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Inmunologia Kuby 6th español

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Uno de los mejores ejemplos de enfermedad autoinmunitaria
sistémica es el lupus eritematoso sistémico (SLE, del inglés sys-
temic lupus erithematosus), que por lo general aparece en mu-
jeres de 20 a 40 años de edad; la proporción entre mujeres y
varones que lo sufren es de 10:1. El SLE se caracteriza por febre,
debilidad, artritis, erupciones cutáneas, pleuresía y disfunción
renal (fg. 16-10). Es más frecuente en mujeres afroestadouni-
denses e hispanas que en caucásicas, aunque la razón aún no se
aclara. Las personas afectadas pueden producir autoanticuerpos
contra gran variedad de antígenos tisulares, como DNA, histo-
nas, eritrocitos, plaquetas, leucocitos y factores de la coagula-
ción. La interacción de estos autoanticuerpos con sus antígenos
específcos ocasiona diversos síntomas. El autoanticuerpo espe-
cífco contra eritrocitos y plaquetas, por ejemplo, puede originar
lisis mediada por complemento que conduce a anemia hemolí-
tica y trombocitopenia respectivamente. Se desarrolla una reac-
ción de hipersensibilidad tipo III cuando inmunocomplejos de
autoanticuerpos con diversos antígenos nucleares se depositan
a lo largo de las paredes de los vasos sanguíneos pequeños. Los
complejos activan el sistema del complemento y generan com-
plejos de ataque a membrana y productos del desdoblamiento
del complemento que lesionan las paredes vasculares sanguí-
neas, con vasculitis y glomerulonefritis resultantes.

AUTOANTICUERPOS ESTIMULADORES (enfermedad de Graves)

Hipófisis

TSH

Receptor de TSH

Célula tiroidea

Estimula la
síntesis de
hormonas

Autoanticuerpo
contra el receptor

Producción regulada de
hormonas tiroideas

Sobreproducción no regulada
de hormonas tiroideas

Control por
realimentación
negativa

Estimula la
síntesis de
hormonas

AUTOANTICUERPOS BLOQUEADORES (miastenia grave)

Nervio

Nervio

Acetilcolina

Célula muscular

AChR

Autoanticuerpo

contra AChR

Activación muscular

Inhibición de la activación muscular

FIGURA 16-9 En la miastenia gra-
ve, la fijación de autoanticuerpos
al receptor de acetilcolina (AChR;
derecha) bloquea la fijación nor-
mal de acetilcolina (puntos de color
púrpura) y la activación muscu-
lar subsecuente (
izquierda). Además,
el autoanticuerpo anti-AChR activa el
complemento, que lesiona la placa
motriz terminal muscular; el número
de receptores de acetilcolina disminu-
ye conforme la enfermedad avanza.

FIGURA 16-8 En la enfermedad de Graves, la fijación de au-
toanticuerpos al receptor de la hormona estimulante del tiroi-
des (TSH) induce activación no regulada de esta glándula, con
sobreproducción de hormonas tiroideas (puntos de color púr-
pura).

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TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD

CAPÍTULO

16

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La activación excesiva del complemento en pacientes con SLE
grave produce concentraciones séricas elevadas de los productos
del desdoblamiento del complemento C3a y C5a, que pueden ser
tres a cuatro veces más potentes que la proteína original. El pro-
ducto C5a incrementa la expresión del receptor del complemen-
to tipo 3 (CR3) sobre los neutróflos, lo que facilita su agregación
y fjación al endotelio vascular. Conforme los neutróflos se ad-
hieren a los vasos sanguíneos pequeños, el número circulante de
estas células disminuye (neutropenia) y se desarrollan diversas
oclusiones de los vasos sanguíneos pequeños (vasculitis). Es-
tas oclusiones pueden originar lesión tisular diseminada.
El diagnóstico de laboratorio del SLE se centra en los an-
ticuerpos antinucleares característicos, que se dirigen contra
DNA bicatenario o monocatenario, nucleoproteínas, histonas
y RNA nucleolar. La tinción inmunofuorescente indirecta con
suero de pacientes con SLE produce patrones de coloración nu-
clear característicos.

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