1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Pengertian Fagositosis merupakan mekanisme tubuh untuk melawan agen asing yang masuk dalam tubuh (Suyudi dan Hutabarat, 1993) dan merupakan bagian dari respon imun nonspesifik serta memainkan peran pada pertemuan pertama inang dengan benda-benda asing. Pada proses ini terjadi penelanan partikel-partikel oleh sekelompok sel khusus yang dinamakan sebagai sel-sel fagositik (Bellanti, 1993). Selain itu dikenal pula istilah pinositosis, yaitu proses memakan zat-zat non partikel, misalnya tetes cairan. Proses fagositosis maupun pinositosis mulai dari terbentuknya suatu kantong pada membran sel, dan diikuti dengan pengambilan partikel atau terisi oleh cairan. Kantong ini kemudian melipat ke dalam dan membentuk vakuola yang berisi partikel atau cairan yang akan dicerna lebih lanjut (Anonymous, 1997). Gambar 1 memperlihatkan proses fagositosis dan pinositosis. Baik fagositosis maupun pinositosis, merupakan suatu proses endositosis.

Gambar 1. Proses fagositosis dan pinositosis (Anonymous, 1997).

2

Mikroorganisme yang mudah mengalami fagositosis dan mati, pada umumnya merupakan parasit yang tidak berhasil menyebabkan sakit pada inangnya. Sebaliknya, banyak bakteri yang berhasil mengatasi aktivitas fagositosis ini (Todar, 1997a). Untuk lebih memahami tentang bagaimana bakteri dapat menghindar dari fagositosis atau selamat dari proses fagositosis, maka dalam makalah ini akan dibahas mengenai tahap-tahap fagositosis dan berbagai cara bakteri dalam mengatasi atau menghindari aktivitas fagositosis.

1.2 Sel-sel Fagositik Pada manusia, fagositosis dilakukan terutama oleh fagosit mononuklear, neutrofil dan dalam jumlah yang kecil oleh eosinofil. Fagosit mononuklear dihasilkan oleh sel induk (stem cell) di dalam sumsum tulang, kemudian mengalami proliferasi dan dilepaskan dalam darah sesudah satu periode melalui fase monoblast – fase promonosit – fase monosit (Bellanti, 1993 ; Todar, 1997a). Jumlah monosit yang mencapai 3 – 7% dari seluruh leukosit dalam sirkulasi (Todar, 1997a), dapat bertahan selama 1 – 3 hari sebelum masuk dalam jaringan dan menjadi makrofag yang dapat hidup beberapa bulan dan dapat bergerak bebas atau juga tidak bergerak seperti sel Kupffer dalam hati dan sel Langerhans dalam kulit (Suyudi dan Hutabarat, 1993). Makrofag sangat dikhususkan untuk melaksanakan fungsi penelanan dan penghancuran semua benda-benda berupa partikel dengan proses endositosis. Sel-sel ini membersihkan dan menghancurkan bakteri-bakteri tertentu, sel-sel yang rusak atau tidak berguna, sel-sel tumor, benda-benda koloid dan molekul-molekul besar. Proses fagositosis kadang-kadang dipermudah oleh adanya antibodi dan komplemen sebagai opsonin (Bellanti, 1993).

Sel ini berasal dari stem cell. meliputi sekitar 1 – 3 % dari leukosit yang ada dalam sirkulasi darah dan dapat dibedakan dari leukosit lainnya oleh adanya granula-granula sitoplasmik yang besar yang tercat merah dengan eosin. Todar (1997) menyatakan bahwa sel yang memiliki masa hidup yang pendek ini meliputi 30 – 70% dari leukosit dalam sirkulasi. Di dalam sirkulasi. karena sebagian dari sel-sel ini terasing untuk sementara dalam pembuluh-pembuluh darah kecil atau menempel pada dinding pembuluh darah besar (Bellanti.3 Leukosit Neutrofil atau Polimorfonuklear (PMN) dalam keadaan normal berjumlah 60 – 70% dari jumlah seluruh leukosit di dalam darah perifer orang dewasa (Bellanti. kemudian mengalami satu seri pembelahan dan pendewasaan melalui fase myeloblast – promyelosit – metamyelosit – sel matang – PMN dewasa. Sesudah periode yang pendek di dalam sirkulasi (12 jam). Namun demikian. Sel-sel ini mempunyai banyak persamaan dengan neutrofil dan menunjukkan morfogenesis yang sama. Neutrofil juga mengandung glikogen sebagai sumber energi metabolik dalam kondisi anaerobik (Todar. Beberapa sel dalam kelompok vaskuler tidak mengalir secara bebas. disebut lisozom dan mengandung berbagai zat bakterisidal dan enzim-enzim digesti yang dapat menghancurkan bakteri setelah penelanan. . berbeda dengan neutrofil. 1993). 1997a). Secara normal sel-sel ini tidak pernah kembali dari jaringan ke dalam darah. Granula sitoplasma neutrofil dibentuk dari badan Golgi yang mengandung protein. eosinofil menjadi masak dalam sumsum tulang dalam waktu 3 – 6 hari sebelum lepas ke sirkulasi. kemudian masuk ke jaringan dan bertahan selama beberapa hari. Sel fagositik ketiga adalah eosinofil. 1993).

Eosinofil juga mampu menetralkan faktor radang yang dilepaskan oleh sel mast dan basofil dan karena itu mengatur perbarahan yang disebabkan oleh sel-sel ini (Tizard. 1982). 1993). . Eosinofil secara unik cocok untuk menyerang dan menghancurkan larva cacing dengan menghancurkan kutikula.4 sel ini mempunyai half life sekitar 30 menit dan dalam jaringan sekitar 12 hari (Bellanti. Eosinofil tidak seefisien neutrofil dalam fagositosis. tetapi memiliki lisosom dan mengadakan letupan pernafasan bila terangsang dengan tepat.

1997a). 5. . bahwa proses fagositosis terjadi dalam beberapa tahap. Proses digesti intraseluler dan ekskresi Gambar 2. Ingesti atau proses penelanan dan pembentukan fagosom 4. Fusi antara fagosom dengan lisosom membentuk fago-lisosom. Proses pembunuhan intraseluler 6. Adanya interaksi sel fagosit dengan agen infeksi 2.5 BAB II TAHAP – TAHAP FAGOSITOSIS Todar (1997a) mengemukakan. Perlekatan sel fagosit 3. Tahap-tahap fagositosis oleh makrofag (Todar. yaitu : 1.

Proses diapedesis.6 2. 2. 1994). 1993). Beberapa faktor kemotaksis baik pada neutrofil maupun pada monosit telah dapat diidentifikasi. Lebih dari 40 tipe reseptor spesifik telah diidentifikasi dari sel-sel fagosit dan beberapa diantaranya terlibat dalam proses fagositosis. Todar. 1993).2 Perlekatan pada Sel Fagosit Fagositosis dimulai dengan adanya perlekatan partikel pada permukaan membran plasma dari sel-sel fagosit. diantaranya termasuk produk-produk dari bakteri. diperantarai oleh mediator ( kinin. Tabel 1 menunjukkan beberapa tipe reseptor dalam proses fagositosis. yaitu : 1. 1997a). prostaglandin dan sebagainya) (Todar. 2. Sejumlah zat-zat yang bersifat kemotaksis terhadap eosinofil. Tahap ini biasanya melibatkan reseptor pada membran plasma sel fagosit. debris sel dan jaringan serta komponen eksudat peradangan (Todar. yaitu terjadinya migrasi sel dari dinding pembuluh darah ke tempat infeksi (Perlingeiro dan Queiroz. . eosinophilic chemotactic factor of anaphilaxis (ECF-A) yang dilepaskan dari sel mast jaringan dan basofil perifer (Bellanti. Kemotaksis.1 Interaksi antara Sel Fagosit dengan Agen Asing Sel-sel fagosit baik monosit maupun neutrofil mencapai tempat infeksi atau agen asing melalui dua cara. produk-produk seri limfosit seperti limfokin. diantaranya adalah komplek antigen-antibodi. 1997a). yaitu gerakan amoeboid dari sel fagosit ke tempat infeksi karena adanya rangsangan kimia (chemoatractant) (Perlingeiro dan Queiroz. 1994 . 1997a). serta komplemen dari seri limfosit Bellanti. histamin.

Phagocytosis 1 Phagocytosis 1 Adhesion . neutrophils Macrophages Monocytes. 2. Fagositosis diawali dengan proses opsonisasi pada permukaan parasit 2. phagocytosis Clearance of immune complexes 2 . neutrophils Monocytes. neutrophils Macrophages not monosit. neutrophils Function ADCC. fucose or N-acetylglucosamine C3b. secretion 3 Keterangan : 1. terjadilah proses penelanan yang diawali dengan pelipatan dan invaginasi membran sel yang mengurung partikel dan akhirnya membawanya masuk ke bagian sitoplasma . 1997a). fibrinogen Fibronectin oligomers fMLP C5a Present on Monocytes. macrophages. macrophages. secretion 3 Chemotaxis. Proses perlekatan bakteri atau virus pada reseptor sel fagositik dapat dipermudah dan ditingkatkan dengan adanya opsonisasi oleh antibodi maupun komplemen sebagaimana terlihat pada gambar 3 dan 4 (Todar.7 Tabel 1 : Beberapa tipe reseptor dalam proses fagositosis (Todar.3 Ingesti atau Proses Penelanan dan Pembentukan Fagosom Setelah terjadi perlekatan partikel pada permukaan sel fagosit. neutrophils Monocytes. Sekresi metabolik dalam lisozom. macrophages Monocytes. phagocytosis 1 Adhesion . Pembentukan komplek IgG-antigen terlarut 3. Receptor Fc receptor I Fc receptor II Fc receptor II Mannose receptor Complement Receptor 3 Fibronectin Receptor f-Met-Leu-Phe receptor C5a receptor Binds Monomers of IgG Aggregates of IgG Aggregates of IgG Oligosaccharides terminating in Mannose. phagocytosis Chemotaxis. phagocytosis 1 Clearance of immune complexes 2 . macrophages Monocytes. 1997a).

Todar. Struktur ini dinamakan fagosom. Kadang-kadang suatu letupan respirasi (respiratory burst) menyertai proses penelanan ini dan dikenal sebagai proses ingesti menggunakan ATP. Bakteri yang mengalami opsonisasi lebih cepat hilang dari sirkulasi dibandingkan dengan bakteri tanpa opsonisasi. 1997) Gambar 4. Opsonisasi bakteri oleh antibodi dan komplemen (Todar. . 1998). Pada saat ini juga terjadi perubahan badan Golgi Perry dan Mishra. 1997a).8 (Anonymous 1994 . Hasil akhir dari proses ingesti ini adalah terkurungnya partikel pada suatu vakuola yang terbentuk dari membran plasma sel. Pemusnahan bakteri mengalami opsonisasi dan tanpa opsonisasi dalam sirkulasi. Gambar 3.

Mekanisme yang pasti dari proses ini belum diketahui. myeloperoksidase dan lisozim (Todar. peroksidase. 2. Beberapa enzim yang dihasilkan oleh sel fagosit dan memainkan peran penting dalam pembunuhan dan digesti sel-sel bakteri.4 Pembentukan Fago-lisosom Migrasi fagosom ke dalam sitoplasma kemudian diikuti dengan fusi lisozom yang membebaskan komponen-komponennya ke dalam fagosom. myeloperoksidase. Sekitar 10 sampai 30 menit setaelah ingesti. monosit dan makrofag. beberapa bekteri patogen dan non patogen dibunuh secara lisis dan melalui proses digesti oleh enzim-enzim lisosom. Sedangkan enzim-enzim yang dihasilkan oleh makrofag.5 Proses Pembunuhan Intraseluler Beberapa menit setelah proses penelanan dan terbentuknya fagolisosom. . lisozim dan laktoferin yang dihasilkan oleh neutrofil. diantaranya : asam hydrolase. 1997a). 1997a). bakteri akan mengalami kehilangan kemampuan untuk reproduksi. peroksidase. Aktivitas mikrobisidal dari sel fagosit sangat komplek dan bervariasi antara neutrofil. Di dalam fago-lisosom inilah terjadi penghancuran dan digesti partikel yang ditelan pada proses sebelumnya (Todar. yaitu : asam hidrolase. protease netral. Fusi ini berlangsung melalui bagian membran yang terbuka dan membentuk suatu vakuola digesti yang disebut fago-lisosom. cationic protein.9 2. protease netral.

memberikan gambaran bahwa bakteri dapat terhindar dari semua tahap fagositosis tersebut dan bahkan dapat hidup dan berkembang dalam sel-sel fagosit.6 Proses Digesti Intraseluler Mikroorganisme yang mati. Neutrofil akan mati dan lisis setelah proses fagositosis dan digesti sel bakteri berlangsung. secara cepat didegradasi di dalam fagolisosom menjadi komponen-komponen yang lebih kecil. Dari tahap-tahap fagositosis yang sudah dibahas. termasuk sifat khusus mikroorganisme. 1997a). . Proses ini melibatkan berbagai enzim hidrolitik. protease. seperti lisozim. Hal ini akan nampak sebagai karakteristik terbentuknya pus (nanah) pada jaringan. susunan genetik dan fungsional sel-sel fagosit dan pra-kondisi sel fagosit.10 2. Beberapa bakteri patogen yang berhasil menyebabkan penyakit pada inangnya. Fagositosis oleh makrofag akan diakhiri dengan pengeluaran komponen partikel atau bakteri yang telah didegradasi dari fagolisosom keluar dari membran plasma (Todar. nuklease dan glikosilase. lipase. jelaslah bahwa hasil fagositosis ditentukan oleh seperangkat faktor yang rumit.

kapsul poli-D-glutamat dari bakteri Bacillus anthracis melindunginya dari kerja cationic protein dalam sera atau dalam fagositosis.1 Kemampuan Patogen Untuk Menghindar atau Mengatasi Fagosit . Bakteri yang terserang fagosit akan dengan mudah dicerna dan dibunuh. 1997 b) Pada sebagian besar patogen yang berhasil.11 BAB III MEKANISME PATOGENISITAS BAKTERI : MENGHINDARI PERTAHANAN FAGOSITAS INANG Beberapa bakteri patogen dapat tahan terhadap komponen bakterisidal dari jaringan inang. umumya disebut parasit yang gagal. . sebagian besar bakteri yang disebut parasit yang berhasil adalah yang terlibat dalam aktivitas fagosit atau menghindar dari perhatiannya. 3. seperti garam-garam empedu dalam saluran pencernaan yang sangat berbahaya bagi bakteri. Sebagai contoh. Lipopolisakarida (LPS) dari bakteri Gram-negatif patogen mungkin dapat melindungi sel dari complement-mediated lysis atau kerja dari lisozim (Todar. yaitu fagositosis dan respon kekebalan. keadaan struktur atau biokimianya membuat mereka tahan terhadap pertahanan seluler inang. Mikroorganisme yang masuk kedalam jaringan adalah yang pertama dan yang paling sering terkena fagosit. Mikrobakteria patogen mempunyai dinding sel seperti lilin sehingga dapat bertahan terhadap serangan atau dicerna oleh sebagian besar bakterisida jaringan. biasanya sebagai fungsi dari beberapa struktur yang dimilikinya. Sebaliknya. Outer membran dari bakteri Gram-negatif adalah suatu barier permeabel yang tidak mudah dimasuki oleh komponen hidrofobik.

Sebagai contoh. streptolisin streptokokal (yang juga membunuh fagosit) menekan kemotaktik neutrofil. 3. bagian dari traktus urinaria) dan permukaan jaringan (kulit) merupakan jaringan dimana tidak terdapat fagosit. Fagosit tidak mengenali bakteri pada kontak dan kemungkinan opsonisasi oleh antibodi yang meningkatkan fagositosis menjadi minimal.1. Menghindari Kontak dengan Fagosit Bakteri dapat menghindar dari perhatian fagosit dengan beberapa cara : 1. Toksin Clostridium juga dapat menghambat kemotaksis neutrofil. Beberapa bakteria atau produknya menghambat proses kemotaktis fagosit.12 Bakteri patogen mempunyai sejumlah dan beragam strategi untuk menghindari penelanan fagosit dan pembunuhan. Beberapa patogen dapat melapisi permukaan sel bakterial dengan komponen yang terlihat sebagai dirinya sendiri oleh fagosit inang dan sistem kekebalan. mengikat fibronektin pada permukaannya. Jaringan internal tertentu (seperti lumen dari glandula. Sebagian besar adalah memblok satu atau beberapa tahap dari fagositosis. 2. bahkan dalam konsentrasi yang rendah. Beberapa patogen mampu menghindar dari provokasi respon radang yang melimpah. sampai pada menghentikan proses. Streptococci Grup A dapat mensintesa komposisi . Fraksi dari Mycobacterium tuberculosis telah diketahui dapat menghambat migrasi leukosit.1. Merupakan suatu strategi menyembunyikan permukaan antigenik dari sel bakteri. Trepanema pallidum. Sebagi contoh patogen Staphylococcus aureus menghasilkan koagulasi cell-bound dengan klot fibrin pad permukaan bakterial. agen penyakit syphilis. Tanpa radang inang tidak dapat menfokuskan pertahanan fagositas. 4. 3. Patogen masuk atau tinggal di tempat yang tidak ada fagosit.

1. Asam hialuronat adalah perekat jaringan dalam jaringan ikat tubuh inang. atau kapsul). Treponema pallidum dan Klebsiella pneumoniae 2. Banyak bakteri patogen bertahan di substansi permukaan yang kemudian menghambat adsorpsi atau penelanan oleh fagosit. 3. dan opsonin-mediated ingestion dari bakteri diblok. 5. Bakteri dapat tahan terhadap daya bunuh inang dan bertahan atau .2 Menghambat Penelanan oleh Fagosit Beberapa bakteri mempunyai strategi untuk menghindari penelanan apabila fagosit melakukan kontak dengan bakteri. pneumoniae. Protein M dan fimbriae dari streptococci Grup A Lendir permukaan (polisakarida) yang dihasilkan oleh Pseudomonas aeruginosa Antigen O yang berkaitan dengan LPS dari E. Protein A melekat pada daerah Fc pada IgG dan memblok sitofilik (lapisan sel) pada daerah Ab. Batas sel atau protein A yang larut yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus. atau fimbriae. 4. Jadi kemampuan IgG untuk menyerang sebagai faktor opsonin dihambat. coli atau analog dengan antigen Vi Salmonella typhi 6.13 kapsul dari asam hialuronat. Jelas disini adalah hal yang menyangkut unsur-unsur yang ada pada permukaan bakteri. baik dalam neutrofil atau makrofag. Resistensi terhadap penelanan fagositas biasanya dikarenakan komponen dari permukaan sel bakteri (dinding sel. Haemophilus influenzae. coli Antigen K (acidic polysaccharides) E. Contoh klasik adalah substansi antifagositas pada permukaan bakteri seperti : 1. 3. Kapsul polisakarida dari S. Beberapa bakteri bertahan didalam sel fagositik.

Rocky Mountain spotted fever Conjunctivitis. 1997). sebaik mekanisme khusus untuk mempertahankan diri begitu bakteri berada di dalamnya. Listeria. BAKTERI PATOGEN INTRASELULER ORGANISME Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Listeria monocytogenes Salmonella typhi Shigella dysentriae Yersinia pestis Brucella species Legionella pneumophilia Rickettsiae Chlamydia Sebagian besar parasit PENYAKIT Tuberculosis Leprosy Listeriosis Typhoid fever Bacillary dysentery Plague Brucellosis Penumonia Thyphus fever.14 memperbanyak diri di dalam fagosit yang berlaku seperti parasit intraseluler. Dalam hal ini. obatobatan dan lain-lain. Lingkungan intraseluler melindungi bakteri dari aktivitas bakterisida ekstraseluler.(1997). Tabel 2 . Shigella dan Legionella mempunyai mekanisme yang kompleks untuk invasi seluler dan pertahanan intraseluler. Sistemnya menyangkut berbagai macam faktor-faktor virulen non-toksin. Salmonella. lingkungan fagosomal dapat melindungi virulensi Mycobacterium avium terhadap daya mematikan dan perusakan oleh clarithromycin. antibodi. Menurut Frehel dkk. . Kadangkadang faktor-faktor ini bersifat sebagai invasin bakteri (Todar. Patogen intraseluler seperti Yersinia. lymphogranuloma venereum intraseluler mempunyai mekanisme khusus (genetically-encoded) untuk masuk kedalam sel inang. Beberapa bakteri sebagai parasit intraseluler dapat dilihat pada tabel 2. lingkungan dalam fagosit malah melindungi bakteri selama tahap awal infeksi atau sampai bakteri berkembang penuh sebagai faktor virulen.

Beberapa mekanisme bakteri ini Menghambat fusi lisosom fagositik (granul) dengan fagosom. Strategi ini dimiliki oleh Salmonella. Mutasi daerah operon organisme menyebabkan patogen dapat melekatkan diri pada sel target tanpa diganggu dari dalam. termasuk : 1. tuberculosis.15 Legionella pneumophilia masuk kedalam sel fagosit mononuklear dengan mendepositkan komplemen C3b pada permukaannya dan menggunakan protein inang untuk bertahan sebagai ligand kemudian mengikatkan diri pada permukaan sel makrofag. M. yaitu terhambatnya pembentukan fagolisosom dalam fagosit. Dengan adanya M. Bakteri bertahan di dalam fagosom dengan cara mencegah keluarnya kandungan lisosomal ke dalam lingkungan fagosom. coli non-invasiv dan bahkan partikel latex. Salmonella mempunyai suatu operon invasin (inv A-H) yang mengkode faktor-faktor untuk mengatur masuknya mereka kedalam sel inang. Invasin ini dapat memberikan kapasitas invasif pada E. Legionella dan Chlamudiae. tuberculosis. Hal ini menunjukkan bahwa satu atau lebih protein invasin menstimulasi sinyal transduksi dalam sel inang yang menghasilkan penelanan Salmonellae. komponen dinding sel fagosit (sulfatida) diperkirakan dikeluarkan dari fagosom dan memodifikasi membran lisosomal untuk menghambat fusi. Setelah ditelan. mereka tinggal dalam vakuola dan tidak berfusi dengan lisosom karena pengaruh dari substansi larut yang dihasilkan oleh bakteri. Gen invasin yang serupa pada Yersinia diketahui mengkode suatu protein yang berperan dalam perlekatan maupun aktivitas proses cytochalasindependent engulfment. . Parasit intraseluler bertahan dengan mekanisme yang baik yang terlibat dengan aktivitas bekterisida dari sel inang.

Hanya sedikit yang diketahui mengenai bagaimana bakteri dapat bertahan dari pembunuhan fagositik dalam vakuola fagositik. 2. fusi fagosom-lisosom terjadi. Mycobacteria (termasuk M. Gen tunggal Legionella diketahui bertanggung jawab pada penghambatan fusi fagosomal. seperti pada Chlamydia. tetapi hal ini mungkin disebabkan oleh komponen permukaan bakteri atau disebabkan oleh substansi ekstraseluler yang mereka hasilkan untuk mempertahankan diri dari mekanisme pembunuhan fagositik. L. tuberculosis) mempunyai diding sel .16 Pada Chlamydia. perubahan pH dalam fagosom setelah penelanan menyebabkan produk gen bakteri sebagai hal yang penting dalam mempertahankan diri dalam makrofag. Pada beberapa parasit intraseluler. tetapi bakteri resisten terhadap penghambatan dan pembunuhan oleh konstitusi lisosomal. Beberapa contoh bagaimana bakteri tertentu (baik patogen intraseluler dan ekstraseluler) tahan terhadap pembunuhan fagosit seperti : Mycobacterium leprae tumbuh didalam vakuola fagosit bahkan setelah fusi secara ekstensif dengan lisosom. beberapa elemen dalam dinding bakteri (elemen tubuh) muncul untuk memodifikasi kandungan membran fagosom. muncul untuk memodifikasi membran fagosom. Beberapa patogen ekstraseluler juga dapat tahan terhadap kematian dalam fagosit dengan menggunakan mekanisme pertahanan yang serupa. Bertahan di dalam fagolisosom. Dan pada Salmonella typhimurium. sehingga dapat mencegah bergabung dengan granul lisosomal. mempunyai beberapa struktur permukaan sel bakteri yang telah ada pada saat penelanan. pneumophilia.

yang tidak mudah diserang oleh enzim lisosomal. Keluar dari fagosom. 3. Beberapa patogen (seperti Salmonella. aureus juga menghasilakn pigmen permukaan sel (carotenoid) yang memadamkan produksi oksigen singlet dalam vakuola fagositik. B. coli) dapat melindungi lapisan peptidoglikan dari aktivitas lisis lisosom. abortus dan Staphylococcus aureus menghasilkan katalase yang kuat dan penghasil superoksida dismutase (SOD). E. Komponen dinding sel (LPS?) Brucella abortus mungkin mempengaruhi mekanisme bakterisida intraseluler dari fagosit. Menurut Beaman (1984). yang mungkin menetralisir oksigen radikal yang toksis yang dihasilkan oleh NADPH oksidase dan sistem MPO dalam fagosit. Yersinia. Brucella. Komponen outer membran dan kapsular dari bakteri Gram negatif (seperti Salmonella. S. Bacillus anthracis tahan terhadap pembunuhan dan pencernaan karena kapsulnya yang dibuat dari poli D-glutamat. coli) diketahui menghasilkan komponen ekstraseluler pengikat besi (siderophores) yang dapat mengekstrak Fe+++ dari laktoferin (atau transferin) yang memberikan zat besi kepada sel untuk pertumbuhan. bahwa ada hubungan antara faktor virulensi dan sintesa SOD. E.17 hidrofobik seperti lilin dan komponen kapsul (asam miokolit). semakin tinggi virulensinya maka semakin banyak sintesa SOD-nya. . Konfigurasi yang tidak alamiah dari polipeptida menyebabkan bakteri tahan terhadap serangan atau proses pencernaan oleh cationic protein atau oleh protease konvensional.

L. monocytogenes menghasilkan eksotoksin listeriolisin O. Substansi manapun yang dihasilkan oleh patogen yang menyebabkan kerusakan fagosit disebut . Ricketsia masuk kedalam sel inang dalam vakuola permukaan membran (fagosom) tetapi kemudian bebas dalam sitoplasma dalam waktu yang singkat. Ketika berada dalam sitoplasma. Eksotoksin ini berpartisipasi dalam melisis membran fagolisosomal dalam rangka invasi bakteri untuk mendapatkan kesempatan masuk ke dalam sitoplasma inang. Shigella juga melisis vakuola fagosomal dan menyebabkan polimerisasi aktin sitoskeletal untuk tujuan pergerakan intraseluler dan penyebaran sel-sel. suatu protein 58-kDa yang dikodekan oleh gen hly. Listeria monocytogenes berada pada beberapa molekul pada lisis awal fagosom untuk memastikan mereka dapat keluar ke dalam sitoplasma. Enzim bakterial fosfolipase A. mungkin sedikitnya dalam 30 detik. Hal ini termasuk hemolisis pembentuk pori (listeriolisin O) dan dua bentuk fosfolipase C.2 Produk Bakteri yang Mematikan atau Merusak Fagosit Satu strategi yang jelas dalam mempertahankan diri terhadap fagositosis adalah serangan langsung oleh bakteria kepada fagosit profesional. mungkin bertanggung jawab dalam pemecahan membran fagosom. 3. Menurut Conte et al (1996).18 Keluar lebih awal dari vakuola fagosom adalah hal yang penting untuk pertumbuhan dan virulensi dari beberapa patogen intraseluler. Ini adalah strategi yang pandai yang dimiliki oleh Ricketsiae. Listeria mengadakan pergerakan melalui suatu proses yang luar biasa dari polimerisasi aktin dan pembentukan mikrofilamen sel inang diantara suatu ekor mirip comet.

2 Mematikan Fagosit Setelah Penelanan.1 Mematikan Fagosit sebelum penelanan. 3.2. Banyak patogen Gram positif. Fagosit mungkin mati oleh patogen sebelum atau sesudah penelanan. 3.19 agresin. khususnya cocci pyogenes. sehingga isinya keluar kedalam sitoplasma. Streptolisin O mengikat kholesterol dalam membran. Mereka mungkin tumbuh dalam fagosom dan melepaskan substansi yang dapat menembus membran fagosom dan menyebabkan pecahnya granul lisosomal. mengsekresikan enzim ekstraseluler yang mematikan fagosit. yang juga bekerja pada membran neutrofil dan menyebabkan pecahnya granul lisosomal. Staphylococci patogen menghasilkan leukocidin. Tabel 3 . Enzim ini disebut hemolisin karena aktivitasnya dalam sel darah merah menghasilkan lisis. Sebagian besar adalah enzim ekstraseluler atau toksin yang mematikan fagosit. Beberapa bakteria menggunakan kerja toksisnya pada fagosit setelah proses penelanan. atau mereka mungkin tumbuh dalam fagolisosom dan mengeluarkan substansi toksis yang dapat menembus membran fagolisosom menuju tempat targetnya dalam sel. Streptococci patogen menghasilkan streptolisin. Contoh lain adalah protein ekstraseluler bakterial yang menghambat fagositosis termasuk exotoxin A dari Pseudomonas aeruginosa yang mematikan makrofag dan eksotoksin bakterial yang merupakan adenylate cyclases (seperti toksin anthrax EF dan toksin pertussis) yang menurunkan aktivitas fagositas. INTERFERENSI BAKTERIAL DENGAN FAGOSIT BAKTERIUM Streptococcus TIPE INTERFERENSI Mematikan fagosit Streptolisisn MEKANISME menyebabkan pecahnya .2. Pada neutrofil menyebabkan granul lisosom pecah.

20 pyogenes Menghambat kemotaksis netrofil Tahan penelanan (kecuali ada Ab) Menghindari deteksi oleh fagosit Mematikan fagosit Menghambat fagositosis opsonisasi Tahan mati Menghambat penelanan Bacillus anthracis Streptococcus pneumoniae Klebsiella pneumoniae Haemophilus influenza Pseudomonas aeruginosa Salmonella typi Salmonella typhimurium Listeria monocytogenes Clostridium perfringens Yersinia pestis Yersinia enterocolitica Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis Legionella pneumophilia Neisseria gonorrhoeae Rickettsia chlamydia Brucella abortus Treponema pallidum Escherichia coli Mematikan fagosit Tahan mati Tahan penelanan (kecuali ada Ab) Tahan penelanan Tahan penelanan Mematikan fagosit Tahan penelanan Tahan penelanan dan kematian Tahan didalam fagosit Lepas dari fagosom Menghambat kemotaksis fagosit Menghambat penelanan Tahan penelanan dan atau kematian Mematikan fagosit Tahan mati dan penelanan Menghambat fusi lisosomal Menghambat fusi fagosomlisosomal Menghambat formasi fagolisosom. kapsul polisakarida pada beberapa strain Karotenoid. mencegah asidifikasi dari pagolisosom Sulfatida mycobacterial memodifikasi lisosom Tidak diketahui Berkaitan dentan protein outer membran (porin) P. mungkin menurunkan letupan pernapasan Keluar dari fagosom Menghambat fusi lisosomal Tahan mati Tahan penelanan Tahan penelanan Tahan penelanan dan mati Staphylococcus aureus lisosomal kedalam sitoplasma Streptolisisn membasmi kemotaktik Protein M pada fimbriae Kapsul asam hialuronat Leukosidin menyebabkan pecahnya lisosomal kedalam sitoplasma Protein A memblok Fc dari Ab. katalase. leukosidin permukaan sel Lendir alginat dan polimer biofilm Antigen Vi (K) (mikrokapsul) Bakteria berkembang tahan terhadap pH rendah. bentuk reaktif dari oksigen dan defensin inang (cationic protein) Listeriolysis. fosfolipase C lyse membran pagosom ∅ toksin kapsul Kapsul protein pada permukaan sel Protein Yop diinjeksi langsung kedalam netrofil Komponen dinding sel mematikan racun oksigen radikal. antigen k (asam polisakarida) Antigen K .I Fosfolipase A Substansi bakterial memodifikasi pagosom Substansi dinding sel (LPS?) Material kapsul polisakarida Antigen O (strain halus). superoksida dismutase mematikan racum oksigen radikal Koagulase permukaan sel menyembunyikan ligand untuk kontak pagositas Toksin anthrax EF Poliglutamat kapsular Polisakarida kapsular Kapsul polisakarida Kapsul polisakarida Eksotoksin A mematikan makrofag.

tetapi mekanismenya belum dimengerti. Ringkasan mekanisme bakteri dalam menginterferensi fagosit dapat dilihat dalam tabel 3. Sebagai contoh adalah suatu patogen mungkin mempunyai mekanisme menghambat produksi fagosit atau pelepasannya dari sumsum tulang. Rata-rata waktu untuk tumbuh dari organisme ini adalah 58 menit. mungkin terdapat beberapa strategi atau mekanisme antifagositas yang lain. Listeria) biasanya menghancurkan makrofag pada akhirnya. Brucella. Multiplikasi intraseluler bakteri berlanjut selama 8 jam setelah inokulasi pada saat makrofag kehilangan daya lekat dikarenakan lisis sel telah terjadi.21 Banyak bakteri merupakan parasit intraseluler makrofag (seperti Mycobacterium. 3. . Pierce dkk (1996) menyatakan bahwa keluarnya Listeria monocytogenes dari fagosom menuju sitoplasma terjadi pada awal 10 menit proses infeksi.3 Strategi Lain Antifagositas yang Digunakan oleh Bakteria Walaupun hanya ada sedikit contoh yang jelas.

3). Beberapa bakteri patogen yang berhasil menyebabkan penyakit pada inangnya memberikan gambaran bahwa bakteri dapat terhindar dari semua tahap fagositosis. Proses pembunuhan intraseluler dan 6). termasuk sifat khusus mikroorganisme. . Proses fagositosis dimaksudkan untuk menghancurkan atau membunuh partikel atau mikroorganisme yeng menginfeksi inang. jelaslah bahwa hasil fagositosis ditentukan oleh seperangkat faktor yang rumit. Ingesti dan pembentukan fagosom . Kemampuan patogen untuk menghindar atau mengatasi fagosit . Dilihat dari tahap-tahap fagositosis ini. Interaksi sel fagosit dengan induk semang . Strategi lain antifagositosis yang digunakan oleh bakteri. Telah diketahui berbagai mekanisme pertahanan bakteri terhadap fagositosis inang. Perlekatan sel fagosit . susunan genetik dan fungsional sel-sel fagosit dan pra-kondisi sel fagosit. Menghasilkan produk bakteri yang mematikan dan merusak fagosit . 5). Beberapa tahap fagositosis meliputi : 1).22 BAB IV PENUTUP Fagositosis merupakan mekanisme pertahanan tubuh inang yang bersifat non spesifik yang terutama dilakukan oleh sel Polimorfonuklear (PMN) dan monosit atau makrofag serta sebagian kecil oleh sel eosinofil. 4). 2). Proses digesti intraseluler. 2). diantaranya adalah : 1). seperti hambatan produksi sel-sel fagosit atau pelepasannya dari sumsum tulang dan lainlain. serta 3). Pembentukan fagolisosom .

Czuprynski C. dan C.Med Microbiol. J. C. Ann. Mishra. Virulence Mechanisms of Bacterial Pathogens. Microbiol. http://www. 1981. Mechanisms of Bacterial Pathogenecity : Evasion of Host Pathogenecytic Defenses. 1984. 1997.wisc. de Chastellier.23 DAFTAR PUSTAKA Anonymous.edu/bact330/lecturecd2.Bacteriology 330 Lecture Topics : Constitutive Defenses Part 2.bact. I. 1988. Frehel C. Indonesia. Proses Kekebalan dalam Mikrobiologi Kedokteran. Hutabarat. http://vest. An Introduction to Veterinary Immunology. 1997. Immunology III. P. D. Yogyakarta. Penerbit Bina Rupa Aksara.G. The Role Of Oxygen and Its Derivatives in Microbial Pathogenesis and Host Defense. Cell Membrane. K. Morelli. Todar. 1996. Offredo. The Phagosomal Environment Protect Virulent Mycobacterium avium from Killing and Destruction by Clarithromycin. Changes in Golgi Morphology During Phagocytosis. Polymorphonuclear Phagocytosis and Killing in Worker Exposed to Inorganic Mercury.net/schools/Narragansett/NHS/PerEwebpage/cell_mem1. Indonesian Edition : Imunologi III. Immunopharmacol 16(12): 1011-1017. 1994. G.J. Bellanti.P.bact.ri. Jakarta. 1998. Penerbit Universitas Airlangga.html. 1997a. 141-160. The Effects of Inhibitor of Vacuolar Acidification on the Release of Listeria monocytogenes from Phagosomes of Caco-2 Cells.http://www. Inflammation. 1997b. Edisi Revisi.. C. Int.L. 44:418-424. Longhi. J. Rev.medlib.edu/faculty/scs/p74. Seganti.wisc. Gadjah Mada University Press. 2792-2802. Alih Bahasa : Masduki Partodiredjo. Infection and Immunity. 1993. Bacteriology 330 Lecture Topics : Antiphagocytic Defense. Surabaya. Petrone.hatml.html. Todar. Sujudi dan T. Bacterial Evasion of Cellular Defense Mechanism: an Overview. dan Beaman B. Conte M. F.iupui.. 38:27-48.se/-bosse/yrPER94a. Perry. Beaman L. Tizard. and Phagocytosis. J. http://www.gu. 1994.. http://www.edu/bact330/lecturecd2 . Perlingeiro RC dan Queiroz ML. dan J. Valenti. K. Superti dan L. R. R. Pinocytosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful