13. Intumescenta clara (I.C.) E. Craciun a identificat (1943) acest tip de leziune in Hva. pe biopsie cu ac fin,prin aspiratie hepatica.

Se identifica pe fragmente foarte proaspete, fixate imediat,provine din procese recente, putin sau slab distructive, renale, de muschi striat, miocard, nevrax. Macroscopic: se considera hepatomegalie sau organomegalie. Microscopic: se descriu epitelii inegal tumefiate, cu aspect moniliform, clarificate, cu limite celulare precise, cu nucleu bine colorat si structurat; citoplasma este clara 9putin colorata). Evolutie: IC. poate precede alte distrofii (intumescenta tulbure etc.); poate fi urmata de ameliorare clinica si anatomica (ficatul revine la dimensiuni normale). In concluzie I.C. are caracter incipient si tinde spontan spre o vindecare totala. Diagnosticul diferential ia in discutie degenerarea vasculara: vacuolele sunt net delimitate si se insotesc de modificari nucleare predominant ireversibile. 14. Intumescenta tulbure Definitie: este o leziune clasica a citoplasmei, descrisa de Virchow mai ales in tesuturile glandulare, in boli toxicoinfectioase, septicemii, intoxicatii recente cu evolutie grava. In celulele intumescente se pun în evidentã mici granulatii rotunde, opace, care diminuã claritatea citoplasmei justificând denumirea de intumescentã tulbure. Granulatiile reprezintã proteine acumulate în urma tulburãrilor functionale celulare; ele dispar sub actiunea unei solutii diluate de acid acetic. Nucleul este de cele mai multe ori mascat de aceste granulatii dar nu prezintã leziuni, ceea ce subliniazã reversibilitatea modificãrii. Macroscopic: organele cresc in dimensiuni si greutate; capsula fibroasa este mai subtire, destinsa, sub tensiune. La sectiune, organul se destinde, consistenta si elasticitatea sunt diminuate iar friabilitatea este crescuta. Cantitatea de sange este scazuta (tesuturile au o nunata palida). Suprafata de sectiune are un aspect tulbure, neclar, transluciditatea este pierduta, cu aspect de “carne fiarta”. Microscopic: epiteliile sunt cu celule voluminoase (intumescente) cu citoplasma intens eozinofila (contin granule mai multe, mai apropiate, corespunzator micocondriilor balonizate). Mucleii sunt picnotici (mai mici si intens colorati) sau in regexa (nuclei mai mari, cromatina dispusa in gramezi). Evolutie: este fie spre vindecare, ca si I.C., fie prin comasare si contopirea granulelor protidice cu pierderea de apa se produce o incarcare hipergranulara cu degenerarea acestora si aparitia citopicnozei. Diagnosticul diferential ia in discutie: a. degenerarea hipergranulara, cu minus de hidratare: granulele persista sub actiunea solutiilor slab acide sau slab alcaline; nucleii au leziuni ireversibile: b. alterari cadaverice incipiente (autoliza este prezenta in toata masa organului). c. alimentatie hiperproteica. 17. Atrofii (A)

1

Definitie: atrofia este o scadere a masei organelor, tesuturi sau celolelor, dobandita postnatal. Atrofia simpla: scad dimensiunile cu pastrarea structuri histologice. Evolutie progresiva, se produce disparitia rezervelor metabolice din celula, tesut, sau din organe cu scaderea numarului organitelor citoplasmatice si apoi scaderea numarului celulelor din tesuturi si organe. Diagnosticul diferential ia in discutie: 1) involutia fiziologica: a) graviditale in graviditate fibra musculara neteda uterina are 200 µ m; post partum, fibra musculara neteda uterina are 20 µ m. b) timus inlocuit la pubertate prin tesut conjunctiv lax. arcuri branhiale, coada dorsala, dispar la embrion. 2) Senescenta : dimunua functia si structura elementelor mature, se formeaza altele mai mici sau deloc, in cadrul incetinirii generale a proceselor metabolice: apare scaderea in greutate a tesuturilor, organelor termen opus leziunilor daca modificarile nu apar in cadrul a diferite boli. Varietati de atrofie (A) A. Neurotica: in cadrul bolilor cu leziuni predominant destructive in tesutul nervos: a) polimielita (paralizie spinala infantila) cu liza corpusculilor Nissl (cromatoliza descrisa de Gh. Marinescu) si neuronofagie, distrugandu-se neuronii din coarnele anterioare ale maduvei spinarii; muschii striati nu mai primesc incitatii motorii si in timp ajungandu-se la trofie musculara si a scheletului. b) miopatii (Ch. Foix si I.T. Niculescu, 1924) cu leziuni ale neuronilor vegetativi din nevrax A. Neurohormonala: a. A. Generala: casexie - hipofizara (boala Simmonds) cu emaciere extrema externa: pielea pare lipsita de schelet; b. A. Sistemica: distrofie adipozogenitala sau sindromul Babrinski-Frölich: A. organelor genitale interne, externe, a caracterelor secundare ( pilozitatea de pe fata, pubiana) asociata de cresterea cantitatii de tesut adipos. A. De inactivitate este prezenta in:imobilizare prin aparat gipsat: A. musculara si osteoarticulara; A. marginii alveolare dupa caderea dintilor; A. tubilor renali dupa obliterarea glomerurilor in ateroscleroza (ASC) renala. A. colecistul prin obstructie totala datorita unui calcul inclavat in cistic. A. prin inanitie, fie prin alimentatie insuficienta cantitativ, fie prin lipsa de alimente cu valoare palstica-proteine, cat si rptin o carenta de polivitamine: gastroenterita cronica (tranzit prea rapid), steotoree (pentru lipovitamine) in cadrul malabsorbtiei. Creierul, oasele sunt bine pastrate diferit de involutie senila; aparatul digestiv, se atrofiava datorita inactivitatii. Tesutul gastric scade cu 90-95%, muschii striati scad cu 45-50%, splina scade cu 40-50%; ficatul scade cu 30-45%; cordul cu 20-25% si creierul cu 5-10%. A. ischemica: insuficienta lent progresiva a ciruclatiei arteriale din ASC este produsa de o ingrosare neregulata a peretilor arteriali; debitul circulator scade cu aparitia de atrofie progresiva a elementelor celulare mai diferentiate din cortex (cel. piramidale), cord (miofibrile), rinichi (corticala) care sunt inlocuite treptat de scleroza.

2

A. prin radiatii: ionizante, raze X, radioizotopi, energie atomica, determina atrofii mai ales in tesutul hematopoetic, glandele genitale, in general celule tinere pe cale de multiplicare. Casexia este A. mascata, in stadiul extrem, asociata cu scaderea masiva a aportului alimentar, cu autointoxicatii prin boli cronice letale (cancere, boli SNC, boli endocrine, boli digestive, intoxicatii) fiind independenta de varsta si ireversibila. Macroscopic, forma extrna a organelor este pastrata: marginile sunt ascutite proeminentele mai sterse, turtite, culoarea este modificata (scade cantitatea de sange) vezi si Atrofia tesutului gras. Atrofia bruna sau depunerea de pigment de uzura (lipofuscina) in involutii senile, denutritie simpla sau boli cronice. Macroscopic - organele sunt atrofiate, de nuanta cafenie cu cat cntin mai putin sange. Microscopic - lipofuscina se depune mai ales in neuroni (chiar de la o varsta nu prea mare); in miocard (central, la capetele nucleilor in zona de sarcoplasma fara miofibile); in hepatocite (in jurul nucleilor). Diagnosticul diferential ia in discutie urmatoarele leziuni: a. hipoplazia (hipogeneza) este o malformatie intrauterina, in care organismele raman sub limita normala; consistenta, culoarea, alte caracteristici fizice structurale sunt normale, asociate cu o potrivire intre solicitari si randament. b. involutie fiziologica si cea senila - vezi mai sus. c. infantilism cardiovascular: cord “in picatura” are dimensiuni mai mici decat normal si are aspect suspendat vertical. A. mascata de tesut gras care inlocuieste perenchimul disparut. a. limfoganglionii atrofici: apar de oluma normal pentru ca tesutul conjunctiv gras inlocuieste partea centrala, tesutul limfatic ramanand doar subcapsular. Denumirea este atrofie sclerograsoasa (poate simula adenopatie maligna in axila). b.A. renala cu tesut scleroadipos care “largeste” bazinetul. c.A. Pseudohipertrofia muschilor scheletici: volumul este marit dar fibrele musculare sunt disociate de tesut adipos interstitial enorm dezvoltat. Microscopic apare foarte net contrastul dintre fibrele musculare atrofice, cu sarcoplasma mult redusa si exces de tesut adipos. 18. Hipertrofii si heperplazii Aceste modificari cantitative apar cu o crestere a diametrului si a greutatii cu pastrarea structurii histologice de baza pe seama unui spor de activitate in legatura cu incitatii neurotrofice. Hipertrofii cardiace a. trec de limitele normale: “sportherz” sau cordul sportivilor: defineste cresterea intregului cord disproportionat in raport cu musculatura si dezvoltarea corporala. Macroscopic, consistenta este crescuta, coloratia este normala vascularizata, este normala: pe sectiunea miocardului este ingrosat. Microscopic fibrele miocardice sunt mai mari, cu mai multa citoplasma axiala; lipsesc leziunile calitative.

3

infectii. se produce in timp o revenire la normal. aspectul este de cord aortic cu hipertrofie de ventricul stang si cresterea diametrului bazavarf. De fapt. Macroscopic: placi usor proeminente: cativa milimetrii pana la 1-2 cm in diametru. col uterin.dupa ce solicitarea functionala a incetat. hipertrofii totale cardiace pot fi • concentrice (simpla ingrosare de pereti) • excentrica (ingrosarea peretilor cu dilatarea cavitatilor).gigantism (hipersecretia de STH apare in timpul cresterii scheletului). prin scoaterea din functiune a organului controlat: Exemplu: • rinichi. noxe chimice. apoi dilatatia atriului drept si ventriculului drept ceea ce determina cresterea diametrului transversal cardiac. Diagnostic diferential 1. Hipertrofie hormonala a. • ireversibila (permanenta) care poate fi: hormonala in glande endocrine sau organe: are caracter circumscris. • pulmoni: lobii restanti post pneumectomie partiala sunt hipertrofiati. segmentare: in toate miocardiopatiile valculare. Hiperplazia poate fi: • reversibila . c. Caracter limitat: Ginecomatie (la barbati) . • steatoza aortica: micardul ventricular stang se contracta cu forta mai mare. Localizare: mucoasa bucala. organele nepereche: hipertrofie vicarianta consecutiv unor leziuni mari intinse. Hipertrofie vicarianta: a. intotdeauna exista un grad de dilatare si hiperatrofie predominant concentrica sau excentrica. vezica urinara. restant post nefrectomie: creste in totalitate diametrele (microscopic: glomeruli. faringe. vagin. : • steatoza mitrala pura: atrofia ventriculului stang. hormonodependent sau difuz cu cresterea globala a volumului organelor. tesutului prin cresterea numarului de celule normale. bine delimitate. carenta vitamina A.b. Caracter sistematizat Adenomul antehipofizar acidofil determina prin exces de STH acromegalie (hipertrofie de extremitati atat la nivelul scheletelui cat si a partilor moi . multiple cu tendinta de confluare cu suprafata neteda sau neregulata. Hiperplazie: cresterea organului. Ex. nodular. etiologie: iritatii. Hiperatrofie de suprarenale (dupa incetarea functiei ovarului) Hipertrofie de endometru in disfunctii ovariene cu hipersecretie in special de foliculina corect hiperplazie). La nivelul organelor perechi. poate fi inflamatorie: leucoplezia este o hiperplazie epiteliala cu jeratinizare superficiala. b. tubii sunt hipertrofiati post nefrectomie). b.hipertrofia glandelor mamare apare spontan sau sub actiunea hormonilor feminizant (cancere de prostata). dilatatie atriului stang. 4 .

lumenul se îngusteazã progresiv. Leziunea reprezintã manifestarea caracteristicã a bolii la nivelul acestor structuri (arterioloscleroza. Metaplazie: Defineste transformarea unui tesut matur dupa nastere (diferentiere de heterotopii). ca si în anumite celule. glomerulii se tranformã progresiv în blocuri nefunctionale de hialin.19. putând duce la insuficientã renalã. Hialinul se depune si în peretele altor structuri arteriale. numitã hialin care se coloreazã în roz cu eozinã. Ex. dar si în diferite tulburãri de metabolism. în acest tesut fibros se precipitã proteinele plasmatice sub forma de hialin. Prezenta hialinului în anumite celule conferã distrofiei un caracter mixt. Hialin Distrofia hialinã constã în depunerea în tesutul conjunctiv. Fenomenul este grav la nivelul capilarelor. sticlos. celular. numai portiuni nodulare din ansele glomerulare sunt interesate de procesul de hialinozã. Cu timpul însã întreg glomerulul va fi interesat de procesul degenerativ. în special în capilarele glomerulare renale. sau arterele organelor genitale masculine. Acelasi fenomen este 5 . într-un stadiu ulterior. in urma unui proces de diferentiere si proliferare a unei populatii celulare ectopice. in cadrul fenomenului de regenerare. ciliat) se poate metaplazia in epiteliu stratificat (secundar unei iritatii cronice sau unei hipovitaminoze A) cu aparitia de metaplazie epidermoida. asa cã. la persoane în vârstã. celule perietale sunt inlocuie cu epiteliu pavimentos cilindric inalt in perie= metaplazie de tip intestinal (cel mai frecvent). În formele timpurii ale acestei ultime boli hialinizarea glomerulilor apare sub forma caracteristicã a glomerulosclerozei nodulare (leziunea Kimmelstil-Wilson). la hipertensivi. mai ales în organele în evidentã involutie. dar discretã la majoritatea persoanelor trecute de 50 de ani. Hialinul ar proveni de cele mai multe ori din proteine plasmatice extravazate si precipitate în peretii vasculari si în tesutul conjunctiv înconjurãtor. 21. ovariene sau mamare. Întrucât compozitia chimicã variazã în functie de împrejurãri se presupune cã este vorba de substante proteice cu structurã diferitã dar cu un aspect structural identic. Cea mai frecventã si importantã expresie a acestei distrofii este depunerea hialinului în peretii arterelor mici. cum sunt arterele uterine. la femei dupã menopauzã. a unei substante de naturã proteicã cu aspect omogen. cel putin un timp. Aceeasi evolutie poate fi întâlnitã si în cursul diabetului. hialinozã arteriolarã). pe lângã cel interstitial. Hialinul se depune la început sub formã de mici corpusculi sferici sau ovoizi în spatiul mezangial dintre endoteliu si epiteliu. Procesul începe printr-o îngrosare a membranei bazale endoteliale pe seama multiplicãrii fibrelor conjunctive care intereseazã întreaga grosime a peretelui vascular. devine rigid. leziunea este mai exprimatã la cei suferind de hipertensiune arterialã sau diabet. • epiteliul tubular digestiv in gastrite cronice (heliobacter pylori sau autoimne).: • epiteliu mucoasa bronsica (clinidric. care se depun în conditii în general legate de o crestere a permeabilitãtii vasculare. peretele vascular îsi pierde structura. Prezentã. arteriolelor si capilarelor în cursul arteriosclerozei. • endocol: celule cilindrice sunt inlocuite cu epiteliu pluristratificat pevimentos sau metaplazie de tip epidermoid.

trombi organizati. în boli infectioase grave. Concomitent. rotunzi. În ficatul alcoolicilor. Astfel. în celulele tubilor contorti se întâlnesc picãturi de hialin rezultate în urma reabsorbtiei partiale a proteinelor sanguine scãpate în urinã prin glomerulul lezat.. devin palide. tratarea consecutivã cu acid sulfuric virând culoarea în violet. modificarea hialinã Crooke. în care uneori se mai poate recunoaste la periferie un nucleu atrofic (corpusculi Russel). Hialinul provine din denaturarea imunoglobulinelor secretate de aceste celule. Acest fenomen l-a determinat pe Virchow sã-l considere o substantã asemãnãtoare amidonului (amylon) si sã-l numeascã amiloid. se întâlnesc de asemenea corpusculi hialini (corpusculi Mallory). De fapt si în alte împrejurãri necroza unor tesuturi poate duce la aspecte asemãnãtoare celor întâlnite în distrofia hialinã. rezultati din degenerescenta celulelor tumorale. plãci albicioase apar sub epicard sau pe capsula splinei. se întâlnesc nu rar corpusculi sferici cu aspect de hialin. uneori învelind-o complet. Leziunea a fost numitã degenerescentã hialinã sau ceroasã Zenker. uneori fiind caracteristice anumitor stãri patologice. în special la alcoolici. cu aspect de cearã de albine. în special cu caracter toxic. De asemenea. 22. amintind reactivitatea amidonului. albicios. Prezintã însã proprietãti tinctoriale caracteristice care permit identificarea lui exactã. Amiloid Amiloidul este o substantã de naturã proteicã. Numele îi vine tocmai de la faptul cã se coloreazã în brun cu iodura de potasiu. în procese inflamatoare cronice caracterizate printr-o importantã hiperplazie de plasmocite. hialin. în fazele timpurii ale cirozei pe care o produce toxicul respectiv. mai ales portiunea sa valvularã. unele din aceste celule suferã o distrofie hialinã care le transformã în corpusculi rotunzi sau ovoizi de hialin. Un aspect caracteristic îl realizeazã unele forme de meningioame. provocând atrofia lor. celulele bazofile ale hipofizei suferã un proces de hialinizare. hialinizate.foarte frecvent observat în arterele splenice. lipsite de structurã. Este o distrofie strict interstitialã. în special în cele produse de intoxicatia cu sublimat. tumori ale meningelui. 6 . corpi albicans ovarieni). În interstitiul pulmonar. în boala Cushing. leiomiofibroame). în care se întâlnesc numerosi corpusculi hialini. care nu se întâlneste decât în conditii patologice. Granulatiile Pachioni. acini mamari. ca si în substanta cerebralã. În sfârsit. Depozite asemãnãtoare hialinului se întâlnesc si în tesuturile necrotice (infarcte pulmonare sau miocardice) sau cicatriciale (diferite fibroze cicatriciale. hialine. structuri cu caracter hialin se pot întâlni si intracelular. În leziuni renale. substanta depunându-se în tesutul conjunctiv din peretii vaselor si din interstitiul diferitelor organe determinând atrofia lor. devine opac. portiuni importante din muschii drepti abdominali dar si din diafragm sau intercostali. cum este febra tifoidã dar si în forme toxice de pneumonie sau gripã. coincizând cu o evidentã atrofie a organului. substanta se depune si pe membranele bazale ale structurilor glandulare din organele respective. colorându-se în roz cu eozinã. Acelasi fenomen se observã în tumorile bogate în tesut conjunctiv (fibroame. La microscop se observã cã este vorba de fapt de un proces de necrozã cu disparitia structurii si nucleilor tesutului muscular. În anumite conditii. ªi alte structuri ale bãtrânilor sunt interesate de distrofia hialinã: endocardul. cu aspect omogen. tubi seminiferi. cu structurã caracteristicã. Pe preparatele microscopice uzuale seamãnã cu hialinul. devin rigide si aderente de calotã.

Cea mai senisibilã metodã pentru punerea în evidentã la microscop a unor cantitãti mici de amiloid este colorarea cu tioflavinã si examinarea în luminã ultravioletã. fenomenul ar fi urmarea unui proces lent de autoagresiune. celule secretoare de anticorpi. aceste imunoglobuline patologice sunt formate numai din lanturi usoare. Cea mai mare parte a bolnavilor cu amiloidozã primarã nu prezintã însã o formã evidentã de mielom sau altã boalã a limfocitelor secretoare de imunoglobuline. În ce priveste natura amiloidului si cauzele aparitiei sale. în legãturã cu boli neoplazice sau preneoplazice ale sistemului limfoid. Este vorba de oameni în vârstã. la care existã posibilitatea transformãrii acestor tulburãri în mielom. amiloidoza este foarte exprimatã la bolnavii cu mielom. amiloidoza se clasificã în forme generalizate. observatiile clinice si experimentale au demonstrat cã el este rezultatul depunerii în tesuturi a unor anticorpi sau a unor imunoglobuline anormale. incapabile sã producã anticorpi normali.Se mai coloreazã metacromatic. caracteristic imunitãtii uzate a acestor persoane. rãsucite. Pentru toate aceste boli este caracteristic faptul cã existã tendintã sã se secrete. un singur tip de imunoglobulinã (gamopatii monoclonale). În cursul unor procese inflamatoare prelungite. animalele utilizate pentru obtinerea serurilor antitoxice se îmbolnãvesc de amiloidozã. într-un numãr mai redus dar foarte caracteristic de cazuri. fibrele fiind constituite din perechi de filamente subtiri. la cei mai multi dintre ei se poate pune în evidentã tendinta spre constituirea unei gamopatii monoclonale si chiar prezenta de imunoglobuline formate numai din lanturi usoare. cu rosu de Congo. ca violetulul de gentianã sau violetul de metil si ortocromatic. În unele din aceste cazuri. În functie de conditiile de aparitie. ca si a unor dereglãri. acestea produc imunoglobuline anormale. La microscopul electronic prezintã structurã fibrilarã. în rosu. în rosu. Înainte de era antibioticelor se întâlneau mult 7 . la care se adaugã forme ereditare si localizate. în care se secretã cantitãti uriase de imunoglobuline patologice. În mielom sau în boala Waldenstrom. de obicei de naturã tumoralã a imunocitelor. Formele primare. limfom sau alte boli asemãnãtoare. sub forma unor structuri proteice filamentoase asemãnãtoare lanturilor usoare de anticorpi. Bolnavii cu amiloidozã prezintã de obicei un titru ridicat de imunoglobuline. de cãtre limfocitele sau plasmocitele patologice. cu coloranti de anilinã. proteinã neimunoglobulinicã de naturã neelucidatã si de substantã P de naturã glicoproteicã. pentru care prezintã o mare afinitate. Formele secundare sau reactive de asemenea cu tendintã de generalizare. preparatele respective examinate în luminã polarizatã prezintã birefringentã. primare si secundare. boala cu lanturi grele de imunoglobuline si în unele forme de limfom nodular. se întâlnesc. Studiile biochimice au demonstrat de fapt cã cea mai mare parte a amiloidului este constituitã din lanturi usoare de imunoglobulinã (AL=amyloid light chain). când substanta devine fluorescentã. Amiloidul ar fi deci produsul de secretie al unor imunocite bolnave. depozitele de amiloid se coloreazã mai slab cu coloranti specifici justificând denumirea de amiloid atipic. Dupã Burnet. putându-se elimina prin urinã sub forma albuminuriei Bence-Jones. produse în exces. cu tendintã de interesare a multiple organe. dar si în macroglobulinemia Waldenstrom. în special în mielomul sau plasmocitomul multiplu. apar în legãturã cu procese inflamatoare prelungite. cu tulburãri importante ale functiei imune. Natura imunoglobulinelor patologice care se depun sub formã de amiloid în cazul bolilor cu lanturi grele este definitã tocmai de numele acestor boli. Totusi. tumoare malignã constituitã din plasmocite. la care se adaugã o cantitate redusã de amiloid asociat (AA).

sifilis. Se observã si la narcomanii suferind de supuratii cutanate cronice în urma utilizãrii de seringi nesterile. vezicã urinarã. ca si în cancer. Când amiloidul se gãseste în cantitate mai mare. Azi se întâlnesc. Depunerea unor mici cantitãti de amiloid în diferite organe nu este evidentã macroscopic decât dacã se executã reactiile caracteristice la nivelul suprafetei de sectiune. Rinichiul. laringe. rinichiul. depozitele de amiloid sunt înconjurate de infiltrate de limfocite si plasmocite care ar putea fi responsabile de geneza lor. Microscopic amiloidul apare intercelular. pe mãsurã ce se acumuleazã se transformã în blocuri mai mari care dislocã si distrug celulele tesutului respectiv. uneori de culoare si dimensiuni normale. În amiloidoza localizatã. Nu rar. putând duce la scoaterea din functiune a organului respectiv.mai des decât astãzi la cei cu tuberculozã. caracterizatã print-o atrofie timpurie a organului. amiloidul se observã constant în boala numitã dementã presenilã Alzheimer. lupus eritematos sau alte boli ale tesutului conjunctiv. Amiloidoza renalã este de obicei cea mai gravã manifestare a bolii. cu îngrosarea membranei bazale si strâmtarea lumenului capilarelor glomerulare pânã la obliterarea si 8 . fiind legatã de defecte genetice. caracterizat prin depunere interstitialã de amiloid. în special în reumatism cronic. depozitele de amiloid intereseazã un singur organ sau tesut sub formã de noduli vizibili cu ochiul liber sau infiltratii microscopice. ca si prezenta de corpusculi de amiloid înconjurati de neurofibrile degenerate (plãci neuritice) atât în scoartã cât si în nucleii bazali. în feocromocitoame. amiloidul se întâlneste si în alte tumori neuroendocrine (APUD) plecate din insulele lui Langerhans. bronsiectazii. pseudotumoral. În alte cazuri predispozitia pentru boalã se transmite autosomal dominant si depunerea amiloidului intereseazã cu predilectie anumite organe. mai ales în carcinomul cu celule renale si în limfomul Hodgkin. Amiloidoza eredo-familialã este rarã si se întâlneste în anumite regiuni geografice. organul respectiv se mãreste în volum. supuratii pulmonare. plãmân. sub formã de mici picãturi de material hialin care reactioneazã cu diferitii coloranti specifici. În afarã de carcinomul medular al tiroidei. carcinomul medular. se întâlneste în special în limbã. leziunile sunt evidente mai ales la nivelul glomerulului. începând prin depunerea amiloidului în spatiul mezangial. osteomielitã. Cantitãtile mici de amiloid. sistemul nervos. mai ales în cazul carcinomului medular de tiroidã. devine mai dens si capãtã o culoare palidã. Se pune în evidentã depunerea amiloidului în peretele vaselor mici din scoartã si meninge (angiopatie amiloidã). în boli caracterizate prin tulburãri imunologice. cenusie si un aspect slãninos. mai palid. mult mai rar. asociatã cu importante tulburãri functionale. tiroidã. evoluând cu febrã si inflamatii ale cavitãtilor seroase articulare. de multe ori la nivelul membranelor bazale si în peretii vaselor. de obicei însã mãrit în volum. ochi. În unele familii se întâlneste transmiterea ereditarã a unei forme rare de tumoare tiroidianã. In creier. La persoane în vârstã se întâlneste si în miocard. în carcinoame nediferentiate ale stomacului. Pe suprafatã pot exista denivelãri datorate depozitelor de amiloid precum si santuri rezultate din atrofia tesutului renal în urma leziunilor vasculare. Primul aspect. Existã argumente în sensul cã acest amiloid provine din produsul de secretie al tumorilor respective. creier sau vezicule seminale. Microscopic. inima. ca si la persoane supuse îndelungat dializei renale. cenusiu. prezintã o consistentã scãzutã. El se depune si în insulele Langerhans la diabetici. Este caracteristicã febra mediteraneeanã familialã. expresie a unui defect autosomal recesiv.

Amiloidul se depune la început sub endocard. Inima apare mãritã. înseamã cã tulburarea de metabolism care duce la aparitia amiloidului nu crutã nici un organ. cu prezenta de noduli cenusii subendocardici. Alteori depunerea substantei se face difuz de-a lungul membranelor bazale ale capilarelor sinusoide. cu aspect slãninos (splinã lardacee). producând atrofia fibrelor. În formele primare de amiloidozã se întâlnesc în special leziuni cardiace. alteori amiloidoza renalã sau miocardicã a reprezentat cauza mortii prin insuficientã renalã sau cardiacã. 9 . apãrând mase albiciose. Într-un anumit stadiu al bolii. splinã în boabe de sago (depozitele de amiloid seamãnã cu boabele palmierului sago). diagnosticul de amiloidozã este stabilit de cele mai multe ori de medicul anatomo-patolog pe masa de autopsie. în special la persoane de vârstã înaintatã (amiloidozã cardiacã senilã). Ischemia consecutivã este responsabilã de atrofia tubularã si fibroza interstitialã. existã si concomitente leziuni vasculare. de consistentã mai fermã. impunând un tratament mai energic al bolii primare. are o consistentã mãritã si o culoare cenusie. În limbã leziunea simuleazã o tumoare (tumoarea amiloidã a limbii). Uneori amiloidul se depune preferential la nivelul foliculilor apãrând ca granulatii cenusii si realizând aspectul numit de Virchow. de unde se extinde în tesutul interstitial al miocardului. slãninoasã. Amiloidul începe sã se depunã în spatiile Disse si de-a lungul capilarelor sinusoide. tiroidã. tractul digestiv. Întrucât si sistemul nervos este interesat în unele cazuri sub formã de plãci amiloidice caracteristice senilitãtii si leziuni ale nervilor periferici. ducând la atrofia progresivã a celulelor hepatice si înlocuirea lor cu substanta patologicã. În concluzie. asemãnãtoare modificãrilor din hialinozã. cu contur neregulat de hartã geograficã. pe baza examenului macroscopic completat de cele mai multe ori cu examinãri histochimice. apoi si pe cea internã. distrofia amiloidã n-a avut o importantã deosebitã în producerea mortii. diagnosticul a putut fi stabilit si prin biopsie rectalã unde s-a pus în evidentã depunerea substantei în peretii arteriolelor din submucoasã. azotemie) la un bolnav cu reumatism cronic. Ficatul mai rar interesat. În artere si arteriole depunerea amiloidului produce omogenizarea si îngrosarea peretilor. Amiloidoza splinei produce cresterea în volum a organului. Depozite abundente de amiloid se mai întâlnesc în suprarenalã. Punctia-biopsie renalã poate elucida diagnosticul.transformarea progresivã a glomerulilor în blocuri de amiloid. ducând la strâmtarea sau obliterarea lumenului. În unele cazuri de amiloidozã generalizatã. poate ajunge la dimensiuni de câteva kilograme. amiloidul se depune pe fata externã a membranei bazale a tubilor renali. consecintã a acestei nefroze amiloidice). glomerulii sunt în mod inegal interesati dar leziunile progreseazã ducând la distrugerea tuturor acestor structuri cu scoaterea rinichiului din functiune (de cele mai multe ori bolnavii cu amiloidozã mor prin insuficientã renalã. În unele cazuri. întrucât în ultimii ani s-au obtinut rezultate în stabilizarea sau regresiunea leziunilor. Concomitent. tuberculozã pulmonarã sau osteomielitã. nefroza amiloidicã trebuie presupusã de clinician ca o cauzã a simptomelor renale (albuminurie. Din acest motiv. producând atrofia epiteliului si aparitia de cilindri hialini în lumenul tubular.

acid orotic).G. evidentiaza hepatocite marite de volum prin vacuole clare (grasimile au fost dizolvate) care imping nucleii la periferie sau il distrug. cu includerea prelevatelor in parafina si colorarea HE. DM. sau partiale. benzen. de etionima) mediolobulara: staza hepatica cronica . Dislipidoze Distrofia grasimilor complexe sau dislipidoze sau steatoze sistematizate sau tezaurismoze lipidice sunt boli lizozomiale prin acumularea de lipoizi in cadrul unor boli genetice. (alcoolosm cronic. terapie corticosteroida).vezi capitolul 1 (“Tulburari circulatorii”). Macroscopic. Ph sau in malnutritia proteincalorica). anemie. Scade sinteza de apoproteine (otravire cu Cl4.v. surse de emboli grasosi. Sunt descrise 5 fenotipuri clinice: cele mai frecvente sunt: 10 .Z. iar la jetul de apa parenchimul dilacereaza. 5. beriliu.L. Scade secretia de apoprotine din ficat (etanol. este moale. Creste sinteza si scade oxidarea de A. Steatoza hepatica este o acumulare de trigliceride cu crestere absoluta intracelular si aparitia de vacuole clare (grasimi) care in timp si in cantitate excesiva duc la ciroza. 6. la sectiune culoarea este omogen galbuie pe lama cutitului ramanand picaturi de grasime. Aport excesiv de aciz grasi liberi (A. dupa agresiunea de factori toxici: etanol.G.) in ficat (mari obzi: inanitie. confluente). Microscopic se evidentiaza lipidele doar prin congelarea prelevatelor si colorarea cu Scharlach (rosu). ciuperci otravitoare.lipsa glucidelor impiedica arderea lipidelor. corticoterapie fosfor. tehnica obisnuita. 4.a. Creste esterificarea AGL in trigliceride datorita cresterii de alfa-glicero-fosfat (otravire cu etanol).L. acid osmic (negru) albastru de Neel (albastrui). H. Boala Niemann-Pick este o boala autozomal recesiva cu deficiente de clivare a sfingomielinei prin absenta sfingomielinazei si acumularea de singomielina si colesterol in celulele sistemului macrofagic in majoritatea tesuturilor si organelor. cu aparitia de chiste grasoase (hepatocite degradate.Z. Patogeneza 1. . cloroform. agresiuni toxice). metan. periportal: carente proteine (globale in D. ficatul creste in volum si greutate (3-5 kg) are margini rotunjite. carente proteice globale“sindrom Kwashiokor”. 24. D. 1.23. prin carente enzimatice. Etiologie: este sistematizata dupa localizarea celulelor distrofice predominant (peri) centrolobular: in anorexie. 2-3. CC14. Sudan III (portocaliu).

urmata de decesul copiilor in primi trei ani de viata. apare hiperacuzie cu teama la zgomote.Tipul A: reprezinta 75-80% din toate cazurile.forma infantila acuta cerebrala dominanta de hepatosplenomegalie si leziuni progresive ale SNC. celulele gliale din SNC si din retina de gangliozide prin lipsa unei beta-galactozidaze. hematiilor sau din gangliozidele SN) in sistemul macrofagic si in SNC. Diagnosticul pozitiv este sustinut de hepatosplenomegalie. c. leucopenie. Examenul microscopic evidentiaza depunerea de glicozide PAS pozitive in neuroni cu pierderea substantei tigroide. paralizie initial flasca apoi spastica. Gaucher tip I . vacuolele sunt relativ uniforme in talie (lizozomi incarcati cu sfingomielina si colesterol) dand un aspect spumos citoplasmatic. apar mici xantoame cutanate difuz. 2. genele sunt separate). Cand este lezat si SNC apar convulsii. dar boala apare dupa varsta de 10 ani (desi fenotipul este acelasi. supravietuirea este de 3-4 ani de zile. urmeaza atingerea SNC. Celule Niemann-Pick: are dimensiuni de 90-100 µ m. de peste 10 ori. este o forma severa. si decesul in a III-a decada de varsta. cu citoplasma fin vascuolata. b. Creierul in general scade in greutate si paradoxal devine mai ferm. Gaucher tip III sau tipul intermediar. 3. leziuni psihomotorii progresive cu retard mintal. Boala Tay-Sachs sau idiotia amaurotica este o tezaurismoza gangliozidica pe seama acumularii in neuroni. longevitatea este foarte scurta. Clinic: hepatospenomegalie (splina pana in 10 kg) dureri scheletice. Coloratiile speciale pentru lipide sunt pozitive. voma.splina creste foarte mult. urmate de deces. Clinic: abdomenul este protuberant prin hepatospenomegalie. trombocitopenie progresiva. Tipul B: bolnavii au organomegalie fara atingerea SNC. infantila cu atingerea neurologica extensiva si acumularea viscerala marcata de sfingomielina. Gaucher tip II . in final este prezenta rigiditatea prin decerebrare. Tipul C: este asemanator tipului A. retard mintal si celula spumoasa Neimann-Pick prelevata prin biopsie de maduva osoasa sau hepatica. deteriorare mentala progresiva. degenerescenta si necroza celulei nervoase si proliferarea gliala. Clinic cea mai frecventa este forma infantila (apare in primele 3-4 luni de vaiata cu dementa si scaderea vederii (amauroza prin prezenta de pete rosii hemoragice in reteaua vasculara retiniana). leziuni ale functiilor motorii. crescute in dimensiuni . 11 . anemie.forma noncerebrala (80% din cazuri) dominanta de depozite hepatice. apare la tineri cu atingere sistemica asamanator tip I. dar hepatomegalia nu este atat de impresionanta. splenice si scheletice la adult. Exista 3 subtipuri clinice: a. Maladia Gaucher este o boala autozomal recesiva cu un deficit de grucocerebrozidaza cu acumularea de glucocerebrozide (obtinute prin catabolismul glicolipidelor din membranele batrane ale leucocitelor. starea generala este proasta: temperatura. limfadenopatie generalizata. Macroscopic organele sunt palide. Aceasta maladie poate fi depistata si antenatal prin preluarea de lichid aminiotic si culturi de fibroblasti.

Aceasta maiadie poate fi depistata si antenatal prin preluarea de lichid amniotic si culturi de fibroblasti. “matase plisata” PAS pozitive cu 1 sau mai multi nuclei.forma infantila acuta cerebrala dominata de hepatosplenomegalie si leziuni progresive ale SNC. mari. 3. adenopatia este generalizata de dimensiuni moderate. Gaucher tip II . Examenul microscopic evidentiaza depunerea de glicozide PAS pozitive în neuroni cu pierderea substantei tigroide. Boala Tay-Sauhs sau idiotia amaurotica este o tezaurismoza gangliozidica pe seama acumularii în neuroni. Clinic cea mai frecventa este forma infantila (apare primele 3-4 luni de viata cu dementa si scaderea vederii (amauroza prin prezenta de pete rosii hemoragie în reteaua vasculara retiniana). adenopatia este generalizata de dimensiuni moderate. fracturi. leziuni ale functiilor motorii. La nivelul SNC.4 ani de zile). ME evidentiaza lizozomii destinsi. trombocitopenie progresiva. urmate de deces. ME evidentiaza lizozomii destinsi. paralizie initial flasca apoi spastica. 2. 12 . Gaucher tip III sau tipul intermediar. Macroscopic: splina de aproximativ 10 kg. Cand este lezat si SNC apar convulsii. Gaucher tip I . moi cu eroziuni osoase.Macroscopic: splina de aproximativ 10 kg.forma noncerebrala (80% din cazuri) dominata de depozite hepatice. mari. apare hiperacuzie cu teama la zgomote. celula Gaucher are 100 µ m. intunecati excentrici. urmeaza atingerea SNC. deformari ale scheletului. cu citoplasma fin vacuolata. maduva osoasa prezinta mase tumorale cenusii. celulele Glaucher apar in spatiul Vischow-Robin si arteriolele sunt inconjurate de celule adventiceale tumefiate. c. splenice si scheletice la adult. Coloratiile speciale pentru lipide sunt pozitive. degenerescenta si necroza celulei nervoase si proliferarea gliala. cu citoplasma continand vacuole de tip fibrilar în “hartie creponata”. Celule Neimann-Pick: are dimensiuni de 90-100µ m. La nivelul SNC. Maiadia Gaucher este o boala autozomai recesiva cu un deficit de grucocerebrozidaza cu acumularea de glucocerebrozide (obtinute prin catabolismul glicolipidelor din membranele batrane ale leucocitelor. deformari ale scheletului. Exista 3 subtipuri clinice: a. celula Gaucher are 100µ m. apare la tineri cu atingere sisternica asemanator tip I. celulele gliale din SNC si din retina de gangliozide prin lipsa unei beta-galactozidaze. “matase plisata” PAS pozitive cu 1 sau mai multi nuclei. anemie. si decesul în a III-a decada de varsta. fracturi. în final este prezenta rigiditatea prin decerebrare. hematiilor sau din gangliozidele SN) în sisternul macrofagic si în SNC. cu citoplasma continand vacuole de tip fibrilar in “hartie creponata”. este palida cu o suprafata pestrita pe seama celulelor Glaucher. deteriorare mentala progresiva. supravietuirea este de 3 . intunecati excentrici. leucopenie. longevitatea este foarte scurta b. maduva osoasa prezinta mase tumorale cenusii. moi cu eroziuni osoase. celulele Ghaucher apar in spatiul Vischow-Robin si arteriolele sunt inconjurate de celule adventiceale tumefiate. Microscopic. vacuolele sunt relativ uniforme în talie (lizozomi încarcati cu sfingomielina si colesterol) dand un aspect spumos citoplasmatic. Clinic: hepatospenomegalie (splina pana în 10 kg) dureri scheletice. Microscopic. este palida cu o suprafata pestrita pe seama celulelor Glaucher.

Evolutia naturala a bolii poate fi alterata prin flebotomie si utilizarea de kelatori ferici care dreneaza excesul de Fe. Antepartum sunt valoroase culturile de fibroblasti din lichidul amniotic sau pentru heterozigoti activitatea glucocerebrozidazei din leucocitele din sangele periferic. unde se degradeaza în Fe si se constituie hemosiderina (macroscopic apar granule de culoare galben-auriu. feritina cand este în exces are tendinta sa se depuna în agregate miceliene si în lizozomi. ingestie prelungita de Fe medicai. sindromul Goodpasture (hemosideroza cu hemoragii pulmonare si glomerulonefrita). prin insuficienta cardiaca stanga..de talie si forma variata. Feritina este un complex proteina-fier care apare în toate tesuturile. Formele secundare de hemocromatoza agar în talasemii majore. maduva osoasa (macrofage) si muschi scheletici. Cand acumularea de fier. dupa anastomoze portocave. prin liza hipoxica a eritrcitelor). raspund la coloratia Pearls sau albastu de Prusia). hematoalme sau în depunerile lente din stazele vasculare severe (plamanul de staza cronica.: absorbtie crescuta în dietele cu Fe. Acumularea de Fe este 50-60g. idiopatica. splina cu hemosideroza din anemia cu celule falciforme sau boala Banti cu noduli fibrosiderotici ete. În celule. pe sectiuni. în rocu-brun (bilirubina). boala se numeste hemocromtoza. Excesul local de Fe si hemosiderina apare în hemoragii mari. Clinic. Patologia pigmentilor derivati din Hb Pigmentii derivati din hemoglobina: În organism se gasec 2g (la femei) .Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic asociat cu biopsie medulara. Culoarea rosualbastruie a hemoglobinei este transformata în albastru-verzui (biliverdina).6g (la barbati) de Fe sub forma de doua componente • funetionala: 80% Fe: hemoglobina. utilizarea defectuoasa a fierului. patogeneza formelor secundare este obscura. anemii sideroblastice. splina (macrofage). transfuzii multiple etc. Boala are triada clasica: ciroza pigmentata micronodulara (în toate carzurle)diabet zaharat (75-80% din cazuri) si pigmentare cutanata (75-80% din cazuri) de unde si denumirea de “diabet bronzat”. feritina serica este 500 ng/ml (normal 150µ g). mioglobina. • de stocaj: 20% Fe: feritina. de ficat sau pulmon etc. sisterne enzimatice de tipul catalazelor sau citocromoxitazele. dar mai ales în ficat (hematocite si celulele Kupffer). pentru fier: nivelul fierului seric este de 250 µ g% (normal 5-150 µ g% ). echimoze. primara. Cauzele majore de deces sunt carcinomul 13 . hemosiderina. suficienta pentru a fi sesizata de detectorul de metale de pe aeroport. Excesul generalizat de Fe si hemosiderina se manifesta prin depuneri în tesuturi hemosideroze. transfuzii repetate la hemofilici. feritina si hemosiderina este extrema. Cea mai obisnuita si severa este forma genetica la care baza acumularii excesive de Fe este obscura: hemocromatoza genetica. ex. stadiile: recente ale bolii sunt greu de diagnosticat si depind de screeningul membrilor de familie ai bolnavilor cu evidente biochimice clare. ciroze aleoolice. 25. Acumularea intracelulara de pigmenti în celulele parenchimatoase sunt tolerate si nu modifica functia organelor.

hepatita indusa de alcool. Porfirina este un pigment grezent normal din hemoglobulina.cloramfenicol) sau leziuni hepatocelulare difuze . atrezic congenitala sau stricturi de ducte intrahepatice. ).) si 2.cu toate ca pigmentul este distribuit în toate tesuturile si fluidele corpului . a mucuaselor sclerelor cand nivelul bilirubinei serice este de peste 2mg% . carcinom de cap de pancreas. contraceptive orale. se mai asociaza hepatospenomegalie (depunerea de porfirine).este în ficat si rinichi. sindrom Crigler-Najjar) sau prin modificari ale glucoromiltransferazei dobandite (icter neonatal. dar nu contine fier. Bilirubina este pigmentul normal al bilei. acumularea cea mai evidenta . instalarea acestuia a fost sisternatizata în 4 categorii patogenice: • cresterea bilirubinei neconjugate pe seama hemolizei: hemoliza intravasculara (anemie hemolitica) sau hemoliza extravasculara (rezorbtia sangelui din hematoame mari. Leziunile de staza pe sisternul canalicular extrahepatic contin: sisternul litiaza obstructiva. Hematina este un pigment brun negricios din hemglobina avand compozitia chimica incomlet precizata. manifestari nervoase cu interesare senzitiva si motorie. colestaza legata de modificari în fluxul biliar. hematina este negativa la reactia Perals. inhibare medicamentoasa . deoarece în acest pigment fierul este înglobat într-un complex organic. boala cardiaca (aritmie. medicamente. derivat din hemoglobina.normai 0. în asociere cu malaria cronica sau dupa crize hemolitice severe post transfuzie gresita. sepsisului inanitiei.5-1 mg% ). fibroze difuze).Manifestarile cutanate constau în sensibilitatea actinica particulara a pielii la ultraviolete cu urticarie si vezicule care se vindeca cu cicatrice. neasociata cu boli parenchimatoase sau colestaza “pura” (sindromul Dubin-Johnson. mioglobulina si citocromi. biochimic apare porfinurie. Clinic.. defecte excretorii asociate cu boli hepatice difuze. ale metabolismului porfirinelor dupa intoxicarea cu fungicide tip hexaclorbenzen. fibroza chistica de pancreas. icter de sarcina ete. afectand toate functiile hepatice sau colestaza hepatocelulara. Multe leziuni sunt asociate cu icter. La microscopul optic se constata initial o vezicula subepidermica asociata cu o îngrosare importanta a vaselor dermului superficial. Leziunile de staza intrahepatica se împart în: 1. porfiriile sunt un grup de leziuni genetice sau castigate. sindromul Rottor.hepatocelular (în prezenta cirozei). (hepatita virala “colangiolitica”. ciroza biliara “recenta”. din hemoragia gastrointestinala.hepatita. agresiuni chimice sau medicamentoase etc. • cresterea bilirubinei neoconjugate prin agresiuni intrahepatice pe seama drogurilor. ciroza) ducand la cresterea secretiei sau excretiei de bilirubina conjugata (colestaza) intrahepatic sau extrahepatic. insuficienta cardiaca. protoporfiria eritrohepatica. infarcte hemoragice) sau eritropoieza neeficienta. porfiria cutanata tarda si porfiria mixta. . Clasificarea porfiriilor se bazeaza pe aspectul clinic si biochimic. cele 5 tipuri majore sunt: porfiria eritroproietica congenitala. porfiria intermitenta acuta. carcinom obstructiv a ductelor extrahepatice 14 . pigmentul este vizibil morfologic cand este prezent icterul (pigmentarea pielii. • cresterea bilirubinei neconjugate datorita scaderii conjugarii hepatocelulare ereditar (sindrom Gilbert. Patogeneza acestor leziuni nu este clara.

bogat în sulf. Melanina din greceste melas = negru Este un derivat nonhemoglobinic. computer-tomograf si MRI-scan. mainutriti sau în boli cronice consumptive cu locaiizare predominanta în SNC. rezistent la acizi (contine si proteine).1. proeminente spre centrul lobulilor. Cu toate ca exista o varietate de modalitati de diagnostic: teste hepatice functionale. insolubile (lipocromi) în urma leziunilor celulare prin actiunea radicaiiior liberi. Cel mai mare ajutor în diferentierea formelor de colestaza este ruptura canaliculelor cu extravazarea bilei producand lacuri biliare înconjurate de hepatocite necrozate. vezicule seminale. pigment brun-negru.2. Staza biliara canaliculara. pigmentul se acumuleaza în celule. Canaliculii sunt destinside bila. alungiti din canaliculele dilatate.). CEH induce un model de colestaza care începe cu distrofia aparatului biliar extrahepatic cu extensia progresiva retrograda a stazei biliare în sisternul de ducte intrahepatice cu proliferarea celulelor epiteliale limitante ale ductelor portale si eventuala îngrosare a tesutului fibros înconjurator. ficat. In contrast cu CIH. pentru stabilirea diagnosticului. Morfologic.1. însotiti de picaturi din bila din hepatocite si uneori din celulele Kupffer. uneori însotite de fibroza periportala minima. insolubil. endogenic format prin actiunea tirozinazei (enzima bogata în cupru catalizeaza oxidarea) asupra tirozinei cu transformarea în dihidroxifenilalanina (DOPA) care sub actiunea DOPA 15 .2. de acizi biliari. 2. Acest aspect poate sa apara si în CEH. perinucleare în special în fibra miocardica (la microscopia electronica se constata ca granulele de lipofuscina ocupa teritorii de lipsite de miofibrile) si la senescenti în special în hepatocite. 26. pigmentul este vizibii în hepatocite si în celulele Kupffer asemanator CIH. Macroscopic: organele au culoare cafenie închisa. sudanofil. melanina Pigmentii sunt substante colorate prezente în mod normai în organismul uman (melanina) sau anormai. cupru. ultimele cu origine endogena (lipofuscina).2. Lipofuscina (fuscus = brun) sau pigmentul de uzura sau de îmbatranire îsi are originea în lipidele brune. saruri de argint. colecistografie.4. Pigmentul apare la senescenti. stricturi stenozante inflamatorii post chirurgie biliara sau atrezie congenitala de cai biliare extrahepatice. Staza biliara. Microscopic. 2. 2.sau de papila Vater. conduce la proliferarea intralobulara de ductuli side ducte biliare portale. ultrasonografie. biopsia este absolut necesara. mimand o ciroza biliara. predispune la infectii bacteriene ascendente si colangite (acumulari importante intraductale si intraductulare de PMN).8.1. În colestaza “pura” hepatocitele apar morfologic initial normele la microscopul optic dupa care se produce o degenerare grasa (citoplasmatica) pe seama retentiei. sau exogena (pulberi de carbune de fier sau oxizi de fier. testicul si/sau suprarenale. Cele mai importante leziuni ale CIH sunt trombii biliari brun-verzui. fibra miocardica. sunt atrofiate sau “atrofie bruna” (vezi distrofii cantitative. dar nu este aspect marcant. Agresiunea celulara cu acumulare de pigmenti: lipofucsina.4. colestaza intrahepatica (CIH) tinde sa produca leziuni mai putin -grave fata de colestaza extrahepatica (CEH). plumb si tus de China folosit în tatuade). siliciu. Pigmentul lipidic este brun. scintigrafie.

Melanina este usor de evidentiat în prezenta AgNO. Diferentierea este importanta pentru ca tipul epidermic este reversibil Lentigo este o hiperplazie benigna a melanocitelor aparand la oricare varsta.crom indoi kinona (c polimeraza) este oxidata în indoi 5-6 kinona. histoiogic este o hiperplazie liniara a melanocitelor din stratul bazal al epidermului. dupa intoxicatia cronica cu arsenic (în cavitatea bucaia. cu cat stratul de melanina este mai gros. piele ca macule ovale de . amoniacai (rct. numarul de malanocite fiind normal. frecvent closma se remite spontan dupa nastere. substanta neagra. Closma este o masca “de sarcina” prin hiperpigmentare la nivelul obrajilor. patogeneza este necunoscuta. sunt prezenti autoanticorpi circulanti împotriva melanocitelor. dar frecvente la albi. cu secretie excesiva de ACTH (un fragment al moleculei de ACTH este identic chimic cu MSH). coroida. medulosuprarenala. S-a constatat ca cea mai mare rezistenta la razele ultraviolete o are melanina în lunile de vara si cea mai mica rezistenta o are primavara. cancerele cutanate sunt practic absente la negri. la locul întalnirii gingiei cu arsenicul apar pete închise) sau melanoza arsenicaia a trunchiului (de culoarea cafeniu închisa). pielea este alba. obisnuit aspectul melanocitelor este putin modificat. frunte bilateral. aceasta printr-o reactie de oxidoreducere se transforma în dihidroindol care se transforma u melanina. Excesul de melanina localizat cuprinde: Efelide (pistrui). cu zone bine demarcate hiperpigmentare -la periferia zonelor depigmentate. vezica urinara. clinic leziunea este asimptomatica. cu locaiizare aleatorie) lepra (zone depigmentate pe teritoriile nervilor periferici cu leziuni de nevrita) etc. bolnavii sunt blonzi. iris. locus ceruleus. boala Addison se însoteste de hiperpigmentare prin pierderea mecanismului de control prin feed-back. Masson) cu aparitia culorii negre mai ales pentru formatiunile acromatice. mai frecvent la sugar si copii. Excesul de melanina poate fi de asemeni generalizat: bronzarea dupa expunerea la soare. avand contur în harta geografica si talie variabila. leptomeninge. se cunosc doua modele: tip epidermic (creste melanina depozitata în stratul bazal) si tipul dermic (macrofagele din dermul papilar. Alcaptonuria (ocronoza) 16 . pielea expusa la soare are o cantitate crescuta de melanina (rol de ecran de protectie.5-10 mm brun-închis. cu atat eficienta este mai mare). la examenul de microscopie electronica se constata lipsa melaninei în inframicrostructurile specifice prin lipsa genetica a tirozinazei somatice. tample. superficial. maronii care apar dupa expunerea la soare. Pigmentul este locaiizat în stratul bazal al epiteliului. alungirea si subtirimea interdigitatiilor epidermului sunt obisnuite. la examenul microscopic. fagociteaza melanina din stratul epidermic adiacent sau “incontinenta melaninei”. De asemenea. cele mai obisnuite leziuni pigmentate la copiii albi tip caucazieni. lumina soarelui accentueaza pigmentarea. au fotofobie severa si expunerea la soare duce invariabil la aparitia de cancere cutanate) sau locaiizate: vitiiligo (pierderea completa/partiala a melanocitelor. Pistruii sunt mici: macule de 1-10 mm rosu-închis. ovar. leziunea apare pe mucoase. Deficitul de melanina poate sa fie generalizat: albinism (lipsa totala de transmisie genetica datorita blocarii sintezei de melanina. microscopic se constata cresterea cantitatii de pigment în stratul bazal. ochi albastrii. histologic.

soldului etc. leziuni prin hipercalcemie.25 dihidroxivitamina D (1. în procesul de proliferare si diferentiere celulara Deficitul de vitamina D Atat în rahitism cat si în osteomalacie deficitul de vitamina D are ca leziune de baza o mineralizare inadecvata cu exces de matrice osteoida nemineralizata. casabile. sub actiunea unei 25-hidroxilaze. leziuni prin hipocalcemie si depozite tisulare excesive de calciu. articulatiile mici ale mainii. a calciului si a fosforului.. Vitamina D3 si D2 urmeaza acelasi metabolism. 80% din necesitatile organismului se obtine astfel. Calcificari distrofice Calciul În organism pot apare modificari prin: scaderea calciului total. În piele exista cantitati mari de precursorii (7dehidrocolesterol). care se. nas. Cu toate ca defectele metabolice sunt prezente de la nastere. ergosterolul din plante si grane care se converteste în vitamina D2. atropatiile se dezvolta lent si apar evidente clinic dupa 40 de ani. Surse si metabolism vitamina D: sursele de vitamina D pentru om sunt sinteza endogena din piele si prin dieta. agravand leziunea. Clinic. cu normocalcemie.. unde este transformata în 25-hidroxivitamina D (25-OHD). piciorului sunt de obicei crutate. Producerea de calcitriol este reglata de nivelul plasmatic al acestuia. la nivelul renichiului este transformat de 1-α -hidroxilaza în 1. Hipocalcemia stimuleaza secretia de parathormon PTH care si el creste conversia de calcitriol. acumuleaza în tesutul conjunctiv. obraji. ocronoza este vazuta la urechi. în functie de cantitatea de melamina din piele si de timpul de expunere la soare. cea mai importanta consecinta apare datorita depozitelor de pigment din cartiladele articulare: acestea devin fragile. apoi ale genunchiului. care sub influenta razelor UV se transforma în vitamina D3. primele articulatii lezate sunt la nivelul discurilor intervertebrale ale coloanei. Actiunea vitaminei D: • stimuleaza absorbtia de calciu si independent a fosforului • colaboreaza cu PTH în mobilizarea calciului din oase. de ocru a urinei). apoi se produc eroziuni cu denudarea osului epifizar si frecvent fragmentate de cartilaj patrund în osul subiacent. Etapele metabolismului: Vitamina D fie endogena sau fie exogena este transportata în plasma. 27. Dieta are drept surse pestii de mare.25-(OH)2D) sau calcitriol forma functional activa a vitaminei D (de minimum 5-10 ori mai activa decat vitamina initiala).Este o boala autozomal recesiva caracterizata de absenta oxidazei homogentisice cu blocarea metabolismului fenilalanina tirozina la nivelul de acid hemogentisic. fara o hipercalcemie determinata. tendoane si cartilade (pigmentare albastru-negru) si se elimina prin urina (culoare de ardezie. Scaderea calciului total cu normocalcemie: carenta vitamina D: rahitism si osteomalacie. în rahitism leziunea este complicata prin calcificarea inadecvata a cartilagiilor epifizare cu modificari 17 . 25OHD. deci referirile se fac la vitamina D. dar în conditii de hipocalcemie • stimuleaza PTH în reabsorbtia calciului din tubii distali renali • functie importanta în imunoreglare. legata de o α -1-globulina si depusa la ficat si tesutul adipos. A.

ale osificarii encondrale. Etapele aparitiei rahitismului, sunt considerate: cresterea excesiva a cartiladelor epifizare pe seama insufieientei de maturare si dezintegrare a celulelor cartilaginoase; persistenta de mase distorsionate, neregulate de cartilaj, multe care proecteaza în cavitatea medulara a oaselor lungi; prezenta de matrice osteoida pe resturi cartilaginoase mineralizate inadecvat; distrugerea si inlocuirea cartilajului prin matrice osteoida cu marirea spre lateral a jonctiunii osteocondrale; în zonele dezorganizate apare o crestere anormala de capilare si fibroblaste datorita microfracturilor si stress-ului din osul mineralizat inadecvat; deformarea scheletului este data de pierderea regiditatii structurale a dezvoltarii oaselor. Conformatia scheletului rahitic depinde de severitatea carentei de vitamina D, durata si, în special, de stress-ul la care este supus. La nivelul craniului: craniotabes (“tabes” = boala grea) oasele occipitale sunt aplatizate, pergamentoase care la apasare au comportament “în minge de ping-pong”; cap cvadratum (frunte olimpiana) prin depuneri de osoid în exces, (bose frontale proeminente), dintii au cruptie intarziata, coroanele au aspect scalariform (în trepte) cu santuri circulare unde se fac carii cu evolutie rapida. La nivelul toracelui sunt prezente “mataniile costale”la locul de implantare a coastelor pe stern. Sternul este împins fie inainte: stern în “carena” (fund de corabie) sau stern de “prumbel”, sau sternul este înfundat “de pantofar”. La locul de implantare a diafragmului apar niste santuri descrise de Harrison (prin tractiunea muschiului). Bazinul este plat, sramtorile sunt mai mici; coloana vertebrala sufera modificari în plan sagital (accentuarea curburilor: lordoza lombara, cifoza toracica) sau frontal (scolioza, spondilolistesis - scufundarea coloanei în bazin).la nivelul oaselor lungi: semnul “bratarii” pentru epifizele declive a radius si ulna si pentru membrele inferioare, curburi cu aparitia de “genu varum” (rotund) si “genu valgum” (în “X”). Fracturile acestor oase sunt “în lemn verde” (ruperea osului fara periost). Visceral se evidentiaza splenomegalie, anemie, musculatura abdomenului hipotona. Examenul microscopic realizat pe oasele lungi, la lupa, în zona metafizara (normal o linie dreapta galbuie) evidentiaza o banda mai lata în care osificarea este mai putin intensa cu reactie periostala abunderta în vase. Osteomalacia este caracterizata prin pierdere masei scheletice sau oase “prea mici” sau osteopenie; trebuie diferentiat, frecvent cu dificultate de alte osteopenii (ca osteoporoza, osteita fibroasa, anumit stadiu din boala Paget a osului în care exista defect de mineralizare în plus). Osteomalacia evidentiaza exces de osteoid nemineralizat; nu apar deformari scheletice ci doar pierderea densitatii osoase cu ingrosare corticalei: oasele sunt usoare, se taie cu cutitul de amputatiei; vindecarea se face prin osteoscleroza cu rezistenta deosebita a dintilor la carii. B. Leziuni de hipercalcemie: a. Tumori maligne nonparatiroidiene: tumori cu rezorbtie osoasa - tip mielon multiplu; tumori metastazante osoase, osteolitice: carcinoame pulmonare de san, de prostata; uneori, metastazele scheletice sunt absente iar hipercalcemia este legata de elaborarea de agenti umorali mobilizatori de calciu: pmstaglandine E2, factor activator de osteoclasti, substante vitamina D-like, PTH sau substante PTH-like. Factorii a de transformare a cresterii si alti factori de crestere derivati tumoral au capacitatea sa stimuleze receptori ai PTH si actiunea lor combinata creste rezorbtia osului si creste reabsorbtia calciului în tubii renali.

18

b. Hiperparatiroidismul apare în 80% din cazuri pe seama unui adenom solitar al glandelor paratiroide, în 15% din cazuri pe seama unei hiperplazii difuze primare; în rest cauza poate fi adenom dublu de paratiroide sau cancere paratiroidiene (2-3% si 2-3%). Clinic, debutul este caracterizat de oboseala musculara la efort fizic mic, oboseala generalizata instalata insidios. Pot apare leziuni neuropsihice: depresie, anxietate, psihoze majore, coma, deces. La nivelul rinichiului pe seama pierderilor mari de calciu hipercalciurii cu nefrocalcinoza sau litiaze renale (la 50-70% din bolnavi; la debut sunt prezente doar la25% din bolnavi), la nivelul oaselor resorbtiile si remodelarile de calciu produc osteita fibroasa chistica (sau osteodistrofia renala) cu osteomalacie si arii de osteoscleroza putin proeminente: 20-30% din bolnavi au litiaza biliara (majoritatea cu bilirubinat de calciu insolubil). Se poate asocia endocalcinoza (pyrfosfatul de calciu- cu depunerea în burse si tendoane), hipertensiune arteriala, pancreatite, ulcere peptice prin exces de gastrina, secretie crescuta de PTH. c. Exces de vitamina D fie prin supradozaj alimentar sau sensibililatea organismului d. Sindrom lapte alcaline: cei tratati pentru ulcer gastro-duodenal cu lapte si neutralizante alcaline pot face excese: apare alcaloza metabolica si mobilizarea calciului din oase. e. Hipertiroidism, boala Adisson, sarccoidoza. imobilizare prelungita (arsi), disproteinemii ideopatic sau erori de laborator (valori ale calcemiei de peste 13,4% implica repetarea examenului de 3 ori la interval de 3 zile). C. Hipercalcemia: tetania - fara aspecte speciale morfologice; rahitismul este sever, vezi aspectele descrise anterior. D. Calcificari distrofice (patologice) fara hipercalcemie Calcificarile patologice contin depozite anormale de saruri de calciu cu mici cantitati de fier, magneziu sau alte saruri minerale. Cand depozitele apar pe zone de necroza sunt numite calcificari distrofice (apar la o calcemie normala si în absenta unui metabolism anormal). În contrast, depozitele de saruri de calciu din tesuturile vii sunt numite calcificari metastatice si de obicei apar secundar unei hipercalcemii (vezi mai sus). Calcificarile distrofice - se întalnesc în arii de necroza, fie ca este de coagulare (infarcte organizate vechi) fie ca este de tip caseos (în tuberculoza), fie ca este necroza a grasimii (citosteanonecroza din pancreatita hemoragica). Calcificarea se produce si la nivelul placilor de aterom în ateroscleroza avansata, si la nivelul valvelor cardiace în endocarditele verucoase (în cadrul endocarditei reumatismale). Macroscopic, sarurile de calciu apar de culoare alba, sub forma de granule, gramezi, dure. Microscopic, în coloratia uzuala HE, calciul este basofilic hematoxilinpozitiv amorf, intra-extracelular sau ambele. În timp, în focarele de calcificare se poate forma os heterotopic. S-a constatat ca si o singura celula necrozata poate constitui sediul depunerii de minerale care progresiv se acopera cu straturi concentrice, lamelare, denumite corpi psamomatosi (psamos = nisip), de exemplu în meningiom, în cancerul papilar tiroidian, în lumenul glandelor (hiperplazie de prostata) si sialolitiaza (în glandele salivare). Boala litiazica (calculoza,) apare prin precipitarea de substante greu solubile, continand calciu în jurul unei celule necrozate (fenomenul de initiere), colonii de microbi,

19

resturi parazitare de membrane a chistului hidatic sau corpi straini (fragmente de sonde rupte ete.) ete. si propagarea care apare intracelular si extracelular sau în cavitati preformate (colecist, vezicula biliara, vezica urinara) si canale (cai biliare, cai urinare, cai excretie salivara, bronhii, canal Wirsung ete.). Calculii apar prin exces de acid uric (alimentatie exclusiv carnata) exces de acizi oxalici (alimentatie vegetala) exces de pigmenti biliari (staza biliara) sau exces de alimente bogate în lipide - calculi colesterinici. Prezenta infectiilor microbiene urinare, modifica pH-ul urinar cu aparitia de urini alcaline si în timp formarea de calculi fosfatici (sau centru oxalic si ”coaja“ din fosfati). Forma calculilor poate fi ovoida (colesterol) se muleaza pe bazinet si calice asemeni “calutului de mare” sau calculi hipocampici si calculi fosfatici duri, fatetati calculi biliari. Dimenslunile: minusculi, sub 1 mm pana la 2-3 cm sau foarte voluminosi. Numarul calculilor este variabil: calcul solitar, voluminos (calculi coiesterinici) sau numerosi, zeci, sute (calculi biliari). Consecintele litiazei pot fi: stagnarea secretiilor, infectii, atrofii prin compresie supraiacenta litiazei, perforatii, peritonita (calculi în colecist) sau hidronefroza, pionofroza (calculi renali) asociate sau nu de colici biliare, nefetice, pancreatice, salivare etc. 28. Morfopatologia rahitismului Rahitismul, boalã caracteristicã copiilor datoritã deficientei alimentare în vitaminã D , duce la mineralizarea insuficientã si tulburãri de crestere a oaselor. Survine între 6 luni si 2 ani dar si mai târziu si este favorizat de imaturitate, de expunerea insuficientã la raze solare (de unde si incidenta mai mare în tãrile nordice si numele de boalã englezeascã) si de alimentatia prelungitã la sân. Mineralizarea insuficientã a oaselor duce la cresterea excesivã a tesutului osteoid cu aparitia de deformãri caracteristice. La craniu, osificarea fontanelelor este întârziatã, oasele craniului apar moi (craniotabes), frontalul apare bombat, dintii erup cu întârziere si prezintã anomalii de formã. Toracele este turtit cu sternul proeminent (torace în carenã), articulatiile condrocostale apar umflate sub forma unor mãrgele (mãtãnii costale), coloana vertebralã prezintã accentuarea curburilor naturale ducând la cifozã, scoliozã sau lordozã. Deformãrile bazinului pot produce ulterior inconveniente obstetricale la femei. Leziunile oaselor membrelor sunt în special evidente la picioare care apar deformate în X sau O. Mineralizarea insuficientã a oaselor este vizibilã microscopic la nivelul cartilajelor de conjugare a oaselor lungi care apar lãrgite prin dezvoltarea în exces a tesutului osteoid, lipsind partial sau complet linia de calcificare. La toate acestea se adaugã anemie, miastenie, rar tetanie. Rahitismul poate apare si a adulti sub forma osteomalaciei, în special la gravide, la meridionalii trãind mai mult timp în tãri nordice, la indivizii subalimentati sau suferind de boli de malabsorbtie sau rezectie gastricã, la cosmonauti. Boala se caracterizeazã prin scãderea generalizatã a densitãtii tesutului osos (osteoporozã), însotitã de diminuarea duritãtii oaselor. Pot apare deformãri ale scheletului, în special la nivelul bazinului, coloanei vertebrale si a colului femural si o incidentã crescutã a fracturilor. Microscopic se constatã o lãrgire a canalelor medulare, subtierea compactei corticale si rarefierea portiunii spongioase a oaselor printr-un proces de topire sau halisterezã.

20

Se întâlneste la bolnavi cu leziuni renale ducând la insuficienta functionalã a organului si eliminare crescutã de fosfati. de unde si denumirea. cu anchilozã. apoi este transportat rapid la ficat sub forma de complex cu o albumina. Cu absorbit. hepatita cronica activa de tip viral (asociaza corpi Mallory) sau leziuni foarte grave de tip ciroza (micronodulara pana la macronodulara) sau necroza masiva hepatica. excretia urinara de cupru este mult crescuta. În functie de natura tulburãrilor care produc hiperuricemia. 30. simptomele se datoresc unui defect congenital al tubilor renali care nu reabsorb fosfatii (osteodistrofie renalã tubularã). creier si ochi. articulatii si paratiroide. însotite de crize dureroase ce pot duce la leziuni degenerative cronice. guta se clasificã în forme primitive sau secundare. Cuprul absorbit continua sa se acumuleze în exces în ficat. cu nuclei vacuolati glicogen sau apa . cuprul nonceruloplasmina se varsa în circulatie producand leziuni in creier. numitã si rahitism renal. întrucât nu rãspunde la tratamentul cu vitamina D. rinichi. Modificarile hepatice pot fi minore: încarcare grasa (minima. Ceruloplamina este reciclata în lizozomii din hepatocite cu eliberare de Cu care este excretat prin bila. Metabolismul Cu-uiui: 30-40% din Cu ingerat este absorbit în stomac si duoden. dupa varsta de 5 ani. Resturile de Cu plasmatic legat de albumina este excretat in urina (cantitati minime comparabil cu excretia biliara). În boala Wilson absorbtia si cuprului la ficat sunt normale. deficienta tubularã congenitalã se extinde si la glucozã. cornee. însa. Inelul Kayser-Fleisher apare în general pe cornee la bolnavii cu atingere nervoasa. vase. Guta Guta se caracterizeazã prin cresterea cantitãtii de acid uric în sânge si depunerea sa sub formã de urati în special în articulatii. Se produc inflamatii acute repetate. în special în glomerulonefrita cronicã. Recunoasterea recenta a bolii permite utilizarea de chelatori de cupru (penicilamina) pentru a preveni acumularea de cupru. unde produce agresiuni toxice. De obicei. în principal în ficat. formeaza o cantitate mica de ceruloplasina astfel încat nivelul sau este scazut.si ocazional necroza focala) hepatita acuta (asemanator cu hepatita virala de tip C cu mici vezicule clare citoplasmatice). 29. dementa. în multele tesuturi si organe. În sindromul Fanconi. cortex) cu aparitia de miscari dezordonate Parkinson-like sau modificari psihiatrice: psihoze. Degenerescenta lenticulostriata se caracterizeaza prin acumularea de Cu în celulele nervoase si in celulele gliale (corpi striati. Boala Wilson Boala Wilson sau degenerescenta hepatolenticulara Este o leziune autosomal recesiva a metabolismului cuprului prin acumularea la un nivel toxic de Cu. acizi aminati si potasiu.Simptome asemãnãtoare rahitismului si osteomalaciei pot apare si în osteodistrofia renalã. Rareori. Concomitent. complexele sunt disociate la nivelul membranei hepatocitelor si Cu liber este transferat în hepatocite unde se formeaza apocerulopasmina care este secretata in ser (90-95% din Cu plasmatic). Depozitul de cupru este verde-brun. 21 . este la nivelul limbului corneei.

valve endocardice. 22 . constituite din cristale vizibile la microscop dacã tesuturile au fost fixate în alcool. depozitele de urati încep sã aparã ca niste granulatii albe strãlucitoare tofi. cu congestie si exudat bogat în leucocite continând cristale de urati. Excretia crescutã de urati duce si la depunerea lor în rinichi. tofii pot fi întâlniti mai rar si în alte tesuturi: cartilajele urechii sau nasului. Dacã depunerile se repetã. acidul uric în exces în sânge se poate depune la nivelul unor tesuturi necrotice. laringe. în aceste cazuri se vorbeste de incrustatie uricã. Depunerea acidului uric sub formã de urati determinã reactie inflamatoare acutã a membranei sinoviale. Modificarea poartã numele de infarct uric. macrofage. rosie si foarte dureroasã. Ele sunt favorizate de regimul carnat exagerat. În alte cazuri. la procese de anchilozã. Desi defectele metabolice mentionate au un caracter ereditar. anumite enzime sunt partial sau total deficiente (hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferaza). dar si în diferite forme de cancer în care în organism se formeazã si se distrug celule în mod excesiv. Sunt interesate în special articulatiile mici ale degetelor. Pe lângã sinoviale. realizând acelasi aspect. sclerotica ocularã. pe suprafata cartilajelor articulare. dar si în alte tesuturi putin vascularizate si bogate în mucopolizaharide acide. mai ales dupã tratamente agresive cu citostatice. Cazurile mai rare de gutã secundarã sunt de obicei urmarea unei sinteze si degradãri exagerate de acizi nucleici. de obicei la nivelul piramidelor. asa cum se întâmplã în poliglobulii. nu existã necrozã tisularã. inclusiv a unor infarcte. Fibroza progresivã a articulatiei ca si erodarea cartilajelor articulare si a tesutului osos subiacent duce la diminuarea sau suprimarea mobilitãtii articulatiilor interesate. apoi un tesut de granulatie care evolueazã spre fibrozã. boala se manifestã rar în copilãrie iar la femei apare numai dupã menopauzã. cartilaje si capsule articulare. aortã. piele. pentru o excretie scãzutã sau pentru ambele tulburãri. La persoanele cu hiperuricemie. Acidul uric în exces în sânge se depune de preferintã la nivelul articulatiilor. cu caracter familial si mai frecventã la bãrbati. în care diferite defecte metabolice imprecis cunoscute sunt responsabile pentru o sintezã crescutã de acid uric. consumul de alcool sau medicamentele diuretice. cel putin la început. Uneori depozite masive de urati pot fi vãzute sub formã de pulbere strãlucitoare galbenã-aurie la vârful piramidelor renale la nou nãscutii decedati în urma unei distrugeri masive de globule rosii (crizã hemoliticã) sau la cei cu tumori maligne. Din aceastã cauzã guta era mult mai frecventã în secolul trecut.În majoritatea cazurilor este vorba de gutã primarã. pot fi interesate si glezna. limbã. ca si tulburãrile matabolice produse de diabet. cãlcâiul sau genunchiul. hipotiroidism sau hiperparatiroidism. Insuficienta functiei renale întâlnitã în nefrite cronice sau rinichi polichistic poate duce de asemenea la hiperuricemie si gutã. desi cu timpul tesutul renal poate fi afectat de depunerea repetatã a uratilor. ca si a membranei sinoviale. În jurul acestor cristale se produce o reactie inflamatoare cu leucocite. sedentarism. dupã un anumit interval. Articulatia este tumefiatã. Pe cãile urinare se întâlnesc nu rar calculi de urati. mai ales halucele (se presupune cã temperatura mai scãzutã la acest nivel favorizeazã depunerea uratilor în tesuturile articulare si periarticulare). leucemii sau limfoame. Tofii prezintã tendintã la fuziune si crestere în volum. celule gigante multinucleate si fibroblasi. denumirea este imprecisã întrucât. care poate genera scleroza renalã. Existã si forme în care hiperuricemia si simptomele de gutã reprezintã doar simptome secundare în cadrul altor boli ereditare (sindromul Lesch-Nyhan în care leziunile articulare sunt asociate cu simptome nervoase). cu producerea de nefrozã uricã.

Interesarea concomitentã a mai multor cavitãti poartã numele de poliserozitã. fiind clar. Inflamatia seroasa si serofibrinoasa Inflamatia seroasã se traduce printr-un exudat lichid abundent de culoare gãlbuie a serului sanguin (exudat serocitrin) cu un continut în proteine superior transudatului. pericardul. Se întâlneste si în fazele timpurii ale inflamatiilor mucoaselor cãilor respiratoare. transparent. reumatism. sifilis). digestive sau urogenitale. În aceste cazuri. caustice sau corozive) si în infectii cu diferiti microbi. rinichi. veziculelor si bulelor (colectii seroase mai mici sau mai mari subepidermice). Inflamatia seroasã poate fi urmarea unui traumatism sau apare în infectii (viroze. pe lângã leziuni alterative mai mult sau mai putin pronuntate ale celulelor parenchimatose. fãrã prezenta unor cantitãti importane de fibrinogen. dar si la nivelul sinovialei articulare. dupã care se poate transforma în alte tipuri de exudat. în cadrul unor boli infectioase. ficat. 23 . apare inflamatia serofibrinoasã. membranele seroase apãrând congestionate. Este foarte caracteristic în inflamatia seroaselor care tapeteazã cavitãtile generale ale organismului. Exudatul seros este sãrac în celule inflamatoare. În primele faze. a papulelor (ridicãturi circumscrise) si în special a flictenelor (mici colectii seroase apãrute în grosimea epidermului). exudatul din orice reactie inflamatoare are un caracter seros. Inflamatia seroasã se întâlneste si la nivelul unor organe parenchimatoase. În leziunile cutanate inflamatia seroasã este responsabilã de aparitia edemului inflamator. dar exudatul seros se încarcã curând cu mucus.31 +32. transformându-se într-un exudat seromucos. Examenul microscopic pune în evidentã un numãr redus de leucocite sau celule mezoteliale descuamate. În ultima împrejurare. tuberculozã. varicelã). în intoxicatii sau în reactii imune. pleura. leziunile cutanate sau exantemul constituie simptomul caracteristic al bolii infectioase respective. a burselor tendinoase sau a vaginalei testiculului. în special virusuri (herpes. a urticariei (leziuni edematoase de culoare albã a portelanului înconjurate de zone congestive). herpes zoster. Aceste leziuni apar sub actiunea factorilor fizici (raze solare. chimici (diferite substante toxice. creier. în interstitiu se constatã un edem cu lichid seros. Se întâlneste la nivelul sau pe suprafata unor organe interesate de un proces inflamator acut si este urmarea hiperemiei si edemulul inflamator care determinã iesirea unei cantitãti abundente de plasmã în afara vaselor. cãldurã). sãrac în celule inflamatoare. peritoneul. În cavitate se acumuleazã o cantitate uneori abundentã de exudat clar. miocard. ca simptom principal sau secundar al acestor boli. În cazurile când exudatul seros contine o cantitate mai mare de fibrinogen care se depune sub formã de fibrinã pe suprafata seroaselor sau a mucoaselor.

La nivelul mucoaselor. În alte cazuri depozitul 24 . Obstruarea laringelui cu false membrane de fibrinã constituie o complicatie gravã a difteriei. crupul difteric. depozitele de fibrinã seamãnã cu niste membrane lipsite de structurã celularã. Sunt interesate în special amigdalele si faringele. Acest aspect este realizat în special de difterie de unde denumirea de inflamatie difteroidã. lichidul putându-se resorbi fãrã sã se producã alte complicatii. a vaginului si a vulvei. pãroase pe suprafata seroaselor sau mucoaselor. mai ales în tuberculozã si reumatism. Când leziunile sunt mai superficiale. inflamatiile seroase au un caracter benign. În aceste cazuri se vorbeste de inflamatie crupoasã. Se întâlneste la nivelul seroaselor. Inflamatia este determinatã de infectii microbiene în special cu bacili difterici sau streptococi. suprafata congestinatã a acestor seroase fiind acoperitã cu depozite mai mult sau mai putin abundente de fibrinã care le conferã un aspect pãros sau de pâine unsã cu unt. În functie de continutul în fibrinã. Inflamatia fibrinoasa În inflamatia fibrinoasã. reactiile seroase pot fi urmate uneori de procese de fibrozã consecutive transformãrii conjunctive a depozitelor de fibrinã. inflamatia produsã de multe ori de pneumococi determinã umplerea alveolelor pulmonare cu o retea de fibrinã (pneumonie crupoasã). Exudat pseudomembranos se întâlneste mai rar si pe mucoasa altor segmente digestive. în cazul când nu reprezintã faza incipientã a unei reactii inflamatoare mai grave. la nivelul vezicii urinare. ducând la aparitia de aderente între foitele seroase. 33. de unde denumirea de inflamatie de tip pseudomembranos care se mai dã inflamatiei fibrinoase în aceste conditii. în special respiratoare si digestivã. pseudomembrana de fibrinã se desprinde cu usurintã de pe suprafata mucoaselor care apar congestionate dar fãrã ulceratii sau interesate numai de ulceratii superficiale.În general. în special în fibrinã care se precipitã sub forma de depozite albicioase-cenusii. Când mucoasa este mai profund ulceratã. în special a cavitãtilor pleuralã si pericardicã. falsele membrane aderã puternic de tesutul conjunctiv si falsa membranã se desprinde cu greutate. Anumite depozite de fibrinã pot apare în interstitiul diferitelor organe în cursul diverselor procese inflamatoare nesupurative. modificãrile inflamatoare mai pronuntate induc o permeabilitate vascularã mult crescutã permitând constituirea unui exudat bogat în proteine. ca si pe cea urogenitalã. Într-o fazã a pneumoniei. Inflamatia fibrinoasã de la nivelul mucoaselor poate îmbrãca în functie de gravitatea leziunilor mai multe aspecte. Un anumit grad de fibrozã interstitialã poate fi întâlnit si în organele parenchimatoase în urma unor inflamatii seroase mai grave. procesul inflamator prezentând o tendintã de extensiune spre fosele nazale sau spre laringe si cãile respiratoare. apãrând o suprafatã hemoragicã.

mai ales în formele difteroide. faringe faringoamigdalita difterica pseudomembranoasa. falsele membrane sunt niste pete albieioase. O alta cale evolutiva este spre organizarea fibrinei cu transformarea in tesut conjunctiv cu formarea de bride sau simfize (sinechii) care pot duce la obliterarea cavitatilor (seroase sau la nivelul epiteliului malpighian al faringelui). 25 .. Clinic: bacilul difteric elibereaza o toxina care de la locul de fixare difuzeaza avand tropism pentru miocard (leziuni distrofice protidice si lipidice si infiltrat inflamator interstitial. slab ancorate care se detaseaza usor. Microscopic. 34. putând fi amestecate cu celule epiteliale descuamate. dand insuficlent a cardiaca) si tesutul nervos (la nivelul membrelor si in periferie poate da. leziuni toxice si fenomene de nevrita si paralizii . cu evolutia spre organizare în tesut de granulatie si tesut conjunctiv.pareza valului palatin). Evolutia inflamatiei crupoase: PMN-urile actioneaza asupra fibrinei producand o dezlipire a depozitelor fibrinoase care pot ajunge in pulmon eliberandu-se prin expectoratii: sputa in “zeama de prune” si este partial resorbit pe cale limfatica. PMN-uri alterate. Inflamatia difterica La nivelul mucoaselor se exemplifica doua varietati inflamatorii exudative fibrinoase: difteria si dizenteria. cu leziuni distrofice in necroza si necrobioza. Microscopic. falsele membrane sunt constituite din fibrina. în febrã tifoidã si se numeste inflamatie crustoasã. La nivelul cavitãtilor seroase aceastã evolutie duce la constituirea de aderente (simfize sau sinechii). falsele membrane apar formate din reteaua de fibrinã care contine un numãr redus de leucocite. unde aceste celule sunt mai numeroase. falsele membrane plutesc la suprafata apei. Rar se întâlnesc false membrane si la nivelul unor plãgi cutanate suprainfectate cu diferiti microbi în special cu bacili difteroizi. îngustãri sau obliterãri a unor traiecte se pot întâlni la nivelul mucoaselor. Macroscopic. În formele crupoase se întâlneste mai des eventualitatea ramolirii si desprinderii falselor membrane de pe mucoasa mai putin alteratã. Aceastã situatie se întâlneste de exemplu la nivelul plãcilor lui Peyer. colonii microbiene si celule epiteliale. Bacilul difteric este cantonat la nivelul istmului gatului. Extinderea la nivelul laringelui determina laringita obstructiva sau crup difteric. pilieri. cu exceptia stratului profund. dupa indepartare ramanand mici exulceratii (ulceratii superficiale). Cantitatea redusã de celule inflamatoare din exudat explicã tendinta mai redusã de autolizã si resorbtie. determinand pe mucoasa respiratorie pseudomembrane care se pot extinde pe amigdale. in general.pseudomembranos se usucã si se eliminã împreunã cu tesutul subiacent necrozat.

inclusiv în piele. pe suprafata mucoasei digestive si urinare sau a seroaselor. diferitele reactii inflamatoare prezintã de asemenea o pronuntatã tendintã de a determina exudate cu caracter hemoragic. se justificã denumirea de ciumã neagrã. atât leziunile cutanate cât si cele pulmonare sau intestinale prezintã un aspect edematos hemoragic. Este vorba de hemoragii pericapilare si periarteriolare produse prin diapedezã care. când sunt numeroase si intereseazã regiuni importante din creier. septicemii grave cu sindrom Watterhouse. dar uneori si cele supurate. Cavitatea rezultã din necroza tesutului infiltrat cu leucocite. poate apare si meningoencefalitã hemoragicã. Un exudat serohemoragic si fibrinohemoragic caracterizeazã primele faze. în special de naturã gripalã. hipertoxice ale diferitelor boli infectioase. Abcesul Abcesul este o leziune bine delimitatã de formã ovalã sau rotundã. Inflamatia hemoragica Aparitia unui exudat hemoragic este o eventualitate mai rarã care complicã de obicei alte tipuri de reactii inflamatoare în special cale seroase si serofibrinoase. Pesta se caracterizeazã prin aspectul intens necrotic si hemoragic al leziunilor produse atât în ganglioni. în formele septicemice. În sistemul nervos central poate apare un proces de encefalitã hemoragicã cu producerea de numeroase hemoragii mici care pe suprafata de sectiune a emisferelor cerebrale si cerebeloase apar ca mici puncte de culoare rosie brunã care nu dispar la radere cu cutitul. Mai rar. La persoanele cu boli hemoragice. In alte boli infectioase se caracterizeazã printr-o pronuntatã tendintã de a produce leziuni hemoragice (tifos exantematic. cât mai ales în alte organe interne. 36. acest aspect în aceleasi conditii poate fi observat în cavitãtile peritonealã si pericardicã. Se întâlnesc în special pleurezii serohemoragice sau serofibrinohemoragice. congestiv. de congestie si de hepatizatie rosie a pneumoniilor lobare si acelasi aspect poate fi întâlnit si în diferite forme de bronhopneumonie. În general. cu exudat de culoare rosie sau rosie-brunã.35. la bolnavi cu tuberculozã dar si în interesarea pleuralã de cãtre metastaze tumorale. unicã sau multiplã. exudatul hemoragic constituie particularitatea formelor grave. constând dintr-o cavitate plinã cu puroi delimitatã de o zonã de tesut necrotic. cât si în plãmâni sau în restul organelor. putând fi întâlnit si la nivelul mucoaselor (traheobronsite hemoragice).Frideriksen). Formele grave de variolã se însotesc de leziuni hemoragice în mãduva hematogenã. care capãtã un caracter mai mult sau mai putin sanguinolent. proces numit supuratie sau 26 . pot fi mortale. În antrax. Exudatul hemoragic este caracteristic formelor toxice de infectie gripalã.

complicatie a perforatiilor organelor abdominale sau a plãgilor peretelui abdominal este o boalã foarte gravã. unde infectia a ajuns pe cale sanguinã sau limfaticã sau prin intermediul unor canale (tract gastrointestinal. Deschiderea la suprafata mucoaselor sau a seroaselor se complicã cu inflamatia purulentã a acestor structuri. cel mai caracteristic fiind empiemul toracic. Evolutia procesului duce si la constituirea unei membrane periferice fibroase. bronhii. 27 . ca si în apendice sau colecist unde poate produce perforarea organelor respective cu peritonitã purulentã consecutivã. se pot complica cu limfangite. Semnele inflamatoare sunt mai putin evidente si în cazul abceselor determinate de infectia tuberculoasã (abces rece). spre deosebire de bacteriemie. Infiltrarea puroiului în interstitiul unui organ poate duce la aparitia de noi abcese (abcese propagate). La palpare produce senzatia caracteristicã de fluctuentã. cu trecerea timpului în jurul leziunii se constituie un tesut de granulatie care contribuie la producerea de nou exudat purulent de unde numele de membranã piogenã. 37. Flegmonul Flegmonul se caracterizeazã prin infiltratia purulentã a diferitelor tesuturi si organe ceea ce favorizeazã extinderea infectiei si conferã o gravitate sporitã leziunii. Prezenta puroiului în sânge constituie piemia. cãi biliare. limfadenite si flebite. suprainfectia acestor leziuni cu germeni piogeni poate duce la reaparitia acestor semne (abces rece încãlzit). dar apare caracteristic în tesutul celular subcutanat al extremintãtilor. Fatã de aceste aspect caracteristic abcesului acut. care este pãtrunderea trecãtoare si asimptomaticã a microbilor în sânge. ca si în orice organ. care de regulã este concomitentã cu prezenta microbilor. unde reprezintã propagarea unei infectii cutanate. fiind vorba de o septicopiemie. semnele inflamatiei acute diminuând pe mãsura trecerii procesului în cronicitate (abces cronic). Prezintã tendinta de a se deschide la suprafata corpului sau a diferitelor organe prin aparitia în urma necrozei a unui traiect patologic numit fistulã. Peritonita purulentã. În cavitãtile seroase. Poate fi întâlnit la orice nivel. care prezintã prin excelentã toate simptomele inflamatiei. cãi urinare). microbii piogeni determinã aparitia de colectii purulente sau empieme. unde fenomenele inflamatoare sunt foarte exprimate. Suprafata congestionatã si ulceratã a seroaselor este acoperitã de depozite fibrinopurulente si cavitatea se umple cu lichid purulent. Pãtrunderea si înmultirea microbilor în sânge cu aparitia unor simptome caracteristice acestei situatii constituie septicemia. Din sânge microbii rãspândesc infectia în diferite organe producând abcese metastatice si supuratii. Se întâlneste în tesutul celular subcutanat. Ambele tipuri de leziuni purulente. dar mai ales flegmonul.ramolitie purulentã. Stafilococii prezintã o deosebitã perdilectie de producere a unor leziuni abcedate.

Transformarea continututui seros al veziculelor si bulelor în puroi duce la aparitia pustulelor. Vindecarea tesutului si constituirea cicatricei pot sa coincida. celulei si de asemenea.la examenul microscopic se constata prezenta de tesut conjunctiv de neoformatie (fibre fine de colagen si reticulina. 28 . Macroscopic aspectul este de noduli cu diametrul de maxim 1 cm. Caractere generale Procesul inflamator cronic are drept celule inflamatorii monocite. materiale sintetice (suturi chirurgicale). cand noxele sunt recurente sau cand raspunsul reactiei imunologice este prezent.. inflamatia purulentã rãmâne. ca in episoadele repetate de colecistita acuta (cu litiaza). una din formele grave de inflamatie. ulei ete. Inflamatia purulentã a folicului pilos se numeste foliculitã. predominant in centrul. Prin tendinta la complicatii si generalizare. Inflamatia granulomatoasa de corp strain Tipic este nonnecrotica si se formeaza in prezenta de particule materiale (sticla. avand o citoplasma eozinofila. fibrocite. metal. 38. când intereseazã si glandele anexe se numeste furuncul. se transformã în impetigo. O serie de aspecte particulare sunt realizate de inflamatia purulentã de la nivelul pielii. sinus pilonidal etc.Pe suprafata mucoaselor se întâlnesc inflamatii purulente în care puroiul se amestecã cu mucusul. limfocite. destul de frecvent cu resturi de corpi straini fagocitati. celule cu diametru de 100µ m. Când pustula se acoperã cu o crustã rezultatã din uscarea exudatului. sinuzite. cu multi nuclei situati neregulat. vase de neoformatie) cu infiltrat inflamator cronic si patognomonic prezenta de celule gigante de corp strain. plasmocite. Inflamatia cronica poate coexista cu inflamatia acuta. macrofage. în timp ce supuratia în jurul unghiilor paronichie sau perionichie. Flegmonul extremitãtii degetelor se numeste panaritiu. bine vascularizati care pot sangera usor. Supuratia glandelor sudoripare axilare constituie hidrosadenita. Este caracteristicã inflamatia purulentã a uretrei determinatã de gonococ sau blenoragia. în ciuda eficacitãtii tratamentului cu antibiotice. Inflamatia cronica in cantrast cu inflamatia acuta nu este un mecanism natural de aparare. tesutul de granulatie format din mugurii capilarelor cu proliferare fibroblastica si grade variabile de depozite de colagen.). nume derivat din relativa asemãnare cu leziunea cutanatã produsã de bacilul cãrbunos. fibroblasti. Granulom de corp strain Inflamatiile cronice apar atunci cand vindecare inflamatiilor acute este incompleta. bronsite). In inflamatiile cu evolutie lunga tesutul fibros prolifereaza si are tendinta sa inlocuiasca tesutul functional. constituind aspectul de catar purulent (rinite. raspunsul tesutului de granulatie poate fi discret si inaparent. osteomielita. Mai multi furunculi învecinati formeazã furunculul antracoid sau carbunculul. materiale vegetale (celuloza care apare in contaminarea cu fecale in prezeta fistulelor sau perforatiilor de intestin subtire) sau otravirea cu beriliu ete.

in ganglionii radacinilor dorsale medulare si in cordoanele spinale. unice sau multiple. Caractere generale ale inflamatiei virale Inflamatii virale a) Poliomelita are etiologia in grupul enterovirusilor (poliovirus .este ARN sferic nonincapsulat) care produce o gastroenterita nonspecifica initiala. apoi invadeaza secundar SNC unde ataca specific doar neuronii motori din coarnele anterioare ale maduvei spinarii producand o paralizie flasca musculara si hiporefiexie permanenta. Reactia inflamatorie este de obicei limitata la acest nivel: leziunea este de obicei severa. cu stare de rau.39. mai ales la femeie. creierul mijlociu. bacterie de micã dimensiune care nu se înmulteste decât în celulele vii. Incubatia depinde de distanta de la plaga muscata pana la creier si variaza intre 1 si 3 luni. Exista meningism si apoi paralizie flasca. Moartea se produce prin insuficlent a centrilor respiratori. febra cu parestezii locale in jurul plagii. permit presupuneri asupra naturii bolii care trebuie însã confirmatã prin probe microbiologice. Periodic si progresiv starea de toropoare si de agitatie evolueaza spre coma (encefalita severa). • microscopic exista o degenerare neuronala difuza si reactie inflamatorie cu cel mai sever aspect in nucleii bazali. podeaua ventriculului IV. In fazele avansate. b) Rabia este transmisa prin saliva (muscatura) unui animal turbat. producand cavitati si prin demielinizare. Limfogranulomul inghinal sau venerian (boala Nicholas Favre) este produs de o chlamidie. 40. Clinicdebutul este nespecific. in special partea bulbara. pornind de la rana perifirica. determinând la nivelul organelor genitale externe o micã leziune papuloasã-vezicuoasã. Dupã 29 . Morfologie • macroscopic creierul arata edem si hiperemie vasculara. Microbul pãtrunde în organism prin contact sexual (a patra boalã venericã). de forma rotunda sau de glont care reprezinta colonii de virusi. Ei se gasesc mai ales in cornul lui Amon (neuronii piramidali al hipocampului ) si in celulele Purkinje. Corpii Babes-Negri sunt patognomonici: sunt incluzii citoplasmatice eozinofile. bolnavii arata o excitabilitate deosebita cu SNC: o slaba atingere produce durere si miscari minime provoaca raspunsuri motorii violente ajungandu-se la convulsii. dureri de cap. biologice ca si printro anamnezã amãnuntitã. Alte inflamatii granulomatoase specifice O serie de boli de naturã microbianã produc leziuni granulomatoase care fãrã sã prezinte specificitatea leziunilor tuberculoase sau sifilitice. Virusul intra in SNC de-a lungul nervilor periferici. ulceratã care trece de multe ori neobservatã. Microscopic in fazele acute sunt prezente mansoane perivasculare formate din mononucleare si un proces de neuronofagie a neuronilor motori din coarnele anterioare ale maduvei spinarii. In timp se produce pierderea neuronilor si glioza in zonele afectate cu atrofia radacinilor anterioare spinale si atrofie neurogena a muschilor denervati.

reactie de fixare a complementului). Boala zgârieturii de pisicã este urmare a inoculãrii agentului patogen prin excoriatia tegumentelor de cãtre animalul respectiv. dupã 3-10 zile. aspectul este destul de asemãnãtor cu cel din limfogranulomul venerian. 30 . foarte asemãnãtoare foliculului tuberculos. devin apoi fluctuenti prin necrozã si abcedare. agentul patogen s-a dovedit în ultimul timp a fi un cocobacil care poate fi pus în evidentã prin impregnare cu nitrat de argint. În unele cazuri. supurativ al leziunii. continând uneori incluzii citoplasmatice (corpusculi Gamma) ce reprezintã resturi celulare fagocitate. pulmonare sau osteoarticulare. Tularemia este o boalã infectioasã care apare în urma manipulãrii animalelor infectate cu Pasteurella tularensis. în centrul necrotic. Nodulii sunt suculenti si sensibili. La periferia zonei de necrozã existã o hiperplazie de macrofage cu caractere epiteloid. Microscopic. apoi o hiperplazie de limfocite si plasmocite. La exterior se gãsesc limfocite si plasmocite precum si un proces de fibrozã care explicã evolutia leziunii spre induratie. De multe ori granuloamele au o formã stelatã. se întâlnesc si leziuni oculare. în special sãlbatice) si probele biologice (intradermoreactie pozitivã la tularinã. Dupã 2 sãptãmâni se produce hipertrofia nodulilor limfatici regionali cu abcedarea lor. la femeie si cei perirectali. Caracterul mai acut. apare o papulã eritematoasã. de obicei sunt interesati nodulii limfatici inghinali. La femeie fibroza nodulilor perirectali poate simula un carcinom rectal. meningeale. în aceastã zonã granulocitele sunt mai rare decât în boala precedentã. În cazuri rare se întâlnesc si leziuni cerebrale. în organism se produc leziuni ganglionare granulomatoase. fiind Gram negativ. Natura leziunii trebuie confirmatã prin depistarea în antecedente a agresiunii feline si prin pozitivitatea reactiei cu filtrat de puroi dintr-un caz confirmat de boalã. producându-se multiple fistule cutanate caracteristice bolii (poradenitã). întâlnindu-se însã granulocite pe cale de dezintegrare.1-2 sãptãmâni de produce hipertrofia progresivã a ganglionilor regionali. Microscopic. abcedat. Zonele de necrozã si supuratie sunt înconjurate de macrofage cu aspect epiteloid si rare celule gigante multinucleate de tip Langhans sau de corp strãin. sau bilateral. rar o leziune pustuloasã. La locul de inoculare. Specificitatea acestui tablou microscopic trebuie confirmatã prin probe biologice (intradermoreactia Frei cu filtrat de puroi ganglionar din cazuri sigure de limfogranulom inghinal. Fibroza nodulilor limfatici inghinali poate produce stazã limfaticã si elefantiazã a membrelor inferioare. în functie de poarta de intrare. Se formeazã leziuni nodulare care se necrozeazã în centru. Mult timp presupus a fi un virus. uni. Dupã un scurt episod febril. în noduli se întâlnesc multiple granuloame cu centrul necrozat continând granulocite în diverse stadii de necrobiozã. probe serologice pozitive) permit un diagnostic de precizie. ca si antecedentele bolnavului (contact cu animale.

Inflamatii micotice si parazitare Infectiile produse de ciuperci sau micozele sunt boli mai rare la latitudinea noastrã geograficã. pleuropulmonare. Boala se prezintã sub formã de noduli care duc la îngrosarea mucoasei cu deformarea. produsã probabil de Klebsiella rhinoscleromatis. microb constant gãsit în leziune dar si pe mucoasa nazalã normalã. Boala. a nasului si obstructia foselor nazale si chiar a cãilor respiratoare. cu evolutie mai acutã. În ultimii ani ele au devenit însã mai frecvente atât în urma aplicãrii pe scarã largã. Leziuni granulomatoase specifice se observã si în rinosclerom boalã cu evolutie cronicã interesând mucoasa rinofaringianã si putându-se extinde la cãile respiratoare.gastrointestinale. întro proliferare de tesut conjunctiv si plasmocite. splinã si ficat. boalã infectioasã produsã de diferitele tipuri de Brucella. spumoasã. accidental. în ganglionii mezenterici hipertrofiati punându-se în evidentã modificãri microscopice asemãnãtoare celor din tularemie. Acelasi aspect poate fi întâlnit si în organele bolnavilor cu forme cronice sau subacute de morvã. intradermoreactia pozitivã la maleinã permite un diagnostic de sigurantã. Pasteurella pestis. este însã mai acut existând si tromboze vasculare cu exudat hemoragic. simulând clinic apendicita acutã. În ultimul timp. Granuloame cu caracter asemãnãtor celor din tuberculozã sau sarcoidozã (foliculi epiteloizi cu celule Langhans si periferie limfoplasmocitarã) se pot întâlni în ganglionii bolnavilor cu forme cronice de brucelozã. Diagnosticul este asigurat de reactii serologice (reactia Wright. în special în ganglioni. se întâlnesc macrofage hipertrofiate cu citoplasmã vacuolarã. produse de Pasteurella pseudotuberculosis. care se întâlnesc rareori. în forma bubonicã. si în Europa. numite celule Mikulicz. Boala este produsã de un microb înrudit. Leziuni microscopice asemãnãtoare tularemiei caracterizeazã si formele mai usoare de pestã sau ciumã. s-au întâlnit limfadenite mezenterice. se ia de la animale si determinã de obicei forme septicopiemice acute foarte grave. În afarã de formele ganglionare sau bubonice de pestã existã si forme pneumonice sau septicemice cu evolutie exceptional de gravã. În formele cronice. septicemice. multe din ele degenereazã hialin sub formã de corpusculi Russell. uneori monstruoasã. necroza este mai extinsã. Caracterul leziunilor întâlnite în ganglioni. 41. a tratamentului cu antibiotice care predispune la infectii micotice prin suprimarea florei microbiene antagoniste de la nivelul diferitelor 31 . Microscopic. produsã de bacilul maleic. uneori prea largã. continând bacilii rinoscleromului. la copii în special. microreactia Huddleson) sau biologice (intradermoreactia Burnet la brucelinã) pozitive. cu mortalitate ridicatã.

Actinomicoza este produsã de ciupercile Actinomyces israeli si bovis. Leziunile se prezintã ca niste noduli duri care ulterior devin fluctuenti si fistulizeazã scurgându-se un puroi care contine granule de culoarea galbenã a sulfului. 32 . forme toracice cu interesarea plãmânului si forme abdominale cu localizare predilectã în intestinul gros si apendice. micozã produsã de Nocardia asteroides. Histoplasmoza. apare în urma infectiei aeriene pulmonare care determinã un infiltrat pneumonic însotit de limfadenitã. ganglioni limfatici. Ei pot fi pusi în evidentã si în frotiurile de mãduvã hematogenã sau ganglioni colorate cu Giemsa. În cazuri mai dificile se urmãreste izolarea ciupercii pe medii de culturã. care pãtrund în organism sub formã de spori prin leziuni ale mucoaselor. foarte asemãnãtor complexului primar tuberculos de care poate fi diferentiat numai prin rezistenta la tratamentul cu tuberculostatice si pozitivitatea intradermoreactiei la histoplasminã. În jur existã o proliferare de celule epiteloide. Leziuni foarte asemãnãtoare se observã în nocardiozã. corpusculii se coloreazã cu PAS sau nitrat de argint si reprezintã ciuperca. Structura epiteloidã si prezenta celulelor gigante Langhans în aceste granuloame micotice sugereazã uneori o infectie tuberculoasã dar de cele mai multe ori supuratia centralã cu aparitia unui puroi format din granulocite distruse si mai ales punerea în evidentã a ciupercii pe preparate colorate cu PAS. în special la copii mici. cât si în urma intensificãrii circulatiei oamenilor pe suprafata globului. Microscopic se observã granulomul actinomicotic caracterizat printr-o zonã centralã de supuratie în care printre granulocite si detritus apare miceliul micotic ca o formatiune policiclicã asemãnãtoare unui ghem. În organele respective apar noduli histiocitari cu zone de necrozã si abcedare centralã. uneori chiar în coloratii cu hematoxilinã-eozinã. cele mai frecvente interesând cãile aeriene si digestive superioare. splinã. creier si alte organe la persoane debilitate. apoi tesut de granulatie evoluând spre fibrozã. Orice alt organ poate fi lezat prin rãspândirea infectiei din aceste focare. În citoplasma celulelor histiocitare hipertrofiate se constatã numerosi corpusculi rotunzi sau ovali de 1-2 microni diametru înconjurati de spatii clare. ceea ce explicã duritatea lemnoasã a leziunilor înainte de abcedare. hematoxilinofilã. gram sau impregnate cu nitrat de argint. produsã de Histoplasma capsulatum. clarificã diagnosticul. Se observã diseminãri în ficat. existã forme cervicofaciale. În general ciupercile determinã procese inflamatoare subacute sau cronice ducând de multe ori la constituirea de leziuni granulomatoase destul de caracteristice. la periferia cãrei conidiile apar în formã de mãciucã.mucoase. de multe ori încãrcate cu lipide (celule xantomatoase) si celule gigante multinucleate. Dupã poarta de intrare. în special cavitatea bucalã si maxilarul inferior. diferitã de actinomicetes prin faptul cã este aerobã.

nounãscuti sau imunodeficientii de orice vârstã. Candida sau Mucor. boli produse de ciupercile Aspergilus. cu dublu contur. În functie de masivitatea infestatiei si rezistanta organismului. Se întâlnesc infectii pulmonare. Granulomatoze parazitare Bolile parazitare sau infestatiile se caracterizeazã de multe ori prin reactii proliferative ducând la constituirea de granuloame cu aspect caracteristic. care se coloreazã cu PAS sau cu nitrat de argint. produsã de Coccidioides immitis. candidozã sau mucormicozã. ceea ce impune evitarea în aceastã perioadã a 33 . de obicei saprofite ale cãilor respiratoare digestive sau genitale. infestatia produce simptome discrete sau este inaparentã. ovalã sau semilunarã cu dimensiuni de 5x2. Boala se ia de la pisicã care eliminã parazitul prin materiile fecale sub formã de oochisturi. uneori cerebrale. La aceste nivele se observã abundente filamente miceliene si corpusculi levuriformi rotunzi caracteristici acestor ciuperci. în granuloamele cutante sau viscerale cu aspect de folicul tuberculos abcedat. existând si posibilitatea infectiei transplacentare. cu citoplasmã bazofilã si nucleu proeminent. protozoar parazit obligator intracelular de formã rotundã. Toxoplasmoza este o boalã produsã de Toxoplasma gondii. Leziunile îmbracã un caracter pseudotuberculos. La persoanele cu imunitate normalã. Agentul etiologic. Abuzul tratamentelor cu antibiotice a determinat cresterea incidentei cazurilor de aspergilozã. foliculii pseudotuberculosi contin celule Langhans în citoplasma cãrora ciuperca apare sub formã de corpusculi rotunzi cu dublu contur continând mai multi endospori rotunzi PAS pozitivi. sub formã de corpusculi rotunzi. urogenitale. Plecat din mucoasa intestinalã.5 microni. Vaca. parazitul poate trãi si prolifera în orice tesut din organism. dând impresia unei aureole clare pe preparate colorate cu tus de China. produse de Blastomyces dermatitidis sau brasiliensis.În diferitele forme de blastomicozã. ciuperca se regãseste în citoplasma celulelor gigante de tip Langhans. cu transmiterea ei transplacentarã. formele de boalã oscileazã între cele inaparente si cele fatale. Ea se manifestã la feti. înconjurat de o capsulã gelatinoasã proeminentã. oaia si porcul pot servi de gazdã intermediarã. digestive. Criptococoza se caracterizeazã prin leziuni cutanate si pulmonare care se pot generaliza interesând în aceste cazuri si sistemul nervos central. Omul se infesteazã pe cale digestivã. Are urmãri grave infestatia femeii în timpul graviditãtii. apare ca un corpuscul rotund sau oval de 5-10 microni diametru. În coccidiomicozã. Cryptoccocus neoformans.

membrana germinativã sau proligerã. La adulti boala se traduce prin febrã si mãrirea nodulilor limfatici. Leziunea. În diferite organe. musculare. creier. cardiace. uneori multiplã. Focarele de necrozã. infestatia fetalã primeste o evolutie subacutã. Din aceste ouã. forme chistice ale acestor larve. Peretele chistului este format dintr-o membranã internã nucleatã. în special în oase si creier. Leziunile cerebrale pot determina crize epileptice. în plãmân fenomene de pneumonie interstitialã. miocard. în portiunea proximalã a intestinului ies larve care strãbãtând mucoasa pe cale limfaticã sau sanguinã ajung în ficat. oculare. Când s-a produs un relativ transfer de anticorpi de la mamã. muschi scheletici. Contaminarea se poate face si cu alte alimente infestate. tesut celular subcutanat. retinã. osoase. pe lângã o exprimatã hiperplazie limfohistiocitarã cu hipertrofia centrilor germinali se întâlnesc grupuri de celule epiteloide.contactului cu pisicile sau consumul de alimente nefierte. Echinococcoza sau chistul hidatic este urmarea infestatiei cu ouã de Taenia echinococcus care sunt eliminate de câine prin materiile fecale. Cisticercoza este rezultatul infestatiei cu larve de Taenia solium sau saginata. piele. Corioretinita de obicei bilateralã determinã tulburãri de vedere. Leziunile cerebrale pot determina focare de ramolisment. Se produc noduli histiocitari în creier. determinate de prezenta parazitului sunt înconjurate de noduli de macrofage si rare granulocite. În creier apar noduli microgliali. în urma consumãrii cãrnii de porc sau vitã insuficient fiartã continând cisticerci. Generalizarea infestatiei poate produce avort sau leziuni generalizate acute caracterizate prin eruptii cutanate si leziuni pulmonare. Parazitul poate fi pus în evidentã cu dificultate. continând un lichid clar. apar mici chisturi translucide înconjurate de o reactie inflamatoare cu numeroase granulocite eozinofile si neutrofile. în jurul unor chisturi parazitare cu tendintã la fibrozã si calcificare. Larvele traverseazã peretele intestinal si pe cale limfaticã sau venoasã ajung în capilarele pulmonare de unde se rãspândesc în întreg organismul. se prezintã sub forma unui chist de dimensiuni variind între cele microscopice si cele ale unui cap de fãt. cele endocardice leziuni valvulare. apãrând sub forma unui 34 . plãmân si apoi oriunde în organism. coroidã. hidrocefalie sau atrofie cerebralã. ochi. la necropsie chisturile calcificate se percep ca granule de nisip. asa cã diagnosticul trebuie confirmat prin reactii serologice (Sabin-Feldman sau imunofluorescentã). plãmân. Diagnosticul sugerat de aceste leziuni trebuie confirmat prin punerea în evidentã a parazitului în sectiuni sau izolarea lui din sânge sau lichidul cefalorahidian. hepatice. cele oculare tulburãri de vedere. Microscopic. ficat. Moartea parazitului determinã formarea unui granulom gigantofolicular care se fibrozeazã si se calcificã. care cu timpul produce vezicule hidatice fiice.

muschii laringieni sau miocard. cu mare consum de glicogen. parazitul poate supravietui peste 10 ani în astfel de chisturi. Chistul hidatic se poate infecta (chist hidatic abcedat). La exterior existã o a doua membranã lamelarã anucleatã. În muschi parazitii pãtrund în interiorul fibrelor musculare. În jur se produce o reactie granulativã cu granulocite neutrofile si eozinofile. ele contin scolexuri si în caz de rupturã a chistului originar se pot împrãstia în organism determinând aparitia de noi leziuni. În miocard nu se produce încapsulare. Trichinoza este helmintiaza dobânditã în urma consumãrii cãrnii de porc infestatã cu chisturi de Trichinella spiralis. sau se poate elimina pe calea unei fistule la exterior sau în cavitãtile organismului. Mai rar se poate elimina pe o cale naturalã (bronhii). întâlnindu-se doar focare de necrozã si inflamatie interstitialã cu numeroase eozinofile care duc la fibrozã. putând apare vizibil macroscopic sub forma unor granulatii albecenusii. organismul produce o membranã conjunctivã infiltratã cu macrofage. pe care le distrug. 42. Cu timpul. În creier se întâlneste o infiltratie limfohistiocitarã care poate interesa si meningele ca si focare de hiperplazie glialã sau noduli limfoeozinofili înconjurând parazitul viu sau mort.nisip hidatic. În forma numitã alveolarã. În jur. fesieri. prezentând o deosebitã predilectie pentru musculatura striatã. În unele cazuri moartea parazitului duce la calcificarea leziunii. uneori cu celule gigante. dând nastere unei formatiuni chistice ovoide. cu un perete hialin. macrofage. celule gigante si eozinofile. în interiorul cãreia se întâlnesc una sau douã larve spiralate. În jur se produce o reactie inflamatoare cu limfocite si numeroase eozinofile. Fibrele învecinate suferã un proces de distrofie hialinã si necrozã. Mai pot fi interesate seroasele si sistemul nervos central. Aceastã formã prezintã o mare tendintã de diseminare prin interceptarea vaselor sanguine. cam în 1014 zile. pe cale limfaticã si sanguinã. Din duoden. larvele se rãspândesc în întreg organismul. deltoid. în special pentru diafragm. În general apar susceptibili muschii activi. În cursul acestei perioade. chistul hidatic lipsit de o membranã lamelarã bine dezvoltatã infiltreazã organul parazitat sub formã prelungiri ramificate având aspectul unor vilozitãti placentare sau cel al unor tumori infiltrative constituite din numeroase vezicule (chist hidatic multilocular). peretele chistului se calcificã. celule gigante si fibroblasti ducând pânã la urmã la aparitia unei membrane reactive conjunctive. pectorali. Complexul primar TBC Tuberculoza primarã este constuituitã de totalitatea leziunilor apãrute în urma primului contact al organismului cu bacilii tuberculosi (tuberculozã de primo infectie). intercostali dar si muschii ochiului. ceea ce 35 . organismul se sensibilizeazã fatã de bacilul tuberculos. acelular.

determinând la început inflamatia exudativã nespecificã care curând se transformã într-o leziune proliferativã specificã cu localizare caracteristicã. în jur de 10%. Pe mãsura instalãrii alergiei. se pot îmbolnãvi de tuberculozã la o vârstã adultã. de culoare albicioasã-cenusie. cu exceptia celor care nefiind expusi în aceastã perioadã. Aceasta permite ca primoinfectia tuberculoasã sã fie evidentã radiologic sub forma afectului primar calcificat. Are o formã rotundã. la nivelul zonelor de fibrozã depunându-se de multe ori sãruri de calciu. vor reactiona ganglionii cervicali si. În cazul infectiei faringiene sau intestinale. Într-un numãr mai redus de cazuri. ultima variantã ducând la cazeificarea acestor ganglioni poartã numele de tabes mezaraic. În marea majoritate a cazurilor. tuberculozã secundarã. net delimitatã de tesutul pulmonar înconjurãtor. consistenta . Aceastã eventualitate se întâlneste la persoane cu rezistentã scãzutã la care cazeificarea leziunilor pulmonare si formarea uneori de cavitãti (caverne primare). Cele trei leziuni care constituie amprenta infectiei tuberculoase primare poartã numele de complex primar tuberculos al lui Ranke. ca si cazeificarea ganglionilor determinã rãspândirea infectiei pe calea bronhiilor sau a vaselor limfatice si sanguine. complexul primar poate evolua în continuare determinând diferite complicatii. fermã la început. Pe cale bronsicã. dupã o evolutie de câteva sãptãmâni. dupã cum se va vedea în continuare. cu exceptia unor cazuri mai rare în care contaminarea prin lapte infectat determinã leziuni intestinale sau faringiene. Leziunile consecutive constituie complicatiile postprimare ale tuberculozei sau tuberculoza primarã progresivã. respectiv. Infectia este totdeauna exogenã în aceastã formã de tuberculozã. bacilii inhalati se opresc în peretii alveolelor.opreste evolutia în continuare a infectiei si constituirea unor leziuni mai extinse. leziunile produse de primoinfectia tuberculoasã se fibrozeazã si aparent se vindecã. cu un diametru de 11. Foarte rar este bilateralã sau situatã în alte regiuni ale plãmânilor. Localizarea subpleuralã a afectului primar determinã fibrozã subpleuralã cu îngrosarea pleurei. ei putând persista ani de zile în leziunile fibrozate si putând determina. infectia poate determina necroza cazeoasã a unei mari pãrti dintr-un 36 . devine mai moale. Aceastã leziune numitã afect primar sau nodulul lui Ghon se complicã cu infectia vaselor limfatice care merg la hilul plãmânului (limfangitã tuberculoasã) si cu inflamatia ganglionilor traheobronsici (limfadenitã tuberculoasã). Pe calea obisnuitã aerianã. Aparenta vindecare clinicã nu înseamnã totdeauna disparitia bacililor tuberculosi. a calcifierilor hilare sau a complexului primar calcificat. producându-se de cele mai mute ori pe cale aerianã.. Leziunea de primoinfectie se întâlneste în partea inferioarã a lobului superior sau în partea superioarã a lobului inferior în apropierea pleurei.5 cm. ganglionii mezenterici. De obicei primoinfectia se produce în copilãrie sau adolescentã.

reproducând forma acinului pulmonar. De asemenea. numit si tubercul este urmarea proprietãtilor biologice ale bacilulul tuberculos ca si a unei reactii alergice a organismului. Se pare cã diseminarea hematogenã este mult mai frecventã decât o atestã leziunile din diverse organe. Când diseminarea hematogenã este mai discretã apar leziuni în diferite organe care de obicei în contiunare îmbracã o evolutie cronicã. realizând în general leziuni nodulare. Asocierea foliculilor tuberculosi poate produce leziuni macroscopice variate. rãspândirea pe cale bronsicã poate produce tuberculozã laringianã. la persoane care nau prezentat simptomele clinice ale diseminãrii bolii. în special hepatice sau splenice. tuberculozã cutanatã (diferite forme de lupus). Aceastã formã de tuberculozã netratatã corect poate duce rapid la moarte. Leziuni elementare macro in TBC Aspectul leziunii specifice. noduli mici de dimensiunile boabelor de mei sau chiar mai mici (tuberculi submiliari). Favorita ocularã este coroida. Pentru aceasta pledeazã si leziunile fibroase. numitã tuberculozã miliarã sau granulie întrucât în toate organele apar mici noduli miliari. tuberculozã osteo-articularã cu localizare caracteristicã la nivelul coloanei vertebrale (morbul lui Pott). Leziunile mai mari. tuberculozã renalã. uneori chiar la copii mici. pe suprafata seroaselor si meningelui moale. Rãspândirea pe cale sanguinã este urmatã uneori de aparitia septicemiei tuberculoase. tuberculi nodulari de dimensiuni mai mari si tuberculi acinonodulari de formã policiclicã. Existã tendinta ca la nivelul creierului sau a cecului leziunea tuberculoasã sã se prezinte sub formã de tuberculom. Mai des sunt interesate meningele moale (meningitã bacilarã sau bazilarã. în timp ce înghitirea sputei infectate duce la aparitia tuberculozei intestinale. diseminarea în ambii plãmâni produce aparitia de noduli cazeosi multipli (bronhopneumonie cazeoasã. leziunile prezentând predilectie pentru meningele de la baza creierului). cu diametrul 37 .lob pulmonar (pneumonie cazeoasã). Alteori. difuze si ulcerate Leziunile nodulare se pot prezenta sub formã de tuberculi miliari. de culoare albicioasã-cenusie. Leziunile se întâlnesc în special în plãmâni. ficat. 43. un organism cu rezistentã în general normalã reusind sã neutralizeze microbii. Cea mai frecventã localizare genitalã este trompa la femeie si epididimul la bãrbat. boalã care înainte de tratamentul cu tuberculostatice producea moartea în 6-8 sãptãmâni de unde numele de tuberculozã galopantã). de unde infectia se poate extinde la alte segmente. Asa se explicã aparitia diferitelor forme de tuberculozã extrapulmonarã. granulomul sau foliculul tuberculos. splinã. dar orice organ poate fi interesat.

ca si pe suprafata seroaselor si a meningelui moale. existã modificãri predominant exudative. apar pierderi de substantã de formã si dimensiuni variabile. granulomul sau foliculul tuberculos. Aspectul leziunii specifice. citoplasma eozinofilã contine vacuole si prin coloratii speciale (Ziehl Nielsen) se pot pune în evidentã bacili tuberculosi. de unde numele de celule epiteloide. care în acest stadiu se numeste folicul sau tubercul dur. cu ramolire si eliminare. uneori cu caracter granular. fie în urma unor diviziuni nucleare repetate care nu sunt urmate de diviziuni citoplasmatice. În citoplasma lor pot fi pusi în evidentã bacili tuberculosi întregi sau fragmentati.de câtiva centimetri. ca si alte celule gigante apãrute în cursul reactiilor inflamatoare. Celulele epiteloide se aglomereazã dând nastere unor formatiuni rotunde în care apar celule gigante cu diametrul de 50-100 microni.cu caracter cazeos. interesând atât celulele cât si elementele fibrilare. în general scãpati de actiunea granulocitelor. cu caracter granular. 38 . la nivelul cãrora. În jurul acestui nodul de celule epiteloide si gigante apare o proliferare de limfocite. Aceste celule. în centrul granulomului apare o zonã de necrozã uscatã. care acum s-a transformat. 44. numite celule Langhans. Foliculul TBC Tuberculoza este cea mai importantã si cea mai caracteristicã inflamatie granulomatoasã a omului. se numesc tuberculoame. de formã rotundã sau ovalarã. de culoare albicioasã. Primul contact al organismului cu bacilii tuberculosi duce la aparitia unui exudat nespecific cu granulocite neutrofile. aceste celule se umflã. Dupã câteva sãptãmâni. în tubercul moale. Se întâlnesc fie la periferie. numitã datoritã aspectului sãu brânzos. realizând cavitãti cu pereti neregulati numite caverne (tuberculozã cavitarã). interesate de cazeificare extinsã. Existã si leziuni difuze care se prezintã sub formã de infiltratii mai mult sau mai putin extinse în tesutul pulmonar sau al altor organe. aspectul general aminteste celulele epiteliale. Ea conferã o specificitate ridicatã leziunii tuberculoase. necrozã cazeoasã. nucleul se alungeste. fie în centrul aglomeratiilor de celule epiteloide. în conformitate cu caracterul dur al leziunii. plasmocite si celule conjunctive completând imaginea granulomului tuberculos. Leziunile ulcerative se caracterizeazã prin intensificarea procesului de necrozã. provin fie din fuziunea celulelor epiteloide. Ca urmare a actiunii bacililor vii sau a fragmentelor lor asupra macrofagelor care i-au fagocitat. Curând apar macrofagele care fagociteazã bacilii. pe lângã prezenta leziunilor foliculare. continând numerosi nuclei mici si rotunzi (pânã la 100) dispusi la periferie sub formã de coroanã completã sau incompletã. leziunea exudativã la început capãtã un caracter proliferativ. în urma acestei modificãri. numit si tubercul este urmarea proprietãtilor biologice ale bacilulul tuberculos ca si a unei reactii alergice a organismului. citoplasma devine palidã si eozinofilã.

se observã si o rezistentã crescutã. remaniere proliferativa (prin tesut de granulatie specific) si ramolire (fenomene exudative nespecifice). Caverna TBC Caverna tbc este localizata pulmonar sau extrapulmonar (rinichi. ca si printr-o crestere a cantitãtii de limfocite si a fibrozei la nivelul leziunilor. subpleural.Aparitia necrozei cazeoase este expresia instalãrii hipersensibilitãtii organismului fatã de infectia tuberculoasã. pe un teren virgin apare reactie exudativa. Demonstrarea experimentalã a acestei stãri de hipersensibilitate este fenomenul Koch: inocularea subcutanatã de bacili tuberculosi unui cobai bolnav de tuberculozã produce la locul de inoculare o leziune cazeoasã necroticã. osificare. Insuficienta acestei rezistente sau imunitãti partiale rezultã din prelungirea evolutiei bolii. Asocierea foliculilor tuberculosi poate produce leziuni macroscopice variate. 45. tesuturile. ganglioni ete. difuze si ulcerate. sufera un proces de metaplazie pavimentoasa si tapeteaza caverna. realizând în general leziuni nodulare. Deci peretele extern al cavernei vechi este constituit din epiteliu pavimentos (virtual punct de plecare pentru carcinoamele pulmonare) delimitat de tesut de scleroza sau cicatriceal in care se depune pigmentul antracotic. aparand la periferie reactie proliferativa constituita din foliculi Koster independenti cu tendinta la confluare a necrozei de cazeificare acidofila. 39 . care se eliminã. care se traduce prin capacitatea crescutã a histiocitelor de a fagocita bacilii. constituind intradermoreactia Mantoux. în contact cu bacilul tuberculos sau produsele sale. Concomitent. având tendinta sã se necrozeze. Semnificatia acestor leziuni este ca organismul uman se apara prost. os. un anumit grad de imunitate a organismului fatã de infectia tuberculoasã. apoi necroza de cazeificare. Poate fi intalnita in leziuni paraspecifice de scleroza si stematizata mutilanta pe septuri conjunctive. calcificare.) si se constituie in perioada primara de evolutie a bolii (cavema precoce) sau mult mai frecvent in perioada secundara a tbc (ftizia de organ). derivat proteic purificat). Evolutia zonelor de necroza de cazeificare este spre inchistare (prin constituirea de tesut fibros fara caractere de specificitate). Expresia clinicã este aparitia unei papule eritematoase la 48 de ore dupã inocularea intradermicã de proteine tuberculoase (tuberculinã. prostata. bolnavii murind prin insuficlent a cardiaca dreapta in cadrul sindroamelor de cord pulmonar cronic. Caverna veche se caracterizeaza prin sclerozarea peretelui cavitatii aparand pereti netezi: epiteliui de la nivelul bronsiilor de drenaj aluneca spre cavitate. Ea justificã totusi vaccinarea antituberculoasã cu BCG care duce la activarea intradermoreactiei. peribronhovascular.

46. leziuni în diferite organe si chiar tuberculozã miliarã. Deci microbii responsabili de aceastã fazã a infectiei tuberculoase pot avea o origine endogenã sau exogenã. tuberculozã bronsicã sau intestinalã. traheale sau laringiene. 47. Ele sunt formate din foliculi tuberculosi interesati de fenomene de cazeificare si fibrozã si au tendinta sã progreseze spre baze cu o vitezã si un raport între necrozã si fibrozã care tine de reactivitatea organismului. diseminarea bronhogenã sau hematogenã putând duce la complicatiile amintite în perioada postprimarã. întâlnitã în trecut la adolescenti si tineri iar astãzi din ce în ce mai mult la persoane de vârstã mijlocie sau chiar înaintatã. tuberculoza secundarã poate prezenta complicatiile fazei postprimare: pleurezii. predominând procesele de fibrozã (forme fibroase sau tuberculozã fibrocalcificatã). Leziunile apar în regiunea apicalã sau subapicalã a unui plãmân. Întrucât se pare cã bacilii tuberculosi persistã mult timp în leziunile primare cicatrizate (persistenta intradermoreactiei pozitive la tuberculinã ar fi expresia acestei infectii latente) se crede cã reinfectia endogenã determinã aparitia celor mai multe cazuri de tuberculozã secundarã. TBC secundara Tuberculoza secundarã numitã si tuberculoza adultului este urmarea reactivãrii unei tuberculoze primare sau a reinfectiei cu bacili tuberculosi (tuberculozã de reinfectie). Mai rar infectia se produce extragenital (buze. în jurul peretilor cavernelor apãrând procese de fibrozã (forme fibrocazeoase cavitare). de cele mai multe ori sexual (penis. col uterin). focarele lui Simon. limbã. degete. Sifilisul primar Sifilisul este inflamatia cronicã granulomatoasã produsã de Treponema pallidum. Pentru aparitia infectiei este necesarã existenta unei solutii de continuitate epidermicã sau mucoasã. În alte cazuri leziunile evolueazã lent. mai rar alte localizãri (tuberculoza intestinalã). ventilatie si drenaj ar explica predilectia tuberculozei de reinfectie pentru regiunile apicale. infectia se face prin contact direct. Mai rar astãzi. uneori a ambilor plãmâni ca niste formatiuni nodulare de dimensiuni minime. Datoritã extremei fragilitãti a microbului. ca si leziuni pleurale de obicei exudative. inclusiv la diabetici. La persoanele imunodeficiente. Perioada primarã sau sifilisul primar se caracterizeazã prin aparitia la locul de inoculare a unei leziuni solitare numitã sancru de 40 . Diseminarea bronsicã produce uneori leziuni bronsice. vulvã. În formele de gravitate mijlocie progresul infectiei se traduce prin aparitia de leziuni multiple care se cazeificã si se excaveazã. La persoanele cu rezistentã scãzutã predominã procesele de cazeificare si excavare. se poate întâlni la acesti bolnavi amiloidozã generalizatã. mamelon). O serie de particularitãti de circulatie.

cu margini bine delimitate.“sifilide” . mamelon). sindrom nefrotic ( secundar gromerulopatiei cu complexe imune). Mai rar infectia se produce extragenital (buze. nedurerosi. Sifilidele sunt macule sau papule indurate. putând persista o cicatrice pigmentarã. Sifilisul secundar apare dupa 2-12 saptamani de la aparitia sancrului in medie 4245 de zile) sau dupa 63-65 de zile de la contactul infectat si se caracterizeaza printr-o eruptie generalizata. Pentru aparitia infectiei este necesarã existenta unei solutii de continuitate epidermicã sau mucoasã. nedureroase. limbã. Se prezintã ca o papulã rotundã sau ovalã. de cele mai multe ori sexual (penis. superficiale si diseminate care se vindeca fara cicatrice si contin un numar mare de spirochete. În portiunile mai profunde. iritatie meningiala. 41 . col uterin). dureri asteocope nocturne. netedã. de consistentã durã (sancru dur). simetrica si contagioasa in urma septicemiei cu treponeme. Uneori apare o limfadenitã generalizatã.5 cm. Dimensiunile variazã între 1-1. abundenta plasmocitelor este caracteristicã (plasmocitomul lui Unna). puse în evidentã prin reactia Bordet-Wassermann sau reactii similare.inoculare sau sifilom primar. Aceastã leziune este însotitã de o limfangitã si o limfadenitã regionalã. vulvã. degete. curatã sau acoperitã de un redus exudat serofibrinos. neaderenti între ei. La 50% din femei si 30% din bãrbati sancrul de inoculare nu este observat de bolnav.mucoase si viscerale. mai rare macrofage. cu suprafata erodatã. Acest stadiu poate persista 2-3 ani si este insotit de serologie pozitiva. La suprafatã. Prin impregnãri cu argint se pun în evidentã numeroase treponeme. epidermul sau mucoasa sunt ulcerate si existã un exudat fibrinos sau fibrinoleucocitar. Leziunile care pot apare sunt cutanate . cât si anticorpii imobilizatori ai treponemelor sunt negativi. acest aspect microscopic atrage atentia asupra naturii sifilitice a leziunii. aspect de asemenea caracteristic infectiei sifilitice. Sifilisul secundar Sifilisul este inflamatia cronicã granulomatoasã produsã de Treponema pallidum. Microscopic se constatã un abundent infiltrat celular format de limfocite si plasmocite. La periferia acestui infiltrat se observã o proliferare de vase si tesut conjunctiv. În decurs de douã luni leziunea de inoculare se vindecã. roz-rosiatice. Ganglionii hipertrofiati sunt duri. Datoritã extremei fragilitãti a microbului. vasele proliferate sunt înconjurate de infiltrate plasmocitare. În acest stadiu atât reaginele. caracterizatã prin intumescenta celulelor endoteliale (endarteritã) si fibroza peretilor vasculari. Bolnavii pot acuza cefalee. în medie la trei sãptãmâni. Sifilidele sunt insotite de microadenopatie cu o crestere generalizata de volum a limfoganglionilor (nedurerosi si fara periadenita) mai ales cervicali si epitrohleeni). icter. 48. Limfaticele inflamate se percep sub piele ca niste sfori. Ea apare între sfârsitul primei sãptãmâni si trei luni de la infectie. infectia se face prin contact direct.

regiunea palmo-plantara.12 ale bolii reprezentand cea de-a doua eflorescenta a fazei secundare. La nivelul fanerelor apare “alopecie in luminisuri” in lunile 3 – 4 de boala . de 2 . supranumita “colierul lui Venus”. uscata. cu diametrul de 5 . Histopatologic in dermul superficial se gaseste infiltrat luetic mai abundent la rozeola. transversale asemeni valurilor de nisip. genitale. devin mai mari. separate de pielea sanatoasa. Alopecia regresiva afecteaza genele. frison. In acest stadiu al bolii testele scrologice sunt intens pozitive. insotite de leziuni cutanate. Diagnosticul de sifilis secundar trebuie suspectat cand se dezvolta un rash la bolnavii cu stare generala buna. cu poliadenopatie. gatul si regiunile palmo-plantare.leziunea epidermului cu acantoza si scuame paracheratozice: pune probleme de diagnostic diferential cu psoriazisul. Sifilide psoriaziforme . fete si flancuri toracice. dispuse in sir vertical pe unghii sau cu striuri paralele. Au diametrul de 3-10 mm.au dispozitie in jurul foliculilor pilosi. de culoare roz pal asemanatoare florii de piersic. mai rar pe labii si in regiunea perianala. Localizarea este la nivelul mucoasei orofaringiene. unghiile (perionixis cu burelet periunghial dur. culoare rosiatica. Ocazional. Nu sunt pruriginoase. in grupuri.Sifilidele eritematoase = rozeolele sunt o eruptie de macule rotund-ovalare. acoperite cu depozite fibrinoleucocitare. barba (mancata de molii).15 mm. Se considera ca si dupa 4 ani de la debutul bolii sifilidele secundare erodate (placile mucoase). ridicate. afectand predominant regiunea parietotemporala: alopecie maxima cu zone insulare de 1 – 3 cm. nazale. acoperita de o scuama fina. anorectale. sangele. cu margini estompate. contin un numar mare de spirochete si au cea mai mare contagiozitate. Localizarea: trunchi.3 cm in diametru care se diferentiaza de condiloamele acuminate (etiologie virus papiloma uman) prin epiteliu intact si prezenta inflamatiei dermice superficiale sifilitice (infiltrat limfoplasmocitar) cu leziuni de endarterita obliteranta si prezenta a foarte multe spirochete. apar si pe fata. chiar prostratie. Prezenta in infiltratul inflamator de celule Langhans pune probleme de diagnostic diferential cu tbc. Uiceratiile au margini neregulate. stare proasta. Sifilidele papuloase sunt cele mai frecvente manifestari ale sifilisului secundar. leziunile sunt mai bine localizate astfel incat in regiunile peniene sau vulvare. laringiene. cervicalgii si dureri osoase. gat. Sifilida papulohipertrofica sau condilomata lata . la cateva luni dupa rozeola sau se pot intrica cu rozeola. radacinile membranelor. apar in lunile 4 . La nivelul mucoaselor leziunile sunt mai rare. crateriforme. sperma. baza ulceratiei este cenusiu murdara. Alte stari bacteriemice asociate cu rash au febra. rosiatic sau onixis cu eroziuni punctiforme. laptele sunt contagioase.proeminente turtite. Histologic apar leziuni de vasculita cu redus infiltrat limfoplasmocitar perivascular si discret edem. la baza gatului apare pleucomelamodermia sifilitica cu sau fara alopecie. Sifilide micropapuloase . de culoare roz-rosu aramiu. 42 . sprancenele (semnul omnibuzului sau alopecie in 1/3 laterala). unghiile au culoarea chihlimbarului si pot cadea). care se dezlipeste central lasand un guleras scuamos (sifilide papulo-scuamoase). epidermul prezinta acantoza si hiperacantoza. rosu-brune. Dispar la vitropresiune. se numesc placi mucoase (sifilide papuloerozive prin ulcerarea rapida a epiteliului). in general respecta fata.

macerat: tegumente edematiate care se detaseaza cu usurinta la atingere. o zonã centralã de necrozã foarte asemãnãtoare celei tuberculoase se diferentiazã de aceasta prin persistenta fibrelor elastice care conferã leziunii consistenta caracteristicã. in interstitiu fiind prezent infiltrat limfoplasmocitar si fibroza. de multe ori solitarã dar si multiplã.49. testicul. culoare alba sidefie . evolueazã spre ramolirea zonei de necrozã (gomã ramolitã). Dimensiunile variazã de la cele microscopice (microgome) pânã la noduli cu diametru de câtiva centimetri cu aspect tumoral. aceastã evolutie produce deformarea ficatului. dar spre deosebire de tuberculozã. 50. embrionar. Stadiul tertiar apare la 2-3 ani pânã la 20 de ani dupã infectia primarã la aproximativ 30% din bolnavi. degete. pulmonii prezinta zone de consistenta crescuta. În oase produce perforatii (în cele late) sau fracturi. Poate fi întâlnitã în orice organ. de cele mai multe ori sexual (penis. deformãri osoase. Goma sifilitica Sifilisul este inflamatia cronicã granulomatoasã produsã de Treponema pallidum. reparatia se face prin formare de tesut fibros în exces (gomã fibrozatã) care duce la deformãri importante ale diferitelor organe. si din proliferare de vase de neoformatie si tesut conjunctiv. anchiloze articulare. Datoritã extremei fragilitãti a microbului. de consistentã fermã dar elasticã asemãnãtoare gumei de sters. mamelon). Leziunile. Existã posibilitatea unor leziuni multiorganice. dar în special la nivelul pielii si a mucoaselor. În ficat. intereseazã cu predilectie aparatul cardiovascular (în 80-85% cazuri) si sistemul nervos central (5-10%). ca si tendinta ca cei ce fac leziuni viscerale evidente sã nu facã leziuni nervoase sau acestea sã fie discrete. Mai rar infectia se produce extragenital (buze. oase. Leziunea nodularã caracteristicã sifilisului tertiar este goma. Spre deodebire de celelalte stadii ale bolii treponemele sunt rare si se demonstreazã cu dificultate la nivelul gomei. dar manifestãri clinice evidente se întâlnesc numai la jumãtate din acestia. Manifestari in sifilisul congenital precoce Luesul congenital precoce contabilizeaza: a) leziuni incompatibile cu viata: (moartea fatului in uter cu nasterea unui fat. col uterin). în special la periferia leziunii. infectia se face prin contact direct. Pentru aparitia infectiei este necesarã existenta unei solutii de continuitate epidermicã sau mucoasã. Microscopic. 43 . care se poate ulcera si elimina (gomã ulceratã). În jurul necrozei existã o granulatie celularã formatã din macrofage. de gomã crudã. uneori cu aspect epiteloid si rare celule gigante. îmbrãcând un caracter nodular sau difuz. vulvã. limbã. formatiune rotundã de culoare albã-cenusie. cu aspect de suncã legatã (ficat legat).pneumonie alba care la examenul microscopic evidentiaza parenchim pulmonar cu alveole tapetate cu epiteliu de tip nerespirator. Stadiul descris. dar orice organ poate fi lezat. în ficat.

papuloeroziva. Se mai intalneste osteoperiostita sifilitica (ingrosarea diafizei “tibie in iatagan”). de unde comparatia de “ficat silex” care la examenul microscopic evidentiaza hepatita interstitiala limfoplasmocitara cu fibroza gomoasa. cu margini laterale convexe) separati prin intervale largi = dinti Hutchinson. apar in primele 2-3 saptamani dupa nastere. 52. ireductibil cu orbita scleroasa). hemoragica cu formarea de cruste cu treponeme. • leziuni ale nervilor I si VIII . • leziuni oculare . hidrocel bilateral. mai ales la nivelul palatului dur.procese gomoase distructive in os dar si osteoperiostita plastica. cu treponeme. Leziunile dentare.fie eruptie cutanata (rozeoliforma papuloasa. leziuni testiculare . in forma de semiluna. b) leziuni compatibile cu viata: • leziuni cutanate . semipurulenta. apare la doua saptamani de la nastere la nivelul mucoasei nazale faringiene si laringiene care este erodata.pemfigus palmo-plantar (bule cu lichid clar sau serosanguinolent . osteocondrita sifilitica cu pseudoparalizie Parrot. • alte leziuni care pot aparea sunt hidartroza uni. cu aspect de sticla mata (cecitate). dupa ruperea bulelor se formeaza chisti bruni hematici). duritatea este crescuta. edematiat. paralizia meningiala progresiva. leziuni neuropsihice cu reactii meningeale. La nivelul oaselor lungi apar leziuni granulomatoase localizate la nivelul metafizei ca o banda neregulata: osteocondrita diafizo-epifizara cu dezlipirea epifizei si pseudoparalizie Parrot (falsa impresie de paralizie prin dificultati la mers).aparitia tardiva a dentitiei cu dinti friabili. rigid cu formarea de fisuri adanci care se vindeca lasand cicatrice liniare albe radiare). macroscopic si microscopic.keratita interstitiala parenchimatoasa cu opacificre corneana. 51.ficatul este mare. • malformatii congenitale in special in cavitatea orala (cheiloschisis. osteita si osteomielita gomoasa.sau bilaterala cu serologie pozitiva.ramura acustica (surditate). de tirbuson sau de dalta. keratita parenchimatoasa si surditatea alcatuiesc triada Hutchinson. frecvent pe trunchi) fie aspect infiltrativ difuz (apare peribucal sau/si perianal: tegumentul este lucios. aramie in jurul orificiilor sau plicilor. corioretinita pigmentara si nevrita optica. • leziuni mucoase: coriza sifilitica bilaterala. suprafata neteda de culoare cenusie. Acest aspect este urmarea 44 . • leziuni osoase . • leziuni osoase: craniotabes cu deformari ale cutiei craniene cu bose temporo-frontoparieto-occipitale prin persistenta oaselor moi si a dehiscentei suturilor. sifilide .orbita gomoasa si sclerogomoasa. cu modificari de forma (escavare a marginii ocluzale. cheilognatopalatoschisis) sau leziuni cardiace. acoperita de o secretie groasa. Caractere generale ale tumorilor benigne Tumorile benigne sunt de obicei asemãnãtoare. piramidei nazale producand comunicare oro-nazala si respectiv nas in sa. Manifestari in sifilisul congenital tardiv Luesul congenital tardiv poate apare de la5 ani pana dupa 25-30 de ani de viata. tesuturilor din care au plecat si pe care le reproduc în mare mãsurã. • leziuni distrofice dentare .

Alteori tumoarea este delimitatã de o falsã capsulã formatã de tesuturile înconjurãtoare comprimate. celulele pot fi mai numeroase decât în tesutul normal corespunzãtor. în ciuda faptului cã în majoritatea cazurilor este benign. simulând malignitatea. în conformitate cu aspectul microscopic. cu exceptia faptului cã nu este indusã de necesitãtile organismului si nu are totdeauna tendinta sã se opreascã. În aceste cazuri. În ciuda acestui aspect. este responsabilã de faptul cã exereza chirurgicalã nu este urmatã de obicei de refacerea tumorii. Vasele din tesutul tumoral prezintã un aspect normal. mai ales dacã existã unele modificãri distrofice. uneori aceastã arhitecturã se recunoaste cu oarecare deficultate. tumorile benigne sunt bine delimitate de tesuturile înconjurãtoare. Lipsa capsulei nu presupune însã în mod necesar malignitatea. cum sunt cele formate pe seama vaselor sanguine. care este foarte asemãnãtor cu proliferarea regenerativã sau reparatoare. cu peretii bine conturati de cele mai multe ori asigurã o irigatie sanguinã suficientã. Tumorile benigne nu au tendintã la recidivã. partial de tesutul în care aceasta apare. numit încã. se face cu usurintã. masele de tesut tumoral benign prin configuratia lor exterioarã sau pe suprafata de sectiune permit de cele mai multe ori recunoasterea tesutului de origine pe care îl reproduc excesiv si cu modificare proportiilor normale. care în aceste conditii îsi pãstreazã mobilitatea fatã de tesuturile înconjurãtoare. Tumorile benigne se caracterizeazã de cele mai multe ori printr-o vitezã moderatã sau lentã de crestere. În urma acestui fapt modificãrile distrofice sau necrotice sunt fenomene rare. celulele care formeazã tumorile benigne apar mature. cu compresiunea tesuturilor învecinate. În special unele proliferãri benigne glandulare prezintã importante variatii de forme si dimensiuni. aranjamentul lor în cadrul arhitecturii caracteristice este mai putin ordonat. fiind chiar separate print-o capsulã conjunctivã elaboratã partial de tumoare. Asa se întâmplã în cazul adenofibromului chistic gigant al glandei mamare. În urma acestui fapt. Aceastã proprietate nu le împiedicã uneori sã devinã voluminoase. Delimitarea de cele mai multe ori netã a tumorii benigne de organul sau tesutul în care a apãrut. Astfel. Existã si exceptii în sensul cã cresterea poate sã fie rapidã. bine diferentiate. De cele mai multe ori. fibroamele dermice sau adenoamele pleomorfe de glandã salivarã. Cea mai importantã proprietate a tumorilor benigne si cel mai important criteriu de diferentiere a lor de tumorile maligne constã în faptul cã ele nu au tendinta de a se 45 . uneori oprindu-se din evolutie pentru lungi perioade de timp sau chiar definitiv. de fapt. prezintã mitoze rare si totdeauna tipice. sarcom chistic filod. atrofiate. precum si tendinta de dilatare chisticã. Tumoarea creste rapid deformând sânul si determinând ulceratia pielii. Tesuturile pe care le reproduc tumorile benigne pot prezenta însã unele particularitãti. din cauza aspectului macroscopic. întrucât existã si tumori benigne mai putin bine delimitate. îndepãrtarea chirurgicalã este mai dificilã si se produc recidive. nu infiltrativ ca cea a tumorilor maligne.caracterului diferentiat al proliferãrii tumorale benigne. îndepãrtarea chirurgicalã a tumorii. Examenul histologic precizeazã însã fãrã dificultate caracterul benign sau malign al neoplasmului. ceea ce poate induce în eroare asupra adevãratei sale naturi. La microscop. În ambele împrejurãri. În acest sens se spune cã cresterea tumorilor benigne are un caracter expansiv-compresiv. tumorile respective nu metastazeazã niciodatã si. trebuie considerate benigne.

modificari nucleocitoplasmatice: raportul nucleu/citoplasma este in favoarea nucleului. talia-celulelor maligne este mai mare decat la celulele de origine pot apare celule monstruase (de 5 – 10 ori mai mari ca restul celulelor) sau celule gigante (de 75-100 ori mai mari decat o celula normala). pierderea functiei (invazia tumorii cu distrugerea tesutului normal). postradioterapie. ceea ce justificã atributul de benign aplicat acestor leziuni. modificari in numarul cromozomilor si a continutului de AND. Astfel. foarte rar cu urmãri letale. “carou”. dupã cum s-a mentiont. Aceastã proprietate nu exclude însã diferitele urmãri neplãcute pe care aceste leziuni le produc în organism. inflamatoare sau hemoragice. hipercoagulabilitate cu acuze comleze la bolnavii cu metastaze macroscopice sau prin hormonii secretati de tesutul tumoral. celule tumorale maligne si-au pierdut inhibitia de contact 46 .). Tumorile benigne ale glandelor endocrine produc de multe ori în cantitãti patologice hormonii caracteristici ducând la aparitia de diverse sindroame sau boli endocrine. pe care le produc tumorile benigne se datoresc în primul rând circumstantei cã ele nu infiltreazã tesuturile învecinate si nu metastazeazã. chimioterapie). Caractere generale ale tumorilor maligne Tumorile maligne cresc rapid. în consecintã ele pot fi îndepãrtate în mod eficient. policromazie (colorabilitate variata a citoplasmei) cu tahicromazie (creste colorabilitatea) sau bazofilie pe seama sintezei crescute de proteine. depasind valoarea de 1/3 modificari nucleare: cresc dimensiunile nucleare. “stea” cu repartizari inegale a cantitatii de cromatina).rãspândi la distantã sub formã de leziuni secundare sau metastaze: tumorile benigne nu metastazeazã. infectie. în cazul unor tumori benigne. Tulburãrile patologice mai reduse. anizocarie (inegalitati de talie nucleara). celule tumorale maligne emit pseudopode. modificari citoplasmice: polimorfism celular (modificari de forma). invazivitate si metastazare – apar datorita a trei modificari: 1. nucleolii cresc in dimensiuni si numar. capsula nu se formeaza pot disemina in alte tesuturi (metastaze) cu invazia canalelor limfatice si vaselor sanguine. unele hiperplazii limfoide aparent benigne etc. dau complicatii: anemie (feripriva. sindromul paraneoplazie (productie cetotica de hormoni: ACTH + ADH in cancere pulmonare. forme nucleare anormale (pleomorfism nuclear). malnutritie (cancer cap si gat. in cancere genitourinare si gastrointestinale). invadeaza tesutul local cu sau fara distrugerea lui marginile tumorale nu sunt marcate. ele comprimã si produc atrofia tesuturilor înconjurãtoare. Existã. forma: globulara cu frecvente pseudopode. 53. produc tulburãri mecanice în functia organelor înconjurãtoare sau ischemii de compresiune urmate de complicatii distrofice. papiloamele laringiene ale adultilor. mitoze atipice: prezenta de fusuri de diviziune multiple (cu aspect de “trefla”. riscul transformãrii lor maligne (polipii intestinului gros. 2. Proprietãtile principale ale tumorilor benigne permit însã în majoritatea cazurilor aplicarea unui tratament radical si vindecarea bolnavului. multe (toate) celulele maligne sunt aneuploide (a un numar anormal de cromozomi). cu sindrom Cushing).

În general. reprezintã calea preferentialã de rãspândire a cancerelor epiteliale. Datoritã unui continut scãzut în calciu si prezentei pe suprafata lor a unor mucoproteine anormale. mai putin a celor conjunctive. ceea ce le permite sã înainteze de-a lungul diferitelor traiecte întâlnite în cale. În cancerul 47 . in tesut pulmonar: oseosarcoame. embolii tumorali urmeazã calea celor mai apropiate vase limfatice si metastazele apar în primul rând în nodulii limfatici regionali. Metastaza. tumori maligne are sedii preferentiale de metastazare: . Mentionata activitate enzimaticã si unii metaboliti toxici ai celulelor tumorale însãmântate la distantã le permite sã distrugã tesuturile înconjurãtoare inclusiv tesutul osos. Metastaza sau deplasarea celulelor tumorale la distanta de 7 cm de tumora primitiva: prin contiguitatede la un organ la altul. Cele mai multe metastaze se produc pe calea vaselor limfatice si sanguine. cu exceptia leucocitelor. sarcoamele contin spatii delimitate de celule tumorale prin care circula sangele sau lacune vasculare. caractere morfopat Caracterul malign al cancerului este urmarea directã a capacitãtii sale de a produce metastaze. glanda mamara. toate tumorile maligne produc metastaze. aderenta între ele este micã. datoritã vitezei de proliferare mare. se explica prin abundenta retelei limfatice (au pereti vasculari discontinui).3. sarcoame. 54. organe care nu fac sau fac foarte rar metastaze sunt: splina : tesut limfoid imunocompetent in cantitate mare si bogat in enzime litice cordul: este foarte mobil (proprietati oncolitice). coriocarcinoame. aceste celule prezintã o coeziune scãzutã. mec de formare. Cu rare exceptii. Capacitatea metastazantã derivã din proprietãtile particulare ale celulelor canceroase. Ele si-au pierdut si proprietatea inhibitiei de contact care opreste multiplicarea celulelor normale când vin în contact cu alte celule: aceastã circumstantã are probabil o mare importantã în supravietuirea fragmentelor de tesut tumoral si însãmântarea lor în diverse regiuni ale organismului. este si ea responsabilã de cresterea metastazelor. prin insamnatari tumorale pe seroase. Capacitatea transplantelor canceroase de a supravietui mai bine în culturi de tesuturi sau în alte organisme. limfatice – apar in tumori maligne epiteliale. sanguina – mai ales tumori maligne mezenchimale care folosesc exclusiv aceasta cale. stomac. În culturi de tesuturi s-a observat de asemenea cã celulele canceroase prezintã o mobilitate crescutã în comparatie cu celulele normale. in creier: cancere pulmonare. rinighi. Metastazarea pe cale limfaticã. celulele tumorale maligne si-au pierdut adezivitatea la elementele stromale. Cele mai cunoscute exceptii sunt tumorile maligne ale sistemului nervos central si carcinomul bazocelular al pielii. care preferã si au o mai bunã posibilitate sã utilizeze vasele sanguine.in tesut osos: cancer prostata. vezi 53 55. ambele tumori invazive si distructive dar care metastazeazã cu totul exceptional.

se întâlnesc rar metastaze în nodulii inghinali. uneori în nodulii situati la mare distantã de organul cu tumoare. eliberarea de celule tumorale sau emboli în curentul limfatic sau sanguin. punerea în evidentã la microscop a invaziei vasculare reprezintã fãrã îndoialã un semn prognostic defavorabil. în alte grupe abdominale. În cancerul de buzã se întâlnesc metastaze în nodulii submaxilari.mamar situat la jumãtatea externã a glandei. dar si de formele avansate de cancere epiteliale. Carcinomul hepatocelular pãtrunde în ramurile venelor porte sau hepatice. organe de asemenea bogat vascularizate. uneori aceste invazii sub formã de trombi tumorali nu sunt urmate de o diseminare mai largã. Totusi. metastazele se produc de obicei în nodulii axilari. ceea ce constituie un semn prognostic defavorabil. Cancerul din apropierea coloanei vertebrale (tiroidã. obliterarea nodulilor regionali de embolii tumorali poate determina directia retrogradã a metastazelor. Calea sanguinã este utilizatã în special de tumorile maligne conjunctive. în cele cu localizare medialã si în nodulii mamari externi. ramurile venei renale si vena renalã si produce uneori trombi tumorali care prin vena cavã inferioarã pot ajunge în ventricolul drept. 48 . mai ales venoasã: carcinomul cu celule renale invadeazã. În cancerul bronhopulmonar care metastazeazã caracteristic în nodulii hilari si mediastinali. prostatã) produce frecvent metastaze vertebrale pe calea plexurilor venoase paravertebrale. Astfel. apoi pe cei mediastinali. în cancerul rectal în nodulii perirectali si mezenterici. cele de pe teritoriul celor douã cave în plãmân. în ganglionii cervicali. Splina constituie o exceptie prin raritatea metastazelor fãrã sã existe o explicatie satisfãcãtoare a acestui fenomen. Nu exceptional însã celulele tumorale pot evita nodulii regionali când acestia sunt fibrozati sau obliterati de procese inflamatoare si sã aparã metastaze "saltante". se pot întâlni metastaze si în nodulii paraaortici. Carcinomul mamar sau bronhopulmonar intereseazã mai des creierul decât alte forme de cancer visceral. Nu se poate explica totdeauna pe baza circuitelor vasculare simpatia deosebitã a unor cancere pentru anumite organe. Se utilizeazã capilarele si venele. nu rar. Embolii tumorali pãtrund în ramurile venei porte. în tumorile testiculare care intereseazã caracteristic nodulii abdominali. Din aceastã cauzã îndepãrtarea organului cu cancer împreunã cu nodulii limfatici regionali asigurã de multe ori vindecarea bolnavului. Unele carcinoame prezintã o evidentã predilectie pentru invazia vascularã. carcinomul bronhopulmonar metastazeazã în glandele suprarenale în lipsa altor determinãri secundare. Pe cale sanguinã se produc cu predilectie în plãmâni si ficat. Aceleasi structuri venoase par responsabile de metastazele caracteristice pe care neuroblastoamele de glandã suprarenalã la produc în calota cranianã. De multe ori din sângele bonavilor cu cancer se pot izola celule tumorale. se opresc de obicei în ficat. datoritã vascularizatiei abundente a acestor organe. De asemenea. desi acest lucru nu este în mod obligator urmat de aparitia de metastaze. În producerea metastazelor care utilizeazã preferential calea vaselor limfatice sau sanguine se recunosc dupã Robbins mai multe etape cum ar fi penetrarea vaselor de cãtre tesutul tumoral. în special în creier si rinichi. mai putin arterele protejate împotriva pãtrunderii celulelor tumorale de peretii lor mai grosi. Deschiderea unor vase limfatice în structuri venoase explicã fenomenul aparent paradoxal al lipsei metastazelor în nodulii regionali si a prezentei lor în diferite organe. Strãbaterea retelei capilare pulmonare si pãtrunderea celulelor tumorale în inima stângã este urmatã de diseminãri în orice organ.

Nu se produc metastaze în tumorile maligne care. articulatiile sau spatiile subarahnoidiene pot fi interesate. care se însãmânteazã uneori pe întreaga suprafatã a peritoneului sub forma unei glazuri tumorale. asemeni carcinoamelor intraepiteliale. de-a lungul nervilor. invazia peretilor acestor vase si aparitia unui suport vascular si conjunctiv al implantului tumoral. aceastã reactie este originea unui tesut de granulatie care ulterior se transformã în tesut conjunctv vascular care va constitui stroma nutritivã a tumorii respective. care dezintegreazã componenta fibrilarã si substanta fundamentalã a tesutului conjunctiv. tumorile se pot rãspândi si de-a lungul unor cavitãti sau canale naturale ale organismului. Existã însã si situatii când ele apar la multi ani. dar si alte spatii. datoritã peretilor lor subtiri. În aceste cazuri se presupune cã celulele canceroase rãspândite în organism au persistat în acest interval într-un stadiu vegetativ. dar esential al producerii metastazelor. Aceastã modalitate este caracteristicã pentru carcinoamele ovariene. cãreia i se atribuie semnificatia unei reactii imune. Existã si cazuri în care este evidentã transplantarea tumorii prin intermediul instrumentelor sau mãnusilor chirurgicale. Acest aspect se întâlneste de obicei la nivelul cavitãtii peritoneale. de cele mai multe ori se produce o reactie inflamatore contra acestuia. Pe lângã cele douã cãi principale vasculare de metastazare. Dupã oprirea embolilor din vasele mici sau în nodulii limfatici. Pentru aceasta pledeazã producerea nodulilor metastatici pe traiectul inciziilor operatoare sau al punctiei exploratoare. Se pare însã cã aceastã formã de rãspândire a tumorii este mai rar întâlnitã datoritã precautiilor care se iau în cursul actului operator. Aceastã modalitate se întâlneste în unele carcinoame rinofaringiene care invadeazã baza creierului. În tesutul în care s-a oprit embolul tumoral. Este foarte caracteristicã însãmântarea peritonealã a carcinomului mucinos al ovarului care transformã peritoneul. cât si datoritã dificultãtii celulelor transplantate pe cale mecanicã de a supravietui în noul loc. Pãtrunderea celulelor tumorale în lumenul vascular poate sã nu fie urmatã de diseminare când determinã o trombozã care exclude din circulatie vasul respectiv. Majoritatea metastazelor se întâlnesc în primii 1-2 ani de la aparitia tumorii primitive. se pot însãmânta pe suprafata peritoneului.oprirea si aderenta acestor emboli la nivelul unor structuri vasculare mici. în mase gelatinoase (pseudomixom peritoneal). Invazia tesuturilor si a vaselor limfatice sau sanguine reprezintã momentul initial. încã n-au invadat tesutul conjunctiv si nu au venit în contact direct cu structurile vasculare. care nu rar rãmâne la suprafatã. cum sunt cavitãtile pleurale. Sectiunile histologice relevã si posibilitatea extensiunii tumorii pe calea spatiilor perineurale. Se observã si însãmântarea tumorii dintr-un plãmân în altul pe cale bronsicã sau însãmântarea unor cancere ale tubului digestiv în alte segmente. ªi unele carcinoame pornite din mucoasa gastricã sau intestinalã. strãbaterea peretilor vasculari este facilitatã de echipamentul enzimatic al celulelor tumorale. O modificare a echilibrului dintre organism si aceste celule sub actiunea unor factori identici sau asemãnãtori celor carcinogeni permite probabil activarea si proliferarea acestor celule. în special epiploonul mare. vorbindu-se de celule canceroase adormite. pericardul. dupã ce au strãbãtut peretele organelor respective. În majoritatea cazurilor aceastã reactie nu reuseste sã distrugã celulele tumorale care încep sã prolifereze. chiar si dupã 20 de ani de la îndepãrtarea tumorii primitive. Mai mult. Structurile limfatice si venoase sunt mai susceptibile de a fi invadate de celule tumorale. 49 .

mai ales pulmonare. întâlnit în cancere viscerale mai ales pancreatice. Existã însã si situatii când nu se poate preciza natura tumorii primitive numai pe baza aspectului microscopic al metastazei. o stare de intoxicatie atribuitã metabolitilor tumorali (toxohormoni) cauzeazã o slãbire extremã cu importante modificãri distrofice cunoscutã sub numele de casexie canceroasã. ceea ce permite de multe ori recunoasterea cu precizie sau cu multã aproximatie a punctului de plecare. mult mai grave decât în cazul tumorilor benigne. infectii. hemoragii. Leziunile produc uneori semne stetacustice si pot fi originea unor emboli ducând la infarcte cerebrale. în unele cazuri numai necropsia sistematicã completatã de examen microscopic precizeazã în ultimã instantã locul de pornire si natura unui cancer. constituind endocardita tromboticã sau maranticã. Tumoarea primarã este de obicei unicã. mai ales în cancere de dimensiuni reduse cum sunt unele cancere bronhopulmonare. hemoragii masive. În aceste cazuri se presupune interventia eficientã a imunitãtii antitumorale. Necroza. care produc metastaze voluminoase si multiple. Prin aceleasi mecanisme se explicã si aparitia în formele avansate de boalã a unor depozite fibrinohematice pe valvele endocardice. renale. insuficiente acute ale diverselor organe (ficat. aceste vegetatii de obicei sterile se însãmânteazã cu microbi generând endocardite bacteriene cu evolutie subacutã. compresiune. destul de bine delimitati. alãturi de vârsta înaintatã si stationarea prelungitã în pat. imprecis delimitatã. de aparitia trombozelor venoase adesea multiple. O anorexie rebelã caracteristicã ultimei perioade a bolii. Existã însã exceptii. ficat. se remarcã totusi diferente între gradul de diferentiere al tumorii primitive si al celei secundare. constant întâlnitã mai ales în tumorile carcinomatoase este responsabilã de o diatezã trombogenã observatã la unii bolnavi. metastazele reproduc aspectul microscopic al tumorii primitive. rinichi. Mai rar. Eliberarea de factori trombogeni din tesutul necrotic ar fi responsabilã. rezolvându-se la un anumit nivel spre a reapare la altul. Necroze extinse ale tesutului tumoral. necroze ale tesuturilor înconjurãtoare. infectii grave. de prostatã sau tiroidã. O comportare neobisnuitã dar posibilã este disparitia spontanã a metastazelor în urma îndepãrtãrii chirurgicale a tumorii primitive. pulmonare sau în alte organe. Complicatii intermitente. Hemoragii. Metastazele apar ca noduli multipli. în ambele sensuri. mai rar în dreapta. glande suprarenale). Ele constituie tromboflebita migratoare sau semnul lui Trousseau. mai ales în conditii de radioterapie sau tratament cu citostatice. Tumorile maligne determinã în primul rând complicatii locale. dar si metastaze extinse în mãduva hematogenã determinã anemia pronuntatã a bonavilor de cancer. De obicei tumori primitive mai diferentiate produc metastaze nediferentiate. suprarenale) produc moartea înainte de instalarea stãrii mentionate. produc 50 . voluminoasã.În general. dar si situatia inversã poate fi întâlnitã. în special în inima stângã. De cele mai multe ori aspectul macroscopic al leziunii tumorale ne lãmureste asupra naturii sale primare sau secundare. mai ales pe traiectul venelor periferice. de dimensiuni mai reduse. de vezicã biliarã. prin alterarea sau scoaterea din functie a unor organe importante (creier. În unele cazuri numai examenul microscopic insistent al diferitelor organe suspectate pune în evidentã o formã ocultã de cancer responsabilã de producerea metastazelor. de multe ori mortale. de multe ori multiple si repetate. Diseminarea metastaticã duce la aparitia unor tulburãri generale grave. Chiar si când acest lucru este posibil.

slab diferentiate mucosecretor. Evolutie: se poate ulcera. ovar. Polipii neoplazici sunt polipi glandulari. cu nuclei pseudostratificati: se. neoplazici sau non-neoplazici. fiind o boala autozomal dominanta. solitari sau multiplii.2. 56. a) Polipi (adenom) tubulari (maxim 25% vilos). b) Polipi (adenom) vilosi. si muschi neted acoperite de epiteliu intestinal normal. Microscopic: peste 50% au stratificare papilara. infarctiza. 4. dispuse anormal.2. e) Polipii limfoizi sunt proeminente ale mucoasei. Microscopic se constata central tesut conjunctiv cu infiltrat inflamator granulomatos acoperit de epiteliu regenerativ cu glande dilatate chistic. Este un sindrom ereditar. secundar hiperplaziei reactive a tesutului limfoid al mucoasei (local sau difuz la copii). poate sa apara hipoproteinemie hipohalbuminemie. microscopic fiind tubulari. vilosi sau tuberculosi. pulmon. mucoasa bucala. uneori ulcerati sau hemoragici. Macroscopic: sunt sesili usor lobulati predomina pe suprafata mucoasa. columnar. endometru). mucosecretor. Polipii non-neoplazici. unici sau multipli. proliferarea nu depaseste muscularis mucosae. 4. Nu apar glande in axul fibrovascular al pediculului. etc. tesutul conjunctiv care separa glandele este abundent. Microscopic: structuri ramificate. Microscopic: glande dilatate chistic cu mucus stroma abundenta si inflamatie. hemoragii: este o leziune precanceroasa. san. Tumora este fara potential malign. a) Polipi hiperplazici. organe genitale. dar insoteste cancerul la pancreas.2. pot fi unici sau multiplii.2. se poate torsiona. gasesc rare celule calciforme. pot fi pediculati sau sesili.. autoamputa si elimina prin scaun. Datorita secretiei proteice abundente. adenomalosi cu proliferare neoplazica de origine epiteliala ce proiemina in lumenul cavitatilor. celulele inflamatorii sunt separat de lamina propria a mucoasei. pot fi pediculati sau sesili. cilindrice sau cubice. potentialul este corelat cu diametrul tumorii: sub 1 cm. uter. 51 . fata. tumori maligne apar la 1% peste 2cm. Stroma conjunctivala este saraca. multipli. Microscopic: glande cu epiteliu diferentiat spre celule caliciforme sau de absorbtie.2. tumorile apar la 40% ). localizat in rect cu diseminare spre colon. bogat in celule Paneth si glande alungite. Polipoza juvenila este diagnosticata in jur varstei de 5 ani. lumenul glandelor este festonat datorita proliferarii epiteliului secretor. pe tot traiectul intestinului subtire sau tubului digestiv si se asociaza cu pigmentarea "cafea cu lapte'' cutaneo-mucoasa (buze. bogat in proteinem. de axe fibrovasculare. palme). de tesut conjunctiv. Polipul Polipii sunt formatiuni protruzive (crestere exofitica) ce proemina la suprafata mucoaselor (nas. Macroscopic: sunt unici.uneori aparitia de infarcte urice la vârful piramidelor renale sub forma unor depozite aurii de urati. peste l0 cm. torsionate. diametrul este mai mare. tub digestiv. Microscopie: glande cu aspect uniform: celulele sunt inalte.1. acoperite de epiteliu inalt. d) Polipii inflamatori: boala Crohn (enterita cronica segmentara) sunt o reepitelizare a ulcerasiilor. Se pot transforma malign. b) polipi juvenili (hamartomatosi) cu componente ale mucoasei normale. c) polipi Peutz-Yegers sunt hamartomatosi.

sindrom Turcot . La persoane de vârstã mijlocie sau înaintatã. mai ales pe fatã. .sindrom Gardner . gland. Formele obisnuite sunt numite papiloame cheratozice. numite si veruci. conjunctivã) ca si pe epiteliul de tranzitie sau uroteliul cãilor urinare se numesc papiloame. Culoarea închisã provine de la pigmentatia abundentã a celulelor din stratul bazal. De obicei se observã o delimitare netã a excrescentei de suprafata cutanatã sau mucoasã. 57. care poate fi demonstratã pe preparate colorate PAS sau impregnate cu nitrat de argint. Se prezintã ca proeminente cu suprafatã netedã sau rugoasã. ultimul termen exprimând impregnarea cu sebum a perlelor cornoase care dau la palpare senzatia cã leziunea este "unsã". riscul de degenerare maligna este foarte mare. . portiune externã a colului uterin. Aparitia într-o scurtã perioadã de timp a numeroase veruci seboreice coincide uneori cu existenta unui cancer visceral (semnul lui Leser-Trelat). de unde si numele mai vechi de carcinom spinocelular autovindecabil sau cel mai recent de papilom pseudocarcinomatos.50 % denumirea polipilor neoplazici difera in functie de predominanta structurilor tubulare sau viloase. ca si celorlalte tumori epiteliale benigne este integritatea constantã a membranei bazale. În acelasi timp epiteliul proliferat pe seama portiunii spinoase (acantozã) sau cornoase (cheratoza) sau pe seama ambelor portiuni conservã în general stratificarea celularã si nu se întâlnesc atipii. faringe.polipoza colon si tumoare SNC. asociata cu osteom multiplu. chist epidermoid si fibromatoze. Macroscopic se vad zone de adenom tubular cu arii de adenom vilos. mitozele nu sunt observate cu exceptia stratului bazal. vagin. pe brate sau pe fatã se pot întâlni mici excrescente bine delimitate de culoare brunã constituite din hiperplazia tipicã a stratului bazal si spinos acoperite de stratul cornos îngrosat care formeazã perle printre celelalte celule. 52 . portiuni îngrosate ale epiteliului multistratificat se dispun pe axe fine conjunctiv -vasculare formând prelungiri în formã de degete sau papile de unde si numele leziunii. Papiloamele cutanate. astfel incat in modul constant se practica colectomie prolifactica. Se întâlnesc la orice vârstã si sex. canal anal.boala autozomal dominanta. Numite mult timp veruci senile se preferã astãzi termenul de papiloame bazocelulare sau veruci seboreice. un papilom cu crestere rapidã întâlnit pe fatã si pe mâini si la care fenomenele exprimate de cheratinizare cu formare de numeroase perle cheratozice sugereazã un carcinom spinocelular. muriformã. Baza de implantare poate sã fie mai largã (forme sesile sau viloase) sau mai îngustã în formã de piciorus (forme pediculate sau polipoide). Desi recidiveazã unerori. Caracteristic papilomului. se prezintã sub mai multe aspecte. caracterul benign al leziunii este subliniat de proprietatea de a involua spontan. O leziune care a produs mult timp confuzie este cheratoacantomul. cu polipi in colon. pe trunchi. Polipoze intestinale: Polipoza colonica familiara este dominanta.c) Polipi (adenom) tubulovilosi: procent componenta viloasa 25 . Diagnosticul este pus de obicei dupa varsta de 40 de ani. La nivelul colonului sunt prezenti intre 100 -2500 polipi. incidenta creste însã în functie de vârstã. laringe. Papilomul Tumorile apãrute pe epiteliul pavimentos stratificat cutant sau mucos (cavitate bucalã. Microscopic. fiind constituite dintr-un strat gros superficial de cheratinã dispus pe un epiderm acantozic. esofag.

un virus din grupul variola-vaccina produce aparitia moluscului contagios. Când leziunea este formatã din mai multe prelungiri digitiforme se numeste verucã digitiformã. încât numerosi specialisti recomandã ca aceste leziuni sã fie considerate si tratate ca forme timpurii de cancer. Astfel. în timp ce în stratul granulos se întâlnesc în mod caracteristic celule vacuolizate continând incluzii intranucleare produse de virus. unice la adulti.2 straturi. a unor leziuni papilomatoase. La adulti prezintã o anumitã tendintã de recidivã si invazie a tesuturilor învecinate (papilomatozã invazivã) sau chiar de transformare malignã. hialini. În sfârsit. proliferarea papilomatoasã constã dintrr-o îngrosare a stratului cornos. Aceleasi complicatii se pot întâlni în unele papiloame vulvare. fara a fi obligatorie reproducerea modelului glandular al organismului parenchimatos. în special în vezica urinarã. când aceste celule se mentin ordonate formând nu mai mult de 5-6 straturi pe papilele respective. ascutite. Toate aceste leziuni papilomatoase epidemice se caracterizeazã prin evolutia lor benignã. vaginale sau peniene la persoane mature. De exemplu. Se prezintã ca mici excrescente cu suprafata rugoasã. o varietate de virus papiloma este responsabilã de aparitia la copii si tineri. palme si antebrate. a glandelor exocrine sau endocrine in care se formeaza. Comportarea papilomalor apãrute pe mucoase pavimentoase este mai capricioasã. Microscopic. Macroscopic: formatiunile nodulare pot fi unice sau multiple bine delimitate sau incapsulate. 58. mai ales în scoli si nu rar involueazã spontan dupã câtva timp. numite veruci vulgare. foarte caracteristici. pe o membrana bazala intacta. de dimensiuni variabile. reprezentând agregate de elemente virale. Din cele juvenile s-a pus în evidentã un virus asemãnãtor celui din papiloamele cutanate. Un virus din grupul papiloma este de asemena responsabil de leziuni papilomatoase multiple în regiunea ano-genitalã a persoanelor cu igienã neglijatã. asa cum se întâlneste în special la pleoape se numeste verucã filiformã. Formele netede se numesc veruci plane. În mucoasa nazalã sau conjunctivalã tendinta de invaginare a mucoasei hiperplaziate poate sã simuleze transformarea malignã (papilom intervertit). celulele epiteliale tumorale sunt dispuse pe 1 . de obicei multiple la copii si adolescenti. Pe plantã papilomul poate simula o bãtãturã (verucã plantarã). uneori cu dispozitie conopidiformã si sunt numite condiloame acuminate sau vegetatii veneriene. leziune în care hiperplazia papilomatoasã a epidermului pare sã se înfunde în profunzimea dermului si în care se întâlnesc celule continând corpusculi rotunzi. Leziunile au de obicei o evolutie favorabilã putând involua spontan. de obicei multiple. frecvente în anumite colectivitãti. 53 . pe degete.) benigne care formeaza modelele glandulare. Tendinta de recidivã si transformare malignã este atât de exprimatã în papiloamele cu celule de tranzitie care apar pe mucoasa cãilor urinare. transformarea lor malignã fiind foarte rarã.În ultimul timp s-a demonstrat natura viralã a unor papiloame cutanate. Adenomul Adenomul defineste tumorile (neoplaziile. Totusi clasificarea histologicã a tumorilor vezicii urinare recunoaste existenta unui papilom cu celule tranzitionale. când constã dintr-o singurã prelungire filiformã. pe mucoasa laringianã se întâlnesc papiloame. Apar sub formã de excrescente multiple.

sau din celulele epiteliilor bulbului pilos. fuziforme. pornind din stratul bazal al epiteliilor pavimentoase keratinizate sau nu. de exemplu tesutul fibros: fibroadenoame sau adenofibroane peri-si intracanalar de glanda mamara. existã forme cheratinizante si necheratinizante.) sau tubular (in glanda mamara. foarte repede ulcereaza marginile fiind usor proeminente. Macroscopic: tumora este rotunda sau ovoida.). Tumorile dezvoltate din glandele endocrine. 1 . de dimensiuni mici. cu exceptia variantei cu celule oncocitare (celule cu citoplasmã acidofilã) care se comportã constant 59. În majoritatea cazurilor existã o redusã tendintã de transformare malignã a adenoamelor.Microscopic celulele tumorale pot fi dispuse in travee (adenom trabecular -hepatic. exclusiv cutanata. daca adresabilitatea este inainte ca ulceratia sau se extinda local. Dupã cum aceste celule prezintã sau nu fenomene de cheratinizare. dar se întâlnesc numeroase exceptii. cu predilectie localizata la fata (90%). Unele glande se dilata chistic prin acumulare de mucus sau lichid seros: chist adenom seros sau mucos de ovar. cordoanelor. Majoritatea chistadenoamelor seroase ale ovarului prezintã o exprimatã tendintã de transformare malignã.5 cm cu aspect de papula. in palisada fata de celulele din zonele centrale asezate neregulat plexiform. de la epiteliu tubular renal. la periferia insulelor. Carcinom spinocelular Carcinomul spinocelular sau scuamocelular. pastreaza adesea functia secretorie hormonala cu aparitia unei hiperfunctii endocrine: tiroida produce hipertiroidism. frecventa transformãrii carcinomatoase i-a îndemnat pe specialisti sã îndepãrteze rinichiul continând astfel de leziuni cu diametrul peste 5 cm. asemeni cu cele din stratul bazal al epidermului. care nu se vindeca. uneori apar proiectii digitiforme cu ax conjunctiv-vascular: adenom papilifer seros sau mucos de ovar. cu baza ulceratiei rosie. etc. spre deosebire de formele mucinoase. osteoida defineste adenomul pleomorf de parotida. la persoane in varsta. adenohipofiza – celulele acidofile dau acromegalie. pancreatic. celulele sunt asezate paralel. citoplasma este intens bazofila. dupa 3 saptamani trebuie investigata suplimentar). Microscopic: turnora este constituita din celule care rup membrana bazala si patrund in derm. Carcinomul bazocelular: Este o tumora maligna nemetastazanta.). Adenoamele se pot insoti de proliferarea altor tesuturi. paratiroida: osteodistrofie fibroasa. in straturile subiacente (muschi. etc. În cazul adenoamelor renale. În formele 54 . Tumora are un prognostic bun (nu da metastaze) si poate fi tratata. iar celulele bazofile dau sindromul Cushing. atona (orice ulceratie la fata. candroida. rosu cenusiu. de obicei la oamenii in varsta. os. numit astfel fiindcã este format din placarde de celule poligonale asemãnãtoare celor din stratul spinos al epiteliului pavimentos. 60. cubcidale. cand apar dilatatii chistice: chist adenom papilifer seros sau mucos de ovar. nucleii intens tahicromatici cu multiple atipii si mitoze atipice. componenta epiteliala imprastiata in stroma mixoida. exprimând un grad mai mult sau mai putin avansat de diferentiere si uneori o evolutie mai lentã sau mai rapidã.1. celulele maligne sunt mici. unii chiar peste 3 cm. etc.

necroze. medulare etc. pe cãile urinare sau chiar în glanda mamarã. tumorile au un prognostic mai bun datorita barierei stromale. monstruoase care pot lua si o dispozitie glandulara si/sau elemente de citosi sincitiotrofoblast. dar având evidente proprietãti invadante inclusiv pe cale perineuralã. întâlnit si în regiunea ano-genitalã.) si suprarenala.schirul in glanda mamara. gradul de diferentiere. macroscopic . carcinomul embrionar. nediferentiate cu atipii.) sau a epiteliului parenchimatos (ficat. Carcinomul verucos al lui Ackerman. celulele încãrcate cu cheratinã din centrul placardelor tumorale se dispun unele peste altele dând nastere unor structuri rotunde cu aspect de bulb de ceapã. hemoragii ete. pe seama unui exces de reactie desmoida.pentru organele parenchimatoase. în special în cavitatea bucalã si pe colul uterin. cand sunt prezente formatiuni digitiforme pe suprafata interna (dar mai ales externa) a tumorii.tumora Gravitz). .carcinoamele endocrine apar mai ales in tiroida (carcinoame papilare. microscopic se constata lumene glandulare dilatate delimitate de epiteliu malign. 55 . prostata este a tumora epiteliala maligna dura.. ovar). in ovar. La nivelul cãilor digestive si respiratoare superioare prezintã câteva aspecte microscopice particulare cum ar fi forma fusocelularã care preteazã la confuzie cu sarcomul sau cea adenoidã (pseudoglandularã) simulând un adenocarcinom. stomac. de pancreas ete. denumirea este: chistadenocarcinomul papilifer de ovar sau adenocarcinomul papilifer in tiroida (fara transformane chistica. Varietatile tumorale din punct de vedere microscopic. numarul de mitoze atipice. laringe. . arbare respirator. dupã cum s-a mentionat.cheratinizante. celula maligna mucipara are aspect de "inel cu piatra" . invazie prezenta in tesutul subiacent.tumora are aspect gelatinos (encefaloid). numite perle epiteliale sau globi epidermici. tipurile histologice.chistadenocarcinom de avar.nesecretant . cai biliare. în afarã de piele. pancreas. Este cea mai frecventã formã de carcinom bronhopulmonar. dar si în faringe.mucosecretant (mucipar).lumene glandulare atipice. Adenocarcinomul Este o tumora epiteliala maligna a epiteliilor cavitare (tub digestiv.). glanda mamara ete. in organele in care se secreta in mod obisnuit mucus de epiteliul lor (colon. microscopic. se întâlneste pe mucoase pavimetoase. faliculare. este o variantã bine diferentiatã de carcinom spinocelular apãrând la un examen superficial ca un papilom. Carcinomul spinocelular.). prostata. format din celule mari. Clasificarea tumorilor se face in functie de sediul tumorii primare. Apare ca o leziune vegetantã. cancerele apar mai ales in ficat (hepatocarcinom si colangiocarcinom .pentru tumorile maligne din celulele germinale (in testicul si ovar) trebuie citat seminomul (tumora maligna a testicului si mai rar a ovarului) care porneste de la celulele rotunde seminale cu aspect de celule cu citoplasma bogata in glicogen. rinichi etc. stroma fiind abundenta si neomogena.). . sunt: . care metastazeazã totdeauna. . 61. Mai rar se întâlneste si în stomac. caracterul mucosecretor. Celulele tumorale sunt dispuse in cordoane de 2-3 celule separate prin stroma predominanta. vagin. tumarile serose sunt mai voluminoase decat cele muocase. celule gigante. macroscopic. intestinul gros. . esofag.mai rar) si rinichi (adenocarcinomul cu celule clare .

celule gigante si capilare. mimand un sarcom. mixoamele cresc in talie impresionant ( mai mari de 10 cm ) si pot mima sarcoame. 62. cu mitoze. leziunea este mica. care domina campul microscopic. pentru unele glande (hipofila. 56 .leziunea poate creste la talii mari si cand apare in retroperitoneu poate fi confundata clinic cu fibroza retroperitoneala sau cu un sarcom: . Histologie: leziunea este avansata. modelul este infiltrat. Diagnosticul diferentiat al neoplaziilor se face cu pseudotumorile fibroase. paratiroide) criteriile de malignizare nu sunt certe pentru afirmarea diagnosticului. alungite. la sectiune. Localizarea cea mai frecventa este in retroperitoneu dar poate fi gasit in rinichi. Unii considera ca este mai mult o tumora benigna decat o pseudotumora reactiva. rar depasind 3 cm in talie. incapsulata de culoare albicioasa slab roscata. in principal este intalnita la adultii tineri. este un tip de xantogranulomatoza ca raspuns la infectii. xantogranulomul este diferentiat de necroza grasa. prin prezenta de histocite (celule spumoase) pline de lipide. Xantogranuloamele contin de asemeni fibroblasti. datorita defectelor celulare si pot fi inconjurate de saruri de Ca.15cm. Clinic: localizarea obisnuita include mandibula. amestecat cu tesut gras). Clinic: nodulul este de obicei in tensiune si bolnavii declara in isoric o crestere rapida. Histologic. densa celularitate ceea ce preteaza la confuzii cu sarecoamele (tumori maligne mezenchimale). descoperita recent (intre o saptamana si 2 luni).Gutmann.malakoplakia (placi moi care se dezvolta in mucoasa vezicii urinare sau oriunde). in special antebrat si trunchi. microorganismele sunt ingerate de histocite sau macrofage. Locurile favorabile de dezvoltare sunt partea superioara a corpului. sidefiu sticlos cu diametru de la cativa mm la l0 .procese reparative sau reactive (fibromatoze) Xantogranulomul. 25% dintre bolnavi au in antecedente un traumatism. Frecvent este prezenta capsula periferica. albicioasa. foarte bogat in tesutul conjunctiv dens: foarte moale din tesut conjunctiv imatur cu dispozitie laxa. compusa din substanta "mucin-like" (proleoglicani ) cu celule imprastiate. mediastin sau mezenter: .Celulele tumorale pot fabrica hormoni care realizeaza mai greu sindromul hiperfunctional ca in tumorile benigne. pulmon. Leziunea este formata din lipide abundente si multe histocite astfel ca termenul este de "xantogranulom". asa numitii corpi Michaelis .adesea pediculat. dar nu sunt complet digerate. bine delimitata. nu exista preferinta pentru unul din sexe. regiunea intramusculara a coapsei si umarului: in ciuda absentei vaselor. Aproximativ 30-50% din bolnavi isi amintesc de un traumatism. Macroscopic si microscopic. Fibromul Este o tumora benigna ubicuitara: macroscopic prezinta forma nodulara. Mixomul este tumora benigna ca o masa gelatinoasa. leziunea apare rar pe extremitatile inferioare. lucioasa ce afecteaza unele parti ale corpului. aspectul este in vartejuri sau fascicule. bine incapsulat format din celule conjunctive adulte. Pseudotumori . de consistenta variabila (dur . cu numeroase histiocite. Cu toate ca apare la orice varsta. Fasciita nodulara (pseudosarcomatoasa) Aceasta forma apare ca un nodul subcutanat (rar mai profund ).

Multi bolnavi au peste 30 ani si calcificarea masiva apare intre 4 si 6 saptamani. Aceste forme putin diferentiate prezintã exprimatã tendintã de recidivã si metastazare. Degenerarea si regenerarea celulelor muschiului striat pot avea configuratii bizare care pot duce la confuzii cu rabdomiosarcomul. plãmân. mai rar circumscrise. leziunea este neincapsulata si in tesutul inconjurator apar interdigitatii. asemãnãtoare între ele. se bazeaza pe zonare. mai des în tesutul celular subcutanat. 63. ovar). unii specialisti vorbesc de fibrosarcoame pleomorfe. fibroasa si tesut inflamator. muschi. de unele fibroame sau fibromatoze. în timp ce cantitatea de fibre conjunctive variazã în functie de diferentierea tumorii. Când variatiile de dimensiuni si formã ale celulelor sunt mai exprimate. Fibrosarcomul Fibrosarcomul. Malignitatea tumorii variazã în limite largi. cu aspect de fibroblasti (fibrosarcoame fibroblastice) dispuse în fascicule care se întretaie formând vârtejuri. Deosebit de sarcoame si asemanator cu miozita proliferativa si osifianta. în lipsa unor atipii exprimate (forme fuzocelulare). fascii. fasciculele de celule tumorale formeazã de asemenea vârtejuri. care cresc rapid invadând tesuturile înconjurãtoare. laxa. de multe ori atipice. tendoane. zonarea modelului de crestere diferentiaza miozita proliferativa de malignitati. intedigitand cu fibrele musculare la periferie. Miozita proliferativa reprezinta un proces de fasciita-like in muschiul scheletic care apare obisnuit la bolnavii de peste 50 de ani. Uneori malignitatea este sugeratã de monomorfismul celular. aponevroze. uneori exceptional. fibrele colagene sunt foarte rare si existã numeroase mitoze. Frecvente sunt ariile de hemoragie. componenta inflamatarie si asemanarea cu tesutul de granulatie exuberant. Miozita osificanta rezulta probabil ca trauma directa pe muschii striati cu aparitia unei mase de os. Este carateristicã prezenta de fibre reticulare. nonosificate tind sa fie plasate central in timp ce osificarca in variate grade de maturarea este la periferie. focare mixoide. tumoare care poate fi întâlnitã în orice parte a corpului. Histologic: modelul de crestere este zonal: ariile bogat celulare. Sunt formate din celule fuziforme. Diferentierea acestei leziuni de sarcoame. celule inflamatorii imprastiate si eritrocite. Formele diferentiate sunt constituite din fascicule de celule fuziforme mici. se întâlnesc numeroase mitoze. chiar microscopic. Aceste forme invadeazã local si recidiveazã dar metastazeazã mai rar.: leziunile sunt bogat celulare cu o buna vascularizatie. Este dificilã diferentierea lor. Ca si fasciita nodulara. inconjurata de o zona celulara care la periferie este inconjurata de o zona putin celulara. Tipic. oase si mai rar în unele organe interne (stomac. 57 . Se observã o cantitate importantã de fibre colagene. exista o zonare a modului tisular: central o zona libera.Histologie. cartilaj sau ambele in muschi. prezentând în unele zone mitoze mai numeroase. proliferand celule fuziforme cu numeroase mitoze. Formele putin diferentiate apar ca tumori infiltrative. in organizarea unui hematom care s-a dezvoltat in muschi. Aceste leziuni probabil reprezinta un raspuns reparator exagerat. intestin.

Prezintã mare tendintã la recidivã. Are o culoare brunã. 64. întâlnite si în spatiul retroperitoneal (xantogranulom retroperitoneal). multe din ele continând picãturi de grãsime. dar si în diferite organe. Se întâlneste la orice vârstã. de culoare mai cenusie constituit din celule adipoase fetale. Histiocitomul tipic este constituit din celule cu caracter histiocitar. Existã si histiocitoame mai bogate în celule si fibre conjunctive. dar nu metastazeazã decât exceptional. umãrului sau al regiunii interscapulare la persoane adulte. Alte ori. O comportare benignã are si xantogranulomul juvenil. apar tumori numite histiocitoame sau xantoame. Se observã si lipoame multiple sau lipomatoze. Desi imprecis delimitat nu are tendintã de transformare malignã. de naturã histiocitarã se încarcã cu lipide conferind leziunii o culoare galbenã asemãnãtoare lipomului. continând o grãsime bogatã în lipocromi. bogãtia în tesut conjunctiv. histiocitoame fibroase. apãrând sub forma unor noduli rotunzi sau polilobati de tesut adipos. tumoare rarã. în special în derm. Microscopic. angiolipom. condrosarcoame). cu stromã conjunctivã redusã. când celulele componente. spatiul retroperitoneal. cu tendintã la confluentã care infiltreazã pielea si aderã de planurile profunde. tumoarea benignã a tesutului adipos. corespondentul malign al dermatofibromului. leziuni legate de tulburãri ale metabolismului lipidic. în tesutul celular subcutanat dar si în muschi. Lipomul se malignizeazã exceptional. În tesutul conjunctiv. fibre musculare netede sau vase justificã termenul de fibrolipom. mai ales în formele atipice (histiocitom fibros pleomorf sau fibroxantom atipic). Lipomul Lipomul. Nu s-au întâlnit forme maligne de hibernom. De cele mai multe ori acest aspect reprezintã metaplazia mixoidã a unor sarcoame de altã naturã (fibrosarcoame. Uneori s-au întâlnit fibrosarcoame congenitale cu evolutie mai blândã decât cele întâlnite la adulti. asemãnãtoare grãsimii de rezervã a animalelor care hiberneazã. recidivând foarte rar. În spatiul retroperitoneal poate ajunge la o greutate de 5 kg. apãrând cu predilectie în tesutul celular subcutant al gâtului. corespondente maligne ale mixomului. Lipomul fetal. miolipom. liposarcoame. este una din cele mai comune neoplazii benigne. Pot fi asociate cu leziuni endocrine sau nervoase (lipomatoza dureroasã Dercum). Apare sub formã de noduli duri. dar este mai frecvent dupã 40 de ani când anumite persoane încep sã se îngrase. delimitati de o capsulã subtire. microscopic constând din lobuli de celule rotunde vacuolate. de multe ori lipomul nu poate fi diferentiat de tesutul adipos normal.O formã caracteristicã pielii este dermatofibrosarcomul protuberant. tumoarea este unicã sau multiplã. Se discutã existenta unor mixosarcoame adevãrate. are de asemenea. uneori cu caracter familial. în care se observã uneori transformarea malignã. leziune întâlnitã în copilãrie sub formã de noduli de culoare 58 . Asemãnãtor lipomului este lipomul brun sau hibernomul. tractul digestiv. o evolutie benignã. inclusiv unele forme infiltrative întâlnite la nivelul muschilor (lipom muscular infiltrativ) sau al articulatiilor (lipom arborescent). lobulatã si încapsulatã. mediastin.

coapsele si spatiul retroperitoneal. Mitorzele sunt rare. alungite. Talia tumori este intre 1-20 cm (unii considera ca peste 6 cm in diametru este leiomioarcom). lipidice ete. Leiomiomul uterin (cunoscut ca "fibrom") este intalnit la autopsie cu o frecventa de 30-60% fiind cea mai frecventa tumora uterina din viata fertila. deoarece la microscopia electronica si imunohistochimic diferentierea spre muschi neted este dificil de evidentiat (histogenetic se considera ca celula de origine si celulele fuziforme si celule epitelioide si deoarece s-au identificat componente fibrocitare. Tumora este de obicei intramurala producand o discreta ridicare a mucoasei. este una din cele mai frecvente varietãti de sarcom. Forma diferentiatã constând din celule adipoase interesate de rare atipii si restrânse zone mixomatoase. Mai rar se întâlneste forma cu celule rotunde sau cea fuzocelularã prezentând o comportare intermediarã între cea mixoidã si pleomorfã. monstruoase. iar cand au peste 3 cm. submucoasa. de obicei este multiplu . Leiomiomul Este o tumora benigna care imita muschii netezi si poate apare oriunde in partile moi cu muschi neted sau in peretii vaselor. 59 . recidiveazã de obicei. leiosarcomul este identificat dupa excluderea altor origini a unor noduli durerosi. pot intefera cu functia de conceptie. musculare. cu citoplasma fibrilara asemeni musculaturii netede.. Liposarcomul Liposarcomul. aspectul este in vaitejuri. intramiometriala. fibrohistocitare. dar produce rar metastaze. In piele. pun probleme mecanice in timpul sarcinii. cu localizare subseroasa. Leiomiomul gastric: este cea mai frecventa tumora mezenchimalogastrica. de teaca nervoasa periferica. demunirea este de tumora stromala benigna. Foarte frecvent recidiveazã si metastazeazã. frecvent prezintã involutie spontanã. Intereseazã cu predilectie fesele. Leiomioamele pot apare la orice varsta dar tipic intre 30-70 ani. 65. cu numeroase celule gigante. Clinic. Forma pleomorfã prezintã un aspect microscopic atipic. Microscopic: leziunea este compusa din benzi de celule eozinofile. Forma mixoidã constã din celule adipoase de tip embrionar prezentând constante atipii si extinse zone mixomatoase. tumoarea malignã a tesutului adipos. uneori fibrosarcomatoase. Recidiveazã în mod curent si în jumãtate din cazuri produce metastaze. natura tumorii este relevatã de prezenta constantã de celule adipoase. pot da sangerari durere sau alte simptome. Tumorile sunt hormonodependente: cresc mai repede in timpul sarcinti sau in timpul utilizarii de contraceptice. mult mai frecvent se foloseste termenul de tumora stromala benigna. sunt asimptomatice sau se manifesta prin durere (sufera manifestari degenerative) sau prin menometroragii (cele submucoase mai ales). tumorile pot fi identificate incidental. pe suprafata de sectiune. Prezintã diferite tipuri histologice care îi conditioneazã evolutia. uneori este atasata la muscularis mucosae printr-un pedicul care proiecteaza spre oment. 66.brunã constituiti din histiocite cu continut lipidic si celule gigante multinucleate Touton. de talie variata (de la 2-3 mm pana la zeci de centimetri) bine incapsulat.

Rabdomiosarcomul juvenil: 1. Leiomiosarcomul uterin reprezinta 0. modelul de crestere este specific: benzi si fascicule alternante de celule intersectandu-se chiar in unghi drept pe suprafata de secretie. dar sunt cele mai frecvente sarcoame uterine. Leiomiosarcomul subcutanat sau al extremitatilor este de obicei original din peretele muscular al venelor mari. activitate mitotica. cele mai frecvente in tumorile de muschi (rabdomiosarcoamele). exista forme adulte si juvenile.5 – 1% din tumorile mezenchimale uterine. Rabdomiosarcomul Rabdomiosarcomul recapituleaza miogeneza embrionara cu model dezorganizat. roz cu citoplasma fibrilara. peste 40 – 50% din cazuri. 68. sunt prezente si celule mari. cele mai multe tumori maligne apare de novo. Rabdomiosarcomul embrionar apare la copii sub 6 ani. la dimensiuni foarte mari. 60 . Alte simptome sunt legate de localizarea tumorii. dupa rezectie chirurgicala si chemoterapie. denumirea corespunde aspectului maicroscopic al tumorii: fibre musculare ca ale embrionului de 7-10 saptamani. prezenta de mitoze este fie in numar de cateva (3 pe 50 de campuri cu obiectivul mare) si pana la mai multe pe un camp cu obiectivul mare. histogenetic se considera ca este o tumora stromala gastrica maligna (vezi argumentele mai sus). peste 2/10 campuri microseopice cu obiectivul mare) si talia peste 6 cm sunt considerate cele mai bune elemente pentru diagnosticul cu potentialului malign. leiomiosarcoamele bine diferentiate au o rata de supravietuire peste 5 ani. apare frecvent. carnos. Microscopic: tumora este formata din celule musculare netede alungite. Prognosticul depinde de extinderea leziunii. Histologia (rata mitozelor. moale. Leiomiosarcomul Sunt tumori maligne de muschi neted. alb pe suprafata de sectiune.67. foarte rare. bizare. Clinic prezenta de mase care nu produc durere sau tensiune desi cresc foarte repede. Macroscopic: talie variabila: de la dimensiuni mici. Leiomiosarcoamele gastrice (1% din malignitati) pun probleme dificile in diferentierea in leiomiosarcoame: simptomele sunt asemanatoare. Femeile in premenopauza au un prognostic mai bun decat bolnavele in varsta. talie. Diseminarea hematogena in ficat si pulmon. Nu se stie daca leiomioamele se pot maligniza. Rezectia chirurgicala completa este de electie.

Sarcomul botrioid: este o forma embrionara de rabdomiosarcom care are tendinta sa apara in tractul genitourinar. in profunzimea muschilor striali). gelatinoasa. La periferie tumora este de obicei. Microscopic: tumora variaza in aspect si diferentiere. grupul: bolnavii cu rezectie tumorala completa (grupul I) au vindecare in 80-90% din cazuri . Microscopic: mucoasa este de obicei pastrata si zona densa de rabdomioblasti nediferentiati este vazuta imediat in vecinatate (stratul dermic profund sau dermul reticulat). imunohistochimic cu markeri tip desmina. Consistenta este moale. tipul vazut la microscopie este de obicei rabdomiosarcomul polimorf (exclusiv la adulti) mai ales la extremitatile (70%) in special pe coapsa.Macroscopic: tumora este de obicei localizata la cap sau la gat. Macroscopic: caracteristic este situata profund in muschii striati cu forme variate. mici cu nuclei ovali uniformi. eozimorfa cu miofibrile. mixoida. Diagnosticul diferential se face fata de alte tumori cu celule mici ale copilariei. in special in orbita. putin celulara cu mitoze numeroase. in insule. cand apare. bolnavii au 40-70 de ani. Microscopic: plaje de celule rotunde. Unele celule au citoplasma eozimorfa. moale.se asociaza chemoterapie care se pare ca are rol in sterilizarea metastazelor minime. de talie relativ mica mana la mase mari care bombeaza. Microscopic: celulele nediferentiate (rabdo mioblasti) sunt asezati neregulati. culoarea rosu-maroniu. Celulele au o asemanare importanta cu celulele musculare adulte. putina care este pozitiva. Rabdomiosarcomul alveolar: evidentiaza celule musculare fetale de stadiu tardiv fata de rabdomiosarcomul embrionar si apare in perioasa 10-25 de ani. extremitali. de care doar un singur strat de celule tumorale ramane ferm asezate. ca limfoame. Rabdomiosarcomul adult: este rar. tipul alveolar si pleomorfic au histologie nefavorabila. Prognosic: variara cu localizarea si histologia cu toate ca se considera ca sunt de gradul III. localizarea: prognosticul este bun cand tumora maligna este periorbitala sau paratesticulara si rezervat pentru tumorile localizate oriunde (cap. biliar. la nivelul extremitatilor preferand aria flexorilor de pe antebrat si mana pana la eminenta hipotenara. carnoasa. chemoterapia are un impact major in prognostic. (grupa IV) au un prognostic constant rezervat. respirator superior la copii foarre mici. denumirea de "botrioid" se refera la aspectul de "strugure-like" pe care il ia tumora cand creste in vecinatatea mucoasei: tumora este polipoida. sarcom Ewing si neuroblastomul. Histopatologie: toate tipurile embrionare au o histologie favorabila. 2. 61 . nazofaringe sau urechea medie. dar toate sunt caracterizate prin rabdomioblasti mai mari cu citoplasma abundenta. se vad rare celule gigante temporale care ajuta diagnosticul. dand un aspect alveolar sau pseudoglandular. Bolnavii cu metastaze mari. leucemii. Evidentierea eficientei chemoterapiei in rabdomiosarcoame a inceput cu anul 1970. poate sa apara retroperitoneal sau pe tractul urogenital. 3. separate prin septuri fibroase dense.

ani. Diseminarea hematogena a pulmonului. Apare ca o masã gelatinoasã. Prezintã o accentuatã tendintã de recidivã si transformare malignã. Constã dintr-o proliferare de celule fuziforme si numeroase celule gigante multinucleate. O formã particularã este osteomul osteoid. Microscopic: exista urmele de cartilaj imatur care contin celule anaplazice cu doi sau mai multi nuclei in condroplaste. alb-galbui pe seama materialului mucoid si focarelor de calcificare. Intereseazã epifizele oaselor lungi la persoane între 20 si 40 de ani. Rata de supravietuire peste 10 ani este de 50 – 60%. care se calcificã si se transformã în tesut osteoid si osos. Mitozele sunt obisnuite. ficat si rinichi apare peste ani. Pleacã din resturi de coardã dorsalã din discurile intervertebrale. inclusiv spatiul retroperitoneal si organele respective. în decurs de ani de zile. în ciuda unei evolutii lente. dar mai frecvent din vertebre. 62 . oasele pelviene si zona metafizara superioara a femurului si humerusului. 71. Tratament: rezectia totala tumorala este de alegere dar localizarea tumorala poate fi dificil de abordat. În oase se mai întâlneste o tumoare cu celule gigante. Leziuni asemãnãtoare se întâlnesc mai rar si la nivelul tendoanelor si aponevrozelor. evidentiate uneori doar la neoplazie. Osteoblastomul benign analog condroblastomului. osteoclastom. Peste jumãtate din tumori apar în regiunea sacrococcigianã. Tumora reprezinta intre toate neoplasmele 7-15% si apare mai frecvent la~barbatii (aproape 3/1 ) intre 30 si 60 de ani. pânã la urmã produce metastaze si are o evolutie fatalã. numitã din cauza asemãnãrii acestor celule cu osteoclastii. prelungite. examenul radiologic evidentiaza o distrugere a corticalei osoase cu atingere medulara neobligatorie si densitati in mozaic produse prin calcificari si osificari. Condromul Condromul.69. Neoplaziile au o crestere lenta care poate fi local agresiva pentru ani de zile. Osteomul Osteomul este proliferarea benignã a tesutului osos. întâlnitã în special în craniu. Creste lent. imprecis delimitatã care invadeazã si distruge tesutul osos. care apare în oasele extremitãtilor copiilor si tinerilor sub forma unui nodul de tesut conjunctiv. Macroscopic: condrosarcomul apare lobulat. interesând ulterior si tesuturile moi înconjurãtoare. mai rar la oasele lungi si având de obicei o structurã compactã. 70. neoplasm a cãrui comportare trebuie consideratã mai degrabã malignã. Tumora poate apare "de novo" (condrosarcom primar) sau originar in leziuni cartilaginoase benigne (condrosarcinom secundar). în ciuda unei anumite exuberante celulare. cu recidive frecvente. regiunea sfenooccipitalã fiind a doua localizare preferentialã. are o comportare benignã (nu metastazeazã niciodatã). dar recidiveazã implacabil. apãrând mai des la persoane între 40-60 de ani. Clinic: obisnuit bolnavii se plang de durere si tumefiere locala de obicei de cateva luni. Condrosarcom Este o forma maligna cartilaginoasa localizata spinal.

tumora apare ca o masa mare necrotica si hemoragica. se constata durere si tumefierea zonei umflate. rolul traumatismelor sau al virusilor nu a fost stabilit. poate ajunge la dimensiuni mari. Microscopic. fibroblastic si condroblastic. dar poate involua spontan. tumora creste rapid si concomitent se produce scaderea in greutate si anemie secundara a bolnavului. ficat. pancreas si creier. oricum.distrugerea osului cu penetrarea cortexului si ridicarea (desprinderea) subperiostului (triunghiul Codman) si infiltrarea tesutului moale vecin. La cap si gât. piciorului si fetei. Macroscopic. prezintã si zone compacte constituite din celule endoteliale tipice si este numit hemagioendoteliom benign. caracterizata prin producerea de osteoid si os. mai ales la fatã. Tratament: amputarea chirurgicala a extremitatii afectate este cel mai bun tratament pentru a evita diseminarea tumorala. cu structurã de vene este numitã hemangiom venos. ficat si alte oase. De obicei de dimensiuni reduse. Existã o formã capilarã formatã dintr-o proliferare de vase capilare. fiind imprecis delimitatã. Aceasta boala afecteaza in special barbatii tineri intre 10 si 20 de ani. pleomorfice cu nuclei neagulati si mitoze abundente. Sturma evidentiaza celule bizare. humerus si tibia) dar pot atinge orice os. Se întâlneste în piele. Clinic. rinichi. Se considera ca exista doi factori predispozanti in dezvoltarea osteosarcoamelor: iradierea si leziuni preexistente osoase (de exemplu boala Paget). caracterul sinuos al vaselor îi atribuie si numele de hemangiom racemos sau cirsoid. Chemoterapia adjuvanta a crescut perioada de supravietuire. Când proliferarea vascularã este constituitã din vase mai mari. În hemangiomul cavernos. Tumorile benigne ale vaselor sanguine Se numesc hemangioame. tumoarea prezintã tendintã la recidivã si invazie a tesuturilor învecinate. unde nu rar invadeazã glandele salivare. Osteosarcom (sarcom osteogenic) Este o tumora osoasa de malignitate inalta. pe care o poate acoperi realizând aspectul unei hãrti geografice de culoare rotie-violacee. cand tumora este mare poate produce limitarea miscarilor in articulatiile vecine. moartea aparand in urma diseminarii hematogene in pulmon. dar si splinã. buze. Aceasta tumora este cea mai frecventa tumora maligna primara a osului (pe primul loc este de fapt mielomul multiplu care este de fapt un neoplasm al plasmocitelor) care reprezinta 16% din toate malignitatile osoase. rata de supravietuire peste 5 ani este doar de 5 – 20%. La copii mici. splinã. Cartilajul malign poate fi prezent in focare mici sau mari. Markerul tumoral este prezenta in stroma maligna de osteoid si os.72. cavitate bucalã. 73. constituite dintr-un singur rând de celule endoteliale. Cele mai multe osteosarcoame apar in zona metafizara distala a oaselor lungi (femur. Examenul radiologic evidentiaza. pornind din mijlocul epifizar distal cu extindere posibila (rar) in spatiul articular vecin. care poate consta atât din 63 . celulele gigante multinucleate apar in vecinatatea zonei de necroza si calcificari. radioterapia s-a dovedit neeficienta. exista trei tipuri de osteosarcoame diferentiate dupa modul histologic predominant: osteoblastic. tumoarea constã din spatii vasculare largi tapetate de endoteliu si formeazã excrescente spongioase rosii-violacee pe suprafata pielii sau în ficat. inclusiv oasele mici ale mainii.

Caracterul benign al leziunii nu exclude posibilitatea comportãrii maligne. ambele putând coexista uneori. cât si din structuri arteriale. La nivel cutanat. infiltrate limfoide parcelere sunt prezente. necrotica albastrui-rosie. având o structurã capilarã (limfangiom capilar). Limfangiomul chistic gigant al regiunii cervicale întâlnit la copii se numeste higromul gâtului. cum se întâmplã în unele boli sau sindroame (Rendu-Osler. cavitãti nazale. moartea apare in doi ani. dar si în alte regiuni (gât. cavernoasã (limfangiom cavernos) sau chisticã (limfangiom chistic). din bazinul mediteranean si evreii est-europeni. Bourneville. afecteaza bolnavii in varsta. tumora maligna este multicentrica. Celulele au miclei hipercumatici. ovale sau fuziforme de dimensiuni în general uniforme dispuse în jurul unor spatii vasculare tapetate de un singur rând de celule endoteliale. solide fara a forma vase notabile. epiteloide. Hemangiomul cutanat apare la fata si scalp. tumorile benigne ale vaselor limfatice. peste 20% din bolnavi sunt de sex masculin. Prezenta de hemangioame multiple.structuri venoase. mai frecvent la femeile in varsta. unde este foarte dureroasã. Este format din spatii vasculare delimitate de celule umflate. apar aspecte bine diferentiate (usoara recunoastere a vaselor sanguine) pana la forme anaplazice. Hippel-Lindau) poartã numele de hemangiomatozã. chemoterapia nu are efect. Sturge-Weber. sau ca o placa purpurie sau tumora multinodulara avand consistenta chistica sau spongioasa. poate atinge talii mari si metastazeaza rapid in ficat si pulmon. in san si rar in tesutul moale. Tumori vasculare maligne Hemangiosarcom Tumora maligna rara din celule endoteliale care apar tipic in piele la persoanele in varsta. reprezentând fibre musculare netede de tip particular. Hemangiopericitomul este o tumoare vascularã rarã. 74. 64 . constituitã din celule rotunde. imature (si vasculare si limfatice). celulele glomice. Prognosticul: este rezervat. de obicei prin exanghinare. Are o comportare constant benignã. Limfangioamele. initial. Recurentele sunt obisnuite si metastazele apar la 40% din bolnavi. stomac). fãrã sã prezinte însã atipii microscopice sau fãrã sã producã metastaze (hemangiom intramuscular). proeminenti cu tufe care proemina in lumen. Întrucâtva asemãnãtor este hemangiomul glomic sau tumoarea glomicã care provine din proliferarea ghemurilor vasculare arterio-venoase prezente în mod normal în pulpa degetelor si patul unghiilor. Sarcomul Kaposi Apare in patru forme clinice specifice. Macroscopic. simetrica si uneori regreseaza spontan (doar uneori). obisnuit apare o proliferare de canale vasculare anastomozate care influenteaza si diseca fibrele de colagen din derm. Toate aceste forme pot infiltra în mod difuz muschii striati la adulti tineri.Kaposi clasic: este relativ redus. Rezectia chirurgicala completa a leziunii este tratamentul de ales. Tumoarea se întâlneste la vârful degetelor si sub unghii. Celulele de origine par sa fie celule endoteliale pluripotente. tumora este hemoragica. Mafucci. tumora apare albastru-rosu lucioasa. Microscopic. Forme clinice . apar în diferitele pãrti ale corpului ca leziuni de culoare rozã-albicioasã. ca si în jurul articulatiilor. toate fiind legate de deficit imun. Iradierea si chemoterapia singure sau in combinatie sunt terapie adjuvanta.

Tumora nu apare in urma actiunii directe retrovirusului ADN. relativ bombate (cele mai multe sunt endoteliale) cresc in plaje alungite. Kaposi asociat la AIDS este epidemic pentru toate subgrupele de bolnavi cu AIDS. O formã particularã este limfomul Hodgkin în care aspectul microscopic al leziunii sugereazã mai degrabã un proces inflamator. care este însã contrazis de evolutia malignã a bolii. Agresivitatea tumorii este exprimatã si de caracterul nodular. În acest sens ele se clasificã microscopic în forme cu malignitate joasã. unde afecteaza ambele sexe in mod egal.Macroscopic. constituite din celule mai mult sau mai putin diferentiate. bolnavii cu sarcom Kaposi si status imun deficitar mor repede prin infectii oportuniste. in 10% din cazuri se asociaza cu malignitati. mai ales subgrupul homosexual. tumora regreseaza. intermediarã sau ridicatã. Microscopic. celulele Reed-Sternberg. prezenta de spatii inguste cu extravazari de hematii si depozite de hemosiderina sunt de ajutor. toate formele de Kaposi sunt similare: celule fuziforme. la un nivel scazut de chemoterapie. Kaposi la imunosupresati: apare rar la bolnavi cu terapie imunosupresiva pentru transplanutul renal sau in bolile inflamatorii ale tubului digestiv. apar noduli mici albastrui si placi. Prognosticul este foarte bun cu supravietuire de 8-13 ani. sarcomul este cutanat si nonvisceral (fata de cel asociat cu AIDS) sau mai precis. exista o proliferare de capilarelor discreta deoarece este intrepatrunsa cu stroma din celule fuziforme. Microscopic se identifica 3 tipuri : 65 . la varsta tanara. formele care apar sunt: varietatea limfodenopatica si varietatea fungiforma (tumori mari). circumscris sau difuz al proliferãrii. Tumori melanice Tumori pigmentare benigne Nevul nevocitic (alunita obisnuita) este o tumora benigna compusa din celule nevice si melanoice. Tumori maligne pot pleca si din organele limfatice numite limfoame maligne. cand tratament este oprit. Pentru aceastã formã de limfom este caracteristicã prezenta constantã a unor celule gigante multinucleate. regresii spontane tumorale apar in 4% din cazurile de AIDS. Distributia in viscere: mucoasa si submucoasa tubului digestiv. În functie de celulele proliferate se împart în limfoame limfocitare sau histiocitare. depistate la autopsie. tipic. In diagnostic. Macroscopic: pe mucoase si tegumente apare o eruptie maculopapulara care disemineaza larg in viscere si limfoganglioni. Prognosticul acestor bolnavi este legat mai mult de statusul imun al acestora: bolnavii (neobisnuit de fapt) cu sarcom Kaposi si status imun bun supravietuiesc peste trei ani si rar decedeaza prin complicatii directe ca hemoragie gastrointestinala sau pulmonara. bilateral pe degete si picioare sau maini. 75. septuri perivasculare pulmonare spatiul regiunii sinusoidale al limfoganglionilor reflecta probabil o asociere cu vasele limfatice. metastaze viscerale silentioase clinic. in special cu limfoame si leucemii care apar inainte sau dupa Sarcomul Kaposi. Kaposi african: este endemic in Africa.

Clinic: Tipurile 1 si 2 apar oriunde. Tipurile 1 si 2 sunt cele mai frecvente. din melanocitele epidermului. tipul acrolentiginos. 66 . Celulele nevice se gasesc in epiderm si derm cu preponderenta dermica. ce difera de melanocite pentru ca se grupeaza in cuiburi. incarcate cu melanina.Nevul intraepidermic: la nivelul dermului superior se identifica insule si cordoane de celule nevice. In dermul profund. tipul nodular 3. Tratament: rezectia leziunii este urmata de vindecare. au forma cuboidala. mitozele sunt rare. sub expunerea la soare sub forma de pete pigmentate. Tumori pigmentare maligne Melanomul malign este cel mai malign neoplasm cutanat. fuziforme. Uneori. Nevul Spitz (neoplasm melanic benign cu celule nevice fuziforme si epitelioide) Clinic: tip de nev. ulceratii. imprastiere superficiala 2. sunt pigmentati. aceste celule pot apare si in dermul superior. Nevul complex: neoplazia prezinta trasaturi din ambele tipuri. Dermul adiacent arata fibroza si epidermul subcutanat este normal. tumora este probabil congenitala. apare rar inainte de pubertate. citoplasma palida si nucleu mare rotund . rotunda distinct delimitata. Culoarea albastra este data de prezenta melaninei localizata profund.oval vezicular sau palid cu granule de melanina. identificat initial la copii. Microscopic: proliferarea de celule nevice cu aspect fuziform sau epitelioid. inconjurati de eritem. dar doar cu o extindere minima si de obicei in legatura cu epiteliul. nu au procese dentritice . Dermul este neinvadat si pigmentul este prevazut inconstant. dar au fost raportate cazuri fatale la copii. celulele nevice pot fuziona si formeaza celule gigante multinucleate (de obicei in nevii maturi). membre sau oriunde. Tipul 3 apare la persoane in varsta. mic. umeri. Microscopic: leziunea cuprinde tot dermul. albastru spre negru. contine predominant celule fibroblastice. la incizii eozinofile (corpi Kamino) in epiderm. Tipul 2 poate prezenta cruste.evidentiate la microscopia optica. sangerari. rotund sau oval. Nevu1 albastru Clinic: nodul moale. apare cel "de novo" sau din nevi preexistenti. Unele din aceste celule au cantitati variabile de melanina. fata. pigmentate. in contact cu epiteliul. au o crestere gradata. Cand treimea profunda a dermului este atinsa si radacina firelor de par sunt inconjurate de celule nevice. obisnuit apare pe fese. lentigo malign 4. celulele nevice sunt imprastiate si inconjurate de tesut colagenic. mai frecvent pe picioare. ca un nodul solitar rosu-brun. in asociere sunt prezente melanofagele grupate in benzi neregulate extinse in straturile subcutanate. bine circumscris. partea superioara a spatelui. Tipun macroscopice – in functie de intindere: l. Nevu1 jonctional: celulele nevice incarcate cu melanina sunt aranjate in insule in epidermul profund.

prognostic mai bun au primele 3 nivele de invazie. In tipul 3 se constata o crestere a numarului de melanocite din stratul bazal al epidermului. nivelul invaziei si prezenta metastazelor: . nivelul 4 . unele avand atipii. dar cele mai multe au nuclei mari cu nucleoli proeminenti si citoplasma eozimofila. pot fi prezente celule gigante. S-au constatat 5 nivele de invazie: nivelul l . diagnosticarea este rara inainte de invazia profunda): . TUMORILE SISTEMULUI APUD Tumorile sistemului APUD (Amine Precursor Uptake and Aminoacid Decarboxzlose) sau tumori cu celule endocrine sau tumori neuroendocrine sau argentofinoame sau APUD-oame. Tratament: leziunea maligna este excizata obligatoriu cu margine ampla de siguranta. nivelul 2 .Tipul 4 apare rar pe palme. bizare: mitozele sunt obisnuite.celulele tumorale maligne se extind in tesutul subcutanat. multinucleare. Celulele tumorale au forme si dimensiuni diferite.in stadiile recente.76 mm in grosime (nivel Breslow) au un prognostic excelent cu rata de metastaze scazuta. mucoasa genitala sau orala. Cantitatea de melanina si infiltratul variaza de la caz la caz. Celulele APUD. 76. granulara abundenta.celulele tumorale invadeaza dermul reticular. Prognosticul: depinde de tipul de melanom. care produc hormoni polipeptidici variati si neurotransmitatori sunt considerate ca deriva din creasta neurala. hiperplazii a una sau mai multor glande sau ambele. Pentru a explica similitudinile si diferentele in sindromul MEN.celulele tumorale sunt extinse in papilele dermice. Microscopic: tumorile originale in jonctiunea dermo epidermica au activitate neregulata si cu onvadarea de celule nevice atipice maligne in profunzimea dermului. 67 . se crede ca tumorile care masoara sub 0. in organe neuroendocrine in special in mucoasa tubului digestiv. Melanoamele maligne au 2 faze de crestere: crestere orizontala (radiala) pentru formele 1 si 3 si crestere verticala (invaziva) in toate cele 4 forme.tipurile 1 si 3 au un prognostic mai bun decat tipul 2 (cea mai agresiva varianta. s-a sugerat ca leziunile afecteaza si celulele sistemului APUD.celulele tumorale sunt limitate in epiderm. sub forma de macule pigmentate (confundate cu tipul 3) dar pot deveni invazive. in stadiile tardive. Aceste neoplasme deriva din celulele neuroendocrine sau precursorii lor. de minim 1 cm. Sindroamele Neoplazic Endocrine Multiple (MEN . metastazele apar in pielea adiacenta si limfoganglionii regionali. care normal sunt raspandite difuz in organism. plante. Totusi. potentand anumite parti moi ale genomului si afectand similar anumiti stimuli. nivelul 3 . inclusiv tumorigeni. .Multiple Endocrine Neoplasia) autosomal dominante genetice si familiale include mai multe complexe caracterizate prin neoplazii (benigne sau maligne). metastazarea se produce hematogen cu atingere viscerala difuza. nivelul 5 . studiile embriologice au demonstrat originea comuna a crestei neurale.celulele tumorale umplu dermul papilar.

cianoza. Microscopia electronica 68 . unele tumori patrund in muscularis mucosae. Terapie: gastrinoamele au o crestere lenta chiar cand apar in ficat. si se gaseste de obicei incidental in interventii chirurgicale (produce sangerari.productia de hormoni ertogrici: ACTH si ADH pot fi crescute in unele forme de cancer pulmonar (carcinomul bronhogenic insotit de sindromul paraneoplazic este in special tipul de carcinom cu celule mici si tipul cu celule scuamoase. celulele sunt aranjate in insule.). gastrinoamele sunt similare cu iumlinoamele si prezinta dificultati in diferentierea tumorilor benigne de cele maligne (iumelinoamele sunt considerate benigne daca sunt demonstrate.Sindromul Zollinger-Ellison Cauza sindromului este tumora iunelor pancreatice producatoare de gastrina din pancreas sau din peretele duodenal. rezistente la tratament. in colon. 60 – 70% din gastrinoame sunt maligne. leziuni valvulare pulmonare.2 cm cu epiteliu de acoperire intact. poate fi intalnit in intestinul subtire (ileon) in regiunea rectosigmoidiana si cel mai rar. pe seama productiei de amine vazoactive: serotonina. 5 – 10% din bolnavi au MEN. Majoritatea gastrinoamelor determina aparitia de ulcere peptice frecvente si multiple cu localizari atipice. Microscopic apare o proliferare uniforma de celule rotunde sau cuboidale cu nuclei rotunzi. Tumora poate fi multipla. Tratamentul pentru acesti bolnavi nu se adreseaza de obicei tumorii ci complicatiilor sale . dureri abdominale Wheezing. viitoare sau invazie vasculara sunt considerate leziuni borderline: carcinomul este diagnosticat in prezenta metastazelor hepatice si limfoganglionare. travee. 30% sunt benigne. hepatica. in 5-10% din cazuri produc sindrom carcinoid (hiperemie cutanata intestinala.ulcerul peptic. Macroscopic si microscopic. Macroscopic tumora apare alba-gri sau ca placi mucoase galbui de l . bradikinina. rozete. Gastrina din tumora duce la stimularea si hiperplasia celulelor parietale gastrice producand o crestere de 10-20 ori a cantitatii de acid gastric. Sindroamele paraneoplasice Se caracterizeaza prin secretia de polipeptide de catre tumora maligna. mai ales bronhopulmonara. se extind in mezenter determinand reactie desmoplastica cu aderente fibroase si pseudoocluzii. Carcinoidul Tumora denumita si APUD-on are localizare obisnuita in tubul digestiv. la microscopie se evidentiaza granule de neurosecretie cu afinitate pentru sarurile de argint cu necesitatea de agenti reducatori (argirofile) sau fara necesitatea de agenti reducatori (argentofile). Clinic. cand gastrinoamele sunt nerezectabile. neoplasmele fara metastaze dar cu margini infiltrative. obstructii) sau la autopsie. bolnavii sunt tratati prin gastroectemie totala pentru a indeparta organul tinta pentru hipersecretia de gashina (celulele parietale producatoare de gastrina). in ordine descrescatoare. care pot sa apara si dupa ani de zile de la diagnosticul initial). Efectele obisnuite sunt . diaree. pancreatica. histamina ete. cu aparitia de sindrom Cushing sau hiponatremic si eventuale probleme clinice). cel mai frecvent fiind intalnit in apendice. regulati si citoplasma eozimofila abundenta si de obicei rare mitoze.

Microscopic: sunt recunoscute 3 variante de teratoame. Demarcatia dintre hamartom si neoplasme benigne este interpretata variat. prezente in localizari anormale. spontan. pot apare la orice varsta de la sugar la adult. dar carcinoidele etra-apendiculare (de peste 2 cm) si cele cu invazie murala extensiva au mai mari probabilitali. perete intestinal. heterogene asezate dezordonat. gramezi de epiteliu squamos. epiteliu bronsic si brohiolar. 77. rabdomioamele sau pancreatici pot fi considerati fie hamartoame. fie neoplasme adevarate. dar 2-3% din tumorile cu celule germinative la adulti). substanta nervoasa. rar pot fi originea unor adevarate neoplasme-adrenocarcinom in ovar doar pentru a fi mai clar. S-a constatat ca 10-30% din bolnavi au si alte neoplazii maligne.in sprijinul acestei denumiri este ca in principal hemangioamele regreseaza pana la disparitia completa. toate inconjurate intr-o stroma fibroasa sau mixoida. Prognostic: orice carcinoid poate metastaza. Teratoamele mature sunt structuri organoide sau colectii de celule diferentiate. cand apar la adult exista un risc foarte mare de a contine mici focare imature 69 . structuri de glanda tiroida. Frecventa acestor leziuni la sugar si copii inclina denumirea de hamartoame . chiar cu metastaze hepatice. in tractul gastrointestinal la o explorare chirurgicala ingrijita. Tratament: rezectia tumorii asigura vindecarea daca nu au aparut metastaze si nu este prezent sindromul carcinoid. coristomul este o masa coeziva de tesut aberant sau heterotipic: resturi de tesut pancreatic din pretele stomacului sau intestin subtire sau mase de suprarenala sunt de obicei de intens academic dar pot fi confundate clinic cu neolasme. pe baza gradului de diferentiere. Coristomul este o crestere de tesut sau celule microscopic normale. organismoide sau celulare din derivatele normale a cel putin unui strat germinativ. limfangioamele.arata structura urinara a glandelor neurosecretorii: granule electrono-dense limitate de o membrana. rata de supravietuire peste 5 ani este de 40%. in general. benzi musculare. hemangioamele. cum ar fi: tesut neural. Toate elementele sunt mature si cel mai frecvent tumorile apar la copii. Teratomul este un grup de tumori complexe avand reminiscente din variate componente organoide. Teratoamele sunt cele mai obisnuite tumori la sugar si copil mic (40% din tumori testiculare la sugar. TUMORILE DISEMBRIOPLASTICE Tumorile benigne Hamartomul este o crestere focala excesiva de tesut si celule normale mature (fara arhitectura normala) intr-un organ care contine in componenta si elemente celulare identice. insule de cartilaj.

Spre deosebire de teratoamele mature. fire de par. Gradul tumoral (I – III) depinde de gradul de imaturitate si prezenta de neuroepiteliu. rata supravietuirii este excelenta. in interior existand o cantitate chistica avand continut de sebuum si par. acestea nu evidentiaza trasaturi citologice clare de malignitate. Tumorile de gradul I sunt limitate la ovar.) este incapsulata. cu suprafata externa neteda si la sectiune se constata predominant structuri solide. elementele din cele trei straturi germinative sunt incomplet diferentiate si nu sunt aranjate in model organoid. mezenchim lax.o forma seciala de teratom matur este obisnuit in ovar (se asociaza uneori si cu tesut tiroidian. Cu toate ca aceste tumori sunt clar maligne. dar majoritatea bolnavilor au tumori avansate care metastazeaza rapid si rata supravietuirii peste 5 ani este mica.incompleta. tumora are dimensiuni variate (si zeci de cm. carcinom embrionar multipotendial din structuri sacu lui Yolk sau carcinomul embrionar. tumorile sunt bombate. Tumorile apar in special la adolescenti si femei tinere. deci la adult diagnosticul de teratom matur trebuie privit cu circumspectie. cand continutul chistului se poate revarsa in tesutul inconjurator producand o reactie inflamatorie granulomatoasa. 70 . Chiar daca diferentierea este . mai ales in cazul inflamatiilor supraadaugate. in unele arii sunt vazute forme mature. Teratoamele imature Pot fi considerate embrionare intre teratoamele mature si carcinoamele embrionare. Drep complicati se mentioneaza ruperea peretelui. origine placentara tumora de sinus endodermal. gramezi de structuri glandulare sunt asezate dezorganizat. aspectul este ca cel mentionat anterior. cu arii de necroza si hemoragie. In unele cazuri exista o coexistenta a teratoamelor imature cu alte tumori cu celule germinative: cariocarcinom.sau complet maligne care pot scapa chiar unei detectari riguroase. mediastru. neuroblasti. Chistul dermoid . material sebaceu. fiind denumit struma ovarii) retropenitoneal. natura tesutului embrionar poate fi clar identificata: cartilaj putin matur. pelvis. Microscopic. Macroscopic. cartilaginos etc.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful