Seminar

:

PENANGANAN TERKINI STROKE
A.R. Irawan S*, A.A.B.N. Nuartha** Lab/SMF. Ilmu Neurologi Fakultas Kedokteran UNUD / RS. Sanglah Denpasar – 2008

1. PENDAHULUAN

Kenapa stroke itu penting ??  Didapatkan 150.000 orang mendapatkan serangan stroke per tahun di UK.  1 orang setiap 3 menit mendapat serangan stroke.  Didapatkan pada 1000 orang dibawah usia 30.  Angka kematian no 3.  Sebagai penyebab disability.  250.000 orang hidup dengan disability.

Stroke adalah penyakit saraf (SSP) yang ditandai dengan :  Defisit neurologis/ gangguan fungsi saraf (motorik, sensorik, otonom, kesadaran, dll).  Yang terjadi akut (bbrp menit), subakut (bbrp jam).  Yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak (trombus, embolus, perdarahan).  Penyebab kematian ketiga (setelah penyakit jantung & kanker).  Penyebab utama kecacatan.  Menyerang semua umur.  Makin tua makin banyak. o Meninggal. o Cacat. o Invalid seumur hidup.

1.1. Tujuan  Menyelamatkan nyawa dan mempertahankan kualitas hidup.  Kemajuan pengobatan mutakhir dan pengobatan intensif: dapat mengurangi mortalitas, namun pada waktu yang bersamaan jumlah pasien yang sembuh dengan cacat meningkat.  Menurunkan angka kematian dan kecacatan dapat dicapai dengan: o menangani keadaan umum dengan baik. o menangani penyakit utama dan penyakit pendamping dengan adekuat.

1

1.2. Pembagian stroke : Menurut J. Marshall (1976), klasifikasi stroke : A. Berdasarkan lokalisasi : 1. Sistem karotis. 2. Sistem vertebro-basiler. B. Berdasarkan taraf perkembangan : 1. Transient ischemic attack. 2. Stroke in evolution. 3. Completed stroke. C. Berdasarkan kelainan pembuluh darah : 1. Ateroma. 2. Penyakit vaskular hipertensif. 3. Emboli dari arteri sehat. 4. Lain-lain (cth. Arteritis). D. Berdasarkan Lesi serebral : 1. Perdarahan otak. 2. Infark otak. 3. Iskemia otak.

Menurut IGNG. Ngoerah (1991), klasifikasi stroke : A. TIA (Transient Ischemic Attack). B. SIS (Serangan Iskhemia Sejenak). C. Stroke in evolution. D. Completed stroke : a. Non-Hemorrhagic completed stroke. b. Hemorrhagic completed stroke.

Menurut AABN. Nuartha (1994), klasifikasi stroke : A. Stroke iskemik / non-hemoragik. 1. Reversible ischemic attack / RIA. i. Transient ischemic attack / TIA. ii. Reversible ischemic neurological deficit / RIND. 2. Stroke in evolution / SIE (Progressing stroke / PS). 3. Stroke in resolution / SIR. 4. Completed stroke / CS. B. Stroke hemoragik.

2

1.3. Penyebab stroke Pada dasarnya ada 3 hal : 1. Gangguan pembuluh darah. 2. Gangguan susunan darah. 3. Gangguan aliran darah. Gangguan pembuluh darah.  Kekakuan, usia lanjut, hypertensi.  Penyempitan, sumbatan (trombus), perlemakan, infeksi, penekanan. Gangguan susunan darah.  Darah terlalu kental butir sel darah tinggi (poly-sitemiavera).  Kadar fibrinogen tinggi (merokok).  Jumlah sel trombosit tinggi.  Kekurangan sel darah merah (anemia). Gangguan aliran darah ke otak.  Penurunan aliran darah ke otak (penyakit/kelainan jantung).  Viskositas darah (kekentalan darah).

1.4. Faktor resiko stroke. Non Modifiable :  Age.  Gender.  Race and ethnicity.  Heredity/family History. Modifiable (kuat), controllable/treatable :  Hipertensi.  Penyakit jantung.  Infark miokard.  Disritmia / fibrilasi.  Gagal jantung katub.  Gagal jantung kongestif.  Manifestasi arteriosklerosis.  Diabetes Mellitus.  Polisitemia.  Pernah menderita stroke, TIA, RIND.

3

Modifiable (ringan), controllable/treatable :  Hipercholesterolemia.  Hematokrit tinggi.  Merokok.  Kegemukan.  Hiperurichemia.  Hiperfibrinogenemia.  Kurang olah raga.  Alkohol.  Lipo protein abnormalities.

1.5. Gejala dan tanda dini stroke penting diketahui, agar : a. Tidak datang terlambat, ke dokter/RS. b. Cepat dapat pengobatan. c. Pemulihan kesehatan lebih cepat. d. Ancaman cacat dapat dikurangi. e. Ancaman jiwa dapat dihindari. f. Biaya pengobatan jadi lebih ekonomis.

GEJALA DINI (Motorik).  Sekarang tulisan saya tidak karuan.  Tangan saya menjadi bodoh tidak mau menuruti kehendak saya.  Kalau saya sedang merokok, sigaret sering lepas.  Mengancingkan baju sering tidak berhasil.  Makan tidak terampil memegang sendok.  Berjalan, sandal sering lepas.  Memakai sandal harus dibantu dengan tangan. GEJALA DINI (Sensorik).  Kesemutan, khas untuk stroke : kesemutan separuh tubuh.  Kadang-kadang penglihatan menjadi gelap, setelah dipaksa-paksa berusaha bisa kelihatan lagi. GEJALA DINI (Fungsi Luhur).  Tiba-tiba seperti orang pikun kalau diajak bicara jawaban aneh-aneh.  Banyak lupa, kacau, kunci dibilang panic.  Bicara tidak jelas, cadel, lidah kaku.  Keliru masuk rumah tetangga disangka rumah sendiri.

4

1.6. Tujuan opname pasien stroke.  Diagnosis pasti.  Cari dan obati faktor resiko.  Cegah komplikasi.  Membantu pemulihan pasien.  Cegah stroke tak berlanjut, upaya agar cepat dibatasi.  Cegah kematian.

5

Masing-masing parameter akan mendapatkan angka 0 sampai 3 tergantung keadaan klinis yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. 6. berdasarkan waktu dalam menit. Sampai terjadi nyeri kepala.2. 2. 2. Parameter yang dinilai adalah : 1. 4. Aktifitas saat serangan. 3. pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). 2. 6 .1. Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor. berdasarkan waktu terjadinya sakit kepala. Serangan otak. 5. Serangan stroke. Dalam sistem skor ini menggunakan delapan parameter atau kriteria untuk menghitung skor stroke (tabel 1). 2.1. Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke. Diagnosis. yang dinilai berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS).2. berdasarkan kegiatan penderita saat serangan. berdasarkan lamanya waktu sampai terjadi muntah. Nyeri kepala saat serangan. PENANGANAN 2. Motto : Kenalilah gejala-gejala dan tanda-tanda stroke. 2.2. agar anda selamat dari : 1.1. Permulaan serangan. Tingkat kesadaran. Muntah. Skor Nuartha.1. 3.2. Brain attack. berdasarkan berat ringannya nyeri kepala saat serangan. Sistem skor.

Skor Nuartha Sumber : Isabel C. Penilaian untuk mendapatkan skor total dengan menggunakan rumus sebagai berikut : Skor diantara 0-6 berarti non-hemoragik. dinilai berdasarkan MAP. Tekanan darah. kemungkinan hemoragik atau dapat dikatakan bahwa skor diantara 7 dan 15 berarti meragukan. No.<2 <1 7 Sampai terjadi refleks Babinski positif (jam) >6 / tidak ada 2-6 1. dan pada keadaan ini kita membutuhkan pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan. kemungkinan non-hemoragik. 7 .A. berdasarkan waktu sampai muncul reflex babinski. Reflex babinski positif.P.. dan skor 12-15. Samatra D.7. sedangkan skor 711.<30 (mendadak) Istirahat/duduk /tiduran <1 (serangan mendadak) Bekerja/melakukan aktifitas <1 3 Aktifitas saat Serangan 4 Sampai terjadi nyeri kepala (jam) > 6/ tidak ada 2-6 1.<2 5 Nyeri kepala saat Serangan Tidak ada Ringan-sedang Hebat Sangat hebat 6 Sampai terjadi muntah (jam) >6/ tidak ada 2-6 1.S.L. & Nuartha A.<2 <1 8 Tekanan darah (MAP) ≤ 100 >100-120 >120-140 >140 Table 1. 2003. 1 Parameter 0 Kesadaran saat Serangan (GCS) 15 1 12-14 Skor 2 9-11 3 3-8 2 Permulaan serangan (menit) > 60 (pelan) Bangun tidur 30-60 (kurang mendadak) Tidur 1.N.P.G. 8. skor 16-24 berarti hemoragik.B.

69 0. …..L. ….P.90 0.71 0.81 Siriraj 1994 0.71 Siriraj 2002 0. ….31 0. …. 10 7.. ….38 0. Skor 1 2 TIA sebelum serangan Permulaan serangan .waktu istirahat / tidur .P.waktu serangan sangat tinggi ( >200/110 ) ….5 ….Jika dibandingkan antara skor Allen.2.5 1 0 …. skor Siriraj.96 0.mendadak ( beberapa menit .jam ) . 7.1 jam ) ...waktu kerja .82 Nuartha 2003 0.tidak ada 5 Muntah .48 0. & Nuartha A.73 0..pelan ( satu hari atau lebih ) .. nilai duga positif dan negative dari 4 skor stroke Sumber : Isabel C. Skor Djoenaidi. Skor Tahun Sensitivitas spesifitas 2.5 1 …… 1 8 ..jam ) .64 Allen 1995 0. ….sangat mendadak ( 1 .A... Samatra D.pelan-pelan ( beberapa jam ) 3 Waktu serangan .hilang waktu serangan ( langsung ) .G.98 0. Nilai duga Nilai Duga Positif Negatif Allen 1994 0. …... …. spesifisitas.langsung sehabis serangan . 10 7. ….hilang mendadak ( beberapa menit .23 0.2 menit ) .S. Sensivitas.B..1.69 0.91 0.ringan .5 1 0 ….waktu bangun tidur 4 Sakit kepala waktu serangan .. ….. 6.5 6.91 Besson 1998 0.hilang sementara kemudian sadar pula ( sepintas ) .64 Siriraj 1995 0. 10 10 1 1 0 …...tidak ada 7 Tekanan darah .mendadak ( beberapa menit . ….68 0.94 Tabel 2...85 0. …..sangat hebat . apakah stroke hemoragik atau non-hemoragik (tabel 2). 6.59 0. 2003.95 0... maupun skor Besson.90 0.5 1 1 ….N.hebat . skor nuartha lebih akurat dalam menentukan jenis stroke.2.hilang pelan-pelan ( 1 hari atau lebih ) .tidak ada 6 Kesadaran . …. ….

.5 0 0 5 10 10 10 10 1 1 1 0 skor total : ………… Sumber : Nuartha. …. …..waktu masuk rawat tinggi ( >140/110 <200/110 ) 8 Tanda rangsang selaput otak ..kecil + reaktif 11 Darah .kaku kuduk hebat . …... …....< 1 hari ...tidak ada 9 Fundus okuli .perdarahan subhialoid .normal 10 Pupil .kaku kuduk ringan .. …. …. Beberapa aspek diagnostic dan penatalaksanaan stroke akut.anisokor . …. …..waktu serangan tinggi ( >140/110 <200/11 ) ..5 1 1 10 5 0 10 7.kecil + reaksi lambat ..000/mm3 .waktu masuk rawat sangat tinggi ( >200/110 ) .CPK meningkat 12 Febris . ….. 7. …. ….> 1 hari ….. …. …. ….midriasis ka/ki ..leukositosis >10.perdarahan retina ( flamed shaped ) .. 1994. ….. ….pin-point ka/ki . …. Total score : ≥ 20 : Stroke Hemoragik < 20 : Stroke Non hemoragik 9 ..isokor . ….

2. angina.2.1.2.1./ ± ( sepintas ) -/+ - +++ ++ ++ +++ ++ / +++ + / ++ 10 .5 ) Bersiaga Pingsan Semi koma.3. Perbedaan antara stroke non-hemoragik dan stroke hemoragik. saat tidur. 1 Kesadaran ( x 2. Untuk membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik juga dapat dibedakan berdasarkan dari gejala yang tampak saat penderita pertama kali kita periksa. atau bangun tidur Hemoragik Melakukan aktivitas Peringatan ( warning ) Nyeri kepala Muntah Kejang-kejang Kesadaran menurun Hipertensi Bradikardia + / ++ -/± .1 2 Muntah ( x 2 ) No Yes 3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x 2 ) No Yes 4 5 Tekanan Diastolik ( DBP ) Atheroma markers ( x 3 ) diabetes. Skor Siriraj. claudicatio intermitten none 1/> 0 1 Konstanta Total skor = Interpretasi skor Skor ≤ -1 ≥1 Gambaran CT scan : = = .12 Infark Hemoragik 2. Gejala Permulaan Non-hemoragik Subakut Tidak melakukan aktivitas.2. koma 0 1 2 0 1 0 1 DBP x 0.2. hal ini juga penting dalam menentukan pelaksanaan dan terapi penderita stroke.2.2. Dari segi gejala.

18) Koma Hipertensi (diastola > 150 mmHg) Ada Ada Berdarah/santokhrom Bercak hiperdens Pertama kali Kesadaran Tensi darah Baik Normotensi Muntah Kaku kuduk Likuor CT – Scan Frekuensi Tidak ada Tidak ada Normal Bercak hipodens Sudah beberapa kali Sumber : Ngoerah. Gejala Permulaan Nyeri kepala hebat Muntah pada permulaan Kejang Kesadaran menurun Hipertensi Kaku kuduk Kernig / Brudzinki Deviation conjugee Paresis / paralisis N III Pada permulaan hemiparesis / paralisis Perdarahan subhialoid Likuor serebrospinal pada permulaan ++ / +++ eritrosit >500 /mm3 + + eritrosit > 25. 1991.3. Gejala Awitan Non-hemoragik Subakut Tidak aktif (jam 0 .2. 11 .000 /mm3 Intraserebral akut ( beberapa menit .jam ) + ++ + +++ ++ / +++ ±/+ ±/+ + / ++ Subaraknoid Sangat akut ( 1-2 menit ) ++ ++ ++ + / ++ ( sebentar ) ++ ++ + Sumber : Nuartha. Beberapa aspek diagnostic dan penatalaksanaan stroke akut. 2. 2. 1991).2. 1994.2.Papiledema Kaku kuduk Kernig / Brudzinki Perdarahan retina ( subhialoid ) - sering + + / ++ + / ++ + Sumber : Nuartha.2. Perbedaan antara stroke non-hemoragik dan stroke hemoragik (Ngoerah. 1994. Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut.2.6) Aktif Hemoragik Hiperakut (jam 6 . Perbedaan antara perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid.

d. 2. kaku kuduk. kaku kuduk. 2.3.2. Auskultasi. h. d. g.2. defisit fokal (+) Sakit kepala. f. Derajat perdarahan subaraknoid (Hunt and Hess) Grade 0 : Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur Grade 1 : Sakit kepala ringan Grade 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranialis Grade 3 : Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringan Grade 4 : Stupor.2. defisit fokal (-) Sakit kepala. defisit fokal (+) Sumber : Nuartha. f. 1994. Pemeriksaan penunjang.4. B-mode ultrasound. kaku kuduk. LED. Tes agregasi platelet dan viskositas darah. j. b. Derajat perdarahan Subaraknoid 1.2. Doppler scanning. c. Color-coded Doppler flow imaging.3. Hitung jenis. Hematokrit. e. a.2. Oftalmoskopi.2. awal deserebrasi Grade 5 : Koma dalam. STS. Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut. Pemeriksaan neurovaskular. defisit fokal (+) Sakit kepala. 2. g. deserebrasi 2. i. Oftalmodinamometri. Lemak darah. 12 . Palpasi. b.1. defisit fokal (-) Sakit kepala. Sediaan apus darah. Derajat perdarahan subaraknoid (WFNS) Derajat I II III Iva Ivb V GCS 15 15 13-14 13-14 9-12 ≤8 Gambaran klinis Sakit kepala (-). Gula darah. a. defisit fokal (-) Sakit kepala. Laboratorium klinik. e. kaku kuduk. Tes fungsi hati dan ginjal.3. Duplex system analisis. hemiparesis sedang sampai berat.2. PAP-TB. c. h. kaku kuduk.

Nilai atenuasi air = 0 HU. Faal hemostatik lengkap.  Menemukan perdarahan dengan segera. Kultur darah. Pungsi lumbal. QBC malaria.  Menggunakan sinar X.  Membantu menemukan penyakit neurologis lainnya (mis.100 . l. Tumor). m.3. Nilai absorpsi atau nilai atenuasi yang menentukan densitas ini dinyatakan dalam “Hounsfiled unit” (HU). 2.2. n.  Dapat menemukan gambaran iskemia paling dini 2 jam setelah onset stroke.1000 + 1000 + 95 + 46 + 32 +8 Sumber : Nuartha. Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut. Urinalisis.  Dapat menemukan perdarahan subaraknoid (SAH) fase akut pada 95% kasus.  Pemeriksaan khusus yang dapat dikerjakan dengan cepat.k.3. 2. 1994.4. HIV. CT (computed / computerized tomography) scan.  Dapat dengan nyata membedakan stroke hemoragik dan stroke iskemik.  Tidak infasif. Pada kasus-kasus yang meragukan dan tidak tersedia fasilitas pemeriksaan CT serebral atau MRI masih dikerjakan pungsi lumbal untuk melihat perubahan warna (santokrom) atau terdapatnya darah dalam likuor serebrospinal. o. Jenis Jaringan Tulang atau kalsium Darah Substansia grisea Substansia alba Likuor serebrospinal Air Lemak Udara .2.3. 13 .  Dapat memberikan informasi yang dapat diandalkan. Pungsi lumbal mengundang bahaya terjadinya herniasi transtentorial pada hematoma intraserebral yang besar.20 Hounsfield unit + 80 + 40 + 36 + 22 0 0 .

 Densitas perlahan menjadi isodens.  Umumnya terlihat dalam waktu 24 jam (12-72 jam).  Standar emas dalam menevaluasi system arteri karotis dan arteria vertebrobasiler. 2004) : o merupakan prosedur invasive dengan mortalitas sekitar 0.  MR angiography (MRA) dapat memberikan infomasi mengenai kondisi vaskular termasuk system vena.  Menentukan letak tumor serebri.  Tampak gambaran lesi hiperdens (perdarahan intraserebral).  Infark subakut tampak sebagai daerah hipodens  lemak akibat perubahan sel-sel glia.6.2. 2.2.  Disertai gambaran hipodens disekelilingnya (sembab jaringan perifokal). Angiografi dan DSA (Digital Substraction Angiography). melalui modalitas DWI dan PWI dapat membantu membedakan jaringan yang telah mengalami infark dengan jaringan iskemik dalam resiko infark. o Pada hematom yang besar  1-2 bulan.  Kasus-kasus dengan gambaran CT atau MRI meragukan.  Dapat menemukan lesi-lesi kecil terutama di batang otak dan serebelum. o Pada hematom kecil  2-3 minggu.  Tampak efek desak yang terlihat lebih jelas. 14 . o Zat kontrasnya dapat menimbulkan alergi yang berat atau menyebabkan gagal ginjal pada pasien dengan insufisiensi ginjal.  Pada perdarahan subaraknoid  ruangan subaraknoid yang hiperdens. dan dapat menemukan aneurisma yang memiliki diameter > 3 mm.  Menggunakan penyinaran frekuensi tinggi (radio-frequency radiation).  Dapat terlihat jelas dalam waktu 3 jam setelah serangan.  Dapat dengan nyata menemukan perdarahan intraserebral melalui modalitas pencitraan T2WI. MRI (Magnetic Resonance Imaging).3.  Infark lama tampak sebagai daerah hipodens  terbentuknya kista.  Menentukan bentuk dan lokasi kelainan pembuluh darah dengan tepat.  Kerugiannya (Lumbantobing.5.2 – 0. Stroke hemoragik. 2.3.1% dan insiden stroke 0.  Disamping memberikan pencitraan morfologis (T1).Infark serebri. gliosis sisa-sisa lemak.  Menentukan derajat aterosklerosis.4%.  Dapat dengan nyata menemukan lesi iskemik pada pada fossa posterior.

2.3.2.  Aktivitas EEG kontralateral tidak terganggu. vasospasme.  Menemukan fibrilasi atrial sebagai penyebab yang mungkin dari stroke embolik.1. 15 . PET (Positron Emission Tomography).2.2.3. 2. 2.3.  Stroke dapat menyebabkan aritmia.3.  Pemeriksaan ini perlu dilakukan sebagai pemeriksaan skrinning. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography).8.3. kondisi pembuluh darah kolateral.  Pada infark yang kecil dan dalam biasanya rekaman EEG minimal atau normal.  Pada stadium awal terlihat gambaran aktivitas gelombang lambat. Infark otak.9. permulaan poliritmik (irregular) gelombang delta. EEG (Chandra.7.  Stroke dan infark miokardial dapat terjadi bersamaan. Walaupun SPECT dapat lebih dini mendeteksi ischemia otak yang fokal daripada CT dan dapat memprediksi perjalanan penyakit (outcome) pada stroke iskhemik akut. Continuous wave (CW) dan pulsed wave (PW) doppler dan/atau duplex sonography terhadap arteri ekstrakranial dan intrakranial besar (TCD) dapat memperlihatkan : stenosis atau oklusi.10. Ultrasonografi.  Gambaran EEG 50% menjadi normal sesudah 6 bulan. 2000.2. dan segera berubah menjadi gelombang theta yang lebih regular dan berbentuk triangular. Sumber : Thaler. 2.  Tingginya insiden kelainan jantung pada penderita stroke. EKG & Foto thorax.2. alat ini belum digunakan pada pelayanan klinik dan masih merupakan alat untuk riset. 1990).2. Hasil dari pemeriksaan Doppler ini bergantung kepada kemahiran dan ketrampilan pemeriksanya. dan peristiwa rekanalisasi. Pemeriksaan ini dapat mencitrakan metabolism otak.10. SPECT dapat memberikan citra yang fungsional daripada otak.

kecuali bila PIS sudah mengenai korteks. Sumber : Chandra.    Gambaran EEG subarachnoid lama juga menyerupai keadaan pada post trauma kepala.2. o Bilateral supresi seluruh aktivitas EEG tanpa tanda-tanda lateralisasi atau fokal abnormal.  Gambaran “abnormalitas cermin” yaitu episode delta amplitude tinggi pada seluruh daerah frontal dimana waktu dan bentuk kedua sisi sama.  Gelombang lambat rapat difus dengan amplitude tinggi. 1991.10.10. Terkadang juga didapatkan aktivitas lambat yang persisten.  Dalam beberapa bulan gambaran EEG akan kembali normal.3. Dasar-dasar elektro ensefalografi.2.  Sesudah 1 atau 2 hari sampai 7 hari EEG mulai terlihat lateralisasi pada sisi yang rupture.  Gelombang delta amplitudo tinggi dan difus.3.2. Sumber : Chandra. 1991. sedang pada sisi kontralateralnya normal.3. 2. yaitu menurunnya amplitudo dasar. Pada lesi infark otak bilateral mempunyai pola EEG 4 tipe : o Bilateral difus gelombang theta dan delta tanpa tanda lateralisasi atau fokal abnormal. Dasar-dasar elektro ensefalografi. 16 . 2. kasar/irregular. dan segera berubah meningkat frekuensinya. Perdarahan subaraknoid. o Unilateral gelombang theta dan delta. Perdarahan intra serebral (PIS). Biasanya didapatkan focus delta dengan bangkitan gelombang runcing (sharp wave). o Asimetri bilateral gelombang theta dan delta pada satu hemisfer dengan supresi latar belakang.

pertahankan PaO2 80 – 100 mmHg (100 – 150 mmHg) dengan pemberian oksigen. Breathing (Pernafasan) (Nuartha. TERAPI (Nuartha.  Bersihkan mulut penderita.  Penghisapan lendir. 1 l/mnt  O2 inspirasi meningkat 4%.  Pasang pipa orofaring. gigi palsu.1. dikerjakan dengan hatihati dan dianjurkan setelah pemberian anti edema otak. dipakai pedoman yang dikenal dengan “5B”.  Hitungan kasar.  > 6 l/mnt  kering dan krusta pada mukosa hidung. Dengan pemberian oksigen melalui alat bantu nafas (respirator/ventilator). yaitu : 2.1. Terapi stroke akut meliputi terapi umum yang harus dilakukan sejak dini pada stroke iskhemik maupun perdarahan. 2. dan lidah yang terjatuh kebelakang. atau benda asing lainnya.Sumber : Chandra. Terapi umum Terapi umum.3. Dasar-dasar elektro ensefalografi. karena dapat meningkatkan tekanan intrakranial. 2. dan terapi khusus yang sesuai dengan jenis stroke. Bila terdapat banyak lendir yang menyumbat jalan nafas. 1994). 1991.3.  Aliran 1 – 6 l/mnt. cairan yang dimuntahkan.  Posisi penderita terlentang atau miring bergantian dengan kepala sedikit ekstensi 20 – 300. Di samping itu.1. upaya rehabilitasi sangat membantu dalam mengembalikan beberapa fungsi tertentu yang terganggu akibat stroke.  ASTRUP. 1994). Terhadap lendir.3.  Memberikan kadar O2 inspirasi antara 24 – 44%. 17 . Untuk menentukan kualitas pernafasan. o Kanul hidung 1 – 6 l/mnt o Sungkup muka 4 – 8 l/mnt Kanul Hidung. dan PaCo2 25 – 30 mmHg.

 Keuntungan : o Sederhana dan ringan. pemasangan pipa lambung. o Dapat makan dan minum dengan bebas.  Keuntungan : o Murah.  5 l/mnt atau lebih. 2006. Sumber : The3rd Update in Neuroemergencies.  Kerugian : o Pada pasien sadar dan ingin bicara harus membuka sungkup muka. Kerugian : o FiO2 yang dihasilkan maksimal 50%. iritiasi dan membuat kering mukosa hidung. Sumber : The3rd Update in Neuroemergencies. o Tidak nyaman pada pasien trauma/luka bakar. Sungkup muka sederhana. 18 . telinga. PERDOSSI. 2006.  FiO2 dapat lebih tinggi. PERDOSSI. o Bila terlalu lama menimbulkan luka lecet pada hidung.  O2 dengan aliran lebih cepat. o Kesulitan saat pembersihan secret. o FiO2 sampai 60%.  Mencegah penumpukan dan rebreathing (hirup ulang) udara ekspirasi yang banyak mengandung CO2. o Dapat iritasi dan kering pada mata. o Nyaman. o Mudah ditoleransi.

tekanan intrakranial meningkat. Hubungan aliran darah otak dengan peningkatan CO2 dan penurunan O2 dapat digambarkan sebagai berikut : Sumber : The3rd Update in Neuroemergencies. Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut. 2006). Sumber : Nuartha. 2006. edema otak meningkat. PERDOSSI. 19 . PERDOSSI.Terapi Oksigen pada kasus neurologi (The3rd Update in Neuroemergencies. Threshold for brain dysfunction and damage Pada keadaan anoksia – iskemia Cerebral Oxygen Tension Normal Critical Lethal Cerebral Blood Flow Normal Critical Lethal Normal Critical 55 ml/ 100 g/min 18 ± 2 ml/ 100 g/min 10 ± 2 ml/ 100 g/min 14 g of Hb – 440 μmol/ 100 g/min 8 g of Hb – 265 μmol/ 100 g/min PVO2 = 36 – 40 mm Hg PVO2 = 23 – 25 mm Hg PVO2 = 17 – 18 mm Hg Absolute HbO2 delivery* (flow. 1994. Perhatikan aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) meningkat seiring dengan penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2. Bila aliran darah meningkat.4). Perhatikan pula pengaruh MAP (mean arterial pressure). 55 ml/100 g/min) Lethal 6 g of Hb – 199 μmol/ 100 g/min * Effective oxyhemoglobin (HbO2) delivery represents arterial deliver minus cerebral venous HbO2 saturation (maximum of 75% extraction at critical PO2 and pH 7.

Waktu infus total. Untuk menghitung kecepatan IV setiap jam. 2. protein darah. Kualitas darah. 10 gtt/ml set infus 20 . Penghitungan kecepatan aliran (Otto & Rocca . Rumatan : 10 kg pertama : 4 ml/kg/jam 11 – 20 kg : +2 ml/kg/jam >20 kg : +1 ml/kg/jam Misalnya BB 25 kg : (4x10) + (2x10) + (5x1) = 65 ml/jam Atau : 1. untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain adalah penting. Berat > 20 kg : 1500 ml + 20 ml/kg/hari untuk setiap kg di atas 20 kg. gunakan rumus berikut ini (Otto & Rocca. perlu dipertahankan milieu intern elektrolit. Tekanan darah yang cukup. Cairan rumatan Berat < 10 kg : 100 ml/kg/hari. Pabrik-pabrik selang IV menggunakan 10. Kalibrasi set pemberian yang digunakan (jumlah tetesan per millimeter. Berat 11 sampai 20 kg : 1000 ml + 50 ml/kg/hari untuk setiap kg di atas 10 kg.3. 1998) : Informasi yang diperlukan untuk menghitung kecepatan aliran meliputi berikut ini : 1. Yang harus diperhatikan : a. Dewasa : 2000 sampai 2400 ml/hari. 3. Volume cairan yang diinfuskan. Resusitasi cairan : 20 – 30 ml/kgBB/jam 2. 2. 1995) : 1000 ml selama 8 jam = 125 ml/jam. Blood. b. 2002) : 1.15. keseimbangan asam basa.20 atau 60 tetesan (gtt) untuk memberikan millimeter (ml) cairan. Serta hindari pemakaian glukosa pada nutrisi parenteral. Pada iskhemik stroke dengan hiperglikemia. Kecepatan infus (Graber.2.12. Air total tubuh adalah 60% dari berat badan.2. perlu dipertimbangkan pemakaian infus untuk regulasi kadar glukosa darah secara cepat. ditakutkan terjadi laktat asidosis yang mempermudah terjadinya edema. informasi ini ditemukan pada paket selang IV).

baik untuk mengurangi edema otak tetapi sering menyebabkan gangguan keseimbangan elektrolit (dapat menyebabkan hiponatremia dan asidosis hiperkloremik). e. magnesium) harus selalu di periksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. sebaiknya dipilih cairan fisiologis atau minimal mendekati fisiologis tubuh. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.  Ringer laktat (osmolaritas 273 mOsm/L). dapat meningkatkan cairan intravaskular sebesar 30% dalam 4 – 6 jam. c. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. d. pemberian cairan : a. Berikan cairan isotonis seperti 0.9% berlebihan dapat memperberat asidosis dan akhirnya akan memperberat edema otak.9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. calcium. Pada umumnya pasien fase akut yang diberikan cairan IV 50 – 150 cc/jam. b.  Pada keadaan asidosis hiperkloremik pemberian cairan Nacl 0. Pada stroke American Heart Association merekomendasikan :  Larutan saline normal (osmolaritas 308 mOsm/L). Apabila secara klinis didapatkan peningkatan tekanan intrakranial maka balans cairan diusahakan negatif 300 – 500 cc/hari. potassium. Telah terbukti pada pasien stroke dengan membuat pasien dalam keadaan hemodilusi ternyata memperlihatkan keluaran lebih baik dibandingkan dengan terapi konvensional. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).Berdasarkan guideline stroke 2007. Balans cairan di perhitungkan dengan mengukur produksi urine sehari di tambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urine sehari di tambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak tampak dan di tambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada penderita panas). Pemberian dekstrosa 5% atau cairan hipotonis lainnya sebaiknya dihindari karena dapat memperberat edema otak.  Yang masih pertentangan adalah pemberian laktat yang dianggap akan menyebabkan asidosis laktat. walaupun rendah dibanding osmolaritas tubuh tapi cukup baik. f. Elektrolit (sodium. 21 . Pemilihan cairan selama proses resusitasi.  Solusio ringer (osmolaritas 310 mOsm/L). Tekanan vena sentral di pertahankan antara 5 – 12 mmHg.

Hemodilusi (Pedoman diagnosis dan terapi Penyakit Saraf.5 109 109 Lactat 28 - Asetat 28 mOsm/L 308 310 273 273 Sumber : The3rd Update in Neuroemergencies. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 x sehari. 2006. Pada penderita stroke bila terjadi : a. Hematokrit diturunkan sampai mencapai 35% ± 3 dengan mengeluarkan darah sebanyak 300 – 500 ml dan diganti dengan dextran 40 atau hydroxyethyl starch/HES dalam jumlah yang sama.5 3 3 Cl154 155. 22 . Brain. Hemodilusi yang isovolumik dilaksanakan secepatnya. Tanda-tanda peningkatan intrakranial berupa penurunan kesadaran dan gejala rostrokaudal sebaiknya diberikan manitol 20% per infus. dengan dosis maintenance 300 – 400 mg oral/hari dengan dosis terbagi.  Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU. dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. b. yaitu 12 jam (12 – 24 jam) setelah terjadi stroke pada penderita dengan hematokrit ≥ 42%. (        ) Maksimal darah yang dikeluarkan 500 cc Stroke Non Hemoragik Akut < 24 jam PCV > 38% Tidak ada gangguan miokard infark akut Tidak ada gangguan ginjal Tidak hamil Tidak ada hipertensi berat 2.Beberapa jenis cairan fisiologis : Jenis Normal saline Solusio ringer Ringer laktat Ringer asetat Na+ 154 147 130 130 K+ 4 4 4 Ca++ 4. Dextran 40 dan HES juga mempunyai efek antiagregasi (Pedoman diagnosis dan terapi. 1992). Bila kejang :  Berikan diazepam bolus lambat IV 5 – 20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15 – 20 mg/kgBB/hari oral atau IV. 1992).3. PERDOSSI.3.

o kadar gula darah mendekati 100 mg%.  Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38.8 bila ada gangguan fungsi ginjal).Karbohidrat 30 – 40% dari total kalori. kristaloid.  Jika didapatkan meningitis.  Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi. dengan komposisi : . 23 . elektrolit. Hindari obstipasi. 2.4.Protein 20 – 30% (1. Bowel. Dianjurkan pemberian cairan dalam bentuk koloid. maka segera diikuti terapi antibiotik. darah dan urine) dan diberikan antibiotic.c. b. d. dengan pemberian gliserin atau enema yang lain kedalam rektum sekali dalam 2 – 3 hari bila penderita tidak bisa defekasi. Kendalikan suhu tubuh. Untuk problem miksi sebaiknya dilakukan program bladder training secara dini. bila pada keadaan stress. Pemberian makanan yang memenuhi jumlah kalori (2000 kalori). nutrisi oral diberikan bila hasil tes menelan baik.3.4 – 2 g/kgBB/hari. Bladder. dan pengukuran keseimbangan cairan. d. a. Perhatikan fungsi ginjal dengan melihat produksi urin. < 0.Lemak 20 – 35% (35 – 55%. ginjal dan paru-paru dapat memperburuk kondisi penderita. o Harus sudah diberikan dalam 48 jam. Hindari hipovolemi. o Bila ada gangguan menelan  pipa nasogastrik. o Menyebabkan sekresi lendir pada jalan nafas menjadi lebih kental dan sulit dikeluarkan. .5. Pada kasus dengan retensi urin dapat dipasang folley kateter. Jika memakai kateter ventrikuler. o osmolaritas serum 280-330 mOsm/l. jangan mempergunakan cairan hipotonik atau DW (Dextrose in water).  Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.50C. bila ada gangguan nafas). atau darah. . a. Pada wanita terpaksa dipakai folley kateter. o Menurunkan tekanan perfusi serebral.3. o Keadaan akut  kalori 25 – 30 kkal/kg/hari. harus dilakukan kultur dan hapusan (tracheal. c. sedang pada inkontinensia pada penderita pria dapat dipasang kondom kateter. e. Kantong kencing (urine bag) sebaiknya diganti setiap 48 jam untuk menghindari infeksi dan juga untuk memantau jumlah produksi urin. dan vitamin. 2. b. Pertahankan : o Regular koloid plasma > 15 mmHg (Albumin > 3 g/dl). c. analisa CSS harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.

Ia menemukan bahwa tumpukan lipid pada lesi dinding pembuluh darah hampir semuanya teroksidasi. Ini menjadi bukti kehadiran LDL teroksidasi yang memiliki aktivitas proaterogenik (Adam. Hindari hiperkolesterol. Management of Stroke. o Peningkatan kadar ureum. f. November 2007. Skala luncur insulin regular manusia Gula darah (mg/dl) 150 – 200 201 – 250 251 – 300 301 – 350 351 – 400 Dosis insulin subkutan (Unit) 2 4 6 8 10 Sumber : Guideline stroke. pada kenaikkan suhu 10 C ditambah cairan 12 – 15%. Sumber : News Scientific Highlight. Pada fase akut dari stroke. kadar kolesterol dapat ditemukan dengan hasil yang rendah. Pasien dengan stroke iskhemik harus dievaluasi adanya hiperkolesterol. Jika ada febris. Rekomendasi untuk terapi hiperkolesterol untuk pasien dengan stroke iskemik : Baseline Level of Desired Level of LDL Cholesterol LDL Cholesterol ≥ 130 mg/dL < 100 mg/dL ≥ 160 mg/dL < 130 mg/dL Sumber : Adam. h. 2002. Teori terbaru dari terjadinya aterosklerosis adalah karena proses oksidatif LDL. o Peningkatan kadar elektrolit (terutama Natrium).2002) . penelitian dari Preston Mason yang merupakan professor ahli biologi molekuler dari Harvard University menunjukkan LDL yang teroksidasi (ox-LDL) dapat memacu kerusakan formasi sel. g. 2007. 24 .Gejala Hipovolemi : o Takikardi. Pertahankan kadar glukosa serum < 140 mg/dl. Hindari hiperglikemi. o Mukosa mulut kering. Hiperkolesterol merupakan proses awal dari terjadinya aterosklerosis.

4. TROMBOLITIK. b. 2007). Mencegah akibat dari reperfusi. 4. b. 2006). Tetapi tidak banyak obat yang bisa melindungi membran sel dari serbuan ox-LDL sehingga tidak bisa menembus lapisan subendotel. et all. Sumber : News Scientific Highlight. Trombolisis intraarterial. Antiedema sitotoksik. b. Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat dibagi sebagai berikut : 1. b. November 2007. 2. 2. a.Statin adalah obat yang dikenal potensial menurunkan LDL. Trombolisis intravena. a. a. NEUROPROTEKTIF. Mencegah iskemia dini. 2. Antitrombosit (antiplatelat). Ternyata. Stroke Iskhemik. Antiedema vasogenik. ANTI-EDEMA. 25 . ANTITROMBOTIK. a. Preston Mason membandingkan beberapa jenis statin dan antioksidan untuk melihat “siapa” yang menghambat terjadinya oksidasi LDL. Antikoagulansia. Atorvastatin metabolit juga mampu berfungsi sebagai antioksidan yang amat poten mencegah LDL teroksidasi (Mason.4. hanya atorvastatin metabolit yang mampu mempertahankan formasi membran kolesterol dan menghambat proses stress oksidatif.1. Terapi spesifik (Guideline stroke. 3.

L-glutamate. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA) mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan. 1998). ankrod (enzim bisa ular). perdarahan saluran cerna pada 1-5%. Tiklopidin mempunyai lebih banyak efek samping dibanding aspirin termasuk diare. Trombolisis intravena. gabungan r-tPA intravena dan intra-arterial. b. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala stroke dengan dosis 0. 3. Penderita stroke iskhemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering diobati dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin.ANTITROMBOTIK.9 mg/KgBB. Efek samping utama aspirin adalah rasa tidak enak diperut. Pada umumnya manfaat aspirin pada pengobatan stroke akut dan pencegahan stroke memberikan kepastian tetapi hasilnya sedang-sedang saja. Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin. Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999). OBAT TROMBOLITIK. walaupun secara teori sangat menarik. karena bahaya resiko perdarahan pada daerah iskhemik. OBAT-OBAT NEUROPROTEKTIF. a. maksimal 90 mg. Belum ada fakta yang didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut. Batas pemberian aspirin setiap hari 30-1300 mg. suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai neurotoksin endogen. streptokinase. gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat. 1. dengan akibat perangsangan berlebihan dan kematian sel. a. dengan 10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60 menit. belum ada consensus yang menuliskan kapan waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulansia. Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara reversible. Atas dasar ini dicari obat26 . Trombolitik intra-arterial. a. Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan manfaat dari kerja aspirin. Pemberian r-tPA harus memenuhi kriteria indikasi dan kontraindikasi. b. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. 2. mual. Selain itu. Obat anti-trombosit (zat antiplatelat) memblokade agregasi trombosit. Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskhemik akut memperbaiki sedikit prognosis (consensus Asia Pasifik. urokinase. Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk stroke iskemik akut adalah r-tPA. SVTA-3 (snake venom-antitrombotic enzyme-3). Obat-obat mencegah iskemia dini. Clopidrogel obat baru dengan mekanisme sama dengan tiklopidin tetapi efek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk stroke akut. dyspepsia dan rash kulit. mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas eritrosit. Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA).

Menurunkan resistensi vaskular. . Enlimobab. . 2 – 3 kali sehari. NMDA serta glutamate bloker lain diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA.  Peringatan dan perhatian : o Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholin dosis lebih dari 500 mg. memperbaiki integritas sel. Piracetam. Citicholin. .  Indikasi : o Stroke iskemik dalam ≤ 24 jam pertama dari onset. o Insomnia. b. perubahan tekanan darah sementara dan malaise. memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.Menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia. diplopia.Menurunkan pembentukan asetilkolin. menurunkan kadar fibrinogen. Stabilisator membran. antibody monoclonal dapat memblokade molekul adesi interseluler (intercellular antibody adhesion molecule.  Efek samping : o Reaksi hipersensitif : ruam kulit. ICAM) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah. mual.Mengurangi peroksidasi lipid. o Pemberian IV harus perlahan-lahan. nilai fungsi hati abnormal pada pemeriksaan laboratorium. . . .  Mekansime kerja : o Pada level neuronal. . . citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. 27 . mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu pekerjaan trombolitik. suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. kejang. yang merupakan antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas. o Stroke hemoragik intraserebral.Merangsang pembentukan glutation. Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah. harus dari dosis kecil 100 mg – 200 mg. Diperkirakan mengikat pada membran sel. antibody ini menghambat agregasi trombosit.Meningkatkan konsumsi O2.Mengembalikan aktivitas Na+/K+ ATP ase. Bermanfaat bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke. . menambah deformabilitas butir sel darah merah. Antibody antitrombosit.obatan pencegah rangsangan EAA (EAA antagonis).Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase). pusing.Meningkatkan aliran darah otak. “Therapeutik window” 2-14 hari. Antibody-antiadesi. Obat-obat mencegah reperfusi. sakit kepala. o Pada level vaskular. menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak. cara kerjanya tidak diketahui secara pasti. . anoreksia. .Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin. Menaikkan sintesis asetilkolin.Meningkatkan ambilan glukosa.

Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP. Edema sitotoksik. b. .Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran.Meningkatkan deformabilitas eritrosit. Manfaatnya untuk stroke masih diragukan. maka aliran darah otak meningkat. o Hari ke 5 – akhir minggu ke 4  4. 1. o Dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV/ 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4. Piracetam. diberikan manitol 25% dalam dosis 6 x 100 cc (0. irritabilitas. insomnia. 3. . ansietas. OBAT ANTIEDEMA.5 mg/Kg). 2. 2. o Minggu 5 – 12  2. . 28 . Manitol dapat mengurangi edema sitotoksik. memperbaiki mikrosirkulasi. . Glukokortikoid : bekerja dengan cara anti-inflamasi dan menstabilkan membran. Edema vasogenik. dan agitasi. o Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang 7 jam onset stroke iskemik akut derajat sedang dan berat. tiap 100 cc dihabiskan dalam 15-20 menit. a. Manitol dan gliserol : sedikit bermanfaat.4 normal saline. .Mengurangi hiper-agregasi platelet. .Memperbaiki mikrosirkulasi. Manitol.  Efek samping : o Gelisah. o Stroke hemoragik : 150 – 200 mg/hari. dan PH otak intraseluler pada “Iskhemia penumbra” akan tetapi tidak pada inti ischemia. IV terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama 2 – 14 hari.4 gr 2x/hr PO.8 gr 3x/hr PO. .5 mg/Kg dan per infuse 10% dalam 0. o Mekanisme kerja : o Pada level neuronal. 1. tremor. Furosemid : memperlancar penyaluran cairan edema ke sistem ventrikel. Serum osmolalitas harus dipantau antara 300-320 mOs. o Pada level vaskular. juga berperan penghancur free radical. Gliserol oral diberikan dalam dosis 0.Memperbaiki fluiditas membran sel.  Bukti klinis : o Memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500 mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset.Memperbaiki neurotransmisi. o Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke. menstabilkan aliran darah kortikal.  Bukti klinis.  Dosis dan cara pemakaian : o Pemberian pertama 12 gram per-infus habis dalam 20 menit. Dosis dan cara pemakaian : o Stroke iskemik : 250 – 1000 mg/hari.  Indikasi : o Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke. IV terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama 2 – 4 hari.

29 . VII.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10μg/kg .  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]). 2. berbahaya bila FFP yang overload pada penderita dengan gagal jantung dan ginjal).  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low molecular weight heparin di berikan Protamine Sulfat.1.4. tranfusi platelet.90μg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. o PIS dengan lesi structural seperti aneurisma. Tindakan Bedah pada PIS. Reversal of Anticoagulation.  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau protrombin complex concentrate dan vitamin K (walaupun masih harus banyak diteliti.  Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan. menormalkan INR lebih cepat di bandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Adalah obat hemostasik yang dianjurkan untuk pasien haemophilia yang resiten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Hipertonik saline : menurunkan tekanan intrakranial dan menambah tekanan perfusi otak pada penderita stroke.  Tidak dioperasi (non-surgical candidate) bila : o Perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal.2. b.4.  Dioperasi (surgical candidate) bila : o Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. a.  Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat di mulai pada hari ke 7 – 14 setelah terjadinya perdarahan. IX dan X. Pemberian obat ini harus tetap di ikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. o Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. o GCS ≤ 4. 5. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.4. Meskipun pasien GCS ≤ 4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Stroke Hemoragik. c.  Prothrombin-complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. atau keduanya. malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau/ accessible. Perdarahan intraserebral. 2. Terapi hemostatik. Albumin : pemberian infus isovolemik dengan albumin hiperosmolar bermanfaat untuk edema iskemik.2. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat di berikan dosis tunggal Desmopressin.

Angioplasti transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah :  Pencegahan vasospasme : o Nimodipine 60 mg PO 4 x sehari. 1. o Jaga cardiac index sekitar 4 l/mnt/sg. anti-oxidant dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. o Jaga balans elektrolit.2. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme.  Untuk menjaga TDS jangan turun (dibawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. 5.  Obat antihipertensi : o Labetolol IV 0.5 – 2 mg/mnt sampai max 20 mg/jam.meter. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.4.  Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 mmHg dan tekanan darah diastolik (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). Perdarahan subaraknoid. Pencegahan vasospasme. o Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan usahakan wedge pressure 12 – 14 mmHg). o Pemakaian nitroprussid tidak dianjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.2.o Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥50 cm3) masih menguntungkan. 2. Hyperdynamic terapi yang dikenal triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. o Esmolol IV 50 – 200 mcg/kg/mnt.  Obat-obatan antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. c. 4. o 3% NaCl IV 50 ml 3 x sehari. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.  Delayed vasospasm : o Stop nimodipine. o Berikan 5% Albumin 250 ml IV. a. 3. Anti-hipertensi. o Berikan dobutamine 2 – 15 μg/kg/mnt. 30 . b. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1 – 2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Anti-fibrinolitik. 2. Fibrinolitik intracisternal.  Tranexamid acid dengan dosis 6 – 12 gr/hari. antihipertensi dan diuretika.  Epsilon aminocaproid acid dengan dosis 36 gr/hari.

1-0. Clonidin Prazosin Oral Oral 30 mnt 15-30 mnt 8-12 jam 8 jam 0. vomitus hipotensi. blok atau gagal jantung kerusakan hati. denyut prematur atrium. terutama usia lanjut. kecuali pada gagal jantung akut. fatique. Obat oral untuk terapi urgensi hipertensi pada stroke akut : Jenis obat Nifedipin Cara pemberian Oral Bukal Mula kerja 15-20 mnt 5-10 mnt Lama kerja 3-6 jam 3-6 jam Dosis dewasa 10 mg 10 mg Frekuensi pemberian 6 jam 20-30 mnt Efek samping Hipotensi. Sumber : Guideline stroke. bronskospasme. weakness. Larut dalam air. 31 . Diltiazem 5-40 μg/kg/menit infus kontinyu 5-10 menit 4 jam Blok nodus A-V. 5-15 menit Sepanjang infus berjalan Takikardi. insufisiensi ginjal.25-25 mg 30 mnt 30 mnt Hiperkalemia. muka merah. Lama kerja 3-6 jam Efek samping Nausea. vasodilatasi perifer dengan tanpa menurunkan aktivitas pompa jantung. Keterangan Terutama untuk kegawat daruratan hipertensi. 2007.2 mg 1-2 mg 12 jam 8 jam Sedasi Sakit kepal. tidak sensitif terhadap cahaya.25-25 mg 6. Kaptopril Oral SL 15-30 mnt 5 mnt 4-6 jam 2-3 jam 6. Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu. Krisis hipertensi. takikardia. 2007. hipotensi dosis awal. pusing. Sumber : Guideline stroke.Obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke akut : Mula kerja 5-10 menit Obat Labetalol Dosis 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau 2 mg/menit infus kontinyu. nyeri kepal. drowsiness.

Bila perlu berikan NaCl hipertonik 3% 50 ml.  Kronik (komunikan). Obat antihipertensi oral diberikan setelah hari ke 7-10 Sumber : Guideline stroke. berikan diazepam bolus lambat IV 5 – 20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15 – 20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Dilakukan pengaliran cairan serebro spinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo peritoneal shunt.  Bila kejang.Flow chart penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut : Stroke akut Sistolik > 220 mmHg Diastolik > 140 mmHg Sistolik > 220 mmHg Diastolik 121-140 mmHg Ukur ulang 15’ Sistolik 180-220 mmHg Diastolik 105-120 mmHg Sistolik < 180 mmHg Diastolik < 105 mmHg Sistolik > 220 mmHg Diastolik 121-140 mmHg Perdarahan intraserebral atau Gangguan end organ Positif Negatif Obat antihipertensi parenteral Observasi.4 mg/hari oral atau 0. dianjurkan untuk ventrikulostomi (drainase eksternal ventrikuler).  Bila natrium dibawah 120 mEq/l berikan NaCl 0. Sering terjadi setelah PSA. walaupun beresiko terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Kejang. Diharapkan dapat terkoreksi 0. namun lebih sering dalam 7 hari pertama.4 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV 2 x sehari.  Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. e.  Akut (obstruksi). kesadaran yang tidak membaik. d.9% IV 2 – 3 l/hr. Kejadian ratarata 20% dari kasus. dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.  Untuk menghindari perdarahan ulang akibat kejang dapat diberikan anti-konvulsan sebagai profilaksis. selama 1 bulan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan. dengan dosis maintenance 300 – 400 mg oral/hari dengan dosis terbagi. Dapat terjadi pada hari pertama. aneurisma arteri serebri media.  Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU. 2007. Hidrosefalus. Hiponatremi. 32 . f. 3 x sehari. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 x sehari.  Ada yang menambahkan fludrocortison dengan dosis 0.5 – 1 mEq/l per jam dan tidak melebihi 130 mEq/l dalam 48 jam pertama.  Diberikan pada hematoma yang luas.

o Kodein fosfat 30 – 60 mg oral atau IM/ 4 – 6 jam.06 – 1. o Pepsid 20 mg IV 2 x sehari atau Zantac 50 mg IV 2 x sehari. .  Anti-hiperhomosisteinemia  Anti-cholesterol  Anti-Oxidan 2. o Pada pasien gelisah dapat diberikan : .3. o Tylanol dengan kodein.1 mg/kg/jam. o Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.Propofol 3 – 1 mg/kg/jam.  Aneurisma dengan incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Plebitis. . . Aspirasi dll.      KOMPLIKASI SELAMA PERAWATAN. Infeksi Bronkopneomoni.  Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Operasi pada aneurisma yang ruptur.1 gr/ 4 – 6 jam dengan dosis max 4 gr/hari. o Sucralfate 1 gr dalam 20 ml air 3 x sehari. o Antasida. Terapi tambahan. 33 . Operasi obliterasi aneurisma secara komplit dianjurkan kapan saja bila memungkinkan.Petidin IM 50 – 100 mg atau morfin SC atau IV 5 – 10 mg/ 4 – 6 jam.  Stocking atau pneumatic compression devices  mencegah thrombosis vena dalam. untuk melembekan feses secara regular.Midazolan 0. Decubitus.4.  Analgesik : o Asetaminofen ½ .Haloperidol IM 1 – 10 mg tiap 6 jam. Nosokomial. h.g.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan : o Antagonis H2.  Laksansia (pencahar).

Penataan kamar pasien. Imobilisasi juga dapat menyebabkan kontraktur.1994) :  Memperbaiki fungsi motoris. REHABILITASI Program rehabilitasi. ulkus dekubitus. stasis vena. komplikasi orthopedik dan kelumpuhan oleh karena tekanan.1. department of health care in the elderly. 1994) :  Mulailah rehabilitasi sedini mungkin.  Untuk menghindari berkurangnya kepekaan sensorik.3. 3. misalnya hipotensi postural.3. depresi.  Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).2.  Harus sistematis. Rehabilitasi merupakan salah satu faktor yang berperanan untuk prognosis jangka panjang penderita stroke. dan infeksi saluran kencing. Pada penderita stroke terjadi metabolisme meningkat. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya komplikasi seperti pneumonia. 1999) : 3. pasien harus mendapat rangsangan yang maksimal pada sisi yang lumpuh.  Kamar pasien harus ditata sedemikian rupa sehingga kegiatan dikerjakan pada sisi yang lumpuh. pembicaraan dan fungsi lain yang terganggu.  Miningkat secara bertahap. Tujuan rehabilitasi pada penderita stroke adalah (Chandra.  Adaptasi mental dari penderita stroke. melambatnya kontraksi gastrointestinal. penurunan kapasitas vital. Fisioterapi harus dimulai dalam 2 hari. kolisistisis. duduk dan berdiri dilakukan setelah 7 hari serangan stroke akut untuk mencegah komplikasi. dan stasis urin. Rehabilitasi penderita stroke (The stroke unit. Deep Venosis Trombosis (DVT). mulai latihan posisi yang benar dan range of motion.1. 3. Sebaiknya menegakkan kepala. 34 .  Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita. 3. Prinsip dasar rehabilitasi adalah (Chandra.3.

Lengan yang lumpuh : o Posisi dengan sudut rentang 900 dari badan. Badan : Agak. o Seluruh lengan disandarkan pada meja kecil beralas bantal disisi ranjang pasien. Tungkai dan kaki yang sehat : o Dalam posisi melangkah. o Sikut dalam posisi selurus mungkin dan telapak tangan menghadap ke atas. Lengan diletakkan pada bantal yang sama. Ranjang : Datar seluruhnya. 3. diganjal bantal. o Lutut sedikit ditekuk.         Berbaring pada sisi yang sakit.3. Ranjang : Datar seluruhnya. membungkuk. o Pergelangan paha dan lutut agak ditekuk.3. Kepala : Di atas bantal. Bahu yang lumpuh : Didorong ke depan dan diputar keluar. o Semua jari diluruskan.3. o Pergelangan tangan lurus. Kedua bahu diganjal dengan bantal. Pinggul yang lumpuh : Posisi lurus dan diganjal dengan bantal. leher tidak tertekuk. diganjal dengan bantal pada punggung sampai pinggul.2. o Sikut diluruskan. Tungkai yang lumpuh : o Posisi pergelangan paha lurus. 35 . Kepala : di atas dengan posisi yang enak.3.       Berbaring terlentang. Lengan yang lumpuh : o Disandarkan di atas bantal dan agak menjauhi badan. Lengan yang sehat diletakkan di atas badan/bantal.

6.6. Berbalik ke sisi yang normal. Kepala : Dibaringkan dengan nyaman dan lurus dengan badan. kedua lutut pasien dituntun ke bawah dengan posisi di atas tumit.3.1. Ranjang : Datar seluruhnya. Pasien : Berbaring dengan kedua lutut ditekuk dan tumit mendekati pinggul. Bahu yang lumpuh : Agak didorong ke depan.3.4.         Berbaring pada sisi yang sehat. 3.3. Untuk memudahkan. 3. Kemudian bahu dimiringkan dengan bantal sampai badan dalam posisi satu garis lurus. Lengan dan tangan yang lumpuh : o Di atas bantal. o Tungkai dan kaki diganjal dengan bantal. 36 . Tangan yang satunya menuntun panggul agar diangkat ke atas dan memutar ke samping. Secara pasif :  Lutut yang lumpuh ditekuk. Tungkai yang normal : Pinggul dan lutut diluruskan. o Sudut rentang sekitar 1000 dari badan.5. 3. Lengan yang normal : Diletakkan pada posisi yang menyenangkan pasien.3.3.  Kedua tangan pasien digenggamkan.      Berbalik ke samping di ranjang.  Kemudian pasien dikembalikan ke posisi semula.  Berbalik dibantu pada daerah bahu dan pinggul. Badan : Agak bersandar ke depan. Ranjang : Datar seluruhnya. Tungkai yang lumpuh : o Pergelangan paha dan lutut agak ditekuk.

 Badan : Tegak.7.  Ranjang : o Bagian kepala ranjang diusahakan selurus mungkin. 3.3.  Lengan : Diluruskan ke depan.  Pinggul : Ditekuk 900. berat badan dibebankan pada kedua pinggul.3.  Pada bahu dan lutu yang lumpuh dibantu oleh pelatih.8.6. 3.3.2. o Sebuah bantal diletakkan di bawah punggung pasien. bebas bergerak. 37 . Secara aktif :  Pasien tetap menggenggam kedua tangannya.  Pelatih menuntun tungkai yang lumpuh mulai dari daerah pinggul dan sisi luar kaki. Miring ke sisi yang lumpuh.  Kepala : Tidak bersandar. sikut disandarkan pada meja ranjang pasien (diperbolehkan meletakkan lengan pada bantal).3. Secara aktif :  Lengan dan tungkai yang sehat dibalik ke sisi lainnya oleh pasien. Duduk di ranjang.

10. 38 . Secara pasif :  Berat badan pasien dipindahkan dari satu sisi ke lainnya dan sambil melakukan itu. 3.3.3. Secara pasif :  Pasien dimiringkan ke sisi tubuh yang lumpuh dengan menekuk kedua lututnya. Secara aktif :  Pasien berbaring pada sisi yang lumpuh. 3.3.  Pasien menyandar dengan tangan yang sehat di tepi ranjang. Dari posisi berbaring ke duduk.  Ia menahan tepi ranjang dengan tangannya yang normal.  Gunakan gerakan yang teratur dan saling bergantian antara kedua bahu dan panggul.2.9. 3.10.1.  Pelatih membantu mengarahkan gerakan ini dengan menahan pinggul yang sehat dan menuntun bahu yang sehat kearah bawah.9. ia menggeser kedua pantatnya.  Pasien tetap merentangkan tangan yang lumpuh ke depan.3.9. 3.3.3.1. Menggeser pantat.

 Selama melakukan seluruh gerakan tersebut.  Berat badan dipindahkan ke depan melalui kedua kakinya.3.11.10. 3. Secara pasif :  Pelatih berdiri didepan pasien.  Pindah ke kursi atau ranjang. posisi kedua kaki harus berada di bawah lutut. letakkan kursi kecil di depannya.  Angkat pantat dan alihkan berat badan ke bagian depan sehingga posisi kepala akan berada di depan kaki. Pindah dari kursi ke ranjang dan sebaliknya. juga dapat dilakukan pemindahan pasif.  Dengan menuntun bahu pasien ke depan dan ke bawah maka pantat pasien terangkat.3.3.11.  Pelatih menuntun pemindahan mulai dari pinggul agar prosesnya berjalan lancer.1.11.2. pasien dapat menyandarkan kedua tangannya pada kursi itu sambil tetap saling menggenggam seperti halnya ketika berdiri.  Lutut pasien pada sisi yang lumpuh dijepit diantara kedua lutut pelatih.3. o Secara aktif : Pasien tetap merentangkan tangan yang lumpuh ke depan. rentangkan ke depan dan sandarkan pada kursi.  Dengan cara yang sama.3. 3. 39 .2.  Pelatih kemudian meletakkan kedua tangannya di pinggul pasien untuk mempermudah pemindahan berat badan. 3.  Dengan kedua tangan saling menggenggam. Secara aktif dengan bantuan :  Untuk memudahkan pasien membungkuk ke depan. tungkai yang lumpuh tetap berada dalam jepitan lutut dan kaki pelatih.  Adalah penting untuk menempatkan kedua tumit ke lantai.  Ia menopang lengan yang lumpuh dan mengapitnya di antara lengan dan badannya serta menuntun pasien mulai dari daerah bahu.

 Membungkuk.  Gerakan dituntun mulai dari kedua bahu.  Pastikan pijakan kaki sudah stabil.  Putar badan kearah kursi roda. 3.  Pindahkan berat badan ke depan dan angkat pantat.3. Badan bersandar ke depan dan raih dengan kedua tangan. 40 .  Pindahkan berat badan ke depan dan angkat pantat. Pelatih berada di sisi lain. berdiri.3.12.    Berpindah tanpa bantuan. Berpindah ke kursi roda atau ranjang melalui sisi yang lumpuh. 3.3.11.  Membungkuk. Satu kaki mencegah pasien agar tidak tergelincir selama proses pemindahan. Angkat pantat : Jika bisa. Secara aktif :  Tanpa bantuan kursi roda. menjepitnya antara kedua sikut dan meletakkan kedua tangannya di bawah pinggul.  Kedua tangan direntangkan. ia membungkukkan pasien.

kedua sikut bersandar pada meja.  Kedua kaki diletakkan di atas lantai atau kursi kecil. 41 .  Pasien merentangkan tangan yang lumpuh ke depan kemudian membungkukkan badannya sehingga posisi kepala berada di depan kaki sambil mengangkat pantatnya. Duduk di kursi roda di belakang meja.3. Dari posisi duduk ke posisi berdiri.  Kedua lengan direntangkan. Perhatikan posisi tangan yang benar.13.3. 3.  Bantal : Diletakkan pada punggung bawah. o Satu tangan menahan pinggul pasien yang sehat.3.14.  Bantuan yang diberikan pelatih : o Berdiri pada sisi yang lumpuh.  Letakkan sebuah kursi tanpa sandaran di depan pasien. o Satu tangan lainnya ditaruh di atas lutut yang lumpuh.

3.3.15. Pelatih meletakkan tangannya di bawah bahu yang lumpuh sambil menopang lengan yang lumpuh. Pelatih berdiri di depan pasien. Tangan pelatih yang lainnya membimbing pemindahan berat badan melalui panggul pasien. Lengan yang lumpuh diletakkan di atas bahu pelatih.      Berjalan. Pelatih berdiri di sisi yang lumpuh dan menopang bahu serta tangan pasien. 42 .

4. Rekomendasi :  Penderita dengan stroke iskemik akut aterotrombotik / TIA atau dengan riwayat stroke aterotrombolitik / TIA sebelumnya pemberian antiplatelet lebih dianjurkan daripada antikoagulan untuk mengurangi resiko berulangnya stroke dan kejadian kardiovaskular lain. dengan target kadar HbA1C < 7%.  Bila setelah modifikasi gaya hidup TD masih tetap > 140/90 mmHg tambahkan obat anti hipertensi.1.2.3 gr/hari). obat anti diabetika oral. Tekanan darah diastolik < 90 mmHg. Rekomendasi :  Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet. 4. cilostazol atau terapi ER 200 mg.2.1. dan dikatakan lebih baik. dan clopidogrel dikatakan aman. Hipertensi.  Penderita dengan TIA dan unstable angina atau non Q wave myocardial infraction. 43 . Diabetes mellitus.  Modifikasi gaya hidup : o Kontrol berat badan. Rekomendasi :  Tekanan darah sistolik < 140 mmHg.3.4. Pencegahan stroke sekunder 4.  Tidak dapat dirubah. 2007). Riwayat TIA (Transient ischemic Attack) atau stroke. o Aktivitas fisik (olahraga).  Dapat dipakai sebagai petanda (marker) stroke pada seseorang.2. o Hindari minum alkohol.  Penggunaan clopidogrel lebih baik dibandingkan dengan aspirin saja.2. Pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. 4. insulin.  Kombinasi aspirin 25 mg dengan dipiridamol ER 200 mg.  Pasien dengan stroke iskemik / TIA yang tidak mendapatkan antikoagulan harus diberikan antiplatelet seperti aspirin (80-325 mg) atau clopidogrel 75 mg.2. dapat diberikan clopidogrel 75 mg dan aspirin 75 mg. Pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi (Guideline stroke. o Diet mengandung natrium sedang (<2. 4.

Penambahan cilostazol 2 x 100 mg pada aspirin dapat mengurangi ukuran stenosis dan tidak meningkatkan insidensi perdarahan.Tanpa PJK tetapi mempunyai ≥ 2 faktor resiko PJK . Dislipidemia.Modifikasi diet. Penderita dengan iskemik serebrovaskular yang sedang mendapat aspirin.CT 200-239 mg% & HDL < 35 mg% atau < 2 faktor resiko PJK .Analisis lipoprotein .Turunkan LDL < 130 mg% : modifikasi diet selama 6 bulan.CT ≥ 240 mg% * Evaluasi LDL .Turunkan LDL < 100 mg% .Turunkan LDL < 160 mg% : modifikasi diet selama 6 bulan. bila LDL ≥ 130 mg%. tidak terdapat bukti bahwa peningkatan dosis aspirin memberikan keuntungan lebih. 44 .Diet selama 6-12 minggu.4.Tanpa PJK & < 2 faktor resiko PJK .1 tahun .CT <200 mg% & HDL ≥ 35 mg% .CT <200 mg% & HDL < 35 mg% . berikan obat-obatan Sumber : Guideline stroke. tidak ada obat tunggal atau kombinasi telah dipelajari dengan baik pada penderita yang telah menerima aspirin. 2007.Analisis lipoprotein Rekomendasi . Walaupun antiplatelet alternative sering dipertimbangkan untuk penderita telah dipelajari nonkardioembolik.CT 200-239 mg% & HDL ≥ 35 mg% & < 2 faktor resiko PJK . terapi obat-obatan bila LDL ≥ 190 mg% . 4.    Pada stroke iskemik aterotrombotik dan arterial stenosis simptomatik dianjurkan pula dipakai cilostazol 100 mg 2 kali sehari. Karakteristik * Evaluasi awal (tidak ada PJK) . evaluasi ulang 3-6 bulan . Obat lain yang dianjurkan adalah Ticlopidin 250 mg 2 kali sehari.2.Analisis lipoprotein .Ulangi pemeriksaan CT & HDL dalam 6 bulan .Dengan PJK atau penyakit aterosklerotik lainnya terapi obat-obatan bila LDL ≥ 160 mg% . .

 Perokok pasif. heroin. Gunakan minyak jagung.  Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita. 1998. wijen. roti isi. resikonya sama dengan perokok pasif. Makanan yang sebaiknya dihindari Daging berlemak. dibakar/direbus. 4. kwaci. Melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai aerobic (jalan cepat.2. kulit ayam/bebek sosis. meninggikan tekanan darah. tahu. Menghentikan rokok. Nasi olahan (kebuli. dan minimal tiga kali per minggu. buku ajar ilmu penyakit dalam. tempe. dan < 90 cm untuk laki-laki. Kacang-kacangan kecuali yang disebut sebelah kiri. dengan target BMI < 25 kg/m2. viskositas darah. Sumber : Hiperlipidemia. bunga matahari. bersepeda. minyak kelapa.  Merokok menyebabkan peninggian koagulabilitas. memudahkan terjadinya stroke hemoragik. Susu Kacang-kacangan Susu skim.5. wijen. keju tinggi lemak. Penyalah gunaan obat seperti kokain. Hindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat. Susu penuh (full cream).  Melakukan olahraga teratur. Obesitas. zaitun.  Menurunkan berat badan. daging ayam tanpa kulit. Sayuran Buah Semua jenis tidak terbatas. 45 . meninggikan kadar fibrinogen. kelapa. roti Semua jenis nasi dan roti yang tidak diolah.6. fenilpropanolamin dan mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (alkohol abuse) akan menyebabkan tekanan darah meningkat. keju rendah lemak.dll) secara teratur minimal 30 menit. makanan kaleng. Batasi alpokat. ikan laut. batasi udang.7.2. 4. lemak). Semua minyak/mentega dari binatang. Telur Lemak/minyak Putih telur boleh bebas. kacang. berenang. Kacang. 4.  Berhenti merokok juga memperbaiki fungsi endotel. Nasi. Bebas Kuning telur 2 btr/minggu. pastry. daging olahan.Daftar makanan yang dianjurkan dan yang sebaiknya dihindari pada dislipidemia : Makanan yang dianjurkan Daging/ikan Daging muda. meningkatkan hematokrit dan menurunkan HDL dan meningkatkan LDL kolesterol. FKUI. duren.2. mendorong agregasi platelet. jeroan. cumi. bunga matahari.

o Bersikap ramah. diutamakan dalam bentuk sayur. Bila DVT tidak ditemukan. Tangani stress dan beristirahat yang cukup. o Lebih mendekatkan diri kepada Tuhan Yang Maha Esa. Data kurang mencukupi untuk merekomendasikan PFO pada penderita dengan stroke yang pertama kali dengan PFO. buah-buahan. Turunkan sampai < 16 umol/L (berikan asam folat 400 ug/hari.  Mengendalikan stress dengan cara : o Berpikir positif. Penutupan PFO dipertimbangkan pada penderita dengan stroke kriptogenik berulang walaupun mendapat terapi medis.  Tidak melakukan hubungan seksual di luar nikah. ikan.8.2.4. Penderita dengan kejadian iskemik berulang disamping terapi antitrombolitik dipertimbangkan untuk terapi endovaskular (stenting). Hiperhomosistein Preparat multivitamin harian standar layak diberikan untuk mengurangi kadar homosistein. tergantung dari kondisi klinis dan hematologis. Penderita yang gagal atau bukan kandidat terapi endovaskular dipertimbangkan untuk terapi pembedahan. 4. B12 2. Kondisi Hiperkoagulasi Inherited trombophilia Harus dievaluasi adanya trombosis vena dalam. 46 . terapi antiplatelet jangka panjang layak diberikan pada penderita stroke. Antikoagulan setelah 3-6 bln dipertimbangkan pada penderita dengan iskemik berulang. daging. yang merupakan indikasi untuk pemberian terapi antikoagulan. terapi antikoagulan atau antiplatelet jangka panjang layak diberikan.4 mg/hari. Penderita dengan riwayat trombosis berulang dipertimbangkan pemberian antikoagulan jangka panjang. Faktor resiko lainnya. Penderita harus dievaluasi untuk mekanisme alternatif stroke. tumbuhan polong. Warfarin digunakan untuk pasien dengan resiko tinggi yang mempunyai indikasi lain untuk antikoagulan oral seperti pada keadaan hiperkoagulasi atau adanya venous trombosis. B6 1. o Mensyukuri hidup yang ada.  Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari.9. beras fortified dan biji-bijian.2. Faktor resiko Diseksi arteri Warfarin 3-6 bln atau antiplatelet Rekomendasi Setelah 3-6 bln.7 mg/hari. Patent Foramen Ovale Terapi antiplatelet dipertimbangkan untuk mencegah kejadian berulang.

Penderita yang memerlukan antikoagulan segera setelah perdarahan serebral. Stenosis karotis asimptomatik berat (>60%). heparin intravena lebih aman daripada antikoagulan oral. Cerebral hemoragik Penderita dengan ICH. livedo reticularis. SAH atau SDH. Kehamilan Pada kehamilan dengan stroke dan resiko tinggi tromboemboli seperti koagulopati atau katub jantung. diberikan antikoagulan oral dengan target INR 2-3. Terapi tambahan diberikan termasuk transfusi darah untuk mengurangi HbS dari < 30% hingga 50% dari total Hb. Wanita hamil dengan kondisi resiko lebih rendah dipertimbangkan diterapi dengan UFH atau LMWH pada trimester pertama. Pasien dengan ICH lobar atau perdarahan mikro dan dicurigai CAA pada MRI memiliki resiko tinggi rekurensi ICH bila antikoagulan dilanjutkan. mekanik dipertimbangkan : Penyesuaian dosis UFH selama kehamilan. Endarterektomi karotis pada stenosis karotis simptomatis ringan (<50%) tidak direkomendasikan. Stenosis carotis Endarterektomi karotis pada stenosis karotis simptomatik berat ( >70-99%). aborsi berulang. dengan monitoring ketat dan pengawasan INR pada batas bawah rentang terapi. Endarterektomi karotis pada stenosis karotis simptomatik berat (50-69%). atau UHF atau LMWH hingga minggu ke 13. FFP). diikuti dengan terapi antiplatelet. sangat direkomendasikan.Antipospolipid antibodi sindrom Bila APL antibodi (+) terapi antiplatelet layak diberikan. direkomendasikan selektif. Kondisi khusus Antikoagulan tidak dilanjutkan pada SAH setelah ruptur aneurysma jelas terjadi. direkomendasikan selektif. diikuti dengan aspirin dosis rendah hingga akhir kehamilan. Pada kondisi tidak dapat dilakukan tindakan operasi atau stenosis karotis simptomatik beresiko tinggi maka dapat dilakukan tindakan stenting dan angioplasty karotis. Cerebral venous sinus trombosis Beralasan diberikan UFH atau LMWH walaupun pada keadaan adanya infark hemoragik. 47 . Penderita stroke dengan kriteria APL antibodi yang sesuai dengan penyakit oklusi vena dan arterial pada multipel organ. Sicle cell disease Penderita dewasa dengan SCD dan stroke. kemudian UHF atau LMWH diberikan kembali hingga persalinan. dengan monitoring faktor Xa selama kehamilan. Dilanjutkan terapi dengan antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bln. direkomendasikan mendapat terapi umum yang dapat diterapkan untuk mengontrol faktor resiko dan penggunaan anti koagulan. hydroxyurea atau pembedahan bypass. seperti pemberian dosis subkutan setiap 12 jam. Antikoagulan oral dapat dimulai lagi setelah 3-4 minggu. diikuti warfarin hingga pertengahan trimester ke 3. seluruh antikoagulan dan antiplatelet harus dihentikan selama periode akut minimal 1-2 minggu setelah perdarahan dan efek antikoagulan diatasi dengan terapi yang sesuai (seperti vit K.

tergantung pada kondisi-kondisi klinis spesifik dan indikasi yang mendasari untuk terapi antikoagulan. 48 . Sumber : Guideline stroke.Penderita dengan infark hemoragik.  Kondisi khusus : antikoagulan harus dihentikan setelah adanya SAH sehingga ruptur aneurisma ditegakkan.  Penderita yang memerlukan antikoagulan setelah perdarahan serebral. 4. Pasien dengan ICH lobar atau perdarahan mikro dan dicurigai adanya amiloid angiopati pada MRI dapat beresiko tinggi terjadi ICH bila antikoagulan perlu dilanjutkan. tergantung pada skenario klinis spesifik dan indikasi yang mendasari pemberian antikoagulan. FFA. heparin IV lebih aman dibanding antikoagulan oral. 2007.2. Rekomendasi :  Penderita dengan ICH. semua antikoagulan dan antiplatelet harus di stop selama fase akut minimal 2 minggu setelah perdarahan. atau SDH.10. dan efek antikoagulan harus diterapi dengan agen yang sesuai seperti vit K. Antikoagulan oral dapat dilanjutkan setelah 3-4 minggu. Penggunaan antikoagulan setelah perdarahan serebral. dengan monitoring ketat dan pemantauan INR pada batas bawah dari range terapi. antikoagulan dapat dilanjutkan. Untuk penderita dengan infark hemoragik. antikoagulan dapat dilanjutkan. SAH.

 Lesi di lobus frontal kiri mempunyai skor depresi lebih tinggi. Masalah emosional pasca stroke. 5. o Tidak sabar. Cacat mental (fungsi luhur) mencakup berbagai fungsi. abstraksi. frustasi dan depresi.  Obat yang dapat memberikan perbaikan adalah methylphenidate (Ritalin) 10 mg pagi dan siang hari. Neurogeriatri. afek (Lumbantobing. berhitung.  Dapat juga diberikan Amphetamine.  Pengobatan yang berhasil dapat dicapai melalui pendekatan rehabilitasi menyeluruh melalui suatu tim.  Terutama ansietas. o Waham paranoid.1.5. tingkah laku. praksis. tanpa diberikan pada sore dan malam hari agar tidak mengganggu tidur.  Penderita yang berusia muda mempunyai tingkat depresi yang lebih berat. o Ketergantungan pada orang lain. 2004). emosi. o Depresi yang disebabkan gangguan di hemisfer kiri ditandai oleh pikiran dan ide yang depresif negatif. dapat berespons terhadap psikoterapi. o Kurang memahami masalah. yang berespon terhadap farmakoterapi.  Menurut Rose : o Depresi yang disebabkan gangguan di hemisfer kanan lebih banyak disertai gejala “endogenous” atau gejala biologik.  Tidak jarang juga dijumpai : o Pikiran yang kaku. o Mudah tersinggung. diantaranya memori. o Tidak fleksibel. kognitif. 49 . o Impulsive. o Pikiran ingin bunuh diri. dengan waktu yang sama seperti diatas. berbahasa. o Tidak sensitif terhadap perasaan atau pendapat orang lain. yang kurang berespons terhadap farmakoterapi. Gangguan mental pada stroke Penderita pasca stroke sering menyandang gejala sisa berupa cacat fisik dan cacat mental. 2 – 5 mg PO. o Persepsi sosial yang buruk. orientasi.

Pemikiran meninggal atau bunuh diri atau mencoba bunuh diri.  Farmakoterapi atau terapi elektrokonvulsif bila depresinya parah.2. 5. o Penerangan mengenai masalah seksual. 2. Interpretasi gejala vegetative yang didapat pada keadaan depresi dapat dipersulit atau tumpang tindih dengan gejala stroke sendiri. 3. 4. 6. Menyalahkan diri sendiri. iritabilitas atau ansietas dapat diobati dengan psikoterapi. 3. Menurut DSM IV (1994) kriteria esensial bagi sindrom depresi mayor terdiri dari mood (suasana hati) yang dysphorik atau hilangnya minat (interest) atas kenikmatan bagi semua aktivitas yang umum (termasuk aktivitas seksual). merasa tidak ada harga dirinya atau bersalah. 5. yang tidak mudah dimodifikasi dengan argumentasi rasional. mudah cape. Mungkin penderita sedang memakan obat yang mengakibatkan waktu reaksi menurun dan menyerupai depresi. dengan atau tanpa adanya depresi. dan mudah teralih perhatiannya oleh suara berisik. Terapi  Psikoterapi pada penderita dan keluarga. 50 .  Memberikan konseling kepada keluarga atau penerangan mengenai keterbatasan serta masalah yang dihadapi penderita. maka keadaan depresi. o Mengurangi beban tanggung jawab bila dianggap perlu. o Meningkatkan kegiatan yang mandiri. yang harus ditingkatkan. Gangguan tidur.  Periksa defisit kognitif dan mental. Gangguan nafsu makan dan perubahan berat badan. menurunnya hubungan seksual. yang dapat menekan nafsu makan. mengeluh pelupa dan sulit berkonsentrasi. o Keadaan tidak sabar dan impulsive.3. Energy menurun dan rasa lelah (fatique). Esesmen dan penatalaksanaan.5. kurang menyadari kekurangannya atau adanya “denial”. 7. Retardasi psikomotor atau agitasi. Menelaah masalah emosional pada seorang penderita stroke dapat memberikan beberapa kesulitan. o Memberi perhatian dan kasih sayang.  Bila gangguan ringan. Anamnesa sulit diperoleh bila penderita afasia.  Depresi dapat diobati dengan : o Meningkatkan kegiatan yang menyenangkan. Tidak tegas. o Motivasi yang kurang. dengan kombinasi dari berkurangnya empat dari tujuh gejala berikut : 1. sebelum dilakukan psikoterapi. o Penderita pasca stroke mudah cape. di antaranya : 1. 2.  Pemberian nasehat dan penerangan mengenai hal berikut : o Gangguan kognitif.

Obat Efek antikholinergik +++ Efek sedasi +++ 51 . mengingat penderita stroke umumnya lanjut usia. misalnya obat penenang seperti haloperidol. Farmakoterapi dan psikoterapi dapat berperan menangani depresi dan dapat bekerja sinergistis. Bios Scientific Publishers Oxford 1996.      Ansietas dapat diobati dengan : o Hipnosis sendiri. Bila perlu diberi medikasi. Smith C. 104. Perlu diperhatikan efek samping obat. Ledakan emosi dapat diobati dengan : o Terapi kombinasi. Sudbury P. Seel L. Neurogeriatri. o Terapi obat. o Terapi behavioral. o Terapi relaksasi. Beberapa obat antidepresan serta efek sampingnya : Efek ortostatik +++ Amitriptyline +++ +++ ++ Imipramine ++ ++ ++ Dothiepin + + + Lofepramine 0 0 0 Fluoxetine 0 0 0 Fluvoxamine 0 0 0 Paroxetine 0 0 0 Sertraline Dikutip dari buku : Key topics in Psychiatry. Sumber : Lumbantobing. 2004.

darah). Stem cell = sel ajaib  Penemuan teknologi stem sel merupakan suatu terobosan luar biasa di bidang kedokteran.Mesoderm (otot.Endoderm (paru. misalnya sel hematopoetik berdiferensiasi menjadi eritrosit.  Multipotent : o Hanya memproduksi sel yang berada dalam 1 kelompok sel. leukosit. 6. tulang. o Berdiferensiasi menjadi sel-sel jaringan : . o DM. Parkinson). o Osteoporosis. sickle cell anemia).1. .3. Apa itu Stem Cell ??  Sel-sel imatur yang memiliki kemampuan memperbaharui diri dan membentuk populasi kembali sepanjang hidupnya.2. 6.6. Alzheimer.  Pluripotent : o Turunan dari totipotent.  Penyakit yang potensial untuk dilakukan terapi stem sel : o Penyakit darah (leukemia.Ectoderm (jaringan epidermal.  Penyakit yang tidak bisa disembuhkan dengan terapi konvensional. 52 . platelet. o Infark miokard.  Sel ini berpotensi terdiferensiasi menjadi sel baru menggantikan sel-sel rusak atau mati.  Transplantasi sel bertujuan : o Mendorong pertumbuhan sel baru dan sehat. o Sirosis hati. o Dll. o Penyakit saraf (stroke. Klasifikasi stem sel :  Totipotent : o Dapat berdiferensiasi menjadi berbagai tipe sel. saraf). o Mengganti sel-sel tertentu yang mengalami kerusakan. . o Artritis. suatu saat mungkin bukan lagi menjadi penyakit yang sulit diatasi. o Dibentuk saat sel telur dan sel sperma bersatu. GI).  Terapi stem sel membuka peluang untuk memperbaiki kerusakan pada bagian tubuh menggunakan sel sehat baru dengan cara transplantasi stem sel. Terapi baru (STEM CELL) 6.

Terapi stem cell pada stroke.  Bertujuan untuk merestorasi fungsi serebral melalui penggantian sel yang rusak dengan sel baru. namun memiliki kemampuan untuk memperbaharui diri sendiri yang membedakannya dari non stem sel. kerusakan sel bersifat regional dan mencakup bermacam tipe sel. Unipotent : o Menghasilkan 1 tipe sel.  Pada stroke. 53 . 6. dengan cara transplantasi atau stimulasi neurogenesis dari sel precursor neural.4.

(1993).N.F.P. (1994). Penerbit FK-UI. Jakarta. Active metabolite of Atorvastatin inhibits membran cholesterol domain formation by an antioxidant mechanism. petunjuk praktis. Walter M.. 9-13 Juli 2003.J. (1991). Jakarta Graber M. Gangguan peredaran darah otak di Indonesia. (2004).P. Chapman & Hall Medical.N. Prognosis stroke.M.L. EGC. p. Zoppo G.P. FK. (2002). (2006). Farmedia. 5th edition.B. edisi pertama. Lab neurologi FK.V. 28 – 46 Departemen Kesehatan RI (1995). hal : 81 – 83 54 . 14. & Lamsudin (1998). Dalam : Buletin penelitian kesehatan. Sanur-Bali Lumbantobing S.A.B.D. 281. hal : 96 Isabel C. NC. Dalam : Kongres Nasional V. and treatment of acute stroke. Management of stroke : A practical guide for the prevention. Dalam : Neurogeriatri. A Medical Publishing Company Adam R. hal. evaluation. Samatra D. Terapi cairan. 7 : 89 – 92 Berlit P. hal : 238 – 258 Nuartha A. Balai penerbit FKUI. hal. 3 : 33 – 40 Ngoerah I. Gangguan mental pada stroke.C. Rehabilitasi Penderita Stroke. Unair. Surabaya. New York. In : Memorix neurology. Penghitungan untuk terapi IV. & Nuartha A. & Rocca J. Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut. Airlangga university press. dan metabolik. Mc Graw Hill Inc.7. (2003). Dalam : Dasar-dasar ilmu penyakit saraf.N. 669 – 709 Ali W. (1999). Stroke bencana peredaran darah otak.D. Penyakit peredaran darah otak.. Cerebrovaskular diseases. Dalam : Manajemen stroke mutakhir. Dalam : Neurologi Klinik. Survey kesehatan rumah tangga.G. 2 – 27 Lumbantobing S. Page : 9337 – 9345 Mardjono M. Page : 173 – 193 Chandra B. Penerbit buku kedokteran. Professional Communications.A. Denpasar Otto S. Dalam : Terapi intravena.E. & Jacob R.S.G. (1998). Jakarta. (1993). (1994). Berita kedokteran masyarakat. UCB Pharma Indonesia Asmadi A. elektrolit.P. In : The journal of biological chemistry Vol. no. Universitas Udayana. (1996). hal. XIV.A.F.L.G.. (1994). Penentuan stroke hemoragik dan nonhemoragik memakai scoring stroke. (2002). & Victor M. Principles of Neurology. Stroke. & Kummer R. hal : 128 – 133 Mason R. hal.M. DAFTAR PUSTAKA Adam H.

(1999). (1998). Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf (Neurologi). Hipokrates. Dalam : Satu-satunya buku ECG yang anda perlukan. Rumah Sakit Umum Pusat Denpasar. Gaya baru. Atrial fibrillation. Dalam : Pedoman diagnosis dan terapi Penyakit Saraf (1992). hal. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. hal : 31 – 43 Suyono S. Upaya pencegahan stroke : berbagai faktor yang dapat mempengaruhi ketaatan berobat pasien. Berita kedokteran masyarakat. Jakarta. 2 : 85 – 91 55 .3. Hiperlipidemia. dalam : Manajemen stroke mutakhir.Penyakit Serebrovaskuler. FKUI. Dalam : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. (2000). Hal : 123 – 124 Wibowo S.S. hal. 714 – 724 Thaler M.

P. Zoppo G.D. NC. and treatment of acute stroke. Professional Communications. Management of stroke : A practical guide for the prevention. (2002). 2.V.. DAFTAR PUSTAKA Adam H. kerusakan sel bersifat regional dan mencakup bermacam tipe sel. dengan cara transplantasi atau stimulasi neurogenesis dari sel precursor neural.• • Bertujuan untuk merestorasi fungsi serebral melalui penggantian sel yang rusak dengan sel baru. Pada stroke.J. A Medical Publishing Company 56 . evaluation. & Kummer R.

Unair. XIV.Adam R.L. Principles of Neurology. elektrolit.P. Survey kesehatan rumah tangga. Walter M.E. 714 – 724 57 . Dalam : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. Balai penerbit FKUI. Mc Graw Hill Inc. (1998). & Rocca J.C. Prognosis stroke. Dalam : Terapi intravena. Terapi cairan. EGC. Airlangga university press. hal. (1999). no. (1994). Dalam : Buletin penelitian kesehatan.G. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. (2003). Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf (Neurologi). In : Memorix neurology. & Nuartha A. Gangguan mental pada Neurogeriatri. UCB Pharma Indonesia Asmadi A. New York. Universitas Udayana.A. Penerbit buku kedokteran.N. Berita kedokteran masyarakat.F. Sanur-Bali Lumbantobing S. hal. Chapman & Hall Medical. 281.M. (1991). Dalam : Mason R. 669 – 709 Ali W. hal : 81 – 83 Penyakit Serebrovaskuler. hal. hal : 31 – 43 Suyono S. Page : 9337 – 9345 Mardjono M. (1996). Lab neurologi FK.P. hal : 238 – 258 Nuartha A. 5th edition. (1994). Stroke. FKUI.. (2002). p. 14. 2 – 27 Lumbantobing S. hal : 96 Isabel C. FK. 3 : 33 – 40 Ngoerah I. Penerbit FK-UI.A. Dalam : Pedoman diagnosis dan terapi Penyakit Saraf (1992).G. Hiperlipidemia. In : The journal of biological chemistry Vol. Jakarta. Gaya baru. Cerebrovaskular diseases. Penentuan stroke hemoragik dan non-hemoragik memakai scoring stroke. Stroke bencana peredaran darah otak. 28 – 46 Departemen Kesehatan RI (1995). Surabaya. Penghitungan untuk terapi IV. Denpasar Otto S.G.D.A. Rumah Sakit Umum Pusat Denpasar. Active metabolite of Atorvastatin inhibits membran cholesterol domain formation by an antioxidant mechanism. petunjuk praktis.L. Penyakit peredaran darah otak.F. Jakarta. & Lamsudin (1998). (1993). hal. Farmedia.B.S. (1993). Gangguan peredaran darah otak di Indonesia. hal : 128 – 133 stroke. hal.P. & Victor M.. Jakarta Graber M. (1994).B.N.M. Page : 173 – 193 Chandra B. Jakarta. Rehabilitasi Penderita Stroke. edisi pertama. Dalam : Dasar-dasar ilmu penyakit saraf. dan metabolik.N. & Jacob R. Dalam : Manajemen stroke mutakhir. Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut.3. Dalam : Kongres Nasional V. 9-13 Juli 2003. 7 : 89 – 92 Berlit P. Samatra D. (2006). (2004). (1998). Dalam : Neurologi Klinik.

hal. (1999).S. Hal : 123 – 124 Wibowo S. dalam : Manajemen stroke mutakhir. Hipokrates. Dalam : Satu-satunya buku ECG yang anda perlukan. Atrial fibrillation. 2 : 85 – 91 58 . Upaya pencegahan stroke : berbagai faktor yang dapat mempengaruhi ketaatan berobat pasien.Thaler M. (2000). Berita kedokteran masyarakat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful