1 TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN Proses hemostasis merupakan mekanisme yang kompleks, terdiri dari empat fase yaitu fase vaskular (terjadi reaksi lokal pembuluh darah), fase trombosit (timbul aktifitas trombosit), fase plasma (terjadi interaksi beberapa faktor koagulasi spesifik yang beredar di dalam darah) dan fase fibrinolisis (proses lisis bekuan darah). Bila salah satu dari keempat proses ini terganggu, maka akan timbul gangguan pada proses hemostasis yang manifestasi klinisnya adalah perdarahan. Gangguan pada proses pembekuan darah, dapat berupa kelainan yang diturunkan secara genetik atau kelainan yang didapat. Gangguan pembekuan yang didapat bisa disebabkan oleh adanya gangguan faktor koagulasi karena kekurangan faktor pembekuan yang tergantung vitamin K, penyakit hati, percepatan penghancuran faktor koagulasi dan inhibitor koagulasi. Salah satu diantaranya adalah defisiensi kompleks protrombin yaitu kekurangan faktor-faktor koagulasi faktor II, VII, IX dan X.

B. ETIOLOGI Bayi baru lahir memiliki cadangan vitamin K yang sangat terbatas dan bergantung pada susu ibu. Rendahnya vitamin K dalam darah dan hati serta kurangnya zat tersebut pada ASI bisa menyebabkan bayi kekurangan vitamin K. Fungsi vitamin K berperan dalam proses pembentukan kompleks protrombin (faktor II, VII, IX dan X). Kompleks protrombin dalam tubuh berfungsi sebagai faktor koagulan sehingga tidak mudah terjadi perdarahan. Bayi yang kekurangan vitamin K mudah mengalami gangguan perdarahan dan berisiko mengalami perdarahan di otak.

C. MANIFESTASI KLINIS 1. Adanya perdarahan pada : y Intrakranial (30-60%) y Kulit y Intratorakal

2 y Tempat suntikan y Urogenital Track (UGT) y saluran cerna. Aktifasi faktor Xa memerlukan bantuan dari tenase complex. Faktor XIIa memacu proses pembekuan melalui aktivasi faktor XI. IXa dan X. yang disebut dengan fase kontak. dibantu dengan protein prekalikrein. high-molecular weight kininogen (HMWK). akan tetapi makin tinggi kadar trombin. faktor VIIIa. y bekas sirkumsisi 2. HMWK. XI dan XII. X. Aktifasi faktor VIII menjadi faktor VIIIa dipicu oleh terbentuknya trombin. . Adanya fase kontak ini menyebabkan konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein. Faktor VIIIa pada proses koagulasi bersifat seperti reseptor terhadap faktor IXa dan X. IX. faktor XI dan faktor XII bersentuhan dengan permukaan sel endotelial. yang terdapat pada permukaan sel trombosit. malah akan memecah faktor VIIIa menjadi bentuk inaktif. ion kalsium dan fosfolipid dari trombosit. Jalur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor VIII. sedangkan jalur ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor (Faktor III) pada tempat terjadinya luka. IX. 3. terdiri dari ion Ca. Jalur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel endotelial. Jalur ini dimulai ketika prekalikrein. Konvulsi (kejang) Anemia D. y hidung. y umbilikus. PROSES KOAGULAN Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik. yang kemudian mengaktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa. X dan II (protrombin).

ion Ca. Faktor V teraktifasi menjadi faktor Va dipicu oleh adanya trombin. TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan sel.3 Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan tissue factor (TF). Selanjutnya faktor Xa akan mengaktifkan protombin (faktor II) menjadi trombin (faktor IIa). sehingga membentuk hubungan antara jalur ekstrinsik dan intrinsic. faktor V dan Xa. Seperti faktor VIII. Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan bantuan kompleks protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit. E. adanya kontak dengan plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. Faktor VIIa dan TF ternyata juga mampu mengaktifkan faktor IX. . Faktor V merupakan kofaktor dalam pembentukan kompleks protrombinase. Selain itu trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIIa yang akan membantu pembentukan cross-linked fibrin polymer yang lebih kuat. Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja dari trombin dan faktor Xa. Kaskade pembekuan darah. TF akan berikatan dengan faktor VIIa akan mempercepat aktifasi faktor X menjadi faktor Xa sama seperti proses pada jalur intrinsik. PERKEMBANGAN HEMOSTASIS SELAMA MASA ANAK Gambar 1.

sehingga interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium harus dilakukan secara hati-hati. Cadangan vitamin K pada bayi baru lahir rendah mungkin disebabkan oleh kurangnya vitamin K ibu serta tidak adanya cadangan flora normal usus yang mampu mensintesis vitamin K. XI dan XII serta faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (II. protein C dan S juga lebih rendah 50% dari normal. Selain itu kadar inhibitor koagulasi juga meningkat dalam 3 ± 6 bulan pertama kehidupan kecuali protein C yang masih rendah sampai usia belasan tahun. HMWK. faktor von Willebrand dan fibrinogen setara dengan dewasa. VII. activated partial thromboplastin time anak dan dewasa. faktor V. IX.2Meskipun kadar beberapa protein koagulasi lebih rendah. Namun pemeriksaan prothrombin time (PT) dan (APTT) tidak jauh berbeda dibandingkan dengan didapatkan pemanjangan pemeriksaan bleeding time terutama pada usia < 10 tahun.4 Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar protein koagulasi lebih rendah. Sedangkan kadar faktor VIII. . Kadar faktor koagulasi yang tergantung vitamin K berangsur kembali ke normal pada usia 7-10 hari. X) pada bayi cukup bulan lebih rendah 15-20% dibandingkan dewasa dan lebih rendah lagi pada bayi kurang bulan. Kadar dari sistem prokoagulasi seperti protein prekalikrein. Kadar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan dapat mencapai kadar yang sama dengan dewasa pada usia 6 bulan. Kadar inhibitor koagulasi seperti antitrombin.

Penyakit jantung bawaan. Kekurangan faktor pembekuan darah yang tergantung vitamin K 2. IX dan X (kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai antikoagulan (menghambat proses pembekuan).5 Tabel 1. Lain-lain a. paraproteinemia 5. Vitamin K diperlukan untuk konversi prekursor tidak aktif menjadi faktor pembekuan yang aktif. yang diperlukan dalam sintesis protein tergantung vitamin K (Vitamin K ± dependent protein ) atau GIa. Molekul-molekul faktor II. sindroma nefrotik F. Setelah mendapatkan sirkulasi ekstrakorporal c. Fibrinolisis (penyakit hati. Inhibitor terhadap faktor koagulasi a. . Lain-lain : antitrombin. VII. Etiologi gangguan pembekuan darah masa anak. DEFISIENSI VITAMIN K Vitamin K merupakan salah satu vitamin larut dalam lemak. Antibodi antifosfolipid c. Setelah transfusi masif b. Inhibitor spesifik b. IX dan X pertama kali disintesis dalam sel hati dan disimpan dalam bentuk prekursor tidak aktif. amiloidosis. agen trombolitik. pasca pembedahan) 4. 1. VII. Vitamin K diperlukan sintesis prokoagulan faktor II. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) b. Penyakit hati 3. Percepatan penghancuran faktor koagulasi a.

kehamilan. Siklus vitamin K dan reaksi karboksilasi. Gambar 2. Faktor resiko lain adalah kurangnya sintesis vitamin K oleh bakteri usus karena pemakaian antibiotika berlebihan. Sehingga bentuk akarboksi dari faktor II.6 Kekurangan vitamin K dapat menimbulkan gangguan dari proses koagulasi sehingga menyebabkan kecenderungan terjadinya perdarahan atau dikenal dengan Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB). IX dan X tidak mampu berikatan dengan ion kalsium dan tidak dapat berubah menjadi bentuk aktif yang diperlukan dalam proses koagulasi. kurangnya asupan vitamin K pada bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya VKDB antara lain obatobatan yang mengganggu metabolisme vitamin K. fenobarbital). fenitoin. seperti antibiotika (sefalosporin). Kadar vitamin K pada ASI < 5 mg/ml. jauh lebih rendah dibandingkan dengan . VII. rantai polipeptida dari faktor koagulasi tergantung vitamin K tetap terbentuk normal. Pada kondisi defisiensi vitamin K. serta malabsorbsi vitamin K akibat kelainan usus maupun akibat diare. namun fase karboksilasi (proses gamma karboksilasi dari amino terminal glutamic acid) tidak terjadi. antituberkulostatik (INH. yang diminum ibu selama antikonvulsan (karbamasepin. rifampicin) dan antikoagulan (warfarin). gangguan fungsi hati (kolestasis).

umbilikus. Tabel 2.7 susu formula yaitu sekitar 50 . tempat suntikan. hidung. Perdarahan akibat defisiensi vitamin K pada anak.01-1% (tergantung pola makan bayi) profilaksis vit K 4-10 per 100. Sedangkan pada bayi dengan ASI eksklusif.60 mg/ml. umbilikus. mengandung bakteri bacteriodes fragilis yang mampu memproduksi vitamin K. bekas sirkumsisi. intrakranial 0. intratorakal -penghentian / Pencegahan penggantian im) (im) GIT. Selain itu pada usus bayi yang mendapat susu formula. Lokasi perdarahan intrakranial. GIT. intratorakal -Vit K profilaksis (oral / Vit K profilaksis parenteral) -Tidak dapat (nutrisi rendah pada ASI -intake kurang -Intake Vit K inadekuat -Kadar vit K -obstruksi bilier -penyakit hati -malabsorbsi bulan (terutama 2-8 minggu) Segala usia deficiency Secondary PC . tempat suntikan.000 kelahiran (terutama di Asia Tenggara) Intrakranial (3060%). VKDB lambat VKDB dini VKDB klasik (APCD) 2 minggu ± 6 Umur < 24 jam 1-7 hari (terbanyak 3-5 hari) -Pemberian makanan terlambat Obat yang Penyebab & diminum -Intake Vit K inadekuat -Kadar vit K rendah pada Faktor resiko selama ASI kehamilan -Tidak dapat profilaksis vit K <5% pada Frekuensi kelompok resiko tinggi Sefalhematom. GIT. kulit. hidung. umbilikus. intraabdominal. UGT. ususnya mengandung bakteri Lactobacillus yang tidak dapat memproduksi vitamin K.

pemeriksaan fisik dan laboratorium. Selain itu respon yang baik terhadap pemberian vitamin K memperkuat diagnosis VKDB. CT Scan atau MRI dapat dilakukan untuk melihat lokasi perdarahan misalnya jika dicurigai adanya perdarahan intrakranial. VKDB klasik. Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time (PTT). Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset perdarahan. serta riwayat pemberian obat-obatan pada ibu selama kehamilan. VKDB harus dibedakan dengan gangguan hemostasis lain baik yang didapat maupun yang bersifat kongenital. IX. Pemeriksaan lain seperti USG. VKDB lambat atau acquired prothrombin complex deficiency (APCD) dan Secondary prothrombin complex (PC) deficiency. umbilikus. Tabel dibawah memperlihatkan gambaran laboratorium kedua kelainan tersebut. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan aktifitas faktor II.asupan vit K yang adekuat Tabel 2 menunjukkan klasifikasi VKDB pada anak berdasarkan etiologi dan onset terjadinya menjadi 4 kelompok yaitu VKDB dini. hidung. VII. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk melihat keadaan umum bayi dan lokasi perdarahan pada tempat-tempat tertentu seperti GIT.asupan vit K yang adekuat . . pola pemberian makanan. lokasi perdarahan. dan X sedangkan faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia. Diantaranya gangguan fungsi hati juga dapat menyebabkan gangguan sintesis faktor-faktor pembekuan darah. sehingga memberikan manifestasi klinis perdarahan. sedangkan Thrombin Time (TT) dan masa perdarahan normal. Terdapat pemanjangan waktu pembekuan.8 obat penyebab . bekas sirkumsisi dan lain sebagainya. Pendekatan diagnosis VKDB melalui anamnesis.

Pemberian vitamin K per oral sama efektifnya dibandingkan pemberian intramuskular dalam mencegah terjadinya VKDB klasik. vitamin K sintetis yang sekarang jarang diberikan karena dilaporkan dapat menyebabkan anemia hemolitik. Gambaran laboratorium VKDB dan penyakit hati. PENCEGAHAN VKDB Dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis. terdapat dalam sayuran hijau 2. PENGOBATAN DEFISIENSI VITAMIN K Bayi yang dicurigai mengalami VKDB harus segera mendapat pengobatan vitamin K1 dengan dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari. Vitamin K3 (menadione).VII.VII. Vitamin K1 (phylloquinone).V. sebaiknya pemberian dilakukan secara subkutan karena absorbsinya cepat. Komponen Morfologi eritrosit PTT PT Fibrin Degradation Product (FDP) Trombosit Faktor koagulasi yang menurun VKDB Normal Memanjang Memanjang Normal Normal II. namun tidak efektif dalam mencegah timbulnya VKDB lambat.2 Amerika Serikat merekomendasikan penggunaan phytonadione. suatu sintesis analog vitamin K1 yang larut dalam lemak. disintesis oleh flora usus normal 3.mbangkan dengan seksama karena . G. Ada tiga bentuk vitamin K.m. yaitu : 1.II. H. Vitamin K1 tidak boleh diberikan secara intramuskular karena akan membentuk hematoma yang besar. Vitamin K2 (menaquinone). Pemberian secara intravena harus diperti.IX.X Penatalaksanaan VKDB terdiri dari penatalaksanaan untuk pencegahan dan penatalaksaan untuk mengobati kelainan ini.X Penyakit Hati Sel target Memanjang Memanjang Normal/naik sedikit Normal I.9 Tabel 3.IX. diberikan secara i.

infeksi. meskipun jarang terjadi. XI. pada umumnya terjadi perdarahan di bawah kulit yang timbul akibat prosedur yang invasif. jika kerusakan hepar terus berlanjut akan diikuti . XII dan XIII). Hati adalah organ yang penting untuk sintesis faktor-faktor koagulasi (fibrinogen.2 unit/ml. regulator koagulasi (antitrombin III. VII. Pemeriksaan PT memanjang pertama kali dikarenakan kadar faktor VII menurun paling awal. Selain itu pemberian fresh frozen plasma (FFP) dapat dipertimbangkan pada bayi dengan perdarahan yang luas dengan dosis 10-15 ml/kg. patofisiologi terjadinya abnormalitas hemostasis pada penyakit hati hampir sama baik pada neonatus. sindrom Reye. HMWK. Respon pengobatan diharapkan terjadi dalam waktu 4-6 jam. GANGGUAN KOAGULASI PADA PENYAKIT HATI Meskipun kelainan hati yang mendasari berbeda. II. Selain itu hati merupakan tempat reaksi karboksilasi post ribosom dari protein yang tergantung vitamin K sehingga pada gangguan fungsi hepar penggunaan vitamin K akan terganggu pula. Perdarahan spontan jarang terjadi. V. setelah mendapat vitamin K1 akan membaik dalam waktu 24 jam. Manifestasi perdarahan dan gambaran laboratorium tergantung pada berat ringannya kerusakan hati. Pada perdarahan intrakranial angka kematian dapat mencapai 25% dan kecacatan permanen mencapai 50 ± 65%. prekalikrein.1-0. sirosis dan lain-lain. Pada bayi cukup bulan. sintesis plasminogen. Gangguan fungsi hati dapat disebabkan oleh imaturitas. anak maupun dewasa. I. intratorakal dan intraabdominal sangat tinggi. Pada sirosis hepatis dapat terjadi perdarahan dari gaster dan varises esofagus yang dapat mengancam jiwa. hipoksia. ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis yang membaik. IX. mampu meningkatkan kadar faktor koagulasi tergantung vitamin K sampai 0. Prognosis VKDB ringan pada umumnya baik. protein C dan S) dan inhibitor fibrinolisis. Hati juga berperan dalam pemecahan factor-faktor koagulasi maupun fibrinolisis yang aktif dari sirkulasi. Gangguan fungsi hati dapat menyebabkan gangguan sintesis protein faktor koagulasi.X. Angka kematian pada VKDB dengan manifestasi perdarahan berat seperti intrakranial.10 dapat memberikan reaksi anafilaksis. jika tidak didapatkan perbaikan dalam 24 jam maka harus dipikirkan kelainan yang lain misalnya penyakit hati.

Penanganan abnormalitas koagulasi pada penyakit hati tergantung pada gejala klinis yang terjadi serta tempat timbulnya perdarahan (misalnya perdarahan GIT. Prognosis kelainan ini tergantung pada penyakit primer yang mendasarinya dan pemberian terapi yang adekuat dalam mengatasi perdarahannya. dapat dipertimbangkan pada kondisi tertentu misalnya untuk persiapan biopsi hati atau pada keadaan dimana perdarahan sudah tidak dapat diatasi dengan terapi di atas. Pemberian konsentrat kompleks protrombin yang mengandung faktor II. 2-3 mg (untuk anak) dan 5-10 mg (untuk dewasa). FFP dapat diberikan dengan dosis 10-15 ml/kg berat badan karena mengandung semua faktor . maka pemberian vitamin K mampu mengoreksi koagulopati yang terjadi. perdarahan tempat bekas biopsi). Penatalaksanaan utama adalah untuk penyakit primer yang mendasarinya. .11 dengan pemanjangan PTT. Pada penyakit hati juga terjadi defisiensi factor-faktor koagulasi tergantung vitamin K. Vitamin K1 diberikan secara oral. IX dan X dengan konsentrasi tinggi. subkutan atau intravena (tidak secara intramuskular) dengan dosis 1 mg (untuk bayi). VII.faktor koagulasi yang dibutuhkan. Kriopresipitat 1 kantung atau 5 kg berat badan diberikan untuk mengatasi hipofibrinogenemia.

3. sehingga dapat mempermudah dalam memberikan informasi. Biodata : untuk mengetahui identitas bayi dan orangtua. 2. b. minum alkohol dapat menyebabkan premature (Kapita Selekta . mengkonsumsi bahan narkotik.) Usia kehamilan. Riwayat kesehatan keluarga Yang perlu dikaji adalah dimana ada faktor-faktor yang meurun atau pembawaan orang tua misalnya. meliputi Riwayat prenatal : 1.) Kebiasaan ibu selama hamil.12 ASUHAN KEPERAWATAN A.) Penyakit yang pernah diderita selama hamil.1994) Riwayat natal : Cara pertolongan pertama dalam penjepitan tali pusat yang terlambat sehingga darah itu banyak mengalir ke janin lewat tali pusat dan akan mengakibatkan terjadinya policitemia yang akan meningkatkan produksi bilirubin (IKA I. Pengkajian Meliputi : a. Tanggal lahir bayi perlu dikaji untuk menentukan bayi lahir aterm atau premature sehingga memperkuat diagnosa icterus fisiologis atau patologis. . penyakit diabetes melitus pada saat kelahiran menyebabkan hiperglikemi pada bayi. terutama yang berkaitan dengan gangguan fungsi hepar . nutrisi ibu yang kurang dapat menyebabkan partus prematurus dan nutrisi lebih mengakibatkan preeklamsi. PENGKAJIAN 1. dapat diketahui usia bayi termasuk aterm atau premature. 4. Riwayat post natal : Bayi minum ASI atau susu formula c. 1990). Riwayat kehamilan dan persalinan.Kebiasaan merokok. sehingga meningkatnya viskositas darah menghambat konjugasi indirect dalam hepar.Pada bayi lahir kurang dari 37 minggu (prematur). FKUI.) Penggunaan obat selama hamil.

) Abdomen: peristaltik meningkat.1988). mukosa bibir kering. ubun-ubun cekung. Pemeriksaan fisik. kedutan pada wajah dan ekstremitas.) Genetalia: ditemukan warna kemerahan pada kulit daerah anus karena iritasi dari bilirubin dan enzim-enzim yang dikeluarkan feces. e. punggung adalah indikasi bayi premature. tangan mengepal.) 6. yaitu 1. dahi.extensi dan endotorasi (IKA. sensitif terhadap rangsangan dan tangisan merengek. . 7.) Neurologi: reflek moro menurun. Keadaan yang dapat kita temukan pada bayi hiperbilirubinemia. nadi relatif cepat dan tekanan darah menurun. mata cowong.Suhu tubuh tidak stabil . 1990). 4. pelipis. telinga. tidak ada kejang pada tahap kritis. reflek menghisap dan menelan lemah. tali pusat harus dirawat dengan baik untuk mencegah infeksi. pengobatan serta komplikasi yang akan timbul (Cindy Smith.Pada mata ditemukan sklera tampak icterus. kejang-kejang.Hematom menunjukkan trauma persalinan.) Keadaan umum :bayi tampak lemah .13 d.) Integumen: lanugo pada wajah. 3. releks menghisap lemah dan lehe kaku (Doenges. kurang pengetahuan tentang perawatan. Muskuloskeletal: ada tanda kern ikterus seperti spasme.1994).) Kepala dan rambut: rambut kemerahan dan penyebaran masih jarang menandakan kelahiran premature. frekwensi pernapasan menurun. 5. Riwayat psikososial Terjadinya devisiensi vitamin K pada bayi menyebabkan orang tua mengalami perubahan psikologis berupa kecemasan. 2. sedih.

Kaji karakteristik produk mukus secret berlebihan dan kriteria hasil: kental.Menetukan adekuatnya pertukran gas dan luasnya obstruksi akibat mucus. ubun-ubun tidak cekung.d. Beri posisi untuk pernapasan yang tidak efektif.Untuk mengetahui keseimbangan cairan 4. Tidak 1. Lakukan suaranafas nebulizer. Diagnosa Keperawatan Perencanaan Keperawatan Intervensi Rasional 1.Meningkatkan pngembangan diafragma 4. Fisioterapi membantu merontokan secret untuk dikeluarkan. Berikan cairan per oral atau iv line sesuai usia anak. sesak optimal yaitu 35tidak ada. Beri cairan iv line baik.Membantu menetapkan . Stauts nutrisi 1 Auskultasi bunyi dalam batas usus normal 2 Kaji kebutuhan 1. paten dengan 2.Menghambat pertumbuhan mikoroorganisme 6. Berikan dan dehidrasi. 450 tidak terdapat 4. DIAGNOSA KEPERAWATAN Tujuan dan kriteria hasil Ketidakefektifan Jalan napas 1.Nebulizer membantu menghangatkan dan mengencerkan secret.Infeksi ditandai dengan secret tebal dan kekuningan 3. Beri agen antiinfeksi sesuai order 6. Auskultasi bunyi bersihan jalan pasien akan napas napas b. 2. monitor cairan cairan yang diberikan. 5. criteria: turgor kulit 5.Memenuhi kebutuhan cairan melalui oral. 5. 3. dan tambahan.Untuk mengetahui adanya tanda-tanda dehidrasi 5. 2. Berikan cairan menunjukan rehidrasi peroral tanda-tanda 2.Mendokumentasikan peristaltis usus yang dibutuhkan untuk digesti.Cairan adekuat membantu mengencerkan secret sehingga mudah dikeluarkan 1. RR fisioterapi napas 15-35 X/menit.bibir lembab.d intake inadekuat. batuk jalan napas 3. Untuk mengetahui kebutuhan cairan. ooutput 4. bersih.d devisiensi vitamin K Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. mata tidak cowong. 2. 3.Untuk memenuhi kebutuhan cairan melelui iv line Resiko kekurangan volume cairan b. Catat input dan adekuat.14 B. Kaji mukosa bibir dengan dan turgor kulit.

diet individu anak 3. Ukur suhu tubuh proses inflamasi dalam batas setiap 4 jam normal 2. 4. Berikan diet pada anak sesuai kebutuhannya Hipertermi b. tidak pucat. Atur agen kulit hangat antipiretik sesuai dan lembab. order. 5. Monitor jumlah dengan WBC criteria hasil suhu 372 0 C. 4 anoreksia hilang. 5. ketebalan trisep Timbang berat badan setiap hari. Berikan kompres air biasa Indikasi jika ada demam Leukositosis indikasi suatu peradangan dan atau proses infeksi Megnurangi demam dengan bertindak pada hipotalamus Memfasilitasi kehlangan panas lewat konveksi Memfasilitasi kehilangan panas lewat konduksi . Tingkatkan mukosa sirkulasi ruangan lembab.Hal ini menentukan penyimpanan lemak dan protein.Nutrisi meningkat akan mengakibatkan peningkatan berat badan.Memenuhi kebutuhan nutrisinya.15 dengan criteria: BB bertambah 1 3 kg/minggu. bibir lembab 5 harian anak Ukur lingkat lengan. dengan kipas angina.d Suhu tubuh 1. membrane 4. 3.

USA: California State University Respati H.2005.1 DAFTAR PUSTAKA Respati H. Edinburg: London Chalmers EA. Pediatric Haematology.2000.2003. Reniarti L. Jakarta: EGC Windiastuti E. Acquired disorders of hemostasis during childhood. Gibson BE. Buku Ajar Hematologi-onkologi Anak. Susanah S. Gangguan Pembekuan Darah Didapat: Defisiensi Vitamin K. Hemorrhagic Disease of the Newborn Jakarta: EGC . Reniarti L. 2005.1997. Jakarta: IDAI Willoughby .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful