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(Español) Toxicidad pulmonar por hiperoxia [2010]

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ARTICLE IN PRESS

Med Intensiva. 2010;34(2):134–138

www.elsevier.es/medintensiva

PUNTO DE VISTA

Toxicidad pulmonar por hiperoxia 
F. Gordo-VidalÃ, E. Calvo-Herranz, A. Abella-Alvarez e I. Salinas-Gabina ˜
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital del Henares, Coslada, Madrid, Espana ˜ Recibido el 14 de abril de 2009; aceptado el 20 de abril de 2009 Disponible en Internet el 24 de septiembre de 2009

PALABRAS CLAVE
Hiperoxia; Dano pulmonar; ˜  Ventilaci´n mecanica; o Efectos adversos; Complicaciones

Resumen  La ventilaci´n mecanica es capaz de producir y agravar el dano pulmonar y contribuir a la o ˜  aparici´n de fracaso multiorganico. Uno de los mecanismos descritos es la hiperoxia o alveolar que, en modelos experimentales, conlleva una producci´n de radicales libres de o ox´ ıgeno (O2) que exceden las posibilidades de defensa celular, y dan lugar a inflamaci´n, a o  sobreexpresi´n genetica y a dano celular directo con fen´menos de necrosis y apoptosis. o ˜ o  Los hallazgos en humanos no son tan concluyentes, s´ esta claramente demostrada una ı alteraci´n funcional debida a la exposici´n a la fracci´n inspiratoria de O2 (FiO2) elevada y o o o a un mayor desreclutamiento pulmonar en los pacientes con lesi´n pulmonar, y que tanto o o ıgeno conseguida en las primeras 24 h de la FiO2 empleada como la presi´n arterial de ox´  ingreso estan relacionadas con la mortalidad. Ser´ necesario realizar ensayos cl´ ıa ınicos que  eval´en cual es el umbral de la FiO2 y de la saturaci´n de O2 seguro. u o & 2009 Elsevier Espana, S.L. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados. ˜ Hyperoxia induced pulmonary toxicity Abstract Mechanical ventilation may cause and aggravate lung damage and contribute to the appearance of multiorgan failure. One of the mechanisms that has been described is alveolar hyperoxia. In experimental models, it has lead to the production of free oxygen radicals that exceed the cell defense capacity, giving rise to inflammation, cell damage and gene overexpression with necrosis and apoptosis phenomenon. However, these findings in humans are not as conclusive, although a functional alteration due to the exposure to high FiO2, and greater lung de-recruitment in patients with lung injury has been clearly demonstrated. Moreover, both the FiO2 used as well as the PaO2 achieved in the first 24 h of admission are associated with mortality. Clinical trials are needed that assess the threshold of the safe oxygen level for FiO2 and oxygen saturation. & 2009 Elsevier Espana, S.L. and SEMICYUC. All rights reserved. ˜

KEYWORDS
Hyperoxia; Lung injury; Artificial respiration; Adverse effects; Complications

ÃAutor para correspondencia.

Correo electronico: fgordo5@gmail.com (F. Gordo-Vidal). ´ 0210-5691/$ - see front matter & 2009 Elsevier Espana, S.L. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados. ˜ doi:10.1016/j.medin.2009.04.007

El mayor productor de estos derivados de O2 es el sistema NADPH oxidasa y la mitocondria20. politraumatismo e inhalaci´n de humo en o   pacientes quemados) y. tales como el ani´n o o super´xido. dano pulmonar inducido por bajo ˜ volumen total (atelectrauma). se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Estos art´ ıculos condicionaron la recomendaci´n geneo ralizada de que el empleo de oxigenoterapia con FiO2 superiores al 50% produce lesi´n pulmonar directa. ıa. o o la hipercapnia hiper´xica. en el tratamiento de los pacientes en situaci´n de o  insuficiencia respiratoria. A modo de ejemplo. de estos. Entre los mecanismos claramente demostrados para la aparici´n de estas alteraciones funcioo   nales en humanos estan fundamentalmente los ‘‘mecanicos’’. traumatis mo ortopedico. o Obviamente. el per´xido de hidr´geno y radicales hidroxilo. ı. dano por liberaci´n de ˜ o mediadores (biotrauma) y dano pulmonar producido por el ˜ empleo de fracciones inspiratorias de ox´ ıgeno (O2) elevadas (hiperoxia). Este y otros art´ ıculos  similares publicados en la decada de 1970 generaron la hip´tesis de que el empleo de una FiO2 superior al 50% o en los pacientes que precisaban soporte ventilatorio. As´ en ratones transgenicos. Se desarroo llan opacidades radiol´gicas en ambos pulmones. Este cambio de concepto explicar´ en parte.8: dano pulmonar inducido por presi´n o ˜ o excesiva en la v´ aerea (barotrauma) y sobredistensi´n ıa  o pulmonar (volutrauma). con la consiguiente alteraci´n en la o  mecanica pulmonar y empeoramiento de la capacidad de  intercambio gaseoso15. tambien en determinadas circunstancias es capaz de producir dano pulmonar ˜ (sobre todo en pulmones previamente danados) y condicio˜ nar la aparici´n de lesiones en otros organos y sistemas que o ´ puedan contribuir con la aparici´n del fracaso m´ltiple o u  organico1–3. la mayor´ de los pacientes hab´ tenido ıa ıa lesiones que ahora sabemos que son factores de riesgo para  el desarrollo de una LPA (traumatismo toracico. se o puede producir una alteraci´n pulmonar grave. Los pulmones se hepatizan y muestran membranas hialinas. Desde o entonces. o o o estas sustancias act´an sobre una superficie pulmonar u muy amplia y con una importante vascularizaci´n. en 1974 Sevitt16 public´ un art´ o ıculo en el que literalmente refer´ que ‘‘en pacientes que respiran ıa  concentraciones altas de ox´ ıgeno a presi´n atmosferica. existe controversia en cuanto a si el O2 es capaz de inducir una lesi´n pulmonar por dano celular o ˜ directo alveolar en humanos (‘‘mecanismo biol´gico’’). ademas de un aumento de la susceptibilidad a la infecci´n. como productora de alteraciones del intercambio gaseoso y como posible productora de alteraciones estructu rales del aparato respiratorio y espec´ ıficamente del parenquima pulmonar13. y la conclusi´n de que la toxicidad o por oxigeno es la causa de esta lesi´n no puede ser o descartada’’. en busca de su efecto antioxidante.  Ya en la decada de 1960 se describi´ la exposici´n a las o o o fracciones inspiratorias de O2 (FiO2) elevadas. que ıa  aunque es reversible por un tiempo. Se o o u han descrito diferentes mecanismos por los que se produce esta lesi´n pulmonar7. ARTICLE IN PRESS Toxicidad pulmonar por hiperoxia  Quizas. lo que o  convierte al parenquima pulmonar en muy susceptible  al efecto t´xico de estas sustancias (estres oxidativo).21. mientras que los que precisaron una FiO2 inferior  presentaron pneumonitis focal. aumenta o la resistencia en la v´ aerea y se produce hipoxemia. Estos efectos se pueden resumir en las siguientes l´ ıneas generales: La exposici´n del pulm´n a niveles altos de O2 da o o lugar a la producci´n de derivados. sin embargo. ıa o   Este es un efecto secundario de practicamente todos los . por cualquier motivo. otros modelos experimentales similares en los que se sobreexpresan otros agentes antioxidantes han tenido resultados negativos23. o El efecto t´xico se produce cuando la producci´n de o o estos derivados excede la capacidad de los mecanismos de defensa antioxidante19. todos estos fen´menos dan lugar a una o alteraci´n funcional. Copia para uso personal. conocemos que el empleo de18 una FiO2 elevada s´ ı  puede inducir un efecto lesivo directo sobre las celulas del  parenquima pulmonar. Se ha sugerido la ventilaci´n a presi´n positiva como una posible causa de o o esta afectaci´n pulmonar se ha descartado mediante o 135 experimentos en cabras. Wang et al22 han demostrado c´mo la sobreexpresi´n de un o o agente antioxidante (peroxiredoxin 6) es capaz de reducir la peroxidaci´n lip´ o ıdica y el dano pulmonar inducido por ˜ hiperoxia. y alguno de estos mecanismos ha sido demostrado e incluso valorado su efecto  y posibles alternativas terapeuticas en humanos9–12. A modo de ejemplo. en ventilaci´n  mecanica. o Sin embargo. sino en situaci´n de disfunci´n m´ltiple organica5. tanto en cultivos celulares como en modelos in vivo en animales.  Tambien conocemos que al modular enzimas antioxidantes podemos inducir una protecci´n frente al efecto t´xico o o  de los radicales libres de O2. o  Desde la decada de 1960 se empez´ a mencionar que el o empleo de oxigenoterapia prolongada puede producir  lesiones similares al distres respiratorio.Documento descargado de http://www. Con esta hip´tesis hace un estudio histol´gico o o de los pulmones de 21 pacientes que fallecieron tras un tratamiento con O2. en animales a los que se induce una lesi´n o  pulmonar impulsada por ventilaci´n mecanica tratados con o melatonina. Los resultados del estudio fueron que practicamente todos los pacientes que precisaron FiO2 superior al 50% presentaron una pneumonitis difusa con membranas hialinas.  el porque la mayor´ de los pacientes con lesi´n pulmonar ıa o aguda (LPA) no fallecen en situaci´n de hipoxemia refractao  ria4. Todos estos mecanismos han sido demostrados en estudios experimentales. se demostr´ c´mo en una situaci´n de hiperoxia (O2 al 50%) o o o la melatonina ten´ un efecto parad´jico prooxidante24. En el momento actual. consistente en la disminuci´n de la o o distensibilidad pulmonar. aunque es  evidentemente capaz de salvar vidas. a menudo se convierte refractaria incluso al empleo de ox´ ıgeno puro.elsevier. gracias a m´ltiples u estudios. y con una mayor supervivencia una pneumonitis proliferativa que afecta al epitelio alveolar y los fibroblastos. consistentes en la producci´n de atelectasias por reabsorci´n.es el 28/01/2012. el dano del epitelio bronquial con o ˜ aparici´n de bronquitis hiper´xica y disminuci´n de la eficacia o o o del epitelio ciliar y de la funci´n bactericida bronquial14. practicamente todos  precisaron ventilaci´n mecanica durante un per´ o ıodo pro longado. se ha progresado enormemente en el conocimiento de los mecanismos fisiol´gicos de la LPA y de sus o factores de riesgo y predisponentes. la variaci´n mas importante que o se ha producido en los ultimos anos ha sido el cambio en el ˜ ´ concepto de que el propio soporte ventilatorio.6. pod´ inducir una lesi´n pulmonar ıa o  compatible con un s´ ındrome de distres respiratorio agudo  por un dano celular directo sobre las celulas alveolares y no ˜ s´lo una alteraci´n funcional reversible condicionada por o o una disminuci´n del volumen pulmonar que fue claramente o demostrado en enfermos que recibieron cirug´ prolongaıa da17. Sin embargo.

lo que tiene o profundas implicaciones en la lesi´n y reparaci´n pulmonar o o en diferentes modelos30. mientras que la PaO2 conseguida se asocia con un incremento de la mortalidad. Se ha observado un incremento de la actividad de la caspasa en diferentes modelos de pulmones hiper´xidos (la activaci´n de la caspasa se o o considera como una v´ irreversible de la apoptosis)31.32–34.25. tanto en los   valores mas bajos como en los mas altos. En modelos animales. atelectasias. se ha demostrado un papel cr´ ıtico de la activaci´n de la o  caspasa 3 en el desarrollo de esta muerte celular27. que en situaciones adversas pueden tener efectos opuestos por su naturaleza qu´ ımica. Gordo-Vidal et al  de este dano directo sobre las celulas inducido por la ˜ necesidad de emplear niveles altos de O2. La hiperoxia alveolar mantenida da lugar a fen´menos de o destrucci´n celular. La conclusi´n de los autores a sus resultados es que la o administraci´n de O2 en s´ misma puede tener un efecto o ı perjudicial. se han desarrollado muy diferentes modelos experimentales para estudiar el efecto de la hiperoxia sobre el pulm´n.  En todo caso.  sin embargo. Se ha indicado que la hiperoxia normobarica puede mejorar el pron´stico en los pacientes con accidentes o  cerebrovasculares isquemicos38 y existe controversia en si la hiperoxia puede reducir las tasas de infecci´n en pacientes o quir´rgicos de alto riesgo39–41. Estos hallazgos son independientes del resto de las variables incluidas en un  analisis multivariable (SAPS II. y PaO2/FiO2 en el ingreso y en el hospital). es necesario profundizar  en su real aplicaci´n en la practica cl´ o ınica. es facilmente prevenible con el empleo de PEEP. formaci´n de memo o branas hialinas. En pacientes con LPA. Los datos de estas investigaciones parecen indicar que la producci´n de o radicales libres de O2 en una cantidad que excede las  posibilidades de defensa antioxidante de las celulas pulmonares da lugar a la liberaci´n de mediadores. Bailey et al35 han descrito c´mo los pulmones de rat´n expuestos a O2 al 90% o o  durante 48 h fueron mas susceptibles al dano pulmonar ˜  inducido por la ventilaci´n mecanica que los pulmones o expuestos previamente a aire ambiente. tanto por  necrosis como por apoptosis23. Estos fen´menos se producen por diferentes v´ o ıas. lesiones vasculares y fibrosis pulmonar13. Sin embargo. El estres oxidativo puede inducir apoptosis en un per´ ıodo de tiempo relativamente corto (horas). sin embargo y pao rad´jicamente se han publicado pocos art´ o ıculos que hagan referencia a la interacci´n sobre el pulm´n entre la o o hiperoxia y el soporte ventilatorio. con el objetivo de describir los  objetivos de oxigenaci´n empleados en estos y establecer si o el pron´stico de los pacientes se asoci´ a diferencias en la o o  FiO2 administrada a estos o a diferencias en la PaO2 conseguida. y que la asociaci´n entre la FiO2 empleada y la o mortalidad no puede explicarse mediante otros factores de confusi´n. Estas alteracioo nes incluyen la aparici´n de edema. En humanos sanos. En el momento  actual quizas podamos establecer que: 1.Documento descargado de http://www. En ˜ ˜ humanos se puede establecer que el empleo de FiO2 elevada puede producir un ambiente oxidante local que . Copia para uso personal. En un modelo de  conejos ventilados mecanicamente con volumen de 25 ml/kg y presi´n positiva al final de la espiraci´n (PEEP) de 0 cm de o o H2O. lo que s´ esta claramente demostrado es el ı  efecto nocivo de la hipoxia sobre los tejidos perifericos. Los autores describen c´mo la FiO2 empleada o en las primeras 24 h de ingreso muestra una relaci´n lineal o con la mortalidad. con fen´meo o nos de destrucci´n celular (tanto por apoptosis como por o muerte celular inducida a causa de la mitocondria) y alteraci´n de los mecanismos de defensa. sin embargo. El empleo de FiO2 elevada puede producir un efecto  t´xico directo sobre las celulas pulmonares. se esta acumulando evidencia que demuestra un papel fundamental de algunos mediadores en el desarrollo del dano celular inducido por hiperoxia o por ˜ los radicales libres de O2. Estos fen´menos han sido demostrados en o cultivos celulares y modelos experimentales en animales de pequeno tamano sometidos a hiperoxia prolongada. la hiperoxia prolongada (7 d´ con ıas FiO2 al 100%) da lugar a alteraciones histopatol´gicas o similares a las encontradas en la LPA o en los modelos de lesi´n pulmonar inducida por el respirador. en los modelos experi˜ ˜ mentales y en los cultivos celulares. que se han podido observar tanto en o modelos de cultivos celulares como in vivo26.307 pacientes ingresados en 50 UCI y  ventilados mecanicamente.elsevier. sobreexpresi´n o o  genetica y dano celular directo con fen´menos de necrosis ˜ o mitocondrial y apoptosis celular. tipo de ingreso. u  Recientemente. como hemos visto. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Aboab et al37 estudiaron 40 pacientes con distintos niveles de FiO2 (al 100 y al 60%) con diferentes niveles de PEEP y describieron c´mo en pacientes con soporte ventilatorio el o empleo de la FiO2 al 100% produjo un mayor colapso o  desreclutamiento pulmonar que. De Jonge et al42 han publicado un analisis retrospectivo de los datos de oxigenaci´n de las primeras o 24 h de ingreso de 36. Otros efectos de la hiperoxia son la inducci´n de una o expresi´n aumentada en la producci´n de diferentes o o citoquinas y factores de crecimiento vascular endotelial y la activaci´n de la matriz extracelular. ARTICLE IN PRESS 136 antioxidantes. Sinclair et al encontraron que la hiperoxia incrementa el dano pulmonar inducido en el modelo de volutrauma36. alteraci´n del aclaramiento o mucociliar y traqueobronquitis14. Se  ha intentado emplear la hiperoxia como arma terapeutica. la exposici´n a O2 al 100% produce una progresiva o reducci´n en la capacidad vital forzada y en la capacidad o residual funcional. o  Recientemente. en modelos experimentales en ˜  ratas. aparecen en las celulas endoteliales de los capilares pulmonares que muestran signos de necrosis consistentes en  rotura de las membranas citoplasmicas y nucleares y destrucci´n de organelas28–30. ˜ Este pequeno resumen de los hallazgos experimentales ˜  del efecto t´xico directo sobre las celulas pulmonares hace o referencia en todo momento a hallazgos sobre los pulmones de animales de pequeno tamano. As´ ıa ı. Glasgow coma score. todos estos o fen´menos inducidos por la sobreproducci´n de radicales o o libres de O2.27. Los signos mas precoces de dano celular por hiperoxia. A pesar de los numerosos avances en el conocimiento de los posibles factores que mediar´ ıan el dano pulmonar ˜ inducido por hiperoxia alveolar.   +Que se produce en humanos o en la practica cl´ ınica? Pues por el momento no hay ninguna evidencia de la producci´n o F. tambien pocos ensayos cl´ ınicos han evaluado  su efecto.es el 28/01/2012. el propio diseno retrospectivo de o ˜ este estudio plantea serias dudas sobre sus resultados y sobre el efecto de la FiO2 en este supuesto aumento de la mortalidad. Aunque.

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