BAB II PEMBAHASAN 2.

1 Definisi Proses hemostatis normal pada tubuh manusia melibatkan empat komponen, yaitu pembuluh darah, trombosit, faktor pembekuan dan faktor pengurai pembekuan (fibrinolisis). Perdarahan dapat terjadi sebagai hasil dari 1) abnormalitas pembuluh darah, misalnya penyakit Henoch Schonlein purpura, 2) abnormalitas trombosit seperti disseminated intravascular coagulopathy, 3) kelainan faktor pembekuan darah, dan 4) percepatan fibrinolisis. Neonatus adalah bayi berusia kurang dari satu bulan. Perdarahan pada neonatus termanifestasikan sebagai petekie, ekimosis, perdarahan di saluran cerna (hematemesis, melena), perdarahan intrakranial, atau perdarahan di tali pusat. Penyakit perdarahan pada neonatus dapat diklasifikasikan sebagai penyakit kongenital atau penyakit didapat 1. Penyakit yang didapat misalnya defisiensi kongenital prothrombin, faktor V, faktor VII, faktor X, faktor XI, faktor XIII dan fibrinogen atau von Willebrand. Defisiensi faktor X, XIII, dan fibrinogen sangat jarang terjadi pada neonatus. Defisiensi faktor VIII (hemofilia A) dan faktor IX (hemofilia B) dapat menyebabkan perdarahan pada neonatus cukup bulan apabila telah mencapai derajat keparahan yang tinggi. Perdarahan akibat penyakit yang didapat biasanya lebih kompleks. Terdapat banyak penyakit yang dapat menyebabkan perdarahan pada neonatus. Namun, terdapat 3 penyebab perdarahan yang paling sering yaitu defisiensi vitamin K, perdarahan akibat penyakit hati, dan disseminated intravascular coagulopathy. 2. 2 Mekanisme Hemostasis Normal Mekanisme hemostasis dan pembekuan darah melibatkan suatu rangkaian proses yang cepat. Proses-proses ini mencakup peran dari 4 komponen yakni 1) pembuluh darah, 2) plateler, dan 3) faktor pembekuan.8 Proses tersebut secara garis besar dibagi menjadi empat tahap yakni 1) vasokonstriksi, 2) pembentukan plug trombosit, 3) pembentukan bekuan darah, dan 4) penguraian bekuan darah. Masing-masing tahap dijelaskan sebagai berikut: 1. Vasokonstriksi Jika pembuluh darah terpotong, trombosit pada sisi yang rusak melepas serotonin dan tromboksan A2 (prostaglandin), yang menyebabkan otot polos dinding pembuluh darah berkonstriksi. Hal ini pada awalnya akan mengurangi darah yang hilang. 2. Plug trombosit

Faktor-faktor pembekuan darah Faktor No. Mekanisme ini melibatkan 13 faktor pembekuan yang hanya ditemukan dalam plasma darah. sehingga mengakibatkan agregasi trombosit untuk memperkuat plug. Pembentukan bekuan darah Mekanisme ekstrinsik pembekuan darah dimulai dari faktor eksternal pembuluh darah itu sendiri. Setiap faktor protein (ditunjukkan dengan angka romawi) berada dalam kondisi tidak aktif. dengan demikan akan terjadi suatu rangkaian reaksi (cascade of reaction) untuk membentuk bekuan. diubah menjadi fibrin. sampai proses pembekuan terbentuk. Tromboplastin (membran lipoprotein) yang dilepas oleh sel-sel jaringan yang rusak mengaktivasi protrombin (protein plasma) dengan bantuan ion kalsium membentuk trombin. atau jaring-jaring fibrin. maka plug trombosit mampu menghentikan perdarahan. Protein plasma yang disintesis dalam hati. 3. menjadi lengket. Protein plasma yang disintesis dalam hati. Ion anorganik dalam plasma. (sel akselerator diperlukan dalam mekanisme intrinsik. yang menangkap sel darah merah dan trombosit serta menutup aliran darah yang melalui pembuluh yang rusak. Tabel. I II III IV V VI VII Nama Fibrinogen Protrombin Asal dan Fungsi Protein plasma yang disintesis dalam hati. dan menempel pada serabut kolagen dinding pembuluh darah yang rusak. menjadi fibrin yang tidak dapat larut. Jika kerusakan pembuluh darah sedikit. didapat dari makanan dan tulang. . Trombin mengubah fibrinogen yang dapat larut. maka plug trombosit dapat mengurangi perdarahan. membentuk plug trombosit. mengaktivasi faktor Ion kalsium Proakselerin VII untuk pembentukan trombin. diperlukan dalam seluruh tahap pembekuan darah. jika salah satu diaktivasi. diubah menjadi trombin. maka aktivitas enzimatiknya akan mengkativasi faktor selanjutnya dalam rangkaian.Trombosit membengkak. Benangbengang fibrin membentuk bekuan. Jika kerusakannya besar. Mekanisme intrinsik untuk pembekuan darah berlangsung dalam cara yang lebih sederhana daripada cara yang dijelaskan di atas. Tromboplastin Lipoprotein yang dilepas jaringan rusak. diperlukan untuk (faktor labil) mekanisme ekstrinsik dan intrinsik. Trombosit melepas ADP untuk mengaktivasi trombosit lain. (Nomor tidak Fungsinya dipercaya sama dengan fungsi faktor V dipakai lagi) Prokonvertin Protein plasma(globulin) yang disintesis dalam hati.

fosfolipid yang diperlukan untuk mekanisme intrinsik. Protein plasma yang disintesis dalam hati (memerlukan vitamin K). berfungsi dalam mekanisme intrinsik. berfungsi dalam mekanisme intrinsik. berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik. Protein plasma (enzim) yang disintesis dalam hati (memerlukan vitamin K). Trombosit faktor ke-4: mengikat heparin (antikoagulan) sehingga pembekuan dapat terjadi. berfungsi dalam mekanisme intrinsik Protein yang ditemukan dalam plasma dan trombosit. Akselerator trombin: trombosit. Protein plasma yang disintesis dalam hati. berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik dan intrinsik. Faktor tromboplastin trombosit: trombosit. sama dengan faktor plasma V. . Protein plasma yang disintesis dalam hati. hubungan silang filamen-filamen fibrin.konversi serum protrombin) VIII Faktor antihemolitik IX Plasma tromboplastin (faktor X Christmas) Faktor Stuart.Protein plasma yang disintesis dalam hati (memerlukan Power XI Antesenden tromboplastin XII plasma Faktor vitamin K). Hageman XIII Faktor penstabil fibrin Faktor-faktor trombosit: Akselerator trombosit: trombosit. memacu produksi trombin dan fibrin.

Faktor XII. X. IX. Trauma juga mengaktifkan perubahan faktor VII menjadi VIIa. Trombosit dan protein yang disebut faktor von Willebrand (vWf) berikatan dengan subendotel yang terpajan tersebut. VII. Jalur ekstrinsik diaktifkan oleh faktor jaringan (TF atau faktor III) yang merupakan suatu protein yang terikat-membran yang terpajan pada permukaan sel stelah trauma. XI.Gambar 2. dan trombin adalah protease serin. dan trombosit kemudian mengikat fibrinogen. dan faktor jaringan serta faktor VIIa membentuk suatu kompleks yang memutuskan faktor X menjadi faktor Xa. yang disebut jalur intinsik dan ekstrinsik. Jalur intrinsik menjadi aktif apabila protein plasma berikatan dengan subendotel yang terpajan akibat kerusakan pembuluh darah. dan terbentuk bekuan “lunak” awal.1 Pengaktifan pembentukan bekuan berlangsung melalui dua jalur terpisah. Faktor VIII dan V adalah kofaktor yang masing-masing membentuk kompleks dengan permukaan endotel dan . Akibatnya trombin memutuskan fibrinogen menjadi fibrin. Faktor XIIIa adalah suatu transglutamanidase. Jalur intrinsik dan ekstrinsik bertemu pada pengaktifan proteolitik faktor X menjadi Xa.

faktor IXa. faktor VIIIa di membran membentuk kompleks dengan faktor IXa. Kofaktor protein misalnya faktor jaringan. yang merupakan suatu protease serin. IX. yang melekat ke membran melalui khelasi Ca2+. 1 molekul enzim membentuk banyak molekul enzim aktif yang mengkatalisis tahapan jenjang selanjutnya. yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan faktor XIII menjadi faktor XIIIa. Fibrin berkumpul untuk membentuk “bekuan lunak”. yang juga merupakan suatu protease serin. Jenjang ini berakhir pada pemutusan protrombin menjadi trombin. 4. Jaring-jaring fibrin dikontraksi untuk menarik permukaan yang terpotong agar saling mendekat dan untuk menyediakan kerangka kerja untuk perbaikan jaringan. yang kemudian mengalami ikatan silang oleh faktor XIIIa. Dalam beberapa langkah kunci dalam jenjang pembekuan darah. Serumadalah plasma darah tanpa fibrinogen dan tanpa faktor lain yang terlibat dalam . Penguraian bekuan darah Segera setelah terbentuk. Reaksi yang diberi tanda “PL. X. faktor VIII dan faktor V terbenam sebagian di membran dan berfungsi sebagai “jaring” untuk menyusun kompleks enzim-kofaktor di permukaan trombosit. bekuan akan beretraksi (menyusut) akibat kerja protein kontraktil dalam trombosit.faktor Ixa dan Xa. Faktor XIIIa adalah transglutaminidase yang menghasilkan ikatan peptida antara bagian glutamil dari glutamin pada satu monomer fibrin dan residu lisin pada monomer lainnya. Jenjang pembekuan darah. dan protrombin memiliki sebuah ranah dimana 1 atau lebih residu glutamat mengalami karboksilasi menjadi ɤ-karboksilaglutamat. Pengaktifan pembekuan darah terjadi melalui jenjang proenzim yang secara berurutan mengaktifkan satu sama lain melalui pemutusan proteolitik. protease terikat ke kompleks yang melekat ke permukaan trombosit yang telah berkumpul di tempat cedera. mengaktifkan faktor IX. Pembekuan darah terdiri dari suatu urutan atau jenjang reaksi zimogen diubah menjadi protease dan kofaktor aktif melalui pemutusan satu atau lebih ikatan peptida mereka. Bersamaan dengan retraksi bekuan. Misalnya. membentuk trombus atau bekuan darah yang menyumbat kebocoran jaringan vaskular. Ca” berlangsung melalui kofaktor yang terikat ke fosfolipid (PL) di permukaan sel dalam suatu kompleks koordinasi-Ca2+. Ca2+ membentuk kompleks koordinasi dengan fosfolipid membran trombosit yang bermuatan negatif dan ɤ-karboksilat faktor pembekuan darah. Misalnya. Pengaktifan yang cepat den percepatan yang sangat besar dari kecepatan pembentukan bekuan terjadi karena. Jalinan serat fibrin ini menangkap gumpalan trombosit dan sel lain. dengan memutuskan faktor IX menjadi faktor IXa. suatu cairan yang disebut serum keluar dari bekuan. Faktor VII. di setiap tahapan jenjang.

Faktor VIIIa membentuk suatu kompleks dengan faktor IXa dan Ca 2+ -fosfolipid (PL. suatu protease serin yang mampu memutuskan fibrin dalam bekuan darah. Gambar 2. Aktivator plasminogen jaringan mengikat plasminogen dan fibrin.2 .mekanisme pembekuan. sehingga plasmin dibebaskan secara langsung pada bekuan. faktor von Willebrand terlepas dan berikatan dengan permukaan endotel yang robek tempat faktor ini mengaktifkan agregasi trombosit. Secara detail. Faktor VIII. Di dalam darah faktor VIII bersirkulasi dalam bentuk berikatan dengan faktor von wllebrand (vWf). plasminogen. bekuan darah tidak lagi dibutuhkan dan dilisiskan oleh plasmin. Plasmin dibentuk dari prekusor inaktifnya. Ca). adalah defisiensi faktor VIII. atau hemofilia klasik. oleh aktivator plasminogen jaringan (TPA). penguraian bekuan darah dijelaskan dalam paragraf selanjutnya. diperlihatkan berwarna abu-abu. Hemofilia A. Apabila bagian jaringan vaskular yang rusak telah diperbaiki. dan bukan suatu enzim. atau protein modulator. adalah suatu kofaktor protein. Sewaktu trombin memutuskan dan mengaktifkan faktor VIII. yang menempati tempat pembentukan bekuan ke pembuluh yang cedera.

IX. Kadar protein koagulasi yang rendah ini secara bertahap akan meningkat dan mencapai kadar yang sama dengan dewasa pada saat usia 6 bulan. 3. Vitamin K dapat disintesis oleh flora normal di dalam usus.2 Peran vitamin K pada Pembekuan Darah Vitamin K merupakan golongan vitamin yang larut lemak yang terdapat pada banyak sayur dan buah. 2. Pada fase plasma dari pembekuan dan fibrinolisis neonatus kadar beberapa faktor termasuk faktor pembekuan yang bergantung vitamin K (II.3. faktor XII. Vitamin ini berfungsi sebagai kofaktor oksidasi- . VII.3.1 Hemostatis pada Neonatus Sistem hemostatis berkembang sejak lahir hingga dewasa sehingga memberikan perbedaan antara hemostatis normal saat masih neonatus dengan hemostatis normal saat dewasa. protein C. Kekhasan hemostasis pada neonatus adalah: 1.Gambar 2. X). Plasma neonatus resisten terhadap aktivator plasminogen eksogen (streptokinase) 4.3 Perkembangan Hemostasis selama Masa Neonatus 2. protein S dan antitrombin III (AT III) rendah. XI dan fibrinogen juga kininogen berat molekul tinggi. Vitamin K dibutuhkan utuk pembekuan darah normal. Beberapa protein yang dibutuhkan untuk pembentukan fibrin dan fibrinolisis jumlahnya lebih sedikit daripada anak-anak dan dewasa 2. Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar protein koagulasi lebih rendah.3 2. Dalam 24 jam pertama neonatus mengalami reduksi mekanisme fibrinolisis karena kurangnya kadar proenzim plasminogen dan meningkatnya jumlah inhibitor.

3. IX dan X. Sindrom malabsorbsi dan dangguan saluran cerna kronis dapat menyebabkan kekurangan vitamin K akibat berkurangnya absorbsi vitamin K. 4.3 Perdarahan akibat Kekurangan Vitamin K 2. 2. IX dan X disintesa pertama kali di dalam sel hati serta belum memerlukan vitamin K dan disimpan dalam bentuk prekursor tidak aktif.2 Etiologi Keadaan yang berhubungan dengan defisiensi faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K adalah: 1. misalnya warfarin. VII.4. IX dan X yang merupakan faktor prokoagulan yang dependen vitamin K dalam derajat sedang pada semua neonatus yang berumur 48-72 jam dan faktor-faktor tersebut akan kembali normal pada usia 7-10 hari. 5. 2.reduksi untuk enzim yang membentuk residu ɤ-karboksiglutamat pada sejumlah protein pembekuan darah.4 Perdarahan pada Neonatus 2. Obat yang bersifat antagonis terhadap vitamin K seperti coumarin dapat menghambat kerja vitamin K secra kompetitif yaitu dengan cara menghambat siklus vitamin K antara bentuk teroksidasi . Prematuritas Asupan makanan yang tidak adekuat Terlambatnya kolonisasi kuman Komplikasi obstetrik dan perinatal Kekuarangan vitamin K pada ibu Suatu keadaan khusus yang disebut dengan hemorrhagic disease of newborn (HDN) adalah suatu keadaan akibat kekurangan vitamin K pada masa neonatus. Obat terapeutik dalam golongan dikumanol. VII. Terdapat penurunan kadar faktor II.3. terjadi kekurangan vitamin K karena tidak adanya garam empedu yang diperlukan untik absorbsi vitamin K terutama K1 dan K2.4. Molekul-molekul faktor II. Vitamin K diperlukan untuk mengaktivasi faktor II.1 Epidemiologi 2. merupakan analog vitamin K yang menghambat pembekuan darah dengan menghambat protein koagulasi ɤkarboksilasi. 3. Proses konversi ini terjadi pada tahap postribosomal dimana radikal karboksil dengan vitamin K sebagai katalis akan menempel pada residu asam glutamat dari prekursor molekul untuk membentuk asam karboksiglutamatg yang mampu mengikat Ca2+. Pada keadaan obstruksi biliaris baik intrahepatik atau ekstrahepatik.4. VII. .

hematoma sefal yang besar. 3. Pada sebagian besar kasus (60%) didapatkan bayi menjadi mudah menangis. pupil anisokor. misalnya fenitoin atau tuberkulostatika seperti rifampisin dan isoniazid. pucat. Bentuk Klasik HDN bentuk klasik biasanya memunculkan perdarahan setelah bayi berusia lebih dari 24 jam. Pemberian antibiotik yang lama menyebabkan penurunan produksi vitamin K dengan cara menghambat sintesis vitamin K2 oleh bakteri. perdarahan intrakranial. yakni bentuk dini. perdarahan dari tali pusat.3 Manifestasi Klinis Manifestasi perdarahan pada neonatus dapat berupa perdarahan di scalp. Biasanya terjadi pada bayi yang kondisinya tidak optimal saat lahir atau yang terlambat melakukan suplementasi makanan. dan kejang. 1. klasik. kemudian dari hidung. Kejang dapat bersifat fokal atau umum. ubun-ubun besar menonjol. Pada perdarahan intrakranial dapat ditemukan tekanan intrakranial yang meningkat tetapi ada pula kasus yang tidak menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial. atau intrakranial.4. biasanya di antara hari kedua dan ketujuh. penurunan kesadaran. Perdarahan dini bervariasi mulai dari bentuk perdarahan sedang pada kulit dan umbilikus sampai bentuk fatal seperti perdarahan intratorakal. Kekurangan vitamin K dapat juga disebabkan penggunaan obat kolestiramin yang efek kerjanya mengikat garam empedu sehingga akan mengurangi absorbsi vitamin K.3 epokside dan pelepasan g-karboksilasi yang hasil akhirnya akan menghambat pembentukan faktor pembekuan. perdarahan saluran cerna. atau berbentuk ekimosis menyeluruh. intraabdomen. kulit kepala. Kelainan ini jarang sekali dan biasanya terjadi pada ibu yang mengonsumsi obat-obatan yang dapat mengganggu metabolisme vitamin K. Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi tersering (63%). Pada HDN terdapat tiga macam bentuk klinis.3. Perdarahan dapat bersifat lokal. Perdarahan yang paling sering merupakan perdarahan dari saluran cerna berupa melena atau hematemesis. 2. serta kelainan neurologis fokal. dan lambat.dan tereduksi sehingga terjadi akumulasi vitamin K2. seperti hematoma sefal. dan perdarahan gastrointestinal. Gejala lain yang mungkin ditemukan adalah edema papil. Bentuk Dini Perdarahan pada HDN bentuk dini terjadi sebelum bayi berusia 24 jam. atau tali pusat. 2. oozing pada bekas suntikan. Sebanyak 80-100% dari perdarahan intrakranial merupakan perdarahan subdural dan subarachnoid. Bentuk Lambat .

Masa perdarahan dan jumlah leukosit normal. 2.4. penyakit seliak. dan laboratorium. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan atas keadaan umum dan lokasi fisik perdarahan pada tempat-tempat tertentu seperti saluran cerna berupa hematemesis atau melena. dan X tanpa trombositopenia tau kelainan faktor pembekuan lain. riwayat ibu minum obat-obatan antikoagulan atau antikonvulsan dan anamnesis untuk menyimpulkan kemungkinan lain. Respon yang baik terhadap pemberian vitamin K memperkuat diagnosis. Bentuk lambat ini seringkali bermanifestasi sebagai perdarahan susunan saraf pusat (30-50%) dan ekimosis yang dalam dan luas. Diagnosis laboratoris dari HDN menunjukkan adanya waktu pembekuan yang memanjang. Perdarahan intrakranial dapat dilihat jelas dengan pemeriksaan USG kepala. Prothrombin Time (PT) dan partial thromboplastin time (PTT) memanjang bervariasi. atau tali pusat.4. juga digunakan untuk menentukan prognosis. 2. Bentuk perdarahan ini merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit seperti fibrosis kistik. sedangkan warna kuning kecoklatan menunjukkan darah ibu. pendekatan diagnosis HDN juga melalui tahapan anamnesis.3.Bentuk lambat HDN terjadi setelah masa neonatus. Pemeriksaan ini selain untuk diagnostik. sedangkan TT normal. hepatitis. sekitar usia 1-6 bulan. maka harus dibedakan apakah itu darah ibu yang tertelan saat persalinan ataukah memang perdarahan saluran cerna. dan diare kronis. pemberian ASI atau susu formula. atresia biliaris.3. defisiensi “-1-antitripsisn. atau MRI. CT scan. IX. dari hidung. Sedangkan perdarahan dari saluran cerna lebih jarang. pemeriksaan fisik. warna merah muda menunjukkan darah bayi. penurunan aktivitas faktor II. Pemberian vitamin K profilaksis . kulit kepala. 1. Anamnesis difokuskan terhadap awitan perdarahan. VII. Kebanyakan kasus disertai anemia normokrom normositer.5 Penatalaksanaan Pengelolaan HDN dibagi atas penatalaksanaan antenatal untuk mencegah terjadinya penyakit ini dan penatalaksanaan setelah bayi baru lahir untuk mencegah dan mengobati bila terjadi perdarahan. Penting untuk diketahui adalah jika ditemukan neonatus dengan keadaan umum baik tetapi ada perdarahan segar dari mulut atau feses berdarah.4 Diagnosis Sebagaimana diagnosis pada umumnya. Cara membedakannua dengan melakukan uji Apt. lokasi perdarahan.

mengingat: 1. Cara pemberian vitamin K secara IM lebih disukai. Semua bayi baru lahir harus mendapat profilaksis vitamin K1 2. dan pada saat bayi berumur 1-2 tahun 5. Cara pemberian oral merupakan alternatif pada kasus-kasus bila orangtua pasien menolak cara pemberian IM atau jika bayi dilahirkan oleh dukun. AAP tahun 2003 merekomendasikan bahwa vitamin K harus diberikan kepada semua bayi baru lahir o. untuk mencegah HDN bentuk lambat pemberian vitamin K oral tidak seefektif IM. Cara pemberian vitamin K adalah secara IM atau oral 4. Kebijakan ini dikoordinasikan bersama Direktorat Pelayanan Farmasi dan Peralatan dalam penyediaan vitamin K1 dosis injeksi 2mg/ml/ampul. Absorbsi vitamin K1 oral tidak sebaik vitamin K1 IM. terdapat dalam sayuran hijau b. Untuk bayi yang baru lahir yang ditolong oleh dukun bayi maka wajib diberikan profilaksis vitamin K1 secara oral 6.Dalam mencegah terjadinya HDN bentuk klasik. . Vitamin K3 (menadione) merupakan vitamin K sintetik yang sekarang jarang diberikan kepada neonatus karena dilaporkan dapat menyebabkan anemia hemolitik Rekomendasi dari departemen kesehatan RI (2003) adalah sebagai berikut: 1. diberikan pada waktu bayi baru lahir. Kemungkinan terdapat asupan vitamin K 1 oral yang tidak adekuat karena absorbsinya atau adanya regurgitasi Ada 3 bentuk vitamin K yang diketahui yaitu: a. Dosis yang diberikan untuk semua bayi baru lahir adalah: -IM. pemberian vitamin K peroral sama efektifnya dengan vitamin K intramuskular.5-1 mg IM. Dibutuhkan kepatuhan orangtua untuk memberikan vitamin K1 oral untuk beberapa kali pemberian 3. vitamin K1 dosis 2 mg/tablet yang dikemas dalam bentuk strip 3 tablet atau kelipatannya. Jenis vitamin K yang digunakan adalah vitamin K1 3. disintesis oleh flora usus normal seperti Bacteroides fragilis dan beberapa strain E. dosis tunggal. umur 3-7 hari. 1 mg dosis tunggal -oral. Vitamin K1 (phytomenadione). Namun. Vitamin K2 (menaquinone). terutama pada bayi dngan diare 2.coli. c. Profilaksis vitamin K1 pada bayi baru lahir dijadikan program nasional. 7. 3 kali @ 2mg.

HDN dengan manifestasi perdarahan intrakranial. Respon yang cepat terjadi dalam waktuu 4-6 jam.6 Prognosis HDN ringan prognosisnya baik. Kemudian kepada bayinya diberikan vitamin K 1 mg IM dan diulang 24 jam kemudian.4. 2. Sebaiknya diberikan suntikan secara subkutan karena absorbsinya cepat. hiperbilirubinemia (dosis tinggi) dan hematoma pada lokasi suntikann. Vitamin K pada pasien yang mengalami defisiensi tidak boleh diberikan secara IM karena akan menyebabkan hematoma yang besar. Komplikasi pemberian vitamin K antara lain reaksi anafilaktik (dengan pemberian IV).Ibu hamil yang menndapat pengobatan antikonvulsan harus mendapat vitamin K profilaksis 5 mg sehari selama trimester ketiga atau 24 jam sebelum melahirkan diberikan vitamin K 10 mg IM.3. . dan intraabdominal dapat mengancam jiwa. ditandai dengan terhentinya perdarahan dan membaiknya mekanisme pembekuan. biasanya sembuh sendiri atau membaik setelah mendapat vitamin K1 dalam waktu lebih kurang 24 jam. bayi yang mengalami HDN dengan perdarahan yang luas juga harus mendapat plasma. Plasma yang diberikan adalah fresh frozen plasma dengan dosis 10-15 ml/kg. 2. 27% kasus HDN dengan manifestasi perdarahan intrakranial meninggal. dan efeknya hanya sedikit lebih lambat daripada pemberian sistemik. Pengobatan Defisiensi Vitamin K Bayi-bayi yang dicurigai mengalami HDN berdasarkan hasil konfirmasi laboratorium. harus segera mendapat pengobatan vitamin K. jika faktor kompleks protrombin tidak membaik dalam waktu 24 jam maka harus dipikirkan diagnosis lain. Pada bayi cukup bulan. anemia hemolitik. Pemberian intravena dapat juga diberikan tetapi harus sangat hati-hati. intratorakal. Selain pemberian vitamin K.