Nyeri dada

Berril fanny c. Maryam hanifah Usep saepul imam

Skema etiologi nyeri dada

Nyeri Dada

Kardial

Non-kardial

Koroner

Non-koroner

Pleural

Gastrointestinal Neural

Psikogenik

Nyeri Koroner Rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard karena suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi kebutuhan untuk metabolisme miokard.
Penyebabnya seringkali karena aterosklerosis, spasme pada arteri koroner atau trombosis koroner.

Gambaran Klinis ditemukan pada penyakit Angina Pectoris, Insufisiensi koroner dan IMA. Lokasi nyeri : mulai dari sternal menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu sampai lengan kiri bagian ulnar. Sifat nyeri : rasa seperti kejang, berat, meremas, menusuk, mencekik, atau rasa terbakar.

Ciri rasa nyeri : perlu diketahui derajat, lamanya, dan frekuensi nyeri. Kronologis nyeri : perlu diketahui awal timbulnya nyeri dan perubahan-perubahan yang terjadi. Keadaan pada saat serangan : perlu diketahui waktu serangan dan kondisi pasien. Faktor-faktor yang memperberat atau memperingan nyeri : sikap tubuh, pergerakkan, tekanan, gerakan pernafasan, pengobatan, dll.

Nyeri Dada Non-koroner

Contoh : Perikarditis Kardiomiopati Stenosis aorta Diseksi aorta Dll

Nyeri Dada Non-kardial Dapat disebabkan oleh : 1. Akibat kelainan paru dan pleura, ex : emboli paru dan pleuritis. 2. Nyeri muskuloskletal, ex : artritis servikal. 3. Nyeri saluran atas bagian cerna, ex : spasme esofagus. 4. Nyeri psikogenik, ex : rasa cemas yang berlebihan.

Faktor Timbulnya Angina

Kerja terlalu berat

aktifitas fisik kebutuhan O2 di jaringan pompa jantung metabolisme energi jantung (aerob) (PD Koroner menyempit) O2 & nutrisi lain tidak sampai ke sel-sel jantung Energi dihasilkan dari metabolisme anaerob Laktat Merangsang saraf-saraf di jantung nyeri
8

 Merokok Merokok CO (Carbonmonoksida) CO berikatan dengan Hb (Afinitas CO > O2) HbCO (menjadi tidak berguna selama 120 hari) kemampuan SDM untuk mengikat O2 O2 ke jantung (Sumber : Patofisiologi I Sylvia A Price. Jakarta : EGC)
9

 Hawa Dingin
Hawa dingin Vasokonstriksi Aliran darah
(Sumber : Patofisiologi I Sylvia A Price. Jakarta : EGC)

10

Nyeri dada tipikal

Rasa tertekan, berat di daerah retrosternal Menjalar ke leher kiri, lengan kiri, area intraskapular, bahu atau epigastrium Keluhan ini berlangsung intermitten/beberapa menit atau persisten (>20 menit) Keluhan tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaforesis, mual dan muntah, nyeri abdominal, sesak nafas dan sinkop

Nyeri dada atipikal

Nyeri di daerah penjalaran tipikal rasa gangguan pencernaan Sesak nafas yang tidak dapat diterangkan Mendadak rasa lemah yang sulit diuraikan Sering pada pasien usia muda (25-30 tahun), atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita DM, gagal ginjal menahun atau demensia

1. Identitas pasien nama, jenis kelamin, usia, alamat dll 2. Keluhan 1. Kapan timbul pertama kali
Utama
2. 3. 4. 5. 6. Hilang-timbul atau terus-menerus Jika hilang-timbul, berapa durasinya Pencetus Keluhan lain yang timbul bersamaan Keadaan yang memberatkan/meringankan

Anamnesis

Untuk gangguan KV: nyeri dada, berdebar-debar, sesak nafas Tambahan Untuk gangguan KV: cepat lelah, lemas, sinkope, sering berkeringat dingin, pucat dll
13

Anamnesis (cont)
3. Riwayat penyakit sekarang 4. Riwayat penyakit dahulu 5. Riwayat sosio-ekonomi

14

Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum pasien kelainan yang tampak, ekspresi wajah dll 2. Tanda vital
a. Pernapasan (normal 16-24x per menit)
Irama Amplitudo
Frekuensi Regularitas

Saat pemeriksaan, perlu diperhatikan: Posisi tubuh Ekspresi wajah Tanda dispnea
15

b. Nadi Kriteria keadaan nadi: Frekuensi denyut nadi per menit Regularitas Amplitudo Bentuk Isi (volume) Perabaan arteri kondisi dinding arteri

16

Beberapa kelainan keadaan nadi: Nadi yang keras denyut radialis dan karotis
Menunjukkan hiperdinamik dan kekakuan dinding arteri Terjadi pada insufisiensi katup aorta, anemia berat dan hipertensi sistolik

Nadi yang lemah (pulsus parvus)

Terjadi pada stenosis mitral berat

Nadi yang kecil dan terisi lambat (pulsus parvus et tardus)

Terjadi pada stenosis katup aorta

Nadi yang terisi cepat dan kosong cepat (corrigan pulse)

Terjadi pada insufisiensi katup aorta

17

 Pulsus alternans bergantian kuat lemah

Terjadi pada gagal jantung berat

Pulsus paradoxus penurunan tekanan nadi sampai 15mmHg saat inspirasi

Terjadi pada asma bronkial berat

Pulsus bigeminus ditandai 2 denyut brturut-turut diselang interval yang lebih panjang
Terjadi pada fibrilasi atrial

18

Pemeriksaan fisik (cont)

c. Tekanan darah d. Suhu badan e. Bentuk badan f. Tekstur dan warna kulit sianosis, pucat dll g. Kepala h. Mata i. Mulut j. Telinga
19

Pemeriksaan fisik (cont)

k. Leher * vena jugularis eksterna ada/tdk pembendungan * arteri karotis * kelenjar tiroid * kelenjar getah bening l. Dada, ada/ tidak: *pektus ekskavatum (depresi sternum) *barrel chest (diameter antero-posterior besar) * pektus karinatum (pigeon chest)

20

Pemeriksaan fisik (cont)

m. Perut * asites n.Ekstremitas atas o. Ekstremitas bawah
Gagal jantung kanan Bendungan v. cava Bendungan hati Bendungan v. intraperitoneal Transudasi cairan intraperitoneal Asites

21

Pemeriksaan fisik khusus

Inspeksi
Garis tengah sternal Garis tengah klavikula Garis anterior aksilar Garis parasternal kiri dan kanan

Palpasi perabaan iktus kordis

Lebar iktus kordis yang teraba pada keadaan normal 1-2 cm2

Pulsasi ventrikel kiri

Pulsasi apeks melebar seperti menggelombang beban sistolik ventrikel kiri meningkat

Pulsasi ventrikel kanan

Jika ada pulsasi kelebihan beban sistolik ventrikel dextra
22

Pemeriksaan fisik khusus (cont)

Getar jantung Perkusi jantung Auskultasi jantung

frekuansi Intensitas Kualitas

Bunyi jantung
Bunyi jantung utama : BJ I, BJ II, BJ III, BJ IV Bunyi jantung tambahan : ejection click, opening snap
23

Interpretasi EKG
EKG pada pemicu tampak: Pada lead III dan lead aVF depresi ST Pada lead V1 V5 elevasi ST
V1- V2 letak infark antero septal V3 V4 letak infark anterior V5 V6 letak infark lateral

Jadi infark anterolateral septal

24

Radiologi (normal)
Pelebaran mediastinum Aorta ascenden Arcus Aorta

Pumonalis

Vena azygos

Auricular atrium kiri

Atrium kanan Dinding Ventrikel kiri

Pemeriksaan Laboratorium
Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung (Peningkatan Kadar Serum) Penanda meningkat memuncak durasi

CK
CK-MB Troponin T Troponin I

4 6 jam
4 6 jam 4 6 jam 4 6 jam

18 24 jam
18 24 jam 18 24 jam 18 24 jam

2 3 hari
2 3 hari 10 hari 10 hari

Price, Sylvia Andreson. Patofisiologi. 2005. EGC: Jakarta

26

Angina Pectoris Suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Gejala Klinis Angina Pectoris : 1. Nyeri dada 2. Sesak nafas 3. Perasaan lelah 4. Keringat dingin
27

Patofisiologi AP
Atherosclerosis Spasme pembuluh koroner

Pembuluh darah menyempit

Suplai darah

Ischemi miokard

Nyeri dada

Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang, masih cukup memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan O2 miokard meningkat seperti pada waktu beraktivitas. Oleh karena itu, sakit pada angina timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik.

29

Diagnosis Riwayat penyakit 1. Letak nyeri pada daerah sternum atau substernum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang dan leher. 2. Kualitas sakit dada seperti tertekan benda berat (pressure like), atau seperti diperas (squeezing), atau terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada.
30

3. Hubungan dengan aktifitas biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Pada angina pectoris berat, nyeri dapat timbul ketika sedang beraktifitas ringan. Lama serangan sakit dada : Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1-5 menit. Pada sakit dada berlangsung >20 menit, mungkin pasien mendapat serangan IMA.

31

 Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang 1. EKG 2. Foto rontgen dada 3. Pemeriksaan laboratorium 4. Tread mill 5. Thallium Exercise Myocardial Imaging 6. Arteriografi
(sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI 2004)

32

Angina Pectoris Tidak Stabil (Unstable Angina Pectoris) UAP dapat diakibatkan oleh ruptur aterosklerosis atau spasme, trombus, trombosit yang beragregasi. plak atau

33

Diagnosis 1. Faktor presipitasi faktor persipitasi tidak begitu jelas karena serangan sakit dada dapat timbul baik pada waktu istirahat atau beraktivitas. 2. Lama sakit dada berlangsung selama kurang dari 20 menit. 3. EKG depresi ST, kelainan EKG masih reversibel

34

Angina Prinzmetal (Varian AP) Sakit dada yang timbul waktu istirahat dan gambaran EKG yang menunjukkan elevasi ST Dapat berkembang menjadi IMA Timbul aritmia

35

Diagnosis 1. Adanya sakit dada yang timbul pada waktu istirahat 2. Sakit dada tersebut diseratai elevasi ST pada EKG 3. Adanya spasme arteri koroner

36

Infark Miokard Akut (IMA) Terjadi akibat aliran darah ke otot jantung terganggu arterosklerosis pembuluh darah koroner. 3 kriteria mendiagnosis IMA:
Nyeri dada khas infark Elevasi segmen ST pada EKG Kenaikan enzim CK dan CK MB

Ada 2 jenis IMA : 1. IMA Transmural 2. IMA Sub endotelia

(sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI 2004)

38

Komplikasi 1. Hemodinamik Karena infark IMA daerah setempat penonjolan sistolik ejection fraction & isi sekuncup cup volume akhir distole & sistole ventrikel kiri tekana ventrikel dan atrium transudat cairan ke instertium gagal jantung

39

 Karena iskemik daerah sekitar Miokard normal akan berkompensasi pertahankan curah jantung kebutuhan O2 daerah tersebut membutuhkan banyak O2 iskemi dan fibrotik

40

1. Pada infark kecil pemburukan hemodinamik minimal 2. Pada infark luas tekanan akhir diastole ventrikel kiri gagal jantung
Aritmi Karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang Saraf otonom
41

EKG Infark Miokard Akut Pada EKG tampak gelombang Q patologis yang disebut Q-wave miocardial infarction (miokard tansmural) Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat/ mungkin tidak tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi O2, maka kerusakan miokard terjadi hanya terbatas pada subendokard infark miokard non-transmural.
42