Anodontia

1. Definisi Anodontia adalah suatu keadaan di mana semua benih gigi tidak terbentuk sama sekali, dan merupakan suatu kelainan yang sangat jarang terjadi. Anodontia dapat terjadi hanya pada periode gigi tetap/permanen, walaupun semua gigi sulung terbentuk dalam jumlah yang lengkap. Anodontia terdiri dari 2 macam, hypodontia yaitu penderita yang kekurangan 1 sampai 6 gigi dari jumlah gigi yang normal dan oligodontia yaitu suatu keadaan dimana penderita kekurangan lebih dari 6 gigi dari jumlah normal (Ima, 2008). 2. Gambar

Gambar Anodontia

Gambar Oligoodontia

3. Prevalensi Angka kejadian untuk hypodontia adalah 15%, sementara untuk oligodontia adalah 0,1-1%, sedangkan anodontia jarang terjadi (Dani, 2011). 4. Etiologi Anodontia dan hypodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari suatu sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang timbul secara bersamaan, misalnya pada Sindroma Ectodermal Dysplasia. Hypodontia dapat timbul pada seseorang tanpa ada riwayat kelainan pada generasi keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan kelainan yang diturunkan (Unpad, 2009). Faktor lingkungan dapat menyebabkan pecahnya benih gigi ketika masih dalam kandungan, misalnya radiasi, trauma, infeksi, gangguan nutrisi dan hormonal (Dhika, 2011). 5. Gejala Anodontia ditandai dengan tidak terbentuknya sebagian atau semua gigi Ada 2 macam anodontia yaitu adontia lengkap dan anodontia sebagian. Hypodontia atau oligodontia bila yang tidak terbentuk hanya beberapa gigi saja (Dani, 2011).

6. Diagnosis Diagnosa anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan radiografik untuk memastikan memang semua benih gigi benar-benar tidak terbentuk (Dani, 2011) 7. Terapi Perawatan yang biasanya diberikan oleh dokter gigi adalah pembuatan gigi tiruan (Unpad, 2009).

Daftar Pustaka Dani A, 2011. Oral Medical. http://ayu-dani91.blogspot.com/2011/06/oralmedical.html (21 Juli 2011) Dhika, 2011. Kelainan Jumlah dan Struktur Gigi. http://dhikaakg.blogspot.com/2011/04/kesehatan-gigi.html (21 Juli 2011) Ima, 2008. Anodontia. http://itsmeima.blogspot.com/2008/11/anodontia.html (21 Juli 2011) Unpad, 2009. Anodontia. http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdf (21 Juli 2011)

Impacted Teeth (Impaksi Gigi)
1. Definisi Gigi impaksi atau gigi terpendam adalah gigi yang erupsi normalnya terhalang atau terhambat,biasanya oleh gigi didekatnya atau jaringan patologis sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal didalam deretan susunan gigi geligi lain yang sudah erupsi (Rery dkk, 2010). 2. Gambar

Gambar Impaksi Gigi 3. Prevalensi

Gambar Rontgen Panoramic Impaksi Gigi

Gigi-geligi yang seringkali mengalami impaksi adalah gigi molar tiga rahang atas dan bawah, gigi kaninus rahang atas dan premolar rahang bawah. Gigi molar tiga paling sering mengalami impaksi karena merupakan gigi yang paling terakhir erupsi, ruangan erupsi yang dibutuhkannya kurang adekuat. Erupsi gigi molar tiga akan selesai pada usia 20-24 tahun. Namun, satu atau beberapa gigi M3 mengalami kegagalan erupsi pada 1:4 orang dewasa. Menurut beberapa penelitian longitudinal, gigi yang terlihat mengalami impaksi pada usia 18 tahun memiliki kesempatan sebesar 30-50% untuk erupsi sempurna pada usia 25 tahun. Dalam serangkaian penelitian di Swedia, prevalensi impaksi ditemukan sebesar 45,8% (Michael, 2004). 4. Etiologi Ada beberapa faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi, antara lain jaringan sekitar gigi yang terlalu padat, persistensi gigi susu, tanggalnya gigi susu yang terlalu dini, tidak adanya tempat bagi gigi untuk erupsi, dan rahang terlalu sempit oleh karena pertumbuhan rahang kurang sempurna (Chandha dan Zahbia, 2007). 5. Gejala Tanda-tanda umum dan gejala terjadinya gigi impaksi adalah : 1. Inflamasi, yaitu pembengkakan di sekitar rahang dan warna kemerahan pada gusi di sekitar gigi yang diduga impaksi. 2. Resorpsi gigi tetangga, karena letak benih gigi yang abnormal sehingga meresorpsi gigi tetangga 3. kista (folikuler) 4. Rasa sakit atau perih di sekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang lama 5. Fraktur rahang (Rery, 2010) 6. Diagnosis Keluhan yang ditemukan berupa : a. Perikoronitis dengan gejala :

- Rasa sakit di region tersebut - Pembengkakan - Mulut bau - Pembesaran limfonodi submandibula b. Karies pada gigi tersebut c. Parestesi dan neuralgia pada bibir bawah Pemeriksaan ekstraoral : a. Adanya pembengkakan b. Adanya pembesaran limfonodi c. Adanya parestesi Pemeriksaan intraoral : a. Keadaan gigi erupsi atau tidak b. Adanya karies, perikoronitis c. Adanya parestesi d. Warna mukosa bucal, labial, dan gingival e. Adanya abses gingival f. Posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga g. Ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibula)

Pemeriksaan Rontgen : a. Dental foto b. oblique c. Occlusal foto/bite wing (Rery, 2010) 7. Terapi Kontraindikasi Anjuran Indikasi kuat Indikasi

seperti perikoronitis. terutama yang berhubungan dengan kesehatan pasien Pada pasien beresiko dan akses perawatan dental terbatas Fraktur mandibula pada regio gigi molar tiga atau gigi yang terlibat dalam reseksi tumor Impaksi dalam tanpa riwayat atau tandatanda patologi Jika resiko komplikasi pembedahan tinggi atau diperkirakan dapat terjadi fraktur mandibula Pada pasien yang memiliki riwayat resiko potensial. dan mempengaruhi gigi tetangganya Dalam kasus kista dentigerous atau patologi serupa lainnya lain Transplantasi autogenous pada soket gigi molar satu Jika resiko pencabutan melebihi manfaatnya. seperti pernah menjalani radioterapi atau bedah jantung Pada transplan gigi. sebelum dilakukan pembuatan gigitiruan atau bertetangga dengan daerah penanaman implan Jika direncanakan untuk melakukan pencabutan gigi impaksi di bawah Jika direncanakan untuk melakukan pencabutan gigi di bawah pengaruh Dalam kasus resorpsi eksternal gigi molar tiga atau . abses atau patologi lainnya Jika gigi mengalami karies dan tidak dapat direstorasi atau karies pada gigi tetangga. selulitis. bedah ortognatik.pencabutan gigi yang tidak erupsi atau impaksi Jika diperkirakan terjadi erupsi sempurna pencabutan Gigi yang tidak erupsi atau impaksi Gigi mengalami infeksi pencabutan gigi yang tidak erupsi atau impaksi Jika terdapat satu atau beberapa episode infeksi. dekat dengan permukaan. yang tidak dapat dirawat tanpa pencabutan Jika terjadi penyakit periodontal akibat posisi gigi impaksi. atau prosedur bedah lokal lain yang relevan Pencabutan profilaktik dapat dilakukan dalam beberapa kondisi medis tertentu Gigi molar tiga yang erupsi sebagian atau tidak erupsi.

2007. Pengaruh Bentuk Gigi Geligi terhadap Terjadinya Impaksi Gigi Molar Ketiga Rahang Bawah. maka pencabutan profilaktik gigi kontralateral yang tak-bergejala dikontraindikasikan AU dan gigi kontralateral beresiko menimbulkan gangguan erupsi molar dua. Vol 6: 6571.pengaruh AL.ac. AU = anestesi umum. Makalah Bedah Mulut. 2004. Peterson’s of oral and maxillofacial surgery. . p. [Kriteria ini dikeluarkan pada tahun 2000. Miloro Michael.scribd. Hamilton. 2008). Dentofasial.140-153. 2nd ed. Definisi Maloklusi (malocclusion) adalah suatu kelainan susunan gigi geligi atas dan bawah yang berhubungan dengan bentuk rongga mulut serta fungsinya (Heriyanto.com/doc/27547187/Bab-II-Pembahasan-Gigi-ImpaksiKelompok-i-Bedah-Mulut-Kedokteran-Gigi-Unsri (20 Juli 2011) Malocclussion 1.uk] Daftar Pustaka Chandha MH dan Zahbia ZN. 2010. http://www. London.sign. BC Decker Inc. dkk. Sumber: http://www. Rery NF. jika diduga disebabkan oleh gigi molar tiga AL = anestesi lokal.

Gambar Gambar Maloklusi Gigi 3. dan penyakit-penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin. kebiasaan jelek.3% responden mengalami maloklusi (Achmad. kelainan kongenital. Penelitian tentang prevalensi maloklusi pada remaja usia 12-14 tahun di sekolah menengah pertama di Jakarta menyatakan 83. perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan postnatal. anomali bentuk gigi. gangguan metabolis. penyakit-penyakit infeksi. anomali ukuran gigi. Hal yang termasuk faktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis). Etiologi Etiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor luar atau faktor umum dan faktor dalam atau faktor lokal. Prevalensi Gambar Foto Rontgen Panoramic Maloklusi Prevalensi maloklusi di Indonesia mencapai 80% dan menduduki urutan ketiga setelah karies dan penyakit periodontal. frenulum . Hal yang termasuk faktor luar yaitu herediter. 2009).2. malnutrisi. trauma. 4. sikap tubuh.

Maloklusi Angle kelas II Gigi molar pertama rahang bawah terletak relatif lebih ke distal dari posisi molar pertama rahang atas c. kehilangan dini gigi desidui. 5. Maloklusi Angle kelas III Posisi gigi molar pertama rahang bawah relative lebih mesial dari posisi molar pertama rahang atas . Klasifikasi Terdapat tiga klasifikasi maloklusi menurut Angle berdasarkan atas posisi molar pertama rahang atas dan bawah : a. Maloklusi Angle kelas I Mesiobukal molar pertama atas beroklusi dengan cekung bukal molar pertama bawah. ankylosis dan karies gigi (Suminy dan Zen. jalan erupsi abnormal. persistensi gigi desidui.labii yang abnormal. 2007). b.

Mencabut gigi Mencabut gigi yang terlalu padat akan memberikan ruang bagi gigi yang lain untuk berada pada posisi yang benar. c.(Pramono.dentalhealthsite.html (23 Juli 2011) Pramono D. Surabaya. MASTIKASI . Dentofasial. Terapi Perawatan maloklusi meliputi : a. Penanganan Delayed Eruption karena Impaksi Gigi Insisivus Sentralis Kiri dengan Surgical Exposure pada Anak. Causes and Treatment of Malocclusion of Teeth. . 2009.com/treatment-malocclusion-teeth/ (23 Juli 2011) Heriyanto E. 2008. Penggunaan brace Tekanan yang konstan dari brace akan meluruskan dan membantu mendorong gigi ke posisi yang benar b. 2010) 6. http://fkgunhas. http://www. 2009) Daftar Pustaka Achmad H. (Admin. 2010. 2009. Vol 8: 48-54 Admin.com/2008/01/maloklusi-dan-pengucapan. Operasi Tindakan operasi dilakukan pada kasus yang meibatkan tulang rahang. Maloklusi dan Pengucapan. FKG Unair.MALOKLUSI & PERAWATAN MALOKLUSI.OKLUSI ARTIKULASI .blogspot.

Gambar Gambar Debris 3. bakteri dan sisa makanan yang putih kehijau-hijauan dan jingga (USU.Suminy D dan Zen Y. 2007.I Kedokteran Gigi. 2009). Vol 22 : 32-40 Debris 1. M. Definisi Debris adalah lapisan lunak yang terdapat di atas permukaan gigi yang terdiri atas mucin. Index Debris Gambar Debris Skor 0 1 Tidak ada debris Kriteria Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut . 2. Hubungan antara Maloklusi dengan Hambatan Saluran Nafas.

http://prasxo.com/2011/04/27/karya-tulis-kesehatan-gigi-1/ (22 Juli 2011) Plaque 1. Perbedaan debris indeks antara menyikat gigi secara mandiri dengan menyikat gigi dibantu orang tua pada murid kelas nol besar tk marsudisiwi pengkol kapling jepara tahun 2009.2 Debris lunak meliputi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi 3 (USU. Terapi Menyikat gigi secara teratur dan benar dapat menghilangkan debris dan sisa-sisa makanan dari permukaan gigi.usu. 2009.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter%20II.pdf (22 Juli 2011) Wuriyanti. 2009).ac.wordpress. Oral Higiene. Waktu yang paling tepat untuk menyikat gigi adalah setiap selesai sarapan dan sebelum tidur malam (Wuriyanti. 2009) 4. 2009. 2009) Daftar Pustaka USU. . Definisi Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan (USU. http://repository.

2. kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak. Gambar Gambar Plak Gigi 3. Ketiga proses pembentukan plak ini akan dibahas dalam subbab berikut : a. 4. Etiologi Gambar Plak Gigi Ada tiga komposisi plak dental yaitu mikroorganisme. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular. matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan anorganik. Lebih dari 500 spesies bakteri ditemukan di dalam plak dental (USU. Pembentukan Plak Gigi Proses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh . yaitu pembentukan pelikel. 2009). Pembentukan pelikel Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi.

Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva dan pada permukaan gigi berupa material stein yang terang apabila gigi diwarnai dengan bahan pewarna plak. yaitu: a. Kolonisasi awal pada pemukaan gigi Kolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif. yaitu peralihan dari lingkungan awal yang bersifat aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram-positif menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen dengan adanya spesies bakteri anaerob gram-negatif setelah 24 jam. Streptokokus mitis. Selain itu. Prevotella loesheii. b. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii. Bakteri pengkoloni sekunder akan melekat ke bakteri yang sudah melekat ke pelikel. Kolonisasi sekunder dan pematangan plak Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah. b. yaitu : molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. seperti Streptokokus sanguins. seperti Prevotella intermedia. Streptokokus salivarius. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm. Streptokokus mutans. . spesies Capnocytophaga. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru Dalam tiga hari. Multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi. satu sisi melekat ke permukaan gigi. pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih meningkat.pelikel glikoprotein. Fusobakterium nucleatum dan Prophyromonas gingivalis. c. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi.

(21 Juli 2011) Calculus 1.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter %20II.ac. Pencegahan a. 2009) Daftar Pustaka Dimatteo A. http://www. Terapi Menggosok gigi secara benar minimal dua kali sehari menggunakan pasta gigi yang mengandung fluoride. Membatasi konsumsi gula dan rokok (Dimatteo. 2009. .pdf. 2008). Menggosok gigi dua kali sehari b.yourdentistryguide. Dental Plaque.usu. Apabila diperlukan dapat berkumur dengan obat kumur setelah menyikat gigi (Dimatteo. 2009) 5.Fase akhir pematangan plak pada hari ke-7 ditandai dengan menurunnya jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif. 2009.com/plaque/ (22 Juli 2011) USU. 2009). Plak. (USU. Definisi Karang gigi atau calculus adalah suatu lapisan deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat pada gigi karena dental plak yang keras (Erdaliza. 6. http://repository.

Kalkulus pada gigi membuat dental plak melekat pada gigi atau gusi yang sulit dilepaskan hingga dapat memicu pertumbuhan plak selanjutnya. terutama terdiri dari bakteri anaerobik. . orang yang mengalami periodontis memiliki deposit kalkulus subgingival (Erdaliza.2. yaitu bakteri yang tidak dapat hidup pada lingkungan yang mengandung oksigen. atau pada sulcus. 2009). Dental plak merupakan tempat ideal bagi mikroorganisme mulut. yang menimbulkan periodontis. Kalkulus dapat terbentuk di atas gusi atau supragingival. 2008). Etiologi Gambar Scaling Calculus Penyebab timbulnya kalkulus adalah adanya akumulasi plak yang berlebihan dan akhirnya mengeras (Dimatteo. yaitu saluran antara gusi dan gigi. Patogenesis Kalkulus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap dalam waktu yang lama. Bakteri anaerobik inilah yang berbahaya bagi gusi dan jaringan yang menempel pada gigi. 4. maka bakteri yang terkandung di dalamnya hampir semuanya merupakan bakteri aerobik. Gambar Gambar Calculus 3. karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah maupun saliva. atau bakteri yang dapat hidup di lingkungan penuh oksigen. Plak subgingival. Pada umumnya. Ketika terjadi plak supragingival.

Pencegahan Tindakan pencegahan karang gigi. utamanya permukaan gigi yang nampak dalam rongga mulut. Menyikat gigi secara teratur dan sempurna b. Scaling mengeluarkan deposit dari permukaan gigi.Adapun index kalkulus adalah sebaga berikut : Skor 0 1 2 Tidak ada kalkulus Kriteria Kalkulus supra gingiva menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi Kalkulus supra gingiva menutupi lebih dari 1/3 permukaan gigi. atau adanya kalkulus sub gingiva berupa flek di sekeliling leher gigi Kalkulus supra gingiva menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi yang tekena. Terapi Karang gigi atau calculus harus dibersihkan dengan alat yang disebut scaler atau root planing. 6. Dental floss juga perlu digunakan untuk membersihkan permukaan antar dua gigi yang sering menjadi tempat terselipnya makanan dan menjadi tempat penimbunan plak . Sedangkan root planing mengeluarkan bagian gigi yang nekrotik dan tidak sehat dari permukaan akar gigi. Scaler ada yang manual ataupun dengan ultrasonic (Gunawan. Adanya kalkulus sub gingiva berupa pita yang tidak terputus di sekeliling leher gigi 3 (USU. 2009) 5. tetapi tidak lebih dari 2/3 permukaan gigi yang terkena. antara lain : a. 2009).

pdf (22 Juli 2011) Dental Decay 1. Gambar .com/doc/56446999/Karang-Gigi-Calculus (24 Juli 2011) USU.ac. obat ini dapat digunakan setelah penyikatan gigi. 2. Dental Plaque.files.google.com/viewer? a=v&q=cache:MDzEoNdwrPAJ:yayanakhyar.yourdentistryguide. 2009. Oral Higiene. http://docs. Obat kumur yang mengandung chlorhexidine dapat digunakan untuk mencegah timbulnya plak. 2008.usu. d.c. 2009. Kalkulus. 2009) Daftar Pustaka Dimatteo A. Karang Gigi (Calculus/Tartar). http://repository. http://www. (Gunawan.com/plaque/ (22 Juli 2011) Erdaliza.com/2009/01/gi mul-tutorial-files (23 Juli 2011) Gunawan CF.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter%20II. Definisi Dental decay atau karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi yang ditandai oleh demineralisasi dari bagian inorganik dan destruksi dari substansi organik dari gigi (Susanto. 2009. 2009). Periksa ke dokter gigi setiap 6 bulan untuk membersihkan kaarang gigi.scribd. http://www.wordpress.

permukaan gigi yang rentan d. prevelansi karies di Indonesia mencapai 90. karies pada permukaan yang halus .05% dan ini tergolong lebih tinggi dibandingkan dengan negara berkembang lainnya (USUpress. yaitu : a. waktu (Susanto.Gambar karies gigi Gambar karies gigi 3. 4. plak gigi b. karbohidrat c. Etiologi Terdapat empat faktor yang dapat menimbulkan karies. Klasifikasi Karies gigi diklasifikasikan dalam beberapa cara : Menurut lokasi karies pada gigi : a. 2004). 2009) 5. karies pit dan fissure b. Prevalensi Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT. 2009).

karies profunda atau pulpa karies mengenai pulpa. karies primer karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies. karies superfisialis atau email karies mengenai lapisan email dan menyebabkan iritasi pulpa. b. dan akan berkurang bila rangsangan dihilangkan. Patogenesis . Pada tahap ini biasanya pasien belum mengeluh sakit. rasa sakit terjadi spontan tanpa rangsangan. karies timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya. karies akut berkembang dan memburuk dengan cepat. 2009) 6. karies sekunder karies yang rekuren. karies media atau dentin karies sudah mengenai lapisan dentin dan menyebabkan reaksi hiperemi pada pulpa. b.Menurut dalamnya dan struktur jaringan yang terkena : a. b. Nyeri bila terkena rangsangan panas atau dingin. karies terhenti (Susanto. karies kronis c. c. Menurut waktu terjadinya : a. Menurut tingkat progresifitasnya : a.

Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri. terbuka. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. 7. Proses sebelum ini dapat kembali ke asal (reversibel). Gejala Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. Sisa makanan yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan bertumpuk menjadi plak. Diagnosis a. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. dan akan terasa nyeri. lubang semakin tampak. dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. 2010). Karies kemudian menjalar ke saraf gigi. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. dan makanan atau minuman yang manis. 2010). suhu yang dingin. Karies Dini/karies email tanpa kapitas . infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya (Asmalia. 8. Dalam kasus yang lebih lanjut. kecuali dilakukan pembuangan jaringan karies dan dilakukan penumpatan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies (Asmalia. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang.

• • Anamnesis : terdapatnya bintik putih pada gigi Pemeriksaan Ekstra oral : tidak ada kelainan Intra oral : Kavitas (-) . Pada karies email dengan kavitas dan karies dengan dentin terbuka dilakukan penambalan. asam dan asin Rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan Tidak ada rasa sakit spontan Pemeriksaan Pemeriksaan ekstraoral : tidak ada kelainan Pemeriksaan intraoral : kavitas baru mengenai email (Julianti. 10. Terapi Pada karies dini atau karies email tanpa kavitas maka dilakukan pembersihan gigi dan edukasi kepada pasien. 2010). Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies. Karies dengan dentin terbuka/dentin Hipersensitif • Anamnesis : – – – – • Kadang-kadang rasa ngilu waktu kemasukan makanan Waktu minum dingin. Pencegahan Lima strategi umum yang merupakan kunci dalam mencegah terjadinya karies gigi: . 2008) 9. lesi putih (+) b. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan (Asmalia. Karies dini/karies email dengan kavitas • • Anamnesis : Gigi kadang terasa ngilu Pemeriksaan Ekstra oral : tidak ada kelainan Intra oral : Kavitas (+) baru mengenai email c.

Setelah cairan plastik mengeras. Penambalan Penambalan dapat digunakan untuk melindungi lekukan pada gigi belakang yang sulit dijangkau. Fluor Fluor menyebabkan gigi. c. Berkumur-kumur setelah memakan makanan manis akan menghilangkan gula. maka dalam waktu sekitar 20 menit. tetapi cara yang lebih efektif adalah dengan menggosok gigi. bisa menyebabkan timbulnya bintik-bintik atau perubahan warna pada gigi. terutama email. Tetapi jika terlalu banyak mengandung fluor. daerah yang akan ditambal ditutup dengan plastik cair. Setelah daerah yang membusuk dibuang dan semua . dimana bakteri di dalam lekukan akan berhenti menghasilkan asam karena makanan tidak dapat menjangkau lekukan tersebut. Terapi antibakteri Beberapa orang memiliki bakteri penyebab pembusukan yang sangat aktif di dalam mulutnya. Makanan Semua karbohidrat bisa menyebabkan pembusukan gigi. d. Jika gula bergabung dengan plak. Setelah dibersihkan. Jumlah gula yang dimakan tidak masalah. Menjaga kebersihan mulut Kebersihan mulut yang baik mencakup gosok gigi sebelum atau setelah sarapan dan sebelum tidur di malam hari serta membersihkan plak dengan benang gigi (flossing) setiap hari. tetapi yang paling jahat adalah gula. tahan terhadap asam yang menyebabkan terbentuknya karies. yaitu sampai usia 11 tahun.a. e. b. Sangat efektif mengkonsumsi fluor pada saat gigi sedang tumbuh dan mengeras. yang memegang peran penting adalah lamanya gula berada di dalam gigi. akan terbentuk penghalang yang efektif. bakteri Streptococcus mutans di dalam plak akan menghasilkan asam. Akan lebih baik jika menggunakan pasta gigi yang mengandung fluor. Hal ini sangat efektif dalam mencegah terjadinya pembusukan permukaan yang licin. Pada orang-orang yang cenderung menderita karies gigi perlu diberikan terapi antibakteri.

Gigi dan Mulut. http://medicastore.blogspot.id/files/Menuju%20Gigi%20dan%20Mulut%20Sehat %0_Pencegahan%20dan%20Pemeliharaan__Normal_bab%201. http://www.html (23 Juli 2011) Julianti.html (22 Juli 2011) Medicastore. Diharapkan bakteri yang tidak berbahaya akan menggantikan bakteri penyebab karies.files. http://repository. Karies Gigi (Kavitasi).html. Definisi .lubang serta lekukan ditambal.com/2009/01/gi mul-tutorial-files (20 Juli 2011) Hamsafir E. (Medicastore.com/kariesakar/definisi-mengenai-karies-gigi.com/penyakit/140/Karies_Gigi_Kavitasi. bisa digunakan obat kumur fluor setiap hari dan mengunyah permen karet yang Pulpitis 1.pdf (21 Juli 2011) USUpress. mengandung xilitol. 2010. http://docs. KARIES GIGI: PENGUKURAN RISIKO DAN EVALUASI. Karies Gigi. 2010) Daftar Pustaka Asmalia. Definisi Mengenai Karies Gigi. maka diberikan obat kumur yang kuat (klorheksidin) selama beberapa minggu untuk membunuh bakteri di dalam plak yang tersisa.infogigi.usu.com/viewer? a=v&q=cache:MDzEoNdwrPAJ:yayanakhyar.com/2010/11/karies-gigi.id/contents/koleksi/11/5592edc270a84ab241006e89856 c932d583fec53.ui.ac. 2010. http://dhaasmalia. Dental Caries (Karies Gigi).wordpress. (22 Juli 2011) Susanto AJ.ac. http://usupress. 2010. 2009.google. 2009.pdf (23 Juli 2011) Untuk membantu mengendalikan bakteri. 2009.

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam. penyebab kedua adalah cedera. Pulpitis Reversibel Definisi pulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh adanya jejas. Gambar Gambar Pulpitis 3. Etiologi Gambar Pulpitis Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi. Peradangan yang ringan. Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar. Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi. 2010). Klasifikasi Pulpitis a. tetapi pulpa masih mampu . 2010). sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya (Medicastore. 4. Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa. yang mengandung saraf dan pembuluh darah (Medicastore. jika berhasil diatasi. tidak akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. 2. Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan.

tetapi rasa sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan. 5. Rasa sakit biasanya sebentar. dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman).dan jika mengenai seluruh jaringan pulpa maka disebut pulpitis akut totalis (Zainuri.kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan. . dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas. dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal (Seraficha. jejas tersebut d a p a t b e r u p a k u m a n beserta produknya yaitu toksin. Patofisiologi Pulpitis dapat terjadi karena adanya jejas. 2009). Pulpitis Ireversibel Definisi pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten. 2010). Bila karies sudah terbentuk dan tidak mendapat perawatan. dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila karies sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk kedalam ruangan tersebut dan mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. Jika peradangan hanya sebagian (pada cavum dentis) maka disebut pulpitis akut parsial. b. yang dapat dihasilkan oleh karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel. Pulpitis reversibel yang disebabkan oleh jejas ringan contohnya erosi servikal atau atrisi oklusal. Namun pada praktek sehari-hari pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang tebentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidrat oleh bakteri-bakteri penghasil asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan proses demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalam gigi sehingga menembus lapisan-lapisan email. 2009). fraktur email (Seraficha.

Jika stimulus ini dihilangkan. respon awal yang langsung terjadi (tertunda). Sebaliknya. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. tajam atau menyentak-nyentak. nyeri akan segera reda. pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. 2010). dan dapat datang dan pergi secara spontan. Stimulus dingin atau panas. apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus.6. Gejala Pulpitis Ireversibel Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). terutama dingin. tanpa penyebab yang jelas. respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa (Dentisha. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika . ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. dan umumnya adalah parah. Gejala a. b. jika stimulus dingin diberikan. Gejala Pulpitis Reversibel Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. Berdasarkan observasi hal ini. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk.

perkusi. Tes vitalitas: gigi masih vital (Seraficha. 2009) b. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis ireversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik. 2009) 8. Pulpitis Reversibel Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar. sehingga keadaan gigi dinyatakan vital. Pulpitis Ireversibel Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas. perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. Gejala Obyektif: karies profunda. dan hilang setelah rangsangan dihilangkan Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat). durasi nyeri sebentar. Sebagai contoh. 7. kadang-kadang profunda perforasi. Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin. rasa linu timbul bila ada rangsangan. nyeri lama sampai berjam-jam. spontan (tanpa ada rangsangan sakit). responnya tidak hilang dan berkepanjangan. (Seraficha. menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama (Dentisha.nyerinya semakin intens. 2010). dingin). Diagnosis a. Terapi . tekanan tidak sakit. kadangkadang mencapai selapis tipis dentin). aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin. Nyeri pada pulpitis ireversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel. Stimulus eksternal.

MH. Pulpitis Reversibel dan Ireversibel.com/2010/05/08/pulpitis-reversibel-ireversibelnekrosis-pulpa/. b. Pulpitis Reversibel. 2010. http://seraficha.html (21 Juli 2011) Seraficha. Pulpitis Akut Totalis. http://luv2dentisha. 2010. Pulpitis Reversibel Jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan. 2. http://medicastore. http://www. Pulpitis Ireversibel Terapi pulpitis ireversibel adalah pulpektomi (Seraficha.com/penyakit/141/Pulpitis_radang_pulpa_gigi. Pulpitis (radang pulpa gigi).wordpress. Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi. Definisi Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (jaringan periodontium). apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan (Seraficha.com/doc/50584456/PULPITIS-AKUT-TOTALIS (21 Juli 2011) Periodontitis 1. tetapi jika karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu.scribd. dan Nekrosis Pulpa.wordpress. 2009). 2009).com/page/33/ (21 Juli 2011) Zainuri. 2009. tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada. 2010. Daftar Pustaka Dentisha. (22 Juli 2010) Medicastore.a. Gambar . dan ligamen periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi sebagai media peredam antara gigi dan tulang) (Adulgopar. 2009). Ireversibel.

Gambar Periodontitis Periodontitis 3. Etiologi .Prevalensi Gambar Penyakit periodontal banyak diderita oleh manusia hampir di seluruh dunia dan mencapai 50% dari jumlah populasi dewasa (Wahyukundari. 2009). 4.

Gejala Klinis Gejala-gejala periodontitis adalah : a. yang mempermudah pertumbuhan bakteri. Kecepatan tumbuhnya periodontitis berbeda pada orang-orang yang memiliki jumlah tartar yang sama. dan karena respon yang berbeda terhadap bakteri (Anggia. 2009). produk bakteri. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. periodontitis tidak . Kantong ini mengumpulkan plak dalam suatu lingkungan bebas oksigen. perubahan warna gusi c. Jika keadaan ini terus berlanjut. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. bau mulut Pada pemeriksaan mulut dan gigi. gusi tampak bengkak dan berwarna merah keunguan. 5. Semakin banyak tulang yang keropos. dalam keadaan biasa. Hal ini mungkin karena plak dari masing-masing orang tersebut mengandung jenis dan jumlah bakteri yang berbeda. 2008). pada akhirnya banyak tulang rahang di dekat kantong yang dirusak sehingga gigi lepas. Gigi depan seringkali menjadi miring ke luar.Akan tampak endapan plak atau karang di dasar gigi disertai kantong yang melebar di gusi. maka gigi akan lepas dan berubah posisinya.Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. 6. Dengan kedalaman kantong dalam gusi dengan suatu alat tipis dan dilakukan rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang yang keropos. Pada pemeriksaan intra oral dapat dijumpai perkusi yang positiv. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis (Adulgopar. Patogenesis Pada periodontitis akan terbentuk kantong diantara gigi dan gusi dan meluas ke bawah diantara akar gigi dan tulang dibawahnya. perdarahan gusi b. dan sisa makanan.

diharapkan gusi akan mengalami penyembuhan dan perlekatannya dengan gigi dapat kembali dengan baik. http://adulgopar. Daftar Pustaka Adulgopar. Periodontitis. Tindakan operasi ini dapat dilakukan di bawah bius lokal. 7. kemudian menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di bawahnya. 2008).pdf (23 Juli 2011) terbaik adalah menjaga kebersihan mulut dan gigi . 8. maka perlu dilakukan tindakan operasi kecil yang disebut gingivectomy. dapat dilakukan gingivectomy. Pada kasus-kasus yang lebih parah. Setelah tindakan ini. 2010). Bila dengan kuretase tidak berhasil dan kedalaman poket tidak berkurang. Tujuan utamanya adalah menghilangkan semua bakteri dan kotoran yang dapat menyebabkan peradangan. Perbaikan kebersihan mulut oleh pasien sendiri juga sangat penting (Adulgopar.wordpress. Pencegahan Pencegahan (Medicastore.com/2009/12/periodontitis.files. Terapi Pada kasus-kasus periodontitis yang belum begitu parah. tentunya perawatan yang diberikan akan jauh lebih kompleks. yaitu prosedur yang meliputi pembukaan jaringan gusi. Pada beberapa kasus tertentu yang sudah tidak bisa diatasi dengan perawatan di atas. 2009). yaitu pengangkatan plak dan jaringan yang rusak dan mengalami peradangan di dalam poket dengan menggunakan kuret. Antibiotik biasanya diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan jaringan di bawahnya. 2009.menimbulkan nyeri kecuali jika gigi sangat longgar sehingga ikut bergerak ketika mengunyah atau jika terbentuk abses (Anggia. biasanya perawatan yang diberikan adalah root planing dan kuretase.

Periodontitis. Gambar Gambar Gingivitis 3.google. gingivitis sedang 32. 2010).3% dan gingivitis berat 2.wordpress.com/penyakit/306/Periodontitis_piore. Gingivitis sering terjadi dan bisa timbul kapan saja setelah tumbuhnya gigi (Nurasiah.3% . Vol 58 :1-6. Jurnal PDGI. Perbedaan Kadar Matrix Metalloproteinase-8 setelah Scaling dan Pemberian Tetrasiklin pada Penderita Periodontitis Kronis. Gingivitis 1. Prevalensi Gambar Gingivitis Dalam suatu penelitian prevalensi gingivitis yang dijumpai adalah tinggi (92. 2010. Definisi Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva) yang terjadi pada jaringan epitel mukosa di sekitar cervical gigi dan prosesus alveolar (emedicine.files. Periodontitis.Anggia D.7 %) dengan distribusi gingivitis ringan yaitu 58. 2009. 2008.1 %.html (23 Juli 2011) Wahyukundari MA. 2009). http://docs. 2.com/viewer? a=v&q=cache:MDzEoNdwrPAJ:yayanakhyar. http://medicastore.com/2009/01/gi mul-tutorial-files (23 Juli 2011) Medicastore.4%. sedangkan anak yang bebas dari gingivitis hanya 7.

pil KB. 2010) 5. Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Gingivitis Marginalis . Faktor lainnya yang akan semakin memperburuk peradangan adalah: a. (Medicastore. Etiologi Gingivitis hampir selalu terjadi akibat penggosokan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benar. Obat-obatan tersebut adalah: a. Klasifikasi Gingivitis diklasifikan sebagai berikut : a. (Medicastore. secara umum persentase gingivitis pada anak laki-laki sedikit lebih tinggi dibandingkan anak perempuan (Dharma. 2010) Obat-obat tertentu bisa menyebabkan pertumbuhan gusi yang berlebihan sehingga plak sulit dibersihkan dan terjadilah gingivitis. 4. maka akan mengeras dan membentuk karang gigi. sehingga plak tetap ada di sepanjang garis gusi. Plak merupakan penyebab utama dari gingivitis. kehamilan b. siklosporin (diminum oleh penderita yang menjalani pencangkokan organ) c. pubertas c. calcium channel blockers (misalnya nifedipin. obat untuk mengendalikan tekanan darah dan kelainan irama jantung) d.Berdasarkan jenis kelamin. pil atau suntikan KB. Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. fenitoin (obat anti kejang) b. 2009). Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau di sekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.

Kadang-kadang gigi goyah .Gingiva merah dan ada pendarahan . Gingivitis Desquamatif Merupakan suatu keadaan yang paling sering ditemukan pada wanita pasca menopause.Bau busuk . Gingivitis Herpetika .Batas gingival berwarna merah tua .Etiologi : herpes virus f. Gusi menjadi sangat longgar sehingga lapisan terluarnya bias digerakkan dengan kapas lidi.Terutama terdapat pada gadis dan wanita gravid d.Terutama terdapat pada garis remaja b.Rasa sakit (+) . Gingivitis Plaunt Vincent .Demam .Ada pembengkakan .Ada demam . Gingivitis Atrophicans .Interdental papil necrose dan ulcera .. batas pocket membengkak .Calcullus subgingival (+) c.Laboratorium : Borellia vincenti dan Bacillus fusiformis e.Gingival membengkak .Kelenjar lymphe membesar . Gingivitis Hypertrophicans .Bibir bengkak dan kering .Sifatnya kronis dan tidak sakit .Gingival mengisut. .Gingiva merah dan bengkak . Lapisan gusi yang paling luar terpisah dari jaringan dibawahnya.

Sisa-sisa makanan yang tidak dibersihkan secara seksama menjadi tempat pertumbuhan bakteri. Bisa diberikan obat kumur anestetik untuk mengurangi rasa tidak nyaman ketika penderita makan dan minum. Patogenesis Gingivitis dapat disebabkan beberapa hal. Kalkulus adalah tempat pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Karang gigi dapat terletak di leher gigi dan terlihat oleh mata sebagai garis kekuningan atau kecoklatan yang keras dan tidak dapat dihilangkan hanya dengan menyikat gigi.Gingivitis biasanya ditandai dengan gusi bengkak. maka pertumbuhan gusi yang berlebihan harus diangkat melalui pembedahan. dan dapat menyebabkan radang gusi sehingga gusi mudah berdarah (Dharma. 2009).. plak akan mengeras menjadi karang gigi (kalkulus). Jika penyebabnya adalah obat-obatan. penumpukan karang gigi (kalkulus/tartar). obat-obatan dan trauma (tusuk gigi) . tetapi tumor ini .Etiologi : makanan panas. dan mudah berdarah dengan sentuhan ringan (Dharma. 7. warnanya merah terang. dan efek samping dari obatobatan tertentu yang diminum secara rutin. Tumor kehamilan diangkat melalui pembedahan. Terapi Kondisi medis yang menyebabkan atau memperburuk gingivitis harus diatasi. 2009). Dengan meningkatnya kandungan mineral dari air liur. 2009) 6. (Nurasiah. diantaranya kebersihan mulut yang buruk. maka diberikan tambahan vitamin. Kalkulus juga dapat terbentuk di bagian dalam gusi (saku gusi/poket).Gingival meluas dan membengkak. Gejala Gusi yang mudah berdarah adalah salah satu tanda-tanda dari radang gusi (gingivitis). Jika terjadi kekurangan vitamin C dan niasin. Gingivostomatitis herpetik akut biasanya membaik tanpa pengobatan dalam waktu 2 minggu. 8.

http://nur1207.html (20 Juli 2010) Nurasiah. 2010). Pencegahan Menjaga kebersihan gigi dan mulut adalah cara terbaik mencegah gingivitis.nlm. Gingivitis. Pilihan pengobatan lainnya adalah tablet kortikosteroid atau salep kortikosteroid yang dioleskan langsung ke gusi (Medicastore. Gigi dan Mulut.com/2009/01/gi mul-tutorial-files (20 Juli 2011) Medicastore.com/2009/05/gingivitis. Gingivitis (radang gusi). http://www. 2010.nih. 2009.wordpress. Gingivitis.html (22 Juli 2011) Rosenberg.google. http://medicastore. 2009. 2010.medscape. Daftar Pustaka Dharma MS.com/viewer? a=v&q=cache:MDzEoNdwrPAJ:yayanakhyar. Pada gingivitis deskuamativa diberikan terapi sulih hormon. http://emedicine.com/article/763801overview#showall (23 Juli 2011) Xerostomia . karena dapat mencegah timbulnya plak yang dapat menyebabkan gingivitis (Rosenberg.blogspot.gov/medlineplus/ency/article/001056. 2010. Gingivitis.htm (23 Juli 2011) Stephen JM. 2010).com/penyakit/143/Gingivitis_radang_gusi. 9.files.cenderung tumbuh kembali selama kehamilan masih berlangsung. http://docs.

antidepresan. antikolinergik. antara lain : a. Penggunaan obat Beberapa obat dapat menyebabkan xerostomia. antihistamin dan terapi kanker. Radioterapi Radioterapi akan mempengaruhi kelenjar saliva. 2002). Etiologi Beberapa penyebab xerostomia. diuretic. Prevalensi Xerostomia diperkirakan mengenai jutaan penduduk di USA. Kejadian xerostomia lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki (Guggenheimer and Moore. menyebabkan atrofi dan komponen skretorik kelenjar saliva. b. 2. 4. Prevalensi xerostomia di USA diperkirakan 17-29%. Definisi Xerostomia atau mulut kering adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan produksi saliva (Neville et al. Gambar Gambar Lidah Pasien Xerostomia 3.1. c. Sjogren's syndrome Sjogren's syndrome adalah suatu penyakit autoimun yang dapat menyebabkan mulut dan mata kering. analgetik. . 2003). antara lain obat antihipertensi.

Kelenjar saliva diinervasi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Patofisiologi Saliva diproduksi oleh kelenjar parotis. bibir pecahpecah. Lange. 2003). kecemasan. 7.d. depresi. Manifestasi klinis lainnya adalah kesulitan menelan makanan yang kering. dan sublingual yang kemudian didistribusikan ke dalam rongga mulut. Stimulasi oleh saraf parasimpatis menghasilkan skresi yang lebih encer sedangkan stimulasi saraf simpatis menghasilkan sekresi yang lebih kental. kelainan endokrin. 2000). submandibula. Gejala Menurunnya produksi saliva menyebabkan mulut kering. Jika penyebabnya adalah efek samping pengobatan. mulut terasa terbakar. Produksi saliva diperkirakan satu liter perhari. Terapi Terapi pada xerostomia didasarkan pada penyebabnya. 2000) 5. Keadaan lain Penyakit imunologi lainnya juga dapat menyebabkan xerostomia seperti pada pasien HIV. Oleh karena itu. 6. bau mulut dan perubahan pengecap. dan deisiensi nutrisi. Pada pemeriksaan rongga mulut tampak seperti kerikil merah dan atrofi papilla filliforme (Guggenheimer and Moore. Xerostomia juga dapat ditemukan pada pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang. . maka dianjurkan untuk mengganti dengan obat lain atau menurunkan dosis. Ship. sensasi mulut kering dapat ditemukan pada stress akut atau kecemasan dimana pada periode stresss akut terjadi stimulasi saraf simpatis yang lebih dominan (Bretz et al. (Ghezzi. Pada pasien xerostomia dapat diberikan Cholinergic agent.

Oral Squamous Cell Carcinoma . J Am Dent Assoc. Karies gigi Xerostomia menyebabkan irigasi mulut menurun dan kesulitan membersihkan sisa makanan dalam rongga mulut. protein dan elektrolit dalam saliva dapat menghambat pertumbuhan bakteri yang menyebabkan karies gigi. Kandidiasis Penurunan saliva merupakan faktor predisposisi pertumbuhan candida. Rhodus NL and Bereuter J.. 2nd ed. 2002. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. J Dent Res. Xerostomia.:398–404. J Otolaryngol. b. 2000. Dominguez BL. Allen CM. Grossman N. Clinical evaluation of a commercially available oral moisturizer in relieving signs and symptoms of xerostomia in postirradiation head and neck cancer patients and patients with Sjögren’s syndrome. (Bretz et al.79:1874–8.29:28–34. 2000). Philadelphia: W. Determination of variation of stimulated salivary flow rates. Damm DD. 2000. Minor salivary gland secretion in the elderly. Selain itu. 8. Neville BW.B. Chen YM. 2003. 2000) Daftar Pustaka Bretz WA.obat parasimpatomimetik seperti pilocarpine hydrochloride yang dapat menstimulasi sekresi saliva (Rhodus and Bereuter. Vol 134 : No 1. Guggenheimer J and Moore PA.89:696–701 Ghezzi EM. Saunders. 61-69. Ship JA. Oral and maxillofacial pathology. Komplikasi a. 2000. Bouquot JE. Loesche WJ. Schork MA. Lange LA.

Definisi Karsinoma sel skuamosa merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel epitel skuamosa yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan biasanya menimbulkan metastase (Budhy. 2. 2008).1. Gambar Karsinoma sel skuamosa pada mukosa bucal Karsinoma sel skuamosa pada lidah Karsinoma sel skuamosa pada bibir Karsinoma sel skuamosa pada dasar mulut Karsinoma sel skuamosa pada gingival Karsinoma sel skuamosa pada palatum .

Karsinoma sel skuamosa pada rongga mulut pada umumnya terjadi pada usia di atas 50 tahun. Di Amerika Serikat prevalensi kanker mencapai 34. motilitas sel dan angiogenesis. membiarkan perluasan klonal sel-sel mutan dengan peningkatan potensi malignansi. dan pengaruh hormonal ). alkohol. Etiologi Penyebab Karsinoma sel skuamosa yang pasti belum diketahui. Insiden kanker mulut berhubungan dengan umur yang dapat mencerminkan waktu penumpukan. Karsinogenesis merupakan suatu proses genetik yang menuju pada perubahan morfologi dan tingkah laku seluler. defisiensi nutrisi. iritasi fisik.3. dan faktor pendukung lain seperti penyakit kronis. keselamatan sel. Penyebabnya diduga berhubungan dengan bahan karsinogen dan faktor predisposisi. perubahan genetik dan lamanya terpapar inisiator dan promotor ( seperti: bahan kimia. faktor gigi dan mulut. Patogenesis Patogenesis molekuler karsinoma sel skuamosa mencerminkan akumulasi perubahan genetik yang terjadi selama periode bertahun-tahun. menyirih. virus. dengan insidensi pada pria 5% dan wanita 2%. serta faktor lingkungan (Yanto.000 kasus baru per tahun (Arfani. Faktor predisposisi yang dapat memicu berkembangnya kanker mulut antara lain adalah tembakau. jamur. Perubahan ini terjadi pada gen-gen yang mengkode protein yang mengendalikan siklus sel. 4. Prevalensi Karsinoma sel skuamosa merupakan salah satu dari 10 jenis kanker yang paling sering terjadi di seluruh dunia. Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan pertumbuhan yang selektif. aging selular dan menurunnya imunologik akibat aging. 2010). 20011) 5. Gen-gen utama yang terlibat pada karsinoma sel skuamosa meliputi proto-onkogen dan gen supresor tumor (tumor suppresor . virus.

Faktor lain yang memainkan peranan pada perkembangan penyakit meliputi kehilangan alel pada rasio lain kromosom. Kanker pada mukosa bukal biasanya timbul sebagai massa yang menonjol. Bila timbul pada 1/3 posterior. angiogenesis. Bila terletak pada bagian 2/3 anterior lidah. selebihnya merupakan karsinoma diferensiasi sedang dan karsinoma tanpa diferensiasi. Faktor pertumbuhan sitokin. erosi. kanker pada bibir umumnya lebih sering menyerang bibir bawah. molekul adesi sel. tumor akan mudah terkena trauma selama pengunyahan. 2011) 6. Lebih kurang 2/3 karsinoma bibir terdiri dari karsinoma sel skuamosa diferensiasi baik. Pada umumnya pertumbuhan karsinoma . Kanker pada mukosa bukal pada dasarnya tidak menimbulkan keluhan pada tahap awal. Lama timbulnya keluhan rata-rata adalah sekitar 9 bulan. fisur. Pada sebagian besar penelitian. mutasi pada proto-onkogen dan TSG. kanker tersebut selalu tidak diketahui oleh penderita dan rasa sakit yang dialami biasanya dihubungkan dengan rasa sakit tenggorokan. Umumnya berupa leukoplakia. ataupun endofitik yang dapat berupa ulser. eritroplakia ataupun erosi dan pada stadium lanjut dapat berbentuk eksofitik yang berupa papula dan nodul. kecil serta berulserasi yang paling sering berhubungan dengan leukoplakia ataupun eritroplakia. Gejala Gambaran klinis karsinoma sel skuamosa pada stadium awal sering tidak menunjukkan gejala yang jelas. Bila tumor bertambah besar. fungsi imun dan regulasi homeostatik pada sel-sel normal yang mengelilingi juga memainkan peranan (Yanto. Tidak ada keluhan dan tidak sakit. sehingga menjadi berulserasi. Gejala yang dialami penderita karsinoma lidah tergantung pada letak kanker tersebut. atau perubahan epigenetik seperti metilasi atau histonin diasetilasi DNA. keluhan utamanya adalah timbulnya suatu massa yang seringkali terasa tidak sakit. Infeksi dapat menimbulkan pembengkakan pipi dan menimbulkan rasa sakit.genes/TSGs). Gambaran klinis kanker rongga mulut pada berbagai lokasi rongga mulut mungkin memiliki beberapa perbedaan.

dan metastase jauh serta pemeriksaan lokal dengan cara inspeksi dan palpasi bimanual. Kanker pada gingiva dimulai sebagai ulserasi. keadaan umum. Pemeriksaan klinis Pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan dengan cara anamnesa dan pemeriksaan fisik. Kanker pada palatum umumnya menyerang masyarakat yang mempunyai kebiasaan menghisap rokok secara terbalik. Sedangkan pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan umun. riwayat keluarga dan sosial. pemeriksaan lokal. riwayat penyakit gigi dan mulut masa lalu. riwayat penyakit yang diderita. sering berhubungan dengan leukoplakia. Pembengkakan. cukup cepat menyerang tulang dibawahnya atau bertumbuh keluar secara eksopitik. Anamnesa kepada penderita dan keluarganya tentang identitas pasien. Pada umumnya kanker pada dasar lidah disebabkan iritasi kronik dari alkohol dan rokok. Dasar ulser menunjukan permukaan granular dan adanya eritroplakia sebesar 97%. sakit. atau lesi berkerak yang tidak mencurigakan.pada bibir relatife lambat. Diagnosa Diagnosa karsinoma sel skuamosa rongga mulut ditegakkan melalui : a. Secara klinis. keluhan utama. Kanker pada bibir mempunyai gambaran klinis yang bervariasi dari kanker eksofitik yang besar diatas proses ulserasi yang dalam sampai pembengkakan ringan dari tepi vermilion. 7. kanker pada dasar lidah terdapat lesi ulserasi dengan tepi yang menonjol dan indurasi yang terletak didekat frenulum lingual. Pemeriksaan umum meliputi pemeriksaan penampilan. Pada awal pertumbuhan yang paling umum adalah ulser. dan ulserasi adalah gejala yang paling umum pada penderita kanker palatum. Adanya kanker pada gingiva dapat menembus jauh kedalam. Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan . dan status regional. 2011). karsinoma palatum berbentuk ulser dilateral garis tengah daerah glandular palatum keras (Yanto. riwayat medik.

Pemeriksaan patologi Pemeriksaan mikroskopis dibutuhkan untuk mendiagnosis displasia atau atipia yang menggambarkan kisaran abnormalitas selular. radiotherapist dan keinginan serta kooperatifan pasien. pemeriksaan keseluruhan dari komplikasi yang potensial dari setiap terapi. status kelenjar getah bening. c.palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1-2 jari ke dalam rongga mulut. Computed Tomography (CT).Prognosis Kanker yang berlokasi di daerah bibir bawah mempunyai prognosis yang baik. Magneting Resonanse imaging (MRI) dan Ultra Sonografi dapat menunjukkan keterlibatan tulang dan perluasan lesi. Seluruh rongga mulut dilihat mulai dari bibir sampai orofaring posterior. derajat differensiasi. Pemeriksaan radiologi Terdiri dari radiologi rutin. kemampuan untuk melindungi fungsi penelanan. b. termasuk perubahan ukuran sel dan morfologi sel. Kemoterapi dan pembedahan digunakan dalam pengobatan kanker mulut. sedangkan kanker stadium lanjut dilakukan dengan gabungan kemoterapi dan pembedahan (Yanto. keterlibatan tulang untuk mencapai tepi bedah yang adekuat. sebab mudah terlihat dan dapat dikenali pada tahap awal. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanual. 2011) 9. Pembedahan atau Kemoterapi dapat digunakan untuk lesi T1 dan T2. pengalaman ahli bedah. ukuran dan lokasi lesi primer. berbicara. Terapi Perawatan kanker rongga mulut tergantung pada tipe sel. hiperkromatisme dan perubahan pada ulserasi dan maturasi selular yang normal. 2011) 8. tempat. status fisik dan mental pasien. gambaran peningkatan mitotik. (Yanto. Kebalikannya kanker yang sulit dilihat secara klinis dan sulit dalam pemeriksaan langsung atau .

Definisi Kandidiasis adalah suatu infeksi jamur yang terjadi karena pertumbuhan yang berlebihan dari Candida. dan tingkatan diferensiasi menentukan prognosis dari kanker mulut (Arfani. Candida adalah flora normal pada kulit dan membran mukosa (CDC.pdf (22 Juli 2011) Kandidiasis 1.Prevalensi Kandidiasis oral merupakan suatu infeksi yang paling sering dijumpai dalam rongga mulut manusia. merupakan lesi .com/2011/01/karsinoma-sel-skuamosa-squamouscell.id/bitstream/123456789/21676/3/Chapter%20II. Yanto. derajat diferensiasi. MI Kedokteran Gigi.mempunyai gejala yang lambat mempunyai prognosis yang kurang baik. 2010). Contohnya kanker yang berada pada dasar lidah atau dinding tonsil.blogspot. Daftar Pustaka Arfani A. 2011. Protein Spesifik Karsinoma Sel Skuamosa. 2010). Terjadi maupun tidak terjadinya metastase. 3 : 117-122. Prevalensi kandidiasis oral pada anakanak terinfeksi HIV dilaporkan sampai 72% kasus.usu.html (22 Juli 2011) Bhudy TI. 2011). Karsinoma Sel Skuamosa (Squamous Cell Carcinoma). http://repository.ac. http://asnuldentist. Karsinoma Sel Skuamosa yang Didahului Inflamasi Kronis NonSpesifik. 2. Vol 23 No. 2008. 2010. dengan prevalensi 20%-75% dijumpai pada manusia sehat tanpa gejala (Heriyanty.

pada keadaan tertentu misalnya sistem imun menurun maka Candida dapat tumbuh berlebihan dan menyebabkan kandidiasis. 2001). pada umumnya berupa lesi – lesi putih atau area eritema difus (Silverman. Gejala Klinis Secara klinis kandidiasis dapat menimbulkan penampilan yang berbeda. Usia sangat muda dan usia lanjut (Kaufmann.1982). Pada pemeriksaan klinis dapat diklasifikasikan menjadi lima tipe yaitu akut pseudomembran kandidiasis (thrush). kronis hiperplastik stomatitis). 2007) 4. 3. (Nolte. akut atrofik kronis atrofik kandidiasis dan angular (denture cheilitis kandidiasis . d. Berikut ini adalah faktor predisposisi kandidiasis : a. Namun.yang penting dalam meramalkan perkembangan ke arah AIDS (Dunston and Depaola. Pengobatan dengan steroid b. Penderita kandidiasis akan merasakan gejala seperti rasa terbakar dan perubahan rasa kecap. Thrush mempunyai ciri khas dimana gambarannya berupa plak putih kekuning – kuningan pada permukaan mukosa rongga mulut. Infeksi HIV/AIDS c. Kemoterapi kanker dan obat-obatan imunosupresan pada transplantasi organ. 2002). Etiologi Kandidiasis disebabkan oleh infeksi jamur Candida. dapat dihilangkan dengan cara dikerok dan akan kandidiasis. yang secara normal terdapat dalam rongga mulut.

2003). (Mc Farlane 2002). 2003). Kronis atrofik kandidiasis . Plak tersebut berisi netrofil. Kandidiasis leukoplakia sering ditemukan pada mukosa bukal.65%) dan hiperplasi papilar atau disebut juga tipe granular (Greenberg. . Kronis hiperplastik kandidiasis disebut juga kandidiasis leukoplakia. 2003). lesinya berupa plak putih yang tidak dapat dikerok. pada keadaan dimana terbentuk ulser. sehingga menyebabkan invasi jamur ke dalam jaringan dan penggunaan geligi tiruan tersebut menyebabkan akan bertambahnya mukus dan serum. 2003). Secara klinis kronis atrofik kandidiasis dapat dibedakan menjadi tiga type yaitu inflamasi ringan yang terlokalisir disebut juga pinpoint hiperemi. (Greenberg. sebagai respon jaringan inang. invasi Candida lebih dalam sampai ke lapisan basal.meninggalkan jaringan yang berwarna merah atau dapat terjadi pendarahan. akan tetapi berkurangnya pelikel saliva (Greenberg. sel epitel yang mati dan koloni atau hifa. Pada penderita AIDS biasanya lesi menjadi ulserasi. terlihat pada palatum yang ditutupi oleh landasan geligi tiruan baik sebagian atau seluruh permukaan palatum tersebut (15%. sehingga dapat berproliferasi. Faktor predisposisi terjadinya kandidiasis tipe ini adalah trauma kronis.mempunyai nama lain yaitu denture stomatitis dan denture sore mouth. bibir dan lidah (Greenberg. gambaran eritema difus. gambaran ini mirip dengan leukoplakia tipe homogen. dan sel – sel inflamasi. Keadaan ini terjadi diduga akibat invasi miselium ke lapisan yang lebih dalam pada mukosa rongga mulut.

Kadang-kadang sakit menjalar sampai ke tenggorokan selama pengobatan atau sesudahnya kandidiasis tipe ini pada umumnya ditemukan pada penderita anemia defiensi zat besi. biasanya disertai gejala sakit atau rasa terbakar. Selain itu faktor nutrisi memegang peranan dalam ketahanan jaringan inang. Secara klinis permukaan mukosa terlihat merah dan kasar. Bahan pemeriksaan dapat diambil dengan beberapa cara yaitu usapan (swab) atau kerokan (scraping) lesi pada mukosa atau kulit.Akut atrofik kandidiasis. rasa kecap berkurang. Selanjutnya. 5. disebut juga perleche. (Greenberg. Greenberg. disebut juga antibiotik sore mouth. 1982). 2003). Juga dapat digunakan darah. seperti defisiensi vitamin B12. 1982.pecah atau berfissure.dapat dilakukan kultur dengan menggunakan agar sabouraud`s atau eosinmethylene . disamping pemeriksaan klinis dan mengetahui riwayat penyakit. Angular cheilitis. asam folat dan zat besi. bahan pemeriksaan tersebut diletakkan pada gelas objek dalam larutan potassium hydroksida (KOH). terjadinya diduga berhubungan dengan denture stomatits. hasilnya akan terlihat pseudohyphae yang tidak beraturan atau blastospora. 2003). (Nolte. Gambaran klinisnya berupa lesi agak kemerahan karena terjadi inflamsi pada sudut mulut (commisure) atau kulit sekitar mulut terlihat pecah . sputum dan urine (Nolte. Selain pemeriksaan mikroskopis. Pemeriksaan Untuk menentukan diagnosis kandidiasis harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis. hal ini akan mempermudah terjadinya infeksi.

Econazol.D 2001) 1. Polyenes :amfotericin B. hasilnya akan terlihat pseudomyselia dan hifa. sodiumtiosulfat. Allylamine Terbinafine 5. (Silverman 2001. hasilnya akan terbentuk koloni dalam waktu 24 – 48 jam (Nolte . Pada kasus hyperplastik kandidiasis kronis pada umumnya dilakukan biopsi. . 6. benzoic acid. Triazoles (sistemik) : Flukonazole. Imidazole (topical): clotrimazol. Antimetabolite: Flucytosine (5 –Fe) 3. (McC ullough.1982. Antijamur lainnya : tolnaftate.Mc Farlen. Disamping itu akan terlihat parakeratosis dan leukosit polimorfonuklear. Terapi Kandidiasis pada rongga mulut umumnya ditanggulangi dengan menggunakan obat antijamur.blue pada suhu 37% C. Nalamycin b.A. Antibiotik a. Obat-obat antijamur diklasifikasikan menjadi beberapa golongan yaitu: (Tripathi M. 2002). 2002). miconazol (sistemik) : ketokonazole b.S). bahan pemeriksaan dapat diwarnai dengan periodic acid schiff (P. Itrakonazole 4.(Mc Cullough 2005.Silverman 2001). Nystatin. 2005).dengan memperhatikan faktor predisposisinya atau penyakit yang menyertainya. Azoles a. Mc Farlen.hal tersebut berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan atau penyembuhan. Hamycin. Heterocyclicbenzofuran : griseofulvin 2.

clotrimazole. Mekanisme kerja sama dengan miconazole. Clotrimazole. Sediaan berupa suspensi oral 100. bentuk sediaannya berupa troche 10 mg.Efek sampingnya berupa mual / muntah. yang efektif untuk kasus-kasus pada rongga mulut. ditaruh diatas lidah kemudian dikumurkan dahulu sebelum ditelan. Sediaan dalam bentuk gel oral (20 mg/ml). sering digunakan antara lain amfotericine B.Mekanisme kerjanya dengan cara menghambat cytochrome P450 sel jamur. miconazole. mekanisme kerja obat ini yaitu dengan cara merusak membran sel jamur.mekanisme kerja obat ini dengan cara merusak membran sel yaitu terjadi perubahan permeabilitas membran sel. 2005). (Mccullough. sehingga terjadi perubahan permeabilitas membran sel. Amfoterisin B dihasilkan oleh Streptomyces nodusum.000 U/g. Sediaan berupa lozenges (10 ml ) dapat digunakan sebanyak 4 kali /hari. sehari 3 – 4 kali.parestesia dan rontok. digunakan 4 kali /hari setengah sendok makan. Obat ini dimetabolisme di hepar. Ketokonazole (ktz) adalah antijamur broad spectrum. digunakan untuk kasus denture stomatitis. lanosterol 14 demethylase sehingga terjadi kerusakan sintesa ergosterol dan selanjutnya terjadi ketidak normalan membrane sel.Dari beberapa golongan antijamur tersebut diatas. nystatin.000 U / 5ml dan bentuk cream 100. Efek samping terhadap ginjal seringkali menimbulkan nefrositik. . ketokonazole. Sediaan dalam bentuk tablet 200mg Dosis satu kali /hari dikonsumsi pada waktu makan. Miconazole mekanisme kerjanya dengan cara menghambat enzim cytochrome P 450 sel jamur. Nystatin dihasilkan oleh streptomyces noursei. sakit kepala. itrakonazole dan flukonazole.

sakit di bagian perut (abdomen) dan hipokalemi. sakit kepala. 7.. 150mg dan 200mg Single dose dan intravena. (20 Juli 2011) . dapat digunakan pada seluruh penderita kandidiasis termasuk pada penderita immunosupresiv. sakit kepala. Prognosis 8.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/candidiasis/index. Candidiasis.Itrakonazole. 9. Komplikasi Jika sistem imun menurun misalnya pada penderita HIV/AIDS dan pasien yang mendapat kemoterapi maka Candida dapat menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti esophagus. dan mata (Kauffman. Mekanisme kerjanya dengan cara mempengaruhi Cytochrome P 450 sel jamur.dosis 200mg/hari. sendi. Efek samping mual. 2010. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan.mg. efektif untuk pengobatan kandidiasis penderita immunocompromised.pusing. 100mg. selama 3 hari.eritme pada kulit.cdc. 2003). Sediaan dalam bentuk tablet .selama 2 minggu. Efek samping obat berupa gatalgatal. Sediaan dalam bentuk capsul 50. Kontra indikasi pada wanita hamil dan menyusui (Greenberg.sakit di bagian perut. otak. Flukonazole. Pencegahan Daftar Pustaka CDC. 2007).html. sehingga terjadi perubahan membran sel . http://www.bentuk suspensi (100-200 mg) / hari. jantung.

Mc Cullough. 2001. Oral Microbiologi. Autralia Dent.Glossitis bisa bisa terjadi akut atau kronis. Boston Baltimore.4 Mc Farlane et al .2005.K. 2002. 287 Nolte. Ausiello D. London h. The C.New york.32 Silverman . http://www. Color Atlas of Oral Manifestations of aids . 523. Jaypee Brothers.4 ed. Savage .2ed. Jr. Glossitis 1. 10 ed. h. h. Toronto.W.researchgate.V Mosby .N.net/publication/42349556_Patogenese_Kandidiasis_O ral_Pada_Penderita_Diabetes_Mellitus (20 Juli 2011) Kauffman CA.. eds. Essential of Oral Med. 50.com/article. h771-2. 170 – 177. 94-8 Heriyanty.aspx? NewsCategoryID=95 (20 Juli 2011) Greenberg. 2011.Oxfort . http://www. Penyakit ini juga merupakan kondisi murni dari lidah itu sendiri atau .S.S et al.numedx. S Jr at al.St Louis. Pa: Saunders :chap 359.1982. 18. St Louis.. J. Essential of Medical Pharmacologi. 775 –8. . 39:57-63. Hamilton.2003 Burket’s Oral Medicine. Indian Pediatrics. 2007.Dunston BC and Depaola LG. The C. Philadelphia. . M. Bc Decker Inc.W. A. BC. h. Decker Inc.D. Tripathi.28 Silverman. In: Goldman L.V Mosby co. h. Hamilton Ontario. London. Oral Manifestations of Pediatric HIV Infection. 23rd ed.2002 Essential of Microbiologi for dental student.2001. Medication Suplement. 1996. Candidiasis. Patogenese Kandidiasis Oral Pada Penderita Diabetes Mellitus. Cecil Textbook of Medicine. Definisi Glositis adalah suatu keradangan pada lidah.

Permukaan lidah menjadi licin c. 2008). atau berbicara b. Komplikasi a. Terapi 7. Gejala Klinis a. Pembengkakan lidah d. Etiologi 5. 2. Prevalensi 4. mengunyah.merupakan cerminan dari penyakit tubuh yang penampakannya ada pada lidah (Dondy. Kesulitan bicara. (Reamy et al. 2010) 6. dan menelan c. Gambar 3. Rasa tidak nyaman (Linda. Prognosis . 2011) 8. Kesulitan mengunyah. Perubahan warna lidah menjadi pucat jika disebabkan oleh anemia pernisiosa dan menjadi merah jika disebabkan kekurangan vitamin B yang lain. Sumbatan jalan nafas b. menelan.

html.. 2011. (23 Juli 2011) Reamy BV.nlm. 2010.htm. http://www.nih.blogspot. Bunt CW. . 2010). Am Fam Physician.gov/medlineplus/ency/article/001053.Glossitis umumnya menunjukkan respon terapi yang baik jika penyebab inflamasi dihilangkan atau diobati (Reamy et al. Glossitis (Keradangan Lidah). http://drgdondy. . 2008. Daftar Pustaka Dondy. Derby R. Glossitis.com/2008/09/glossitis-keradangan-pada-lidah. Common tongue conditions in primary care. (24 Juli 2011) Linda J.81(5):627-634.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful