BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju

dan Negara berkembang seperti Indonesia.1 Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.3 Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.1 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.3 Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan 1

diagnosis.

Pemeriksaan

penunjang

yang

terdiri

dari

foto

thoraks,

elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

2

BAB II GAGAL JANTUNG

2.1. Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.5 Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.6 2.2. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).7 Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.7 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan

3

dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan. hipertropik. penyakit jaringan ikat seperti SLE. dan beberapa faktor yang mempengaruhi. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.9 4 . maupun penyakit jantung kongenital. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. dan obliterasi. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. hipertensi. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. termasuk hipertropi ventrikel kiri.8 Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif).7.7 Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. restriktif.yang mengandung lemak. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir). katup ataupun penyakit perikardial.

yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantungyang berfungsi baik.Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba.9 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas 5 . seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI). atau memiliki onset yang gradual atau insidius. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal.9 2. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung. atau bisa pula herediter. yaitu penurunan kemampuan pompa jantung. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol).3 Patofisiologi Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung. terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal). atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia.

dan sistim sitokin. Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung Dikutip dari: Mann DL4 6 . sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel. dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik.jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis. hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik. sistem renin angiotensin. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung. aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium.

yang 7 . kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X. tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar. Iskemia dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent. menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen.4. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal. masukan inhibisi dari reseptor arterial dan kardiopulmoner terus menurun. yang dapat memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi. serta memicu timbulnya cedera sel miokard.Mekanisme Neurohormonal Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif. 1.1 Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas pada sistem simpatis. Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: A. Sistem Saraf Adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. dan terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.8 Seiring dengan progresi gagal jantung. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). 1. dan masukan eksitasi meningkat. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta. berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif.

mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama. Dikutip dari : Floras JS10 B. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal.1 Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung. dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal. akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. NE=norepinephrine. Na+=Natrium. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Curah jantung yang menurun.1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I. E=epinephrine. SSP=Susunan Syaraf Pusat. mekanismenya masih belum jelas. memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Keterangan: Gambar 2. tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal.1 Ach:asetilkolin. dan Angiotensin -converting enzyme 8 .

akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Akan tetapi jika berlangsung 9 . Selain itu.1 Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron. sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin. Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2 (AT2).1 Gambar 2. inhibisi pertumbuhan sel. sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi. natriuresis dan pelepasan bradikinin.2 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Dikutip dari: Weber KT dkk. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi. ginjal dan organ lain. namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung.2.11 Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek. pertumbuhan sel.

Remodeling Ventrikel Kiri Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan progresivitas gagal jantung.5 D. Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium. Bradikinin Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah. 1. interleukin-1).1. Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan 10 . Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan.1 C. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. stimulasi neurohormonal (angiotensin II. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel. yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium. disfungsi baroreseptor. aldosteron. dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2.5 Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE.5 E. agonis alfa adrenergik. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO. proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor. perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri. Stres Oksidatif Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit. yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung.1.relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya. Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari.

Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik. misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta.1 Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung.1. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi.5 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel. mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksieksitasi. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol.5 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. sehingga dapat berikatan dengan troponin C.1. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan 11 . Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.meningkatkan rangsangan pada otot jantung.

1. Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. adanya kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung. peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Dikutip dari: Hunter JJ12 12 .1.mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase.5 Gambar 3. Selain itu. Hal-hal ini memperburuk gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih.5 Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung.

Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamnesa yang cermat. juga didukung dengan pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi terkini. perlu penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. sementara stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung. diharapkan dengan demikian akan jantung kronis yang optimal. klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel 1. terwujud penatalaksanaan gagal 13 .1. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional.BAB III GAGAL JANTUNG KRONIS Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis. Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter transplantasi jantung. Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. dengan keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter. Untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis. sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampuradukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibahas. atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas. Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II. Untuk mempermudah hal klasifikasi fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa. terlepas dari status fungsionalnya.

1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA) Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung.1. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan. Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan Stage gagal jantung. aktivitas yang umum dilakukan tidak Kelas menyebabkan kelelahan. palpitasi atau sesak nafas.5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung. atau sesak nafas.1. palpitasi. sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail.Tabel 1.1 ANAMNESA Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas. gejala Stage gagal jantung terasa saat istirahat D walau telah mendapatkan pengobatan. Jika melakukan aktivitas fisik. intoleransi saat aktivitas. atau I sesak nafas. Gagal jantung pada tahap awal. Stage Tidak ditemukan kelainan struktural A atau fungsional. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai. Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik. dan lelah. Saat istirahat bergejala. Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. Aktivitas fisik sangat terbatasi. abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. tidak terdapat tanda/gejala. tapi tanpa tanda/gejala B gagal jantung. palpitasi. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala.1. sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat. Kelas II Stage C Kelas III Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat.1 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS 3. Aktivitas fisik tidak terganggu. Saat istirahat tidak ada keluhan. 14 . Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah. Dikutip dari: Mann DL4 Kelas IV 3. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik sedikit terbatasi. keluhan bertambah berat. Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. seiring dengan semakin beratnya gagal jantung. Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung.

Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Hal tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. 15 . dan anemia.1 ORTHOPNU DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar. dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung.1 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya.Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi. yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. pada pasien dengan keluhan PND. meningkatnya tahanan jalan nafas. walau sudah mengambil posisi tersebut. keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung.disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid. dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru. keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites. kelelahan otot respiratoir dan diagfragma. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru. dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.

yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme.5 RESPIRASI CHEYNE STOKES Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik. yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat.5 GEJALA LAINNYA Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya. Terdapat fase apnea. Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. nausea. adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada 16 . Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. Anorexia. dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni. Jika tidak diterapi secara cepat.Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND. dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati.5 EDEMA PULMONER AKUT Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. edema pulmoner akut dapat mematikan.

5 Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. Tidak jauh berbeda. gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat. Tabel 1. tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik. Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia. sensitivitasnya rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.kuadran kanan atas.Error: Reference source not found Pada tabel 1.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. Tanda dan Gejala Gagal Jantung Anamnesa • Mudah sesak • Orthopnea • Nocturnal dyspnea • Riwayat bengkak Pemeriksaan Fisik • Takikardi • Ronkhi • Edema • Ventricular gallop (S3) • Distensi Vena Jugularis Thorax Foto (Chest X-Ray) • Cardiomegaly Anamnesa • Mudah sesak Sensitivitas (%) 66 21 33 23 7 13 10 31 10 62 66 21 Spesifitas (%) 52 81 76 80 99 99 93 95 97 67 52 81 (+) Predictive Value (%) 23 2 26 22 6 6 3 61 2 32 23 2 17 . Gejela serebral seperti kebingungan. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung. gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat. disorientasi. terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral.2. Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa.

1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2. PPOK. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung.1.5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Dikutip dari: Mann DL4 3.2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. sirosis hati. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4. atau sindroma nefrotik.• Orthopnea • Nocturnal dyspnea 33 23 76 80 26 22 Dikutip dari: Harlan WR dkk. Tabel 2. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal.4 18 .13 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.

KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL Pada gagal jantung ringan atau sedang. ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan.5 PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan. Walau demikian harus 19 .4 PEMERIKSAAN PARU Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm). Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. dikarenakan berkurangnya stroke volume. Tekanan nadi bisa berkurang. tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Pada pasien dengan edema paru. dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi. pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan katakata akibat sesak. ronkhi spesifik untuk gagal jantung. tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Pada tahap awal gagal jantung. dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.

effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg.4 PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. walau penting. bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Jika terdapat kardiomegali.Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea.4 PEMERIKSAAN JANTUNG Pemeriksaan jantung. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral. dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Pada beberapa pasien. Jika memang ada.1 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave). Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung. hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik.ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik. seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. hati yang membesar seringkali teraba 20 . Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura.

dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia. Pada pasien tirah baring.lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.4 21 .4 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung. anorexia. nausea. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah. kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial.4 KAKEKSIA KARDIAK Pada gagal jantung kronis yang berat. dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular. edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi. biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate.4 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.

SGOT/PT.1. namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia. dan hiperurisemia. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. dan BNP. Selain itu. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia). hipomagnesemia. dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung.1. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin. elektrolit (Na & K). (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). urine rutin. Kadar serum kalsium biasanya normal.4 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang.4 Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme 22 .4. rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. ureum & kreatinine. hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung. Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien. tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia.

Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. Penelitian juga telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung. Dikutip dari: Maisel AS dkk. Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek.1 Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung. ejeksi fraksi. dan klasifikasi fungsional.jaringan. hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik. Untuk BNP. sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah.1 Gambar 4. terutama pada glomerular filtration 23 . hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Pada disfungsi sistolik. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna. Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya. Penurunan pada fungsi renal. kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress.

Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya Kerley-lines. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload. selain menilai ukuran dan bentuk jantung. mikroalbunuria dan mikrohematuri. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat. dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia. telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung. protrombin time (PT) dapat memanjang. Konsentrasi dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik. atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada. Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis. yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat adanya edema. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR. 4 Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial. yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru. menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas fungsional.4 Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai. sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan 24 . cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%.rate (GFR). struktur dan perfusi dari paru dapat dievaluasi. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi.4 Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk mencari infeksi bakteri.4 PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi.

walau tekanan arteri pulmonal sudah meningkat. atria. right bundle branch block (RBBB). Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. Penyebab dan Implikasi Klinis Kelainan Kardiomegali Penyebab Dilatasi ventrikel kiri. AV blok. infeksi paru. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis.interstitial dan/atau paru. keganasan Peningkatan tekanan limfatik Implikasi Klinis Ekhokardiografi. stenosis aorta. atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. Tabel 3. namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi. kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral.1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. efusi perikard Hipertensi.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah. Temuan seperti gelombang Q patologis. doppler Hipertropi ventrikel Kongesti vena paru Edema interstisial Efusi pleura Ekhokardiografi. doppler Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri Pikirkan diagnosis non kardiak Garis Kerley B Dikutip dari : Mann DL dkk. left bundle branch block (LBBB).1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu 25 . ventrikel kanan. dan terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan. Temuan pada Foto Toraks .3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung. 4 Mitral stenosis atau gagal jantung kronis ELEKTROKARDIOGRAM Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien yang dicurigai gagal jantung.

menggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang membahayakan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24- atau 48- jam.4

PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam diagnosis gagal jantung, walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi prognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat aktivitas maksimal, uptake maksimal oksigen (Vo2
MAX

) dapat dihitung.

Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung.1, Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob, yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob, yang menghasilkan laktat berlebih. Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan ditingkatkan, (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi, >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih terbatas. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, massa otot, dan status pelatihan aerobik. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis 26

yang cukup baik. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max.1 Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih cepat, atau berhenti. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Karena kemudahan-nya, test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi. ECHOCARDIOGRAPHY Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium dan perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini noninvasif, dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat, dapat dengan mudah diulang secara serial, dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate imaging, dan cardiac motion analysis.4 Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri, dan perubahan pada fungsi diastolik.3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Tabel 4 mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung.
Tabel 4. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung

27

TEMUAN UMUM • Ukuran dan bentuk ventrikel • Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF) • Gerakan regional dinding jantung, synchronisitas kontraksi ventrikular • Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik) • Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi, COPD, kelainan katup) • Morfolofi dan beratnya kelainan katup • Mitral inflow dan aortic outflow; gradien tekanan ventrikel kanan • Status cardiac output (rendah/tinggi)

DISFUNGSI SISTOLIK • Ejeksi fraksi ventrikel kiri berkurang <45% • Ventrikel kiri membesar • Dinding ventrikel kiri tipis • Remodelling eksentrik ventrikel kiri • Regurgitasi ringan-sedang katup mitral* • Hipertensi pulmonal* • Pengisian mitral berkurang* • Tanda-tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikel*

DISFUNGSI DIASTOLIK

• Ejeksi fraksi ventrikel kiri
normal > 45-50% • Ukuran ventrikel kiri normal • Dinding ventrikel kiri tebal, atrium kiri berdilatasi • Remodelling eksentrik ventrikel kiri. • Tidak ada mitral regurgitasi, jika ada minimal. • Hipertensi pulmonal* • Pola pengisian mitral abnormal.* • Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat.

Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.

Dikutip dari: Mann DL4

3.2 3.2.1

TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS

TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi, penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis. Walau demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua, kemampuan untuk hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman, dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. Upaya untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. Banyak 28

dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%.2. 15 Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain : a) Menurunkan mortalitas b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard. remodelling miokard. Gambar 5.3 TERAPI NONFARMAKOLOGIS 29 .2 ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 5. progresivitas kerusakan miokard. 3. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut. timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan. Dikutip dari:Dickstain dkk15 3. dan perawatan di rumah sakit.uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi sistolik dengan LVEF 35-40%. Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary.2.

PERAWATAN MANDIRI(SELF CARE) Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien.2. Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. pantau dan cegah malnutrisi Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik Terapi farmakologik Modifikasi faktor risiko Rekomendasi diet Rekomendasi olah raga Kepatuhan Prognosis Dikutip dari: Dickstain dkk15 3. obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam 30 .15 Tabel 5. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 5. meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. memantau tekanan darah Kontrol gula darah (DM). dengan menurunkan preload. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. kapasitas fungsional. hindari obesitas Restriksi garam.4 TERAPI FARMAKOLOGIS Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis. dosis dan efek dari obat-obat digunakan Mengenal efek samping yang umum obat Berhenti merokok. menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan. Selama bertahun-tahun. Topik Edukasi Definisi dan etiologi gagal jantung Gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhankeluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran Mengerti indikasi. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung. morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik. secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload.

Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. BUKTI A.1 ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI) Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI).5 mg/dl) Stenosis aorta berat Cara pemberian ACEI : 31 . Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6. TINGKAT LVEF < 40%. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral. Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi • Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : • • • • • Riwayat adanya angioedema Stenosis bilateral arteri renalis Konsentrasi serum kalsium > 5. menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien. Pasien yang harus mendapatkan ACEI : • KELAS REKOMENDASI I.terapi gagal jantung. namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. walaupun tidak ada gejala.0 mmol/L Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2. RAAS dan sistem saraf simpatik.

• • • Periksa fungsi renal dan elektrolit serum. Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia • Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.15 Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : • Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan. Tabel 6. dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan Dikutip dari: Dickstain dkk. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid 32 .

• Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu. Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan. Tingkat Bukti A). Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE.(OAINS). Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). Jika kadar kalsium meningkat diatas 5. diuretik hemat kalsium. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). Kelas Rekomendasi IIa. turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB. Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. misalnya suplementasi kalsium. • Hiperkalemia – periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Tingkat Bukti B. Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular. dan pasien perlu diyakinkan. kecuali telah mendapat antagonis aldosteron.5 mmol/L. dan hentikan penggunaannya. ARB 33 . (Kelas Rekomendasi I.

34 . Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.14 Pasien yang harus mendapatkan ARB : • Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. Pada pasien yang dirawat.14 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Memulai pemberian ARB: • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia • • Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI.Kelas Rekomendasi I. terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan. • • Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. Tingkat Bukti B.

terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: • Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. • • • Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). tidak tergantung pada obat inotropik intravenous. pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan. 35 . BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik. dan dengan LVEF < 40%.β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Kelas Rekomendasi I. dan meningkatkan keselamatan. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi. mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung. • Meningkatkan LVEF • Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB: • LVEF < 40% Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional IIIV). selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya. dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien. Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA. Tingkat Bukti A. Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis).

AV blok derajat II atau III. sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker).5-25 mg. carvedilol 25-50 mg b. Tingkat Bukti B Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan. atau nebivolol 1 x 1. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan 36 . hipotensi sistemik. sinus bradikardi (<50 bpm). metoprolol CR/XL 1 x 12. (Bisoprolol 10 mg o. DIURETIK Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.25 mg.d. • Pasien dengan tanpa permasalahan diatas..-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.25 mg.d. Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : • Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1. atau vebivolol 10 mg o.d. carvedilol2 x 3. dosis BB dapat ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung.Kontraindikasi : • • Asthma (COPD bukan kontranindikasi). BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati.. Titrasi dosis : • Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat).d.i.125-6.. metaprolol CR/XL 200 mg o. • Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi.Kelas Rekomendasi I.

• Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Penggunaan diuretik pada gagal jantung : • • Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.dengan ACEI atau ARB. dan kreatinine dipanantau secara berkala. terutama jika digunakan bersamaan. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis. • Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengan diuretik.14 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik : • Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. 37 . • Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. sangat penting level kalium. hiponatremia. atau hipokalemia. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat. Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7. Selama terapi diuretik. hipovolemia. penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan. natrium.

dan tindakan yang disarankan 38 . terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai. Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8. Tabel 7. dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang. ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit.15 Tabel 8.• Dosis harus disesuaikan. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien . hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. kecuali diresepkan dengan loop diuretic Dikutip dari: Dickstain dkk. • Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : • • LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang. 39 .Dikutip dari: Dickstain dkk. termasuk dengan ACEI.15 ANTAGONIS ALDOSTERON Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada.berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) • Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton : • • Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

dan ARB atau Aldosteron Antagonis. Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik.Kelas Rekomendasi IIa. 40 . gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).9Kelas Rekomendasi IIa. • Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika. • Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu.HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%. Tingkat Bukti B Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan. Tingkat Bukti B Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung. Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah : • Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. kombinasi dari Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB.Kelas Rekomendasi IIa. jangan Dosis awalan : hidralizin 37. • Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi. BB.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik. sindroma lupus.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI. Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : • sehari.

GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi. hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas. upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis. mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung. Tingkat Bukti B.yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali sehari. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah. cek antinuclear antibodies (ANA).Kelas Rekomendasi I. pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). nyeri sendi atau bengkak. jangan teruskan H-ISDN. yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan 41 . ruam atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat. Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil.Kelas Rekomendasi IIa. perikarditis/pleuritis. • Artralgia. terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien.• Jika dapat ditoleransi. atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi. Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi. Tingkat Bukti C Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%. Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul : • Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu. digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel.

80x/menit.Kelas Rekomendasi I. dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. • Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik. digoksin dapat dipertimbangkan. yang tetap simtomatis. ACEI atau/ dan ARB.pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : • • • • • Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan Menstimulasi baroreseptor jantung Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> dan fungsi ventrikel kiri. Tingkat Bukti A Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : 42 . ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K) Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen. Dosis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke. menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. peningkatan vagal tone. persisten. beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan.

Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang). dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. • Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet. termasuk pada pasien dengan gagal jantung. dibandingkan warfarin. warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%. 3. • Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.• Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak.2. ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin. telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik. 3.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS 43 .5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI SISTOLIK BAIK Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas.2. • Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung.

namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. anatomi koroner. risiko tindakan. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi. fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan. penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan. bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi.Pada gagal jantung kronis simtomatik. Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PJK. penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas. REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan LVEF. Pada disfungsi diastolik. Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis 44 . Walau demikian. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.

Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test. pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET). ANGIOGRAFI KORONER Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable).Kelas Rekomendasi I.Kelas Rekomendasi IIa. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast. Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo. deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK. Tingkat Bukti C Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signifikan.Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Stress Echo. Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang viable.Kelas Rekomendasi I. Stress Perfusi Nuklir).Kelas Rekomendasi IIa. Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal. Tingkat Bukti C DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi. Tingkat Bukti C 45 .

Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung sulit untuk disediakan. atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik. dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati. dan profil risiko. Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung. atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien. ARB.9 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi sangatlah penting. sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan nonkardiovaskular yang ada. Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta. Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin.operatif yang penting. 46 .dan post. usai pasien.OPERASI KATUP Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung. regurgitasi aorta. tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan . Vasodilator seperti ACEI. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting untuk kematian peri. STENOSIS AORTA (AS) Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan. dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat. namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup.

Tingkat Bukti C REGURGITASI AORTA (AR) Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa. telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri. dan pada suatu studi ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi.Kelas Rekomendasi I.Rekomendasi Kelas IIa. Tingkat Bukti C Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%).15 OPERASI KATUP MITRAL REGURGITASI MITRAL (MR) Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat.Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat. Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi. Bukti tingkat C.Rekomendasi Kelas I. Tindakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada 47 .Rekomendasi Kelas I. Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri. Tingkat Bukti B Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan LVEF yang menurun.

Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan. Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup). Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah. terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama. Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan LVEF < 30%.Kelas Rekomendasi I. bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi. Tingkat Bukti C Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri. disingkroni muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi.Kelas Rekomendasi IIb. yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal.Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi IIb. Regurgitasi Mitral Organik Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral.pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. Tingkat Bukti C Regurgitasi Mitral Fungsional Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun. Tingkat Bukti B Regurgitasi Mitral Iskemik 48 .

Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR fungsional.Kelas Rekomendasi IIb. Tingkat Bukti C RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung.Kelas Rekomendasi III.Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi III.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C 49 . Tingkat Bukti C Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan . Tingkat Bukti C REGURGITASI TRIKUSPID (TR) Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel.14 ANEURISMEKTOMI VENTRIKEL KIRI Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas. disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal. Tingkat Bukti C KARDIOMIOPLASTY Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal jantung.Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan LVEF < 30% jika direncanakan CABG. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan.

dan mereka yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms). Pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus. Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi.ALAT PACU JANTUNG Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms). Tingkat Bukti A Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. Karena efektivitas yang berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter 50 . Pemasangan CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P). ejeksi fraksi yang rendah (<35%). atau dilatasi ventrikel kiri. Tingkat Bukti A Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal. upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting.Kelas Rekomendasi I. Tingkat Bukti C Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal. Kelas Rekomendasi IIa.Kelas Rekomendasi I.15 Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA kelas II-IV.

Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%. IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD) Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). mendapat terapi farmakologis optimal. Upaya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini. berada di NYHA kelas fungsional II atau III.defibrilator (ICD) dalam mencegah kematian jantung mendadak. Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%. LVEF <40%. Tingkat Bukti B 51 .Kelas Rekomendasi I. telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I. berada pada NYHA kelas fungsional II atau III. dan memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I. dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik >1 tahun. termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun. 15 Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope. yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal. penggunaan CRT-D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT.

pasien dapat kembali bekerja. tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. riwayat komplikasi tromboembolik baru. Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau penyalahgunaan obat. Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal. dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional. penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi. infeksi aktif. keganasan. Tingkat Bukti C 52 . status mental yang tidak terkontrol. peptic ulser yang belum sembuh.15 Selain ketebatasan jantung donor. dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani. gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit).Rekomendasi Kelas I. memiliki emosi yang stabil. Transplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal. meningkatkan kapasitas latihan. kurangnya kerjasama pasien.TRANSPLANTASI JANTUNG Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas. resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg). dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain. memiliki prognosis buruk. hipertensi. riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up. terdapat konsesus bahwa transplantasi. bermotivasi kuat. dengan seleksi kandidat yang ketat. dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk. gagal ginjal. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan. dan CAD). gejala yang berat. secara signifikan menurunkan mortalitas.

Tingkat Bukti B 3. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran. atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. DAN JANTUNG BUATAN Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan. Tingkat Bukti C Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak. Semakin lama support ini digunakan. ULTRAFILTRASI Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik. alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan.Kelas Rekomendasi IIa. Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat. termasuk infeksi dan emboli meningkat. risiko komplikasi. rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas.4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS 53 .Kelas Rekomendasi IIb. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi. Tingkat Bukti C Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas.VENTRICULAR ASSIST DEVICE.Kelas Rekomendasi IIa.

Tabel 9. usia. Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini. variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda. puncak VO2 yang rendah* Elevasi BNP / NT pro-BNP* Imaging Ejeksi fraksi yang rendah* Penyebab iskemia* Riwayat Resusitasi* NYHA FC III-IV* Riwayat perawatan karena gagal jantung* Takikardia QRS lebar Hipertrofi ventrikel kiri Aritmia ventrikular kompleks Toleransi latihan yang rendah Atrial Fibrilasi Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit Tingginya slope VF/VCO2 Nafas Hiponatremi* Peningkatan Troponin Peningkatan aktivasi biomarker humoral Peningkatan kreatinin / BUN Peningkatan anemia bilirubin Peningkatan Peningkatan volume LV Komplians buruk Disfungsi Ginjal . Gelombang Q Fungsional Laboratorik Penurunaan kapasitas fungsional. diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi. dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan. hipeDiabetes Rales pada paru Body Mass Index yang rendah Stenosis Cardiac Index rendah Tekanan 54 . ko-morbiditas.15 Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung Demografik Usia Lanjut* Klinis Hipotensi EKG Takikardia. tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna. banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi.Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung.

Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung. 4 BAB IV GAGAL JANTUNG AKUT Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera. Keberadaan seperti edema paru akut (acute pulmonary 55 . penyakit perikard. peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik. atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medic (medical emergency) oedema).15 4. Pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis.1 Klasifikasi Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi. gangguan irama jantung. dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. hipertensi pulmonal Fungsi ventrikel kanan yang terganggu Depresi Dikutip dari : Mann DL dkk. 15 Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung.Aorta Anemia Periodik (Chayne Stokes) asam urat COPD Kelainan nafas saat tidur pengisian ventrikel kiri tinggi Pola pengisian mitral restriktif. disfungsi katup jantung.

atau krisis hipertensi. 2. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6. Keadaan pasien dapat berupa 56 .15 Gambar 6.15 Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori : 1. Gagal Jantung Akut Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure Keadaan gagal jantung akut dekompensasi.edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang mana. Gagal Jantung Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik. edema paru. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan tachycardia dan vasokontriksi. dapat berupa keadaan dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic).

dan/atau urine output yang rendah atau tidak keluar (<0. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan. Edema paru Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe respiratory distress. Dengan respon yang cepat dan terapi yang tepat. Berdasarkan penelitian. Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark miokard akut. hipoperfusi organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan cepat.euvolemik atau sedikit hipervolemik. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat. Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit (ICCU). Klasifikasi Killip. Gagal jantung kanan terisolasi Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan Jugular Venous Pressure (JVP) dengan atau tanpa pembesaran hati. dan disertai dengan rendahnya tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure) yang rendah. dapat dilihat pada Tabel 10.5 mL/kg/jam). 4. Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark Miokard Akut (IMA). Gambar 7 menunjukkan klasifikasi klinis dari modifikasi Klasifikasi Forrester. 3. atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) <30 mmHg. 5. 57 . mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah. sebelum diberikan terapi oksigen. Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah IMA. takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru. dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. Gangguan irama sangat sering ditemukan. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg.

Prognosis kematian sebanyak 67% Dikutip dari: Dickstain dkk. dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Prognosis kematian sebanyak 17% Gagal jantung berat. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut Klasifikasi Killip Stage I Stage II Stage III Stage IV Tidak terdapat gagal jantung. dan berkeringat. Kilip P rognosis kematian sebanyak 38% Shock Kardiogenik. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg.9 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 11. sianosis. dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi.Tabel 10.15 Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini. dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria. dan hipertensi vena pulmonalis. Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut. Terdapat : ronkhi. 58 . S3 gallop. 15 Gambar 7. Prognosis kematian sebanyak 6% Gagal jantung. Klasifikasi klinis modifikasi Forrester Dikutip dari: Dickstain dkk. kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut.

15 4. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut Penyakit Jantung Iskemik • Sindroma Koroner Akut • Komplikasi mekanik pada miokard infark akut Penyakit katup Jantung • Infark ventrikel kanan • Stenosis katup • Regurgitasi katup • Endokarditis Miopati Gagal sirkulasi • Diseksi aorta • Post-partum kardiomiopari • Aritmia akut • Septikemia • Tirotoksikosis • Anemia • Shunts • Tamponade Dekompensasi pada awal gagal jantung kronik • Emboli paru • Ketidakpatuhan meminum obat • Kelebihan cairan masuk / volume overload • Infeksi terutama pneumonia • Operasi • Disfungsi renal • Asma/PPOK • Penyalahgunaan obat • Penyalahgunaan alkohol Dikutip dari: Dickstein A dkk. anemia atau tirotoksikosis. atau adanya kegagalan sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti infeksi. yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. peningkatan preload dimana adanya peningkatan volume atau retensi cairan. dan didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium.2 Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat. Rontgen 59 .Contoh yang paling sering antara lain peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal.9 Tabel 11.

Gambar 8. dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk.Thoraks. Ekokardiografi. maupun biomarker yang spesifik. Skema penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 8.15 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GJA sangatlah penting. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry 60 . dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis adalah gejala berhubungan dengan kongesti.

89% pasien datang dengan sesak. bundle branch block. infiltrat atau kardiomegali.(ADHERE) dari 187.2. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah bila dilakukan intervensi dini. dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang. Pada registry Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF). ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring waktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan.2. meliputi frekuensi debar jantung. 4. berupa ST infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. dilakukan wawancara secara cermat terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi memiliki LVEF < 40%).2.2. untuk menilai derajat kongesti paru. system konduksi dan kadang etiologi segmen elevasi dari Gagal jantung akut.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting.3. 4.2. Kelainan segmen ST.15 Pemeriksaan Penunjang 4.2.2 Pemeriksaan Foto Thoraks Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut. interval QT yang memanjang. disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. Adanya hipertrofi. Pemeriksaan Laboratorium A. disinkroni elektrikal. 34% dengan sesak saat istirahat. pada 62% pasien gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat. Gelombang Q pertana infark transmural sebelumnya. irama jantung. banyak gejala secara spesifik ditanyakan. dan 31% dengan keluhan lelah. Pemeriksaan Darah Rutin 61 . dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura.565 perawatan. Pada penelitian single-center yang kecil.

sehingga dapat dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi mekanisme penyebab anemia pada pasien GJA. yang merupakan akibat langsung dari penurunan GFR. Kalium umumnya normal pada GJA (mean sekitar 4.6 mEq/L). Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-inflamasi dan memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa sel darah merah. C. tergantung pada populasi pasien yang dipelajari. hipokalemia (3% <3. Peningkatan ini biasanya disertai dengan meningkatnya kreatinine. Elektrolit Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK. Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium.7 mg/dl dan pada 20% pasien nilainya meningkat >2.3-4. Prevalensi ini ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5. Nilainya meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl). 25-30% pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L. Hiponatremi umum ditemukan. Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1. Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak mencerminkan beratnya disfungsi renal. 62 . Fungsi Ginjal Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada saat masuk.5% mEq/L) jarang. hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%).0 mg/dl. Konsentrasi serum BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer akibat gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal pada GJA.Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. B.

Fungsi Hati Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit intensif.D. Semua pasien dengan gagal jantung akut sebaiknya dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. 15 4.5 Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung.3 Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut 4.2. Terapi perawatan pasien dengan GJA harus memiliki objektif yang realistik dan rencana untuk follow up harus dimulai sebelum pasien dipulangkan. struktur dan fungsi katup. patologi perikardium.1 Tujuan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung kiri maupun yang kanan. Banyak pasien dengan GJA akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis. 4. Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi penatalaksanaan. yang mempengaruhi dosis obat-obat tertentu.3. Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati. komplikasi mekanik akibat miokard infark akut. Terapi GJA 63 .2.

Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat.15 4.15 4.2 Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Banyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung. Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 10. Pada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen memperbaiki hemodinamik.3. namun data dari uji klinis yang masih sedikit. Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstein dkk.3.harus diikuti dengan program managemen gagal jantung kronis jika tersedia. Data jangka panjang mengenai penggunaannya pada keadaan akut dan outcome terapi belum tersedia. dan penggunaannya banyak didasarkan alasan empirik.3 TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT 64 . tapi belum terdapat agen yang mempu mengurangi mortalitas.15 Gambar 10.

Kelas Rekomendasi IIa. dan tidak menurunkan mortalitas.TERAPI OKSIGEN Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan COPD). atau cemas) • Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif yang mengancam jiwa. Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi hiperkapnia. • Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis. Pada tiga meta-analisis dilaporkan bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek. Tingkat Bukti C Ventilasi Non-Invasif Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal. hal ini misalnya dapat dicapai dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan. Walau demikian pada.5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O. sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja. Tingkat Bukti B Kontraindikasi : • Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar. Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak.40. 3CPO. Rekomendasi Kelas I. gangguan kognitif berat. Bagaimana memberikan NVI : • Inisiasi : berikan PEEP 5-7. • Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP) 65 . pengiriman FiO2 harus > 0.

Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas.Potensi Efek Samping : . Dosis ini dapat diulang sesuai kebutuhan. atau retensi CO2. .Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia . Tingkat Bukti B Tabel 12. Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non invasif.Kelas Rekomendasi I. cemas. atau nyeri dada. Keluhan mual umum ditemukan. terutama bila disertai dengan gelisah.Hiperkapnia .Aspirasi Morfin Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat. Hati-hati pada pasien dengan hipotensi. • • • Respirasi harus selalu dimonitor. bradikardi.Pneumothorax . DIURETIK Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. Dosis bolus intravena sebesar 2. terapi antiemetik mungkin dipertlukan. blok Atrio-ventrikular derajat tinggi.5 – 5 dapat diberikan secepat mungkin setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA. sesak. Terpi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12.Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.Perburukan gagal jantung kanan . Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut 66 .

V. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi. thiazid (hidroclorotiazid 25mg p. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal 67 .o. eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik. VASODILATOR Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa adanya gejala hipotensi. Na. Tekanan Darah I. Kreatinin.) dan antagonis aldosterone (spironolactone. diuretik dan thiazid Dikutip dari:Dickstain dkk. Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika disertai gagal ginjal Hiponatremi Disertai Acetazolamide alkalosis Tambahkan yang Dobutamine refrakter (vasodilatasi terhadap renal) atau loop dobutamine. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen. tingkatkan dosis Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi Oral atau IV Oral Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop diuretik yang sangat tinggi Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau rendah I.5-10 25-50 Catatan Oral atau IV tergantung dari gejala klinis Titrasi dosis tergantung renspon klinis Monitor K.V. terutama pada pasien sindroma koroner akut.5 Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik.15 0.5-1 10-20 40-100 5-40 mg/jam 1-4 20-100 50-100 2. Pada kasus dengan GJA dengan volume overload.Retensi Cairan Sedang Diuretik Furosemide Bumetanide Torasemide Furosemide Furosemide drip Bumetanide Torasemide Tambahkan HCT Metolazone Spironolakton Berat Refrakter terhadap loop diuretic Dosis Harian (mg) 20-40 0.

jantung akut sangat bermanfaat. adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik. NITROGLISERIN Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Oleh karena itu. nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar. naikkan hingga 5 mch/kg/menit Bolus 2 mcg/kg + infusan 0.015-0. toksisitas isosianat Hipotensi Toleransi jika digunakan terus-menerus Toleransi jika digunakan terus-menerus Sensitif terhadap cahaya Lainnya Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Dinitrat TD>90 mmHg Kongesti pada pasien Gagal Nitroprusside Jantung Hipertensif Nesiritide Kongesti paru / (banyak tidak edema dengan tersedia) TD>90 mmHg Dikutip dari: Dickstain dkk. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 13. TD>90 mmHg Kongesti Isosorbide paru/edema. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut EfekVasodilator Indikasi Dosis Dimulai 10-20 mcg/menit. Tabel 13. nyeri kepala Hipotensi. nyeri kepala Hipotensi. Dobutamin merupakan 68 .15 Hipotensi. INOTROPIK Obat.obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput states. dinaikkan hingga 200 mcg/menit Dimulai dengan 1 mg/jam. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. naikkan hingga 10 mg/jam Dimuali dengan 0.03 mcg/kg/menit samping utama Kongesti Nitrogliserin paru/edema.3 mcg/kg/menit.

Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi. Dopamin juga dapat merangsang reseptor β adrenergic. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 14.25-0.375-0. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. Dosis obat.05-0. Nama Obat Dobutamine Dopamine Milrinone Enoximone Levosimendan* Bolus Tidak diberikan Tidak diberikan 25-75 mcg/kg dalam 10-20 menit 0.5 mcg/kg/menit Dikutip dari: Dickstain dkk. Tabel 14. 15 VASOPRESSOR Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg.2 diturunkan hingga 0.5 mcg/kg/menit 0.positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor β1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif.obatan inotropik pada gagal jantung akut.0 mcg/kg/menit 0.25-7.1 mcg/kg/menit. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal jantung.2-1. dapat diulang tiap 3-5 menit Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi terapi tanpa bolus direkomendasikan dapat 0. ditingkatkan Norepinephrine Epinephrine Tidak diberikan 1 mcg dapat diberikan IV saat resusitasi. Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas.75 mg/kg 12 mcg/kg dalam 10 menit (dapat dipilih**) Kecepatan Infusan 2-20 mcg/kg/menit (β+) <3 mcg/kg/menit : efek renal (δ+) 0. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi.75 mcg/kg/menit 1.05 atau hingga mcg/kg/menit 0. dengan perfusi organ yang 69 .

dan saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis.4 PROGNOSIS Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan klasifikasi Killip. Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada shock kardiogenik. Neurohormon seperti endothelin. Tingkat Bukti C 4. Kilip III sebanyak 38%.Kelas rekomendasi IIb. IL6). idealnya melalui akses vena sentral. juga merupakan prediktor kuat mortalitas. Karena syok kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik.cukup. Pasien GJA dengan penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor.Kelas Rekomendasi IIb. kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung. Dan dapat bermanfaat untuk mengurangi respon ventrikel pada AF rapid. dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein. dan kilip IV sebanyak 67%. semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan pemberiannya secepat mungkin. Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai. walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. kilip II sebanyak 17%.1 70 . Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan dengan inotropik yang dibahas diatas. Persentase kematian pada kilip I sebanyak 6% . Tingkat Bukti C GLIKOSIDA JANTUNG Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian.

Rodeheffer R. 1443. Gibbs CR. Lip GYH. p. Heart Failure. 5. BMJ 2000. Bonow RO. P. editor. 6. 4th ed. ABC of heart failure: aetiology. Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. Mann DL. 2-9. Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system in Heart Failure. 2005. Fifer MA. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. Philadelphia: Saunders. Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York: Marcel Dekker. Carrol JD. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. 225-251. New York: Mc graw hill. editor. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A 71 . Martono HH. Heart Failure and Cor Pulmonale. Mann DL. 2007. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 1989. Kasper DL. Hardiman A. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Santoso A. 10. hypertrophic. Shah RV. Am J Med. Gagal Jantung. In: Libby P. In: Dec GW. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. editor. editor. 2007.DAFTAR PUSTAKA 1. h. 2008. Sonnenblick EH. 2004. In: Fauci AS. Harbanu HM. Zipes DP.85-93. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. 87 : 88-91. p. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. 2007. p. Clinical Assessment of Heart Failure. 17th ed. h. Dalam : Darmojo B. 320:104-7. 4. Pathophysiology of congestive heart failure. Braunwald’s Heart Disease. Beevers DG. In: Lilly LS. editor. Braunwald E. p. 8. Hess OM.137-156. J Peny Dalam. Cardiomyopathies in the adult (dilated. LeJemtel YH. 9. 262-264 3. Buku Ajar Geriatri. Heart Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and Treatment. 561-80. 2. 7. and restrictive). Darmojo B.

Rosati RA. Grimm R. 347:161-167. Ann Intern Med. 15. Harlan WR. 1977. pp 247-278. Filippatos G. Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. 14. Krishnaswamy P. N Engl J Med. Philadelphia. 11. et al. Dickstain A. Elsevier. 72 . 341:1276 13. Hunter JJ. European Society Cardiology. 345:1689 12. N Engl J Med 2002.Companion to Braunwald's Heart Disease. European Heart Journal (2008) 29. Chien KR: Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. Nowak RM. Maisel AS. et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. 2388-2442. 1999. Obermann A. N Engl J Med.86:133–138. Cohen SA. 2004.2001.

73 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful