DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN ASMA BRONKIAL

DEFINISI ASMA BRONKIAL :
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

ETIOLOGI
Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Gambar 1 : tipe asma

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : 1. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial. 1. Faktor predisposisi Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :    Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi). Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan). Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan)

b. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

c. Stress Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

d. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

kebocoran mikrovaskular. Saat ini telah dibuktikan bahwa asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan beberapa sel. diantaranya histamin. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient). sel mast. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. hipersekresi mukus dan stimulasi refleks saraf. menyebabkan obstruksi saluran napas yang bervariasi derajatnya dan bersifat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. menyebabkan pelepasan mediator yang dapat mengaktivasi sel target saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi. . menyebabkan pelepasan beberapa mediator seperti histamin dan leukotrien sehingga terjadi kontraksi otot polos bronkus. Gejala ini berhubungan dengan luas inflamasi. sesak napas dan batuk terutama pada malam atau dini hari. antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. edema. Proses ini dapat terjadi pada asma yang asimptomatik dan bertambah berat sesuai dengan berat klinis penyakit. Pada asma. alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat.PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA BRONKIAL Pandangan tentang patogenesis asma telah mengalami perubahan pada beberapa dekade terakhir. Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Proses inflamasi pada asma khas ditandai dengan peningkatan eosinofil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat. Dahulu dikatakan bahwa asma terjadi karena degranulasi sel mast yang terinduksi bahan alergen. Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran napas yang berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang. makrofag serta limfosit-T di lumen dan mukosa saluran napas.

maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.Gambar 2. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian. Hal ini menyebabkan dispnea. tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Pada asma. mekanisme asma Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. . Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru.

granulocytet monocyte colony stimulating factor (GMCSF). interferon. . IL-4.INFLAMASI SALURAN NAPAS Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks. Sel limfosit T helper (CD4) dibedakan menjadi Th1 dan Th2. interaksi antar sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik dan remodelling. Sel Th1 mensekresi interleukin-2 (IL-2). Mekanisme imunologi inflamasi saluran napas Sistem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humoral dan selular.(IFN-) dan tumor necrosis factor-(TNF-) sedangkan Th2 mensekresi IL-3. antigen. IL-16 dan GMCSF. IL-9. IL-3. berbagai sel inflamasi. IL-13. Sel limfosit T mengontrol fungsi limfosit B dan meningkatkan proses inflamasi melalui aktivitas sitotoksik cluster differentiation 8 (CD8) dan mensekresi berbagai sitokin. melibatkan faktor genetik. Respons imun dimulai dengan aktivasi sel T oleh antigen melalui sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer ( primary antigen presenting cells/ APC). IL-5. Imunitas humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesifik oleh sel limfosit B sedangkan selular diperankan oleh sel limfosit T.

Imunoglobulin E spesifik akan berikatan dengan sel-sel yang mempunyai reseptor IgE seperti sel mast. Interaksi alergen pada limfosit B dengan limfosit T spesifik-alergen akan menyebabkan limfosit B memproduksi IgE spesifik alergen. makrofag dan platelet. basofil. eosinofil. teraktivasi kemudian berdiferensiasi dan berproliferasi. Limfosit T spesifik (Th2) dan produknya akan mempengaruhi dan mengontrol limfosit B dalam memproduksi imunoglobulin. . Bila alergen berikatan dengan sel tersebut maka sel akan teraktivasi dan berdegranulasi mengeluarkan mediator yang berperan pada reaksi inflamasi.Mekanisme limfosit T . limfosit T akan membawa ciri antigen spesifik.IgE Setelah APC mempresentasikan alergen / antigen kepada sel limfosit T dengan bantuan major histocompatibility (MHC) klas II. Pajanan ulang oleh alergen yang sama akan meningkatkan produksi IgE spesifik.

IL-13 dan GMCSF. IL-5. degranulasi eosinofil.Mekanisme limfosit T nonIgE Setelah limfosit T teraktivasi akan mengeluarkan sitokin IL-3. IL-4. Sitokin bersama sel inflamasi yang lain akan saling berinteraksi sehingga terjadi proses inflamasi yang kompleks. SEL INFLAMASI Sel mast Makrofag Eosinofil Limfosit T Basofil Neutrofil Platelet SEL STRUKTURAL Sel epitel Sel otot polos Sel endotel Fibroblas Sel saraf MEDIATOR Histamin Leukotrien Prostaglandin Tromboksan PAF Kinin Adenosin Endotelin Oksigen reaktif Sitokin Kemokin . mengeluarkan berbagai protein toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah satu penyebab hiperesponsivitas saluran napas (airway hyperresponsiveness / AHR). IL-9.

PGF2. Makrofag ditemukan pada mukosa. GMCSF. IL-10. GMCSF. Interaksi mediator dengan sel lain akan meningkatkan permeabilitas vaskular. Heparin menghambat respons segera terhadap alergen pada subyek alergi dan menurunkan AHR. lumen saluran napas. IL-2. . IL-4. submukosa dan alveoli yang diaktivasi oleh mekanisme IgE-dependent sehingga berperan dalam proses inflamasi. tromboksan A2. TNF. Sel mast melepaskan berbagai mediator seperti histamin. Sel inflamasi antara lain : Sel mast Sel mast berasal dari sel progenitor di sumsum tulang. IL-8. Makrofag melepaskan berbagai mediator antara lain LTB4. IFN. Heparin merupakan komponen penting granula yang berikatan dengan histamin dan diduga berperan dalam mekanisme antiinflamasi yang dapat menginaktifkan MBP yang dilepaskan eosinofil. IL-3. IL-5. bronkokonstriksi dan hipersekresi mukus Sel mast juga melepaskan enzim triptase yang merusak vasoactive intestinal peptide (VIP) dan heparin. dinding alveolus dan membran basalis.EFEK Bronkokonstriksi Eksudasi plasma Hipersekresi mukus AHR Perubahan struktural SEL INFLAMASI Banyak sel inflamasi terlibat dalam patogenesis asma meskipun peran tiap sel yang tepat belum pasti. Makrofag Makrofag berasal dari sel monosit dan diaktivasi oleh alergen lewat reseptor IgE afinitas rendah.dan TNF-. IL-1. reaksi komplemen dan radikal bebas. PAF. Sel mast banyak didapatkan pada saluran napas terutama di sekitar epitel bronkus. Makrofag juga berperan sebagai APC yang akan menghantarkan alergen pada limfosit T. LTC4 . PGD2. Makrofag berperan penting sebagai pengatur proses inflamasi alergi. IL-1.

Biopsi bronkus dan BAL menunjukkan bahwa neutrofil merupakan sel pertama yang ditarik ke saluran napas dan yang pertama berkurang jumlahnya setelah reaksi lambat berhenti Limfosit T Didapatkan peningkatan jumlah limfosit T pada saluran napas penderita asma yang dibuktikan dari cairan BAL dan mukosa bronkus. Neutrofil merupakan sumber beberapa mediator seperti PG. Infiltrasi eosinofil merupakan gambaran khas saluran napas penderita asma dan membedakan asma dengan inflamasi saluran napas lain. Biopsi bronkus penderita asma stabil mendapatkan limfosit intraepitelial atipik yang diduga merupakan limfosit teraktivasi. hipersekresi mukus. Eosinofil melepaskan mediator LTC. PAF. peningkatan permeabilitas mikrovaskular. eosinophyl cationic protein (ECP) dan eosinophyl derived neurotoxin (EDN) sehingga terjadi kerusakan epitel saluran napas serta degranulasi basofil dan sel mast. Didapatkan hubungan langsung antara jumlah eosinofil darah tepi dan cairan BAL dengan AHR. IL-5 dan GMCSF. Sitokin seperti IL-3. Neutrofil dalam jumlah besar ditemukan pada saluran napas penderita asma kronik dan berat selama eksaserbasi atau setelah pajanan alergen. Eosinofil yang teraktivasi menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. memperpanjang masa hidup eosinofil dari beberapa hari sampai minggu. radikal bebas oksigen. Neutrofil Peran neutrofil pada penderita asma belum jelas.Eosinofil Diproduksi oleh sel progenitor dalam sumsum tulang dan diatur oleh IL-3. kemotaktik dan aktivasi eosinofil. Limfosit T yang teraktivasi oleh alergen akan mengeluarkan berbagai sitokin yang mempengaruhi sel inflamasi. LTB dan PAF. . MBP. IL-5 dan GM-CSF dapat mempengaruhi produksi dan maturasi sel eosinofil di sumsum tulang (sel prekursor). tromboksan. Inhalasi alergen akan menyebabkan peningkatan jumlah eosinofil dalam kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage = BAL). Diduga neutrofil menyebabkan kerusakan epitel akibat pelepas an bahan-bahan metabolit oksigen. pelepasan epitel dan merangsang AHR. Eosinofil berkaitan dengan perkembangan AHR lewat pelepasan protein dasar dan oksigen radikal bebas. protease dan bahan kationik.

Rangsangan pada reseptor H-1 akan menyebabkan bronkokonstriksi. mengubah alergen menjadi peptida dan membawa ke limfonodi lokal yang akan menyebabkan produksi sel T spesifik alergen. Rangsangan reseptor H-2 akan meningkatkan sekresi mukus . Histamin mempengaruhi saluran napas melalui tiga jenis reseptor. MEDIATOR INFLAMASI Banyak mediator yang berperan pada asma dan mempunyai pengaruh pada saluran napas. PAF . Sel dendrit akan mengambil alergen. miofibroblas dan fibroblas merupakan sumber penting mediator inflamasi seperti sitokin dan mediator lipid pada respons inflamasi kronik. Sel dendrit Sel dendrit merupakan sel penghantar antigen yang paling berpengaruh dan memegang peranan penting pada respons awal asma terhadap alergen. Sel struktural Sel struktural saluran napas termasuk sel epitel.Basofil Peran basofil pada patogenesis asma belum jelas. peningkatan sekresi mukus dan penarikan sel inflamasi. peningkatan kebocoran mikrovaskular. Sel dendrit berasal dari sel progenitor di sumsum tulang dan sel di bawah epitel saluran napas. sel endotel. merupakan sel yang melepaskan histamin dan berperan dalam fase lambat. Pada penderita asma jumlah miofibroblas di bawah membran basal retikular akan meningkat. Terdapat hubungan antara jumlah miofibroblas dan ketebalan membran basal retikular. Sel dendrit akan bermigrasi ke jaringan limfe lokal di bawah pengaruh GMCSF. Mediator tersebut antara lain histamin. Interaksi berbagai mediator akan mempengaruhi AHR karena tiap mediator memiliki beberapa pengaruh. prostaglandin. Didapatkan sedikit peningkatan basofil pada saluran napas penderita asma setelah pajanan alergen. aktivasi refleks sensorik dan meningkatkan permeabilitas vaskular serta epitel. leukotrien dan sitokin yang dapat menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Histamin Histamin berasal dari sintesis histidin dalam aparatus Golgi di sel mast dan basofil.

Rangsangan reseptor H-3 akan merangsang saraf sensorik dan kolinergik serta menghambat reseptor yang menyebabkan sekresi histamin dari sel mast. Prostaglandin E2 menyebabkan bronkodilatasi pada subyek normal invivo. Leukotrien dapat menyebabkan edema jaringan. dapat dihasilkan oleh makrofag. meningkatkan adesi eosinofil pada permukaan sel endotel. Platelet activating factor juga dapat merangsang akumulasi eosinofil. . merangsang sekresi saluran napas. Leukotrien dapat menyebabkan kontraksi otot polos melalui mekanisme nonhistamin dan terdiri atas LTA4. basofil. berperan penting dalam bronkokonstriksi akibat alergen. Prostaglandin menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas dengan cara mengaktifkan reseptor tromboksan-prostaglandin. LTD4 dan LTE4. migrasi eosi-nofil. Sitokin dihasilkan oleh limfosit T. eosinofil dan neutrofil. Pada percobaan in vitro ternyata PAF tidak menyebabkan bronkokonstriksi otot polos saluran napas. udara dingin dan aspirin. menyebabkan bronkokonstriksi lemah pada penderita asma dengan merangsang saraf aferen saluran napas. Kemungkinan penyempitan saluran napas in vivo merupakan akibat sekunder edema saluran napas karena kebocoran mikro-vaskular yang disebabkan rangsangan PAF. Sitokin Sitokin merupakan mediator peptida yang dilepaskan sel inflamasi. makrofag. Platelet activating factor (PAF) Dibentuk melalui aktivasi fosfolipase A2 pada membran fosfolipid. dapat menentukan bentuk dan lama respons inflamasi serta berperan utama dalam inflamasi kronik. merangsang eosinofil agar melepaskan MBP dan meningkatkan ekspresi reseptor IgE terhadap eosinofil dan monosit. LTC4. sel mast.glikoprotein. jadi PAF tidak menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. merangsang proliferasi dan perpindahan sel pada otot polos dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular saluran napas. LTB4. latihan. Leukotrien Berasal dari jalur 5-lipooksigenase metabolisme asam arakidonat. Prostaglandin Prostaglandin (PG)D2dan PGF2merupakan bronkokonstrikstor poten. sel epitel dan sel inflamasi.

Nitric oxide (NO) Berbentuk gas reaktif yang berasal dari L-arginin jaringan saraf dan nonsaraf. Berperan sebagai vasodilator. Bradikinin Berasal dari kininogen berat molekul tinggi pada plasma lewat pengaruh kalikrein dan kininogenase. Merupakan mediator peptida poten yang menyebabkan vasokonstriksi dan bronkokonstriksi. Interleukin-5 dan GM-CSF berperan mengumpulkan sel eosinofil. Endotelin Endotelin dilepaskan dari makrofag. Pada penderita asma bradikinin merupakan aktivator saraf sensoris yang menyebabkan keluhan batuk dan sesak napas. Endotelin juga menyebabkan proliferasi sel otot polos saluran napas. . anion hipohalida. meningkatkan fenotip profibrotik dan berperan dalam inflamasi kronik asma. Radikal bebas oksigen dapat merusak DNA. menyebabkan pembentukan peroksida lemak pada membran sel dan menyebabkan disfungsi reseptor adrenergik saluran napas. radikal hidroksi (OH). oksigen tunggal dan lipid peroksida. Radikal bebas oksigen Beberapa sel inflamasi menghasilkan radikal bebas seperti anion superoksida. Senyawa tersebut sering disebut senyawa oksigen reaktif. hipersekresi mukus dan kebocoran mikrovaskular serta peningkatan respons saluran napas. hidrogen peroksidase (H2O2). Superoksid berperan dalam proses inflamasi dan kerusakan epitel saluran napas penderita asma. diproduksi oleh sel epitel dan makrofag melalui sintesis NO. sel endotel dan sel epitel. Kadar NO pada udara yang dihembuskan penderita asma lebih tinggi dibandingkan orang normal. Pada binatang percobaan. hidrogen peroksida dapat menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. menyebabkan eksudasi plasma. Interleukin-4 dan IL-13 akan merangsang limfosit B membentuk IgE. Jumlah oksidan yang berlebihan pada saluran napas akan menyebabkan bronkokonstriksi. neurotransmiter dan mediator inflamasi saluran napas.Sitokin IL-3 dapat mempertahankan sel mast dan eosinofil pada saluran napas. Endotelin-1 meningkat jumlahnya pada penderita asma. Secara in vivo merupakan konstriktor kuat saluran napas dan secara in vitro merupakan konstriktor lemah.

menyebabkan bronkokonstriksi pada penderita asma. . Adenosin Merupakan faktor regulator lokal.meningkatkan sekresi sel epitel dan kelenjar submukosa. neurokinin A dan calcitonin gene-related peptide (CGRP) terletak di saraf sensorik saluran napas. adrenergik dan nonadrenergik nonkolinergik. katekolamin dalam darah. reseptor adrenergik dan reseptor adrenergik. Mekanisme adrenergik Saraf adrenergik melakukan kontrol terhadap otot polos saluran napas secara tidak langsung yaitu melalui katekolamin/epinefrin dalam tubuh. Perangsangan pada reseptor adrenergik menyebabkan bronkokonstriksi dan perangsangan reseptor adrenergik akan menyebabkan bronkodilatasi. Peningkatan refleks bronkokonstriksi oleh kolinergik dapat melalui neurotransmiter atau stimulasi reseptor sensorik saluran napas oleh modulator inflamasi seperti prostaglandin. substan P menyebabkan kebocoran mikrovaskular dan CGRP menyebabkan hiperemi kronik saluran napas. MEKANISME SARAF Berbagai proses yang terjadi pada asma dapat disebabkan melalui mekanisme saraf yaitu mekanisme kolinergik. Neurokinin A menyebabkan bronkokonstriksi. Mekanisme adrenergik meliputi saraf simpatis. Kontrol saraf pada saluran napas sangat kompleks. Mekanisme kolinergik Saraf kolinergik merupakan bronkokonstriktor saluran napas dominan pada binatang dan manusia. Secara in vitro merupakan bronkokonstriktor lemah dan berhubungan dengan pelepasan histamin dari sel mast. Neuropeptida Neuropeptida seperti substan P (SP). Bradikinin dapat merangsang serat C sehingga terjadi hipersekresi mukus dan pelepasan takikinin. histamin dan bradikinin.

keterbatasan aliran udara yang ireversibel. eksaserbasi. mengi dan hiperesponsivitas bronkus terhadap berbagai stimuli. kontraksi otot polos bronkus. asma malam dan analisis gas darah. rasa berat di dada. Peran NANC pada asma belum jelas. Kemungkinan lain karena gangguan reseptor penghambat saraf NANC menyebabkan pemecahan bahan neurotransmiter yang disebut vasoactive intestinal peptide (VIP) PATOFISIOLOGI ASMA Perubahan akibat inflamasi pada penderita asma merupakan dasar kelainan faal. hiperesekresi mukus. Obstruksi saluran napas Bersifat difus dan bervariasi derajatnya. .Mekanisme nonadrenergik nonkolinergik (NANC) Terdiri atas inhibitory NANC (i-NANC) dan excitatory NANC (e-NANC) yang menyebabkan bronkodilatasi dan bronkokonstriksi. dapat membaik spontan atau dengan pengobatan. diduga neuropeptida yang bersifat sebagai neurotransmiter seperti substansi P dan neurokinin A menyebabkan peningkatan aktivitas saraf NANC sehingga terjadi bronkokonstriksi. hiperesponsivitas saluran napas. Kelainan patologi yang terjadi adalah obstruksi saluran napas. Penyebabnya multifaktor. Penyempitan saluran napas ini menyebabkan gejala batuk. yang utama adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh mediator yang dilepaskan sel inflamasi.

Respons inflamasi dapat secara langsung meningkatkan gejala asma seperti batuk dan rasa berat di dada karena sensitisasi dan aktivasi saraf sensorik saluran napas. Reaksi imunologi berperan penting dalam patofisiologi hiperesponsivitas saluran napas melalui pelepasan mediator seperti histamin. . IL-6 dan protease sel mast sedangkan eosinofil akan melepaskan platelet activating factor (PAF). IL4. leukotrien (LT). antara lain peningkatan permeabilitas epitel saluran napas. Hubungan antara AHR dengan proses inflamasi saluran napas melalui beberapa mekanisme. penurunan diameter saluran napas akibat edema mukosa sekresi kelenjar. IL-3. prostaglandin (PG).HIPERESPONSIVITAS SALURAN NAPAS Hiperesponsivitas saluran napas adalah respons bronkus berlebihan yaitu berupa penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik maupun nonspesifik. kontraksi otot polos akibat pengaruh kontrol saraf otonom dan perubahan sel otot polos saluran napas. IL-5. major basic protein (MBP) dan eosinophyl chemotactic factor (ECF).

mempengaruhi lama inflamasi dan menyebabkan kerusakan struktur/ fungsi epitel. proliferasi pembuluh darah dan deposisi kelenjar pada membran subbasalis. Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing). ditemukan pula kelainan saluran napas ireversibel seperti hipertrofi otot polos saluran napas. Penyumbatan saluran napas oleh mukus hampir selalu didapatkan pada asma yang fatal.KONTRAKSI OTOT POLOS BRONKUS Pada penderita asma terjadi peningkatan pemendekan otot polos bronkus saat kontraksi isotonik. DIAGNOSIS ASMA BRONKIAL Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah retrosternal. Hipersekresi mukus Terjadi hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet pada saluran napas penderita asma. Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala. batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Fibroblas menghasilkan kolagen. REMODELLING SALURAN NAPAS Gambaran utama penderita asma adalah radang saluran napas. Fibroblas berperan penting dalam remodelling dan proses inflamasi. serat elastik dan retikular. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Hipersekresi mukus akan mengurangi gerakan silia. sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak. Perubahan fungsi kontraksi mungkin disebabkan oleh perubahan aparatus kontraksi. proteoglikans dan glikoproteindari matriks ekstraselular ( ECM ). . Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan. hiperplasia kelenjar mukosa. Remodelling merupakan reaksi tubuh untuk memperbaiki jaringan yang rusak akibat inflamasi dan diduga menyebabkan perubahan ireversibel pada asma.

mengi. Tetapi respon yang kurang dari 20% tidak berarti bukan asma. Pemeriksaan Fisik : • Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah. 2. dada terasa berat atau tertekan.  Palpasi : vokal fremitus kanan=kiri  Perkusi : Hipersonor  Auskultasi : terdengar wheezing (mengi). penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.Keluhan sesak nafas. ekspirasi memanjang. takikardi.Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain. . oleh karena obat tunggal . Peningkatan VEP1 atau KVP sebanyak 20% menunjukkan diagnosis asma. . Hal-hal tersebut dapat dijumpai pada pasien yang sudah normal atau mendekati normal. atau batuk malam hari.  Jantung : pekak jantung mengecil.Diagnosa Asma Bronkial ditegakkan dengan : 1. Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik beta.Semua keluhan biasanya bersifat variasi diurnal. Anamnesa : . batuk berdahak yang tak kunjung sembuh. Pada serangan berat : • tampak sianosis • N > 120 X/menit • “Silent Chest” : suara mengi melemah PEMERIKSAAN PENUNJANG SPIROMETRI Cara yang paling cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. diafragma terdorong ke bawah.  Paru :  Inspeksi : dinding torak tampak mengembang. Demikian pula respon terhadap bronkodilator tidak dijumpai pada obstruksi saluran nafas yang berat.

metakolin. dan bahkan dengan aqua destilata. Pemeriksaan spirometri selain penting untuk menegakkan diagnosis. Penurunan VEP1 sebesar 20% atau lebih diangggap bermakna. Untuk melihat reversibilitas pada hal yang disebutkan di atas mungkin diperlukan kombinasi obat golongan adrenergik beta. sedangkan neutrofil sangat dominan pada bronkitis kronik. Uji dengan kegiatan jasmani. pemeriksaan ini penting untuk melihat adanya miselium Aspergillus fumigatus. tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. teofilin. hanya dilakukan dengan pasien yang alergi terhadap alergen yang diuji. untuk menunjukkan adanya hiperaktivitas bronkus dilakukan uji provokasi bronkus. . Hal ini mengakibatkan pasien mudah mendapat serangan asma dan bahkan bila berlangsung lama atau kronik dapat berlanjut menjadi penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). Banyak pasien asma tanpa keluhan.bronkodilator tidak cukup kuat memberikan efek yang diharapkan. Kegunaan spirometri pada asma dapat disamakan dengan tensimeter pada penatalaksanaan hipertensi atau glukometer pada diabetes melitus. dilakukan dengan menyuruh pasien berlari cepat selama 6 menit sehingga mencapai denyut jantung 80-90% dari maksimum. udara dingin. Selain untuk melihat adanya eosinofil. kegiatan jasmani. juga penting untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. Akan halnya uji provokasi dengan alergen. UJI PROVOKASI BRONKUS Jika pemeriksaan spirometri normal. Ada beberapa cara untuk melakukan uji provokasi bronkus seperti uji provokasi dengan histamin. dan bahkan kortikosteroid untuk jangka waktu pengobatan 2-3 minggu. PEMERIKSAAN SPUTUM Sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma. kristal charcot-leyden dan spiral Curschmann. larutan garam hipertonik. Reversibilitas dapat terjadi tanpa pengobatan yang dapat dilihat dari hasil pemeriksaan spirometri yang dilakukan pada saat yang berbeda-beda misalnya beberapa hari atau beberapa bulan kemudian. Dianggap bermakna bila menunjukkan penurunan APE (Arus Puncak Ekspirasi) paling sedikit 10%.

ANALISIS GAS DARAH Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong (kembung). DIAGNOSIS BANDING DAN KOMPLIKASI DIAGNOSIS BANDING Bronkitis Kronik. Pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal. Pada fase awal serangan. Berbeda dengan asma. emfisema biasanya tida ada fase remisi. Penderita biasanya kurus. lama kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. gerakan nafas terbatas. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur lebih dari 35 tahun dan perokok berat. Gagal Jantung Kiri Akut. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO₂ ≥ 45 mmHg). tetapi sesak menghilang atau berkurang jika penderita duduk. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO₂ < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat PaCO₂ justru mendekati normal sampai normo-kapnia. Dulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial. Selain ortopnea. Emfisema Paru. . Sesak merupakan gejala utama emfisema. suara vesikuler sangat lemah. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi. pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru. sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. dan sering terjadi pada malam hari sehingga dikenal sebagai paroksisimal dispneu. atau keganasan harus disingkirkan dahulu. penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. bronkitis. hipoksemia dan asidosis respiratorik. hipersonor. pekak hati menurun. Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat atau memperingan gejala gagal jantung.

gagal jantung dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas. Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis jantung ke kanan. dan hipertensi. Bronkitis 7. Fraktur iga.Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna. sehingga dicapai hasil pengobatan yang memuaskan bagi semua pihak. . Pneumotoraks 2. keringat dingin. Atelektasis 4. sianosis. dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta kerjasama penderita dan keluarganya di pihak lain. Pneumodiastinum dan emfisema subkutis 3. kejang. Aspergillosis bronkopulmoner alergik 5. Pendidikan kepada penderita dan keluarganya adalah menjadi tanggung jawab dokter Puskesmas. pasien terbatuk-batuk yang dapat disertai darah.Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena faktor . gagal jantung kanan. PENATALAKSANAAN Ada empat komponen dalam pengobatan asma : • Penyuluhan kepada pasien Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang komprehensif. gallop. dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapakan adanya ortopnea. pleural friction.Emboli Paru. Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah imobilisasi. Gagal nafas 6. KOMPLIKASI 1. Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya adalah : Memahami sifat-sifat dari penyakit asma : . takikardi. nyeri pleura.

bisa berahari-hari. Asma Mild persistan • • • • • Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari Serangan dapat menganggu Aktivitas dan tidur Gejala malam lebih dari 2 kali dalam sebulan Nilai APE atau VEP1 >80% dari nilai prediksi. • Penilaian derajat beratnya asma KLASIFIKASI ASMA BRONKIAL 1. Asma Intermiten • • • • • Gejala kurang dari 1x/minggu Asimtomatik Gejala malam kurang dari 2 kali dalam sebulan Nilai APE dan VEP1 > 80% dari nilai prediksi. Menggunakan obat setiap hari Aktivitas & tidur terganggu Gejala malam lebih 1 kali dalam seminggu Nilai APE atau VEP1 antara 60-80% nilai prediksi. Serangan 2 kali/seminggu. . variabilitas < 20% Obat yang dipakai agonis beta 2 hirup.Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan pengobatan jangka panjang secara teratur. variabilitas 20-30% Obat yang dipakai setiap hari kortikosteroid hirup dan teofilin lepas lambat. bila berat dapat ditambahkan kortikosteroid oral 2.tertentu bisa kambuh lagi. Moderate persistan • • • • • • • Gejala setiap hari. agonis beta 2 bila perlu 3. variabilitas > 30% Obat yang dipakai setiap hari kortikosteroid hirup + LABA (Long Acting Beta Agonist) .

Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter. . . apalagi bila disertai dengan batuk dan pilek. .Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker). karena tujuan pengobatan ini untuk pencegahan serangan asma.Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza.Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan. .Segera berobat bila sakit panas (infeksi).Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori dan banyak minum air hangat guna membantu pengenceran dahak. . dan harus diberikan secara teratur. • Perencanaan obat-obat jangka panjang Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah. kortikosteroid + (LABA dosis tinggi) Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus serangan -Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan (bersifat individual). . Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama.4.Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es. . . udara dingin dan lembab.Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa. baik obat simptomatis maupun obat profilaksis. Severe persistan • • • • • • Gejala Kontinyu serta sering serangan Aktivitas terbatas Gejala malam sering serangan Nilai APE atau VEP1 < 60% nilai prediksi. bisa berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. bertempat di lingkungan dengan temperatur hangat.Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis. . variabilitas >30% Obat yang dipakai seriap hari obat pencegahan. . Penghentian pemakaian obat ditentukan oleh dokter yang merawat.

Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan.000 injeksi subcutan.05-0. bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit. Bronkodilator golongan teofilin • Teofilin Obat ini tidak tersedia di Puskesmas. Bila belum ada perbaikan. Dosis bayi dan anak : 0. dosis maksimal 0. Bersama Terbutalin (tidak tersedia di Puskesmas) Salbutamol merupakan bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek samping minimal.25 cc. • Efedrin Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg. Aktif dan efektif diberikan peroral. adalah suatu sistem pengobatan yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara menyuntikkan bahan alergi terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin tinggi secara bertahap dan diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap bahan tersebut (desentisasi) atau mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi). PENGOBATAN SIMPTOMATIK Untuk mengatasi penyempitan jalan nafas a.2-0. • Aminofilin Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240 mg/ampul. • Salbutamol Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg. Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2 cc Dosis dewasa : 0. Dapat diulang 6-8 jam .5 cc dalam larutan 1 : 1. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta) • Adrenalin (Epinefrin) injeksi. Dosis : 3-4 X 0. Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi.1 mg/kg BB b.01 cc/kg BB.

Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB. bila tidak ada perbaikan. yang ditandai dengan suhu yang meninggi. • Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma. Kortikosteroid sebaiknya hanya dipakai dalam keadaan : – Pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Obat pilihan : – Hidrocortison – Dexamethason Untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan. oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan. untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas • a. – Keadaan asma yang membahayakan jiwa penderita (contoh : status asmatikus) Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat diberikan dalam dosis besar baik oral maupun parenteral. tanpa perlu tapering off.kemudian . Antibiotika yang efektif untuk saluran pernafasan dan ada di Puskesmas adalah : . Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung antihistamin : – Obat Batuk Hitam (OBH) – Obat Batuk Putih (OBP) – Glicseril guaiakolat (GG) Antibiotik Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan.

Gol. injeksi Theophylline: oral d. injeksi Dexamethasone: oral. Gol. Adrenergik: • • Adrenalin/epinephrine 1 : 1000 ? 0. Short Acting beta 2-agonis (SABA) • • • • • Salbutamol (Ventolin): oral.PENGOBATAN BERDASARKAN SAAT SERANGAN : Reliever/Pelega: a. injeksi. inhalasi Orciprenaline (Alupent): oral. Methylxantine: • • Aminophylline: oral. inhalasi c. Gol. Steroid: • • • • • Methylprednisolone: oral. Gol. inhalasi Fenoterol (Berotec): inhalasi Procaterol (Meptin): oral. injeksi Beclomethasone (Beclomet): inhalasi Budesonide (Pulmicort): inhalasi Fluticasone (Flixotide): inhalasi .3 cc/sc Ephedrine: oral b. Antikolinergik: • • Atropin: injeksi Ipratropium bromide: inhalasi e. inhalasi Terbutaline (Bricasma): oral. injeksi.

dan tidak boleh diberikan pada penderita hipertensi dan pnyakit jantung. Steroid: inhalasi. Dexametason 5 mg IV. Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik. gelisah kemudian jatuh ke dalam koma. 2. dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.3 mg-0. TATALAKSANA ASMA BERAT DAN STATUS ASMATIKUS 1. Adrenalin 0. Sesak nafas. inj. Gambaran klinis status asmatikus : • • • • Penderita tampak sakit berat dan sianosis. Catatan : pemberian Adrenalin pada orang tua harus hati-hati. atau Aminofilin bolus 5-6 mg/kg BB IV pelan-pelan. bicara terputus-putus. Adrenergik Long-acting beta 2-agonis (LABA) à Salmeterol & Formoterol (inhalasi) Gol. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat. Banyak berkeringat. dapat diulang 15-30 menit kemudian. Methylxantine: Theophylline Slow Release Gol. oral. . Leukotriene Modifiers: Zafirlukast Cromolyne sodium: inhalasi Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi Status Asmatikus : adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat.5 mg SK.Controller/Pengontrol: • • • • • • • Gol. tetapi lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas.

4.9% : 2-3 lt/24 jam. Bila ada berikan Oksigen : 2-4 lt/menit. – Rujuk segera ke Rumah Sakit. PROGNOSIS : • • • Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik.3. . Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai. Asma karena faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil prognosanya lebih baik dari pada yang muncul sesudah dewasa. Bila tidak ada respon dianggap sebagai Status Asmatikus : – Pasang infus Glukosa 5% atau NaCl 0.

DAFTAR PUSTAKA Sudoyo.2009.5 Desember 2009 at 09.00 www. www.5 Desember 2009 at 09.com.Alwi.2007. Chestjournal.Bambang.Copyright 1995-2009.Wikipedia of asthma bronchial.Copyright 2007.00.Juni 2006. Artikel patogenesis dan Patofisiologi Asma. .Bagian Pulmologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI. www.blog Archive of asthma bronchial Tanjung.Jakarta.00.Kp.BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM.Copyright December 5.5 Desember 2009 at 09.chestpubs.Jakarta.Fakultas Kedokteran Program Studi Ilmu Keperawatan USU.Medan.2003.Patscotland.S.2009.uk.Aru W.com.Copyright December 4.4 Desember 2009 at 23.net.Idrus.dkk.Jurnal Asuhan Keperawatan Asma Bronkial.00 Doctorology.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Setiyohadi.Dudut.Cleavland of asthma an overview.org.org.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful