolor auricular y mastoideo. En su evolución se destacan dos períodos: de incubación y eruptivo. dedos de la mano (ocupacional en odontólogos). El compromiso del ganglio geniculado (primer codo del nervio facial) da lugar al síndrome de Ramsay-Hunt. Con el advenimiento del sida y las terapias inmunosupresoras. La complicación más frecuente es la neuralgia posherpética. el virus pasa al torrente circulatorio. En la semimucosa y la piel el cuadro se completa con costras. maxilar superior y maxilar inferior). reborde vestibular. La reactivación del virus en el individuo afectado da lugar al herpes zoster. brote de vesículas en el nivel auricular. En esta última. la encía. Dentro de los generales se destacan: cefalea. la localización intraoral se observa en proporciones similares. que puede estar alterada por tratamientos con radiaciones ionizantes. asma. así como alteraciones hemáticas y hormonales (menstruación). con mayor prevalencia en el paladar y la encía. la mucosa yugal en su tercio inferior y el hemidorso de la lengua. y es . Las recurrencias de herpes simple pueden tener otras localizaciones cutáneas o mucosas: región glútea. La reactivación provoca el desplazamiento del virus a lo largo de los nervios sensoriales y sensitivos. hipertermia y trastornos gastrointestinales. cuello uterino. En el herpes zoster del maxilar superior hay lesiones en la cavidad bucal (paladar duro y blando. cáncer. y de allí a piel y mucosas. el labio superior y la mejilla. Desde los vasos del corion y la dermis el virus se disemina a las células adyacentes para formar células gigantes multinucleadas. Después se produce una migración hacia el ganglio nervioso de las raíces posteriores. En la piel están afectadas las áreas de la mejilla (porción inferior). El herpes oftálmico abarca el cuero cabelludo. estrés. En el primero se presentan síntomas de orden general y local. se acompaña con ardor y prurito. La infección primaria causa la varicela. atopia. anorexia. además de ardor. El zoster puede ser un indicador temprano de infección por HIV. que puede persistir durante meses o años.

Otras secuelas son parálisis de Bell.más persistente y severa en pacientes añosos. Hay fiebre alta. disminución de la dimensión vertical) y factores de orden general (medicamentosos. Tiene la particularidad de vivir en forma saprófita en el ser humano (piel. Antes de una semana la enfermedad cura en forma espontánea. ========================= INFECCIONES MICÓTICAS CANDIDIASIS Es la micosis oportunista más común. metabólicos. lo que dificulta a veces el diagnóstico. ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE También se la llama estomatitis vesicular de Coxsackie. que crece en superficies húmedas y templadas. semimucosas y mucosas accesibles. HPV Las verrugas son excrecencias de evolución habitualmente benigna y etiología viral. incluso se observó correlación entre la ubicación topográfica de la verruga y el tipo de HPV. Esta infección no es recidivante. eczemas o impetiginización del área afectada. El paciente puede no haber advertido las lesiones bucales y cuando consulta por las lesiones cutáneas las primeras pueden ya haber desaparecido. mucosas y tracto gastrointestinal) y se torna patógeno por acción de factores locales (aparatología removible. Es una enfermedad infecciosa autolimitada que se presenta con lesiones aftoides en la mucosa bucal y posteriormente aparecen lesiones vesiculosas en palmas y plantas. xerostomía. En algunas circunstancias el tipo de HPV también está relacionado con la edad del paciente y con la capacidad oncogénica de la lesión. Desde un enfoque clínico son tumoraciones y desde el punto de vista histopatológico son papilomas. Su agente etiológico más común es el hongo Candida albicans. Aparecen vesículas más grandes que las del herpes simple que se ubican en la parte posterior de la cavidad bucal y en el comienzo de la faringe. HERPANGINA La herpangina es una infección por un virus del grupo Coxsackie que afecta en general a niños en la primera y segunda infancia. Pueden aparecer en cualquier área de piel. . pero sin diagnóstico y tratamiento oportuno puede transformarse en letal. Hasta el presente se han identificado más de setenta tipos del papilomavirus humano (HPV). las que guardan cierta correlación con el tipo de HPV. Hay cierto número de variedades clínicas de verruga. disfagia y anorexia. Es común que varias personas del medio en que se desenvuelve el paciente aparezcan con la misma sintomatología. un dato que acerca al diagnóstico.

Hay más de cien especies del género Candida que forman parte de la flora habitual y son potencialmente patógenos. con abundante presencia de placa bacteriana.Disminución de la dimensión vertical: al producirse una disminución de la dimensión vertical. La contaminación de estas afecciones por Candida influiría en forma negativa en la clínica de estas patologías. La depresión de la inmunidad mediada por células es el factor principal en la patogenicidad de este hongo.Mucositis por radiación: se relacionan con la candidiasis por la xerostomía y la policaries. . citotóxicos. La disminución de la cantidad o capacidad funcional de los neutrófilos (capacidad antifúngica) disminuye la resistencia a Candida.Lengua escrotal: es una lengua que tiene surcos de diferentes formas y ubicaciones en su dorso.Fármacos: barren la flora normal de la mucosa oral y favorecen la infección oportunista del hongo. . se profundiza el pliegue comisural. Los pacientes HIV + son altamente susceptibles a la candidiasis. déficit fisiológico de hierro o maduración tardía . lo que da como resultado el desarrollo de esta infección oportunista. . . ya que alteran la integridad epitelial (liquen plano. por la presencia de las levaduras. el embarazo y la insuficiencia suprarrenal se asocian con mayor incidencia de candidiasis. cáncer oral). seudomembranosa o muguet). Factores generales: .infecciosos. el hipoparatiroidismo.Aparatología removible: este hongo es muy lábil para adherirse a superficies plásticas.Uso del chupete: aumenta la humedad bucal y en condiciones de cuidado higiénico insuficiente favorece la reproducción del hongo. Factores locales : . leucoplasia. . Otras enfermedades orales: incrementan la probabilidad de que el hongo penetre en la mucosa oral.Carencias nutricionales: provocan alteraciones en la defensa del huésped y la integridad de las barreras epiteliales. enfermedad de Addison familiar y otros trastornos) favorecen la aparición de candidiasis. debido a la pérdida de piezas dentarias posteriores. acrodermatitis enteropática. En los primeros ello se debe a diversas causas (contagio por maniobra obstétrica en una paciente con vaginitis candidiásica durante el trabajo de parto.Procesos endocrinos: la diabetes.Inmunodeficiencias: muchas enfermedades y patologías sanguíneas o genéticas (leucemias. la reproducción del hongo se hace posible.Fositas congénitas: la presencia de alteraciones de los mamelones en la formación de la cara condiciona la aparición de estas fositas congénitas. Los pacientes que reciben corticosteroides. endocrinos y tumorales). antibióticos de amplio espectro o radiaciones ionizantes están predispuestos a la candidiasis oportunista.Grupos etarios: los recién nacidos y los ancianos están más predispuestos a contraer candidiasis (forma aguda. que ante la presencia de humedad favorece la reproducción del hongo. En el fondo de los surcos el epitelio se encuentra atrófico y la falta de la autolimpieza fisiológica allí facilita la multiplicación del hongo. pero aún no se sabe por qué se produce este aumento. lupus eritematoso. . . y el roce de las superficies cutáneas entre sí hace que junto con la saliva se produzca maceración de esas zonas.Xerostomía: al disminuir o faltar un vehículo tan importante como la saliva. . . en las cuales la Candida aprovecha para penetrar y producir lesiones. . lo que favorece la colonización micótica.

En un porcentaje similar están . marmotas y ratas. hepatomegalia. A pesar de la variedad de lesiones presente en la cavidad bucal. ulceraciones casi indoloras (en especial en el dorso de la lengua). hurones. y en consecuencia la disminución de la dimensión vertical. En los pacientes con lesiones diseminadas hay síntomas generales: anemia. Es probable que la vía de entrada más frecuente sea la inhalatoria. aunque no se descarta la penetración por vía digestiva. hígado. ("En la histoplasmosis bucal. y la dieta blanda. Mayor incidencia se registra en individuos adultos varones que realizan tareas rurales. no existen pruebas fehacientes de transmisión directa desde estos animales al hombre. En ciertas regiones de los EE. limitada a América Central y América del Sur. el paladar. transcutánea o transmucosa oral. Puede haber :macroqueilia. Más del 50% de los afectados presenta lesiones bucales. ninguna puede considerarse típica o patognomónica. las que posiblemente constituyan una manifestación local de una enfermedad generalizada. El granuloma candidiásico es otra forma de candidiasis crónica congénita potencialmente mortal. la lengua y la piel peribucal. bazo y médula ósea. Los microorganismos causantes pueden diseminarse extensamente y afectar pulmones. cerdos. Las lesiones son muy frecuentes en la mucosa bucal (más del 80% de los casos) y las estructuras más afectadas son los labios. el pronóstico es bueno. murciélagos y gallináceas son un medio de cultivo natural de H. esplenomegalia. atrófica (eritematosa). lesiones vegetantes en el paladar.es frecuente que se desarrolle una úlcera indolora de crecimiento lento. lesiones blancas. la única característica es que no hay nada característico. lo que indica que han sufrido una infección leve y asintomática que remitió en forma espontánea. como lo es. mapaches. Las heces de palomas. más de la mitad de los adultos dan una respuesta positiva a la inyección intradérmica de histoplasma. capsulatum. Si la enfermedad permanece localizada. De acuerdo con su tiempo de evolución la candidiasis puede ser aguda o crónica. leucopenia.") ========================= BLASTOMICOSIS (paracoccidioidomicosis) Micosis profunda producida por Paracoccidioides brasiliensis.UU. Éste es el cuadro clásico de la histoplasmosis diseminada. pérdida de peso y adenopatías. que no es raro que cause la muerte. macroglosia. numerosas especies animales -domésticas y salvajes. por otra parte. por la pérdida de piezas dentarias. odontalgia. En función de su aspecto clínico puede ser: seudomembranosa. hiperplásica y comisural. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… HISTOPLASMOSIS Es una enfermedad infecciosa micótica que afecta principalmente el sistema reticuloendotelial y es causada por Histoplasma capsulatum.de las glándulas salivales). fiebre moderada e irregular. ovejas. En el sitio de entrada -que puede ser la cavidad bucal. por ejemplo.actúan como reservorios: perros. la encía. la úlcera moriforme de la blastomicosis sudamericana. gatos. En el adulto mayor las causas son la xerostomía por atrofia de las glándulas salivales. Sin embargo. sialorrea y gingivitis.

como la VDRL. cuyo agente etiológico es Treponema pallidum. La adenopatía satélite se presenta 7 días después de la aparición del chancro. Habitualmente es único. se pide una reacción específica. En la . En los labios puede haber ulceración. y pueden extenderse hasta 20 años después. y si ésta es positiva. Las lesiones mucosas son úlceras que tienen un aspecto característico: presentan un puntillado hemorrágico. pero es más raro el compromiso laríngeo y de las cápsulas suprarrenales. El período de incubación es de aproximadamente tres semanas y la evolución -una vez que comienza la enfermedad propiamente dicha. compuesto por dos lesiones: el chancro sifilítico y la adenopatía satélite. y en la lengua). Período precoz secundario: Es la etapa más contagiosa. indolora y color rojo muscular. fisuras. El chancro aparece en la boca en el 5% de los casos y es una erosión de base indurada. cuando se pide una reacción sensible. si se desea confirmar el diagnóstico de sífilis habrá que buscar T. pallidum con el microscopio de campo oscuro o ultramicroscopio. su color puede ser gris cuando hay una seudomembrana que lo recubre. o perforan el paladar. pérdida de peso y micropoliadenopatías. no adheridos a la piel o a los planos profundos. A veces las úlceras se profundizan y destruyen la úvula o la epiglotis. porque es muy difícil distinguirlo de los treponemas banales que habitualmente se encuentran en la cavidad bucal. cuya cura conduce a una microstomía cicatrizal. Las manifestaciones de sífilis tardía (o sea del terciarismo) comienzan a presentarse entre el 2º y el 4º año de la infección. Se trata de una enfermedad venérea. Cuando se afectan las encías se produce una suerte de "gingivectomía" y se puede llegar a la exfoliación espontánea de piezas dentarias. Se puede decir que se ha realizado un correcto examen serológico en un paciente sospechado de tener sífilis. Se describen tubérculos. Siguen la evolución propia de un goma (crudeza.afectados los pulmones y los ganglios linfáticos. despapilación lingual (lengua en pradera segada). fiebre. Período precoz primario: Se caracteriza por el llamado "complejo primario de la sífilis". Por lo general hay dolor intenso y sialorrea. lesiones blancas (placas opalinas). que también puede transmitirse por vía placentaria (sífilis prenatal). lo que puede llevar a la caquexia o a la muerte. Es importante destacar que en los casos de chancros bucales la búsqueda de T. El paciente puede presentar decaimiento. ========================= SÍFILIS Es una enfermedad sistémica adquirida. pápulas. lo que depende del estado inmunitario del paciente. nódulos y gomas (que pueden encontrarse en el paladar duro y blando. lo que justifica su comparación con una mora o una frutilla. cosmopolita y de curso crónico. pallidum habitualmente no se intenta. ulceración y cicatrización). angina sifilítica y queilitis angular.ha sido subdividida en los períodos precoz y tardío. infecciosa. condilomas. grietas. La deglución puede hacerse muy penosa. Los hallazgos bucales en este período consisten en manchas eritematosas. erosiones. Los hallazgos clínicos en esta etapa pueden ser leves o de una gravedad inusitada. reblandecimiento. Siempre hay un elemento ganglionar más voluminoso que el resto: es el "ganglio capitán o ganglio prefecto". Mediante palpación se perciben los ganglios de consistencia más dura. En esta etapa. y levemente sensibles.

La manifestación cutánea más precoz de la sífilis prenatal es el llamado pénfigo sifilítico del recién nacido. En la boca altera las piezas dentarias definitivas de modo selectivo. de bordes cortados a pico. constituido por lesiones ampollares palmoplantares que aparecen a la semana del nacimiento. Las manifestaciones neuropsiquiátricas (neurosífilis). Se presenta entonces con una consistencia muy dura y con la mucosa muy plegada. Los dientes se pierden sin dolor ni hemorragia. Reciben el nombre de dientes de Hutchinson. dos manifestaciones características del llanto que constituyen el signo de Genaro Sisto. Estas manifestaciones incluyen dos enfermedades: tabes dorsal. Sífilis prenatal tardía Aparece entre los 3 y los 30 años de edad. también es frecuente la . por lo cual algunos autores consideran una sífilis cuaternaria.En niños de corta edad. . Los incisivos presentan una escotadura central. Mal perforante bucal: alteración trófica de origen nervioso. Existen fisuras que se extienden desde los ángulos de la boca hacia las mejillas y pueden permanecer muchos años. el foco primario puede encontrarse en cualquier punto del parénquima pulmonar. La lengua puede sufrir un proceso de esclerosis que la empequeñece. En esta etapa la serología suele ser negativa. si aparecen lo hacen en una etapa muy tardía. cráneo natiforme. El maxilar se atrofia y se aplana. Lesiona especialmente la aorta (aortitis sifilítica) cuyas válvulas destruye. La luz de las fosas nasales se encuentra totalmente ocupada por lesiones costrosas. lo que invita a realizar el diagnóstico diferencial con la lengua escrotal. Además hay queratitis intersticial. Sífilis prenatal precoz Se acompaña con manifestaciones llamativas y graves. lo que lleva a la insuficiencia aórtica y da lugar.etapa ulcerativa se encuentran soluciones de continuidad redondas. tibias en hoja de sable). artropatía de Clutton y periostitis osificante (nariz en silla de montar. y los primeros molares en su superficie oclusal adoptan una forma moriforme. El llanto es afónico por localizaciones laríngeas y nocturno por los dolores óseos (osteocondritis sifilítica). En la mucosa lingual puede haber lesiones leucoplasiformes. a veces. en sacabocado. La sífilis cardiovascular constituye la manifestación de mayor gravedad que puede presentarse en el curso de la sífilis tardía. a un aneurisma aórtico. que es una manifestación puramente neurológica. La edad del paciente influye mucho sobre el cuadro clínico y anatomopatológico de la tuberculosis. Hay una coriza persistente. y la parálisis general progresiva. manifestación psiquiátrica. que cuando se prolonga más de diez días orienta fuertemente hacia el diagnóstico de sífilis. ========================= TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa provocada por Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium bovis. por lo que se justifica la biopsia como medio para aclarar el diagnóstico. Esta pérdida ósea trae como consecuencia la perforación. con forma de tonel. sordera.

En 1992 los miembros del E. en la cual flotan granulaciones de color amarillo denominadas "gránulos de azufre". por inhalación de M. Es ampliamente más frecuente en el sexo masculino.requiere un conocimiento exhaustivo de las enfermedades de la mucosa bucal.).En los pacientes infectados por HIV se presenta con mayor frecuencia como una enfermedad pulmonar y suele tener un curso clínico acelerado. C. En la boca es difícil de observar como primoinfección. intraluminal o linfohemática de la infección. paladar. lengua. lingual. temporofacial. ========================= ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). antes de cualquier intervención quirúrgica en la boca. En los adolescentes y adultos la progresión de la infección se debe en general a la aparición de una lesión cavitaria en el pulmón. pero puede afectar cualquier órgano como resultado de la extensión directa. . resistente a todos los tuberculostáticos conocidos y con una evolución habitualmente desfavorable. con colonias en las criptas amigdalinas y en las bolsas periodontales. ulteriormente se ulcera y mana una secreción purulenta.En la gran mayoría de los casos la tuberculosis se inicia en el pulmón. No afecta al sistema óseo. Es indolora y de consistencia leñosa. ulcerovegetante o nodular * Localización: labio. prescriben tratamiento antibiótico. ya que la infección no progresa por vía linfática y sí por contigüidad. con extensión de la enfermedad por vía transbronquial. tuberculosis. El microorganismo hallado con más frecuencia es Actinomyces israelii. con expresión clínica de infecciones oportunistas y tumores. * El chancro es acompañado por una adenopatía satélite voluminosa. La úlcera tuberculosa aparece con mayor frecuencia por diseminación a partir de una fuente local o subyacente (en particular pulmonar o ganglionar. Localización: lengua. mucosa labial ========================= ACTINOMICOSIS La actinomicosis cervicofacial es una enfermedad bacteriana. Se trata de un chancro que puede adoptar diversos aspectos: úlcera. que afecta varios órganos. entre otras) y por diseminación hemática. Clearinghouse clasificaron las manifestaciones orales relacionadas con la infección por HIV del siguiente modo: . con tendencia a reblandecerse. Su prevalencia ha disminuido debido a que los odontólogos. En pacientes con sida ya diagnosticado puede ser una enfermedad diseminada. que forma parte de la flora autóctona de la boca. que recibe el nombre genérico de micetoma. ulcerarse y dejar cicatriz. No hay adenopatías. Se caracteriza por la aparición de una deficiencia inmunitaria progresiva e irreversible. . mal ligada. encía. etc.afectación de los linfáticos así como la diseminación linfohemática. El paciente presenta una tumoración cervicofacial (gingival. encía. El reconocimiento de las lesiones orales en la primera consulta -para descubrir la infección antes de la confirmación serológica.

ya que pueden ser los primeros y únicos signos que orienten al diagnóstico oportuno. · Ulceraciones no específicas. GRUPO 3: lesiones vistas en la infección por HIV. involuciona luego de la remoción de cálculo y placa. osteomielitis.Gingivitis necrotizante . · Infecciones bacterianas: Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis · Hiperpigmentación melanocítica · Estomatitis necrotizante · Enfermedad de glándulas salivales · Púrpura trombocitopénica. y con el mantenimiento de una higiene dental apropiada.Gingivitis . · Infecciones bacterianas: actinomicosis. GRUPO 2: lesiones comúnmente asociadas con infección por HIV. Entre ellas los cuadros gingivales ocupan un lugar primordial. parálisis facial.Periodontitis Gingivitis-HIV+: La gingivitis. MANIFESTACIONES GINGIVALES EN PACIENTES HIV+: Las manifestaciones bucales adquieren un papel importante en el diagnóstico temprano de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. · Reacciones medicamentosas: eritema polimorfo. · Infecciones fúngicas: histoplasmosis. · Aftas recurrentes · Infecciones virales: citomegalovirus. · Infecciones virales: primoinfección herpética y herpes recidivante (herpes simple). · Trastornos neurológicos: neuralgia del trigémino. que afecta al 80% de la población mayor de quince años. hiperplásica. celulitis y sinusitis. · Leucoplasia vellosa · Sarcoma de Kaposi · Linfoma no Hodgkin · Enfermedad periodontal: gingivitis lineal. Las variaciones en la clasificación se han basado en los estudios de prevalencia en diferentes regiones del mundo y en el mayor conocimiento de la enfermedad. criptococosis. La gingivitis-HIV+. Los cuadros gingivales asociados a la infección por HIV son: . queilitis angular. varicela y herpes zoster (virus varicela zoster). gingivitis necrotizante y periodontitis necrotizante. molusco contagioso. se presenta con mayor frecuencia en forma de una banda lineal eritematosa de 2 a 3 mm . geotricosis. ulceraciones. reacciones liquenoides. eritematosa. epidermólisis tóxica. que se caracteriza por el compromiso de la encía marginal. condiloma acuminado e hiperplasia epitelial focal (papilomavirus humano).GRUPO 1: lesiones altamente asociadas · Candidiasis: seudomembranosa. debido a lo cual los profesionales del área de la salud se han entrenado en su reconocimiento. verruga vulgar.Estomatitis necrotizante .

antes denominada gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA). boca de trinchera.de espesor. Etiopatogenia: si bien Plaut y Vincent consideraban que el factor etiológico de la gingivitis necrotizante era la asociación fusoespirilar. traumatismos y gingivitis). bacteroides intermedios). Es de destacar la presencia de esta última especie. tal vez debido a que el tratamiento de estos pacientes comienza temprano. En otros casos se la ha observado como un eritema puntiforme o difuso. No hay respuesta favorable a la terapia convencional. espiroquetas y Candida albicans. También se la conoce como gingivitis ulceromembranosa. diálisis. El cuadro microbiológico de la gingivitis se caracteriza por la presencia de bacteroides intermedios. Cuadro clínico de gingivitis necrotizante: necrosis papilar. Esto no ocurre en nuestro país y en otros países de América. En el siglo IV a. El cuadro puede acompañarse con hemorragia -provocada o espontánea. seudomembrana.02% a 0. Plaut y Vincent consideran que el agente etiológico responsable sería el resultado de una asociación fusoespirilar. Estomatitis necrotizante-HIV+: . Jenofonte relata la presencia de "bocas llagadas y aliento fétido" en los soldados griegos que se retiraban después de la desastrosa batalla de Cunaxa. ya que los restantes microorganismos son los mismos que actúan en la gingivitis convencional.UU. En países subdesarrollados se presenta en menores de diez años y con una forma más severa llamada noma. infección de Vincent y otros nombres. 2) factores locales (tabaco. En los EE. y 3) factores generales (deficiencias nutricionales. El dolor es un llamado de atención de esta patología que no se presenta en las gingivitis. con un registro del 21%. ansiedad y depresión). bacilos fusiformes. Alcanzó una alta prevalencia entre los soldados durante las dos guerras mundiales del siglo XX. que incluya antecedentes de transfusiones. Gingivitis necrotizante-HIV+: La gingivitis necrotizante.08%) y el grupo etario lo constituyen individuos en la tercera década de su vida. hemorragias espontáneas o provocadas. la gingivitis-HIV + es un marcador de segundo orden (la candidiasis es de primer orden). tal vez porque los pacientes no consultan en este estadio inicial o por el alto nivel de prevención que existe en los EE. En algunos centros asistenciales de nuestro país la gingivitis necrotizante resulta ser un marcador de segundo orden de la infección por HIV. se caracteriza por la destrucción de la encía libre y papilar. Teniendo en cuenta su baja prevalencia en la población general. Treponema microdentium. halitosis. cuando se la conoció como "boca de trinchera". sepsis bucal. hipertermia y linfadenopatías. en la actualidad se tienen en cuenta varios factores de orden general y local: 1) flora bacteriana (espiroquetas. bacteroides gingivales. drogadicción y sexualidad.UU. necrosis marginal. enfermedades debilitantes e inmunosupresión). Wolinella recta.C. dolor intenso. actinobacilos. se debe realizar un examen bucal exhaustivo y una historia clínica completa.y placa dental apenas perceptible o variable. y 4) factores psicosomáticos (estrés. En Estados Unidos y Brasil la prevalencia es baja. Epidemiología: en los países desarrollados es poco frecuente en la población general (0.

aproximadamente 150 de ellos se localizan en la región cervicofacial.Linfadenopatía.Dolor óseo intenso. rápida y progresiva. et al. . . Microbiology of HIVassociated periodontal lesions. Función: . Bacteroides gingivales. La flora microbiana de la periodontitis-HIV + es similar a la de la gingivitis-HIV+. SEMIOLOGIA GANGLIONAR: -Inspección -Palpación -localización -consistencia . Frente a alguna patología bucal estos ganglios se tornan palpables (adenopatía). . al propagarse por contigüidad la gingivitis necrotizante no tratada en forma adecuada. Actinobacilos. Espiroquetas. . provocada o espontánea. . arteriales y venosos. J. ---------------------------PATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS En el organismo hay entre 400 y 600 ganglios linfáticos. Periodontol.Filtro para sustancias nocivas y agentes extraños.Ausencia de bolsa periodontal. esto demuestra lo importante que es detectar temprano la gingivitis-HIV + y así evitar durante el transcurso de la enfermedad (sida) la destrucción periodontal rápida y severa.Hemorragia.Movilidad dentaria que conduce a la avulsión.Actividad fagocitaria. 16: 636642) esta conformado por: Bacteroides intermedios. . El cuadro microbiológico (Murray. Ganglios linfáticos: Son órganos pequeños de forma elíptica intercalados en el trayecto de las vías linfáticas. . lo que hace que su reconocimiento en la práctica odontoestomatológica sea de gran importancia. Clin. El cuadro clínico se caracteriza por: . .Producción de linfocitos.Halitosis. Wolinella recta. Candida albicans. con entrada y salida de vasos.Destrucción periodontal y ósea. Periodontitis necrotizante-HIV+: Se caracteriza por: .Hipertermia.Halitosis.Necrosis gingival severa. generalmente localizada en una pieza dentaria. . .Dolor intenso.Necrosis y ulceración de la mucosa bucal y el hueso vecino. . . 1989.Úlcera cubierta por seudomembrana.

Intermedio (prevascular. malar e infraorbitario) .Cadena yugular anterior.Cadena yugulocarotídea . . En estado de salud no se evidencian.-numero -sensibilidad -tamaño : aumentado .Lengua: los de la punta de la lengua desembocan en los ganglios subhioideos y mentonianos. Ej: Sífilis 2°. linfomas) -Biopsia: Extaigo un ganglio y lo hago biopsiar.Cadena del nervio espinal . . -adherencia : Si lo toco lo puedo desplazar (plano prof. y en los retrofaríngeos. -Grupo geniano: . -Grupo submentoniano : se localiza entre los dos vientres anteriores del digástrico y el hioides. . Mononucelosis. Maxilar inferior -Grupo submaxilar: formado por dos grupos uno intraglandular y otro extraglandular (palpable). intervascular.Piso de la boca: grupo submentoniano.Paladar duro y blando: desembocan en los ganglios submaxilares. -Grupo parotídeo: formado por los grupos superficial (palpable) y profundo (situado a lo largo de la carótida externa). . lenteja. . del labio inferior y de la zona media en los submentonianos. Maxilar superior (nasogeniano. los del borde en los submaxilares y en el subdigástrico. y los laterales en los submaxilares. el cual se torna palpable y en ocasiones visible. enrrojecida Exámenes complementarios: -Punsión : Con aguja tomo material ( Ej: tumores malignos . Grupo ganglionar pericervical: -Grupo occipital: son dos ganglios próximos a la inserción del complejo mayor. .Cadena cervical transversa.pediculosis -Grupo mastoideo: próximo a la inserción superior del esternocleidomastoideo. laterales y profundos del cuello. Los grupos ganglionares del cuello son los siguientes: . -------------------GANGLIOS CERVICOFACIALES Están conformados por varios grupos ganglionares dispuestos como un collar en la parte superior del cuello: . Sup) -piel que cubre: normal.Grupos ganglionares del cuello. y los de la base en los profundos del cuello o en la cadena yugular interna. retrovascular) . provocado por la acción de un proceso determinado. .Labios: los linfáticos del labio superior desembocan en los ganglios parotídeos y en los mentonianos.Grupo ganglionar pericervical. -------------------------ADENOPATÍA Es el aumento de tamaño del ganglio linfático. Linfáticos de la boca .Mucosa yugal: desembocan en los ganglios submaxilares.

dolorosas. sarampión.Agente etiológico: germenes inespecíficos . no hay adhesión. proceso periapical ESPECÍFICAS: -Específicas Agudas Pueden tener un origen: viral :rubéola. herpética. Bacteriano: sífilis.Clasificación: a)Infecciosas : Inespecíficas : -Agudas -Crónicas Específicas : -Agudas -Cronicas b)Tumorales : Neoplasias malignas primitivas: Ej: Linfomas Metástasis Ganglionar: Ej: Carcinoma Epidrmoide ¿Guarda relación la lesión estomatológica con el tamaño de la adenopatía? No. Se observan como tumefacciones glanglionares. .Origen: dentario o mucoso .Indoloro Ej: caries penetrante. . mononucleosis.Origen: dentario o mucoso .Doloroso .Dureza fibrosa . herpes zoster. dolorosa y no adherida -Inespecíficas Agudas .Aumento de tamaño . Solo indica que está infiltrado el ganglio Clasificación de acuerdo con proceso que le dio origen: A)INFECCIOSAS: INESPECIFICAS: se producen por infecciones bacterianas (estreptococos y estafilococos). La adenopatía se palpa dura y puede haber dolor.Movil .Con -Inespecíficas Crónicas :la mayoría de los casos corresponden a una evolución de una aguda inespecífica. escarlatina Parasitario: toxoplasmosis. Presentan tumefacción ganglionar.Moviles . se originan por procesos dentarios o mucosos.Agente etiológico: gérmenes inespecíficos . herpangina.

En el período secundario son generalizadas y pequeñas (polimicroadenopatías).Crudeza .Miasis: Por larvas de las moscas en contacto con tejido humano Ej: Aparato de Ortodoncia Produce tumor con perforación central (la larva come todo el tejido) Generalmente lo padecen indigentes . La adenopatía en relación con el chancro bucal recibe el nombre de satélite y se caracteriza por ser indolora y no adherente. En otras ocasiones puede serlo a tuberculosis primitiva ganglionar. Procesos infecciosos Específicas crónicos: 1)Bacterianos : -Sífilis -Tuberculosis 2)Micóticos: -Blastomicosis -Histoplasmosis 3)Virales: -Sida HIV -Mononucleosis -Secundarios de Rubeola 1)Crónicas específicas de origen bacteriano: .Adenopatía sifilítica: presente con distintas características en los períodos de la enfermedad. Clínicamente comienza como un nódulo hipertrófico que puede hacerse fibrótico. Se lava y cura.Ulceración Diagnóstico diferencial: Micetoma 2)Crónicas específicas de origen micótico: .Reblandecimiento . En un estadio posterior puede reblandecerse y constituir un absceso.Sifilis primaria: -Voluminoso -Indoloro -Satelital .. Sífilis secundaria: -Pequeñas -Indoloras -Multiples Papula: Mixta y coriónica Angina Sifilítica: Garganta roja Ganglio epitroclear: dentro del codo . -Aumento de tamaño variable -Consecutiva -Moviles -Tendencia a confluir Períodos: (Escrofula) . colonizan piernas.Adenopatía tuberculosa(ulcera): es consecutiva a tuberculosis bucal o generalizada.Micosis Profundas: .

que se adhiere a planos profundos (fija). en especial de carcinoma espinocelular de las regiones oral. que pueden ser dolorosas. asociadas con otras. unilateral en sus primeros estadios y de crecimiento rápido. .Metástasis ganglionares: Son la colonización metastásica en los ganglios linfáticos a partir de tumores primarios. -Aumento de tamaño -Dureza petrea -Fijos -Cronicidad -Indoloros Ej: Metástasis de tumores que no se ven en boca ( cancer de próstata) . B) ADENOPATÍA TUMORAL: -Primitivo -Metastásico .-Aumento de tamaño -Dureza fibrosa -Móviles -Indoloras Ej: Blastomicosis: Estomatitis moriforme (Hiv) 3)Crónicas específicas de origen viral: . nasofaríngea y tiroidea.adenopatía asociada a la infección por HIV: linfadenitis hiperplásica persistente generalizada.Primitivos: Carcinoma epidermoide: -Zona deprimida -Sin vegetaión -Necrosis Adenopatía : consistencia dura Linfoma Hodkin: Sin manifestaciones bucales -Multipes -Bilateral -Duros ( idem goma de borrar) Ej: axilar inguinal (pica la piel) -Tamaño variable -Tendencia a agruparse -Tendencia a fijarse a los tejidos vecinos Linfoma no Hodkin: Con manifestaciones bucales -B y t -Tumor en encía color rojo vinoso Diag Dif: origen dentario Malignos : Se originan a partir de linfomas y leucemias: consisten en adenopatías múltiples. dura e indolora. Se observan tumefacciones ganglionares no dolorosas. Clínicamente es una tumefacción ganglionar. generalizadas.

Las lesiones bucales por lo general se ubican en la parte posterior de la mucosa yugal.96% LIQUEN Enfermedad mucocutánea que puede presentarse como única manifestación en la mucosa oral (25%). la piel (25%). De acuerdo con la disposición de las líneas blanquecinas puede tener un aspecto en red. con condicionantes de orden general y local. donde invitan al diagnóstico diferencial con la leucoplasia. mucosas y faneras. Los factores generales a tener en cuenta son la hipercolesterolemia y los trastornos hepáticos. En la actualidad se lo considera de etiología autoinmune.37% Leucoplasia 18. que se relacionan entre sí de diversas formas en una configuración retiforme. las estrías son el área patológica que encierra porciones de mucosa normal. Liquen plano (típico) Enfermedad crónica de causa desconocida que puede afectar: piel . Dentro de los últimos hay que considerar el trauma dentario o protético.4% Úlcera traumática crónica 36. arboriforme.27% Queilitis crónica 5. Hay formas típicas y atípicas : A)LIQUEN TÍPICO: Las lesiones elementales son estriaciones de color blanco-azulado (estrías de Wickham). hoja de helecho o punteado.Diagnóstico Diferencial: -Osteoflemón : origen infeccioso dentario -Actinomicosis -Quiste Epidermoide -Quiste tirogloso -Adenoflemon : Son infecciosos están circunscriptos al ganglio ========================= LESIONES CANCERIZABLES Son aquellos procesos que en un índice significativo. preceder lesiones en piel o acompañarlas (50%). en el sexo masculino las edades de aparición son menores. Lesiones precancerosas: 1) 2) 3) 4) Liquen plano oral 39. la sepsis bucal. Lesión elemental: Papula Manifestaciones clínicas: -Mancha blanca -Forma reticular (forma de helecho) . más del 5% de los casos pueden transformarse en cancer. En ésta. Afecta a 1% a 2% de la población general. En el sexo femenino la prevalencia es mayor entre los 30 y los 70 años. el consumo de alcohol y el de tabaco. pero pueden adoptar cualquier localización mucosa o semimucosa de la boca como el área retrocomisural.

Ubicación: Mucosa yugal (mucosa retrocomisural) En piel: Papulas que pican (no es precancerosa) Teoría autoinmune: Se producen alteraciones a nivel de la membrana basal. fenómenos de vasculitis y liberación de enzimas lisosómicas que contienen proteasas y glucosidasas capaces de degradar la membrana basal. REACCIONES LIQUENOIDES: Son aquellas que cuando se anula el agente causal externo. Ej:-Dentífrico (squam) -Corrientes galvánicas (cambio de restauraciones metálicas) Diagnóstico diferencial: -Candidiasis aguda -Mordisqueo (leucoedema: infiltración en la mucosa yugal) Casos clínicos: 1)Forma anular en lengua . Factores predisponentes: -Intervenciones quirurgicas -Hormonal -Mujeres -Antígenos de histocompatibilidad -Diabetes -Hipertensión Histologicamente: -Infiltado en banda linfo-plasmocitario IFD: Deflecado o chorreado a nivel de la membrana bsal Incidencia: -1 a 4% de la población -Quinta o 6° década de vida. Esos linfocitos migran al epitelio y producen la degeneración de los queratinocitos. desaparece la lesión. lo que microscópicamente corresponde a degeneración hidrópica de la membrana basal. La teoría autoinmune se apoya en la existencia de un infiltrado denso de linfocitos T en el corion perilesional. los que no reconocerían las células basales propias y actuarían contra ellas. Diag dif:-lupus eritematoso -lengua geográfica . El resultado es una acción citotóxica contra las células basales epiteliales.

Hasta hace medio siglo se afirmaba de manera rotunda que el liquen erosivo no era una entidad facultativamente precancerosa.enfermedad ampollar . En este momento las pruebas de que sí lo es son abrumadoras. Las más frecuentes son: liquen atrófico. erosivo. aunque este último necesariamente debe ser más molesto para el paciente. ampollar queratósico. piso de boca. El liquen se puede presentar en: lengua.2)Mancha blanca en retrocomisura Diag dif: leucoplasia (Superficie parqueteada) 3)Se observa como atrofia en labio de gente anciana. d)Liquen queratósico: Se presenta como mancha con zonas palpables Ej: En lengua bordes y dorso. se observa con aspecto parqueteado.Diag dif: gingivitis descamativa . a)Liquen erosivo: -Coincide con zonas de trauma -Necrosis-erosión Combinaciones: Erosión-atrofia queratosico-atrofia b)Pseudovegetante: -Se observa exudado fibrino-leucicitario . 4)En dorso de lengua y borde (dibujo típico mancha) LIQUEN ATÍPICO: Tipos : -Erosivo -Ampollar -Atrófico -Pseudovegetante (capa de exudado fibrino leucocitario) -Queratósico (pigmnetario: la melanina aflora y se ve mancha melánica) · Liquen atípico: reciben este nombre las formas que no responden al patrón clínico descripto anteriormente. etc ( cualquier lugar) e)Liquen pigmentario: Se puede presentar en el labio Diag dif: Mancha melánica racial DIAGNOSTICO: -Clínico -Anatomopatológico (infiltrado en banda) -Inmunofluorescencia directa: Inmunofluorescencia lineal chorreada (diferencia con el penfigoide) .liquen atrófico (responde levemente a la terapia periodontal : raspaje y alisado) c)Liquen ampollar: Es similar al penfigoide. carrillos . vegetante y pigmentario.encía . Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir entre liquen atrófico y erosivo.

FACTORES AGRAVANTES: a)Locales: -Trauma dentario y/o protético -Efecto galvánico de amalgamas. provocada por acción constante de un agente mecánico. -Sepsis bucal -Tabaco -Alcohol b)Factores predisponentes generales: -Diabetes -Hipertensión -Hepatitis c -Enfermedades hepáticas crónicas -Hipercolesterolemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: -Trauma dentario y efecto galvánico(liquenoide) -Leucoplasia (Bien parqueteado) -Queilitis atófica -Papilomatosis oral florida (tiene lóbulos y forma de liquen) EVOLUCIÓN: Liquen típico -----. Etiología: -Prótesis -Bordes filosos .Carcinoma Espinocelular Leucoplasia Secundaria TRATAMIENTO : Liquen atipico -Corticoides -Inmunosupresores -----------------------------------------ULCERA TRAUMÁTICA Perdida de sustancia circunscripta de evolución cronica que afecta al corion . ante una solución de continuidad en la mucosa bucal lo primero en lo que hay que pensar es en una úlcera traumática. Ubicación: -Borde lingual -Reborde alveolar -Mucosa yugal Su ubicación más frecuente es : el borde de la lengua. En orden decreciente de frecuencia se hallan la mucosa yugal y el piso de la boca. Es una de las patologías más frecuentes de la cavidad bucal.Carcinoma in situ . En rigor.Liquen atípco-----Carcinoma verrugoso de Ackerman . área en la que también prevalece su malignización. retenedores de prótesis.

Factores generales: Origen: Dentario: -bordes filosos -mal posición dentaria -fracturas dentarias Protético:-prótesis mal adaptadas -flacos altos Es la única patología susceptible de transformación maligna en que la responsabilidad recae total y exclusivamente en el odontólogo. Conducta a seguir: 1) 2) 3) 4) Identificación causa Eliminación del agente traumático ( 15 a 20 días debe remitir) Seguimiento Persistencia de la lesion . Factores predisponentes: -Raza blanca -Mayores de 50 años (adultos) -Protesis mal adaptadas Es un proceso capaz de evolucionar al cáncer que se manifiesta con pérdida de sustancia (ulceración-úlcera) y es provocado por un factor irritativo local. Se deben evaluar los bordes. En algunos casos puede estar favorecido por ciertos hábitos o enfermedades neurológicas. piezas fracturadas. malposición dentaria. Por ejemplo. El paciente concurre a la consulta por dolor y el profesional deberá adoptar la conducta terapéutica adecuada. El control de la lesión en un plazo de 15 a 30 días y la no resolución de ésta obliga al profesional a la realización de la biopsia. obturaciones desbordantes. biopsia Identificación y eliminación del factor traumático Control clínico a los 5 a 7 días Remisión de la lesión Alta estomatollógica Persistencia de la lesión Biopsia El tratamiento consiste en la eliminación de la causa irritativa. prótesis mal adaptadas. el fondo y la base. Diagnóstico diferencial: -Afta severa (agudo) -Ulcera específica .-Piezas dentarias enn mal posición En el presente son dos las causas que la provocan: dentarias y protésicas. el control de la cicatrización y el seguimiento. retenedores y hábitos del paciente (queilofagia).

gingivitis ulceronecrotizante. térmico y químico. que semiológicamente puede verse como: mancha. y es influenciada por factores locales y generales. con base anterior y vértice posterior. El tabaco. Es una lesión cancerizable asociada al hábito de fumar. pipas. blastomicosis sudamericana. Se la considera capaz de evolucionar a carcinoma in situ. También puede presentarse en otras áreas. en sus distintas formas.-Carcinoma Ante una lesión ulcerosa de la mucosa bucal corresponde realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que se manifiestan por úlceras: carcinoma espinocelular. rapé. . Ubicación: -Mucosa yugal (retrocomisura pricipalmente) Otras localizaciones: -Labio inferior -Paladar -Reborde alveolar -Encía -Piso de boca y lengua (cara ventral): mayor riesgo de malignización por que el epitelio es más fino y vascularizado) Su ubicación más frecuente es : la retrocomisura y su forma es triangular. primoinfección herpética. de ser posible. papilomatosis florida o carcinoma infiltrante. es un irritante mecánico. y con el microtrauma crónico. aftas ulcerosas. El tratamiento consiste en suprimir el agente etiológico y. raramente en lepra y en leucemia aguda. tratar quirúrgicamente la lesión y efectuar controles periódicos alejados. Lesión precancerosa: Es aquella que estadísticamente sufre mayor número de transformaciones malignas. queratosis o verrugosidad y no está acompañada de inflamación en el tejido subyacente. Las variadas maneras de consumirlo provocan la lesión: cigarrillos. leishmaniasis. histoplasmosis. el papel al secarse se pega a la mucosa y se desprende el epitelio) -Física (por el calor del humo) -Química (Elementos tóxicos: nicotina) Etiología: esta en íntima relación con el consumo de tabaco y alcohol. -----------------------------------LEUCOPLASIA Es una lesión predominantemete blanca que no se desprende al raspado y que no puede caracterizarse con otra lesión definida(OMS). cigarros. úlceras inespecíficas en sida. Factores predisponentes locales: 1) Tabaco: -fumado -mascado 2) Alcohol 3) Trauma dentario El tabaco tiene acción: -Mecánica (por el apoyo del cigarrillo . tuberculosis.

No homogéneas (pronóstico desfavorable): . El alcohol actuaría como un irritante local. Entre los traumatismos crónicos sobre la mucosa bucal. Acumulación de arsénico en agua de consumo superior al 0. También puede afectar otras semimucosas y mucosas.E: Hidroarsenisimo cónico regional endémico. y es estadísticamente mucho más proclive a la transformación maligna que la forma homogénea). por hábitos del paciente. Verrugosa . Santiago del estero -Manifestaciones clínicas: -Leucoplasia bucal -Queratodermia palmo-plantar -Carcinoma espinocelular -Carcinoma Verrugoso de Ackerman -Cancer de laringe y de pulmon La mucosa se ve queratinizada en toda su extensión (yugal y lengua) La leucoplasia no es una lesión exclusiva de la mucosa bucal y las semimucosas labiales. corrugadas."bidi" (cigarritos muy cortos utilizados en la India) o fumar invertido ("candela pa den").C. Eritroleucoplasia (esta forma representa la coexistencia de lesiones de leucoplasia y eritroplasia.R. Es importante mencionar el hábito de masticar el betel o nuez de areca. actividad profesional (músicos de instrumentos de viento). anemia ferropénica ( Plumer vinson) -Hipovitaminosis A H. genitales masculinas y femeninas y mucosa anal. color piedra pómez . problemas odontológicos o protéticos.A.A.12mg/l -Zona endémica: La pampa. Córdoba. de acuerdo con su aspecto clínico: . al colaborar en la absorción de los productos resultantes de la combustión de la nicotina e inmunosuprimir la mucosa.C.Homogéneas (pronóstico favorable): arrugadas.R. mezclada con sustancias alcalinas e irritantes. como conjuntivas. Grinspan y Abulafia la clasifican sobre la base de un concepto clinicohistológico en tres grados: Denominación -Grado 1 -Grado 2 -Grado 3 Semiología mancha queratosis verrugosidad Histopatología orto y/o paraqueratosis hiperqueratosis acentuada Hiperqueratosis+papilomatosis . Pindborg ha clasificado las leucoplasias en dos grandes grupos.E . Factores predisponentes generales: -Raza blanca -Edad: 40 a 70 años -Sexo: Masculino más frecuente( actualmente con igual proporción) -Estado general : H.

Casos clínicos: 1)Lesión con fondo rojizo en zona retrocomisural: Candidiasis+ leucoplasia moteada. 2) Leucoplasia secundaria a candidiasis: Realizo la biopsia y determino si es leucoplasia o no.1)Leucoplasia grado I: Mancha -Mucosa blanca y más opaca -zona de queratosis retrocomisural -Forma triangular -Superficie parqueteada (como baldosas) histopatología: -Aumento de queratinización (orto y paraqueratinizado) -Sin evidencia de inflamación Diagnóstico dif: Mancha:-melánica. entonces hago un tto antimicótico y luego con otro fresco corroboro que hallan desaparecido todas las hifas. Cuando compromete únicamente al paladar se la denomina palatitis nicotínica. pero además hay hiperplasia de las glándulas salivales menores del paladar. Es una mancha blanca que puede asimilarse a una leucoplasia de la mucosa palatina. -racial -trauma crónico: líquen o pénfigo 2)Leucoplasia grado II: Queratosis -Idem forma -Zona parqueteada (se notan más la uniones rosadas entre baldosones) histopatologia: -Aumento de capa de queratinización (aumneto capa cornea) -Epitelio : acantosis papilomatosis lesión elemental: verrugosidad Debo minimizar el trauma redondeando la superficie dentaria. Es un proceso que afecta el paladar duro de grandes fumadores. que hacen procidencia en la superficie . b) Secundarias: Son aquellas que evolucionan a partir de patologías previas. Diag dif con candidiasis: Hago un fresco y veo la Hifas . Clasificación de leucoplasias según la mucosa donde asienten: a) Primitivas: Asientan sobre mucosa aparentemente normal.

Indicaciones: -Dejar de fumar -Eliminar factores sobreagregados -Descontaminar placa bacteriana.Examen microscópico: -Dentasis-paraqueratinización -Inclusiones tipo coilocitico -focos de inflamación -Características: -Origen desconocido -Fuertemente asociadoa a areas de cancer -Multifocal -Crecimiento lento persistente al inicio -Crecimiento exofítico. candidiasis -Si persiste . especialmente verrugoso -Aparentemente resistente a todo tipo de tto. Complicaciones de la leucoplasia Sobreinfección: -Candidiasis -HPV ( ocogénico 16 y 18 Viral : Verruga) Leucoplasia moteada (hay erosión): Está contaminada con candida Trauma (erosión) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍAS NO CANCEROSAS: 1)Palatitis nicotínica : -Paladar blanco no es precancerosa) -Puntos rojos (infl gland salivales menores) -Si el paciente usa prótesis desaparece 2)Queratosis: Por:-trauma -reaccional 3)Liquen queratósico 4)Candidiasis 5)Leucoplasia 6)Leucolplasia vellosa (Epstein Bar):Borde de lengua 7)Leucoplasia Verrugosa proliferativa: zona queratósica + zona de mancha blanca (la catedra la considera una patología aparte) Leucoplasia verrugosa proliferativa: . hacer biopsia .del paladar. . además de un halo blanquecino que rodea el orificio de desembocadura de esas glándulas.

Es más frecuente en pacientes de sexo masculino de más de 40 años y de raza blanca. Clasificación: -Hiperplásicos (pseudotumores) -Malformativos (pseudotumores) -Blastomatosos (verdaderos) . La sepsis bucal y las alteraciones de las coronas dentarias también contribuyen al desarrollo de las queilitis crónicas. Erosivas o abrasivas. de etiología variada y con tendencia a persistir. Mixtas.etc) -Exposición prolongada a los rayos solares (marineros . Fisuradas. pero puede observarse también en el superior y también en relación con ciertos oficios o hábitos del paciente. La ubicación prevalente es en labio inferior.TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LA LEUCOPLASIA: -Carcinoma epidermoide -Carcinoma in situ -Carcinoma de Ackerman --------------------QUEILITIS CRÓNICA Es un proceso inflamatorio de las estructuras labiales que compromete obligatoriamente la semimucosa. campesinos) Transformaciones malignas de la queiltis crónica: -Carcinoma espinocelular -Carcinoma in situ ------------------------------ TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES Semiológicamente un tumor se define como un aumento de volumen.benignos .malignos Pseudotumores: . italianos. Las queilitis crónicas no glandulares son las que con mayor frecuencia tienden a malignizarse. Se clasifican en en: Exfoliativas o descamativas. Factores predisponentes: -Edad 40-70 años -Sexo masculino -Raza blanca (irlandeses. Ciertas conformaciones del labio inferior (labio evertido tipo Habsburgo) se incluyen entre los factores predisponentes. Quizás el factor más importante sea la exposición solar.

45. localizado . Clasificación de pseudotumores: 1) Hiperplasias simples epiteliales * Verruga * Hiperplasia epitelial focal 2) Hiperplasias simples anexiales * Mucocele * Ránula 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas * Seudopapiloma * Hiperplasia paraprotética * Épulis * Hiperplasia gingival por fármacos * Fibromatosis gingival congénita * Angioma senil * Granuloma piógeno 4) Hiperplasias malformativas * Hemangiomas * Hemolinfangiomas * Linfangiomas * Nevos * Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de SturgeWeber) 1) Hiperplasias simples epiteliales: a)Verrugas (hiperplasia por causas virales): Los virus son una de las etiologías más frecuentes. 33.Son aquellos que presentan un aumento de volumen circunscripto . por ejemplo: Tipos oncogénicos de HPV: 16. 39. Variedades que afectan a quienes desempeñan ciertas profesiones y oficios (carniceros). 35. . en especial las verrugas producidas por el HPV (papilomavirus humano). 18. 51. Cada tipo de HPV se presenta en situaciones diferentes. Variedades que se especializan en afectar ciertas áreas topográficas del ser humano. de evolución generalmente lenta y etiología desconocida. Clasificación: -Vulgares -Filiformes -Condilomas acuminados (por transmisión sexual): Casos clínicos: -Vegetación rosada en la encía v y p -Se despega en parte -Una parte es queratizada y la otra no. Variedades que afectan a ciertos grupos raciales (hiperplasia epitelial focal en indios americanos y esquimales). 56 y otros. 52. 31.

de superficie lisa. -Clínicamente es : un tumor circunscripto. Lesión elemental: Papula (benigna) Ubicación: -Mucosa labial -Mucosa bucal -Lengua Color: rosado Diag dif: Pápula sifilítica (es más blanca) -Se localiza en toda la cavidad bucal. que puede estar aislado o agruparse. b)Ránula: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide. Cuando alcanza un gran tamaño desplaza a la lengua. -En Nuestro país se observa en personas descendientes de Bolivianos y gente del norte. deglución y fonación. . traslúcido y a la palpación renitente. adoptando el piso de boca el aspecto de vientre de batracio.blanda. fluctuante. -Esta afección es casi exclusiva de descendientes de los pobladores de la América precolombina. Se observa comunmente en los labios de los niños y en cara ventral de lengua. traslúcido. en la región submaxilar o sublingual. de allí su nombre. puede queratinizar ligeramente su superficie. -Se observa clínicamente: un tumor de forma ovoide. de superficie lisa e indolora. En ocasiones el trauma constante. que afecta a glándula submaxilar o sublingual. -Está asociado con el papilomavirus humano (HPV). Tratamiento: quirúrgico. b)Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) Heck fue el primero en describirla en esquimales y aborígenes. que se ubica en piso de boca. -Afecta a las glándulas salivales accesorias y si bien se pueden observar en todas las zonas donde ellas se ubican. con mayor frecuencia en los labios. -Papula pequeña -su tamaño no supera el centímetro. alterando la masticación. Pronóstico: favorable. -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival mayor y la acumulación de mucus. de crecimiento lento y progresivo. incluidos los esquimales. 2) Hiperplasias simples anexiales a)Mucocele: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival y la acumulación de mucus.Variedades que afectan a personas con ciertos síndromes genéticos (epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky-Lutz). la mucosa yugal y la lengua. la mucosa del labio inferior constituye la localización de mayor frecuencia. Variedades que están al acecho de individuos con alteraciones inmunitarias congénitas o adquiridas (dermatitis atópica).

Diapneúsico: crece el epitelio por succión La localización preferencial es :la mucosa yugal. . d)Épulis: Se denomina así a todo tumor que se ubica en la encía. -Lesión con forma hemiesférica con base pediculado o sésil. 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas: a)Pseudopapiloma: -Son hiperplasias simples fibrosas. Clínicamente se observa : una tumoración que puede ser pediculada o sésil. cuyo color va del rojo violáceo (granulomatoso) al rosa pálido (fibroso). c) Hiperplasia paraprotética: Proliferación de tejido conjuntivo fibroso por trauma protético -La prótesis puede estar desadaptada o tener los bordes de mayor longitud. Granuloma telangiectásico. El tratamiento consiste en: erradicar la causa (hábito de mordisqueo.Granulomatoso: ver más adelante. Se localiza en el nivel del vestíbulo bucal y puede comprometer cualquiera de las dos arcadas. Se relaciona con el borde de una prótesis desadaptada o mal confeccionada y puede abarcar un sector del borde protético o su totalidad. Se corrige con placa de silicona para que no haga succión y luego se repone la pieza faltante. en este mismo texto. El pronóstico es: favorable. También en el sector posterior suele afectar la mucosa yugal. -Pueden producirse por succión (diapnéusicos) o deberse a un trauma leve y continuo. diastema dentario o espacio por ausencia de pieza dentaria y otras) y extirparlo con cirugía. En ocasiones puede encontrarse ulcerada o fisurada (épulis fissuratum). se lo clasifica como: . siguiendo en orden de frecuencia la labial y la lengua. revestido por una mucosa normal que puede estar erosionada en parte. Su consistencia es fibrosa.El tratamiento: es quirúrgico Pronóstico: favorable. De acuerdo con tejido que lo forma. de causa conocida. -Frecuente en rebordes -Lineal o multilobulada (forma de hoja de libro con fondo erosionado) -Entre los pliegues tiende a ulcerase -Frecuente en sector anterior Hiperplasia simple fibrosa asociada con edema e inflamación.

. en especial en la mucosa bucal. . En forma ocasional. se inicia en la papila interdental y puede alcanzar gran tamaño. como los siguientes: -Fenitoína: se suministra en cuadros epilépticos y ciertas alteraciones neurológicas. Recibió el nombre de botriomicoma porque en un principio se pensó que era de origen micótico. -Hormonal: son importantes los cambios que se desencadenan en la pubertad y el embarazo. así como la ingestión de anticonceptivos. al extirparlo quirúrgicamente se registran hemorragias de grado moderado.Fibroso con calcificación .. -Ciclosporina: inmunosupresor indicado a pacientes sometidos a trasplante o en casos de psoriasis severa. -Desde el punto de vista histopatológico es :un hemangioma capilar.Granuloma gigantocelular periférico: es una hiperplasia mesenquimatosa gingival en la que predominan células gigantes mononucleadas. La idea actual es que se trata de una forma .Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y granulomatoso. -Valproato de sodio: suministrado a pacientes epilépticos. -El color de este tipo de lesiones :puede variar con la profundidad a la que se encuentra: algunos tienen un color rojo cereza o rojo rubí. es un seudotumor que se presenta en piel y en mucosas. Es de color rojo.Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del tejido normal. Etiología : -Infecciones: va desde procesos periapicales a la presencia de tártaro dental y placa bacteriana.Fibroso sin calcificación . e)Fibromatosis gingival congénita: Agrandamiento bilateral Ej: Sector de molares f)Angioma senil : Es una lesión adquirida en la edad adulta o más tarde. a veces es postraumático. -Trauma: de origen dentario o protético d)Hiperplasia gingival por fármacos: Crecimiento fibroso de la encía como efecto colateral de ciertos medicamentos sistémicos. Cuando se presenta en la semimucosa labial suele ser una lesión única. en especial en áreas desdentadas. g)Granuloma piógeno : Conocido también como botriomicoma o granuloma piógeno. -Nitrendipina: antihipertensivo. La compresión digital hace desaparecer en forma momentánea estos tumores pequeños. -Nifedipina: antianginoso y antihipertensivo.

Hemangioma cavernoso (Tumor) Diag dif: Gingivitis *Hemangioma capilar : -Constituido por numerosos vasos sanguíneos pequeños de apariencia normal y tamaño capilar. separados por tejido conectivo. Son raros y el maxilar inferior es el afectado con más frecuencia. Son congénitos y pueden descubrirse a cualquier edad. azul o rojo violáceo. *Hemangioma cavernoso: Está formado por grandes canales vasculares dilatados. friable e indolora. -Hay zonas con grandes espacios vasculares dilatados con presencia de eritrocitos.particular de reacción ante un mínimo traumatismo que implique infección por microorganismos piógenos. Hemangioma intraóseo: Son hemangiomas cavernosos con gran proliferación de vasos sanguíneos en los espacios de médula ósea. Tratamiento: quirúrgico y pronóstico favorable 4) Hiperplasias malformativas : a) Hemangiomas: Son neoplasias malformativas frecuentes de los vasos. que se presentan al nacer o durante la primera infancia. -Por lo general se observan en niños como manchas de color rojo.(Mancha ) . pero en algunas ocasiones alcanzan gran tamaño velozmente y movilizan las piezas dentarias del sector afectado. y pueden ser ligeramente elevadas. En su interior pueden hallarse formaciones óseas denominados osteófitos. -El estudio histopatológico :encuentra una neoformación vascular en un magma de tejido de granulación. La radiografía muestra lesiones radiotransparentes de los . aunque se puede hallar en cualquier parte de la mucosa bucal. -La vitropresión es :positiva. salvo cuando está erosionada. la lengua y la encía.Hemangioma capilar. irregulares y tortuosos -con numerosos eritrocitos.separados por un estroma fibroso. de color rojo intenso y sangrado fácil. -En la cavidad bucal la localización más frecuente es : en la encía y recibe el nombre de épulis granulomatoso. Su crecimiento por lo general es lento y asintomático. Pueden presentar dolor y hemorragia en el nivel de los cuellos de los dientes y hemorragias peligrosas en el caso de exodoncias. de forma esférica o semiesférica. casi siempre pediculada. Su localización más frecuente es :el labio. -Se manifiestan como :lesiones elevadas de contenido sanguíneo. Clasificación: . -A la palpación :se puede percibir el pulso. Evolución:Involucionan lentamente y pueden desaparecer al llegar la pubertad. -Por lo general es : una lesión tumoral.

Se presentan como un tumor arracimado. Nevo intramucoso * Mancha o pápula marrón o negra de tamaño menor a 1 cm. Nevo de la unión * Mancha de color pardo. a veces estos vasos están en contacto con el epitelio sin tejido fibroso intermedio. a veces exofítica. En caso de requerir tratamiento. En el estudio histopatológico se observa acumulación de vasos linfáticos con endotelio débil. . b)Linfangiomas: Tumores benignos causados por proliferación de vasos linfáticos. . -Unica o múltiple -Son congénitos y benignos. El diagnóstico es corroborado con punción aspirativa. y el higroma quístico. Por lo general son unilaterales. En mucosa son poco frecuentes . de color amarillento. * Las células névicas se ubican en el corion y se hallan separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso. la mucosa yugal y los labios. * Asintomático y raro en boca.si aparecen hay que extirparlos ( Ej: Nevos de unión) Clasificación de acuerdo a la ubicación de las células névicas: . * Se localizan en paladar y encía.maxilares. con algunos elementos vasculares que contienen sangre y otros linfa. Hay dos tipos principales: linfangioma propiamente dicho. que es cuando por lo general involucionan o dejan de crecer. blando al tacto y fluctuante. Son diagnosticados durante el nacimiento o en la infancia. que afecta la región lateral del cuello y crece en forma continua durante la infancia y la niñez. aunque hay casos bilaterales. o estabilizarse y dejar de crecer. * Las células névicas se ubican en la basal del epitelio.Su localización en boca es excepcional que puede preceder a un melanoma. d)Nevos: *Nevos melanocíticos -Mancha circunscripta. que se manifiesta en la mucosa oral y es autolimitado. * Se localizan en paladar duro o encía. -Color negro. Se observan en el dorso de la lengua. . marrón o azul. con aspecto semejante al panal de abeja. que se produce por acumulación de melanocitos en forma focal. se utiliza criocirugía o láser. asociados a macroglosia. Pueden involucionar en forma espontánea hacia la pubertad. Se encuentran comúnmente en :la lengua. Se los deja sin tratar hasta terminada la pubertad. * Tratamiento quirúrgico preventivo. como hipertrofia vesiculoide y hemática. -Tumor de vasos linfaticos -Aparecen antes de los 10 años -Frecuentes en niños y en dorso de boca Diag dif: vesiculas (se rompen en boca) c)Hemolinfangioma: Son tumores formados por vasos sanguíneos y linfáticos.

ya que compromete el territorio de la rama oftálmica y maxilar del trigémino. *Puede estar asociado con epilepsia. * Se ubican en el paladar. Siguen una. * Se presenta desde la infancia. Nevo de Ota * Nevo oftalmomaxilar. * Las células productoras del pigmento. Nevo azul * Mancha o pápula de color azul oscuro. neuralgia del trigémino. . Nevo compuesto * Mancha o pápula pigmentaria. ---------------------------------------------------------------------- TUMORES VERDADEROS Características: -Proliferación autónoma de tejido -Causa desconocida -Tendencia a persistir y a aumentar de volumen indefinidamente -Es crónico Clasificación según su pronóstico: a)Benignos b)Malignos a)TUMORES BENIGNOS: Características: -Crecimiento lento -Crecimiento local expansivo -Generalmente encapsulados -Escasa o nula destrución de tejidos vecinos -Celulas diferenciadas . que se encuentran separadas y no agrupadas en forma de teca. son células dendríticas. * Tratamiento quirúrgico preventivo.* Tratamiento quirúrgico preventivo. hemangioma plano. glaucoma. Son angiomas de color rojo intenso que pueden presentar algunas elevaciones. *Tratamiento quirúrgico preventivo. e)Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber-dimitri) Angiomas planos de tipo capilar en la piel y la mucosa. Se asocian con angiomas intracraneanos. . dos o las tres ramas del trigémino en "mancha de vino de Oporto". . epilepsia y lesiones oculares. * Se caracteriza por presentarse como una mancha azul. prevaleciendo en el sexo femenino. que se ubica en paladar y afecta a la esclerótica. * Las células névicas se ubican en la basal epitelial y en el corion adyacente. * Se ubican en paladar y encía.

2)Tumores benignos del epitelio glandular: Ademoma –Monomorfo -Pleomorfo 3)Tumores benignos de tejidos conectivos: -Fibroma Neurogénicos: -Neuroma -Histiocitoma -Schwanoma -Neurofibroma -Neurofibroma -Tumor de celulas granulares -Mioma -Lipoma -Hemangioma -Linfangioma -Fibroma 1)Tumores benignos epiteliales: Papiloma Tumor benigno de origen epitelial.-No invaden vasos -No dan metástasis Clasificación de tumores benignos OMS: 1)Tumores benignos del epitelio escamoso : Papiloma escamoso. acantoqueratoma. poco frecuente. 2)Tumores benignos anexiales: ADENOMAS: Tumores de glandulas salivales mayores -Tumor anexial -Localización: Gl Parótida . más común en la piel que en la mucosa bucal (labios. * Histológicamente se caracteriza por poseer una cápsula fibrosa lisa. El tejido tumoral tiene una estructura epitelial. mezclada con tejido mucoide.acantoma. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico favorable. lengua. 3)Tumores benignos mesenquimáticos : Fibroma Tumor benigno no encapsulado originado en el tejido conectivo. * Se presenta con mayor frecuencia en glándulas parótidas. Es exofítico y con aspecto de coliflor. al que se denomina fibroma periférico de partes blandas. mixoide y condroide. de color rosado o ligeramente blanquecino. que se localiza en el paladar. Los fibromas irritativos o malformativos son en realidad . El único fibroma verdadero es el dermatofibroma o histiocitoma. cuando afecta las glándulas menores la localización de mayor prevalencia es la palatina. Tiene forma redondeada o esférica. seguido por submaxilares y sublinguales. la lengua y la mucosa labial. paladar y encía). Submaxilar y Sublingual -Hacia un lado de la linea media -Superficie lisa (salvo que se traumatice) Adenoma pleomorfo * Es común el término de tumor mixto. * Clínicamente es un tumor de crecimiento lento. pueden tener pedículo y es de consistencia dura fibrosa. bien delimitado y encapsulado.

de color rojo violáceo. que compromete la lengua en el nivel dorsal. su extirpación debe ser amplia. Puede presentarse como una lesión única solitaria (neurofibroma) o formar parte de una neurofibromatosis múltiple (síndrome de von Recklinghausen). Asienta con mayor frecuencia en el piso de la boca y en la lengua y si bien puede aparecer en cualquier edad es más común en adultos. elevado y móvil. El leiomioma aparece en adultos jóvenes en la base de la lengua. más palpable que visible. Se comporta como un tumor benigno de evolución y desarrollo lentos. El origen de estas células se está discutiendo. Tratamiento quirúrgico y buen pronóstico. ligeramente amarillento y de consistencia blanda. El tratamiento es quirúrgico. Rabdomioma: se origina en el músculo estriado. Clínicamente se observa un tumor sésil. en los tipos mixoides se destaca la sustancia fundamental y las células fusiformes sin una orientación específica. Es frecuente en pacientes jóvenes de sexo masculino e histológicamente se caracteriza por la presencia de células ovaladas con gránulos eosinófilos (cuerpos lisosómicos). El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica simple. seguida por la mucosa yugal y los labios. Diag dif: Ránula Mioma Tumor benigno de tejido muscular. duros y no dolorosos. En los labios En los labios y en la mucosa yugal tienen movilidad. El rabdomioma es muy poco frecuente en cavidad bucal. Lipoma Tumor benigno de tejido adiposo .seudotumores. Algunos son encapsulados y multinodulares. Es un tumor firme. de superficie lisa. Neurofibroma Tumor benigno de los fibroblastos perineurales. Aparece con la misma frecuencia en ambos sexos. redondeado. que se asienta sobre la mucosa. mientras que otros son difusos e infiltrantes. Clínicamente se observa un tumor firme. si son difusos. Afecta con mayor frecuencia la lengua. Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff) Tumor submucoso. con buen pronóstico. El tratamiento es quirúrgico. el paladar y el labio. Al palparlo se nota una consistencia blanda y su tamaño es variable. Histopatología: las células son fusiformes y recuerdan a los fibroblastos. etiológicamente relacionado con alteraciones en el cromosoma 22. de superficie lisa. con buen pronóstico. Los tipos plexiformes se caracterizan por nódulos múltiples de tejido fibroblástico. es una neoplasia benigna y bien delimitada de las células de Schwann (célula de la vaina axonal). Ambos son raros en la cavidad bucal. superficie lisa. Clínicamente son tumores pequeños. Se clasifican en: Leiomioma: se origina en el músculo liso. que toma partes . elevado y pediculado.es poco frecuente y puede localizarse en la mucosa yugal. algunos autores sostiene que derivan del músculo esquelético y otros de la vaina de Schwann. ENFERMEDAD de Von Recklinghausen: -Neurofibromatosis múltiple -Manifestaciones en SNC -Lesiones cutaneas Schwannoma También denominado neurilemoma.

T1: tumor menor de 2 cm de diámetro. TIS: cáncer in situ.Bien diferenciados: tienen características del epitelio maduro con producción de queratina. CARCINOMA ESPINOCELULAR Los carcinomas espinocelulares constituyen el 90% o más de la totalidad de los carcinomas bucales. La célula que lo forma es fusiforme y de núcleo alargado.blandas. afectando distintas zonas de la boca. el 5% de los casos serán cánceres bucales o de la piel expuesta en cabeza y cuello. Véanse algunos datos: 5 años después de descubierto un cáncer mamario. N --> indica regionales N0: ausencia N1: ganglios N2: ganglios N3: ganglios diversas condiciones de los ganglios linfáticos de metástasis ganglionar. el 10% de la población mundial está destinada a morir de cáncer. el promedio de edad de su aparición es alrededor de los 63 años. el 20% de los pacientes no tratados sigue vivo 2 años y medio después. el 80% habrá muerto 18 meses después del diagnóstico. fijos. donde adquiere formas clínicas definidas. T4: extensión a zonas vecinas. sin embargo. T3: tumor de más de 4 cm de diámetro. bilaterales móviles. El tratamiento es quirúrgico. En el estudio histopatológico se observa una seudocápsula o cubierta fibrosa densa. M1: evidencia clínica o radiológica de metástasis. crestas papilares alargadas. Se los clasifica según estas características en: . . el 20% de las mujeres siguen vivas (esto en los casos en que no haya habido tratamiento alguno). El cáncer bucal es una enfermedad de personas mayores. Los estadios clínicos de los carcinomas de cabeza y cuello se utilizan para referenciar el grado del proceso y decidir el tratamiento correspondiente (clasificación TNM). M --> indica metástasis a distancia. M0: no existen metástasis a distancia. homolaterales móviles. de lo que se deduce que el especialista debe estar a la altura de la confianza depositada en él. el epitelio se reconoce por sus características como plano estratificado. cordones epiteliales y perlas de queratina. hay pérdida de cohesión celular. Es una enfermedad muy grave. Un 30% de estas personas consultará primero a su odontólogo. b)TUMORES MALIGNOS: Cáncer bucal A menos que se produzcan avances científicos extraordinarios. T2: tumor de 2 a 4 cm de diámetro. T --> señala la extensión del tumor primario T0: no se visualiza tumor. El cáncer de recto es una neoplasia particularmente cruel. En los casos de cáncer bucal no tratado. Se originan en el estrato espinoso o de Malpighi y la variedad histológica se relaciones con el grado de diferenciación que presentan las células tumorales y la similitud con el epitelio normal. .Moderada o regularmente diferenciados: producen poco o nada de queratina.

con prevalencia en hombres y en la raza blanca. luego erosión. Existen lesiones previas como leucoplasia (en especial la nodular). El tabaquismo. ulceración. Produce metástasis a distancia en el pulmón. prótesis mal adaptadas) y los líquenes atípicos. Hay pleomorfismo celular e hipercromatismo. La lesión elemental es una úlcera. localizado en los tercios posterior y anterior de la mucosa yugal. Carcinoma del piso o suelo de la boca Se observa en individuos de entre 60 y 70 años. este cuadro se repite hasta la instalación de un carcinoma. Se sobreinfecta con facilidad. costra. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carcinoma verrugoso. fondo de aspecto "sucio". causan desvío al sacar la lengua hacia el lado del tumor. según su tamaño. aunque pueden presentarse formas ulcerovegetantes. Se localiza por lo general en la región paramediana del labio inferior. Es responsable del 50% de los carcinomas intraorales. En el inicio avanza en extensión (superficial) y en estadios posteriores lo hace en profundidad.Mal o poco diferenciados: no se parecen al epitelio normal. fija la lengua e invade el hueso maxilar. prevalece en hombres y en la raza blanca. Hay afecciones y causas predisponentes (queilitis solares crónicas. Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio Se observa en individuos de 50 a 80 años. cara dorsal tercio posterior y cara ventral de la lengua. Carcinoma espinocelular de lengua Se observa en individuos de entre 50 y 70 años. Es doloroso y produce ardor al alimentarse. Lesión elemental: ulcerovegetación o verrugoso-mixto (ulcerovegetante).. la pleura y el pericardio. liquen atípico erosivo y candidiasis crónica. Comienza con dolor y se observa una placa indurada. El aspecto clínico del cáncer de labio es bastante típico: una lesión ulcerovegetante. Son muy dolorosos (el dolor se irradia al oído). El tabaco y el alcohol son causas predisponentes. Se localiza en la zona anterior del piso de la boca. liquen rojo plano atípico. el alcoholismo y la sepsis bucal son factores predisponentes. y microtrauma dentario o protético). si se extienden al sector posterior provocan trismus. exfoliación de la costra y nueva erosión. Las lesiones se extienden a las comisuras. úlcera traumática. Comienza con una induración. preferentemente en la línea de la oclusión. Comienza con descamación de la semimucosa del labio. Carcinoma de la mucosa yugal Se observa en hombres adultos. también puede haber lesiones previas. por orden de frecuencia. el reborde y la encía.5 cm o más y la lesión por lo general es única. así como las ulceraciones traumáticas crónicas (piezas dentales fracturadas. La metástasis es tardía. base más o menos indurada y en un estadio inicial no hay adenopatías. el hígado. el mediastino. borde elevado. en el tercio medio y posterior. cerca de las carúnculas. no producen queratina ni presentan un patrón estructural. En las etapas avanzadas produce metástasis regionales. su tamaño de 0. luego aparece una úlcera con bordes elevados y evertidos. de los cuales ostenta el mayor índice de mortalidad. hasta puede causar inmovilidad lingual. luego aparecen vegetaciones o verrugosidades que se ulceran y sangran. Es indoloro. leucoplasias asociadas al tabaquismo. Se localiza. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. como úlcera traumática crónica o leucoplasias. Produce metástasis regionales a los ganglios submaxilares y la cadena yugular superior. .

anestesia y hasta pérdida de la movilidad de la zona. Osteolítica: es invasora y moviliza los dientes a su paso. histoplasmosis y otras). provocan parestesia.Secundario: se asientan sobre lesiones previas. con más frecuencia en el sexo masculino y sin distinción de razas. precancerosas o cancerizables (úlcera traumática crónica. Eritroplasia de Queyrat Según la OMS. en las zonas posterolaterales. . Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) Se observa en individuos de alrededor de 60 años.Eritroplasia de Queyrat: es un carcinoma espinocelular in situ. Predisponen el tabaco (fumar en gran cantidad) y las lesiones previas como la leucoplasia. Mediante la palpación se comprueba infiltración y se percibe una sensación similar a la de romper un trozo de vidrio muy delgado. Clínicamente la vegetación o verrugosidad es lo más frecuente. hay dos tipos: . liquen atípico. Carcinoma in situ Neoplasia maligna de estirpe epitelial que se presenta exclusivamente dentro del epitelio. Es una mancha roja y brillante. El tabaco y el alcoholismo son factores predisponentes. Carcinoma in situ secundario . pero si no se trata puede evolucionar a carcinoma espinocelular infiltrante. Se observan úlceras con borde acordonado e infiltraciones difusas (que se asemejan a placas rojas y blancas). Carcinoma leucoqueratósico Carcinoma in situ primitivo con aspecto clínico de leucoplasia nodular (mancha blanca con algunos sectores elevados). Es menos agresivo que la eritroplasia de Queyrat. En las radiografías es radiolúcida. de aspecto aterciopelado y con bordes nítidos. zona premolar-molar. Se observan diversas formas clínicas: Vegetante: exofítica. persistente. carcinoma leucoqueratósico). también se observa infiltración muscular y metástasis ganglionares a la cadena yugular interna y los ganglios cervicales superiores y profundos.Primitivo: nace sobre epitelio sano (eritroplasia de Queyrat. Se localiza en el paladar blando. Se localiza con preferencia en el maxilar inferior. Es un proceso patológico raro en la boca. El diagnóstico diferencial se realiza con otras lesiones que se manifiestan con eritema (candidiasis. con más frecuencia en el sexo masculino. En el maxilar superior es más habitual la zona retromolar. leucoplasia y queilitis crónicas). leucoplasias y líquenes atípicos. úlcera traumática. Se clasifica como : . así como algunas lesiones previas como gingivitis crónicas. Son muy dolorosos. que aparece por igual en ambos sexos. Superficial: erosión que avanza superficialmente hasta ulcerarse. No revierte en forma espontánea ni da metástasis en este estadio. no llega a invadir el corion subyacente y se mantiene la integridad de la membrana basal. . Las metástasis regionales linfáticas son frecuentes. Al encontrarse afectado el paladar blando hay trastornos en la fonación. sobre todo en el maxilar inferior.Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar Se observa en individuos de entre 40 y 80 años. con aspecto de épulis.Eritroplasia simple: lesión precancerosa con alteraciones como disqueratosis y mitosis aumentadas. liquen atípico.

el reborde y la encía alveolar. A veces desplaza las piezas dentarias y llega hasta el seno maxilar. con crestas papilares hipertróficas y leucoedema. cilindromatosas. pero sin tratamiento evolucionan a carcinoma espinocelular infiltrante. La característica de este tumor es que forma estructuras seudoglandulares. con marcada agresividad local. Es localmente agresivo y las adenopatías son por contigüidad (vía perineural). . con aspecto húmedo y brillante. candidiasis crónica y lesiones por HPV. Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) Es un carcinoma espinocelular de bajo grado de malignidad que se localiza en diversas mucosas y piel. Las formas de presentación son: vegetante. con contenido hialino amorfo y a veces hemorrágico. las lesiones avanzadas pueden fistulizar y hacerse visibles en la piel de la cara.Tipo I: * 1a. El tabaco. TUMORES MALIGNOS ANEXIALES Adenocarcinoma Tumor maligno de la glándula salival más frecuente en las menores. verrugosa y tumoral. leucoedema y tiende a la fistulización.Tipo III: aparecen cordones infiltrantes con algunos globos córneos. pero no de infiltración a diferencia de los carcinomas clásicos. en la quinta década de la vida y la localización más común es el paladar. La localización más frecuente en la cavidad bucal es el paladar. la mucosa yugal.Evoluciona a partir de lesiones previas llamadas cancerizables. Las papilas son alargadas y muchas veces empujan el epitelio sobre el nivel normal y le confieren un aspecto vegetante. Clínicamente se presenta como un tumor firme. . Se observa entre los 60 y 80 años en pacientes de sexo masculino y raza blanca. Histológicamente se distingue un patrón lobulillar y uno cribiforme. leucoplasia. de crecimiento lento y su superficie puede hallarse ulcerada. cuyas características clínicas conserva. tiene consistencia dura y la mucosa que lo recubre es de apariencia normal. Histológicamente está . Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) Es el carcinoma más frecuente de las glándulas salivales menores. Es frecuente en mujeres mayores de 50 años y puede dar metástasis. Puede desarrollarse sobre lesiones previas como liquen atípico. aunque también puede desarrollarse en las mayores. * 1b. A veces sólo se aprecia una mayor induración de la zona. Su evolución por lo general es lenta. Tiene un crecimiento lento. Tienen un comportamiento menos agresivo que los primitivos. indoloro. Al no infiltrar no invade los vasos y por lo tanto no da metástasis (éstas se producirían a causa de tratamientos intempestivos. el piso de boca y los labios. El epitelio presenta acantosis. como la radioterapia).Tipo II: hay aumento de mitosis atípicas con un aspecto de epitelioma in situ. situación en la que puede provocar dolores intensos. Durante su crecimiento tiene lugar un mecanismo de empuje o destrucción mecánica de los tejidos vecinos. El epitelio en su superficie presenta paraqueratosis. Clasificación histológica: . Es más frecuente en hombres. cerca de la encía. Las lesiones pueden presentarse en forma unifocal o multifocal. también se puede ver en la lengua. el trauma dentario y el alcohol son factores predisponentes. No produce dolor mientras no afecte los troncos nerviosos vecinos.

En el estudio histológico se observan fibroblastos atípicos. El tratamiento es quirúrgico y la recidiva frecuente. es de color rojizo. pero el pronóstico es malo. Leiomiosarcoma Tumor maligno que se origina en el músculo liso y se localiza en la mucosa yugal. Es un tumor de superficie lobulada y color rojizo. Es un tumor de color rojizo y tamaño variable. Pueden ser primitivos o secundarios. Histológicamente esta constituido por células intermedias.Su grado de malignidad se relaciona con la magnitud de la atipia. Es frecuente en mujeres de más de 50 años. es indoloro. Se manifiesta más en adultos que en niños. dispuestos en forma de empalizada que contiene miofibrillas lisas . Es el sarcoma que más metástasis ganglionar provoca. grado intermedio o alto grado de malignidad. pero el pronóstico no es bueno ya que recidiva con frecuencia. Recidiva con frecuencia. la encía y la lengua. El tumor tiene varios centímetros de diámetro. y numerosas mitosis. y suele alcanzar gran tamaño. El tratamiento es quirúrgico asociado con irradiación. la lengua y el piso de la boca. De acuerdo con su aspecto celular se los clasifica como de bajo grado. Rabdomiosarcoma embrionario Se observa en niños. y su superficie se hallará ulcerada o no. El tratamiento más indicado es el quirúrgico. Histología: se observan leiomiocitos con núcleos alargados. de diferentes tamaños y formas. Carcinoma mucoepidermoide Neoplasia maligna de glándulas salivales que afecta la parótida con mayor frecuencia. por lo que suele ocasionar problemas de respiración. levanta la mucosa y crece con rapidez (alternando con períodos de inactividad). . La evolución y el pronóstico dependen de este dato. Cuando compromete a las glándulas accesorias se ubica en el paladar. Se lo observa con mayor frecuencia en el paladar. similar a un racimo. Se adhiere a los planos profundos y provoca adenopatías metastásicas. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica y posterior radioterapia.constituido por microcavidades quísticas que contienen y están rodeadas por material mucinoso. de consistencia dura y elástica. Rabdomiosarcoma pleomorfo Se observa en adultos. Su crecimiento es rápido e insidioso. fonación y deglución. El tratamiento es quirúrgico asociado a radioterapia y quimioterapia. Es un tumor firme e indoloro. escamosas y mucosecretoras. Suele localizarse en la encía. Rabdomiosarcoma Tumor muy grave originado en el músculo estriado. BLASTOMAS MALIGNOS MESENQUIMATOSOS Fibrosarcoma Son tumores malignos constituidos por una proliferación fibroblástica con presencia de atipia celular. poco frecuente en la cavidad bucal. duro a la palpación e indoloro. Los primeros son los que se observan en la boca. y según el grado de malignidad será móvil o fijo. la mucosa yugal. en individuos de la quinta década de la vida y en ambos sexos por igual.

000/mm3). que se presenta con placas o nódulos en las extremidades inferiores. el trígono retromolar y el labio. Los síntomas se relacionan con la depresión de la función de la médula ósea normal. hipersensibilidad y dolor óseo. seguida de la encía.000-200. Eritrosedimentación acelerada y leucocitosis (15. Afecta a adultos mayores (5070 años). Hay escasez de células maduras y acumulación de precursores leucocitarios (blastos leucémicos). Hay linfadenopatía generalizada. no adheridas entre sí ni a la piel. En la actualidad es mucho más común en pacientes jóvenes con sida (sarcoma de Kaposi epidémico ). producida no sólo por disminución en la formación sino por ocupación física de blastos en la médula ósea. por debajo de la rodilla. de tamaño variable. el tipo 8. se extienden. Leucemia mieloide crónica: la anemia se intensifica con la evolución. con invasión linfocitaria. Leucemia linfoide crónica: anemia moderada. ácido úrico elevado. espontánea o provocada. Fue descripto por Kaposi como "sarcoma pigmentado múltiple idiopático de la piel". Se inicia en forma súbita. Éstas se transforman en nódulos. mielocítica y monocítica. hemorragia. leucocitosis (50. firmes. ulceran y necrosan.000/mm3). petequias. Afecta a niños y adultos jóvenes. De acuerdo con el grado de madurez de las células leucémicas se divide en: Leucemia aguda Proliferación monoclonal neoplásica de células madre hematopoyéticas. Según el tipo celular puede ser linfocítica. equimosis y palidez en las mucosas (en especial en el piso de la boca y el paladar).000-100. Leucemia crónica Proliferación neoplásica de células madre hematopoyéticas con predominio de formas celulares maduras. El clásico es una neoplasia vascular cutánea múltiple. indoloras. escalofríos. trombocitopenia (menos de 25. infiltrante y linfadenopática. Laboratorio. La evolución tiene un curso prolongado con fases de reagudización. Existen algunas evidencias de que un nuevo virus herpético humano. La localización más frecuente en boca es la palatina. Antes del sida era frecuente en personas mayores de origen mediterráneo o en pacientes sometidos a transplante renal. Predomina en el sexo masculino. Los hallazgos de laboratorio son: anemia. Se han descripto las siguientes formas: nodular. con hipertermia. esplenomegalia y hepatomegalia como también manifestaciones en el sistema nervioso central. En ocasiones remite en forma espontánea. El sarcoma de Kaposi africano se presenta en hombres y mujeres jóvenes. aunque puede observarse a otras edades. El cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia gingival con adenopatías generalizadas. El pronóstico es fatal y la evolución breve.Sarcoma de Kaposi Neoplasia maligna vascular. que se caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células neoplásicas. florida. El sarcoma de Kaposi epidémico se presenta en forma de múltiples lesiones que comprometen en especial las mucosas y la piel. OTROS Leucemia Neoplasia maligna de células madre hematopoyéticas. africano y epidémico. En la cavidad bucal el cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia y necrosis gingival. El cuadro se acompaña con hepatoesplenomegalia. Se distinguen tres formas: clásico. Las lesiones iniciales son máculas pequeñas que en muchas ocasiones pasan inadvertidas. La médula ósea muestra hiperactividad. está relacionado con el sarcoma de Kaposi epidémico.000/mm3) y neutropenia. debido a la desintegración de los núcleos celulares y trombocitopenia. Plaquetas aumentadas .

o de un solo órgano o zona extralinfática. .Predominio linfocitario. aumento de la fosfatasa alcalina en los granulocitos. células circulantes con predominio de neutrófilos. En la médula ósea hay predominio de mieloblastos junto con otras formas inmaduras. Existen dos grupos: LINFOMA NO HODGKIN: ORIGEN CELULAR: 90% células B y 10% células T ZONAS LOCALIZADAS: Infrecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: No contiguos EXTRAGANGLIONAR: Frecuente TRANSLOCACIÓN: Frecuente LINFOMA HODGKIN: ORIGEN CELULAR: No se conoce ZONAS LOCALIZADAS: Frecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: Contiguos EXTRAGANGLIONAR: Infrecuente TRANSLOCACIÓN: No se ha encontrado Estadificación de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin (Ann Arbor). linfocitos e histiocitos.Con depleción linfocítica. Esta última toma un aspecto granulomatoso.Estadio III: afección de regiones ganglionares linfáticas a cada lado del diafragma. abombamiento de tablas e invasión de la mucosa.Celularidad mixta. . La estadificación es la misma que la de los linfomas Hodgkin. con afección linfática o sin ella. Linfoma no Hodgkin Tumor maligno linfocitario que en su estructura no presenta células de Reed-Sternberg.000/mm3). Cuando compromete primariamente los tejidos blandos de la boca. . Linfomas Son neoplasias malignas de células nativas de tejido linfoide.Estadio II: afección de dos o más regiones ganglionares linfáticas en el mismo lado del diafragma. Pueden predominar linfocitos B o T.Estadio IV: focos múltiples o diseminados en uno o más órganos o tejidos extralinfáticos.(trombocitosis). con movilidad dentaria. Manifestaciones bucales: puede afectar primariamente los huesos maxilares y en ese caso recibe el nombre de linfoma extraganglionar óseo primario. de color rojo vinoso característico. eosinófilos y metamielocitos. . se desarrolla en los ganglios linfáticos. púrpuras y hemorragias.Esclerosis nodular. con zonas necróticas. Provoca una lesión osteolítica. . hiperuricemia y leucocitosis (superior a 100. la lengua. que incluye bazo. . Es más frecuente en el sexo masculino.Estadio I: afección de una sola región ganglionar linfática. De acuerdo con el tipo histológico (Rye). Acompañan el cuadro. la amígdala y el paladar. se manifiesta como un tumor ulcerado en zonas y de ubicación diversa. . En orden de frecuencia lo hemos hallado en la encía. basófilos. . En la boca los más frecuentes son los linfomas B. un órgano o zona limitada contiguos extralinfáticos o ambos. aunque suele tener localización extraganglionar. sola o con lesiones de órgano o tejido contiguo extralinfático. los linfomas se clasifican en: .

tienen hipertermia. Afecta a personas de más de 70 años. que son las manifestaciones más frecuentes. Las células malignas se limitan al espesor del epitelio. Con frecuencia nace en un ganglio linfático o en una cadena ganglionar y se disemina a los contiguos. Su característica clínica es una mancha de color pardusco oscuro. Nivel V: submucosa. se localiza en el paladar. Cuanto más oscuro se presenta. Existen evidencias epidemiológicas de que la luz solar es un factor etiológico importante para la aparición del melanoma cutáneo. A medida que . Las lesiones en la cavidad bucal son muy raras. hay que prestar atención a las adenopatías.Lentigo maligno . mientras que los niveles III. Se caracteriza porque en las lesiones hay células gigantes de ReedSternberg. La coloración está determinada por un aumento de los melanocitos atípicos y por la producción de melanina. la mucosa yugal y la encía. Son duras. pérdida de peso. Nivel IV: corion reticular. En la boca. salvo el nodular. y V son de baja supervivencia. Se origina en los melanocitos y desarrollarse de nevos melanocíticos o sobre mucosa sana. que sólo tiene fase de crecimiento vertical. de forma irregular y única. pero los que tienen diseminación. El origen se desconoce.Linfoma Hodgkin Neoplasia maligna que compromete los ganglios linfáticos y el tejido linfoide extraganglionar. IV.Melanoma nodular. Los niveles I y II se asocian con elevada supervivencia. La mayoría de los melanomas pasa por las 2 fases. La biopsia ganglionar establece el diagnóstico de certeza. fibrosas. estadios III y IV. su crecimiento es lento y se origina sobre una lesión preexistente. más agresivo suele ser su comportamiento. en especial mujeres. Tipos anatomoclínicos . tiene un alto grado de mortalidad. Todo melanoma en su comienzo tiene un crecimiento horizontal -fase de crecimiento radial-. después de un tiempo variable las células malignas llegan al corion y desde ahí ya pueden comenzar a dar metástasis -fase de crecimiento vertical-. grandes e indoloras. Nivel II: corion papilar.Melanoma extensivo superficial . prurito y anemia. Nivel III: corion subpapilar. que a veces suele estar acompañada por lesiones satélites en las que se desarrollan áreas de melanoma nodular. Lentigo maligno de Hutchinson Manchas parduscas múltiples que tienden a confluir. Melanoma Es uno de los tumores más malignos de los que afectan al ser humano. Los pacientes jóvenes en estadios clínicos I o II no suelen presentar manifestaciones sistémicas. Melanoma extensivo superficial Es el más frecuente de los que aparecen en piel y mucosas. También pueden clasificarse según la profundidad histológica (Clark) Nivel I: intraepitelial o melanoma in situ.

Se observa en individuos de alrededor de 50 años. Se origina a partir de la lámina dentaria o derivados. Las metástasis óseas son más frecuentes que las que comprometen la mucosa bucal. También puede haber desplazamiento y movilidad de las piezas dentarias en el área involucrada. Clínicamente se observa una masa tumoral. El pronóstico empeora cuando hay metástasis en los ganglios regionales o a distancia. pulmón u otra localización. mama. Metástasis en la boca Las neoplasias malignas primitivas de regiones anatómicas distantes de la cavidad bucal pueden desarrollar metástasis en ésta. Puede ser uniquístico o multiquístico. a una edad promedio de 40 años. es de consistencia blanda e indoloro. Melanoma nodular Es un nódulo o tumor esférico. pero es más frecuente en la mandíbula. en especial mujeres. la mucosa yugal. ulcerosa y de crecimiento rápido. Mide de 0. Metástasis Es la migración y fijación de las células neoplásicas a distancia de la masa tumoral que les dio origen. Metástasis en los maxilares En el maxilar inferior son más prevalentes que en el superior. próstata. Crece con lentitud y abomba las corticales. se transforma en nodular y luego se ulcera. Se localiza en la zona de los molares y los premolares de ambos maxilares. Se observa en ambos sexos por igual. Junto con el crecimiento incontrolado. y se asientan en otro lugar. movilidad de piezas dentarias. En casos aislados se lo halló en la zona anterior. de color negro. de riñón. está indicada la resección quirúrgica. La imagen radiográfica clásica es la de pompas de jabón.Ameloblastoma Tumor odontogénico epitelial de los maxilares. El tumor primario que con más frecuencia genera metástasis en la boca es el adenocarcinoma. En los uniloculares puede observarse una radiolucidez única de tamaño . mediante la palpación se percibe crepitación. penetran a través de los vasos sanguíneos o linfáticos. Si el diagnóstico se hace en forma precoz. tanto en sus tejidos blandos como en los duros.5 a varios centímetros. debido a una radiolucidez multitabicada para los tumores grandes y multiloculares. Metástasis en los tejidos blandos Prevalecen en la lengua. benigno aunque de comportamiento agresivo. rojizo o rosado. este último es el más común. Se produce cuando las células neoplásicas se desprenden del blastoma original. diseminación general y muerte. pardo. Afecta a personas mayores de 45 años. con áreas ulceradas. la metástasis determina la malignidad del cáncer. El 45% evoluciona a metástasis. Producen dolor. La fase de crecimiento radial es muy corta y la de crecimiento vertical es rápida. la encía y el piso de la boca. parestesia y anestesia. y se localiza en el paladar y la encía. Se localiza en el paladar y la encía. tumefacción. con más frecuencia en mujeres.crece la pigmentación se hace más intensa. Por lo general los sarcomas desarrollan metástasis por vía sanguínea y los carcinomas por vía linfática. TUMORES DE LOS MAXILARES Benignos .

Puede ser periférico -se origina en el periostio y es el más frecuente. Puede ser primario o secundario (como consecuencia de la malignización de un condroma). pero algunos son radiopacos y dan una imagen de hueso apolillado o de rayo de sol. El tratamiento es quirúrgico con margen de seguridad. 3) metástasis intraósea (pulmón. parestesia y movilidad de las piezas dentarias. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es malo. Malignos Los tumores malignos de los maxilares pueden tener tres orígenes: 1) blastomas óseos primitivos (malignización del epitelio odontogénico o de restos epiteliales en los maxilares). Algunos factores predisponentes son la mutación genética asociada al retinoblastoma. que produce deformación. Según su imagen radiográfica se describen dos tipos principales: . Puede abombar el maxilar (central) o constituir una masa tumoral ulcerada que se ubica en el reborde o en la encía (periférico). movilidad dentaria y parestesias. sobre todo con el gigantocelular periférico. sobre todo en la mandíbula en localización central. debido a un crecimiento atípico de fibroblastos. En el maxilar afectado hay tumefacción y dolor. Es una tumefacción ósea. En un estadio precoz el estudio por imágenes puede ser negativo. En el fibrosarcoma central se debe realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores malignos del maxilar. con épulis. Es más frecuente en la mandíbula que en el maxilar superior. Es agresivo localmente y las metástasis por lo común afectan el pulmón.o central. mama y riñón). En la radiografía se observan zonas radiolúcidas. Fibrosarcoma óseo Tumor óseo maligno raro. El ensanchamiento del ligamento periodontal suele ser un signo incipiente. La sínfisis es el sector de localización más frecuente en el maxilar inferior y la zona de premolares en relación con el cartílago de Meckel. Si se exterioriza a la mucosa bucal se manifiesta como un tumor vegetante de color y aspecto carnoso.variado. En el maxilar superior se observa en áreas relacionadas con el cartílago nasal. dura a la palpación. Las metástasis regionales o a distancia son la excepción en las localizaciones maxilares. Condrosarcoma Es un tumor óseo constituido por condroblastos y tejido cartilaginoso. Durante su crecimiento puede provocar dolor en la mandíbula y parestesias. las radiaciones ionizantes y los traumatismos. es el más frecuente de los tumores óseos. Para delimitar el tumor se aconsejan la tomografía computarizada y la resonancia magnética. la enfermedad de Paget. y en la forma periférica. Más adelante la imagen radiografía puede ser similar a la de la osteomielitis. Aparece en huesos largos y maxilares. Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) Neoplasia maligna derivada de células óseas. Los síntomas son: sensibilidad ósea. para lo cual la radiografía será de gran utilidad. siguen el ángulo mandibular y la apófisis coronoides. Hay movilidad y desplazamiento dentario. En los maxilares el máximo de incidencia se registra 10 años después que en los huesos largos (30-35 años). los osteoblastos (células mesenquimáticas primitivas). el cual se inicia en la médula ósea. en la boca por los general son primarios. 2) blastomas óseos que llegaron por contigüidad (por ejemplo en casos de carcinoma epidermoide de la encía o el reborde). odontalgia. Acompañan el cuadro: dolor. El pronóstico es ominoso.

Condroblástico: con depósito de cartílago y hueso osteoide. Blastomas malignos anexiales * Adenocarcinoma * Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) * Carcinoma mucoepidermoide . alternadas con otras de destrucción ósea (imagen en rayos de sol . El tratamiento consiste en resección quirúrgica con amplio margen y quimioterapia. se consideran cuatro variantes: Osteoblástico: con hueso trabecular hipercelular.).Tumores de los maxilares . Osteoblástico o escleroso: se observan zonas de calcificación ósea radiopacas. Blastomas malignos * Cáncer bucal * Carcinoma espinocelular * Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio * Carcinoma espinocelular de lengua * Carcinoma del piso o suelo de la boca * Carcinoma de la mucosa yugal * Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar * Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) * Carcinoma in situ * Eritroplasia de Queyrat * Carcinoma leucoqueratósico * Carcinoma in situ secundario * Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) . Blastomas benignos epiteliales * Papiloma . Blastomas malignos mesenquimatosos (sarcomas) * Fibrosarcoma * Leiomiosarcoma * Rabdomiosarcoma * Sarcoma de Kaposi . Con frecuencia se observa el "ensanchamiento periodontal" de las piezas relacionadas con el tumor. etc.Osteolítico . El pronóstico es fatal. en sacabocado o en panal de abejas. Fibroblástico: contiene células sarcomatosas (fusiformes) y poco osteoide. osteoide no calcificado: se ven áreas de destrucción ósea. sol naciente. Telangiectásicas: vasos dilatados y poco osteoide. bulbo de cebolla. rabdomioma) * Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff . El diagnóstico histopatológico requiere el hallazgo de osteoide o de hueso neoplásico. Blastomas benignos anexiales * Adenoma pleomorfo . puede adoptar una imagen quística.Tumores verdaderos . Otros * Leucemia * Linfomas * Melanoma * Metástasis . Blastomas benignos mesenquimáticos * Fibroma * Lipoma * Mioma (leiomioma. CLASIFICACION DE TUMORES . No obstante.

. . . . .. Benignos Ameloblastoma Malignos Condrosarcoma Fibrosarcoma óseo Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) ) .