P. 1
Ska

Ska

|Views: 145|Likes:
Published by Danti Putri

More info:

Published by: Danti Putri on Jan 04, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/29/2015

pdf

text

original

Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak

didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. Klasifikasi SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif.

Etiologi dan faktor risiko
Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK, diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah, 1. Adanya gejala angina 2. Riwayat PJK sebelumnya 3. Jenis kelamin 4. Usia 5. Diabetes, serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan, maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia, riwayat PJK sebelumnya, pemeriksaan klinis, EKG dan pengukuran penanda jantung. 6 Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian, infark berulang, iskemia berulang dengan simptom, aritmia berbahaya, gagal jantung dan stroke. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya, tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4 1. Seleksi ruang perawatan (CVCU, intermediate ward, atau rawat jalan) 2. Seleksi pengobatan yang tepat, seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner

Patofisiologi
Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang menyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption µdisrupsi plak¶. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor µfaktor jaringan¶ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis µtrombosis akut¶ 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi

3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat. frekuensi debar jantung meningkat. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah.Nyeri epigastrium 4. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase).Pemeriksaan tyang sederhana. dan gagal jantung. keringat dingin. udara dingin. muntah. adanya inflamasi pada kapsul. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1.14 mg/L dibanding 1.Nyeri dada tidak khas Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran.Nyeri dada angina equivalen presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. terutama pada orang tua. rasa terbakar. 5. Ternyata. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS).3 Oleh karena itu.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . Pada keadaan disfungsi endotel. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1.2. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus. dan hemodinamik stress mekanik. terkejut. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu.3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. retrosternal. Grindling dkk.2. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6.dapat disertai gejala mual.2. kontraktilitas jantung meningkat.Nyeri dada khas angina Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri. diabetes.plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat. 1. udara dingin. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. atau tidak. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. 1. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2.3 Manifestasi klinis dan diagnosis 1.dan lemas. yakni xanthine oxidase. aterosklerosis. Haidari dan kawan-kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60²70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. Melalui efek melawan.3 Adapun mulai terjadinya SKA. hipertensi.2. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 2. 3.2. yakni tipis ± tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. 6. seperti ditusuk. adesi leukosit ke endotel. dipengaruhi oleh beberapa keadaan.2. rasa diperas. dan luasnya infark 1. dan hari dari suatu mingguan (Senin). dan sesudah makan.Pingsan. perokok. menekan fibrilasi ventrikel. sulit bernafas. khususnya IMA. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1.dan recordial. dan dapat juga kelengan kanan. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. gigi. Nyeri menjalar keleherlengan kiri. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit. dan aliran koroner juga meningkat. dan dipelintir. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat. stres emosi. 1. stress emosi.3. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari).muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.punggung/interskapula. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten.murah . tromboksan A2. Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal.2. dilatasi koroner. mandibula.

Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Ada dua jenis kateterisasi yaitu : .satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi. kolesistitis  Pemeriksaan EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. CKMB. infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. inversi gelombang T Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. regenerasi otot. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka.Kateterisasi koroner : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner yang memperdarahi jantung.4 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. dengan berbagai ciri dan kategori: ‡ Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. inversi gelombang T dalam. terutama Sustained VT. troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. ‡ Infark miokard non-Q: depresi segmen ST. Syndrome Tietze. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut. . tidak dijumpai gelombang Q  Infark miokard ST elevasi : hiperakut T. kadangkadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri. pada penyakit otot (misal polimiositis). kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. dll  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut  Infark miokard abut : diseksi aorta. gelombang Q inversi gelombang T  Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST.6 Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu. dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal.  Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung. perikarditis abut. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis.Troponin C. penyakit dinding dada. Inversi gelombang T. Petanda Biomiokard  CK. tidak dijumpai gelombang Q.Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri. gagal ginjal kronik. spasme atau ruptur esofagus. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut.05 mV (1/2 kotak kecil) 2. tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST. ditandai dengan > 0. sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. emboli paru abut. 4. elevasi segmen ST. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Pada APTS/ Non Q infark. Troponin-T. TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. Tujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan sekaligus untuk tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan. Angiografi Koroner/ Kateterisasi Jantung Kateterisasi jantung adalah suatu tindakan minimal invasif dengan memasukkan kateter (selang/pipa plastik) melalui pembuluh darah ke dalam jantung dan pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung. Depresi segmen ST > 0.perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi .

Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek .  Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal.  Penyekat Beta Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan. Denyut jantung yang berkurang. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit.Pain killer (Morphine/Petidine) 8. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%.Oksigen 4.04). Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46.dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Obat Anti Agregasi Trombosit  Aspirin Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen. Tatalaksana Tujuan terapi pada penderita AKS.. menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark.Segera pasang IV line 3. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. pasien dengan bradiaritmia.3%. UMUM 1. telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.Nitral (cedocard) sublingual 5. atenolol. meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0. dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.ABCs 2. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.  Antagosis Kalsium Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil.Aspirin 160 mg dikunyah 7. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.memerlukan monitor ketat Obat untuk angina pectoris  nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna.Kateterisasi penyadapan jantung : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa tekanan dan kandungan oksigen (saturasi) dalam ruang-ruang jantung.Nitrogliserin oral atau infus (drip) 6. sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. metoprolol. yang menunjukkan efektivitas yang serupa.Penderita dirawat di CVCU/ICCU. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena. Karena adanya toleransi terhadap nitrat.

Antitrombin III. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi. dimana insidens 2. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama. sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV. Dibandingkan dengan unfractionated heparin. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. bila terikat dengan heparin. tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard. Obat Anti Trombinn  Unfractionated Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. . Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin.  Klopidogrel  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah.  Low Molecular Weight Heparin Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.4%. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV. tetapi komplikasi perdarahan bertambah. potensi serangan iskemia lebih jauh. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa.samping granulositopenia. tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. aritmia ventrikuler dan gagal jantung. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. sel darah dan sel endotel. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->