P. 1
Dementia Fix

Dementia Fix

|Views: 1,088|Likes:
Published by ebiebiebiagain

More info:

Published by: ebiebiebiagain on Jan 04, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/25/2013

pdf

text

original

BAB I

PENDAHULUAN
Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh Negara-negara maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakitpenyakit degenerative (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya demensia) serta makin meningkatnya harapan hidup dihampir seluruh belahan dunia. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut samapi akhirnya akan mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya.Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala penurunan fungsi kognitif telah dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau palingtidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dan demensia awal, dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahui berbagai faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, stroke,riwayat keluarga, dan lain-lain) berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepatpada sebagian orang usia lanjut maka diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapatmelakaukan upaya pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya.

ilusi. Demensia dapat muncul pada usia berapapun meskipun umumnya muncul setelah usia 65 tahun. yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Penting pula membedakan demensia dengan delirium. kapasitas belajar. Delirium merupakan keadaan confusion (kebingungan). Untuk membedakan dari demensia.dan visuospasial. Demensia merujuk pada sindrom klinis yang mempunyai bermacam penyebab. bahasa. namun bila merujuk pada definisi diatas maka demeensia dapat pula terjadi mendadak (misalnya: pasca stroke dan cedera kepala). Pasien dengan demensia harus mempunyai gangguan memoriselain kemampuan mental lain seperti berpikir abstrak. perilaku dan motivasi Walaupun sebagian kasus demensia menunjukkan penurunan yang progresif dan tidak dapat pulih (irreversible). pada delirium terdapat penurunantingkat kesadaran selain dapat pula hyperalert. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. biasanya timbul mendadak. praksis. ditandai dengan gangguan memori danorientasi (sering dengan konfabulasi) dan biasanya disertai gerakan abnormal. Delirium biasanya berfluktuasi intensitasnya dandapat menjadi demensia bila kelaianan yang mendasari tidak teratasi. kepribadian. demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanyakelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multipelseperti kalkulasi. Pengertian lain dari definisi demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori yang didapat yang disebabkan oleh penyakit otak. halusinasi.dan perubahan afek. 1987). bahasa. dan beberapa penyebab demensiadapat sepenuhnya pulih (misalnya: Hematoma subdural. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi. Penyebab paling sering delirium meliputi ensefalopati akibat .toksisitas obat. dan mengambil keputusan. Menurut WHO.depresi) bila dapat diatasi dengan cepat dan tepat.BAB II ISI 2.1 DEFINISI Demensia adalah suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan ingatan/memori sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari (Brocklehurst and Allen. Defisit yang terjadi harus cukup berat sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial secara bermakna. penilaian.

2 ETIOLOGI Proses menua tidak dengan sendirinya menyebabkan terjadinya dementia. Harus diingat pula bahwa beberapa penderita demensia sering mengalami depresi dan konfusio. Demensia degeneratif primer 2. sehingga gambaran kliniknya seringkali membingungkan.disebut sebagai ³sifat pelupa benigna akibat penuaan (benign senescent forgetfulness).yaitu: 1. toksik dan faktor nutrisi. Demensia multi-infark 3. atau penyakitsistemik. Gangguan lain (terutama neurologic) 50-60% 10-20% 20-30% 5-10% Akhir-akhir ini dikatakan bahwa demensia badan levy dan demensia fronto-temporal merupakan demensia terbanyak ke-3 dan ke-4.´ Keadaan ini tidak menyebabkan gangguan pada aktivitas hidup sehari-hari. Pada beberapa penderita tua terjadi penurunan daya ingat dan gangguan psikomotor yang masih wajar.penyakit infeksi. Demensia yang reversible/sebagian reversible 4. Penyebab demensia yang reversibel sangat .Secara garis besar demensia pada usia lanjut dapat dikategorikan dalam 4 golongan. penuaan menyebabkan terjadinya perubahan anatomi dan biokimiawi disusunan syaraf pusat. Membedakan Delirium Dengan Demensia 2. Pasien demensia sendiri secara khusus cenderung untuk timbul delirium.

menunjukkan hubungan hubungan potensial patologi penyakit Alzheimer dengan sindrom down (trisomi21). Gen yang mengkode the amyloid precursor protein (APP) terletak pada kromosom 21. dan protein fase akut. sitokin-sitokin. dll) dan Alkohol 2.drugs (obat-obatan) . yang diderita oleh semua pasien penyakit Alzheimer yang muncul pada usia 40 tahun.Infeksi . misalnya infark miokard.eye and ear (disfungsi mata dan telinga) .sementara plak difus (atau nonneuritik) adalah istilah yang kadang digunakan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron.tumor dan trauma . gagal jantung. Pada gambar 1 dapat dilihat bagaimana pembentukan amyloid merupakan pencetus berbagai proses sekunder yang terlibat pada patogenesis penyakit Alzheimer (hipotesis . karena dengan pengobatan yang baik penderita dapat kembali menjalankan hidup sehari-hari yang normal.nutritional . plak neuritik juga mengandung protein komplemen. Plak neuritik mengandung beta amyloid ekstraselular yang dikelilingi neuritis distrofik. Deteksi adanya Apo E di dalam plak b-amyloid dan studi mengenai ikatan high-avidity antara Apo E dengan b-amyloid menunjukkan bukti hubungan antara amyloidogenesis dan Apo E.metabolic atau endokrin . degenerasi granulovakuolar. neurofibrillary tangles.emotional (gangguan emosi. sehingga komponen inflamasi juga diduga terlibat pada pathogenesis penyakit Alzheimer. Untuk mengingat berbagai keadaan tersebut telah dibuat suatu ³jembatan Keledai´ sebagai berikut: D E M E N T I A . misalnya: depresi dll) . dan hirano bodies.Arteriosclerotic (komplikasi penyakit aterosklerosis. yang teraktivasi. hilangnya neuron/sinaps.3 PATOFISIOLOGI Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik.penting untuk diketahui.mikroglia.

Infark jaringan otak yang terjadi pasca stroke dapat menyebabkan demensia bergantung pada volum total korteks yang rusak dan . Adanya dan jumlah plak senilis adalah satu gambaran patologis utama yang penting untuk diagnosis penyakit Alzheimer. dan the parkinsonian dementia complex of guam. Pada demensia vaskular patologi yang dominan adalah adanya infark multipel danabnormalitas substansia alba (White matter). demensia pugilistika (boxer¶s demensia). Sebenarnya jumlah plak meningkat seiring usia. Berbagai mekanisme yang terlibat pada patogenesis tersebut bila dapat dimodifikasi dengan obat yang tepat diharapkan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit Alzheimer. Neurofibrillary tangles ini tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada penyakit lain. tapi struktur ini jarang ditemukan di neokorteks pada seseorang tanpa demensia. seperti subacute sclerosing panencephalitis (SSPE). Neurofibrillary tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung tau yang terhiperfosforilasi pada pasangan filament helix. namun apakah ini mencerminkan fase preklinik dan penyakit masih belum diketahui. dan plak ini juga muncul dijaringan otak orang usia lanjut yang tidak demensia. Juga dilaporkan bahwa satu dari tiga orang berusia 85 tahun yang tidak demensia mempunyai deposisi amyloid yangcukup di korteks serebri untuk memenuhi criteria diagnosis penyakit Alzheimer. Individu usia lanjut yang normal juga diketahui mempunyai neurofibrillary tangles dibeberapa lapisan hipokampus dan korteks entorhinal.kaskade amyloid).

deficit asetilkolin tetap menjadi target sebagian besar terapi yang tersedia saat ini untuk penyakit Alzheimer. somatostatinlikereactivity. Umumnya demensia muncul pada stroke yang mengenai beberapa bagian otak (multi-infarct dementia) atau hemisfer kiri otak.sementara bila ditemukan juga plak amyloid dan neurofibrillary tangles maka disebut varianlewy body dari penyakit Alzheimer (The lewy body variant of AD).bagian (hemisfer) mana yang terkena. sesuai dengan namanya. Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang terwarnai dengan periodic acid-schiff (PAS) dan ubiquitin. Walaupun system noradrenergik dan serotonin. . serta pada beberapa kasus terj adi pembengkakan dan pengelembungan neuron yang berisi cytoplasmic inclusion. yang secara klinis terjadi demensiayang progresif yang muncul pada decade kelima sampai ketujuh kehidupan pada beberapa anggota keluarga yang mempunyai riwayat migren dan stroke berulang tanpa hipertensi. gambaran neuropatologinya adalah adanya Lewy nigra. Sementara pada demensia dengan Lewy Body. Sementara abnormalitas substansia alba (diffuse white matter disease) atau leukoraiosis atau penyakit Binswanger) biasanya terjadi berhubungan dengan infark lakunar. yang terdiri dari neurofilamen lurus sepanjang 7 sampai20 nm yang dikelilingi material amorfik. dan corticocotropin-releasing faktor juga berpengaruh pada penyakit Alzheimer. Lewy body dikenali melalui antigen terhadap protein neurofilamen yang terfosforilasi maupun yang tidak terfosforilasi. Abnormalitas substansia Alba ini dapat ditemukan pada pemeriksaan MRI pada daerah subkorteks bilateral. Secara mikroskopis selalu didapatkan gliosis dan hilangnya neuron. yang dapat dilihat pada pemeriksaan pencitraan saraf (neuroimaging) seperti MRI dan CT. berupa gambaran hiperdens abnormal yangumumnya tampak dibeberapa tempat. Defisit neurotransmitter utama pada penyakit Alzheimer. ubiquitin dan protein presinaps yang disebut -synuclein. Petanda anatomis pada fronto-temporal dementia (FTD) adalah terjadinya atrofi yang jelas pada lobus temporal dan/atau frontal. Abnormalitas substansia Alba ini juga dapat timbul pada suatu kelaianan genetic yang dikenal sebagai cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy ( CADASIL). Atrofi yang terjadi terkadang sangat tidak simetris. juga pada demensia tipe lainadalah system kolinergik. Jika pada seorang demensia tidak ditemukan gambaran patologik selain adanya Lewy body maka kondisi ini disebut diffuse lewy body disease.

Sering disertai serangan kejang epileptic grandmal.4 JENIS-JENIS DEMENTIA 1.dispraksia dan aklkulia) sering terdapat gejala neurologik mungkin termasuk antara lain tanggapan ekstensor plantaris dan beberapa kelemahan fasial. mungkin sama sekali hilang penderita tampak terus menerus apatik. Pembicaraan terganggu berat. gerak mulut tak terkontrol. Simptoms yang disebabkan oleh disfungsi lobus parietalis (misal agnosia. struktur. Penderita mungkin mengeluhkan agnosia kanan-kiri. Lingkungan yang biasa menjadi seperti asing. Bahkan pada fase dini ini rasa tilikan (insight) sering sudah terganggu. dan fungsi neuron di daerah tertentu dari korteks otak. gangguan pengenalan. Dengan berlanjutnya penyakit. Gejala klinik dementia Alzheimer biasanya berupa awitannya yang gradual yang berlanjut secara lambat. Gejala neurologicmenunjukkan gangguan berat dari arah gerak langkah (gait). dimana diagnosis dibuat dengan menyingkirkan diagnosis lain. Dementia degenerative primer Dikenal juga dengan nama dementia tipe Alzheimer.walaupun pembicaraan mungkin masih kelihatan normal. 1997) Fase I. Fase III. walaupun tidak terlihat pola defisit yang khas. inkontinen baik urin maupun alvi. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat dengan otopsi atau biopsi otak.Penyakit degenerative primer adalah suatu diagnosis klinik. Ditandai dengan gangguan memori subyektif. Terjadi tanda yang mengarah ke kerusakan fokal-kortikal. Delusi dan halusinasi mungkin terdapat. Terjadi suatu kekusutan neuro-fibriler (neuro-fibrillary tangles) dan plak-plak neurit dan perubahan aktivitas kholinergik didaerah-daerah tertentu di otak. konsentrasi buruk dan gangguan visuo-spatial. Harus diingat bahwa . Banyak penderita tidak mengenali diri sendiri atau orang yang dikenalnya. tonus otot dan gambaran yangmengarah pada sindrom kluver-bucy (apatiS. Fase II.2. adalah suatu keadaan yang meliputi perubahan dari jumlah.hiperseksualitas. penderita hanya sering berbaring ditempat tidur. biasanya dapat di bedakan dalam 3 fase (Whalley. sukar menemukan jalan pulang yang biasa dilalui. amnesia dan bulimia).

Dementia multi-infark Dementia ini merupakan jenis kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Didapatkan sebagai akibat/gejala sisa dari sroke kortikal atau subkortikal yang berulang. Gambaran klinik bervariasi. Dapatan yang khas adalah bahwa gejala dan tanda menunjukkan keadaan kognitifnya.dapatan atrofi otak pada scan tomografi computer atau MRI tidak diagnostik atau spesifik untuk demensia. tetapi selalu terdapat gambaran 2 dari 3 keadaan yaitu: fluktuasi kognisi. Pemeriksaan dengan scan tomografi terkomputer (scan TK) sering tidak menunjukkan lesi. 2. Gambaran klinik khas dementia (penurunan menyeluruh fungsi kognitif yang menggangu fungsi sosial dan okupasional) haruslah juga didapati. Pada dementia jenis ini patologinya seringkali juga mempunyai gambaran campuran dengan dementia Alzheimer dan sangat jarang (<1%) gambaran patologis yang hanya menunjukkan neuropatologi dementia badan Lewy. halusinasi visual dan parkinsonisme. Pada banyak penderita sering dijumpai gejala dan tanda dari dementia tipe campuran (multi-infark dan Alzheimer). Hal iniberbeda dengan dapatan pada penyakit Alzheimer. yaitu demensia senilis tipe Binswanger sulit dibedakan dengan dementia multi-infark. juga penyakit lain yang mempunyai gambaran yang mirip. Pemeriksaan dengan skor Hachinsky dapat membantu penegakkan diagnosis dementia jenis ini. Oleh karena lesi di otak seringkali tidak terlalu besar.hilang kesadaran sepintas. Hal ini terakhir sering disebut sebagaipenyakit dengan badan Lewy diffuse dan dementia senilis tipe badan Lewy (dementia Lewy Bodies/DLB). Dibandingkan dengan AD. Adanya stroke harus disingkirkan. Dengan MRI. dimana gejala dan tanda akan berlangsun gprogesif. gejala strokenya (berupa defisit neurologik) tidak jelas terlihat. Satu jenis dementia tipe vascular lain. penyakit Parkinson samapai dengan terjadinya dementia dengan badan Lewy oyang ada di batang otak dan neokorteks. Dementia dengan badan Lewy Saat ini penyakit yang ditandai dengan adanya badan Lewy dikatakan meliputi suatu spektrum yang luas.delusi dan halusinasi. Bisa didapatkan secara tersendiri atau bersama dengan dementia jenis lain.sinkope. Dapatan yang mendukung diantaranya adalah: jatuh. . 3. lesi sering bias terdeteksi.sensivitas neuroleptik. karena dapatan tersebut bias terjadi pada proses menua normal. mulai dari keadaan preklinik dengan gejala ringan akibat adanya badan Lewy di subkorteks serebri.

sedangkanpada dementia terdapat gangguan pada fungsi intelektual yang lain. Secara klinis menunjukkan gambaran gangguan prilaku yang luas dengan awitan yang menyelinap dan biasanya terjadi antara usia 40-70 tahun (ratarata lebih muda disbanding dengan usia AD). Sindroma Amnestik dan Pelupa benigna akibat penuaan Pada dua keadaan diatas. bila pada Scan TK atau MRI didapatkan pelebaran Ventrikel melebihi proporsi disbanding atrofi kortikal otak. sedang dengan demensia vascular.maka gangguan memori pada DBL didapatkan lebih ringan. Khorea Huntington dan Hidrosefalus bertekanan normal.bisa uni. Dementia pada penyakit neurologik Berbagai penyakit neurologik sering disertai dengan gejala dementia. Dementia Fronto Temporal Sindroma demensia bias diakibatkan oleh suatu proses degeneratif diregio korteks anterior otak. Gejala mirip dementia subkortikal. gejala utama adalah gangguan memori (daya ingat).Sindroma ini merupakan suatu keadaan yang sangat heterogen. Kelaianan patologi bias berbeda-bedabias berupa: penyakit PICK. 5.Hidrosefalus bertekanan normal jarang sekali dijumpai. Gambaran klinis menggambarkan distribusi topografik daerah korteks temporal yang terkena. 6. Kecurigaan akan keadaan ini perlu diwaspadai. penyakit motor neuron atau perubahan non spesifik yang disertai spongiosis. Biasanya penyebabnya adalah: ‡ defisiensi Tiamin (sering akibat pemakaian Alkohol berlebihan) . akan tetapi untuk memori yang baru pada DLB lebih ringan ketimbang dementia vascular. AD. dementia karena penyakit pick dan dementia akibat penyakit motorneuron. Diantaranya yang tersering adalah penyakit Parkinson. 4. yang secara neuropatologis berbeda dengan dementia Alzheimer. yang namanya lebih menunjukkan lokasi lesi ketimbang kelainan patologinya. Pencitraan neurologik fungsional menunjukkan penurunan metabolism otak didaerah lobus temporal anterior dan frontal. Pada sindrom amnestik terdapat gangguan pada daya ingat hal yang baru terjadi.maupun bilateral. profil neuropsikologiknya hampir serupa. yaitu selain didapatkandementia juga gejala postur dan langkah (gait) serta depresi.

maka kemungkinan besar diagnosis dementia dapat ditegakkan (Brocklehurst and Allen. biasanya terlihat sebagai gangguan ringan daya ingat yang tidak progresif dan tidak mengganggu aktivitas hidup sehari-hari. Biasanya dikenali oleh keluarga atau teman. Diagnosis penyakit Alzheimer terbukti hanya jika dilakukan otopsi terhadap otak. 1987. karena sering mengulang pertanyaan yang sama atau lupa pada kejadian yang baruterjadi. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata.maka diduga penyebabnya adalah penyakit Alzheimer. Perlu observasi beberapa bulan untuk membedakan dengan demensia yang sebenarnya. 1994) 2. Dilakukan pemeriksaan kimia darah standar. Bila gangguan daya ingat bertambah progresif disertai dengan gangguan intelek yang lain. riwayat keluarga. hidrosefalus atau stroke. dengan memperhatikan usia penderita. yang menunjukkan banyaknya sel saraf yang hilang. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi.Sel yang tersisa tampak semrawut dan di seluruh jaringan otak tersebar plak yang terdiri dari amiloid (sejenis protein abnormal). tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Pemeriksaan CT scan dan MRI dimaksudkan untuk menentukan adanya tumor.‡ Lesi pada struktur otak bagian temporal tengah (akibat trauma atau anoksia) ‡ Iskemia global Transien (sepintas) akibat insufisiensi serebrovaskuler.Jika pada seorang lanjut usia terjadi kemunduran ingatan yang terjadi secara bertahap. Pelupa benigna akibat penuaan. Metode diagnostik yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini adalah pemeriksaan pungsi lumbal dan PET (positron emission tomography). awal dan perkembangan gejala sertaadanya penyakit lain (misalnya tekanan darah tinggi atau kencing manis). daerah motorik. .5 DIAGNOSIS Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan penilaian menyeluruh. Kane etal. yang merupakan pemerisaan scanning otak khusus. Pada demensia. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindrom demensia.

Snout reflex Pada penderita dengan demensia setiap kali bibir atas atau bawah diketuk m. Refleks memegang ( grasp reflex ). Refleks glabela. Pada orang sehat.a. orbikularis oris berkontraksi . Orang dengan demensia akan memejamkan matanya tiap kaliglabelanya diketuk. Goresan kornea pada pasien dengan demensiamembangkitkan pemejaman mata ipsilateral yang disertai oleh gerakan mandibulake sisi kontralateral e. Refleks palmomental. Refleks memegang adalah positif apabila jari si pemeriksa dipegang oleh tangan penderita. pemejaman mata pada ketukan berkali-kali pada glabela hanya timbul dua tiga kali saja dan selanjutnya tidak akan memejamlagi c. Jari telunjuk dan tengah si pemeriksadiletakkan pada telapak tangan si penderita. Refleks korneomandibular. b. Goresan pada kulit tenar membangkitkan kontraksi otot mentalis ipsilateral pada penderita dengan demensia d.

6 DIAGNOSIS BANDING Gejala awal dementia terutama penyakit Alzheimer sering menyelinap.f. cenderung salah menempatkan barang-barang dan pengulangan kata-kata atau perbuatan. Refleks menetek (suck reflex ). antara lain menjadi pelupa. g. Kemampuan bicara atau sosialisasi sementara masih baik. 2. Refleks menetek adalah positif apabila bibir penderita dicucurkan secara reflektorik seolah-olah mau menetek jika bibirnyatersentuh oleh sesuatu misalnya sebatang pensil. Refleks kaki tonik. Bila dementia . Pada demensia. penggoresan pada telapak kakimembangkitkan kontraksi tonik dari kaki berikut jari-jarinya.

berlanjut. dan untuk . Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi. terlampir) harus selalu dikerjakan pada setiap penderita geriatrik. Gejala psikologik mungkin mulai terlihat. Adanya gangguan kognitif berat harus ditindaklanjuti dengan pemeriksaan lebih lanjut. Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau MiniMental State Examination (MMSE). kemampuan bahasadan berhitung.gangguan diatas makin memberat. penderita mungkin tidak mampu bekerja. Namun nilai batas tergantung pada tingkat edukasi seseorang pasien. antara lain depresi. kecemasan. Beberapa gejala tersebut bisa memperberat dementia dan bias sering dikendalikan dengan obat. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer. MMSE Folstein (lihat lampiran): Skoring: skor maksimum yang mungkin adalah 30. Umumnya skor yang kurang dari 24dianggap normal. daya ingat. Oleh karena itu penggunaan penapisan gangguan kognitif sederhana(misalnya dengan tes PPSM=MMSE. Seringkali gejala ini dikeluhkan oleh keluarganya. tidak mampu menangani keuangannya dan sering tersesat. tidak bias diam. registrasi. apatis dan paranoid.Oleh karena hasil untuk pemeriksaan ini dapat berubah mengikut waktu. perhatian.

karena bisa terdapat pada berbagai jenis dementia dan bahkan pada populasi lansia normal. Skor ”4: penyakit Alzheimer 2. Berbagai reflex patologik misalnya tanda glabellar. grafestesia dan abnormalitas uji serebelar. gangguan neurologic fokal mungkin mengarahkan pada dementia multiinfark. menghisap dan palmomental tidak mempunyai arti spesifik. Meskipun beberapa obat yang disetujui untuk digunakan dalam pengobatan . Berbagai dapatan fisik perlu dicari untuk membedakan jenis dementia Hipertensi.gangguan kognitif. Pada Alzheimer lebih sering didapati tanda pelepasan lobus frontalis (Frontal lobe release sign). stereognosis yang terganggu. Ada pula skor iskemik Hatchinski yang digunakan untuk membedakan demensia Alzheimer dengan demensia vaskular. Pengobatan Saat ini. Bila skor •7: demensia vaskular. rekamlah tanggal dan waktu pemeriksaan ini dilakukan.7 PENATALAKSANAAN Walaupun penyembuhan total pada berbagai bentuk dementia biasanya tidak mungkin. Selama ini pengobatan Dementia terutama jenis Alzheimer atau SDAT hanya ditujukan pada berbagai perubahan prilaku. tidak ada obat yang secara klinis terbukti pencegahan atau penyembuhan dari demensia.beberapa inidividu dapat berubah pada siang hari.dengan penatalaksanaan yang optimal dapat dicapai perbaikan hidup sehari-hari dari penderita (dan juga dari keluarga dan/atau yang merawat).

Meskipun obat ini sering diresepkan. termasuk:. Oleh karena itu. Ebixa. Obat penyerta lainnya : Obat Antidepresan : Depresi sering dikaitkan dengan demensia dan umumnya memburuk tingkat kognitif dan perilaku . Donepezil (Aricept). karena mekanisme yang berbeda tentang memantine tindakan dan inhibitor acetylcholinesterase dapat digunakan dalam kombinasi dengan satu sama lain. yang menciptakan masalah bagi neurotransmisi (dan dengan demikian kognisi ) dan juga menyebabkan kerusakan neuron melalui excitotoxicity . Akatinol. Buspirone (BuSpar) sering awalnya mencoba untuk ringan-sampai sedang kecemasan. yang kekurangan pada orang dengan demensia. [ kutipan diperlukan ] Ada sedikit . reseptor NMDA lebihdirangsang oleh glutamat .demensia. Memox dan Namenda . Meskipun benzodiazepin seperti diazepam (Valium) telah digunakan untuk mengobati kecemasan dalam situasi lain. namun bukti untuk mereka gunakan dalam bentuk lain dari demensia adalah yang lemah. mereka sering dihindari karena mereka dapat meningkatkan agitasi pada orang dengan demensia dan cenderung memperburuk masalah kognitif atau terlalu menenangkan. Memantine diperkirakan untuk bekerja dengan meningkatkan "sinyalto-noise" rasio dan mencegah kerusakan eksitotoksik. Mereka mungkin berguna untuk penyakit serupa lainnya yang menyebabkan demensia seperti Parkinson atau demensia vaskular. gangguan Antidepresan efektif mengobati gejala kognitif dan perilaku depresi pada pasien dengan penyakit Alzheimer. yang asetilkolin breaksdown sebagai bagian dari fungsi otak normal. [ Acetylcholinesterase inhibitor : Tacrine (Cognex). Abixa. N-metil-D-aspartat reseptor (NMDA) blocker: memantine dipasarkan di bawah beberapa nama oleh perusahaan farmasi yang berbeda. Pada demensia. pada minoritas pasien obat ini dapat menyebabkan samping termasuk efek bradikardi dan sinkop . ini mengobati gejala perilaku dan kognitif demensia. tetapi tidak berpengaruh pada patofisiologi yang mendasarinya. galantamine (Razadyne). Hal ini dilakukan dengan tindakan menghambat dari enzim acetylcholinesterase . dan rivastigmine (Exelon) disetujui oleh Amerika Serikat Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan demensia disebabkan oleh penyakit Alzheimer. inhibitor acetylcholinesterase bertujuan untuk meningkatkan jumlah neurotransmiter asetilkolin . Obat Anxiolytic: Banyak pasien dengan demensia mengalami kecemasan gejala. Axura.

Ini berarti bahwa setiap penggunaan obat antipsikotik untuk demensia terkait psikosis adalah off-label dan hanya harus dipertimbangkan setelah mendiskusikan risiko dan manfaat dari pengobatan dengan obat ini. obat yang digunakan terutama dalam pengobatan penyakit Parkinson. juga bertindak sebagai stimulan. sehingga sulit untuk menentukan apakah keterlambatan dalam timbulnya gejala demensia adalah karena perlindungan dari radikal bebas atau ke elevasi umum aktivitas otak dari efek stimulan. Kegiatan rohani & memperdalam ilmu agama. mengisi TTS c. muncul untuk memperlambat perkembangan demensia. dan setelah modalitas pengobatan lain gagal. Mencegah masuknya zat-zat yang dapat merusak sel-sel otak seperti alkohol dan zat adiktif yang berlebihan b.9 PROGNOSIS .8 PENCEGAHAN DAN PERAWATAN a. Melakukan kegiatan yang dapat membuatmental sehat dan aktif d. Selegiline . e.000 penderita demensia yang tidak perlu resep obat antipsikotik. Walaupun demikian mengingat harganya yang mahal dan harus diberikan seumur hidup menyebabkan pertimbangan penggunaannya menjadi tidak mudah.berkumpul dengan teman yang memilikipersamaan minat atau hobi (sesama lansia) f. Namun. Di Inggris sekitar 144.Tetap berinteraksi dengan lingkungan. mencegah radikal bebas merusak. sedangkan ada bukti untuk effectivess antipsikotik (pada dosis rendah). Mengurangi stress dalam pekerjaan danberusaha untuk tetap rileks dalam kehidupan seehari-hari 2. sekitar 2000 pasien meninggal sebagai akibat dari minum obat setiap tahunnya. 2.bukti untuk efektivitas benzodiazepin dalam demensia. Obat antipsikotik : Baik antipsikotik khas (seperti haloperidol ) dan antipsikotik atipikal seperti ( risperidone ) meningkatkan risiko kematian pada demensia terkait psikosis. Selegiline yang berpikir untuk bertindak sebagai antioksidan . Membaca buku yang merangsang otak untuk berpikir hendaknya dilakukan setiap hari.

individu dengan tingkat edukasi yang rendah dan pada individu dengan hasil uji neurologi yang memburuk ‡ Penyebab kematian adalah komplikasi dari demensia. penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor seperti keganasan . demensia vaskular dapat memperpendek jangka hayat sebanyak 50% pada lelaki. ‡ Berdasarkan beberapa penelitian.‡ Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer ‡ Beberapa pasien dapat mengalami beberapa siri stroke dan kemudian bebas stroke selama beberapa tahun jika diterapi untuk modifikasi faktor resiko dari stroke.

Berbagai obat yang bersifat penghambat anti-kholinesterase. antara lain inhibitor kholin esterase dan inhibitor N-metil D-aspartat. Salah satu masalah kesehatan yangakan banyak dihadapi adalah gangguan kognitif yang bermanifestasi secara akut berupa konfusio (gagal otak akut) dan kronis berupa dementia (gagal otak kronis). vaksinasi untuk therapy. Peranan assessment geriatrik dalam diagnosis kedua masalah tersebut sangat besar. Suatu panel ahli geriatrik dan psikogeriatris Austraia rekomendasi berbagai strategi. karena meningkatkan ketepatan diagnosis pada konfusio dan menyingkirkan diagnosis jenis dementia yang reversibel. Penelitian-penelitian masih intensif dilakukan dalam hal upaya pecegahandemensia. terutama penyakit Alzheimer atau dementia senilis tipe Alzheimer. saat ini sdah ada pemasaran.BAB III KESIMPULAN Dengan meningkatnya populasi usia lanjut di Indonesia. terapi gen. walaupun terhambat oleh harga dan faktor penggunaannya harus seumur hidup.Suatu panel ahli geriatris dan psikogeriatris Australia membuat rekomendasi berbagi sumber suatu panel ahli geriatris dan psikogeriatris. Penatalaksanaan konfusio tergantung dari diagnosis yang didapatkan.Berbagai macam terapi antara lain terapi antara lain. walaupun pengobatan untuk penyakit primer saat ini belum dimungkinkan. penatalaksanaan berbagai aspek perilaku baik dengan atautanpa obat-obatan masih dimugkinkan. berbagai masalah kesehatan danpenyakit yang khas terdapat pada usia lanjut akan meningkat. yang bertujuan untuk meningkatkan kadar asetilkholin sesuai denganpathogenesis penyakit Alzheimer. . Suatu panel ahli geriatris dan psikogeriatris Australiamembuat koordinasi berbagai strategy perubahan gaya hidup untuk pencegahan demensia. Pada jenis dementia primer.Vaksinasi untuk terapi dan pencegahan demensia saat ini masih berjalan.

DAFTAR PUSTAKA 1. P. Jakarta. (2008).C. dkk (2009)..M. 3. Hal 170-184 . Neurologi Klinis Dasar. PT Dian Rakyat. Jakarta. Mardjono. G. Current Diagnosis & Treatment: Neurology. (2006). Sidharta. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Singapore. McGrawHillCompanies.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Dewanto. Hal211-214 2. M. Inc. J. Brust.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->