SKENARIO 1 Borok di Kaki Seorang pria 50 tahun datang berobat ke poliklinik dengan keluhan borok di punggung kaki kanan

yang tidak sembuh-sembuh sejak 2 minggu yang lalu. Pada awalnya luka hanya beberapa bisul kecil, namun kemudian dipencet oleh pasien sehingga sejak 1 minggu yang lalu bisul semakin membesar, bernanah dan berbau busuk. Akibat adanya luka tersebut pasien menjadi ragu untuk melaksanakan shalat. Sejak 2 tahun yang lalu sudah menderita diabetes melitus, tetapi tidak teratur mengkonsumsi obat, sedangkan keluhan kaki sering kesemutan dan baal sudah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Kesadaran : komposmentis Tekanan darah (empat ekstermitas) : 130/80mmHg Frekuensi nadi: 100x/menit Frekuensi napas : 24x/menit tidak dalam Suhu : 38,5oC BB : 80kg TB : 165 cm IMT : 29,38 kg/m2 Jantung dan paru : dalam batas normal Abdomen : dalam batas normal Status Lokalis : Dorsum pedis dextra: Inspeksi : ulkus pucat kemerahan berukuran 5x6x2 cm, tepi tidak teratur, mengeluarkan pus berwarna kuning dan berbau busuk Palpasi : rasa raba (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), tidak terasa nyeri walau luka ditusuk dengan jarum, Ankle branchial index 1,0 Pemeriksaan EKG : irama sinus QRS rate 100x, normoaksis, PR interval 0,18”, RVH dan LVH tidak ada. Perubahan segmen ST atau T tidak ada. Foto thoraks Pa : cor dan pulmonal dalam batas normal Foto pedix dextra AP/lateral : gambaran perkabutan soft tissue (-), tanda osteomielitis (-), gas gangren (-) Pemeriksaan Lab: Darah rutin : lekositosis Gula darah sewaktu : hiperglikemia Reduksi urin : (+), Keton urin (-), Protein urin : (-) Dokter menyimpulkan pasien menderita DM tipe 2 dengan ulkus kaki diabetik di dorsum pedis dekstra dan menyarankan pasien untuk dirawat kemudian dikonsulkan kebagian penyakit dalam, bedah, saraf, gigi, mata, dan gizi. Serta pemeriksaan lain untuk memastikan diagnosis pengobatan lebih lanjut.

1

Step 1 Sasaran Belajar L.O.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas 1.1. Anatomi Makroskopik 1.2. Anatomi Mikroskopik L.O.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Insulin L.O.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus 3.1. Definisi 3.2. Etiologi 3.3. Klasifikasi 3.4. Faktor Resiko 3.5. Epidemiologi 3.6. Patofisiologi 3.7. Patogenesis 3.8. Manifestasi Klinis 3.9. Diagnosis 3.10. Penatalaksanaan 3.11. Komplikasi 3.12. Prognosis L.O.4. Memahami dan Menjelaskan Ulkus Kaki Diabetik 4.1. Definisi 4.2. Etiologi 4.3. Kuman pada Ulkus 4.4. Klasifikasi 4.5. Patogenesis 4.6. Patofisiologi 4.7. Tatalaksana dan Pencegahan L.O.5. Kenajisan Darah dan Nanah

Step 2 Mandiri

2

Step 3 L.O. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas 1. 1. Anatomi Makroskopik Pankreas Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus.

Gambar 1. Anatomi Pankreas

1. Bagian Pankreas Pankreas dapat dibagi ke dalam: a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale. 2. Hubungan a. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster. b. Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

3

A.gastroduodenalis). 4. A. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus. Gambar 2.mesenterica cranialis. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Ampulla ini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum. Inervasi Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus) 6. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu rongga. menerima banyak cabang pada perjalanannya. Vaskularisasi a. b. c. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini) Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.pancreatica magna dan A. Pankreas 4 .3. Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi) Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A. Arteriae A. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla. yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). 5.pancreaticoduodenalis superior (cabang A. Ductus Pancreaticus a. yaitu papilla duodeni major.pancretica caudalis dan inferior cabang arteri lienalis b. AliranLimfatik Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.

umumnya berdekatan dengan sel A. Struktur insulin Merah: karbon. mensekresikan polipeptida pankreas. Kedua fungsi Bagian Endokrin Bagian endokrin pankreas. Terletak di bagian mana saja dari pulau.2. Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.1.(Anonymous. 3. tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar. mensekresikan hormon somatostatin. 5 . hijau: oksigen. Pada manusia. tidak teratur. Terletak di tepi pulau. Sel ini merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel F. dengan R merupakan bagian yang menonjol dari kerangka tersebut pada setiap asam amino. 2.(Derek Punsalam. Sel Delta. biru: nitrogen. sebagai penghasil hormon glukagon. sebagai penghasil hormon insulin. walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau. terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas. L.O. 4. ssel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat macam: 1. Anatomi Mikroskopik Pankreas Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin tersebutdilakukan oleh selsel yang berbeda dan endokrin. Darah dari pulau Langerhans mengalir ke vena hepatika. mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. dan batas inti kadang tidak teratur.2. Dengan pewarnaan khusus. pulau Langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau. Sel Alfa. Memahami dan Menjelaskan Tentang Fisiologi Insulin Gambar 3.masing memiliki pasokan darah yang besar. mengandung gelembung sekretoris dengan uku`ran 250nm. dan mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen. Pita biru/ungu merupakan kerangka [-N-C-C-]n dalam sekuens asam amino H-[-NH-CHR-CO-]n-OH protein tersebut. yaitu Pulau Langerhans. merah muda: sulfur. Masing. 2009). dan mitokondria kecil bundar dan banyak. Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas. Sel Beta. 2009).

Fungsi insulin Gambar 4. Efek terhadap protein a. baik di otot maupun hati c. perubahan asam amino menjadi glukosa di hati. Meningkatkan masuknya asam lemak ke dalam sel jaringan adipose d. Ketika kelebihan itu telah dikeluarkan atau ketika konsentrasi glukosa turun dibawah titik pasang. Mengaktifkan enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa c. dan dengan menghambat enzim-enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asma amino menjadi glukosa. Meningkatkan transportasi glukosa kedalam jaringan adipose. Efek pada karbohidrat a. yang mempengaruhi hati untuk menaikkan kadar glukosa darah 1. Efek terhadap lemak a. insulin meningkatkan mekanisme difusi terfasilitasi glukosa kedalam sel-sel tergnatung insulin melalui fenomena transporter recruitment. Dilakukan dengan cara: menurunkan jumlah asam amino di dalam darah yang tersedia bagi hati untuk glikogeneogenesis. Insulin merangsang glikogenesis. yang memicu sel-sel targetnya untuk mengambil kelebihan glukosa dari darah. Pankreas . Mendorong trasportasi aktif asam-asam amino di darah kedalam otot dan jaringan lain. Menghambat lipolisis (penguraian lemak) 3. Mempermudah masukknya glukosa kedalam sebagian besar sel. efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah 6 . yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida b. 2. maka pancreas akan merespons dengan cara mensekresikan glukagon. glukosa sebagai precursor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol. glukosa dapat masuk kedalam sel hanya melalui pembawa di membran plasma yang dikenal sebagai glucose transporter b.Insulin Peningkatan glukosa darah diatas titik pasang (sekitar 90mg/100ml pada manusia) merangsang pankreas untuk mensekresi insulin. pembentukan glikogen dari glukosa . Insulin menghambat glikogenolisis . penguraian glikogen menjadi glukosa d. Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis.

Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran 7 . Molekul ATP yang terbentuk. Meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino kedalam protein dan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel c. 2001) Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino. yang kemudian dihimpun dalam gelembunggelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. beberapa jenis asam amino dan obat-obatan. Disamping glukosa. bila ada rangsangan pada sel beta. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas. Dengan bantuan enzim peptidase. Ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin. Menghambat penguraian protein (Sherwood. preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin. dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Fungsinya sebagai “kendaraan” pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. dengan bantuan enzim peptidase. L. proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.b. melewati membran. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta. Proses Sekresi Insulin Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah. Dalam keadaan normal. dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. ke dalam sel. insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis. Kadar glukosa darah yang meningkat. Gambar 5. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa.

Sekresi insulin fase 2 yang berlangsung relatif lebih lama. Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce = AIR) adalah sekresi insulin yang terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta. 1984) Aksi / mekanisme kerja Insulin 8 . dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama. sekresi fase 2 juga akan berlangsung normal. disamping faktor resistensi insulin. segera setelah makan. Peningkatan produksi insulin tersebut pada hakikatnya dimaksudkan memenuhi kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah (postprandial) tetap dalam batas batas normal. Dengan demikian. baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. disertai pula oleh aksi insulin yang juga normal di jaringan ( tanpa resistensi insulin ). Gambar 6. muncul sekresi fase 2 (sustained phase. tugas pengaturan glukosa darah selanjutnya diambil alih oleh sekresi fase 2. Setelah berakhirnya fase 1. dua fase sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron bertujuan menjaga kadar glukosa darah selalu dalam batas-batas normal. muncul cepat dan berakhir juga cepat. Sekresi fase 1 (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relatif tinggi. karena hal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam. Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat. Selanjutnya. terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada fase 2. bermanfaat dalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut setelah makan atau lonjakan glukosa darah postprandial (postprandial spike) dengan segala akibat yang ditimbulkannya termasuk hiperinsulinemia kompensatif. dengan kinerja fase 1 yang normal. Dengan demikian tidak dibutuhkan tambahan (ekstra) sintesis maupun sekresi insulin pada fase 2 diatas normal untuk dapat mempertahankan keadaan normoglikemia. Fase-fase Sekresi Insulin Insulin yang dihasilkan berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas fisiologis. yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel.ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel. sebagai cerminan metabolisme glukosa yang fisiologis. setelah sekresi fase 1 berakhir. latent phase). Biasanya. kehadiran AIR yang normal diperlukan untuk mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara fisiologis. AIR yang berlangsung normal. Kinerja AIR yang cepat dan adekuat ini sangat penting bagi regulasi glukosa yang normal karena pasa gilirannya berkontribusi besar dalam pengendalian kadar glukosa darah postprandial. Dinamika sekresi Insulin setelah beban glukosa intravena pada keadaan normal dan keadaan disfungsi sel beta (Ward. Jadi. terjadi semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja fase 1 sebelumnya. seberapa tinggi puncaknya (secara kuantitatif) akan ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah di akhir fase 1.

tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes. 6. khususnya diabetes tipe 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel. kembali kesuasana semula. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism . 5. meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak. 3. Setelah berikatan.Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat. 2. GLUT 4 kembali menjauhi membran. binding ke reseptor. transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Gambar 7.disosiasi insulin dari reseptor. 1. 4. 1995) 9 . transportasi glukosa meningkat. insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. Mekanisme normal dari aksi insulin dalam transport glukosa di jaringan perifer (Girard.

Keadaan gula darah tinggi Peningkatan kadar gula darah mencapai lebih dari nilai normal akan merangsang sel-sel pankreas. Hipotalamus juga mensekresikan hormon STH yang dalam jengka pendek akan membantu menurunkan kadar glukosa darah yang tinggi. epinefrin juga mempengaruhi kerja sel-sel pankreas. kemudian hormon ACTH yang dihasilkan oleh Hipotalamus akan memberi rangsangan pada korteks adrenal untuk memproduksi hormon kortisol untuk meningkatkan glukosa darah. hal ini terjadi dikarenakan glukagon adalah hormon yang bekerja berlawanan dengan Insulin. terjadi perangsangan sel β pankreas yang berfungsi untuk mensekresikan hormon Insulin .Regulasi / proses pengaturan kerja hormon Gambar 8. epinefrin akan memberikan sinyal kepada Hipotalamus guna mensekresi hormon ACTH dan STH. yaitu menghambat sel β pankreas untuk mensekresi Insulin. Hall JE. Regulasi Hormon Keadaan gula darah turun Penurunan kadar glukosa darah sampai dibawah nilai normal (<5 mmol/l) akan merangsang Medula Adrenal untuk mensekresikan Epinefrin.begitupun STH dalam jangka panjang Pada keadaan glukosa darah rendah. Selain itu. 1996) 10 .namun merangsang sel α pankreas untuk menghasilkan Glukagon yang nantinya kan meningkatkan kembali kadar glukosa darah. hormon ini akan menurunkan kadar glukosa kembali ke nilai normal dengan cara mengubah glukosa menjadi glikogen otot (glikogenesis) Terjadi penghambatan sel α pankreas sebagai pensekresi hormon glukagon. (Guyton AC.

pankreas tetap menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Growth Hormone.MENINGKATKAN KERJA INSULIN • Peningkatan kadar glukosa darah • Peningkatan kadar FFA darah • GIT hormon (Gastrin. tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun.3. 80-90% penderita mengalami obesitas.disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron. dll) • Glukagon. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. kotison • Stimulasi parasimpatik: asetilkolin • Stimulasi beta adenergik • Resistensi insulin : Obesistas • Obat Sulfonylurea MENURUNKAN KERJA INSULIN • Penurunan kadar glukosa darah • Puasa • Somatostatin • Aktivitas alfa-adrenergik • Leptin Tabel 1. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya.2. Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005. sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik.O.saraf dan pembuluh darah .1. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa. kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus 3. Regulasi Hormon Insulin L. Definisi Diabetes Melitus Diabetes mellitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Secretin. Etiologi Diabetes Melitus Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penyebab diabetes lainnya adalah: • Kadar kortikosteroid yang tinggi • Kehamilan (diabetes gestasional) • Obat-obatan 11 . Pada diabetes tipe I. Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin. kerja insulin atau kedua-duanya.ginjal. 3. 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen.yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata./I>. NIDDM).

Melalui proses imunologic B.5 kg. panreotopati fibro kalkulus. sindrom klinefelter. hemokromatosis. leprechaunism. kurang dari 2. Idiopatik II. atau PAD (Peripheral Arterial Disease) (PERKENI. sindrom turner. 2011) 12 . lainnya H. sindrom Rabson Mendenhall.4. Diabetes Kehamilan 3. dll. Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin type A. trauma/pankreaktektomi.• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin 3. asam nikotinat. Diabetes Melitus tipe lain A. neoplasma. lainnya C. Diabetes Melitus type 2 (Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi unsulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin) III. Diabetes melitus type 1 (destruksi sel beta. pentamidin. Klasifikasi Diabetes Melitus I. Infeksi : rubella congenital. antibodi anti resptor insulin.umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) A. lainnya G. Karena obat / zat kimia : vacor. dll E. CMV. sindrom chusing.3. Usia > 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM • Riwayat melahirkan bayi dengn BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional • Riwayat lahir dengan berat badan rendah. lainnya D. Penyakit eksokrin pankreas: Pankreatitis. diabetes lipoatrofik. seperti stroke. IV. Defek genetik fungsi sel beta B.dll F. Faktor Resiko Diabetes Melitus Faktor Resiko diabetes sama dengan faktor resiko untuk intoleransi glukosa: Faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi: • Ras dan etnik • Riwayat keluarga diabtes (anak penyandang diabetes) • Umur. Faktor resiko yang bisa dimodifikasi: • Berat badan lebih (IMT>23 kg/m2) • Kurangnya aktivitas fisik • Hipertensi (>140/mmHg) • Dislipidemia (HDL<35 mg/dl) atau trigliserida>250mg/dl) • Diet tak sehat (Diet tinggi gula dan rendah serat meningkatkan resiko DM tipe 2) Faktor lain yang terkait resiko diabetes: • Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin • Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat TGT atau GDPT sebelumnya • Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular. Imunologi (jarang) : sindrom “stiffman”. Endokrinopati : Akromegali. fibrosis kistik. Sindroma genetik lain : sindrom down. PJK.

Wild S. Sebanyak 1. sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup. Diabetes 1994 to 2010: global estimates and projections. (Purnamasari D..2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral). seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat. 2007) Gambar 9. namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Epidemiologi Diabetes Melitus Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus.5%.4% dari populasi dunia. Leverkusen: Bayer AG. Riskesdas. 2004. kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.8% dari total populasi. dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. DM terdapat di seluruh dunia. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika.2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Insidensnya terus meningkat dengan cepat.5. Di Indonesia sendiri.1 %. hipertensi. dan diperkirakan pada tahun 2030. 1994:1-46) 13 . 2009. Zimmet P. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11. sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13. berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007.3. Daerah proyeksi prevalensi diabetes (juta) pada tahun 2010 (McCarty D. et al. dari 24417 responden berusia >15 tahun.5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4. angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4. atau sekitar 2. 10.

dapat menyebabkan KEMATIAN karena aliran darah ke otak turun 7) Kegagalan sirkulasi. disertai peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati 2) Ketika kadar glukosa darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi. menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai poliuria (sering berkemih) 4) Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi 5) Yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi karena volume darah turun mencolok 6) Kegagalan sirkulasi. apabila tidak diperbaiki. dapat menimbulkan gagal ginjal sekunder akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat 14 . glukosa akan timbul di urin (glukosuria) 3) Glukosa di urin akan menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O bersamanya.3.6. atau. Patofisiologi Diabetes Melitus Gambar 10. terjadi akibat penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel. Patofisiologi DM Keterangan Gambar: 1) Hiperglikemia tanda utama diabetes melitus.

2008) Umumnya berkembang dari masa anak-anak dan bermanifestasi saat remaja yang kemudian berprogres seiring bertambahnya umur. dapat menimbukan koma diabetes dan KEMATIAN 16) Tindakan kompensasi untuk asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi untuk meningkatkan pengeluaran CO2 pembentuk asam. (Sherwood. sehingga timbul polifagia (pemasukan makanan berlebihan) 12) Akan tetapi meskipun terjadi peningkatan masukan makanan. dan pada diabetes anak. 2010) 3. yaitu aseton. 15 . Penguraian protein-protein otot menyebabkan otot rangka lisut dan melemah. Ekshalasi salah satu badan keton. sehingga terjadi mobilusasi besar-besaran asam lemak dari simpanan trigliserida 13) Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif. penurunan pertumbuhan keseluruhan 18) Penurunan asupan asam amino disertai peningkatan penguraian protein menyebabkan peningkatan asam amino dalam darah 19) Peningkatam kadar asam amino dalam sirkulasi darah dapat digunakan untuk glukoneogenesis. DM tipe ini sangat bergantung dengan terapi insulin karena jika tidak mendapatkan insulin penderita akan mengalami komplikasi metabolik serius berupa ketoasidosis dan koma.7. berat tubuh menurun secara progresif akibat efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein. Sintesis trigliserida menurun saat lipolisis meningkat. L. ketosis menyebabkan asidosis metabolik progresif 15) Asidosis menekan fungsi otak. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 berkembang sebagai akibat dari faktor genetik.8) Sel-sel yang kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dari dalam sel ke CES yang hipertonik 9) Sel-sel otak sangat peka terhadap penciutan. et al. Gejala DM tidak akan muncul pada seorang individu hingga ± 80% sel β pankreas dihancurkan. menyebabkan napas berbau “buah” 17) Efek tidak adanya insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran netto ke arah katabolisme protein. yang sebenarnya merupakan mekanisme kompensasi untuk mengatasi dehidrasi 11) Karena terjadi defisiensi glukosa intrasel. (Fauci. lingkungan. dan apabila cukup parah. yang semakin memperparah hiperglikemia. nafsu makan meningkat. dan faktor imunologi yang menghancurkan sel-sel β pancreas. sehingga timbul gangguan fungsi sistem saraf 10) Gejala khas lain DM adalah polidipsia (rasa haus berlebihan). Peningkatan penggunaan lemak oleh hati menyebabkan pengeluaran berlebihan badan keton ke dalam darah dan menimbulkan ketosis 14) Karena badan keton mencakup beberapa asam yang berasal dari penguraian tidak sempurna lemak oleh hati. Patogenesis Diabetes Melitus 1.

namun prosesini dipengaruhi oleh pembentukkan metabolit nitric oxide (NO). secara embriologi sel-sel islet lain tersebut mirip dengan sel β dan juga mengekspresikan protein yang sebagian besar sama dengan sel β. dan sitotoksisitas dari sel TCD8+. interferon-γ. hanya sel β yang dihancurkan oleh sistem imun. masih berfungsi. Dasar dari abnormalitas imun pada DM tipe 1 adalah kegagalan dari self-tolerance sel T. Mekanisme dari proses kematian sel β belum diketahui dengan pasti. dan interleukin 1 (IL-1). Terlebih lagi. 2005) Faktor Autoimmunitas Di antara sekian banyak jenis sel pankreas. Aktivasi awal dari sel tersebut terjadi pada noduslimfe peripankreatik sebagai respon terhadap antigen yang dilepaskan dari sel Pulau Langerhans yang rusak. Progres DM tipe I Faktor Genetik Berdasarkan studi yang ada didapatkan berbagai gen yang dapat memicu timbulnya DM tipe 1. Abbas AK. Sel β peka terhadap efek toksik dari beberapa sitokin seperti Tumor Necrosis Factor α (TNF α). Populasi sel T yang dapat menyebabkankerusakan tersebut adalah TH1 cells (merusak dengan mensekresi sitokin = including IFN-γ and TNF) dan CD8+ CTLs. apoptosis. defek pada fungsi regulator atau resistensi sel T efektor terhadap supresi sel regulator. sel δ yang memproduksi somatostatin. Gen yang paling berpengaruh adalah lokus HLA pada kromosom 6p21 yaitu sekitar 50% penderita DM tipe 1 memilikiHLA-DR3 atau HLA-DR4 haplotype. Sel T yang teraktivasi bergerak ke pancreas → merusak sel β. Kegagalan toleransiini dapat disebabkan oleh defek delesi klonal pada sel T selfreactive pada timus. Polimorfisme dari CTLA4 dan PTPN22 menganggu fungsi aktivitasnya sebagai inhibitor respon sel T dapat memicu prosesautoimun pada DM tipe 1. Beberapa gen non-HLA yang dapat memicu timbulnya DM tipe 1adalah insulin dengan variable number of tandem repeats (VNTRs) pada region promoter. (Maitra A. dan sel PP yang memproduksi polipeptida pankreas.Gambar 11. Walaupundemikian tipe sel islet lain seperti sel α yang memproduksi glukagon. 16 . Hal-hal tersebut membuat sel T autoreaktif bertahan dan siap untuk berespon terhadap self-antigens.

namun tidak satupun pernah terbukti benar-benar berpengaruh.Akibat infeksi virus → inflamasi serta kerusakan sel Pulau Langerhans → pelepasan antigen sel β dan aktivasi sel T autoreaktif. 2005) 17 . ICA-512/IA-2 (homolog tirosin-fosfatase). et al. Maitra A. cytomegalovirus dan rubella). Faktor lain yang dapat memicu DM tipe 1 adalah protein susu bovine dan komponen nitrosurea.org/pediatrics/pediatrics5/pediatricsframe5. mumps. .endotext. Sehingga antigen tersebut merupakan marker dari proses autoimun DM tipe 1. et al. 2008. glutamic acid decarboxylase (GAD). dan phogrin (proteingranul yang mensekresi insulin). Terdapat 3 hipotesis bagaimana virus dapat menimbulkan DM tipe 1 : . Autoimun pada DM Tipe 1 (http://www. Maitra A. (Fauci.Virus memproduksi protein yang mirip dengan antigen sel β sehingga memicu respon imun yang juga beraksi dengan sel β pada pancreas . Abbas AK.htm) Faktor Lingkungan Berbagai faktor lingkungan sering dikaitkan dengan DM. Faktor yang diduga memicu DM antara lain meliputi virus (coxsackie B. 2008.Infeksi virus terdahulu yang menetap pada jaringan Pankreas kemudian terjadi reinfeksi dengan virusyang sama yang memiliki epitop antigenic yang sama β memicu respon imun pada sel Pulau Langerhans Dari ketiga hipotesis tersebut belum ada yang dapat menjelaskan secara pasti pathogenesis infeksi virusterhadap timbulnya DM tipe 1.Sel islet pankreas yang menjadi target autoimun antara lain adalah islet cell autoantibodies (ICA) yang merupakan suatu komposisi dari beberapa antibodi yang spesifik pada molekul sel islet pankreas seperti insulin. Vaksinasi pada anak tidak ada hubungannya dengan timbulnya DM tipe 1. Abbas AK. (Fauci. 2005) Gambar 12.

terutama tipe sentral. 2007) 2. (Fauci. Berdasarkan studi terbaru dikatakan bahwa dalam timbulnya DM tipe 2 terdapat pengaruh faktor genetik yaitu transcription factor 7-like-2 (TCF7L2) pada kromosom 10q yang mengkode faktor transkripsi pada WNT signaling pathway. Diabetes Melitus tipe 2 Resistensi insulin dan sekresi insulin yang tidak normal menjadi kunci dari berkembangnya DM tipe 2. terjadi gangguan toleransi glukosa. Maitra A. toleransi glukosahampir normal karena sel-sel B pankreas mengkompensasi dengan meningkatkan produksi insulin. CTLA4. et. berkurangnya sekresi insulin. yaitu resistensi insulin. et al. penurunan sekresi insulin dan peningkatan produksiglukosa hati berlanjut pada diabetes berat dengan hiperglikemia saat puasa dan kegagalan sel beta. dll. Berbeda dengan DM tipe 1 penyakit ini tidak berhubungan dengan gen yang mengatur toleransi dan regulasi imun seperti HLA. Pada tahap awal. Ketika resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensatorik terus terjadi. dan meningkatnya produksi glukosa hati dan metabolisme lemak yang abnormal. Ada 4 karakteristik penyebab DM tipe 2.al. 2008. Obesitas. Akibatnya. pankreas tidak mampu mempertahankan keadaan hiperinsulinemia tersebut. Abbas AK. Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 1 (Robbins. 2005) 18 . sering ditemukan pada penderita DM tipe 2.PREDISPOSISI GENETIK Gen-gen terkait HLA dan lokus genetik lain GANGGUAN LINGKUNGAN Respon imun terhadap sel beta normal DAN/ATAU Respon imun terhadap sel beta yang abnormal Infeksi virus: Mimikri molekular DAN/ATAU Kerusakan sel beta SERANGAN AUTOIMUN Destruksi sel beta DIABETES TIPE 1 Gambar 13. Setelah itu. yang ditandai dengan peningkatan glukosa darah setelah makan.

Peningkatan trigliserida intraselular dan produk metabolisme asam lemak menurunkan efek insulin yang berlanjut pada resistensi insulin. Adipokin 19 . 2005) Menurunnya kemampuan insulin untuk berfungsi dengan efektif pada jaringan perifer merupakan gambaran DM tipe 2. (Fauci. Resistensi insulin terjadi akibat gangguan persinyalan PI-3-kinase yang mengurangi translokasi glucose transporter (GLUT) 4 ke membran plasma. 2. (Fauci. dan penyimpanan glukosa. Hal tersebut dapat terjadi akibat defek genetik dan obesitas. et al. Abbas AK. 2005). Alur Persinyalan Insulin Resistensi insulin adalah resistensi terhadap efek insulin pada uptake.Resistensi Insulin Gambar 14. yaitu: Gambar 15. Hubungan Obesitas dengan Resistensi Insulin 1. Abbas AK. Maitra A. Polimorfisme pada IRS1 (Gambar 14) berhubungan dengan intoleransi glukosa dan meningkatkan kemungkinan bahwa polimorfsme dari berbagai molekul pascareseptor dapat berkombinasi dan memunculkan keadaanyang resisten terhadap insulin. Asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). 2008. et al. 2008) Ada 3 hal yang berperan dalam resistensi insulin terkait obesitas (Maitra A. Mekanisme resistensi insulin umumnya disebabkan oleh gangguan pascareseptor insulin. metabolisme.

humanchorionic somatomammotropin.Leptin dan adiponektin meningkatkan kepekaan insulin. muscle inactivity Hormonal excess: glucocorticoids. Progres Timbulnya DM (Maitra A. acromegaly. growth hormone. PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma) dan TZD (thiazolidinediones) PPARγ merupakan reseptor intrasel yang meningkatkan kepekaan insulin. oral contraceptive agents. progesterone. 3. Abbas AK. sedangkan resistin meningkatkan resistensi insulin. TZD merupakan antioksidan (antidiabetik) yang mampu berikatan dengan PPARγ sehingga menurunkan resistensi insulin. thyroxine Tabel 2. post-glucose tolerance test) Postreceptor influences: Poor responsiveness of principal target organs: obesity. catecholamines.Hyperinsulinism. hepatic disease. 2007): Factors Reducing Response to Insulin Prereceptor inhibitors: Insulin antibodies Receptor inhibitors: Insulin receptor autoantibodies "Down-regulation" of receptors by hyperinsulinism: .Primary hyperinsulinism (B cell adenoma) . pregnancy) or prolonged hyperglycemia (diabetes mellitus. secondary to a postreceptor defect (obesity. Cushing's syndrome. Masharani U. Berikut ini merupakan table berisi hal-hal yang dapat menurunkan respon terhadap insulin (German MS. Faktor yang Menurunkan Respon Insulin Gangguan Sekresi Insulin Gambar 16. 2005) 20 .

produksi adiponektin berkurang pada obesitas dan menyebabkan resistensi insulin hepatik. penggunaan glukosa oleh jaringan sensitif insulin berkurang. et al. beberapa produk adipositdan adipokin merangsang inflamasi sehingga terjadi peningkatan IL-6 dan C-reactive protein pada DM tipe 2. 2005) Peningkatan Produksi Glukosa Hati Ketika tubuh semakin resisten terhadap insulin. (Maitra A. (Umar H. yang mengganggu fosforilasi oksidatif dan penurunan produksi ATP mitokondria yang dirangsang insulin. Namun. Dapat disimpulkan bahwa disfungsi yang terjadi dapat bersifat kualitatif (sel beta tidak mampu mempertahankan hiperinsulinemia) atau kuantitatif (populasi sel beta berkurang). Produksi gula hati baru akan terus meningkat akibat terjadinya ketidaknormalan sekresi insulin dan munculnya resistensi insulin di otot rangka. (Fauci. Akan tetapi. 2005) 21 . 2009). sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap resistensi insulin untuk mempertahankan toleransi glukosa. merangsangproduksi glukosa dari hati. (Fauci. Selainmengatur berat badan. Akibat resistensi insulin. adipokin mengatur sensitivitas insulin. Kegagalan sel β ini tidak terjadi pada semua penderita DM tipe 2 sehingga diduga ada pengaruh faktor intrinsik berupa faktor genetik yaitu gen diabetogenik TCF7L2. mengaktivasi PPAR-γ dan AMP-Kinase. Abbas AK.Peningkatan produksi asam lemak bebas dan beberapa adipokin menyebabkan resistensi insulin pada ototrangka dan hati. Misalnya. hal ini tidak terjadi dan sebaliknya ketiadaan respon terhadap insulin mengakibatkan hati terus menerus memproduksi glukosa (glukoneogenesis). Selain itu. sedangkan hepatic glucoseoutput bertambah sehingga menyebabkan hiperglikemia. seperti lipid peroksida. Hal ini pada akhirnya akan berujung pada terjadinya hiperglikemia. Akumulasi lipid dalam serat otot rangka. Abbas AK. Adiponektin memegang peranan penting dalam resistensi insulin yang dihubungkan dengan struktur molekul dan mekanisme kerjanya yaitu menurunkankandungan trigliserida. menghasilkan reactive oxygen species (ROS). (Fauci. Kedua hal tersebut dapat disebabkan oleh toksisitas glukosa dan lipotoksisitas. seharusnya hal ini dapat membuat glukosa dikonversi menjadi glikogen dan kolesterol. Maitra A. 2008. 2005). dan energy expenditure. lama kelamaan sel beta kelelahan memproduksi insulin sehingga terjadi kegagalan sel β (Gambar B-3). pada pasien DM yang resisten terhadap insulin. Abbas AK. Adam J. Diduga bahwa amiloid ini bersifat sitotoksik terhadap sel sehingga massa sel β berkurang. 2008. et al. Pada keadaan normal. Di sisi lain. dan mengganggu fungsi sel beta. et al.Sekresi insulin dan sensitivitasnya saling berhubungan Pada DM tipe 2. Maitra A. Peningkatan massa adiposit meningkatkan kadar asam lemak bebas dan produk adiposit lainnya. kadar gula darah yang tinggi akan memaksa tubuh mensekresikan insulin secara terus menerus ke dalam sirkulasi darah (hiperinsulinemia). Kadar adponektin yang rendah merupakan salah satu faktor risiko dan prediktor terjadinya diabetes melitus tipe 2. nafsu makan. Polipeptida amiloid pada pulau Langerhans (amilin) disekresikan oleh sel beta dan membentuk depositfibriler amiloid pada pankreas penderita DM tipe 2 jangkapanjang. 2008) Abnormalitas Metabolik Abnormalitas metabolisme otot dan lemak Resistensi insulin bersifat relatif karena hiperinsulinemia dapat menormalkan kadar gula darah. asam lemak bebas mengurangi penggunaan glukosa pada otot rangka.

yaitupeningkatan trigliserida. Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2 (Robbins. Akibatnya. et. resistensi insulin pada hati menggambarkan kegagalan hiperinsulinemia untuk menekan glukoneogenesis sehingga terjadi hiperglikemia saat puasa dan penurunan penyimpanan glikogen hati setelah makan.al. keadaan tersebut menyebabkan dislipidemia pada penderita DM tipe 2. 2008.Peningkatan produksi glukosa dan lipid hati Pada DM tipe 2. Abbas AK. peningkatan LDL. Penyimpanan lipid (steatosis) dalam hati dapat berlanjut pada penyakit perlemakan hati nonalkoholik dan abnormalitasfungsi hati. (Fauci. Selain itu. Ringkasan DM 1 vs DM 2 (Maitra A. Abbas AK. 2005) 22 . banyak asam lemak bebas keluar dariadiposit sehingga terjadi peningkatan sintesis lipid (VLDL dan trigliserida) dalam hepatosit. et al. Peningkatan produksi glukosa hati terjadi pada tahap awal diabetes. dan penurunan HDL. setelah terjadi abnormalitas sekresi insulin dan resistensi insulin pada otot rangka. Maitra A. 2005) PREDISPOSISI GENETIK Defek genetik multipel LINGKUNGAN Kegemukan DEFEK SEL BETA PRIMER Destruksi sel beta RESISTENSI INSULIN JARINGAN PERIFER Destruksi sel beta HIPERGLIKEMIA Kelelahan sel beta DIABETES TIPE 2 Gambar 17. 2007) Tabel 3.

Uji diagnostik DM : untuk pasien yang menunjukkan gejala DM Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM.8. 23 . Atau Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam 3. Kriteria Diagnostik Gula Darah Uji Diagnostik Diabetes Melitus Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM.kelompok usia dewasa tua (>40 tahun ) .dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan atau Trigliserida>250 mg/dl .riwayat keluarga DM . polifagia (nafsu makan berlebih). Tabel 4. TTGO dilakukan dengan standar WHO .9. Manifestasi Diabetes Melitus Gejala khas : Poliuria (sering kencing). Kriteria diagnostik Diabetes Melitus 1. kesemutan. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir 2. luka sulit sembuh. polidipsia (haus yang berlebihan). gatal. Diagnosis Diabetes Melitus 1. berat badan menurun Gejala klinis : Lemas.kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)} .3.pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) Lalu lakukan pemeriksaan glukosa darah sewaktu atau glukosa darah puasa . Pemeriksaan Penyaring : untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala tetapi mempunyai faktor resiko terkena penyakit DM 2.riwayat DM pada kehamilan .tekanan darah tinggi (>140/90 mmHg) . disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulva pada wanita 3. mata kabur. Glukosa plasma 2jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL .riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi>4000 gram . yaitu : .

Kegiatan jasmani secukupnya.al. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal . selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.75 gram/kgbb. et. Memperbaiki profil lipid 5. dan lemak. Tatalaksana Diabetes Melitus Dalam mengelola diabetes mellitus langkah pertama yang harus dilakukan adalah pengelolaan nin farmakologis (perencanaan makanan dan kegiatan jasmani). kecuali jumlah kalori dan waktu makanan yang terjadwal. Manfaat terapi gizi medis : 1. umur. Kadar gula darah ≥ 200 mg/dL : Diabetes Mellitus 2. status gizi.Diberikan glukosa 75 gram atau 1.Puasa semalam. Menurunkan kadar glukosa darah 4. Sudoyo AW. Menurunkan tekanan darah 3. dkk.Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985) . protein. stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan. atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal. Terapi Non Farmakologis • Perencanaan makanan Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang dalam hal karbohidrat.Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa. seperti yang biasa dilakukan . Kadar gula darah ≤140 : Normal / Glukosa darah puasa terganggu Jika ditemukan keluhan khas + pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl atau hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥126 mg/dL. Memperbaiki sintesis koagulasi darah 24 . selama 10-12 jam . Lalu jika sasaran pengendalian diabetes belum tercapai dianjurkan dengan pengelolaan farmakologis. dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit . 2000.10.Kadar glukosa darah puasa diperiksa . Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal. Tetapi untuk kelompok tanpa keluhan khas DM. o Karbohidrat 60 – 70% o Protein 10 – 15% o Lemak 20 – 25% Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. 2009). Arif.3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa . Menurunkan berat badan 2. kadar glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL pada hari yang lain. Kadar gula darah 140-199 mg/dL : Toleransi glukosa terganggu 3. baik kadar glukosa darah puasa ≥126 mg/dl. 3. Hasil pemeriksaan TTGO Jika didapatkan gula darah pasca 2 jam pemeriksaan didapatkan 1. Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin 6. (Mansjoer. Pengaturan makanan dalam pasien DM tidak berbeda dengan orang normal. belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.

manfaat latihan jasmani secara teratur akan memperbaiki kapasitas latihan aerobic. Jenis  latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan. Mekanisme kerja obat ini adalah menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan. Lemak  rantai pendek (memperbaiki profil lipid dan memperbaiki gula darah  rantai panjang (melindungi jantung. karena menyebabkan peningkatan pelepasan glukosa darah dari hati. Pada DM tipe2 latihan jasmani dapat menyulitkan pengaturan metabolic sehingga kendali guladarah terbukti memperbaiki fungsi endotel vascular Pada kedua diabetes. dan meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Intensitas  ringan dan sedang (60-70% maksimal heart rate) 3. Sehingga dianjurkan penyuntikan insulin dilakukan didaerah abdomen sebelum melakukan latihan jasmani. akan memeperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia karena peningkatan hantaran insulin melalui darah akibat pemmpaan oleh otot pada saat berkontraksi. 2. Kegiatan fisik akan meningkatkan rasa nyaman. memperbaiki agregasi trombosit) • Latihan Jasmani Aktivitas fisik minimal otot skelet lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru. Risiko latihan jasmani: diabetes yang mendapatkan terapi insulin bila disuntikan pada lengan atau paha. jogging. psikis maupun social dan tampak sehat. Latihan jasmani ini sebaiknya dilakukan pada pagi hari. Prinsip latihan jasmani: 1. Pada DM tipe 2 dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh terbukti dengan penurunan HbA1c yang cukup menjadi pedoman untuk penurunan risiko komplikasi diabetes dan kematian. Dan dianjurkan latihan jasmani dilakukan pada saat setelah makan. Karbohidrat  diberikan pada diabetes tidak boleh >55-65% 2. Protein  jumlah yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori perhari 3. Golongan sulfonylurea Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pancreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Frekuensi  jumlah olaraga perminggu diperlukan teratur 3-5 kali/minggu 2. Latihan jasmani juga tidak boleh dilakukan terlalu lama. berenang dan bersepedah Manfaat latihan jasmani : 1. Durasi  30-60 menit 4. menurunkan ambang sekresi insulin. 25 . Kegiatan fisik diabetes akan mengurangi risiko kejadian kardiovaskuler dan meningkatkan harapan hidup. baik secara fisik. disertai peningkatan produksi benda keton.Jenis bahan makanan: 1. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes mellitus tipe1 karena pada DM tipe1 sel beta pankreasnya tidak dapat mensekresi insulin. kekuatan otot dan mencegah osteoporosis. Terapi Farmakologi • Obat hipoglikemik oral 1.

Efek samping golongan obat ini adalah hipoglikemia yang biasanya terjadi pada orang tua. Golongan obat ini dapat dipakai untuk resistensi insulin dan dapat pula untuk mengatasi berbagai manifestasi resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel beta pancreas. Orang dengan diabetes kehamilan 4. Dengan memberikan dosis indulin kerja sedang pada malam hari. Selanjutnya kadar glukosa darah siang hari dapat diatur dengan pemberian sulfonilurea. Pada pemakaian obat golongan sulfonilurea umumnya selalu dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari kemungkinana hipoglikemia. Orang dengan diabetes yang mendapatkan nutrisi parentral atau yang butuh kalori tinggi 6. Sering pada pasien dengan gagal ginjal dan gagal hati. 2. 3. 3. bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah atau mengalami stress fisiologi seperti pembedahan. Efek sampingnya akibat maldigesti karbohidrat berupa meteorismus. Pada diabetes dengan ketoasidosis 5. • Insulin Indikasi terapi insulin : 1. Pada metforin kemungkinan terjadi asidosis laktat sangat kecil dan mungkin terjadi pada pasien dengan predisposisi asidosis laktat seperti pasien dengan gagal ginjal dan gagal hati. Kombinasi sulfonilurea dengan metrofin akan menurunkan kadar gula darah lebih banyak daripada pengobatan tunggal. 4. distal dari reseptor insulin serta juga pada efeknya menurunkan produksi glukosa hati. Metforin bekerja menurunkan gula darah melalui pengaruh terhadap kerja insulin pada tingkat seluler. Kombinasi metrofin dengan insulin dapat dipertimbangkan pada pasien gemuk dengan kadar glukosa darahnya sukar dikendali. Insulin sensitizing agent Thiazolidinediones adalah golongan obat yang mempunyai efek meningkatkan sensitivitas insulin. Untuk mengurangi kemungkinan hipoglikemia dipilih obat yang masa kerjanya paling pendek. produksi glukosa hati malam hari dapat dikurangi sehingga kadar gula darah puasa dapat menjadi rendah. Pada pengobatan sindroma hiperglikemia non ketotik hiperosmolar hiperglikemik Cara pemberian insulin 26 . Semua orang dengan DM tipe1 2. Golongan biguanid Pada golongan ini yang biasa digunakan adalah metforin.flatulence dan diare. Tetapi tidak meyebabkan turunnya gula darah sampai dibawah normal. Kombinasi sulfonilurea dengan insulin lebih baik dari pada pemberian insulin saja dan dosis insulin yang diperlukan juga lebih rendah. Alfa glukosidase inhibitor-acarbose Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat enzim alfa-glukosidase didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan mengurangi hipoglikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus sehingga tidak menyebabkan hipoglikemia dan tidak berpengaruh pada kadar insulin. Orang dengan DM tipe2 tertentu.

Memahami dan Menjelaskan Ulkus Kaki Diabetik IV. Ketoasidosis Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari satu perjalanan penyakit dabees mellitus. Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus). Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang. Makrovaskular : jantung koroner . Mikrovaskular : ginjal . penyakit mata. Komplikasi Kronik 1.4. Prognosis Diabetes Melitus Penelitian telah menunjukkan bahwa kontrol yang lebih baik dari gula darah.12. (Eckman. Definisi Ulkus diabetikum merupakan luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau besar di tungkai. 3. Komplikasi Diabetes Melitus Komplikasi diabetes mellitus bisa terjadi akut dan kronik. dengan gejala dan tanda sebagai berikut : 1. serangan jantung. 2009) 3.retina mata 2. 27 . penyakit sistem saraf. Nyeri saat istirahat. AS.O.1. S. (Waspadji. ulkus). Penyebab tersering adalah obat-obat hipoglikemia oral golongan sulfonilurea. paha bagian atas dan bokong. 2. dan stroke. 2011) L. Timbulnya ketoasidosis diabetic merupakan ancaman kematian bagi pasien DM. S. Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus. Penyuntikan dilakukan kedalam jaringan subkutan. lalu lengan.Orang dengan diabetes sebaiknya dianjurkan mengikutin tata cara penyuntikan insulin termasuk penggunaan teknik yang konsisten. 2. Komplikasi akut: 1. kolesterol dan kadar tekanan darah pada orang dengan diabetes membantu mengurangi risiko penyakit ginjal. Rentan infeksi (mikro dan makrovaskular) (Waspadji. dosis yang akurat. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki. Bila disuntikan secara intramuscular maka penyerapan akan terjadi lebih cepat dan masa kerjanya akan lebih singkat.pembuluh darah otak 3.11. 2009) 3. Neuropati (mikro dan makrovaskular) 4. Kerusakan jaringan (necrosis. dan rotasi lokasi penyuntikan. Hipoglikemia Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil).pembuluh darah kaki . 4.

28 . rasa sakit pun berkurang. pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin.Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf.

bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. Sejumlah peristiwa yang dapat mengawali kerusakan kaki pada penderita diabetes sehingga meningkatkan risiko kerusakan jaringan antara lain : • Luka kecelakaan • Trauma sepatu • Stress berulang • Trauma panas • Iatrogenik • Oklusi vascular • Kondisi kulit atau kuku Faktor risiko demografis • Usia : Semakin tua semakin berisiko • Jenis kelamin : Laki-laki dua kali lebih tinggi. Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik 1. dari kasus ulkus/gangren diabetes. Akibatnya. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih ‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (kgd) diatas 200 mg%. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir. ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). Sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada borok. Karena kekurangan suplai oksigen. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf. kaki dm 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen.2. Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Mulanya hanya kecil. Mekanisme perbedaan jenis kelamin tidak jelas – mungkin dari perilaku. tertusuk duri. Di samping itu. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita dm antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).IV. Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Kemampuan ini pulih kembali bila kgd menjadi normal dan terkontrol baik. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal. mungkin juga dari psikologis 29 . Akibatnya. Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. 3. Upaya yang dilakukan untuk mencegah perluasan infeksi terpaksa harus dilakukan amputasi (pemotongan tulang). 2. kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis).

• • • • Etnik : Beberapa kelompok etnik secara signifikan berisiko lebih besar terhadap komplikasi kaki. Tidak ada luka terbuka.3. bersifat gram negative. 2006) 4. Streptococcus pyogenes yang termasuk dalam antigen grup A. Ini berhubungan dengan perhatian terhadap kerentanan. koloninya berwarna kuning keabu-abuan. kulit utuh.4. Faktor risiko lain o Ulserasi terdahulu (inilah faktor risiko paling utama dari ulkus) o Berat badan o Merokok IV. Kuman pada ulkus Ada 4 yang menyebabkan ulkus kaki diabetikum 1. Pseudomonas aeruginosa yang dapat bergerak dan berbentuk batang. Infeksi 2. 3. tidak membentuk spora. benda tajam. memproduksi enzyme ekstraseluler. Ulkus dalam yang melibatkan tulang. 4. Kontaminasi Kuman-kuman pada infeksi adalah: 1. Proteus mirabilis yang menyebabkan bau gangrene karena menghasilkan amonia 4. menghasilkan katalase dan koagulase 2. Situasi social : Hidup sendiri dua kali lebih tinggi Faktor risiko perilaku : Ketrampilan manajemen diri sendiri sangat berkaitan dengan adanya komplikasi kaki diabetik. oksidase positif. 2. memproduksi oksotoksin A yang menyebabkan nekrosis jaringan 4. Iskemik 3. Ulkus Superfisialis. mempunyai pili yang menonjol dari permukaan sel. aerob obligat. Neuropati perifer pada penyakit DM 30 . Faktor lingkungan. Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan. Mekanismenya tidak jelas. penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya proses penyembuhan luka. bersifat hemolitik B serta menghasilkan hemolisin yaitu streptolisis O dan streptolisis S 3. bisa dari faktor perilaku. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki (Waspadji S. atau transportasi menuju klinik terdekat. terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu. dan sebagainya) merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus. 1. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki. psikologis. sendi dan formasi abses. Tekanan abnormal 4. atau berhubungan dengan status sosial ekonomi. 5.5. Staphylococcus aureus yang bersifat koagulase posidtif dan non motil. terbatas pada kulit. bagian depan kaki atau tumit. Klasifikasi Klasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Wagner terdiri dari 6 tingkatan : 0. Patogenesis Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer. Deformitas kaki sebagaimana terjadi pada neuroartropati Charcot terjadi sebagai akibat adanya neuropati motoris.

(Suppl. Patofisiologi terjadinya ulkuks pada kaki diabetik (Boulton AJM.dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik.1) 4.6. sensoris dan autonom memudahkan terjadinya artropati Charcot. Kerusakan serabut motoris dapat menimbulkan kelemahan otot. 2009) 4. Tatalaksana dan Pencegahan Penanganan uklus diabetikum dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan.7. pes planus. deformitas (hammer toes. sensoris dan autonom. Bila pada kaki terdapat tulang yang menonjol atau adanya deformitas. Gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskular (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskular menyebabkan terjadinya iskemia kaki. Sepatu dan sandal yang dibuat secara khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. pes cavus. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki (Wijonarko. Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki. yaitu : a. Diabetic Med. atrofi otot. Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Kerusakan serabut motorik. Tingkat 0 Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan pelengkap alas kaki yang dianjurkan. 31 . Patofisiologi Gambar 18. kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus. halgus valgus. claw toes. biasanya tidak dapat hanya diatasi dengan penggunaan alas kaki buatan umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang yang menonjol atau pembenahan deformitas. 1996:3.

komplikasi dan perawatan kaki 2. Periksa apakah ada kulit retak atau melepuh 2. Panjang: ¼ inchi lebih panjang dari jari-jari kaki terpanjang saat berdiri c. dengan sikat lembut atau batu apung . lebar sesuai bentuk kaki 6. tidak terlalu pendek atau terlalu dekat dengan kulit. perawatan lokal luka dan pengurangan beban c. Tinggi tumit sepatu kurang dari 2 inchi e. Keringkan kaki dengan handuk lembut dan bersih termasuk daerah sela-sela jari kaki. Menghilangkan faktor biomekanis yang mungkin menyebabkan ulkus. sisi-sisi kaki dan sela-sela jari. Bila ada luka kecil. 4. kemerahan. Pemeriksaan berkala DM dan komplikasinya 4. Tingkat III Memerlukan debridemen jaringan yang sudah gangren. Ruang dalam sepatu longgar. 3. Tingkat II Memerlukan debridemen. Edukasi kesehatan DM. hangat. Periksa apakah ada luka dan tanda-tanda infeksi (bengkak. Bentuk: ujung sepatu lebar (sesuai lebar jari-jari kaki) d. Syarat sepatu yang baik untuk kaki diabetik : a. 1995) Upaya Pencegahan Primer 1. antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur.b. Gunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki. Periksa sepatu sebelum dipakai 7. Tingkat IV Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebangian atau amputasi seluruh kaki. Pemeriksaan Kaki Sehari-hari Periksa bagian atas atau punggung. perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti d. amputasi sebagian. 2. Berikan pelembab atau lotion pada daerah kaki yang kering agar kulit tidak menjadi rusak. imobilisasi yang lebih berat dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur e. 1. obati luka dan tutup dengan pembalut bersih 32 . Status gizi yang baik dan pengendalian DM 3. Ukuran: sepatu lebih dalam b. Bila perlu gosok kaki. Tingkat I Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan infeksius. Bersihkan kaki pada waktu mandi dengan air bersih dan sabun mandi. Pakai alas kaki sepatu atau sandal untuk melindungi kaki agar tidak terjadi luka 5. Higiene personal termasuk kaki 7. Pemeriksaan berkala kaki penderita 5. Gunakan sepatu atau sandal yang baik yang sesuai dengan ukuran dan enak dipakai. (Staf Ilmu Bedah FKUI. nyeri.Bagian dalam bawah sepatu tidak kasar dan licin f. Pencegahan perlindungan terhadap trauma dengan sepatu khusus 6. kemudian kikir agar kuku tidak tajam. darah atau cairan yang keluar dari luka dan bau) Perawatan Kaki Sehari-hari 1.

" 33 . sedang padanya masih terdapat darah yang menempel pada kuali. Jangan merokok 6. Karena pada dasarnya. Periksa kaki secara rutin Senam Kaki Diabetes Tujuan: memperbaiki sirkulasi darah. mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki. memutar keluar atau kedalam. seluruh darah tersebut adalah najis. Namun diutamakan agar sedapat mungkin seseorang mengindarinya. Adapun Abu Hurairah berpendapat bahwa keluarnya darah satu atau dua percikan ketika dalam melaksanakan shalat tidak membatalkan shalat tersebut.O. sedang darah lukanya mengalir. Darah bisul dan darah kutu. pendarahan yang dialami oleh seorang wanita yang tengah hamil. Jangan menggunakan sepatu atau kaus kaki yang sempit 7. Jangan menggunakan silet untuk mengurangi kapalan 5. mencengkram dan meluruskan jari-jari kaki. Jangan berjalan diatas aspal atau batu panas 4. Seperti Umar bin Khaththab yang mengerjakan shalat. Aisyah berkata: “Kami pernah makan daging.8. Karena. mengatasi keterbatasan gerak sendi Cara: menggerakkan kaki dan sendi-sendi kaki dengan gerakan menekuk. tetapi dimaafkan jika terkena sedikit saja darinya. Walaupun tidak terdapat satu dalil pun yang menajiskan nya. memperkuat otot-otot kecil kaki. mengangkat. nifas maupun darah yang mengalir. meluruskan. Islam merupakan agama yang menjunjung tinggi akan kebersihan.” Di dalam kitah Shahih Bukhari disebutkan: “Bahwa orang-orang Muslim pada permulaan datangnya Islam. 2009) L. misal nya darah yang mengalir dari hewan yang disembelih. Hal-hal yang Tidak Boleh Dilakukan 1. Jangan biarkan luka kecil (Waspadji S. Juga diberikan keringanan pada nanah. Menurut ijma'ulama. Jangan pergunakan botol panas atau peralatan listrik untuk memanaskan kaki 3. Jangan merendam kaki terlalu lama 2. yang terbaik adalah agar setìap orang sedapat mungkin menghindarinya.5. Ibnu Taimiyah mengatakan: "Diwajibkan mencuci pakaian yang terkena nanah. Memahami dan Menjelaskan Kenajisan Darah Dan Nanah Yang dimaksud dengan darah di sini adalah darah haid. Sedangkan darah yang terdapat pada urat (dari daging hewan yang disembelih) juga diberikan keringanan dan dimaafkan. Mereka mengerjakan shalat dalam keadaan luka”.

Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Richard S. L. Adam J. Masharani U. 2009. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Jakarta: PERKENI Robbins. Staf Pengajar Bagian Bedah FK UI. 2001.nih. Greenspan’s basic and clinicalendocrinology. Harrison's : Principles of Internal Medicine. Darah.xhtml Eckman.. Sherwood. edisi 21.gov/medlineplus/ency/article/001214. 1996.bz/darah. Edisi keempat. 2008. Waspadji S. Jakarta: Media Aesculapius PERKENI. Umar H.pun. Abbas AK. Philadelphia: Elsevier Saunders. Low Adiponectin Levels and The Risk of Type 2 Diabetes Mellitus. editors. Buku Ajar Histologi Ed V.fik. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Kaki Diabetes. 2011. 2011. Diabetes. Jilid III.DAFTAR PUSTAKA Anonim. ab. Snell. 2006. Anthony A. 17th edition. Inc. Dalam : Aru W. Januari (1) : 56-60. 2009.al. Paparo. Mulyani. AS. Jakarta: EGC. Sudoyo AW. Mansjoer.nlm. Tehnik Dressing Pada Ulcus Kaki Diabetikum. 2005. 2009. USA : McGrawHill. S. 1998. 2007. Edisi ke-7. 1995. Anatomi klinik: Untuk mahasiswa kedokteran edisis ketiga. 1996. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.htm Fauci. Arif. et. Jakarta: EGC. et al. Jakarta : EGC. 2000. 2007. 2009. 2010. http://nitt4.ac. Ilmu Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid II. dkk.ui. Jakarta: Binarupa Aksara.rtf 34 . www.id/pkko/files/Manajemen%20Ulkus%20Kaki%20Diabetik. Roland. The endocrine system. Guyton AC. German MS. Jakarta: FKUI Waspadji. inc. http://www. Buku Ajar Patologi Robbins. Hall JE. dkk. Leeson. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC. Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Dr. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Pancreatic hormones and diabetes mellitus. Jakarta: InternaPublishing. M M C. Edisi ke-8. et. Wijonarko. Cipto Mangunkusumo FKUI. Aji Darma.al. USA: The McGraw-Hill Companies. C. Jakarta : EGC Maitra A. The IndonesianJournal of Medical Science Volume 2.

Related Interests