BAB I PENDAHULUAN Sejak ditemukan obat penawar pelumpuh otot dan penawar opioid, maka penggunaan obat pelumpuh

otot jadi semakin rutin. Anestesia tidak perlu dalam, hanya sekedar supaya tidak sadar, anelgesi dapat diberikan opioid dosis tinggi, dan otot lurik dapat relaksasi akibat pemberian pelumpuh otot. Ketiga kombinasi ini dikenal sebagai "the triad of anesthesia". Obat pelumpuh otot sendiri secara garis besar dibagi menjadi dua golongan besar berdasarkan mekanisme kerjanya, yaitu golongan depolarisasi dan non-depolarisasi. Masingmasing golongan mempunyai kelebihan dan kekurangan masing-masing karena berbedanya cara kerja. 1 Obat-obat yang mempengaruhi otot skeletal berfungsi sebagai 2 kelompok obat yang sangat berbeda. Pertama' kelompok yang digunakan selama prosedur pembedahan dan unit perawatan intensif untuk menghasilkan efek paralisis pada pasien yang membutuhkan bantuan ventilator (pelumpuh otot) dan kelompok lain yang digunakan untuk mengurangi spastisitas pada sejumlah kelainan neurologis (spasmolitik). Obat-obat pelumpuh otot bekerja pada transmisi neuromuscular end-plate dan menurunkan aktivitas sistem saraf pusat. Golongan ini sering digunakan sebagai obat tambahan selama anestesi umum untuk memfasilitasi intubasi trakea dan mengoptimalkan proses pembedahan dengan menimbulkan imobilitas dan pemberian ventilasi yang adekuat. 1,2 Relaksasi otot lurik dapat dicapai dengan mendalamkan anestesia umum inhalasi, melakukan blokade saraf regional, dan memberikan pelumpuh otot. Pendalaman anesthesia beresiko depresi napas dan depresi jantung, blokade saraf terbatas penggunaannya. 1 Sebelum dikenal obat penawar pelumpuh otot, penggunaan pelumpuh otot sangat terbatas. Tetapi sejak ditemukan obat penawar pelumpuh otot dan penawar opioid, maka penggunaanya jadi semakin rutin. Anestesia tidak perlu dalam, hanya sekedar supaya tidak sadar, anelgesi dapat diberikan opioid dosis

1

tinggi, dan otot lurik dapat relaksasi akibat pemberian pelumpuh otot. Ketiga kombinasi ini dikenal sebagai "the triad of anesthesia" dan ada yang memasukkan ventilasi kendali.1. Setiap serabut saraf motorik mensarafi beberapa serabut otot lurik dan sambungan ujung saraf dengan otot lurik disebut sambungan saraf otot. Maka pelumpuh otot disebut juga sebagai obat blockade neuro-muskular.1. Walaupun obat pelumpuh otot bukan merupakan obat anestetik, tetapi obat ini sangat membantu pelaksanaan anestesia umum, antara lain memudahkan dan mengurangi cidera tindakan laringoskopi dan intubasi trakea, serta memberi relaksasi otot yang dibutuhkan dalam pembedahan dan ventilasi kendali.3 SEJARAH y Tahun 1932 d-tubokurarin digunakan untuk mengontrol spasme otot

pada tetanus y Tahun 1940 d-tubokurarin dipakai sebagai ajuvans pada terapi

elektroshock y Tahun 1942 pertama kali d-tubokurarin digunakan untuk relaksasi otot selama pembedahan y Tahun 1906 penggunaan curare binatang pada percobaan untuk menentukan parasimpatomimetik efek dari succinylcholine, efek ha mbatan neuromuskuler succinylcholine tidak diketahui sampai tahun 1949. 4

2

Sebagai contoh' suksinilkolin adalah dua molekul asetilkolin yang berikatan pada kedua ujungnya Sebaliknya' obat-obat nondepolarisasi (misal pancuronium) mempunyai struktur ganda asetilkolin dalam satu dari dua tipe sistem cincin besar dan semi-kaku.obat pelumpuh otot membentuk blokade saraf-otot fase I depolarisasi' blokade saraf-otot fase II depolarisasi atau nondepolarisasi. Paling sering dipakai untuk menentukan efek obat pelumpuh otot adalah kontraksi m. Obat-obat pelumpuh otot dapat berupa senyawa benzilisokuinolin atau aminosteroid.2 Farmakodinamik Obat-Obat Pelumpuh Otot Farmakodinamik obat-obat pelumpuh otot ditentukan dengan mengukur kecepatan onset dan durasi blokade saraf-otot. Ciri kimiawi lain yang dimiliki oleh semua pelumpuh otot adalah keberadaan satu atau dua atom amonium kuartener yang memberi muatan positif pada nitrogen untuk berikatan pada reseptor nikotinik membuat obat-obat ini sulit larut dalam lemak dan menghambat entrinya ke sistem saraf pusat. Secara klinis' metode yang umum dipakai untuk menentukan tipe' kecepatan onset' magnitudo' dan durasi blokade saraf-otot adalah dengan mengamati atau merekam respons otot skeletal yang ditimbulkan oleh stimulus elektrik yang dikirim dari stimulator saraf perifer.2 2.1 Farmakologi Dasar Obat-Obat Pelumpuh Otot Berdasarkan perbedaan mekanisme kerja dan durasi kerjanya' obatobat pelumpuh otot dapat dibagi menjadi obat pelumpuh otot depolarisasi (meniru aksi asetilkolin) dan obat pelumpuh otot nondepolarisasi (mengganggu kerja asetilkolin).adductor pollicis (respons kedutan tunggal sampai / Hz) setelah stimulasi 3 .BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2. Obat pelumpuh otot nondepolarisasi dibagi menjadi 3 grup lagi yaitu obat kerja lama' sedang' dan singkat.2 Struktur Kimia Semua obat pelumpuh otot memiliki kemiripan struktur dengan asetilkolin. Obat.

n.6 2.adductor pollicis). Otot yang berperan dalam penutupan glottis (m. Semakin cepat onset kerja pada otot pita suara dari pada m.orbicularis oculi lebih disukai dari pada m.adductor pollicis terutama dibentuk oleh tipe serabut lambat.3 Farmakokinetik Obat Pelumpuh Otot Obat pelumpuh otot adalah kelompok amonium kuartener yang merupakan senyawa larut dalam air yang mudah terionisasi pada pH fisiologis' dan memiliki kelarutan yang terbatas dalam lipid. Telah diketahui bahwa monitoring m. Efek sparing obat pelumpuh otot nondepolarisasi pada otot-otot laring mungkin merefleksikan peran tipe serabut otot skeletal.adductor pollicis adalah indikator relaksasi otot laring yang jelek (m.5 Obat-obat pelumpuh otot mempengaruhi otot skeletal yang kecil dan cepat (mata' digiti) sebelum otot abdomen (diafragma).ulnaris.adductor pollicis sebagai indikator blokade otot laring. Konsentrasi reseptor asetilkolin lebih banyak pada otot serabut cepat sehingga dibutuhkan jumlah reseptor yang lebih banyak untuk memblok otot tipe cepat dibanding otot tipe lambat.thyroarytenoid) adalah tipe kontraksi cepat' di mana m.adductor pollicis. Dengan obat pelumpuh otot nondepolarisasi kerja sedang dan kerja singkat' periode paralisis otot laring adalah cepat dan hilang sebelum mencapai efek maksimum pada m.cricothyroid) sedangkan stimulasi saraf fasial dan monitoring respons m.orbicularis oculi lebih merefleksikan onset blokade saraf-otot diafragma. Oleh karena itu' m.adductor pollicis semakin cepat pula ekuilibrium konsentrasi plasma dan konsentrasi pada otot-otot jalan napas saat dibandingkan dengan m.adductor pollicis. Sebagai tambahan' obat pelumpuh otot tidak dapat dengan mudah melewati 4 .adductor pollicis. Onset blokade saraf-otot setelah pemberian obat pelumpuh otot nondepolarisasi adalah lebih cepat namun kurang intens pada otot-otot laring (pita suara) dari pada otot perifer (m. Hal penting yang harus diperhatikan adalah dosis obat yang dibutuhkan untuk menghasilkan tingkat tertentu blokade diafragma adalah dua kali lipat dosis yang dibutuhkan untuk menghasilkan blokade yang sama dari m. Volume distribusi obat-obat ini terbatas dan sama dengan volume cairan ekstraseluler (kira-kira 200 mL/kg).

Redistribusi obat pelumpuh otot nondepolarisasi juga memainkan peran dalam farmakokinetik obat-obat ini. 6 Farmakokinetik obat pelumpuh otot nondepolarisasi dihitung setelah pemberian cepat intravena. Penyakit ginjal sangat mempengaruhi farmakokinetik obat pelumpuh otot nondepolarisasi kerja lama. Eliminasi renal dan hepatik dibantu oleh fraksi pemberian obat yang besar karena sifatnya yang mudah mengalami ionisasi sehingga mempertahankan konsentrasi plasma obat yang tinggi dan juga mencegah reabsorpsi renal obat yang dieksresi. Peningkatan blok saraf-otot oleh anestesi volatil mencerminkan aksi farmakodinamik' seperti dimanifestasikan oleh penurunan konsentrasi plasma obat pelumpuh otot yang dibutuhkan untuk menghasilkan tingkat blokade saraf tertentu dengan adanya anestesi volatil. Meskipun terdapat perubahan distribusi dalam aliran darah' anestesi inhalasi memiliki sedikit efek atau tidak sama sekali pada farmakokinetik obat pelumpuh otot. 6 Bila volume distribusi menurun akibat peningkatan ikatan protein' dehidrasi' atau perdarahan akut' dosis obat yang sama menghasilkan konsentrasi plasma yang lebih tinggi dan potensi nyata akumulasi obat. Oleh karena itu' obat pelumpuh otot tidak dapat mempengaruhi sistem saraf pusat' reabsorpsinya di tubulus renal minimal' absorpsi oral yang tidak efektif dan pemberian pada ibu hamil yang tidak mempengaruhi fetus. Waktu paruh eliminasi obat pelumpuh otot tidak dapat dihubungkan dengan durasi kerja obat-obat ini saat diberikan sebagai injeksi cepat intravena.6 Klirens plasma' volume distribusi' dan waktu paruh eliminasi obat pelumpuh otot dapat dipengaruhi oleh usia' anestesi volatil' dan penyakit hati atau ginjal. Obat pelumpuh otot tidak terlalu kuat terikat pada protein plasma (sampai 50%) dan tampaknya bila ada perubahan ikatan protein tidak akan menimbulkan efek yang signifikan pada eksresi ginjal obat pelumpuh otot. 6 5 .5.sawar membran lipid seperti sawar darah otak' epitel tubulus renal' epitel gastrointestinal' atau plasenta. Rerata obat pelumpuh otot yang hilang dari plasma dicirikan dengan penurunan inisial cepat (distribusi ke jaringan) diikuti penurunan yang lebih lambat (klirens).

dan reticulum endoplasmik.2.5 Penggolongan Muscle Relaxant A. Potensial istirahat membran ujung saraf motor (resting mebran potensial) terjadi karena membran lebih mudah ditembus ion kalium ekstrasel daripada ion natrium. Asetilkolin cepat dihidrolisa oleh asetilkolin-esterase (kolinesterase khusus atau murni) menjadi asetil dan kolin.4 Fisiologi Transmisi Saraf Otot Transmisi rangsang saraf ke otot terjadi melalui hubungan saraf otot. 5 2. Kalau jumlahnya cukup banyak. Pada bagian membran otot terdapat receptor asetilkolin. yaitu bentuk bebas. anelgetik local. Asetilkolin disimpan dalam kantung atau gudang yang disebut vesikel. Muscle Relaxant Golongan Depolarizing 1. mitokondria. Asetilkolin saraf akan menyeberang dan melekat pada reseptor nikotinik dan kolinergik di otot. Untuk itu diperlukan enzim asetiltransferase. Pada saat pelepasan asetilkolin. atau gudang asetilkolin. suhu. 7 Asetilkolin merupakan bahan perangsang saraf (neuro transmitter) yang dibuat di dalam ujung serabut saraf motor melalui proses asetilasi kolin ekstra sel dan koenzim A. membrane tersebut sebaliknya akan lebih permiabel terhadap ion natrium sehingga terjadi depolarisasi otot. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi proses sintesis dan atau pelepasan asetilkolin. Hubungan ini terdiri atas bagian ujung saraf motor yang tidak berlapis myelin dan membrane otot yang dipisah oleh celah sinap. Cara Kerja 6 . Influks ion kalsium memicu keluarnya asetilkolin sebagai transmitter saraf. magnesium. antara lain kalsium.2. nutrisi. oksigenisasi. terjadilah kontraksi otot. sedangkan ion kalium keluar. sehingga lorong tertutup kembali maka terjadilah repolarisasi. Potensial yang terukur umumnya sebesar 85-90mV. Pada bagian ujung saraf motor terdapat gudang persediaan kalsium. dan antibiotic golongan aminoglikosida. maka akan terjadi depolarisasi dan lorong ion terbuka. bentuk cadangan belum siap pakai dan bentuk siap pakai. Ada 3 bentuk asetilkolin. Ion natrium dan kalsium masuk. vesikel.

Ada fasikulasi otot. Kelumpuhan berkurang dengan pemberian obat pelumpuh otot non depolarisasi dan asidosis. Pulihnya fungsi saraf otot sangat bergantung pada kemampuan daya hidrolisis enzim kolinesterasi.Obat pelumpuh otot depolarisasi ini bekerja sebagai agonis ACh. Belum diatasi dengan obat spesifik SCh menempatkan reseptor kolinergik nikotinik sub unit alfa dan bekerja seperti asetikolin neuromuskuler (mendepolarisasi terjadi membran membran post post jungtion). d. e. 2. 3. Berpotensiasi dengan antikolinesterase.7 7 5 . 2. b. Terjadi hambatan penurunan kepekaan membrane ujung motor. Penurunan respon kontraksi pd stimulus twitch tunggal Penurunan amplitudo tapi responnya lama pada rangsang kontinyu Rasio TOF > 0. Tidak menunjukkan kelumpuhan yang bertahap pada perangsangan tunggal maupun tetanik. 2.5 meq/L SCh dosis tunggal besar(>2mg/kgBB). Ciri kelumpuhan ditandai dengan fasikulasi otot. Obat tersebut menimbulkan depolarisasi persisten pada lempeng akhir saraf. dosis ulangan atau infus kontinyu lama akan menyebabkan membran post sinap kehilangan respon normal pada asetilkolin menyebabkan blok fase II. Terjadi karena serabut otot mendapat rangsangan depolarisasi menetap sehingga akhirnya kehilangan respons berkontraksi sehingga menimbulkan kelumpuhan. KARAKTERISTIK BLOK FASE I 1. SCh menyebabkan keluarnya kalium dari sel yang akan meningkatkan K plasma 0. c. Ciri Kelumpuhan a. dapat Hambatan sinaps tidak memberikan respons pada pelepasan asetilkolin berikutnya yang disebut juga hambatan fase I.

Pengenceran dapat memakai garam fisiologik atau akuades steril 5ml atau 25ml sehingga membentuk larutan 2%. blok fase II dapat direverse dengan antikolisterase bila blokade bukan karena SCh. karena mula kerja cepat dan lama kerja yang singkat. Mialgia terjadi sampai 90%.4. 5 Suksametonium (succvnil choline) Kemasan : flakon berisi bubuk putih 100mg atau 500 mg. Dapat dicoba dengan Endrofonium (antikolinesterase) 0. 2. N yeri ot ot pas ca pemberia n : Dapat dikurangi dengan pemberian pelumpuh otot non depolarisasi dosis kecil sebelumnya. bila terdapat perbaikan transmisi blokade bukan karena SCh. 2 Indikasi : pelumpuh otot jangka pendek Kegunaan : untuk mempermudah / fasilitas intubasi trakea. Cara pemberian : IV / IM / Intra lingual / Intra bukal E f e k s a mp i n g 1.1-0. Juga dipakai untuk memelihara relaksasi otot dengan cara pemberian kontinyu per infuse atau suntikan intermitten. Tidak ada post tetanik fasilitasi Hambatan bertambah dengan antikolinesterase Blok fase I disertai fasikulasi karena depolarisasi membran post sinaps 5 KARAKTERISTIK BLOK FASE II Respon mekanik blok fase II sama dengan yg ditimbulkan pelumpuh otot non depolarisasi. Peningkata n tekana n intra ocular : Meningkatkan TIO maksimum 2 ² 4 menit setelah pemberian dan akan berlangsung selama 5 ² 10 menit mekanismenya blm jelas tetapi diperkirakan karena kontraksi tonik miofibril atau dilatasi transien pemda 8 .2mg/kgBB iv.2 Dosis : 1-2 mg / kg BB / IV Mula kerja: 1-2 menit dengan lama 3-5 menit. 5. selain itu dapat terjadi mioglobunnuira.

Terutama pada penyakit hati parenkimal. Untuk pemakaian kontinyu per infuse. Lama kerja yang memanjang.2 Yang perlu dicatat adalah peningkatan ataupun penurunan aktifitas dari plasma cholinesterase tidak mempengaruhi mula kerja dan lama kerja dari obat ini secara bermakna. karena menghambat kerja pseudokolinesterase. waktu paruhnya sekitar 2-4 menit. pada kenyataannya tidaklah demikian. Dosis pemeliharaan relaksasi otot adalah 1-2ml / menit. kaheksia dan anemia (hipoproteinemia). 4. 5. Succinylcholine mengalami hidrolisis secara cepat oleh plasma cholinesterase menjadi succinylmonocholine. pseudo kolin esterase menjadi suksinil-monokolin. 6.koroid 3. misalnya pankuronium 1mg. Peningkata n ka dar kalium plas ma. buat larutan dengan konsentrasi 1 mg/ml (250mg dalam 250ml larutan). dan di tempat kerjanya obat ini akan menimbulkan blok yang akan terus berlangsung sampai obat tersebut kembali 9 . 2 Di dalam vena. yang mempunyai efek blok sangat lemah ( + 1/20 efek succicylcholine ) dan selanjutnya dalam waktu yang lebih lama menjadi asam suksinil dan kolin. 7 . Sering kali timbul anggapan bahwa metabolisme dari obat inilah yang mengakhiri efek blok otot skeletal. Metabolisme yang terjadi di plasma hanya menentukan jumlah obat yang dapat mencapai tempat kerja. Peningkata n tekana n intracra nial. A r it mi a j a nt u n g Berupa bradikardia atau "ventricular premature beat" terutama pada pemberian berulang atau terlalu cepat pada anak. suksinilkolin dimetabolisir oleh kolin²esterase plasma. Untuk mengurangi fasikulasi dan nyeri otot sering diberi dulu dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi 1 /4 dosis relaksasi otot. Obat anti kolinesterase dikontraindikasikan. P eni ngka ta n i ntr a gastri k.

1. Kontra indikasi absolut : 1. 5) B. 4. Hiperkalemia. 5. 2. Memudahkan dan mengurangi cidera tindakan laringoskopi dan intubasi 2. vekuronium.5 meq/L. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. doksakurium. 4. atrakurium. 10 . Steroid: pankuronium. PELUMPUH OTOT NON DEPOLARISASI Manfaat obat ini di bidang anestesiologi antara lain untuk : 2. ropakuronium. 3. mivakurium. Memudahkan pernapasan kendali selama anesthesia. Trauma otot masive Luka bakar.keluar dari tempat kerjanya. misal pada gagal ginjal. Menghilangkan spasme laring dan reflex jalan napas atas selama anesthesia. pipekuronium. karena meningkatkan tekanan intraokuler Gangguan neurology: paraplegia. Kelainan otot: malignant hyperthermia. > 5. muscular distrophy 3. trakea. 6. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya. 2. Bekerja berikatan dengan reseptor kolinergik nikotinik tanpa menyebabkan depolarisasi. metokurium. rokuronium. Berdasarkan susunan molekul. Membuat relaksasi tindakan selama pembedahan. Eter-fenolik : gallamin.5. 3. 5. Mencegah terjadinya fasikulasi otot karena obat pelumpuh otot depolarisasi. myastenia gravis. Bensiliso-kuinolinum : d-tubokurarin. maka pelumpuh otot non depolarisasi digolongkan menjadi: 1. 1. neurodegenerative disease. 7-60 hari Luka tusuk orbita.

12 0.60 0.4.20 .15 0.005 ± 0. sedang.05 30 ± 60 Hipotensi 30 ± 60 Vagolitik.02 0. Karena reseptor asetilkolin diduduki oleh molekul-molekul obat pelumpuh otot non depolarisasi. Gallamin 2.015 ± 0.5 10 ± 15 15 ± 30 3 ± 10 2.02 30 ± 60 Hipotensi 20 ± 45 Aman untuk hepar 25 ± 45 30 ± 60 30 ± 45 0.40 ± 0. alkuronium. Pipekuronium 5. sehingga proses depolarisasi membran otot tidak 11 .05 0.6 0. maka pelumpuh otot non depolarisasi dibagi menjadi kerja panjang. Doksakurium 6.5 ± 2.takikardi 40 ± 60 Hipotensi 40 ± 60 Kardiovaskuler stabil 45 ± 60 Kardiovaskuler stabil 40 ± 60 Vagolitik. Hambatan kompetisi atau blok non depolarisasi Hambatan gabungan asetilkolin dengan reseptor di membrane ujung motor.3 ± 0. Mivakurium 2.010 0.20 0.01 ± 0.15 ± 0. Pankuronium 3.2 0.05 ± 0. Ropacuronium Depol Short Acting 1.5 ± 0.20 0. galamin. Nortoksiferin : alkuronium.08 ± 0.30 (mg/kg) 0.40 0. dan pendek: Dosis Awal Dosis Rumatan Durasi (menit) Efek Samping (mg/kg) Non Depol Long Acting 1. Vekuronium 4. dan sebagainya.20 ± 0.6 ± 0. ini terjadi karena pemberian tubokurarin.6 MEKANISME HAMBATAN (BLOK) SARAF OTOT 1.15 ± 0. D-tubokurarin 2.5 0. Atrakurium 3.02 ± 0.12 0.08 0. Metakurin 4.0 1 4±6 0.10 ± 0.10 0. Cistacuronium Non Depol Short Acting 1.25 1.1 ± 0.1 0.15 ± 0.1 0.015 0. Alkurium Non depol Intermediate 1. Rokuronium 5. Suksinilkolin 0.05 0.0. Berdasarkan lama kerja. takikardi 0.

b. Tidak ada fasikulasi otot. d. 2. hipotermia. suatu derivat isoquinolin yang berasal dari 12 .terjadi dan otot menjadi lumpuh. obat anestetik inhalasi (eter.2. Pemulihan juga dapat dibantu lebih cepat dengan memberikan obat antikolinesterase (neostigmin) yang menyebabkan peningkatan jumlah asetilkolin. Hambatan seperti ini tidak dapat diatasi oleh pemberian obat anti kolinesterase. Hambatan fase II atau blok desensitisasi / bifasik (blok ganda) Disebabkan karena pemberian obat pelumpuh otot depolarisasi yang berulang-ulang sehingga fase I (depolarisasi) membrane berubah menjadi fase II (non depolarisasi).7 Tubokurarin Klorida (Kurarin) Merupakan alkaloid kuartener. CIRI KELUMPUHAN OTOT 1. Dapat diantagonis oleh antikolinesterase. 2. antara lain terjadi karena proses eliminasi dan atau distribusi. Non Depolarisasi a. enfluran. Menunjukkan kelumpuhan yang bertahap pada perangsangan tunggal atau tetanik. Hambatan lain a. b. isofluran) c. Pemulihan fungsi saraf otot terjadi kembali jika jumlah molekul obat yang menduduki reseptor asetilkolin telah berkurang. Mekanisme perubahan ini belum diketahui. halotan. Hambatan depolarisasi atau blok depolarisasi 3. H a m b a t a n c a mp u r a n Terjadi karena penyuntikan obat pelumpuh otot depolarisasi dan non depolarisasi dilakukan secara simultan.2. Berpotensiasi dengan hipokalemia. Pemberian suksinil kolin hingga dosis 500mg dikatakan dapat menyebabkan hambatan fase II.

2. dan ekstremitas. Paralisis otot dinding abdomen dan diafragma terjadi palig akhir. laringospasme.5 hingga 3 kali lebih poten daripada 13 . takikardi sinus. rahang. apneu. Bersifat mengantagonis aksi asetilkolin.6 Kontra indikasi : . Der matologik: Ruam.Renal disfungsi .Blokade ganglion simpatis. urtikaria. Doksakurium 2.2. leher. dispneu. bradikardi sinus. diplopia. 3.tanaman tropis Chondronderon tomentosum.8 Doksakurium Obat penyekat neuromuskuler nondepolarisasi aksi lama.Myastenia gravis . Muskuloskelet: apabila tidak adekuat. vasodilatasi. kadang-kadang hepar. Pada dosis terapeutik menyebabkan kelumpuhan otot mulai dengan ptosis. Lama paralisis bervariasi antara 1550 menit Sifat : . 2.7 Ekskresi : ginjal.Hipotensi Dosis : paralisis otot intraaabdominal : 10-15mg intubasi trakea : 10-20mg. Terjadi kumulatif.As ma br onchial . Kardiovaskuler: Hipotensi.Diabetes melitus . bronkospasme. otot muka. inotropik negatif. sehingga menimbulkan blok dari transmisi neuromuskuler. Cara pemberian : IV/ IM Efek samping : hipotensi dan bradikardia Reaksi samping utama: 1. 4. Pulmoner: Hipoventilasi. akan menyebabkan blok lama. dilatasi kapiler.

. fibrilasi ventrikel. infark miokard. .085 mg/kg/I. dan piridostigmin). Oleh anestetik volatil kebutuhan dosis berkurang (sekitar 30%-40%) dan lamanya blokade neuromuskular diperpanjang (hingga 25%).SSP : Depresi.9 Pipekuronium Obat penyekat neuromuskular nondepolarisasi beraksi panjang ini merupakan turunan piperzinum. Waktu awitan dan lamanya serupa dengan pankuronium bromida dengan dosis yang sebanding.Kardiovaskuler: Hipotensi. Secara klinis tidak mempunyai efek hemodinamik yang bermakna. Paralisis rekurens dengan kuinidin. . edrofonium.Dermatologik : Ruam.Kardiovaskuler : Hipotensi. 7 Dosis intubasi : 0. apneu. hipertensi.Muskuluskelet : Blok yang tidak adekuat menyebabkan blok yang diperpanjang. bradikardi.5.Anuria .V Reaksi samping utama : . Jarang terjadi pelepasan histamin. apneu.7.pankuronium. bronkospasme.V Reaksi samping utama : . Obat ini tidak mempunyai efek hemodinamik yang secara klinis bermakna. seperti larutan barbiturat. Diantagonis oleh inhibitor antikolinesterase (neostigmin.05 ± 0. kemerah-merahan.Pulmoner : Hipoventilasi.Pulmoner : Hipoventilasi. 2. . Urtiakaria. .7 Peningkatan tahanan atau reverse dari efek dengan penggunaan karbamazepin dan fenitoin dan pada pasien dengan cedera bakar dan paresis. infark miokard.07-0.08 mg/kg/I. 14 . tidak kompatibel dengan larutan basa dengan PH>8. Dosis Intubasi: 0.

Metabolik : Hipoglikemia. Berikatan kuat dengan globulin plasma dan berikatan sedang dengan albumin. Mempunyai efek kumulasi pada pemberian berulang. Potensinya meningkat dan durasi memendek pada bayi dibanding pada anak dan dewasa. karena itu dosis pemeliharaan/rumatan diperpanjang. 7 2.10 Pankuronium Bromida (Pavulon) Merupakan steroid sintesis adalah obat pelumpuh otot non depolarisasi yang paling banyak dipakai di Indonesia. Peningkatan kreatinin. .2 Pankuronium menyebabkan sedikit pelepasan histamine dan hipertensi karena memiliki efek inotropik positif serta takikardia karena efek vagolitik. Mula kerja terjadi pada menit 2-3 untuk selama 30-40menit. 2.Dermatologik : Ruam. harus dikurangi dan waktu pemberian harus 15 . Urtiakaria.Anuria . Hiperkalemia. . .Muskuluskelet : Blok yang tidak adekuat menyebabkan blok yang diperpanjang..SSP : Depresi. Sebanyak 15-40% pankuronium dalam tubuh mengalami metabolisme deasetilasi.

Penggunaan klinik : a. Kenaikan tekanan darah dapat terjadi. .08mg / kg BB/ IV (dewasa) rumatan : 1/2 dosis awal. syok anafilaktik 7 2. bronkospasme.11 Galamin (flaxedil) Obat pelumpuh otot non depolarisasi sintetik. Memiliki sifat seperti atropine yaitu menyebabkan takikardia walaupun pada dosis kecil (20mg). Galamin dapat menembus sawar darah plasenta. tetapi ringan.Kardiovaskular : Takikardia. Dosis : 2mg / kg BB / IV. Mempunyai efek yang lemah pada ganglion saraf dan tidak menyebabkan pelepasan histamine. 2. Karena itu galamin cukup baik dipakai bersama anestetik halotan. Dosis : 80-100mg IV ditunggu selama 2-3menit.Muscular distrophy. Reaksi samping utama : . b. Relaksasi pembedahan. Mula kerja sangat berhubungan dengan aliran darah otot. Memudahkan intubasi trakea.15mg /kg BB/ IV Kontra indikasi : . tetapi tidak sampai mempengaruhi kontraksi uterus.Alergik : kemerahan.Kelainan otot : malignant hyperthermia . apneu.Pulmoner : Hipoventilasi. hipertensi .Miastenia gravis .Hipert ensi . Lama kerja obat Berkisar 15-20 menit. Pada dosis sebesar 40mg jarang sampai menimbulkan paralisis diafragma dan pasien 16 . intubasi trakea : 0. Ekskresi : ginjal dan sebagian kecil empedu.Ekskresi : ginjal (60-80%) dan sebagian lagi empedu (20-40%) Dosis : relaksasi otot : 0.

17 . Reaksi samping utama : 1. Mula kerja terjadi pada menit ke 3 untuk selama 15-20menit. suatu alkaloid dari tanaman Strychnos toksifera. b. 2.12 Alkuronium Klorida (alloferine) Merupakan sintetik toksiferin. 2. Larutan tidak dapat dicampur thiopental.7 2. Dosis relaksasi pembedahan : 0. Apneu Muskuloskelet : Blok tidak adekuat.15mg / kg BB / IV dewasa 0. c. Kardiovaskuler : Takikardi. 2.125-0. Teknik seperti ini sering dipakai untuk prosedur ginekologik. Pasien dengan takikardia Fungsi ginjal yang buruk atau ancaman gagal ginjal.dapat tetap bernapas spontan walaupun sebagian otot rangka mengalami kelumpuhan. misalnya pada pembedahan bola mata. Kemasan : ampul 2ml yang mengandung 10mg Alkuronium klorida. Kontra indikasi : a. Sebagai profilaksis bradikardia selama anesthesia umum. Dosis intubasi trakea : 0. Hipotensi Pulmoner : Hipoventilasi. Dapat berpotesiensi ringan dengan N20-tiopental-narkotik. 3. 2.3 mg/ kg BB / IV Ekskresi : ginjal (70%) dalam bentuk utuh dan sebagian kecil melalui empedu.2 mg / kg BB / IV anak-anak. blok yang diperpanjang. tetapi dapat menghambat ganglion simpatik sehingga dapat menyebabkan hipotensi terutama pada pasien dengan penyakit jantung. Aritmia. Tidak bersifat pelepas histamine jaringan.

Sekitar 10% dari obat ini diekskresi tanpa dimetabolisme melalui ginjal dan empedu.13 Atrakurium Besilat (tracrium) Atracurium adalah kelompok kuartener' struktur benzylisoquinoline membuat cara degradasi senyawa ini menjadi unik. Relaksasi intraoperatif dicapai dengan dosis awal 0. Dua proses terpisah berperan dalam metabolisme.2. Infus 5-10 µg/kg/menit dapat menggantikan bolus intermiten secara efektif. 7 Metabolisme dan Ekskresi Atracurium dimetabolisme secara ekstensif sehingga faramkokinetiknya tidak bergantung pada fungsi ginjal dan hati. Atracurium tersedia dalam solutio 10 mg/mL' yag sebaiknya disimpan pada suhu 2-8°C karena potensinya akan berkurang 5 ² 10% tiap bulan bila 18 . Kedua' melalui eliminasi Hoffmann di mana penghancuran kimia nonenzimatik spontan terjadi pada pH dan suhu fisiologis.5 mg/kgBB diberikan melalui intravena dalam 30 ² 60 detik untuk intubasi.7 Dosis Dosis 0. Pertama' hidrolisis ester yang dikatalisis oleh esterase nonspesifik' bukan oleh asetilkolinesterase atau pseudokolinesterase.25 mg/kgBB' kemudian dosis inkremental 0'. Kebutuhan dosis tidak bervariasi sesuai usia' namun atracurium dapat bekerja lebih singkat pada anak-anak dan bayi dari pada orang dewasa.1 mg/kgBB setiap 10-20 menit. Obat ini merupakan gabungan dari 10 stereoisomer.

Atrakurium merupakan obat pelumpuh otot non depolarisasi terpilih untuk pasien geriatric atau dengan kelainan jantung.6mg / kg BB/ IV relaksasi otot : 0. Efek Samping dan Pertimbangan Klinis Atracurium dapat mencetuskan pelepasan histamin yang bergantung pada dosis terutama pada dosis di atas 0. Injeksi lambat meminimalkan efek ini. Keunggulan atrakurium dibanding obat terdahulu : a.5 mg/kg diberikan.2. Tidak menyebabkan perubahan kardiobaskuler yang bermakna. dan ginjal yang berat.6 mg / kg BB / IV pemeliharaan : 0. Reaksi ini tidak tergantung dari fungsi hati dan ginjal.terekspos suhu ruangan. Pada suhu ruangan obat ini harus digunakan dalam waktu 14 hari untuk menjaga potensi.5 mg/kgBB.2 mg / kg BB / IV Pemulihan fungsi saraf otot dapat terjadi secara spontan (sesudah lama kerja obat berakhir) atau dibantu dengan pemberian anti kolinesterase. c. Stabilitas larutan sangat bergantung penyimpanan pada suhu dingin dan perlindungan terhadap penyinaran.1-0. hati.5-0. 19 . Kemasan : ampul 5ml mengandung 50mg atrakurium besilat. Mula dan lama kerja atrakurium bergantung pada dosis yang dipakai. Pada umumnya mula kerja atrakurium pada dosis intubasi adalah 2-3menit. Atracurium juga dapat menimbulkan penurunan transien resistensi vaskuler sistemik dan peningkatan indeks kardiak yang tidak terpengaruh oleh pelepasan histamin.5-0. Tidak mempunyai efek kumulasi pada pemberian berulang. Hipotensi dan Takikardia Efek samping kardiovaskuler jarang terjadi kecuali dosis melebihi 0. Sedangkan lama kerja dengan dosis relaksasi adalah 1535menit. b. Metabolisme terjadi di dalam darah (plasma) terutama melalui suatu reaksi kimia unik yang disebut eliminasi Hoffman. Dosis : intubasi : 0.

Kardiovaskuler: Hipotensi. Durasi kerja vecuronium yang singkat disebabkan oleh waktu paruh eliminasinya yang lebih pendek dan klirens yang lebih cepat dibandingkan pancuronium. Sedikit perubahan struktur memberi efek samping menguntungkan tanpa mempengaruhi potensi. bronkospasme. Pulmoner: Hipoventilasi. 4. akan menyebabkan blok lama. apneu. takikardi sinus. Vekuronium (nocuron) Vecuronium adalah pancuronium yang kurang satu grup metil kuartener (pelumpuh otot monokuartener).Reaksi samping utama: 1. Muskuloskelet: apabila tidak adekuat. 2. laringospasme. Metabolisme dan Ekskresi Vecuronium dimetabolisme dalam jumlah sedikit oleh hati. dispneu. Vecuronium adalah obat yang cukup aman pada pasien dengan gagal ginjal' durasi kerjanya akan memanjang dengan sebab yang tidak jelas. Hal ini sangat bergantung pada ekskresi empedu dan sekitar 25% oleh ekskresi ginjal. 2. 3. bradikardi sinus.14 Der matologik: Ruam. vasodilatasi. urtikaria. Pemberian vecuronium jangka panjang pada pasien yang dirawat dalam perawatan intensif menyebabkan perpanjangan blokade (sampai beberapa hari)' yang mungkin 20 2 .

Homozigot atipikal tidak dapat memetabolisme 21 . 2 2. Faktor risikonya antara lain jenis kelamin wanita' gagal ginjal' terapi kortikosteroid jangka panjang atau dosis tinggi' dan sepsis. 01 mg/kg setiap 15 ² 20 menit membantu relaksasi intraoperatif. Sebagai alternatif' infus 1 ² 2 µg/g/menit menghasilkan rumatan relaksasi yang baik. 2 Umur tidak mempengaruhi kebutuhan dosis inisial' meskipun dosis tambahan jarang dibutuhkan pada neonatus dan bayi.disebabkan oleh akumulasi metabolit aktif 3-hidroksi' perubahan klirens obat' atau perkembangan dari polineuropati. Kenyataannya' pasien yang heterozigot untuk gen atipikal akan mengalami blok 2 kali lebih lama dari durasi normal' di mana homozigot atipikal akan tetap terparalisis selama berjamjam. Penyebab dari sensitivitas ini mungkin berhubungan dengan perbedaan jumlah massa lemak dan otot ' ikatan protein' volume distribusi atau aktivitas metabolic. Sensitivitas terhadap vecuronium pada wanita 30% lebih dibanding pria yang dibuktikan dengan tingkat blokade yang lebih besar dan durasi kerja yang lebih panjang (ditemukan juga pada pancuronium dan rocuronium). Hal ini memungkinkan durasi kerja yang diperpanjang pada pasien dengan kadar pseudokolinesterase rendah atau varian dari gen pseudokolinesterase. Pemberian pelumpuh otot jangka panjang dan diikuti dengan pengurangan ikatan asetilkolin pada reseptor nikotinik postsinaptik yang lama' dapat menimbulkan keadaan yang mirip denervasi kronik dan disfungsi reseptor dan paralisis.08 ² 0.04 mg/kg diikuti dengan dosis tambahan 0.15 Mivacurium Mivacurium' seperti suksinilkolin' dimetabolisme oleh pseudokolinesterase dan hanya dimetabolisme secara minimal oleh kolinesterase asli.4 Vecuronium ekuipoten dengan pancuronium dan dosis intubasinya adalah 0. 2. Dosis inisial 0. Efek saraf-otot vecuronium memanjang pada pasien dengan AIDS. Oleh karena itu' pasienpasien ini harus dimonitor dengan ketat dan dosis vecuronium harus dititrasi dengan hati-hati. Toleransi terhadap obat pelumpuh otot nondepolarisasi juga dapat terjadi setelah pemakaian lama.12 mg/kg.

Meskipun pemulihannya cepat' dalam pemberian mivacurium semua pasien harus dimonitor untuk menentukan apakah pembalikan farmakologis diperlukan.4 22 . Durasi kerja mivacurium yang pendek cukup nyata memanjang dengan pemberian pancuronium.4 Efek Samping dan Pertimbangan Klinis Mivacurium melepas histamin dalam jumlah yang sama banyak dengan atracurium. Efek samping kardiovaskuler dapat diminimalkan dengan injeksi lambat selama 1 menit. Edrophonium membalikkan blokade mivacurium lebih efektif dibanding neostigmine karena neostigmine menghambat aktivitas kolinesterase plasma. Waktu onset mivacurium sama dengan atracurium (2-3 menit). Anak-anak membutuhkan dosis yang lebih tinggi dari pada orang dewasa jika dosis dihitung berdasarkan berat badan' namun tidak demikian bila berdasarkan luas permukaan tubuh. Mivacurium dapat bertahan selama 18 bulan bila disimpan pada suhu ruangan.15 ² 0. Pada anak-anak onset lebih cepat dan durasi kerja lebih singkat. Namun' pasien dengan penyakit jantung dapat mengalami penurunan tekanan darah signifikan yang meskipun jarang dapat terjadi setelah pemberian dosis lebih besar dari 0.mivacurium sehingga blokade saraf-otot dapat berlangsung selama 3 ² 4 jam.2 mg/kg. Antagonisme farmakologis dengan inhibitor kolinesterase akan mempercepat pembalikan blokade mivacurium tepat saat respons terhadap stimulasi saraf menjadi nyata.2. Infus menetap untuk relaksasi intraoperatif bervariasi sesuai kadar pseudokolinesterase tapi dapat diinisiasi 4 ² 10µg/kg/min.15 mg/kg dengan suntikan lambat. Meskipun metabolisme dan ekskresi mivacurium tidak bergantung pada ginjal atau hati' durasi kerja akan memanjang pada pasien dengan gagal ginjal atau hati atau pada pasien yang hamil atau postpartum sebagai akibat dari kadar kolinesterase plasma yang menurun.2. Keuntungan utamanya adalah durasi kerjanya yang singkat (20 ² 30 menit)' yang masih 2 hingga 3 kali lebih lama dibanding blok fase I suksinilkolin' namun setengah dari durasi atracurium' vecuronium' atau rocuronium.4 Dosis intubasi mivacurium adalah 0.

Rocuronium adalah satu-satunya obat pelumpuh otot nondepolarisasi yang onset kerjanya singkat menyerupai suksinilkolin' tapi dengan durasi kerja yang lebih panjang.4. Saat tidak diperlukan onset cepat blokade saraf-otot' relaksasi otot untuk fasilitasi intubasi trakea dapat dipilih obat pelumpuh otot nondepolarisasi.16 PILIHAN PELUMPUH OTOT Pemilihan jenis pelumpuh otot yang digunakan dipengaruhi oleh onset kerja' durasi kerja' dan kemungkinan efek samping yang diinduksi oleh obat karena kerja obat pada tempat lain selain NM. Miastenia gravis: dosis 1/10 atrakurium 23 .2. vekuronium Gangguan faal hati : atrakurium 3. Gangguan faal ginjal : atrakurium. Efek samping yang tidak diharapkan adalah respons kardiovaskuler karena pelepasan histamin yang dicetuskan oleh obat pelumpuh otot nondepolarisasi benzylisoquinolinium. 2.otot yang dipertahankan dalam periode tertentu maka obat pelumpuh otot nondepolarisasi adalah obat pilihan untuk dosis intermiten atau sebagai infus kontinu. Sebaliknya' bradikardi yang dicetuskan oleh anestetik opioid yang ditutupi sampai batas tertentu oleh efek peningkatan denyut jantung oleh pancuronium dan tidak dapat ditutupi oleh obat pelumpuh otot nodepolarisasi yang tidak memiliki efek sirkulasi (vecuronium' rocuronium' cisatracurium' doxacurium' pipecuronium).pemilihan obat pelumpuh otot berdasarkan hal berikut: 1. 2. Jika diperlukan blokade saraf..7 Secara umum. Onset yang cepat dan durasi yang singkat seperti yang ditimbulkan oleh suksinilkolin dan pada cakupan yang lebih sedikit (mivacurium) bermanfaat saat intubasi trakea merupakan alasan pemberian obat pelumpuh otot. Beberapa obat pelumpuh otot nondepolarisasi dapat menimbulkan penurunan tekanan darah sistemik yang signifikan akibat pelepasan yang dicetus oleh obat ini biasa dihindari bila terdapat keadaan seperti hipovolemia' penyakit arteri koroner' atau penyakit katup jantung.

TANDA-TANDA KEKURANGAN PELUMPUH OTOT Cegukan (hiccup) Dinding perut kaku. keringatan.4. hipermotilitas usus dan pandangan kabur. 3. 1 Ekskresi terutama di ginjal. kejang 1. Obat ini mengalami metabolisme terutama oleh kolinesterase serum.17 1. bradikardia. rokuronium. 5.5mg. Ada tahanan pada inflasi paru. 7 2.5mg bertahap sampai 5mg. 2. bronkus. Dosis : 0. mivakuronium : semua dapat digunakan kecuali galamin. Bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi. 2.18 PENAWAR PELUMPUH OTOT Anti kolinesterase yang dapat mencegah hidrolisis dan menimbulkan akumulasi asetilkolin. Bedah singkat Kasus obstetric : atrakurium. Sehingga pemberiannya harus disertai dengan obat vagolitik seperti atropine dosis 1- 24 .

umur. yaitu golongan depolarisasi dan non-depolarisasi. 25 . pemakaian obat anestesi umum dan besarnya dosis awal yang diberikan. Obat pelumpuh otot sendiri secara garis besar dibagi menjadi dua golongan besar berdasarkan mekanisme kerjanya.BAB III KESIMPULAN Walaupun obat-obat pelumpuh otot bukan merupakan obat anestetik. Masingmasing golongan mempunyai kelebihan dan kekurangan masing-masing karena berbedanya cara kerja dan juga cara perlakuannya oleh tubuh. hipotermia. khususnya obat pelumpuh otot yang umumnya diberikan secara intravena. antara lain adalah fungsi ginjal. Karena masing-masing obat mempunyai efek farmakologik yang tidak sama maka setiap penggunaan obat pelumpuh otot harus dibekali pengetahuan yang memadai terutama keterampilan meniali residu pelumpuh otot pasca bedah. fungsi hati dan sistem bilier. Dapat juga ditambahkan disini bahwa beberapa faktor yang mempengaruhi farmakokinetik obat. tetapi penggunaannya dalam klinik sangat membantu pelaksanaan tindakan anestesia dan pembedahan.

London. Pelumpuh Otot. Jakarta. Petunjuk Praktis Anestesiologi Edisi 2. 1994. Jakarta. 159-84 6. Lunn JN. Kurnia R. Bevan DR. Suryadi KA. Muscle relaxants and clinical monitoring. Caesar GE. Catatan Kuliah Anestesi Edisi 4. Obat pelumpuh neuromuskular. Dachlan MR. Calvey TN. Jakarta. 2007 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi 2 Jakarta. Udayaningtyas U. 1982. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 147-71 5. A Practice of Anaeshtesia. Farmakologi Terapan Anestesi Umum. Rachmat L. Blackwell Scientific Publications. Obat pelumpuh otot. 15: 81-86 3. Donati F. 2004. Buku Saku Obat-obatan Anestesia. Setio M. 4: 8693 7. 2004. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Williams NE.DAFTAR PUSTAKA 1. Latief SA. Sunatrio S. Wibowo A. 2007. London. Anestesiologi. 3: 66-70 2. Santy A. Jakarta. 2004 26 . Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Harsono. Principles and practice of pharmacology for anaesthetists.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful