BAB I PENDAHULUAN

Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatifnya , yaitu berupa penurunan kualitas SDM , terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya (Alwi Shahab, 2006). Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 ± 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi DM 6,1 %. Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya, Makasar dan kota-kota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan prevalensi dari tahun ke tahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4% akan didapatkan 7 juta pasien DM, suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter spesialis/ subspesialis/ endokrinologis (Alwi Shahab, 2006). Diantara penyakit degeneratif atau penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang, diabetes adalah salah satu diantaranya. Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang, akibat peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhir ± akhir ini banyak disoroti. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota ± kota besar, menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif, seperti penyakit jantung koroner, hipertensi,

hiperlipidemia, diabetes, dll (Slamet suyono, 1998). Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Arif Mansjoer, 2001). 1

Komplikasi kronik diabetes merupakan komplikasi yang sangat sukar ditangani karena berjalan pelan tetapi pasti dan karenanya akan makan biaya sangat tinggi. 1. Masalah khusus pada pasien diabetik adalah berkembangnya ulkus pada kaki dan tungkai bawah. komplikasi diabetes untuk gangren/ ulkus sebesar 3. Di Amerika Serikat ternyata 50-70% dari amputasi kaki kasus nontraumatik disebabkan oleh diabetes melitus. rata-rata perawatan kaki diabetik per orang adalah 45.636. Pada tahun 1978 biaya rumah sakit untuk kaki diabetik saja mencapai 200 juta dolar Amerika. Ulkus terutama terjadi karena distribusi tekanan abnormal sekunder karena neuropati diabetik. Di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo menurut Supartondo.3/ hari dengan biaya sebesar Rp. Pembentukan kalus biasanya. Ciptomangunkusumo tahun 1988. Karena itu semua pasien dengan ulkus harus menjalani pemeriksaan sinar-X kaki (Daniel W.000 sampai 30. 1998). 2005).merupakan kelainan awal. Foster. 2000). Dapatlah dibayangkan betapa besar biaya yang dibutuhkan. Masalah ini diperjelas jika terdapat distorsi tulang kaki. hal ini mencakup sekitar 20.9% (Slamet suyono.996 (John MF Adam. Menurut data di RS Dr.000 amputasi kecil maupun besar setiap tahun. 2 .

2001). dan resistensi insulin C. sesuai dengan berat penyakitnya dan asupan karbohidratnya. 3 . kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak) 2. Definisi Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada : 1. Diagnosis Cara yang umum dipakai untuk mendiagnosis penyakit diabetes didasarkan pada berbagai tes kimiawi terhadap urin dan darah : 1) Glukosa urin Pada umumnya jumlah glukosa yang dikeluarkan dalam urin orang normal sukar dihitung. Etiologi Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel pulau Langerhans akibat proses autoimun. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan kegagalan relatif sel (Arif Mansjoer.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. sedangkan pada kasus diabetes. atau keduanya (A. 2006) B. Aziz Rani. glukosa yang dilepaskan jumlahnya dapat sedikit sampai banyak sekali.

konsentrasi glukosa darah puasa hampir selalu diatas 110 mg/dl dan sering diatas 140 mg/dl. atau yang kurang umum. seringkali menunjukkan adanya penyakit diabetes mellitus. dan jumlah asam keto ini dipakai untuk menentukan tingkat penyakit diabetes. 1997) 4 . Kadar gula darah puasa di atas nilai ini. maka kadar glukosa darahnya akan meningkat dari kadar kira ± kira 90 mg/dl menjadi 120 sampai 140 mg/dl dan dalam waktu kira ± kira dua jam kadar ini akan menurun lagi kembali ke nilai normalnya. dan 110 mg/dl dipertimbangkan sebagai batas atas kadar normal. Juga. 4) Pernapasan aseton Sejumlah kecil asam aseto asetat.2) Kadar glukosa darah puasa Kadar glukosa darah puasa sewaktu pagi hari. Pada penderita diabetes. (Guyton dan Hall. asam keto dapat ditemukan dalam urin melalui cara kimia. mungkin diabetes hipofisis atau diabetes adrenal. dapat diubah menjadi aseton. normalnya adalah 80 sampai 90 mg/dl. Aseton bersifat mudah menguap dan dikeluarkan dalam udara ekspirasi. 3) Uji toleransi glukosa Bila orang normal yang puasa memakan 1 gram glukosa per kilogram berat badan. yang sangat meningkat pada penderita diabetes yang berat.

2006) D. disfungsi ereksi pada pria. mata kabur. Klasifikasi Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI ( Perkumpulan Endokrinologi Indonesia ) adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (ADA) 1997. polifagia. 2. Keluhan khas DM : poliuria. 2006) Dari anamnesis didapatkan : 1.Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) : Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu plasma vena darah kapiler Kadar glukosa darah puasa plasma vena darah kapiler < 110 < 90 ( 110 ± 125 A 90 . polidipsia. sbg berikut : 1. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.109 126 110 < 110 < 90 110 ± 199 90 . kesemutan. Diabetes Melitus tipe 1 (destruksi sel beta. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) :   Autoimun Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) 5 .199 200 200 Belum pasti DM DM (Alwi Shahab. pruritus vulva pada wanita. gatal. (Aziz Rani. Keluhan tidak khas DM : lemah.

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1. hormon tiroid c. Tumor pankreas /pankreatektomi c. Pankreatitis b. Defek genetik fungsi sel beta : a.3. 4.2. dilantin. Tiazid. sindrom Turner. Sindrom Cushing c. Feokromositoma d. Penyakit endokrin pankreas : a. interferon alfa dan lain-lain F. 2006) 6 . Infeksi : Rubella kongenital. Akromegali b. Diabetes Melitus tipe 2 (bervariasi mulai dari yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin) 3. Defek genetik kerja insulin C. pentamidin. Cytomegalovirus (CMV) G. Hipertiroidisme E. DNA mitokondria B. Diabetes Melitus Gestasional (DMG) (Alwi Shahab. dan lainlain. Karena obat/zat kimia : a. b. asam nikotinat b. Pankreatopati fibrokalkulus D. Vacor. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down. sindrom Kleinfelter. Diabetes Melitus tipe lain : A. Endokrinopati : a.2. Sebab imunologi yang jarang : Antibodi anti insulin H. Glukokortikoid.

mual. sampai keluhan sesak napas akibat penimbunan cairan (Sarwono Waspadji. Komplikasi Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolik akut (hipoglikemia atau hiperglikemia) atau pada tahap lanjut. a. 2006). akibat kerusakan mikrovaskular dan makrovaskular. terdiri atas pelebaran membrana basalis glomerulus bersama penebalan mesangial menyeluruh. Komplikasi Mikrovaskular pada Diabetes Penyakit pembuluh darah kecil merupakan tanda utama diabetes mellitus dan membutuhkan waktu 10 tahun atau lebih untuk dapat terjadi. dan edema makula (Amalia Safitri. Pasien dengan nefropati diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas. pembuluh darah tertutup (iskemia retina dan pembuluh darah baru). 1998). Katarak pada pasien diabetes mellitus terjadinya lebih dini dibanding pada populasi normal (Sarwono Waspadji. Difus yang lebih sering.E. 2006). yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor (perdarahan dan eksudat padat). 7 . Retinopati terjadi akibat penebalan membran basal kapiler. 2006). 1998). Nefropati diabetik melibatkan dua pola patologik yang berbeda yang dapat berada bersama ± sama atau tidak : difus dan noduler. Pada bentuk noduler. Katarak terjadi 10 ± 15 tahun lebih cepat pada penderita diabetes (Amalia Safitri. Nefropati diabetik Keadaan ini terjadi 15 ± 25 tahun setelah diagnosis pada 35 ± 45% pasien dengan diabetes tipe 1 dan kurang dari 20% pasien dengan diabetes tipe 2 (Amalia Safitri. pucat. Penyakit mata (retinopati) Satu dari antara tiga orang dengan diabetes mengalami penyakit mata dan 5% mengalami kebutaan pada umur 30 tahun. dimana risikonya tergantung pada kontrol terhadap kadar glukosa dan faktor risiko vaskular konvensional (Amalia Safitri. 2006). b.

Saluran cerna merupakan target utama. ternyata kaki diabetik masih cukup banyak ditemukan yaitu sekitar 25. 2005). sering oleh banyak organisme (Sarwono Waspadji. Foster. penundaan pengosongan lambung. c. biasanya selama beberapa minggu. 1998). biasanya pada dinding dada dan perut. meskipun lebih jarang disbanding polineuropati juga dapat terjadi. Komplikasi Makrovaskular pada Diabetes Masalah khusus pada pasien diabetik adalah berkembangnya ulkus pada kaki dan tungkai bawah. gejala meliputi mati rasa. kecuali otak.0% dari seluruh penderita yang dirawat di rumah sakit. Mononeuropati.9% dari seluruh penderita diabetes melitus yang dirawat di rumah sakit (John M F Adam. Di Amerika Serikat sebagai suatu negara yang maju. dan infeksi umum terjadi. Ulkus terutama terjadi karena distribusi tekanan abnormal sekunder karena neuropati diabetik. Foster. atau paralisis nervus kranialis ke-3. kesemutan. ke-4. hiperestesi berat. Neuropati diabetik Neuropati diabetik dapat mempengaruhi setiap bagian sistem saraf. Radikulopati adalah sindroma sensori dengan nyeri timbul sepanjang distribusi satu atau lebih nervus spinalis. 8 .3% sampai 32. foot drop. 2000). atau diare (Daniel W. dan mungkin terdapat disfungsi esofagusdengan kesulitan menelan. atau ke-6. dan nyeri. Neuropati autonomik dapat muncul dengan berbagai cara. disebut lesi Kimmelstiel-Wilson (Daniel W.penumpukan banyak bahan PAS-positif diendapkan pada perifer berkas glomerulus. Mononeuropati khas ditandai oleh reversibilitas spontan yang tinggi. konstipasi. terdapat wrist drop. Khas. Gambaran yang paling lazim adalah polineuropati perifer. Penyakit vaskular dengan penurunan suplai darah berperan dalam pembentukan lesi ini. 2000). Biasanya bilateral. Penelitian klinik dari beberapa sentra di Indonesia melaporkan prevalensi kaki diabetik berkisar antara 17.

Faktor risiko ulkus diabetika adalah lama DM • 10 tahun. 1998).9 % (Hastuti. Setiap terjadinya ulkus pada kaki akan mudah diikuti oleh infeksi. 2007). kadar HDL ” 45 mg/dl. hal mana lebih mempersulit pemilihan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman yang tumbuh (John M F Adam. Kelainan kaki pada diabetes dapat disebabkan oleh infeksi/ septik. 2005). dan poplitea (Sarwono Waspadji. kadar kolesterol • 200 mg/dl. ketidakpatuhan diet DM. tibialis posterior. Perabaan arteri perlu dilakukan pada setiap pasien diabetes mellitus. kurangnya latihan fisik. Iskemi dan neuropati merupakan faktor utama yang memegang peranan terjadinya ulkus pada kaki penderita diabetes. paling sedikit pada arteri dorsalis pedis. iskemik atau kombinasi antara ketiganya. baik berupa ulkus maupun gangren diabetik. 1985). Tri Rini. Pada pasien tersebut bila dilakukan perabaan arteri mungkin akan teraba denyut yang berkurang sampai menghilang. perawatan kaki tidak teratur dan penggunaan alas kaki tidak tepat dengan memberikan sumbangan terhadap ulkus diabetika sebesar 99. neuropati.Pasien diabetes mellitus dengan kelainan makrovaskular dapat memberikan gambaran kelainan pada tungkai bawah. Membedakan keempat penyebab tersebut perlu dilakukan untuk menyesuaikan dengan langkah pengobatan yang akan diambil (John M F Adam. sehingga dapatlah dikatakan bahwa sangat jarang kaki diabetik tanpa disertai infeksi. Biakan kuman dari nanah kaki diabetik sering memperlihatkan pertumbuhan kuman yang lebih dari satu. 9 .

hilangnya refleks tendon. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba. 2009). keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren.00% 1975 1984 32.90% 1987 27. perubahan tulang dan sendi (anonim. panas. Patogenesis terjadinya ulkus diabetikum : 1. anhidrosis. kemis. adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma. hilangnya rasa vibrasi dan posisi. dingin. baik mekanik. nyeri). nyeri radikuler.60% (John M F Adam.40% 1987 17. pembentukan kalus pada daerah tekanan. 10 . perubahan bentuk kaki karena atrofi otot.Prevalensi kaki diabetik menurut beberapa peneliti di Indonesia : Penelitian/tempat Soetardjo Semarang Waspadji Jakarta Askandar Surabaya Ikram Palembang Hardi Semarang Nashruddin P Ujung Pandang Tahun Prevalensi kaki diabetik 7. 2005). maupun termis. Sistem saraf Pada penderita DM.60% 1987 25.30% 1990 20.

Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut. Sistem vaskular Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM. serta arteri digitalis. Semua proses ini terutama penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. metatarsalis. Penebalan membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Kondisi ini merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik glukosa kedalam membrana basalis. Empat tahapan tersebut diawali dengan kemotaksis. Dengan adanya DM. terutama arteri tibialis anterior dan posterior. kemudian fagositosis.2. Mikroangiopati Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil. perlekatan (adherence). Sistem Imun Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan monosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis. fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler (intracelluler killing). proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multipel. dan mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. b. arteriola. Makroangiopati Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. kapiler dan venula. 3. peronealis. Dua kategori kelainan vaskuler : a. Dalam keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose monophosphate shunt yang memerlukan NADPH 11 .

dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. dan proses ini membutuhkan NADPH.(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). aliran nutrient akan melampaui tempat infeksi di kulit (Sjamsuhidajat. yang masing ± masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki. 1997). perubahan cara berjalan. 1997). glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol. Pada keadaan hiperglikemia. 12 . sensorik. Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma. Faktor ketiga adalah karena terjadi pintas arteri-vena di subkutis yang terbuka. Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh (Sjamsuhidajat. daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan. Akibat dari proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. Paralisis otot kaki menyebabkan perubahan keseimbangan di sendi kaki. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki (Sjamsuhidajat. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM memburuk. dan autonom. sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren. Gangren diabetik akibat mikroangiopati disebut juga gangren panas karena walaupun nekrosis. 2009) Angiopati diabetik hampir selalu mengakibatkan neuropati perifer. dan akan menimbulkan titik tekan baru pada telapak kaki sehingga terjadi kalus di tempat itu. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bacteria patogen. Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik. (Anonim. 1997).

Stadium 2 : klaudikasio intermiten (sehingga jarak tempuh intermiten) 3. 1997). Stadium 3 : nyeri saat beristirahat 4. pembuluh vena melebar. hiperemia. 13 . geringgingan) 2. Wagner 0 : kulit utuh Kaki neuropati : pes planovalgus. 1997). paralisis) dan bila terjadi sumbatan kronik. Stadium 4 : manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi. kelainan kaki diabetik dibagi dalam enam derajat menurut Wagner : Derajat 0 I II III IV V Sifat Luka/ tukak Superfisial Dalam sampai tendon/ tulang Dalam Dalam Gangren Abses + +/Selulitis +/+/Osteomielitis +/+/Gangren Jari Seluruh kaki (Sjamsuhidajat. ulkus) (Sjamsuhidajat. paresthesia. Stadium 1 : asimptomatik atau gejala tidak khas (semutan. pulselessness. akan timbul gambaran klinik menurut pola dari Fontaine : 1. paralisis otot kecil di dalam kaki. jari sikap cakar. Menurut berat ringannya lesi. sedang secara akut emboli akan memberikan gejala klinik 5P (pain.Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah. jari palu. paleness. Kaki diabetik menurut Wagner : A.

modifikasi Brodsky. Wagner 4 : gangren dua jari dan sebagian kaki depan. hiperemia. 2009) Penanggulangan ulkus diabetik Pada penderita DM sebaiknya pemasangan infus tidak di kaki (kaki diabet) karena merupakan end artery. Wagner 2 : tukak superfisial dorsum dan lateral kaki. Guntur H. 14 . untuk terapi vaskulitis. tukak neuroiskemik. C. hiperemia. 2. E. 4.B. golongan kloksasilin/ dikloksasilin. kedalaman luka : 1. dan hipotensif jika dibutuhkan. A. Sistem klasifikasi kaki diabetik. dan golongan yang aktif terhadap kuman anaerob seperti klindamisin atau metronidazol. karena insulin bersifat anabolik agent sehingga baik untuk pembentukan jaringan. 0 1 2 3 kaki berisiko. 2006). Terapi DM dengan ulkus adalah insulin. salep. osteomielitis. Obat lokal seperti solutio. Yuda Handaya. Pengobatan kelainan ulkus diabetik terdiri dari pengendalian diabetes dan penanganan kelainan ulkus. 1997). (Sjamsuhidajat. Pilihan antibiotik mungkin berupa golongan penisilin spektrum luas. atau krim diberikan setelah luka dicuci dengan cairan antiseptik (Sjamsuhidajat. 3. Wagner 1 : tukak neuropatik/ superfisial : telapak kaki. apalagi jika disertai underweight (A. hipolipidemik. Antibiotik diberikan bila ada infeksi. Pengendalian diabetes mellitus harus disertai upaya memperbaiki keadaan umum penderita dengan nutrisi yang memadai dan pemberian antiagregasi trombosit. meluas subkutan. 1997). tanpa ulserasi ulserasi superficial. selulitis sekitarnya. tanpa infeksi ulserasi yang dalam sampai mengenai tendon ulserasi yang luas/ abses (dr. D. dikelilingi kalus. Wagner 3 : tukak dalam (neuroiskemik) : sampai tulang tumit. gangren di pinggir.

atau rekonstruksi pembuluh kadang dilakukan (Sjamsuhidajat. Prinsipnya ialah mengeluarkan semua jaringan nekrotik untuk maksud eliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh. Tindak bedah berupa amputasi dilakukan berdasarkan indikasi yang tepat. 2006) leukosit dan O2 sulit mencapai 15 . (A. Kerentanan.Terapi bedah untuk kaki dapat terdiri dari tindakan bedah kecil seperti insisi dan penyaliran abses. Guntur H. Tindakan bedah vaskular misalnya embolektomi. Alasan pasien DM mudah terjadi infeksi dan luka tidak sembuhsembuh : a. debridemen. Mikro/ makroangiopati jaringan. 1997). dan nekrotomi. Imunitas turun b. endarteriektomi. karena kadar gula darah yang naik turun. keton bodies d. Penurunan fungsi leukosit c.

Salah satu komplikasi kronik dari DM adalah terbentuknya ulkus diabetik yang memerlukan perawatan lama dan biaya yang besar. dan defek pada sekresi insulin oleh pankreas. Ulkus diabetik ini terjadi akibat keterlibatan dari sistem saraf. dan sistem imun. 16 .BAB III PENUTUP Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada kerja insulin di hati dan di jaringan perifer. sistem vaskular.

Penerbit Erlangga. Jakarta. Diabetes Melitus dalam At a glance Medicine Patrick Davey. Surakarta. 2009. Penerbit Sebelas Maret University Press. Daniel. Sjamsuhidajat. Wim de Jong. Metabolik Endokrin dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. A.. Suplement Vol 26 No. Rakhmi Savitri. Jakarta. Hal. Hal. 1997. Wiwiek Setiowulan. Tindakan Bedah : Organ dan Sistem Organ dalam Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi. Diabetes Melitus dalam Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Aziz Rani. Jakarta. Penerbit EGC.PD-KE. 2005. Dr. 266-269 Foster.bedahugm. Ulkus Diabetikum. Jakarta. Kuspuji Triyanti. Penerbit FKUI. Asdie.3 Juli-September 2005 17 . Harrison Prinsip ± Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 5 Edisi 13. Diabetes Mellitus dalam Prof. 2001. Hal. 2006. www. 1998. 33 Suyono. 2006. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Endokrinologi dan Reproduksi dalam dr. 1235 Amalia Savitri. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA R. Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Sp. Jakarta. Ahmad H. Slamet. Jakarta. 580 Guntur. Masalah Diabetes di Indonesia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Hal. W. 2005. Hal. Hal.net/ulkusdiabetikum/ John Marthin Frederik Adam. Wahyu Ika Wardhani. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah Utama Penderita Diabetes dan Upaya Pencegahan. Hal. Ilmu Bedah. Hal. 2000. 8 Anonim. dkk. 2196 dan 2213 A. Hall John E. Penerbit EGC. 571-575 Guyton Arthur C. Irawati Setiawan Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton dan Hall Edisi 9. 646-8 Arif Mansjoer. Penerbit EGC. 1997.

Kaki Diabetes. Rini Tri. Ulkus Kaki Diabetes. 1985. Alwi Shahab. 39 Hastuti. Moewardi Surakarta) dr. Cermin Dunia Kedokteran No. Yuda Handaya. Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes Melitus (disarikan dari Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia : Perkeni 2006) 18 . A. 2007. 2009. Faktor-Faktor Risiko Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus (studi kasus di RSUD Dr. 2009.John Marthin Frederik Adam.