UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO.

MEDICINA. PRINCIPIOS DE PRÁCTICA MÉDICA III. Dra. Lydia E. Cardenas. CICLO ESCOLAR: 01-2012 4to. SEMESTRE

ARGÜELLO OROZCO MAYRA FERNANDA. BAEZA TELLEZ MIGUEL ANTONIO. BOLAÑOS PEREZ PABLO DE JESÚS. DELGADO ANGELES JUAN MANUEL.

y posrenal) considerados en la semiogenesis de la oligoanuria. renal. . Acarrea profundas perturbaciones homeostáticas como: y y y retención de los productos de desecho desequilibrios hidroeléctricos Oligoanuria Sindromogenesis o fisiopatología Los mecanismos que originan la insuficiencia renal aguda(prerenal.SINDROMES DEL SISTEMA URINARIO Síndromes más frecuentes y y y SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA SINDROME NEFROTICO SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Concepto Síndrome clínico humoral resultante de la supresión brusca de la función renal. Sindromografia o diagnostico positivo Cuadro clínico Antecedentes Siempre una complicación en el curso de un proceso preexistente. Su identificación depende del grado de sospecha en pacientes con algunos de los transtornos predisponentes.

la creatinina y el acido urico además de otros como lo son el sodio. el potasio. Las insuficiencias renales agudas que sobreviven pasan a la fase posoligurica o diurética se caracteriza por: y Poliuria ineficaz ya que no resuelve la retención hidrogenada ni transtornos hidroelectricos Exámenes complementarios Orina: se determina densidad. . osmolaridad.Síntomas y y y Retención de los productos de desecho Perturbaciones hidroeléctricas y del equilibrio acido-base Disminución de la diuresis Su dx temprano exige la vigilancia de los pacientes predispuestos. y el sedimento Sangre: se determina niveles de urea. de la diuresis horaria y la concentración sanguínea de creatinina y urea Se pueden encontrar distintos síndromes de desequilibrio hidromineral como: y y y y y y Deshidratación Sobrehidratacion Intoxicación hídrica Depleción o exceso de sodio Hiperpotasemia Acidosis metabolica Con la progresión de la Insuficiencia renal aparecen datos clínicos en distintos sistemas organicos semejantes a los presentados en las etapas terminales. ph sanguíneo y la hemogasometria sanguínea. concentración sodio.

Aunque la determinación de la urea es el mas usado no es el mas exacto ya que muchas veces depende de los factores extraterrenales. En fase final es fatal a plazos mas o menos largos a menos que exista un tx que sustituya la función renal. ECG: junto con ionograma permite vigilar la perturbación hidroeléctrica en particular la hiperpotasemia. puede variar desde la etapa subclínica hasta la etapa sintomática florida cuyo destino es uremia. . SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Concepto Síndrome clínico humoral resultante de la perdida sostenida y progresiva de la función renal.

parotiditis urémica. disfunción leucocitaria. el termino uremia fue empleado como sinónimo de insuficiencia renal. amiloidosis. El riñón no concentra ni diluye la orina. solo algunas Nefronas permanecen sanas o intactas. edema pulmonar. En estadios avanzados. nauseas. estertores húmedos. insuficiencia cardiaca. confusión mental. esplenomegalia. solo se detecta por pruebas funcionales (Filtración glomerular) Fase descompensada inicial: Hipertensión arterial. ulceras gástricas. melena. era la responsable de la constelación sintomática de la uremia. a las que compete la eliminación de la carga osmótica. se retienen mas productos nitrogenados y aumenta la carga osmótica. disnea. La medición de urea plasmática sigue siendo el mejor marcador de toxicidad urémica Fase Compensada: Asintomática. lupus eritematosos. vomitos. edema renal. aliento urinoso. A esta etapa le suele proceder una fase llamada hipostenúrica caracterizada por una poliuria hipotónica. respiración tipo Kussmaul y Cheyne-Stokes. prurito. insomnio. A medida que disminuye la población de Nefronas indemnes. obnubilación y como además de neuropatía periférica . el cual se mantiene por la facilidad de dosificar la urea y su elevación en la insuficiencia renal. escarcha urémica. proteinuria masiva. poliuria hipotónica y nicturia Síntomas Fase descompensada tardía (uremia): palidez cutáneomucosa por anemia severa. llamado isostenuria. Pericarditis.A. sonolencia. H. Fisiopatología de la insuficiencia renal Teoría de las manifestaciones uremicas Inicialmente se creyo que la hiperazoemia. por ello. y dentro de ella la urea.Teoría de las Nefronas Intactas La Insuficiencia renal es consecuencia de una marcada disminución del numero de Nefronas en ambos riñones. hiperparatiroidismo secundario. estomatitis urémica. hematemesis. anorexia.

6. 7.-Nefritis intersticial. 2. poliarteritis nudosa. Hipocalcemia.Infertilidad e impotencia..-Anormalidades congénitas. Las causas pueden ser: 1. Hiperfosfatemia. Exámenes complementarios.Amenorrea. 8.Hipertrigliceridemia. 8. Acidosis metabólica..Desnutrición.. tales como: Hiperpotasemia..Intolerancia a los hidratos de carbono. 7.Hiperuricemia. 5.-Glomerulonefritis primaria.Trastornos metabólicos y endocrinos. 4.-Enfermedades del tracto urinario.. 3. 4. 5. ETIOLOGÍA. 1. 2.. Hemograma. 3.-Enfermedades de las arterias renales e hipertensión arterial.. La leucocitosis neutrofilica es frecuente.-Enfermedades colágenas: lupues eritematoso.Disminución de crecimiento y desarrollo. Estudios para detectar trastornos del balance electrolítico.-Glomerulonefritis secundaria. 6.-Nefropatía diabética. .. esclerosdermia.Osteodistrofia renal.

. la cual presenta una permeabilidad aumentada a las proteínas plasmáticas. hipoproteinemia con menos de 25 g de serina/L de plasma y una tendencia al edema e hiperlipidemia. Se origina por una proteinuria intensa que determina una disminución de las proteínas en la concentración sanguínea e hiperproteinemia.SÍNDROME NEFRÓTICO.5 g/día. Los edemas son consecuencia de una cadena de eventos en los que la hiposerinemia desarrolla el papel fundamental. mayor que 3. Es una entidad clínica provocada por múltiples causas y que se caracteriza por proteinuria masiva. FISIOPATOLOGÍA. El síndrome nefrótico resulta invariable de una alteración a nivel de la membrana basal glomerular.

por debajo de los 2. y labios mayores.5g%. Edemas E l edema constituye la manifestación clínica mas llamativa del síndrome nefrótico. Las proteínas totales están por debajo de 6g% y la serina por debajo de 3g%. favoreciendo la distribución extravascular de sodio y agua con la consiguiente disminución del vol. Hiperlipidemia Está relacionado con el aumento de las lipoproteínas de baja densidad . Hipoproteinemia y otros trastornos de las proteínas plasmáticas. Está presente en todos los casos y resulta imprescindible para establecer el diagnostico. como pene y escroto .plasmático. es . en la mayoría de los casos. Además de la hiposerinemia característico el aumento de la globulina alfa 2. Proteinuria Es la manifestación decisiva del síndrome nefrótico.La hiposerinemia disminuye el poder coloidosmótico del plasma. con participación casi invariable de la cara y los párpados y otras áreas laxas. La electroforesis de las proteínas plasmáticas permite descubrir otros trastornos. blando. Esta hipovolemia determina aumento en la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y en el túbulo distal. Se caracteriza por ser simétrico. de godet sumamente fácil . frío . presente prácticamente en todos los casos.

Las enfermedades glomerulares primarias que cursan con síndrome nefrótico primario idiopático se ha podido identificar la enfermedad con cambios glomerulares mínimos. La enfermedad de las células epiteliales del glomérulo asociada a otras entidades incluye las siguientes: Nefritis intersticial Nefropatía por IgA y diabetes mellitus Nefropatía asociada al VIH y a la heroína. Asociada a la enfermedad de Hodgkin y otras enfermedades linfoproliferativas . El síndrome nefrótico lo podemos clasificar como primario. La primaria es conocida como el complejo que conforma tres miembros: la enfermedad con solo cambios glomerulares mínimos.Etiología.