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RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06

RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06

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1

Auxiliares para el control
de la vía aérea, ventilación
y oxigenación
Los objetivos del apoyo respiratorio son asegurar una vía
aérea permeable, proporcionar oxígeno complementario e
11Stituir ventilación con presión positiva cuando la respiración
espontánea es inadecuada o está ausente. es-
peciales pueden ayudar a controlar la vía aéra, a dar ventila-
OÓ!l al paciente y ofrecer oxigenación. Este capítulo describe
estos dispositivos y los procedimientos para su empleo.
Revisión
En el paciente que respira de manera espontánea, el oxí-
geno complementario puede evitar un paro cardíaco o res-
piratorio. Todo paciente con disfunción respiratoria o crisis
cardiovascular con posibilidad de disminuir el contenido
sanguíneo de oxígeno o con transporte de oxígeno defi-
ciente debe recibir oxígeno complementario.
Algún paciente puede hacer esfuerzo respiratorio espon-
táneo, pero tener aún ventilación alveolar inadecuada debi-
da a depresión respiratoria o fatiga. La ventilación inadecua-
da puede también producirse por obstrucción de vías aéreas
superiores por material extraño como alimentos, vómito o
coágulos de sangre o por un desplazamiento posterior de la
lengua o de la epiglotis que ocluyen la faringe o la laringe. En
el paciente que no respira, la obstrucción aérea puede ser
más difícil de descubrir. En el paciente que respira, la obs-
trucción parcial importante de la vía aéra se descubre cuan-
do el paciente tiene ruidos durante la inspiración (estridor o
«ronquido••) y se vuelve cianótico (signo tardío). También, en
el paciente que respira, las contracciones de los músculos
respiratorios accesorios causan retracción de los espacios
supraesternal, supraclavicular e intercostal. Esta situación
debe tratarse como si la vía aérea estuviera totalmente obs-
truida. El tratamiento de una obstrucción respiratoria por
cuerpo extraño incluye procedimientos básicos, como la pre-
sión abdominal subdiafragmática (maniobra de Heimlich) y
procedimientos avanzados como la laringostomía directa, o
la extracción de un cuerpo extraño con pinzas o aspiración.
Sin embargo, en la obstrucción respiratoria producida por la
lengua o la epiglotis, la inclinación de la cabeza con despla-
zamiento anterior de la mandíbula (elevación de la barbilla o
tracción de la mandíbula) puede ser toda la necesaria para
aliviar la obstrucción. Si esto es insuficiente, deberá insertar-
se una vía aérea orofaríngea o nasofaríngea.
Si hay ventilación espontánea después de permeabilizar
la vía respiratoria, el paciente debe recibir oxígeno comple-
mentario. Si la respiración espontánea es insuficiente o está
ausente, debe ofrecerse ventilación con presión positiva.
Los procedimientos preferibles dependen de las circuns-
tancias, pero debe emplearse un procedimiento que tam-
bién proporcione la mejor oxigenación. Los procedimientos
de ventilación incluyen la respiración de rescate boca a
boca (con barrera de protección) y boca a mascarilla y el
empleo de dispositivo de balón con válvula, un dispositivo
Capítulo 2
de disparo manual alimentado por oxígeno o un respirador
automático portátil.
La intubación traqueal es el método preferido para el
control avanzado de la vía aérea. Una vez que el tubo en-
dotraqueal protege las vías respiratorias, las ventilaciones
no necesitan ser sincrónicas con las compresiones toráci-
cas.' La frecuencia recomendada por minuto durante la
RCP en el adulto es de 12 a 15, empleando un volumen co-
rriente de 1 O a 15 mi/kg. Otros métodos alternativos de
control de la vía aérea, pero mucho menos efectivos, inclu-
yen la vía aérea con obturador esofágico, el tubo esofago-
gástrico, la vía aérea con lumen faringotraqueal y la combi-
sonda esofagotraqueal (sólo recomendada cuando no se
dispone de intubación endotraqueal). Pocas veces está in-
dicada la ventilación con catéter transtraqueal o la cricoti-
rotomía. Después de la intubación, debe continuarse la res-
piración con presión positiva.
Control de la vía aérea: posición
de la cabeza y la mandíbula
2
-
6
Durante una obstrucción respiratoria aguda, de cualquier
causa, los intentos para abrir una vía aérea tienen la máxima
prioridad. La obstrucción respiratoria en una persona in-
consciente es, con más frecuencia, resultado de la pérdida
del tono de los músculos submandibulares, los que dan
apoyo directo a la lengua e indirecto a la epiglotis. El despla-
zamiento posterior de la lengua ocluye la vía aérea a nivel de
la faringe y la epiglotis puede ocluirla a nivel de la laringe. El
procedimiento básico para abrir la vía aérea es inclinar la ca-
beza hacia atrás con desplazamiento anterior de la mandí-
bula (elevación de la barbilla o tracción de la mandíbula si es
necesario). En la víctima con traumatismo y posible lesión de
cuello, el paso inicial para abrir la vía respiratoria es la eleva-
ción de la barbilla o tracción de la mandíbula sin inclinación
de la cabeza. Si la vía aérea permanece obstruida, se agrega
entonces la inclinación de la cabeza con lentitud y cuidado
hasta que se abra la vía respiratoria (Fig. 1 ).
Fig. 1. Apertura de la vía aérea. Arriba, obstrucción respira-
toria producida por la lengua y la epiglotis. Abajo, correc-
ción mediante inclinación hacia atrás de la cabeza y eleva-
ción del mentón.
2-1


2
Estas maniobras deben intentarse antes de emplear
auxiliares respiratorios. y si el paciente es capaz de respirar
espontáneamente. la posición respiratoria adecuada puede
ser todo lo que se necesite. En algunos casos. puede re-
querirse de una vía aérea orofaríngea o nasofaríngea para
mantener la permeabilidad respiratoria.
Auxiliares respiratorios
Vías aéreas orofaríngeas
La vía aérea orofaríngea es un dispositivo semicircular
que sirve para mantener la lengua lejos de la pared poste-
rior de la faringe. La vía orofaríngea facilita la aspiración de
la faringe y evita que el paciente muerda y ocluya el tubo
endotraqueal. Los dispositivos que se emplean con más
frecuencia son de plástico y desechables. Los dos tipos
más comunes son los de Guedel y Berman. El de Guedel
es tubular y el de Berman tiene canales a lo largo de los
lados.
7
Tamaños para adultos
El tamaño es reflejo de la distancia, en milímetros, del
borde al extremo distal. Se recomiendan los siguientes ta-
maños:
Adulto grande: 100 mm (Guedel tamaño 5).
Adulto medio: 90 mm (Guedel tamaño 4).
Adulto pequeño: 80 mm (Guedel tamaño 3).
Procedimientos de inserción
Deben limpiarse secreciones. sangre o vómitos em-
pleando un catéter faríngeo rígido con punta para aspira-
ción (Yankauer). Una forma fácil de colocar el dispositivo es
girarlo de manera que se inserte hacia atrás conforme en-
tra en la boca. Conforme el dispositivo atraviesa la cavi-
dad oral y se aproxima a la pared posterior de la faringe, el
operador lo rota hacia su posición correcta. Otro método
consiste en sacar la lengua de la vía con un depresor de
lengua antes de insertar el dispositivo. Ei dispositivo está
en la posición correcta y es del tamaño adecuado cuando
se escuchan ruidos respiratorios claros a la auscultación
pulmonar durante la ventilación. Aun con el empleo de este
dispositivo, debe mantenerse la posición de la cabeza
(F1g. 2).
Complicaciones
Si el dispositivo es muy largo, puede presionar la epi-
glotis contra la entrada de la laringe produciendo una obs-
:;0cc1ón respiratoria completa.
8
Si no se inserta de forma
adecuada, puede empujar la lengua hacia atrás agravando
a obstrucción de las vías aéreas superiores. Para evitar el
:raumatismo. el operador debe estar seguro de que los la-
:::;;os y la lengua no están entre los dientes y el dispositivo.
:=.ste sólo debe emplearse en pacientes inconscientes, por-
:: _e cuede provocar vómito y espasmo laríngeo en el pa-
:.ente consciente o seminconsciente.
~ ~ . · · · · , ' , ' · , · ' ' · · · , · , , · , · , · , · . ' ' •''''", ,,,·'
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Fig. 2. Colocación del dispositivo orofaríngeo mediante su
inserción correcta. Arriba, antes de la inserción, posición in-
correcta de la cabeza. Abajo, después de la inserción, se
muestra la inclinación de la cabeza y el dispositivo orofarín-
geo en su sitio.
Fig. 3. Dispositivo nasofaríngeo colocado. Observe la incli-
nación posterior de la cabeza para la inserción correcta.
Dispositivos nasofaríngeos
Los dispositivos nasofaríngeos son todos sin cubierta,
hechos de goma suave o de plástico. Su empleo está indi-
cado cuando la inserción del dispositivo orofaríngeo es téc-
nicamente difícil o imposible (por trismus. traumatismo masi-
vo alrededor de la boca, alambrado mandíbulo-maxilar, etc.)
• (Fig. 3). También son de utilidad en el paciente semincons-
ciente que respira y que no tolera la vía aérea orofaríngea.
Tamaños para adultos
Los tamaños para este tipo de dispositivo indican el diá-
metro interno (d.i.) en milímetros. A diámetro interno más
grande, mayor longitud del tubo. Se recomiendan los si-
guientes tamaños:
Adulto grande: 8,0 a 9,0 d.i.
Adulto medio: 7,0 a 8,0 d.i.
Adulto pequeño: 6,0 a 7,0 d.i.


3
Procedimiento de inserción
Se lubrica el dispositivo del tamaño adecuado con un lu-
bricante hidrosoluble o un gel anestésico y se inserta con
delicadeza cerca de la línea media a lo largo del piso de la
fosa nasal hasta la faringe posterior, más allá de la lengua.
Si se encuentra resistencia, la rotación ligera del tubo pue-
de facilitar la inserción en el ángulo del pasaje nasal y en la
nasofaringe.
Complicaciones
Si .el tubo es muy largo, puede entrar en el esófago oca-
sionando distensión gástrica e hipoventilación durante la
respiración artificial. Este tipo de dispositivo es mejor tolera-
do por los pacientes seminconscientes. Sin embargo, su
empleo también puede precipitar espasmo laríngeo y vó-
mitos en estos pacientes. La inserción del dispositivo pue-
de lesionar la mucosa nasal con hemorragia y posible aspi-
ración de coágulos hacia la tráquea. Puede ser necesario
aspirar para extraer secreciones o sangre. Sigue siendo
muy importante mantener la inclinación de la cabeza con
desplazamiento anterior de la mandíbula mediante eleva-
ción de la barbilla y, si es necesario, la tracción sobre la
mandíbula cuando se emplea este dispositivo.
Después de la inserción del tubo faríngeo (oral o nasal),
deben confirmarse de inmediato las respiraciones. Si están
ausentes o son inadecuadas, debe iniciarse la ventilación
artificial con presión positiva, mediante el dispositivo ade-
cuado. Si no se dispone de estos auxiliares, debe emplear-
se respiración boca a boca.
Intubación endotraqueal
Por razones de necesidad, en general, la oxigenación y la
ventilación pulmonar mediante métodos de exhalación de aire
o el empleo de auxiliares simples de vía aérea preceden el in-
tento de intubación endotraqueal. En ausencia de una vía
aérea protegida, los intentos de proporcionar expansiones
pulmonares adecuadas pueden, sin embargo, producir pre-
sión faríngea suficiente como para causar distensión gástri-
ca. A su vez, la insuflación gástrica favorece regurgitación con
la posibilidad de aspiración de contenido gástrico hacia los
pulmones y puede, en ocasiones, elevar el diafragma lo su-
ficiente como para interferir con la expansión pulmonar. Por lo
tanto, en el esfuerzo de reanimación, tan pronto como sea
posible, debe intubarse la tráquea por personal con entrena-
miento adecuado. Este procedimiento aísla la vía aérea, la
mantiene permeable, reduce el riesgo de aspiración, permite
la aspiración de la tráquea, asegura el aporte de concentra-
ciones elevadas de oxígeno, ofrece una vía de administración
para algunos medicamentos y, más importante, asegura la
administración de un voluman corriente seleccionado (1 O a
15 ml/kg) para mantener la expansión pulmonar adecuada.
9
Debido a la habilidad importante que requiere colocar el
tubo endotraqueal y a la posibilidad de complicaciones, su
empleo debe limitarse a personal médico y a otros encarga-
dos sanitarios que estén entrenados adecuadamante y que
realicen intubaciones con frecuencia o sean reentrenados a
menudo.
9
Durante la intubación endotraqueal, la interrupc1ó"
máxima de la ventilación debe ser de 30 segundos. Entre los
intentos, debe proporcionarse ventilación y oxigenación.
Siempre que sea posible, un segundo reanimador debe
aplicar presión cricoidea durante la intubación endotraqueal,
en adultos, para proteger contra la regurgitación de conte-
nido gástrico y asegurar la colocación en el orificio traqueal.
La presión debe aplicarse en las caras anterolaterales del
cartílago cricoides justo a un lado de la línea media con los
dedos pulgar e índice.
10
• '' Debe evitarse la presión excesiva.
La presión cricoidea debe mantenerse hasta que el man-
guito del tubo endotraqueal esté inflado y se haya verificado
su posición correcta.
Las indicaciones de intubación endotraqueal incluyen:
• Paro cardíaco con compresiones torácicas en proceso.
• Incapacidad de un paciente consciente para ventilar
de forma adecuada.
• Incapacidad del paciente para proteger la vía aérea
(coma, arreflexia o paro cardíaco).
• Incapacidad del reanimador para ventilar al paciente
inconsciente con los métodos convencionales.
Una vez colocado el tubo endotraqueal, no necesita sin-
cronizarse la ventilación con las compresiones torácicas. Es
preferible realizarlas de forma asincrónica a razón de 12 a
15 ventilaciones por minuto, en tanto se administra un volu-
men corriente de 1 O a 15 mi/kg.' En general, es suficiente el
empleo de un volumen corriente de 15 ml/kg con frecuen-
cia de 12 ventilaciones por minuto para proporcionar una
hiperventilación leve o moderada. También, al emplear oxí-
geno inspirado al 1 00 % (Fi02 = 1) y un volumen corriente
de 1 O a 15 ml/kg, debe evitarse la desaturación de hemo-
globina en la mayor parte de los casos, sin importar la gra-
vedad de la insuficiencia pulmonar. -
Equipo
Todo el equipo debe revisarse antes del intento de intu-
bar. Las revisiones del equipo deben hacerse por lo menos
una vez al día.
Laringoscopio (Fig. 4). Este instrumento se emplea para
exponer la glotis. Tiene dos partes: el mango, que contiene
las baterías de la fuente luminosa, y la pala con un bulbo en
Fig. 4. Colocación de la pala de laringoscopio en el mango.
La pala ajusta en su lugar cuando se coloca de forma ade-
cuada.
2-3


4
el tercio distal. El punto de conexión entre la pala y el man-
go se llama unión. Aquí es donde se hace la conexión eléc-
trica. Para comprobar que la luz sea adecuada, los dientes
de la pala se encajan en la barra del mango. Cuando se ele-
va la pala hasta el punto en que hace ángulo recto con el
mango, la luz debe funcionar. Si no lo hace, pueden estar
funcionando mal las baterías o el bulbo. Existen dos tipos
comunes de palas: una curva (diseño Maclntosh) y una rec-
ta (Miller, Wisconsin, Flagg y cols.). La elección de la pala de-
pende de la preferencia personal. Sin embargo, los diseños
diferentes, alteran, en general, el procedimiento empleado
por el operador.
Tubo endotraqueal. El tubo está abierto en ambos ex-
tremos. El extremo proximal tiene un conector estándar de
15 mm que se une a los dispositivos de ventilación con pre-
sión positiva. El extremo distal tiene un manguito unido por
el tubo de insuflación a una válvula de una vía, diseñada
para aceptar una jeringa para insuflación. Un balón piloto
entre la válvula de una vía y el tubo para insuflación ayuda
a indicar que el manguito está inflado. Siempre debe revi-
sarse la integridad de la cubierta antes de la inserción.
Los tubos tienen varios tamaños. Las marcas de tama-
ño indican el diámetro del tubo en milímetros (por ejemplo,
3,5 mm). La marca IT o Z79 indican que el tubo ha cumpli-
do con ciertas pruebas o patrones. La longitud del tubo,
medida desde el extremo distal, se indica a varios intervalos
en centímetros. Cuando el tubo está colocado debidamen-
te, la marca más profunda para adultos suele estar entre las
marcas 20 y 22, en la arcada dentaria.
Estilete. Un estilete maleable, preferentemente recubier-
to de plástico, puede estar insertado a lo largo del tubo. Este
dispositivo ayuda a darle forma al tubo en cualquier confi-
guración deseada, facilita la inserción del tubo en la laringe
y en la tráquea. El extremo del estilete debe mantenerse
siempre a por lo menos 1 ,5 cm del extremo distal del tubo.
A menudo, es preferible lubricar el estilete con un lubricante
hidrosoluble antes de su inserción en el tubo endotraqueal.
Equipo adicional:
• Jeringa de 1 O mi para insuflación del manguito.
• Pinzas de Magill para extraer materiales o dirigir el ex-
tremo del tubo dentro de la laringe.
• Lubricante hidrosoluble.
• Unidad de aspiración con punta de aspiración faríngea
rígida (Yankauer) y un catéter para aspiración traqueal.
Procedimiento
Después de revisar el equipo, seleccione el tamaño ade-
cuado del tubo. Los tamaños de tubo endotraqueal apro-
piados para mujeres son, en general de 7,0 a 8,0 mm d.i. 't
para hombres, 8,0 a 8,5 mm d.i .. Sin embargo, en una ur-
gencia, un tamaño estándar adecuado, tanto para hombres
como para mujeres, es el de 7,5 mm d.i.
Antes de la inserción, debe lubricarse el tubo con un lu-
bricante hidrosoluble. Sin embargo, si este procedimiento
retrasa la intubación, puede obviarse.
En seguida, obtenga la posición correcta de la cabeza
(Fig. 5). Deben alinearse tres ejes para obtener la visualiza-
ción correcta de la laringe, la boca, la faringe y la tráquea.
2-4
Anatomía
Lengua
Fig. 5. Referencias anatómicas esenciales en la laringosco-
pia directa.
Para realizarla, se extiende la cabeza y se flexiona el cuello
(es decir, la «posición de husmeador••). No debe permitirse
que la cabeza cuelgue sobre el borde de la cama o la mesa,
porque en esa posición la intubación en prácticamente im-
posible. En muchos casos es útil colocar varias capas de
toallas bajo el occipucio del paciente para elevarlo unos
centímetros por encima del nivel de la cama y lograr la fle-
xión adecuada del cuello. La extensión de la cabeza la rea-
liza quien lleva a cabo la intubación.
Puede ser necesario aspirar la boca y la faringe antes de
intentar la intubación, pero, a menudo es innecesario si se
emplea un procedimiento adecuado.
Se abre la boca con los dedos de la mano derecha. El
laringoscopio se mantiene en la mano izquierda y se inser-
ta la pala en el lado derecho de la boca desplazando la len-
gua hacia la izquierda. Entonces, se mueve la pala hacia la
línea media y se avanza hasta la base de la lengua. A la vez,
el labio inferior se retira de la pala empleando el dedo índi-
ce derecho. Son esenciales delicadeza y evitar la presión
sobre los labios y los dientes. Cuando se emplea una pala
curvada (Fig. 6), la punta de la pala se adelanta dentr.o de
la vallecula (es decir, el espacio entre la base de la lengua y
Hoja curvada
Fig. 6. Cuando se emplea una pala curvada, la epiglotis se
desplaza hacia delante mediante tracción hacia arriba, con
el extremo de la pala colocada en la vallecula.


5
Fig. 7. Procedimiento laringoscópico con una pala recta; la
epiglotis se eleva hacia delante para exponer la abertura
glótica.
Anatomía
Fig. 8. Estructuras anatómicas observadas durante la larin-
goscopia directa.
la superficie faríngea de la epiglotis). Cuando se emplea una
pala recta, la punta de la pala (Fig. 7) se inserta bajo la epi-
glotis. La abertura glótica (Fig. 8) se expone ejerciendo trac-
ción hacia arriba en el mango. El mango no debe emplear-
se con un movimiento de inspección y los dientes
superiores no deben emplearse como punto de apoyo. Es
preferible apuntar y dirigir con firmeza el extremo del mango
en un ángulo de 30 a 45°por encima de los pies del pa-
ciente. Esto producirá una <<posición de husmeador, y faci-
litará más la visualización de las cuerdas vocales.
Si se dispone de un ayudante, éste puede retraer el án-
gulo derecho de la boca. Se hace avanzar el tubo a través
del ángulo derecho de la boca y, bajo visión directa, a tra-
vés de la cuerdas vocales. Si se ha empleado un estilete,
debe retirarse del tubo en ese momento. La persona que
realiza la intubación debe ver el extremo proximal del man-
guito a nivel de las cuerdas vocales y avanzar el tubo alre-
dedor de 1 a 2,5 cm hasta la tráquea. Esto colocará el ex-
tremo del tubo hacia el punto medio entre las cuerdas
vocales y la carina. En el adulto normal, esta posición sue-
le indicar una profundidad en el lado del tubo entre las mar-
cas 19 y 23 en la arcada dentaria. Entonces se infla el
manguito con aire suficiente para ocluir la vía aérea (en ge-
neral, 1 O a 20 mi). Esta posición permitirá algún desplaza-
miento del extremo del tubo durante la flexión o la exten-
sión del cuello sin extubación o movimiento del extremo
hacia los bronquios principales. Los intentos de intubación
endotraqueal no deben llevar más de 30 segundos y prefe-
rentemente no más de 15.
La colocación del tubo debe confirmarse de forma si-
multánea a la aplicación de la primera respiración manual
mediante la auscultación del epigastrio, a la vez que se bus-
can en la pared del tórax signos de expansión de éste. Si se
escuchan borborigmos gástricos y la expansión torácica
no es visible, debe imaginarse una intubación esofágica
inadvertida y no deben administrarse más respiraciones.
Debe reintentarse la colocación correcta después de oxi-
genar lo suficiente al paciente (15 a 30 segundos de pro-
cedimientos ventilatorios básicos con Fi0
2
= 1 ,O). Si la pa-
red torácica se eleva de forma adecuada y no se advierte
insuflación gástrica, deben auscultarse los campos pulmo-
nares izquierdo y derecho, tanto en el ápex como en las ba-
ses anteriores, así como explorar el estado de los ruidos
respiratorios. Cuando haya dudas, la ventilación a trav:és del
tubo debe suspenderse. Si es difícil confirmar la localización
del tubo, debe realizarse la inspección directa de ésta al pa-
sar a través de las cuerdas vocales para confirmar de nue-
vo su situación correcta. Después de confirmar la posición
del marcador en los dientes frontales, como se observó
originalmente durante la colocación del tubo, éste estará
asegurado. Una vez asegurado el tubo, debe colocarse una
cánula orofaríngea. Entretanto, el paciente debe ventilarse
con un volumen corriente de 1 O a 15 mi/kg. Puede ofre-
cerse un poco más de volumen en los pacientes muy obe-
sos y un poco menos en pacientes con vías respiratorias in-
tratorácicas frágiles o con volumen pulmonar disminuido.
Con 15 ml/kg, la frecuencia respiratoria durante el paro
cardíaco o respiratorio debe ser de 1 O a 12 respiraciones
por minuto (una cada 5 a 6 segundos). Durante las fases
iniciales después de la reanimación de paro cardíaco, cuan-
do la circulación normal se ha recuperado, deben pro-
porcionarse de 12 a 15 respiraciones por minuto (una cada
4 a 5 segundos). Durante las primeras fases de la reani-
mación, cada respiración debe liberarse hacia los pul-
mones en un período de 2 segundos empleando oxígeno
al100%.
Cuando sea factible, debe obtenerse una placa de tó-
rax para confirmar la posición adecuada. En pacientes con
sospecha de hipovolemia, enfermedad obstructiva pulmo-
nar grave o asma con aumento de la resistencia a la espi-
ración, debe tenerse cuidado de que no quede aire atrapa-
do, que puede ocasionar un efecto de presión positiva al
final de la espiración (PPFE). '
2
En casos de hipovolemia,
debe restiturse el volumen intravascular. En la enfermedad
obstructiva pulmonar, deben utilizarse frecuencias respira-
torias más bajas, permitiendo la espiración completa de gas
intratorácico, en tanto se trata el espasmo bronquial.
Los dispositivos que miden la concentración de dióxido
de carbono exhalado (detectores de dióxido de carbono al
final de la respiración) deben emplearse para determinar la
colocación apropiada del tubo endotraqueal. La ausencia
de dióxido de carbono en el detector indica, en general,
que el tubo está en el esófago, en particular en pacientes
con circulación espontánea. En ocasiones, no puede en-
contrarse dióxido de carbono en pacientes con paro car-
díaco con circulación sanguínea hacia los pulmones muy
disminuida o en aquellos con mucho espacio muerto (p. ej.,
embolia pulmonar importante).'
315

2-5


6
Se dispone de detectores de dióxido de carbono en una
·,anedad electrónica simple y barata, tanto para uso extra-
hospitalario como hospitalario.'
6
Debe estimularse el em-
pleo de estos dispositivos como auxiliares para la determi-
nación de la posición del tubo endotraqueal. Sin embargo,
ningún dispositivo o auxiliar sustituye la inspección ade-
cuada del tubo endotraqueal pasando a través de las cuer-
das vocales. El entrenamiento apropiado, la supervisión y la
frecuencia de realización son claves para garantizar la intu-
bación exitosa.
9
Complicaciones
17
-
19
Sin una técnica cuidadosa, es fácil que se produzca
traumatismo durante la intubación. Los labios o la lengua
pueden ser comprimidos y lacerados entre la pala del larin-
goscopio y los dientes. Los mismos dientes pueden ser
desmenuzados. El extremo del tubo o del estilete puede
lacerar la mucosa faríngea o traqueal produciendo hemo-
rragia, hematoma o absceso. Se ha comunicado ruptura de
la tráquea.'
0
También es posible la extirpación de un cartíla-
go aritenoide y la lesión de las cuerdas vocales. Otras com-
plicaciones incluyen: perforación esófago-faríngea
21
e intu-
bación del seno piriforme." En el paciente seminconsciente
pueden producirse vómitos y aspiración del contenido gás-
trico hacia las vías respiratorias inferiores. En el paciente
que no está en paro circulatorio, la estimulación de la intu-
bación endotraqueal produce una liberación importante de
adrenalina y noradrenalina, lo cual puede manifestarse con
hipertensión, taquicardia o arritmias.
23
La inserción del tubo endotraqueal a un bronquio principal
puede ser la complicación más frecuente. Debe auscultarse
el tórax para buscar ruidos respiratorios bilaterales y exami-
nar la igualdad de la expansión de ambos lados durante la
ventilación. La intubación de un bronquio puede producir hi-
poxemia debido a la expansión disminuida del otro pulmón.
La inserción accidental del tubo endotraqueal en el esófago
produce ausencia de ventilación y oxigenación (a no ser que
el paciente tenga respiración espontánea).
24
Para reducir al mínimo estas complicaciones, deben se-
guirse la siguientes recomendaciones:
• La intubación endotraqueal sólo debe realizarla per-
sonal con entrenamiento apropiado.
• Los reanimadores deben disponer de inmediato de tu-
bos endotraqueales y laringoscopios y, los pacientes con
paro cardíaco, deben ser intubados de inmediato para dis-
minuir el riesgo de insuflación gástrica.
• Si no se dispone con facilidad del laringoscopio y el
tubo o si el intento por colocar el tubo no tiene éxito en 20 a
30 segundos, los reanimadores deben proporcionar otros
procedimientos básicos de ventilación con oxígeno al
1 00 % hasta que se realice el siguiente intento, 20 a 30 se-
gundos después. La presión cricoidea puede disminuir la
frecuencia de distensión gástrica y de aspiración pulmonar
durante la ventilación con presión positiva antes de la colo-
cación del tubo. 'c.
25
·
26
Debe aplicarse si se dispone de un
ayudante familiarizado con el procedimiento. Para localizar
el cartílago cricoides, se palpa la depresión inferior al cartí-
lago tiroides (manzana de Adan) (Fig. 9). Ésta corresponde
2-6
a la membrana cricotiroidea. La prominencia inferior a ésta
es el cartílago cricoides. Se aplica presión firme hacia atrás
con los dedos pulgar e índice en las caras anterolaterales
del cricoides. La presión se ejerce cuando el manguito del
tubo endotraqueal ha sido inflado y se ha verificado la po-
sición correcta del tubo.
• Debido a la posibilidad de intubación prolongada des-
pués de la reanimación, se recomienda el empleo de un
tubo con manguito de volumen grande y presión reducida.
Se mide la presión dentro del manguito y se ajusta a 25 a
30 cm H,O. La presión mínima del interior del manguito
para prevenir la aspiración parece ser de 25 cm H,0,
27
y la
presión que produce una disminución en la circulación san-
guínea de los capilares de la mucosa (isquemia) es de más
de 40 cm H,0.
8
Fig. 9. Referencias para localizar la membrana cricoidea.
Pacientes con traumatismo grave
Las víctimas de traumatismos ofrecen problemas espe-
ciales en el control de la vía aérea. Si existe una lesión de
la columna vertebral o se sospecha su presencia, debe evi-
tarse el movimiento excesivo de la columna que puede pro-
ducir o exacerbar una lesión medular. En todos los pacien-
tes con traumatismo múltiple, lesión cefálica o traumatismo
facial debe suponerse una lesión de la columna vertebral
hasta que pueda hacerse una valoración adecuada que la
descarte. En otros casos, puede producirse un alto índice
de sospecha de lesión de la columna por el tipo de acci-
dente (p. ej., accidente de vehículo de motor, caída desde
altura considerable) y deben tomarse las precauciones de-
bidas.
El primer paso para el control de la vía aérea en el pa-
ciente con posible lesión de cuello es la elevación de la bar-
• billa o la tracción de la mandíbula, sin extensión de la ca-
beza. Si las vías respiratorias continúan obstruidas, se
agrega la extensión de la cabeza despacio y con cuidado
hasta que se abra la vía aérea. Un reanimador entrenado
debe estabilizar la cabeza en una posición neutra durante la
manipulación de la vía aérea para prevenir la flexión, la ex-
tensión o el movimiento lateral excesivos de la cabeza du-
rante el control respiratorio. Para evitar tener que manipular
la cabeza y el cuello durante la intubación, en los pacientes


7
que respiran, debe emplearse intubación nasal «a ciegas••,
pero el procedimiento sólo debe realizarlo una persona con
experiencia ,y de todas formas debe mantenerse la inmovi-
lización de la columna de forma manual, porque el estímulo
puede producir movimiento cervical espontáneo. La intuba-
ción nasal está relativamente contraindicada en el paciente
con fracturas faciales y de la base del cráneo. En este caso,
debe intentarse la intubación orotraqueal directa mientras
otra persona mantiene la inmovilización de la columna. Si
es necesario, debe efectuarse aspiración de las vías r e s p i ~ a ­
torias superiores. Si no puede realizarse la intubación ende-
traqueal, pueden ser necesarias la cricotirostomía o la tra-
queostomía. En aquellos que presentan trismus o mandíbula
trabada, se recomienda el empleo de medicamentos parali-
zantes. De nuevo, estos procedimientos sólo deben emplear-
los personas familiarizadas con ellos.
Administración de oxígeno
complementario
La mayoría de los pacientes con cardiopatía aguda y sin
trastorno respiratorio deben recibir 2 litros de oxígeno por
minuto mediante cánula nasal para darles comodidad. En
aquellos con trastorno respiratorio leve, deben administrarse
5 a 6 1/min. Como durante el trastorno respiratorio grave, la
insuficiencia cardíaca congestiva aguda o el paro cardíaco
están comprometidos el contenido de oxígeno y su trans-
porte, debe emplearse un sistema que proporcione una
concentración alta de oxígeno inspirado (1 00 % preferente-
mente) durante la ventilación artificial. Una vez logrado, el
oxígeno debe ser dosificado de acuerdo a la Pa02 o el valor
de saturación de oxígeno, considerando la posibilidad de
deterioro respiratorio (p. ej ., sospecha de aspiración de vó-
mitos o insuficiencia cardíaca congestiva). Sin embargo, el
los casos más graves, están indicados la intubación ende-
traqueal y oxígeno al 100 % lo más rápido posible.
Quien atiende a un paciente que requiere oxígeno com-
plementario debe conocer el sistema de administración de
oxígeno, que consta de:
• Fuente de oxígeno (bombona de oxígeno o instala-
ción de pared).
• Válvula para abrir la bombona, calibrador de presión y
medidor de flujo.
• Tubería que conecta la fuente de oxígeno al dispositivo
para administrar oxígeno al paciente.
• Humidificador.
Para administrar oxígeno complementario, suelen em-
plearse cuatro dispositivos.
9
Cánula nasal
La cánula nasal es un sistema de bajo flujo que no pro-
porciona gas suficiente para aportar un volumen corriente
inspirado completo. Por lo tanto, una parte importante del vo-
lumen corriente está mezclado con gas del ambiente (aire de
la habitación). La concentración de oxígeno inspirada depen-
de del flujo de oxígeno y del volumen corriente del paciente.
Por cada litro por minuto de aumento del flujo, la concentra-
ción de oxígeno inspirado aumentará aproximadamente un
4 %. A su vez, la concentración de oxígeno proporcionada
por la cánula nasal con un flujo de 1 a 6 1/min a un paciente
con volumen corriente normal es del24 al44 %. Este siste-
ma es aceptable en pacientes con insuficiencia respiratoria o
problemas de oxigenación mínimos o sin ellos, en particular
cuando encuentran incómoda la mascarilla facial.
Mascarilla facial
En general, la mascarilla facial es tolerada adecuada-
mente por el paciente adulto. Sin embargo, para evitar la
acumulación en el reservorio de aire espirado que puede
volverse a respirar, el flujo de oxígeno debe ser de más de
51/min. El flujo recomendado es de 8 a 10 1/min. Como su-
cede con la cánula nasal, el oxígeno inspirado se diluye con
el aire de la habitación. Este sistema puede proporcionar
concentraciones de oxígeno tan altas como 40 a 60 %.
Debe emplearse en quienes requieren concentraciones
más elevadas de oxígeno inspirado.
Mascarillas faciales con reservorio
de oxígeno
Este sistema, en el que existe un flujo constante de oxí-
geno hacia un reservorio anexo, proporciona concentracio-
nes de oxígeno de más del 60 % y cada litro por minuto de
aumento en el flujo incrementará la concentración de oxí-
geno inspirado en un 1 O %. Cuando se emplea de forma
adecuada, a 1 O 1/ min la concentración de oxígeno es casi
del100 %. Este sistema es más apropiado para pacientes
con respiración espontánea que requieren de la concentra-
ción más alta posible de oxígeno, al menos al principio,
pero que no pueden ser intubados de inmediato por refle-
jo nauseoso intacto o trismus (p. ej., lesión cefálica, envene-
namiento con dióxido de carbono o semiahogamiento). Es-
tos pacientes tienen disminuido el nivel de consciencia y
riesgo de náuseas y vómitos. Una mascarilla muy ajustada
siempre requiere de vigilancia estrecha. Los dispositivos de
aspiración deben estar disponibles de inmediato.
Mascarilla Venturi
La mascarilla Venturi ofrece un flujo alto de gas, pero con
una concentración más fija. Se pasa oxígeno a presión por
un orificio estrecho que, después de dejar el orificio, propor-
ciona una presión inferior a la atmosférica que hace entrar
aire de la habitación al sistema. La concentración de oxíge-
no se ajusta cambiando el tamaño del orificio y el flujo de oxí-
geno. Esta forma de liberación de oxígeno, que ofrece más
control de las fracciones de oxígeno inspirado, se emplea
con frecuencia en pacientes con hipercapnia crónica (EPOC)
e hipoxemia de moderada a grave porque la administración
de concentraciones elevadas de oxígeno puede producirles
depresión respiratoria. En estos casos, un aumento brusco
de la Pa02 bloquea el efecto estimulante de la hipoxemia so-
bre los centros respiratorios. Sin embargo, nunca debe es-
catimarse oxígeno a pacientes con insuficiencia respiratoria
por la simple sospecha de control ventilatorio hipóxico. Con
la mascarilla Venturi, las concentraciones de oxígeno deben
2-7


8
ajustarse al24, 28, 35 y 40 %. Al principio se emplea la mas-
carilla con concentración al24% de oxígeno. Se observa al
paciente en busca de depresión respiratoria y se valora la
Pa02. Entonces, se dosifica la concentración de oxígeno al
nivel más conveniente de Pa02. Los oxímetros de pulso pue-
den ser útiles para dosificar con rapidez esta concentración
antes del análisis de gases en sangre arterial.
Procedimientos para oxigenación
y ventilación
Boca a boca
30
y boca a nariz
31
El procedimiento básico de ventilación del aire espirado
puede proporcionar volúmenes adecuados de aire al pa-
ciente. La única limitación es la capacidad vital del reanima-
dar y la concentración de oxígeno, ya que ésta, en el aire
espirado, es de alrededor del17 %. Sin embargo, la capaci-
dad vital de la persona promedio es varios litros más grande
que los 1 O a 15 1/min del volumen corriente necesario para
proporcionar una expansión pulmonar adecuada. También,
si se dispone de alguna fuente simple de oxígeno (p. ej ., cá-
nula nasal o un sistema simple de liberación con mascarilla
facial), el reanimador puede respirar de la fuente de oxígeno
y proporcionar una respiración que es sólo un 5 % inferior a
la que él respira. Recuerde que los reanimadores profesiona-
les siempre deben contar con un dispositivo de barrera para
proporcionar la respiración boca a boca.
Boca a mascarilla
32
-
34
Una mascarilla con ajuste correcto puede ser un auxiliar
simple y eficaz para la ventilación artificial proporcionada
por personal entrenado.
Las mascarillas deben ser de material transparente para
permitir la observación de regurgitación, capaces de ajuste
estrecho a la cara, con entrada para el oxígeno y disponi-
bles en un tamaño promedio para el adulto y en tamaños
adicionales para lactantes y niños. El procedimiento boca a
mascarilla (Fig. 1 O) tiene muchas ventajas:
• Elimina el contacto directo con la boca y la nariz de la
víctima.
Fig. 1 O. Ventilación boca a mascarilla con válvula de una vía.
2-8
• Hace posible la administración de oxígeno comple-
mentario.
• Elimina la exposición al gas espirado si la unidad tiene
válvula unidireccional.
• Es fácil de enseñar y fácil de aprender.
• Puede ofrecer ventilación y oxigenación eficaces.
• Se ha mostrado superior al procedimiento de balón-
válvula-mascarilla para proporcionar el volumen corriente
adecuado {en maniquíes).
Con la ventilación boca a mascarilla, una velocidad de
flujo de 1 O 1/ min proporciona una concentración de oxígeno
inspirado de alrededor del 50 %. La mascarilla también
puede utilizarse para enriquecer la mezcla de oxígeno libe-
rada a un paciente que respira de forma espontánea. Un
flujo de oxígeno de 15 1/min ofrecerá una concentración de
oxígeno inspirado de aproximadamente 80 %.
Debe conectarse una válvula unidireccional a la mascarilla
y el tubo del oxígeno a la entrada con un flujo de 1 O 1/min. Si
es necesario, puede insertarse un dispositivo orofaríngeo.
Debe aplicarse la inclinación hacia atrás de la cabeza y colo-
car la mascarilla en la cara del paciente. Con el lado palmar
del pulgar {eminencia tenar) de ambas manos se ejerce pre-
sión a ambos lados de la mascarilla. Entonces, puede apli-
carse presión hacia arriba en la mandíbula, justo frente a los
lóbulos de la orejas, empleando los dedos índice, medio y
anular de ambas manos mientras se mantiene la inclinación
de la cabeza. Si no se ha colocado un dispositivo orofarín-
geo, el operador debe mantener la boca del paciente abierta.
En seguida, el operador debe soplar hacia la abertura de la
mascarilla observando el ascenso y descenso del tórax.
Si se dispone de un ayudante entrenado, debe aplicarse
presión cricoidea, la cual previene la insuflación gástrica du-
rante la ventilación con presión positiva y reduce la posibili-
dad de regurgitación y aspiración. La administración de res-
piraciones debe ser lenta y constante {tiempo mínimo
inspiratorio de 2 segundos.)
Dispositivos de balón con válvula
35
-
37
Los dispositivos de balón con válvula que consisten en
un balón autoinflable y una válvula que evita la reinspiración
pueden emplearse con mascarilla, con tubo endotraqueal o
con otros dispositivos invasivos de vía aérea.
La unidad de balón-válvula-mascarilla para adultos más
accesible en el mercado tiene un volumen aproximado de
1.600 mi, que es, en general, adecuado para la insufla-
ción del pulmón con tubo endotraqueal. Sin embargo, en
varios estudios, muchos reanimadores han sido incapaces
de liberar volúmenes corrientes adecuados {1 O a 15 ml/kg)
a maniquíes no intubados.3&
42
En adultos las unidades de
balón con válvula pueden ofrecer menos volumen ventila-
torio que la respiración boca a boca o boca a mascarilla.
Así mismo, un único reanimador puede tener dificultad
para aplicar un sellado contra fugas a la cara mientras
comprime el tubo de manera adecuada y mantiene abierta
la vía aérea. Por esta razón, las unidades de balón-válvula-
mascarilla autoinflables se emplean con más eficacia con
al menos dos reanimadores bien entrenados y experimen-
tados.


9
La unidad de balón con válvula adecuada debe contar
con:
• Un balón autoinflable que se limpie y esterilice con fa-
cilidad.
• Un sistema valvular no estrecho que permita un flujo
mínimo de oxígeno de 15 1/min.
• Una válvula contra fugas.
• Uniones estándar de 15/22 mm.
• Un sistema para liberar concentraciones elevadas de
oxígeno a través de un orificio auxiliar en la parte posterior
del balón o de un reservorio de oxígeno.
36
• Una verdadera válvula sin reinspiración. •
• Capacidad para funcionar de forma satisfactoria bajo
todas la condiciones ambientales comunes y en temperatu-
ras extremas.
• Disponibilidad de tamaños para adultos y niños.
Como con los sistemas de boca a mascarilla, con los
dispositivos orales, la posición de la cabeza, la velocidad de
administración de la respiración y la opción de la presión
cricoidea son consideraciones importantes.
Procedimiento ·
El reanimador se coloca en el extremo de la cabeza del
paciente. Si no hay sospecha de lesión cervical, la cabeza
del paciente se inclina hacia atrás, si es posible, y se eleva
con una toalla o una almohada para lograr mejor la posición
de husmeador. Si la víctima está inconsciente, se inserta
un dispositivo orofaríngeo. La boca del paciente debe per-
manecer abierta bajo la mascarilla.
Mientras se mantiene la cabeza en extensión, debe li-
berarse el volumen corriente seleccionado (de preferencia
1 O a 15 ml/kg) en 2 segundos. Es más probable una venti-
lación eficaz cuando dos reanimadores emplean estos dis-
positivos, uno para sostener la mascarilla y otro para com-
primir el balón. Una tercera persona puede proporcionar
presión cricoidea, lo cual puede intentarse con dos reani-
madores, lo que a menudo es difícil.
Si sólo se dispone de un reanimador para el apoyo respi-
ratorio, éste aplica la mascarilla a la cara con la mano izquier-
da. Los últimos dos o tres dedos se colocan en la mandíbu-
la mientras los dedos restantes se colean en la mascarilla. El
reanimador debe mantener la inclinación de la cabeza, sos-
teniendo el desplazamiento anterior de la mandíbula (eleva-
ción de la mandíbula) en tanto se encuentra la adherencia
óptima de la mascarilla.
En seguida, se comprime el balón con la mano derecha
y se observa el tórax para certificar la ventilación pulmonar.
El reanimador puede desear emplear el cuerpo para com-
primir el balón y lograr un volumen corriente mayor.
Complicaciones
Con esta variedad de dispositivo, el problema más fre-
cuente es la incapacidad para ofrecer volúmenes ventilato-
rios adecuados a los pacientes no intubados. El empleo
adecuado del dispositivo de balón con válvula con algunas
vías aéreas invasivas (DOE o DSEG) también depende del
ajuste apropiado de la mascarilla y requiere de entrena-
miento, práctica y eficiencia demostrada.
Vía aérea con obturador esofágico
El dispositivo con obturador esofágico (DOE)
43

47
es una
intervención clase llb (aceptable, posiblemente útil); en com-
paración con el tubo endotraqueal que es clase 1 (definitiva-
mente útil). El DOE es un tubo de gran calibre, de 37 cm de
longitud, con un balón de alto volumen cerca del extremo
distal. Cuando se infla en la porción inferior del esófago del
adulto, el balón ayuda a prevenir la regurgitación y la dis-
tensión gástrica durante la ventilación con presión positiva.
El tubo se coloca a través de una mascarilla facial transpa-
rente. Tiene orificios múltiples a nivel de la faringe, a través
de los cuales se administra el oxígeno mediante ventilación
artificial hacia los pulmones, vía la laringe y la tráquea. Cuan-
do se aplica correctamente a la cara del paciente, la mas-
carilla ayuda a evitar fugas alrededor y a través de las fosas
nasales. El tubo, de longitud única, está diseñado sólo para
adultos.
El DOE es una alternativa propuesta a la intubación en-
dotraqueal. Su empleo se ha sugerido en situaciones en las
que el reanimador no puede (o no se le permite) intubar la
tráquea, cuando no se dispone del equipo para intubación
o éste no trabaja de forma adecuada y en pacientes para
quienes la intubación endotraqueal no es factible!
4

45
No se
requiere inspección para la inserción, ni hay necesidad de
hiperextensión de la cabeza y flexión del cuello. Sin embar-
go, a menudo es difícil mantener un sellado adecuado entre
la mascarilla y la cara, de manera que los volúmenes venti-
latorios pueden ser insuficientes. También puede producir-
se intubación traqueal inadvertida y otras complicaciones
graves:a-so En consecuencia, la vía aérea esofágica sólo
debe emplearse con personal debidamente entrenado y
competente en su uso. 51 Son obligatorios la práctica y el
reentrenamiento para mantener la competencia.
Procedimiento de inserción (Fig. 11)
Antes de la inserción, debe conectarse el tubo a la mas-
carilla y probar el balón contra fugas. El balón se desinfla y
se lubrica el tubo antes de la inserción.
Con la cabeza en posición media o en flexión ligera, el
reanimador eleva la lengua y la mandíbula con una mano y
con la otra inserta el tubo a través de la boca hacia el esó-
fago. Se avanza el tubo hasta que la mascarilla se coloca en
la cara. Una vez logrado esto, el balón debe caer por de-
bajo del nivel de la carina (Fig. 12). Si el balón está por en-
cima de la carina, al inflarse puede comprimir la porción
membranosa posterior de la tráquea y causar su obstruc-
ción. Si resulta difícil avanzar el tubo durante la inserción,
extraígalo un poco, mejore la tracción de la lengua y laman-
díbula y vuelva a hacer avanzar el tubo.
Debido a que el tubo puede entrar en la tráquea, el rea-
nimador debe primero aplicar una o dos ventilaciones con
presión positiva antes de inflar el balón, a la vez que auscul-
ta el epigastrio. Si el tórax se eleva, indicando que el obtu-
rador no está en la tráquea, se infla el balón con 35 mi de
aire. Después, se vuelve a auscultar el epigastrio y si el tubo
2-9


10
Inserción de la vía aérea
Fig. 11. Se introduce un obturador en el esófago elevando
la lengua y el maxilar desde el ángulo de la boca con una
mano; la cabeza y el cuello se flexionan hacia delante.
Posición final del dispositivo esofágico y la mascarilla
Fig. 12. Obturador de la vía aérea en posición correcta. El
borde de la mascarilla facial se debe sellar de manera firme
contra la cara, con objeto de asegurar el sellado hermético.
está colocado inadecuadamante en la tráquea, se escu-
charán borborigmos. En estos casos, debe retitrarse con
cuidado y administrar respiraciones con presión positiva
mediante otros recursos hasta el segundo intento de colo- •
cación. Si el tórax aún se expande y no se escuchan rui-
dos epigástricos, se auscultarán ruidos respiratorios bilate-
rales en la línea axilar media.
Posición final de la vía aérea esofágica
y de la mascarilla
Debe intubarse la tráquea con un tubo endotraqueal
con manguito antes de retirar el DOE porque la extracción,
con frecuencia produce regurgitación. Si el paciente está
2-10
consciente y ya no necesita intubación, deberá colocarse-
le en decúbito lateral y aspirarse. El DOE debe retirarse en
las 2 horas siguientes a su inserción. Esto reduce la fre-
cuencia de necrosis de la mucosa esofágica secundaria a
la isquemia en el área del balón.
Comp/icaciones
48
-
51
Muchos estudios han demostrado que la ventilación y
la oxigenación con el DOE pueden ser inferiores a las lo-
gradas con la intubación endotraqueal y que puede haber
un riesgo más elevado de complicaciones. Se han comuni-
cado lesiones esofágicas, incluyendo ruptura. En el pacien-
te seminconsciente, la inserción del DOE puede producir
espasmo laríngeo, vómitos y aspiración. El DOE no prote-
ge al paciente de aspiración de materiales extraños desde
la boca y la faringe hacia la tráquea y los bronquios.
Para reducir al mínimo las complicaciones, se recomien-
da lo siguiente:
• El DOE debe ser utilizado sólo por personal debida-
mente entrenado y supervisado. 5
1
• No debe emplearse en pacientes menores de 16 años,
en personas conscientes, en los que tienen trastornos eso-
fágicos o en los que han ingerido material cáustico.
• No debe dejarse colocado más de 2 horas.
• No debe emplearse fuerza durante la inserción.
• Debe disponerse de inmediato de aspiración durante
la inserción y la extracción.
• Antes de la extracción, el paciente debe estar totalmen-
te consciente o debe realizarse intubación endotraqueal.
Vía aérea con sonda esofagogástrica
52
El dispositivo con sonda esofagogástrica (DSEG) es una
modificación del DOE (Fig. 13). El DSEG está abiero en toda
su longitud y permite el paso de una sonda gástrica para des-
comprimir el estómago. Debido a esta ventaja adicional, pue- •
de ser preferible al DOE. La ventilación se lleva a cabo con
una vía de entrada adicional en la mascarilla. La técnica de in-
serción y las complicaciones son las mismas que las del DOE.
Fig. 13. Dispositivo de tubo esofagogástrico (OEG): el tubo
gástrico puede pasarse por ellumen del tubo. La ventila-
ción se lleva a cabo con el procedimiento estándar de
mascarilla manteniendo la mascarilla asegurada contra la
cara.


11
Se han desarrollado y comercializado muchos otros dis-
positivos semejantes al DOE:
• Dispositivo esofagofaríngeo (DEF)
51

• Dispositivo con lumen faringotraqueal (LFT)
53
.
• Mascarilla laríngea (DML)
54

• Vía traqueoesofágica (VTE)
55

• Vía de intubación faríngea de Berman (VIFB)
56

• Combitubo esofagotraqueal (CETr .
Estos dispositivos no son equivalentes a la intubación
endotraqueal para el control de vía aérea y ventilación. Sin
embargo, en algunos casos, son aceptables y útiles. •
Vía qérea con mascarilla laríngea
Este dispositivo se emplea ampliamente en Europa para
control de vía aérea durante la anestesia selectiva. Consiste
en un tubo semejante al tubo endotraqueal con una mas-
carilla pequeña, un manguito inflable circunferencial para
colocación en la faringe posterior, sellando la región de la
base de la lengua y la abertura laríngea.
Aunque este dispositivo es eficaz bajo las condiciones
controladas de un quirófano, su empleo requiere entrena-
miento y habilidad considerables. Ningún estudio ha valora-
do su eficacia en situaciones de urgencia. Un estudio re-
ciente, realizado en el ambiente operatorio, mostró que los
paramédicos podían colocarla con seguridad y eficacia. 58
Vía aérea con lumen faringotraqueal
El dispositivo LFT es un tubo de doble luz (más corto que
el DOE y el DSEG) que se inserta a ciegas en la orofaringe.
53
En consecuencia, es posible su colocación en el esófago o en
la tráquea. Se realiza la valoración de la colocación y des-
pués se ventila al paciente a través de la vía de entrada (lu-
men) que proporciona expansión pulmonar. Se obtiene un se-
llado de la vía aérea con un balón proximal grande que llena la
orofaringe. Entonces, se infla un balón distal más pequeño y
se asegura el dispositivo con una correa alrededor del cuello.
En la tráquea, el balón distal ofrece un sellado traqueal se-
mejante al proporcionado por el manguito del tubo endotra-
queal. En el esófago, el manguito actúa como obturador.
El dispositivo LFT fue especialmente diseñado para aten-
der dos preocupaciones principales encontradas con el em-
pleo del DOE (intubación traqueal inadvertida y sellado im-
perfecto de la mascarilla a la cara). Sin embargo, algunos
autores aún describen este sellado imperfecto. Con el LFT,
el problema del sellado inadvertido de la tráquea no se con-
sidera una complicación porque está previsto que ocurra
en muchos casos. También, el balón faríngeo ayuda, en teo-
ría, a evitar problemas del sellado adecuado de la mascari-
lla a la cara observados con el DOE y el DSEG. Sin embar-
go, algunos autores aún describen sellado inadecuado con
el balón faríngeo. 5
9
También la sustitución del LFT con un
tubo endotraqueal puede entrañar problemas. Sin embargo,
hasta la fecha, estas complicaciones no han sido frecuen-
tes. Los estudios más accesibles indican que el dispositivo
LFT puede ofrecer ventilación y oxigenación adecuadas.
60
No obstante, se requiere de más estudios antes de reco-
mendar la difusión de su empleo. Aunque el LFT puede ser
mejor que los procedimientos básicos de vía aérea realiza-
dos de forma correcta (p. ej ., boca a mascarilla), no se ha
valorado esta comparación de forma directa.
Sonda esofagotraqueal combinada
El dispositivo esofagotraqueal de doble luz es una vía
invasiva de estructura y funcionamiento semejantes al
LFT.
51
·
57
·
61
-
63
La sonda de luz doble se inserta sin inspección
de las cuerdas vocales. Entonces, se determina su posición
y el paciente recibe ventilación a través de la abertura que
proporciona insuflación pulmonar. Desde el punto de vista
técnico, el CET es semejante a la LFT excepto por un balón
faríngeo modificado y una estructura básica más simple.
La ventajas informadas para el CET incluyen las propues-
tas para el LFT, pero debido a la diferencia de diseño (sin es-
tilete en el lumen distal) hace posible la aspiración inmediata
del contenido gástrico. También, en una colocación traqueal
inadvertida, el paciente con respiración espontánea puede
ventilar a través de pequeñas vías de entrada múltiples del
lumen no utilizado. A diferencia del LFT, el CET tiene un ba-
lón faríngeo posterior autoajustable y autocolocable.
5
'
Hasta la fecha, la frecuencia general de compli caciones
informada con el empleo del CET es baja. Sin embargo, la
experiencia con este dispositivo se ha limitado en principio
al ambiente hospitalario. Se requiere de más experiencia
antes de que pueda recomendarse el empleo difundido de
este dispositivo. Los datos disponibles señalan que la ven-
tilación y la oxigenación logradas con el CET se comparan
favorablemente con las logradas con el tubo endotraqueal.
En ocasiones, la oxigenación ha sido mejor con el CET, lo
cual se cree debido a un efecto PPFE producido por la re-
sistencia más elevada del CET en comparación con el tubo
endotraqueal. Sin embargo, esta misma resistencia elevada
al flujo de aire o al atrapamiento de aire puede contribUir a la
PaC02 observada con el empleo del CET.
6
' Se requiere de
entrenamiento considerable para el uso seguro y adecua-
do de cualquiera de los dispositivos invasivos alternativos
antes descritos. A pesar de dicho entrenamiento, se produ-
cen complicaciones graves con estos dispositivos:•-•s.eHa El
tubo endotraqueal sigue siendo el auxiliar óptimo para lo-
grar la protección adecuada de las vías respiratorias y la
ventilación durante la RCP.
9 51
Ventilación con catéter
transtraqueal
67
-
71
La ventilación con catéter transtraqueal es un procedí·
miento temporal de urgencia para proporcionar oxigenación
cuando la obstrucción de la vía aérea no puede aliviarse por
otros medios. El procedimiento consiste en la inserción de
un catéter sobre aguja a través de la membrana cricoidea y
ventilación propulsada intermitente. Se emplea sólo como
procedimiento temporal de urgencia cuando no puede ali-
viarse de inmediato la obstrucción de la vía aérea.
Equipo (Fig. 14)
• Catéter sobre aguja con una jeringa de 5 o 1 O mi.
• Válvula para regulación de la presión y calibrador unido
a una fuente de oxígeno de presión elevada (30 a 60 psi).
2-11


12
Fig. 14. Equipo empleado en la ventilación con catéter
transtraqueal.
• Tubería para alta presión que conecta la válvula de re-
gulación de la presión con una válvula de liberación de ope-
ración manual.
• Válvula de escape conectada por tubería al catéter.
Procedimiento
La pequeña depresión por debajo del cartílago tiroides
(manzana de Adán) corresponde a la membrana cricoidea
(Fig. 9). La combinación de catéter y aguja conectada a la
jeringa se dirige en la línea media hacia abajo y caudalmen-
te en un ángulo de 45°. Se aplica presión negativa a la je-
ringa durante la inserción. La entrada de aire a la jeringa in-
dica que ésta se halla en la tráquea (Fig. 15).
Se avanza el catéter sobre la aguja, se retiran la aguja y
la jeringa y el extremo distal de la tubería se une al catéter
(Fig. 16). Un ayudante sostiene la junta del catéter para evi-
tar la extracción accidental durante la traqueostomía o la in-
tubación endotraqueal. Se abre la válvula de liberación y se
introduce oxígeno a presión hacia la tráquea. La presión se
ajusta a niveles que permitan la expansión pulmonar ade-
cuada. Debe observarse el tórax con atención y cerrar la
válvula de liberación tan pronto como el tórax se expanda.
Entonces, la espiración se produce de forma pasiva.
Durante la espiración se observa la depresión del tórax.
Si éste permanece distendido, puede haber una obstruc-
ción proximal completa de la vía aérea. En este caso, se in-
serta un segundo catéter de perforación grande, próximo al
primero. Si el tórax permanece distendido, deberá realizar-
se una cricotirotomía.
Complicaciones
72
La presión elevada que se emplea durante la ventilación
y la posibilidad de atrapamiento de aire puede producir
neumotórax. Puede producirse hemorragia en el sitio de
inserción de la aguja, en especial si se perfora la tiroides. Si
la aguja se avanza demasiado, puede perforarse el esófa-
go. Este procedimiento no permite la aspiración directa de
las secreciones (algunas secreciones son expeJidas por el
flujo retrógrado, durante la ventilación propulsada, hacia la
faringe). Puede presentarse enfisema subcutáneo o me-
2-12
Fig. 15. Inserción del catéter conectado a una jeringa en la
tráquea, a través de la membrana cricoidea.
Fig. 16. Conexión de un sistema de ventilación transtra-
queal a un catéter intratraqueal.
diastinal. Una desventaja de este procedimiento es que, en
tanto que puede proporcionar oxigenación, en general no
permite suficiente ventilación para eliminar de forma ade-
cuada el dióxido de carbono.
Cricotirotomía ?3-?a
El procedimiento de la cricotirotomía permite una entra-
da rápida a la vía respiratoria para ventilación y oxigenación
temporales, en pacientes cuyo control respiratorio no es po-
sible mediante otros métodos. En la cricotirotomía quirúrgi-
ca, se abre la membrana cricoidea con un bisturí (Fig. 17) y
se inserta un catéter según se describe más adelante.
74
La
cricotirotomía con dilatación percutánea se realiza hacien-
do una incisión vertical pequeña y colocando un catéter de
cricotirotomía con un alambre guía y un dilatador.
78


13
Fig. 17. Cricotirotomía realizada con bisturí.
Procedimiento quirúrgico
• Si es posible, se limpia la zona con alcohol o alguna
otra solución antiséptica.
• Se hace una incisión horizontal con un bisturí a nivel de
la membrana cricoidea.
• Se inserta el mango a través de la incisión y se rota 90°.
• A través de esta abertura, se introduce una sonda pe-
diátrica, lo más grande que sea posible.
• Se realiza la ventilación con una unidad de balón con
válvula y se proporciona la concentración más alta de oxí-
geno disponible.
Complicaciones
Las posibles complicaciones son hemorragia, falsa vía,
perforación del esófago y enfisema subcutáneo o medias-
tina!.
Traqueostomía
La abertura quirúrgica de la tráquea y la inserción de un
tubo de traqueostomía deben realizarse, de manera ideal,
bajo condiciones controladas, en el quirófano y por una
persona con habilidad, una vez que se ha asegurado la vía
aérea mediante tubo endotraqueal, catéter translaríngeo o
cricotirotomía. No se considera un procedimiento adecua-
do para situaciones de urgencia como obstrucción respira-
toria o paro cardíaco.
Dispositivos de disparo manual
alimentados por oxígeno
Los dispositivos de disparo manual alimentados por oxí-
geno se han empleado en la atención extrahospitalaria du-
rante más de 20 años, a pesar de que existen pocos datos
científicos que apoyen su empleo. Los ventiladores de pre-
sión cíclica y los inhaladores-reanimadores son obsoletos
(Clase 111) y no deben emplearse.
En la actualidad, la mayoría de los dispositivos de dis-
paro manual (ciclados en tiempo) (dispositivos respiradores
de carga de oxígeno) liberan flujos elevados instantáneos
mediante un botón de control. Esto es incompatible con la
recomendación de 1986 para limitar su flujo a 40 l/min.
78
'
81
Estos dispositivos pueden utilizarse con una mascarilla, un
tubo endotraqueal, una vía aérea esofágica o una sonda
de traqueostomía. Con flujos altos, la distensión gástrica
es probable si se emplean estos dispositivos sin mascarilla.
Por desgracia, el flujo de estos dispositivos, tal como se fa-
brican ahora, es dependiente de retropresión y pueden de-
jar de liberar flujo de gas de forma prematura sin aviso para
el reanimador.
8
' Es más probable que ocurra en pacientes
con resistencia elevada de vías respiratorias o rendimiento
pulmonar deficiente, en particular aquellos que reciben
compresiones torácicas. En pacientes con mecánica pul-
monar normal, estos dispositivos liberan flujos inspiratorios
aún altos y predisponen a la distensión gástrica. Aun en pa-
cientes intubados, los flujos elevados pueden conducir a
distribución inapropiada de la ventiláción y a cortocircuitos
intrapulmonares.
Para superar estos problemas, los ventiladores de dis-
paro manual alimentados por oxígeno deben ofrecer:
• Un flujo constante de 100 % de oxígeno de al menos
40 1/min.
• Una válvula de liberación de presión que se abra a al-
rededor de 60 cm de H20 y elimine el volumen restante ha-
cia la atmósfera o cese la corriente de gas: la válvula debe
calibrarse a 80 cm H
2
0 cuando es utilizada por reanimado-
res avanzados, pero sólo bajo la dirección de un médico
experto.
• Una alarma audible que suene simpre que se exceda
la presión de la válvula de liberación para advertir al reani-
mador que la víctima requiere de presiones más elevadas
de insuflación para recibir volúmenes ventilatorios ade-
cuados.
• Operación satisfactoria bajo condiciones ambientales
comunes y extremas de temperatura.
• Una demanda del sistema de flujo que no implique tra-
bajo adicional. Muchos de los respiradores alimentados con
oxígeno, disponibles en la actualidad, tienen flujos restringi-
dos a 40 1/min y requieren presiones de disparo inaceptable-
mente altas en el modo de demanda. No deben emplearse
en pacientes con respiración espontánea.
Los dispositivos con carga de oxígeno también deben
tener los requerimientos de diseño mínimos siguientes:
1) conexiones estándar de 15/22 mm para mascarilla, tubo
endotraqueal, DOE, tubos de traqueostomía y otras vías
aéreas invasivas alternativas: 2) un diseño burdo, resisten-
te a roturas, que sea compacto y fácil de sostener, y 3) un
2-13


14
disparador colocado de manera que las dos manos del
operador puedan permanecer en la mascarilla para mante-
nerla en posición. Estos dispositivos no deben ser utiliza-
dos por personas no entrenadas, porque el potencial de
complicaciones es alto. No deben emplearse en pacientes
pediátricos.
Procedimiento
Se revisa la unidad y se conecta una mascarilla adecua-
da y otros auxiliares. La mascarilla se coloca sobre la cara
del paciente empleando ambas manos para mantener un
ajuste estrecho y elevado el maxilar inferior. Se abre la vál-
vula activando el nivel o presionando el botón.
Se observa la expansión correcta del tórax. Se desacti-
va la válvula cuando se expande el tórax. Entonces, cesa
el flujo de oxígeno y se extraen los gases espirados hacia
la atmósfera a través de una válvula unidireccional.
Esta variedad de dispositivo también puede emplearse
en el paciente con respiración espontánea. La válvula se
abre por la presión negativa generada por el esfuerzo ins-
piratorio del paciente; el flujo cesa cuando termina la pre-
sión negativa.
Complicaciones
En pacientes no intubados, la apertura del esfínter eso-
fágico inferior y la distensión gástrica subsecuente es una
complicación frecuente. Con el empleo de estos dispositi-
vos, también es posible el barotraumatismo de los pulmo-
nes, manifestado por neumotórax o enfisema subcutáneo.
Los dispositivos respiratorios con carga de oxígeno no se
diseñaron para emplearse en pacientes pediátricos.
Respiradores automáticos
portátiles
Los ventiladores automáticos transportables (VAT) dise-
ñados en especial para atención hospitalaria han sido utili-
zados en Europa desde principios de los ochenta.
82
Su
aceptación en Estados Unidos ha sido lenta, en parte por la
preocupación de que la ventilación no se sincroniza con la
compresión torácica externa en el paro cardíaco. Sin em-
bargo, si es necesario, el reanimador que controla la vía
aérea puede indicar al otro el momento en que dispara el
d1spos1tivo, además, en pacientes intubados es innecesario
s1ncron1zar la ventilación con la compresión.
Se dispone en el comercio de muchos VAP.
83
'
85
Estudios
rec1entes que comparan los VAP con los dispositivos de ba-
lón con válvula durante el transporte intrahospitalario m u e ~ ­
tran que los pnmeros son superiores para mantener una
ventilación constante y gases sanguíneos arteriales ade-
cuados.&,- Los dispositivos de balón con válvula son efi-
caces sólo cuando el volumen corriente y la ventilación por
minuto se monitorizan de forma constante, enfoque que es
impráctico en la atención extrahospitalaria.
88
Estudios recientes han demostrado también que los
VAP son tan eficaces como otros dispositivos empleados
en la atención extrahospitalaria de pacientes intubados.
83

89

90
2-14
Además, estudios en modelos mecánicos y en animales
demuestran la superioridad de los VAP para la ventilación
de pacientes no intubados con paro cardíaco.'
2
No obs-
tante, se requieren estudios adicionales para una valoración
del empleo de estos dispositivos.
Los VAP ofrecen muchas ventajas para los métodos al-
ternativos de ventilación:
• En pacientes intubados, dejan libre al reanimador para
otras tareas.
• En pacientes no intubados, el responsable tiene am-
bas manos libres para el mantenimiento de la mascarilla y la
vía aérea.
• Puede aplicarse la presión cricoidea con una mano,
mientras la otra sella la mascarilla en la cara del paciente.
• Ofrecen a la vez volumen corriente, frecuencia respi-
ratoria y ventilación por minuto específicos.
Estudios recientes han demostrado mejor expansión
pulmonar con disminución o ausencia de distensión gástri-
ca cuando se compararon los VAP con otros dispositivos
incluyendo boca a mascarilla, mascarilla de balón con vál-
vula y dispositivos de disparo manual, debido al flujo inspi-
ratorio más reducido y a los tiempos de inspiración más
prolongados que proporcionan los VAP
Las desventajas de los VAT incluyen la necesidad de una
fuente de oxígeno y su inaplicabilidad en niños menores de
5 años. Debido a que los VAP necesitan una fuente de oxí-
geno, o en algún caso de energía eléctrica, debe siempre
disponerse de un dispositivo de balón con válvula o una
mascarilla para cuando se acabe el oxígeno por si no se
dispone de oxígeno o de energía eléctrica.
Los VAP deben funcionar como generadores de flujo ins-
piratorio constante y deben cubrir los siguientes requisitos:
• Un conector liviano con una unión estándar de
15/22 mm para la mascarilla, un tubo endotraqueal u otro
auxiliar respiratorio.
• Un diseño ligero (2 a 5 kg), compacto y resistente.
• Capacidad para operar bajo condiciones ambientales
comunes y temperaturas extremas.
• Una válvula de seguridad de la presión inspiratoria má-
xima programada a 60 cm de H20 con opción de presión
de 80 cm de H20 (disponible para el empleo a discreción
del director médico) que sea de fácil acceso para el usuario.
• Una alarma audible que suene cuando se llegue al lí-
mite de presión inspiratoria máxima para avisar al reanima-
dar de disminución de la distensibilidad o resistencia eleva-
da de las vías respiratorias con disminución de la liberación
del volumen corriente.
• Consumo mínimo de gas (p. ej., a un volumen periódi-
co de 1 1 y una velocidad de 1 O respiraciones por minuto
(ventilación de 1 O 1/min) el dispositivo debe funcionar duran-
te un mínimo de 45 minutos con una bombona E).
• Volumen mínimo de compresión de gas en el circuito
respiratorio.
• Capacidad para liberar una Fi0
2
de 1 ,0.
• Un tiempo inspiratorio de 2 segundos en adultos y 1 se-
gundo en niños y flujos inspiratorios máximos de alrededor
de 30 1/min en adultos y de 15 1/min en niños.
• Al menos dos velocidades, 1 O respiraciones por minu-
to para adultos y 20 respiraciones por minuto para niños.


15
l_j
Fig. 18. Respirador automático portátil con perillas ajustables para frecuencia y volumen corriente.
Si se incorpora una válvula de demanda de flujo al VAP,
debe liberar un flujo inspiratorio máximo bajo demanda de
al menos 1 00 1/min a presión de disparo de 2 cm de H20
para reducir al mínimo el trabajo respiratorio.
Algunos VAP permiten frecuencias respiratorias más al-
tas. Debe tenerse precaución al seleccionar estas frecuen-
cias elevadas, ya que el tiempo adecuado de espiración es
imperativo para evitar el atrapamiento de aire y el efecto
PPFE.
12
Algunas características adicionales deseables in-
cluyen un manómetro de presión, provisión para presión
respiratoria positiva continua en los respiradores más sofis-
ticados, dos controles como mínimo (uno para la frecuencia
y otro para el volumen corriente) y alarmas de baja presión
para indicar la depleción de oxígeno en las bombonas y la
desconexión del ventilador. Los VAP que satisfacen las re-
comendaciones anotadas son clase l.
Procedimiento
Se revisa la unidad y se conecta al auxiliar respiratorio
apropiado. Se programan el volumen corriente (en algunas
unidades) y la frecuencia, y si es necesario, se enciende la
unidad (Fig. 18). Se observa la expansión correcta del tórax.
Puede ajustarse la perilla del volumen corriente para pro-
porcionar las excursiones torácicas deseadas. El dispositi-
vo debe revisarse de forma periódica.
Complicaciones
En el paciente intubado, puede haber distensión gástri-
ca. Debido a que el dispositivo funciona con gas a presión,
la pérdida de la fuente de gas puede hacerlo inoperante. En
lugares donde la disponibilidad de gas es limitada, debe
tenerse un dispositivo de balón con válvula como respaldo.
Dispositivos para aspiración
El catéter faríngeo rígido (Yankauer) se emplea para eli-
minar secreciones, coágulos sanguíneos y otros materiales
extraños de la boca y la faringe. El catéter de aspiración tra-
queobronquial se emplea para extraer secreciones a través
del tubo endotraqueal o de la nasofaringe. Es necesaria una
presión elevada de aspiración para la aspiración faríngea
(más de 120 mmHg). El catéter de aspiración traqueobron-
quial debe tener un diseño que:
• Produzca traumatismo mínimo a la mucosa, con ex-
tremos moldeados y orificios laterales.
• Sea lo suficientemente largo para rebasar el extremo
del tubo endotraqueal.
• Tenga resistencia de fricción mínima durante la inser-
ción a través del tubo endotraqueal.
• Esté estéril y sea desechable.
Procedimiento de la aspiración
traqueobronquiaJ2
9
Se revisa el equipo y se programa la presión de aspira-
ción entre -80 y -120 mmHg. Se preoxigena al paciente
con oxígeno al 1 00 % durante 5 minutos.
Con procedimiento estéril , se inserta el catéter sin ce-
rrar la abertura lateral del extremo proximal. Se avanza el
catéter hacia la localización deseada, aproximadamente a
nivel de la carina. La aspiración se aplica de forma intermi-
tente mediante el cierre de la abertura lateral mientras se
extrae el catéter con un movimiento rotatorio. Debe vigilar-
se el ritmo electrocardiográfico del paciente.
No debe aplicarse la aspiración durante más de 15 se-
gundos. Si existen arritmia o bradicardias, se suspende de
inmediato la aspiración y se proporciona ventilación ma-
nual y oxigenación al paciente.
Antes de repetir el procedimiento, se proporciona venti-
lación con oxígeno al 1 00 % durante alrededor de 30 se-
gundos.
Com pi icaciones
91

92
La complicación más grave de la aspiración es el inicio
brusco de hipoxemia secundaria a la disminución del volu-
men pulmonar y a la interrupción de la ventilación. Si es lo
suficientemente grave, puede conducir a paro cardíaco.
La aspiración produce estimulación de las vías reSpirato-
rias semejante a la de la intubación endotraqueal y puede
2-15


16
aumentar la presión arterial y ocasionar taquicardia. Durante
la aspiración, pueden producirse arritmias cardíacas o bradi-
cardias importantes, lo cual puede deberse a disminución del
aporte de oxígeno al miocardio, secundaria a la hipoxemia o
a un aumento en la demanda de oxígeno por hipertensión o
aumento de la frecuencia cardíaca por estimulación vaga!. La
estimulación de la mucosa por el catéter puede ocasionar
tos, aumento de presión intracraneal y reducción del flujo
sanguíneo cerebral. La frecuencia de lesión mucosa es alta
e incluye edema, hemorragia y áreas de ulceración y pérdida
de la integridad que puede llevar a infección de la tráquea.
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2-17


18
Arritmias
Este capítulo introduce al principiante en los métodos
básicos de identificación de los rítmos eléctricos cardíacos
y describe las características de varios de ellos. En el apén-
dice se expone la actividad eléctrica del corazón.
Causas de las arritmias cardíacas
Las arritmias cardíacas son causadas por los siguientes
mecanismos:
• Trastornos del automatismo. Pueden incluir aceleración
o enlentecimiento de zonas de automaticidad como el nó-
dulo sinusal (taquicardia sinusal o bradicardia sinusal), el
nódulo auriculoventricular (AV) o el miocardio. Los latidos
anormales (mejor llamados despolarizaciones que latidos o
contracciones) pueden provenir, a través de este mecanis-
mo, de la aurículas, de la unión AV o de los ventrículos. Tam-
bién puede haber ritmos anormales, como taquicardia auri-
cular o ventricular (TV).
• Trastornos de la conducción. La conducción puede
ser muy rápida (como en el síndrome de Wolf-Parkinson-
White) o demasiado lenta (como en el bloqueo auriculo-
ventricular [AV]). El mecanismo de reentrada depende de la
presencia de conducción más lenta.
• Combinaciones de trastornos del automatismo y de la
conducción. Un ejemplo simple sería una contracción auri-
cular prematura con bloqueo AV o taquicardia auricular con
grados 3:1 o más altos de bloqueo AV.
El electrocardiograma: clave para
la interpretación de las arritmias
El electrocardiograma (ECG) es un registro de las fuerzas
eléctricas producidas por el corazón. El cuerpo actúa como
un conductor gigante de corrientes eléctricas. Alguno de dos
puntos en el cuerpo pueden conectarse por «derivaciones"
eléctricas para registrar en un ECG o en un monitor el ritmo
del corazón. El trazo registrado de la actividad eléctrica del
corazón forma una serie de ondas y complejos que arbitra-
riamente se denominan (en orden alfabético) la onda P, el
complejo QRS, la onda Ty la onda U (Fig. 1). Las ondas o
deflecciones están separadas, en la mayor parte de los pa-
cientes, por intervalos que se producen con regularidad.
La despolarización de la aurícula produce la onda P; la
despolarización de los ventrículos produce el complejo QRS
(Fig. 2). La repolarización de los ventrículos causa la onda T.
La significación de la onda U es incierta, pero puede deber-
se a repolarización del sistema de Purkinje. Ocurre al mis-
mo tiempo que pueden producirse muchos complejos ven-
triculares (CVP) y puedeerse afectada una variedad de
factores, como la digital y los electrólitos.
El intervalo PR se extiende desde el inicio de la onda P
(inicio de la despolarización auricular) hasta el inicio del com-
plejo QRS (inicio de la despolarización ventricular) (Fig. 2).
Capítulo 3
ll
R
T
p
u
f-
~
.
.
. .
.
Q
.
1
.
z
:-z .. "T"
"lntef\lalo • .
PR ·
.
l1 1 1 1 1 'In ervao
1 QRS
Fig. 1. El electrocardiograma.
No debe exceder de 0,20 segundos, medido en el papel
gráfico del ECG, donde cada cuadrado pequeño represen-
ta 0,04 segundos. El complejo ORS representa la despola-
rización de los ventrículos. El límite superior de la duración
normal del QRS es de menos de O, 12 segundos. Una dura-
ción del QRS inferior a O, 12 segundos significa que el
impulso se inició desde el nódulo AV o más arriba (supra-
ventricular). Un QRS amplio ( ~ O , 12 segundos) puede sig-
nificar conducción que se origina del ventrículo o proviene
del tejido supraventricular. La conducción prolongada a
través del ventrículo produce la ampliación del QRS.
La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis
de la forma y las interrelaciones de la onda P, el intervalo PR y
el complejo QRS. Debe analizarse el ECG con respecto a su
frecuencia, su ritmo, la zona marcapasos predominante y las
configuraciones de las ondas P y QRS. La relación del ritmo
del trazado ECG con la anatomía cardíaca se muestra en la fi-
gura 2. Ésta es conocida como ritmo sinusal normal. La línea
media en el diafragma está en las ramas del haz del sistema
de conducción. Cualquier problema funcional por encima de
este punto afectará la onda P y el intervalo PR, en tanto que la
disfunción por debajo de este nivel afectará al complejo QRS.
Onda P. Si por alguna razón falla el nódulo sinusal para
actuar como marcapasos cardíaco normal, pueden tomar
su función focos auriculares y la onda P tendrá configura-
ción diferente. De forma alternativa, un marcapasos secun-
dario (p. ej., la unión AV) puede proporcionar un «ritmo de
escape••.
Intervalo PR. Cuando la conducción a través de la aurícu-
la, el nódulo AV o del haz de His es lenta, el intervalo PR es
más largo. Los cambios en la conducción a través del nódulo
AV son la causa más frecuente de alteraciones del intervalo PR.
3-1


19
R
Fig. 2. Relación de un electrocardiograma con la anatomía del sistema cardíaco de conducción.
Complejo QRS. Si hay retraso o interrupción en la
conducción en cualquiera de la ramas del haz, se ensan-
chará el complejo ORS de una manera peculiar para el
bloqueo de rama derecha o izquieda. También, un foco
ectópico que inicia un impulso desde el ventrículo altera
la forma del ORS. Cuando un latido ectópico se origina
por encima de las ramas del haz, se activan los ventrículos
de una manera normal y el complejo ORS permanece inal-
terado, suponiendo que no haya retraso en la conduc-
ción en alguna de las ramas. Si la despolarización se pro-
duce por debajo de las ramas del haz, el complejo ORS
será amplio y con muescas o aplanado debido a la dife-
'ente secuencia de conducción que se produce.
Sistemas de monitorización
Existen muchas variedades de sistemas de monitoriza-
::: Jn cardíaca, pero en general, consisten en un monitor
::: ::loscopio de rayos catódicos) en el cual se muestra el
:::CG y un sistema de impresión que transcribe directa-
la imagen del ritmo en papel. La impresión puede
se' o controlada con un selector, y debe pro-
un medidor de frecuencia para imprimir la ima-
::;e
1
'l!mo si la frecuencia está por debajo de una cifra
lp. ej .. 50 latidos por minuto) o por encima de
cierta frecuencia (p. ej., 120 latidos por minuto) durante 6 se-
gundos al menos, y algunas veces hasta durante 30 segun-
dos. Un medidor de frecuencia disparado por el complejo
ORS del ECG suele ser parte del sistema. Luces y zumbi-
dos pueden dar señales visuales y sonoras de la frecuencia
cardíaca.
Las derivaciones o electrodos del monitor pueden adhe-
rirse al tórax o a las extremidades del paciente. Los elec-
trodos del tórax deben colocarse para que muestren con
claridad las ondas y los complejos en el trazado del ECG y
a la vez, dejen espacio libre para la desfibrilación si es ne-
cesaria.
Las localizaciones convencionales de los electrodos del
• tórax, en medicina de urgencia y en unidades de cuidados
intensivos, se ilustra en la figura 3. La flecha indica la direc-
ción de la polaridad de negativa a positiva. En la derivación 1,
el electrodo positivo está por debajo de la clavícula izquier-
da y el negativo por debajo de la derecha (Fig. 3A). En la de-
rivación 11, el electrodo positivo está por debajo del múscu-
lo pectoral izquierdo y el negativo por debajo de la clavícula
derecha (Fig. 38). La derivación 111 se obtiene colocando el
electrodo positivo debajo del músculo pectoral izquierdo y
el negativo debajo de la clavícula izquierda (Fig. 3C). Aun-
que los diagramas simulan o se aproximan a las derivacio-
nes 1, 11 y 111 del ECG estándar, no son idénticos.


20
A
Fig. 3. Localización de los electrodos torácicos. A. derivación 1; B. derivación 11; C, derivación 111, O, derivación MCL,.
3-3


21
Otra denvación muy conocida es la MCL, (Fig. 3D). Para
ccr:ec:ar esta derivación, el electrodo negativo se coloca
cerca dei hombro izquierdo, en general, bajo el tercio ex-
:emc de 1a clavícula izquierda, y el positivo se coloca a la
oerec'la del esternón, en el cuarto espacio intercostal. El
e ec:-oao de tierra, en las cuatro derivaciones, puede, en
ge'leral. colocarse casi en cualquier lugar, pero suele locali-
zarse debajO del músculo pectoral derecho O debajo de la
e av!cula izquierda. Con frecuencia, los electrodos tienen
co ores de codificación para facilitar su aplicación, evitando
confusión de localización. El electrodo negativo suele ser
blanco, el positivo, rojo y el de tierra es negro, verde o café.
La frase popular «blanco a la derecha, rojo a las costillas y
blanco arriba a la izquierda» ayuda a recordar dónde de-
ben colocarse los electrodos para la derivación 11.
Recuerde siempre los puntos siguientes cuando monito-
riza a los pacientes:
1 . Debe mostrarse una onda P prominente si hay activi-
dad auricular organizada. Deben seleccionarse las
derivaciones que muestran la onda P con claridad.
2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar
debidamente el medidor de frecuencia.
3. Debe mantenerse expuesto el precordio del paciente
para que las palas de desfibrilación puedan emplear-
se con facilidad si fuera necesario.
4. La vigilancia del monitor es sólo para la interpretación
del ritmo. No debe tratarse de leer anormalidades
de ST o intentar interpretaciones ECG más elabo-
radas.
5. Deben observarse los artefactos: puede observarse
una línea recta si se pierde el electrodo, o una línea
básica ondulante, bizarra, parecida a la de la fibrila-
ción ventricular (FV) si se pierde un electrodo o el pa-
ciente se mueve. También puede haber interferencia
de sesenta ciclos.
Recuerde siempre que cualquier dato ECG debe co-
rrelacionarse con la observación clínica del paciente.
Para telemetría y otros propósitos especiales, pueden
emplearse diferentes localizaciones de los electrodos. El
electrodo positivo no puede estar a la izquierda o debajo
del electrodo negativo. De otra manera, todas las deflexio-
nes serían invertidas y los trazos podrían ser confusos.
Cómo identificar las arritmias
1

4
Toda interpretación del ritmo debe correlacionarse con el
estado del paciente para el resultado exitoso de cualquier
intento de reanimación. Recuerde siempre la sentencia «tra-
te al paciente, no al monitor••.
Es necesario que el estudiante desarrolle un método de
análisis del los trazados ECG que le ayude, de forma cons-
tante, a identificar el ritmo mostrado. El análisis de los regis-
tros ECG suele ser de una de entre dos formas. La primera
es mirar leyendo, procedimiento empleado por muchos in-
térpretes de ECG con experiencia. Los lectores visuales
identifican los ECG observando todo el trazo. A menudo,
este procedimiento requiere de poca separación de las for-
mas individuales de las ondas del ECG. La lectura al mirar
requiere de mucha experiencia y revisión continua y regular
3-4
de trazados de ritmo para que sea eficaz. Es poco útil para
el principiante.
Los que tienen menos experiencia en la interpretación
de ECG necesitan desarrollar un método que les permita
separar las diferentes formas de ondas e identificar siste-
máticamente trastornos del ritmo. Uno de estos métodos
se expone más adelante. Existen muchos otros procedi-
mientos. Sin duda, los estudiantes se ajustarán a éste o a
otro método para obtener la comodidad máxima conforme
aumenta su experiencia. Éste es perfectamente aceptable.
No existe magia en ninguno de los sistemas de interpreta-
ción del ECG.
Este método de análisis ECG se basa en tres preguntas
simples que permiten al estudiante fragmentar las diferen-
tes partes del ECG y emplearlas para separar ritmos en cla-
ses diferentes que simplifican la selección del tratamiento.
El sistema descrito está diseñado para el cuadro del paro
cardíaco.
Análisis ECG: pregunta 1
La primera pregunta es:
¿Existe un complejo QRS de apariencia nor-
mal?
Es importante responder a esta pregunta primero ya
que identificará la mayor parte de las arritmias que ame-
nazan la vida. Si no existe complejo QRS", el ritmo debe
ser asistolia o FV. En la figura 2 se muestra un complejo
QRS normal.
Fibrilación ventricular
Descripción
La fibrilación ventricular es el ritmo aislado más impor-
tante de reconocer para el responsable de ACU. Es un rit-
mo en el que muchas zonas dentro de los ventrículos
muestran variación notable en la despolarización y la repo-
larización (Fig. 4). Debido a que no existe una despolariza-
ción ventricular organizada, los ventrículos no se contraen
como una unidad. Cuando se observa de forma directa, el
miocardio ventricular parece estar temblando.
No hay gasto cardíaco. Éste es el mecanismo más fre-
cuente de paro cardíaco producido por isquemia o infarto de
miocardio. Se han empleado los términos grueso y fino para
describir la amplitud de las ondas en la FV (Figs. 4 y 5). En ge-
neral, la FV gruesa indica el inicio reciente, que puede corre-
•girse con facilidad mediante la desfibrilación rápida. La pre-
sencia de fibrilación fina que a menudo se aproxima a la
asistolia significa que ha habido un retraso considerable des-
de el colapso y que la reanimación con éxito es más diñcil.
Tratamiento: El tratamiento inicial es siempre desfibrila-
ción. Sólo la desfibrilación proporciona tratamiento definiti-
vo. Se desconoce el beneficio exacto de los medicamentos
antifibrilatorios administrados a la FV persistente, de forma
independiente a la desfibrilación. Ya que su contribución (si


22
Fig. 4. Fibrilación ventricular gruesa. Observe la amplitud aumentada de /as ondas, que varían de tamaño, forma y ritmo, re-
presentando actividad eléctrica ventricular caótica. No existen complejos QRS de apariencia normal.
Figura 5. Fibrilación ventricular fina («asistolia fina»).
En comparación con la figura 4, la amplitud de la ac-
tividad eléctrica es mucho más reducida. Observe la
ausencia completa de complejos QRS. Las ondula-
ciones lentas como éstas son prácticamente indis-
tinguibles de la asistolia.
tienen alguna) permanece en duda, nunca debe retrasarse
la desfibrilación en espera del efecto de los fármacos. 0/éa-
se el capítulo 1, figura 2, algoritmo del tratamiento de FV!TV,
para más detalles.)
Resumen de los criterios ECG
• No hay complejos QRS de apariencia normal.
• Frecuencia: la frecuencia de la FV es muy rápida y sue-
le ser demasiado desorganizada para poder contarla.
• Ritmo: El ritmo es irregular. Las ondas eléctricas va-
rían de tamaño y forma. No existe complejo QRS. También
están ausentes los segmentos ST, las ondas P y las on-
das T.
Asistolia ventricular
(parada cardíaca)
Descripción
La asistolia vantricular (Fig. 6) representa la ausencia to-
tal de actividad eléctrica ventricular. Debido a que no se
' produce despolarización, no hay contracción ventricular.
Puede ocurrir como evento primario en el paro cardíaco o
puede ser consecutiva a FV o actividad eléctrica sin pulso.
La asistolia ventricular también puede darse en pacien-
tes con bloqueo cardíaco completo, en quienes no hay
marcapasos de escape (véase más adelante «Bloqueo AV
de tercer grado, ). La FV puede enmascararse como asisto-
Fig. 6. Asistolia ventricular. Sólo se observan dos complejos QRS, pueden representar latidos de escape ventricular. Son se-
guidos por ausencia de actividad eléctrica. No son de apariencia normal.
3-5


23
lia; siempre es mejor revisar dos derivaciones perpendicula-
res entre sí para asegurarse de que la asistolia no es FV.
Además, la diferenciación entre FV muy fina y asistolia sin
latidos de escape (complejos QRS agónicos) puede ser di-
fícil. Si puede ser FV, debe tratarse como F\1, con desfibrila-
ción. Sin embargo, las descargas en la asistolia son, en
potencia, peligrosas.
Tratamiento: Emplee adrenalina y atropina y busque ac-
tivamente causas reversibles. Véase algoritmo de trata-
miento de la asistolia (capítulo 1 , figura 4) para más detalles.
Resumen de los criterios ECG
Existe una ausencia completa de actividad eléctrica ven-
tricular. Sin embargo, algunas veces, puede haber ondas P,
o por excepción, pueden verse latidos de escape ventricular
{latidos agónicos). Los pacientes que presentan estas con-
tracciones no tienen pulso y deben tratarse de inmediato si
se les quiere salvar. Si no se observa complejo QRS organi-
zado y el paciente tiene pulso, entonces el ECG está mal co-
nectado, apagado o calibrado de forma inadecuada.
Taquicardia ventricular
Descripción
5
Se define a la taquicardia ventricular como tres o más la-
tidos de origen ventricular en sucesión, con una frecuencia
de más de 100 latidos por minuto (Fig.7). No se observan
complejos QRS de apariencia normal. El ritmo suele ser re-
gular, pero en ocasiones puede ser un tanto irregular. Esta
arritmia puede ser bien tolerada o acompañada de com-
promiso hemodinámico grave, que pone en peligro la vida.
La consecuencias hemodinámicas de la TV dependen prin-
cipalmente de la presencia o ausencia de disfunción mio-
cárdica (como la que puede provenir de isquemia o infarto)
y de la frecuencia de la TV. Suele ocurrir disociación auricu-
loventricular, lo cual significa que el nódulo sinusal está des-
polarizando las aurículas de manera normal a una velocidad
igual o más lenta que la frecuencia ventricular. Estas ondas P
sinusales algunas veces pueden confundirse con complejos
QRS. No guardan relación fija con los complejos QRS, a
no ser que las frecuencias auriculares y ventriculares sean
semejantes. La conducción de la aurícula a los ventrículos
suele estar bloqueada porque el nódulo AV o el sistema de
conducción ventricular son refrectarios debido a las despo-
Fíg. 7. Taquicardia ventricular. El ritmo es regular con
una frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS es
ancho. No se observan datos de despolarización au-
ricular.
3-6
larizaciones ventriculares. Algunas veces se produce con-
ducción de los ventrículos hacia las aurículas. En este caso,
habrá una relación entre el complejo QRS y la onda P re-
trógrada. Por lo tanto, puede ser difícil distinguir entre 1V y
taquicardia supraventricular con conducción ventricular
aberrante. Esto se expone más adelante.
En ocasiones, un impulso auricular llega cuando el nódu-
lo AV y el sistema His-Purkinje no son refractarios y puede
haber conducción AV. Esto produce un latido de captura, en
el que hay conducción ventricular sobre las vías normales
produciendo un complejo QRS de apariencia normal (estre-
cho). Los latidos de captura ocurren con un intervalo RR
más corto que el correspondiente a TV. También puede ha-
ber conducción AV simultánea a la despolarización del foco
ventricular. El complejo ORS resultante será de morfología
intermedia entre el normal y un QRS de origen ventricular. En
este caso, el intervalo RR no cambia. A esto se le llama latí-
do de fusión. La taquicardia ventricular puede ser mono-
mórfica (todos los QRS de la misma forma) o polimórfica
(formas variables de QRS durante la taquicardia).
Tratamiento: Cuando se mantiene con estabilidad he-
modinámica la taquicardia ventricular se trata al principio
con lidocaína, procainamida o bretilio. El algoritmo de la ta-
quicardia (capítulo 1, Fig. 6) presenta los fármacos reco-
mendados y la secuencia de las intervenciones. La taqui-
cardia ventricular inestable debe tratarse igual que la FV
Resumen de los criterios ECG
• No hay complejos QRS de apariencia normal.
• Frecuencia: de más de 1 00 latidos por minuto y más
rápida de 220 latidos por minuto.
• Ritmo: Suele ser regular, pero puede no serlo.
• Ondas P: en la TV rápida, las ondas P no suelen reco-
nocerse. Con frecuencias ventriculares menores, es posible
identificarlas y pueden representar despolarización auricular
normal a partir del nódulo sinusal a velocidad inferior a la TV,
pero las actividades eléctricas no se afectan la una a la otra.
• QRS, segmento ST, onda T:
- El CVP es prematuro, es decir, se produce antes del si-
guiente latido sinusal esperado, a no ser que exista fi-
brilación auricular, ya que la preactividad no puede va-
lorarse.
-La amplitud del QRS es de O, 12 segundos o más
grande.


24
- La morfología del QRS es a menudo extraña, con
muescas.
- El segmento ST y la onda T suelen ser opuestas en
polaridad al QRS.
- Cuando es multiforme (o multifocal} el intervalo de aco-
plamiento y la morfología del ORS varían.
En ocasiones puede haber un complejo ORS estrecho
con intervalo RR más corto {latido de captura) o puede obser-
varse un complejo QRS con datos morfológicos intermedios
entre un latido de origen ventricular y uno de origen supraven-
tricular, pero con un intervalo RR constante (latido de fusión).
Torsade de pointes
5
La torsade de pointes (Fig. 8} es una forma de TV, en la
que los ORS parecen estar en cambio constante. Su nombre
deriva del hecho de que la actividad eléctrica parece estar
torcida en forma de hélice. Esta forma de taquicardia ven-
tricular se debe a intoxicación por medicamentos o a una
reacción indiosincrásica a antiarrítmicos del tipo lA como la
quinidina, la procainamida o la disopiramida y otros agentes
que prolongan el intervalo QT. La hipocaliemia, la hipomag-
nesemia y las bradicardias también pueden iniciar torsade de
pointes. En general, esta arritmia se acompaña de prolonga-
ción del intervalo QT. Éste se mide desde el principio del
complejo QRS hasta el final de la onda T del latido o de los la-
tidos inmediatos precedentes al inicio de la torsade de poin-
tes. Con la mayor parte de las frecuencias, el intervalo QT es
de 0,40 segundos o menos, pero puede estar prolongado en
frecuencias lentas. Si el QT presenta una prolongación anor-
mal en un paciente que recibe un antiarrítmico tipo lA, debe
considerarse la posibilidad de inducir torsade de pointes.
Tratamiento: Es crucial la suspensión de los agentes
agresores. Otros tratamientos incluyen sulfato de magne-
sio y sobrestimulación con marcapasos.
Complejos ventriculares prematuros
Algunos pacientes presentarán complejos QRS regula-
res interpuestos con complejos ocasionales de apariencia
anormal. Estas conformaciones poco frecuentes se llaman
CVP o extrasístoles. Esta actividad aberrante puede oca-
.
. .
...
'
... ,
... .. ..
Fig. 8. Torsade de pointes.
',; <:
:: ,,,
sionar arritmias ventricualres más graves. El deteriore c;,,n,-
co depende de la frecuencia de los CVP
Descripción
Un CVP es una despolarización que aparece en cual-
quiera de los ventrículos antes del siguiente latido sinusal es-
perado, es decir, de forma prematura (Fig. 9). Puede produ-
cirse por el disparo de un foco automático o por reentrada.
Debido a que los CVP se originan en el ventrículo, la se-
cuencia de despolarización ventricular está alterada, es de-
cir, en lugar de que los dos ventrículos se despolaricen de
forma simultánea, lo hacen secuencialmente. Además, la
conducción se hace más lenta a través del miocardio que
por las vías especializadas de conducción. Esto produce un
ORS amplio {0, 12 segundos o más) y de apariencia extra-
ña. También se altera la secuencia de repolarización, lo que,
en general, produce un segmento ST y una onda Ten di-
rección opuesta al complejo QRS.
El intervalo entre el latido normal previo y el CVP (interva-
lo de acoplamiento) suele permanecer constante cuando se
deben a reentrada desde el mismo foco (CVP uniformes)
(Fig. 1 0). Cuando el intervalo de acoplamiento y la morfolo-
gía del ORS varían, los CVP pueden provenir de diferentes
áreas dentro de los ventrículos, o de un solo foco, lo que
puede variar es la conducción ventricular (Fig. 11}. Estos
CVP se denomian multifocales o, de forma más adecuada,
multiformes.
Un CVP puede producirse de forma casi simultánea con
el disparo del nódulo sinusal. El impulso anterógrado que se
origina en el nódulo sinusal (resultado de la despolarización
auricular normal} y el impulso retrógrado que viaja desde los
ventrículos hacia las aurículas puede encontrar al nódulo
AV Entonces, ninguno puede propagarse por el período
refractario del otro. Debido a que el ritmo del n ó d ~ l o sinu-
sal no está alterado, se suele producir una pausa compen-
satoria completa (es decir, la onda P siguiente debe produ-
cirse en el tiempo debido) (Fig. 12). Sin embargo, en
ocasiones, la conducción retrógrada puede propagarse
hasta las aurículas y reprogramar al nódulo SA.
Los CVP pueden darse como complejos aislados o en
pares repetitivos (dos CVP en línea) (Fig. 13}. Cuando ocu-
rren tres o más CVP en línea, habrá TV. Cuando la TV dura
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3-7


25
más de 30 segundos, se define, de manera arbitraria, como
taquicardia ventricular sostenida.
Si cada segundo latido es un CVP, se trata de bigemi-
nismo ventricular (Fig. 14). Si se presenta cada tres latidos,
se emplea el término trigeminismo ventricular; si ocurre
cada cuatro latidos, existe cuadrigeminismo ventricular y así
sucesivamente.
Un CVP que cae en la onda T {durante el llamado perío-
do de repolarización ventricular) puede precipitar TV o FV •
(Fig. 15). Sin embargo, los CVP que ocurren después de la
onda T también pueden iniciar TV (Fig. 16).
Tratamiento: Pocas veces se tratan los CVP aislados o
que no son TV. excepto por la necesidad de alivio sintomá-
tico. En el cuadro del infarto agudo de miocardio, los CVP
indican la necesidad de tratamiento agresivo de la isque-
mia/infarto con oxígeno, nitroglicerina, morfina y tratamien-
Fig. 9. Complejo ventricular prematuro.
to trombolítico. La simple disminución de los CVP con lido-
caína afecta poco a la patología subyacente y puede llevar
a los médicos a la seguridad clínica falsa de que el proble-
ma se ha resuelto.
Resumen de los criterios ECG
• QRS: de aspecto anormal. En general ampliado a más
de 0,12 segundos.
• Ritmo: irregular.
• Ondas P: la onda P sinusal suele estar enmascarada
por el QRS, el segmento STo la onda T del CVP. Sin em-
bargo, algunas veces puede reconocerse como una mues-
ca durante el segmento ST o la onda T. Pueden darse on-
das P retrógradas. La presencia de onda P sinusal (cuando
no puede verse) puede ser interferida por una pausa com-
pensadora completa.
Fig. 1 O. Complejos ventriculares prematuros unifocales. Observe la presencia de complejos QRS prematuros y anchos. El in-
tervalo entre el QRS normal precedente y el CVP (intervalo de acoplamiento) permanece constante y se conserva la morfología.
Fig. 11. Complejos ventriculares prematuros multiformes. Observe la variación en morfología y en los intervalos de acopla-
miento de los CVP
3-8


26
De nuevo, una pregunta simple identifica las arritmias
con amenaza inmediata para la vida y ayuda a identificar los
CVP. La primera pregunta es:
¿Hay complejo QRS de apariencia normal?
Si el ECG del paciente muestra un complejo QRS, hay
pulso y presión arterial razonable, las opciones de trata-
miento pueden seleccionarse con más tiempo. Si el p a c i e ~ ­
te muestra un complejo QRS de apariencia normal y no
presenta pulso, éste se encuentra en una forma de activi-
dad eléctrica sin pulso (AESP) y debe tratarse de inmediato.
Fig. 12. Complejo ventricular prematuro con una
pausa compensadora completa. Dos latidos sinu-
sales normales son seguidos por un QRS ancho,
prematuro, que no es precedido por onda P. Como
se ilustra en el diagrama a escala adjunto, no se ha
alterado el disparo del nódulo sinusal, de manera
que el latido sinusal siguiente se produce en el tiem-
po esperado. En consecuencia, el intervalo entre el
latido normal precedente y el siguiente CVP es de
dos veces el intervalo sinusal normal. Ésta es una
pausa compensadora completa. El impulso sinusal
que coincide con el CVP despolariza la aurícula,
pero no puede alcanzar los ventrículos porque es
bloqueado en el nódulo AV por el período refractario
del impulso que surge del ventrículo, el cual intenta
alcanzar la aurícula por vía retrógrada. Ningún im-
pulso puede ser conducido a través del nódulo AV
porque es bloqueado por el período refractario del
otro. A. aurícula; NAV, nódulo AV,· V. ventrículo.
Fig. 13. Pares de complejos ventriculares prematuros.
Fig. 14. Bigeminismo ventricular.
Obsérvese que cada dos latidos
hay un CVP. Tanto el intervalo de
acoplamiento como la morfología
permanecen constantes; en con-
secuencia, son unifocales.
Actividad eléctrica sin pulso
Descripción
La AESP consiste en la presencia de alguna vanedaa
de actividad eléctrica diferente a FV o TV sin que pueda pal-
parse pulso arterial.
Tratamiento: La acción más importante que debe tomar-
se es investigar causas reversibles. La intervenciones tera-
péuticas inespecíficas incluyen adrenalina y (si la frecuencia
es lenta) atropina, administradas según se presenta en el al-
goritmo de AESP (capítulo 1, figura 3). El personal debe pro-
porcionar un control adecuado de la respiración e hiperven-
3-9


27
tilación agresiva, porque la hipoventilación y la hipoxemia son
causas frecuentes de AESP: puede administrarse una carga
de liquide ya que la AESP puede deberse a hipovolemia.
Resumen de los criterios ECG
Cualquier ritmo o actividad eléctrica que no genera pul-
so palpable es AESP.
Análisis ECG: pregunta 2
Una vez identificado y analizado el complejo ORS, debe
plantearse una segunda pregunta:
¿Hay onda P?
Muchas arritmias se identifican por la ausencia de onda P
o su aspecto anormal. Cuando hay signos eléctricos muy
rápidos y desorganizados entre los complejos ORS y la
onda P no es identificable, el ritmo corresponde a fibrila-
ción auricular.
Fibrilación auricular
Descripción
La fibrilación auricular (Figs. 17 y 18) puede originarse de
áreas múltiples de reentrada en la aurícula o de focos ectó-
picos múltiples. La fibrilación auricular puede coexistir con
el síndrome del nódulo sinusal enfermo, aumento de la pre-
sión auricular, hipoxia, pericarditis y muchos otros trastor-
nos. En el cuadro de la cardiopatía isquémica aguda, el au-
mento de la presión de la aurícula izquierda, secundaria a
insuficiencia cardíaca congestiva, es la causa más frecuen-
te. La actividad eléctrica auricular es muy rápida (alrededor
de 400 a 700 por minuto), pero cada impulso eléctrico pro-
duce despolarización de sólo una isleta pequeña de mio-
cardio auricular más que de toda la aurícula.
En consecuencia, no hay contracción de la aurícula
como un todo. Debido a que no hay despolarización auri-
cular uniforme, no se produce onda P. La actividad eléctrica
caótica produce una deflexión en el ECG, llamada onda fi-
brilatoria (Figs. 17 y 18). Las ondas fibrilatorias varían de ta-
maño y de forma y son de ritmo irregular. La transmisión de
estos impulsos auriculares múltiples hacia el nódulo AV se
cree que se produce al azar, dando lugar a un ritmo irregular.
Algunos impulsos son conducidos al nódulo AV, pero no a
través de él, es decir, son bloqueados dentro del nódulo AV.
Ésta es una forma de «conduccción oculta» y es importante,
ya que esos impulsos sin condución contribuyen a la refrac-
tariedad general del nódulo AV. Por esta razón, la frecuen-
cia ventricular en la fibrilación auricular es a menudo más
lenta (promedio de 160 a 180 por minuto) que la que se ob-
serva en la taquicardia o en el aleteo auriculares. La fibrila-
ción auricular suele producirse por algunas formas subya-
centes de cardiopatía (en general, con insuficiencia cardíaca
congestiva) y pueden ocurrir de forma intermitente o como
ritmo crónico. Sin embargo, pueden observarse en una for-
ma paroxística en la que no hay datos de cardiopatía.
Fig. 15. Fenómeno de R sobre T. Se observan CVP múltiples. A la derecha, un CVP cae sobre el descenso de la onda T
precipitando fibrilación ventricular.
~ • 5. Prec¡pftación de taquicardia ventricular por un CVP de ciclo tardío. Observe la salva breve de taquicardia ventricu-
::- ~ -c:aoa por un CVP que se presenta bastante alejada de la onda T.


28
Tratamiento: La meta inicial del tratamiento es el control
de la frecuencia, mediante el empleo de medicamentos
como diltiazem, verapamil, betabloqueantes o digoxina.
Puede intentarse la cardioversión química con procainamida
o quinidina, en general después de un período de anticoa-
gulación. La cardioversión eléctrica es la tercera opción te-
rapéutica, después del control de la frecuencia y de la car-
dioversión química. Debe darse una alta prioridad a la
cardioversión eléctrica en pacientes sintomáticos si la fibri-
lación auricular es de inicio reciente o se sabe que es de
duración breve, por ejemplo, 1 a 3 días.
Si el paciente con fibrilación auricular y respuesta ventri-
cular rápida presenta problemas clínicos, el tratamiento de
elección es la cardioversión sincronizada. La hipotensión
producida por la fibrilación auricular suele verse sólo en pa-
cientes con infarto agudo de miocardio o alteraciones del
llenado ventricular, por ejemplo, estenosis subaórtica hi-
pertrófica idiopática o estenosis mitral. Estos pacientes
deben someterse a cardioversión de inmediato. La mayo-
ría de los pacientes con fibrilación auricular tienen frecuen-
cias ventriculares de 120 a 200 latidos por minuto. Si hay
cardiopatía isquémica aguda, se recomienda la cardiover-
sión. Otros pacientes asintomáticos, incluidos aquéllos con
respuesta modesta (menos de 120 latidos por minuto) pue-
den tratarse de forma conservadora controlando la frecuen-
cia, al principio, con digital, verapamil o betabloqueantes
adrenérgicos. En el paciente no digitalizado, los betablo-
queantes adrenérgicos y el verapamil pueden no provocar
una disminución suficiente de la frecuencia y pueden con-
ducir a insuficiencia cardíaca congestiva.
Una vez controlada la frecuencia o si se presentan sínto-
mas, se debe tomar una conducta respecto a la cardiover-
sión. El éxito de la cardioversión y la prevención de recidiva
de la fibrilación auricular dependen del tamaño de la aurí-
cula y del tiempo que el paciente haya estado en fibrila-
ción. A mayor tamaño de la aurícula y más tiempo de evo-
lución del problema, menor la posibilidad de mantenimiento
exitoso del ritmo sinusal. Antes de intentar la cardioversión,
ya sea eléctrica o farmacológica con quinidina o procaina-
mida, debe considerarse la conveniencia de administrar an-
ticoagulantes. Los pacientes con estenosis mitral, micardio-
patía y aurículas grandes, tienen más probabilidad de tener
trombos en la aurícula y, por lo tanto, tienen más riesgo de
embolia y accidente cerebrovascular. Debe considerarse la
posibilidad de anticoagulación.
Resumen de los criterios ECG
• Frecuencia: La frecuencia auricular, como regla, no
debe contarse. En el paciente no tratado la frecuencia ven-
tricular suele ser de 160 a 180 latidos por minuto.
• Ritmo: El ritmo ventricular es irregularmente irregular.
Cuando hay ondas fibrilatorias claras que indican la presen-
cia del trastorno, pero los ORS son regulares, debe haber
algún factor adicional como bloqueo AV de tercer grado o
ritmo acelerado de la unión o ambos. A menudo, ambos
son producidos por intoxicación digitálica.
• Ondas P: No existe actividad eléctrica auricular organi-
zada, de manera que no hay ondas P. Pueden observarse
actividad eléctrica caótica u ondas fibrilatorias.
• Intervalo QRS: La despolarización ventricular es
normal a no ser que se produzca conducción ventricular
aberrante.
• La amplitud de la onda R varía de forma irregular.
Fig. 17. Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada. Obsérvense las ondulaciones irregulares de la línea base
que representan la actividad eléctrica de la aurícula (ondas fibrilatorias). Las ondas fibrilatorias varían de tamaño y forma y son
de ritmo irregular. La conducción a través del nódulo AV ocurre al azar; en consecuencia, el ritmo ventricular es irregular.
Fig. 18. Fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida.
3- 11


29
Aleteo auriculafl
Si hay ondas P, pero se presentan con rapidez y con una
apariencia característica de «Sierra dentada••, el ritmo es en-
tonces de aleteo auricular.
Descripción
Esta arritmia es resultado de un circuito de reentrada
dentro de la aurícula (Fig. 19) La despolarización atrial ocu-
rre en dirección caudocefálica y, por lo tanto, se observa
meJor en las derivaciones 11, 111 y aVF. A menudo se descri-
be como parecida a sierra dentada o a un cercado de púas.
Cada onda se denomina una onda de aleteo.
En tanto es posible observar conducción AV 1:1, lo más
frecuente es un bloqueo en el nódulo AV, porque el período
refractario de este nódulo produce una conducción AV de
2: 1 o aun grados mayores de bloqueo.
Debido a que la frecuencia auricular es con más frecuen-
cia de alrededor de 300 por minuto, suele haber bloqueo AV
y la frecuencia ventricular ser de 150 por minuto. La relación
de la conducción AV puede ser alterada por enfermedad del
nódulo AV, aumento del tono vagal y por ciertos medicamen-
tos (p. ej., digital, propranolol, verapamil) que producen un
grado mas intenso de bloqueo AV (p. ej., 3:1, 4:1) o a veces
un bloqueo variable (Figs. 20 y 21 ). Pocas veces se produce
aleteo auricular en ausencia de cardiopatía orgánica. Se pre-
senta con cardiopatía valvular mitral o tricuspídea, cor pul-
monale agudo o crónico o cardiopatía coronaria. Muy pocas
veces es manifestación de intoxicación digitálica.
Tratamiento: Si el paciente presenta hipotensión, dolor is-
quémico o insuficiencia cardíaca congestiva grave, el trata-
miento de elección es la cardioversión sincronizada. Si el pa-
ciente tiene síntomas leves, debe intentarse primero el
tratamiento farmacológico. Sin embargo, muchos expertos re-
comiendan que la cardioversión sea siempre el tratamiento ini-
cial. La frecuencia ventricular puede disminuirse con diltiazem,
verapamil, digital o betabloqueantes. El verapamil y los beta-
bloqueantes pueden exacerbar la bradicardia y la insuficiencia
cardíaca congestiva. Si se emplea digital para controlar la fre-
cuencia, debe tenerse cuidado en evitar la intoxicación digitá-
lica. Una vez controlada la frecuencia, debe administrarse un
antiarrítmico tipo 1, como quinidina o procainamida para rever-
t1r el aleteo. Después de un ensayo razonable de conversión
farmacológica, debe hacerse cardioversión eléctrica.
Resumen de los criterios ECG
• Frecuencia auricular: en general, 300 latidos por mi-
~ Jo. varía entre 220 y 350 por minuto.
• Ritmo: el ritmo auricular es regular. El ventricular puede
ser regular si existe un grado constante de bloqueo AV
::::::'Tlo 2:1 o con menos frecuencia 1:1) pero puede ser muy
"sguiar si existe un bloqueo variable.
• Ondas P: las ondas de aleteo se parecen a una sierra
:::ertada o un cercado de púas y se observan mejor en las
:::er. aCiones 11. 111 o aVF. En presencia de relaciones de con-
:::_:::::: ::Jn 2: 1 o 1 : 1 . puede ser difícil identificar las ondas de
::. e:ec. En este caso. el masaje carotídeo (o la adenosina
empleada como medio de diagnóstico) puede producir un
retraso transitorio en la conducción AV, originando un grado
más alto de bloqueo AV. Esto puede «descubrir•• las ondas
de aleteo permitiendo su identificación.
• Intervalo PR: el intervalo PR suele ser regular, pero
puede variar.
• Intervalo ORS: este trazado suele ser normal, pero
puede haber conducción ventricular aberrante, en general,
con bloqueo de rama derecha.
Análisis ECG: pregunta 3
La tercera pregunta que debe plantearse al valorar el ECG es
¿Cuál es la relación entre las ondas P y los comple-
josQRS?
Fig. 19. Aleteo auricular. La frecuencia auricular es de 250
latidos por minuto y el ritmo es regular. Cada segunda onda
de aleteo es conducida a los ventrículos (bloqueo 2:1) pro-
duciendo un ritmo ventricular regular con una frecuencia
de 125 latidos por minuto.
Fig. 20. Aleteo auricular con bloqueo AV de alto grado. El
ritmo auricular es regular (260 latidos por minuto), pero sólo
cada cuarta onda de aleteo es seguida por un ORS (con-
ducción 4:1 ).
Fig. 21. Aleteo auricular con bloqueo AV variable. El ritmo
auricular es regular, pero existe bloqueo AV variable (rela-
ciones de conducción 2:1, 4:1) produciendo un ritmo ven-
tricular irregular.


30
Recuerde que en el ECG normal, cada complejo ORS es
precedido por una onda P y que el tiempo entre ambos ac-
cidentes es de menos de 0,20 segundos. Los bloqueos car-
díacos son ritmos ocasionados por alteración de la conduc-
ción en el nódulo AV. Conforme la conducción en el nódulo
AV se vueve lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo
QRS se amplía. Si la lentitud en el nódulo AV se vuelve pro-
nunciada, algunas ondas P se bloquearán en este nódulo.
En el peor de los casos, ninguna onda P pasa a través del
nódulo para excitar a los ventrículos.
Los bloqueos cardíacos se dividen en tres grados. El prr-
mer grado de bloqueo cardíaco se caracteriza por interva-
los PR mayores de 0,20 segundos y todas las ondas P son
seguidas por complejos QRS. El segundo grado se carac-
teriza por bloqueo de algunas ondas P en el nódulo AV, lo
cual produce que algunas ondas P no sean seguidas por
complejos QRS. El bloqueo de tercer grado se caracteriza
por una disociación completa entre ondas P y complejos
QRS. Una indicación para separar los bloqueos cardíacos
en grados, es que los bloqueos de primer y tercer grado tie-
nen, en general, frecuencias regulares de QRS.
Bloqueo auriculoventricular
El bloqueo auriculoventricular se define como un retraso
o interrupción de la conducción entre las aurículas y los
ventrículos. Puede deberse a: 1) lesiones a lo largo de la
vía de conducción (por ejemplo, calcio, fibrosis, necrosis);
2) aumento del período refractario de alguna porción de la vía
de conducción (como puede ocurrir en el nódulo AV cuan-
do se administra digital), o 3) acortamiento de la longitud del
ciclo supraventricular, es decir, frecuencias auriculares altas
con intrusión en el período refractario normal (como en el
aleteo auricular, en el que ocurre bloqueo AV 2:1 a nivel del
nódulo debido a que el período refractario del nódulo no
permite la conducción con frecuencia de 300 por minuto,
pero la acepta a 150 latidos por minuto).
El bloqueo AV puede clasificarse de dos maneras:
1. Según el grado de bloqueo:
• Bloqueos parciales:
- Bloqueo AV de primer grado.
- Bloqueo AV de segundo grado (tipo 1 y tipo 11),
2:1 y avanzado (3:1 o mayor).
• Bloqueo de tercer grado o completo.
2. Según la zona del bloqueo:
• Nódulo AV.
• lnfranodal.
- Del haz de His.
- De las ramas del haz de His.
Cada grado de bloqueo (primero, segundo y terecero)
~ . ; e d e n ocurrir a nivel del nódulo AV o por debajo de él.
::s:a diferenciación no es académica ya que la patogenia, el
:·a:amiento y el pronóstico son diferentes.
Bloqueo AV de primer grado
Descripción
::: oioqueo AV de primer grado (Fig. 22) es sólo un retra-
se en e, paso del impulso de las aurículas a los ventrículos.
Este retraso suele ocurrir a nivel del nódulo AV, pero puede
ser infranodal.
Tratamiento: En general, el tratamiento del bloqueo car-
díaco de primer grado es innecesario cuando es asintomá-
tíco.
Resumen de los criterios ECG
• El QRS es de apariencia normal.
• Ritmo: regular.
• Ondas P: cada onda Pes seguida por un complejo
QRS.
• Intervalo PR: se observa aumentado más alla de
0,20 segundos. En general permanece constante, pero
puede variar.
Bloqueo AV de segundo grado
En el bloqueo AV de segundo grado, algunos impulsos
son conducidos y otros son bloqueados. Este grado de
bloqueo se subdivide en. dos tipos adicionales.
Bloqueo AV de segundo grado tipo 1
(Wenckebach)
Descripción: Esta forma de bloqueo casi siempre se
produce a nivel del nódulo AV (pocas veces a nivel del haz
de His o de sus ramas) y a menudo se debe a aumento del
tono parasimpático o a efecto medicamentoso (por ejem-
plo, digital, propranolol o verapamil). Suele ser transitorio y
el pronóstico es favorable. El bloqueo AV de segundo grado
tipo 1 se caracteriza por una prolongación progresiva del in-
tervalo PR. Ocurre disminución de la velocidad de bonduc-
ción en el nódulo AV hasta que se bloquea por completo un
impulso (Fig. 23). En general sólo se bloquea un impulso y
el ciclo se repite.
La repetición del ciclo produce un "grupo de latidos»,
por ejemplo, conducción de tres impulsos sinusales con
alargamiento progresivo de intervalos PR y un cuarto impul-
so sinusal que no es seguido por un QRS. Este "grupo•• se
denomina conducción 4:3. Aunque la relación de conduc-
ción puede permanecer constante, es habitual que cambie,
por ejemplo, 4:3, 3:2, 2:1. El ritmo ventricular es irregular,
excepto en presencia de bloqueo 2:1.
Tratamiento: Pocas veces se requiere de tratamiento
específico, excepto cuando existen síntomas y signos. El
médico debe dar alta prioridad a la identificación de las cau-
sas subyacentes. Véase algoritmo del tratamiento de la bra-
dicardia (capítulo 1 , figura 5).
Resumen de los criterios ECG:
• Existe un QRS de apariencia normal.
• Frecuencia: la frecuencia auricular no se afecta, pero la
ventricular puede ser inferior a la auricular debido a los im-
pulsos no conducidos.
• Ritmo: el ritmo auricular suele ser regular. El ventricu-
lar suele ser irregular con acortamiento progresivo dei in ter-
valo PR antes del impulso bloqueado. El intervalo RR que


31
incluye a la onda P no conducida es menor que dos veces
la longitud de un ciclo normal.
• Ondas P: las ondas P tienen apariencia normal y cada
una es seguida por un complejo QRS, excepto en la onda P
bloqueada.
• Intervalo PR: hay un aumento progresivo del intervalo
PR hasta que es bloqueada una onda P.
Bloqueo AV de segundo grado tipo 11
Descripción. Esta forma de bloqueo de segundo gra-
do (Fig. 24) ocurre debajo del nivel del nódulo AV, ya sea en
el haz de His (poco frecuente) o en sus ramas (frecuente).
En general, se relaciona con alguna lesión orgánica de la vía
de conducción y a diferencia de bloqueo AV de segundo
grado tipo 1, pocas veces es producido por aumento del
tono parasimpático o por efecto de medicamentos. Por lo
tanto, tiene un pronóstico más desfavorable y puede dar lu-
gar a un bloqueo cardíaco completo. Un rasgo distintivo
de este bloqueo es que el intervalo PR no se prolonga antes
de una contracción omitida. Pueden darse varios impulsos
sin conducción en sucesión. Este tipo de bloqueo se pro-
duce más a menudo a nivel de las ramas del haz.
Para que ocurra ausencia de un latido, debe haber un
bloqueo completo en una de las ramas (es decir, bloqueo de
rama derecha o de rama izquierda) con interrupción intermi-
tente de la conducción en el haz contralateral. Por lo tanto,
este bloqueo AV de segundo grado tipo 11 con frecuencia se
acompaña de complejo QRS amplio (Fig. 24). Cuando ocu-
rre bloqueo a nivel del haz de his, el QRS puede ser estre-
cho, ya que la conducción ventricular no está alterada en los
impulsos que no son bloqueados. Cuando el bloqueo es in-
termitente, o cuando la relación de conducción es variable,
el ritmo puede ser irregular. Con relación de conducción
constante (por ejemplo 2:1) el ritmo ventricular es regular.
Tratamiento: ver algoritmo de la bradicardia (capítulo 1,
figura 5) para la secuencia de intervención recomendada.
De nuevo, observe que para el tratamiento, debe haber in-
dicaciones clínicas.
Resumen de criterios ECG:
• ORS: El QRS es normal cuando el bloqueo tiene lugar
a nivel del haz de His. Sin embargo, puede ser amplio y con
otros datos de bloqueo de rama si ocurre a nivel de las
ramas.
• Frecuencia: no se afecta la frecuencia auricular, pero la
ventricular puede ser inferior a la auricular.
• Ritmo: el ritmo auricular suele ser regular, en tanto que
el ventricular es más a menudo irregular, con pausas que
corresponden a los impulsos no conducidos.
Fig. 22. Bloqueo AV de primer grado. El intervalo PR se prolonga hasta O, 31 segundos.
Fig. 23. Bloqueo AV de segundo grado tipo l. El ritmo auricular es casi regular, pero existen pausas en el ritmo ventricular
debido a que cada cuarta onda P no es conducida a /os ventrículos. Observe la prolongación progresiva del intervalo PR,
que indica aumento del retraso de conducción en el nódulo AV antes del impulso no conducido. Hay 4 ondas P y 3 com-
plejos QRS en este ejemplo, representa un ciclo 4:3. Los complejos QRS son normales.
3-14


32
• Ondas P: Las ondas P aparecen normales, y cada una
es seguida por un complejo QRS, excepto en la onda P
bloqueada.
• Intervalo PR: Este intervalo puede ser normal o prolon-
gado, pero permanece constante. Puede haber acorta-
miento del interítalo PR después de una pausa.
Bloqueo de tercer grado
Descripción
El bloqueo AV de tercer grado indica ausencia completa
de conducción entre las aurículas y los ventrículos. La fre-
cuencia auricular es igual o más rápida que la ventricular
en el bloqueo cardíaco completo. Puede darse a nivel del
nódulo AV (Fig. 25), del haz de His o de las ramas. Como
sucede con el bloqueo AV de segundo grado, esta diferen-
cia no es sólo académica, sino que la patogenia, el trata-
miento y el pronóstico pueden variar de forma considera-
ble dependiendo del nivel anatómico del bloqueo. Cuando
el bloqueo AV de tercer grado ocurre en el nódulo AV, con
frecuencia un marcapasos de escape de la unión inicia la
despolarización ventricular. Suele ser un marcapasos esta-
ble con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. De-
bido a que se localiza encima de la bifurcación del haz de
His, la secuencia de despolarización es, en general, normal
y produce un ORS normal. Este tipo de bloqueo AV de ter-
cer grado puede producirse por aumento del tono parasim-
pático relacionado con infarto inferior, con efectos tóxicos
de medicamentos (p. ej., digital, propranolol) o de lesión
del nódulo AV. El bloqueo AV de tercer grado con un ritmo
de escape de la unión suele ser transitorio y tener un pro-
nóstico favorable.
Cuando el bloqueo AV de tercer grado ocurre a nivel in-
franodal; se debe, más a menudo, a bloqueo que abarca
ambas ramas. Esto indica la presencia de afección exten-
sa del sistema de conducción. Cuando es resultado de ate-
rosclerosis, suele acompañarse de infarto de miocardio an-
terior extenso. En general, no proviene de aumento del tono
parasimpático o de efectos medicamentosos. El único me-
canismo de escape disponible está en el miocardio distal a

la zona del bloqueo. Este marcapasos de escape ventricu-
lar tiene una frecuencia intrínseca lenta, de menos de 40
latidos por minuto. Como en cualquier despolarización ori-
ginada en el ventrículo, el complejo QRS será amplio (Fig.
26). No es un marcapasos estable y son frecuentes los epi-
sodios de asistolia ventricular. (Fig. 27).
Tratamiento: véase algoritmo de la bradicardia (capítu-
lo 1, figura 5). Las intervenciones más importantes son atro-
pina, marcapasos transcutáneo, infusiones de catecolami-
nas (dopamina o adrenalina) y marcapasos transvenoso. El
isoproterenol pocas veces está indicado.
Resumen de criterios ECG
• QRS: en general es de aspecto normal. Cuando hay
bloqueo a nivel del nódulo AV o del haz de His, el complejo
ORS será normal. Cuando el bloqueo ocurre a nivel de ra-
mas, el complejo ORS es amplio.
• Ondas P: normales.
• Frecuencia: la frecuencia auricular no está afectada
por el bloqueo AV de tercer grado. La frecuencia ventricu-
lar suele ser de 40 a 60 latidos por minuto; en el bloqueo in-
franodal de tercer grado, la frecuencia ventricular suele ser
de menos de 40 latidos por minuto.
• Ritmo: en general, el ritmo auricular es regular, aunque
puede haber arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular.
• Intervalo PR: debido a que las aurículas y los ventrícu-
los se despolarizan por efecto de marcapasos diferentes,
son independientes entre sí, y el intervalo PR es variable.
Las características principales de los bloqueos cardía-
cos se resumen en la tabla.
Complejos de la unión
En algunos pacientes, el tejido de conducción cercano
al nódulo AV toma la función de marcapasos. Estos pacien-
tes tienen frecuencias cardíacas lentas (40 a 60 latidos por
minuto) y complejos ORS invertidos y estrechos. A menu-
do, también pueden verse ondas P retrógradas en las deri-
vaciones 11 y 111.
Fig. 24. Bloqueo de segundo grado tipo 11: en este ejemplo, tres impulsos sinusales conducidos son seguidos por 2 or:·:Jas
P no conducidas. El intervalo PR de los impulsos conducidos permanece constante y el QRS es ancho.


33
Resumen de los datos ECG del bloqueo AV
DatoECG Primer grado Segundo grado Tercer grado
(completo)
Frecuencia A No afecta No afecta No afecta
V Lo mismo que A más lento que A más lento que A
Ritmo ventricular El mismo que A Tipo 1: irregular Regular
Tipo 11: irregular
o regular
Relación P-QRS Constante 1 : 1 Tipo 1: variable Ausente
(patrón recurrente)
Tipoll : fijo
Duración del QRS No afectado Tipo 1: estrecho Depende de la
Tipo 11: suele zona del ritmo de
ser ancho escape
Zona del bloqueo Cualquiera desde Tipo 1: nódulo AV En cualquier
el nódulo AV Tipo 11: haz de His lugar desde el
hasta las ramas o debajo nódulo AV hasta
la ramas
Complejos prematuros de la unión
Descripción
Un complejo prematuro de la unión es un impulso eléc-
trico que se origina en la unión AV y que tiene lugar antes
del impulso sinusal siguiente esperado. A menudo produce
despolarización auricular retrógrada (por lo que la onda P
será negativa en las derivaciones 11, 111 y aVF) (Fig. 28). La
onda P retrógrada puede preceder, coincidir o seguir al
QRS. La relación de una onda P retrógrada con el comple-
jo QRS depende de la zona de origen dentro de la unión au-
rículoventricular. Por lo tanto, es probable que un impulso
que se origine en la porción alta de la unión, encima del
nódulo AV produzca una onda P que ocurre antes o junto
con el complejo QRS, en tanto que uno que se origine en
un nivel inferior producirá una onda P que tiene lugar
Fig. 25. Bloqueo AV de tercer grado, a nivel del nódulo AV. El ritmo auricular es un poco irregular debtdo a la presencia de
arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular a una frecuencia muy baja (44 latidos por minuto). No hay intervalo PR cons-
tante. Los complejos QRS son estrechos indicando que son de origen supraventricular, pero por debajo del nivel del bloqueo.
Fig. 26: Bloqueo AV de tercer grado a nivel ventricular. En este ejemplo, como en la figura 10, no hay relación entre los rit-
mos auricular y ventricular. El ritmo ventricular es regular con una frecuencia muy baja (38 latidos por minuto). El QRS es an-
cho porque el bloqueo está a nivel de las ramas y el marcapasos ventricular es distal a ese nivel.
Fig. 27. Bloqueo de tercer grado con asistolia vantricular. El trazo del ritmo es de un paciente con infarto agudo de miocar-
dio de cara anterior que desarrolló bloqueo de rama derecha como lo indica el complejo QRS ancho con onda R terminal
(mitad izquierda del trazado). De forma brusca, se desarrolló bloqueo cardíaco completo. En la parte derecha del trazado,
sólo se observan ondas P No hay escape ventricular, lo que produce asistolia ventricular.
3-16


34
después del complejo QRS. La conducción desde la unión
a los ventrículos suele suceder a través de vías normales.
Por lo tanto, en general, el complejo QRS es normal, aun-
que puede ser amplio por bloqueo de rama o conducción
aberrante. La pausa que sigue a un complejo prematuro
de la unión puede ser no compensadora (si el nódulo sinu-
sal es despolarizado por el latido prematuro) o por comple-
to compensadora si el nódulo sinusal ha descargado antes
de ser alcanzado por el latido prematuro.
Tratamiento: Pocas veces se requiere de tratamiento
supresor específico.
Resumen de los criterios ECG
• QRS: suele ser normal. Algunas veces el intervalo pue-
de ser amplio (conducción ventricular aberrante) indican-
do, en general, bloqueo de la rama derecha.
• Ritmo: irregular
• Ondas P: debido a que la despolarización auricular sue-
le ser retrógrada, la ondas P son, en general, negativas en
las derivaciones 11, 111 y aVF. Las ondas P pueden preceder,
coincidir o seguir al ORS. Pueden producirse tanto pausas
no compensadoras como por completo compensadoras.
• Intervalo PR: si la onda P precede al QRS, el intervalo
PR suele ser de inferior a O, 12 segundos. Sin embargo, el
intervalo PR puede estar prolongado. Puede haber bloqueo
AV completo.
Figura 28. Complejos prematuros de la unión: los
complejos tercero y quinto tienen lugar pronto y son
precedidos por ondas P invertidas. En la derivación 11,
esto es compatible con despolarización auricular re-
trógrada.
Complejos de escape y ritmos
de la unión
Descripción
La unión AV puede funcionar como marcapasos. Inicia
impulsos con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minu-
to, equivalente a un intervalo RR de entre 1 ,O y 1 ,5 segun-
dos. En circunstancias normales, el marcapasos sinusal,
que es más rápido, predomina. Si el nódulo AV no es des-
• polarizado por la llegada de un impulso sinusal en alrededor
de 1 ,O a 1 ,5 segundos, éste iniciará un impulso, al cual se
denomina complejo de escape de la unión. Ocurre debido a
la falla del nódulo sinusal para iniciar un impulso en el tiem-
po adecuado o debido a algún problema de conducción
entre el nódulo sinusal y la unión AV (Fig. 29). Una serie re-
petida de tales impulsos se conoce como un ritmo de es-
cape de la unión.
Tratamiento: Con mucha frecuencia, los complejos de
escape de la unión son ritmos y acontecimientos de auto-
matismo. También pueden deberse a intoxicación digitálica.
En una taquicardia no paroxística de la unión, debida a in-
toxicación digitálica, debe detenerse la administración.
Debe determinarse el nivel de potasio sérico y si se en-
cuentra bajo, debe suministrarse para elevar su nivel sérico
hasta la cifra normal. Si el paciente está grave, pueden em-
plearse anticuerpos para digital.
Fig. 29. Complejo de escape de la unión. Existe bradicardia sinusal con intervalo PR en aumento (arritmia sinusal). El se-
gundo intervalo PP es de 1,2 segundos. El tercer intervalo PP es de 1,5 segundos, pero antes de que pueda ser conduci-
do a los ventrículos, se produce un complejo de escape de la unión. La morfología es semejante a la de latidos sinusa/es,
compatibles con un sitio de origen en la unión A V. Los QRS cuarto y quinto también representan complejos de escape de
la unión.
3-17


35
Resumen de los criterios ECG
• Existe un QRS de apariencia normal.
• Frecuencia: el ritmo de escape de la unión tiene una
frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto.
• Ritmo: la presencia de algunos complejos de escape
de la unión puede producir un ritmo irregular. Los complejos
de escape de la unión ocurren 1 ,O segundo o más después
de la última despolarización. El ritmo de escape de la unión
suele ser regular.
• Ondas P: pueden verse ondas P retrógradas (negati-
vas) en las derivaciones 11, 111 y aVF. Las ondas P pueden
preceder, coincidir o seguir al QRS. Puede haber ondas P
de una frecuencia igual o más lenta que el ritmo de la unión,
lo cual puede producir disociación AV (se expone con más
detalle en <<Taquicardia ventricular>>).
• Intervalo PR: este intervalo es variable, pero, en gene-
ral, menor que el intervalo PR del latido conducido de forma
normal a partir del nódulo sinusal.
• Intervalo QRS: la conducción ventricular suele ser normal
a no ser que haya algún problema de conducción ventricular
o una conducción aberrante (véase «El electrocardiograma>>).
Un grupo final de ritmos se identifican basándose en la
frecuencia. Éstos incluyen bradicardia sinusal, taquicardia
sinusal y taquicardia supraventricular.
Taquicardia sinusal
Descripción
La taquicardia sinusal (Fig. 30) se caracteriza por un au-
mento en la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. Po-
siblemente secundario a factores múltiples (p. ej., ejercicio,
fiebre, ansiedad, hipovolemia), es una respuesta fisiológica
a la demanda de un gasto cardíaco más elevado. Nunca
debe «tratarse>> la taquicardia sinusal, sino su causa.
Fig. 30. Taquicardia sinusal. Obsérvese el ritmo regular con
frecuencia de 121 latidos por minuto. Cada QRS es prece-
dido por una onda P alta en la derivación 11.
Resumen de los criterios ECG
• QRS de apariencia normal.
• Frecuencia: más de 1 00 latidos por minuto.
• Ritmo: regular.
• Ondas P altas en derivaciones 1, 11 y aVF.
3-18
Bradicardia sinusal
Descripción
La bradicardia sinusal (Fig. 31) se caracteriza por una dis-
minución en la frecuencia de la despolarización auricular de-
bida a disminución de la frecuencia del nódulo sinusal. Pue-
de ser secundaria a enfermedad del nódulo sinusal, aumento
del tono parasimpático o efectos de medicamentos (p. ej., di-
gital, propranolol o verapamil).
Fig. 31. Bradicardia sinusal. La frecuencia sinusal es de 461a-
tidos por minuto y el ritmo es regular
Resumen de los criterios ECG
• QRS de apariencia normal.
• Frecuencia: menos de 60 latidos por minuto.
• Ritmo: regular.
• Ondas P: positivas en las derivaciones 1, 11 y aVF.
Taquicardia supraventricular
Descripción
Las taquicardias supraventriculares pueden ser unifor-
mes o multifocales. La taquicardia auricular multifocal ocu-
rre más a menudo en pacientes con insuficiencia respi-
ratoria. Las taquicardias supraventriculares incluyen las
siguientes:
Taquicardia paroxística supraventricular.
Taquicardia auricular no paroxística.
Taquicardia auricular multifocal.
Taquicardia de la unión (acelerada o no paroxística).
Aleteo auricular.
Fibrilación auricular.
En esta sección sólo se presentan dos de las múltiples
formas clínicas de taquicardias supraventriculares unifor-
mes.
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). Es
un síndrome clínico distinto caracterizado por episodios re-
petidos (es decir, paroxísticos) de taquicardia con un inicio
abrupto y duración de unos segundos a muchas horas. Es-
tos episodios suelen terminar de forma brusca y a menudo
pueden suprimirse con maniobras vagales. Estos paroxis-
mos pueden recidivar durante muchos años.
La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, que más
a menudo afecta sólo el nódulo sinusal o al nódulo AV y a
una vía de derivación del nódulo AV. Con poca frecuencia,


36
se afecta el nódulo sinoauricular. Los complejos QRS son
estrechos a no ser que exista un bloqueo de rama previo o
dependiente de frecuencia sobre una vía extra del nódulo AV,
como el haz de Kent en el síndrome de Wolf-Parkinson-Whi-
te. La despolarización auricular es retrógrada y produce on-
das P invertidas en las derivaciones 11, 111 y aVF del ECG. Las
ondas P pueden presentarse justo antes, durante o después
de los complejos ORS; no se distinguen si se producen du-
rante los complejos ORS (Fig. 32). En general, los episodios
de taquicardia paroxística se toleran de forma adecuada, en
el joven y en ausencia de otras cardiopatías coexistentes. En
los ancianos y cuando coexisten cardiopatías (en especial
aterosclerosis coronaria o estenosis mitra! o de la vávula aór-
tica), la frecuencia cardíaca rápida puede precipitar problemas
graves como isquemia miocárdica, infarto o edema pulmonar.
Fig. 32. Taquicardia paroxística supraventricular (íPSV).
Tratamiento: Los tratamientos más frecuentes incluyen
maniobras vagales, adenosina, verpamil o betabloquean-
tes, según se describe en el algoritmo de la taquicardia (ca-
pítulo 1 , figura 6). Si los complejos ORS son anchos y no
puede descartarse la presencia de T\1, puede administrar-
se lidocaína IV. Los procedimientos de ablación que destruc
yen una parte de la vía de reentrada han incrementado su
empleo. Tales procedimientos pueden producir una cura a
largo plazo en los pacientes adecuados.
Taquicardia auricular no paroxística. Esta arritmia es
secundaria a algún otro evento primario. La causa más fre-
cuente es intoxicación digitálica. Cuando se corrige la alte-
ración primaria, puede terminarse la taquicardia auricular.
Su mecanismo de producción incluye la activación rápida
de un foco automático dentro de la aurícula debido a
aumento de la automaticidad. Aunque las formas paroxísti-
cas y no paroxísticas de taquicardia auricular pueden ser in-
distinguibles en el ECG (de ahí la importancia de una histo-
ria clínica precisa), pueden presentarse algunas pistas ECG
importantes. En el paciente no digitalizado, la taquicardia
auricular paroxística se relaciona, en general, con una con-
duccción AV de 1:1. La taquicardia auricular no paroxística
suele caracterizarse por bloqueo AV (Fig. 33). La frecuen-
cia ventricular puede ser regular o irregular dependiendo
de la constancia del bloqueo AV.
Resumen de los criterios ECG
• Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 140 a
220 latidos por minuto.
Fig. 33. Taquicardia auricular con bloqueo. La frecuencia
auricular es de 200 latidos por minuto y el ritmo es regular.
Una de cada dos ondas Pes conducida hacia los ventrícu-
los (relación de conducción 2:1 ). Las ondas P están indica-
das por puntos.
• Ritmo: el ritmo auricular es regular. Con más frecuencia,
el ritmo ventricular es regular con una conducción AV 1 :1
cuando la frecuencia auricular está por debajo de 200. En
especial con la variedad no paroxística, el bloqueo AV 2:1
es frecuente. También puede haber grados más altos de
bloqueo.
• Ondas P: las ondas P pueden ser de difícil identifica-
ción porque pueden estar incluidas en la onda T preceden-
te. En general su morfología difiere de las ondas P de origen
sinusal cuando puede hacerse la comparación. Sin embar-
go, en especial en la forma no paroxística, las ondas p pue-
den ser muy semejantes a las de origen sinusal.
• Intervalo PR: este intervalo puede ser normal o pro-
longado.
• Intervalo ORS: el intervalo QRS puede ser normal o
prolongado debido a bloqueo de rama o a conducción abe-
rrante.
Complejos y ritmos ventriculares
y supraventriculares
Los clínicos pueden encontrar difícil diferenciar latidos
ventriculares ectópicos o TV de los latidos supraventricu-
lares ectópicos o taquicardia supraventricular con con-
ducción ventricular aberrante. El problema es complejo y
algunas veces la diferenciación es prácticamente imposi-
ble, aun para los electrocardiografistas expertos. En gene-
ral, estas diferencias están fuera del conocimiento básico
del AVCA.
La importancia clínica de la diferenciación es, sin embar-
go, considerable. La taquicardia ventricular es una arritmia
en potencia peligrosa para la vida, suele requerir tratamien-
to inmediato, en tanto que las arritmias supraventriculares
son, en general, menos peligrosas.
5
Un punto de importancia extrema para recordar es que
el tratamiento de taquicardias rápidas con ORS, ancho y re-
gular con medicamentos tales como el verapamil, en la
creencia de que se trata de una taquicardia supraventricular
con conducción aberrante puede tener consecuencias de-
sastrosas cuando estas taquicardias resultan ser TV, lo que
es más frecuente.
6
3-19


37
Las taquicardias de QRS amplio, de origen no determi-
nado, deben considerarse TV y tratarse como tales hasta
que se demuestre lo contrario. Por ejemplo, en presencia
de hemodinamia que se deteriora, debe realizarse cardio-
versión de urgencia. Si el paciente está estable, en presen-
cia de taquicardia rápida con QRS amplio, no debe tratar-
se con verapamil, considere otros medicamentos, como la
procainamida.
En resumen, los encargados de la atención de urgencia
deben recordar:
Regla núm. 1: la taquicardia con QRS ancho es TV
mientras no se pruebe lo contrario
Regla núm. 2: recuerde siempre la regla núm 1 .
Estos aspectos del tratamiento se presentan en el algo-
ritmo de la taquicardia (capítulo 1, figura 6). Este algoritmo
se ha construido para prohibir el empleo inadecuado de ve-
rapamil y para asegurar que los clínicos traten la taquicardia
indeterminada de complejo amplio como TV:
Resumen del análisis ECG
Tres preguntas ayudan en la interpretación ordenada
del ECG:
1. ¿Existen complejos QRS de apariencia nor-
mal?
2. ¿Existen ondas P de apariencia normal?
3. ¿Cuál es la relación entre las ondas P y los
complejos QRS?
Estas tres preguntas permitirán al estudiante distinguir en-
tre la mayor parte de los ritmos cardíacos importantes para el
ECG. Es importante reconocer lo que este esquema puede
hacer y lo que no puede hacer. Primero, el esquema ha sido
diseñado para clasificar pacientes en los grupos que requie-
ren de atención inmediata y los que pueden tratarse con más
tranquilidad. Segundo, el sistema no está diseñado para
identificar todas las aberraciones del ECG y no prepara al es-
tudiante para interpretar alteraciones sutiles del ritmo cardía-
co. Por último, el estudiante podrá desarrollar refinamientos
en este esquema básico conforme gane experiencia.
Referencias bibliográficas
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3-20
Apéndice: actividad eléctrica
del corazón
1

2
Tipos de células miocárdicas
En el miocardio, dos grupos de células son importantes
para la función cardíaca:
1. Las células miocárdicas activas
Estas células poseen contractilidad, capacidad para
acortarse y regresar a su longitud original. Para que una cé-
lula activa se contraiga, debe descargarse la electricidad de
la membrana celular (proceso llamado despolarización).
Esta descarga cambia la carga eléctrica a través de la
membrana celular conforme ciertos iones (en especial el so-
dio) aumentan su capacidad de atravesar la membrana. El
proceso de despolarización también permite al calcio entrar
en la célula, donde activa la atracción entre los filamentos
de actina y de miosina del sarcómero (unidad contráctil bá-
sica de la fibra miocárdica) produciendo la contracción.
2. El sistema eléctrico
Las células que pertenecen al sistema eléctrico del co-
razón son responsables de la formación de una corriente
eléctrica y de la conducción de este impulso hacia las célu-
las activas del miocardio. Ciertas células del sistema eléctri -
co pueden generar un impulso eléctrico (propiedad cono-
cida como automatismo o despolarización espontánea).
Estas células se denominan células marcapasos. Se en-
cuentran en el seno (o nódulo sinoauricular [SA]), las vías
auriculares de conducción, la zona por encima del nódulo
AV, la porción inferior del nódulo AV, el haz de His, las ramas
de este haz y en el sistema ventricular de Purkinje. El nó-
dulo AV, el haz de His y el área superior inmediata al nódulo
AV se denominan Unión AV. El impulso eléctrico es condu-
cido por vías miocárdicas especializadas (no nerviosas).
Electrofisiología básica
Para que una célula trabaje contrayéndose o conducien-
do un impulso, debe tener carga eléctrica. Esta carga pro-
viene del gradiente de concentración de iones a través de la
membrana celular. Existen diferentes concentraciones de
potasio, sodio y calcio dentro y fuera de la célula. Este gra-
diente normal ocasiona una carga eléctrica de -80 a -90 m V
para que ocurra a través de la membrana. Cuando la célula
es activada, esta carga llega hasta + 35 mV ocasionando
que se inicie la conducción o la contracción.
El proceso de despolarización produce un cambio mo-
mentáneo en las propiedades físicas de la membrana
celular. Iones con carga positiva pueden entrar a la célula
ocasionando que el interior de ésta se vuelva eléctricamente
positivo. Los iones entran en la célula por dos canales. El ca-
nal más rápido opera cuando los potenciales de la membra-
na son más negativos de -60 m V, permitiendo la entrada
rápida de iones de sodio. Éste es el canal normal para las
células miocárdica no marcapasos. El canal lento opera a


38
potenciales de membrana menos negativos de - 50 mV.
Este canal permite la entrada de iones de calcio (y posible-
mente iones de sodio). El canal lento de despolarización,
así como el flujo de potasio es responsable de la actividad
de marcapasos del nódulo sinusal y de la unión AV. La des-
polarización de los canales lentos puede ser responsable de
variedades anormales de despolarización, como las que
pueden producirse en el miocardio vecino a un infarto. En
esta situación, puede ocurrir una hipercaliemia extracelular
local y producir una reducción en el potencial restante de
membrana (p. ej., de un normal de- 90 mV a- 40 mV):
En el potencial de acción de una célula miocárdica, el
potencial de membrana de reposo (el potencial eléctrico a
través de la membrana celular antes de la despolarización)
es de alrededor de- 80 a- 90 m V (Fig. 34). El interior de la
membrana celular es eléctricamente negativo comparado
con el exterior de ésta. Esto se debe a la distribución de
iones a través del complejo de la membrana. El sodio se
encuentra en concentraciones elevadas fuera de la célula y
en concentraciones bajas en su interior. Debido a este gra-
diente de concentración, los iones de sodio intentan pene-
trar en la célula. Se gasta energía en desarrollar este gra-
diente. Sin embargo, durante esta fase del potencial de
acción, la membrana celular es relativamente impermeable
al sodio. El potasio se encuentra en concentraciones ele-
vadas en el interior de la célula y en concentraciones bajas
en su exterior. Este ion, en cantidades reducidas, es capaz
de cruzar la membrana celular. Por lo tanto, durante la fa-
se 4, el potasio es capaz de atravesar la membrana desde
el interior hacia el exterior. Debido a esta dirección del flujo o
movimiento del potasio, el interior de la célula se vuelve
eléctricamente negativo en tanto el exterior es positivo. El
potencial de membrana en reposo, entonces, depende en
principio del gradiente de potasio a través de la membrana
celular.
Al inicio de la despolarización (Fig. 34), un completo me-
canismo de compuertas (los canales rápidos) se abren mo-
mentáneamente en la membrana celular (la duración es de
alrededor de 1 ms) permitiendo la entrada rápida de sodio
hacia la célula con su gradiente de concentración. Como
ahora se produce una corriente de iones con carga positi-
va desde el exterior hacia el interior de la célula, el interior
adquiere carga eléctrica positiva (alrededor de + 20 mV) en
tanto que el exterior es negativo. Esta porción del potencial
de acción se denomina fase O. Cuando ocurre la fase O en
las células musculares del ventrículo al mismo tiempo, se
genera el complejo QRS del ECG. La onda P es generada
en la fase O de la masa muscular auricular. Al cerrarse el
mecanismo de compuerta, la entrada de sodio disminuye,
la carga eléctrica dentro de la célula se hace menos positi-
va y se inicia el proceso de repolarización (fase 1). Durante
la fase 2, el potencial de acción es más o menos isoeléctri-
co y la célula permanece despolarizada. Ya no entran can-
tidades importantes de sodio a la célula a través de los ca-
nales rápidos, en tanto que calcio y posiblemente sodio
entran en la célula a través de los canales lentos. La fase 2
del músculo ventricular se produce en el tiempo del seg-
mento ST del ECG. La fase 3 representa la repolarización
rápida, durante la cual, el interior de la célula se vuelve de
_.A,.., __ , .... ____ ECG
m V
Potencial
0
j
transmem-
brana
-100

Fig. 34. Representación esquemática del potencial de ac-
ción de la célula activa del miocardio ventricular. Las flechas
indican momentos de más movimiento iónico a través de
la membrana celular.
nuevo negativo. Esto es ocasionado por un aumento en
el eflujo o movimiento de iones de potasio del interior hacia el
exterior de la célula. La fase 3 en el músculo ventricular ocu-
rre durante la onda T.
La repolarización termina al final de la fase 3. El interior
de la célula es de nuevo alrededor de- 90 mV. Sin embar-
go, la distribución de iones a través de la membrana celu-
lar es diferente de la inmediata anterior al principio de la
despolarización. Debido a la entrada de sodio en la célula, y
la pérdida de potasio de ella, hay una concentración más
alta de sodio intracelular y menor concentración de potasio
dentro de la célula. Esto no evitaría que la célula fuera des-
polarizada una segunda vez, pero las despolarizaciones re-
petidas sin una distribución adecuada del sodio y del pota-
sio conducirían a uh deterioro grave de la función celular. En
consecuencia, durante la fase 4 se activa un mecanismo
especial de bomba en la membrana celular. Éste transpor-
ta iones de sodio desde el interior hacia el exterior de la cé-
lula y trae iones de potasio al interior de la célula. Este me-
canismo depende del trifosfato de adenosina (ATP) como
fuente de energía.
El nivel del potencial de membrana en reposo (fase 4) al
inicio de la despolarización es un determinante importante
de la conductividad (capacidad de ocasionar despolariza-
ción de una célula vecina y la velocidad con la cual se des-
polarizan células contiguas) de ese impulso eléctrico a otras
células. Cuanto menos negativo sea el potencial de mem-
brana en reposo al principio de la fase O (p. ej., -60 mV con-
tra -90 mV), más lenta será la velocidad de inicio de la fase
O del potencial de acción. Entre los factores que determinan
la velocidad de inicio de la fase O (y, por lo tanto, de la con-
ductividad) están el gradiente de sodio a través de la mem-
brana al inicio de la fase O y el gradiente de potasio durante
la fase 4. Por ejemplo, un aumento del potasio extracelular
producirá una disminución del gradiente de potasio y una
disminución en el potencial de membrana en reposo.
El potencial de acción de una célula marcapasos difiere
mucho del de las células activas del miocardio (Fig. 35). Las
células marcapasos poseen la propiedad del automatismo,
es decir, son capaces de despolarizarse de manera espon-
tánea. Un dato importante del potencial de acción de la cé-
lula marcapasos es que en la fase 4 no permanece a un ni-
vel constante. Durante esta fase hay una disminución
3-21


39
m V
.:otenoa/

0
txana
-60 -----
-90
Potencial
Fig. 35. Representación esquemática del potencial de ac-
ción de una célula marcapasos.
gradual del potencial en reposo de membrana. Esto suce-
de por la entrada de pequeñas cantidades de calcio, así
como de sodio, y una disminución de flujo hacia afuera de
iones de potasio durante la fase 4. En consecuencia, el po-
tencial de membrana en reposo se vuelve menos negativo
(proceso llamado despolarización diastólica espontánea).
Cuando el potencial de membrana en reposo alcanza un
voltaje crítico determinado (umbral), se inicia la fase O. Debi-
do a que la fase O se inicia con un potencial en reposo de
membrana menos negativo, la velocidad de inicio de la fase
O es más lenta que la que se observa en las células mio-
cárdicas activas normales. La velocidad lenta de inicio del
potencial de acción (fase O) en las células del nódulo sinusal
y en la unión AV depende de la entrada acelerada de iones
de calcio y posiblemente de sodio a través del canal lento.
La disminución de la fase 4 es importante en la veloci-
dad de formación del impulso. Cuanto más prolongada sea
la disminución, más rápida será la frecuencia de la célula
marcapasos; conforme más gradual sea la disminución,
más lenta será la frecuencia. La activación del sistema ner-
vioso simpático (o la administración de catecolaminas) hace
más prolongada la disminución y en consecuencia aumen-
ta la automatismo. La estimulación del sistema nevioso pa-
rasimpático (es decir, la estimulación vagal) produce el efec-
to contrario. Los antiarrítmicos de empleo común (lidocaína,
procainamida, quinidina, disopiramida, flecainida, amioda-
rona, tocainida, mexiletina, difenilhidantoína) pueden dismi-
nuir la velocidad de la despolarización espontánea.
Desde el punto de vista clínico, los grupos más impor-
tantes de células marcapasos se encuentran en el nódulo
sinusal, la unión AV y el sistema de conducción ventricular.
La velocidad de despolarización espontánea (velocidad de
disparo) difiere en estas diferentes localizaciones. El nódulo
sinusal es el marcapasos principal del corazón y tiene una
frecuencia de disparo de 60 a 1 00 latidos por minuto. La
velocidad de disparo de la unión AV es de 40 a 60 por mi-
nuto y la ventricular (fibras de Purkinje) es de menos de 40
por minuto. Esta disminución en la frecuencia
tiene implicaciones fisiológicas importantes. Los marcapa-
sos más inferiores (unión AV y ventrículo) fallan para alcan-
zar el potencial umbral (es decir, carecen de despolarización
espontánea) antes de ser despolarizados en la fase 4 por
un impulso del nódulo sinusal. En consecuencia, los marca-
pasos de la unión AV y del ventrículo son "marcapasos de
escape••, es decir, no producen de manera espontánea un
impulso eléctrico a no ser que falle el marcapasos más rá-
pido (el nódulo sinusal). En consecuencia, si la frecuencia
del nódulo sinusal cae de manera significativa, por debajo
3-22
de 60 por minuto, debe ocurrir un latido de escape de la
unión. Asimismo, si un impulso supraventricular no alcanza
los ventrículos en alrededor 1 ,5 segundos (equivalentes a
una frecuencia de 40 por minuto), debe producirse un latido
de escape ventricular. Sin embargo, las frecuencias de es-
tos marcapasos de escape pueden aumentarse o dismi-
nuirse en varios estados patológicos, con medicamentos o
con estimulación simpática o parasimpática.
Otro concepto importante es que el período refractario
(Fig. 36) del ventrículo se inicia con el principio de la fase O
(principio del complejo QRS) y termina al final de la fase 3 (fi-
nal de la onda T). Puede ser más conveniente dividirlo en
dos porciones: el período refractario absoluto y el período
refractario relativo. Durante el período refractario absoluto,
la célula no puede propagar ni conducir un potencial de
acción. Durante el período relativo, un estímulo intenso pue-
de producir la propagación de un potencial de acción no
necesariamente normal. El período refractario absoluto se
inicia al principio de la fase O y termina a la mitad de la fase 3
(alrededor del pico de la onda T); el período refractario rela-
tivo se extiende a través del resto de la fase 3 (hasta el final
de la onda T).
Mecanismos de formación de impulsos
Existen dos mecanismos básicos por los cuales puede
generarse un impulso en el miocardio: el automatismo y la
reentrada.
Automatismo. Un impulso puede surgir por el mecanis-
mo de automatismo antes descrito. Otras formas «anor-
males" de automatismo también pueden ser responsables
de la formación de impulsos y se han relacionado con alte-
raciones de la actividad del canal lento:
1. Un pospotencial es una disminución transitoria del
potencial de membrana en reposo que sigue al po-
tencial de acción (es decir, durante la fase 4). Si este
pospotencial es capaz de alcanzar el umbral, tendrá
lugar una despolarización espontánea.
2. Pueden ocurrir pospotenciales múltiples (se conocen
como oscilaciones).
3. Cuando ocurre repolarización incompleta en un grupo
de células (por ejemplo, en las células adyacentes a
un infarto) pueden originarse diferencias de potencial
entre grupos vecinos de células, en tanto que la repo-
larización normal ocurre en cualquier lugar. Entonces,
puede fluir corriente entre estos grupos oca-
sionando que las células normales se despolaricen.
4. El automatismo inducido describe la producción de
un foco automático dependiente de la iniciación de
una contracción prematura, la cual debido a la repola-
rización anormal, causa una segunda despolariza-
ción o una serie de despolarizaciones.
Reentrada. El segundo mecanismo de formación de
impulsos es la reentrada, la cual puede ocurrir en el nódulo
sinusal, la aurícula, la unión AV o el sistema de conducción
ventricular. Puede ser responsable de latidos aislados,
como el CVP o de ritmos anormales, como la taquicardia
ventricular. Como ejemplo de este mecanismo (Fig. 37),
considere un impulso eléctrico que viaja hacia abajo por


40
1
1
1
1
1
1
1
1
~
Absoluto Relativo
Fig. 36. Relación del período refractario con el electrocar-
diograma.
una fibra ventricular de Purkinje que se divide en dos ra-
mas, A y B, y se une a la fibra muscular. Si la conducción en
ambas ramas de Purkinje es normal, el impulso eléctrico via-
jará hacia abajo por ambas ramas hasta la fibra muscular.
Sin embargo, si existe un bloqueo unidireccional (anteró-
grado) en una de las ramas de Purkinje (A) y la conducción
descendente en la otra rama (B) es lenta, el impulso eléctri-
co alcanzará la fibra muscular por la rama B. Entonces, des-
cenderá en la fibra muscular. Cuando alcanza la rama A, el
impulso eléctrico puede ser conducido hacia atrás a través
de A (ya que hay sólo bloqueo anterógrado) en la fibra de
Purkinje original. Desde este punto, este impulso eléctrico
puede viajar por el resto del sistema de Purkinje, originando
un impulso ectópico (por ejemplo, un CVP). El mismo resul-
tado habría si el período refractario de la rama A fuera más
prolongado que el de la rama B. Cuando un impulso eléctri-
co alcance el punto de división, encontrará una A refractaria
y descenderá por By después hacia abajo, a las fibras mus-
culares. Entonces podría sufrir conducción retrógrada a tra-
vés de A si ésta se ha recuperado del período refractario.
Los componentes básicos del mecanismo de reentrada
incluyen la vías dobles de conducción, una de las cuales
tiene un bloqueo unidireccional (o un período refractario
prolongado), la otra tiene conducción lenta, de manera que
el tiempo de tránsito alrededor del circuito es lo suficiente-
mente largo para que el período refractario del tejido de
conducción de Purkinje, en el sitio y proximal al bloqueo no
tenga duración absoluta más alta. Muchas de estas altera-
ciones del esquema normal son causadas por enfermeda-
des, como la coronariopatía o la miocardiopatía.
Conducción del impulso cardíaco
El impulso cardíaco normal se origina en el nódulo sinu-
sal, una estructura localizada en la parte superior de la au-
rícula derecha, en su unión con la vena cava (Fig. 38). La
conducción desde el nódulo sinusal se piensa que ocurre
a través de vías internodulares. Se han descrito tres vías in-
ternodulares. La vía anterior sale del extremo cefálico del
nódulo sinusal. Se divide en dos ramas, una para la aurícu-
Reentrada

,Fibra de
Purkinje
Fig. 37. Diagrama del mecanismo de reentrada. Las ramas
de Purkinje que llegan a la fibra muscular se representan
por A y B. El área sombreada en A representa un área de
bloqueo unidireccional.
Nódulo sinusal
Vías
internodales
Nódulo AV
Haz de
His
Rama
derecha
Rama
División posterior
División anterior
Fibras de Purkinje
Fig. 38. Representación diagramática del sistema de con-
ducción cardíaco.
la izquierda (haz de Bachmann) y la otra que va a lo largo
del lado derecho del septum interauricular hasta el nódulo
AV. La vía internodular media sale a lo largo de la superficie
endocárdica del nódulo sinusal y desciende a través del
septum intrauricular hasta el nódulo AV. La vía posterior sale
del extremo caudal del nódulo sinusal y se aproxima a la
cara posterior del nódulo AV. La velocidad de conducción
a través de la aurícula es de alrededor de 1.000 mm/s.
El nódulo AV está localizado en la parte inferior de la au-
rícula derecha, es anterior al ostium del seno coronario y
está encima de la válvula tricúspide. La velocidad de con-
ducción disminuye (alrededor de 200 mm/s) a nivel del nó-
dulo AV. Anatómicamente, el nódulo sinusal es una red
complicada de fibras. Estas fibras convergen en su mar-
gen inferior para formar fibras discretas de haz, el haz de
His (o haz AV). Esta estructura penetra en el anillo fibroso y
llega al margen superior del septum interventricular muscu-
lar, donde origina sus ramas.
La rama izquierda del haz sale como una serie de rami-
ficaciones en ángulos rectos del haz de His. Aunque la ana-
tomía de estas ramificaciones es compleja y variable, se
han considerado dos grupos. La división superoanterior
3-23


41
que cursa hacia abajo por la cara anterior del septum ínter-
ventricular hasta el músculo papilar anterolateral, donde se
fragmenta en la red de Purkinje. La división inferoposterior
es más corta y gruesa, pasa por detrás de la base del mús-
culo papilar posteromedial, donde se ramifica en la red de
Purkinje. Las fibras de Purkinje del septum interventricular
pueden provenir de una división independiente o como fi-
bras de la división anterior o de la posterior.
La rama derecha del haz cursa hacia abajo por el sep-
tum interventricular en su lado derecho. Contribuye con fi-
bras de Purkinje sólo al septum cerca del ápex del ventrícu-
lo derecho. En el extremo inferior del tabique, pasa a la
pared ventricular derecha, donde se divide en la red de
Purkinje.
Conforme los impulsos eléctricos dejan el nódulo AV, pa-
san hacia el haz de His y después a sus ramas en forma si-
3-24
multánea. La primera sección del ventrículo en ser despola-
rizada es la porción media del septum interventricular del
lado izquierdo. Las paredes ventriculares libres se despola-
rizan de forma simultánea. La velocidad de conducción a
través de la red ventricular de Purkinje es rápida, de alrede-
dor de 4.000 mm/s.
Referencias bibliográficas
1. Smith WM. Mechanisms of cardiac arrhythmias and conduction
disturbances. En: Hurst JW, ed. The Heart, Arteries and Veins. 7."
ed. New York, NY: McGraw-Hill lnformation Services Co, Health
Professions Division, 1990:473-489.
2. Zipes DP. Genesis of cardias arrhythmias: electrophysiological
considerations. En: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook
of Cardiovascular Medicine. 4." ed. Philadelphia, Pa: WB Saun-
ders Co; 1992:588-627.


42
Desfibrilación
La desfibrilación consiste en el empleo terapéutico de la
corriente eléctrica liberada en cantidades elevadas, en perío-
dos breves de tiempo. La descarga de desfibrilación despola-
riza (<<aturde••) de forma temporal al corazón que late de ma-
nera irregular y permite que reasuma una actividad contráctil
más coordinada. Desde el punto de vista fisiológico, la des-
carga despolariza el miocardio, elimina la fibrilación ventricular
(FV) y otras arritmias, y permite la actividad eléctrica normal.
Importancia de la desfibrilación
Justificación de la desfibrilación
precoz
Una justificación simple apoya la desfibrilación más pre-
coz que sea posible:
• El ritmo inicial más frecuente en el paro cardíaco súbi-
to es la FV.
• El único tratamiento eficaz para la FV es la desfibrila-
ción eléctrica.
• La posibilidad de éxito de la desfibrilación disminuye
de forma rápida mientras transcurre el tiempo.
• La FV tiende a convertirse en asistolia en pocos minutos.
Muchos pacientes adultos en FV pueden sobrevivir in-
tactos desde el punto de vista neurológico aun si la desfi-
brilación se realiza tarde, de 6 a 1 O minutos después del
paro. '·
5
La RCP realizada mientras se espera el desfibrilador
parece prolongar la FV y contribuir a la preservación de las
funciones cardíaca y cerebral.4-6 Sin embargo, la RCP bási-
ca sola no puede llevar la FV al ritmo normal.
La velocidad con la que se realice la desfibrilación es d e ~
terminante para el éxito de los intentos de reanimación. Casi
todos los supervivientes, intactos desde el punto de vista
neurológico, que en algunos estudios suman más del90 %,
tuvieron taquiarritmia ventricular tratada con desfibrilación
precoz. '·
5
Parece, por algunos estudios en los que se em-
plearon monitores de Holter, que la taquicardia ventricular
(TV) es el trastorno inicial del ritmo en más del85% de per-
sonas con paro cardíaco súbito no traumático, fuera del
hospital. Sin embargo, estos estudios son algo parciales en
el sentido de que incluyen pacientes en los que se utilizaba
monitor de Holter. La mayor parte de estos pacientes tenían
cardiopatías subyacentes y estaban recibiendo antiarrítmi-
cos en el momento del estudio. No obstante, la taquicardia
ventricular es de duración breve y se convierte con rapidez
en FV. para la cual, la única esperanza de reanimación es la
desfibrilación precoz. Además, la proporción de pacientes
con FV también disminuye cada minuto que pasa, ya que
muchos de estos pacientes evolucionan a asistolia, en la
cual, la reanimación es bastante improbable. Los pacientes
restantes, sin FV. tienen una posibilidad baja de sobrevivir con
los procedimientos actuales de reanimación. De 4 a 8 mi-
nutos después del colapso, alrededor del 50 % de los pa-
cientes están aún en FV (Fig. 1).2.7·'
0
Capítulo 4
100
110
80
..
'
~
Las oportunidades de éxito se
70
'
reducen del 7 a/10% cada minuto
80
%
Éxito
50
40
30
20
10
'
~
'
~
~
o 1 2 3 4 5 • 7 8 •
Tiempo
Rg. 1. Éxito de la reanimación frente al tiempo. De Cummins.
11
Las tasas de supervivencia de paro cardíaco pueden ser
muy altas si el suceso es presenciado. Por ejemplo, cuando
el paciente que está en un programa de rehabilitación car-
díaca sufre un paro cardíaco frente a testigos, la desfibrila-
ción suele realizarse en unos cuantos minutos. En cuatro
estudios de paro cardíaco, en estas circunstancias, 90 de
101 víctimas (89 %) fueron reanimadas.'
2
.
15
Ésta es la cifra
más alta de supervivencia para una población extrahospita-
laria definida.
Se han comunicado mejorías en las tasas de superviven-
cia de pacientes con paro cardíaco, en comunidades que
carecen de servicios de AVCA extrahospitalarios, pero que
agregaron programas de desfibrilación precoz. Los resulta-
dos más impresionantes se informaron en King County,
Washington, donde las cifras de supervivencia de pacientes
con FV mejoraron del? al26 %,'
6
y en la lowa rural, donde
esta cifra aumentó del 3 al 19 %. " Se han observado resul-
tados más modestos en comunidades rurales del sureste de
Minnesota,'
8
noreste de Minnesota'
9
y Wisconsin
20
(Tabla 1 ).
Tabla 1 . Eficacia de los programas de desfibrilación
precoz"
Antes de Después de Relación diferencial
desfibrilación desfibrilación de mejoría de la
Lugar precoz precoz supervivencia
King County,
Washington 7 26 (10/38) 3,7
lowa 3 (1/31) 19 (12/64) 6,3
Sureste
de Minnesota 4 (1 /27) 17 (6/36) 4,3
Noreste
de Minnesota 2 (3/118) 10 (8/81) 5,0
Wisconsin 4 (32/893) 11 (33/304) 2,8
Los valores representan porcentajes de supervivencia y, entre pa-
réntesis, el número de pacientes con fibrilación ventricular.
4-1


43
Una determinante importante en estos estudios fue el
tiempo. Está claro que cuanto antes se efectúe la desfibrila-
ción, mejor será el pronóstico. El personal de urgencias tie-
ne sólo unos minutos después del colapso del paciente
para restablecer un ritmo perfusorio sostenido (Fig. 2). La
RCP puede mantener al paciente durante un período breve,
pero no puede restituir de forma directa un ritmo organiza-
do. La restitución de un ritmo perfusorio adecuado requie-
re de desfibrilación y atención cardíaca avanzada, que de-
ben administrarse a unos pocos minutos del paro inicial.
La tabla 2 compara las diferencias de supervivencia obser-
vadas en diferentes sistemas SMU. Estos sistemas difieren
en la fueza de sus cadenas de supervivencia, en especial
en términos del acceso precoz (porcentaje de paros con
testigos), RCP precoz (porcentaje de paros atestiguados
con RCP ciudadana) y desfibrilación precoz (porcentaje con
desfibrilación realizada por los primeros encargados de la
atención). Los desfibriladores externos automáticos (OEA)
aumentan la proporción de personal capaz de emplear un
desfibrilador y, por lo tanto, acortan el tiempo entre el co-
lapso y la desfibrilación. Este emocionante prospecto con-
tribuye a la adición de este material al entrenamiento curri-
cular del AVCA.
El éxito de la desfibrilación depende del estado metabó-
lico del miocardio: la duración prolongada de FV conduce a
un deterioro progresivo del miocardio. En consecuencia, las
descargas tienen menos posibilidades de convertir la FV a
un ritmo espontáneo. Si la FV es de duración corta, como en
los pacientes que la sufren estando en una unidad de aten-
ción coronaria o en un paro cardíaco con testigos, es muy
NoRCP
Desfibrilación
retrasada
RCP precoz
Oesfibrilación
retrasada
Minutos
2 4 6
probable que la FV responda a la descarga. Debido a que
la velocidad de la desfibrilación es el determinante principal
de supervivencia, tanto en el paro cardíaco extrahospitala-
rio como hospitalario, se han hecho esfuerzos recientes para
intentar acortar el tiempo entre el paro cardíaco y la desfibri-
lación. Esto puede realizarse preparando para el empleo de
los DEA a los responsables experimentados de urgencias
tanto hospitalarios como extrahospitalarios.
5

14

16
·
17

23
Tabla 2. Variación de la tasa de supervivencia en el
momento del alta del hospital para todos los paros
cardíacos y fibrilaciones ventriculares por tipo de
sistema: datos de 29 lugares
21
Supervivencia: Supervivencia:
todos los Promedio fibrilación Promedio
Tipo de ritmos ponderado ventricular ponderado
sistema (%) (%) (%) (%)
SóloTUM 2-9 5 3-20 12
TUM-D 4-19 10 6-26 16
Paramédicos 7-18 10 13-30 17
TUM/
paramédico 4-26 17 23-33 26
TUM-D/
paramédico 13-18 17 27-29 29
TUM indica técnico de urgencias médicas, TUM-O, técnico de
urgencias médicas-desfibrilación.
8
~ - - - . - - - - - - ' Supervivencia
0-2%
Desfibrilación
L----r-----' Supervivencia
~
10
Supervivencia
20%
Supervivencia
30%
Fig. 2. Las tasas de supervivencia son estimaciones de probabilidad al darse de alta del hospital pacientes con colapso
atestiguado y con fibrilación ventricular como ritmo inicial. Las estimaciones se basan en un número abundante de estudios
publicados que se revisan de forma colectiva en las referencias 21 y 22.
4-2


44
La AHA subraya la propuesta de que todas la ambula-
cías que transportan pacientes cardíacos deberían contar
con un desfibrilador manual o automático y que el personal
de urgencias debe estar entrenado para su empleo.
24
La
AHA recomienda que estos principios se apliquen también
en la reanimación intrahospitalaria, donde los DEA están
en manifiesta infrautilización.
Principio de la desfibrilación precoz
El principio de la desfibrilación precoz sostiene que todo el
personal AVB debe estar entrenado para utilizar un desfibrila-
dor cuando por su actividad profesional se espera que atien-
dan a pacientes con paro cardíaco. Ahora, este concepto se
acepta con amplitud.'·
8
·
20 2529
El personal AVB incluye a todos
los encargados de urgencias de respuesta primaria, tanto
fuera como dentro del hospital (p. ej., técnicos médicos de
urgencias, responsables iniciales no TUM, bomberos, per-
sonal voluntario de urgencias, médicos, enfermeras y para-
médicos). La desfibrilación precoz se ha convertido en la
atención estándar para pacientes con paro cardíaco extra-
hospitalario o intrahospitalario,
30
excepto en poblaciones ais-
ladas o en lugares con hospitales lejanos, donde la frecuen-
cia de paro cardíaco es reducida y los tiempos de rescate
son muy prolongados.
3133
Debe disponerse de desfibrilación
en sitios geográficos aislados del hospital donde la respuesta
del equipo de procedimiento lleva más de un minuto. La des-
fibrilación precoz debe estar disponible tanto en departa-
mentos geográficamente apartados, donde pueden verse
pacientes con inestabilidad cardíaca potencial, como en los
centros de desintoxicación de alcohol o de drogas, en cual-
quier lugar donde se requiera de tratamiento con sedantes,
anestésicos o electroshock. Debe disponerse de desfibrila-
ción precoz en lugares de permanencia libre, donde los em-
pleados o el público pueden buscar primeros auxilios del per-
sonal encargado de la salud. Tanto en la teoría como en la
práctica, la desfibrilación debe considerarse parte de la AVB.
Es probable que hacia la mitad de los noventa, el empleo de
DEA se vuelva un aspecto primordial de todo el entrenamien-
to en AVB, con empleo de DEA y no de desfibriladores ma-
nuales para casi todos los encargados de nivel intermedio.
Revisión sobre desfibriladores
Un desfibrilador es un dispositivo que administra una
descarga eléctrica controlada a los pacientes para eliminar
la arritmia cardíaca. El procedimiento de administración de la
descarga eléctrica suele denominarse desfibrilación cuando
se emplea para eliminar una FV o cardioversión si se admi-
nistra para otras arritmias (fibrilación auricular, aleteo auricu-
lar o taquicardia ventricular [TV] son las más frecuentes).
Un desfibrilador de corriente directa consta de un trans-
formador variable que permite al operador seleccionar un po-
tencial de voltaje variable, un convertidor de CA o ce que
incluye un acúmulador para almacenar la energía, un in-
terruptor de carga que permite la carga del acumulador e
interruptores de descarga para completar el circuito del acu-
mulador a los electrodos. Los desfibriladores de más dispo-
nibilidad comercial emplean una forma ondulada semisinu-
soidal para desfibrilación externa. Por razones técnicas, los
desfibriladores automáticos implantables a menudo utilizan
formas onduladas trapezoidales. La formas onduladas bidi-
reccionales o de vías múltiples han demostrado ser eficaces
para la desfibrilación automática interna (electrodos de apli-
cación directa al corazón).
34
La eficacia de estos dispositivos
para la desfibrilación transtorácica está en investigación.
Los desfibriladores automáticos externos (Fig. 3) tam-
bién liberan descargas eléctricas hacia el paciente, pero tie-
nen varias características distintivas. Primero, se adhieren al
paciente mediante almohadillas adhesivas colocadas en el
ápex y en el esternón sobre cables flexibles. Esto permite
u ~ a desfibrilación con <<manos libres,,, característica tam-
bién propia de la desfibrilación convencional. Segundo, los
DEA tienen sistemas internos de detección mediante mi-
croprocesador que analizan el ritmo según las característi-
cas de FV!fV. Si existen FV o TV, el DEA «avisa>> al operador
para liberar la descarga. Los DEA son <<automáticos>> en el
sentido de que el dispositivo, y no el operador, analiza el rit-
mo y determina la presencia de FV o TV.
Energía, corriente y voltaje
Algunos términos de electricidad básica ayudan a enten-
der la desfibrilación. Una descarga de desfibrilador transmite
un flujo considerable de electrones a través del corazón du-
rante un período breve. Este flujo de electrones se llama co-
rriente y se mide en amperios. La presión que empuja este flu-
jo de electrones se conoce como potencial eléctrico y se mide
en voltios. Siempre hay una resistencia a esta corriente de
electrones, que se llama impedancia y se mide en ohmios.
En pocas palabras, los electrones fluyen con cierta presión
durante un determinado período de tiempo (en general de mi-
lisegundos) a través de una sustancia que opone resistencia.
Una serie de fórmulas define estas relaciones. El poten-
cial eléctrico (medido en voltios) multiplicado por la corrien-
te (medida en amperios) es igual a la fuerza (medida en va-
tios). Un vatio es la fuerza producida por un amperio de
corriente que fluye con la presión de un voltio. Esta fuerza
sostenida durante un período de tiempo (segundos) deter-
mina el total de energía Oulios).
Fórmula 1 : Fuerza (vatios) = potencial (voltios) x corriente
(amperios)
Fórmula 2: Energía Oulios) = fuerza (vatios) x duración
(segundos)
Fórmula 3: Energía Oulios) = potencial (voltios) x corriente
(amperios) x duración (segundos)
Aunque el operador selecciona la energía de la descarga
(en julios), es el flujo de corriente (en amperios) el que en
realidad desfibrila. Con una cantidad constante de energía
almacenada en el acumulador, la corriente liberada depen-
de de la impedancia (resistencia) presente entre los electro-
dos del desfibrilador. La figura 4 ilustra el efecto de aumen-
tar la resistencia a una corriente liberada. Observe el
aspecto importante de que la resistencia (impedancia) cor-
ta el flujo de electrones (amperios) de forma radical, según
se demuestra en la fórmula 4:
Fórmula 4: Corriente (amperios) = potencial (voltios)/
impedancia (ohmios)
4-3


45
Documentación del suceso
por TARJ,...ET._A _ __,
1===1
Alojamiento de baterías

MODULO CINTA
Modo automático
anulado por
Tablero
MÓDULO LLAVE
DESCARGA
L----ENERGÍA
L-------ANÁLISIS
'------------CORRIENTE
Fig. 3. Representación esquemática de un desfibrilador externo automático y de sus conexiones en el paciente.
Impedancia transtorácica
La desfibrilacion se realiza al pasar corriente eléctrica
suficiente (amperios) a través del corazón durante un perí-
odo breve de tiempo. La corriente es determinada por la
energía seleccionada Uulios) y la impedancia (ohmios)
transtorácica o resistencia a la corriente. Muchos factores
determinan la impedancia transtorácica. Éstos incluyen la
energía seleccionada, el tamaño del electrodo, el material
de unión del electrodo a la piel, el número y el intervalo de
tiempo entre descargas previas, la fase respiratoria, la dis-
tancia entre electrodos (tamaño del tórax) y la presitin del
contacto del electrodo al tórax.
35
.
44
Se ha comunicado que
la impedancia transtorácica en el hombre varía de 15 a
150 ohmios, con un promedio para el adulto de 70 a 80
ohmios.
37
·o03.45-48 Si la impedancia transtorácica es alta, una
descarga de poca energía puede no pasar lo suficiente a
través del corazón para lograr la desfibrilación. No debe
esperarse un •salto" súbito del paciente con cada intento
de desfibrilación. Algunas veces se informa de desfibrila-
ciones «fallidas" por error porque el operador no observó
contracciones musculares espectaculares en el paciente.
La respuesta del músculo esquelético puede ser afectada
4-4
por sedación, anestesia, sobredosis de medicamentos, la
masa muscular del paciente y su condición general, la
temperatura corporal y el intervalo sin circulación espon-
tánea. 45. 46. 49
Para reducir la impedancia cuando se utilizan palas de
desfibrilación manuales, el operador debe aplicar siempre
gel o pasta especial para desfibrilación. Los electrodos ad-
hesivos de desfibrilación conectados directamente al desfi-
brilador (desfibrilación «remota» o «de manos libres»), así
como las palas con gel permeados con pasta de electrodo
son también aceptables. El empleo de electrodos descu-
biertos sin material de unión entre los electrodos y la pared
del tórax produce una impedancia transtorácica muy eleva-
da.43 Aunque la fase de respiración afecta a la impedancia,
41

43
la mayoría de los pacientes en paro estarán en el final de la
espiración, en especial aquellos con presión de contacto
firme entre la pala y el tórax, lo cual dará lugar a menos im-
pedancia. Es importante emplear el material conductor ade-
cuado entre las palas y el tórax para ofrecer el máximo de
flujo de corriente. El uso de geles o pastas inadecuadas cau-
sa quemaduras o chispas y puede implicar riesgo grave de
incendio en un ambiente enriquecido con oxígeno. 50


46
Jr\
25 n' 50 n 75 n
1 \
1
fr-.
\
1
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V
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V
J
\
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V
r-'
\ J
Fig. 4. Relación entre la corriente (1) y la impedancia (ohmios) transtorácicas en la desfibrilación. Conforme aumenta la im-
pedancia transtorácica, el flujo de corriente disminuye. Con impedancia elevada, el flujo de corriente puede ser insuficiente
para lograr la desfibrílación.
Tamaño de los electrodos
En general, cuanto más grande es el electrodo, menor
es la impedancia, pero un electrodo demasiado grande
puede producir un contacto inadecuado con el tórax o que
una porción grande de la corriente atraviese por vías extra-
cardíacas sin llegar al corazón.
51
La mayoría de los electro-
dos de desfibriladores para adultos van de 8,5 a 12 cm de
diámetro, y son eficaces.
3
7.3
9
·
48
·
52
Los lactantes y los niños necesitan electrodos más pe-
queños. Sin embargo, se encuentra impedancia transtoráci- .
ca alta en niños cuando se emplean palas «pediátricas•• .
53
En consecuencia, deben emplearse palas para «adultos••
tan pronto como éstas se adhieran por completo al tórax del
niño. Esta transición se produce alrededor de los 1 O kg, peso
promedio de un niño de un año de edad.
53
lnvestigaciones
recientes han demostrado que hay menos impedancia y me-
jor flujo de corriente con la pala de desfibrilación más grande
que pueda adaptarse al tórax del niño. 54 En consecuencia,
los niños de más de un año pueden desfibrilarse con palas
para adultos a no ser que sean más pequeños de lo normal.
Posición de los electrodos
Es importante la colocación de los electrodos para desfi-
brilación y cardioversión. Los electrodos deben colocarse en
una posición que lleve al máximo el flujo de corriente a través
del miocardio. La situación recomendada es anterior y ápex
(esternón). El electrodo anterior se coloca a la derecha de la
porción superior del esternón, debajo de la clavícula, y el elec-
trodo del ápex a la izquierda del pezón con el centro del
electrodo en la línea medioaxilar (Fig. 5).
55
Una alternativa
aceptable es colocar una pala anterior sobre el precordio iz-
Fig. 5. Posición ápex-anterior recomendada para la desfi-
brilación. El electrodo anterior debe estar a la derecha de la
parte superior del esternón, debajo de la clávicula. El elec-
trodo del ápex debe colocarse a la izquierda del pezón con
el centro de electrodo en la línea axilar media.
quierdo y otra posterior más allá del corazón, en situación in-
fraescapular izquierda. Otra posibilidad sería colocar la pala
anterior sobre el ápex izquierdo y la posterior en situación in-
fraescapular izquierda.
48
·
5557
Todas estas vías pueden llevar el
máximo flujo de corriente a través de las cámaras cardíacas.
Si se emplean palas manuales, éstas deben aplicarse con fir-
meza a la pared torácica. Debe tenerse cuidado de que los
electrodos estén bién separados y que la pasta o el gel no se
impregnen en el tórax entre los electrodos. Si así fuera, la co-
4-5


47
rriente fluirá de preferencia a lo largo de la pared torácica «pa-
sando de largo•• el corazón, o producirá un arco en el aire en-
tre los electrodos, causando un riesgo eléctrico para los ayu-
dantes y el operador del dispositivo.
Las almohadillas autoadhesivas de electrodo para moni-
tor o desfibrilador son tan eficaces como las placas rígidas
de metal, pueden ser más seguras y más cómodas y pue-
den emplearse en cualquiera de estas localizacioneS.
48
Cuando se realiza cardioversión o desfibrilación en pacien-
tes con marcapasos permanentes, debe cuidarse el evitar co-
locar los electrodos cerca del generador del marcapasos, ya
que la desfibrilación directa puede, algunas veces, ocasionar
función inadecuada temporal o permanente del marcapasos.
Además, la caja del generador del marcapasos puede ab-
sorber buena parte de la corriente desfibriladora, de forma
directa de las almohadillas o de las palas y reducir las oportu-
nidades de éxito. En los pacientes con marcapasos perma-
nentes que han sido desfibrilados o cardiovertidos, se deben
corroborar la regulación y los umbrales antes de la descarga y
examinarse para la integridad de la programación.
58
Sin em-
bargo, nunca debe retrasarse la desfibrilación o la cardiover-
sión de pacientes con marcapasos cuando están indicadas.
Requerimientos de energía
para desfibrilación y cardioversión
Requerimientos en los adultos
Si la corriente o la energía son muy débiles, la descarga no
suprimirá la arritmia; si son demasiado altas, puede producir-
se lesión funcional y morfológica.
49 5
9-
62
No está definida la rela-
ción entre el tamaño corporal y los requerimientos de energía
para desfibrilación en adultos. La impedancia transtorácica
desempeña un papel importante (véase más adelante)."
5 49
En un estudio extrahospitalario prospectivo, la intensi-
dad de desfibrilación y la proporción de pacientes reanima-
dos y después dados de alta fueron prácticamente idénti-
cas en pacientes que recibieron 175 J y 320 J.
63
Debido a
que los desfibriladores más accesibles en el mercado tienen
un ajuste de energía a 200 J, la energía recomendada para
la primera descarga desfibriladora es de 200 J.
La energía adecuada para las segundas descargas debe
ser de 200 a 300 J. La impedancia transtorácica disminuye
con la repetición de las descargas. Por lo tanto, habrá un flu-
jo de corriente más alto en las descargas subsecuentes, aun
con la misma energía.
37
·
43
·
44
Estos datos apoyan el empleo
de la misma energía en la segunda descarga que en la pri-
mera, cuando ésta logra eliminar la FV. Por otra parte, en el
hombre, se producen reducciones sólo modestas en ra im-
pedancia transtorácica después de varias descargas.
37
Un
aumento más pronunciado y predecible ocurrirá en la co-
rriente si se aumenta la energía, lo cual apoya el hecho de ad-
ministrar la segunda descarga a energía más elevada que la
primera. Para reconciliar estas dos posiciones, en la segunda
descarga es aceptable un margen de energía de 200 a 300 J.
Si las dos primeras descargas no logran la desfibrilación,
debe administrarse de inmediato una tercera descarga con
360 J. Si al inicio se elimina la FV con una descarga, pero
recidiva durante la evolución del paro, las descargas deben
4-6
reiniciarse al nivel que antes produjo desfibrilación con éxi-
to. La energía de las descargas sólo debe aumentarse si
una de ellas no elimina la FV.
Debe realizarse AVB hasta que llegue el desfibrilador. Sin
embargo, debido a que el determinante más importante de la
supervivencia de un adulto con FV fuera del hospital es la
desfibrilación rápida y que el resultado de la desfibrilación es
tá afectado negativamente por el retraso, las descargas de-
ben administrarse tan pronto como llegue el desfibrila-
dor.14·
15 17
·
23
Si las descargas administradas con rapidez no lo-
gran la desfibrilación, debe continuarse la RCP, lograr el
acceso IV, administrar adrenalina, establecer la ventilación o
continuarla y entonces, repetir las descargas. La RCP entre
las descargas uno y dos y dos y tres ofrece menos beneficio
que las descargas rápidas.
La cardioversión de la taquicardia supraventricular y ven-
tricular, incluyendo la fibrilación y el aleteo auriculares, re-
quiere de menos energía. La energía inicial recomendada es
de 1 00 J con aumentos escalonados cuando falla la pri-
mera descarga."
9 55
El algoritmo de la cardioversión eléctrica
hace notar que pueden emplearse 50 J para el aleteo
auricular y 200 J para la 1V poli m órfica.
La energía de cardioversión requerida para eliminar una
1V depende de las características morfológicas y de la fre-
cuencia de la arritmia. La 1V monomórfica responde a des-
cargas de cardioversión iniciadas con una energía de
100 J."" La 1V polimórfica, una arritmia más rápida y desor-
ganizada, se comporta como FV. La descarga inicial de
energía debe ser de 200 J con aumentos escalonados si la
primera descarga no logra la cardioversión.
64
Desfibrilación pediátrica
Para que se produzca una FV es necesaria una masa
ventricular determinada.
65
La fibrilación ventricular es infre-
cuente en niños y excepcional en lactantes. El paro cardíaco
en el grupo de edad pediátrica es más a menudo secunda-
rio a paro respiratorio. Cuando se encuentra un lactante o un
niño sin pulso, el tratamiento debe primero dirigirse a pro-
porcionar ventilación y oxigenación adecuadas y apoyo de la
circulación con compresiones torácicas externas. La bradi-
cardia es secundaria al paro respiratorio y es más probable
que responda a este enfoque. Si hay FV, se recomienda
emplear una dosis de energía en relación al peso, de 1 J/lb
(2 J/kg).
60
Si la desfibrilación no tiene éxito, la dosis de ener-
gía debe duplicarse y repetir las descargas. Debido a que el
hueso es mal conductor, coloque las almohadillas o' las pa-
las lejos de las estructuras óseas principales, como la co-
lumna o las clavículas. Permita por lo menos 2,5 a 5 cm de
espacio entre las almohadillas o las palas. Es posible desfi-
brilar a pacientes recién nacidos, en decúbito lateral con
colocación anterior-posterior de las almohadillas o las palas.
Desfibrilación basada en la corriente
La desfibrilación basada en la corriente es un enfoque
alternativo prometedor para la desfibrilación. El operador se-
lecciona la corriente eléctrica (amperios) en lugar de la ener-
gía Qulios). Esto evita el problema de una selección de ener-


48
gía insuficiente, en la fase de impedancia alta (que resulta de
un flujo de corriente demasiado bajo y fracaso de la desfi-
brilación), o selección de energía alta frente a impedancia
baja (que resulta de un flujo excesivo de corriente, lesión
micárdica, fracaso de la desfibrilación)_4
5
·
49
Avances recientes
permiten la determinación inmediata de la impedancia trans-
torácica antes de aplicar una descarga desfibriladora:
5
La
corriente óptima para la fibrilación ventricular parece ser de
30 a 40 A.
46
·
47

49
Un operador debe especificar la corriente
deseada, la impedancia transtorácica puede medirse de in-
mediato, y un desfibrilador «inteligente» podrá liberar la co-
rriente exacta que el operador ha seleccionado. Varios es-
tudios clínicos que emplearon este enfoque han demostrado
que es factible y eficaz_4
6
·
47
·
66
En pacientes con impedancia
transtorácica promedio, la dosis de energía estándar reco-
mendada en la actualidad de 200 J generará una primera
descarga adecuada de 30 A de corriente. En pacientes con
impedancia más alta, descargas de 200 J pueden generar
una corriente inadecuada. En estos pacientes, puede ser
beneficioso un enfoque basado en la corriente.
4547
·
49 66
Los requerimientos de corriente para TV variarán de
acuerdo con la forma de la arritmia. La TV monomórfica
puede cardiovertirse con una corriente tan baja como 18 A
de corriente, en tanto que una TV polimórfica debe recibir
descargas inciales de 30 A, igual que la FV
64
Cardioversión sincronizada
La sincronización en la liberación de energía reduce la
posibilidad de que las descargas produzcan FV, lo que pue-
de ocurrir cuando la energía eléctrica tropieza con el perío-
do refractario de la actividad eléctrica cardíaca.
56
Por lo tan-
to, se recomienda la sincronización para la taquicardia
supraventricular, la fibrilación y el aleteo auriculares. En al-
gunos pacientes, la sincronización en TV puede ser difícil y
errónea debido a la forma de la arritmia. El paciente con TV
que está sin pulso e inconsciente debe recibir de inmediato
desfibrilación no sincronizada. Puede ser difícil administrar
descargas sincronizadas a pacientes con TV rápida, extra-
ña y amplia. Si se produce retraso con las descargas sin-
cronizadas, cambie a descargas no sincronizadas. Alguna
descarga podría ocasionar FV, entonces, una segunda des-
carga de desfibrilación no sincronizada debe librarse de in-
mediato para eliminar la FV.
Asistolia
No hay datos respecto a que el intento de <<desfibrilar•• la
asistolia sea beneficioso. Sin embargo, en algunos sujetos,
puede haber FV gruesa en algunas derivaciones, en tanto
que en otras hay ondulaciones muy pequeñas. Esto puede
remediar la asistolia en algunas derivaciones. En conse-
cuencia, debe revisarse más de una derivación antes de
concluir que el paciente no debe recibir descarga porque
está en asistolia.
67
La asistolia no debe recibir descargas ru-
tinariamente bajo el fundamento de que <<la asistolia no pue-
de empeorarse». Las descargas empíricas en asistolia pue-
den inhibir la recuperación de marcapasos naturales y
eliminar por completo la oportunidad de recuperación.
Procedimiento de desfibrilación
Una vez tomada la decisión de desfibrilar, deben seguir-
se los pasos siguientes:
1 . Coloque al paciente en un ambiente seguro, lejos de
depósitos de agua y sin superficies metálicas bajo el
paciente o el operador.
2. Aplique los materiales conductores adecuados a los
electrodos manuales o emplee las almohadillas de elec-
trodo del monitor/desfibrilador.
3. Encienda el desfibrilador
•. Seleccione el nivel de energía, se recomiendan 200 J
para la primera descarga en presencia de FV.
5. Cargue el acumulador
6. Asegure la colocación adecuada de los electrodos
sobre el tórax: la posición paraesternal derecha alta-
ápex es la habitual (Fig. 5). Si se emplean electrodos
con palas de operación manual, aplique presión firme
en cada una. No se apoye en las palas porque pue-
den resbalar. Asegúrese de que no hay escurrimiento
del material adhesivo entre las palas, ya que la co-
rriente puede seguir preferentemente esta vía de baja
resistencia a lo largo de la pared del tórax <<evitando»
el corazón. Retire cualquier parche de medicación
transdérmica.
7. Asegúrese de que no hay personal en contacto di-
recto o indirecto con el paciente. Si se está ventilando
con un dispositivo de mascarilla con válvula o con
tubo endotraqueal, el reanimador debe retroceder y li-
berar de momento el balón. Es innecesario desco-
nectar el balón del tubo endotraqueal si ésta se ha
asegurado de forma correcta.
8. Haga la descarga eléctrica presionando los dos bo-
tones de disparo de forma simultánea.
Situaciones especiales
Desfibrilación en pacientes
con desfibriladores-cardioversores
implantables automáticos
Los pacientes con cardioversores o desfibriladores im-
plantables (DCI) tienen un riesgo elevado de FV. Cuando se
atiende a un paciente con DCI que está en paro cardíaco,
los reanimadores deben saber lo siguiente:
1 . Si el DCI descarga cuando el reanimador está en con-
tacto con el paciente, debe sentirse la descarga, que
no es peligrosa. El personal que ha recibido una des-
carga de DCI comunica haber tenido sensaciones se-
mejantes a tocar una salida eléctrica.
2. Los DCI están protegidos contra daño por las desear-
gas de desfibrilador transtorácico convencional, pero
necesitan una revisión de funcionamiento después de
que se produzca la desfibrilación externa.
3. Si existe FV o TV a pesar del DCI, debe administrarse
una descarga externa de inmediato, porque es pro-
bable que el DCI haya fallado en la desfibrilación car-
díaca. Después de una serie inicial de descargas, el
4-7


49
DCI volverá a operar sólo si se produce un período
de ritmo no fibrilatorio para reprogramar la unidad. 5
8
4. La unidades de DCI, en general, emplean electrodos
de parche que cubren una porción de la superficie epi-
cárdica, lo que puede reducir la corriente transcardía-
ca de las descargas transtorácicas.
69
En consecuen-
cia, si fracasan descargas de hasta 360 J para
desfibrilar un paciente con DCI, la posición de los elec-
trodos del tórax debe cambiarse de inmediato (p. ej.,
de anterior-ápex a anteroposterior) y repetir las des-
cargas. Las diferentes localizaciones de los electro-
dos pueden aumentar el flujo de corriente transcardí-
aca y faciltar la desfibrilación.
Desfibrilación de pacientes
con hipotermia
Véase capítulo 11, <<Situaciones especiales de reanima-
ción», en tratamiento de pacientes con hipotermia.
Golpe precordial
Se ha revertido taquicardia ventricular a ritmo sinusal me-
diante un golpe precordial. Los informes de la eficacia de
esta maniobra han variado del 11 al 25 % en casos de TV.
70
·
71
También se ha resuelto la FV mediante un golpe precordial,
pero sólo en un número muy reducido de casos.
70
Esta ma-
niobra es, en general, ineficaz para tratar la FV extrahospita-
laria." Además, el golpe precordial puede ser negativo al re-
vertir TV en ritmos más malignos, tales como TV más rápida,
F'J, asistolia y disociación electromecánica.
7172
Debido a que un golpe precordial único puede efectuar-
se con rapidez y facilidad, debe considerarse como un pro-
cedimiento opcional (Clase llb) en un paro cardíaco pre-
senciado, en el que el paciente está sin pulso y no se
dispone de inmediato de desfibrilador.
70
Debido a que el
golpe precordial es eficaz sólo en ocasiones para solucionar
una FV,
7173
nunca debe permitirse para retrasar la desfibri-
lación eléctrica. Como puede causar evolución de TV a FV,
asistolia o disociación electromecánica, el golpe precordial
nunca debe emplearse en pacientes con TV que tengan
pulso a menos que se tenga a mano un desfibrilador y un
marcapasos.
70
Es un procedimiento que debe enseñarse
sólo a profesionales de la salud relacionados con el proble-
ma, no a reanimadores neófitos.
Importancia de la desfibrilacióp
externa automática
Toda persona entrenada en AVCA debe estar también fa-
miliarizada con los DEA y saber cómo interactuar con perso-
nal de urgencias equipado con estos dispositivos.
7
·
8
·
25
·
26
.7•-so
Alguna vez, la desfibrilación fue una habilidad reservada a los
encargados de la atención de urgencia entrenados en todos
los aspectos de AVCA, pero ahora, es realizada por personal
deAVB que tiene menos entrenamiento.
2578
·
79
• La disponibili-
dad de DEA ha difundido esta extensión de la capacidad de
desfibrilación y permitido la realización más general de desfi-
brilación precoz.
2
Los DEA eliminan la necesidad de entrena-
4-8
miento en la identificación del ritmo y hacen práctica y reali-
zable la desfibrilación precoz con personal con entrenamien-
to mínimo.
7
·
8

25
·2\l.?•-oo Al principio, los DEA fueron para empleo
de personal de urgencias y familiares de personas con ries-
go elevado de muerte súbita cardíaca.
8
' Ahora, la proporción
de personal que puede entrenarse en el empleo de estos dis-
positivos es mucho más amplio.
82
Los encargados de AVCA
o AVB, tanto de hospital como extrahospitalarios, deben ser
capaces de emplear DEA y conocer los procedimientos para
ello. Serán llamados con fecuencia creciente para interac-
tuar con personal médico o miembros de la comunidad que
también pueden emplear estos dispositivos.
Revisión de desfibriladores
externos automáticos
Variedades de desfibriladores
externos automáticos
El término genérico de desfibriladores externos automá-
ticos se refiere a los desfibriladores externos que incorporan
un sistema de análisis del ritmo. Algunos de estos disposi-
tivos se consideran de automatización <<total», en tanto que
otros son indicadores semiautomáticos de descargas.
83
Todos los DEA se adhieren al paciente con dos paletas ad-
hesivas y cables conectores, 5
2
según se muestra en la figu-
ra 3. Estas paletas adhesivas tienen dos funciones (registrar
el ritmo y liberar la descarga eléctrica). Un desfibrilador de
automatización total sólo requiere que el operador conecte
las paletas desfibriladoras y encienda el dispositivo. Si exis-
te FV (o TV por encima de la frecuencia preseleccionada), el
aparato debe cargar el acumulador y hacer una descarga.
Los dispositivos semiautomáticos o los indicadores de
descarga necesitan maniobras adicionales del operador,
que incluyen presionar el control de <<analyze, para iniciar el
análisis del ritmo y presionar el control de descarga para li-
berarla. El control de descarga sólo se presiona cuando el
dispositivo identifica FV y <<avisa» al operador para presionar
el control de descarga.
Los desfibriladores totalmente automáticos se desarro-
llaron con requerimientos simples para el operador con en-
trenamiento limitado. En general, este grupo de usuarios ha
incluido familiares de pacientes de alto riesgo y personal
de urgencias que pocas veces es llamado para atender
pacientes con paro cardíaco.
Los DEA con indicador de descarga pueden ser más se-
guros porque nunca entran en el modo de análisis a no ser
que sean activados por el operador a quien dejan la deci-
sión final de liberar la descarga. Este aumento de la seguri-
dad es más teórico que real, ya que la experiencia clínica
sugiere que los dispositivos tienen la misma seguridad
cuando el operador presiona el botón final de descarga
o cuando no lo hace.
83
Análisis automático de los ritmos
cardíacos
A diferencia de otros dispositivos y enfoques en medicina
de urgencias, los DEA han sido probados extensamente, tan-


50
Fig. 6. Datos de electrocardiograma de superficie analizado por desfibriladores externos automáticos.
to in vitro contra colecciones de registros de ritmos cardía-
cos"• como, en la clínica, con muchos estudios de cam-
po.'8·85.92 La precisión de los dispositivos, en cuanto al análi-
sis del ritmo, ha sido alta. Los pocos errores observados con
DEA, en estudios de campo, han sido aislados, por omisión,
en los que el dispositivo no reconoció algunas variedades de
FV o 1V o cuando los operadores no siguier.on ciertos proce-
dimientos, tales como evitar los movimientos del paciente.
93 94
Los DEA disponibles son dispositivos muy sofisticados,
en base a microprocesadores que analizan muchos datos
de la señal ECG, incluyendo la frecuencia, la amplitud y al-
guna integración de la frecuencia y la amplitud como pen-
dientes o morfología de ondas (Fig. 6). Una variedad de fil-
tros buscan la presencia de señales parecidas al ORS,
emisoras de radio o interferencia de 60 ciclos, así como la
pérdida de electrodos y contacto deficiente de éstos. Algu-
nas emisoras intermitentes de radio pueden producir arte-
factos en el ECG cuando se emplea un emisor o receptor a
6 metros o menos del paciente durante el análisis del ritmo.
Algunos dispositivos están programados para captar movi-
mientos espontáneos o causados por otros en el paciente.
Los DEA toman ••imágenes» múltiples del ritmo del pa-
ciente, con duración de unos pocos segundos cada una. Si
varios de estos análisis confirman la presencia de un ritmo
para el que está indicada la descarga, pero otras revisio-
nes son compatibles con estado no perfusorio, el desfibrila-
dor con automatización completa cargará y liberará una
descarga hacia el paciente. El dispositivo semiautomático
señalará al operador que está indicado hacer la descarga.
La realiza después de cargar los acumuladores, lo cual no
ocurre hasta que se han identificado apropiadamente FV o
lY. Una vez que los acumuladores se han cargado, se indi-
ca la descarga. Entonces, el operador puede preparar al
paciente y pulsar el botón para liberar la descarga.
Descargas inapropiadas o fallidas
Una experiencia clínica amplia ha mostrado que pocas
veces los DEA son alterados por movimientos del paciente
(p. ej ., convulsiones y respiraciones agónicas), por reposi -
cionamiento del paciente por otras personas o por artefac-
tos en las señales,
85
.
92
aunque se han comunicado algunas
dificultades poco frecuentes.
93
.
95
No seguir las instruccio-
nes del fabricante para el empleo de DEA ha producido en
muy pocos casos (menos de una décima del1 %) libera-
ción de contradescargas inadecuadas."
3
Los DEA deben
colocarse en el modo de análisis sólo cuando se ha confir-
mado el paro cardíaco total y sólo cuando ha cesado todo
movimiento, en particular el movimiento de transporte del
paciente. La respiración agónica plantea un problema por-
que algunos dispositivos pueden ser incapaces de comple-
tar ciclos de análisis cuando el paciente sigue presentando
respiraciones jadeantes. Durante el análisis del ritmo debe
evitarse el uso de receptores y emisoras de radio. Los erro-
res más importantes, informados en ensayos clínicos, han
sido fallos ocasionales para liberar descargas ante ritmos
que pueden beneficiarse con el tratamiento eléctrico, como
la FV extremadamente fina o gruesa.
Taquicardia ventricular
Aunque no estén diseñados para liberar descargas
sincronizadas, la mayor pate de los DEA las realizarán en pre-
sencia de 1V monomórfica o polimórfica cuando la frecuencia
excede los valores precalculados. Todos los reanimadores
que operan con DEA están entrenados para conectar el dis-
positivo sólo a pacientes inconscientes sin pulso y sin respira-
ción normal. Con este enfoque, el operador sirve como un se-
gundo sistema de verificación para confirmar que el paciente
ha sufrido un paro cardíaco. En el paciente en apnea y sin pul-
so, las descargas eléctricas están indicadas tanto si el ritmo es
taquicardia supraventricular, 1V o FV Se ha informado acerca
de casos esporádicos de descargas aplicadas a pacientes
con arritmias ventriculares o supraventiculares con perfusión.
Éstos son errores del operador, no del dispositivo, y se pue-
den prevenir con entrenamiento adecuado de los reanimado-
res y habilidades apropiadas para el examen del paciente.
92
Interrupción de la RCP
El personal de urgencias debe asegurarse de que nadie
está en contacto coh el paciente cuando el DEA analiza el
ritmo, carga los acumuladores y libera las descargas. De-
ben suspenderse las compresiones torácicas y la ventila-
ción mientras se opera el dispositivo, lo cual permite el
análisis preciso del ritmo cardíaco y evita descargas acci-
dentales a los reanimadores. Los movimientos producidos
4-9


51
por la RCP pueden provocar que el DEA suspenda el análi-
sis. El lapso entre la activación del sistema analizador del rit-
mo, momento en que debe suspenderse la RCP, y la des-
carga es de un promedio de 1 O a 15 segundos.
Este lapso sin RCP, durante el uso del DEA, está reco-
nocido como una excepción a las guías de la AHA, que
recomiendan que la RCP no se suspenda durante más de
5 segundos. Con el empleo de DEA, los efectos negativos
de la suspensión temporal de RCP son compensados por
los efectos positivos de realizar una desfibrilación precoz.
En pacientes con FV refractaria, después de la primera
descarga, la RCP debe interrumpirse durante períodos aún
más prolongados para aplicar la tres descargas secuencia-
les recomendadas. En consecuencia, las guías para RCP y
ACU recomendaron un lapso máximo de 90 segundos
para diagnosticar FV y aplicar tres descargas.
30
P'
942
Ventajas y desventajas de los
desfibriladores externos automáticos
La diferencia principal entre un desfibrilador automático
y uno convencional es que alguien debe interpretar el ritmo
cardíaco cuando se emplea el segundo, y que un dispositi-
vo electrónico interpreta el ritmo cuando se emplea un DEA.
Entrenamiento inicial
y educación continuada
Los desfibriladores convencionales exigen llevar a cabo
un entrenamiento regular y una educación continuada en el
reconocimiento del ritmo y la operación del dispositivo. La
únicas habilidades psicomotoras requeridas para un usua-
rio de DEA son la identificación del paro cardíaco, la cone-
xión correcta del dispositivo y la memorización de la se-
cuencia del tratamiento. Aprender el uso y la operación de
un DEA es más fácil que aprender la realización de RCP.
96
Muchas de las ventajas de los DEA surgen de sesiones de
entrenamiento breves, cómodas y de educación continua-
da mínima. so En los sistemas que deben ofrecer una com-
pensación para el entrenamiento inicial y por las clases de
revisión de habilidades, el empleo de DEA produce un aho-
rro financiero considerable.
97
En sistemas donde el número
anticipado de paros cardíacos es bajo, el mantenimiento de
las habilidades es una gran preocupación.
31
·
32
En estas si-
tuaciones, los DEA ofrecen ventajas considerables por la
escasa educación continuada que requieren.
Velocidad de la operación
En ensayos clínicos, el personal de urgencias que em-
plea DEA hace la primera descarga un minuto de prome-
dio más pronto que el personal que usa desfibriladores
convencionales. sa.
89
Reconocimiento del ritmo
Estudios de campo han comparado la capacidad para
identificar el ritmo de los DEA con la del personal de urgen-
cias. aa.
89
Aunque los DEA no han logrado un 1 00 % de preci-
sión en el reconocimiento del ritmo, lo hacen tan bien como
4-10
los TUM que usan desfibriladores convencionales.
88
·
89
Los
errores de los DEA empleados de forma correcta se han li-
mitado a la identificación de FV muy gruesa o muy fina. Estos
dispositivos han respondido de manera apropiada a casi to-
dos los ritmos cardíacos perfusorios y a ritmos de paro car-
díaco para los que no están indicadas las descargas.
Desfibrilación remota a través
de almohadillas adhesivas
Otra ventaja de los DEA surge del empleo de almohadi-
llas desfibriladoras adhesivas colocadas al paciente con ca-
bles conectores.
48
Este enfoque permite desfibrilación remota
«a manos libres••, que es un método seguro desde la pers-
pectiva del operador, en particular en el espacio estrecho de
los vehículos aeromédicos y de transporte terrestre. Las al-
mohadillas desfibriladoras adhesivas también pueden ofrecer
una mejor colocación de éstas y de forma constante durante
un intento de reanimación prolongado. Algunos desfibrilado-
res convencionales tienen adaptadores que permiten la ope-
ración a través de almohadillas adhesivas remotas, las cuales
se empiezan a usar más ampliamente. Sin embargo, todos
los DEA tienen almohadillas adhesivas de electrodos para el
desfibrilador y el monitor. Mediante las almohadillas adhesi-
vas, el operador no tiene que soportar la elevada presión que
emplean las palas de los desfibriladores convencionales. Esta
presión disminuye la resistencia transtorácica al mejorar el
contacto entre los electrodos y la piel, y acercan las palas una
a la otra mediante la compresión del aire pulmonar. Sin em-
bargo, las almohadillas adhesivas ofrecen una impedancia
comparativamente baja debida a su mayor superficie.
98
Monitorización del ritmo
En las situaciones clínicas que necesitan monitorización
frecuente del ritmo, las imágenes de cristal líquido del ritmo
de algunos DEA no son todavía del todo comparables a la
imagen brillante de rayos catódicos de los desfibriladores
convencionales.
Empleo de desfibriladores
externos automáticos durante
los intentos de reanimación
Pasos de la operación
Todos los DEA pueden manejarse mediante cuatro pa-
sos simples:
1. Conexión a la corriente.
2. Colocación del dispositivo.
3. Inicio del análisis del ritmo.
4. Liberación de la descarga, cuando está indicada y es
segura.
Las marcas y los modelos de DEA tienen una gran varie-
dad de aspectos y controles, y pueden diferir en caracte-
rísticas tales como registradores de tiras de papel, métodos
de imagen del ritmo, niveles de energía y mensajes para el
operador. Los operadores sólo deben comprender cómo
enfocar los cuatro pasos para cada marca y modelo.


52


Procedimientos estándar de operación
Comparado con el megacódigo de procedimientos de
reanimación para AVCA, los intentos de reanimación en los
que se emplean DEA son relativamente simples, porque
hay menos opciones terapéuticas. Sólo puede implemen-
tarse desfibrilación automática y RCP básica.
La mayoría de los equipos de respuesta, incluidos los de
hospitales, de clínicas médicas o extrahospitalarios, cons-
tan de al menos dos personas. Uno de los miembros ma-
neja el desfibrilador y el otro inicia el AVB. Ninguna otra ac-
tividad, incluyendo la preparación de los sistemas de
administración de oxígeno, el equipo de aspiración, las lí-
neas intravenosas o los dispositivos mecánicos para RCP
deben restar importancia o retrasar el análisis del ritmo y la
desfibrilación. Si es posible, estas intervenciones deben
realizarse de forma simultánea. El reanimador responsable
de la desfibrilación se concentra en manejar el dispositivo,
mientras el otro atiende el control de la vía aérea, las venti-
laciones y las compresiones torácicas.
El reanirnador pone el DEA cerca del oído izquierdo del
paciente que está colocado en posición supina, y realiza los
procedimientos de desfibrilación desde el lado izquierdo del
paciente. Esta posición ofrece un mejor acceso a los con-
troles del desfibrilador y facilita la colocación de las almoha-
dillas desfibriladoras, a la vez que deja espacio al otro reani-
rnador para realizar la RCP. Sin embargo, esta posición
puede no ser posible en todas las situaciones clínicas. Al-
gunos sistemas de SMU han adoptado diferentes roles y
posiciones para el operador con el mismo éxito.
Dependiendo del fabricante, el DEA se enciende presio-
nando un interruptor de corriente o llevando la pantalla del
monitor a la posición «erecta••. Esto activa la voz del registro
de la cinta de ECG y permite que los sonidos del ambiente
y los comentarios del operador se registren junto con el rit-
mo cardíaco del paciente. La mayoría de los DEA también
pueden manejarse corno desfibriladores convencionales,
pero esto requiere llevar a cabo pasos especiales.
Las almohadillas adhesivas del desfibrilador se abren con
rapidez y se conectan primero a los cables del desfibrilador
y después al tórax del paciente. Las almohadillas se colocan
en una posición de derivación 11 modificada (parte superior
del borde esternal derecho y costillas izquierdas inferiores
sobre la punta del corazón). Cuando se conectan las almo-
hadillas, debe suspenderse la RCP y otros movimientos del
paciente, y presionarse el control de análisis. Deben evitarse
todos los movimientos que afecten al paciente durante el
análisis y no deben estar en funcionamiento emisores o re-
ceptores de radio. La valoración del ritmo lleva de 5 a 15 se-
gundos, dependiendo de la marca del DEA. Si existe FV, el
dispositivo anunciará que la descarga está indicada me-
diante un mensaje impreso, una alarma visual o, a menudo,
mediante una locución sintetizada.
Desfibrilación automática segura
El reanimador siempre debe expresar en voz alta el men-
saje de «paciente libre••, así como «estoy alejado••, «Ustedes
están alejados••, <<todo el mundo alejado» antes de presionar
el control de descarga. En la mayor parte de los dispositi-
vos, al presionar el botón <<analyze» se inicia la carga de los
acumuladores si se encuentra un ritmo susceptible aJ trata-
miento. El dispositivo muestra que la carga se ha iniciado cor
un tono, un mensaje oral sintetizado o un indicador luminoso.
La liberación de la descarga suele producir alguna contrac-
ción de la musculatura del paciente, corno la que se ve con el
uso del desfibrilador convencional. Después de aplicar la pri-
mera descarga no se reinica la RCP. En cambio, el control
de análisis se presiona de inmediato para empezar otro ciclo
de análisis de ritmo. Si persiste la FV. el dispositivo lo indica-
rá y se repetirá la secuencia de <<cargando» y <<descarga in-
dicada» para la segunda y la tercera descargas. El objetivo es
a n ~ l i z a r con rapidez para descubrir un ritmo persistente sus-
ceptible al tratamiento con descargas eléctricas (Fig. 7).
Guías pediátricas
El paro cardíaco en el grupo de edad pediátrica pocas
veces es causado por FV. Por lo tanto, la desfibrilación es
de importancia secundaria en la reanimación pediátrica y no
es prioritaria sobre la permeabilización y el mantenimiento
de la vía aérea. Se recomienda que los DEA disponibles en
la actualidad no se usen en el paro cardíaco del lactante,
porque no son capaces de proporcionar los niveles más
bajos de energía requeridos en la desfibrilación pediátrica y
los algoritmos no fueron diseñados para ritmos pediátri-
cos. En niños de más de 8 años, deben seguirse los pro-
cedimientos de operación estándar. Esta recomendación
refleja el sentido de que no debe perderse la posibilidad de
desfibrilar a un niño que presenta FV, a pesar de que la ex-
periencia con DEA en la reanimación pediátrica está muy li-
mitada. Existen datos que sugieren que se produce FV en
personas jóvenes relacionada con problemas cardíacos
congénitos, sobredosis de drogas y empleo ilícito de dro-
gas (p. ej. inhalación de cola) y estos pacientes merecen ser
examinados para determinar la presencia de lV ó FV.
Hipotermia relacionada con paro
cardíaco
Los pacientes en FV con temperaturas extremadamente
bajas (temperaturas centrales de menos de 30 oq no res-
ponden de forma adecuada a la desfibrilación. A menudo,
los primeros reanimadores no tienen equipo para determinar
temperaturas corporales centrales. La desfibrilación no debe
pos ponerse en el paciente con hipotermia y FV. Analice el rit-
rno y administre descargas hasta tres veces si el desfibrila-
dor así lo indica. Si el paciente hipotérmico no responde a
las tres descargas, detenga el intento de desfibrilación, rea-
nude la RCP y los esfuerzos de recalentamiento y transpor-
te al paciente a un centro para tratamiento más avanzado.
Paro cardíaco relacionado
con traumatismo
Las personas con paro cardíaco a consecuencia direc-
ta de un traumatismo grave pocas veces responden a la
desfibrilación. En los pacientes traumatizados, inicie la RCP,
explore el ritmo, inicie las intervenciones de AVB (incluyendo
vía aérea, oxigenación y control de hemorragias y de la co-
lumna vertebral), después desfibrile si existe FV. Esto bene-
ficia a los pacientes en quienes el paro cardíaco puede ha-
ber sido desencadenado por el traumatismo.
4-11


53
• ABC si no hay pulsO"
• Realizar RCP hasta que el desfibrilador esté conectado*
• Presione ccanalyze•
t
Desfibrilar hasta 3 veces si se requiere por la presencia de FV/N 1
persistentes (200 J, 200-300 J, 360 J)"·'
t
Explorar el pulso• }
Presencia de pulso
1
Regreso a la circulación espontánea
1
• Explore los signos vitales
• Apoyo de la vía aérea
• Apoyo respiratorio
• Proporcionar los
medicamentos
adecuados para la
presión arterial, la
frecuencia cardíaca
y el ritmo
• Los profesionales de la salud con responsabilidad de atender a una persona con paro
cardíaco debe tener un desfibrilador disponible de inmediato o en los 1-2 min siguientes
fa. B reanimador único con un DEA debe verificar la falta de respuesta, abrir la vía aérea (A), adminis-
trar dos respiraciones (B) y explorar el pulso (C). Si se confirma un paro cardíaco tata, el reanima-
dor debe conectar el DEA y proceder con el algoritmo.
b. No se requiere explorar el pulso después de las descargas 1, 2, 4 y 5 a no ser que se muestre el
mensaje •descarga no indicada•.
c. Si la descarga no está indicada, explore e\ pulso, repita RCP 1 min. explore otra vez el pulso y en-
tonces. reanalice. Después de tres mensajes de •descarga no indicada•. repita el período •analy-
ze• cada 1-2 min.
d. En los pacientes hipotérmicos, timite las descargas a 3. Véase algoritmo de la hipotermia.
e. Si persiste la FV después de 9 descargas, repita series de 3 descargas con 1 min de RCP entre
cada serie hasta recibir el mensaje de •descarga no indicada•. Administre descargas hasta que de-
saparezca la FV o el paciente logre un ritmo pertusorio.
Sin pulso
RCP durante 1 min
,,
Explorar el pulso, si está ausente
• Presione «analyze,
• Desfibrilar hasta 360 J
• Repetir 3 veces
RCP durante 1 min
Explore el pulso, si está ausente
Repita series de 3
descargas con hasta
360Je
Rg. 7. Algoritmo de tratamiento recomendado para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso cuando no se
dispone de inmediato del apoyo de AVCA, pero se cuenta con desfibrilador externo automático y personal entrenado.
4-12


54
Desfibriladores internos (implantados}
automáticos y desfibriladores
externos automáticos
Algunos pacientes con antecedentes de arritmias malig-
nas tienen desfibriladores implantados que liberan un núme-
ro ,limitado de descargas de escasa energía, de forma direc-
ta, al miocardio. En pacientes con OlA, conecte el OEA y
siga los procedimientos estándar de operación. Sin embar-
go, si el OlA está en el proceso de hacer descarga conceda
de 30 a 60 segundos al dispositivo para que termine su ciclo
de tratamiento.
Fibrilación ventricular persistente
sin disponibilidad de AVCA
Los niveles de energía de la segunda y tercera descargas
pueden variar de 200 a 360 J. Las guías para RCP y ACU re-
comendaron el empleo de 200 a 300 J para la segunda des-
carga y un nivel de energía <<de no más de 360 J» para una
tercera descarga cuando fracasan las dos primeras. Algu-
nos OEA están programados para aumentar de forma auto-
mática el nivel de energía hasta 360 J en la tercera descar-
ga. Otros permiten al operador permanecer en 200 J o
aumentar el nivel de energía en las descargas subsecuen-
tes. Ambos esquemas son aceptables. Algunos datos su-
gieren que las descargas con menos energía tienen más po-
sibilidad de dejar al paciente en FV persistente, en tanto que
las descargas con más energía dejan al paciente con mayor
frecuencia en asistolia.
63
Si después de estas tres descargas, no recupera el pul-
so, los reanimadores con OEA, pero sin respaldo inmediato
de AVCA, no deben presionar el botón de análisis, sino vol-
ver a la RCP durante 60 segundos. Entonces, deben analizar
el ritmo, buscar la presencia de pulso y liberar un segundo
grupo de tres descargas desfibriladoras en serie cuando
continúa la FV. Los OEA de disponibilidad más reciente re-
gresarán, en ese momento, a la secuencia de descargas de
200-200 y 360 J, aunque los módulos programables permi-
ten una diversidad de procedimientos dependiendo de la
práctica local. Cuando el equipo de respuesta de OEA debe
transportar al paciente, las órdenes y las guías que deben
seguir variarán dependiendo de los procedimientos locales.
Los OEA pueden dejarse conectados al paciente du-
rante el transporte en vehículo. Sin embargo, en tales cir-
cunstancias, nunca deben colocarse en el modo de análi-
sis, porque el movimiento del vehículo de transporte puede
interferir con la valoración del ritmo. Si el paciente necesita
análisis del ritmo durante el transporte, el vehículo debe
detenerse por completo. Cuando esté indicada, debe ad-
ministrarse RCP durante el trayecto.
Fibrilación ventricular recurrente-
refibrilación sin AVCA disponible
El paciente puede recuperar un ritmo perfusorio después
de recibir las descargas y algún tiempo después volver a fibri-
lar. En tales casos, el reanimador que emplea un OEA debe
reiniciar la secuencia del tratamiento desde la última desear-
ga desfibriladora con éxito.
96
Siempre que se reciba el men-
saje de <<descarga no indicada», el reanimador debe explorar
el pulso y si éste no existe, reanudar la RCP. Tres mensajes de
<<descarga no indicada>> señalan que existe una posibilidad
muy reducida de que el ritmo presente pueda desfibrilarse
con éxito. Por lo tanto, los períodos de análisis del ritmo de-
ben repetirse sólo con intervalos de 1 a 3 minutos.
Reanimador único con desfibrilador
externo automático
En algunas situaciones, un reanimador único equipado
con OlilA o con acceso inmediato a él puede tener que
atender a una persona con paro cardíaco. La secuencia
del rescate es verificar la ausencia de respuesta, abrir la vía
aérea, administrar dos respiraciones y entonces, verificar el
pulso. Cuando no hay pulso, conecte el OEA y proceda con
algoritmo de FV y TV sin pulso (Fig. 7). La activación del
SMU debe hacerse siempre que se presente el mensaje de
<<descarga no indicada>> o cuando alguien llegue al lugar.
Exploración de ausencia de pulso
entre descargas
El subcomité de AVCA recomienda que no haya revisio-
nes de pulso entre las descargas en serie, es decir, des-
pués de las descargas 1, 2, 4 y 5. En el pasado, los proce-
dimientos de AVCA para FV requerían una exploración de
pulso después de estas descargas, porque las derivaciones
podían haberse desconectado, algún artefacto podía pro-
ducir una FV <<falsa,, o podía haber algún ritmo perfusorio no
identificado. Estas causas de error no ocurren con los OEA
que tienen sensores para determinar pérdida de electrodos,
ritmos por artefacto y ritmos regulares relacionados ~ o n la
recuperación de pulso palpable. Para los OEA, ordenar revi-
siones de pulso entre descargas retrasará la identificación
rápida de FV persistente, interferirá con la evaluación de la
capacidad de los dispositivos y aumentará la posibilidad
de errores del operador.
Resumen de los procedimientos
estándar de operación
El reanimador que emplea un OEA en ausencia de AVCA
debe memorizar una secuencia simple de tratamiento:
1 . Emplee el OEA sólo en situaciones de paro cardíaco
aparente.
2. Administre siempre descargas en grupo de tres.
3. Cada vez que se toque el tórax después de la primera ex-
ploración, debe realizarse RCP durante 1 minuto.
4. Continúe las descargas hasta recibir el mensaje de
<<descarga no indicada>>.
Coordinación del personal entrenado
en AVCA con el personal que emplea
desfibriladores externos automáticos
Con el aumento de la disponibilidad de OEA, el perso-
nal de urgencias entrenado en AVCA interactuará con fre-
4-13


55
cuencia con el personal entrenado en DEA. Se sugieren las
siguientes guías para esta interfase entre ambos perso-
nales:
1. El personal entrenado en AVCA (y autorizado) siempre
debe tener autoridad sobre la situación.
2. Al llegar, el personal entrenado en AVCA debe solicitar
un informe rápido al personal a cargo de la desfibrila-
ción automática y dirigirlos para seguir sus procedi-
mientos. Esto es aplicable en particular cuando los
encargados de AVCA no están familiarizados con la
operacion del DEA.
3. Los responsables de AVCA entrenados deben em-
plear el DEA para administrar descargas adicionales
y para monitorización del ritmo. Pueden dirigir a los
encargados para operar el DEA. Para ahorrar tiempo,
evite la desorganización, y permita una transferencia
coordinada de los cuidados, los encargados de AVCA
no deben retirar el DEA y conectar un desfibrilador
convencional separado, a no ser que el DEA en uso
carezca de pantalla para visualizar el ritmo. La mayo-
ría de los DEA tiene, si es necesaria, capacidad para
el control manual del responsable de AVCA entrena-
do. El método y la facilidad del manejo manual varía
en los diferentes modelos.
4. El personal entrenado en AVCA debe tener en cuenta
las descargas aplicadas por los operadores del DEA
como parte de sus procedimientos. Por ejemplo, si el
paciente permanece en FV después de tres descar-
gas de DEA, entonces, el personal de AVCA debe en-
trar en la secuencia de tratamiento AVCA de la FV en
el punto en que se han aplicado las primeras tres des-
cargas. En consecuencia, el personal de AVCA debe
moverse de inmediato para realizar intubación ende-
traqueal, establecer el acceso IV y administrar adre-
nalina.
5. En casi todas las circunstancias, el DEA debe retirar-
se y conectar un desfibrilador convencional sólo
cuando el paciente ha recuperado un ritmo espontá-
neo o está listo para trasladarse a otra localidad. Al-
gunos modelos de DEA carecen de monitor para la
imagen del ritmo, por lo tanto, el personal de AVCA
deseará conectar un desfibrilador convencional cuan-
do sea conveniente desde el punto de vista clínico.
Empleo intrahospitalario de DEA:
retrasos en la desfibrilación
Muchos centros médicos británicos y estadounidenses,
han empezado a utilizar DEA para los intentos de reanima-
ción intrahospitalaria.
99100
Los jefes de enfermería de los
hospitales británicos establecieron primero programas de
desfibrilación precoz en los hospitales, en los que se entre-
naron enfermeras de guardia en el empleo de DEA locali-
zados en lugares convenientes.
99
· '
00
Este trabajo ha des-
mostrado la existencia de un problema que perturba el
funcionamiento en muchas instituciones médicas (pudiendo
producirse retrasos prolongados (5 a 1 O minutos) antes de
que los equipos de respuesta intrahospitalaria administren
la primera desfibrilación. •:c•c
2
4-14
Las desfibrilaciones tardías son infrecuentes en las camas
con monitores y en las unidades de cuidados intensivos,
pero ocurren en las camas de pacientes sin atención crítica
y en las instalaciones para pacientes externos y de diagnós-
tico, donde cada día entran y salen cientos de pacientes. En
esas áreas, los equipos de respuesta centralizada pueden
tardar muchos minutos en llegar con el desfibrilador, conec-
tarlo y administrar las descargas.
100

101
Los comités de «códi-
go de urgencias» pueden dar, de manera inapropiada, más
énfasis en la llegada del equipo de procedimiento que en la
aplicación de la primera descarga desfibriladora.
La práctica intrahospitalaria, así como la atención ex-
trahospitalaria, debe cambiar el enfoque de la RCP como
forma única de AVB. El apoyo vital básico incluye RCP y
desfibrilación. Muchos centros médicos han comprado los
DEA para colocarlos en áreas no críticas. El personal de sa-
lud entrenado que trabaja en esas áreas sabe cómo con-
seguir un DEA asignado a un lugar, conectarlo al paciente y
administrar las descargas apropiadas cuando el ritmo es
FV. Las enfermeras de salas más generales y de consulta
externa conocen, por experiencias anteriores en el procedi-
miento, que pueden pasar muchos minutos entre el colap-
so inesperado de uno de sus pacientes y la llegada del
equipo de reanimación con todo su instrumental. Por es-
tas razones los cursos de AVCA enseñan ahora al perso-
nal la habilidad en la desfibrilación externa automática.
103
Sin embargo, el personal auxiliar de salud debe querer em-
plear esta habilidad y los centros médicos deben estar de
acuerdo en proporcionar el entrenamiento y el equipo. El
empuje y el apoyo para este enfoque innovador, para lograr
desfibrilación precoz, debe provenir del mismo personal
auxiliar de salud.
99 100
En última instancia, los equipos de reanimación de los
centros médicos deben revisar sus datos en el intervalo
de tiempo entre el reconocimiento de la urgencia para no-
tificación del equipo y la aplicación de la primera descar-
ga, según lo recomienda el Utstein Style.
104
Deben quedar
sorprendidos de saber que sus tiempos de respuesta son
mucho más largos de lo que creían.'
00
Si los equipos pro-
median más de 2 minutos en lugares específicos del hos-
pital, los programas de desfibrilación precoz merecen con-
sideración cuidadosa. Parte de la justificación para requerir
de más entrenamiento en el uso de DEA, en el curso de
AVCA, se originó de la necesidad de apoyar este movi-
miento hacia la desfibrilación externa automática intrahos-
pitalaria.
Cuidados posreanimación
Una vez que el equipo encargado termina su procedi-
miento, pueden ocurrir varias cosas: 1) los pacientes pue-
den mostrar una respuesta máxima a la reanimación y estar
despiertos, con capacidad de respuesta y respiración es-
pontánea; 2) puede restituirse un pulso palpable con una va-
riedad de perfiles hemodinámicos y, por lo tanto, una varie-
dad de respuestas neurológicas y respiratorias; 3) puede
persistir el paro cardíaco sin un ritmo que responda a des-
cargas, o 4) pueden persistir una lV o una FV sin pulso. En
cada caso, el cuidado del paciente permanece como lo más


56
importante. Si se reanuda el pulso del paciente, el equipo de
reanimación continuará proporcionando cuidados de apo-
yo con uno o con una combinación de:
• Control adecuado de la vía aérea y ventilatorio.
• Oxígeno complementario tan pronto como esté dispo-
nible.
• Permeabilización apropiada de la vía aérea si hay vó-
mitos.
• Monitorización continua de los signos vitales.
• Estabilización física y transporte.
• Apoyo continuo en espera de la llegada del equipo de
AVCA.
Mantenimiento de desfibriladores
en éstado operativo
Después de la demostración por parte de la Food and
Drug Administration de EE. UU. (FDA) respecto a que se
producía un funcionamiento inadecuado aparente de des-
fibriladores con una frecuencia inaceptable, la agencia ini-
ció un esfuerzo educativo para reducir tanto la frecuencia
como la magnitud de tales problemas. De ese esfuerzo
surgió el desarrollo de listas de comprobación para usua-
rios.'05 El principio de las listas de comprobación no es
nuevo. Los pilotos de aviación las han utilizado durante
años como componente obligatorio en la revisión de un
avión para volar. Asimismo, las listas de comprobación,
desarrolladas por la FDA para los encargados de aneste-
sia, han sido evaluadas como parte de la revisión del es-
tado operacional de los aparatos de anestesia. Por lo tan-
to, se consideró que las listas de comprobación también
podían aplicarse a los usuarios de desfibriladores. con la
idea de que el compromiso de su empleo de forma regular
sería el medio de más éxito para reducir los problemas en-
contrados por los usuarios de desfibriladores. De hecho, la
mayoría de las deficiencias de funcionamiento son debidas
a un error del operador o al mantenimiento inadecuado
del desfibrilador o de sus baterías.'
06
· W7 Las listas de com-
probación están diseñadas para identificar y prevenir tales
deficiencias, no sólo ofreciendo un medio uniforme de pro-
bar el dispositivo, sino también aumentando la familiaridad
del usuario con el equipo disponible.
Deben subrayarse algunos puntos en el empleo de es-
tas listas de comprobación:
1 . Los usuarios deben estar entrenados en el empleo
adecuado de las listas si éstas han de cumplir con la
función pretendida.
2. Los usuarios reales de los desfibriladores deben reali-
zar la revisión para mantenerse familiarizados con to-
dos los aspectos de la función y operación de un dis-
positivo específico.
3. Las listas de comprobación deben emplearse con
frecencia, posiblemente con tanta frecuencia como
cada turno. La intención de esta recomendación es
tener la seguridad de que todo el personal respon-
sable de la operación del dispositivo tendrá una
oportunidad rotatoria de valorar el estado (y su propio
estado) de preparación para manejarlo. Debe desa-
rrollarse un esquema de mantenimiento para servi-
cios voluntarios que asegure una revisión diaria del
desfibrilador. Tal esquema debe prever una rotación,
de manera que todo el personal utilice las listas de
comprobación.
4. Se pretende que el uso de listas de comprobación
sea complementario a las revisiones de mantenimien-
to detalladas, recomendadas por el fabricante y pro-
gramadas con regularidad y que, de ninguna mane-
ra, sean un reemplazo de ellas.
5. En particular, las baterías de niquel-cadmio (Ni-Cad)
necesitan procedimientos específicos de manteni-
miento que deben realizarse a temperatura ambien-
te (20 a 22 °C). Las baterías deben reacondicionar-
se (en general, ciclos de carga-descarga intensas
por tres veces) cada 90 días, y su capacidad debe
medirse después de cada ciclo de descarga-carga.
Si la capacidad es de menos de/80 %, deberán sus-
tituirse. Las pruebas de control de vida realizadas
dos veces al año, como mínimo, determinan la ca-
pacidad de la batería para mantener su carga. De-
ben seguirse las instrucciones del fabricante en el
rendimiento mediante una prueba de control de vida
y de las baterías eliminadas del servicio si no mantie-
nen la carga según las especificaciones del fabrican-
te. Los registros de mantenimiento de las baterías
deben mostrar las fechas y los resultados, tanto de
reacondicionamiento como de las pruebas de con-
trol de vida de cada batería. Las baterías que no es-
tán en servicio deben mantenerse a temperatura
ambiente en un sistema de soporte. De forma alter-
nativa, las baterías con carga total pueden almace-
narse a temperaturas de entre 4 y 27 oc, pero deben
recargarse antes de regresar al servicio activo .. Las
baterías de niquel-cadmio mantenidas de forma
adecuada tienen una vida de servicio útil de alrede-
dor de 2 años. Después de este tiempo, deben sus-
tituirse u observar con cuidado su rendimiento para
conocer su deterioro.
Las baterías de plomo-ácido deben mantenerse con
carga total y recargarse antes de usarlas. Se recomienda
que las baterías de plomo-ácido se conecten a un cargador
cuando no estén en el desfibrilador. Si estas baterías se
dejan descargadas durante períodos prolongados, pueden
dañarse. Las baterías deben cargarse a temperaturas de
entre O y 38 oc para evitar carga incompleta o lenta a me-
nos de O oc y daño a más de 38 oc. A diferencia de las ba-
terías de niquel-cadmio, las de plomo-ácido no precisan re-
acondicionamiento periódico. El estado de estas baterías
puede valorarse mediante una prueba en el desfibrilador.
Con intervalos de 1 a 3 meses, debe colocarse una batería
cargada en el desfibrilador y repetir pruebas de descargas
liberadas en un probador de carga, de acuerdo con las es-
pecificaciones del fabricante. Si se obtiene un mensaje de
batería baja antes de/límite sugerido por el fabricante (p. ej.,
menos de 20 descargas de 360 J), la batería debe sustituir-
se. Al igual que las baterías de nique/-cadmio, las de plomo-
ácido también deben reemplazarse después de 2 años de
vida en servicio, a menos que las pruebas indiquen rendi-
4-15


57
miento disminuido. Las recomendaciones del fabricante
para el mantenimiento periódico deben seguirse para man-
tener tanto el desfibrilador como las baterías en unas con-
diciones óptimas. Es importante que quien opera y mantie-
ne los desfibriladores entienda y cumpla con las
recomendaciones específicas de mantenimiento periódico,
como indica el manual del operador del desfibrilador.
6. Con los desfibriladores manuales que emplean la op-
ción de desfibrilación remota con almohadillas en lu-
gar de palas, puede usarse un ciclo de carga-des-
carga con un simulador.
7. Empleando estas listas de comprobación como un
formato, algunos fabricantes han desarrollado listas
de comprobación específicas para sus dispositivos.
En el supuesto de que todas estas pruebas estén in-
cluidas en las listas de comprobación de dispositivos
específicos, son adecuadas para este propósito.
El informe revisado de requerimientos para incidentes
adversos relacionados con el uso de desfibriladores y otros
dispositivos médicos es ahora obligado por el Acta de Dis-
positivos Médicos Seguros de 1990. La nueva reglamenta-
ción conocida como MEDWATCH,* prescribe que las insti-
tuciones de atención de la salud informen de muertes,
lesiones o enfermedades graves en las que dispositivos ta-
les como desfibriladores se consideraron factores contri-
4-16
buyentes. Las muertes deben informarse tanto a la FDA
como al fabricante del dispositivo. Las enfermedades o le-
siones graves deben informarse al fabricante o enviarse a la
FDA cuando el fabricante es desconocido. El informe debe
presentarse en los 1 O días laborables siguientes al inciden-
te. Otros son requeridos para que de forma voluntaria in-
formen de tales incidentes. Los fabricantes serán todavía
requeridos para que informen de lesiones y muertes a la
FDA. Por ello, las listas de comprobación del desfibrilador
se han puesto a disposición para usarlas en el momento
en que se han intensificado los informes de requerimien-
tos. El uso regular de estas listas es crítico y urgente.
El compromiso de usar las listas reducirá la frecuencia
de problemas de esta clase que son informados por los
usuarios de desfibriladores. La implantación, de forma na-
cional, de la desfibrilación precoz en una diversidad amplia
de escenarios y con diferente frecuencia de uso del dispo-
sitivo, parece conferir ímpetu y aun urgencia de la necesi-
dad del mantenimiento preventivo siempre que se cuente
con desfibriladores.
* Póngase en contacto con FDA MEDWATCH Program, 5600
Fishers Lane, Rockville, MD 20852-9787. Teléfono 1.800-FDA-0178.


58
Desfibriladores manuales: lista de comprobación de turno del operador
Fecha _________________ Turno ____________ Localización _________ _
Fabr./modelo núm. ------------Serie núm. O ID de Institución núm. _______________ _
Al inicio de cada turno, inspeccione la unidad. Indique si se cumplen todos los requerimientos. Anote cualquier acción correctora realizada. Rnne el impreso.
Se encontró Acciones correctoras/
OK Observaciones
1. Unidad desfibriladora
Limpia, sin derrames, sin objetos encima, cubierta intacta.
2. Palas (incluyendo los adaptadores pediátricos)*
a. Limpias, sin picaduras.
b. Salida del envoltorio con facilidad.
c. Si se incluyen palas internas, verificar su disponibilidad
en un paquete estéril. Inspeccionarlas de forma periódica
cbmo las palas externas.
.
3. Cables/conectores
a. Inspeccionar en busca de abolladuras, alambre roto o daño.
b. Los conectores enganchan con seguridad y no están dañados.
4. Suministros
a. Dos juegos de almohadillas en paquetes g. Reserva de papel ECG.
sellados, con fecha de caducidad.' h. Reserva de baterías
b. Electrodos de monitor. cargadas disponible.·
c. Torundas con alcohol. i. Cinta de casete.'
d. Toalla de manos. j. Existencia de gel u otro
e. Tijeras. material conductor
f. Rasuradora. almacenado correctamente. ·
5. Suministro de energfa
a. Unidades de baterías de energía.
1) Verificar que las baterías colocadas tengan carga completa.
2) Reserva de baterías cargadas disponible.
3) Seguir el esquema apropiado de rotación de baterías según la
recomendación del fabricante.
b. Unidades de reserva de baterías /CA
1) Conectadas en una salida útil para mantener la batería.
2) Probar la energfa de la batería y reconectarla a la línea de corriente.
6. Indicadores/imagen ECG
a. Corriente en la pantalla.
b. Autoprueba OK. •
c. Pantalla del monitor en función.
d. Imagen del mensaje «Servicio•.
e. Batería en carga; luz de batería baja apagada."
f. Indicador horario correcto; equipo con centro de envío.'
7. Registrador ECG
a. Papel ECG adecuado.
b. Impresiones del registrador.
8. Imagen del ciclo de carga para desfibrilación con almohadillas o palas
adhesivas
a. Desconectar el enchufe CA-unidades de repuesto de baterías.
b. Cargar hasta el nivel de energía recomendado por el fabricante.
c. Indicadores de carga en función.
d. Descarga según instrucciones del fabricante.
e. Reconectar la línea de energía.
9. Marcapasos•
a. Cable de salida del marcapasos intacto.
b. Existencia de palas del marcapasos Ouego de dos).
c. Inspeccionar según las guías de funcionamiento jel fabricante.
Problema (s) importantes identificados (Fuera de servicio)
• Sólo aplicable cuando la unidad tiene este suministro o capacidad.
Firma _____________ _
4-17


59
miento disminuido. Las recomendaciones del fabricante
para ef mantenimiento periódico deben seguirse para man-
tener tanto el desfibrilador como las baterías en unas con-
diciones óptimas. Es importante que quien opera y mantie-
ne los desfibriladores entienda y cumpla con las
recomendaciones específicas de mantenimiento periódico,
como indica el manual del operador del desfibrilador.
6. Con los desfibriladores manuales que emplean la op-
ción de desfibrilación remota con almohadillas en lu-
gar de palas, puede usarse un ciclo de carga-des-
carga con un simulador.
7. Empleando estas listas de comprobación como un
formato, algunos fabricantes han desarrollado listas
de comprobación específicas para sus dispositivos.
En el supuesto de que todas estas pruebas estén in-
cluidas en las listas de comprobación de dispositivos
específicos, son adecuadas para este propósito.
El informe revisado de requerimientos para incidentes
adversos relacionados con el uso de desfibriladores y otros
dispositivos médicos es ahora obligado por el Acta de Dis-
positivos Médicos Seguros de 1990. La nueva reglamenta-
ción conocida como MEDWATCH,* prescribe que las insti-
tuciones de atención de la salud informen de muertes,
lesiones o enfermedades graves en las que dispositivos ta-
les como desfibriladores se consideraron factores contri-
buyentes. Las muertes deben informarse tanto aJa FDA
como al fabricante del dispositivo. Las enfermedades o le-
siones graves deben informarse al fabricante o enviarse a la
FDA cuando el fabricante es desconocido. El informe debe
presentarse en los 1 O días laborables siguientes al inciden-
te. Otros son requeridos para que de forma voluntaria in-
formen de tales incidentes. Los fabricantes serán todavía
requeridos para que informen de lesiones y muertes a la
FDA. Por ello, las listas de comprobación del desfibrilador
se han puesto a disposición para usarlas en el momento
en que se han intensificado los informes de requerimien-
tos. El uso regular de estas listas es crítico y urgente.
El compromiso de usar las listas reducirá la frecuencia
de problemas de esta clase que son informados por los
usuarios de desfibriladores. La implantación, de forma na-
cional, de la desfibrilación precoz en una diversidad amplia
de escenarios y con diferente frecuencia de uso del dispo-
sitivo, parece conferir ímpetu y aun urgencia de la necesi-
dad del mantenimiento preventivo siempre que se cuente
con desfibriladores.
* Póngase en contacto con FDA MEDWATCH Program, 5600
Fishers Lane, Rockville, MD 20852-9787. Teléfono 1.800-FDA-0178.


60
Desfibriladores manuales: lista de comprobación de turno del operador
Fecha----------------Turno ____________ Localización _________ _
FabrJmodelo núm. ____________ Serie núm. O ID de Institución núm. _______________ _
Al inicio de cada tumo, inspeccione la unidad. Indique si se cumplen todos los requerimientos. Anote cualquier acción correctora realizada. Rrme el impreso.
Se encontró Acciones corTeetoras/
OK Observaciones
1. Unidad desfibriladora
Limpia, sin derrames, sin objetos encima, cubierta intacta.
2. Palas (incluyendo los adaptadores pediátricos)*
a. Limpias. sin picaduras.
b. Salida del envoltorio con facilidad.
c. Si se incluyen palas internas, verificar su disponibilidad
·en un paquete estéril. Inspeccionarlas d ~ f o r m a periódica
como las palas externas.
3. Cables/conectores
a. Inspeccionar en busca de abolladuras, alambre roto o daño.
b. Los conectores enganchan con seguridad y no están dañados.
4. Suministros
a. Dos juegos de almohadillas en paquetes g. Reserva de papel ECG.
sellados, con fecha de caducidad.* h. Reserva de baterías
b. Electrodos de monitor. cargadas disponible. •
c. Torundas con alcohol. i. Cinta de casete.*
d. Toalla de manos. j. Existencia de gel u otro
e. Tijeras. material conductor
f. Rasuradora. almacenado correctamente.*
5. Suministro de energía
a. Unidades de baterías de energía.
1) Verificar que las baterias colocadas tengan carga completa.
2) Reserva de baterías cargadas disponible.
3) Seguir el esquema apropiado de rotación de baterías según la
recomendación del fabricante.
b. Unidades de reserva de baterías /CA.
1) Conectadas en una salida útil para mantener la batería.
2) Probar la energía de la batería y reconectarla a la línea de corriente.
6. Indicadores/imagen ECG
a. Corriente en la pantalla.
b. Autoprueba OK.*
c. Pantalla del monitor en función.
d. Imagen del mensaje «Servicio•.
e. Batería en carga; luz de batería baja apagada. •
f. Indicador horario correcto; equipo con centro de envio.*
7. Registrador ECG
a. Papel ECG adecuado.
b. Impresiones del registrador.
8. Imagen del ciclo de carga para desfibrilación con almohadillas o palas
adhesivas
a. Desconectar el enchufe CA-unidades de repuesto de baterías.
b. Cargar hasta el nivel de energía recomendado por el fabricante.
c. Indicadores de carga en función.
d. Descarga según instrucciones del fabricante.
e. Rec6nectar la línea de energía.
9. Marcapasos*
a. Cable de salida del marcapasos intacto.
b. Existencia de palas del marcapasos uuego de dos).
c. Inspeccionar según las guías de funcionamiento jel fabricante.
Problema (s) importantes identificados (Fuera de servicio)
• Sólo aplicable cuando la unidad tiene este suministro o capacidad.
Rrma ______________________ ___
4-17


61
Desfibriladores automáticos: lista de comprobación de turno del operador
Fecha _________________ Turno ____________ Localización __________ _
Fabr./modelo núm. ____________ Serie núm. O ID de Institución núm. ________________ _
Al inicio de cada tumo, inspeccione la unidad. Indique si se cumplen todos los requerimientos. Anote cualquier acción correctora tomada. Firme el impreso.
Se encontró Acciones correctoras/
OK Observaciones
1. Unidad desfibriladora
Umpia, sin derrames, sin objetos encima, aspecto intacto.
2. Cables/conectores
a. Inspección en busca de abolladuras, alambre roto o daño.
b. Los conectores enchufan con seguridad y no están dañados!
3. Suministros
a. Dos juegos de palas en paquetes g. Reserva de baterías cargadas:
sellados, con fecha de caducidad.* h. Papel ECG adecuado."
b. Toalla de manos. i. Módulo manual anulado, llave
c. Tijeras. o tarjeta.*
d. Rasuradora. j. Cinta de cassette, módulo
e. Torundas con alcohol.* de memoria o tarjeta del
f. Electrodos de monitor.* suceso más reservas.*
4. Suministro de corriente
a. Unidades de baterías cargadas.
1) Verificar que las baterias con carga total estén en su lugar.
2) Reserva de baterías cargadas disponible.
3) Seguir el esquema de rotación de baterías recomendado por el
fabricante.
b. Unidades de reserva de baterías/ CA.
1) Conectadas a una salida de corriente útil para mantener la carga de las
baterías.
2) Probar la corriente de las baterías y reconectar la línea de corriente.
5. Indicadores/imagen ECG
a. Eliminar la cinta de casete, módulo de memoria o tarjeta de evento o
ambas.·
b. Corriente en la pantalla.
c. Autoprueba OK.
d. Pantalla del monitor en función.*
e. Imagen del mensaje •servicio" apagada.
f. Batería en carga; luz de batería baja apagada.*
g. Indicador horario correcto; equipo con centro de envio.
6. Registrador ECG*
a. Papel ECG adecuado.
b. Impresiones del registrador.
7. Imagen del ciclo de carga
a. Desconectar el contacto de CA-unidades de repuesto de baterías. •
b. Conectar al simulador.
c. Detecciones, cargas y liberación de descargas para F\1.
.
d. Responde correctamente a los ritmos no susceptibles a descarga.
e. Control manual en función.*
f. Desconectar el simulador.
g Sustituir la cinta del casete, módulo o tarjeta de memoria o ambas.'
8. Marcapasos*
a. Sal•da del cable del marcapasos intacta.
o iO!osten palas marcapasos fjuego de dos).
: ,, ,speccionar según la guías de operación del fabricante.
Problema (s) importantes identificados (Fuera de servicio)
• Apltcable sólo cuando la unidad tiene este suministro o capacidad.
Firma _____________ __
4-18


62
Entrenamiento
Fuentes de información
Los materiales de entrenamiento de la AHA sobre DEA
se ofrecen en Automated Externa/ Defibrillation. Esta publi-
cación también incluye información sobre la conferencia de
terapia eléctrica y la estación de enseñanza sobre terapia
eléctrica, en el curso para personal de AVCA.
La publicación incluye un currículum detallado del ins-
tructor y guías del instructor para un curso separado de
personal sobre DEA. La AHA no intenta aprobar, ni contro-
lar o supervisar directamente esos cursos porque las agen-
cias de SMU, en la mayoría de los estados ya tienen estas
funciones. En cambio, este material está dirigido a propor-
cionar un currículum y un contenido nacional estandariza-
do, que pueda adaptarse al uso l o d ~ . l . Se espera que los
algoritmos aprobados por la AHA y las recomendaciones
para el uso adecuado de DEA conducirá a una mayor uni-
formidad nacional en el empleo de estos dispositivos.
Aspectos generales respecto
al entrenamiento
Debido a la simplicidad intrínseca de los DEA, una di-
versidad mucho más grande de personas pueden ahora
entrenarse para ofrecer desfibrilación precoz. Las perso-
nas que desean entrenarse en el uso de DEA incluyen: en-
fermeras de planta de hospitales generales, enfermeras de
oficinas generales, cirujanos bucales, dentistas, asistentes
médicos, practicantes de enfermería, personal de seguri-
dad y de departamentos legales, tripulaciones de barcos y
aviones, personal supervisor de los centros de ciudadanos
mayores y centros deportivos, y toda la gama de profesio-
nales extrahospitalarios, incluyendo personal de primeros
auxilios, bomberos y TUM. Además pueden estar interesa-
dos en aprender a usar DEA médicos, demás personal en-
cargado de cuidados sanitarios no implicados en cuidados
de urgencia cotidianos, pero que corren el riesgo de en-
contrar un paciente con paro cardíaco.
Mantenimiento de habilidades
Resultados de encuestas y experiencias en comunida-
des rurales han demostrado que, dependiendo de la fre-
cuencia de paros cardíacos en la comunidad, un respon-
sable de urgencias puede pasar muchos años sin tratar un
solo paciente con paro cardíaco.
31
·
33
Por lo tanto, cada di-
rector de programa debe determinar la forma de asegurar el
rendimiento correcto cuando se produce un suceso de esta
naturaleza. Los principios de la educación para adultos su-
gieren que la práctica frecuente de una habilidad psicomo-
tora como operar un DEA en un paro cardíaco simulado
ofrece el mejor mantenimiento de la habilidad.
Frecuencia de la práctica
Varios programas de éxito han establecido la frecuencia
y el contenido de estas sesiones de práctica.'
6

25

31
En la
actualidad, la mayoría de estos sistemas permiten un má-
ximo de 90 días entre ejercicios prácticos, lo que se r<3 er-
contrado satisfactorio. Observe que éste es un 1nter•a:::
máximo entre ejercicios. Buena parte del personal y s ste-
mas de urgencias practican a menudo, una vez por mes.
El mantenimiento de más éxito de las habilidades a largc
plazo se produce cuando los reanimadores individuales
emplean voluntariamente unos minutos para realizar una re-
visión rápida del equipo, de forma frecuente y regular. Esta
revisión incluye la inspección visual de los componentes y
controles del desfibrilador y una revisión mental de los pa-
sos que deben seguirse y los controles que deben mane-
jarse en un caso de paro cardíaco.
Contenido de la sesión
Las sesiones prácticas pueden ser tan elaboradas como
interesantes y ahorradoras de tiempo, y pueden incluir discu-
siones más avanzadas sobre ACU. Lo siguiente, se recomien-
da como mínimo una sesión práctica de 30 a 60 minutos, la
cual debe realizarse por los menos una vez cada 90 días.
Revisión de rendimiento en la atención de casos recientes.
Revisión del funcionamiento y el mantenimiento del equipo.
Revisión de las órdenes vigentes.
Discusión de las posibilidades de tratamiento.
Práctica, en el lugar, de los procedimientos de campo con
un maniquí de entrenamiento, un desfibrilador, un simulador
de ritmo; esta práctica debe simular un paro cardíaco real e
incluye la entrada en escena de equipos de rescate de dos
personas, RCP sobre la marcha, una variedad de ritmos ini-
ciales y una variedad de reacciones posdescarga.
Un examen objetivo de habilidades, con una lista de com-
probación (véase el suplemento del manual del instructor).
Control médico
En urgencias, los procedimientos médicos críticos de-
ben ser realizados por el primer personal entrenado que
responda. Dentro de las limitaciones de las leyes y regla-
mentos vigentes, el personal de cuidados sanitarios puede
realizar algunos procedimientos médicos de urgencias,
pero sólo mediante el personal que tenga autorización mé-
dica. El médico que autoriza asume el control médico y
toma la responsabilidad legal del comportamiento del per-
sonal de los cuidados de urgencia. El médico que autoriza
emite las órdenes vigentes, que son en realidad órdenes
directas para realizar tareas específicas en un paciente. El
reanimador de urgencias siempre debe operar bajo la auto-
ridad de una licencia médica o bajo la autoridad del director
médico y seguir la normas administrativas del estado o de
otro cuerpo gubernamental.
Finalización con éxito del curso
La AHA no ofrece control médico sobre las intervencio-
nes reseñadas en las clases de AVB o AVCA. La finalización
con éxito de un curso de la AHA, incluyendo cualquier curso
para personal de desfibrilación externa automática, que si-
gue las recomendaciones de la AHA, sólo significa que se
ha alcanzado determinado nivel de los estándares de cono-
cimiento y rendimiento. La finalización con éxito no garantiza
4-19


63
capacitación ni califica o autoriza a la persona para realizar
algún procedimiento en un paciente. La licencia y la certifi-
cación son funciones de la autoridad legislativa competente
estatal o sanitaria local o de SMU. Esta licencia y certifica-
ción puede estar relacionada o no estarlo con la finalización
con éxito de un curso según las guías de AVCA. Los objeti-
vos principales de cualquier curso para personal de desfi-
brilación automática que sigue las recomendaciones de la
AHA son educativos.
Revisión de caso por caso
Cada suceso en el que se usa un DEA debe ser revisado
por el director médico o un representante designado. Esto
significa que cada incidente en el que se realiza RCP debe
superar una revisión médica para establecer si el paciente
fue tratado de acuerdo a los estándares profesionales y las
órdenes locales vigentes. En cada revisión, debe considerar-
se si la FV y otros ritmos fueron tratados de forma adecua-
da con descargas y con AVB. Otras dimensiones del rendi-
miento que pueden evaluarse incluyen dominio de la escena,
seguridad, eficiencia, velocidad, profesionalismo, capacidad
para resolver problemas, totalidad del cuidado del paciente
e interacción con otros profesionales y allegados.
108
Métodos de revisión caso por caso
Tres formas de realizar la revisión caso por caso son: un
informe escrito, revisión de las grabaciones hechas en la
grabadora de cinta ECG-voz conectada a los DEA y por
módulos de memoria de estado sólido o grabaciones de
cintas magnéticas que guardan información respecto a
cada uso del dispositivo. Los últimos dos métodos son en-
foques innovadores para la documentación de sucesos, ar-
chivo de grabaciones y control de datos de desarrollo e in-
corporación recientes a los DEA.
108
Las revisiones de casos
que emplean los tres enfoques parecen ofrecer la informa-
ción más completa. Sin embargo, requerimientos o limita-
ciones particulares, en algunos sistemas, pueden dictar di-
ferentes combinaciones de los enfoques más que los tres.
Innovaciones futuras en la documentación de sucesos, ta-
les como registros digitales de voz, trazados de ritmos co-
mentados y otros enfoques basados en microprocesador
ofrecen aún más opciones. Se ha probado que es infunda-
da la preocupación de que la documentación pormenori-
zada de los sucesos podría aumentar el riesgo de respon-
sabilidad legal.
Garantía de calidad
La garantía de calidad se refiere al microfuncionamiento,
que corresponde al personal involucrado en el tratamiento
de pacientes individuales y el macrofuncionamiento, que es
la eficacia general de un sistema que usa DEA. La garantía
de calidad requiere el establecimiento de un sistema de
metas de funcionamiento, una revisión para determinar si
las metas se están consiguiendo y retroalimentación para
acercar el sistema a las metas no logradas.'
09
La revisión
4-20
del tratamiento de un paciente con paro cardíaco puede
conducir a identificar un problema en el programa de entre-
namiento de un sistema. La recogida organizada y la revi-
sión de los datos del paciente pueden identificar problemas
del sistema y permitir la valoración de cada eslabón de la
cadena de supervivencia del adulto víctima de muerte car-
díaca súbita. Estos datos representan actividades de ga-
rantía de calidad y, como tales, no deben exponer al perso-
nal clínico o a organizaciones a un aumento en el riesgo de
alegatos sobre responsabilidad. Los adultos víctimas de paro
cardíaco, con testigos, causado por FV parecen constituir
el mejor grupo al cual enfocarse. Las cifras de alta de hos-
pital, más bajas que las esperadas en este grupo, pueden
explicarse por los tiempos prolongados de respuesta de
ambulancia, activación del SMU retrasada, infrecuencia
de paros con testigos, RCP por allegados excepcional, o
rendimiento lento en el lugar. Cada uno de estos problemas
puede enfocarse con un esfuerzo específico en toda la am-
plitud del programa. La recogida sistemática y uniforme de
datos determinará si los nuevos esfuerzos tendrán éxito.
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4-23


67
Marcapasos cardíaco
de urgencia
Se han desarrollado varios dispositivos marcapasos car-
díacos desde el primer marcapasos cardíaco de éxito logra-
do en el siglo x1x. Todos los marcapasos cardíacos liberan un
estímulo eléctrico, a través de electrodos, hacia el corazón,
ocasionando despolarización eléctrica y la contracción car-
díaca consecutiva. Los sistemas de marcapasos reciben su
nombre en función de la localización de los electrodos y la
vía por la que el estímulo eléctrico viaja hacia el corazón. Por
ejemplo, el sistema de marcapasos transcutáneo libera im-
pulsos hacia el corazón a través de la piel, mediante electro-
dos cutáneos. Los marcapasos transvenosos emplean
electrodos que son llevados a través de las venas centrales
hacia las cámaras derechas del corazón. Además de los
electrodos, cada sistema marcapasos requiere de un ge-
nerador de pulso, el cual puede estar fuera del cuerpo del
paciente (marcapasos externo) o implantado por medios qui-
rúrgicos dentro del cuerpo (marcapasos interno o perma-
nente). Las clases de marcapasos se resumen en la tabla 1 .
La introducción de nuevos sistemas marcapasos transcutá-
neos durante los años ochenta ha conducido al uso más ge-
neralizado de marcapasos en el cuidado cardíaco de urgen-
cia(CCU).1
Indicaciones del marcapasos
Existen muchas indicaciones para la colocación planifi-
cada de un marcapasos permanente y recomendaciones
específicas que varían entre diferentes autores e institucio-
nes.2 La necesidad de estimulación permanente es necesa-
ria en personas que tienen estabilidad clínica, pero que
pueden descompensarse o volverse inestables en un futuro
cercano por bloqueo cardíaco y otras causas de bradicar-
dia. Un marcapasos transcutáneo puede servir de forma
permanente en estos pacientes inestables en potencia
3
y
pueden actuar como puente terapéutico de un marcapasos
transvenoso bajo circunstancias más controladas.
Tabla 1. Clases de marcapasos cardíacos
Nombre Localización del electrodo
Transcutáneo Piel {pared anterior del tórax y dorso)
Capítulo 5
El marcapasos de urgencia es a menudo apropiado en pa-
cientes con bradicardia con inestabilidad hemodinámica, en
particular cuando el ritmo no responde a la terapia farmacoló-
gica. Los síntomas de inestabilidad hemodinámica incluyen hi-
potensión (presión arterial sistólica inferior a 80 mmHg), cam-
bios en el estado mental, angina y edema pulmonar. Estos
pacientes no siempre toleran un retraso en el marcapasos
hasta la llegada al hospital o hasta que se coloque el catéter
marcapasos intravenoso.
4
·
5
El tratamiento medicamentoso
puede aumentar la frecuencia cardíaca y mejorar la hemodi-
námica antes de colocar el marcapasos. En estos pacientes,
el marcapasos no debe retrasarse cuando el tratamiento me-
dicamentoso no está disponible de inmediato: puede ser ade-
cuado iniciar la terapia farmacológica y el marcapasos al mis-
mo tiempo para estabilizar al paciente lo más rápido posible.
5
Otra indicación del marcapasos de urgencia es la bradi-
cardia extrema que conduce a ritmos ventriculares depen-
dientes de pausa o dependientes de bradicardia. Estos ritmos
ventriculares pueden no responder a la terapia farmacológica.
Algunos pacientes con bradicardia grave pueden desarrollar
latidos ventriculares de complejo ancho que pueden precipi-
tar taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) de
forma repetitiva: El aumento del ritmo cardíaco intrínseco me-
diante el marcapasos puede eliminar los ritmos ventriculares
dependientes de bradicardia o de pausa.
El marcapasos también puede utilizarse para eliminar ta-
quicardias ventriculares y supraventriculares malignas.
6
Esta
técnica se llama sobrestimulación y se realiza llevando al
corazón, durante unos segundos, a una frecuencia más alta
que la de la taquicardia, para después detener la estlmula-
ción con el fin de permitir que recupere el ritmo cardíaco
intrínseco. Aunque esta técnica se ha demostrado prome-
tedora en el tratamiento de todas las taquicardias supra-
ventriculares,6·9 el tratamiento con fármacos sigue siendo el
preferido para pacientes estables y la cardioversión eléctri-
ca para los inestables. La sobrestimulación está limitada
Localización del
generador de pulso Sinónimos
Externa
Transvenoso Venosa (catéter venoso con la punta en el Externa
Externa no invasiva
Transvenosa temporal
Transvenosa permanente ventrículo o la aurícula derechos o en ambos)
Transtorácico A través de la pared torácica anterior hasta
Externa Transmiocárdica
el corazón
Transesofágico Esófago Externa
Epicárdico Epicardio (electrodos colocados en la Externa
superficie del corazón durante cirugía) o interna
<<Permanente•• Venosa o epicárdica Interna Implantado interno
5-1


68
por la velocidad máxima de estimulación del dispositivo, en
general, de 170 a 180 latidos por minuto.
El marcapasos se ha estudiado ampliamente en el trata-
miento de pacientes sin pulso con bradicardia o asistolia.
10
Aunque algunos estudios han demostrado resultados alenta-
dores en los pacientes en los que la estimulación se inició
dentro de los primeros 10 minutos del paro cardíaco,
3 11
la
mayor parte de los estudios no han demostrado mejoría en la
supervivencia con marcapasos.
12
-
22
Estudios extrahospitala-
rios de marcapasos transcutáneo en pacientes en paro asis-
tólico no han demostrado beneficio del marcapasos.
13
-
16
·
19
En particular, el marcapasos debe considerarse para to-
dos los pacientes con paro cardíaco por sobredosis de dro-
gas, en especial cuando el ritmo es una bradicardia pro-
funda o actividad eléctrica sin pulso. La misma técnica es
útil en la actividad eléctrica sin pulso debida a acidosis o
alteraciones electrolíticas. Estos pacientes pueden tener
un miocardio normal con trastorno del sistema de conduc-
ción. Después de la corrección de las alteraciones electro-
líticas o de la acidosis, la estimulación rápida puede provo-
car contracciones miocárdicas eficaces hasta que el
sistema de conducción pueda recuperarse.
Las indicaciones del marcapasos de urgencia y profilác-
tico se resumen en la tabla 2.
Contraindicaciones
del marcapasos cardíaco
La hipotermia grave es una de la pocas contraindicacio-
nes relativas del marcapasos cardíaco en el paciente con bra-
dicardia. La bradicardia puede ser fisiológica en estos pacien-
tes, debida a la disminución de la actividad metabólica rela-
cionada con la hipotermia.
23
Cuando la temperatura central
disminuye, los ventrículos son más susceptibles a fibrilación y
más resistentes a la desfibrilación.
24
El marcapasos está relativamente contraindicado en el
paciente con paro cardíaco bradisistólico de más de 20 mi-
nutos de duración, por la baja frecuencia de reanimación de-
mostrada en estos pacientes. La mayoría de las bradicardias
en niños son resultado de hipoxia o hipoventilación y respon-
den a la intervención adecuada de vías aéreas con tratamien-
to medicamentoso o sin él. Por lo tanto, pocas veces se re-
quiere marcapasos en los paros pediátricos, pero deben
considerarse en niños con bradicardia primaria p o ~ defectos
congénitos o bradicardia consecutiva a cirugía cardíaca.
Marcapasos transcutáneo
En el marcapasos transcutáneo, el corazón es estimula-
do con electrodos cutáneos de aplicación externa que libe-
ran un impulso eléctrico. Este impulso es conducido a través
de la pared torácica intacta para activar el miocardi0.
24 35
Esta
técnica también se refiere, en la literatura, como marcapasos
externo, marcapasos externo transtorácico, marcapasos no
invasivo y marcapasos transtorácico. Marcapasos transcu-
táneo es el término preferido ya que explica mejor el con-
cepto de marcapasos cardíaco a través de electrodos dér-
micos y distingue esta técnica de otras de marcapasos de
urgencia (transmiocárdico o transtorácico, transvenoso,
transesofágico) . Debe notarse que el marcapasos transcu-
táneo no es del todo «no invasivo», porque se introduce en
el organismo con la capacidad de causar lesión tisular y car-
díaca.
26
·
27
El término externo también se usa en la terminolo-
Tabla 2. Indicaciones y disponibilidad del marcapasos de urgencia
Marcapasos de urgencia
Bradicardias* con compromiso hemodinámico (Clase 1)
(Presión arterial sistólica< 80 mmHg, cambio en el estado mental , angina, edema pulmonar)
Bradicardia con ritmos de escape (Clase lla)
(Que no responde a la terapia farmacológica)
Sobrestimulación de taquicardias refractarias (Clase llb)
Supraventricular o ventricular
(En la actualidad sólo indicado en situaciones especiales, refractarias al tratamiento farmacológico o a la cardioversión eléctrica)
Paro cardíaco bradisistólico (Clase llb)
No siempre se recomienda el marcapasos en estos pacientes. Si se usa, debe hacerse lo más pronto posible después
del inicio del paro.
Disponibilidad de marcapasos
.
• Disponibilidad anticipada del marcapasos, en el cuadro de infarto agudo de miocardio (Clase 1)
• Disfunción sintomática del nódulo sinusal
• Bloqueo cardíaco de segundo grado-tipo 11, Mobitzt
• Bloqueo cardíaco de tercer gradot
• Bloqueo de rama izquierda, derecha, o alternante o bloqueo bifascicular
• Incluidos el bloqueo cardíaco completo, el bloqueo de segundo grado sintomático, el síndrome del nódulo sinusal enfermo
sintomático, bradicardias por fármacos (digoxina, betabloqueantes, bloqueantes del calcio, procainamida), fallo permanente de mar-
capasos, bradicardias idioventriculares, fibrilación auricular sintomática con respuesta ventricular lenta, bradicardia refractaria durante
la reanimación de shock hipovolémico y bradiarritmias con mecanismos malignos de escape ventricular.
t En pacientes con infarto de miocardio de pared anterior, puede presentarse bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado relati-
vamente asintomático. En tales pacientes, el marcapasos debe basarse en los síntomas o en bradicardia de evolución desfavorable.
5-2


69
~ del marcapasos para referirse a cualquier generador de
outso que no esté implantado en el cuerpo y que, por lo tan-
to. puede ser transvenoso, transtorácico o transesofágico,
asi como marcapasos transcutáneo.
El marcapasos transcutáneo es el método inicial de mar-
capasos de elección en ACU, por la velocidad con la que
puede implantarse y porque es la técnica de marcapasos
menos invasiva disponible. Debido a que no requiere de
punción vascular para la colocación de electrodos, se pre-
fiere esta técnica en pacientes que han recibido tratamiento
trombolítico o que pueden necesitarlo. Ahora, la mayor parte
de los fabricantes producen desfibriladores con un marca-
pasos transcutáneo integrado, lo cual ofrece una dispo-
nibilidad rápida de estimulación. Los electrodos multifuncio-
nales permiten desfibrilación, marcapasos y monitorización
electrocardiográfica (ECG) a «ma!JOS libres», a través de un
par único de electrodos anterior-posterior o esternal-ápex en
la pared del tórax. También se dispone de electrodos pe-
diátricos que son útiles en niños con bradicardia de origen
no respiratoria.
28
Una experiencia limitada sugiere que el
marcapasos transcutáneo también puede ser útil en el trata-
miento de taquiarritmias refractarias mediante sobrestimula-
ción,6-9 aunque éste puede también acelerar la taquicardia.
Energía, corriente y duración
del impulso en el marcapasos
transcutáneo
La edad moderna del marcapasos cardíaco en el hom-
bre se inició en 1952 con el informe de Paul Zoll
29
respecto
' a una reanimación de éxito empleando la técnica transcutá-
nea. Esta técnica fue abandonada hace mucho tiempo, en
los sesenta, porque era muy dolorosa y producía contrac-
ción muscular intensa y quemaduras cutáneas, en especial
con el uso prolongado.
29
Refinamientos recientes en el tamaño de Jos electrodos y
en las características del pulso permitieron la reintroducción
del marcapasos transcutáneo en la práctica clínica.
25
·
30
Se en-
contró que aumentando la duración del pulso de 2 a 20 mili-
segundos o más disminuía la salida de corriente necesaria re-
querida para la captura cardíaca.
3
' La duración más larga de
los impulsos también hizo menos factible la inducción de FV
3
'
El «factor de seguridad>> (relación entre corriente de fibrila-
ción y corriente de estimulación) para el método transcutáneo
es de 12 a 15 en estudios con animales.
32
Los electrodos de
superficie mas grande (8 cm de diámetro) disminuyen la den-
sidad de la corriente en la piel y, por lo tanto, el dolor y las
quemaduras tisulares. Ensayos con marcapasos transcutá-
neos empleando las características más nuevas de impulso y
de electrodos han demostrado el éxito de estas modificacio-
nes para vencer las limitaciones de los primeros marcapasos
transcutáneos.
33
·
34
La corriente media requerida para la cap-
tura eléctrica es, en general, de 50 a 1 00 miliamperios (mA).
33
Algunos pacientes pueden tolerar el marcapasos en su um-
bral de captura, pero con frecuencia se necesita analgesia in-
travenosa y sedación para corrientes de 50 mA o más.
35
No existe riesgo de lesión para los responsables de la
atención durante el marcapasos transcutáneo. La corriente
liberada durante cada impulso es de menos de 1/1 .000 eJE
la que se libera durante la desfibrilación. Las compres1ones
torácicas (RCP) pueden realizarse directamente sobre los
electrodos aislados mientras se realiza la estimulación. E
contacto inadvertido con la superficie activa del marcapasos
durante las compresiones torácicas produce sólo una des-
carga leve o ninguna. Coger un electrodo de marcapasos
que está <<activo, puede ser más doloroso. Algunos mar-
capasos se disparan cuando un electrodo cae fuera del tó-
rax, pero sólo algunas marcas tienen esta característica.
Equipo para el marcapasos transcutáneo
Los marcapasos transcutáneos deben ser un equipo
obligatorio en todos los servicios de urgencias y en muchas
situaciones intrahospitalarias y extrahospitalarias. Los mar-
capasos introducidos al principio de los ochenta eran dis-
positivos muy asincrónicos con una selección limitada de
opciones de frecuencia y de salida. Las unidades más re-
cientes tienen un modo de marcapasos de demanda y más
opciones de salida, y a menudo se combinan con un desfi-
brilador en una sola unidad.
Todos los marcapasos transcutáneos tienen característi-
cas básicas semejantes. La mayoría permite utilizarlos con
una frecuencia fija (de no demanda o asincrónica) o con un
modo de demanda. También permite selección de la fre-
cuencia dentro de un abanico de 30 a 180 latidos por minu-
to. La salida de corriente suele ser ajustable de O a 200 mA.
Si el monitor de ECG no es parte de la unidad, es necesario
un adaptador de salida hacia un monitor separado para
<<anular, la espiga eléctrica grande del impulso marcapasos y
permitir la interpretación del complejo ECG, que es mucho
más pequeño. Sin la protección de anulación, el ECG están-
dar y los dispositivos con monitor son superados por la es-
piga marcapasos y el ritmo no es interpretable, lo cual po-
dría ser desastroso, porque los grandes artefactos del
marcapasos pueden enmascarar una FV tratable (Fig. 1 ). La
mayor parte de las unidades de marcapasos que se fabri-
can en la actualidad son parte de un dispositivo integrado
de monitor/desfibrilador/marcapasos que bloquea de ma-
nera automática el complejo marcapasos y evita este proble-
ma. Aun con esta protección, pueden producirse artefactos
del marcapasos y causar confusión.
Las duraciones del pulso en las unidades disponibles
varía de 20 a 40 milisegundos y el operador no puede ajus-
tarlas. En el registro se observan marcadores de pulso rec-
tangulares cada 20 a 40 milisegundos.
Indicaciones del marcapasos
transcutáneo
El marcapasos transcutáneo está indicado en el trata-
miento de bradicardias con trascendencia hemodinámica que
no han respondido al tratamiento con atropina o cuando no
se dispone de terapia con atropina de inmediato. El marcapa-
sos transcutáneo se usa durante intervalos cortos, como
puente hasta que puede iniciarse el marcapasos transvenoso
o hasta que la causa subyacente de la bradiarritmia (p. ej., hi-
percalemia, sobredosis de medicamentos) puede revertirse.'-
5-3


70
En pacientes conscientes con bradicardia y estabilidad
hernodinámica, el marcapasos transcutáneo puede no ser
necesario. Es juicioso colocar los electrodos en tales pacien-
tes y dejar el marcapasos en el modo de demanda ante la
posibilidad de deterioro hemodinámico mientras se hacen
esfuerzos adicionales para tratar el trastorno subyacente. Se
ha empleado este enfoque con éxito en pacientes con blo-
queo de nuevo tipo 11 de segundo grado y de tercer grado,
dentro del cuadro de isquemia e infarto de miocardio.
38
Sin
embargo, si el dispositivo va a emplearse en el modo de de-
manda, debe hacerse un ensayo preliminar de estimulación
transcutánea para asegurar que puede lograrse la captura y
que el paciente la tolera. Si el paciente tiene dificultad para
tolerar el marcapasos transcutáneo, deben administrarse
medicamentos como diazepam (para tratar la ansiedad y
las contracciones musculares) y morfina (como analgesia).
Técnica del marcapasos transcutáneo
Los dos electrodos del marcapasos se adhieren al tórax
del paciente. El anterior se coloca a la izquierda del esternón
y centrado hasta lo más cerca posible del punto de impulso
e
D
Fig. 1. Los trazados de los ritmos A, B y C se registraron
desde un monitor electrocardiográfico estándar; de pared.
Todos muestran espigas grandes de marcapasos sin cap-
tura. El ritmo subyacente no puede determinarse y podría
ser una fibrilación ventricular susceptible de tratamiento. El
trazo del ritmo de abajo (O) muestra un trazo en el mismo
paciente con monitor externo de marcapasos {humedeci-
miento especialj. Observe que las espigas de marcapasos
son mucho más pequeñas y que se distingue con facilidad
que el ritmo subyacente es asistolia, sin captura de marca-
pasos. De Roberts y Hedges.
38
5-4
máximo cardíaco. El posterior se coloca directamente detrás
del electrodo anterior, a la izquierda de la columna dorsal.
Cada electrodo de 8 cm tiene un anillo adhesivo y un área
de superficie grande para contacto del electrodo. En pa-
cientes con exceso de vello corporal, puede ser necesario
un afeitado para asegurar un contacto adecuado, o puede
requerirse una posición diferente de los electrodos. En pa-
cientes conscientes es mejor recortar el exceso de vello en
lugar de afeitarlo para evitar pequeños cortes que pueden
aumentar el dolor y la irritación de la piel.
Para iniciar la estimulación transcutánea, aplique los
electrodos y active el dispositivo (en general, a una frecuen-
cia de 80 latidos por minuto) . En presencia de paro bradi-
sistólico, es conveniente llevar la corriente estimuladora a
la salida máxima y después disminuirla si se logra la captu-
ra. En el paciente con bradicardia que ocasiona compro-
miso hemodinámico (pero no en paro cardíaco), el operador
debe aumentar despacio la salida desde el mínimo hasta
que se logre la captura. La captura eléctrica suele caracte-
rizarse por ensanchamiento del complejo QRS y en espe-
cial por una onda T ancha. Algunas veces sólo un cambio
en la morfología intrínseca indica la estimulación.
Valore la captura eléctrica vigilando el ECG en el monitor
con filtro de la unidad de marcapasos (Fig. 2). Es fácil confun-
dir el pospotencial ancho y borroso que sigue a la espiga del
marcapasos externo con la captura eléctrica. El único signo
25 Febr 88 Derivación 1 Tamaño 1,0 HR = 41
Bradicardia: sin marcapasos
25 Febr 88 Derivación 1 Tamaño 1,0 HR = 43 35 mA
25 Febr 88 1 Tamaño 1,0 HR = 71 60 mA
Marcapasos por encima umbral (60 mA): con captura
(marcador de pulso del marcapasos L..J )
Fig. 2. Interpretación de un electrocardiograma con captu-
ra de marcapasos transcutáneo. Observe que el monitor ha
sido adaptado para acomodar el gran artefacto del marca-
pasos para no ocultar la actividad ventricular subyacente.
De Roberts y Hedges.
38


71
Izquierda
Vena subclavia
Medio Alto
Aurícula derecha Vena cava superior
Alto
Aurícula derecha
Medio
Aurícula derecha
Bajo
Aurícula derecha
(contra la pared)
Inferior
Vena cava
Fig. 3. Monitorización electrocardiográfica de la localización de la punta del catéter. Adaptado de Bing.
42
seguro de captura eléctrica es la presencia de un segmento
ST y una onda T constantes después de cada espiga mar-
capases. La respuesta hemodinámica al marcapasos tam-
bién debe explorarse, tanto mediante el pulso como con el
manguito de presión arterial o el catéter arterial. El pulso debe
tomarse en la arteria carótida derecha o en la arteria femoral
derecha para evitar confusión entre las contracciones mus-
culares de sacudida causadas por la estimulación y el pulso.
Continúe el marcapasos a un nivel de salida un poco más
elevado (10 %) que el umbral de la captura eléctrica inicial.
El fallo en la captura con marcapasos transcutáneo pue-
de relacionarse con la colocación de los electrodos o la talla
del paciente o el hábito exterior corporal, aunque los um-
brales de captura no parecen relacionarse con el peso o la
superficie corporal en adultos. Los pacientes con tórax en
tonel y grandes cantidades de aire intratorácico tienen con-
ducción eléctrica deficiente y pueden tener ritmos cardíacos
refractarios a la captura. Un derrame pericárdico abundan-
te, el taponamiento y la cirugía torácica reciente también
pueden aumentar la salida requerida para la captura.
39
Los pacientes conscientes o que vuelven a la conciencia
durante la estimulación transcutánea experimentan malestar
debido a la contracción muscular.
3
·
33
·
34
Este malestar puede
hacerse tolerable con analgesia, mediante dosis crecientes de
un narcótico, sedación con benzodiacepina o con ambas,
hasta que pueda colocarse el marcapasos transvenoso.
Cuando se emplea marcapasos transcutáneo como técnica
de demanda, el operador debe demostrar primero que la cap-
tura es posible iniciando un período breve de estimulación a
una frecuencia un poco más rápida que la frecuencia intrínse-
ca del paciente, para después regresar al modo de demanda.
Fallos y complicaciones
del marcapasos transcutáneo
Los dos fallos principales del marcapasos transcutáneo
son /a incapacidad para identificar la presencia de una FV
subyacente tratable y pasar inadvertido que el marcapasos
no está capturando. Esta complicación se debe en principio
al tamaño del artefacto en la pantalla del ECG, problema
técnico inherente a sistemas sin circuito humedecedor.
Otra complicación teórica del marcapasos transcutá-
neo es la producción de arritmias o FV. Con electrodos pre-
cordiales cutáneos, la corriente necesaria para producir fi-
brilación puede ser más intensa que la salida de los
marcapasos externos.
32
5-5


72
El dolor por estimulación eléctrica de piel y músculos fue
una complicación importante de los primeros marcapasos
transcutáneos.'
4
Estudios recientes con las nuevas unida-
des en pacientes conscientes han demostrado que, a me-
nudo, el procedimiento es bien tolerado y que la mayor par-
te de los pacientes califican el dolor de «leve o moderado y
fácilmente soportable»,
3
·
33

34
pero un tercio de los pacientes
calificó el dolor como intenso o insoportable.
35
·
40
El grado de
dolor varía con el dispositivo empleado y con la salida re-
querida para la captura.
Con el marcapasos transcutáneo prolongado puede pro-
ducirse lesión de tejidos, pero seguir las recomendaciones
del fabricante puede reducir mucho estos problemas.'
6
''
Esta posibilidad se ha reducido al mínimo mediante cam-
bios recientes en el diseño de marcapasos y electrodos. No
obstante, se han constatado quemaduras de tercer grado
en pacientes pediátricos en quienes se empleó estimula-
ción inadecuada o prolongada.'" Con la estimulación pro-
longada puede haber cambios en el umbral del marcapa-
sos que conducen a fracaso en la captura. La inspección
frecuente de la piel y el cambio de posición de los electro-
dos pueden remediar este problema.
Marcapasos transvenoso
El marcapasos transvenoso consiste en la estimulación
endocárdica de la aurícula o el ventrículo derechos o de
ambos por medio de un electrodo introducido en una vena
central. Originalmente desarrollado a finales de los cincuen-
ta, el marcapasos transvenoso fue la técnica de elección
para el marcapasos de urgencia hasta la reintroducción del
marcapasos transcutáneo en los ochenta:' Las dificultades
más importantes del marcapasos transvenoso son el ac-
ceso venoso y la colocación correcta del electrodo estimu-
lador!'-45 Las rutas de acceso venoso más utilizadas inclu-
yen las venas subclavia, yugular interna, femoral y braquial.
Los catéteres para marcapasos transvenoso pueden in-
sertarse a través de diferentes introductores venosos. Es
preferible un catéter bipolar semiflotante, flexible y suave.
Esta clase de catéter marcapasos es más seguro en su em-
pleo y adquiere ventaja sobre cualquier flujo sanguíneo as-
cendente que exista.
El marcapasos transvenoso es más adecuado en situa-
ciones de urgencia, en las que hay tiempo suficiente para
fluoroscopia. En ACU, debe usarse primero el marcapasos
transcutáneo como puente, para estabilizar al paciente has-
ta que pueda colocarse el marcapasos transvenoso en un
ambiente hospitalario más controlado.
Técnica de colocación
de la derivación transvenosa
La colocación de la punta del catéter dentro del ápex del
ventrículo derecho es la clave para el éxito del marcapasos
transvenoso!
5
Varios procedimientos pueden ayudar a la
colocación adecuada. El control fluoroscópico es el método
más seguro de colocación en el ventrículo derecho. Esta
técnica requiere de familiaridad con la anatomía fluoroscó-
pica del tórax.
5-6
Cuando no se dispone de fluoroscopia, la guía ECG es
útil en pacientes con complejos QRS u ondas P angostas.
42
Cuando se emplea esta técnica, se colocan las derivacio-
nes estándar de los miembros o un aparato de ECG. La de-
rivación V se conecta con un conector estándar alimenta-
do con el catéter marcapasos o con una pinza dentada a
la derivación distal del catéter marcapasos. La punta de
éste se inserta como tal, después se convierte en la deriva-
ción V sensible del aparato ECG. Con el aparato ECG en la
posición «V>>, los complejos ECG reflejan la posición de la
punta del catéter marcapasos. Conforme el catéter se apro-
xima y entra en la aurícula derecha, la onda P y el complejo
QRS percibidos a través de esta derivación se harán más
grandes. Cuando la punta del catéter alcanza el ventrículo,
la onda P disminuye de tamaño y desaparece en el ápex,
entonces el complejo QRS se vuelve más grande. La ele-
vación del segmento ST significa colocación de la punta
contra la pared del ventrículo (posición deseada para el
marcapasos). Cuando esto se logra, se retira la pinza den-
tada. Entonces, se conectan las derivaciones del catéter de
marcapasos a la caja generadora de pulso, para iniciar la
estimulación. Durante la inserción, la deflección QRS se
hace más pequeña, la punta se aleja del corazón, en gene-
ral, hacia abajo, en la vena cava inferior o hacia arriba en
alguna vena cervical grande (Fig. 3).
43
Los equipos ECG
modernos suelen tener multicanales y permiten una técnica
de monitorización de varias derivaciones.
Los catéteres «flotantes>> con balón en la punta pueden
ayudar a la colocación cuando se emplean junto con ECG y
control fluoroscópico o cuando se emplean aislados. Se in-
fla el balón después de insertar el catéter en una vena cen-
tral. La corriente sanguínea dirigirá entonces la punta del
catéter hacia el ventrículo conforme el operador lo avanza
con lentitud. Como sucede con todos los catéteres con ba-
lón en la punta, el balón debe desinflarse siempre antes de
retirar o extraer el catéter.
44
La colocación de la punta marcapasos dentro del ven-
trículo derecho es difícil cuando los pacientes tienen dismi-
nución o ausencia de circulación de retorno, incluyendo
muchas circunstancias donde está indicado el marcapa-
sos de urgencia. Con frecuencia, no se dispone de inme-
diato de fluoroscopia, entonces la guía ECG ayudará a la
colocación en pacientes con complejos QRS angostos o
una onda P clara.
42
Si se dispone de ecocardiografía tran-
sesofágica o transtorácica pueden emplearse para colocar
el catéter marcapasos!
6
Los catéteres con balón en la pun-
ta ofrecen poca ayudaoen la colocación durante estados
con circulación débil o nula. En estos casos, se prefiere el
marcapasos transcutáneo. Cuando no se dispone de él o
es ineficaz, puede intentarse el marcapasos transvenoso.
En una urgencia verdadera, los electrodos transvenosos se
conectan al generador de pulso y el catéter se hace avan-
zar a ciegas con la esperanza de que la punta encuentre el
endocardio del ventrículo derecho y que resulte la captura!
7
En estas circunstancias, debe usarse la ruta de acceso de
la vena yugular interna derecha.
45
Desde este acceso, el ca-
téter atraviesa en línea recta hasta el ventrículo derecho y
pocas veces se curva en la aurícula o se dirige hacia el in-
terior de la vena cava inferior.


73
Empleo del marcapasos transvenoso
Las graduaciones del marcapasos transvenoso varían
con la situación clínica. Una frecuencia inicial de 80 a 1 00 la-
tidos por minuto es adecuada para la mayoría de los pa-
cientes. El modo asíncróníco debe usarse para comenzar en
pacientes sin pulso (asistólicos). En este caso, la salida debe
graduarse al máximo al principio (en general, 20 mA) y des-
pués disminuirse hasta obtener la captura.
Cuando se coloca un marcapasos transvenoso de ma-
nera preventiva, en pacientes estables o cuando el paciente
ya ha sido estabilizado mediante marcapasos transcutáneo,
la punta del catéter transvenoso debe colocarse de manera
correcta antes de activar el generador de pulso. Debe se-
leccionarse una frecuencia de estímulacíón, lo cual gira el
sensor a ''encendido». Al salida debe estar en la
graduación mínima y aumentarse gradualmente hasta lo-
grar la captura. Con una posición óptima de la punta, la cap-
tura debe producirse a menos de 2 mA. Sí el umbral de es-
timulacíón es de menos de 0,5 mA, la punta del catéter debe
extraerse ligeramente, ya que umbrales muy bajos pueden
sugerir que la punta está encajada con profundidad en el
miocardio. En estos casos puede producirse perforación
del miocardio. La estimulacíón debe continuar de 1 ,5 a 2
veces la salida umbral requerida para la captura. Las fre-
cuencias y la graduación de sensibilidad subsecuentes de-
ben ajustarse según la indicación clínica del estado hemodí-
námico del paciente y el trastorno del ritmo subyacente.'
7
Deben obtenerse radiografías de tórax (anteroposteríor y
lateral) después de la estabilización del paciente para ase-
gurar la colocación correcta de la punta del catéter marca-
pasos y explorar la posibilidad de neumotórax por la colo-
cación anterior de la línea venosa central.
43
Por último, debe
cuidarse la fijación firme del catéter marcapasos en la zona
de inserción antes de trasladar al pacíente.'
7
Otras técnicas de marcapasos
Marcapasos transtorácico
transmiocárdico
El marcapasos transtorácico implica la colocación par-
cutánea de un catéter marcapasos bipolar directo en la ca-
vidad del ventrículo derecho, a través de una aguja trócar.
La técnica se desarrolló durante los sesenta como una al-
ternativa rápida a la inserción de marcapasos transvenoso
para casos de urgencia.
48

49
Aunque esta técnica ha salvado
la vida de pacientes con bradicardia de importancia hamo-
dinámica, 50 ha sido reemplazada en la práctica de urgencias
por la técnica transcutánea. Como sucede con otros pro-
cedimientos de estimulación, series clínicas han demostra-
do que el marcapasos transtorácico tiene un beneficio re-
ducido para el paciente con paro cardíaco bradisistólico
prolongado.
20
·
2
' Debido a la importante frecuencia de com-
plicaciones graves relacionadas con el procedimiento (ta-
ponamiento pericárdico, lesión de vasos mayores, neumo-
tórax), y porque la colocación dentro del ventrículo derecho
es a menudo difícil, esta técnica nunca debe emplearse a
no ser que sea la única alternativa posible.
20
·
5
' ·
52
Marcapasos transesofágico
El marcapasos auricular mediante electrodos esofágicos
se ha empleado en situaciones de urgencia y de diagnósti-
co desde los años sesenta.
53
La técnica requiere pasar un
electrodo «píldora .. por el esófago y colocarlo detrás del co-
razón.54 La proximidad de la aurícula al esófago permite la
captura auricular con corrientes relativamente bajas, produ-
ciendo dolor mínimo. La captura ventricular requiere de sa-
lidas más grandes (1 O a 80 mA) que pueden producir do-
lor. En muchos casos no es posible lograr la captura
ventricular mediante la vía transesofágica. Por lo tanto, este
procedimiento sólo es útil para la estimulación auricular, si-
tuación que es de aplicación excepcional durante la reani-
mación.55 Sin embargo, es útil para la sobrestimulación for-
zada de arritmias auriculares.
Marcapasos epicárdico
El marcapasos epicárdico se refiere a la colocación de
derivaciones marcapasos de forma directa sobre el epicar-
dio o a través de él, bajo inspección directa. En situación de
urgencia, se emplea casi con exclusividad durante la tora-
cotomía abierta para reanimación de pacientes con trau-
matismo penetrante.
56
Estos pacientes pueden desarrollar
bradiarritmias refractarias después de la reanimación inicial
con líquidos. Se ha comunicado una mejoría impresionante
con el marcapasos epicárdico en esta situación. 5
7
Las deri-
vaciones epicárdicas se colocan, con más frecuencia, de
manera electiva, en pacientes sometidos a cirugía cardíaca
para uso postoperatorio en caso de bradicardia.
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75
Técnicas intravenosas
La canalización intravenosa (IV) es un medio para lograr
acceso directo a la circulación venosa, ya sea periférica o
central. Los propósitos de la canalización son:
• Administrar fármacos y líquidos.
• Obtener sangre venosa para determinaciones de labo-
ratorio.
• Insertar catéteres en la circulación central incluyendo el
corazón derecho y la arteriq, pulmonar, para monitori-
zación fisiológica y estimulación eléctrica.
El personal que ofrece apoyo vital avanzado debe ser efi-
ciente en la obtención de acceso a la circulación venosa lo
más pronto posible. Una línea vital IV es esencial para admi-
nistrar medicamentos y líquidos y asegurar su asimilación y
distribución inmediatas.' Quienes colocan vías IV deben to-
mar precauciones para proteger al paciente y a ellos mismos
de enfermedades infecciosas. Deben emplear barreras pro-
tectoras y cuidar el lavado de manos y el uso de agujas y
de otros instrumentos cortantes.
2
Muchos fármacos pueden administrarse por vía intra-
muscular o subcutánea, pero la absorción de medicamen-
tos a partir de estos tejidos hacia la sangre capilar depen-
de de la circulación sanguínea. En estados de bajo gasto
cardíaco, la sangre es desviada fuera de la piel y el múscu-
lo, con un impedimento importante de la absorción y distri-
bución del medicamento. Si éste se administra por vía 1\/, se
asegura el acceso a la circulación.
La siguientes técnicas IV percutáneas se emplean con
frecuencia:
• Venopunción periférica.
- Vena del brazo.
- Vena de la pierna.
- Vena yugular externa.
• Venopunción central.
- Vena femoral.
- Vena yugular interna.
-Vena subclavia.
El personal de AVCA debe conocer las guías generales
para seleccionar la vía de acceso, las agujas disponibles,
las cánulas y catéteres, los principios generales de terapia
IV y la anatomía específica, las indicaciones, los criterios de
funcionamiento y las aplicaciones de cada una de estas
técnicas.
Guías para el acceso vascular:
selección de un acceso particular
Vías periféricas
La canalización de una zona de acceso venoso periféri-
co es el procedimiento de elección, aun durante la RCP, por
la velocidad, la facilidad y la seguridad con las que suele
realizarse. Durante una urgencia, deben canalizarse venas
periféricas grandes, de fácil acceso, como la cubital, la fe-
Capítulo 6
moral o la yugular externa. Se requiere poco entrenamiento
y, a menudo, varios miembros del equipo de reanimación
tienen la habilidad necesaria. Las zonas periféricas son de
fácil acceso, lo que es importante en pacientes que pueden
necesitar terapia trombolítica.
Una desventaja de la canalización venosa periférica es
que estos vasos pueden colapsarse durante los estados de
circulación deficiente, haciendo el acceso difícil y prolonga-
do. La canalización ciega de la vena femoral durante la RCP
plantea problemas especiales por los movimientos del pa-
ciente y el espacio limitado alrededor de éste. Además, algu-
nos investigadores han observado recientemente intervalos
prolongados en la entrada de fármacos administrados en la
periferia hacia la circulación central durante un paro cardíaco.
Cuando se emplean zonas periféricas durante paro cardía-
co, deben emplearse las venas de las extremidades superio-
res, mantener la zona de acceso elevado y seguir la admi-
nistración del medicamento con una carga de líquido IV
Vías centrales
Las venas centrales deben canalizarse cuando no se
dispone con facilidad de una zona periférica o cuando se re-
quiere de acceso a la circulación central para colocar líneas
de presión venosa central, catéteres para corazón derecho
o electrodos de marcapasos transvenoso. La localización
anatómica predecible de los vasos centrales permite el ac-
ceso venoso rápido en urgencias, cuando se puede perder
un tiempo valioso buscando un sitio periférico. La dimen-
sión grande de los vasos centrales permite el paso de caté-
teres de diámetro grande cuando se necesita una restitu-
ción rápida de volumen. El flujo más elevado a través de
los vasos centrales permite la infusión de soluciones con-
centradas que podrían irritar los vasos periféricos.
La desventaja principal de la canalización de venas cen-
trales es una frecuencia aumentada de complicaciones. Las
venas subclavia y yugular interna corren cerca de las arterias
carótida y subclavia, de la pleura apical de los pulmones,
de la tráquea y de varios nervios. Con frecuencia estas es-
tructuras se lesionan, y más a menudo cuando operadores
inexpertos realizan los procedimientos. Además, la canaliza-
ción central corre el riesgo de producir embolia gaseosa,
embolia de fragmentos de catéter y hemorragia en zonas no
accesibles. Este último puede ser un problema especial en
pacientes que reciben tratamiento trombolítico.
En tanto existen ventajas y desventajas de las técnicas
de canalización central, la determinante principal debe ser
la experiencia del operador. Las tasas de complicación son
inversamente proporcionales a la experiencia del operador,
de manera que es importante seleccionar la técnica con la
que aquél esté más familiarizado. Los accesos supraclavi-
culares para la subclavia y la yugular interna son ambos re-
lativamente fáciles de lograr, y se relacionan con una fre-
6-1


76
cuencia baja de neumotórax. Además, la frecuencia de po-
sición inadecada de la punta del catéter es mucho más baja
cuando el catéter se inserta desde encima de la clavícula
que por debajo de ella. El acceso supraclavicular para la
subclavia tiene ventajas adicionales durante el paro cardía-
co, ya que puede realizarse con una interrupción mínima de
las compresiones torácicas (a diferencia del acceso subcla-
vicular) y permite al operador permanecer en el lado de la
cabeza del paciente durante la inserción. En esta posición
hay menos interferencia con el manejo de la vía aérea que el
que tiene con la canalización de la yugular interna.
Cánulas intravenosas
Existen tres variedades de cánulas: 1) agujas huecas, in-
cluyendo las que se colocan en las jeringas y del tipo mari-
posa; 2) catéteres de plástico permanentes insertados so-
bre aguja hueca, y 3) catéteres plásticos permanentes
insertados a través de aguja hueca o sobre guía de alambre
que se introduce previamente a través de la aguja.
En terapia IV de urgencia, deben emplearse catéteres
plásticos más que las agujas huecas, porque pueden an-
clarse mejor y permiten al paciente moverse con más li-
bertad. Cuando se requiere expansión de volumen, el ca-
téter debe ser corto y del calibre más grande que sea
posible. El flujo a través de un catéter de calibre 14 y de
5 cm de largo de promedio alrededor de 125 ml/min, que
puede ser el doble del flujo de un catéter de 20 cm y de
calibre 16 y tres veces el de un catéter de calibre 20 y 5
cm de longitud.
3
La longitud de aguja y de catéter depende de la zona
de inserción. Para la canalización de una vena periférica,
es adecuado un catéter y una aguja de 5 cm de longitud.
Si se debe canalizar una vena central como la yugular in-
terna o la subclavia, se requiere una longitud de aguja de al
menos 6 a 7 cm, porque la vena puede estar a más de 5
cm del punto de entrada de la aguja. La longitud necesaria
del catéter puede determinarse midiendo del punto de in-
serción a la localización apropiada sobre la pared anterior
del tórax que se superpone a la posición deseada de la
punta en la circulación central. Para una inserción venosa
yugular o subclavia, el catéter debe ser de al menos 15 a 20
cm de largo.
Si se utiliza un dispositivo de catéter con aguja interior
(Fig. 1), se realiza la punción venosa y se introduce el ca-
téter en la vena conforme se retira la aguja. Entonces, el
extremo del tubo IV se conecta directamente el extremo
del catéter plástico. Esto reduce la posibilidad de que se
escurra la sangre alrededor de la zona de punción venosa.
Los dispositivos de aguja interior no son adecuados para
la canalización venosa central debido a su longitud limi-
tada.
Si se usa una unidad de catéter dentro de aguja (Fig. 2),
el catéter se empuja dentro de la vena a través de la aguja
después de hacer la venopunción. La aguja se retrae hacia
el extremo externo y fuera del catéter, donde permanece, y
el tubo IV se conecta a ella. Debe tenerse mucha precau-
ción para no retraer el catéter a través de la aguja, ya que
el extremo cortante de la aguja puede raspar el extremo
6-2
D ~
Fig. 1. Inserción de catéter sobre aguja.
Fig. 2. Inserción de catéter a través de aguja.
del catéter y podría producirse un émbolo de fragmento de
catéter.
Una tercera alternativa es emplear un alambre guía (téc-
nica de Seldinger) (Fig. 3).' Esta valiosa técnica se está vol-
viendo el procedimiento de elección conforme los equipos
de alambre guía se han convertido en los más fáciles de
emplear y más médicos se entrenan en la técnica. Los dis-
positivos modernos con alambre guía emplean agujas de
calibre 18 de pared delgada que en teoría tienen menos po-
tencial para lesionar estructuras a su paso que las agujas
de calibre 14 empleadas con regularidad en los dispositivos
a través de aguja.
Como sucede con otras técnicas de canalización, el per-
sonal debe estar entrenado en el uso adecuado del alam-
bre guía antes de emplearla. El alambre guía debe ser va-
rios centímetros m¡fs largos que el catéter que se va a
colocar y el diámetro del alambre debe ser lo suficientemen-
te pequeño como para permitirle el paso a través de la agu-
ja y del catéter. En todo momento, durante la inserción de un
catéter con alambre guía, el extremo de éste debe exten-
derse más allá del extremo del catéter que queda fuera del
paciente. Esto evita que el alambre se deslice a lo largo del
catéter y se pierda en la circulación. El extremo del alambre
guía debe ser flexible. Una punta en J facilita el paso del
alambre por vasos tortuosos. Después de hacer la vano-
punción con la aguja, el alambre guía con punta flexible o
con punta en J se inserta a través de la aguja. Si el alambre
guía no pasa con facilidad dentro de la vena, debe retirarse,


77
~ Alambre fuera
D
Fig. 3. Inserción de catéter con alambre guía (técnica de
Seldinger).
reconectar una jeringa a la aguja y avanzar la aguja o ex-
traerla hasta que esté dentro de la luz venosa.
Una vez que el alambre guía se coloca a través de la
aguja, dentro de la vena, se extrae la aguja y se pasa una
unidad de catéter/dilatador sobre el alambre, a través de la
piel y dentro del vaso. El dispositivo dilatador consiste en un
catéter semirrígido de pared gruesa sobre el que se pasa
un catéter venoso plástico flexible de pared delgada. El di-
latador ofrece la rigidez necesaria para pasar el catéter den-
tro del vaso. Con frecuencia es necesario cortar la piel en
la zona de la punción con un bisturí número 11 para facili-
tar el paso del dilatador. Un ligero movimiento de torsión del
dilatador también facilitará el avance. El alambre guía per-
manece visible durante el paso del dilatador.
Una vez que el dilatador ha avanzado lo suficiente para
garantizar la colocación de su extremo dentro de la luz del
vaso, se avanza el catéter flexible sobre el dilatador y el
alambre guía dentro del vaso. Entonces, el alambre guía y
el dilatador se extraen y el catéter se conecta al tubo de
venoclisis.
Principios generales
de la terapia IV
En una urgencia, cuando la velocidad es esencial (en es-
pecial fuera del hospital), una técnica aséptica estricta pue-
de ser imposible. Después de estabilizar al paciente, debe
retirarse la cánula y reemplazarse en condiciones estériles.
Si el paciente está despierto, es preferible anestesiar la
piel suprayacente, usando lidocaína al1 %sin adrenalina,
antes de insertar una cánula de diámetro grande. También
puede usarse un bisturí para hacer una incisión dérmica pe-
queña a través de la cual pasarán la cánulas más grandes
con más facilidad. Después de insertar el catéter, se conec-
ta el tubo estéril de infusión, con la zona de inyección cer-
ca del extremo del tubo. El otro extremo del tubo seco-
necta a un recipiente de solución salina normal estéril. De
forma ideal, este recipiente debe ser un frasco o una bolsa
de plástico irrompible. Si se emplea una bolsa de plástico,
debe colocarse bajo los hombros del paciente durante el
traslado, así el peso del paciente mantendrá la inf,us ::;r er ::
frecuencia actual. Antes de usarse, la bolsa de c 1 a s ~ :::::
debe ser comprimida para descubrir punciones que ouo.e-
ran facilitar la contaminación del contenido. A la soluCiór r:::
debe agregarse fármaco alguno que pueda ser absorb1c:::
por el plástico.
5
Para mantener abierta la línea IV, la veloc-
dad de infusión debe situarse en 1 O mi/h.
Una alternativa para los sistemas de infusión de líquidos
que suelen emplearse es la inserción de un sistema de ca-
téter con sello de solución salina. Este sistema es útil, en
particular, en pacientes que requieren inyecciones de me-
dicamentos, pero no infusión IV de volumen. Si se requiere
de infusión de líquidos, el sello de solución salina puede re-
tirarse con facilidad y conectar un tubo estándar IV o una
bolsa. Su desventaja es que el flujo por el catéter es más
complicado, requiere del uso de aguja y jeringa separadas.
Los sistemas más nuevos emplean sellos sin aguja para
permitir la infusiones de fármacos y líquidos sin pinchazos
de aguja inadvertidos. Durante un paro cardíaco, todos los
fármacos administrados en la periferia deben seguirse con
la administración de un bolo de al menos 20 mi de solu-
ción IV para asegurar la entrada a la circulación central.
6
Esto puede ser problemático cuando se administran mu-
chos medicamentos con el sistema de sello salino.
Complicaciones comunes
a todas la técnicas IV
El riesgo de ciertas complicaciones es común para todas
las ténicas IV. Las complicaciones locales incluyen formación
de hematomas, celulitis, trombosis y flebitis. Las complica-
ciones generales incluyen sepsis, tromboembolia pulmonar,
embolia gaseosa y embolia por fragmento de catéter.
Venas periféricas
Las zonas frecuentes para terapia IV son las manos y los
brazos. Las zonas más favorecidas son el dorso de la
mano, las muñecas y la fosa antecubital. En las piernas, las
venas safenas largas son los lugares preferidos para latera-
pia IV. Durante la RCP, de forma ideal, sólo deben usarse las
venas antecubitales para la administración de fármacos.'
En el dorso de la mano, varias venas nacen de las ve-
nas digitales y corren paralelas al eje mayor de la mano, in-
terconectadas por una serie de arcos que forman el plexo
dorsal. Del lado radial del plexo dorsal, una vena gruesa, la
vena radial superficial, corre lateralmente hasta la fosa ante-
cubital y se une con la vena cefálica media, para formar la
vena cefálica. Otras venas superficiales de la cara cubital
del antebrazo corren hacia el codo y se unen a la vena ba-
sílica media para formar la vena basílica. La vena media del
antebrazo se bifurca en una Y, en la fosa antecubital, con-
virtiéndose hacia afuera en la vena cefálica media y hacia
dentro en la basílica media.
6-3


78
Fig. 4. Anatomía de las venas de la extremidad superior.
La vena basílica pasa hacia arriba por el lado interno del
brazo haciéndose profunda en el tercio inferior del brazo.
Conforme sigue hacia arriba, se une a la vena braquial para
convertirse en la vena axilar. La vena cefálica continúa ha-
cia arriba por el lado externo del brazo, cruza hacia ade-
lante y se hace profunda en el espacio entre los músculos
pectoral mayor y deltoides. Después de hacer un ángulo
cerrado, se une a la vena axilar en un ángulo de 90°, deta-
lle anatómico que hace a la vena cefálica inadecuada para
la inserción de catéteres arteriales pulmonares centrales
venosos.
Anatomía: Extremidades inferiores
7
·
8
(Fig. 5)
Las venas safenas largas nacen en el lado interno del
pie, recibiendo ramas del arco venoso dorsal del pie. Viajan
hacia arriba frente al maléolo interno de la tibia y al múscu-
lo de la pierna y pasan hacia atrás por la parte posterior del
cóndilo interno del fémur. Entonces, corre algo hacia fuera
y hacia arriba sobre el lado interno de la porción anterior
del muslo hasta 3,8 cm por debajo del ligamento inguinal,
donde penetra en el orificio safena para terminar en la vena
femoral.
Anatomía: Vena yugular externa
7

8
(Fig. 6)
La vena yugular externa se forma debajo del oído y por
detrás del ángulo de la mandíbula, donde una rama de la
vena facial posterior se une a la vena auricular posterior. La
vena yugular externa se dirige, entonces, hacia abajo y en
6-4
Safena
larga
Fig. 5. Anatomía de la vena safena larga de la pierna.
forma oblicua hacia atrás a través de la superficie del
músculo esternomastoideo, penetra en la fascia profunda
del cuello justo por encima del centro de la clavícula y ter-
mina en la vena subclavia por fuera del músculo escaleno
anterior. Válvulas y otras venas entran en la yugular exter-
na a su llegada a la vena subclavia. También hay válvulas
en la vena yugular externa unos 4 cm por encima de la
clavícula.
Vena
yugular
externa
Fig. 6. Anatomía de la vena yugular externa.


79
Técnica: vena del brazo
o de la pierna
Debido a que las venas superficiales más grandes del
brazo se encuentran en la fosa antecubital, deben selec-
cionarse inicialmente cuando el paciente está en colapso
circulatorio o en paro cardíaco (Fig. 7). Sin embargo, en el
paciente estable, pueden seleccionarse primero las venas
más distales del brazo, si son accesibles (Fig. 8). De la
misma manera, debe usarse primero la vena safena a la
altura del maléolo interno, pero puede abordarse en cual-
quier punto a lo largo de su recorrido. En general, se elige
para entrar un punto entre la unión de las dos venas, por-
que la vena es más estable aquí y le punción se logra con
más facilidad. Los pasos para iniciar la terapia IV en el bra-
zo o la pierna son:
Fig. 7. Venopunción antecubital.
Fig. 8. Punción de la vena dorsal de la mano.
1 . Aplique torniquete proximal.
2. Localice la vena y limpie la piel que la cubre ccr ::. ::.
hol o yodo-povidona.
3. Anestesie la piel cuando se va a insertar una car...; ¿:
de diámetro grande en un paciente consciente.
4. Mantenga la vena en su lugar aplicando tracc1ón se.
bre la misma en un punto distal a la entrada.
5. Puncione la piel con el bisel de la aguja hacia arnba al-
rededor de 0,5 a 1 ,O cm de la vena. Puncione la vena
por un lado o desde arriba.
6. Observe el retorno venoso y avance el catéter sobre o
a través de la aguja, dependiendo del dispositivo ca-
téter-aguja que esté usando. Retire el torniquete.
7. Extraiga y retire la aguja y conecte el tubo de infusión.
8. Cubra el sitio de punción con tintura de yodo-povi-
dona y cubierta estéril. Coloque la tela adhesiva.
Técnica: vena yugular externa
9
(Fig. 9)
Los pasos para iniciar la terapia IV usando la vena yu-
gular externa son:
1. Coloque al paciente en una posición supina con la ca-
beza hacia abajo (Trendelenburg) para llenar la vena
yugular externa. Gire la cabeza del paciente hacia el
lado opuesto.
2. Limpie y anestesie la piel como se describió antes.
3. Alinee la cánula en la dirección de la vena con el ex-
tremo apuntado hacia el hombro ipsolateral.
4. Realice la venopunción en el punto medio entre el án-
gulo de la mandíbula y la línea medioclavicular, aplique
«torniquete>> ligero a la vena, con un dedo encima de
la clavícula.
5. Proceda según se indicó en el apartado de técnica
para venas del brazo y de la pierna.
Uso de venas periféricas para terapia IV
Ventajas
La técnica es fácil de dominar. La canalización de la vena
antecubital suele proporcionar una ruta eficaz para la ad-
ministración de fármacos durante el paro cardíaco, de ma-
Fig. 9. Venopunción de la yugular externa.
Vena yugular
externa
6-5


80
nera que la canalización central o la inyección intracardíaca
pueden ser innecesarias. Si las medidas de apoyo vital bá-
sico están en proceso, la canalización de la vena antecubi-
tal no interfiere con la continuación de la ventilación y las
compresiones torácicas.
Durante la RCP, después de administrar un medicamen-
to, eleve el brazo y administre un bolo de al menos 20 mi de
líquido IV para facilitar la llegada del fármaco a la circulación
central. Permita 1 o 2 minutos a los medicamentos para que
alcancen la circulación central.
Desventajas
En presencia de colapso circulatorio, puede ser difícil o
imposible establecer el acceso desde una vena periféri-
ca. Estudios recientes han demostrado un retraso signifi-
cativo en la llegada de un medicamento al corazón cuan-
do se emplean lugares de IV periférica para su inyección,
aun durante compresiones torácicas efectivas.'
0
" En
comparación con los fármacos administrados por venas
centrales, los que se administran por venas periféricas lo-
gran una concentración máxima inferior y tardan más
tiempo en alcanzar la circulación central.
10
·
12
No deben ad-
ministrarse soluciones hipertónicas o irritantes a través
de venas periféricas, porque pueden producir dolor y fle-
bitis. Aun cuando se usen soluciones isotónicas, la fre-
cuencia de flebitis es alta cuando se emplea la vena safe-
na larga.
Venas femorales
7
· a
Las venas femorales descansan en la vaina femoral, por
dentro de la arteria femoral e inmediatamente debajo del li-
gamento inguinal. Si se traza una línea desde la espina ilía-
ca anterosuperior a la sínfisis púbica, la arteria femoral corre
directamente a través del punto medio, más interno a ese
punto se encuentra la vena femoral. Si el pulso de la arteria
femoral es palpable, la arteria puede localizarse con un
dedo y la vena femoral estará inmediatamente por dentro
de los latidos. (Fig. 1 0). Durante la RCP, los latidos palpa-
bles pueden representar pulsaciones de la vena femoral.
Por lo tanto, si la vena no puede localizarse por dentro del
pulso, debe intentarse aspirar en el área de pulsaciones.
(Si se sintió pulso con la compresión cardíaca, debe infor-
marse al equipo de RCP.)
La vena femoral está formada por las venas superficiales
y profundas de las piernas (safenas). Se extiende por enci-
ma del ligamento inguinal como iliaca externa y se convier-
te en la arteria ilíaca común después de unirse con la ilíaca
interna. Ambas ilíacas comunes se unen para formar la
vena cava inferior (Fig. 11).
Técnica
Los pasos para iniciar la terapia IV mediante la vena fe-
moral se presentan a continuación. Aunque no se describe
en este apartado, la técnica de Seldinger suele emplearse
en este procedimiento.
1 . Limpie la piel superficial con yodo-povidona, cuando
el tiempo lo permita. Cuando el procedimiento es
6-6
Espina ilíaca
anterosuperior
........_
Fig. 1 O. La arteria femoral corre directamente a través del
punto medio de la línea trazada entre la espina ilíaca ante-
rosuperior y la sínfisis púbica.
Ligamento
inguinal
Fig. 11. Anatomía de la vena femoral. La vena femoral co-
rre por dentro de la arteria femoral, por debajo de/ligamen-
to inguinal.
electivo, pince, no rasure el vello púbico, aseptice y
cubra el área ..
2. Localice la arteria femoral por su pulsación o porto-
nos del fluxómetro de Doppler o encontrando el pun-
to medio de una línea trazada entre la espina ilíaca an-
terosuperior y la sínfisis púbica.
3. Infiltre la piel con lidocaína si el paciente está des-
pierto.
4. Haga la punción con la aguja unida a una jeringa de 5 o
1 O mi a dos traveses de dedo por debajo del ligamen-
to inguinal, por dentro de la,arteria y dirigiendo la aguja
hacia la cabeza, en un ángulo de 45°con la piel o con
el plano frontal (algunos prefieren abordar en un ángu-
lo de 90°) hasta que la aguja no a v a ~ c e más (Fig. 12).


81
5. Matenga la aspiración de la jeringa y estire la aguja
hacia atrás lentamente hasta que aparezca sangre
en la jeringa.
6. Baje la a,guja más paralela al plano frontal y confirme
la colocación, avance el catéter (si se usa un disposi-
tivo sobre la aguja) o retire la jeringa e inserte el caté-
ter (si emplea un dispositivo a través de aguja).
7. El catéter se asegura mejor con un punto de sutura.
Fig. 12. Venopunción femoral.
Uso de la vena femoral
para terapia IV
Ventajas_
Arteria femoral
No es necesario interrumpir el apoyo vital básico para la
canalización femoral. Puede entrarse en la vena femoral
cuando las venas periféricas están colapsadas. Una vez ca-
nulada la vena femoral, puede pasarse un catéter largo por
encima del diafragma hacia la circulación central. No em-
plee la vena femoral para administración de fármacos du-
rante el paro cardíaco a no ser que se emplee un catéter
largo que pase por encima del diafragma.
Desventajas
La facilidad para localizar la vena depende del pulso de
la arteria femoral; en ausencia de pulso arterial, la canali-
zación durante la RCP es difícil.
13

14
Con la RCP, el flujo
venoso retrógrado causa pulsaciones de la vena femoral;
el fracaso al intentar canalizar la vena por dentro de las
pulsaciones, conducirá a una vía más lateral. El retorno
venoso desde debajo del diafragma disminuye durante la
RCP y los tiempos de distribución de medicamentos hacia
la circulación central son iguales para la vena femoral que
para las vías periféricas.
12
·
15
Por ello se recomiendan caté-
teres largos que lleguen hasta la cavidad torácica y flujos
grandes de soluciones cuando la técnica se usa durante la
RCP.
Complicaciones específicas
Pueden producirse hematomas, de la misma vena e ce
la arteria femoral adyacente. La trombosis y la fteb1tis
den extenderse no sólo a las venas profundas, sino tamb1er
de manera proximal a las venas ilíacas y a la vena cava infe-
rior. Cuando ocurre, el uso de la vena femoral puede impe-
dir el uso posterior de la safena.
La canalización inadvertida de la arteria femoral duran-
te el paro cardíaco puede no descubrirse ya que la presión
arterial y la tensión de oxígeno pueden ser tan bajas que la
sangre aspirada parezca sangre venosa. La infusión de
un vasopresor potente como la adrenalina en la arteria
femoral puede causar isquemia del miembro correspon-
diente.
Venas yugular interna
y subclavias
Anatomía: vena yugular interna
7
·
8
(Fig. 13)
La vena yugular interna emerge de la base del cráneo,
entra en la fosa carotídea por detrás de la arteria carótida
interna y corre posterior y por fuera de la arteria carótida co-
mún y la arteria carótida interna. Por último, cerca de su ter-
minación, la yugular interna está por fuera y un poco por
delante de la arteria carótida común.
La vena yugular interna corre por dentro del músculo es-
ternomastoideo en su parte superior, detrás de él en el
triángulo entre los dos extremos inferiores del esternomas-
toideo, en su parte media, y detrás de la porción anterior de
la inserción clavicular del músculo, en su parte inferior, ter-
minando justo encima del extremo interno de la qlavícula,
donde se une a la vena subclavia.
Vena
yugular
interna
Triángulo
Vena
subclavia


Fig. 13. Anatomía de la vena yugular interna.
Vena
yugular
externa
6-7


82
Anatomía: vena subclavia
7
·
8
(Fig. 14)
La vena subclavia, que en el adulto es de alrededor de 3
a 4 cm de largo y de 1 a 2 cm de diámetro, empieza como
continuación de la vena axilar en el borde lateral de la pri-
mera costilla, cruza sobre la primera costilla y pasa por de-
lante del músculo escaleno anterior. El músculo escaleno an-
terior tiene de 1 O a 15 mm de espesor y separa la vena
subclavia de la arteria subclavia, la cual corre detrás del mús-
culo escaleno anterior. La vena continúa detrás del tercio in-
terno de la clavícula, donde es inmovilizada por ligaduras
pequeñas a la costilla y a la clavícula. En el borde interno del
músculo escaleno anterior y detrás de la articulación ester-
nocostoclavicular, la subclavia se une con la yugular interna
para formar la vena innominada (braquiocefálica). El conduc-
to torácico principal, a la izquierda, y el conducto linfático ac-
cesorio, a la derecha, entran por el borde superior de la vena
subclavia, cerca de su unión con la yugular interna. A la de-
recha, la vena braquiocefálica desciende por detrás del bor-
de lateral derecho del manubrio esternal, donde se une a la
vena braquiocefálica izquierda, la cual cruza hacia arriba de-
trás del manubrio. Del lado derecho, cerca de la articulación
del manubrio del esternón, las dos venas se unen para for-
interna
Vena cava superior
Vena subclavia
Vena
braquiocefálica
Fig. 14. Anatomía de la vena subclavia.
Arteria
Primera
Vena
subclavia
Anterior
Fig. 15. En un corte sagital a través del tercio interno de la
clavícula, pueden verse tanto la pleura apical como la arte-
ria subclavia inmediatamente detrás de la vena subclavia.
Adaptado de Davtdson y cols. '
6
6-8
mar la vena cava superior. Por dentro y delante del músculo
escaleno anterior, el nervio frénico, la arteria mamaria inter-
na y la pleura apical están en contacto con el lado posteroin-
ferior de la vena subclavia y de la unión yugular-subclavia. En
un corte sagital a través del tercio interno de la clavícula, tan-
to la pleura apical como la arteria subclavia pueden verse
inmediatamente después de la vena subclavia (Fig. 15). '
6
Indicaciones de la venopunción
de la yugular interna y de la subclavia
Las venas yugular interna y subclavia suelen permane-
cer permeables cuando las venas periféricas están colap-
sadas. Por lo tanto, su canalización permite el acceso de
urgencia a la circulación venosa cuando es necesaria la te-
rapia IV con urgencia. La canalización de estas venas tam-
bién se usa para obtener acceso a la circulación central
para medir la presión venosa central, para administrar so-
luciones hipertónicas o irritantes y para pasar catéteres ha-
cia el corazón y a la circulación pulmonar.
Técnica: principios generales
17

18
Los p ~ s o s para iniciar la terapia usando las venas yugu-
lar interna y subclavia son los siguientes:
1 . Seleccione una aguja de calibre 14, de al menos 6 cm
de longitud con un catéter interno de calibre 16 de
por lo menos 15 a 20 cm de largo. Si se emplea la
técnica de Seldinger, seleccione una aguja del 18, de
pared delgada que acepte un alambre guía estándar.
2. Determine la profundidad de la colocación del caté-
ter midiendo desde el punto planeado de inserción
hasta los siguientes marcadores superficiales en la
pared del tórax (Fig. 16):
• Articulación esternoclavicular-vena subclavia.
• Área media del manubrio esternal-vena braquioce-
fálica
• Unión manubrio esternal-vena cava superior.
• Cinco centímetros por debajo de la unión manu-
brioesternal-aurícula derecha del corazón.
La punta de un catéter en posición correcta estará
en la vena cava superior, no en la aurícula derecha.
La colocación en la aurícula aumenta el riesgo de
arritmias y de perforación miocárdica'
9
3. Coloque al paciente en posición supina, con la ca-
beza hacia abajo (Trendelenburg) de al menos 15°
para reducir el riesgo de embolia gaseosa. La posi-
ción de Trendelenburg no distiende la vena subclavia
en el paciente normovolémico.
20

2
' Gire la cabeza del
paciente al lado opuesto de la venopunción, lo sufi-
ciente para dar acceso suficiente al sitio de punción.
Debe evitarse la rotación de 45°hacia atrás, porque
esta maniobra puede aumentar la frecuencia de po-
sición inadecuada del catéter?'·
22
No es de utilidad
colocar una toalla entre los hombros para extender
la cabeza y hacer más prominentes las clavículas
porque se aumenta el espacio entre la clavícula y la
primera costilla haciendo menos accesible la vena
subclavia.
2
'


83
Fig. 16. Indicadores de superficie sobre la pared torácica
para determinar la profundidad de la posición del catéter. A)
Articulación esternoclavicular-vena subclavia, B) área media
del manubrio-vena braquiocefálica, C) unión manubrio es-
ternal-vena cava superior y (D) 5 cm por debajo de la unión
manubrio esternal-aurícula derecha.
4. Limpie el área alrededor del sitio de punción con
yodo-povidona y vístala como para cualquier proce-
dimiento quirúrgico. Use guantes estériles. Ideal-
mente debe usarse mascarilla.
5. Si el paciente está despierto, infiltre la piel con lido-
caína.
6. Monte la aguja en una jeringa que contenga 0,5 a
1 ,O mi de solución salina o lidocaína. Después de
punzar la piel con el bisel de la aguja hacia arriba,
limpie la aguja para extraer un posible tapón de piel.
7. Conforme se avanza lentamente la aguja, mantenga
la presión negativa en la jeringa. Tan pronto como
se alcance la luz de la vena, aparecerá sangre en la
jeringa; avance la aguja unos milímetros más para
obtener flujo de sangre. El movimiento rápido hacia
atrás del émbolo y la aparición de sangre roja brillan-
te indica que se ha punzado una arteria. Si ocurre
punción arterial, extraiga la aguja por completo y
aplique presión, si es posible, en la zona de punción,
por lo menos durante 1 O minutos.
8. En ocasiones no se punciona la vena a pesar de que
la aguja se ha insertado a la profundidad debida.
Mantenga la presión negativa en la jeringa y extraiga
lentamente la aguja. De pronto puede aparecer san-
gre en la jeringa indicando que la aguja está ahora
en la luz de la vena. Si no aparece sangre, extraiga
por completo la aguja y reinsértela dirigiéndola en un
ángulo un poco diferente, dependiendo de la zona
de la punción.
9. Retire la jeringa de la aguja ocluyendo la aguja con
un dedo para prevenir la embolia gaseosa. (Una di-
ferencia de presión de 5 cm de agua a través de una
aguja de calibre 14 permitirá la introducción de aire-
dedor de 1 00 mi de aire por segundo. 4 Si el paar1e
tiene respiración espontánea, extraiga la ¡ennga Ou-
rante la espiración. Si el paciente recibe ventilaCIC·r
artificial con unidad de válvula con bolsa o con U"
respirador mecánico, extraiga la jeringa durante el o-
cio inspiratorio (presión positiva). Inserte el catéter e
el alambre guía con rapidez, a través de la agu¡a.
hasta un punto predeterminado y retire la aguja.
1 O. Si se inserta el catéter a través de la aguja, nunca tire
el catéter hacia atrás a través de la aguja, porque el
extremo cortante puede raspar la punta del catéter y
producir émbolos de fragmentos de catéter.
11 . En ocasiones es imposible avanzar el catéter plásti-
co aunque la punta de la aguja esté en la vena.
Como el catéter no puede extraerse a través de la
aguja, deben extraerse la aguja y el catéter a la vez
e intentar de nuevo la venopunción. El uso de alam-
bre guía recto flexible o en forma de J debe eliminar
este problema. Inserte el catéter a través de la aguja,
hasta la vena, retire el alambre guía, conecte la jerin-
ga y mientras se mantiene presión negativa en la je-
ringa, reposicione la aguja hasta que esté en la vena.
Retire la jeringa e inserte el alambre guía una vez
más. Si el alambre guía pasa con libertad en la vena,
retire la aguja y entonces, pase el catéter sobre el
alambre guía hacia la vena.
12. Cuando sea posible, fije el catéter a la piel mediante
sutura, teniendo la seguridad de que el catéter no
quede comprimido por la sutura.
13. Conecte el tubo IV al catéter.
14. Aplique ungüento de yodo-povidona a la zona de
punción y asegure el catéter con tela adhesiva.
Técnica: yugular interna
17
Para la venopunción se prefiere el lado derecho del cue-
llo porque:
• El ápex del pulmón derecho y la pleura están más aba-
jo que los del lado izquierdo.
• Hay una línea relativamente recta hacia la vena cava
superior.
• No se pone en peligro el conducto torácico principal.
En este capítulo se describen dos accesos: posterior y
central. En manos entrenadas, cada uno es un medio eficaz
para canalizar la vena yugular interna. Algunos textos tam-
bién describen un acceso anterior, que es más difícil y con
más frecuencia se relaciona con punción de la arteria caró-
tida común. En general, el acceso central es el más fácil de
aprender y de realizar con éxito. Los accesos central y pos-
terior se realizan con el paciente en posición supina con la
cabeza hacia abajo (Trendelenburg), como antes se descri-
bió. En el paciente estable, el uso de la sonda Doppler de
sostén manual es útil para localizar la vena yugular interna
y la arteria carótida vecina.
Acceso posterior
Los pasos para iniciar el acceso posterior de la canaliza-
ción de la yugular interna son los siguientes (Fig. 17):
6-9


84
Fig. 17. Acceso posterior para la punción de la vena yugu-
lar interna.
1 . Introduzca la aguja bajo el músculo esternomastoideo
cerca de la unión de los tercios medio e inferior del
borde lateral (posterior) (5 cm por encima de la claví-
cula o justo encima del punto donde cruza la vena yu-
gular externa al músculo esternomastoideo).
2. Dirija la aguja caudal y ventralmente (anterior) hasta la
fosa supraesternal en un ángulo de 45°con los pla-
nos sagital y horizontal y con una angulación anterior
de 15°en el plano frontal.
3. La vena debe punzarse a los 5 a 7 cm.
Acceso central
Los pasos para iniciar el acceso central para canaliza-
ción de la yugular interna son los siguientes (Fig. 18):
1. Localice por inspección y palpación el triángulo for-
mado por las dos inserciones (esternal y clavicular) del
músculo esternomastoideo y la clavícula. Puede ser
úti l hacer que el paciente consciente cuelgue ligera-
mente la cabeza fuera de la cama para hacer más vi-
sible el triángulo. En pacientes con cuello largo u obe-
so. el triángulo puede ser más difícil de identificar.
Palpe la fosa supraesternal y muévase con lentitud
hacia fuera, localizando primero la cabeza esternal del
esternomastoideo, depués la clavícula, el triángulo en
sí y por último la cabeza clavicular del músculo ester-
nomastoideo.
2. Si el paciente no sufre paro cardíaco, el pulso carotídeo
suele palparse dentro del triángulo. Si se emplean tres
dedos para trazar el curso de la arteria carótida, debe
esperarse que la vena corra justo lateral a esta posi-
ción. La posición relativa de la arteria y de la vena ca-
rótidas debe confirmarse mediante el uso de fluxóme-
tro manual Doppler cuando el tiempo lo permita. De
forma alternativa, la vena puede encontrarse mediante
el uso de una aguja localizadora de calibre pequeño,
6-10
Fig. 18. Acceso central para la punción de la vena yugular
interna.
según se describe más adelante. El uso de esta técni-
ca permite al operador determinar la localización del
vaso y reducir el riesgo de lesión tisular relacionado con
punciones múltiples con aguja de calibre grande.
3. Inserte la aguja en el vértice del triángulo formado por
las dos ramas del músculo esternomastoideo y la cla-
vícula.
4. Dirija la aguja caudalmente en un ángulo de 45°al pla-
no frontal. Si la arteria carótida es palpable, la aguja
debe dirigirse paralela y lateralmente al curso de la
arteria. Si no se palpa la arteria, dirija la aguja paralela
al borde interno de la rama clavicular del músculo es-
ternomastoideo.
5. Normalmente, se entra al vaso en una profundidad de
no más de 2 cm. Si no se ha penetrado en el vaso a
una profundidad de 4 cm, extraiga la aguja con lenti-
tud manteniendo la presión negativa en la jeringa. Si
aún no se penetra en la vena, debe extraerse la aguja
hasta debajo de la superficie de la piel y dirigirse unos
grados más medialmente. Sin embargo, no dirija la
aguja h a c i ~ e l centro, a través del plano sagital, ya
que podría punzarse la arteria carótida.
Técnica: vena subclavia
17
Se describen tres accesos para la canalización de la
vena subclavia: el infraclavicular y el supraclavicular directos
y la canalización indirecta vía la vena yugular externa.
Acceso subclavio infraclavicular
Los pasos para iniciar la punción subclavia infraclavicu-
lar directa son los siguientes (Fig. 19):
1. El paciente debe estar en posición supina con la ca-
beza hacia abajo (Trendelenburg) por lo menos 15°.


85
Fíg. 19. Venopuncíón ínfraclavícular de la subclavia.
2. Introduzca la aguja 1 cm por debajo de la unión del
tercio medio con el tercio interno de la clavícula.
3. Establezca un punto adecuado de referencia presio-
nando con firmeza, con la punta del dedo, la fosa su-
praesternal. Dirija la punta de la aguja hacia un punto
inmediatamente superior (cefálico) y detrás (posterior)
a la punta del dedo.
4. Si es posible, mantenga la jeringa y la aguja paralelas
al plano frontal. En pacientes grandes o en los que tie-
nen desarrollo importante de músculos pectorales, a
menudo es necesario dirigir la aguja de 1 O a 20a pos-
teriormente al plano frontal.
5. Oriente caudalmente el bisel de la aguja, facilitando el
giro hacia abajo del catéter para caer en la vena bra-
quiocefálica.
6. En general, la punción del vaso ocurre a una profundi-
dad de 3 a 4 cm. Si no se ha entrado en el vaso a una
profundidad de 5 cm, extraiga lentamente la aguja Y
mantenga la presión negativa en la jeringa. Si aún no
se punza la vena, debe extraerse la aguja hasta un
poco por debajo de la superficie de la piel y redirigir-
se unos grados cefálicamente.
Acceso supraclavicular
4
El objetivo del acceso supraclavicular es punzar la vena
subclavia en la cara superior, justo donde se une con la
vena yugular interna.
1 . Identifique la unión de la clavícula y la rama clavicular
del músculo esternomastoideo.
2. Introduzca la aguja 1 cm por fuera del borde lateral de
la cabeza clavicular, 1 cm por detrás de la clavícula.
3. El eje de la jeringa debe orientarse de manera que la
punta de la aguja se dirija 1 o a por encima del plano
frontal. El eje debe también dividir el ángulo formado
por la clavícula y la rama clavicular del esternomas-
toideo, con la punta de la aguja dirigida cefálicamen-
te al pezón contralateral.
4. El bisel de la aguja debe dirigirse medialmente, faci-
lictando el paso del catéter o del alambre guía por de-
bajo de la vena braquiocefálica.
5. La punción del vaso suele producirse a una profundi-
dad de 1 a 2 cm. Si no ha punzado el vaso a una pro-
fundidad de 3 cm, extraiga lentamente la aguja man-
teniendo la presión negativa de la jeringa. Si aún no se
entra en la vena, debe sacarse la aguja hasta un poco
por debajo de la superficie de la piel y redirigirse unos
grados cefálicamente.
Canalización de la vena subclavia vía
la vena yugular externa mediante una guía
en forma de J
17
'
25
La canalización indirecta de la vena subclavia a través de
la vena yugular externa es una opción cuando no se dispo-
ne de otras rutas de acceso o están contraindicadas, pero
puede ser un procedimiento difícil y consumidor de tiem-
po. Los pasos son los siguientes:
1 . Prepare al paciente y haga la venopunción de la yu-
gular externa como antes se describió. Use una agu-
ja a través de la cual pase el alambre guía en J.
2. Inserte el alambre guía flexible con punta en J que
pase tanto a través de la aguja como del catéter (esto
debe confirmarse antes de hacer la venopunción) y
avance el alambre guía en J dentro de la yugular ex-
terna y de la subclavia. Es necesaria una manipula-
ción cuidadosa para pasar el dispositivo a través de
válvulas venosas y vasos tortuosos. En ningún mo-
mento debe forzarse el alambre guía.
3. Con varios centímetros de alambre guía todavía so-
bresaliendo del extremo distal de la aguja, extraiga la
aguja de la vena. Tan pronto como aparezca el alam-
bre guía, manténgalo cerca del sitio de inserción en
la piel para evitar que salga fuera de vena de forma
inadvertida.
4. Haga una incisión pequeña en la piel con un bisturí
para facilitar la inserción del catéter a través de la piel.
5. Deslice el catéter sobre el alambre guía hasta el punto
de inserción. Esté seguro de que varios centímetros
del alambre guía sobresalen del otro extremo del ca-
téter. Avance el catéter y el alambre con lentitud ha-
cia el interior de la vena. Tan pronto como el catéter
esté en su lugar, extraiga el alambre guía.
6. Fije el catéter y vende el sitio de inserción como se
describió antes.
Uso de la venopunción yugular
y subclavia
Ventajas
Debido a que la punción no depende de la inspección de
estas venas, es posible un acceso rápido a la circulación aun
6-11


86
cuando las venas periféricas estén colapsadas. Estas vías
también permiten el acceso directo a la circulación central.
El acceso a la yugular interna debe preferirse a la pun-
ción subclavia porque hay menos riesgo de punción pleu-
ral y porque los hematomas que puedan formarse en el
cuello son visibles y compresibles. La venopunción de la yu-
gular interna puede ser más fácil de realizar durante la RCP.
También puede ser más fácil insertar un catéter dirigido por
flujo con balón en la punta en la arteria pulmonar por la vena
yugular interna derecha ya que hay una línea recta del sitio
de inserción a la aurícula derecha.
Sin embargo, la ruta de la subclavia puede ser preferible
porque en la canalización prolongada es posible más mo-
vimiento del cuello que con el acceso a la yugular interna.
Desventajas
Debido a la proximidad de la venas a las arterias caróti-
das y subclavias, la pleura apical, los conductos linfáticos y
varios nervios, estas estructuras pueden ser lesionadas
por operadores inexpertos. Las técnicas de venopunción
de yugular interna y subclavia también requieren de más
entrenamiento que la punción de venas periféricas, y la tasa
de complicaciones es mucho más alta. Esto puede ser de
particular importancia en pacientes que reciben tratamiento
con trombolíticos.
Si se está realizando apoyo vital básico, la presencia de
un operador adicional en la cabeza o el tórax del paciente
puede estorbar a quienes realizan la ventilación y la com-
presión torácica y aún hace más difícil de realizar la RCP o
requiere que todo se interrumpa para canalizar las venas.
Uso de la canalización subclavia
a través de la vena yugular externa
Ventajas
La técnica es fácil de aprender y realizar. La punción ve-
nosa es semejante a otras punciones venosas periféricas,
pero se requiere de entrenamiento y práctica para usar las
guías metálicas e insertar catéteres centrales con seguridad.
Desventajas
La tasa de complicaciones de la punción de la yugular
externa es semejante a la de punciones de otras venas pe-
riféricas. Sin embargo, el alambre guía o el catéter pueden
perforar cualquiera de la venas a lo largo del curso de in ser-
ción. Durante la RCP, esta técnica tiene las mismas des-
ventajas que la punción de la yugular interna o de la subcla-
via. Además, el alambre guía o el catéter pueden no pasar a
través de la vena subclavia.
Complicaciones específicas
17
·
18

26
-
30
Locales
Pueden producirse hemorragias y hematomas por la
perforación de la misma vena o de la arteria adyacente. Si
6-12
aparece un hematoma en un lado del cuello, es peligroso
intentar una punción en el lado opuesto porque un hemato-
ma bilateral del cuello puede comprometer de manera gra-
ve la respiración. Puede lesionarse cualquier otra estructura
adyacente, incluyendo arteria, nervio o conducto linfático. Si
el paciente tiene un tubo endotraqueal con un manguito in-
flado en el lugar, es posible perforar la tráquea con la aguja
y desinflar el manguito. Pueden ocurrir trombosis de la vena
alrededor del catéter, en especial, con la canalización pro-
longada. La trombosis puede extenderse a la vena cava su-
perior y conducir a obstrucción de este vaso y a trombo-
embolia pulmonar.
Sistémicas
El neumotórax es una complicación frecuente; debe ob-
tenerse una radiografía de tórax de control tan pronto como
sea posible. La posición de la punta del catéter debe verifi-
carse con radiografía antes de perfundir líquidos para hipe-
ralimentación y otras preparaciones hipertónicas. Puede
extravasarse líquido en el mediastino o en la cavidad pleural
por un catéter mal ubicado. La hemorragia de una vena o
de la arteria adyacente lesionadas puede producir hemotó-
rax. Puede ocurrir embolia gaseosa durante la inserción o
cuando el equipo de administración IV se desconecta del
catéter. El uso de válvulas de tres vías o tubos de exten-
sión aumenta el riesgo de desconexión. Si la punta del ca-
téter está en la aurícula o en el ventrículo derechos, puede
producir arritmia cardíaca; durante la manipulación del pa-
ciente, pueden producirse perforación de la aurícula o el
ventrículo derechos, produciendo taponamiento cardíaco.
Para evitar estas complicaciones, la punta del catéter debe
estar fuera de la aurícula derecha, en la vena cava superior.
Los catéteres que permanecen en su lugar más de 3 días
pueden causar infección local o sistémica {bacteriemia).
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