P. 1
Subiecte Rezolvate Sem I

Subiecte Rezolvate Sem I

|Views: 317|Likes:
Published by tatralor

More info:

Published by: tatralor on Jan 15, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/20/2013

pdf

text

original

Sections

  • 13. Intumescenta clara (I.C.)
  • 14. Intumescenta tulbure
  • 17. Atrofii (A)
  • 18. Hipertrofii si heperplazii
  • 19. Metaplazie:
  • 21. Hialin
  • 22. Amiloid
  • 23. Steatoza hepatica
  • 24. Dislipidoze
  • 25. Patologia pigmentilor derivati din Hb
  • 26. Agresiunea celulara cu acumulare de pigmenti: lipofucsina, melanina
  • 27. Calcificari distrofice
  • 29. Boala Wilson
  • 30. Guta
  • 31 +32. Inflamatia seroasa si serofibrinoasa
  • 33. Inflamatia fibrinoasa
  • 34. Inflamatia difterica
  • 35. Inflamatia hemoragica
  • 36. Abcesul
  • 37. Flegmonul
  • 38. Granulom de corp strain
  • 39. Caractere generale ale inflamatiei virale
  • 40. Alte inflamatii granulomatoase specifice
  • 41. Inflamatii micotice si parazitare
  • 42. Complexul primar TBC
  • 43. Leziuni elementare macro in TBC
  • 44. Foliculul TBC
  • 45. Caverna TBC
  • 46. TBC secundara
  • 47. Sifilisul primar
  • 48. Sifilisul secundar
  • 49. Goma sifilitica
  • 50. Manifestari in sifilisul congenital precoce
  • 51. Manifestari in sifilisul congenital tardiv
  • 52. Caractere generale ale tumorilor benigne
  • 54. vezi 53
  • 55. Metastaza; mec de formare, caractere morfopat
  • 56. Polipul
  • 57. Papilomul
  • 58. Adenomul
  • 59. Carcinomul bazocelular:
  • 60. Carcinom spinocelular
  • 61. Adenocarcinomul
  • 62. Fibromul
  • 63. Fibrosarcomul
  • 64. Lipomul
  • 65. Liposarcomul
  • 66. Leiomiomul
  • 67. Leiomiosarcomul
  • 68. Rabdomiosarcomul
  • 69. Condromul
  • 70. Condrosarcom
  • 71. Osteomul
  • 72. Osteosarcom (sarcom osteogenic)
  • 73. Tumorile benigne ale vaselor sanguine
  • 74. Tumori vasculare maligne
  • 75. Tumori melanice Tumori pigmentare benigne
  • 76. TUMORILE SISTEMULUI APUD
  • 77. TUMORILE DISEMBRIOPLASTICE

13. Intumescenta clara (I.C.) E. Craciun a identificat (1943) acest tip de leziune in Hva. pe biopsie cu ac fin,prin aspiratie hepatica.

Se identifica pe fragmente foarte proaspete, fixate imediat,provine din procese recente, putin sau slab distructive, renale, de muschi striat, miocard, nevrax. Macroscopic: se considera hepatomegalie sau organomegalie. Microscopic: se descriu epitelii inegal tumefiate, cu aspect moniliform, clarificate, cu limite celulare precise, cu nucleu bine colorat si structurat; citoplasma este clara 9putin colorata). Evolutie: IC. poate precede alte distrofii (intumescenta tulbure etc.); poate fi urmata de ameliorare clinica si anatomica (ficatul revine la dimensiuni normale). In concluzie I.C. are caracter incipient si tinde spontan spre o vindecare totala. Diagnosticul diferential ia in discutie degenerarea vasculara: vacuolele sunt net delimitate si se insotesc de modificari nucleare predominant ireversibile. 14. Intumescenta tulbure Definitie: este o leziune clasica a citoplasmei, descrisa de Virchow mai ales in tesuturile glandulare, in boli toxicoinfectioase, septicemii, intoxicatii recente cu evolutie grava. In celulele intumescente se pun în evidentã mici granulatii rotunde, opace, care diminuã claritatea citoplasmei justificând denumirea de intumescentã tulbure. Granulatiile reprezintã proteine acumulate în urma tulburãrilor functionale celulare; ele dispar sub actiunea unei solutii diluate de acid acetic. Nucleul este de cele mai multe ori mascat de aceste granulatii dar nu prezintã leziuni, ceea ce subliniazã reversibilitatea modificãrii. Macroscopic: organele cresc in dimensiuni si greutate; capsula fibroasa este mai subtire, destinsa, sub tensiune. La sectiune, organul se destinde, consistenta si elasticitatea sunt diminuate iar friabilitatea este crescuta. Cantitatea de sange este scazuta (tesuturile au o nunata palida). Suprafata de sectiune are un aspect tulbure, neclar, transluciditatea este pierduta, cu aspect de “carne fiarta”. Microscopic: epiteliile sunt cu celule voluminoase (intumescente) cu citoplasma intens eozinofila (contin granule mai multe, mai apropiate, corespunzator micocondriilor balonizate). Mucleii sunt picnotici (mai mici si intens colorati) sau in regexa (nuclei mai mari, cromatina dispusa in gramezi). Evolutie: este fie spre vindecare, ca si I.C., fie prin comasare si contopirea granulelor protidice cu pierderea de apa se produce o incarcare hipergranulara cu degenerarea acestora si aparitia citopicnozei. Diagnosticul diferential ia in discutie: a. degenerarea hipergranulara, cu minus de hidratare: granulele persista sub actiunea solutiilor slab acide sau slab alcaline; nucleii au leziuni ireversibile: b. alterari cadaverice incipiente (autoliza este prezenta in toata masa organului). c. alimentatie hiperproteica. 17. Atrofii (A)

1

Definitie: atrofia este o scadere a masei organelor, tesuturi sau celolelor, dobandita postnatal. Atrofia simpla: scad dimensiunile cu pastrarea structuri histologice. Evolutie progresiva, se produce disparitia rezervelor metabolice din celula, tesut, sau din organe cu scaderea numarului organitelor citoplasmatice si apoi scaderea numarului celulelor din tesuturi si organe. Diagnosticul diferential ia in discutie: 1) involutia fiziologica: a) graviditale in graviditate fibra musculara neteda uterina are 200 µ m; post partum, fibra musculara neteda uterina are 20 µ m. b) timus inlocuit la pubertate prin tesut conjunctiv lax. arcuri branhiale, coada dorsala, dispar la embrion. 2) Senescenta : dimunua functia si structura elementelor mature, se formeaza altele mai mici sau deloc, in cadrul incetinirii generale a proceselor metabolice: apare scaderea in greutate a tesuturilor, organelor termen opus leziunilor daca modificarile nu apar in cadrul a diferite boli. Varietati de atrofie (A) A. Neurotica: in cadrul bolilor cu leziuni predominant destructive in tesutul nervos: a) polimielita (paralizie spinala infantila) cu liza corpusculilor Nissl (cromatoliza descrisa de Gh. Marinescu) si neuronofagie, distrugandu-se neuronii din coarnele anterioare ale maduvei spinarii; muschii striati nu mai primesc incitatii motorii si in timp ajungandu-se la trofie musculara si a scheletului. b) miopatii (Ch. Foix si I.T. Niculescu, 1924) cu leziuni ale neuronilor vegetativi din nevrax A. Neurohormonala: a. A. Generala: casexie - hipofizara (boala Simmonds) cu emaciere extrema externa: pielea pare lipsita de schelet; b. A. Sistemica: distrofie adipozogenitala sau sindromul Babrinski-Frölich: A. organelor genitale interne, externe, a caracterelor secundare ( pilozitatea de pe fata, pubiana) asociata de cresterea cantitatii de tesut adipos. A. De inactivitate este prezenta in:imobilizare prin aparat gipsat: A. musculara si osteoarticulara; A. marginii alveolare dupa caderea dintilor; A. tubilor renali dupa obliterarea glomerurilor in ateroscleroza (ASC) renala. A. colecistul prin obstructie totala datorita unui calcul inclavat in cistic. A. prin inanitie, fie prin alimentatie insuficienta cantitativ, fie prin lipsa de alimente cu valoare palstica-proteine, cat si rptin o carenta de polivitamine: gastroenterita cronica (tranzit prea rapid), steotoree (pentru lipovitamine) in cadrul malabsorbtiei. Creierul, oasele sunt bine pastrate diferit de involutie senila; aparatul digestiv, se atrofiava datorita inactivitatii. Tesutul gastric scade cu 90-95%, muschii striati scad cu 45-50%, splina scade cu 40-50%; ficatul scade cu 30-45%; cordul cu 20-25% si creierul cu 5-10%. A. ischemica: insuficienta lent progresiva a ciruclatiei arteriale din ASC este produsa de o ingrosare neregulata a peretilor arteriali; debitul circulator scade cu aparitia de atrofie progresiva a elementelor celulare mai diferentiate din cortex (cel. piramidale), cord (miofibrile), rinichi (corticala) care sunt inlocuite treptat de scleroza.

2

A. prin radiatii: ionizante, raze X, radioizotopi, energie atomica, determina atrofii mai ales in tesutul hematopoetic, glandele genitale, in general celule tinere pe cale de multiplicare. Casexia este A. mascata, in stadiul extrem, asociata cu scaderea masiva a aportului alimentar, cu autointoxicatii prin boli cronice letale (cancere, boli SNC, boli endocrine, boli digestive, intoxicatii) fiind independenta de varsta si ireversibila. Macroscopic, forma extrna a organelor este pastrata: marginile sunt ascutite proeminentele mai sterse, turtite, culoarea este modificata (scade cantitatea de sange) vezi si Atrofia tesutului gras. Atrofia bruna sau depunerea de pigment de uzura (lipofuscina) in involutii senile, denutritie simpla sau boli cronice. Macroscopic - organele sunt atrofiate, de nuanta cafenie cu cat cntin mai putin sange. Microscopic - lipofuscina se depune mai ales in neuroni (chiar de la o varsta nu prea mare); in miocard (central, la capetele nucleilor in zona de sarcoplasma fara miofibile); in hepatocite (in jurul nucleilor). Diagnosticul diferential ia in discutie urmatoarele leziuni: a. hipoplazia (hipogeneza) este o malformatie intrauterina, in care organismele raman sub limita normala; consistenta, culoarea, alte caracteristici fizice structurale sunt normale, asociate cu o potrivire intre solicitari si randament. b. involutie fiziologica si cea senila - vezi mai sus. c. infantilism cardiovascular: cord “in picatura” are dimensiuni mai mici decat normal si are aspect suspendat vertical. A. mascata de tesut gras care inlocuieste perenchimul disparut. a. limfoganglionii atrofici: apar de oluma normal pentru ca tesutul conjunctiv gras inlocuieste partea centrala, tesutul limfatic ramanand doar subcapsular. Denumirea este atrofie sclerograsoasa (poate simula adenopatie maligna in axila). b.A. renala cu tesut scleroadipos care “largeste” bazinetul. c.A. Pseudohipertrofia muschilor scheletici: volumul este marit dar fibrele musculare sunt disociate de tesut adipos interstitial enorm dezvoltat. Microscopic apare foarte net contrastul dintre fibrele musculare atrofice, cu sarcoplasma mult redusa si exces de tesut adipos. 18. Hipertrofii si heperplazii Aceste modificari cantitative apar cu o crestere a diametrului si a greutatii cu pastrarea structurii histologice de baza pe seama unui spor de activitate in legatura cu incitatii neurotrofice. Hipertrofii cardiace a. trec de limitele normale: “sportherz” sau cordul sportivilor: defineste cresterea intregului cord disproportionat in raport cu musculatura si dezvoltarea corporala. Macroscopic, consistenta este crescuta, coloratia este normala vascularizata, este normala: pe sectiunea miocardului este ingrosat. Microscopic fibrele miocardice sunt mai mari, cu mai multa citoplasma axiala; lipsesc leziunile calitative.

3

Diagnostic diferential 1. se produce in timp o revenire la normal. Hiperatrofie de suprarenale (dupa incetarea functiei ovarului) Hipertrofie de endometru in disfunctii ovariene cu hipersecretie in special de foliculina corect hiperplazie). b. Ex. tubii sunt hipertrofiati post nefrectomie). • steatoza aortica: micardul ventricular stang se contracta cu forta mai mare.gigantism (hipersecretia de STH apare in timpul cresterii scheletului). La nivelul organelor perechi. bine delimitate. Caracter limitat: Ginecomatie (la barbati) . Macroscopic: placi usor proeminente: cativa milimetrii pana la 1-2 cm in diametru. Hiperplazie: cresterea organului. Hiperplazia poate fi: • reversibila . hormonodependent sau difuz cu cresterea globala a volumului organelor. organele nepereche: hipertrofie vicarianta consecutiv unor leziuni mari intinse. • pulmoni: lobii restanti post pneumectomie partiala sunt hipertrofiati. vagin. • ireversibila (permanenta) care poate fi: hormonala in glande endocrine sau organe: are caracter circumscris. b. noxe chimice.b. segmentare: in toate miocardiopatiile valculare. Hipertrofie hormonala a. tesutului prin cresterea numarului de celule normale. nodular. faringe.hipertrofia glandelor mamare apare spontan sau sub actiunea hormonilor feminizant (cancere de prostata). col uterin. prin scoaterea din functiune a organului controlat: Exemplu: • rinichi. Localizare: mucoasa bucala. etiologie: iritatii. c. 4 . De fapt. restant post nefrectomie: creste in totalitate diametrele (microscopic: glomeruli. Hipertrofie vicarianta: a. infectii.dupa ce solicitarea functionala a incetat. carenta vitamina A. dilatatie atriului stang. aspectul este de cord aortic cu hipertrofie de ventricul stang si cresterea diametrului bazavarf. intotdeauna exista un grad de dilatare si hiperatrofie predominant concentrica sau excentrica. multiple cu tendinta de confluare cu suprafata neteda sau neregulata. poate fi inflamatorie: leucoplezia este o hiperplazie epiteliala cu jeratinizare superficiala. hipertrofii totale cardiace pot fi • concentrice (simpla ingrosare de pereti) • excentrica (ingrosarea peretilor cu dilatarea cavitatilor). apoi dilatatia atriului drept si ventriculului drept ceea ce determina cresterea diametrului transversal cardiac. Caracter sistematizat Adenomul antehipofizar acidofil determina prin exces de STH acromegalie (hipertrofie de extremitati atat la nivelul scheletelui cat si a partilor moi . : • steatoza mitrala pura: atrofia ventriculului stang. vezica urinara.

devine rigid. într-un stadiu ulterior. numitã hialin care se coloreazã în roz cu eozinã. Prezentã. la persoane în vârstã. dar si în diferite tulburãri de metabolism. mai ales în organele în evidentã involutie. Leziunea reprezintã manifestarea caracteristicã a bolii la nivelul acestor structuri (arterioloscleroza. ciliat) se poate metaplazia in epiteliu stratificat (secundar unei iritatii cronice sau unei hipovitaminoze A) cu aparitia de metaplazie epidermoida. lumenul se îngusteazã progresiv. Procesul începe printr-o îngrosare a membranei bazale endoteliale pe seama multiplicãrii fibrelor conjunctive care intereseazã întreaga grosime a peretelui vascular. Acelasi fenomen este 5 . Fenomenul este grav la nivelul capilarelor. Aceeasi evolutie poate fi întâlnitã si în cursul diabetului. in urma unui proces de diferentiere si proliferare a unei populatii celulare ectopice. a unei substante de naturã proteicã cu aspect omogen. • endocol: celule cilindrice sunt inlocuite cu epiteliu pluristratificat pevimentos sau metaplazie de tip epidermoid. sticlos. În formele timpurii ale acestei ultime boli hialinizarea glomerulilor apare sub forma caracteristicã a glomerulosclerozei nodulare (leziunea Kimmelstil-Wilson). Hialinul ar proveni de cele mai multe ori din proteine plasmatice extravazate si precipitate în peretii vasculari si în tesutul conjunctiv înconjurãtor. pe lângã cel interstitial. 21. asa cã. Întrucât compozitia chimicã variazã în functie de împrejurãri se presupune cã este vorba de substante proteice cu structurã diferitã dar cu un aspect structural identic. la femei dupã menopauzã.: • epiteliu mucoasa bronsica (clinidric. arteriolelor si capilarelor în cursul arteriosclerozei. Metaplazie: Defineste transformarea unui tesut matur dupa nastere (diferentiere de heterotopii). celule perietale sunt inlocuie cu epiteliu pavimentos cilindric inalt in perie= metaplazie de tip intestinal (cel mai frecvent). care se depun în conditii în general legate de o crestere a permeabilitãtii vasculare. cel putin un timp. in cadrul fenomenului de regenerare. în acest tesut fibros se precipitã proteinele plasmatice sub forma de hialin. la hipertensivi. peretele vascular îsi pierde structura. leziunea este mai exprimatã la cei suferind de hipertensiune arterialã sau diabet. celular. Cea mai frecventã si importantã expresie a acestei distrofii este depunerea hialinului în peretii arterelor mici. ca si în anumite celule. Ex. sau arterele organelor genitale masculine. ovariene sau mamare. cum sunt arterele uterine.19. în special în capilarele glomerulare renale. putând duce la insuficientã renalã. hialinozã arteriolarã). dar discretã la majoritatea persoanelor trecute de 50 de ani. Hialinul se depune la început sub formã de mici corpusculi sferici sau ovoizi în spatiul mezangial dintre endoteliu si epiteliu. numai portiuni nodulare din ansele glomerulare sunt interesate de procesul de hialinozã. Prezenta hialinului în anumite celule conferã distrofiei un caracter mixt. Cu timpul însã întreg glomerulul va fi interesat de procesul degenerativ. glomerulii se tranformã progresiv în blocuri nefunctionale de hialin. Hialinul se depune si în peretele altor structuri arteriale. Hialin Distrofia hialinã constã în depunerea în tesutul conjunctiv. • epiteliul tubular digestiv in gastrite cronice (heliobacter pylori sau autoimne).

în special cu caracter toxic. 6 . care nu se întâlneste decât în conditii patologice. În ficatul alcoolicilor. lipsite de structurã. ca si în substanta cerebralã. Concomitent. leiomiofibroame). în fazele timpurii ale cirozei pe care o produce toxicul respectiv. Prezintã însã proprietãti tinctoriale caracteristice care permit identificarea lui exactã. cu aspect omogen. plãci albicioase apar sub epicard sau pe capsula splinei. hialinizate. coincizând cu o evidentã atrofie a organului. provocând atrofia lor. în care uneori se mai poate recunoaste la periferie un nucleu atrofic (corpusculi Russel). cu aspect de cearã de albine. substanta se depune si pe membranele bazale ale structurilor glandulare din organele respective. devine opac.. mai ales portiunea sa valvularã. Astfel. rezultati din degenerescenta celulelor tumorale. în boli infectioase grave. colorându-se în roz cu eozinã. Pe preparatele microscopice uzuale seamãnã cu hialinul. Depozite asemãnãtoare hialinului se întâlnesc si în tesuturile necrotice (infarcte pulmonare sau miocardice) sau cicatriciale (diferite fibroze cicatriciale. albicios. Leziunea a fost numitã degenerescentã hialinã sau ceroasã Zenker. uneori învelind-o complet. unele din aceste celule suferã o distrofie hialinã care le transformã în corpusculi rotunzi sau ovoizi de hialin. cum este febra tifoidã dar si în forme toxice de pneumonie sau gripã. În leziuni renale. ªi alte structuri ale bãtrânilor sunt interesate de distrofia hialinã: endocardul. tumori ale meningelui. hialin. acini mamari. Granulatiile Pachioni. În interstitiul pulmonar. trombi organizati. în procese inflamatoare cronice caracterizate printr-o importantã hiperplazie de plasmocite. rotunzi. tubi seminiferi. corpi albicans ovarieni). Un aspect caracteristic îl realizeazã unele forme de meningioame. devin palide. celulele bazofile ale hipofizei suferã un proces de hialinizare. De asemenea. se întâlnesc de asemenea corpusculi hialini (corpusculi Mallory). În sfârsit. în celulele tubilor contorti se întâlnesc picãturi de hialin rezultate în urma reabsorbtiei partiale a proteinelor sanguine scãpate în urinã prin glomerulul lezat. Hialinul provine din denaturarea imunoglobulinelor secretate de aceste celule. devin rigide si aderente de calotã. în special în cele produse de intoxicatia cu sublimat. modificarea hialinã Crooke. cu structurã caracteristicã. portiuni importante din muschii drepti abdominali dar si din diafragm sau intercostali. tratarea consecutivã cu acid sulfuric virând culoarea în violet. 22. se întâlnesc nu rar corpusculi sferici cu aspect de hialin. în care se întâlnesc numerosi corpusculi hialini. uneori fiind caracteristice anumitor stãri patologice. Amiloid Amiloidul este o substantã de naturã proteicã. Acelasi fenomen se observã în tumorile bogate în tesut conjunctiv (fibroame. Numele îi vine tocmai de la faptul cã se coloreazã în brun cu iodura de potasiu. în special la alcoolici. substanta depunându-se în tesutul conjunctiv din peretii vaselor si din interstitiul diferitelor organe determinând atrofia lor. De fapt si în alte împrejurãri necroza unor tesuturi poate duce la aspecte asemãnãtoare celor întâlnite în distrofia hialinã. amintind reactivitatea amidonului. În anumite conditii. Este o distrofie strict interstitialã.foarte frecvent observat în arterele splenice. hialine. La microscop se observã cã este vorba de fapt de un proces de necrozã cu disparitia structurii si nucleilor tesutului muscular. în boala Cushing. structuri cu caracter hialin se pot întâlni si intracelular. Acest fenomen l-a determinat pe Virchow sã-l considere o substantã asemãnãtoare amidonului (amylon) si sã-l numeascã amiloid.

apar în legãturã cu procese inflamatoare prelungite. Dupã Burnet. proteinã neimunoglobulinicã de naturã neelucidatã si de substantã P de naturã glicoproteicã. pentru care prezintã o mare afinitate. fibrele fiind constituite din perechi de filamente subtiri. în rosu. acestea produc imunoglobuline anormale. de cãtre limfocitele sau plasmocitele patologice. Formele primare. amiloidoza se clasificã în forme generalizate. în rosu. ca si a unor dereglãri. un singur tip de imunoglobulinã (gamopatii monoclonale). în legãturã cu boli neoplazice sau preneoplazice ale sistemului limfoid. când substanta devine fluorescentã. Este vorba de oameni în vârstã. Înainte de era antibioticelor se întâlneau mult 7 . la care se adaugã o cantitate redusã de amiloid asociat (AA). la care se adaugã forme ereditare si localizate. ca violetulul de gentianã sau violetul de metil si ortocromatic. în care se secretã cantitãti uriase de imunoglobuline patologice. Totusi. putându-se elimina prin urinã sub forma albuminuriei Bence-Jones. de obicei de naturã tumoralã a imunocitelor. preparatele respective examinate în luminã polarizatã prezintã birefringentã. produse în exces. cu tulburãri importante ale functiei imune. sub forma unor structuri proteice filamentoase asemãnãtoare lanturilor usoare de anticorpi. limfom sau alte boli asemãnãtoare. dar si în macroglobulinemia Waldenstrom. Natura imunoglobulinelor patologice care se depun sub formã de amiloid în cazul bolilor cu lanturi grele este definitã tocmai de numele acestor boli. incapabile sã producã anticorpi normali. La microscopul electronic prezintã structurã fibrilarã. Cea mai senisibilã metodã pentru punerea în evidentã la microscop a unor cantitãti mici de amiloid este colorarea cu tioflavinã si examinarea în luminã ultravioletã. Cea mai mare parte a bolnavilor cu amiloidozã primarã nu prezintã însã o formã evidentã de mielom sau altã boalã a limfocitelor secretoare de imunoglobuline. cu rosu de Congo. În functie de conditiile de aparitie. animalele utilizate pentru obtinerea serurilor antitoxice se îmbolnãvesc de amiloidozã. observatiile clinice si experimentale au demonstrat cã el este rezultatul depunerii în tesuturi a unor anticorpi sau a unor imunoglobuline anormale. amiloidoza este foarte exprimatã la bolnavii cu mielom. depozitele de amiloid se coloreazã mai slab cu coloranti specifici justificând denumirea de amiloid atipic. aceste imunoglobuline patologice sunt formate numai din lanturi usoare. În ce priveste natura amiloidului si cauzele aparitiei sale. celule secretoare de anticorpi. primare si secundare. Formele secundare sau reactive de asemenea cu tendintã de generalizare. se întâlnesc. cu coloranti de anilinã. într-un numãr mai redus dar foarte caracteristic de cazuri. la care existã posibilitatea transformãrii acestor tulburãri în mielom. rãsucite. în special în mielomul sau plasmocitomul multiplu. la cei mai multi dintre ei se poate pune în evidentã tendinta spre constituirea unei gamopatii monoclonale si chiar prezenta de imunoglobuline formate numai din lanturi usoare.Se mai coloreazã metacromatic. Bolnavii cu amiloidozã prezintã de obicei un titru ridicat de imunoglobuline. În mielom sau în boala Waldenstrom. În unele din aceste cazuri. tumoare malignã constituitã din plasmocite. Studiile biochimice au demonstrat de fapt cã cea mai mare parte a amiloidului este constituitã din lanturi usoare de imunoglobulinã (AL=amyloid light chain). În cursul unor procese inflamatoare prelungite. cu tendintã de interesare a multiple organe. caracteristic imunitãtii uzate a acestor persoane. Amiloidul ar fi deci produsul de secretie al unor imunocite bolnave. Pentru toate aceste boli este caracteristic faptul cã existã tendintã sã se secrete. fenomenul ar fi urmarea unui proces lent de autoagresiune. boala cu lanturi grele de imunoglobuline si în unele forme de limfom nodular.

carcinomul medular. în special în reumatism cronic. supuratii pulmonare. expresie a unui defect autosomal recesiv.mai des decât astãzi la cei cu tuberculozã. asociatã cu importante tulburãri functionale. începând prin depunerea amiloidului în spatiul mezangial. Se observã si la narcomanii suferind de supuratii cutanate cronice în urma utilizãrii de seringi nesterile. ca si prezenta de corpusculi de amiloid înconjurati de neurofibrile degenerate (plãci neuritice) atât în scoartã cât si în nucleii bazali. Rinichiul. În amiloidoza localizatã. inima. cenusiu. Când amiloidul se gãseste în cantitate mai mare. amiloidul se întâlneste si în alte tumori neuroendocrine (APUD) plecate din insulele lui Langerhans. Se pune în evidentã depunerea amiloidului în peretele vaselor mici din scoartã si meninge (angiopatie amiloidã). tiroidã. osteomielitã. se întâlneste în special în limbã. In creier. Microscopic amiloidul apare intercelular. plãmân. Azi se întâlnesc. Nu rar. creier sau vezicule seminale. În afarã de carcinomul medular al tiroidei. de obicei însã mãrit în volum. caracterizat prin depunere interstitialã de amiloid. Depunerea unor mici cantitãti de amiloid în diferite organe nu este evidentã macroscopic decât dacã se executã reactiile caracteristice la nivelul suprafetei de sectiune. prezintã o consistentã scãzutã. pseudotumoral. devine mai dens si capãtã o culoare palidã. putând duce la scoaterea din functiune a organului respectiv. uneori de culoare si dimensiuni normale. în carcinoame nediferentiate ale stomacului. El se depune si în insulele Langerhans la diabetici. depozitele de amiloid intereseazã un singur organ sau tesut sub formã de noduli vizibili cu ochiul liber sau infiltratii microscopice. ca si în cancer. cu îngrosarea membranei bazale si strâmtarea lumenului capilarelor glomerulare pânã la obliterarea si 8 . cenusie si un aspect slãninos. mai ales în cazul carcinomului medular de tiroidã. Existã argumente în sensul cã acest amiloid provine din produsul de secretie al tumorilor respective. sistemul nervos. rinichiul. leziunile sunt evidente mai ales la nivelul glomerulului. mai ales în carcinomul cu celule renale si în limfomul Hodgkin. În unele familii se întâlneste transmiterea ereditarã a unei forme rare de tumoare tiroidianã. lupus eritematos sau alte boli ale tesutului conjunctiv. Amiloidoza renalã este de obicei cea mai gravã manifestare a bolii. ochi. Primul aspect. pe mãsurã ce se acumuleazã se transformã în blocuri mai mari care dislocã si distrug celulele tesutului respectiv. Cantitãtile mici de amiloid. fiind legatã de defecte genetice. sub formã de mici picãturi de material hialin care reactioneazã cu diferitii coloranti specifici. vezicã urinarã. depozitele de amiloid sunt înconjurate de infiltrate de limfocite si plasmocite care ar putea fi responsabile de geneza lor. organul respectiv se mãreste în volum. ca si la persoane supuse îndelungat dializei renale. în feocromocitoame. laringe. La persoane în vârstã se întâlneste si în miocard. Pe suprafatã pot exista denivelãri datorate depozitelor de amiloid precum si santuri rezultate din atrofia tesutului renal în urma leziunilor vasculare. în boli caracterizate prin tulburãri imunologice. În alte cazuri predispozitia pentru boalã se transmite autosomal dominant si depunerea amiloidului intereseazã cu predilectie anumite organe. mult mai rar. Este caracteristicã febra mediteraneeanã familialã. bronsiectazii. mai palid. amiloidul se observã constant în boala numitã dementã presenilã Alzheimer. Amiloidoza eredo-familialã este rarã si se întâlneste în anumite regiuni geografice. de multe ori la nivelul membranelor bazale si în peretii vaselor. evoluând cu febrã si inflamatii ale cavitãtilor seroase articulare. sifilis. caracterizatã print-o atrofie timpurie a organului. Microscopic.

are o consistentã mãritã si o culoare cenusie. de consistentã mai fermã. cu contur neregulat de hartã geograficã. consecintã a acestei nefroze amiloidice). În artere si arteriole depunerea amiloidului produce omogenizarea si îngrosarea peretilor. Inima apare mãritã. În unele cazuri. întrucât în ultimii ani s-au obtinut rezultate în stabilizarea sau regresiunea leziunilor. amiloidul se depune pe fata externã a membranei bazale a tubilor renali. alteori amiloidoza renalã sau miocardicã a reprezentat cauza mortii prin insuficientã renalã sau cardiacã. Alteori depunerea substantei se face difuz de-a lungul membranelor bazale ale capilarelor sinusoide. azotemie) la un bolnav cu reumatism cronic. Ischemia consecutivã este responsabilã de atrofia tubularã si fibroza interstitialã. ducând la atrofia progresivã a celulelor hepatice si înlocuirea lor cu substanta patologicã. diagnosticul a putut fi stabilit si prin biopsie rectalã unde s-a pus în evidentã depunerea substantei în peretii arteriolelor din submucoasã. producând atrofia epiteliului si aparitia de cilindri hialini în lumenul tubular. tractul digestiv. glomerulii sunt în mod inegal interesati dar leziunile progreseazã ducând la distrugerea tuturor acestor structuri cu scoaterea rinichiului din functiune (de cele mai multe ori bolnavii cu amiloidozã mor prin insuficientã renalã. Din acest motiv. de unde se extinde în tesutul interstitial al miocardului. cu prezenta de noduli cenusii subendocardici. În limbã leziunea simuleazã o tumoare (tumoarea amiloidã a limbii). în special la persoane de vârstã înaintatã (amiloidozã cardiacã senilã). Concomitent. Amiloidul se depune la început sub endocard. ducând la strâmtarea sau obliterarea lumenului. slãninoasã. tuberculozã pulmonarã sau osteomielitã. poate ajunge la dimensiuni de câteva kilograme. Întrucât si sistemul nervos este interesat în unele cazuri sub formã de plãci amiloidice caracteristice senilitãtii si leziuni ale nervilor periferici. Punctia-biopsie renalã poate elucida diagnosticul. asemãnãtoare modificãrilor din hialinozã. Amiloidul începe sã se depunã în spatiile Disse si de-a lungul capilarelor sinusoide. impunând un tratament mai energic al bolii primare. pe baza examenului macroscopic completat de cele mai multe ori cu examinãri histochimice. apãrând mase albiciose. distrofia amiloidã n-a avut o importantã deosebitã în producerea mortii. existã si concomitente leziuni vasculare. Ficatul mai rar interesat.transformarea progresivã a glomerulilor în blocuri de amiloid. 9 . Într-un anumit stadiu al bolii. înseamã cã tulburarea de metabolism care duce la aparitia amiloidului nu crutã nici un organ. producând atrofia fibrelor. splinã în boabe de sago (depozitele de amiloid seamãnã cu boabele palmierului sago). În concluzie. Uneori amiloidul se depune preferential la nivelul foliculilor apãrând ca granulatii cenusii si realizând aspectul numit de Virchow. cu aspect slãninos (splinã lardacee). Depozite abundente de amiloid se mai întâlnesc în suprarenalã. nefroza amiloidicã trebuie presupusã de clinician ca o cauzã a simptomelor renale (albuminurie. diagnosticul de amiloidozã este stabilit de cele mai multe ori de medicul anatomo-patolog pe masa de autopsie. Amiloidoza splinei produce cresterea în volum a organului. tiroidã. În formele primare de amiloidozã se întâlnesc în special leziuni cardiace. apoi si pe cea internã. În unele cazuri de amiloidozã generalizatã.

benzen. Boala Niemann-Pick este o boala autozomal recesiva cu deficiente de clivare a sfingomielinei prin absenta sfingomielinazei si acumularea de singomielina si colesterol in celulele sistemului macrofagic in majoritatea tesuturilor si organelor. Ph sau in malnutritia proteincalorica). 1. 2-3. periportal: carente proteine (globale in D. Etiologie: este sistematizata dupa localizarea celulelor distrofice predominant (peri) centrolobular: in anorexie. la sectiune culoarea este omogen galbuie pe lama cutitului ramanand picaturi de grasime. Creste esterificarea AGL in trigliceride datorita cresterii de alfa-glicero-fosfat (otravire cu etanol). 6.L. Creste sinteza si scade oxidarea de A.v. H. (alcoolosm cronic. de etionima) mediolobulara: staza hepatica cronica .Z. CC14.a. Sudan III (portocaliu). terapie corticosteroida). DM. . evidentiaza hepatocite marite de volum prin vacuole clare (grasimile au fost dizolvate) care imping nucleii la periferie sau il distrug. cloroform.lipsa glucidelor impiedica arderea lipidelor. 5. cu includerea prelevatelor in parafina si colorarea HE. corticoterapie fosfor.Z. Sunt descrise 5 fenotipuri clinice: cele mai frecvente sunt: 10 . surse de emboli grasosi. 4.G. acid osmic (negru) albastru de Neel (albastrui). prin carente enzimatice. Dislipidoze Distrofia grasimilor complexe sau dislipidoze sau steatoze sistematizate sau tezaurismoze lipidice sunt boli lizozomiale prin acumularea de lipoizi in cadrul unor boli genetice.) in ficat (mari obzi: inanitie. Patogeneza 1.G. 24.L. Steatoza hepatica este o acumulare de trigliceride cu crestere absoluta intracelular si aparitia de vacuole clare (grasimi) care in timp si in cantitate excesiva duc la ciroza. Microscopic se evidentiaza lipidele doar prin congelarea prelevatelor si colorarea cu Scharlach (rosu). Scade sinteza de apoproteine (otravire cu Cl4. dupa agresiunea de factori toxici: etanol. Scade secretia de apoprotine din ficat (etanol. D. acid orotic). ciuperci otravitoare. sau partiale. metan. carente proteice globale“sindrom Kwashiokor”. Macroscopic. Aport excesiv de aciz grasi liberi (A. ficatul creste in volum si greutate (3-5 kg) are margini rotunjite. este moale. beriliu.23. tehnica obisnuita. confluente). iar la jetul de apa parenchimul dilacereaza. cu aparitia de chiste grasoase (hepatocite degradate. agresiuni toxice). anemie.vezi capitolul 1 (“Tulburari circulatorii”).

anemie. crescute in dimensiuni . Clinic: hepatospenomegalie (splina pana in 10 kg) dureri scheletice.splina creste foarte mult. 3. deteriorare mentala progresiva. Tipul C: este asemanator tipului A. Gaucher tip III sau tipul intermediar. limfadenopatie generalizata.forma noncerebrala (80% din cazuri) dominanta de depozite hepatice. celulele gliale din SNC si din retina de gangliozide prin lipsa unei beta-galactozidaze. urmata de decesul copiilor in primi trei ani de viata. paralizie initial flasca apoi spastica. b. voma. Aceasta maladie poate fi depistata si antenatal prin preluarea de lichid aminiotic si culturi de fibroblasti. 11 . Cand este lezat si SNC apar convulsii. retard mintal si celula spumoasa Neimann-Pick prelevata prin biopsie de maduva osoasa sau hepatica. vacuolele sunt relativ uniforme in talie (lizozomi incarcati cu sfingomielina si colesterol) dand un aspect spumos citoplasmatic. Tipul B: bolnavii au organomegalie fara atingerea SNC. hematiilor sau din gangliozidele SN) in sistemul macrofagic si in SNC. Maladia Gaucher este o boala autozomal recesiva cu un deficit de grucocerebrozidaza cu acumularea de glucocerebrozide (obtinute prin catabolismul glicolipidelor din membranele batrane ale leucocitelor. longevitatea este foarte scurta. este o forma severa. Diagnosticul pozitiv este sustinut de hepatosplenomegalie. Clinic: abdomenul este protuberant prin hepatospenomegalie.Tipul A: reprezinta 75-80% din toate cazurile. in final este prezenta rigiditatea prin decerebrare. Boala Tay-Sachs sau idiotia amaurotica este o tezaurismoza gangliozidica pe seama acumularii in neuroni. starea generala este proasta: temperatura. Gaucher tip II . cu citoplasma fin vascuolata. Creierul in general scade in greutate si paradoxal devine mai ferm. dar hepatomegalia nu este atat de impresionanta. dar boala apare dupa varsta de 10 ani (desi fenotipul este acelasi.forma infantila acuta cerebrala dominanta de hepatosplenomegalie si leziuni progresive ale SNC. Examenul microscopic evidentiaza depunerea de glicozide PAS pozitive in neuroni cu pierderea substantei tigroide. genele sunt separate). apar mici xantoame cutanate difuz. apare la tineri cu atingere sistemica asamanator tip I. leziuni psihomotorii progresive cu retard mintal. leucopenie. Clinic cea mai frecventa este forma infantila (apare in primele 3-4 luni de vaiata cu dementa si scaderea vederii (amauroza prin prezenta de pete rosii hemoragice in reteaua vasculara retiniana). 2. apare hiperacuzie cu teama la zgomote. c. infantila cu atingerea neurologica extensiva si acumularea viscerala marcata de sfingomielina. splenice si scheletice la adult. urmate de deces. degenerescenta si necroza celulei nervoase si proliferarea gliala. de peste 10 ori. Coloratiile speciale pentru lipide sunt pozitive. urmeaza atingerea SNC. Exista 3 subtipuri clinice: a. Celule Niemann-Pick: are dimensiuni de 90-100 µ m. leziuni ale functiilor motorii. si decesul in a III-a decada de varsta. Gaucher tip I . supravietuirea este de 3-4 ani de zile. trombocitopenie progresiva. Macroscopic organele sunt palide.

Clinic: hepatospenomegalie (splina pana în 10 kg) dureri scheletice. maduva osoasa prezinta mase tumorale cenusii. Cand este lezat si SNC apar convulsii. anemie. longevitatea este foarte scurta b. celulele Glaucher apar in spatiul Vischow-Robin si arteriolele sunt inconjurate de celule adventiceale tumefiate. este palida cu o suprafata pestrita pe seama celulelor Glaucher. 2.Macroscopic: splina de aproximativ 10 kg. mari. apare hiperacuzie cu teama la zgomote. mari. celula Gaucher are 100µ m. Gaucher tip III sau tipul intermediar. deteriorare mentala progresiva. paralizie initial flasca apoi spastica. “matase plisata” PAS pozitive cu 1 sau mai multi nuclei. Aceasta maiadie poate fi depistata si antenatal prin preluarea de lichid amniotic si culturi de fibroblasti. deformari ale scheletului. Boala Tay-Sauhs sau idiotia amaurotica este o tezaurismoza gangliozidica pe seama acumularii în neuroni. moi cu eroziuni osoase. maduva osoasa prezinta mase tumorale cenusii. fracturi. celula Gaucher are 100 µ m. La nivelul SNC. hematiilor sau din gangliozidele SN) în sisternul macrofagic si în SNC. Clinic cea mai frecventa este forma infantila (apare primele 3-4 luni de viata cu dementa si scaderea vederii (amauroza prin prezenta de pete rosii hemoragie în reteaua vasculara retiniana). moi cu eroziuni osoase. ME evidentiaza lizozomii destinsi. c.forma infantila acuta cerebrala dominata de hepatosplenomegalie si leziuni progresive ale SNC. adenopatia este generalizata de dimensiuni moderate. apare la tineri cu atingere sisternica asemanator tip I. în final este prezenta rigiditatea prin decerebrare. 3. Exista 3 subtipuri clinice: a. celulele Ghaucher apar in spatiul Vischow-Robin si arteriolele sunt inconjurate de celule adventiceale tumefiate. leziuni ale functiilor motorii. intunecati excentrici. Microscopic. trombocitopenie progresiva. Maiadia Gaucher este o boala autozomai recesiva cu un deficit de grucocerebrozidaza cu acumularea de glucocerebrozide (obtinute prin catabolismul glicolipidelor din membranele batrane ale leucocitelor. Coloratiile speciale pentru lipide sunt pozitive. supravietuirea este de 3 . celulele gliale din SNC si din retina de gangliozide prin lipsa unei beta-galactozidaze. cu citoplasma fin vacuolata. splenice si scheletice la adult. fracturi. La nivelul SNC. deformari ale scheletului. Gaucher tip I . Examenul microscopic evidentiaza depunerea de glicozide PAS pozitive în neuroni cu pierderea substantei tigroide. adenopatia este generalizata de dimensiuni moderate. “matase plisata” PAS pozitive cu 1 sau mai multi nuclei. 12 . este palida cu o suprafata pestrita pe seama celulelor Glaucher. Microscopic. intunecati excentrici. urmate de deces. degenerescenta si necroza celulei nervoase si proliferarea gliala. Celule Neimann-Pick: are dimensiuni de 90-100µ m.forma noncerebrala (80% din cazuri) dominata de depozite hepatice. cu citoplasma continand vacuole de tip fibrilar în “hartie creponata”.4 ani de zile). vacuolele sunt relativ uniforme în talie (lizozomi încarcati cu sfingomielina si colesterol) dand un aspect spumos citoplasmatic. Macroscopic: splina de aproximativ 10 kg. cu citoplasma continand vacuole de tip fibrilar in “hartie creponata”. leucopenie. Gaucher tip II . ME evidentiaza lizozomii destinsi. urmeaza atingerea SNC. si decesul în a III-a decada de varsta.

. sindromul Goodpasture (hemosideroza cu hemoragii pulmonare si glomerulonefrita). prin liza hipoxica a eritrcitelor). Antepartum sunt valoroase culturile de fibroblasti din lichidul amniotic sau pentru heterozigoti activitatea glucocerebrozidazei din leucocitele din sangele periferic. utilizarea defectuoasa a fierului. unde se degradeaza în Fe si se constituie hemosiderina (macroscopic apar granule de culoare galben-auriu.: absorbtie crescuta în dietele cu Fe. primara. feritina cand este în exces are tendinta sa se depuna în agregate miceliene si în lizozomi. • de stocaj: 20% Fe: feritina. Acumularea de Fe este 50-60g. 25. feritina si hemosiderina este extrema. hematoalme sau în depunerile lente din stazele vasculare severe (plamanul de staza cronica. În celule. maduva osoasa (macrofage) si muschi scheletici. boala se numeste hemocromtoza. ex. prin insuficienta cardiaca stanga. Patologia pigmentilor derivati din Hb Pigmentii derivati din hemoglobina: În organism se gasec 2g (la femei) . echimoze. de ficat sau pulmon etc. Cauzele majore de deces sunt carcinomul 13 . mioglobina.6g (la barbati) de Fe sub forma de doua componente • funetionala: 80% Fe: hemoglobina. Cand acumularea de fier. Acumularea intracelulara de pigmenti în celulele parenchimatoase sunt tolerate si nu modifica functia organelor. feritina serica este 500 ng/ml (normal 150µ g). pe sectiuni. splina cu hemosideroza din anemia cu celule falciforme sau boala Banti cu noduli fibrosiderotici ete. Excesul generalizat de Fe si hemosiderina se manifesta prin depuneri în tesuturi hemosideroze. Boala are triada clasica: ciroza pigmentata micronodulara (în toate carzurle)diabet zaharat (75-80% din cazuri) si pigmentare cutanata (75-80% din cazuri) de unde si denumirea de “diabet bronzat”. splina (macrofage). Clinic. raspund la coloratia Pearls sau albastu de Prusia). ciroze aleoolice. idiopatica. în rocu-brun (bilirubina). dupa anastomoze portocave. Formele secundare de hemocromatoza agar în talasemii majore. ingestie prelungita de Fe medicai. Culoarea rosualbastruie a hemoglobinei este transformata în albastru-verzui (biliverdina). Excesul local de Fe si hemosiderina apare în hemoragii mari. patogeneza formelor secundare este obscura.de talie si forma variata. Cea mai obisnuita si severa este forma genetica la care baza acumularii excesive de Fe este obscura: hemocromatoza genetica. sisterne enzimatice de tipul catalazelor sau citocromoxitazele. Feritina este un complex proteina-fier care apare în toate tesuturile. pentru fier: nivelul fierului seric este de 250 µ g% (normal 5-150 µ g% ). dar mai ales în ficat (hematocite si celulele Kupffer). transfuzii multiple etc. stadiile: recente ale bolii sunt greu de diagnosticat si depind de screeningul membrilor de familie ai bolnavilor cu evidente biochimice clare. hemosiderina. Evolutia naturala a bolii poate fi alterata prin flebotomie si utilizarea de kelatori ferici care dreneaza excesul de Fe. transfuzii repetate la hemofilici.Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic asociat cu biopsie medulara. anemii sideroblastice. suficienta pentru a fi sesizata de detectorul de metale de pe aeroport.

se mai asociaza hepatospenomegalie (depunerea de porfirine). afectand toate functiile hepatice sau colestaza hepatocelulara. Multe leziuni sunt asociate cu icter. Leziunile de staza intrahepatica se împart în: 1. dar nu contine fier. medicamente. porfiria cutanata tarda si porfiria mixta. insuficienta cardiaca. porfiriile sunt un grup de leziuni genetice sau castigate. acumularea cea mai evidenta .5-1 mg% ). Porfirina este un pigment grezent normal din hemoglobulina.cloramfenicol) sau leziuni hepatocelulare difuze .. atrezic congenitala sau stricturi de ducte intrahepatice. (hepatita virala “colangiolitica”. ). agresiuni chimice sau medicamentoase etc. hepatita indusa de alcool. în asociere cu malaria cronica sau dupa crize hemolitice severe post transfuzie gresita. • cresterea bilirubinei neconjugate datorita scaderii conjugarii hepatocelulare ereditar (sindrom Gilbert. cele 5 tipuri majore sunt: porfiria eritroproietica congenitala. ale metabolismului porfirinelor dupa intoxicarea cu fungicide tip hexaclorbenzen. sindrom Crigler-Najjar) sau prin modificari ale glucoromiltransferazei dobandite (icter neonatal.hepatocelular (în prezenta cirozei). Bilirubina este pigmentul normal al bilei. pigmentul este vizibil morfologic cand este prezent icterul (pigmentarea pielii. Clasificarea porfiriilor se bazeaza pe aspectul clinic si biochimic. defecte excretorii asociate cu boli hepatice difuze. Clinic. Hematina este un pigment brun negricios din hemglobina avand compozitia chimica incomlet precizata. contraceptive orale. . sepsisului inanitiei.Manifestarile cutanate constau în sensibilitatea actinica particulara a pielii la ultraviolete cu urticarie si vezicule care se vindeca cu cicatrice. icter de sarcina ete.hepatita. La microscopul optic se constata initial o vezicula subepidermica asociata cu o îngrosare importanta a vaselor dermului superficial. carcinom obstructiv a ductelor extrahepatice 14 .normai 0.) si 2. carcinom de cap de pancreas. protoporfiria eritrohepatica. ciroza) ducand la cresterea secretiei sau excretiei de bilirubina conjugata (colestaza) intrahepatic sau extrahepatic. inhibare medicamentoasa . neasociata cu boli parenchimatoase sau colestaza “pura” (sindromul Dubin-Johnson. deoarece în acest pigment fierul este înglobat într-un complex organic. Leziunile de staza pe sisternul canalicular extrahepatic contin: sisternul litiaza obstructiva. fibroza chistica de pancreas. manifestari nervoase cu interesare senzitiva si motorie. biochimic apare porfinurie. Patogeneza acestor leziuni nu este clara. mioglobulina si citocromi.este în ficat si rinichi. sindromul Rottor. ciroza biliara “recenta”. din hemoragia gastrointestinala. instalarea acestuia a fost sisternatizata în 4 categorii patogenice: • cresterea bilirubinei neconjugate pe seama hemolizei: hemoliza intravasculara (anemie hemolitica) sau hemoliza extravasculara (rezorbtia sangelui din hematoame mari. boala cardiaca (aritmie. infarcte hemoragice) sau eritropoieza neeficienta. • cresterea bilirubinei neoconjugate prin agresiuni intrahepatice pe seama drogurilor. a mucuaselor sclerelor cand nivelul bilirubinei serice este de peste 2mg% . fibroze difuze). porfiria intermitenta acuta. derivat din hemoglobina.cu toate ca pigmentul este distribuit în toate tesuturile si fluidele corpului . colestaza legata de modificari în fluxul biliar. hematina este negativa la reactia Perals.

ultimele cu origine endogena (lipofuscina). ficat. 2. fibra miocardica.2.4. Staza biliara. sudanofil. stricturi stenozante inflamatorii post chirurgie biliara sau atrezie congenitala de cai biliare extrahepatice. bogat în sulf. sunt atrofiate sau “atrofie bruna” (vezi distrofii cantitative.1. Staza biliara canaliculara. insolubil. colestaza intrahepatica (CIH) tinde sa produca leziuni mai putin -grave fata de colestaza extrahepatica (CEH). Lipofuscina (fuscus = brun) sau pigmentul de uzura sau de îmbatranire îsi are originea în lipidele brune. biopsia este absolut necesara. cupru. rezistent la acizi (contine si proteine). Melanina din greceste melas = negru Este un derivat nonhemoglobinic. 2. plumb si tus de China folosit în tatuade). colecistografie. 26. sau exogena (pulberi de carbune de fier sau oxizi de fier. pigmentul este vizibii în hepatocite si în celulele Kupffer asemanator CIH. Morfologic.8. computer-tomograf si MRI-scan. Pigmentul apare la senescenti. ultrasonografie. Microscopic. pentru stabilirea diagnosticului. In contrast cu CIH. endogenic format prin actiunea tirozinazei (enzima bogata în cupru catalizeaza oxidarea) asupra tirozinei cu transformarea în dihidroxifenilalanina (DOPA) care sub actiunea DOPA 15 . mainutriti sau în boli cronice consumptive cu locaiizare predominanta în SNC.2. insolubile (lipocromi) în urma leziunilor celulare prin actiunea radicaiiior liberi. 2. pigmentul se acumuleaza în celule.2.1. însotiti de picaturi din bila din hepatocite si uneori din celulele Kupffer. testicul si/sau suprarenale. Cel mai mare ajutor în diferentierea formelor de colestaza este ruptura canaliculelor cu extravazarea bilei producand lacuri biliare înconjurate de hepatocite necrozate. saruri de argint.1. Canaliculii sunt destinside bila. Agresiunea celulara cu acumulare de pigmenti: lipofucsina. predispune la infectii bacteriene ascendente si colangite (acumulari importante intraductale si intraductulare de PMN). În colestaza “pura” hepatocitele apar morfologic initial normele la microscopul optic dupa care se produce o degenerare grasa (citoplasmatica) pe seama retentiei. pigment brun-negru. Cu toate ca exista o varietate de modalitati de diagnostic: teste hepatice functionale. mimand o ciroza biliara.). Macroscopic: organele au culoare cafenie închisa. dar nu este aspect marcant. melanina Pigmentii sunt substante colorate prezente în mod normai în organismul uman (melanina) sau anormai. Pigmentul lipidic este brun. scintigrafie. proeminente spre centrul lobulilor. CEH induce un model de colestaza care începe cu distrofia aparatului biliar extrahepatic cu extensia progresiva retrograda a stazei biliare în sisternul de ducte intrahepatice cu proliferarea celulelor epiteliale limitante ale ductelor portale si eventuala îngrosare a tesutului fibros înconjurator. siliciu. perinucleare în special în fibra miocardica (la microscopia electronica se constata ca granulele de lipofuscina ocupa teritorii de lipsite de miofibrile) si la senescenti în special în hepatocite. Acest aspect poate sa apara si în CEH.sau de papila Vater.4. alungiti din canaliculele dilatate. de acizi biliari. uneori însotite de fibroza periportala minima. Cele mai importante leziuni ale CIH sunt trombii biliari brun-verzui. vezicule seminale. conduce la proliferarea intralobulara de ductuli side ducte biliare portale.

locus ceruleus. Deficitul de melanina poate sa fie generalizat: albinism (lipsa totala de transmisie genetica datorita blocarii sintezei de melanina. bolnavii sunt blonzi. cu locaiizare aleatorie) lepra (zone depigmentate pe teritoriile nervilor periferici cu leziuni de nevrita) etc. histologic. coroida. numarul de malanocite fiind normal. aceasta printr-o reactie de oxidoreducere se transforma în dihidroindol care se transforma u melanina. leptomeninge. ochi albastrii. fagociteaza melanina din stratul epidermic adiacent sau “incontinenta melaninei”. patogeneza este necunoscuta. Closma este o masca “de sarcina” prin hiperpigmentare la nivelul obrajilor. De asemenea. microscopic se constata cresterea cantitatii de pigment în stratul bazal. leziunea apare pe mucoase. superficial. pielea este alba.5-10 mm brun-închis. amoniacai (rct. cu cat stratul de melanina este mai gros. se cunosc doua modele: tip epidermic (creste melanina depozitata în stratul bazal) si tipul dermic (macrofagele din dermul papilar. dupa intoxicatia cronica cu arsenic (în cavitatea bucaia. Masson) cu aparitia culorii negre mai ales pentru formatiunile acromatice. boala Addison se însoteste de hiperpigmentare prin pierderea mecanismului de control prin feed-back. Pistruii sunt mici: macule de 1-10 mm rosu-închis. Pigmentul este locaiizat în stratul bazal al epiteliului. lumina soarelui accentueaza pigmentarea. tample. avand contur în harta geografica si talie variabila. substanta neagra. alungirea si subtirimea interdigitatiilor epidermului sunt obisnuite. cu atat eficienta este mai mare). la examenul microscopic. pielea expusa la soare are o cantitate crescuta de melanina (rol de ecran de protectie. maronii care apar dupa expunerea la soare. dar frecvente la albi. iris.crom indoi kinona (c polimeraza) este oxidata în indoi 5-6 kinona. medulosuprarenala. ovar. cu secretie excesiva de ACTH (un fragment al moleculei de ACTH este identic chimic cu MSH). au fotofobie severa si expunerea la soare duce invariabil la aparitia de cancere cutanate) sau locaiizate: vitiiligo (pierderea completa/partiala a melanocitelor. vezica urinara. S-a constatat ca cea mai mare rezistenta la razele ultraviolete o are melanina în lunile de vara si cea mai mica rezistenta o are primavara. Alcaptonuria (ocronoza) 16 . Diferentierea este importanta pentru ca tipul epidermic este reversibil Lentigo este o hiperplazie benigna a melanocitelor aparand la oricare varsta. la locul întalnirii gingiei cu arsenicul apar pete închise) sau melanoza arsenicaia a trunchiului (de culoarea cafeniu închisa). obisnuit aspectul melanocitelor este putin modificat. la examenul de microscopie electronica se constata lipsa melaninei în inframicrostructurile specifice prin lipsa genetica a tirozinazei somatice. frecvent closma se remite spontan dupa nastere. histoiogic este o hiperplazie liniara a melanocitelor din stratul bazal al epidermului. sunt prezenti autoanticorpi circulanti împotriva melanocitelor. clinic leziunea este asimptomatica. cu zone bine demarcate hiperpigmentare -la periferia zonelor depigmentate. frunte bilateral. Excesul de melanina poate fi de asemeni generalizat: bronzarea dupa expunerea la soare. piele ca macule ovale de . Melanina este usor de evidentiat în prezenta AgNO. mai frecvent la sugar si copii. cancerele cutanate sunt practic absente la negri. cele mai obisnuite leziuni pigmentate la copiii albi tip caucazieni. Excesul de melanina localizat cuprinde: Efelide (pistrui).

25-(OH)2D) sau calcitriol forma functional activa a vitaminei D (de minimum 5-10 ori mai activa decat vitamina initiala). unde este transformata în 25-hidroxivitamina D (25-OHD). Vitamina D3 si D2 urmeaza acelasi metabolism. casabile. fara o hipercalcemie determinata. Scaderea calciului total cu normocalcemie: carenta vitamina D: rahitism si osteomalacie. obraji. În piele exista cantitati mari de precursorii (7dehidrocolesterol). Hipocalcemia stimuleaza secretia de parathormon PTH care si el creste conversia de calcitriol. Clinic. Etapele metabolismului: Vitamina D fie endogena sau fie exogena este transportata în plasma. legata de o α -1-globulina si depusa la ficat si tesutul adipos. care sub influenta razelor UV se transforma în vitamina D3. în rahitism leziunea este complicata prin calcificarea inadecvata a cartilagiilor epifizare cu modificari 17 . la nivelul renichiului este transformat de 1-α -hidroxilaza în 1. soldului etc. leziuni prin hipocalcemie si depozite tisulare excesive de calciu. Calcificari distrofice Calciul În organism pot apare modificari prin: scaderea calciului total. 80% din necesitatile organismului se obtine astfel. deci referirile se fac la vitamina D. în functie de cantitatea de melamina din piele si de timpul de expunere la soare. cea mai importanta consecinta apare datorita depozitelor de pigment din cartiladele articulare: acestea devin fragile. de ocru a urinei). în procesul de proliferare si diferentiere celulara Deficitul de vitamina D Atat în rahitism cat si în osteomalacie deficitul de vitamina D are ca leziune de baza o mineralizare inadecvata cu exces de matrice osteoida nemineralizata. sub actiunea unei 25-hidroxilaze. piciorului sunt de obicei crutate. ergosterolul din plante si grane care se converteste în vitamina D2. Producerea de calcitriol este reglata de nivelul plasmatic al acestuia. apoi ale genunchiului. care se. tendoane si cartilade (pigmentare albastru-negru) si se elimina prin urina (culoare de ardezie. atropatiile se dezvolta lent si apar evidente clinic dupa 40 de ani. agravand leziunea. primele articulatii lezate sunt la nivelul discurilor intervertebrale ale coloanei. cu normocalcemie. articulatiile mici ale mainii. Actiunea vitaminei D: • stimuleaza absorbtia de calciu si independent a fosforului • colaboreaza cu PTH în mobilizarea calciului din oase. Dieta are drept surse pestii de mare. Cu toate ca defectele metabolice sunt prezente de la nastere. Surse si metabolism vitamina D: sursele de vitamina D pentru om sunt sinteza endogena din piele si prin dieta. acumuleaza în tesutul conjunctiv. apoi se produc eroziuni cu denudarea osului epifizar si frecvent fragmentate de cartilaj patrund în osul subiacent. leziuni prin hipercalcemie. A. nas. 27.Este o boala autozomal recesiva caracterizata de absenta oxidazei homogentisice cu blocarea metabolismului fenilalanina tirozina la nivelul de acid hemogentisic. dar în conditii de hipocalcemie • stimuleaza PTH în reabsorbtia calciului din tubii distali renali • functie importanta în imunoreglare..25 dihidroxivitamina D (1. ocronoza este vazuta la urechi. 25OHD. a calciului si a fosforului..

ale osificarii encondrale. Etapele aparitiei rahitismului, sunt considerate: cresterea excesiva a cartiladelor epifizare pe seama insufieientei de maturare si dezintegrare a celulelor cartilaginoase; persistenta de mase distorsionate, neregulate de cartilaj, multe care proecteaza în cavitatea medulara a oaselor lungi; prezenta de matrice osteoida pe resturi cartilaginoase mineralizate inadecvat; distrugerea si inlocuirea cartilajului prin matrice osteoida cu marirea spre lateral a jonctiunii osteocondrale; în zonele dezorganizate apare o crestere anormala de capilare si fibroblaste datorita microfracturilor si stress-ului din osul mineralizat inadecvat; deformarea scheletului este data de pierderea regiditatii structurale a dezvoltarii oaselor. Conformatia scheletului rahitic depinde de severitatea carentei de vitamina D, durata si, în special, de stress-ul la care este supus. La nivelul craniului: craniotabes (“tabes” = boala grea) oasele occipitale sunt aplatizate, pergamentoase care la apasare au comportament “în minge de ping-pong”; cap cvadratum (frunte olimpiana) prin depuneri de osoid în exces, (bose frontale proeminente), dintii au cruptie intarziata, coroanele au aspect scalariform (în trepte) cu santuri circulare unde se fac carii cu evolutie rapida. La nivelul toracelui sunt prezente “mataniile costale”la locul de implantare a coastelor pe stern. Sternul este împins fie inainte: stern în “carena” (fund de corabie) sau stern de “prumbel”, sau sternul este înfundat “de pantofar”. La locul de implantare a diafragmului apar niste santuri descrise de Harrison (prin tractiunea muschiului). Bazinul este plat, sramtorile sunt mai mici; coloana vertebrala sufera modificari în plan sagital (accentuarea curburilor: lordoza lombara, cifoza toracica) sau frontal (scolioza, spondilolistesis - scufundarea coloanei în bazin).la nivelul oaselor lungi: semnul “bratarii” pentru epifizele declive a radius si ulna si pentru membrele inferioare, curburi cu aparitia de “genu varum” (rotund) si “genu valgum” (în “X”). Fracturile acestor oase sunt “în lemn verde” (ruperea osului fara periost). Visceral se evidentiaza splenomegalie, anemie, musculatura abdomenului hipotona. Examenul microscopic realizat pe oasele lungi, la lupa, în zona metafizara (normal o linie dreapta galbuie) evidentiaza o banda mai lata în care osificarea este mai putin intensa cu reactie periostala abunderta în vase. Osteomalacia este caracterizata prin pierdere masei scheletice sau oase “prea mici” sau osteopenie; trebuie diferentiat, frecvent cu dificultate de alte osteopenii (ca osteoporoza, osteita fibroasa, anumit stadiu din boala Paget a osului în care exista defect de mineralizare în plus). Osteomalacia evidentiaza exces de osteoid nemineralizat; nu apar deformari scheletice ci doar pierderea densitatii osoase cu ingrosare corticalei: oasele sunt usoare, se taie cu cutitul de amputatiei; vindecarea se face prin osteoscleroza cu rezistenta deosebita a dintilor la carii. B. Leziuni de hipercalcemie: a. Tumori maligne nonparatiroidiene: tumori cu rezorbtie osoasa - tip mielon multiplu; tumori metastazante osoase, osteolitice: carcinoame pulmonare de san, de prostata; uneori, metastazele scheletice sunt absente iar hipercalcemia este legata de elaborarea de agenti umorali mobilizatori de calciu: pmstaglandine E2, factor activator de osteoclasti, substante vitamina D-like, PTH sau substante PTH-like. Factorii a de transformare a cresterii si alti factori de crestere derivati tumoral au capacitatea sa stimuleze receptori ai PTH si actiunea lor combinata creste rezorbtia osului si creste reabsorbtia calciului în tubii renali.

18

b. Hiperparatiroidismul apare în 80% din cazuri pe seama unui adenom solitar al glandelor paratiroide, în 15% din cazuri pe seama unei hiperplazii difuze primare; în rest cauza poate fi adenom dublu de paratiroide sau cancere paratiroidiene (2-3% si 2-3%). Clinic, debutul este caracterizat de oboseala musculara la efort fizic mic, oboseala generalizata instalata insidios. Pot apare leziuni neuropsihice: depresie, anxietate, psihoze majore, coma, deces. La nivelul rinichiului pe seama pierderilor mari de calciu hipercalciurii cu nefrocalcinoza sau litiaze renale (la 50-70% din bolnavi; la debut sunt prezente doar la25% din bolnavi), la nivelul oaselor resorbtiile si remodelarile de calciu produc osteita fibroasa chistica (sau osteodistrofia renala) cu osteomalacie si arii de osteoscleroza putin proeminente: 20-30% din bolnavi au litiaza biliara (majoritatea cu bilirubinat de calciu insolubil). Se poate asocia endocalcinoza (pyrfosfatul de calciu- cu depunerea în burse si tendoane), hipertensiune arteriala, pancreatite, ulcere peptice prin exces de gastrina, secretie crescuta de PTH. c. Exces de vitamina D fie prin supradozaj alimentar sau sensibililatea organismului d. Sindrom lapte alcaline: cei tratati pentru ulcer gastro-duodenal cu lapte si neutralizante alcaline pot face excese: apare alcaloza metabolica si mobilizarea calciului din oase. e. Hipertiroidism, boala Adisson, sarccoidoza. imobilizare prelungita (arsi), disproteinemii ideopatic sau erori de laborator (valori ale calcemiei de peste 13,4% implica repetarea examenului de 3 ori la interval de 3 zile). C. Hipercalcemia: tetania - fara aspecte speciale morfologice; rahitismul este sever, vezi aspectele descrise anterior. D. Calcificari distrofice (patologice) fara hipercalcemie Calcificarile patologice contin depozite anormale de saruri de calciu cu mici cantitati de fier, magneziu sau alte saruri minerale. Cand depozitele apar pe zone de necroza sunt numite calcificari distrofice (apar la o calcemie normala si în absenta unui metabolism anormal). În contrast, depozitele de saruri de calciu din tesuturile vii sunt numite calcificari metastatice si de obicei apar secundar unei hipercalcemii (vezi mai sus). Calcificarile distrofice - se întalnesc în arii de necroza, fie ca este de coagulare (infarcte organizate vechi) fie ca este de tip caseos (în tuberculoza), fie ca este necroza a grasimii (citosteanonecroza din pancreatita hemoragica). Calcificarea se produce si la nivelul placilor de aterom în ateroscleroza avansata, si la nivelul valvelor cardiace în endocarditele verucoase (în cadrul endocarditei reumatismale). Macroscopic, sarurile de calciu apar de culoare alba, sub forma de granule, gramezi, dure. Microscopic, în coloratia uzuala HE, calciul este basofilic hematoxilinpozitiv amorf, intra-extracelular sau ambele. În timp, în focarele de calcificare se poate forma os heterotopic. S-a constatat ca si o singura celula necrozata poate constitui sediul depunerii de minerale care progresiv se acopera cu straturi concentrice, lamelare, denumite corpi psamomatosi (psamos = nisip), de exemplu în meningiom, în cancerul papilar tiroidian, în lumenul glandelor (hiperplazie de prostata) si sialolitiaza (în glandele salivare). Boala litiazica (calculoza,) apare prin precipitarea de substante greu solubile, continand calciu în jurul unei celule necrozate (fenomenul de initiere), colonii de microbi,

19

resturi parazitare de membrane a chistului hidatic sau corpi straini (fragmente de sonde rupte ete.) ete. si propagarea care apare intracelular si extracelular sau în cavitati preformate (colecist, vezicula biliara, vezica urinara) si canale (cai biliare, cai urinare, cai excretie salivara, bronhii, canal Wirsung ete.). Calculii apar prin exces de acid uric (alimentatie exclusiv carnata) exces de acizi oxalici (alimentatie vegetala) exces de pigmenti biliari (staza biliara) sau exces de alimente bogate în lipide - calculi colesterinici. Prezenta infectiilor microbiene urinare, modifica pH-ul urinar cu aparitia de urini alcaline si în timp formarea de calculi fosfatici (sau centru oxalic si ”coaja“ din fosfati). Forma calculilor poate fi ovoida (colesterol) se muleaza pe bazinet si calice asemeni “calutului de mare” sau calculi hipocampici si calculi fosfatici duri, fatetati calculi biliari. Dimenslunile: minusculi, sub 1 mm pana la 2-3 cm sau foarte voluminosi. Numarul calculilor este variabil: calcul solitar, voluminos (calculi coiesterinici) sau numerosi, zeci, sute (calculi biliari). Consecintele litiazei pot fi: stagnarea secretiilor, infectii, atrofii prin compresie supraiacenta litiazei, perforatii, peritonita (calculi în colecist) sau hidronefroza, pionofroza (calculi renali) asociate sau nu de colici biliare, nefetice, pancreatice, salivare etc. 28. Morfopatologia rahitismului Rahitismul, boalã caracteristicã copiilor datoritã deficientei alimentare în vitaminã D , duce la mineralizarea insuficientã si tulburãri de crestere a oaselor. Survine între 6 luni si 2 ani dar si mai târziu si este favorizat de imaturitate, de expunerea insuficientã la raze solare (de unde si incidenta mai mare în tãrile nordice si numele de boalã englezeascã) si de alimentatia prelungitã la sân. Mineralizarea insuficientã a oaselor duce la cresterea excesivã a tesutului osteoid cu aparitia de deformãri caracteristice. La craniu, osificarea fontanelelor este întârziatã, oasele craniului apar moi (craniotabes), frontalul apare bombat, dintii erup cu întârziere si prezintã anomalii de formã. Toracele este turtit cu sternul proeminent (torace în carenã), articulatiile condrocostale apar umflate sub forma unor mãrgele (mãtãnii costale), coloana vertebralã prezintã accentuarea curburilor naturale ducând la cifozã, scoliozã sau lordozã. Deformãrile bazinului pot produce ulterior inconveniente obstetricale la femei. Leziunile oaselor membrelor sunt în special evidente la picioare care apar deformate în X sau O. Mineralizarea insuficientã a oaselor este vizibilã microscopic la nivelul cartilajelor de conjugare a oaselor lungi care apar lãrgite prin dezvoltarea în exces a tesutului osteoid, lipsind partial sau complet linia de calcificare. La toate acestea se adaugã anemie, miastenie, rar tetanie. Rahitismul poate apare si a adulti sub forma osteomalaciei, în special la gravide, la meridionalii trãind mai mult timp în tãri nordice, la indivizii subalimentati sau suferind de boli de malabsorbtie sau rezectie gastricã, la cosmonauti. Boala se caracterizeazã prin scãderea generalizatã a densitãtii tesutului osos (osteoporozã), însotitã de diminuarea duritãtii oaselor. Pot apare deformãri ale scheletului, în special la nivelul bazinului, coloanei vertebrale si a colului femural si o incidentã crescutã a fracturilor. Microscopic se constatã o lãrgire a canalelor medulare, subtierea compactei corticale si rarefierea portiunii spongioase a oaselor printr-un proces de topire sau halisterezã.

20

Modificarile hepatice pot fi minore: încarcare grasa (minima. Metabolismul Cu-uiui: 30-40% din Cu ingerat este absorbit în stomac si duoden. În boala Wilson absorbtia si cuprului la ficat sunt normale. Resturile de Cu plasmatic legat de albumina este excretat in urina (cantitati minime comparabil cu excretia biliara). Inelul Kayser-Fleisher apare în general pe cornee la bolnavii cu atingere nervoasa. În sindromul Fanconi. Rareori.si ocazional necroza focala) hepatita acuta (asemanator cu hepatita virala de tip C cu mici vezicule clare citoplasmatice). acizi aminati si potasiu. este la nivelul limbului corneei. formeaza o cantitate mica de ceruloplasina astfel încat nivelul sau este scazut. unde produce agresiuni toxice. 30. însa. 21 . numitã si rahitism renal. dementa. complexele sunt disociate la nivelul membranei hepatocitelor si Cu liber este transferat în hepatocite unde se formeaza apocerulopasmina care este secretata in ser (90-95% din Cu plasmatic). în multele tesuturi si organe. guta se clasificã în forme primitive sau secundare. excretia urinara de cupru este mult crescuta. Cu absorbit. apoi este transportat rapid la ficat sub forma de complex cu o albumina. în principal în ficat. vase. 29. însotite de crize dureroase ce pot duce la leziuni degenerative cronice. Se întâlneste la bolnavi cu leziuni renale ducând la insuficienta functionalã a organului si eliminare crescutã de fosfati. Concomitent. Degenerescenta lenticulostriata se caracterizeaza prin acumularea de Cu în celulele nervoase si in celulele gliale (corpi striati. cornee. Se produc inflamatii acute repetate.Simptome asemãnãtoare rahitismului si osteomalaciei pot apare si în osteodistrofia renalã. cuprul nonceruloplasmina se varsa în circulatie producand leziuni in creier. simptomele se datoresc unui defect congenital al tubilor renali care nu reabsorb fosfatii (osteodistrofie renalã tubularã). de unde si denumirea. În functie de natura tulburãrilor care produc hiperuricemia. dupa varsta de 5 ani. Guta Guta se caracterizeazã prin cresterea cantitãtii de acid uric în sânge si depunerea sa sub formã de urati în special în articulatii. articulatii si paratiroide. Cuprul absorbit continua sa se acumuleze în exces în ficat. rinichi. cu nuclei vacuolati glicogen sau apa . creier si ochi. cu anchilozã. Boala Wilson Boala Wilson sau degenerescenta hepatolenticulara Este o leziune autosomal recesiva a metabolismului cuprului prin acumularea la un nivel toxic de Cu. Ceruloplamina este reciclata în lizozomii din hepatocite cu eliberare de Cu care este excretat prin bila. hepatita cronica activa de tip viral (asociaza corpi Mallory) sau leziuni foarte grave de tip ciroza (micronodulara pana la macronodulara) sau necroza masiva hepatica. Recunoasterea recenta a bolii permite utilizarea de chelatori de cupru (penicilamina) pentru a preveni acumularea de cupru. Depozitul de cupru este verde-brun. întrucât nu rãspunde la tratamentul cu vitamina D. De obicei. cortex) cu aparitia de miscari dezordonate Parkinson-like sau modificari psihiatrice: psihoze. deficienta tubularã congenitalã se extinde si la glucozã. în special în glomerulonefrita cronicã.

nu existã necrozã tisularã. Acidul uric în exces în sânge se depune de preferintã la nivelul articulatiilor. Insuficienta functiei renale întâlnitã în nefrite cronice sau rinichi polichistic poate duce de asemenea la hiperuricemie si gutã. Fibroza progresivã a articulatiei ca si erodarea cartilajelor articulare si a tesutului osos subiacent duce la diminuarea sau suprimarea mobilitãtii articulatiilor interesate. Excretia crescutã de urati duce si la depunerea lor în rinichi. sedentarism. celule gigante multinucleate si fibroblasi. care poate genera scleroza renalã. inclusiv a unor infarcte. valve endocardice. Pe lângã sinoviale. cãlcâiul sau genunchiul. sclerotica ocularã. în aceste cazuri se vorbeste de incrustatie uricã. Modificarea poartã numele de infarct uric. Sunt interesate în special articulatiile mici ale degetelor. realizând acelasi aspect. asa cum se întâmplã în poliglobulii. cu caracter familial si mai frecventã la bãrbati. pot fi interesate si glezna. pe suprafata cartilajelor articulare. Ele sunt favorizate de regimul carnat exagerat. Depunerea acidului uric sub formã de urati determinã reactie inflamatoare acutã a membranei sinoviale. Din aceastã cauzã guta era mult mai frecventã în secolul trecut. acidul uric în exces în sânge se poate depune la nivelul unor tesuturi necrotice. La persoanele cu hiperuricemie. desi cu timpul tesutul renal poate fi afectat de depunerea repetatã a uratilor. În alte cazuri. 22 . limbã. Dacã depunerile se repetã. constituite din cristale vizibile la microscop dacã tesuturile au fost fixate în alcool. Tofii prezintã tendintã la fuziune si crestere în volum. hipotiroidism sau hiperparatiroidism. Desi defectele metabolice mentionate au un caracter ereditar. cu producerea de nefrozã uricã. la procese de anchilozã. Cazurile mai rare de gutã secundarã sunt de obicei urmarea unei sinteze si degradãri exagerate de acizi nucleici. boala se manifestã rar în copilãrie iar la femei apare numai dupã menopauzã. Articulatia este tumefiatã. tofii pot fi întâlniti mai rar si în alte tesuturi: cartilajele urechii sau nasului. în care diferite defecte metabolice imprecis cunoscute sunt responsabile pentru o sintezã crescutã de acid uric. consumul de alcool sau medicamentele diuretice. depozitele de urati încep sã aparã ca niste granulatii albe strãlucitoare tofi. piele. aortã. Uneori depozite masive de urati pot fi vãzute sub formã de pulbere strãlucitoare galbenã-aurie la vârful piramidelor renale la nou nãscutii decedati în urma unei distrugeri masive de globule rosii (crizã hemoliticã) sau la cei cu tumori maligne. cel putin la început. apoi un tesut de granulatie care evolueazã spre fibrozã.În majoritatea cazurilor este vorba de gutã primarã. leucemii sau limfoame. Pe cãile urinare se întâlnesc nu rar calculi de urati. denumirea este imprecisã întrucât. anumite enzime sunt partial sau total deficiente (hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferaza). cu congestie si exudat bogat în leucocite continând cristale de urati. cartilaje si capsule articulare. dar si în alte tesuturi putin vascularizate si bogate în mucopolizaharide acide. dar si în diferite forme de cancer în care în organism se formeazã si se distrug celule în mod excesiv. ca si tulburãrile matabolice produse de diabet. dupã un anumit interval. de obicei la nivelul piramidelor. În jurul acestor cristale se produce o reactie inflamatoare cu leucocite. rosie si foarte dureroasã. ca si a membranei sinoviale. macrofage. mai ales dupã tratamente agresive cu citostatice. pentru o excretie scãzutã sau pentru ambele tulburãri. Existã si forme în care hiperuricemia si simptomele de gutã reprezintã doar simptome secundare în cadrul altor boli ereditare (sindromul Lesch-Nyhan în care leziunile articulare sunt asociate cu simptome nervoase). laringe. mai ales halucele (se presupune cã temperatura mai scãzutã la acest nivel favorizeazã depunerea uratilor în tesuturile articulare si periarticulare).

pe lângã leziuni alterative mai mult sau mai putin pronuntate ale celulelor parenchimatose. membranele seroase apãrând congestionate. veziculelor si bulelor (colectii seroase mai mici sau mai mari subepidermice). În primele faze. herpes zoster. cãldurã). În ultima împrejurare. peritoneul. Exudatul seros este sãrac în celule inflamatoare. transparent. Este foarte caracteristic în inflamatia seroaselor care tapeteazã cavitãtile generale ale organismului. varicelã). În aceste cazuri. în intoxicatii sau în reactii imune. ficat. în cadrul unor boli infectioase. a burselor tendinoase sau a vaginalei testiculului. digestive sau urogenitale. sãrac în celule inflamatoare. Inflamatia seroasã poate fi urmarea unui traumatism sau apare în infectii (viroze. dupã care se poate transforma în alte tipuri de exudat. În cavitate se acumuleazã o cantitate uneori abundentã de exudat clar. În leziunile cutanate inflamatia seroasã este responsabilã de aparitia edemului inflamator. în interstitiu se constatã un edem cu lichid seros. reumatism. 23 . Interesarea concomitentã a mai multor cavitãti poartã numele de poliserozitã. dar exudatul seros se încarcã curând cu mucus. Aceste leziuni apar sub actiunea factorilor fizici (raze solare. rinichi. exudatul din orice reactie inflamatoare are un caracter seros. pericardul. a papulelor (ridicãturi circumscrise) si în special a flictenelor (mici colectii seroase apãrute în grosimea epidermului). fãrã prezenta unor cantitãti importane de fibrinogen. ca simptom principal sau secundar al acestor boli. caustice sau corozive) si în infectii cu diferiti microbi. miocard. Inflamatia seroasã se întâlneste si la nivelul unor organe parenchimatoase. dar si la nivelul sinovialei articulare. a urticariei (leziuni edematoase de culoare albã a portelanului înconjurate de zone congestive). transformându-se într-un exudat seromucos. pleura. tuberculozã. în special virusuri (herpes. fiind clar. Inflamatia seroasa si serofibrinoasa Inflamatia seroasã se traduce printr-un exudat lichid abundent de culoare gãlbuie a serului sanguin (exudat serocitrin) cu un continut în proteine superior transudatului.31 +32. Se întâlneste la nivelul sau pe suprafata unor organe interesate de un proces inflamator acut si este urmarea hiperemiei si edemulul inflamator care determinã iesirea unei cantitãti abundente de plasmã în afara vaselor. creier. În cazurile când exudatul seros contine o cantitate mai mare de fibrinogen care se depune sub formã de fibrinã pe suprafata seroaselor sau a mucoaselor. chimici (diferite substante toxice. Examenul microscopic pune în evidentã un numãr redus de leucocite sau celule mezoteliale descuamate. apare inflamatia serofibrinoasã. leziunile cutanate sau exantemul constituie simptomul caracteristic al bolii infectioase respective. Se întâlneste si în fazele timpurii ale inflamatiilor mucoaselor cãilor respiratoare. sifilis).

Într-o fazã a pneumoniei. Când mucoasa este mai profund ulceratã. lichidul putându-se resorbi fãrã sã se producã alte complicatii. pseudomembrana de fibrinã se desprinde cu usurintã de pe suprafata mucoaselor care apar congestionate dar fãrã ulceratii sau interesate numai de ulceratii superficiale. Exudat pseudomembranos se întâlneste mai rar si pe mucoasa altor segmente digestive. în special a cavitãtilor pleuralã si pericardicã. falsele membrane aderã puternic de tesutul conjunctiv si falsa membranã se desprinde cu greutate. În aceste cazuri se vorbeste de inflamatie crupoasã. în cazul când nu reprezintã faza incipientã a unei reactii inflamatoare mai grave.În general. Inflamatia fibrinoasã de la nivelul mucoaselor poate îmbrãca în functie de gravitatea leziunilor mai multe aspecte. Obstruarea laringelui cu false membrane de fibrinã constituie o complicatie gravã a difteriei. ca si pe cea urogenitalã. în special respiratoare si digestivã. Se întâlneste la nivelul seroaselor. modificãrile inflamatoare mai pronuntate induc o permeabilitate vascularã mult crescutã permitând constituirea unui exudat bogat în proteine. procesul inflamator prezentând o tendintã de extensiune spre fosele nazale sau spre laringe si cãile respiratoare. pãroase pe suprafata seroaselor sau mucoaselor. la nivelul vezicii urinare. La nivelul mucoaselor. Sunt interesate în special amigdalele si faringele. în special în fibrinã care se precipitã sub forma de depozite albicioase-cenusii. Un anumit grad de fibrozã interstitialã poate fi întâlnit si în organele parenchimatoase în urma unor inflamatii seroase mai grave. depozitele de fibrinã seamãnã cu niste membrane lipsite de structurã celularã. a vaginului si a vulvei. inflamatiile seroase au un caracter benign. crupul difteric. Inflamatia este determinatã de infectii microbiene în special cu bacili difterici sau streptococi. mai ales în tuberculozã si reumatism. inflamatia produsã de multe ori de pneumococi determinã umplerea alveolelor pulmonare cu o retea de fibrinã (pneumonie crupoasã). de unde denumirea de inflamatie de tip pseudomembranos care se mai dã inflamatiei fibrinoase în aceste conditii. reactiile seroase pot fi urmate uneori de procese de fibrozã consecutive transformãrii conjunctive a depozitelor de fibrinã. Acest aspect este realizat în special de difterie de unde denumirea de inflamatie difteroidã. ducând la aparitia de aderente între foitele seroase. Anumite depozite de fibrinã pot apare în interstitiul diferitelor organe în cursul diverselor procese inflamatoare nesupurative. 33. În alte cazuri depozitul 24 . În functie de continutul în fibrinã. apãrând o suprafatã hemoragicã. suprafata congestinatã a acestor seroase fiind acoperitã cu depozite mai mult sau mai putin abundente de fibrinã care le conferã un aspect pãros sau de pâine unsã cu unt. Inflamatia fibrinoasa În inflamatia fibrinoasã. Când leziunile sunt mai superficiale.

25 . slab ancorate care se detaseaza usor. putând fi amestecate cu celule epiteliale descuamate. Rar se întâlnesc false membrane si la nivelul unor plãgi cutanate suprainfectate cu diferiti microbi în special cu bacili difteroizi.pseudomembranos se usucã si se eliminã împreunã cu tesutul subiacent necrozat. cu evolutia spre organizare în tesut de granulatie si tesut conjunctiv. PMN-uri alterate. dand insuficlent a cardiaca) si tesutul nervos (la nivelul membrelor si in periferie poate da. 34. Bacilul difteric este cantonat la nivelul istmului gatului. colonii microbiene si celule epiteliale.pareza valului palatin). Inflamatia difterica La nivelul mucoaselor se exemplifica doua varietati inflamatorii exudative fibrinoase: difteria si dizenteria. Evolutia inflamatiei crupoase: PMN-urile actioneaza asupra fibrinei producand o dezlipire a depozitelor fibrinoase care pot ajunge in pulmon eliberandu-se prin expectoratii: sputa in “zeama de prune” si este partial resorbit pe cale limfatica. Extinderea la nivelul laringelui determina laringita obstructiva sau crup difteric. în febrã tifoidã si se numeste inflamatie crustoasã. leziuni toxice si fenomene de nevrita si paralizii . La nivelul cavitãtilor seroase aceastã evolutie duce la constituirea de aderente (simfize sau sinechii). îngustãri sau obliterãri a unor traiecte se pot întâlni la nivelul mucoaselor. Clinic: bacilul difteric elibereaza o toxina care de la locul de fixare difuzeaza avand tropism pentru miocard (leziuni distrofice protidice si lipidice si infiltrat inflamator interstitial. in general. Microscopic.. falsele membrane sunt niste pete albieioase. Cantitatea redusã de celule inflamatoare din exudat explicã tendinta mai redusã de autolizã si resorbtie. falsele membrane plutesc la suprafata apei. unde aceste celule sunt mai numeroase. falsele membrane apar formate din reteaua de fibrinã care contine un numãr redus de leucocite. cu exceptia stratului profund. mai ales în formele difteroide. determinand pe mucoasa respiratorie pseudomembrane care se pot extinde pe amigdale. Microscopic. În formele crupoase se întâlneste mai des eventualitatea ramolirii si desprinderii falselor membrane de pe mucoasa mai putin alteratã. pilieri. faringe faringoamigdalita difterica pseudomembranoasa. Macroscopic. O alta cale evolutiva este spre organizarea fibrinei cu transformarea in tesut conjunctiv cu formarea de bride sau simfize (sinechii) care pot duce la obliterarea cavitatilor (seroase sau la nivelul epiteliului malpighian al faringelui). falsele membrane sunt constituite din fibrina. dupa indepartare ramanand mici exulceratii (ulceratii superficiale). Aceastã situatie se întâlneste de exemplu la nivelul plãcilor lui Peyer. cu leziuni distrofice in necroza si necrobioza.

hipertoxice ale diferitelor boli infectioase. La persoanele cu boli hemoragice. În general. pot fi mortale. În sistemul nervos central poate apare un proces de encefalitã hemoragicã cu producerea de numeroase hemoragii mici care pe suprafata de sectiune a emisferelor cerebrale si cerebeloase apar ca mici puncte de culoare rosie brunã care nu dispar la radere cu cutitul. în special de naturã gripalã. poate apare si meningoencefalitã hemoragicã. Un exudat serohemoragic si fibrinohemoragic caracterizeazã primele faze. proces numit supuratie sau 26 . în formele septicemice. În antrax.Frideriksen). când sunt numeroase si intereseazã regiuni importante din creier. cu exudat de culoare rosie sau rosie-brunã. 36. care capãtã un caracter mai mult sau mai putin sanguinolent. In alte boli infectioase se caracterizeazã printr-o pronuntatã tendintã de a produce leziuni hemoragice (tifos exantematic. constând dintr-o cavitate plinã cu puroi delimitatã de o zonã de tesut necrotic. dar uneori si cele supurate. Pesta se caracterizeazã prin aspectul intens necrotic si hemoragic al leziunilor produse atât în ganglioni.35. Abcesul Abcesul este o leziune bine delimitatã de formã ovalã sau rotundã. de congestie si de hepatizatie rosie a pneumoniilor lobare si acelasi aspect poate fi întâlnit si în diferite forme de bronhopneumonie. exudatul hemoragic constituie particularitatea formelor grave. Cavitatea rezultã din necroza tesutului infiltrat cu leucocite. acest aspect în aceleasi conditii poate fi observat în cavitãtile peritonealã si pericardicã. la bolnavi cu tuberculozã dar si în interesarea pleuralã de cãtre metastaze tumorale. inclusiv în piele. Inflamatia hemoragica Aparitia unui exudat hemoragic este o eventualitate mai rarã care complicã de obicei alte tipuri de reactii inflamatoare în special cale seroase si serofibrinoase. se justificã denumirea de ciumã neagrã. congestiv. cât mai ales în alte organe interne. atât leziunile cutanate cât si cele pulmonare sau intestinale prezintã un aspect edematos hemoragic. Este vorba de hemoragii pericapilare si periarteriolare produse prin diapedezã care. cât si în plãmâni sau în restul organelor. pe suprafata mucoasei digestive si urinare sau a seroaselor. Se întâlnesc în special pleurezii serohemoragice sau serofibrinohemoragice. septicemii grave cu sindrom Watterhouse. unicã sau multiplã. Mai rar. Formele grave de variolã se însotesc de leziuni hemoragice în mãduva hematogenã. diferitele reactii inflamatoare prezintã de asemenea o pronuntatã tendintã de a determina exudate cu caracter hemoragic. putând fi întâlnit si la nivelul mucoaselor (traheobronsite hemoragice). Exudatul hemoragic este caracteristic formelor toxice de infectie gripalã.

Fatã de aceste aspect caracteristic abcesului acut. care prezintã prin excelentã toate simptomele inflamatiei. Ambele tipuri de leziuni purulente. Pãtrunderea si înmultirea microbilor în sânge cu aparitia unor simptome caracteristice acestei situatii constituie septicemia. Semnele inflamatoare sunt mai putin evidente si în cazul abceselor determinate de infectia tuberculoasã (abces rece). unde reprezintã propagarea unei infectii cutanate.ramolitie purulentã. Din sânge microbii rãspândesc infectia în diferite organe producând abcese metastatice si supuratii. care este pãtrunderea trecãtoare si asimptomaticã a microbilor în sânge. 27 . semnele inflamatiei acute diminuând pe mãsura trecerii procesului în cronicitate (abces cronic). cãi urinare). limfadenite si flebite. cel mai caracteristic fiind empiemul toracic. dar mai ales flegmonul. Prezenta puroiului în sânge constituie piemia. care de regulã este concomitentã cu prezenta microbilor. cu trecerea timpului în jurul leziunii se constituie un tesut de granulatie care contribuie la producerea de nou exudat purulent de unde numele de membranã piogenã. Suprafata congestionatã si ulceratã a seroaselor este acoperitã de depozite fibrinopurulente si cavitatea se umple cu lichid purulent. se pot complica cu limfangite. ca si în apendice sau colecist unde poate produce perforarea organelor respective cu peritonitã purulentã consecutivã. microbii piogeni determinã aparitia de colectii purulente sau empieme. Prezintã tendinta de a se deschide la suprafata corpului sau a diferitelor organe prin aparitia în urma necrozei a unui traiect patologic numit fistulã. bronhii. unde infectia a ajuns pe cale sanguinã sau limfaticã sau prin intermediul unor canale (tract gastrointestinal. complicatie a perforatiilor organelor abdominale sau a plãgilor peretelui abdominal este o boalã foarte gravã. ca si în orice organ. Deschiderea la suprafata mucoaselor sau a seroaselor se complicã cu inflamatia purulentã a acestor structuri. suprainfectia acestor leziuni cu germeni piogeni poate duce la reaparitia acestor semne (abces rece încãlzit). Evolutia procesului duce si la constituirea unei membrane periferice fibroase. Stafilococii prezintã o deosebitã perdilectie de producere a unor leziuni abcedate. spre deosebire de bacteriemie. Se întâlneste în tesutul celular subcutanat. În cavitãtile seroase. unde fenomenele inflamatoare sunt foarte exprimate. Flegmonul Flegmonul se caracterizeazã prin infiltratia purulentã a diferitelor tesuturi si organe ceea ce favorizeazã extinderea infectiei si conferã o gravitate sporitã leziunii. dar apare caracteristic în tesutul celular subcutanat al extremintãtilor. La palpare produce senzatia caracteristicã de fluctuentã. cãi biliare. Poate fi întâlnit la orice nivel. Infiltrarea puroiului în interstitiul unui organ poate duce la aparitia de noi abcese (abcese propagate). fiind vorba de o septicopiemie. Peritonita purulentã. 37.

plasmocite. 38. ulei ete. O serie de aspecte particulare sunt realizate de inflamatia purulentã de la nivelul pielii. materiale sintetice (suturi chirurgicale). Când pustula se acoperã cu o crustã rezultatã din uscarea exudatului. metal. Macroscopic aspectul este de noduli cu diametrul de maxim 1 cm. celule cu diametru de 100µ m. destul de frecvent cu resturi de corpi straini fagocitati. fibroblasti. bronsite). predominant in centrul. celulei si de asemenea. In inflamatiile cu evolutie lunga tesutul fibros prolifereaza si are tendinta sa inlocuiasca tesutul functional. inflamatia purulentã rãmâne. Flegmonul extremitãtii degetelor se numeste panaritiu. Este caracteristicã inflamatia purulentã a uretrei determinatã de gonococ sau blenoragia. ca in episoadele repetate de colecistita acuta (cu litiaza). Vindecarea tesutului si constituirea cicatricei pot sa coincida.). Supuratia glandelor sudoripare axilare constituie hidrosadenita. Mai multi furunculi învecinati formeazã furunculul antracoid sau carbunculul. nume derivat din relativa asemãnare cu leziunea cutanatã produsã de bacilul cãrbunos. în ciuda eficacitãtii tratamentului cu antibiotice. macrofage. vase de neoformatie) cu infiltrat inflamator cronic si patognomonic prezenta de celule gigante de corp strain. Inflamatia granulomatoasa de corp strain Tipic este nonnecrotica si se formeaza in prezenta de particule materiale (sticla. cu multi nuclei situati neregulat. Inflamatia cronica poate coexista cu inflamatia acuta. în timp ce supuratia în jurul unghiilor paronichie sau perionichie. una din formele grave de inflamatie.la examenul microscopic se constata prezenta de tesut conjunctiv de neoformatie (fibre fine de colagen si reticulina. sinus pilonidal etc. tesutul de granulatie format din mugurii capilarelor cu proliferare fibroblastica si grade variabile de depozite de colagen. constituind aspectul de catar purulent (rinite. limfocite. Caractere generale Procesul inflamator cronic are drept celule inflamatorii monocite. fibrocite..Pe suprafata mucoaselor se întâlnesc inflamatii purulente în care puroiul se amestecã cu mucusul. raspunsul tesutului de granulatie poate fi discret si inaparent. Granulom de corp strain Inflamatiile cronice apar atunci cand vindecare inflamatiilor acute este incompleta. Transformarea continututui seros al veziculelor si bulelor în puroi duce la aparitia pustulelor. când intereseazã si glandele anexe se numeste furuncul. avand o citoplasma eozinofila. osteomielita. Prin tendinta la complicatii si generalizare. 28 . Inflamatia cronica in cantrast cu inflamatia acuta nu este un mecanism natural de aparare. Inflamatia purulentã a folicului pilos se numeste foliculitã. cand noxele sunt recurente sau cand raspunsul reactiei imunologice este prezent. materiale vegetale (celuloza care apare in contaminarea cu fecale in prezeta fistulelor sau perforatiilor de intestin subtire) sau otravirea cu beriliu ete. sinuzite. bine vascularizati care pot sangera usor. se transformã în impetigo.

febra cu parestezii locale in jurul plagii. Microbul pãtrunde în organism prin contact sexual (a patra boalã venericã). creierul mijlociu. Corpii Babes-Negri sunt patognomonici: sunt incluzii citoplasmatice eozinofile. de forma rotunda sau de glont care reprezinta colonii de virusi. Limfogranulomul inghinal sau venerian (boala Nicholas Favre) este produs de o chlamidie. Incubatia depinde de distanta de la plaga muscata pana la creier si variaza intre 1 si 3 luni. apoi invadeaza secundar SNC unde ataca specific doar neuronii motori din coarnele anterioare ale maduvei spinarii producand o paralizie flasca musculara si hiporefiexie permanenta. bolnavii arata o excitabilitate deosebita cu SNC: o slaba atingere produce durere si miscari minime provoaca raspunsuri motorii violente ajungandu-se la convulsii. podeaua ventriculului IV. Moartea se produce prin insuficlent a centrilor respiratori. Clinicdebutul este nespecific. cu stare de rau. b) Rabia este transmisa prin saliva (muscatura) unui animal turbat. 40. in ganglionii radacinilor dorsale medulare si in cordoanele spinale. Reactia inflamatorie este de obicei limitata la acest nivel: leziunea este de obicei severa. ulceratã care trece de multe ori neobservatã. • microscopic exista o degenerare neuronala difuza si reactie inflamatorie cu cel mai sever aspect in nucleii bazali. mai ales la femeie. Caractere generale ale inflamatiei virale Inflamatii virale a) Poliomelita are etiologia in grupul enterovirusilor (poliovirus . dureri de cap. Microscopic in fazele acute sunt prezente mansoane perivasculare formate din mononucleare si un proces de neuronofagie a neuronilor motori din coarnele anterioare ale maduvei spinarii. Ei se gasesc mai ales in cornul lui Amon (neuronii piramidali al hipocampului ) si in celulele Purkinje. Periodic si progresiv starea de toropoare si de agitatie evolueaza spre coma (encefalita severa). Exista meningism si apoi paralizie flasca. Alte inflamatii granulomatoase specifice O serie de boli de naturã microbianã produc leziuni granulomatoase care fãrã sã prezinte specificitatea leziunilor tuberculoase sau sifilitice. biologice ca si printro anamnezã amãnuntitã. permit presupuneri asupra naturii bolii care trebuie însã confirmatã prin probe microbiologice. Morfologie • macroscopic creierul arata edem si hiperemie vasculara. In fazele avansate. bacterie de micã dimensiune care nu se înmulteste decât în celulele vii. producand cavitati si prin demielinizare. unice sau multiple. in special partea bulbara. determinând la nivelul organelor genitale externe o micã leziune papuloasã-vezicuoasã.este ARN sferic nonincapsulat) care produce o gastroenterita nonspecifica initiala. Dupã 29 .39. Virusul intra in SNC de-a lungul nervilor periferici. In timp se produce pierderea neuronilor si glioza in zonele afectate cu atrofia radacinilor anterioare spinale si atrofie neurogena a muschilor denervati. pornind de la rana perifirica.

în special sãlbatice) si probele biologice (intradermoreactie pozitivã la tularinã. Microscopic. foarte asemãnãtoare foliculului tuberculos. În cazuri rare se întâlnesc si leziuni cerebrale. în functie de poarta de intrare. continând uneori incluzii citoplasmatice (corpusculi Gamma) ce reprezintã resturi celulare fagocitate. La periferia zonei de necrozã existã o hiperplazie de macrofage cu caractere epiteloid. producându-se multiple fistule cutanate caracteristice bolii (poradenitã). agentul patogen s-a dovedit în ultimul timp a fi un cocobacil care poate fi pus în evidentã prin impregnare cu nitrat de argint. devin apoi fluctuenti prin necrozã si abcedare. uni. Fibroza nodulilor limfatici inghinali poate produce stazã limfaticã si elefantiazã a membrelor inferioare. rar o leziune pustuloasã. Se formeazã leziuni nodulare care se necrozeazã în centru. supurativ al leziunii. La femeie fibroza nodulilor perirectali poate simula un carcinom rectal. Tularemia este o boalã infectioasã care apare în urma manipulãrii animalelor infectate cu Pasteurella tularensis. Natura leziunii trebuie confirmatã prin depistarea în antecedente a agresiunii feline si prin pozitivitatea reactiei cu filtrat de puroi dintr-un caz confirmat de boalã. Boala zgârieturii de pisicã este urmare a inoculãrii agentului patogen prin excoriatia tegumentelor de cãtre animalul respectiv. Microscopic. Dupã 2 sãptãmâni se produce hipertrofia nodulilor limfatici regionali cu abcedarea lor. 30 . fiind Gram negativ. probe serologice pozitive) permit un diagnostic de precizie. sau bilateral. apoi o hiperplazie de limfocite si plasmocite. la femeie si cei perirectali. meningeale. Specificitatea acestui tablou microscopic trebuie confirmatã prin probe biologice (intradermoreactia Frei cu filtrat de puroi ganglionar din cazuri sigure de limfogranulom inghinal. aspectul este destul de asemãnãtor cu cel din limfogranulomul venerian. în aceastã zonã granulocitele sunt mai rare decât în boala precedentã. abcedat. în centrul necrotic. Dupã un scurt episod febril. întâlnindu-se însã granulocite pe cale de dezintegrare. reactie de fixare a complementului). de obicei sunt interesati nodulii limfatici inghinali. Zonele de necrozã si supuratie sunt înconjurate de macrofage cu aspect epiteloid si rare celule gigante multinucleate de tip Langhans sau de corp strãin. Nodulii sunt suculenti si sensibili. În unele cazuri.1-2 sãptãmâni de produce hipertrofia progresivã a ganglionilor regionali. în organism se produc leziuni ganglionare granulomatoase. Mult timp presupus a fi un virus. pulmonare sau osteoarticulare. apare o papulã eritematoasã. Caracterul mai acut. în noduli se întâlnesc multiple granuloame cu centrul necrozat continând granulocite în diverse stadii de necrobiozã. ca si antecedentele bolnavului (contact cu animale. La exterior se gãsesc limfocite si plasmocite precum si un proces de fibrozã care explicã evolutia leziunii spre induratie. La locul de inoculare. se întâlnesc si leziuni oculare. De multe ori granuloamele au o formã stelatã. dupã 3-10 zile.

continând bacilii rinoscleromului. 41. Boala. numite celule Mikulicz. În ultimul timp. microreactia Huddleson) sau biologice (intradermoreactia Burnet la brucelinã) pozitive. se întâlnesc macrofage hipertrofiate cu citoplasmã vacuolarã. multe din ele degenereazã hialin sub formã de corpusculi Russell. necroza este mai extinsã. Leziuni microscopice asemãnãtoare tularemiei caracterizeazã si formele mai usoare de pestã sau ciumã. uneori monstruoasã. în special în ganglioni. se ia de la animale si determinã de obicei forme septicopiemice acute foarte grave.gastrointestinale. care se întâlnesc rareori. pleuropulmonare. În formele cronice. microb constant gãsit în leziune dar si pe mucoasa nazalã normalã. Pasteurella pestis. a tratamentului cu antibiotice care predispune la infectii micotice prin suprimarea florei microbiene antagoniste de la nivelul diferitelor 31 . în forma bubonicã. boalã infectioasã produsã de diferitele tipuri de Brucella. accidental. a nasului si obstructia foselor nazale si chiar a cãilor respiratoare. Boala este produsã de un microb înrudit. Granuloame cu caracter asemãnãtor celor din tuberculozã sau sarcoidozã (foliculi epiteloizi cu celule Langhans si periferie limfoplasmocitarã) se pot întâlni în ganglionii bolnavilor cu forme cronice de brucelozã. la copii în special. cu evolutie mai acutã. s-au întâlnit limfadenite mezenterice. intradermoreactia pozitivã la maleinã permite un diagnostic de sigurantã. este însã mai acut existând si tromboze vasculare cu exudat hemoragic. în ganglionii mezenterici hipertrofiati punându-se în evidentã modificãri microscopice asemãnãtoare celor din tularemie. Caracterul leziunilor întâlnite în ganglioni. produse de Pasteurella pseudotuberculosis. spumoasã. Leziuni granulomatoase specifice se observã si în rinosclerom boalã cu evolutie cronicã interesând mucoasa rinofaringianã si putându-se extinde la cãile respiratoare. splinã si ficat. În afarã de formele ganglionare sau bubonice de pestã existã si forme pneumonice sau septicemice cu evolutie exceptional de gravã. uneori prea largã. cu mortalitate ridicatã. septicemice. Diagnosticul este asigurat de reactii serologice (reactia Wright. produsã probabil de Klebsiella rhinoscleromatis. Microscopic. întro proliferare de tesut conjunctiv si plasmocite. simulând clinic apendicita acutã. Inflamatii micotice si parazitare Infectiile produse de ciuperci sau micozele sunt boli mai rare la latitudinea noastrã geograficã. În ultimii ani ele au devenit însã mai frecvente atât în urma aplicãrii pe scarã largã. Boala se prezintã sub formã de noduli care duc la îngrosarea mucoasei cu deformarea. si în Europa. produsã de bacilul maleic. Acelasi aspect poate fi întâlnit si în organele bolnavilor cu forme cronice sau subacute de morvã.

cele mai frecvente interesând cãile aeriene si digestive superioare. ceea ce explicã duritatea lemnoasã a leziunilor înainte de abcedare. micozã produsã de Nocardia asteroides. Actinomicoza este produsã de ciupercile Actinomyces israeli si bovis. În general ciupercile determinã procese inflamatoare subacute sau cronice ducând de multe ori la constituirea de leziuni granulomatoase destul de caracteristice. Microscopic se observã granulomul actinomicotic caracterizat printr-o zonã centralã de supuratie în care printre granulocite si detritus apare miceliul micotic ca o formatiune policiclicã asemãnãtoare unui ghem. Leziunile se prezintã ca niste noduli duri care ulterior devin fluctuenti si fistulizeazã scurgându-se un puroi care contine granule de culoarea galbenã a sulfului. hematoxilinofilã. ganglioni limfatici. În organele respective apar noduli histiocitari cu zone de necrozã si abcedare centralã. apare în urma infectiei aeriene pulmonare care determinã un infiltrat pneumonic însotit de limfadenitã. uneori chiar în coloratii cu hematoxilinã-eozinã. în special la copii mici. de multe ori încãrcate cu lipide (celule xantomatoase) si celule gigante multinucleate.mucoase. existã forme cervicofaciale. gram sau impregnate cu nitrat de argint. splinã. creier si alte organe la persoane debilitate. cât si în urma intensificãrii circulatiei oamenilor pe suprafata globului. foarte asemãnãtor complexului primar tuberculos de care poate fi diferentiat numai prin rezistenta la tratamentul cu tuberculostatice si pozitivitatea intradermoreactiei la histoplasminã. la periferia cãrei conidiile apar în formã de mãciucã. În jur existã o proliferare de celule epiteloide. Ei pot fi pusi în evidentã si în frotiurile de mãduvã hematogenã sau ganglioni colorate cu Giemsa. produsã de Histoplasma capsulatum. Structura epiteloidã si prezenta celulelor gigante Langhans în aceste granuloame micotice sugereazã uneori o infectie tuberculoasã dar de cele mai multe ori supuratia centralã cu aparitia unui puroi format din granulocite distruse si mai ales punerea în evidentã a ciupercii pe preparate colorate cu PAS. clarificã diagnosticul. Histoplasmoza. Dupã poarta de intrare. Leziuni foarte asemãnãtoare se observã în nocardiozã. diferitã de actinomicetes prin faptul cã este aerobã. Orice alt organ poate fi lezat prin rãspândirea infectiei din aceste focare. În cazuri mai dificile se urmãreste izolarea ciupercii pe medii de culturã. care pãtrund în organism sub formã de spori prin leziuni ale mucoaselor. apoi tesut de granulatie evoluând spre fibrozã. Se observã diseminãri în ficat. în special cavitatea bucalã si maxilarul inferior. În citoplasma celulelor histiocitare hipertrofiate se constatã numerosi corpusculi rotunzi sau ovali de 1-2 microni diametru înconjurati de spatii clare. 32 . forme toracice cu interesarea plãmânului si forme abdominale cu localizare predilectã în intestinul gros si apendice. corpusculii se coloreazã cu PAS sau nitrat de argint si reprezintã ciuperca.

uneori cerebrale. urogenitale. produsã de Coccidioides immitis. oaia si porcul pot servi de gazdã intermediarã. Cryptoccocus neoformans. Ea se manifestã la feti. ovalã sau semilunarã cu dimensiuni de 5x2. Candida sau Mucor. cu citoplasmã bazofilã si nucleu proeminent. Agentul etiologic. cu dublu contur. formele de boalã oscileazã între cele inaparente si cele fatale. cu transmiterea ei transplacentarã. foliculii pseudotuberculosi contin celule Langhans în citoplasma cãrora ciuperca apare sub formã de corpusculi rotunzi cu dublu contur continând mai multi endospori rotunzi PAS pozitivi. infestatia produce simptome discrete sau este inaparentã. În functie de masivitatea infestatiei si rezistanta organismului. dând impresia unei aureole clare pe preparate colorate cu tus de China. nounãscuti sau imunodeficientii de orice vârstã. Criptococoza se caracterizeazã prin leziuni cutanate si pulmonare care se pot generaliza interesând în aceste cazuri si sistemul nervos central. Granulomatoze parazitare Bolile parazitare sau infestatiile se caracterizeazã de multe ori prin reactii proliferative ducând la constituirea de granuloame cu aspect caracteristic.5 microni. apare ca un corpuscul rotund sau oval de 5-10 microni diametru. sub formã de corpusculi rotunzi. produse de Blastomyces dermatitidis sau brasiliensis. Leziunile îmbracã un caracter pseudotuberculos. care se coloreazã cu PAS sau cu nitrat de argint. Plecat din mucoasa intestinalã. În coccidiomicozã.În diferitele forme de blastomicozã. ciuperca se regãseste în citoplasma celulelor gigante de tip Langhans. Abuzul tratamentelor cu antibiotice a determinat cresterea incidentei cazurilor de aspergilozã. protozoar parazit obligator intracelular de formã rotundã. Boala se ia de la pisicã care eliminã parazitul prin materiile fecale sub formã de oochisturi. candidozã sau mucormicozã. Toxoplasmoza este o boalã produsã de Toxoplasma gondii. înconjurat de o capsulã gelatinoasã proeminentã. Vaca. digestive. în granuloamele cutante sau viscerale cu aspect de folicul tuberculos abcedat. parazitul poate trãi si prolifera în orice tesut din organism. Omul se infesteazã pe cale digestivã. de obicei saprofite ale cãilor respiratoare digestive sau genitale. Are urmãri grave infestatia femeii în timpul graviditãtii. existând si posibilitatea infectiei transplacentare. La persoanele cu imunitate normalã. boli produse de ciupercile Aspergilus. La aceste nivele se observã abundente filamente miceliene si corpusculi levuriformi rotunzi caracteristici acestor ciuperci. ceea ce impune evitarea în aceastã perioadã a 33 . Se întâlnesc infectii pulmonare.

coroidã. uneori multiplã. oculare. la necropsie chisturile calcificate se percep ca granule de nisip. Când s-a produs un relativ transfer de anticorpi de la mamã. Corioretinita de obicei bilateralã determinã tulburãri de vedere. În creier apar noduli microgliali. apãrând sub forma unui 34 . Microscopic. La adulti boala se traduce prin febrã si mãrirea nodulilor limfatici. muschi scheletici. ochi. Din aceste ouã. Peretele chistului este format dintr-o membranã internã nucleatã. hepatice. Larvele traverseazã peretele intestinal si pe cale limfaticã sau venoasã ajung în capilarele pulmonare de unde se rãspândesc în întreg organismul. În diferite organe. hidrocefalie sau atrofie cerebralã. musculare. Contaminarea se poate face si cu alte alimente infestate. forme chistice ale acestor larve. cardiace. osoase. cele endocardice leziuni valvulare. se prezintã sub forma unui chist de dimensiuni variind între cele microscopice si cele ale unui cap de fãt. Moartea parazitului determinã formarea unui granulom gigantofolicular care se fibrozeazã si se calcificã. în plãmân fenomene de pneumonie interstitialã. miocard. plãmân si apoi oriunde în organism. pe lângã o exprimatã hiperplazie limfohistiocitarã cu hipertrofia centrilor germinali se întâlnesc grupuri de celule epiteloide. tesut celular subcutanat. Cisticercoza este rezultatul infestatiei cu larve de Taenia solium sau saginata. cele oculare tulburãri de vedere. în special în oase si creier. în portiunea proximalã a intestinului ies larve care strãbãtând mucoasa pe cale limfaticã sau sanguinã ajung în ficat. Diagnosticul sugerat de aceste leziuni trebuie confirmat prin punerea în evidentã a parazitului în sectiuni sau izolarea lui din sânge sau lichidul cefalorahidian. piele. Generalizarea infestatiei poate produce avort sau leziuni generalizate acute caracterizate prin eruptii cutanate si leziuni pulmonare. asa cã diagnosticul trebuie confirmat prin reactii serologice (Sabin-Feldman sau imunofluorescentã). retinã.contactului cu pisicile sau consumul de alimente nefierte. plãmân. Leziunile cerebrale pot determina crize epileptice. în jurul unor chisturi parazitare cu tendintã la fibrozã si calcificare. Echinococcoza sau chistul hidatic este urmarea infestatiei cu ouã de Taenia echinococcus care sunt eliminate de câine prin materiile fecale. Leziunea. Se produc noduli histiocitari în creier. determinate de prezenta parazitului sunt înconjurate de noduli de macrofage si rare granulocite. apar mici chisturi translucide înconjurate de o reactie inflamatoare cu numeroase granulocite eozinofile si neutrofile. membrana germinativã sau proligerã. infestatia fetalã primeste o evolutie subacutã. în urma consumãrii cãrnii de porc sau vitã insuficient fiartã continând cisticerci. creier. care cu timpul produce vezicule hidatice fiice. Leziunile cerebrale pot determina focare de ramolisment. continând un lichid clar. Focarele de necrozã. ficat. Parazitul poate fi pus în evidentã cu dificultate.

intercostali dar si muschii ochiului. muschii laringieni sau miocard. cam în 1014 zile. În muschi parazitii pãtrund în interiorul fibrelor musculare. celule gigante si fibroblasti ducând pânã la urmã la aparitia unei membrane reactive conjunctive. În forma numitã alveolarã. acelular. deltoid. Complexul primar TBC Tuberculoza primarã este constuituitã de totalitatea leziunilor apãrute în urma primului contact al organismului cu bacilii tuberculosi (tuberculozã de primo infectie). Mai pot fi interesate seroasele si sistemul nervos central. În unele cazuri moartea parazitului duce la calcificarea leziunii. putând apare vizibil macroscopic sub forma unor granulatii albecenusii. dând nastere unei formatiuni chistice ovoide. organismul se sensibilizeazã fatã de bacilul tuberculos. macrofage. celule gigante si eozinofile. 42. În general apar susceptibili muschii activi. În jur se produce o reactie inflamatoare cu limfocite si numeroase eozinofile. sau se poate elimina pe calea unei fistule la exterior sau în cavitãtile organismului. La exterior existã o a doua membranã lamelarã anucleatã. Din duoden. organismul produce o membranã conjunctivã infiltratã cu macrofage. În jur. parazitul poate supravietui peste 10 ani în astfel de chisturi. chistul hidatic lipsit de o membranã lamelarã bine dezvoltatã infiltreazã organul parazitat sub formã prelungiri ramificate având aspectul unor vilozitãti placentare sau cel al unor tumori infiltrative constituite din numeroase vezicule (chist hidatic multilocular). În creier se întâlneste o infiltratie limfohistiocitarã care poate interesa si meningele ca si focare de hiperplazie glialã sau noduli limfoeozinofili înconjurând parazitul viu sau mort. pe cale limfaticã si sanguinã. ceea ce 35 . Aceastã formã prezintã o mare tendintã de diseminare prin interceptarea vaselor sanguine. Trichinoza este helmintiaza dobânditã în urma consumãrii cãrnii de porc infestatã cu chisturi de Trichinella spiralis. uneori cu celule gigante. În jur se produce o reactie granulativã cu granulocite neutrofile si eozinofile. prezentând o deosebitã predilectie pentru musculatura striatã. peretele chistului se calcificã. în interiorul cãreia se întâlnesc una sau douã larve spiralate. pectorali. cu mare consum de glicogen. cu un perete hialin. ele contin scolexuri si în caz de rupturã a chistului originar se pot împrãstia în organism determinând aparitia de noi leziuni. întâlnindu-se doar focare de necrozã si inflamatie interstitialã cu numeroase eozinofile care duc la fibrozã.nisip hidatic. Chistul hidatic se poate infecta (chist hidatic abcedat). fesieri. pe care le distrug. Cu timpul. Mai rar se poate elimina pe o cale naturalã (bronhii). larvele se rãspândesc în întreg organismul. Fibrele învecinate suferã un proces de distrofie hialinã si necrozã. în special pentru diafragm. În cursul acestei perioade. În miocard nu se produce încapsulare.

În cazul infectiei faringiene sau intestinale. ei putând persista ani de zile în leziunile fibrozate si putând determina. fermã la început. Pe cale bronsicã. cu exceptia celor care nefiind expusi în aceastã perioadã. Pe mãsura instalãrii alergiei. infectia poate determina necroza cazeoasã a unei mari pãrti dintr-un 36 . cu exceptia unor cazuri mai rare în care contaminarea prin lapte infectat determinã leziuni intestinale sau faringiene. Aparenta vindecare clinicã nu înseamnã totdeauna disparitia bacililor tuberculosi. net delimitatã de tesutul pulmonar înconjurãtor. devine mai moale. complexul primar poate evolua în continuare determinând diferite complicatii. Aceastã leziune numitã afect primar sau nodulul lui Ghon se complicã cu infectia vaselor limfatice care merg la hilul plãmânului (limfangitã tuberculoasã) si cu inflamatia ganglionilor traheobronsici (limfadenitã tuberculoasã).. consistenta . Leziunea de primoinfectie se întâlneste în partea inferioarã a lobului superior sau în partea superioarã a lobului inferior în apropierea pleurei. Aceasta permite ca primoinfectia tuberculoasã sã fie evidentã radiologic sub forma afectului primar calcificat.5 cm. dupã cum se va vedea în continuare. Localizarea subpleuralã a afectului primar determinã fibrozã subpleuralã cu îngrosarea pleurei. Aceastã eventualitate se întâlneste la persoane cu rezistentã scãzutã la care cazeificarea leziunilor pulmonare si formarea uneori de cavitãti (caverne primare). De obicei primoinfectia se produce în copilãrie sau adolescentã. Pe calea obisnuitã aerianã. de culoare albicioasã-cenusie. se pot îmbolnãvi de tuberculozã la o vârstã adultã. Foarte rar este bilateralã sau situatã în alte regiuni ale plãmânilor. respectiv. vor reactiona ganglionii cervicali si. a calcifierilor hilare sau a complexului primar calcificat. ganglionii mezenterici. producându-se de cele mai mute ori pe cale aerianã. tuberculozã secundarã. Are o formã rotundã. cu un diametru de 11. În marea majoritate a cazurilor. ultima variantã ducând la cazeificarea acestor ganglioni poartã numele de tabes mezaraic. Leziunile consecutive constituie complicatiile postprimare ale tuberculozei sau tuberculoza primarã progresivã. Cele trei leziuni care constituie amprenta infectiei tuberculoase primare poartã numele de complex primar tuberculos al lui Ranke.opreste evolutia în continuare a infectiei si constituirea unor leziuni mai extinse. leziunile produse de primoinfectia tuberculoasã se fibrozeazã si aparent se vindecã. în jur de 10%. ca si cazeificarea ganglionilor determinã rãspândirea infectiei pe calea bronhiilor sau a vaselor limfatice si sanguine. la nivelul zonelor de fibrozã depunându-se de multe ori sãruri de calciu. dupã o evolutie de câteva sãptãmâni. determinând la început inflamatia exudativã nespecificã care curând se transformã într-o leziune proliferativã specificã cu localizare caracteristicã. Infectia este totdeauna exogenã în aceastã formã de tuberculozã. Într-un numãr mai redus de cazuri. bacilii inhalati se opresc în peretii alveolelor.

leziunile prezentând predilectie pentru meningele de la baza creierului). în timp ce înghitirea sputei infectate duce la aparitia tuberculozei intestinale.lob pulmonar (pneumonie cazeoasã). Leziunile se întâlnesc în special în plãmâni. Leziuni elementare macro in TBC Aspectul leziunii specifice. Favorita ocularã este coroida. 43. de culoare albicioasã-cenusie. Se pare cã diseminarea hematogenã este mult mai frecventã decât o atestã leziunile din diverse organe. difuze si ulcerate Leziunile nodulare se pot prezenta sub formã de tuberculi miliari. Aceastã formã de tuberculozã netratatã corect poate duce rapid la moarte. la persoane care nau prezentat simptomele clinice ale diseminãrii bolii. Asocierea foliculilor tuberculosi poate produce leziuni macroscopice variate. rãspândirea pe cale bronsicã poate produce tuberculozã laringianã. Mai des sunt interesate meningele moale (meningitã bacilarã sau bazilarã. cu diametrul 37 . Leziunile mai mari. numit si tubercul este urmarea proprietãtilor biologice ale bacilulul tuberculos ca si a unei reactii alergice a organismului. numitã tuberculozã miliarã sau granulie întrucât în toate organele apar mici noduli miliari. Asa se explicã aparitia diferitelor forme de tuberculozã extrapulmonarã. Alteori. tuberculozã renalã. reproducând forma acinului pulmonar. Existã tendinta ca la nivelul creierului sau a cecului leziunea tuberculoasã sã se prezinte sub formã de tuberculom. dar orice organ poate fi interesat. De asemenea. boalã care înainte de tratamentul cu tuberculostatice producea moartea în 6-8 sãptãmâni de unde numele de tuberculozã galopantã). splinã. un organism cu rezistentã în general normalã reusind sã neutralizeze microbii. uneori chiar la copii mici. pe suprafata seroaselor si meningelui moale. noduli mici de dimensiunile boabelor de mei sau chiar mai mici (tuberculi submiliari). Pentru aceasta pledeazã si leziunile fibroase. Cea mai frecventã localizare genitalã este trompa la femeie si epididimul la bãrbat. de unde infectia se poate extinde la alte segmente. în special hepatice sau splenice. Când diseminarea hematogenã este mai discretã apar leziuni în diferite organe care de obicei în contiunare îmbracã o evolutie cronicã. Rãspândirea pe cale sanguinã este urmatã uneori de aparitia septicemiei tuberculoase. realizând în general leziuni nodulare. ficat. tuberculozã osteo-articularã cu localizare caracteristicã la nivelul coloanei vertebrale (morbul lui Pott). diseminarea în ambii plãmâni produce aparitia de noduli cazeosi multipli (bronhopneumonie cazeoasã. tuberculi nodulari de dimensiuni mai mari si tuberculi acinonodulari de formã policiclicã. tuberculozã cutanatã (diferite forme de lupus). granulomul sau foliculul tuberculos.

44. aspectul general aminteste celulele epiteliale. la nivelul cãrora. Curând apar macrofagele care fagociteazã bacilii. cu ramolire si eliminare. plasmocite si celule conjunctive completând imaginea granulomului tuberculos. realizând cavitãti cu pereti neregulati numite caverne (tuberculozã cavitarã). Ca urmare a actiunii bacililor vii sau a fragmentelor lor asupra macrofagelor care i-au fagocitat. continând numerosi nuclei mici si rotunzi (pânã la 100) dispusi la periferie sub formã de coroanã completã sau incompletã. Primul contact al organismului cu bacilii tuberculosi duce la aparitia unui exudat nespecific cu granulocite neutrofile. În citoplasma lor pot fi pusi în evidentã bacili tuberculosi întregi sau fragmentati. Leziunile ulcerative se caracterizeazã prin intensificarea procesului de necrozã. în urma acestei modificãri. interesând atât celulele cât si elementele fibrilare. de formã rotundã sau ovalarã. nucleul se alungeste. necrozã cazeoasã. Aspectul leziunii specifice. care acum s-a transformat. Celulele epiteloide se aglomereazã dând nastere unor formatiuni rotunde în care apar celule gigante cu diametrul de 50-100 microni. numit si tubercul este urmarea proprietãtilor biologice ale bacilulul tuberculos ca si a unei reactii alergice a organismului. provin fie din fuziunea celulelor epiteloide. pe lângã prezenta leziunilor foliculare. citoplasma eozinofilã contine vacuole si prin coloratii speciale (Ziehl Nielsen) se pot pune în evidentã bacili tuberculosi. Se întâlnesc fie la periferie. în tubercul moale. în centrul granulomului apare o zonã de necrozã uscatã. care în acest stadiu se numeste folicul sau tubercul dur. interesate de cazeificare extinsã. aceste celule se umflã.cu caracter cazeos. se numesc tuberculoame. Aceste celule. de unde numele de celule epiteloide. În jurul acestui nodul de celule epiteloide si gigante apare o proliferare de limfocite.de câtiva centimetri. leziunea exudativã la început capãtã un caracter proliferativ. Ea conferã o specificitate ridicatã leziunii tuberculoase. ca si alte celule gigante apãrute în cursul reactiilor inflamatoare. fie în centrul aglomeratiilor de celule epiteloide. în conformitate cu caracterul dur al leziunii. cu caracter granular. numitã datoritã aspectului sãu brânzos. citoplasma devine palidã si eozinofilã. în general scãpati de actiunea granulocitelor. Dupã câteva sãptãmâni. granulomul sau foliculul tuberculos. numite celule Langhans. apar pierderi de substantã de formã si dimensiuni variabile. uneori cu caracter granular. Foliculul TBC Tuberculoza este cea mai importantã si cea mai caracteristicã inflamatie granulomatoasã a omului. 38 . de culoare albicioasã. Existã si leziuni difuze care se prezintã sub formã de infiltratii mai mult sau mai putin extinse în tesutul pulmonar sau al altor organe. fie în urma unor diviziuni nucleare repetate care nu sunt urmate de diviziuni citoplasmatice. existã modificãri predominant exudative. ca si pe suprafata seroaselor si a meningelui moale.

os. bolnavii murind prin insuficlent a cardiaca dreapta in cadrul sindroamelor de cord pulmonar cronic. Caverna TBC Caverna tbc este localizata pulmonar sau extrapulmonar (rinichi. ca si printr-o crestere a cantitãtii de limfocite si a fibrozei la nivelul leziunilor. ganglioni ete. pe un teren virgin apare reactie exudativa. având tendinta sã se necrozeze. Evolutia zonelor de necroza de cazeificare este spre inchistare (prin constituirea de tesut fibros fara caractere de specificitate).) si se constituie in perioada primara de evolutie a bolii (cavema precoce) sau mult mai frecvent in perioada secundara a tbc (ftizia de organ). calcificare. un anumit grad de imunitate a organismului fatã de infectia tuberculoasã. difuze si ulcerate. Ea justificã totusi vaccinarea antituberculoasã cu BCG care duce la activarea intradermoreactiei. Poate fi intalnita in leziuni paraspecifice de scleroza si stematizata mutilanta pe septuri conjunctive. Expresia clinicã este aparitia unei papule eritematoase la 48 de ore dupã inocularea intradermicã de proteine tuberculoase (tuberculinã. Caverna veche se caracterizeaza prin sclerozarea peretelui cavitatii aparand pereti netezi: epiteliui de la nivelul bronsiilor de drenaj aluneca spre cavitate. 45. Semnificatia acestor leziuni este ca organismul uman se apara prost. prostata. Insuficienta acestei rezistente sau imunitãti partiale rezultã din prelungirea evolutiei bolii. peribronhovascular. realizând în general leziuni nodulare. Concomitent. aparand la periferie reactie proliferativa constituita din foliculi Koster independenti cu tendinta la confluare a necrozei de cazeificare acidofila. derivat proteic purificat). osificare. remaniere proliferativa (prin tesut de granulatie specific) si ramolire (fenomene exudative nespecifice). 39 . Demonstrarea experimentalã a acestei stãri de hipersensibilitate este fenomenul Koch: inocularea subcutanatã de bacili tuberculosi unui cobai bolnav de tuberculozã produce la locul de inoculare o leziune cazeoasã necroticã. subpleural. care se eliminã. constituind intradermoreactia Mantoux. Asocierea foliculilor tuberculosi poate produce leziuni macroscopice variate. tesuturile. sufera un proces de metaplazie pavimentoasa si tapeteaza caverna. Deci peretele extern al cavernei vechi este constituit din epiteliu pavimentos (virtual punct de plecare pentru carcinoamele pulmonare) delimitat de tesut de scleroza sau cicatriceal in care se depune pigmentul antracotic. în contact cu bacilul tuberculos sau produsele sale. apoi necroza de cazeificare. care se traduce prin capacitatea crescutã a histiocitelor de a fagocita bacilii.Aparitia necrozei cazeoase este expresia instalãrii hipersensibilitãtii organismului fatã de infectia tuberculoasã. se observã si o rezistentã crescutã.

TBC secundara Tuberculoza secundarã numitã si tuberculoza adultului este urmarea reactivãrii unei tuberculoze primare sau a reinfectiei cu bacili tuberculosi (tuberculozã de reinfectie). focarele lui Simon. col uterin). mai rar alte localizãri (tuberculoza intestinalã). Sifilisul primar Sifilisul este inflamatia cronicã granulomatoasã produsã de Treponema pallidum. uneori a ambilor plãmâni ca niste formatiuni nodulare de dimensiuni minime. Diseminarea bronsicã produce uneori leziuni bronsice. Datoritã extremei fragilitãti a microbului. inclusiv la diabetici. mamelon). tuberculozã bronsicã sau intestinalã. Mai rar astãzi. limbã. Întrucât se pare cã bacilii tuberculosi persistã mult timp în leziunile primare cicatrizate (persistenta intradermoreactiei pozitive la tuberculinã ar fi expresia acestei infectii latente) se crede cã reinfectia endogenã determinã aparitia celor mai multe cazuri de tuberculozã secundarã. La persoanele imunodeficiente. Perioada primarã sau sifilisul primar se caracterizeazã prin aparitia la locul de inoculare a unei leziuni solitare numitã sancru de 40 . Ele sunt formate din foliculi tuberculosi interesati de fenomene de cazeificare si fibrozã si au tendinta sã progreseze spre baze cu o vitezã si un raport între necrozã si fibrozã care tine de reactivitatea organismului. se poate întâlni la acesti bolnavi amiloidozã generalizatã. predominând procesele de fibrozã (forme fibroase sau tuberculozã fibrocalcificatã). traheale sau laringiene.46. Leziunile apar în regiunea apicalã sau subapicalã a unui plãmân. 47. O serie de particularitãti de circulatie. în jurul peretilor cavernelor apãrând procese de fibrozã (forme fibrocazeoase cavitare). vulvã. întâlnitã în trecut la adolescenti si tineri iar astãzi din ce în ce mai mult la persoane de vârstã mijlocie sau chiar înaintatã. Mai rar infectia se produce extragenital (buze. infectia se face prin contact direct. Deci microbii responsabili de aceastã fazã a infectiei tuberculoase pot avea o origine endogenã sau exogenã. La persoanele cu rezistentã scãzutã predominã procesele de cazeificare si excavare. ca si leziuni pleurale de obicei exudative. În formele de gravitate mijlocie progresul infectiei se traduce prin aparitia de leziuni multiple care se cazeificã si se excaveazã. de cele mai multe ori sexual (penis. tuberculoza secundarã poate prezenta complicatiile fazei postprimare: pleurezii. diseminarea bronhogenã sau hematogenã putând duce la complicatiile amintite în perioada postprimarã. leziuni în diferite organe si chiar tuberculozã miliarã. Pentru aparitia infectiei este necesarã existenta unei solutii de continuitate epidermicã sau mucoasã. degete. ventilatie si drenaj ar explica predilectia tuberculozei de reinfectie pentru regiunile apicale. În alte cazuri leziunile evolueazã lent.

roz-rosiatice. limbã. În decurs de douã luni leziunea de inoculare se vindecã. în medie la trei sãptãmâni. netedã. Acest stadiu poate persista 2-3 ani si este insotit de serologie pozitiva. degete. superficiale si diseminate care se vindeca fara cicatrice si contin un numar mare de spirochete. putând persista o cicatrice pigmentarã. Sifilidele sunt insotite de microadenopatie cu o crestere generalizata de volum a limfoganglionilor (nedurerosi si fara periadenita) mai ales cervicali si epitrohleeni). Datoritã extremei fragilitãti a microbului.5 cm. Prin impregnãri cu argint se pun în evidentã numeroase treponeme. vasele proliferate sunt înconjurate de infiltrate plasmocitare. de consistentã durã (sancru dur). epidermul sau mucoasa sunt ulcerate si existã un exudat fibrinos sau fibrinoleucocitar. Leziunile care pot apare sunt cutanate . Limfaticele inflamate se percep sub piele ca niste sfori. Sifilidele sunt macule sau papule indurate. caracterizatã prin intumescenta celulelor endoteliale (endarteritã) si fibroza peretilor vasculari. mamelon). Se prezintã ca o papulã rotundã sau ovalã. icter. cu suprafata erodatã. sindrom nefrotic ( secundar gromerulopatiei cu complexe imune). vulvã. Pentru aparitia infectiei este necesarã existenta unei solutii de continuitate epidermicã sau mucoasã. Mai rar infectia se produce extragenital (buze. La periferia acestui infiltrat se observã o proliferare de vase si tesut conjunctiv. puse în evidentã prin reactia Bordet-Wassermann sau reactii similare.“sifilide” . La 50% din femei si 30% din bãrbati sancrul de inoculare nu este observat de bolnav. dureri asteocope nocturne. La suprafatã. acest aspect microscopic atrage atentia asupra naturii sifilitice a leziunii. Microscopic se constatã un abundent infiltrat celular format de limfocite si plasmocite. Aceastã leziune este însotitã de o limfangitã si o limfadenitã regionalã. simetrica si contagioasa in urma septicemiei cu treponeme. neaderenti între ei. infectia se face prin contact direct. 41 .inoculare sau sifilom primar. nedureroase. cu margini bine delimitate. În acest stadiu atât reaginele. abundenta plasmocitelor este caracteristicã (plasmocitomul lui Unna). iritatie meningiala. Sifilisul secundar apare dupa 2-12 saptamani de la aparitia sancrului in medie 4245 de zile) sau dupa 63-65 de zile de la contactul infectat si se caracterizeaza printr-o eruptie generalizata. Dimensiunile variazã între 1-1. de cele mai multe ori sexual (penis. Ganglionii hipertrofiati sunt duri. curatã sau acoperitã de un redus exudat serofibrinos. nedurerosi. cât si anticorpii imobilizatori ai treponemelor sunt negativi. mai rare macrofage. Sifilisul secundar Sifilisul este inflamatia cronicã granulomatoasã produsã de Treponema pallidum. 48. Uneori apare o limfadenitã generalizatã. col uterin). aspect de asemenea caracteristic infectiei sifilitice. Bolnavii pot acuza cefalee. În portiunile mai profunde.mucoase si viscerale. Ea apare între sfârsitul primei sãptãmâni si trei luni de la infectie.

de culoare roz-rosu aramiu. de culoare roz pal asemanatoare florii de piersic. culoare rosiatica. la baza gatului apare pleucomelamodermia sifilitica cu sau fara alopecie. sperma. anorectale. genitale. Localizarea: trunchi. Sifilide micropapuloase . Dispar la vitropresiune. transversale asemeni valurilor de nisip. unghiile (perionixis cu burelet periunghial dur. gatul si regiunile palmo-plantare. cu diametrul de 5 . afectand predominant regiunea parietotemporala: alopecie maxima cu zone insulare de 1 – 3 cm. uscata. Alopecia regresiva afecteaza genele. Nu sunt pruriginoase. laptele sunt contagioase. apar in lunile 4 .Sifilidele eritematoase = rozeolele sunt o eruptie de macule rotund-ovalare. sprancenele (semnul omnibuzului sau alopecie in 1/3 laterala).3 cm in diametru care se diferentiaza de condiloamele acuminate (etiologie virus papiloma uman) prin epiteliu intact si prezenta inflamatiei dermice superficiale sifilitice (infiltrat limfoplasmocitar) cu leziuni de endarterita obliteranta si prezenta a foarte multe spirochete. cervicalgii si dureri osoase. Sifilidele papuloase sunt cele mai frecvente manifestari ale sifilisului secundar. laringiene. Diagnosticul de sifilis secundar trebuie suspectat cand se dezvolta un rash la bolnavii cu stare generala buna. separate de pielea sanatoasa.15 mm. leziunile sunt mai bine localizate astfel incat in regiunile peniene sau vulvare.au dispozitie in jurul foliculilor pilosi. contin un numar mare de spirochete si au cea mai mare contagiozitate. acoperita de o scuama fina. la cateva luni dupa rozeola sau se pot intrica cu rozeola. rosu-brune. Sifilide psoriaziforme . cu poliadenopatie. de 2 . Ocazional. Se considera ca si dupa 4 ani de la debutul bolii sifilidele secundare erodate (placile mucoase). in general respecta fata. supranumita “colierul lui Venus”. mai rar pe labii si in regiunea perianala. se numesc placi mucoase (sifilide papuloerozive prin ulcerarea rapida a epiteliului). La nivelul mucoaselor leziunile sunt mai rare. Prezenta in infiltratul inflamator de celule Langhans pune probleme de diagnostic diferential cu tbc. rosiatic sau onixis cu eroziuni punctiforme. La nivelul fanerelor apare “alopecie in luminisuri” in lunile 3 – 4 de boala . Uiceratiile au margini neregulate. gat. devin mai mari. In acest stadiu al bolii testele scrologice sunt intens pozitive. radacinile membranelor. Sifilida papulohipertrofica sau condilomata lata . unghiile au culoarea chihlimbarului si pot cadea). chiar prostratie. acoperite cu depozite fibrinoleucocitare. fete si flancuri toracice. Au diametrul de 3-10 mm. barba (mancata de molii). dispuse in sir vertical pe unghii sau cu striuri paralele. apar si pe fata. epidermul prezinta acantoza si hiperacantoza. Histologic apar leziuni de vasculita cu redus infiltrat limfoplasmocitar perivascular si discret edem. regiunea palmo-plantara.leziunea epidermului cu acantoza si scuame paracheratozice: pune probleme de diagnostic diferential cu psoriazisul. care se dezlipeste central lasand un guleras scuamos (sifilide papulo-scuamoase). frison. ridicate. baza ulceratiei este cenusiu murdara. nazale. in grupuri. 42 .proeminente turtite. sangele. Alte stari bacteriemice asociate cu rash au febra. Localizarea este la nivelul mucoasei orofaringiene.12 ale bolii reprezentand cea de-a doua eflorescenta a fazei secundare. stare proasta. cu margini estompate. insotite de leziuni cutanate. crateriforme. Histopatologic in dermul superficial se gaseste infiltrat luetic mai abundent la rozeola.

ca si tendinta ca cei ce fac leziuni viscerale evidente sã nu facã leziuni nervoase sau acestea sã fie discrete. oase. uneori cu aspect epiteloid si rare celule gigante. vulvã. 50. În jurul necrozei existã o granulatie celularã formatã din macrofage. Stadiul tertiar apare la 2-3 ani pânã la 20 de ani dupã infectia primarã la aproximativ 30% din bolnavi. Existã posibilitatea unor leziuni multiorganice. embrionar. dar în special la nivelul pielii si a mucoaselor. de consistentã fermã dar elasticã asemãnãtoare gumei de sters. 43 . de gomã crudã. în special la periferia leziunii. Manifestari in sifilisul congenital precoce Luesul congenital precoce contabilizeaza: a) leziuni incompatibile cu viata: (moartea fatului in uter cu nasterea unui fat. de cele mai multe ori sexual (penis. În ficat. Pentru aparitia infectiei este necesarã existenta unei solutii de continuitate epidermicã sau mucoasã. Spre deodebire de celelalte stadii ale bolii treponemele sunt rare si se demonstreazã cu dificultate la nivelul gomei. formatiune rotundã de culoare albã-cenusie. pulmonii prezinta zone de consistenta crescuta. aceastã evolutie produce deformarea ficatului. Dimensiunile variazã de la cele microscopice (microgome) pânã la noduli cu diametru de câtiva centimetri cu aspect tumoral. reparatia se face prin formare de tesut fibros în exces (gomã fibrozatã) care duce la deformãri importante ale diferitelor organe.49. si din proliferare de vase de neoformatie si tesut conjunctiv. col uterin). anchiloze articulare. Datoritã extremei fragilitãti a microbului. limbã. deformãri osoase. care se poate ulcera si elimina (gomã ulceratã). dar orice organ poate fi lezat. culoare alba sidefie . Poate fi întâlnitã în orice organ. În oase produce perforatii (în cele late) sau fracturi. Mai rar infectia se produce extragenital (buze. intereseazã cu predilectie aparatul cardiovascular (în 80-85% cazuri) si sistemul nervos central (5-10%). mamelon). in interstitiu fiind prezent infiltrat limfoplasmocitar si fibroza. testicul. dar manifestãri clinice evidente se întâlnesc numai la jumãtate din acestia. Microscopic. cu aspect de suncã legatã (ficat legat). în ficat. macerat: tegumente edematiate care se detaseaza cu usurinta la atingere. Leziunile. îmbrãcând un caracter nodular sau difuz. evolueazã spre ramolirea zonei de necrozã (gomã ramolitã). infectia se face prin contact direct. de multe ori solitarã dar si multiplã. Stadiul descris. degete.pneumonie alba care la examenul microscopic evidentiaza parenchim pulmonar cu alveole tapetate cu epiteliu de tip nerespirator. o zonã centralã de necrozã foarte asemãnãtoare celei tuberculoase se diferentiazã de aceasta prin persistenta fibrelor elastice care conferã leziunii consistenta caracteristicã. Leziunea nodularã caracteristicã sifilisului tertiar este goma. Goma sifilitica Sifilisul este inflamatia cronicã granulomatoasã produsã de Treponema pallidum. dar spre deosebire de tuberculozã.

• malformatii congenitale in special in cavitatea orala (cheiloschisis. 51. hemoragica cu formarea de cruste cu treponeme. apare la doua saptamani de la nastere la nivelul mucoasei nazale faringiene si laringiene care este erodata. de unde comparatia de “ficat silex” care la examenul microscopic evidentiaza hepatita interstitiala limfoplasmocitara cu fibroza gomoasa. • leziuni osoase . macroscopic si microscopic. Acest aspect este urmarea 44 . corioretinita pigmentara si nevrita optica. • alte leziuni care pot aparea sunt hidartroza uni. osteocondrita sifilitica cu pseudoparalizie Parrot. • leziuni osoase: craniotabes cu deformari ale cutiei craniene cu bose temporo-frontoparieto-occipitale prin persistenta oaselor moi si a dehiscentei suturilor. dupa ruperea bulelor se formeaza chisti bruni hematici). hidrocel bilateral. leziuni neuropsihice cu reactii meningeale. Se mai intalneste osteoperiostita sifilitica (ingrosarea diafizei “tibie in iatagan”). Leziunile dentare. aramie in jurul orificiilor sau plicilor. in forma de semiluna. cu modificari de forma (escavare a marginii ocluzale. frecvent pe trunchi) fie aspect infiltrativ difuz (apare peribucal sau/si perianal: tegumentul este lucios. cu treponeme. • leziuni distrofice dentare . Caractere generale ale tumorilor benigne Tumorile benigne sunt de obicei asemãnãtoare.ramura acustica (surditate). leziuni testiculare . de tirbuson sau de dalta. ireductibil cu orbita scleroasa). • leziuni mucoase: coriza sifilitica bilaterala.ficatul este mare. b) leziuni compatibile cu viata: • leziuni cutanate . Manifestari in sifilisul congenital tardiv Luesul congenital tardiv poate apare de la5 ani pana dupa 25-30 de ani de viata.orbita gomoasa si sclerogomoasa. tesuturilor din care au plecat si pe care le reproduc în mare mãsurã. osteita si osteomielita gomoasa. La nivelul oaselor lungi apar leziuni granulomatoase localizate la nivelul metafizei ca o banda neregulata: osteocondrita diafizo-epifizara cu dezlipirea epifizei si pseudoparalizie Parrot (falsa impresie de paralizie prin dificultati la mers). cu aspect de sticla mata (cecitate).pemfigus palmo-plantar (bule cu lichid clar sau serosanguinolent . keratita parenchimatoasa si surditatea alcatuiesc triada Hutchinson. rigid cu formarea de fisuri adanci care se vindeca lasand cicatrice liniare albe radiare).fie eruptie cutanata (rozeoliforma papuloasa.aparitia tardiva a dentitiei cu dinti friabili. sifilide . cu margini laterale convexe) separati prin intervale largi = dinti Hutchinson. • leziuni oculare . mai ales la nivelul palatului dur. duritatea este crescuta. • leziuni ale nervilor I si VIII . suprafata neteda de culoare cenusie. papuloeroziva. piramidei nazale producand comunicare oro-nazala si respectiv nas in sa. apar in primele 2-3 saptamani dupa nastere.sau bilaterala cu serologie pozitiva.keratita interstitiala parenchimatoasa cu opacificre corneana. semipurulenta. edematiat. acoperita de o secretie groasa. 52.procese gomoase distructive in os dar si osteoperiostita plastica. paralizia meningiala progresiva. cheilognatopalatoschisis) sau leziuni cardiace.

fibroamele dermice sau adenoamele pleomorfe de glandã salivarã. fiind chiar separate print-o capsulã conjunctivã elaboratã partial de tumoare. Asa se întâmplã în cazul adenofibromului chistic gigant al glandei mamare. cum sunt cele formate pe seama vaselor sanguine. Lipsa capsulei nu presupune însã în mod necesar malignitatea. Tumoarea creste rapid deformând sânul si determinând ulceratia pielii. aranjamentul lor în cadrul arhitecturii caracteristice este mai putin ordonat. în ciuda faptului cã în majoritatea cazurilor este benign. Examenul histologic precizeazã însã fãrã dificultate caracterul benign sau malign al neoplasmului. Cea mai importantã proprietate a tumorilor benigne si cel mai important criteriu de diferentiere a lor de tumorile maligne constã în faptul cã ele nu au tendinta de a se 45 . În urma acestui fapt modificãrile distrofice sau necrotice sunt fenomene rare. este responsabilã de faptul cã exereza chirurgicalã nu este urmatã de obicei de refacerea tumorii. Aceastã proprietate nu le împiedicã uneori sã devinã voluminoase. În special unele proliferãri benigne glandulare prezintã importante variatii de forme si dimensiuni. Vasele din tesutul tumoral prezintã un aspect normal. de fapt. uneori oprindu-se din evolutie pentru lungi perioade de timp sau chiar definitiv. Alteori tumoarea este delimitatã de o falsã capsulã formatã de tesuturile înconjurãtoare comprimate. Tumorile benigne nu au tendintã la recidivã. De cele mai multe ori. Existã si exceptii în sensul cã cresterea poate sã fie rapidã. trebuie considerate benigne. cu exceptia faptului cã nu este indusã de necesitãtile organismului si nu are totdeauna tendinta sã se opreascã. cu compresiunea tesuturilor învecinate. În aceste cazuri. În ambele împrejurãri. partial de tesutul în care aceasta apare. Tesuturile pe care le reproduc tumorile benigne pot prezenta însã unele particularitãti. sarcom chistic filod. celulele care formeazã tumorile benigne apar mature. În urma acestui fapt. cu peretii bine conturati de cele mai multe ori asigurã o irigatie sanguinã suficientã. numit încã. Astfel. uneori aceastã arhitecturã se recunoaste cu oarecare deficultate. Tumorile benigne se caracterizeazã de cele mai multe ori printr-o vitezã moderatã sau lentã de crestere. precum si tendinta de dilatare chisticã. ceea ce poate induce în eroare asupra adevãratei sale naturi. îndepãrtarea chirurgicalã este mai dificilã si se produc recidive. care în aceste conditii îsi pãstreazã mobilitatea fatã de tesuturile înconjurãtoare. care este foarte asemãnãtor cu proliferarea regenerativã sau reparatoare. în conformitate cu aspectul microscopic. bine diferentiate.caracterului diferentiat al proliferãrii tumorale benigne. masele de tesut tumoral benign prin configuratia lor exterioarã sau pe suprafata de sectiune permit de cele mai multe ori recunoasterea tesutului de origine pe care îl reproduc excesiv si cu modificare proportiilor normale. La microscop. celulele pot fi mai numeroase decât în tesutul normal corespunzãtor. atrofiate. îndepãrtarea chirurgicalã a tumorii. tumorile respective nu metastazeazã niciodatã si. În ciuda acestui aspect. Delimitarea de cele mai multe ori netã a tumorii benigne de organul sau tesutul în care a apãrut. tumorile benigne sunt bine delimitate de tesuturile înconjurãtoare. prezintã mitoze rare si totdeauna tipice. se face cu usurintã. nu infiltrativ ca cea a tumorilor maligne. din cauza aspectului macroscopic. întrucât existã si tumori benigne mai putin bine delimitate. mai ales dacã existã unele modificãri distrofice. simulând malignitatea. În acest sens se spune cã cresterea tumorilor benigne are un caracter expansiv-compresiv.

“carou”. în cazul unor tumori benigne. Astfel. capsula nu se formeaza pot disemina in alte tesuturi (metastaze) cu invazia canalelor limfatice si vaselor sanguine. cu sindrom Cushing). mitoze atipice: prezenta de fusuri de diviziune multiple (cu aspect de “trefla”. 2. malnutritie (cancer cap si gat. Proprietãtile principale ale tumorilor benigne permit însã în majoritatea cazurilor aplicarea unui tratament radical si vindecarea bolnavului. nucleolii cresc in dimensiuni si numar.). celule tumorale maligne si-au pierdut inhibitia de contact 46 . multe (toate) celulele maligne sunt aneuploide (a un numar anormal de cromozomi). ceea ce justificã atributul de benign aplicat acestor leziuni. foarte rar cu urmãri letale. hipercoagulabilitate cu acuze comleze la bolnavii cu metastaze macroscopice sau prin hormonii secretati de tesutul tumoral. riscul transformãrii lor maligne (polipii intestinului gros. pe care le produc tumorile benigne se datoresc în primul rând circumstantei cã ele nu infiltreazã tesuturile învecinate si nu metastazeazã. sindromul paraneoplazie (productie cetotica de hormoni: ACTH + ADH in cancere pulmonare. Tumorile benigne ale glandelor endocrine produc de multe ori în cantitãti patologice hormonii caracteristici ducând la aparitia de diverse sindroame sau boli endocrine. pierderea functiei (invazia tumorii cu distrugerea tesutului normal). infectie. produc tulburãri mecanice în functia organelor înconjurãtoare sau ischemii de compresiune urmate de complicatii distrofice. Existã. inflamatoare sau hemoragice. ele comprimã si produc atrofia tesuturilor înconjurãtoare. modificari citoplasmice: polimorfism celular (modificari de forma). celule tumorale maligne emit pseudopode. policromazie (colorabilitate variata a citoplasmei) cu tahicromazie (creste colorabilitatea) sau bazofilie pe seama sintezei crescute de proteine. Caractere generale ale tumorilor maligne Tumorile maligne cresc rapid. unele hiperplazii limfoide aparent benigne etc.rãspândi la distantã sub formã de leziuni secundare sau metastaze: tumorile benigne nu metastazeazã. “stea” cu repartizari inegale a cantitatii de cromatina). 53. modificari nucleocitoplasmatice: raportul nucleu/citoplasma este in favoarea nucleului. dupã cum s-a mentiont. talia-celulelor maligne este mai mare decat la celulele de origine pot apare celule monstruase (de 5 – 10 ori mai mari ca restul celulelor) sau celule gigante (de 75-100 ori mai mari decat o celula normala). invadeaza tesutul local cu sau fara distrugerea lui marginile tumorale nu sunt marcate. dau complicatii: anemie (feripriva. în consecintã ele pot fi îndepãrtate în mod eficient. Aceastã proprietate nu exclude însã diferitele urmãri neplãcute pe care aceste leziuni le produc în organism. forma: globulara cu frecvente pseudopode. in cancere genitourinare si gastrointestinale). Tulburãrile patologice mai reduse. modificari in numarul cromozomilor si a continutului de AND. papiloamele laringiene ale adultilor. anizocarie (inegalitati de talie nucleara). depasind valoarea de 1/3 modificari nucleare: cresc dimensiunile nucleare. forme nucleare anormale (pleomorfism nuclear). invazivitate si metastazare – apar datorita a trei modificari: 1. chimioterapie). postradioterapie.

sarcoamele contin spatii delimitate de celule tumorale prin care circula sangele sau lacune vasculare. sanguina – mai ales tumori maligne mezenchimale care folosesc exclusiv aceasta cale. Cu rare exceptii. Cele mai cunoscute exceptii sunt tumorile maligne ale sistemului nervos central si carcinomul bazocelular al pielii. embolii tumorali urmeazã calea celor mai apropiate vase limfatice si metastazele apar în primul rând în nodulii limfatici regionali. Metastaza sau deplasarea celulelor tumorale la distanta de 7 cm de tumora primitiva: prin contiguitatede la un organ la altul. mec de formare. Metastaza. limfatice – apar in tumori maligne epiteliale. coriocarcinoame. vezi 53 55. 54. care preferã si au o mai bunã posibilitate sã utilizeze vasele sanguine. Datoritã unui continut scãzut în calciu si prezentei pe suprafata lor a unor mucoproteine anormale. caractere morfopat Caracterul malign al cancerului este urmarea directã a capacitãtii sale de a produce metastaze. aderenta între ele este micã. ambele tumori invazive si distructive dar care metastazeazã cu totul exceptional. sarcoame. Metastazarea pe cale limfaticã. toate tumorile maligne produc metastaze. Capacitatea transplantelor canceroase de a supravietui mai bine în culturi de tesuturi sau în alte organisme. tumori maligne are sedii preferentiale de metastazare: . se explica prin abundenta retelei limfatice (au pereti vasculari discontinui). stomac. mai putin a celor conjunctive. reprezintã calea preferentialã de rãspândire a cancerelor epiteliale. În general. rinighi.3. ceea ce le permite sã înainteze de-a lungul diferitelor traiecte întâlnite în cale. Capacitatea metastazantã derivã din proprietãtile particulare ale celulelor canceroase. În cancerul 47 . cu exceptia leucocitelor.in tesut osos: cancer prostata. in tesut pulmonar: oseosarcoame. prin insamnatari tumorale pe seroase. este si ea responsabilã de cresterea metastazelor. Cele mai multe metastaze se produc pe calea vaselor limfatice si sanguine. organe care nu fac sau fac foarte rar metastaze sunt: splina : tesut limfoid imunocompetent in cantitate mare si bogat in enzime litice cordul: este foarte mobil (proprietati oncolitice). glanda mamara. datoritã vitezei de proliferare mare. Ele si-au pierdut si proprietatea inhibitiei de contact care opreste multiplicarea celulelor normale când vin în contact cu alte celule: aceastã circumstantã are probabil o mare importantã în supravietuirea fragmentelor de tesut tumoral si însãmântarea lor în diverse regiuni ale organismului. În culturi de tesuturi s-a observat de asemenea cã celulele canceroase prezintã o mobilitate crescutã în comparatie cu celulele normale. celulele tumorale maligne si-au pierdut adezivitatea la elementele stromale. aceste celule prezintã o coeziune scãzutã. in creier: cancere pulmonare. Mentionata activitate enzimaticã si unii metaboliti toxici ai celulelor tumorale însãmântate la distantã le permite sã distrugã tesuturile înconjurãtoare inclusiv tesutul osos.

punerea în evidentã la microscop a invaziei vasculare reprezintã fãrã îndoialã un semn prognostic defavorabil. în special în creier si rinichi. Carcinomul mamar sau bronhopulmonar intereseazã mai des creierul decât alte forme de cancer visceral. mai ales venoasã: carcinomul cu celule renale invadeazã. Astfel. Splina constituie o exceptie prin raritatea metastazelor fãrã sã existe o explicatie satisfãcãtoare a acestui fenomen. obliterarea nodulilor regionali de embolii tumorali poate determina directia retrogradã a metastazelor. Nu exceptional însã celulele tumorale pot evita nodulii regionali când acestia sunt fibrozati sau obliterati de procese inflamatoare si sã aparã metastaze "saltante". uneori aceste invazii sub formã de trombi tumorali nu sunt urmate de o diseminare mai largã. prostatã) produce frecvent metastaze vertebrale pe calea plexurilor venoase paravertebrale. În cancerul bronhopulmonar care metastazeazã caracteristic în nodulii hilari si mediastinali. În producerea metastazelor care utilizeazã preferential calea vaselor limfatice sau sanguine se recunosc dupã Robbins mai multe etape cum ar fi penetrarea vaselor de cãtre tesutul tumoral. Din aceastã cauzã îndepãrtarea organului cu cancer împreunã cu nodulii limfatici regionali asigurã de multe ori vindecarea bolnavului. Deschiderea unor vase limfatice în structuri venoase explicã fenomenul aparent paradoxal al lipsei metastazelor în nodulii regionali si a prezentei lor în diferite organe. cele de pe teritoriul celor douã cave în plãmân. 48 . Aceleasi structuri venoase par responsabile de metastazele caracteristice pe care neuroblastoamele de glandã suprarenalã la produc în calota cranianã. Se utilizeazã capilarele si venele. Carcinomul hepatocelular pãtrunde în ramurile venelor porte sau hepatice. se întâlnesc rar metastaze în nodulii inghinali. organe de asemenea bogat vascularizate.mamar situat la jumãtatea externã a glandei. Embolii tumorali pãtrund în ramurile venei porte. Pe cale sanguinã se produc cu predilectie în plãmâni si ficat. carcinomul bronhopulmonar metastazeazã în glandele suprarenale în lipsa altor determinãri secundare. Calea sanguinã este utilizatã în special de tumorile maligne conjunctive. De asemenea. nu rar. metastazele se produc de obicei în nodulii axilari. se opresc de obicei în ficat. în ganglionii cervicali. Totusi. în alte grupe abdominale. De multe ori din sângele bonavilor cu cancer se pot izola celule tumorale. apoi pe cei mediastinali. eliberarea de celule tumorale sau emboli în curentul limfatic sau sanguin. În cancerul de buzã se întâlnesc metastaze în nodulii submaxilari. dar si de formele avansate de cancere epiteliale. se pot întâlni metastaze si în nodulii paraaortici. Strãbaterea retelei capilare pulmonare si pãtrunderea celulelor tumorale în inima stângã este urmatã de diseminãri în orice organ. desi acest lucru nu este în mod obligator urmat de aparitia de metastaze. uneori în nodulii situati la mare distantã de organul cu tumoare. în cele cu localizare medialã si în nodulii mamari externi. în cancerul rectal în nodulii perirectali si mezenterici. mai putin arterele protejate împotriva pãtrunderii celulelor tumorale de peretii lor mai grosi. Nu se poate explica totdeauna pe baza circuitelor vasculare simpatia deosebitã a unor cancere pentru anumite organe. ceea ce constituie un semn prognostic defavorabil. Unele carcinoame prezintã o evidentã predilectie pentru invazia vascularã. Cancerul din apropierea coloanei vertebrale (tiroidã. ramurile venei renale si vena renalã si produce uneori trombi tumorali care prin vena cavã inferioarã pot ajunge în ventricolul drept. datoritã vascularizatiei abundente a acestor organe. în tumorile testiculare care intereseazã caracteristic nodulii abdominali.

dar esential al producerii metastazelor. Dupã oprirea embolilor din vasele mici sau în nodulii limfatici. de cele mai multe ori se produce o reactie inflamatore contra acestuia. Mai mult. vorbindu-se de celule canceroase adormite. Pãtrunderea celulelor tumorale în lumenul vascular poate sã nu fie urmatã de diseminare când determinã o trombozã care exclude din circulatie vasul respectiv. datoritã peretilor lor subtiri. Existã însã si situatii când ele apar la multi ani. cãreia i se atribuie semnificatia unei reactii imune. Aceastã modalitate este caracteristicã pentru carcinoamele ovariene. cât si datoritã dificultãtii celulelor transplantate pe cale mecanicã de a supravietui în noul loc. pericardul. Invazia tesuturilor si a vaselor limfatice sau sanguine reprezintã momentul initial. Este foarte caracteristicã însãmântarea peritonealã a carcinomului mucinos al ovarului care transformã peritoneul. încã n-au invadat tesutul conjunctiv si nu au venit în contact direct cu structurile vasculare. în special epiploonul mare. Pe lângã cele douã cãi principale vasculare de metastazare. Nu se produc metastaze în tumorile maligne care. Existã si cazuri în care este evidentã transplantarea tumorii prin intermediul instrumentelor sau mãnusilor chirurgicale. care nu rar rãmâne la suprafatã. În tesutul în care s-a oprit embolul tumoral. care dezintegreazã componenta fibrilarã si substanta fundamentalã a tesutului conjunctiv. asemeni carcinoamelor intraepiteliale.oprirea si aderenta acestor emboli la nivelul unor structuri vasculare mici. Structurile limfatice si venoase sunt mai susceptibile de a fi invadate de celule tumorale. Aceastã modalitate se întâlneste în unele carcinoame rinofaringiene care invadeazã baza creierului. Se pare însã cã aceastã formã de rãspândire a tumorii este mai rar întâlnitã datoritã precautiilor care se iau în cursul actului operator. aceastã reactie este originea unui tesut de granulatie care ulterior se transformã în tesut conjunctv vascular care va constitui stroma nutritivã a tumorii respective. articulatiile sau spatiile subarahnoidiene pot fi interesate. în mase gelatinoase (pseudomixom peritoneal). ªi unele carcinoame pornite din mucoasa gastricã sau intestinalã. În majoritatea cazurilor aceastã reactie nu reuseste sã distrugã celulele tumorale care încep sã prolifereze. dar si alte spatii. Acest aspect se întâlneste de obicei la nivelul cavitãtii peritoneale. Sectiunile histologice relevã si posibilitatea extensiunii tumorii pe calea spatiilor perineurale. Se observã si însãmântarea tumorii dintr-un plãmân în altul pe cale bronsicã sau însãmântarea unor cancere ale tubului digestiv în alte segmente. O modificare a echilibrului dintre organism si aceste celule sub actiunea unor factori identici sau asemãnãtori celor carcinogeni permite probabil activarea si proliferarea acestor celule. Majoritatea metastazelor se întâlnesc în primii 1-2 ani de la aparitia tumorii primitive. se pot însãmânta pe suprafata peritoneului. Pentru aceasta pledeazã producerea nodulilor metastatici pe traiectul inciziilor operatoare sau al punctiei exploratoare. de-a lungul nervilor. În aceste cazuri se presupune cã celulele canceroase rãspândite în organism au persistat în acest interval într-un stadiu vegetativ. chiar si dupã 20 de ani de la îndepãrtarea tumorii primitive. dupã ce au strãbãtut peretele organelor respective. 49 . invazia peretilor acestor vase si aparitia unui suport vascular si conjunctiv al implantului tumoral. care se însãmânteazã uneori pe întreaga suprafatã a peritoneului sub forma unei glazuri tumorale. cum sunt cavitãtile pleurale. tumorile se pot rãspândi si de-a lungul unor cavitãti sau canale naturale ale organismului. strãbaterea peretilor vasculari este facilitatã de echipamentul enzimatic al celulelor tumorale.

Complicatii intermitente. de multe ori mortale. Tumoarea primarã este de obicei unicã. de multe ori multiple si repetate. Necroza. pulmonare sau în alte organe. mai ales pe traiectul venelor periferice. glande suprarenale). imprecis delimitatã. Eliberarea de factori trombogeni din tesutul necrotic ar fi responsabilã. voluminoasã. Chiar si când acest lucru este posibil. constituind endocardita tromboticã sau maranticã. suprarenale) produc moartea înainte de instalarea stãrii mentionate. insuficiente acute ale diverselor organe (ficat. Necroze extinse ale tesutului tumoral. se remarcã totusi diferente între gradul de diferentiere al tumorii primitive si al celei secundare. rinichi. Existã însã exceptii. hemoragii. mai ales în conditii de radioterapie sau tratament cu citostatice. O comportare neobisnuitã dar posibilã este disparitia spontanã a metastazelor în urma îndepãrtãrii chirurgicale a tumorii primitive. compresiune. Hemoragii. produc 50 . mai ales în cancere de dimensiuni reduse cum sunt unele cancere bronhopulmonare. Ele constituie tromboflebita migratoare sau semnul lui Trousseau. De cele mai multe ori aspectul macroscopic al leziunii tumorale ne lãmureste asupra naturii sale primare sau secundare. Leziunile produc uneori semne stetacustice si pot fi originea unor emboli ducând la infarcte cerebrale. În aceste cazuri se presupune interventia eficientã a imunitãtii antitumorale. de vezicã biliarã. Existã însã si situatii când nu se poate preciza natura tumorii primitive numai pe baza aspectului microscopic al metastazei. în ambele sensuri. dar si metastaze extinse în mãduva hematogenã determinã anemia pronuntatã a bonavilor de cancer. în unele cazuri numai necropsia sistematicã completatã de examen microscopic precizeazã în ultimã instantã locul de pornire si natura unui cancer. mai rar în dreapta. alãturi de vârsta înaintatã si stationarea prelungitã în pat. aceste vegetatii de obicei sterile se însãmânteazã cu microbi generând endocardite bacteriene cu evolutie subacutã. destul de bine delimitati. ceea ce permite de multe ori recunoasterea cu precizie sau cu multã aproximatie a punctului de plecare. În unele cazuri numai examenul microscopic insistent al diferitelor organe suspectate pune în evidentã o formã ocultã de cancer responsabilã de producerea metastazelor. o stare de intoxicatie atribuitã metabolitilor tumorali (toxohormoni) cauzeazã o slãbire extremã cu importante modificãri distrofice cunoscutã sub numele de casexie canceroasã. de aparitia trombozelor venoase adesea multiple. Prin aceleasi mecanisme se explicã si aparitia în formele avansate de boalã a unor depozite fibrinohematice pe valvele endocardice. prin alterarea sau scoaterea din functie a unor organe importante (creier. constant întâlnitã mai ales în tumorile carcinomatoase este responsabilã de o diatezã trombogenã observatã la unii bolnavi. infectii.În general. dar si situatia inversã poate fi întâlnitã. renale. necroze ale tesuturilor înconjurãtoare. mai ales pulmonare. Mai rar. Tumorile maligne determinã în primul rând complicatii locale. Metastazele apar ca noduli multipli. care produc metastaze voluminoase si multiple. în special în inima stângã. ficat. De obicei tumori primitive mai diferentiate produc metastaze nediferentiate. mult mai grave decât în cazul tumorilor benigne. O anorexie rebelã caracteristicã ultimei perioade a bolii. rezolvându-se la un anumit nivel spre a reapare la altul. întâlnit în cancere viscerale mai ales pancreatice. infectii grave. hemoragii masive. metastazele reproduc aspectul microscopic al tumorii primitive. de dimensiuni mai reduse. Diseminarea metastaticã duce la aparitia unor tulburãri generale grave. de prostatã sau tiroidã.

Microscopic: glande cu epiteliu diferentiat spre celule caliciforme sau de absorbtie. ovar. dar insoteste cancerul la pancreas. gasesc rare celule calciforme. poate sa apara hipoproteinemie hipohalbuminemie. microscopic fiind tubulari. Macroscopic: sunt sesili usor lobulati predomina pe suprafata mucoasa. neoplazici sau non-neoplazici. Polipoza juvenila este diagnosticata in jur varstei de 5 ani. Microscopic: structuri ramificate. 4. Microscopic: peste 50% au stratificare papilara.2. Datorita secretiei proteice abundente. b) polipi juvenili (hamartomatosi) cu componente ale mucoasei normale. peste l0 cm. se poate torsiona. dispuse anormal. organe genitale. b) Polipi (adenom) vilosi. Polipii neoplazici sunt polipi glandulari.2. pe tot traiectul intestinului subtire sau tubului digestiv si se asociaza cu pigmentarea "cafea cu lapte'' cutaneo-mucoasa (buze.1. d) Polipii inflamatori: boala Crohn (enterita cronica segmentara) sunt o reepitelizare a ulcerasiilor. torsionate. palme). Polipii non-neoplazici. de tesut conjunctiv. 51 . lumenul glandelor este festonat datorita proliferarii epiteliului secretor. e) Polipii limfoizi sunt proeminente ale mucoasei. secundar hiperplaziei reactive a tesutului limfoid al mucoasei (local sau difuz la copii). tesutul conjunctiv care separa glandele este abundent. celulele inflamatorii sunt separat de lamina propria a mucoasei. potentialul este corelat cu diametrul tumorii: sub 1 cm. solitari sau multiplii. mucosecretor. tumorile apar la 40% ). san.uneori aparitia de infarcte urice la vârful piramidelor renale sub forma unor depozite aurii de urati. multipli. diametrul este mai mare. cilindrice sau cubice. mucoasa bucala.2.2. bogat in proteinem.. pot fi unici sau multiplii. pot fi pediculati sau sesili. Macroscopic: sunt unici. Tumora este fara potential malign. pot fi pediculati sau sesili. hemoragii: este o leziune precanceroasa. Nu apar glande in axul fibrovascular al pediculului. columnar. de axe fibrovasculare. tumori maligne apar la 1% peste 2cm. unici sau multipli. tub digestiv. pulmon. proliferarea nu depaseste muscularis mucosae. fiind o boala autozomal dominanta. Polipul Polipii sunt formatiuni protruzive (crestere exofitica) ce proemina la suprafata mucoaselor (nas. Stroma conjunctivala este saraca. c) polipi Peutz-Yegers sunt hamartomatosi. autoamputa si elimina prin scaun. Microscopic se constata central tesut conjunctiv cu infiltrat inflamator granulomatos acoperit de epiteliu regenerativ cu glande dilatate chistic. slab diferentiate mucosecretor.2. acoperite de epiteliu inalt. bogat in celule Paneth si glande alungite. si muschi neted acoperite de epiteliu intestinal normal. a) Polipi hiperplazici. Microscopie: glande cu aspect uniform: celulele sunt inalte. Se pot transforma malign. 56. Microscopic: glande dilatate chistic cu mucus stroma abundenta si inflamatie. a) Polipi (adenom) tubulari (maxim 25% vilos). endometru). adenomalosi cu proliferare neoplazica de origine epiteliala ce proiemina in lumenul cavitatilor. fata. uneori ulcerati sau hemoragici. localizat in rect cu diseminare spre colon. infarctiza. 4. vilosi sau tuberculosi. uter. Este un sindrom ereditar. Evolutie: se poate ulcera. cu nuclei pseudostratificati: se. etc.

muriformã. numite si veruci. esofag. Microscopic. Formele obisnuite sunt numite papiloame cheratozice. Polipoze intestinale: Polipoza colonica familiara este dominanta. incidenta creste însã în functie de vârstã. În acelasi timp epiteliul proliferat pe seama portiunii spinoase (acantozã) sau cornoase (cheratoza) sau pe seama ambelor portiuni conservã în general stratificarea celularã si nu se întâlnesc atipii. 52 . gland. pe brate sau pe fatã se pot întâlni mici excrescente bine delimitate de culoare brunã constituite din hiperplazia tipicã a stratului bazal si spinos acoperite de stratul cornos îngrosat care formeazã perle printre celelalte celule. conjunctivã) ca si pe epiteliul de tranzitie sau uroteliul cãilor urinare se numesc papiloame. ultimul termen exprimând impregnarea cu sebum a perlelor cornoase care dau la palpare senzatia cã leziunea este "unsã". pe trunchi.sindrom Gardner . se prezintã sub mai multe aspecte. Desi recidiveazã unerori. Caracteristic papilomului. astfel incat in modul constant se practica colectomie prolifactica. portiuni îngrosate ale epiteliului multistratificat se dispun pe axe fine conjunctiv -vasculare formând prelungiri în formã de degete sau papile de unde si numele leziunii. 57. mitozele nu sunt observate cu exceptia stratului bazal. ca si celorlalte tumori epiteliale benigne este integritatea constantã a membranei bazale.sindrom Turcot . Diagnosticul este pus de obicei dupa varsta de 40 de ani. riscul de degenerare maligna este foarte mare. care poate fi demonstratã pe preparate colorate PAS sau impregnate cu nitrat de argint. Aparitia într-o scurtã perioadã de timp a numeroase veruci seboreice coincide uneori cu existenta unui cancer visceral (semnul lui Leser-Trelat). vagin. caracterul benign al leziunii este subliniat de proprietatea de a involua spontan.boala autozomal dominanta.50 % denumirea polipilor neoplazici difera in functie de predominanta structurilor tubulare sau viloase. . Se întâlnesc la orice vârstã si sex. chist epidermoid si fibromatoze. Papilomul Tumorile apãrute pe epiteliul pavimentos stratificat cutant sau mucos (cavitate bucalã. Culoarea închisã provine de la pigmentatia abundentã a celulelor din stratul bazal. . de unde si numele mai vechi de carcinom spinocelular autovindecabil sau cel mai recent de papilom pseudocarcinomatos. portiune externã a colului uterin. asociata cu osteom multiplu. Se prezintã ca proeminente cu suprafatã netedã sau rugoasã. O leziune care a produs mult timp confuzie este cheratoacantomul. Numite mult timp veruci senile se preferã astãzi termenul de papiloame bazocelulare sau veruci seboreice. Baza de implantare poate sã fie mai largã (forme sesile sau viloase) sau mai îngustã în formã de piciorus (forme pediculate sau polipoide).polipoza colon si tumoare SNC. La nivelul colonului sunt prezenti intre 100 -2500 polipi. canal anal. laringe. cu polipi in colon. fiind constituite dintr-un strat gros superficial de cheratinã dispus pe un epiderm acantozic. un papilom cu crestere rapidã întâlnit pe fatã si pe mâini si la care fenomenele exprimate de cheratinizare cu formare de numeroase perle cheratozice sugereazã un carcinom spinocelular. La persoane de vârstã mijlocie sau înaintatã. De obicei se observã o delimitare netã a excrescentei de suprafata cutanatã sau mucoasã. Macroscopic se vad zone de adenom tubular cu arii de adenom vilos. faringe.c) Polipi (adenom) tubulovilosi: procent componenta viloasa 25 . Papiloamele cutanate. mai ales pe fatã.

fara a fi obligatorie reproducerea modelului glandular al organismului parenchimatos. proliferarea papilomatoasã constã dintrr-o îngrosare a stratului cornos. Adenomul Adenomul defineste tumorile (neoplaziile. în timp ce în stratul granulos se întâlnesc în mod caracteristic celule vacuolizate continând incluzii intranucleare produse de virus. 58. 53 . La adulti prezintã o anumitã tendintã de recidivã si invazie a tesuturilor învecinate (papilomatozã invazivã) sau chiar de transformare malignã. celulele epiteliale tumorale sunt dispuse pe 1 . Microscopic. Macroscopic: formatiunile nodulare pot fi unice sau multiple bine delimitate sau incapsulate. vaginale sau peniene la persoane mature. pe o membrana bazala intacta. încât numerosi specialisti recomandã ca aceste leziuni sã fie considerate si tratate ca forme timpurii de cancer. reprezentând agregate de elemente virale. uneori cu dispozitie conopidiformã si sunt numite condiloame acuminate sau vegetatii veneriene. Totusi clasificarea histologicã a tumorilor vezicii urinare recunoaste existenta unui papilom cu celule tranzitionale. pe degete. foarte caracteristici. Formele netede se numesc veruci plane. când aceste celule se mentin ordonate formând nu mai mult de 5-6 straturi pe papilele respective. unice la adulti. Din cele juvenile s-a pus în evidentã un virus asemãnãtor celui din papiloamele cutanate. asa cum se întâlneste în special la pleoape se numeste verucã filiformã.) benigne care formeaza modelele glandulare. Un virus din grupul papiloma este de asemena responsabil de leziuni papilomatoase multiple în regiunea ano-genitalã a persoanelor cu igienã neglijatã. Când leziunea este formatã din mai multe prelungiri digitiforme se numeste verucã digitiformã. hialini. transformarea lor malignã fiind foarte rarã. numite veruci vulgare. a unor leziuni papilomatoase. palme si antebrate. o varietate de virus papiloma este responsabilã de aparitia la copii si tineri. când constã dintr-o singurã prelungire filiformã. Tendinta de recidivã si transformare malignã este atât de exprimatã în papiloamele cu celule de tranzitie care apar pe mucoasa cãilor urinare. frecvente în anumite colectivitãti. pe mucoasa laringianã se întâlnesc papiloame. Leziunile au de obicei o evolutie favorabilã putând involua spontan. În mucoasa nazalã sau conjunctivalã tendinta de invaginare a mucoasei hiperplaziate poate sã simuleze transformarea malignã (papilom intervertit).În ultimul timp s-a demonstrat natura viralã a unor papiloame cutanate. de obicei multiple la copii si adolescenti.2 straturi. Aceleasi complicatii se pot întâlni în unele papiloame vulvare. Pe plantã papilomul poate simula o bãtãturã (verucã plantarã). leziune în care hiperplazia papilomatoasã a epidermului pare sã se înfunde în profunzimea dermului si în care se întâlnesc celule continând corpusculi rotunzi. a glandelor exocrine sau endocrine in care se formeaza. de dimensiuni variabile. Se prezintã ca mici excrescente cu suprafata rugoasã. Apar sub formã de excrescente multiple. În sfârsit. în special în vezica urinarã. un virus din grupul variola-vaccina produce aparitia moluscului contagios. ascutite. mai ales în scoli si nu rar involueazã spontan dupã câtva timp. Astfel. de obicei multiple. Comportarea papilomalor apãrute pe mucoase pavimentoase este mai capricioasã. Toate aceste leziuni papilomatoase epidemice se caracterizeazã prin evolutia lor benignã. De exemplu.

de obicei la oamenii in varsta. etc. foarte repede ulcereaza marginile fiind usor proeminente. Majoritatea chistadenoamelor seroase ale ovarului prezintã o exprimatã tendintã de transformare malignã.1. 60. Carcinom spinocelular Carcinomul spinocelular sau scuamocelular. cu exceptia variantei cu celule oncocitare (celule cu citoplasmã acidofilã) care se comportã constant 59. În cazul adenoamelor renale. etc. Dupã cum aceste celule prezintã sau nu fenomene de cheratinizare. Microscopic: turnora este constituita din celule care rup membrana bazala si patrund in derm. iar celulele bazofile dau sindromul Cushing. Unele glande se dilata chistic prin acumulare de mucus sau lichid seros: chist adenom seros sau mucos de ovar. celulele maligne sunt mici. 1 . dar se întâlnesc numeroase exceptii. cordoanelor. pornind din stratul bazal al epiteliilor pavimentoase keratinizate sau nu. cand apar dilatatii chistice: chist adenom papilifer seros sau mucos de ovar. cubcidale. paratiroida: osteodistrofie fibroasa. pastreaza adesea functia secretorie hormonala cu aparitia unei hiperfunctii endocrine: tiroida produce hipertiroidism.). spre deosebire de formele mucinoase. etc. În formele 54 . in straturile subiacente (muschi.5 cm cu aspect de papula. componenta epiteliala imprastiata in stroma mixoida. nucleii intens tahicromatici cu multiple atipii si mitoze atipice.). existã forme cheratinizante si necheratinizante. daca adresabilitatea este inainte ca ulceratia sau se extinda local. sau din celulele epiteliilor bulbului pilos. care nu se vindeca. Tumorile dezvoltate din glandele endocrine. exclusiv cutanata. frecventa transformãrii carcinomatoase i-a îndemnat pe specialisti sã îndepãrteze rinichiul continând astfel de leziuni cu diametrul peste 5 cm. cu predilectie localizata la fata (90%). uneori apar proiectii digitiforme cu ax conjunctiv-vascular: adenom papilifer seros sau mucos de ovar.) sau tubular (in glanda mamara. candroida. os. in palisada fata de celulele din zonele centrale asezate neregulat plexiform. de la epiteliu tubular renal. la persoane in varsta.Microscopic celulele tumorale pot fi dispuse in travee (adenom trabecular -hepatic. cu baza ulceratiei rosie. de dimensiuni mici. de exemplu tesutul fibros: fibroadenoame sau adenofibroane peri-si intracanalar de glanda mamara. unii chiar peste 3 cm. celulele sunt asezate paralel. asemeni cu cele din stratul bazal al epidermului. fuziforme. Adenoamele se pot insoti de proliferarea altor tesuturi. citoplasma este intens bazofila. numit astfel fiindcã este format din placarde de celule poligonale asemãnãtoare celor din stratul spinos al epiteliului pavimentos. Macroscopic: tumora este rotunda sau ovoida. rosu cenusiu. În majoritatea cazurilor existã o redusã tendintã de transformare malignã a adenoamelor. osteoida defineste adenomul pleomorf de parotida. Carcinomul bazocelular: Este o tumora maligna nemetastazanta. dupa 3 saptamani trebuie investigata suplimentar). adenohipofiza – celulele acidofile dau acromegalie. la periferia insulelor. exprimând un grad mai mult sau mai putin avansat de diferentiere si uneori o evolutie mai lentã sau mai rapidã. Tumora are un prognostic bun (nu da metastaze) si poate fi tratata. pancreatic. atona (orice ulceratie la fata.

dupã cum s-a mentionat. tipurile histologice. celulele încãrcate cu cheratinã din centrul placardelor tumorale se dispun unele peste altele dând nastere unor structuri rotunde cu aspect de bulb de ceapã. prostata. microscopic se constata lumene glandulare dilatate delimitate de epiteliu malign.). Adenocarcinomul Este o tumora epiteliala maligna a epiteliilor cavitare (tub digestiv. arbare respirator. hemoragii ete. pe seama unui exces de reactie desmoida. glanda mamara ete. nediferentiate cu atipii.chistadenocarcinom de avar. stroma fiind abundenta si neomogena. monstruoase care pot lua si o dispozitie glandulara si/sau elemente de citosi sincitiotrofoblast. în special în cavitatea bucalã si pe colul uterin. cand sunt prezente formatiuni digitiforme pe suprafata interna (dar mai ales externa) a tumorii. de pancreas ete.). .pentru organele parenchimatoase.mai rar) si rinichi (adenocarcinomul cu celule clare . stomac.) sau a epiteliului parenchimatos (ficat. in ovar. denumirea este: chistadenocarcinomul papilifer de ovar sau adenocarcinomul papilifer in tiroida (fara transformane chistica. 61. Este cea mai frecventã formã de carcinom bronhopulmonar. numite perle epiteliale sau globi epidermici. este o variantã bine diferentiatã de carcinom spinocelular apãrând la un examen superficial ca un papilom.schirul in glanda mamara. invazie prezenta in tesutul subiacent. întâlnit si în regiunea ano-genitalã. esofag. . Carcinomul verucos al lui Ackerman. vagin. cai biliare. tumarile serose sunt mai voluminoase decat cele muocase. dar si în faringe. 55 . macroscopic. cancerele apar mai ales in ficat (hepatocarcinom si colangiocarcinom . intestinul gros. .pentru tumorile maligne din celulele germinale (in testicul si ovar) trebuie citat seminomul (tumora maligna a testicului si mai rar a ovarului) care porneste de la celulele rotunde seminale cu aspect de celule cu citoplasma bogata in glicogen.) si suprarenala. celula maligna mucipara are aspect de "inel cu piatra" .lumene glandulare atipice. Varietatile tumorale din punct de vedere microscopic. sunt: . microscopic. necroze. Clasificarea tumorilor se face in functie de sediul tumorii primare. Apare ca o leziune vegetantã. .carcinoamele endocrine apar mai ales in tiroida (carcinoame papilare. care metastazeazã totdeauna. ovar). celule gigante. faliculare. tumorile au un prognostic mai bun datorita barierei stromale. Mai rar se întâlneste si în stomac..). Carcinomul spinocelular. macroscopic . prostata este a tumora epiteliala maligna dura. pancreas. in organele in care se secreta in mod obisnuit mucus de epiteliul lor (colon.mucosecretant (mucipar). pe cãile urinare sau chiar în glanda mamarã. caracterul mucosecretor. în afarã de piele. dar având evidente proprietãti invadante inclusiv pe cale perineuralã. numarul de mitoze atipice.cheratinizante. La nivelul cãilor digestive si respiratoare superioare prezintã câteva aspecte microscopice particulare cum ar fi forma fusocelularã care preteazã la confuzie cu sarcomul sau cea adenoidã (pseudoglandularã) simulând un adenocarcinom. format din celule mari. se întâlneste pe mucoase pavimetoase. rinichi etc. medulare etc. .tumora are aspect gelatinos (encefaloid). gradul de diferentiere. Celulele tumorale sunt dispuse in cordoane de 2-3 celule separate prin stroma predominanta.tumora Gravitz). carcinomul embrionar.nesecretant . laringe.

Macroscopic si microscopic. Cu toate ca apare la orice varsta. Pseudotumori . Clinic: nodulul este de obicei in tensiune si bolnavii declara in isoric o crestere rapida. nu exista preferinta pentru unul din sexe. asa numitii corpi Michaelis .Gutmann. Diagnosticul diferentiat al neoplaziilor se face cu pseudotumorile fibroase. bine incapsulat format din celule conjunctive adulte. foarte bogat in tesutul conjunctiv dens: foarte moale din tesut conjunctiv imatur cu dispozitie laxa. mixoamele cresc in talie impresionant ( mai mari de 10 cm ) si pot mima sarcoame. xantogranulomul este diferentiat de necroza grasa. Clinic: localizarea obisnuita include mandibula. cu numeroase histiocite.leziunea poate creste la talii mari si cand apare in retroperitoneu poate fi confundata clinic cu fibroza retroperitoneala sau cu un sarcom: . celule gigante si capilare.adesea pediculat. Aproximativ 30-50% din bolnavi isi amintesc de un traumatism. amestecat cu tesut gras). in principal este intalnita la adultii tineri. este un tip de xantogranulomatoza ca raspuns la infectii.procese reparative sau reactive (fibromatoze) Xantogranulomul. dar nu sunt complet digerate. la sectiune. modelul este infiltrat. microorganismele sunt ingerate de histocite sau macrofage. Leziunea este formata din lipide abundente si multe histocite astfel ca termenul este de "xantogranulom". Histologie: leziunea este avansata. prin prezenta de histocite (celule spumoase) pline de lipide. regiunea intramusculara a coapsei si umarului: in ciuda absentei vaselor. Unii considera ca este mai mult o tumora benigna decat o pseudotumora reactiva. incapsulata de culoare albicioasa slab roscata. Frecvent este prezenta capsula periferica. bine delimitata. mimand un sarcom. Locurile favorabile de dezvoltare sunt partea superioara a corpului. pulmon. leziunea apare rar pe extremitatile inferioare. lucioasa ce afecteaza unele parti ale corpului. cu mitoze.malakoplakia (placi moi care se dezvolta in mucoasa vezicii urinare sau oriunde). 56 . densa celularitate ceea ce preteaza la confuzii cu sarecoamele (tumori maligne mezenchimale). Fibromul Este o tumora benigna ubicuitara: macroscopic prezinta forma nodulara. albicioasa. aspectul este in vartejuri sau fascicule. mediastin sau mezenter: . Xantogranuloamele contin de asemeni fibroblasti. descoperita recent (intre o saptamana si 2 luni). leziunea este mica. Fasciita nodulara (pseudosarcomatoasa) Aceasta forma apare ca un nodul subcutanat (rar mai profund ). datorita defectelor celulare si pot fi inconjurate de saruri de Ca. pentru unele glande (hipofila. Histologic. sidefiu sticlos cu diametru de la cativa mm la l0 . 25% dintre bolnavi au in antecedente un traumatism. 62. care domina campul microscopic. Mixomul este tumora benigna ca o masa gelatinoasa. rar depasind 3 cm in talie. paratiroide) criteriile de malignizare nu sunt certe pentru afirmarea diagnosticului. Localizarea cea mai frecventa este in retroperitoneu dar poate fi gasit in rinichi. de consistenta variabila (dur . alungite. compusa din substanta "mucin-like" (proleoglicani ) cu celule imprastiate.Celulele tumorale pot fabrica hormoni care realizeaza mai greu sindromul hiperfunctional ca in tumorile benigne. in special antebrat si trunchi.15cm.

plãmân. mai rar circumscrise. intedigitand cu fibrele musculare la periferie. tendoane.: leziunile sunt bogat celulare cu o buna vascularizatie. prezentând în unele zone mitoze mai numeroase. Este carateristicã prezenta de fibre reticulare. Aceste leziuni probabil reprezinta un raspuns reparator exagerat. de unele fibroame sau fibromatoze. cartilaj sau ambele in muschi. Deosebit de sarcoame si asemanator cu miozita proliferativa si osifianta. Se observã o cantitate importantã de fibre colagene. ovar). Sunt formate din celule fuziforme. exista o zonare a modului tisular: central o zona libera. inconjurata de o zona celulara care la periferie este inconjurata de o zona putin celulara. fibrele colagene sunt foarte rare si existã numeroase mitoze. celule inflamatorii imprastiate si eritrocite. fascii. asemãnãtoare între ele. oase si mai rar în unele organe interne (stomac. Tipic. aponevroze. Aceste forme invadeazã local si recidiveazã dar metastazeazã mai rar. intestin. Uneori malignitatea este sugeratã de monomorfismul celular. in organizarea unui hematom care s-a dezvoltat in muschi. laxa. Malignitatea tumorii variazã în limite largi. care cresc rapid invadând tesuturile înconjurãtoare.Histologie. tumoare care poate fi întâlnitã în orice parte a corpului. de multe ori atipice. 57 . nonosificate tind sa fie plasate central in timp ce osificarca in variate grade de maturarea este la periferie. chiar microscopic. Histologic: modelul de crestere este zonal: ariile bogat celulare. 63. Aceste forme putin diferentiate prezintã exprimatã tendintã de recidivã si metastazare. se întâlnesc numeroase mitoze. Frecvente sunt ariile de hemoragie. Fibrosarcomul Fibrosarcomul. Ca si fasciita nodulara. se bazeaza pe zonare. fasciculele de celule tumorale formeazã de asemenea vârtejuri. în timp ce cantitatea de fibre conjunctive variazã în functie de diferentierea tumorii. Miozita osificanta rezulta probabil ca trauma directa pe muschii striati cu aparitia unei mase de os. Este dificilã diferentierea lor. Miozita proliferativa reprezinta un proces de fasciita-like in muschiul scheletic care apare obisnuit la bolnavii de peste 50 de ani. leziunea este neincapsulata si in tesutul inconjurator apar interdigitatii. componenta inflamatarie si asemanarea cu tesutul de granulatie exuberant. cu aspect de fibroblasti (fibrosarcoame fibroblastice) dispuse în fascicule care se întretaie formând vârtejuri. unii specialisti vorbesc de fibrosarcoame pleomorfe. fibroasa si tesut inflamator. uneori exceptional. mai des în tesutul celular subcutanat. Multi bolnavi au peste 30 ani si calcificarea masiva apare intre 4 si 6 saptamani. Diferentierea acestei leziuni de sarcoame. Formele putin diferentiate apar ca tumori infiltrative. Când variatiile de dimensiuni si formã ale celulelor sunt mai exprimate. focare mixoide. proliferand celule fuziforme cu numeroase mitoze. muschi. în lipsa unor atipii exprimate (forme fuzocelulare). Formele diferentiate sunt constituite din fascicule de celule fuziforme mici. Degenerarea si regenerarea celulelor muschiului striat pot avea configuratii bizare care pot duce la confuzii cu rabdomiosarcomul. zonarea modelului de crestere diferentiaza miozita proliferativa de malignitati.

Existã si histiocitoame mai bogate în celule si fibre conjunctive. tumoarea benignã a tesutului adipos. când celulele componente. Prezintã mare tendintã la recidivã. leziune întâlnitã în copilãrie sub formã de noduli de culoare 58 . angiolipom. 64. Se discutã existenta unor mixosarcoame adevãrate. Apare sub formã de noduli duri. În tesutul conjunctiv. inclusiv unele forme infiltrative întâlnite la nivelul muschilor (lipom muscular infiltrativ) sau al articulatiilor (lipom arborescent). umãrului sau al regiunii interscapulare la persoane adulte. cu stromã conjunctivã redusã. mediastin. de naturã histiocitarã se încarcã cu lipide conferind leziunii o culoare galbenã asemãnãtoare lipomului. leziuni legate de tulburãri ale metabolismului lipidic. în special în derm. spatiul retroperitoneal. continând o grãsime bogatã în lipocromi. miolipom. Desi imprecis delimitat nu are tendintã de transformare malignã. bogãtia în tesut conjunctiv. apãrând cu predilectie în tesutul celular subcutant al gâtului. apãrând sub forma unor noduli rotunzi sau polilobati de tesut adipos. de multe ori lipomul nu poate fi diferentiat de tesutul adipos normal. Uneori s-au întâlnit fibrosarcoame congenitale cu evolutie mai blândã decât cele întâlnite la adulti. corespondente maligne ale mixomului. de culoare mai cenusie constituit din celule adipoase fetale. multe din ele continând picãturi de grãsime. condrosarcoame). Pot fi asociate cu leziuni endocrine sau nervoase (lipomatoza dureroasã Dercum). este una din cele mai comune neoplazii benigne. delimitati de o capsulã subtire. Microscopic. în tesutul celular subcutanat dar si în muschi. recidivând foarte rar. tractul digestiv. Alte ori. De cele mai multe ori acest aspect reprezintã metaplazia mixoidã a unor sarcoame de altã naturã (fibrosarcoame. în care se observã uneori transformarea malignã. Se întâlneste la orice vârstã. tumoarea este unicã sau multiplã. cu tendintã la confluentã care infiltreazã pielea si aderã de planurile profunde. uneori cu caracter familial. dar si în diferite organe. Lipomul fetal. Asemãnãtor lipomului este lipomul brun sau hibernomul. dar este mai frecvent dupã 40 de ani când anumite persoane încep sã se îngrase. tumoare rarã. apar tumori numite histiocitoame sau xantoame. În spatiul retroperitoneal poate ajunge la o greutate de 5 kg. Lipomul se malignizeazã exceptional. întâlnite si în spatiul retroperitoneal (xantogranulom retroperitoneal).O formã caracteristicã pielii este dermatofibrosarcomul protuberant. histiocitoame fibroase. Histiocitomul tipic este constituit din celule cu caracter histiocitar. microscopic constând din lobuli de celule rotunde vacuolate. asemãnãtoare grãsimii de rezervã a animalelor care hiberneazã. lobulatã si încapsulatã. dar nu metastazeazã decât exceptional. Are o culoare brunã. fibre musculare netede sau vase justificã termenul de fibrolipom. corespondentul malign al dermatofibromului. liposarcoame. Nu s-au întâlnit forme maligne de hibernom. O comportare benignã are si xantogranulomul juvenil. are de asemenea. o evolutie benignã. Lipomul Lipomul. mai ales în formele atipice (histiocitom fibros pleomorf sau fibroxantom atipic). Se observã si lipoame multiple sau lipomatoze.

Mai rar se întâlneste forma cu celule rotunde sau cea fuzocelularã prezentând o comportare intermediarã între cea mixoidã si pleomorfã. alungite. pun probleme mecanice in timpul sarcinii. pot da sangerari durere sau alte simptome. Forma pleomorfã prezintã un aspect microscopic atipic. leiosarcomul este identificat dupa excluderea altor origini a unor noduli durerosi. cu citoplasma fibrilara asemeni musculaturii netede. dar produce rar metastaze. uneori este atasata la muscularis mucosae printr-un pedicul care proiecteaza spre oment. Prezintã diferite tipuri histologice care îi conditioneazã evolutia. deoarece la microscopia electronica si imunohistochimic diferentierea spre muschi neted este dificil de evidentiat (histogenetic se considera ca celula de origine si celulele fuziforme si celule epitelioide si deoarece s-au identificat componente fibrocitare. Leiomiomul Este o tumora benigna care imita muschii netezi si poate apare oriunde in partile moi cu muschi neted sau in peretii vaselor. 59 . Leiomiomul gastric: este cea mai frecventa tumora mezenchimalogastrica. demunirea este de tumora stromala benigna. Microscopic: leziunea este compusa din benzi de celule eozinofile. In piele. Forma mixoidã constã din celule adipoase de tip embrionar prezentând constante atipii si extinse zone mixomatoase. Talia tumori este intre 1-20 cm (unii considera ca peste 6 cm in diametru este leiomioarcom). Leiomioamele pot apare la orice varsta dar tipic intre 30-70 ani.brunã constituiti din histiocite cu continut lipidic si celule gigante multinucleate Touton. monstruoase. sunt asimptomatice sau se manifesta prin durere (sufera manifestari degenerative) sau prin menometroragii (cele submucoase mai ales). Intereseazã cu predilectie fesele. uneori fibrosarcomatoase. de talie variata (de la 2-3 mm pana la zeci de centimetri) bine incapsulat. tumoarea malignã a tesutului adipos. de obicei este multiplu . pe suprafata de sectiune. aspectul este in vaitejuri. submucoasa. Forma diferentiatã constând din celule adipoase interesate de rare atipii si restrânse zone mixomatoase. Clinic. tumorile pot fi identificate incidental. musculare. iar cand au peste 3 cm. pot intefera cu functia de conceptie. fibrohistocitare. Liposarcomul Liposarcomul. Tumora este de obicei intramurala producand o discreta ridicare a mucoasei. coapsele si spatiul retroperitoneal. Tumorile sunt hormonodependente: cresc mai repede in timpul sarcinti sau in timpul utilizarii de contraceptice. cu localizare subseroasa. natura tumorii este relevatã de prezenta constantã de celule adipoase. Recidiveazã în mod curent si în jumãtate din cazuri produce metastaze. 65. cu numeroase celule gigante. Foarte frecvent recidiveazã si metastazeazã. lipidice ete. este una din cele mai frecvente varietãti de sarcom. Leiomiomul uterin (cunoscut ca "fibrom") este intalnit la autopsie cu o frecventa de 30-60% fiind cea mai frecventa tumora uterina din viata fertila. Mitorzele sunt rare. intramiometriala. frecvent prezintã involutie spontanã. de teaca nervoasa periferica. mult mai frecvent se foloseste termenul de tumora stromala benigna. recidiveazã de obicei.. 66.

exista forme adulte si juvenile. Leiomiosarcomul uterin reprezinta 0. Prognosticul depinde de extinderea leziunii. cele mai frecvente in tumorile de muschi (rabdomiosarcoamele). Nu se stie daca leiomioamele se pot maligniza. denumirea corespunde aspectului maicroscopic al tumorii: fibre musculare ca ale embrionului de 7-10 saptamani. Clinic prezenta de mase care nu produc durere sau tensiune desi cresc foarte repede. peste 40 – 50% din cazuri. peste 2/10 campuri microseopice cu obiectivul mare) si talia peste 6 cm sunt considerate cele mai bune elemente pentru diagnosticul cu potentialului malign. histogenetic se considera ca este o tumora stromala gastrica maligna (vezi argumentele mai sus). Leiomiosarcoamele gastrice (1% din malignitati) pun probleme dificile in diferentierea in leiomiosarcoame: simptomele sunt asemanatoare.5 – 1% din tumorile mezenchimale uterine. Rabdomiosarcomul embrionar apare la copii sub 6 ani. leiomiosarcoamele bine diferentiate au o rata de supravietuire peste 5 ani. moale. Leiomiosarcomul Sunt tumori maligne de muschi neted. Macroscopic: talie variabila: de la dimensiuni mici.67. dupa rezectie chirurgicala si chemoterapie. Rabdomiosarcomul juvenil: 1. Diseminarea hematogena in ficat si pulmon. activitate mitotica. Rabdomiosarcomul Rabdomiosarcomul recapituleaza miogeneza embrionara cu model dezorganizat. apare frecvent. dar sunt cele mai frecvente sarcoame uterine. sunt prezente si celule mari. bizare. la dimensiuni foarte mari. 60 . Rezectia chirurgicala completa este de electie. Leiomiosarcomul subcutanat sau al extremitatilor este de obicei original din peretele muscular al venelor mari. Alte simptome sunt legate de localizarea tumorii. roz cu citoplasma fibrilara. cele mai multe tumori maligne apare de novo. alb pe suprafata de sectiune. talie. 68. foarte rare. Histologia (rata mitozelor. Femeile in premenopauza au un prognostic mai bun decat bolnavele in varsta. prezenta de mitoze este fie in numar de cateva (3 pe 50 de campuri cu obiectivul mare) si pana la mai multe pe un camp cu obiectivul mare. carnos. Microscopic: tumora este formata din celule musculare netede alungite. modelul de crestere este specific: benzi si fascicule alternante de celule intersectandu-se chiar in unghi drept pe suprafata de secretie.

Prognosic: variara cu localizarea si histologia cu toate ca se considera ca sunt de gradul III. eozimorfa cu miofibrile. Celulele au o asemanare importanta cu celulele musculare adulte. dand un aspect alveolar sau pseudoglandular. cand apare. poate sa apara retroperitoneal sau pe tractul urogenital. de care doar un singur strat de celule tumorale ramane ferm asezate. Diagnosticul diferential se face fata de alte tumori cu celule mici ale copilariei.Macroscopic: tumora este de obicei localizata la cap sau la gat. Histopatologie: toate tipurile embrionare au o histologie favorabila. Microscopic: celulele nediferentiate (rabdo mioblasti) sunt asezati neregulati. Consistenta este moale. putin celulara cu mitoze numeroase. mici cu nuclei ovali uniformi. gelatinoasa. 61 . culoarea rosu-maroniu. biliar. Microscopic: plaje de celule rotunde. separate prin septuri fibroase dense. Bolnavii cu metastaze mari. Unele celule au citoplasma eozimorfa. leucemii. de talie relativ mica mana la mase mari care bombeaza. La periferie tumora este de obicei. dar toate sunt caracterizate prin rabdomioblasti mai mari cu citoplasma abundenta. bolnavii au 40-70 de ani. in insule. in special in orbita. in profunzimea muschilor striali). Microscopic: mucoasa este de obicei pastrata si zona densa de rabdomioblasti nediferentiati este vazuta imediat in vecinatate (stratul dermic profund sau dermul reticulat). moale. Rabdomiosarcomul adult: este rar. se vad rare celule gigante temporale care ajuta diagnosticul. denumirea de "botrioid" se refera la aspectul de "strugure-like" pe care il ia tumora cand creste in vecinatatea mucoasei: tumora este polipoida. chemoterapia are un impact major in prognostic. Microscopic: tumora variaza in aspect si diferentiere. Sarcomul botrioid: este o forma embrionara de rabdomiosarcom care are tendinta sa apara in tractul genitourinar. imunohistochimic cu markeri tip desmina. respirator superior la copii foarre mici. localizarea: prognosticul este bun cand tumora maligna este periorbitala sau paratesticulara si rezervat pentru tumorile localizate oriunde (cap. carnoasa. 2. tipul alveolar si pleomorfic au histologie nefavorabila. la nivelul extremitatilor preferand aria flexorilor de pe antebrat si mana pana la eminenta hipotenara. Rabdomiosarcomul alveolar: evidentiaza celule musculare fetale de stadiu tardiv fata de rabdomiosarcomul embrionar si apare in perioasa 10-25 de ani. ca limfoame.se asociaza chemoterapie care se pare ca are rol in sterilizarea metastazelor minime. (grupa IV) au un prognostic constant rezervat. nazofaringe sau urechea medie. tipul vazut la microscopie este de obicei rabdomiosarcomul polimorf (exclusiv la adulti) mai ales la extremitatile (70%) in special pe coapsa. sarcom Ewing si neuroblastomul. 3. grupul: bolnavii cu rezectie tumorala completa (grupul I) au vindecare in 80-90% din cazuri . putina care este pozitiva. Evidentierea eficientei chemoterapiei in rabdomiosarcoame a inceput cu anul 1970. extremitali. mixoida. Macroscopic: caracteristic este situata profund in muschii striati cu forme variate.

Osteoblastomul benign analog condroblastomului. Neoplaziile au o crestere lenta care poate fi local agresiva pentru ani de zile. oasele pelviene si zona metafizara superioara a femurului si humerusului. Intereseazã epifizele oaselor lungi la persoane între 20 si 40 de ani. alb-galbui pe seama materialului mucoid si focarelor de calcificare. 71. Creste lent. care se calcificã si se transformã în tesut osteoid si osos. prelungite. examenul radiologic evidentiaza o distrugere a corticalei osoase cu atingere medulara neobligatorie si densitati in mozaic produse prin calcificari si osificari. În oase se mai întâlneste o tumoare cu celule gigante. Diseminarea hematogena a pulmonului. Tumora reprezinta intre toate neoplasmele 7-15% si apare mai frecvent la~barbatii (aproape 3/1 ) intre 30 si 60 de ani. Leziuni asemãnãtoare se întâlnesc mai rar si la nivelul tendoanelor si aponevrozelor. osteoclastom. imprecis delimitatã care invadeazã si distruge tesutul osos. Clinic: obisnuit bolnavii se plang de durere si tumefiere locala de obicei de cateva luni. Condrosarcom Este o forma maligna cartilaginoasa localizata spinal. evidentiate uneori doar la neoplazie. dar mai frecvent din vertebre. întâlnitã în special în craniu. Rata de supravietuire peste 10 ani este de 50 – 60%.69. Condromul Condromul. în ciuda unei evolutii lente. în ciuda unei anumite exuberante celulare. inclusiv spatiul retroperitoneal si organele respective. ani. numitã din cauza asemãnãrii acestor celule cu osteoclastii. pânã la urmã produce metastaze si are o evolutie fatalã. Microscopic: exista urmele de cartilaj imatur care contin celule anaplazice cu doi sau mai multi nuclei in condroplaste. mai rar la oasele lungi si având de obicei o structurã compactã. regiunea sfenooccipitalã fiind a doua localizare preferentialã. Mitozele sunt obisnuite. apãrând mai des la persoane între 40-60 de ani. Tratament: rezectia totala tumorala este de alegere dar localizarea tumorala poate fi dificil de abordat. 62 . are o comportare benignã (nu metastazeazã niciodatã). 70. Tumora poate apare "de novo" (condrosarcom primar) sau originar in leziuni cartilaginoase benigne (condrosarcinom secundar). în decurs de ani de zile. ficat si rinichi apare peste ani. Pleacã din resturi de coardã dorsalã din discurile intervertebrale. Macroscopic: condrosarcomul apare lobulat. Osteomul Osteomul este proliferarea benignã a tesutului osos. O formã particularã este osteomul osteoid. Prezintã o accentuatã tendintã de recidivã si transformare malignã. neoplasm a cãrui comportare trebuie consideratã mai degrabã malignã. Apare ca o masã gelatinoasã. Peste jumãtate din tumori apar în regiunea sacrococcigianã. dar recidiveazã implacabil. cu recidive frecvente. Constã dintr-o proliferare de celule fuziforme si numeroase celule gigante multinucleate. interesând ulterior si tesuturile moi înconjurãtoare. care apare în oasele extremitãtilor copiilor si tinerilor sub forma unui nodul de tesut conjunctiv.

Cele mai multe osteosarcoame apar in zona metafizara distala a oaselor lungi (femur. radioterapia s-a dovedit neeficienta. se constata durere si tumefierea zonei umflate. În hemangiomul cavernos.72. La cap si gât. splinã. dar si splinã. Tumorile benigne ale vaselor sanguine Se numesc hemangioame. La copii mici.distrugerea osului cu penetrarea cortexului si ridicarea (desprinderea) subperiostului (triunghiul Codman) si infiltrarea tesutului moale vecin. Aceasta boala afecteaza in special barbatii tineri intre 10 si 20 de ani. caracterizata prin producerea de osteoid si os. poate ajunge la dimensiuni mari. fibroblastic si condroblastic. inclusiv oasele mici ale mainii. Tratament: amputarea chirurgicala a extremitatii afectate este cel mai bun tratament pentru a evita diseminarea tumorala. oricum. ficat. cu structurã de vene este numitã hemangiom venos. caracterul sinuos al vaselor îi atribuie si numele de hemangiom racemos sau cirsoid. buze. rolul traumatismelor sau al virusilor nu a fost stabilit. Existã o formã capilarã formatã dintr-o proliferare de vase capilare. care poate consta atât din 63 . prezintã si zone compacte constituite din celule endoteliale tipice si este numit hemagioendoteliom benign. constituite dintr-un singur rând de celule endoteliale. tumoarea prezintã tendintã la recidivã si invazie a tesuturilor învecinate. Se întâlneste în piele. rinichi. rata de supravietuire peste 5 ani este doar de 5 – 20%. Aceasta tumora este cea mai frecventa tumora maligna primara a osului (pe primul loc este de fapt mielomul multiplu care este de fapt un neoplasm al plasmocitelor) care reprezinta 16% din toate malignitatile osoase. Se considera ca exista doi factori predispozanti in dezvoltarea osteosarcoamelor: iradierea si leziuni preexistente osoase (de exemplu boala Paget). fiind imprecis delimitatã. pancreas si creier. pleomorfice cu nuclei neagulati si mitoze abundente. Macroscopic. ficat si alte oase. cand tumora este mare poate produce limitarea miscarilor in articulatiile vecine. De obicei de dimensiuni reduse. exista trei tipuri de osteosarcoame diferentiate dupa modul histologic predominant: osteoblastic. Examenul radiologic evidentiaza. Când proliferarea vascularã este constituitã din vase mai mari. Clinic. celulele gigante multinucleate apar in vecinatatea zonei de necroza si calcificari. Chemoterapia adjuvanta a crescut perioada de supravietuire. mai ales la fatã. pe care o poate acoperi realizând aspectul unei hãrti geografice de culoare rotie-violacee. piciorului si fetei. Microscopic. humerus si tibia) dar pot atinge orice os. 73. cavitate bucalã. Sturma evidentiaza celule bizare. tumora apare ca o masa mare necrotica si hemoragica. Markerul tumoral este prezenta in stroma maligna de osteoid si os. tumora creste rapid si concomitent se produce scaderea in greutate si anemie secundara a bolnavului. Osteosarcom (sarcom osteogenic) Este o tumora osoasa de malignitate inalta. Cartilajul malign poate fi prezent in focare mici sau mari. moartea aparand in urma diseminarii hematogene in pulmon. pornind din mijlocul epifizar distal cu extindere posibila (rar) in spatiul articular vecin. tumoarea constã din spatii vasculare largi tapetate de endoteliu si formeazã excrescente spongioase rosii-violacee pe suprafata pielii sau în ficat. dar poate involua spontan. unde nu rar invadeazã glandele salivare.

având o structurã capilarã (limfangiom capilar). moartea apare in doi ani. Întrucâtva asemãnãtor este hemangiomul glomic sau tumoarea glomicã care provine din proliferarea ghemurilor vasculare arterio-venoase prezente în mod normal în pulpa degetelor si patul unghiilor. proeminenti cu tufe care proemina in lumen. tumora maligna este multicentrica. toate fiind legate de deficit imun. 74. Are o comportare constant benignã. simetrica si uneori regreseaza spontan (doar uneori). Rezectia chirurgicala completa a leziunii este tratamentul de ales. tumora este hemoragica. Mafucci. Celulele au miclei hipercumatici.structuri venoase. cât si din structuri arteriale. in san si rar in tesutul moale. Recurentele sunt obisnuite si metastazele apar la 40% din bolnavi. infiltrate limfoide parcelere sunt prezente. reprezentând fibre musculare netede de tip particular. din bazinul mediteranean si evreii est-europeni. Hemangiopericitomul este o tumoare vascularã rarã.Kaposi clasic: este relativ redus. La nivel cutanat. apar în diferitele pãrti ale corpului ca leziuni de culoare rozã-albicioasã. Tumori vasculare maligne Hemangiosarcom Tumora maligna rara din celule endoteliale care apar tipic in piele la persoanele in varsta. sau ca o placa purpurie sau tumora multinodulara avand consistenta chistica sau spongioasa. necrotica albastrui-rosie. Celulele de origine par sa fie celule endoteliale pluripotente. stomac). Tumoarea se întâlneste la vârful degetelor si sub unghii. cavernoasã (limfangiom cavernos) sau chisticã (limfangiom chistic). cum se întâmplã în unele boli sau sindroame (Rendu-Osler. Forme clinice . initial. imature (si vasculare si limfatice). peste 20% din bolnavi sunt de sex masculin. cavitãti nazale. apar aspecte bine diferentiate (usoara recunoastere a vaselor sanguine) pana la forme anaplazice. tumora apare albastru-rosu lucioasa. Hemangiomul cutanat apare la fata si scalp. tumorile benigne ale vaselor limfatice. ca si în jurul articulatiilor. dar si în alte regiuni (gât. Limfangioamele. Limfangiomul chistic gigant al regiunii cervicale întâlnit la copii se numeste higromul gâtului. ovale sau fuziforme de dimensiuni în general uniforme dispuse în jurul unor spatii vasculare tapetate de un singur rând de celule endoteliale. Caracterul benign al leziunii nu exclude posibilitatea comportãrii maligne. fãrã sã prezinte însã atipii microscopice sau fãrã sã producã metastaze (hemangiom intramuscular). Microscopic. unde este foarte dureroasã. epiteloide. poate atinge talii mari si metastazeaza rapid in ficat si pulmon. celulele glomice. Prezenta de hemangioame multiple. Iradierea si chemoterapia singure sau in combinatie sunt terapie adjuvanta. chemoterapia nu are efect. constituitã din celule rotunde. Este format din spatii vasculare delimitate de celule umflate. Bourneville. Macroscopic. mai frecvent la femeile in varsta. Hippel-Lindau) poartã numele de hemangiomatozã. Sturge-Weber. ambele putând coexista uneori. 64 . solide fara a forma vase notabile. Toate aceste forme pot infiltra în mod difuz muschii striati la adulti tineri. obisnuit apare o proliferare de canale vasculare anastomozate care influenteaza si diseca fibrele de colagen din derm. de obicei prin exanghinare. Prognosticul: este rezervat. Sarcomul Kaposi Apare in patru forme clinice specifice. afecteaza bolnavii in varsta.

circumscris sau difuz al proliferãrii. septuri perivasculare pulmonare spatiul regiunii sinusoidale al limfoganglionilor reflecta probabil o asociere cu vasele limfatice. Kaposi african: este endemic in Africa. toate formele de Kaposi sunt similare: celule fuziforme. În acest sens ele se clasificã microscopic în forme cu malignitate joasã.Macroscopic. In diagnostic. Tumori maligne pot pleca si din organele limfatice numite limfoame maligne. intermediarã sau ridicatã. Microscopic se identifica 3 tipuri : 65 . 75. Kaposi asociat la AIDS este epidemic pentru toate subgrupele de bolnavi cu AIDS. care este însã contrazis de evolutia malignã a bolii. apar noduli mici albastrui si placi. tipic. Kaposi la imunosupresati: apare rar la bolnavi cu terapie imunosupresiva pentru transplanutul renal sau in bolile inflamatorii ale tubului digestiv. cand tratament este oprit. Prognosticul acestor bolnavi este legat mai mult de statusul imun al acestora: bolnavii (neobisnuit de fapt) cu sarcom Kaposi si status imun bun supravietuiesc peste trei ani si rar decedeaza prin complicatii directe ca hemoragie gastrointestinala sau pulmonara. metastaze viscerale silentioase clinic. relativ bombate (cele mai multe sunt endoteliale) cresc in plaje alungite. Pentru aceastã formã de limfom este caracteristicã prezenta constantã a unor celule gigante multinucleate. Tumori melanice Tumori pigmentare benigne Nevul nevocitic (alunita obisnuita) este o tumora benigna compusa din celule nevice si melanoice. la varsta tanara. constituite din celule mai mult sau mai putin diferentiate. regresii spontane tumorale apar in 4% din cazurile de AIDS. mai ales subgrupul homosexual. bolnavii cu sarcom Kaposi si status imun deficitar mor repede prin infectii oportuniste. exista o proliferare de capilarelor discreta deoarece este intrepatrunsa cu stroma din celule fuziforme. bilateral pe degete si picioare sau maini. Prognosticul este foarte bun cu supravietuire de 8-13 ani. Microscopic. În functie de celulele proliferate se împart în limfoame limfocitare sau histiocitare. in special cu limfoame si leucemii care apar inainte sau dupa Sarcomul Kaposi. Distributia in viscere: mucoasa si submucoasa tubului digestiv. in 10% din cazuri se asociaza cu malignitati. sarcomul este cutanat si nonvisceral (fata de cel asociat cu AIDS) sau mai precis. celulele Reed-Sternberg. prezenta de spatii inguste cu extravazari de hematii si depozite de hemosiderina sunt de ajutor. formele care apar sunt: varietatea limfodenopatica si varietatea fungiforma (tumori mari). Tumora nu apare in urma actiunii directe retrovirusului ADN. unde afecteaza ambele sexe in mod egal. depistate la autopsie. tumora regreseaza. la un nivel scazut de chemoterapie. O formã particularã este limfomul Hodgkin în care aspectul microscopic al leziunii sugereazã mai degrabã un proces inflamator. Agresivitatea tumorii este exprimatã si de caracterul nodular. Macroscopic: pe mucoase si tegumente apare o eruptie maculopapulara care disemineaza larg in viscere si limfoganglioni.

tumora este probabil congenitala. partea superioara a spatelui. Tumori pigmentare maligne Melanomul malign este cel mai malign neoplasm cutanat. tipul nodular 3. Tipurile 1 si 2 sunt cele mai frecvente. rotund sau oval. Culoarea albastra este data de prezenta melaninei localizata profund. la incizii eozinofile (corpi Kamino) in epiderm. mic. Dermul este neinvadat si pigmentul este prevazut inconstant. tipul acrolentiginos. celulele nevice pot fuziona si formeaza celule gigante multinucleate (de obicei in nevii maturi). in asociere sunt prezente melanofagele grupate in benzi neregulate extinse in straturile subcutanate. au forma cuboidala. Tratament: rezectia leziunii este urmata de vindecare. Dermul adiacent arata fibroza si epidermul subcutanat este normal. Tipun macroscopice – in functie de intindere: l. Nevu1 jonctional: celulele nevice incarcate cu melanina sunt aranjate in insule in epidermul profund. Microscopic: proliferarea de celule nevice cu aspect fuziform sau epitelioid. nu au procese dentritice . sub expunerea la soare sub forma de pete pigmentate. in contact cu epiteliul. identificat initial la copii. contine predominant celule fibroblastice. mitozele sunt rare. obisnuit apare pe fese. lentigo malign 4. bine circumscris. Nevu1 albastru Clinic: nodul moale. albastru spre negru. In dermul profund. 66 .Nevul intraepidermic: la nivelul dermului superior se identifica insule si cordoane de celule nevice. Tipul 3 apare la persoane in varsta. dar doar cu o extindere minima si de obicei in legatura cu epiteliul. Clinic: Tipurile 1 si 2 apar oriunde. Nevul complex: neoplazia prezinta trasaturi din ambele tipuri. celulele nevice sunt imprastiate si inconjurate de tesut colagenic. sangerari.evidentiate la microscopia optica. inconjurati de eritem. membre sau oriunde. umeri. ca un nodul solitar rosu-brun. Tipul 2 poate prezenta cruste. Celulele nevice se gasesc in epiderm si derm cu preponderenta dermica. ulceratii. Cand treimea profunda a dermului este atinsa si radacina firelor de par sunt inconjurate de celule nevice. aceste celule pot apare si in dermul superior. fata. din melanocitele epidermului. Microscopic: leziunea cuprinde tot dermul. apare cel "de novo" sau din nevi preexistenti. au o crestere gradata. rotunda distinct delimitata. pigmentate. dar au fost raportate cazuri fatale la copii. incarcate cu melanina. citoplasma palida si nucleu mare rotund . ce difera de melanocite pentru ca se grupeaza in cuiburi. Uneori. Nevul Spitz (neoplasm melanic benign cu celule nevice fuziforme si epitelioide) Clinic: tip de nev. Unele din aceste celule au cantitati variabile de melanina. imprastiere superficiala 2. fuziforme. sunt pigmentati.oval vezicular sau palid cu granule de melanina. mai frecvent pe picioare. apare rar inainte de pubertate.

diagnosticarea este rara inainte de invazia profunda): . plante. nivelul 3 . Pentru a explica similitudinile si diferentele in sindromul MEN. Microscopic: tumorile originale in jonctiunea dermo epidermica au activitate neregulata si cu onvadarea de celule nevice atipice maligne in profunzimea dermului. Prognosticul: depinde de tipul de melanom. dar cele mai multe au nuclei mari cu nucleoli proeminenti si citoplasma eozimofila.Tipul 4 apare rar pe palme. multinucleare. nivelul 4 . sub forma de macule pigmentate (confundate cu tipul 3) dar pot deveni invazive. bizare: mitozele sunt obisnuite.in stadiile recente. Melanoamele maligne au 2 faze de crestere: crestere orizontala (radiala) pentru formele 1 si 3 si crestere verticala (invaziva) in toate cele 4 forme. 76. Aceste neoplasme deriva din celulele neuroendocrine sau precursorii lor. care produc hormoni polipeptidici variati si neurotransmitatori sunt considerate ca deriva din creasta neurala. inclusiv tumorigeni.prognostic mai bun au primele 3 nivele de invazie.76 mm in grosime (nivel Breslow) au un prognostic excelent cu rata de metastaze scazuta. care normal sunt raspandite difuz in organism.celulele tumorale invadeaza dermul reticular. Celulele APUD. nivelul invaziei si prezenta metastazelor: . s-a sugerat ca leziunile afecteaza si celulele sistemului APUD. Sindroamele Neoplazic Endocrine Multiple (MEN .celulele tumorale maligne se extind in tesutul subcutanat. se crede ca tumorile care masoara sub 0. TUMORILE SISTEMULUI APUD Tumorile sistemului APUD (Amine Precursor Uptake and Aminoacid Decarboxzlose) sau tumori cu celule endocrine sau tumori neuroendocrine sau argentofinoame sau APUD-oame. Celulele tumorale au forme si dimensiuni diferite. Tratament: leziunea maligna este excizata obligatoriu cu margine ampla de siguranta.celulele tumorale sunt limitate in epiderm. metastazele apar in pielea adiacenta si limfoganglionii regionali.celulele tumorale sunt extinse in papilele dermice. potentand anumite parti moi ale genomului si afectand similar anumiti stimuli. nivelul 5 . S-au constatat 5 nivele de invazie: nivelul l . unele avand atipii.tipurile 1 si 3 au un prognostic mai bun decat tipul 2 (cea mai agresiva varianta. in organe neuroendocrine in special in mucoasa tubului digestiv. pot fi prezente celule gigante.celulele tumorale umplu dermul papilar. studiile embriologice au demonstrat originea comuna a crestei neurale. metastazarea se produce hematogen cu atingere viscerala difuza. In tipul 3 se constata o crestere a numarului de melanocite din stratul bazal al epidermului. Cantitatea de melanina si infiltratul variaza de la caz la caz. nivelul 2 . Totusi. in stadiile tardive.Multiple Endocrine Neoplasia) autosomal dominante genetice si familiale include mai multe complexe caracterizate prin neoplazii (benigne sau maligne). mucoasa genitala sau orala. de minim 1 cm. 67 . granulara abundenta. hiperplazii a una sau mai multor glande sau ambele. .

Carcinoidul Tumora denumita si APUD-on are localizare obisnuita in tubul digestiv. cel mai frecvent fiind intalnit in apendice. care pot sa apara si dupa ani de zile de la diagnosticul initial). histamina ete. dureri abdominale Wheezing. cu aparitia de sindrom Cushing sau hiponatremic si eventuale probleme clinice). pancreatica. Microscopic apare o proliferare uniforma de celule rotunde sau cuboidale cu nuclei rotunzi. hepatica. Clinic. Sindroamele paraneoplasice Se caracterizeaza prin secretia de polipeptide de catre tumora maligna.Sindromul Zollinger-Ellison Cauza sindromului este tumora iunelor pancreatice producatoare de gastrina din pancreas sau din peretele duodenal. se extind in mezenter determinand reactie desmoplastica cu aderente fibroase si pseudoocluzii. 5 – 10% din bolnavi au MEN. gastrinoamele sunt similare cu iumlinoamele si prezinta dificultati in diferentierea tumorilor benigne de cele maligne (iumelinoamele sunt considerate benigne daca sunt demonstrate. la microscopie se evidentiaza granule de neurosecretie cu afinitate pentru sarurile de argint cu necesitatea de agenti reducatori (argirofile) sau fara necesitatea de agenti reducatori (argentofile). Macroscopic si microscopic. regulati si citoplasma eozimofila abundenta si de obicei rare mitoze. in 5-10% din cazuri produc sindrom carcinoid (hiperemie cutanata intestinala. bolnavii sunt tratati prin gastroectemie totala pentru a indeparta organul tinta pentru hipersecretia de gashina (celulele parietale producatoare de gastrina). bradikinina. unele tumori patrund in muscularis mucosae. 30% sunt benigne. rezistente la tratament. neoplasmele fara metastaze dar cu margini infiltrative. Terapie: gastrinoamele au o crestere lenta chiar cand apar in ficat. obstructii) sau la autopsie. Majoritatea gastrinoamelor determina aparitia de ulcere peptice frecvente si multiple cu localizari atipice. pe seama productiei de amine vazoactive: serotonina. in colon. Gastrina din tumora duce la stimularea si hiperplasia celulelor parietale gastrice producand o crestere de 10-20 ori a cantitatii de acid gastric. rozete. leziuni valvulare pulmonare. poate fi intalnit in intestinul subtire (ileon) in regiunea rectosigmoidiana si cel mai rar.). viitoare sau invazie vasculara sunt considerate leziuni borderline: carcinomul este diagnosticat in prezenta metastazelor hepatice si limfoganglionare.2 cm cu epiteliu de acoperire intact. diaree. cianoza. celulele sunt aranjate in insule.productia de hormoni ertogrici: ACTH si ADH pot fi crescute in unele forme de cancer pulmonar (carcinomul bronhogenic insotit de sindromul paraneoplazic este in special tipul de carcinom cu celule mici si tipul cu celule scuamoase. 60 – 70% din gastrinoame sunt maligne. in ordine descrescatoare. travee. Macroscopic tumora apare alba-gri sau ca placi mucoase galbui de l . cand gastrinoamele sunt nerezectabile. mai ales bronhopulmonara. Tratamentul pentru acesti bolnavi nu se adreseaza de obicei tumorii ci complicatiilor sale . Tumora poate fi multipla. Microscopia electronica 68 .ulcerul peptic. Efectele obisnuite sunt . si se gaseste de obicei incidental in interventii chirurgicale (produce sangerari.

dar 2-3% din tumorile cu celule germinative la adulti). Toate elementele sunt mature si cel mai frecvent tumorile apar la copii. in tractul gastrointestinal la o explorare chirurgicala ingrijita. spontan.in sprijinul acestei denumiri este ca in principal hemangioamele regreseaza pana la disparitia completa. coristomul este o masa coeziva de tesut aberant sau heterotipic: resturi de tesut pancreatic din pretele stomacului sau intestin subtire sau mase de suprarenala sunt de obicei de intens academic dar pot fi confundate clinic cu neolasme. Teratomul este un grup de tumori complexe avand reminiscente din variate componente organoide. benzi musculare. toate inconjurate intr-o stroma fibroasa sau mixoida. perete intestinal. prezente in localizari anormale. TUMORILE DISEMBRIOPLASTICE Tumorile benigne Hamartomul este o crestere focala excesiva de tesut si celule normale mature (fara arhitectura normala) intr-un organ care contine in componenta si elemente celulare identice. pot apare la orice varsta de la sugar la adult. structuri de glanda tiroida. Prognostic: orice carcinoid poate metastaza. chiar cu metastaze hepatice. fie neoplasme adevarate.arata structura urinara a glandelor neurosecretorii: granule electrono-dense limitate de o membrana. 77. gramezi de epiteliu squamos. dar carcinoidele etra-apendiculare (de peste 2 cm) si cele cu invazie murala extensiva au mai mari probabilitali. substanta nervoasa. Microscopic: sunt recunoscute 3 variante de teratoame. in general. Teratoamele sunt cele mai obisnuite tumori la sugar si copil mic (40% din tumori testiculare la sugar. rar pot fi originea unor adevarate neoplasme-adrenocarcinom in ovar doar pentru a fi mai clar. S-a constatat ca 10-30% din bolnavi au si alte neoplazii maligne. hemangioamele. cand apar la adult exista un risc foarte mare de a contine mici focare imature 69 . Teratoamele mature sunt structuri organoide sau colectii de celule diferentiate. insule de cartilaj. rabdomioamele sau pancreatici pot fi considerati fie hamartoame. pe baza gradului de diferentiere. rata de supravietuire peste 5 ani este de 40%. cum ar fi: tesut neural. Tratament: rezectia tumorii asigura vindecarea daca nu au aparut metastaze si nu este prezent sindromul carcinoid. Demarcatia dintre hamartom si neoplasme benigne este interpretata variat. heterogene asezate dezordonat. limfangioamele. Coristomul este o crestere de tesut sau celule microscopic normale. epiteliu bronsic si brohiolar. Frecventa acestor leziuni la sugar si copii inclina denumirea de hamartoame . organismoide sau celulare din derivatele normale a cel putin unui strat germinativ.

in unele arii sunt vazute forme mature. Tumorile apar in special la adolescenti si femei tinere. Gradul tumoral (I – III) depinde de gradul de imaturitate si prezenta de neuroepiteliu. Macroscopic. Spre deosebire de teratoamele mature. 70 . Microscopic. pelvis.sau complet maligne care pot scapa chiar unei detectari riguroase. Chistul dermoid . origine placentara tumora de sinus endodermal. fiind denumit struma ovarii) retropenitoneal. neuroblasti. rata supravietuirii este excelenta. cu arii de necroza si hemoragie. tumora are dimensiuni variate (si zeci de cm. Drep complicati se mentioneaza ruperea peretelui. fire de par. material sebaceu. gramezi de structuri glandulare sunt asezate dezorganizat. natura tesutului embrionar poate fi clar identificata: cartilaj putin matur. elementele din cele trei straturi germinative sunt incomplet diferentiate si nu sunt aranjate in model organoid. In unele cazuri exista o coexistenta a teratoamelor imature cu alte tumori cu celule germinative: cariocarcinom.o forma seciala de teratom matur este obisnuit in ovar (se asociaza uneori si cu tesut tiroidian. mai ales in cazul inflamatiilor supraadaugate. cartilaginos etc. acestea nu evidentiaza trasaturi citologice clare de malignitate. dar majoritatea bolnavilor au tumori avansate care metastazeaza rapid si rata supravietuirii peste 5 ani este mica. in interior existand o cantitate chistica avand continut de sebuum si par. Teratoamele imature Pot fi considerate embrionare intre teratoamele mature si carcinoamele embrionare.incompleta. mezenchim lax. Tumorile de gradul I sunt limitate la ovar. mediastru. cu suprafata externa neteda si la sectiune se constata predominant structuri solide. carcinom embrionar multipotendial din structuri sacu lui Yolk sau carcinomul embrionar. cand continutul chistului se poate revarsa in tesutul inconjurator producand o reactie inflamatorie granulomatoasa.) este incapsulata. deci la adult diagnosticul de teratom matur trebuie privit cu circumspectie. tumorile sunt bombate. Chiar daca diferentierea este . aspectul este ca cel mentionat anterior. Cu toate ca aceste tumori sunt clar maligne.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->