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SHOCK

INTRODUCCIÓN Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un síndrome, sino a una situación que puede tener origen en múltiples procesos patológicos, por ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumonía, hemorragia digestiva, etc. El shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto más dure esta situación más probable será el daño en diversos órganos (fracaso renal agudo, distress respiratorio agudo, insuficiencia hepática, coagulopatía, etc.). DEFINICIÓN Podemos definirlo como un defecto de la perfusión tisular en que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los tejidos. Es un cuadro patológico generalizado que puede lesionar a todos los órganos independientemente de la causa desencadenante y el pronóstico está directamente relacionado con la duración de la situación, por lo que urge un tratamiento rápido antes de iniciar las medidas diagnósticas. CLASIFICACIÓN v Hipovolémico: caracterizado por una disminución del volumen intravascular. Como respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción arterial y venosa como un intento de mantener el gasto cardíaco y en el ámbito renal disminuye la excreción de sodio y agua para conseguir la perfusión de los órganos vitales.
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Cardiogénico: en esta situación la contractilidad cardíaca está alterada produciéndose una disminución del gasto cardíaco y por consiguiente una disminución de la perfusión tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular está conservado. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (IAM). Obstructivo: está causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo y es típico del embolismo pulmonar. Distributivo: en esta circunstancia, la alteración se produce a nivel del tono vasomotor y está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan un estancamiento venoso, y por la pérdida del tono arteriolar, una redistribución del flujo vascular. Así mismo, se producen alteraciones en los capilares que originan la pérdida de líquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el volumen circulante disminuye, dándose la circunstancia de una hipovolemia relativa. Su ejemplo más representativo es el shock séptico. En la tabla se enumeran las causas más frecuentes de los diferentes tipos de shock.

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s Miocardiopatía dilatada. hemorragia digestiva. q Shock séptico. nefropatía. s Insuficiencias valvulares agudas. etc. antes de iniciar las pruebas diagnósticas. q Miocardiopatías: s Miocarditis agudas. v Obstructivo: q Embolismo pulmonar. v Cardiogénico: q Cardiopatía isquémica: s Infarto agudo de miocardio. q Neumotórax a tensión. s Arritmias ventriculares. Por este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida la situación. q Valvulopatías: s Estenosis aórtica. vómitos. s Angor. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK Están relacionados con la disminución de la perfusión de los diferentes órganos y con los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha. s Pérdidas digestivas: diarrea.90 Principales causas de Shock politraumatismos. q Arritmias: s Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada. s Bradiarritmias y bloqueos A-V. q Shock anafiláctico. q Taponamiento cardíaco. s Pancreatitis aguda. . s Estenosis mitral severa. v Distributivo: q Shock adrenal. q q v Hipovolémico: PATOGENIA DEL SHOCK La disminución del aporte de oxígeno tisular es el mecanismo responsable de la lesión celular produciéndose una disminución en la producción de ATP y una liberación de mediadores celulares que serán responsables de la disfunción multiorgánica. s Pérdidas urinarias: diabetes mellitus. diabetes insípida. q Shock neurogénico. No hemorrágicos: s Quemaduras. q Obstrucción de la vena cava inferior por tumores.

v Pruebas complementarias: q Analítica: Hemograma completo. Estudio de coagulación. q Sudoración.Signos y síntomas de Shock v Sistema Nervioso Central. pruebas microbiológicas…) . CPKMB). Renal. q Electrocardiograma (12 derivaciones y V4r) q Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (ecocardiograma. etc. creatinina. taponamiento. o bien lento y solapado (shock séptico): v Anamnesis: encaminada a evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diagnóstico. q Taquicardia. Gasimetría arterial. disfunción ventrículo dcho). foco infeccioso. BUN. q Taquipnea. deben ir paralelas. lactato sérico. Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotórax a tensión. q Piloerección. Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock. perfil hepático. q v v v v v Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta coma profundo). traumatismo previo. EVALUACIÓN INICIAL (EN SALA DE REANIMACIÓN). q Frialdad. tensión arterial y presión venosa yugular. glucometria. v Exploración física: hay que determinar básicamente frecuencia cardíaca. Otros. Sistema respiratorio. por lo que deben ser solucionados antes de cualquier actuación. frecuencia respiratoria. amilasa. TAC. temperatura. Bioquímica (electrolitos. Sistema circulatorio. teniendo en cuenta que el inicio del shock puede ser súbito y con rápida evolución (shock anafiláctico). q Palidez. q Oliguria. q Cianosis. q Hipotensión. q Fiebre (shock séptico). q Radiografía de tórax. las actitudes diagnósticas y terapéuticas. q ↓ Presión venosa central. Pruebas cruzadas. para romper el círculo vicioso que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles. Los pasos a seguir pueden ser los siguientes. taponamiento cardíaco) ponen en peligro inminente la vida del paciente. q ↑ Presión venosa central (embolismo pulmón. Piel. q Crepitantes pulmonares (shock cardiogénico). no separadas. administración de fármacos. como dolor precordial. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA.

Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributi vo). modelos hemodinámicos para cada tipo de shock. Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz.v v Monitorización respiratoria: se basa en evaluar el patrón ventilatorio. presión venosa central. gasto cardíaco. los datos de la gasimetría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno).Evitar la hipoperfusión tisular.5 ml/Kg de peso/hora e indica un signo de mala perfusión renal. . v ACTITUD TERAPÉUTICA Los objetivos del tratamiento van encaminados a: . y otras variables derivadas (resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. por lo que se debe efectuar una monitorización invasiva con un catéter intraarterial. Se define oliguria como una producción de orina inferior a 0. Monitorización hemodinámica: Tensión arterial: Se define como hipotensión. que se realizará en UCI.¿Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la situación? . Presión venosa central (PVC): Muy útil en la valoración inicial. Su objetivo es determinar ciertos parámetros hemodinámicos (presión arterial pulmonar. . máxime cuando el paciente está tratado con fármacos vasoactivos. saturación venosa mixta de oxígeno).Asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor o igual del 90%. presión capilar pulmonar.Mantener una presión arterial media mayor o igual de 65 mmHg. y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco.¿La hipotensión arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la reposición de volumen? . una tensión arterial media menor o igual a 60 mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descenso mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales). como reflejo general del estado de volumen intravascular (si la función ventricular es normal). además. Monitorización electrocardiográfica. dado que la aproximación clínica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente. neumotórax a tensión. y como guía para la posterior fluidoterapia. v En este punto debemos responder tres preguntas básicas: . Diuresis: Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria.¿Es necesaria la ventilación mecánica para aislar la vía aérea o como soporte respiratorio? . Ofrece. infarto agudo de ventrículo derecho). El esfingomanómetro ofrece a menudo lecturas erróneas. transporte y consumo de oxígeno). muy útiles para el manejo en UCI. donde debe realizarse este procedimiento.

expansión volumen. Monitorización (Intermedios). inotropicos) y monitorización de la presión venosa central. INFECCIÓN Antibioterapia apropiada/ drenaje quirúrgico. Hay que valorar datos clínicos (cianosis. creatinina. v Debemos adoptar las siguientes medidas: 1. Civetta. Hb≥ 10 g/dl. Erradicación. Canalización de vías venosas: A la llegada del paciente se deben canalizar dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible. incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca.Renal: urea.Pulmonar: P/F mayor a 300.5%. Hidroxietilalmi- . PAM: presión arterial media. Monitorización (UCI). vasopresores. Hay que monitorizarla mediante presión venosa central y diuresis como mejores parámetros disponibles en un primer momento.5 ml/Kg/h. PAM≥ 65 mmHg. 26.Guía para el cuidado de pacientes con shock ALTERACIÓN HIPOTENSIÓN HIPOPERFUSIÓN TISULAR SDMO ACTUACIÓN OBJETIVO TERAPÉUTICO Monitorización (Intermedios).Hepático: bilirrubina. unido a la necesidad de infusión de fármacos (vasopresores. UCI: unidad cuidados intensivos. Joseph M. .2 mMol/l. Fuente: Modificado de "Guidelines for the care of patiens in Schock". inotropos y vasopresores.SNC: estado mental normal. 2. taquipnea o bradipnea. SNC: sistema venoso central. inotropos y vasopresores. Reposición de volemia: fluidoterapia. Existen distintos tipos de fluidos para la resucitación siendo los más comúnmente empleados cristaloides y coloides (Poligelina al 3. . nivel de conciencia (un Glasgow menor de 9 obliga a aislar la vía aérea) y/o analíticos (una presión parcial arterial de oxígeno menor o igual a 60 mmHg con o sin hipercapnia). volumen urinario > 0. expansión volumen. Se debe evitar en caso de semiología de edema pulmonar y efectuarla con precaución en caso de shock cardiogénico. Ello. Láctito≤ 2. . SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica. expansión. Critical Care (cap. Normalización o reversión de: . Sat O2≥ 90%. 373). aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular existente. Vía aérea: Muchos pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica. 3. trabajo respiratorio. hace imprescindible la canalización de una vía venosa central en forma posterior (UCI). pag.

5ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml 18µ 55ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml DOSIS: 0.4 gramos en 500 ml de glucosado 5% o salino 0.94 dón al 6%).8 miligramos/ml.5ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml 8µ 22. µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg v 2µ 5ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml 4µ 12. q 5-10 microgramos/kg/min: mayor efecto cronotropo y aumenta más la Ten sión arterial.) Conversión microgramos/ kg/ minuto según el peso del paciente en ml/hora (DOPAMINA). 4. durante la primera hora. No se recomienda. 250 ml de un coloide ó 250-1000 ml de un cristaloide.5-2 microgramos/kg/min: actúan sobre los receptores dopaminérgicos (el llamado efecto diurético). dependiendo del grado de hipotensión y el origen del choque.5ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml 16µ 47. como término medio. (0.5 ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml 6µ 17. q >10 microgramos/kg/min: no tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los receptores alfa y beta.5ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml 10µ 30ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml 12µ 35ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml 14µ 42. q . En un primer momento. Fármacos vasoactivos. q >20 microgramos/kg/min: actúa sobre los receptores alfa. q 2-5 microgramos/kg/min: actúan sobre los receptores dopaminérgicos y be ta con un efecto inotropo y cronotropo débil..9%. Diluir 2 ampollas (1 amp= 200 mg= 5 ml) en 500 ml de glucosado 5% o salino 0. Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia. porque si las empleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular. Si la administración de volumen es insuficiente para establecer una adecuada perfusión tisular. v DOPAMINA: DILUCIÓN: 0. no se recomienda por inducir hipotensión. es necesario el uso de drogas vasoactivas. Kg. La elección del fármaco depende de la situación hemodinámica y fisiopatología típica de cada shock. su efecto inotrópico puede no aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la tensión arterial (por elevación de las resistencias vasculares sistémicas). la tensión se incrementará de acuerdo a la población de receptores.9%.

Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión. v DILUCIÓN: 1 viales (1 vial=250 mg=20 ml) en 230 ml de suero salino 0. NORADRENALINA: v DILUCIÓN: 2 ampollas (1 amp. µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg 2µ 2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml 4µ 5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml 6µ 7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml 8µ 10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml 10µ 12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml 12µ 14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml 14µ 17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml 16µ 19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml 18µ 22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml Recordar que tanto la dopamina como la dobutamina tienen taquifilaxia. No tiene efecto inotrópico positivo primario. 3) Vasodilatación periférica (por aumento del estímulo beta). Conversión microgramos/kg/minuto según el peso del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA). 1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal.5 microgramos/kg/min.9% equivalen a 16 microgramos/ml.5 microgramos/kg/minuto. En el shock séptico se ha llegado a dosis de 1. Produce vasoconstricción renal.5 microgramos/kg/min. Kg. . v DOSIS: 0.05 microgramos/kg/min a 0.9% o glucosado 5%. 5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt.=4 mg de bitartrato de noradrenalina) en 250 ml de suero salino 0. pero puede aumentar la diuresis por aumento del gasto cardíaco. sobre todo la primera. Aumenta la conducción intraventricular.DOBUTAMINA: efectos. 4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón. v DOSIS: de 2-7. 2) Efecto inotrópico positivo. v Efectos: La noradrenalina actúa sobre los receptores alfa. al deplecionarse los depósitos de noradrenalina. Produce vasoconstricción arterial y venosa..

Tromboembolismo pulmonar: anticoagulación. Hospital Universitario "12 de Octubre". The hipotensive patient. Intensive Care Medicine. balón de contrapulsación intraaórtico. p. Washington University. 2. En: Acedo Gutiérrez MS.005. BIBLIOGRAFÍA: v Kollef M. Sibb ald WJ. v Sielenkämper A. Lippincott-Raven. directores. Corrección de alteraciones electrolíticas: 6. cirugía de las complicaciones mecánicas. 2. 6th ed. Oxford me dical publica tions. Oxford textbook of Critical Ca re . Webb.editors. en caso de shock refractario a fluidoterapia y vasopresores. Neumotórax: drenaje. provisionales). 4ª edición . Shock: An Overview. Goodenberger D.5. p. 1961-1979. Tratamiento específico: (se protocoliza aparte) q Shock cardiogénico: Infarto agudo de miocardio: fibrinolíticos. Se administrarán 100 mg de hidrocortisona cada 6-8 horas intravenoso. Shap iro. Pérez Vela JL. 215-229. Manual de diagnóstico y terapéutica. q Shock obstructivo: Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis. p. Barrios Bladino A. Tratamiento de las arritmias: antiarrítimicos. marcapasos (externos. . ventana pericardica. fibrinolisis. 9ª edición.2006. q Shock adrenal: Pensar en él. Manual de Terapéutica Médica. Shock. 139-149.. McKenzie CR. p. q Shock séptico: Antibioterapia empírica de amplio espectro. En: Irwin and Rippe´s. v Cheatham ML. editores. angioplastia primaria. En: Ewald GA. En: Andrew R.002. Medicina intensiva y urgencias médicas. v Sánchez Casado M. 224-228. Marc J. editors.