BAB I PENDAHULUAN

Laryngopharyngeal reflux (LPR) adalah jejas pada laringofaring yang diakibatkan aliran balik isi lambung ke daerah laringofaring. Karakteristik gejala berupa suara serak, mendehem, sekret di belakang hidung, kesulitan dalam proses menelan, batuk setelah makan atau berbaring, tersedak, batuk kronik, dan perasaan mengganjal di tenggorok. Lebih dari 50% pasien dengan keluhan LPR tidak mengalami keluhan rasa terbakar di dada dan regurgitasi, keluhan tersebut merupakan tanda khas gejala gastroesophageal reflux disease (GERD).1,2,3,4,5,6,7 Beberapa literatur menyatakan bahwa GERD tidak sama dengan LPR karena kedua mekanismenya berbeda, pada GERD kejadian refluks terjadi pada malam hari, adanya nyeri pada epigastrium, periode terpapar cairan asam lambung lebih lama, serta adanya gangguan dismotilitas esophagus, juga terdapat defek terdapat di LES (lower esophageal spinchter).. Pada pasien LPR kejadian refluks terjadi siang hari, tidak terdapat nyeri epigastrium, periode terpapar cairan asam lambung lebih singkat serta tidak adanya gangguan dismotilitas esophagus, defek terdapat di LES (lower esophageal spinchter). Perbedaan ini kemungkinan karena mekanisme dan pola gejala serta manifestasi yang berbeda sehingga beberapa pasien LPR tidak mempunyai gejala GERD atau beberapa pasien mempunyai kedua gejala tersebut.1,2,8,9 Laryngopharyngeal reflux (LPR) terdapat manifestasi ekstraesofageal yang lebih sering daripada gastroesophageal reflux disease (GERD). Keadaan ini dilaporkan sebanyak 10% dari pasien yang datang ke tempat praktek ahli THT, dan lebih dari 50% pasien dengan suara serak didapatkan penyakit yang berhubungan dengan refluks. Merupakan hal yang berbahaya apabila tidak mengetahui adanya LPR, keterlambatan dalam menegakkan diagnosis LPR dapat menyebabkan biaya pengobatan yang tidak perlu, dan kesalahan diagnosis, yang pada akhirnya berakibat keterlambatan pada penyembuhan pasien. 10,11 Kesalahan dalam mendiagnosis LPR dapat memicu terjadinya keadaan overdiagnosis dikarenakan gejala-gejala LPR antara lain; batuk, suara serak, dan globus pharyngeus (sensasi
1

tenggorok terasa mengganjal) tidaklah spesifik dan juga dapat disebabkan karena infeksi, vocal abuse, alergi, merokok, iritasi dari polusi udara, dan alcohol abuse.10 Dilaporkan seorang pasien laki-laki umur 40 tahun datang ke poli THT dengan keluhan suara serak yang dialami sejak 3 tahun yang lalu, pasien juga mengeluh sering mendehem serta batuk yang lama. Sebelumnya pasien mempunyai riwayat sering minum alkohol dan merokok. Tujuan dari laporan kasus ini adalah untuk menambah pengetahuan kita tentang larygopharyngeal reflux yang angka kejadiannya di klinik cukup tinggi. Sehingga kita dapat melakukan manajemen yang baik terhadap pasien yang datang dengan penyakit tersebut.

BAB II
2

Laring berfungsi sebagai katup untuk melindungi jalan napas dan menjaga supaya jalan napas selalu terbuka. Laring terdiri atas beberapa cartilago yang dihubungkan oleh beberapa ligamentum. artikulasi krikoaritenoid. menghubungkan antara bagian inferior faring dengan trachea. dan cartilago epiglottica dan tiga tulang rawan berpasangan yaitu: cartilago arytenoidea. terutama sewaktu menelan.1 OTOT-OTOT LARING 3 . Anatomi laring 2.1.1. Pada laring terdapat 2 buah sendi. yaitu artikulasi krikotiroid dan Gbr 2.13 Laring merupkan suatu pipa fibrokartilaginea. Sembilan cartilago ini terdiri atas tiga tulang rawan tunggal yaitu: cartilago thyroidea. Laring terletak di bagian anterior leher setinggi corpus vertebrae cervicales III-VI. dan cartilago cuneiformis. digerakan oleh otot dan dilingkupi oleh membran mucosa dari faring sampai trachea. Kerangka laring terdiri dari sembilan cartilago.TINJAUAN PUSTAKA 2.ANATOMI LARING 12. cartilago corniculata.1. cartilago cricoidea. Laring juga berfungsi sebagai mekanisme fonasi yang dirancang untuk pembentukan suara. membentang dari trachea hingga radix linguae.

Otot-otot intrinsik ini merupakan derivat dari arcus pharyngeus IV dan VI. m. m.tiroaritenoid. m. otot-otot ini dibagi dalam dua kelompok yaitu: terletak di atas tulang hioid (suprahioid) dan ada yang terletak dibawah tulang hioid (infrahioid).1. sternohioid. Otot–otot ekstrinsik laring yng suprahioid berfungsi menarik laring ke bawah. Otot yang infrahioid ialah m. ialah m. Vokalis.krikoaritenod lateral.tiroepiglotika.krikotiroid.aritenoid oblik dan m.omohioid.krikoaritenoid posterior.aritenoid transversum.2.krikoaritenoid posterior yang merupakan otot abduktor (kontraksinya akan menjauhkan kedua pita suara ke lateral). Sebagian besar otot-otot intrinsik adalah adduktor(kontraksinya akan mendekatkan kedua pita suara ke tengah) kecuali m. milohioid. m.digastrikus. sedangkan yang infrahioid ialah menarik laring ke atas. tirohioid. 2. m.ariepiglotika dan m. Otot ekstrinsik yang suprahioid ialah m.2 NEUROVASCULARISASI LARING 4 . Otot-otot intrinsik laring yang terletak di bagian posterior. m.1. m. Otot-otot intinsik laring ialah m. • Otot-otot intrinsik Otot intrinsik merupakan otot-otot yang origo maupun insertionya berada dalam larynx.stilohioid dan m. m. Ruang dalam laring (cavum laring) • • • • • • • Aditus laryngis Vestibulum laryngis Plica vestibularis (pita suara palsu) Rima vestibuli Ventriculus laryngis (kantung morgagni) Plica vocalis (pita suara sejati) Rima glottidis Cavitas infraglottica • 2. m.geniohioid.• Otot-otot ekstrinsik Otot-otot ekstrinsik adalah otot-otot yang salah satunya perlekatannya berada pada laring sedangkan perlekatan yang lain berada pada luar laring. Otot-otot ini terletak di bagian lateral laring.

laryngea inferior cabang dari a. Pembuluh limfe dari larynx di bawah plica vocalis ditampung oleh nodi lymphoidei cervicales profundi inferiores. Arteria a. larynx B. vena laryngea superior biasanya bermuara pada vena thyroidea superior. Pembuluh-pembuluh larynx. Limfe : Pembuluh limfe yang berasal dari larynx diatas plica vocalis ditampung oleh nodi lymphoidei cervicales posteriores profundi. laryngeus externus (ramus externus n. berjalan bersama nervus laryngeus inferior memvacularisasi membran mukosa dan otot-otot di aspek inferior 5 . Motorik: Semua otot intrinsik laring diinervasi oleh n. laryngeus recurrens membawa serabut sensoris dari mukosa larynx di bawah plica vocalis 2. Vena : Vena-vena larynx mengikuti arteri-arteri larynx. thyroidea superior. laryngeus internus membawa serabut sensoris dari mukosa larynx di atas plica vocalis termasuk permukaan superior plica vocalis. n. A. Kemudian bermuara ke vena brachiocephalica sinistra C. Vena laryngea inferior bermuara pada vena thyroidea inferior.: A. laryngeus superior) B. laryngea superior cabang dari a. a.1. a. Inervasi laring Saraf-saraf laring berasal dari nervus vagus (nervus cranialis X) melalui ramus internus dan externus nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens. lalu bermuara ke dalam vena jugularis interna. Sensoris : n. laryngeus recurrens kecuali m. cricothyroideus yang mendapat inervasi dari n. thyroidea inferior. berjalan bersama nervus laryngeus internus menembus membrana thyrohyoidea memvascularisasi permukaan dalam larynx b.

diet makanan berlemak. merokok.18 2. lambatnya pengosongan dari lambung.7 2. mendehem. kopi.16.1 DEFINISI Laryngopharyngeal reflux (LPR) adalah jejas pada laringofaring yang diakibatkan aliran balik isi lambung ke daerah laringofaring. batuk setelah makan/berbaring.2. coklat. Dan pada tahun 2002 pernah dilakukan penelitian yang menyebutkan juga prevalensi pasien dengan keluhan LPR berkisar antara 15-20% dan lebih dari 15% pasien tersebut berobat ke dokter spesialis THT dengan manifestasi keluhan LPR.4 PREVALENSI Prevalensi baik LPR maupun GERD sampai saat ini belum diketahui secara pasti.3 SINONIM Beberapa istilah yang mempunyai arti sama dengan Laryngopharyngeal reflux (LPR).2 ETIOLOGI LPR secara etiologi dapat disebabkan karena faktor fisik yaitu adanya gangguan fungsional dari sphincter esophagus. misalnya.4.1. sekret di belakang hidung.2 LARYNGOPHARYNGEAL REFLUX 2.2. pharngoesophageal reflux. Gastroesophageal Junction (GEJ) 2.2. supraesophageal reflux. NSAID. iritasi dari polusi udara.5 PATOFISIOLOGI Secara fisiologis terdapat 4 pertahanan untuk melindungi saluran aerodigestivus dari cedera refluks yaitu : 15. batuk kronik.2. extraesophageal reflux.14. alcohol abuse dan gaya hidup.2. merokok. hiatal hernia.2. alergi. atypical reflux. Sinonim LPR yang paling sering digunakan adalah refluks ekstraesophageal.18 2. sedangkan dapat juga disebabkan karena infeksi. Fungsi motorik esofagus dan klirens asam 6 . laryngeal reflux. makanan pedas.15 2. tetapi Koufman pernah melaporkan pada tahun 1988 dari 10% pasien dengan keluhan gangguan suara menderita LPR.2.5.17 1. abnormalitas kontraksi esophagus. vocal abuse. dan perasaan mengganjal di tenggorok. minuman beralkohol.3. tersedak. kesulitan dalam proses menelan. dengan karakteristik gejala suara serak.6. reflux laryngitis.

dan mencegah isi lambung melewati esofagus. Gerakan peristaltik ini penting untuk membersihkan refluks ke dalam lambung. Fungsi motorik esofagus dan Klirens Asam Pertahanan anti refluks kedua adalah fungsi motorik normal dari esofagus. Secara fisiologis LES merupakan sphicnter dengan panjang 3-4 cm dengan otot yang dapat berkontraksi di distal esofagus. Resistensi jaringan mukosa esofagus 4.3. gambar gastroesophageal junction dan lokasi LES 2. Gerak peristaltik secara primer di rangsang oleh proses menelan di faring atau secara sekunder dengan stimulasi langsung pada mukosa esofagus. Upper esophageal sphincter (UES) 1. Gmb 1. bolus makanan dan minuman akan didorong oleh kekuatan dari gerak peristaltik dari pharyngoesophageal junction turun kebawah sampai ke gastroesophageal junction dan ke dalam lambung. Pertahanan ini terdiri dari sphincter dengan elemen otot dari lower esophageal sphincter (LES) dan otot lurik dari diafragma bagian bawah. yang berkombinasi untuk menjaga tekanan GEJ. hal ini penting untuk menahan tekanan intra-abdominal. Adanya gangguan gerakan esofagus akan 7 . secara anatomi daerah ini mempunyai ketebalan 2-3 kali lebih tebal dibanding bagian dinding proksimal esofagus. Sphincter akan relaksasi setelah terjadi proses menelan makanan dan memasukkan ke dalam lambung. Gastroesophageal Junction (GEJ) Mekanisme pertama pada pertahanan anti refluks adalah gastroesophageal junction.

pada pasien LPR didapatkan 75% mengalami kelainan motilitas. Fungsi utama dari UES adalah menjaga masuknya udara masuk kedalam esofagus selama respirasi dan menjaga sekresi gaster masuk ke faring sewaktu refluks. 8 . kombinasi tsb dpt meningkatkan resiko terjadinya refluks. gmb e-g memperlihatkan adanya gangguan motilitas esofagus. yang bermanifestasi terjadinya refluks yang mencapai laryngopharyng. UES akan berelaksasi pada saat makanan atau minuman akan masuk pada proses menelan. Gmb 3. UES didefinisikan sebagai daerah yang dapat berkonstriksi secara tonik di pharyngoesofageal junction. Adanya penyimpangan pada fungsi yang kedua tersebut diyakini sebagai penyebab kerusakan primer pada LPR.meningkatkan refluk dengan melewati esofagus sampai ke laryngopharyng. gerakan peristaltik normal dari proksimal esofagus sampai distal esofagus. dan berakhir terjadinya relaksasi LES Gmb 4. Terjadinya kelemahan pada mekanisme ini yang membedakan antara GERD dan LPR. Dengan pengukuran manometric. Dimana otot cricopharyngeus memegang peranan penting pada tekanan di UES.Upper Esophageal Sphincter Pertahanan antirefluks yang ketiga adalah Upper Esophageal sphincter (UES). 3. gmb h memperlihatkan LES relaksasi inkomplit. Secara anatomi UES merupakan serabut distal dari otot cricopharyngeus dan bagian proksimal dari esofagus. Seperti pada LES.

Pada keadaan ini hanya ada satu pertahanan untuk mencegah inflamasi dan kerusakan dari komponen korosif refluks yaitu resistensi dari mukosa faring dan laring. Gmbr 6. resistensi jaringan mukosa esofagus. Laring dan letak dari Upper Esophageal Sphinter 4. Lapisan epitel skuamos pada mukosa kepala-leher Dengan adanya empat penghalang fisiologis yang melindungi saluran jalan napas bagian atas dari trauma akibat refluks. Iritasi cairan refluks secara langsung menyebabkan terjadinya batuk dan tersedak (laringospasme) akibat sensitivitas saraf sensoris laring terangsang 9 . akan meningkat jumlahnya bila keempat sistem penghalang ini gagal dan disfungsi dari silia ini akan menyebabkan pengumpulan mukus sehingga terjadi sensasi postnasal drip dan merangsang pengeluaran dahak. pembersihan asam dengan motor esofagus. yaitu: spingter esofagus bawah. Resistensi Mukosa Faring dan Laring Pada saat refluks yang melewati UES dan mencapai daerah laryngopharyng akan menyebar di sepanjang mukosa yang berbatasan di daerah kepala leher.Gmb 5. dan spingter esofagus atas maka epitel respiratori bersilia di laring yang normalnya berfungsi untuk membersihkan mukus dari cabang trakeobronkial.

globus pharyngeus. Selain itu. dan granuloma yang menyebabkan timbulnya gejala LPR: suara serak. hal ini menunjukan bahwa penurunan pH lebih mengakibatkan jejas pada larynx dibandingkan pada esofagus. aliran darah lokal mengalami peningkatan untuk mempercepat pemulihan. Larynx juga memiliki pertahanan intrinsik jaringan yang buruk.3. Kontras dengan esofagus. Carbonic anhydrase isoenzyme III (CA III) merupakan enzim dengan kemampuan buffer yang akan meningkat saat esofagus berespon terhadap asam. 10 . Lapisan mukus pada lumen esofagus menghambat penetrasi molekul – molekul besar seperti pepsin. terutama asam dan pepsin. hal ini akan semakin memperburuk proteksi laryng. episode refluks pharynx yang hanya berlangsung sangat jarang (tiga kali dalam satu minggu) dapat merusak larynx melalui jejas pada mukosanya. CA III akan menurun pada jaringan laryng yang rusak akibat asam dan pepsin.5 Beberapa penelitian melaporkan adanya penurunan kadar bikarbonat yang memproduksi enzim carbonic anhidrase subtipe III pada epitel laryng pasien dengan LPR dibandingkan dengan kadar yang tinggi pada epitel laryng individu normal. ulkus kontak. dan nyeri tenggorok. Saluran napas bagian atas sangat sensitif terhadap asam dan pepsin yang teraktivasi. Salah satu penelitian juga menunjukan adanya peran dari refluks bilier yang menyebabkan LPR. laryng tidak terlindungi dengan baik dari jejas akibat refluksasi gaster. Carbonic anhydrase mengkatalisis hidrasi dari karbonhidrosida menjadi bikarbonate. saat terjadi jejas pada esofagus.dengan inflamasi lokal. Di esofagus terdapat produksi aktif dari bicarbonate pada ruang ekstraseluler yang berfungsi untuk menetralisir refluks asam lambung. Larynx tidak dilindungi oleh bikarbonat saliva. yang akan melindungi dari refluks asam. 1. “Unstirred water layer” bikarbonat dan merupakan buffer lingkungan sekitar sel mukosa esofagus. Pada penelitian terkini disebutkan bahwa jaringan laring yang sangat rentan terhadap refluk dilindungi oleh efek regulasi ph dari carbonic anhydrase pada mukosa laring posterior. Namun. Pepsin terbukti mengalami aktivasi pada pH diatas 4. atau peristaltik. Kombinasi faktor-faktor ini menyebabkan terjadinya edema plika vokalis. buffer endogen jaringan. Seperti disebutkan di atas. epitel esofagus itu sendiri mampu memblok asam dan pepsin pada membran sel dan jembatan intraseluler. Lapisan esofagus merupakan jaringan innate dengan dibawahnya kaya akan resistensi terhadap refluks fisiologis.

yaitu mendehem(98%). seringkali keluhan ini ringan dan dapat sembuh secara spontan. Sering terjadi kesalahan diagnosis antara LPR dan GERD.7 DIAGNOSIS Riwayat penyakit. telah mengenalkan Indeks 11 . yang melaporkan keluhan mendehem 87% pada pasien LPR sedangkan hanya 3% pada pasien GERD. 4.2.2. batuk lama (97%). dari laporan kasus berseri sebanyak 899 pasien.2.8 Survey internasional oleh American Bronchoesophagological Association memaparkan gejala yang tersering dari LPR. perlu pemeriksaan laryngopharyng untuk menyingkirkan adanya kanker dan kondisi serius lainnya. alergi. postnasal discharge atau LPR. trauma vokal. Koufman pertama kali yang dapat membedakan secara jelas antara LPR dan GERD. Apabila keluhan ini menetap. 1. Perbedaan antara GERD dan LPR 2. Adanya dugaan LPR ketika didapatkan kecurigaan riwayat klinis dan penemuan yang mengarah ke LPR.22 Pada suara serak yang persisten atau progresif lebih dari 2-3 minggu.6 PERBEDAAN ANTARA GERD DAN LPR Table 1. dan keluhan dada terasa panas pada pasien LPR hanya 20% sedangkan pada GERD sebanyak 83%. hal ini penting bagi klinisi untuk menilai potensi dari suara serak dan adanya laringitis non spesifik. Laringitis secara non spesifik ditandai oleh adanya inflamasi dari laring. Belafsky dkk.2. laringitis harus dicari penyebabnya yang bisa disebabkan infeksi virus atau bakteri. globus faringeus (95%) dan suara serak (95%).21.

dan berdasarkan analisis pasien mempunyai kemungkinan 95% apabila skornya 7 atau lebih. adanya penebalan. Meskipun tidak khas. adalah abnormal.12. Skor Indeks Gejala Refluks lebih dari 13. Dan skornya dapat berkisar antara 0 (normal) sampai 26. temuannya antara lain : (tabel 3). mengembangkan 8 macam skala klinis yang ditemukan berdasarkan laringoskopi. maka Belafsky dkk.Gejala Refluks yang dapat membantu klinisi untuk menilai derajat gejala LPR pada awal evaluasi dan setelah pengobatan. 4. dijumpai pada kasus LPR 65%-74% pasien. dikenal dengan Skor Temuan Refluk (Reflux Finding Score). tetapi beberapa penemuan dapat meningkatkan dugaan ke LPR. tidak ada tanda yang spesifik dari iritasi laring dan inflamasi yang dapat dilihat. Refluks Symptom Indeks Laringoskopi. seringnya terletak di tepi tengah dari pita suara dan juga terdapat edema infraglotis.23 Tabel 2. Dari 8 temuan yang berhubungan dengan LPR diukur dengan skala 0-4.4. kemerahan dan edema terutama di posterior laring (laringitis posterior) paling sering ditemukan.19 Tidak adanya tanda yang khas dari LPR. Adanya perlekatan granuloma yang mempunyai hubungan dengan monitoring pH.14 Pasien di anamnesis menggunakan skala 0-5 untuk derajat gejala-gejala dalam tabel 2.23 12 .

observasi endoskopi pada mukosa.2.2. serta tidak semua pusat pelayanan kesehatan tersedia untuk monitoring pH.4.11 2. esophageal manometry. pengukuran spectrophometric dari cairan refluks dan biopsi mukosa dapat memberikan informasi yang bermanfaat untuk terapi. invasif.5 Pemeriksaan tambahan seperti radiografi. pasien tidak nyaman.8 Penegakan diagnosis Refluks Terdapat 3 pendekatan untuk menegakkan diagnosis yaitu respon dari gejala kebiasaan dan pengobatan secara empirik.Tabel 3. dan bukti adanya refluks dengan multichannel impedance dan studi monitor pH. 4. Pemeriksaan monitoring pH merupakan gold standard serta sangat sensitif dan spesifik untuk pemeriksaan LPR tetapi biaya pemeriksaanya mahal.9 DIFFRENTIAL DIAGNOSIS 13 .2. Refluks Finding Score 2.

radioterapi Immunocompromised Granulomatous diseases Autoimmune diseases • • • 2. Terapi Proton pump inhibitor (PPI) pada awal diberikan dan pasien dinilai kembali setelah 3 bulan terapi. inhalasi. intubasi. Apabila terapi memperlihatkan kemajuan maka gejala akan mereda dan pengobatan PPI akan diturunkan dosisnya. Apabila terapi tidak respon maka akan dilakukan pemeriksaan lain dan monitor yang berkelanjutan.virus dan jamur Alergi Tumor dapat berupa tumor jinak yaitu laring papiloma. tiroid carcinoma. Algoritma Penilaian dan Manajemen LPR 14 .10 PENATALAKSANAAN Pada saat riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis mengarah ke LPR. tumor ganas berupa squamous cel carcinoma.2. 4.11. hemangioma. Trauma dapat berupa vokal abuse. tercekik. pasien diinstruksikan untuk merubah gaya hidup dan pola makanan.• • • • Larinigtis akut dan laryngitis kronik yang dapat disebabkan infeksi bakteri.24 Gmbr 7.

15 . Edukasi pasien dan perubahan kebiasaan Pasien dengan LPR diberikan edukasi dan disarankan untuk merubah kebiasaankebiasaan. dan tidak makan 2-3 jam sebelum tidur malam. meliputi berhenti merokok. pembatasan coklat. Dimana untuk mencegah aliran balik asam ke esofagus dan tenggorok akibat kelemahan sfingter. penurunan berat badan dan menghindari alkohol. Perubahan ideal dari makanan meliputi. Hal ini untuk menugurangi jumlah lemak yang ada dalam perut ketika berbaring. makanan berlemak. kafein.a. anggur merah. minuman berkarbonasi. buah-buahan yang asam.

25 b.26 Obat-obatan yang digunakan untuk LPR terdiri dari 4 kategori yaitu : PPI. antagonis reseptor H2. meskipun ini masih mempunyai keterbatasan dalam terapi LPR. esomeprazole.24. lansoprazole. dan pantoprazole) yang bekerja optimal bila diberikan 30-60 menit sebelum makan. Untuk edukasi pasien termasuk tentang jadwal pemberian obat PPI (omeperazole. rabeprazole.4. diberikan dua kali sehari selama 3 bulan. akan tetapi mempunyai efek samping yang aritmia ventrikuler dan diare. Tegaserod merupakan agen prokinetik yang saat ini dapat digunakan untuk menurunkan refluks.Menaikan posisi kepala lebih tinggi dari badan dengan dengan benda keras seperti batu.19. Manajemen Obat-obatan 4.19. sedangkan penggunaan antasida (sodium bicarbonat-aluminum dan magnesium) mungkin dapat mengurangi gejala pada GERD tetapi untuk LPR kurang bermanfaat. Dengan meninggikan posisi kepala membantu menurunkan terpaparnya asam pada daerah tenggorok. karena efek sampingnya. agent prokinetik. Agen prokinetik mempunyai efek mempercepat klirens esofagus dan meningkatkan tekanan LES. Tabel 5 16 . dan mucosal cytoprotectans. Antogonis reseptor H2 yaitu ranitidin telah terbukti lebih poten untuk menghambat sekresi gaster dibanding simetidin.Obat tambahan lain yang dapat melindungi mukosa dari iritasi pepsin dan asam adalah sukralfat. penggunaan cisapride sudah tidak direkomendasikan. (tabel 4) Proton pump inhibitor (PPI) merupakan obat utama dari pengobatan LPR.24. kayu yang disusun.

11.25 Apabila manajemen dengan obat-obatan gagal.c. komplikasi yang dapat terjadi. Perubahan terjadi pada kelenjar di laring menyebabkan produksi mukus berkurang.24.2. lamanya penyembuhan. prospek penyembuhan. Faktor umur bisa dijadikan faktor prognosis yang menentukan keberhasilan refluks laringofaring.19. Dan hasil yang diharapkan dari pembedahan adalah mengembalikan kompetensi dari LES yang pada akhirnya berkurangnya episode refluks ke faring. sehingga secara kualitas dan 17 .Pembedahan 4. maka pasien dengan refluks cairan dengan volume yang tinggi dan adanya inkompetensi dari LES perlu dilakukan intervensi pembedahan. 2. secara histologis pada usia tua sedikit ditemukan granular retikulum endoplasmik dan aparatus Golgi di mukus dan serosa laring.11 PROGNOSIS Prognosis dari laryngopharyngeal reflux dapat berdasarkan durasi dari lamanya penyakit. Pada usia di atas 40 tahun terjadi perubahan mukosa laring yaitu edema lapisan superfisial pada lamina propria terutama pada wanita setelah menopause.

menyebabkan pada usia di atas 40 tahun keadaan laring menjadi rentan apabila terpapar zat asam sehingga meningkatkan angka kejadian kasus LPR.19 BAB III LAPORAN KASUS 18 . Perubahan juga terjadi pada mukosa epitel vokal fold menjadi lebih tipis.kuantitas sekresinya berkurang.

konka inferior eutrofi.Pasien laki-laki 40 th datang ke poli THT dengan keluhan suara serak yang sudah dialami sejak 3 tahun yang lalu. serumen (-). secret (-). septum deviasi (-). septum deviasi (-). Sebelumnya pasien mempunyai riwayat minuman alcohol yang dikomsumsi hampir setiap hari sebanyak 1-2 botol sehari. Pembesaran kelenjar leher juga tidak ditemukan. tidak mengeluh nyeri menelan ataupun nyeri tenggorok. reflek cahaya (+) Telinga kiri : LT lapang. BB : 70 kg TB : 168 Status THT : Telinga kanan: LT lapang. Keluhan suara serak tidak dirasakan semakin bertambah parah ataupun hilang timbul. serumen (-). tekanan darah 130/80 mmHg. Pasien tidak mempunyai kebiasaan berteriak-teriak ataupun berusaha mengeluarkan suara yang keras. Pasien kadangkadang merasakan nyeri ulu hati tapi tidak menganngu aktifitas pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : KU compos mentis. reflek cahaya (+) Hidung kanan: cavum nasi lapang. Pasien bekerja sebagai supir angkutan umum sehingga pola makan tidak teratur. secret(-). Pasien masih bisa makan dan minum dengan baik. Hidung kiri: cavum nasi lapang. Pasien mengeluh tenggorok terasa mengganjal. Berat badan pasien juga tidak mengalami penurunan. membran timpani utuh.50C. uvula ditengah. konka inferior eutrofi. Saat ini pasien tidak lagi menkomsumsi minuman yang berakohol. pernapasan 24 permenit. tenang. 19 kali . secret(-). Pasien juga mempunyai riwayat merokok dua bungkus sehari selama lebih kurang 30 tahun. Pasien tidak mengeluh pilek maupun nyeri kepala. nadi 72 kali permenit. tonsil T1 . membran timpani utuh. Pasien tidak merasa sesak napas. dan suhu 36. secret (-). dinding faring posterior tenang. senang makanan pedas. Tenggorokan : Arcus faring simetris.T1 tenang. sering mendehem dan kadangkadang batuk untuk menghilangkan riak yang terasa mengganjal di tenggorok. Pasien mengaku sangat sulit untuk tidak merokok lagi.

hiperemis. plika vokalis gerakan simetris.3 103/ ml. Rontgen thorax kesan : cor dan pulmo dalam batas normal gbr. Leukosit 9. plika ventrikularis dbn. approksimasi baik massa tidak tampak. plika ariepiglotika dbn. epiglottis tenang. Trombosit 313. plika ventrikularis dbn. Pemeriksaan penunjang: Hasil laboratorium Hb 11. Rontgen cervical soft tissue kesan tidak tampak adanya tanda-tanda obstruksi jalan napas.103/mL. plika ariepiglotika dbn. discharge positip. aritenoid edema. plika vokalis gerakan simetris. epiglottis tenang. fossa piriformis dbn. lain-lain discharge positip.Laringoskopi indirect : pangkal lidah dbn.1 Rontgen Cervical AP/LAT Soft tissue Fiberendoskopi : pangkal lidah dbn.9 g/dL. Kesan: aritenoid edema. valekula dbn. aritenoid edema. hiperemis. Saran : operasi direct laringoskopi. 20 . Kesan: aritenoid edema.

makan yang teratur 3 kali sehari dan menghindari alkohol. Pasien dimotivasi untuk sering control ke poli THT karena akan mendapat terapi selama 6 bulan. Dan mendapat terapi omeprazole 2x1. kayu yang disusun. ranitidine 2x1. tidak tampak massa. plika vokalis dbn. Pasien dianjurkan untuk control ke poli THT setelah 1 minggu. kafein. pembatasan coklat. Omeprazole 2x1 antecunam. Disarankan kontrol tiap selasa atau jumat ke bagian gastro.Pasien dikonsulkan ke bagian interna dan diagnosis dari interna gastroesophageal refluks disease. tampak penebalan di posterior laring. Perubahan ideal dari makanan meliputi. meliputi berhenti merokok. Pada saat pasien pulang pasien mendapat terapi ambroxol 3x1. buah-buahan yang asam. Pada tanggal 15 september 2010 pasien control ke poli THT dengan keluhan suara serak belum ada perubahan. minuman berkarbonasi. BAB IV DISKUSI 21 . Menaikan posisi kepala lebih tinggi dari badan dengan dengan benda keras seperti batu. discharge positip. hiperemis. Pada tanggal 6 september 2010 pasien direncanakan untuk direct laringoskopi. dan makan tengah malam. makanan berlemak. ranitidine 2x1. Dari hasil direct laringoskopi didapatkan plika ventrikularis dbn. anggur merah. Pasien diberikan edukasi dan disarankan untuk merubah kebiasaankebiasaan. Pada tanggal 7 september 2010 pasien direncanakan pulang. kesan aritenoid edema.

Asetilkolin merangsang histamin yang menstimulasi sel parietal untuk mensekresi asam. senang makanan pedas. dan nyeri tenggorok sesuai dengan pendapat Koufman dkk.2. sering mendehem dan kadang-kadang batuk untuk menghilangkan riak yang terasa mengganjal di tenggorok. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pengaruh faktor psikis yang dipersarafi sistem saraf otonom yang menstimulasi saraf vagus melalui persarafan parasimpatis di hipotalamus. akan meningkat jumlahnya bila keempat sistem penghalang ini gagal dan disfungsi dari silia ini akan menyebabkan pengumpulan mukus sehingga terjadi sensasi postnasal drip dan merangsang pengeluaran dahak. Pasien mengeluh tenggorok terasa mengganjal. globus pharyngeus. riwayat merokok dua bungkus sehari selama lebih kurang 30 tahun. bekerja sebagai supir angkutan umum sehingga pola makan tidak teratur.Dilaporkan satu kasus seorang pria 40 tahun dengan diagnosis laryngopharyngeal reflux. Iritasi cairan refluks secara langsung menyebabkan terjadinya batuk dan tersedak (laringospasme) akibat sensitivitas saraf sensoris laring terangsang dengan inflamasi lokal. Berdasarkan anamnesis pasien dengan keluhan suara serak yang sudah dialami sejak 3 tahun yang lalu sehingga sulit untuk berbicara. Jalur hormonal ini diperantarai mulai dari hipotalamus. Akibat terdapat empat penghalang fisiologis yang melindungi saluran jalan napas bagian atas dari trauma akibat refluks. Kombinasi faktor-faktor ini menyebabkan terjadinya edema plika vokalis.18 22 1. ulkus kontak. Faktor hormonal pada sekresi asam dapat secara langsung menstimulasi sel parietal dan kelenjar peptik tanpa intervensi sistem saraf. kelenjar pituitari anterior.8 yang memaparkan gejala yang tersering dari LPR. . Hal ini sesuai dengan Koufman dan Survey internasional oleh American Bronchoesophagological Association globus faringeus (95%) dan suara serak (95%). akan menghasilkan asetilkolin. Keadaan. Keluhan suara serak tidak dirasakan semakin bertambah berat. dan ACTH mempengaruhi kelenjar adrenal menghasilkan kortison dan adrenal yang akan menstimulasi sel parietal dan kelenjar peptik untuk menghasilkan HCl dan pepsin. epitel respiratori bersilia di laring yang normalnya berfungsi untuk membersihkan mukus dari cabang trakeobronkial. Pada pasien ini mempunyai riwayat minum-minuman alcohol yang dikomsumsi hampir setiap hari sebanyak 1-2 botol sehari.keadaan ini ada hubungannya dengan faktor hormonal yang dapat meningkatkan produksi asam di lambung. batuk lama (97%). dan granuloma yang menyebabkan timbulnya gejala LPR: suara serak. yaitu mendehem(98%).

discharge positip.6 menyatakan bahwa edema laring (bukan eritema) adalah merupakan penemuan laring yang paling sering dihubungkan dengan refluks. Perubahan terjadi pada kelenjar di laring menyebabkan produksi mukus berkurang. menyebabkan pada usia di atas 40 tahun keadaan laring menjadi rentan apabila terpapar zat asam sehingga meningkatkan angka kejadian kasus LPR. Plika ventrikularis dbn.kesulitan menelan makanan. sehingga secara kualitas dan kuantitas sekresinya berkurang. secara histologis pada usia tua sedikit ditemukan granular retikulum endoplasmik dan aparatus Golgi di mukus dan serosa laring. kemerahan dan edema terutama di posterior laring (laringitis posterior) paling sering ditemukan. Skor Indeks Gejala Refluks lebih atau sama dengan 13. laringitis posterior yang ditandai laring yang menebal. rasa panas atau nyeri dada 0. post nasal drip 2. mendehem 3. 23 . adanya penebalan. keadaan tersebut menunjang diagnosis LPR.Pasien berusia 40 tahun dimana diketahui 6 Park dkk7. cairan atau pil 0. kemerahan. Pasien termasuk dalam score 13. Eritema/hiperemis pada laring bukan merupakan tanda yang patognomonis untuk LPR tetapi lebih dari 50% pasien LPR terdapat eritema/hiperemis. Meskipun tidak patognomonis.1-3. tidak ada tanda yang spesifik dari iritasi laring dan inflamasi yang dapat dilihat. hiperemis. Pada pasien ini dilakukan direct laringoskopi kesan aritenoid edema.19kan. kesulitan bernapas atau episode tercekik 1. Perubahan juga terjadi pada mukosa epitel vokal fold menjadi lebih tipis. batuk setelah makan atau berbaring 0.Koufman dkk. Meskipun tidak khas. merupakan gejala yang sering ditemukan pada penderita LPR. tampak penebalan di posterior laring. Hanson dkk20 . Menurut ford dan kawan-kawan Laringoskopi.5 Berdasarkan Refluks simptom indeks dari Belafsky dkk dengan anamnesis suara serak 5. tidak tampak massa. merasa ada sesuatu yang lengket di tenggorokan 2. Pada usia di atas 40 tahun terjadi perubahan mukosa laring yaitu edema lapisan superfisial pada lamina propria terutama pada wanita setelah menopous. tetapi beberapa penemuan dapat meningkatkan dugaan ke LPR. dan edema. pada penelitiannya mendapatkan faktor umur bisa dijadikan faktor prognosis yang menentukan keberhasilan refluks laringofaring. plika vokalis dbn. Keadaan ini didukung oleh analisis para peneliti yang menyatakan bahwa gejala tersebut spesifik untuk kelainan yang disebabkan oleh iritasi dan inflamasi laring.6 Berdasarkan analisis warna. pasien ini masuk dalam kategori abnormal.

anggur merah.16 Park dkk. minuman berkarbonasi. pembatasan coklat.Dan total skor dapat berkisar 7 dan berdasarkan analisis pasien mempunyai kemungkinan 95%. dan makan tengah malam. mukus pada endolaryngeal yang tebal 2. Edisi ke-4. buah-buahan yang asam. PPI juga dapat menekan produksi asam lambung. Pada saat pasien pulang pasien mendapat terapi ambroxol 3x1. hipertropi komisura posterior 3. Sidhu H. Richer JE. PPI mengeliminasi dan mengurangi produksi asam dengan cara mengurangi aktivitas pepsin dan mengurangi terpaparnya jaringan oleh produksi asam. 518-28. Consensus Conference Report on LPR (1997) merekomendasikan pemberian PPI sehari dua kali dan pemberian diteruskan sampai enam bulan. 2004.7 DAFTAR PUSTAKA 1. Hogan JW. h. The esophagus. Dalam: Castel OD. kafein. 1. Omeprazole 2x1 antecunam. Dari 8 temuan yang berhubungan dengan LPR diukur dengan skala 0-4. Perubahan ideal dari makanan meliputi. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa PPI lebih efektif pada pengobatan LPR jika dibandingkan dengan H2 reseptor antagonis. Obat PPI mempunyai efek langsung terhadap H+. Proton pump inhibitor (PPI) saat ini merupakan obat anti-LPR yang paling poten. penurunan berat badan dan menghindari alkohol. Shaker R.Skor Temuan Refluk (Reflux Finding Score). 24 . penyunting. ATPase yang merupakan enzim sebagai pompa proton di dalam jalur produksi asam di sel parietal yang menyebabkan penghambatan enzim tersebut. K+. makanan berlemak. Pada pasien yang ditemukan hanya eritem pada aritenoid 2. ranitidine 2x1. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.7 menyatakan bahwa respons pengobatan PPI pada penderita LPR bervariasi sekitar 60-98%. Hal ini sesuai dengan penelitian ford dan kawan-kawan.14 Pasien diberikan edukasi dan disarankan untuk merubah kebiasaan-kebiasaan. DelGaudio dan Waring16 melaporkan bahwa penderita LPR yang diterapi dengan omeprazol 40 mg selama 8 minggu memberikan hasil perbaikan sekitar 60-90%. Gastroesophageal reflux laryngitis. temuannya antara lain : (tabel 3). meliputi berhenti merokok.

Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. Castell DO. MD. Koufman JA.115:1947–52. 7. 2004. 4. Milstein C. Jakarta : EGC . Tutuian R. Khandwala F. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. Association of laryngopharyngeal symptoms with gastroesophageal reflux disease.) . Laryngoscope. 2006 25 . Clyne SB.112:879–86. Wolfgang J. Dalam: Ossoff RH.Ford CN. 9. Ford CN. Huriawati Hartanto.1534-154011. Swoger J.111:979–81.September 2002 12. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-6 /Richard S. Laryngoscope. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux. Laryngoscope. 6. dkk. Netterville JL. Edisi ke-1. Laryngoscope. Laryngopharyngeal reflux symptoms improve before changes in physical findings. 2005. 10. dr …(et al. penyunting. Snell. Postma GN. Poelmans J. Tack J.Ear Nose and Throat Journal. 499-511. Liliana Sugiharto . Park W. h. 3.12:174–9. 2001. JAMA. Diagnosis of laryngopharyngeal reflux. Ponsky J. 2005. Richter JE. Evaluation and management of laryngopharyngeal reflux. Hicks DM. Richard S . Belafsky P. Postma GN. Koufman. Shapshay SM. dkk. Snell . 2005 54:1492–9. Role of reflux. editor edisi bahasa Indonesia. McGuirt Jr WF. James A. Evaluation dan Management of Laryngopharyngeal Reflux. 2005. Laryngopharyngeal reflux: prospective cohort study evaluating optimal dose of protonpump inhibitor therapy and pretherapy predictors of response. Qadeer M. Woodson GE. 8. alih bahasa. 2003. Abelson TI. Correlation between symptoms and laryngeal signs in laryngopharyngeal reflux. September 2005 Vol 294. Hicks DM.Tauber S. JAMA. The larynx. 2002.2. Gut. Gross M.115:1230–8.294:1534-40. Milstein C. Richter JE. 5. Laryngopharyngeal reflux 2002: a new paradigm of airway disease.

Controversies in Laryngology. Zulka E. Eshopageal Motor and Sensory Function and Motor Disorders of the Esophagus. Jakarta : EGC . Elsevier. Clouse RE. 2008: 71-84 21. Lee.) . 1999 vol 60. Richard S . in Dysphagia Assessment and Treatment Planning. Koffman. 19. et al. Gross M. Head & Neck Surgery Otolaryngology 3th edition. 2006 14. Association of Laryngopharyngeal symptoms with gastroesophageal reflux disease. 2002. Loyola Medicine.Carrau RL MD. 2001: 642-647 20. Validation of a Quality of Life Instrument for Laryngopharyngeal Reflux. Anatomy of Reflux: A Growing Health Problem Affecting Structures of the Head and Neck. 2008. 2006 vol 289B:261270 16. 2006 15.13. dr …(et al. The Anatomical Record (part B: New Anat. MD. Alifa Dimanti.2002 18. Lipan MJ. et al. DR. et al. Issing WJ. Snell . Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-5 /Richard S. Snell. alih bahasa. Leonard R. Simposium & Demo Sulit Telan (Dysphagia). 7th ed. editor edisi bahasa Indonesia. plural publishing. Laryngopharyngeal Reflux (LPR) and Vocal Difficulty. April 2005 Vol 131:315320 26 . Kendall K. Ahuja V. Head and Neck Manifestations of Gastroesophageal Reflux disease. et al. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins. Laryngopharyngeal reflux. United Kingdom. in: Bailey Byron J. American Family Physician. Tauber S. Diamant NE. Liliana Sugiharto . Laryngoscope. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 17.112:879-886 22. Laryngopharyngeal Reflux. Semarang. In:Feldman:Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease.

Gastroesophageal Reflux Disease. et al.23. 2001. Philadelphia.Postma GN. Nose & Throat Journal. The Clinical Characteristics and Impact of Laryngopharyngeal reflux Disease on Health-Related Quality on Life. The validity and reliability if the Reflux Finding Score (RFS). Ear. Koufman JA. et al.Belafsky PC. in : Yamada’s Textbook of Gastroenterology 4th Ed. September 2002 25. Value in Health. Postma GN. Treatment of Laryngopharyngeal reflux. Laryngoscope. 2003 Vol 6 no 5:560-565 26. Lippincott Williams & Wilkins.111:1313-1317 24.Lenderking WR.Richter JE. 2003. Phd. 27 .