Petechiae (etio, mekanisme, mngapa di kaki petekienya?

) Petechiae adalah bintik merah kecil akibat keluarnya sejumlah kecil darah. dorland Petechiae tend to appear in clusters, more often on areas of your body where circulating blood applies a lot of pressure in your veins, such as your ankles and feet. http://www.mayoclinic.com/health/petechiae/MY01104/DSECTION=causes Penyebab paling umum dari petechiae adalah melalui trauma fisik seperti muntah, batuk parah atau menangis yang dapat mengakibatkan petechiae wajah, terutama di sekitar mata. Petechiae dalam hal ini sama sekali tidak berbahaya dan biasanya hilang dalam beberapa hari. Petechiae mungkin merupakan tanda trombositopenia (jumlah trombosit rendah) yang terjadi ketika fungsi trombosit dihambat (misalnya sebagai efek samping dari obat atau selama infeksi tertentu), atau defisiensi pada faktor pembekuan juga dapat menjadi penyebabnya. Petechiae dapat juga terjadi ketika tekanan yang berlebihan diterapkan pada jaringan (misalnya, bila tourniquet diterapkan pada ekstremitas atau dengan batuk yang berlebihan). Dalam kasus ini, petechiae terjadi karena terjadi trombositopenia yaitu keadaan di mana jumlah trombosit rendah. wikipedia Patofisiologi klasifikasi trombositopenia (ipdl) a. Trombositopenia artifaktual Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulant-dependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia) Trombosit satelit (Platelet satellitism) Giant Trombosit (Giant Platelet) b. Penurunan Produksi Trombosit Hipoplasia megakariosit Trombopoesis yang tidak efektif Gangguan kontrol trombopoetik Trombositopenia herediter c. Peningkatan destruksi Trombosit Proses imunologis - Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen vaskuler, gangguan limfoproliferatif. - Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi. Proses Non Imunologis Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome (HUS). Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi, tranfusi darah massif, dll. Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling - Hipotermia - Dilusi trombosit dengan transfusi massif

Mekanisme :Timbulnya petechiae berkaitan dengan adanya eritrosit yang keluar dan terkumpul dalam jaringan. Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengan cepat dan difagositoleh makrofag. Pada saat Hb dimetabolisme dalam sel-sel makrofag ini, terbentuk suatu kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin, bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi yang dalam jaringan dinamakan hematoidin (secara kimia identik dengan bilirubin). Hemosiderin berwarna coklat-karat dan hematoidin berwarna kuning muda. Interaksi pigmen-pigmen ini berpengaruh pada warna bercak-bercak hitam kebiruan kemudian memudar menjadi coklat dan kuning, dan akhirnya menghilang karena makrofag mengembara dan pemulihan jaringan yang sempurna.(Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 2005) Jika tidak ada katup pada vena, efek tekanan gravitasi akan menyebabkan tekanan vena di kaki selalu sebesar kira-kira +90 mmHg pada seorang dewasa yang berdiri. Akan tetapi, setiap kali seseorang mengerakkan tungkai, ia akan menegangkan ototnya dan menekan vena dekat otot tersebut atau daerah sekitarnya, dan ini akan memeras darah keluar dri vena. Namun katup vena, tersusun sedemikian rupa sehingga arah aliran darah vena hanya tertuju ke jantung. Akibatnya, setiap kali seseorang menggerakkan tungkai atau bahkan menegangkan otot, sehingga darah vena didorong kea rah jantung. Sistem pompaan ini dikenal sebagai pompa vena atau pompa otot dan pompa ini cukup efisien sehingga dalam keadaan biasa, tekanan vena di kaki seorang dewasa yang sedang berjalan tetap kurang dri +20 mm Hg. Bila manusia berdiri diam sempurna, pompa vena tidak akan bekerja, dan tekanan vena di bagian bawah tungkai akan meningkat sampai nilai gravitasi penuh 90 mm Hgdalam waktu kira-kira 30 detik. Tekanan di dalam kapiler juga sangat meningkat , menyebabkan bocornya cairan dari sistem sirkulasi ke dalam ruang jaringan. Akibatnya , tungkai membengkak, dan volume darah dapat hilang dari sistem sirkulasi dalam waktu 15 sampai 30 menit sejak berdiri diam sempurna, seperti yang sering terjadi bila seorang prajurit berdiri dengan posisi yang kaku. (guyton hal 185) Etiologi ITP ITP adalah kelainan trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga autoimmune thrombocytopenic purpura. Pada ITP jumlah trombosit menurun disebabkan oleh trombosit diikat oleh antibodi, terutama IgG. Antibodi terutama ditujukan terhadap gpIIb-IIIa atau Ib. Trombosit yang diselimuti antibodi kemudian difagosit oleh makrofag dalam Sistem Retikuloendotelial terutama lien, akibatnya akan terjadi trombositopenia. Keadaan ini menyebabkan kompensasi dalam bentuk peningkatan megakariosit dalam sumsum tulang. Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik dan Ringkas. Jakarta: EGC). Penyebab pasti belum diketahui. Kemungkinan akibat hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat [asetosal, para amino salisilat (PAS), fenilbutazon, diamoks, kina, sedormid] atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan

factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravaskular diseminata (KID), autoimun. Kapita selekta kedokteran jilid 2 hal 496 Berdasarkan etiologi, PTI dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2 Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obato b a t a n seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktorfaktor yang berkatandengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi,immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan cacar atau lebam Klasifikasi ITP 1. ITP akut Lebih sering terjadi pada anak (2-7 tahun), setelah infeksi vrus akut atau vaksinasi. Ruam purpura atau epistaksis sering terjadi Sebagian besar sembuh spontan, 5-10% berkembang menjadi kronik (berlangsung lebih dari 6 bulan) Sebagian kecil mengalami perdarahan di mukosa. Jika trombosit lebih dari 20.000/ml tidak diperlukan terapi khusus, jika kurang dari angka tersebut diberikan steroid atau immunoglobulin intravena. 2. ITP kronik Terutama dijumpai pada wanita usia 15-50 tahun. Perjalanan penyakit bersifat kronik, hilang timbul berbulan-bulan Jarang mengalami kesembuhan spontan Autoantibodi terdapat pada permukaan tromosit dan mungkin juga

atau bertahun tahun.

terdapat sebagai antibodi bebas dalam serum.

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP akut Awal penyakit Rasio L:P Trombosit Lama penyakit Perdarahan 2-6 tahun 1:1 <20.000/mL 2-6 minggu Berulang

ITP kronik 20-40 tahun 1:2-3 30.000-100.000/mL Beberapa tahun Beberapa hari/minggu

Prognosis ITP Respon terapi dapat mencapai 50%-70% dengan kortikosteroid. Pasien PTI dewasa hanya sebgaian kecil dapat mengalami remisi spontan penyebab kematian pada PTI biasanya disebabkan oleh perdarahan intra kranial yang berakibat fatal berkisar 2,2 % untuk usia lebih dari 40 tahun dan sampai 47,8% untuk usia lebih dari 60 tahun. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2 Pada kasus prognosisnya Ad vitam: bonam Ad functionam: bonam