T. Moreno Ramos1 R.

García-Ramos García2

Alteraciones de la motilidad ocular: alteraciones en la mirada conjugada

1 Servicio

de Neurología Hospital Universitario Doce de Octubre Madrid 2 Servicio de Neurología Hospital Clínico Madrid

Este capítulo resumirá las alteraciones de los movimientos oculares que se caracterizan por diplopía debido a restricción en la motilidad ocular, movimentos lentos o desviación oculares. Suelen ser secundarias a lesiones en las vías supranucleares de la motilidad ocular. En la primera parte se describe la anatomía de la vía ocular motora y luego los signos y síntomas de los pacientes con este tipo de diplopía. Se desarrolla un amplio diagnóstico diferencial de las patologías que pueden provocar este síndrome.
Palabras clave: Diplopía. Mirada conjugada. Lesiones supranucleares.

vestibulares y nistagmo optocinético. Los dos primeros son movimientos voluntarios y los últimos son involuntarios. — Sacadas. Son los movimentos conjugados oculares rápidos destinados a refijar las dos fóveas en un nuevo objetivo. Tienen una velocidad punta de 700o por segundo. Hay varios subtipos: — • Voluntarias. Son sacadas que llevan al ojo hacia un objetivo que recuerdan o durante la búsqueda. — • Reflejas. Sacadas en respuesta a la súbita aparición de un nuevo objetivo en la retina periférica o un ruido. — • Espontánea. Pueden ocurrir durante la conversación o el descanso en la oscuridad y no tienen un objetivo. — Seguimiento. Los movimientos de seguimiento mantienen las dos fóveas conjugadas cuando persiguen un objetivo que se mueve lentamente. Su misión es generar velocidad del ojo similar a la del objetivo. Esto se consigue si el objetivo se mueve a menos de 50o por segundo. — Reflejo oculovestibular. Este movimiento estabiliza una imagen retiniana durante los movimientos de cabeza. — Nistagmo optocinético. Es un movimiento lento de seguimiento seguido por una sacada rápida correctora que aparece cuando el campo visual de alrededor se mueve. Sacadas El principal control cortical de las sacadas horizontales, especialmente las voluntarias, está a cargo de los campos oculares frontales (área 8 de Broadmann). Cada hemisferio tiene un campo ocular frontal localizado en la porción posterior de la segunda circunvolución frontal y la parte adyacente de la circunvolución precentral. La estimulación de este centro provoca una desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario al estimulado. Este movimiento suele ser sacádico y acompañado de versión de la cabeza.

Neurol Supl 2007;3(8):68-76

Eye movement disorders: conjugate gaze abnormalities
This chapter summarizes eye movement disorders characterized by intact alignment, in which the eyes have restricted motility, move too slowly, or are misdirected. This condition tends to result from impaired supranuclear input upon the ocular motor nuclei. The relevant anatomy of the ocular motor system is discussed first, followed by signs and symptoms in patients with this type of diplopia. An extensive differential diagnosis of the diseases that can cause this syndrome is made.
Key words: Diplopia. Conjugate gaze. Supranuclear diseases.

Neurol Supl 2007;3(8):68-76

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS MOVIMIENTOS CONJUGADOS Movimientos oculares conjugados
Los cuatro tipos de movimientos oculares conjugados son sacadas, movimientos de seguimiento, reflejos oculoCorrespondencia: Teresa Moreno Ramos Servicio de Neurología Hospital Doce de Octubre Madrid Correo electrónico: tmorenoramos@yahoo.es

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Para la supraversión las fibras se decusan en la comisura posterior para conectar el recto superior y el subnúcleo del oblicuo inferior.3(8):68-76 69 Estructuras implicadas en los movimientos conjugados Las principales estructuras encargadas de la mirada vertical están en el mesencéfalo a nivel del pretectum. Movimientos de seguimiento El área cortical que controla los movimientos de seguimiento está localizada cerca de la unión occipitoparietotemporal en las áreas 19. Cada FRPP inerva el núcleo del sexto par ipsilateral que inerva el recto lateral ipsilateral y el recto medial contralateral. Cerca de la línea media. Estas áreas corticales mandan fibras supranucleares que se decusan a nivel de los núcleos oculomotor y troclear para llegar a la formación reticular pontina paramediana (FRPP) contralateral. Núcleos intersticiales de Cajal Son un sistema integrador neuronal para la mirada vertical y torsión. Otras estructuras supranucleares Los núcleos en la comisura posterior coordinan los párpados y la posición vertical ocular. Moreno Ramos. los movimientos de seguimiento son independientes de la detección de movimiento y del espacio. Lesiones unilaterales en el campo ocular frontal causan alteración de las sacadas contralaterales. Aunque estas áreas forman parte de la vía magnocelular responsable del análisis de la información del movimiento y del espacio. El vermis posterior y el núcleo fastigial del cerebelo están involucrados en la calibración de la amplitud de las sacadas. otra designación para los colículos superiores e inferiores. Coordina señales de las neuronas del fascículo longitudinal medial. y el campo ocular parietal localizado en la corteza parietal. de las proyecciones vestibulares y las fibras descendentes de los movimientos de seguimiento. pero sólo ipsilateral para la infraversión (el subnúcleo del recto inferior y el núcleo del cuarto par). El nistagmo optocinético comienza primero en las áreas corticales y subcorticales que median los movimientos de seguimiento y luego en otras estructuras que median las sacadas. que es importante para generar sacadas coordinadas con los movimientos de cabeza y de cuerpo. que produce sacadas reflejas. cada FRPP forma el centro premotor para generar las sacadas horizontales. 37 y 39 de Brodmann. Este término se refiere al área del mesencéfalo rostral al tectum. Esta vía sufre una doble decusación y termina estimulando el núcleo del sexto par ipsilateral. intersticiales del fascículo longitudinal medial y los núcleos intersticiales de Cajal. Núcleos intersticiales rostrales del fascículo longitudinal medial En la formación reticular mesencefálica existen unas neuronas que median las sacadas hacia arriba y hacia abajo.T. ventral y rostral a los núcleos del sexto par. La inervación sacádica es bilateral a los elevadores (el músculo recto superior y el músculo oblicuo inferior). Para la infraversión también se decusan en la comisura posterior par inervar el subnúcleo del recto inferior y el núcleo del cuarto par. Apraxia ocular motora adquirida Lesiones bilaterales parietooccipitales (p. La mirada puede estar desviada hacia el lado de la lesión.. aunque esto suele ser sólo temporal. Alteraciones de la motilidad ocular: alteraciones en la mirada conjugada Existen otras dos áreas corticales que son capaces de desencadenar otros tipos de sacadas: el campo ocular suplementario en el área motora suplementaria en el lóbulo frontal. Las regiones más importantes del pretectum son los núcleos Las lesiones unilaterales en la unión occipitotemporalparietal o en el campo ocular frontal pueden producir un déficit en los movimientos de seguimiento direccional en el que se afecta el seguimiento de objetivos que se mueven hacia la lesión. Movimientos de seguimiento Neurol Supl 2007. et al. LIMITACIÓN EN LA MIRADA CONJUGADA HORIZONTAL Lesiones corticales Sacadas Reflejo oculovestibular y nistagmo optocinético Las fibras que median el reflejo oculovestibular van por el fascículo longitudinal medial y llegan al núcleo del sexto par. El cerebelo está involucrado en la supresión de este reflejo. ej. El déficit direccional es independiente de la posición del objetivo en el espacio. en los infartos frontera) pueden conducir a una apraxia ocular motora adqui- 89 . Cada FRPP también recibe conexiones del colículo superior contralateral que puede desencadenar sacadas de manera independiente.

Se preservan los movimientos verticales oculares. respuestas optocinéticas y sacadas guiadas visualmente. malformación arteriovenosa o tumor en el puente inferior. — Déficit de vitamina E. Lesiones en el núcleo del sexto par craneal producen paresia en la mirada horizontal que no se vence con la maniobra oculocefálica ni con la estimulación calórica. — Ataxia hereditaria espinocerebelosa. — El tracto corticoespinal. — Enfermedad de Hungtigton. ausencia Otras lesiones en fosa posterior Mesencéfalo Es poco frecuente alteraciones de la mirada conjugada por lesión en mesencéfalo. Las posibles causas son esclerosis múltiple. ictus. Enfermedades neurológicas que pueden provocar limitación en la mirada conjugada horizontal — Ataxia-telangiectasia. Cerebelo Lesiones en el cerebelo pueden provocar sacadas y dismetría y nistagmo evocado por la mirada. Defecto en los movimientos de seguimiento Pueden aparecer en las lesiones de la región dorsolateral del puente. — Consumo de drogas. — Enfermedad de Gaucher. — Síndrome de Leigh. Alteraciones de la motilidad ocular: alteraciones en la mirada conjugada rida caracterizada por la ausencia (o gran alteración). Síndrome de cautiverio Lesiones grandes en el puente bilaterales provocan un estado neurológico que se caracteriza por tetraplejía. La lesión se extiende hasta las fibras internucleares que cruzan desde el núcleo contralateral del sexto par. — Atrofia multisistema. — Enfermedad de Parkinson. Lesiones pontinas Paresia en la mirada conjugada Existen dos lesiones fundamentales: — Formación reticular pontina paramediana. paresia de la mirada conjugada y hemiparesia contralateral por afectación del fascículo de: — El séptimo par. Las sacadas reflejas están intactas. Bulbo En las lesiones laterobulbares se produce lateropulsión de sacadas.T. — La FRPP o el núcleo del sexto par. — Encefalopatía de Wernicke. que produce la oftalmoplejía internuclear. La localización de la lesión es la formación reticular pontina paramediana o el núcleo del sexto par craneal. pero con la maniobra oculocefálica el movimiento puede ser completo. El nombre viene de por la ausencia de movimientos conjugados hacia un lado y sólo la abducción de un ojo hacia otro. Lesiones restringidas a la FRPP provocan pérdida de todos los movimientos oculares rápidos horizontales ipsilaterales. Síndrome del uno y medio Se caracteriza por parálisis completa de la mirada hacia el lado de la lesión asociado con oftalmoplejía internuclear en la mirada hacia el otro lado.3(8):68-76 DESVIACIÓN ANORMAL EN LA MIRADA CONJUGADA HORIZONTAL Ictus Supratentorial En la fase aguda de un accidente cerebral vascular los ojos se pueden desviar de manera conjugada hacia el lado de la le90 70 . caracterizada por disparos de sacadas contralaterales y trayectorias ipsilaterales oblicuas durante la refijación vertical. Moreno Ramos. Síndrome de Foville Es una lesión en el puente que causa parálisis facial. de los movimientos de seguimiento. Neurol Supl 2007. el parpadeo y el nivel de conciencia. et al. — Núcleo del sexto par. de movimientos horizontales oculares y mutismo. Hay que descartar miastenia gravis o síndrome de Guillain-Barré que producen un seudosíndrome del uno y medio.

La causa más frecuente en niños y adolescentes son los tumores pineales. enfermedad de Wilson. — Disociación luz-acomodación. Se afectan las sacadas y los movimientos de seguimien- Otras limitaciones mesencefálicas en la mirada vertical Paresia supranuclear de la infraversión De manera aislada es muy infrecuente. LIMITACIÓN EN LA MIRADA CONJUGADA VERTICAL Síndrome pretectal (síndrome mesencefálico o de Parinaud) La localización de la lesión es en el mesencéfalo pretectal. seguido de un período de transición de 10-15 s con ojos y cabeza recta. Las lesiones en la comisura posterior afectan sobre todo a la supraversión y las lesiones más ventrales afectan más a la infraversión. Esto puede ser por heminegligencia del lado contralateral a la lesión o por lesión de las fibras descendentes del campo ocular frontal hacia la FRPP. pero esta limitación se vence con las maniobras oculocefálicas. pero no es una característica fundamental. Se ha descrito asociado a hipoplasia del vermis cerebeloso (como en la malformación de Dandy-Walker y en el síndrome de Jouber). et al. metástasis. Infratentorial Una alteración en la protuberancia de manera unilateral que afecte la FRPP o el sexto par craneal puede resultar en una paresia ipsilateral de la mirada. Las pupilas se encuentran en posición media-dilatada. La desviación ocular se puede vencer con las maniobras oculocefálicas. alteraciones en el almacenamiento de lípidos. La tétrada típica es: — Paresia de la supraversión. — Otras. infecciones (encefalitis. esclerosis múltiple o malformación arteriovenosa. to con predominio de las primeras. — Retracción palpebral o signo de Collier. dependiendo de la localización. cisticercosis).T. con preferencia de la mirada contralateral. Síndrome vertical de uno y medio Hay dos variantes: — En una de ellas hay una paresia monocular de la infraversión con paresia bilateral de la supraversión Neurol Supl 2007. Hemorragias talámicas Si son grandes pueden producir hemianopsia contralateral y desviaciones en el plano vertical y horizontal. y entonces desviación de la mirada hacia el lado contrario con giro compensatorio de la cabeza durante 1-2 min. malformación de Chiari. Moreno Ramos.3(8):68-76 71 91 . Otros componentes que se pueden asociar a la tétrada principal son: — Parálisis pseudoabducens (esotropía talámica). quernícteros. etc. oftalmoplejía internuclear. encefalocele occipital y degeneración espinocerebelosa. Hay un déficit en la abducción. Puede haber nistagmo. También a causas adquiridas como daño pontino o encefalopatía hepática. que suele ser supranuclear (está preservado el reflejo vestibuloocular). Alteraciones de la motilidad ocular: alteraciones en la mirada conjugada sión. Desviación oblicua. Las desviaciones pueden ser nistagmoides. con un componente rápido contralateral seguido por un componente lento. La parálisis en la supraversión puede ser aislada o asociada a paresia en la infraversión. — Insuficiencia de acomodación. La localización de la lesión es alguna de las regiones laterales del fascículo longitudinal medial. — Insuficiente convergencia. La protuberancia y los núcleos del sexto par están intactos. los accidentes cerebrales vasculares y la parálisis supranuclear progresiva. estenosis congénita de acueducto. En los adultos son los traumatismos. Mirada alternante periódica Consiste en ciclos de desviación conjugada horizontal de la mirada con giro contralateral de la cabeza compensatorio durante 1 o 2 min. — Nistagmo de convergencia-retracción. herniación transtentorial. Se pierde la respuesta a la luz y se conserva la contracción asociada a la visión cercana. Los ojos en la supraversión de la mirada realizan oscilaciones convergentes y retracciones. Puede haber un espasmo acomodativo que se asocia a visión borrosa lejana. nistagmo en balancín. La lesión en la comisura posterior puede explicar la tétrada principal. en la comisura posterior y sus núcleos intersticiales. parálisis del tercer par. En ancianos. Crisis Las desviaciones de los ojos ictales en una crisis suelen ser contralaterales a un foco cortical. encefalopatía de Wernicke. Otras causas son: hidrocefalia.

dificultad para leer. Es frecuente que se acompañe de otros movimientos distónicos o discinéticos como protrusión lingual. encefalitis de tronco paraneoplásica. gabapentina y otras drogas. esclerosis múltiple. aunque puede aparecer en enfermedades degenerativas. Suele comenzar semanas o meses después del ataque (con más frecuencia un accidente cerebral vascular). Mirada tónica benigna vertical en la infancia Es una desviación de la mirada tónica hacia arriba o hacia abajo durante semanas o meses. y en ocasiones es horizontal y evocado por la mirada. enfermedad paraneoplásica. anterocolis y retrocolis. Los tics motores pueden ser idiopáticos o secundarios a drogas o lesión en ganglios basales. puede aparecer sin estas características y durar sólo unos segundos. 72 92 . Normalmente no hay lesión en el sistema nervioso central. glioma de tronco. Lesiones en el núcleo olivar inferior pueden producir el síndrome de mioclono oculopalatal. pero pueden tener un componente horizontal y torsional. Tics oculares Otras enfermedades neurológicas asociadas con limitaciones en la mirada vertical Limitación de la supraversión en ancianos La supraversión puede estar limitada en ancianos sanos. besuqueo. Las alteraciones neurooftalmológicas son muy características. diartria y rigidez de cuello y tronco superior. enfermedad de Wilson. neurosífilis. coreoatetosis. Los movimientos de seguimiento son sacádicos o en rueda dentada. síndrome de Rett. oftalmoplejía combinada con paresia en la supraversión e infraversión de la mirada. fotofobia y diplopía. Son parte del síndrome de Tourette y el 90 % de estos pacientes comienzan con los tics sobre los 10 años de edad. tetrabenazina. Suelen ser reacciones tardías o agudas a neurolépticos. La posición cambia de crisis en crisis. Parálisis supranuclear progresiva Los pacientes tienen una oftalmoparesia supranuclear progresiva.3(8):68-76 Es una distonía de los músculos oculares caracterizada por una desviación conjugada involuntaria y dramática de los ojos. La convergencia suele estar alterada. Al principio las sacadas voluntarias se enlentecen. — En la otra hay un déficit simétrico bilateral de la infraversión acompañado de una parálisis unilateral de la supraversión y es por lesión bilateral en el mesencéfalo. Cuando son molestos. encefalitis herpética de tronco. RESUMEN DE LAS ENFERMEDADES OCULARES MOTORAS SUPRANUCLEARES E INTERNUCLEARES Síndromes oculares motores producidos por lesiones en el bulbo Cuando las lesiones están presentes en las estructuras paramedianas del bulbo. Se cree que el mecanismo es inmadurez de la vía motora y visual oculomotora. parálisis seudobulbar. Si la enfermedad progresa se pueden afectar los movimientos horizontales. Se han descrito algunos casos adquiridos. El curso es benigno y va disminuyendo en frecuencia hasta que desaparece con 2 meses de edad. o hacia arriba y a la derecha o a la izquierda. Se suelen asociar con alteraciones emocionales y están precedidas por una breve fijación de la mirada y dura horas. La infraversión no varía con la edad. Moreno Ramos. Sin embargo. Alteraciones de la motilidad ocular: alteraciones en la mirada conjugada por una lesión talamomesencefálica unilateral. cerebelopatía. enfermedad de Parkinson. el signo más frecuente es el nistagmo que bate hacia arriba. por parkinsonismo postencefálico. Los ojos pueden volver con facilidad a su posición con las maniobras oculocefálicas. los tics pueden mejorar con antagonistas de dopamina.T. ataxia-telangiectasia. Otros Enfermedad de Niemann-Pick. verticales a menudo. enfermedad de Whipple. distonía dependiente de levodopa. DESVIACIONES ANORMALES DE LA MIRADA CONJUGADA VERTICAL Crisis oculógiras Neurol Supl 2007. Es por interrupción de la rama ipsilateral que inerva el recto inferior del nervio oculomotor y la comisura posterior o el núcleo oculomotor contralateral. blefarospasmo. Las maniobras oculocefálicas son difíciles de realizar por la rigidez de nuca. et al. Los movimientos oculares en la mayoría de los casos son oscilaciones pendulares. Los pacientes tienen visión borrosa. Lo típico es la paresia de la supraversión. Es típico que se precedan de la sensación de urgencia de realizar el movimiento y la habilidad para suprimirlo. Es intermitente. Normalmente se mueven hacia arriba en posición media. trauma. problemas para enfocar. carbamazepina.

Una afectación de esta arteria puede producir vértigo. que puede ser tónica (sostenida) o paroxística. especialmente los pedúnculos cerebelosos y los núcleos perihipoglosos. Además la arteria cerebelosa anteroinferior es el origen de la arteria laberíntica en la mayoría de las personas. la lesión es más rostral. En algunos pacientes la desviación oblicua se asocia a torsión ocular e inclinación de la cabeza. En la resonancia magnética en ocasiones se puede observar hipertrofia del núcleo olivar inferior. — Afectación bulbar con disartria y disfagia. Neurol Supl 2007. — Síndrome del nódulo y la úvula central. vascular y lesión ocupante de espacio. Síndromes oculares motores causados por lesiones en el cerebelo La mayor parte de las alteraciones en el cerebelo dañan también el tronco. degeneración paraneoplásica cerebelosa. Este nistagmo puede simular un origen periférico. que puede ser estrictamente horizontal. — Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica del hemicuerpo contralateral. — Ataxia de miembros. Lesiones del órgano vestibular o sus nervios pueden causar desviación oblicua y tensión ocular e inclinación de la cabeza. Se pueden encontrar tres síndromes principales: — Síndrome del vermis dorsal y del núcleo fastigial posterior (también llamado región oculomotora fastigial). Consiste en nistagmo evocado por la mirada y nistagmo de rebote y nistagmo que bate hacia abajo. vertical o torsional. Lesiones de los núcleos vestibulares se asocian a nistagmo. la lesión es caudal con respeto de la subdivisión del complejo oculomotor. Si no puede realizar la convergencia. por lo que es difícil independizar los síntomas oculares provocados.T. Alteraciones de la motilidad ocular: alteraciones en la mirada conjugada Los movimientos verticales están asociados con mioclono palatal bilateral simétrico. Puede aparecer con lesiones a distintos niveles de la fosa posterior. Consiste en un aumento de la duración de las respuestas vestibulares que predisponen a un nistagmo periódico alternante. Se puede observar con frecuencia una desviación oblicua. — Síndrome de Horner. Estos pacientes también presentan una sensación subjetiva de desviación vertical. Los hallazgos típicos del síndrome de Wallenberg son: — Afectación ipsilateral de la sensibilidad del dolor y la temperatura de la cara. En ocasiones los pacientes desarrollan movimientos oculares sin movimientos del paladar (mioclono ocular). y se dice que tiene una oftalmoplejía internuclear posterior. vómitos. Las lesiones en el cerebelo por sí mismas también producen síndromes oculares motores. la ocular tilt reaction. el tronco adyacente dorsolateral y el cerebelo inferior y lateral. 93 . El síndrome de Wallenberg o infarto bulbar lateral es una lesión de los núcleos vestibulares y las estructuras vecinas. síndrome de Dandy-Walker. hipoacusia. Moreno Ramos. Causa dismetría sacádica. enfermedades degenerativas (degeneración olivopontocerebelosa. Se asocia alteración de los movimientos oculares de seguimiento y sacadas. Los movimientos mixtos horizontales-torsionales suelen acompañar al mioclono unilateral o asimétrico palatal. parálisis facial y ataxia ipsilateral. ataxia de Friedreich). Síndromes oculares motores causados por lesiones en la protuberancia Lesiones del sistema internuclear: oftalmoplejía internuclear Las lesiones del fascículo longitudinal medial provocan una oftalmoplejía internuclear. Si el paciente puede realizar la convergencia. ajuste postsacádico y pérdida de algunas capacidades adaptativas. La desviación oblicua es una falta de alineación de los ejes visuales causada por una alteración de los inputs prenucleares. El síndrome de la arteria cerebelosa anteroinferior es la afectación de los núcleos vestibulares.3(8):68-76 73 Cuando la lesión es unilateral hay paresia de la adducción ipsilateral a la lesión. Las etiologías más frecuentes son: malformación de Chiari. — Síndrome del flóculo y paraflóculo. hipometría cuando sólo está afectado el vermis e hipermetría cuando los núcleos profundos están afectados. et al. Parece que es por lesiones centrales o periféricas que afecten cualquier falta de equilibrio de los inputs otolíticos. — El nervio facial puede estar afectado si el infarto se extiende más rostralmente. El segundo signo característico es el nistagmo de abducción en el ojo contralateral. Muchos de estos pacientes mejoran con gabapentina.

Puede aparecer un nistagmo en balancín. o pérdida de todos los movimientos hacia arriba y pérdida de la infraversión del ojo en el lado de la lesión. síndromes paraneoplásicos). Las lesiones bilaterales son más frecuentes. Los pacientes con este síndrome tienen exotropía en la posición primaria de la mirada (se denomina exotropía pontina paralítica). Puede aparecer des94 74 . Lesiones en el núcleo intersticial de Cajal Puede producir dos déficits distintos: una tensión ocular e inclinación de la cabeza y un defecto en los movimientos de seguimiento verticales y el mantenimiento de la posición de la mirada vertical. Este hallazgo se denomina parálisis pseudoabducens y puede reflejar un exceso de tono de convergencia. Moreno Ramos. Se asocia un nistagmo torisonal que bate contralateralmente. probablemente reflejen daño en estructuras vecinas como el fascículo longitudinal medial o el núcleo intersticial de Cajal. enfermedad de Hungtington. Las lesiones en el mesencéfalo dorsal también se caracterizan por alteraciones en los movimientos oculares horizontales. Lesiones de la formación reticular paramediana pontina La FRPP. enfermedades del almacenamiento de lípidos. enfermedad de Wilson. Durante las sacadas horizontales el ojo abducente puede moverse más lento que el adducente. Las lesiones destructivas de la FRPP. Las características principales son: paresia de la supraversión de la mirada. una desviación tónica al lado contralateral y un déficit en la generación de las fases rápidas ipilaterales. Se conoce por varios nombres: síndrome de Parinaud. Síntomas oculares motores causados por lesiones en el tálamo Las lesiones en el tálamo se caracterizan por alteraciones en la mirada vertical y horizontal. Con lesiones agudas los ojos pueden estar desviados contralateralmente. De manera aguda los ojos pueden estar desviados de manera tónica hacia abajo (signo de sol saliente). Neurol Supl 2007. Alteraciones de la motilidad ocular: alteraciones en la mirada conjugada Puede asociarse un nistagmo disociado vertical (bate hacia abajo en el ojo ipsilateral y torsional en el ojo contralateral) que aparece por afectación de la vía del canal semicircular posterior.T. nistagmo de convergencia-retracción. El único movimiento respetado es la abducción del ojo contralateral.3(8):68-76 Síndromes oculares motores causados por lesiones en mesencéfalo Lesiones en la comisura posterior Provocan un síndrome caracterizado por una pérdida de la supraversión de la mirada y otros síntomas. disociación pupilar luz-acomodación y retracción palpebral o signo de Collier. intoxicaciones. síndrome de Koerber-Salus-Elsching. tétanos. lesiones de la formación reticular paramediana pontina. mientras que en otros es excesiva con espasmo de convergencia. que corresponde principalmente a la porción medial del puente. demencia. enfermedad de Parkinson. oftalmoplejía internuclear. como infarto y hemorragia. En algunos pacientes la convergencia está paralizada. especialmente las vergencias. contiene neuronas que son importantes en la generación de sacadas. causan una parálisis de la mirada horizontal. conjugada. Síndrome de uno y medio: oftalmoplejía internuclear combinada con parálisis de la mirada conjugada unilateral Las lesiones combinadas del núcleo abducens o de la FRPP y el fascículo longitudinal medial en un lado del tronco causan una parálisis de la mirada horizontal ipsilateral y oftalmoplejía internuclear. Sacadas lentas por lesiones pontinas Las sacadas lentas son características de muchas enfermedades degenerativas y metabólicas: atrofia olivopontocerebelosa. El síndrome de uno y medio vertical consiste en pérdida de todos los movimientos hacia abajo y pérdida selectiva de la supraversión en uno de los ojos. ipsilateral. Lesiones en el núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial Las lesiones unilaterales provocan enlentecimento o abolición de las sacadas verticales. parálisis de nervios periféricos. Puede provocar dificultad al leer para encontrar o para enfocar los dos ojos en la siguiente línea cuando se realiza la sacada horizontal. enfermedad de Whipple. síndrome mesencefálico dorsal o síndrome del acueducto silviano. parálisis supranuclear progresiva (PSP). et al. Pueden producir tanto pérdida de las sacadas hacia abajo como pérdida de todas las sacadas verticales. síndrome pretectal. Aunque los movimientos de seguimiento y los reflejos oculovestibulares pueden estar afectados por lesiones en esta área.

Neurol Supl 2007. En pacientes con lesiones temporales posteriores la fijación-supresión del nistagmo inducido por estímulos calóricos está alterada cuando las fases lentas se dirigen hacia el lado contrario de la lesión. tanto en el seguimiento como en las sacadas. Se suele acompañar de heminegligencia visual. Esto demuestra la importancia de estos núcleos talámicos en la atención visual. Moreno Ramos. El signo de Cogan aparece con más frecuencia en lesiones parietotemporales. son más intensos cuando las lesiones son en el hemisferio no dominante. 95 . En la fase aguda los pacientes pueden no mover los ojos de manera voluntaria hacia el lado intacto. en especial las que afectan a la región inferior y la sustancia blanca. Las lesiones en la unión temporoparietooccipital probablemente afectan a las áreas visuales secundarias. en parte por negligencia. Los pacientes con lesiones parietoinsulares pueden tener inclinaciones de la vertical visual subjetiva. Con lesiones hemisféricas extensas puede haber asimetrías en los movimientos de seguimiento y se puede demostrar con un tambor optocinético. No se conoce el mecanismo. produce una alteración de los movimientos oculares hacia los objetivos que se mueven. Los pacientes con lesiones en el pulvinar desarrollan dificultades en el cambio de atención y mirada hacia el hemicampo contralateral. Es más frecuente en infartos extensos que afectan de manera predominante a la corteza posrolándica. Es otra característica de la hemorragia talámica en la infraversión forzada de los ojos con convergencia y miosis. Como explicación se proponen fenómenos epilépticos. Una lesión pequeña provoca un defecto campimétrico homónimo contralateral sin ninguna alteración de la función motora ocular. Alteraciones de la motilidad ocular: alteraciones en la mirada conjugada viación conjugada de la mirada contralateral al lado de la lesión (también llamada desviación errónea) con hemorragias que afectan al tálamo medial. Puede ser por una irritación en el sistema de infraversión o por una alteración de la supraversión. En general para lesiones comparables los defectos oculares. con frecuencia en el tálamo.T. Aparece exotropía en pacientes con lesiones en el tálamo caudal. La desviación ocular conjugada en ocasiones es errónea. afectación de las vías de seguimiento ipsilateral y mayor daño caudal. el cierre forzado de los párpados puede causar una desviación espástica conjugada de los ojos de manera contralateral (signo de Cogan).3(8):68-76 75 Lesiones en el lóbulo temporal Déficits persistentes causados por grandes lesiones unilaterales Aunque en reposo es posible que no haya desviación de los ojos. manifestado como lentitud y aumento de la latencia de las sacadas guiadas. En la posición primaria puede haber presente un nistagmo de baja amplitud y es más fácil verlo con el oftalmoscopio. lo que se conoce como escotoma de movimiento. Una lesión grande causa un defecto campimétrico homónimo contralateral y dismetría sacádica. Lesiones focales Lesiones en el lóbulo occipital Síndromes oculares motores causados por lesiones en hemisferios cerebrales Lesiones agudas unilaterales Los ojos se suelen desviar de manera conjugada hacia el lado de la lesión (signo de Prevost o Vulpian). Las lesiones son casi siempre hemorrágicas. Por ejemplo. puede existir dificultad en ver el movimiento de los objetos. Lesiones en el lóbulo parietal Las lesiones unilaterales. Aunque se suele asociar a infraversión de la mirada puede aparecer de manera aislada. La respuesta disminuye cuando las líneas se mueven hacia el lado de la lesión. contralateral al lado de la lesión. particularmente si las lesiones son grandes. et al. que incluyen una asimetría de los movimientos de seguimiento y un nistagmo optocinético. Puede reflejar una alteración de la vergencia. La estimulación vestibular normalmente produce movimientos horizontales completos (con la fase lenta). Se caracteriza por fases lentas hacia el hemiferio intacto. especialmente el contralateral. Las sacadas disminuyen hacia los dos lados. Las lesiones bilaterales parietales pueden causar apraxia ocular adquirida.

Walsh and Hoyt’s clinical neuro-ophthalmology.16:495-504. Neurology 1990. 4th ed. Midbrain paresis of horizontal gaze. sacadas y seguimiento con respeto de los movimientos reflejos. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Morrow MJ. Se caracteriza por pérdida del control voluntario de los movimientos oculares. editores. Ann Neurol 1984.37:557-67. También se afectan los movimientos de seguimiento. Perrot-Deseilligny C. Newman NJ. Alteraciones de la motilidad ocular: alteraciones en la mirada conjugada Lesiones en el lóbulo frontal Producen desviación conjugada de la mirada ipsilateral de los ojos que se resuelve con el tiempo. Baltimore: Williams and Wilkins. Moreno Ramos.3(8):68-76 76 96 . Cortical control of saccades. incluyendo los reflejos oculovestibulares y la fase rápida del nistagmo. Zackon DH. Lesiones unilaterales producen un aumento ligero en la latencia de las sacadas con hipometría contralateral. Los movimientos voluntarios de los ojos están limitados en la horizontal y normalmente en el plano vertical. p. et al. 1101-67. Cerebral hemispheric localization of smooth pursuit asymmetry. Gaymard B.T. Rivaud S. Sharpe JA. En: Miller NR. Sharpe JA. Ann Neurol 1995. 1998. También se respetan las sacadas con objetivos visuales comparadas con sacadas guiadas internamente.40:284-92. Sharpe JA. Lesiones agudas bilaterales frontoparietales producen una alteración en la motilidad ocular que se denomina apraxia ocular motora adquirida. Neural control of ocular motor systems. Neurol Supl 2007.