Laporan Kasus

Purpura Trombositopenia Idiopatik Akut

Oleh : Azizah Asmar NIM. I1A007038

Pembimbing Dr. Edi Hartoyo, Sp.A

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK FK UNLAM – RSUD ULIN BANJARMASIN November, 2011 BAB I

1

PENDAHULUAN

ITP (idiophatic thrombocytopenic purpura) adalah kelainan akibat trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga sebagai autoimmune thrombocytopenic purpura (1,2). The American Society of Hematology 2011

mendefinisikan ITP sebagai kelainan autoimun yang dicirikan dengan destruksi immunologis terhadap trombosit normal yang biasanya terjadi terhadap stimulus yang tidak diketahui (2). ITP dicirikan dengan trombositopenia persisten (trombosit < 150 x 109/ L) (4). Kelainan ini dahulu dianggap merupakan suatu golongan penyakit dan disebut dengan berbagai nama misalnya morbus makulosus Werlhofi, sindrom hemogenik, purpura trombositolitik. Disebut idiopatik ialah untuk membedakan dengan kelainan hematologis lain seperti misalnya anemia, kelainan leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak darah yang hilang karena perdarahan (5). ITP lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang tersering ialah di antara umur 2-8 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki (perbandingan berkisar di antara 4:3 dan 2:1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas (5). Etilologi ITP belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan berbagai kemungkinan di antaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela, dan sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina,

2

sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan (misalnya malnutrisi), DIC (misalnya pada DSS, leukimia, ARDS pada bayi) (5). Awitan PTI biasanya akut dengan gambaran ekimosis, petekie, epistaksis, atau gejala perdarahan lain. Biasanya secara klinis tidak dijumpai kelainan lain (6). Sering terjadi 1-3 minggu setelah infeksi saluran nafas atas. Timbul becak petekie yang tersebar luas, kemudian berkembang menjadi titik-titik purpura kecil. Mungkin terdapat perdarahan dari hidung atau dalam membran mukosa. Jarang didapatkan perdarahan intrakranial yang serius (7). Kelainan pada kulit tidak disertai eritema, pembengkakan, atau peradangan (5). Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut dan kemudian menghilang sendiri (self limited) atau menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh (5). Umumnya penyembuhan penyakit ini baik. Tujuh puluh lima persen anak mengalami penyembuhan sempurna dalam satu bulan. Transfusi trombosit dan darah jarang diperlukan. Kortikosteroid mengurangi risiko perdarahan masif. Splenektomi dilakukan pada sejumlah kecil anak yang mengalami trombositopenia persisten atau berulang (7). Pada laporan kasus ini, akan dibahas tentang ITP yang ditemukan pada seorang bayi perempuan berusia 4,5 bulan, yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 5 November 2010 sampai 12 November 2011.

BAB II

3

TINJAUAN PUSTAKA

I.

ITP

Definisi Purpura trombositopenia idiopatik ialah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit ataupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. PTI pada anak yang tersering terjadi antara umur 2-8 tahun, lebih sering pada wanita (7). Kelainan ini dahulu dianggap

merupakan suatu golongan penyakit dan disebut dengan berbagai nama misalnya morbus makulosus Werlhofi, sindrom hemogenik, purpura trombositolitik. Disebut idiopatik ialah untuk membedakan dengan kelainan hematologis lain seperti misalnya anemia, kelainan leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak darah yang hilang karena perdarahan (5). ITP lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang tersering ialah di antara umur 2-8 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki (perbandingan berkisar di antara 4:3 dan 2:1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas (5). Etiologi Etilologi ITP belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan berbagai kemungkinan di antaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela, dan sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina,

4

Hal ini diketahui dengan ditemukannya zat anti terhadap trombosit dalam darah penderita. Mencari kemungkinan penyebab ITP ini penting untuk menentukan pengobatan.sedormid) atau bahan kimia. DIC (misalnya pada DSS. 2): – ITP akut 5 . pengaruh fisis (radiasi. yaitu (1. Pada neonates kadang-kadang ditemukan trombositopenia neonatal yang disebabkan inkompatibilitas golongan darah trombosit antara ibu dan bayi (isoimunisasi). Dalam Guidline 2011 dari American Society of Hematology disebutkan (4): Klasifikasi Secara klinik dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan durasi trombositopenia. Jenis antibodi trombosit yang sering ditemukan pada kasus yang mempunyai dasar imunologis ialah anti P1E1 dan anti P1E2. penilaian pengobatan dan prognosis (5). kekurangan faktor pematangan (misalnya malnutrisi). ARDS pada bayi) (5). leukimia. Prinsip patogenesisnya sama dengan inkompatibilitas rhesus atau ABO (5). panas).

Keadaan ini menyebabkan destruksi trombosit yang diselubungi antibodi dalam limpa. ITP pada masa kanak-kanak disebabkan oleh antibodi (IgG atau IgM) yang melekat pada membran trombosit. – ITP kronik ITP kronik terutama dijumpai pada wanita umur 15-50 tahun. Perjalanan penyakit bersifat kronik. setelah infeksi virus akut atau vaksinasi. ITP dapat merupakan gejala yang muncul pada penyakit autoimun seperti SLE. Diagnosis sebagian besar melalui ekslusi.ITP akut jika tidak lebih dari enam bulan (2). tetapi 5-10 % berkembang menjadi kronik (berlangsung lebih dari 6 bulan). ITP akut lebih sering terjadi pada anak. Sekitar 80% anak mengalami penyembuhan ITP secara 6 . hilang timbul berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Jarang mengalami kesembuhan spontan. Jika trombosit kurang dari 20 x 109/l dapat diberikan steroid atau immunoglobulin intravena. Distribusi Lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki (perbandingan berkisar di antara 4:3 dan 2:1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas) (5). sebagian besar sembuh spontan. Kadang-kadang. Jika trombosit lebih dari 20 x 109/l tidak diperlukan terapi khusus. Patogenesis Purpura trombositopenik autoimun masa kanak-kanak (ITP masa kanak-kanak) merupakan kelainan yang lazim pada anak yang biasanya menyertai infeksi virus akut. Pada anak yang tersering ialah di antara umur 2-8 tahun.

Trombositopenia biasanya berat. pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan peningkatan megakariosit dengan elemen eritroid serta mieloid normal (6). Namun. pemeriksaan sumsum tulang diindikasikan untuk mengesampingkan kelainan infiltrat (misalnya. Tetapi jarang diindikasikan untuk hitung trombosit diatas 30. IVIG 1 g/kg/24 jam selama 1-2 hari. Pilihan terapi yang optimal adalah kontroversial.000/mm 3. atau anti-D IV (WinRho-SD) 50 µg/kg/dosis untuk individu Rh-positif. Semua pendekatan ini tampak bekerja dengan mengurangi laju pembersihan trombosit yang tersensitisasi bukannya penurunan produksi antibodi. terutama IgG. Diagnosis ITP biasanya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang. terutama perdarahan intracranial. dan jumlah eritrosit serta leukosit tetap normal. Adenopati atau hepatosplenomegali yang bermakna tidak biasa terjadi. dengan petekie. Tetapi tidak memengaruhi keluaran ITP jangka panjang. tetapi dimaksudkan untuk meningkatkan jumlah trombosit secara cepat. leukemia) atau proses aplastik (misalnya.spontan dalam 6 bulan sesudah diagnosis. jika terdapat temuan-temuan atipik. Trombosit yang diselimuti antibodi kemudian difagositir oleh makrofag dalam RES terutama lien. pilihan terapeutik adalah prednisone 2-4 mg/kg/24 jam selama 2 minggu. purpura. Pada ITP. akibatnya 7 . Pada ITP jumlah trombosit menurun disebabkan oleh trombosit diikat oleh antibodi. Antibodi terutama ditujukan terhadap gpIIb-IIIa atau Ib. Anak kecil secara khas menunjukkan keadaan ini dalam 1-4 minggu sesudah penyakit virus. Untuk perdarahan klinis atau trombositopenia berat (hitung trombosit <20. anemia aplastik). terjadi pada kurang dari 1% pasien dengan ITP. dan epistaksis yang mulai mendadak.000/mm3). Perdarahan serius. Spelenektomi diindikasikan pada ITP akut yang hanya untuk perdarahan yang mengancam jiwa (6).

sejak trombositopenia transien terjadi pada neonatus mempengaruhi wanita. dan pengosongan faktor pembekuan. Keadaan ini menyebabkan kompensasi dalam bentuk peningkatan megakariosit dalam sumsum tulang (1). Pada purpura trombositopenik trombotik. Sebagai kompensasi terjadi peningkatan jumlah trombosit yang terjadi pad sebagian besar pasien. dengan endapan fibrin sedang dan destruksi eritrosit (6). Sindrom hemolitik-uremik terjadi akibat pemajanan terhadap toksin yang merangsang terjadinya jejas endotel. Pada anak dengan DIC. Produksi trombosit muncul sebagai hasil destruksi intrameduller trombosit yang dilingkupi antibodi oleh makrofag atau inhibisi 8 . pengendapan fibrin. dan aktivasi serta pembersihan trombosit. umumnya paling banyak di hati dan lien. kecurigaan ini dikonfirmasi8 dengan perkembanagn dasar trombositopenia transien pada resipien sehat setelah transfer plasma pasif. Anak dengan MAHA biasanya cukup parah. Telah lama diduga bahwa ITP diperantarai oleh autoantibodi. Trombosit dilingkupi dengan autoantibodi Ig-G sepanjang reseptor Fc ¥ yang diekspresikan oleh jaringan makrofag. konsumsi trombosit yang dipercepat atau diperberat oleh faktor plasma atau kekurangan faktor penghambat muncul sebagai proses primer.akan terjadi trombositopenia. endapan benang-benang fibrin dalam pembuluh darah dan aktivasi thrombin maupun plasmin menyebabkan kelainan hemostasis dalam cakupan-luas disertai aktivasi dan pembersihan trombosit. termasuk fraksi kaya-IgG. anemia sekunder akibat destruksi eritrosit intravascular. dari pasien dengan ITP. Anemia hemolitik mikroangiopati (microangiopathic hemolytic anemia [MAHA]) biasanya dikaitkan dengan trombositopenia.

Jumlah trombopoetin tidak meningkat.megakariositpoesis. Metode yang digunakan sebelumnya untuk menterapi ITP ditinjau dari berbagai aspek berbeda pada siklus produksi antibodi dan sensitisasi trombosit. gambaran dari megakariosit normal (8). Skema patogenesis dan titik tangkap masing-masing terapi pada ITP dapat dilihat pada skema berikut (8). dan produksi. 9 . pemebersihan.

Gejala 10 .

Renjatan (shock) dapat terjadi bila kehilangan darah banyak (5). Keadaan ini kadang-kadang dapat dijumpai pada selaput lender terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi epistaksis dan perdarahan gusi dan bahkan dapat timbul tanpa kelainan kulit (5). Pemeriksaan laboratorium 11 . Pada pemeriksaan fisis umumnya tidak banyak dijumpai kelainan kecuali adanya petekie dan ekimosis. Remisi yang terjadi umumnya tidaklah sempurna. hematuria). Pada ITP menahun. umumnya hanya ditemukan kebiruan atau perdarahan abnormal lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. tetapi dapat pula hanya berupa kebiruan atau epistaksis selama jangka waktu yang berbeda-beda. terutama pada anak. Pada kira-kira seperlima kasus dapat dijumpai splenomegali ringan (terutama pada hipersplenisme). Kelainan yang paling sering ditemukan ialah petekie dan kemudian ekimosis yang dapat tersebar di seluruh tubuh. traktus digestivus (hematemesis. Harus waspada terhadap kemungkinan ITP menahun sebagai gejala stadium praleukemia (5). retina) dan yang terberat namun agak jarang terjadi ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural dan lain-lain). pada mata (konjungtiva. melena).Dapat timbul mendadak. Mungkin pula ditemukan demam ringan bila terdapat perdarahan berat atau perdarahan traktus gastrointestinalis. Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula pada selaput lender yang berisi darah (bula hemoragik). Gejala lainnya ialah perdarahan traktus genitourinarius (menoragia. Tidak jarang terjadi gejala timbul setelah suatu peradangan atau infeksi saluran nafas bagian atas akut (5).

Bila telah berlangsung lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik. Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relatif atau bahkan leucopenia ringan (5). retraksi bekuan abnormal dan prothrombin consumption time memendek. Selain kelainan hematologis di atas. tetapi jumlah dapat pula bertambah. sitoplasma lebar dan granulasi sedikit (megakariosit yang mengandung trombosit) jarang ditemukan. dapat terjadi anemia mikrositik. Beberapa penyelidik beranggapan bahwa ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (lebih dari normal) merupakan petunjuk bahwa prognosis penyakit baik (5). Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal.Yang khas ialah trombositopenia. sehingga terdapat maturation arrest pada stadium megakariosit (5). Bila sebelumnya terdapat perdarahan yang cukup hebat. Leukosit biasanya normal. Jumlah trombosit dapat mencapai nol. ITP akut (5) a. Tanpa pengobatan. tetapi bila terdapat perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri. Pengobatan 1. 12 . mekanisme pembekuan memberikan kelainan berupa masa perdarahan memanjang. tetapi masa pembekuan normal. kecuali bila terdapat perdarahan hebat maka akan ditemukan hiperaktif sistem eritropoetik. Pemeriksaan lainnya normal (5). karena dapat sembuh secara spontan. banyak dijumpai megakariosit muda berinti metamegalialuariosit satu. Anemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Rumpel-Leede umumnya positif. Sistem lain biasanya normal.

karena akan memberikan angka remisi sebesar 60-80%. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid (prednisone) peroral dengan atau tanpa transfusi darah. Bila keadaan sangat gawat (perdarahan otak) hendaknya diberikan transfuse suspense trombosit. 13 . dapat dianjurkan pemberian kortikosteroid karena biasanya perjalanan penyakit sudah menjurus kepada ITP menahun c. diberikan selama 6 bulan. d. Obat imunosupresif (missal 6-merkaptopurin. Pada trombositopenia yang disebabkan oleh DIC. dapat diberikan heparin intravena. b. siklofosfamid). Kortikosteroid. sebagai akibat produksi antiboditerhadap trombosit yang berlebihan oleh limpa. Kasus seperti ini dianggap telah resisten terhadap prednison dan obat imunosupresif. Pada pemberian heparin ini sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yakni protamin sulfat. Splenektomi dianjurkan bila tidak diperoleh hasil dengan penambahan obat imunosupresif selama 2-3 bulan. Pemberian obat golongan ini didasarkan atas adanya peranan proses imunologis pada ITP menahun. Splenektomi yang dilakukan terlambat hanya memberikan angka remisi sebesar 50% (2). ITP menahun (5) a. azatioprin. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan belum terlihat tanda kenaikan jumlah trombosit. c. 1. Splenektomi seharusnya dikerjakan dalam waktu 1 tahun sejak permulaan timbulnya penyakit.b.

kelenjar getah bening.5-5 mg/kgBB/hari peroral Azatioprin (imuran): 2-4 mg/kgBB/hari peroral Siklofosfamid (Endoxan): 2 mg/kgBB/hari peroral 14 . pemberian ACTH pada waktu tertentu) (5). – Remisis spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat. timus). Hal ini hendaknya diperhatikan. terutama di negeri yang sedang berkembang karena mortalitas dan morbiditas akibat infeksi masih tinggi. – – – Merkaptopurin: 2. penambahan kalium dan pengurangan natrium dalam diet. kerna sebelum umur 2 tahun fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati. Indikasi kontra splenektomi (5) Sebaiknya splenektomi dilakukan setelah anak berumur lebih dari 2 tahun. – Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa adanya perdarahan. Dosis obat yang dipakai Prednison: 2-5 mg/kgBB/hari peroral. Hati-hati terhadap akibat samping karena pemberian yang lama (tuberkulosis.Indikasi splenektomi (5): – Resisten setelah pemberoan kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresif selama 2-3 bulan.

– Heparin: 1 mg/kgBB intravena. – Transfusi darah: umumnya 10-15ml/kgBB/hari. Pemberiannya secara intravena. dilanjutkan dengan dosis 1 mg/kgBB perinfus setiap 4 jam sampai tercapai masa pembekuan lebih dari 30 menit (1 mg ekuivalen dengan 100 U). 15 . Dapat diberikan lebih banyak pada perdarahan yang massif. – Protamin sulfat: dosis sama banyaknya dengan jumlah mg heparin yang telah diberikan.

Di bawah ini disajikan tabel ringkasan rekomendasi berdasarkan American Society of Hematology 2011 (4): Berikut ini respon pengobatan pada pasien ITP (4): 16 .

Pada ITP menahun yang bukan merupakan stadium praleukemia. Prognosis ITP menahun kurang baik.Prognosis Pada ITP akut bergantung kepada penyakit primernya. bila dilakukan splenektomi pada waktunya akan didapatkan angka remisi sekitar 90% (5). terutama bila merupakan stadium praleukemia karena akan berakibat fatal. 17 . Bila penyakit primernya ringan. 90% akan sembuh secara spontan.

Ny. Ernawati : SMP Pendidikan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat : Jalan Anjir Subarjo RT. Ernawati : Perempuan : 4. Identitas penderita Nama penderita Jenis kelamin Umur 2.BAB III LAPORAN KASUS I. Identitas orang tua/wali AYAH : Nama : Tn.5 bulan Pekerjaan : Petani Alamat IBU : Nama : Jalan Anjir Subarjo RT. IDENTITAS 1.21 Desa Jelapat 1 I.21 Desa Jelapat 1 : Ny. ANAMNESIS Kiriman dari Dengan diagnosa : Sendiri :- 18 . Karnadi Pendidikan : SD : By.

mimisan. badan. 19 . Selama hamil ibu tidak pernah sakit. Bintik-bintik merah kemudian menyebar ke lengan. Riwayat kehamilan dan persalinan : Riwayat Antenatal : Ibu tidak rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan. muncul bintik-bintik merah di tangan pasien. 3. leher. Anak kemudian dibawa ke puskesmas dan dikatakan tidak ada masalah dan kemudian anak dibawa pulang tanpa mendapatkan pengobatan. 4. Anak juga tidak ada pilek dan batuk. Dalam 1 bulan terakhir anak juga ada riwayat demam tidak terlalu tinggi hilang timbul. ataupun perdarahan di tempat lain.Aloanamnesis dengan Tanggal 1.Keluhan Utama : Ibu dan bapak kandung pasien : 5 November 2011 : Bintik merah : 2. Anak tidak ada mengalami demam. muka. Anak ada riwayat batuk dan pilek sejak 1 bulan yang lalu kambuh-kambuhan tetapi tidak ada dibawa berobat. dan kaki pasien dalam waktu beberapa jam. ibu tidak pernah mendapatkan suntikan TT. Anak kemudian dibawa orangtua ke RSUD ULIN karena bintik tersebar di seluruh tubuh.Riwayat penyakit sekarang Sejak ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit.Riwayat penyakit dahulu : Anak tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya. vitamin dan tambahan zat besi dari bidan.

Riwayat Natal : Spontan/tidak spontan : Nilai APGAR : Spontan Setelah dilahirkan bayi tidak langsung menangis sekitar + 5 menit. Tidak ada kuning pada badan anak. 5. kuku dan badan anak. Anak tidak ada sakit pada 1 bulan pertama kehidupannya.Riwayat perkembangan : : : : : : 2800 gram Ibu lupa Ibu tidak tahu Perawat Rumah Tiarap Merangkak Duduk Berdiri Berjalan Saat ini : : : : : : mulai bisa tetapi dibantu belum bisa belum bisa belum bisa belum bisa Anak sedang belajar tiarap 20 . anak menangis + 5 menit setelh dilahirkan. dan kulit kemerahan Berat badan lahir Panjang badan lahir Lingkar kepala Penolong Tempat Riwayat Neonatal : Anak lahir langsung menangis. tidak ada kebiruan pada bibir.

Kesimpulan : kualitas dan kuantitas makanan cukup 8. riwayat imunisasi anak belum lengkap sesuai umur.Riwayat Keluarga : Ikhtisar keturunan 21 .6. 7.Riwayat imunisasi Nama BCG Polio Hepatitis B DPT Campak Dasar (umur dalam hari/bulan) 2 bulan Ulangan (Umur dalam bulan) - Kesimpulan : Anak pernah mendapat imunisasi.Makanan : Umur 0 – sekarang : anak mendapat ASI sesuai kemauan anak Mulai mendapat makanan tambahan bubur SUN sejak usia dua bulan tiga kali sehari dan tetap mendapat ASI sesuai keinginan anak.

22 .

Ny. E By. BAK.Riwayat Sosial Lingkungan : Anak tinggal bersama orang tua. Keperluan mandi. dan ruang tamu. Pembuangan sampah di tempat sampah.5 bulan L/P L P P Keterangan Sehat Sehat Sakit 9. Jarak rumah dengan tetangga + 1 meter. memasak dan minum menggunakan air PDAM. dapur. dan saudara ayah di sebuah rumah kayu berukuran ± ×10 m2 terletak di pinggir sungai dengan 3 kamar.Ket : Laki-laki Perempuan Sakit Susunan keluarga : No 1 2 3 Nama Tn. wc. Saluran pembuangan WC langsung ke sungai.Keadaan umum Kesadaran 23 . mencuci. PEMERIKSAAN FISIK : : Tampak sakit sedang Komposmentis 1. kakek nenek. Ventilasi udara dan cahaya cukup. Kesimpulan : kualitas lingkungan kurang baik I.E Umur 27 tahun 24 tahun 4. BAB. K Ny.

GCS 2. Sianosis Hemangiom Turgor Kelembaban Pucat Lain-lain 4. cekung.Kepala : : : : : : : Bentuk tidak ada tidak ada cepat kembali cukup tidak ada tidak ada : mesosefali UUB UUK Lain-lain Rambut : Warna Tebal/tipis : belum menutup.5 kg 62 cm : Sawo matang dengan petekie Respirasi : Berat badan Panjang badan 3.Pengukuran : 4–5–6 Tanda vital : Nadi Suhu : : 140 kali/menit 37 ° C 45 kali/menit 5.Kulit : : : Warna di seluruh tubuh. : : : : hitam tipis belum menutup 24 .

Jarang/tidak (distribusi) : tidak merata Alopesia Lain-lain Mata : Palpebra : tidak ada : tidak ada : edem (-/-) Alis & bulu mata : tidak mudah dicabut Konjungtiva Sklera : anemis (-/-) : ikterik (-/-) Produksi air mata : cukup Pupil : Diameter: 1 mm/1 mm Simetris : isokor. normal Reflek cahaya : (+/+) Kornea Telinga : Bentuk Sekret Serumen Nyeri Hidung : Bentuk : jernih/jernih : simetris : tidak ada : minimal : tidak ada : simetris Pernafasan cuping hidung : tidak ada Epistaksis Sekret Mulut : Bentuk Bibir : tidak ada : tidak ada : simetris : mukosa bibir basah 25 .

pembengkakan tidak ada Gigi-geligi Lidah : Bentuk Pucat/tidak Tremor/tidak Kotor/tidak Warna Faring : Hiperemi Edema : belum tumbuh : normal : tidak pucat : tidak tremor : tidak kotor : kemerahan : tidak ada : tidak ada Membran/pseudomembran : (-) Tonsil : Warna Pembesaran Abses/tidak : kemerahan : tidak ada : tidak ada Membran/pseudomembran : (-) 5.tidak mudah berdarah .Leher : Vena Jugularis : Pulsasi : Tekanan : tidak terlihat tidak meningkat Pembesaran kelenjar leher: tidak ada Kaku kuduk Masa Tortikolis : tidak ada : tidak ada : tidak ada 26 .Gusi : .

1.Toraks : a. Jantung : Inspeksi : Iktus Palpasi : Apeks Thrill Perkusi: Batas kanan Batas kiri Batas atas Auskultasi : Frekuensi Suara dasar Bising : 142 x/menit : S1 dan S2 tunggal : tidak ada Derajat Lokasi : (-) : (-) : tidak terlihat : tidak teraba : tidak ada : ICS II-IV LPS dextra : ICS II LPS sinistra. Wheezing (-/-) b. Dinding dada/paru : Inspeksi : Bentuk Retraksi Dispnea Pernafasan : simetris : tidak ada : tidak ada : abdominal Palpasi : Fremitus fokal : simetris Perkusi : sonor/sonor Auskultasi : Suara Napas Dasar : Bronkovesikuler Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-).ICS II LPS sinistra 27 .ICS V LMK sinistra : ICS II LPS dextra.

edem tidak ada. Tanda Gerakan Tonus Trofi Klonus Refleks Fisiologis Refleks patologis Sensibilitas Lengan Kanan Kiri Bebas Bebas Eutoni Eutoni Eutrofi Eutrofi Tidak ada Tidak ada BPR (+) BPR (+) TPR (+) Hoffman (-) Tromner (-) Normal TPR (+) Hoffman (-) Tromner (-) Normal Tungkai Kanan Bebas Eutoni Eutrofi Tidak ada KPR (+) APR (+) Babinsky (+) Chaddok (+) Normal Kiri Bebas Eutoni Eutrofi Tidak ada KPR (+) APR (+) Babinsky (+) Chaddok (+) Normal 28 . parese tidak ada.Punctum max : (-) Penyebaran 2.Ekstremitas : – Umum – Neurologis : akral hangat.Abdomen : : (-) Inspeksi Palpasi : Bentuk : Hati Lien Ginjal Masa : supel : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba : tidak ada Perkusi : Timpani/pekak : timpani Asites : tidak ada Auskultasi : bising usus (+) normal 3.

IX (glossopharingeus) : N.Genitalia 2. VI (abduscen) N. tidak ada kelaianan I. XII (hipoglossus) 1. I (olfaktorius) N.Tanda (-) meningeal (-) Tidak ada Tidak ada 1. IV (trochlearis) N. VIII (vestibulopharingeus): sulit dievalusi N. XI (accessorius) N. tidak ada kelainan : Ada. VII. II (opticus) : Sulit dievaluasi : sulit dievaluasi N. (fasialis) : Normal : Normal : Normal : Normal N.Susunan saraf : N. PEMERIKSAAN PENUNJANG 29 . III (occulomotorius) : Normal N. V (trigeminus) N.Anus sulit dievaluasi : sulit dievaluasi : sulit dievluasi : sulit dievaluasi : Perempuan. X (vagus) N.

4 26.00 40-50 150-450 11.6 6.4 77.7 8.MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS .5 31.2 24.7 80-97 27-32 32-38 0-1 1-3 50-70 25-40 3-9 4. limfositosis. FOLLOW UP Hari Perawatan Perawatan (tanggal) Pemeriksaan Subyektif II (7) I (6) III (8) IV (9) V (10) VI (11) VII (12) 30 .5-6.8 11.71 28.MCH.7 19 12.32 35. sel muda (-) Trombosit : kesan jumlah menurun.7 30.Monosit MID % 05/11/10 06/11/10 11/11/2011 Rujukan Satuan 8.0 16 12.9 3.7 77.5 34. limfosit plasma biru (+).0-10.5 rb 4.8 59.4 23.51 27.5 4.4 7.6 58. Kesan : Anemia Normokromik normositik + trombositopeni II.8 8.0 Hasil Pemeriksaan Apusan Darah Tepi Eritrosit : normokromik normositik Leukosit : kesan jumlah normal.Netrofil .5 208 13.Basofil .Eosinofil .8 8.1 31.0 g/dl /ul Juta/ul Vol% Ribu/ul % Fl Pg % % % % % % % 31.0-14.PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hasil HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV. morfologi dalam batas normal.3 12.6 3.0-11.6 11.Limfosit .0 4.5-14.7 82.

8 + -/+ + + 125 42 36.cuping hidung Mulut Mukosa bibir basah Thorax Retraksi Rhonki Wheezing Cor Bising Abdomen H/L/M Ekstremitas Edema Parese Assesment Planning IVFD D5 ¼ NS transfusi PRC + + -/+ + + 130 40 37 -/+ + 128 43 36.6 -/+ + + 126 42 36.7 + -/+ + + + mesosef ali + -/-/(-) teraba ITP akut + mesosefa li + -/-/(-) teraba ITP akut < mesosef ali + -/-/(-) teraba ITP akut + 31 < mesosefa li + -/-/(-) teraba ITP akut < mesosefa li + -/-/(-) teraba ITP akut < mesose fali + -/-/(-) teraba ITP akut Mesosef ali + -/-/(-) teraba ITP akut + Pro + Post + - + - - .7 + -/+ + + 126 44 36.1 + -/+ + + 128 41 36.Demam Mual Muntah Batuk Makan/Minum BAB BAK Objekif Tanda vital HR (x/menit) RR (x/menit) T (oC) Pemeriksaan Fisik Kulit Bintik Merah Sianosis Kepala Bentuk Mata Cekung Pern.

5 bintik merah 1 hari SMRS muncul bintik merah dimulai dari tangan kemudian menyebar ke seluruh tubuh demam (-). Ada riwayat demam tidak terlalu tinggi baik turun kambuh-kambuhan. RESUME Nama Jenis kelamin Umur Berat badan Keluhan utama Uraian : : : : : : By. Ny. pilek (-).30 cc transfusi TC 2 kolf Rencana BMP transfusi 30 cc pro Post transfusi 1 kolf Pro trnsfusi TC 1 kolf Post transfusi 1 kolf - + Rencana Ditunda karena risiko infeksi tinggi III. perdaraham gusi (-). Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : : Tampak sakit sedang 32 .5 bulan 5. E perempuan 4. batuk (-). mimisan (-) Ada riwayat batuk dan pilek kambuh-kambuhan 1 bulan terakhir.

kelembaban cukup UUB belum menutup. diameter 1 mm/1 mm Telinga Hidung Mulut Thorak/paru : : : : Simetris. menutup. masa tidak ada Akral hangat. suara nafas bronkovesikuler. sekret (-/-). edem tidak ada. serumen minimal Simetris. parese tidak ada Nervi craniales III-VII dalam batas normal Perempuan. produksi air mata cukup. mukosa bibir basah Simetris. UUK belum Mata : Edema palpebrae (-/-). sekret minimal Simetris. hepar:lien:ginjal tidak teraba. tidak ada kelainan Ada. ronkhi (-/-). permukaan cekung.Kesadaran GCS Denyut Nadi Pernafasan Suhu Kulit Kepala : : : : : : : Komposmentis 4-5-6 140 kali/menit 45 kali/menit 37 oC Turgor cepat kembali. sklera ikterik (-/-). wheezing (-/-) Jantung Abdomen Ekstremitas Susunan saraf Genitalia Anus : : : : : : S1 dan S2 tunggal. retraksi (-). konjungtiva anemis (-/-). bising (-) Supel. tidak ada kelainan 33 .

DIAGNOSIS 1. USULAN PEMERIKSAAN – Pemeriksaan SI dan TIBC VIII.-2 = normal VIII. Diagnosa kerja Status gizi : : ITP akut CDC 2000 = 5.DHF III. ITP akut 2. PROGNOSIS Quo ad vitam : Dubia ad bonam Quo ad functionam : Dubia ad bonam Quo ad sanationam : Dubia ad Bonam 34 . PENATALAKSANAAN IVFD D5 ¼ NS 6 tetes/ menit Transfusi TC 1 kolf Transfusi PRC 30 cc VIII. Varicella I. 3.5 X 100% = 84 % (mild malnutrition) BB/U = 0-2 = normal PB/U = 0-2 = normal BB/PB = -1 .I. Morbili IV.5/6. Diagnosa banding : II.

IX. PENCEGAHAN – Asupan Makanan yang bergizi dengan tetap memberikan ASI – Cegah infeksi virus dengan menghindarkan anak kontak dengan anggota keluarga yang sedang sakit. 35 .

pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini terjadi akut dan ada riwayat batuk dan pilek dalamn satu bulan terakhir. Tidak jarang terjadi gejala timbul setelah suatu peradangan atau infeksi saluran nafas bagian atas akut (5). terutama pada anak. Dapat timbul menda dak. 36 . Keadaan ini kadang-kadang dapat dijumpai pada selaput lender terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi epistaksis dan perdarahan gusi dan bahkan dapat timbul tanpa kelainan kulit (5).5 bulan dengan berat 5. Kelainan yang paling sering ditemukan ialah petekie dan kemudian ekimosis yang dapat tersebar di seluruh tubuh. Anamnesis Onsetnya akut. Diagnosis ITP akut didasarkan atas anamnesis.5 kg dan panjang 62 cm yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 5 November 2011 sampai 12 November 2011 dengan diagnosa ITP akut. Hal ini sesuai dengan anamnesis (9). sering terjadi 1-3 minggu setelah infeksi saluran nafas atas.BAB IV PEMBAHASAN Dilaporkan seorang bayi perempuan berumur 4. Pada kasus ini diagnosa ITP akut. ditegakkan berdasarkan: 1. tetapi dapat pula hanya berupa kebiruan atau epistaksis selama jangka waktu yang berbeda-beda.

Pada pasien ini tergolong ITP ringan. Sedang : ekimosis. pada mata (konjungtiva. Pemeriksaan Fisik Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula pada selaput lender yang berisi darah (bula hemoragik). hematuria). Pada pemeriksaan fisis umumnya tidak banyak dijumpai kelainan kecuali adanya petekie dan ekimosis. Mungkin pula ditemukan demam ringan bila terdapat perdarahan berat atau perdarahan traktus gastrointestinalis. pada kasus ini tidak ditemukan splenomegali. Berat : purpura berat. Renjatan (shock) dapat terjadi bila kehilangan darah banyak (5). 1. ditemukan gejala yang mendukung diagnosis ITP akut. Riwayat ISPA dalam 1 bulan terakhir.Dari hasil anamnesis pada kasus ini. Akan tetapi. yaitu: Terdapat petekie di seluruh tubuh tanpa disertai manifestasi perdarahan lain. melena). atau perdarahan retina. Secara klinis ITP dapat dibagi dalam 3 tingkat (9) • • • Ringan : hanya petekia. retina) dan yang terberat namun agak jarang terjadi ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural dan lain-lain). Pemeriksaan Penunjang 37 . epistaksis dan gross hematuria. Pada kira-kira seperlima kasus dapat dijumpai splenomegali ringan (terutama pada hipersplenisme). Gejala lainnya ialah perdarahan traktus genitourinarius (menoragia. 1. traktus digestivus (hematemesis.

Pada ITP dapat dijumpai kelainan laboratorium berupa : – Darah tepi : trombosit paling sering antara 10. Jumlah trombosit dapat mencapai nol.000/mm3 (1) – Sumsum tulang: jumlah megakariosit meningkat disertai inti banyak (multinuclearity) disertai lobulasi (1) – Imunologi: adanya antiplatelet Ig G pada permukaan trombosit atau dalam serum. Diagnosis banding disingkirkan berdasarkan anamnesa. pada pasien ini direncanakan untuk dilakukan BMP. Leukemia Limfatik Akut. antara 2-7 hari. seperti Anemia Aplastik. Oleh karena itu. dan Purpura Trombositopenik Trombotik (6). Yang lebih spesifik adalah antibodi terhadap gpHb/IIIa atau gpIb (1) – anemia normositik.000/50. bila lama dapat berjenis mikrositik hipokromik (7). Pemeriksaan laboratorium yang khas pada ITP ialah trombositopenia. Hasil laboratorium juga menunjukkan anemia normositik normokromik sesuai teori. Pemeriksaan punksi sumsum tulang merupakan pemeriksaan yang penting untuk membedakan dengan penyebab trombositopenia lain. Anemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Dari anamnesa pasien tidak ada demam dan gejala prodromal lain yang menyingkirkan DBD yang berdasarkan kriteria WHO 1997 harus memenuhi kriteria dibawah ini (10): – Demam atau riwayat demam akut. biasanya bifasik. Bila telah berlangsung lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik.000 ribu/ul) yang mendukung diagnosis. jawaban konsulen dari spesialis patologi klinik menyatakan pasien belum ada indikasi BMP dan mengingat risiko infeksi cukup besar. Akan tetapi. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan laboratorium menunjukkan trombositopenia (19. 38 .

000/ml) – Terdapat minimal satu tanda-tansa plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut: peningkatan hematokrit > 20 % dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. ascites. Untuk diagnosis varicella disingkirkan dengan tidak adanya gejala prodromal 1 hari sebelum ruam muncul dan sebaran lesi yang tidak menyebar secara sentrifugal dari muka.– Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif. hipoproteinemia. Untuk diagnosis morbili disingkirkan karena tidak ada manifestasi prodromal ruam selama tiga hari pertama berupa batuk. atau hiponatremia. ekimosis. (sering di atas garis rambut). Pada kasus. menyebar ke badan dan ekstremitas. dan konjungtivitis. petekie. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. kriteria WHO hanya terpenuhi dua yaitu manifestasi perdarahan berupa petekie dan trombositopenia. hematemesis atau melena. Pada pasien ini ruam tersebar dimulai dari tangan . – Trombositopenia (jumlah trombosit < 100. atau perdarahan dari tempat lain. kulit kepala. penurunanhematokrit > 20 % setelah mendapat terapi cairan. atau purpura. seperti Anemia Aplastik. tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura. Leukemia 39 . dimulai dari kepala. pada pasien ini muncul petekie pertama kali di tangan (10). Pemeriksaan punksi sumsum tulang merupakan pemeriksaan yang penting untuk membedakan dengan penyebab trombositopenia lain. dan menyebar ke seluruh bagian tubuh dalam 24 jam secara menurun. perdarahan mukosa (tersering epistaksis atauperdarahan gusi). pilek. Pada morbili.

Transfusi TC 1 diberikan sesuai perhitungan : Transfusi = 1/13 x BB x 3 = 1/13 x 5. dan Purpura Trombositopenik Trombotik (11). pada pasien ini direncanakan untuk dilakukan BMP. Transfusi PRC diberikan sesuai dengan perhitungan : Jumlah PRC = diberikan 30 cc. transfusi TC 1 kolf .4 cc.5 X 105/ 96 = 6.5 x 4 = 26.2 = 1-2 kolf. Hb x BB X 4 = (10-8. Kebutuhan cairan = 5. dan PRC 30 cc. diberikan terapi berupa IVFD D5 ¼ NS . Pada pasien 40 .02 tetes/menit. Pada pasien telah diberikan 1 kolf.5 x 3 = 1. Pada kasus ini.Limfatik Akut. Oleh karena itu. IVFD D5 ¼ NS diberikan sebagai kebutuhan rumatan cairan bayi sesuai rumus Derro.8) x 5.

Penatalaksanaan yang diberikan selama di ruang anak adalah IVFD D5 ¼ NS.PENUTUP Telah dilaporkan sebuah laporan kasus Purpura Trombositopenia pada seorang bayi prempuan berusia 4.12 November 2011. dan PRC 30 cc.5 bulan yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin sejak tanggal 5 November 2011. transfusi TC 1 kolf. 41 .

Solberg L. Penggunaan Imunoglobulin Dosis Tinggi pada Purpura Trombositopenik Idiopatik Khronik Anak. 2. Blood 2011 117: 4190-4207 4. Meadow R. Ilmu Kesehatan Anak Buku Kuliah 1. 2010. Newell S. 2007. Crowther M. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Robinson NJ. Pelayanan Kesehatan Neonatal Esensial. 5. BJH. children and in pregnancy.Jakarta:EGC. 120: 574–596. Crowther MA. Jakarta : Media Aesculapius. 10. Jakarta: Erlangga. Bakta IM.Esensi Pediatri Edisi 4. Immune thrombocytopenia purpura. 8. N Engl J Med 2002. Beach KJ.2009:1-12. 2000. 42 . 2010. 2005. 6. 7. 11. Roux GL. Jakarta: EGC. Lecture Notes Pediatrica. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Comorbidities of Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: A Population-Based Study 2008. Cines DB. Cermin Dunia Kedokt. Blanchette VS. Siregar CD. 2006. Hematologi Klinik Ringkas.DAFTAR PUSTAKA 1. Tepie MAF. Kliegman RM. Jakarta : Depkes. 1993. Cohen A. British Journal of Haematology. 3. Tim Penulis. Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults. The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune thrombocytopenia. Lim W. Bennett D. 346(13):995-1008 9. Neunert C. 86: 27–9. Behrman RE. Kementrian Kesehatan RI. Tim Penyusun FK UI.