KEJANG PADA ANAK

SYARIF DARWIN

Bag. Anak FK UNSRI / RSMH Palembang

ANGKA KEJADIAN KEJANG

KEJANG DEMAM : 2 - 5 anak dari 100 anak berumur < 5 th EPILEPSI : 3 - 6 anak dari 1000 anak berumur < 15 tahun

KEJANG DEMAM
PADA ANAK

.Kejang Demam Sederhana (KDS) .Epilepsi yg dicetuskan oleh panas (ETOF) . 1963 Kejang Demam (KD) adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi.BATASAN  LIVINGSTON tahun 1954 . Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh ke – lainan ekstrakranial.

Lama kejang < 15 menit .Kejang bersifat umum .EEG normal.BATASAN KDS K D S : . .Frekwensi serangan 1-4 X dlm 1 th .Usia waktu KD pertama < 6 tahun .

1975 ) Semula 1.Livingstone yg dimodifikasi ( Ismael.Frek.Usia : < 6 th 4.Sifat kejang : umum 2.EEG : normal 6.Neurologis : Modifikasi umum < 15 ‘ 6 bl – 4 th < 4 X/ th normal < 16 jam normal .Lama kejang: < 15 ‘ 3.Lama panas: 7.serangan: 1-4 X/ th 5.

. Biasanya terjadi pada anak beru – mur 3 bulan – 5 tahun. tanpa adanya bukti infeksi intra kranial.5ºC (rektal). suhu tubuh > 38.A Consensus development conference on Febrile Seizure th 1980  KD adalah kejang yang didahului/ bersa maan dengan panas.

 . .International League Against Epilepsy th 1993 Kejang yg berhubungan dengan demam dg tanpa adanya infeksi intra kranial / gang – guan keseimbangan elektrolit yg akut pada anak umur >1 bulan yg belum pernah menderita kejang tanpa demam.Kejang Demam Simpleks / Sederhana ( KDS ).Kejang Demam Kompleks ( KDK )  .

atau kejang umum didahului kejang parsial.  Kejang fokal atau parsial satu sisi.  Kejang berulang 2 kali atau lebih dlm 24 jm Nb: kejang fokal merupakan kriteria penting . ≥ 15 menit.KEJANG DEMAM KOMPLEKS ( ILAE 1993) Adalah KD dg salah satu gejala sbb:  Kejang berlangsung lama.

KDK  .Kesepakatan UKK Neurologi IDAI Saraf Anak PERDOSSI . 2004 KD adalah bangkitan kejang yg terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38º C) yg disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. Catatan:.belum pernah kejang tanpa demam .terjadi pd umur 6bln – 5thn 18bln .tanpa ggn elektrolit/ metabolik berat  KDS .

Glisin inhibisi Tdk menjalar (kejang -) Menjalar jarak ttt (kejang fokal) Menjalar ke sel. otak (umum) .As.glutamat .glukose Lepas muatan berlebihan .Asetil kolin .gen Na K POMPA ION Ggn metabolik Na-K ATPase -Oksigen .GABA .PATOFISIOLOGI KEJANG stimulasi mekanis/ kimiawi Sel glia K eksitasi Zat trans miter Jejas/ kel.

PATOGENESE KEJANG DEMAM  Prichard dan Mc Greal th 1958 .Teori anoksia relatif : Suhu ↑  metabolisme otak ↑(vaskularisasi otak anak umur 3 th ± 65%)  glukosa & O² otak ↓  pompa ion NaK terganggu  ggn permeabilitas ddg sel  depolarisasi  kejang .

TNF. Virus / LPS Bakteri Pro inflamatory Cytokine ( IL-1.PATOGENESE KEJANG DEMAM GATTI.S dkk th 2002 Prot. IL-6 ) Set Point Temp.( Hipotalamus ) Reseptor IL-1 ( Hipokampus ) Suhu ↑ Neuro Transmiter Epileptic activity ( Hipokampus ) KEJANG Hipereksitasi .

 PANAS  Gangguan POMPA Ion Na-K  AKTIFASI FOKUS EPILEPTIK  POTEN SIAL MEMBRANE terganggu  EKSITASI  KEJANG.TEORI KD Berhubungan dg Epilepsi Teori CHANNELOPATHIES ( Fisher.R.S) Channelopathies adalah terganggunya fungsi channel Natrium & Kalium.  .

EPILEPSI UMUM dg KD plus ( GEFS + )      Sindroma epilepsi genetik Serangan kejang dg demam pd umur > 6 th Kejang Demam yang berulang Jenis kejang: mioklonik. . astatik (jarang) Onset multipel KD pd usia 1 th (median). bentuknya tidak spt KD tipikal.

4 th KDS 80 %.EPIDEMIOLOGI      KD terjadi pd 2-4% populasi 6 bl .50% . KDK 20 % Kejang > 15 mnt ± 8 % Berulang dlm waktu 24 jam ± 16 % Resiko menjadi epilepsi 2% .

L P  curiga meningitis.PEMERIKSAAN PENUNJANG     Darah tepi lengkap  penyebab demam Elektrolit. muntah. . 12-18 bl dianjurkan. umur 12 bl sangat dianjurkan. glukosa darah  diare. hal lain yg dpt mengganggu kesimbangan elektrolit atau gula darah. EEG  tdk dpt memprediksi berulangnya kejang/ menjadi epilepsi  tidak perlu.

HHV-7 dan virus influenza Kadar TNF alfa.PEMERIKSAAN PENUNJANG     PCR  HHV-6. IL-1 alfa & IL-6 pada CSS  meningkat  Ensefalitis akut / Ensefalopati. CTscan atau MRI tidak dilakukan pd KDS Vaksinasi bukan merupakan kontra indikasi .

Tingginya suhu badan sebelum kejang. Bila sel. (makin rendah  makin mudah berulang) 4. berulang t. jika (-)  10 – 15%. .Faktor resiko berulangnya kejang Riwayat KD dlm keluarga (org tua – sdr) 2. Lamanya demam sebelum kejang  >16 jam  lebih mudah berulang. Faktor ada  80% berulang. 1.u pd tahun I. Usia < 12 bulan 3.

RIWAYAT EPILEPSI DLM KELUARGA. .Faktor Resiko menjadi Epilepsi KELAINAN NEUROLOGIS 2.Kemungkinan menjadi Epilepsi tidak dapat dicegah dengan obat rumat pd KD.Kombinasi dari faktor tsb diatas  10–50 % . . 1. KEJANG DEMAM KOMPLEKS 3.Tiap faktor resiko  epilpepsi↑ 4 – 6 % .

CACAT ATAU MENINGGAL SEBAGAI KOMPLIKASI TIDAK PERNAH DILAPORKAN .RESIKO CACAT / MENINGGAL  PADA KEJANG DEMAM.

5mg/kgBB/kali tiap 8 jam ).3mg/kgBB/kali – 3-4X.SIKO BERULANGNYA KEJANG. Rektal: 0. TAPI DI.ANJURKAN UTK MENURUNKAN DEMAM & MENENANGKAN ANAK – ORTU.3-0. P B . . CBZ & PHT  Tdk berguna mencegah kejang. ANTI KONVULSAN  INTERMITEN  DIAZEPAM ( Oral: 0.PEMBERIAN OBAT pd saat DEMAM    ANTI PIRETIK  TDK MENGURANGI RE.

KEJANG    DIAZEPAM  REKTAL ( 5 mg – BB < 10 kg .3 – 0. MASIH KEJANG  FENITOIN ( 10-14 mg/ kgBB – 50 mg/ mnt ) BELUM TERATASI  I C U .V / 2 kali Rektal + 1 kali I.V. 10 mg – BB > 10 kg ) .5 mg/ kgBB/ kali ). Pemberian dpt diulangi setelah 5 menit  2 kali I.PENGOBATAN dlm kead. atau PARENTERAL ( 0.

KEJANG BERULANG > 2X dlm 24 jam 2. KELAINAN NEUROLOGIS sebelum / sesudah kejang yang nyata 3.INDIKASI PENGOBATAN RUMAT KEJANG > 15 MENIT 2. KD SERING BERULANG. KEJANG FOKAL DAPAT DIPERTIMBANGKAN : 1. . UMUR KD pertama < 12 bulan 3. > 4X pertahun 1.

TIDAK EFEKTIF MENCEGAH EPILEPSI  .OBAT YG DIGUNAKAN PHENOBARBITAL 4-6 mg/kgBB/hr – 2X Efek samping: .LAMA PEMBERIAN  1 tahun .Gangguan perilaku .Kesulitan belajar  ASAM VALPROAT  20-40 mg/ kgBB/ hr diberikan 2 – 3 kali Efek samping: gangguan fungsi hati .

DG KESIAPAN DIAZEPAM REKTAL .  PENGAWASAN YG KETAT.VAKSINASI PD ANAK KD  BUKAN MERUPAKAN KONTRA INDIKASI  DIREKOMENDASIKAN DG PEMBERIAN PHB ORAL 10 HR SEBLM & 12 HR SSD.

POSISI MIRING. NEUROLOGIS TDK BHB DG EPILEPSI TP REKURENS JIKA ANAK KEJANG. BERI DIAZEPAM/ PCT JIKA TDK BERHASIL SEGERA KE RS .PENJELASAN PD ORANG TUA      KD adalah wajar (benign nature) TDK MENIMBULKAN KEL.BERUSAHA TENANG. MASUKKAN BENDA LUNAK PD GIGI.

KEJANG DIAZEPAM GERAKAN OTOT ↑ CEGAH FRAKTUR & LIDAH TERGIGIT HIPOKSIA .TAKIKARDI HIPERKALEMI HIPERAKTIVITAS SARAF SIMPATIS PERDRHN PETEKIAL ARITMIA JANTUNG MENINGGAL KERUSAKAN PER – MANEN OTAK .BERSIHKAN JLN NAFAS .O2 . A.MELONGGARKAN PAKAIAN .P HIPERTERMI GGN METABOLISME EDEMA OTAK KONGESTI VENA -HIPERTENSI .POSISI ANAK ASIDOSIS STEROID MANITOL GLISEROL SUHU SEKITAR.

menangani kejang dirumah.RINGKASAN      KD saat ini dikenal sbg sindroma jinak (benign) Manajemen jangka panjang ditujukan pd orang tua pdrt  menurunkan kecemasan. Terapi hanya utk mencegah rekurensi dan bukan mencegah epilepsi Timbang resiko terapi dg efek sampingnya Blm ada pengobatan terbaru yg memuaskan .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful