P. 1
Nyeri Akut Abdomen

Nyeri Akut Abdomen

|Views: 5,713|Likes:
Published by Meera K Wardhani

More info:

Published by: Meera K Wardhani on Feb 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/20/2013

pdf

text

original

Sections

  • Jenis Nyeri perut
  • Nyeri viseral
  • Nyeri somatik
  • Sifat nyeri
  • Nyeri alih
  • Nyeri proyeksi
  • Hiperestesia
  • Nyeri kontinyu
  • Nyeri kolik
  • Nyeri iskemik
  • Nyeri pindah
  • Permulaan nyeri dan intensitas nyeri
  • Posisi pasien
  • Pemeriksaan
  • Pemeriksaan fisik
  • Pemerikasaan Penunjang
  • 1. Penyakit Crohn
  • Definisi
  • Epidemiologi
  • Etiologi dan Faktor Resiko
  • Patofisiologi
  • Gejala Klinis
  • Diagnosa
  • Pemeriksaan Penunjang
  • Terapi
  • Prognosa
  • Diagnosis
  • Pemeriksaan Lab dan Radiologi
  • Prognosis
  • 3. Retensi Urin
  • Proses Miksi:
  • Akibat retensi urin
  • Gejala Klinis
  • Anamnesis
  • Pemeriksaan Fisik
  • Inspeksi:
  • Palpasi dan perkusi
  • 1. Kateterisasi
  • Syarat-syarat
  • Perawatan Kateter tetap
  • Indikasi
  • Sistostomi Terbuka
  • 3. Pungsi Buli-Buli
  • 4. Dysmenorrhea
  • Patofisologi
  • 6. Endometriosis
  • Etiologi dan Faktor Risiko
  • Tabel 4. Jenis-jenis terapi medik endometriosis
  • Fungsi Mekanisme Dosis Efek
  • 7. Abses Tubo Ovarian
  • Kolik bilier
  • Sigmoid diverticulitis
  • Kolesistitis
  • Pneumonia lobus bawah
  • DAFTAR PUSTAKA

Akut Abdomen Secara Umum Istilah akut abdomen merupakan tanda dan gejala yang disebabkan penyakit intra

abdominal dan biasanya membutuhkan terapi pembedahan. Banyak penyakit yang menimbulkan gejala di perut, beberapa di antaranya tidak memerlukan terapi pembedahan, sehingga evaluasi pasien dengan nyeri abdomen harus cermat. Manajemen yang benar dari pasien dengan akut ab abdomen memerlukan keputusan yang tepat terkait dengan waktu tentang perlunya untuk melakukan operasi pembedahan. Keputusan ini membutuhkan evaluasi dari riwayat pasien dan pemeriksaan fisik, data laboratorium, dan tes pencitraan. Sindrom acute abdominal pain

menyebabkan sejumlah besar kunjungan ke rumah sakit dan dapat terjadi pada mereka yang sangat muda, sangat tua, laki-laki maupun perempuan, dan semua tingkatan sosioekonomi (Brewer BJ,
Golden GT,1999). Semua pasien dengan nyeri abdomen harus menjalani evaluasi untuk menegakkan

diagnosis sehingga pengobatan tepat waktu dan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas. Kasus abdominal pain tercatat 5% sampai 10% dari semua kunjungan gawat darurat atau 5 sampai 10 juta pasien di Amerika Serikat (Graff LG, Robinson D, 2001). Studi lain menunjukkan bahwa 25% dari pasien yang datang ke gawat darurat mengeluh nyeri perut (Cordell WH et all, 2002). Diagnosis bervariasi sesuai untuk kelompok usia, yaitu anak dan geriatri. Sebagai contoh nyeri perut pada anak-anak lebih sering disebabkan oleh apendisitis , sedangkan penyakit empedu, usus diverticulitis, dan infark usus lebih umum terjadi pada bayi. ANATOMI DAN FISIOLOGI Perkembangan dari anatomi rongga perut dan organ-organ visera mempengaruhi manifestasi, patogenesis dan klinis dari penyakit abdominal peritoneum dan persarafan sensoris viseral sangat penting untuk evaluasi acute abdominal disease (Gray SW, 1997). Setelah 3 minggu perkembangan janin, usus primitif terbagi menjadi foregut, midgut, dan hindgut. Arteri

mesenterika superior menyuplai dari ke midgut (bagian keempat duodenum sampai midtransversal kolon). Foregut meliputi faring, esofagus, lambung, dan proksimal duodenum, sedangkan hindgut terdiri dari kolon distal dan rektum. Serabut aferen yang menyertai suplai vaskuler memberikan persarafan sensoris pada usus dan terkait peritoneum viseral. Sehingga, penyakit pada proksimal duodenum (foregut) merangsang serabut aferen celiac axis menghasilkan nyeri epigastrium. Rangsangan di sekum atau apendiks (midgut) mengaktifkan saraf aferen yang menyertai arteri mesenterika superior menyebabkan rasa nyeri di periumbilikalis, dan penyakit kolon distal menginduksi serabut saraf aferen sekitar arteri mesenterika inferior menyebabkan nyeri suprapubik. Saraf prenikus dan serabut saraf aferen setinggi C3, C4, dan C5 sesuai dermatom bersama-sama dengan arteri prenikus mempersarafi otot-otot diafragma dan peritoneum sekitar diafragma.

Rangsangan pada diafragma menyebabkan nyeri yang menjalar ke bahu. Peritoneum parietalis, dinding abdomen, dan jaringan lunak retroperitoneal menerima persarafan somatik sesuai dengan segmen nerve roots.( . Diethelm et al,1997)

Peritoneum parietalis kaya akan inervasi saraf sehingga sensitif terhadap rangsangan. Rangsangan pada permukaan peritoneum parietal akan menghasilkan sensasi yang tajam dan terlokalisir di area stimulus. Ketika peradangan pada viseral mengiritasi pada peritoneum parietal maka akan timbul nyeri yang terlokalisir. Banyak "peritoneal signs" yang berguna dalam diagnosis klinis dari acute abdominal pain. Inervasi dual-sensorik dari kavum abdomen yaitu serabut aferen viseral dan saraf somatik menghasilkan pola nyeri yang khas yang membantu dalam diagnosis. Misalnya, nyeri pada apendisitis akut nyeri akan muncul pada area periumbilikalis dan nyeri akan semakin jelas terlokalisir ke kuadran kanan bawah saat peradangan melibatkan peritoneum parietal. Stimulasi pada saraf perifer akan menghasilkan sensasi yang tajam, tiba-tiba, dan terlokalisir dengan baik. Rangsangan pada saraf sensorik aferen intraperitoneal pada acute abdominal pain menimbulkan nyeri yang tumpul (tidak jelas pusat nyerinya), nyeri tidak terlokalisasi dengan baik, dengan onset gradual/ bertahap dan durasi yang lebih lama. Nervus vagus tidak mengirimkan impuls nyeri dari usus. Sistem saraf aferen simpatik mengirimkan nyeri dari esofagus ke spinal cord.

Saraf aferen dari kapsul hepar, ligamen hepar, bagian central dari diafragma, kapsul lien, dan perikardium memasuki sistem saraf pusat dari C3 sampai C5. Spinal cord dari T6 sampai T9 menerima serabut nyeri dari bagian diafragma perifer, kantong empedu, pankreas, dan usus halus. Serabut nyeri dari colon, appendik, dan visera dari pelvis memasuki sistem saraf pusat pada segmen T10 sampai L11. Kolon sigmoid, rektum, pelvic renalis beserta kapsulnya, ureter dan testis memasuki sistem saraf pusat pada T11 dan L1. Kandung kemih dan kolon rektosigmoid dipersarafi saraf aferen dari S2 sampai S4. Pemotongan, robek, hancur, atau terbakar biasanya tidak menghasilkan nyeri di visera pada abdomen. Namun, peregangan atau distensi dari peritoneum akan menghasilkan sensasi nyeri. Peradangan peritoneum akan menghasilkan nyeri viseral, seperti halnya iskemia. Kanker dapat menyebabkan intraabdominal pain jika mengenai saraf sensorik. Abdominal pain dapat berupa viseral pain, parietal pain, atau reffered pain. Visceral pain bersifat tumpul dan kurang terlokalisir dengan baik, biasanya di epigastrium, regio periumbilikalis atau regio suprapubik. Pasien dengan nyeri viseral mungkin juga mengalami gejala berkeringat, gelisah, dan mual. Nyeri parietal atau nyeri somatik yang terkait dengan gangguan intraabdominal akan menyebabkan nyeri yang lebih inten dan terlokalisir dengan baik. Referred pain merupakan sensasi nyeri dirasakan jauh dari lokasi sumber stimulus yang sebenarnya. Misalnya, iritasi pada diafragma dapat menghasilkan rasa sakit di bahu. Penyakit saluran empedu atau kantong empedu dapat menghasilkan nyeri bahu. Distensi dari small bowel dapat menghasilkan rasa sakit ke bagian punggung bawah. Selama minggu ke-5 perkembangan janin, usus berkembang diluar rongga peritoneal, menonjol melalui dasar umbilical cord, dan mengalami rotasi 180 berlawanan dengan arah jarum jam. Selama proses ini, usus tetap berada di luar rongga peritoneal sampai kira-kira minggu 10, rotasi embryologik menempatkan organ-oragan visera pada posisi anatomis dewasa, dan pengetahuan tentang proses rotasi semasa embriologis penting secara klinis untuk evaluasi pasien dengan acute abdominal pain karena variasi dalam posisi ( misalnya, pelvic atau retrocecal appendix) (Buschard K, Kjaeldgaard
A,1993).

Jenis Nyeri perut Keluhan yang paling menonjol pada gawat perut adalah nyeri. Nyeri perut ini dapat berupa nyeri viseral maupun nyeri somatik, dan dapat berasal dari berbagai proses pada berbagai organ di rongga perut atau diluar rongga perut, misalnya di rongga dada. Nyeri viseral Nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut, misalnya cedera atau radang. Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf otonom dan tidak peka terhadap perabaan, atau pemotongan.

Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa rasa nyeri pada pasien. Akan tetapi bila dilakukan penarikan atau peregangan organ atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot sehingga menimbulkan iskemik, misalnya pada kolik atau radang pada appendisitis maka akan timbul nyeri. Pasien yang mengalami nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjukkan secara tepat letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menunjuk daerah yang nyeri. Nyeri viseral kadang disebut juga nyeri sentral (Sjamsuhidajat et all,2004).

Penderita memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan persarafan embrional organ yang terlibat. Saluran cerna berasal dari foregut yaitu lambung, duodenum, sistem hepatobilier dan pankreas yang menyebabkan nyeri di ulu hati atau epigastrium. Bagian saluran cerna yang berasal dari midgut yaitu usus halus usus besar sampai pertengahan kolon transversum yang menyebabkan nyeri di sekitar umbilikus. Bagian saluran cerna yang lainnya adalah hindgut yaitu pertengahan kolon transversum sampai dengan kolon sigmoid yang menimbulkan nyeri pada bagian perut bawah. Jika tidak disertai dengan rangsangan peritoneum nyeri tidak dipengaruhi oleh gerakan sehingga penderita biasanya dapat aktif bergerak(Sjamsuhidajat , dkk., 2004). Nyeri somatik Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietalis, dan luka pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti disayat atau ditusuk, dan pasien dapat menunjuk dengan tepat dengan jari lokasi nyeri. Rangsang yang menimbulkan nyeri dapat berupa tekanan, rangsang kimiawi atau proses radang (Sjamsuhidajat dkk., 2004). Gesekan antara visera yang meradang akan menimbulkan rangsang peritoneum dan dapat menimbulkan nyeri. Perdangannya sendiri maupun gesekan antara kedua peritoneum

dapat menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Gesekan inilah yang menjelaskan nyeri kontralateral pada appendisitis akut. Setiap gerakan penderita, baik gerakan tubuh maupun gerakan nafas yang dalam atau batuk, juga akan menambah intensitas nyeri sehingga penderita pada akut abdomen berusaha untuk tidak bergerak, bernafas dangkal dan menahan batuk (Sjamsuhidajat, dkk., 2004). Letak nyeri perut Nyeri viseral dari suatu organ biasanya sesuai letaknya sama dengan asal organ tersebut pada masa embrional, sedangkan letak nyeri somatik biasanya dekat dengan organ sumber nyeri sehingga relatif mudah menentukan penyebabnya. Nyeri pada anak presekolah sulit ditentukan letaknya karena mereka selalu menunjuk daerah sekitar pusat bila ditanya tentang nyerinya. Anak yang lebih besar baru dapat menentukan letak nyeri (Sjamsuhidajat, dkk., 2004). Sifat nyeri Berdasarkan letak atau penyebarannya nyeri dapat bersifat nyeri alih, dan nyeri yang diproyeksikan. Untuk penyakit tertentu, meluasnya rasa nyeri dapat membantu menegakkan diagnosis. Nyeri bilier khas menjalar ke pinggang dan ke arah belikat, nyeri pankreatitis dirasakan menembus ke bagian pinggang. Nyeri pada bahu kemungkinan terdapat rangsangan pada diafragma (Sjamsuhidajat, dkk., 2004). Nyeri alih Nyeri alih terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari satu daerah. Misalnya diafragma yang berasal dari regio leher C3-C5 pindah ke bawah pada masa embrional sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan atau peradangan akan dirasakan di bahu. Demikian juga pada kolestitis akut, nyeri dirasakan pada daerah ujung belikat. Abses dibawah diafragma atau rangsangan karena radang atau trauma pada permukaan limpa atau hati juga dapat menyebabkan nyeri di bahu. Kolik ureter atau kolik pielum ginjal, biasanya dirasakan sampai ke alat kelamin luar seperti labia mayora pada wanita atau testis pada pria (Sjamsuhidajat, dkk., 2004). Nyeri proyeksi Nyeri proyeksi adalah nyeri yang disebabkan oleh rangsangan saraf sensoris akibat cedera atau peradangan saraf. Contoh yang terkenal adalah nyeri phantom setelah amputasi, atau nyeri perifer setempat akibat herpes zooster. Radang saraf pada herpes

. dkk. dkk. Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. dan pada tempat itu terdapat nyeri tekan. Nyeri iskemik Nyeri perut juga dapat berupa nyeri iskemik yang sangat hebat. keadaan umum yang jelek dan syok karena resorbsi toksin dari jaringan nekrosis. batu empedu. Pada gawat perut. penderita sangat gelisah.. nyeri batuk serta tanpa rangsangan peritoneum lain dan defans muskuler yang sering disertai hipersetesi kulit setempat. batu ureter. Karena kontraksi berbeda maka kolik dirasakan hilang timbul (Sjamsuhidajat.. Hiperestesia Hiperestesia atau hiperalgesia sering ditemukan di kulit jika ada peradangan pada rongga di bawahnya. ditemukan nyeri tekan setempat. Nyeri merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis. Dalam serangan. Lebih lanjut akan tampak tanda intoksikasi umum seperti takikardia. Otot dinding perut menunjukkan defans muskuler secara refleks untuk melindungi bagian yang meraadang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat (Sjamsuhidaja. Nyeri peritoneum parietalis dirasakan tepat pada tempat terangsangnya peritoneum sehingga penderita dapat menunjuk dengan tepat lokasi nyerinya. Nyeri kolik Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya diakibatkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus.. Nyeri kontinyu Nyeri akibat rangsangan pada peritoneum parietal akan dirasakan terus menerus karena berlangsung terus menerus. Kolik biasanya disertai dengan gejala mual sampai muntah. dkk. peningkatan tekanan intraluminer). dkk. Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis.zooster dapat menyebabkan nyeri yang hebat di dinding perut sebelum gejala tau tanda herpes menjadi jelas (Sjamsuhidajat. Nyeri yang timbul pada pasien akut abdomen dapat berupa nyeri kontinyu atau nyeri kolik (Sjamsuhidajat. tanda ini sering ditemukan pada peritonitis setempat maupun peritonitis umum.. dan tidak mereda. 2004). misalnya pada reaksi radang. 2004). 2004). nyeri gerak. 2004). Yang khas ialah trias kolik yang terdiri dari serangan nyeri perut yang hilang timbul mual atau muntah dan gerak paksa. menetap.

tetapi dapat pula bertahap menjadi semakin nyeri.Nyeri pindah Nyeri dapat berubah sesuai dengan perkembangan patologi. Jika appendiks mengalami nekrosis dan ganggren nyeri berubah lagi menjadi nyeri yang hebat menetap dan tidak mereda. Sesorang yang sehat dapat pula tiba-tiba langsung merasakan nyeri perut hebat yang disebabkan oleh adanya sumbatan. panggul dan lutut. nyeri viseral dirasakan di sekitar pusat disertai rasa mual. sebelum radang mencapai permukaan peritoneum. perforasi atau pluntiran. Pasien dengan abses hati biasanya berjalan sedikit membungkuk dengan menekan daerah perut bagian atas seakan-akan menggendong absesnya. yaitu perut kuadran kanan bawah. Setelah radang mencapai diseluruh dinding termasuk peritoneum viserale. Nyeri pada saat itu dirasakan tepat pada peritoneum yang meradang. Gawat perut yang menyebabkan diafragma . Appendisitis akut yang letaknya retrosaekum mendorong penderitanya untuk berbaring dengan fleksi pada sendi panggul sehingga melemaskan otot psoas yang teriritasi. Akan tetapi kedua keadaan ini. Pada pankreatitis akut pasien akan berbaring ke sebelah kiri dengan fleksi pada tulang belakang. misalnya pada kolesistitis atau pankreatitis. appendisitis akut maupun perforasi duodeum akan mengakibatkan general peritonitis jika tidak segera ditangani dengan baik. Permulaan nyeri dan intensitas nyeri Bagaimana bermulanya nyeri pada akut abdomen dapat menggambarkan sumber nyeri. isi duodenum yang terdiri dari cairan asam garam empedu masuk ke rongga abdomen sehingga merangsang peritoneum setempat. Posisi pasien Posisi pasien dalam mengurangi nyeri dapat menjadi petunjuk. Nyeri yang bertahap biasanya disebabkan oleh proses radang. Kadang penderita akan duduk bungkuk dengan fleksi sendi panggul dan lutut. terjadi nyeri akibat rangsangan yang merupakan nyeri somatik. Nyeri akan berkurang karena terjadi pengenceran. Setelah beberapa saat cairan duodenum mengalir ke kanan bawah. melalui jalan di sebelah lateral kolon ascendens sampai sekitar caecum. Misalnya pada perforasi organ berongga. Demikian juga intensitas nyerinya. Misalnya pada tahap awal appendisitis. Pada perforasi tukak peptikduodenum. Pasien akan merasakan nyeri pada bagian epigastrium.proses ini berbeda dengan yang terjadi pada appendisitis akut. Penderita dapat jatuh pada keadaan yang toksis. Pasien sering mengeluh nyeri berpindah dari ulu hati pindah ke kanan bawah. Nyeri dapat tiba-tiba hebat atau secara cepat berubah menjadi hebat. rangsangan peritoneum akibat zat kimia akan dirasakan lebih cepat dibandingkan proses inflamasi.

dan gejala lain seperti keadaan sebelum serangan akut abdomen harus dimasukkan dalam anamnesis (Sjamsuhidajat. miksi daur haid. muntah tidak akan berhenti dan bertambah berat. Pada pemeriksaan perut inspeksi merupakan bagian yang penting. terbakar. perdarahan. wajah. keparahannya dan sifatnya (seperti ditusuk. Lipat paha dan tempat hernia lain diperiksa secara khusus. Jika ada radang peritoneum setempat ditemukan tanda rangsang peritoneum yang sering disertai defans muskuler. Pemeriksaan Anamnesis Dalam anamnesis penderita akut abdomen. pernafasan. Dengan uji iliopsoas diperoleh informasi mengenai regio retroperitoneal. Muntah sering didapatkan pada pasien akut abdomen. sedangkan pasien dengan kolik terpaksa bergerak karena nyerinya (Sjamsuhidajat. makanan. minuman. irisan atau bersifat kolik). batuk. regio subfrenik dan panggul dapat dicapai secara tidak langsung dengan uji tertentu. denyut nadi. Pada obstruksi usus tinggi. dkk. lamanya dan faktor yang mempengaruhinya (memperingan atau memperberat seperti sikap tubuh. mendadak atau berangsur). Pemeriksaan perut yang sukar dicapai seperti daerah retoperitoneal. . 2004). Penderita pada peritonitis lokal maupun umum tidak dapat bergerak karena nyeri. Nyeri tekan didapatkan pada iritasi peritoneum. Dengan menarik testis ke arah kaudal dapat dicapai daerah dasar panggul. syok dan infeksi atau sepsis juga perlu diperhatikan. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan keadaan umum. letaknya (menetap. tekanan. Pertanyaan mengenai defekasi.teritasi akan menyebabkan pasien lebih nyaman pada posisi setengah duduk yang memudahkan bernafas. berpindah). Konstipasi didapatkan pada obstruksi usus besar dan pada peritonitis umum. defekasi. 2004). dengan uji obturator diperoleh informasi mengenai panggul dan dengan perkusi tinju didapat informasi dari subfrenik.. Gejala dan tanda dehidrasi.. nafas dalam. Auskultasi dilakukan sebelum perkusi dan palpasi. miksi). bersin. perlu ditanyakan dahulu permulaan nyerinya (kapa mulai. suhu badan dan sikap berbaring. Umumnya diperlukan colok dubur untuk membantu penegakan diagnosis. perubahannya (bandingkan dengan permulaanya). dkk. Apakah pasien pernah mengalami nyeri seperti ini.

Perkusi pada akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal yaitu perasaan nyeri oleh ketokan jari yang disebut sebagai nyeri ketok dan bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas karena ileus obstruksi letak rendah. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksinya letak rendah. sedangkan pada obstruksi usus ampulanya kolaps. Palpasi pada kasus akut abdomen memberikan rangsangan peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. Nyeri yang memang sudah dan akan bertambah saat palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. defense musculaire/ muscular rigidity ditimbulkan karena rasa nyeri peritonitis diffusa dan rangsangan palpasi bertambah sehingga terjadi defense musculaire. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan dan daerah penekanan dinding abdomen. prolaps omentum atau usus.. Penderita pucat. 2004). Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah penderita kesakitan. Bekas-bekas trauma pada dinding abdomen. Pernafasan dangkal karena nyeri didaerah abdomen. Colok dubur dapat membedakan antara obstruksi usus dengan paralisis usus karena pada paralisis dijumpai ampula rekti yang melebar. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan . keringat dingin. nyeri pada satu sisi menunjukan kelainan di daerah panggul. memar. Pemeriksaan fisik meluputi inspeksi auskultasi perkusi dan palpasi.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pada kemungkinan ruptura lienalis. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat peristalsis usus (Darm-steifung). Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen. maka harus dilakukan pemeriksaan berulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. luka. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor.Nyeri yang difus pada lipatan peritoneum di kavum douglas kurang memberikan informasi pada peritonitis murni. Pemerikasaan Penunjang Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar ditemukan tanda-tanda khusus. dkk. Palpasi akan menunjukkan 2 gejala yaitu nyeri dan muscular rigidity/ defense musculaire. Pemeriksaan vagina menambah informasi kemungkinan kelainan di organ ginekologis (Sjamsuhidajat.

adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. merupakan indikasi untuk laparotomi. Urin yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. . Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pada trauma abdomen. pemeriksaan fisik. Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. Intravenous Pyelogram karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Lebih dari 100. Harus juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika.9% selama 5 menit. Pemeriksaan khusus abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. Pemeriksaan urine rutin menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuria. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. Pemeriksaan radiologi foto thorak Selalu harus diusahakan pembuatan foto thorak dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. perubahan gambaran usus. corpus alienum. Plain abdomen akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100-200 ml larutan NaCl 0. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar.

Penyakit Crohn¶s ini menyebabkan peradangan dan pembengkakan pada saluran pencernaan dan paling umum mempengaruhi ileum terminal.1.000 populasi. Faktor . yang mencakup reaksi-reaksi imunitas humoral dan seluler yang menyerang sel-sel saluran cerna. khususnya Mycobacterium paratuberculosis dan virus measles. dan spesies Listeria. Kondisi ini diduga akibat ketidakseimbangan antara mediator proinflamasi dan anti-inflamasi. 2001). meskipun terdapat beberapa agen-agen infeksi yang diduga merupakan penyebab potensial Crohn¶s disease. Epidemiologi Prevalensi penyakit Crohn di Amerika Serikat adalah sekitar 7 kasus per 100.5 ± 4. Sedangkan pasien yang berusia muda memiliki predominan penyakit di segmen ileum (Panes. dan retrovirus seperti Mycobacterium paratuberculosis. 2.faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit ini antara lain (Thoreson. ras Kaukasia lebih sering menderita penyakit Crohn dibandingkan ras Negroid dan Hispanik dengan perbandingan 25 % dan 2 %.8 : 1. namun penyakit ini dapat pula terjadi pada seluruh saluran pencernaan dari mulut sampai ke anus. spesies Pseudomonas. Genetik.1.000 populasi. Faktor imunologis. 2007). Sedangkan insiden penyakit Crohn di Asia berkisar antara 0. Perbandingan antara wanita dan pria berkisar antara 1. 2007): 1. Listeria monocytogenes. 30 % di colon.1 . Etiologi dan Faktor Resiko Penyebab pasti penyakit Crohn masih belum diketahui pasti. Penyakit Crohn adalah penyakit kronis yang idiopatik dimana terjadi peradangan transmural usus yang sering mengakibatkan fibrosis dan gejala obstruktif. Pasien yang berusia tua lebih sering mengalami penyakit Crohn pada segmen colon. Penyakit Crohn Definisi Penyakit Crohn¶s adalah sebuah penyakit di mana terjadi inflamasi (peradangan) pada saluran cerna sehingga mempengaruhi saluran cerna.2 per 100. 3. Hal ini diduga akibat mutasi pada gen yang mengatur respon imun intraseluler terhadap infeksi bakteri (CARD15) dan gen yang mengatur autofagositosis (komponen respon imunitas awal yang melawan derivat protein bakteri patogen) ( gen ATG16L1). yang menunjukkan adanya proses autoimun. Sebagian besar kasus terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Faktor- . dan 40 % di usus halus dan kolon (Tierney. Pseudomonas sp. namun terdapat dua agen infeksi yang paling menarik perhatian yaitu mycobacteria. Infeksi bakteri. Sekitar 30 % dari kasus terjadi pada usus halus terutama ileum terminal. Infeksi lain yang diperkirakan menjadi penyebab Crohn¶s disease adalah Chlamydia.

Selanjutnya sel-sel radang menginvasi lapisan mukosa dalam. dan radikal bebas. seperti pemberian ASI yang merupakan faktor protektif terhadap penyakit Crohn. 4. yang menghasilkan kerusakan langsung pada usus.faktor yang diduga berperanan pada respons inflamasi saluran cerna pada Crohn¶s disease mencakup sitokin-sitokin. dan mungkin timbul sebagai akibat dari proses penyakit dan bukan merupakan penyebab penyakit. penggunaan kontrasepsi oral. dan limfonodi regional. ke dalam mesenterium. 2007). menyebabkan hancurnya kripta dan atrofi kolon. Kerusakan kronis dapat terlihat dalam bentuk pembengkakan vili-vili pada usus halus. Peranan respons imun pada Crohn¶s disease masih kontroversial. . seperti interleukin (IL)-1. obat NSAID Patofisiologi Peradangan kronis dari aktivasi sel T menyebabkan kerusakan jaringan. Setelah aktivasi oleh presentasi antigen. hal ini terjadi akibat kelainan pada regulasi respon imun. dan dalam prosesnya mulai membentuk granuloma non caseosa. dan TNF (tumor necroting factor). Sitokin Th1 seperti IL-12 dan TNF alpha menstimulasi respon inflamasi. timbul respon yang tidak dapat dikendalikan dari limfosit Th1.uarkan substansi inflamasi non spesifik. lesi awal bermula sebagai infiltrasi inflamasi fokal di sekitar kriptakripta. Faktor lain. ke dalam kripta membentuk abses kripta. kebiasaan merokok. IL-8. protease. Sel-sel radang yang dirangsang oleh sitokin ini mege. kemudian diikuti oleh ulserasi mukosa superfisial. ketidakberadaannya tidak dapat menyingkirkan diagnosis (Thoreson. Secara mikroskopik. platelet activating factor. IL-2. seperti asam arakidonat. Infiltrasi netrofil. Meskipun pembentukan granuloma merupakan patognomonis pada penyakit Crohn. Ulserasi juga sering tampak di balik mukosa yang normal. Granuloma-granuloma ini menyebar melalui semua lapisan dinding usus.

dan malabsorbsi. penyempitan lumen. Sifatnya intermiten dan reversibel dengan pemberian obat anti inflamasi. kelainan awal berupa hiperemi dan edema pada mukosa usus. akan terjadi komplikasi akibat obstruksi atau ulserasi dalam berupa fistulisasi dimana terdapat saluran yang menembus lapisan serosa. enterovaginal. Obstruksi disebabkan oleh edema mukosa dan spasme usus.Gambar 1 . membuat bentukan ³cobblestone´. Ketika penyakit Crohn semakin memberat. Gambaran kolonoskopi menujukkan ulserasi dan inflamasi kolon descenden pada penyakit Crohn Secara makroskopis. 2007). enterovesical. adhesi. dan pembentukan striktur. Fistula dapat terjadi enteroenteral. Lama kelamaan bentukan ini dapat menjadi ulser dalam yang terbentuk secara transversal dan longitudinal di atas mukosa yang meradang. mikroperforasi. Radang transmural mengakibatkan penebalan dinding usus dan penyempitan lumen. pembentukan abses. Inflamasi yang menyebar sepanjang dnding usus dapat mempengaruhi mesentrerium dan . dibatasi oleh area sehat yang biasa disebut ³skip lesion´ (Thoreson. Namun obstruksi menjadi kondisi kronis bila sudah terjadi pembentukan scar fibrosis. atau enterokutan. Granuloma kolon pada penyakit Crohn Gambar 3. Lalu terjadi ulser superfisial yang terbentuk di atas agregat limfoid dan tampak sebagai titiktitik kemerahan atau pendangkalan mukosa. Gambaran histologis colitis kronis dengan atropfi kripta dan infiltrasi limfosit Gambar 2. Lesi sering terbentuk segmental.

2007). defisiensi kalsium. Inflamasi serosa menyebabkan adhesi sehingga perforasi bebas jarang ditemui pada penyakit Crohn dibanding pada penyakit peradangan usus lainnya (Thoreson.limfonodi di sekitar. dan osteomalasia yang berkembang menjadi osteoporosis. mikroperforasi. diare. pembentukan abses. Radang transmural mengakibatkan penebalan dinding usus dan penyempitan lumen. Obstruksi disebabkan oleh edema mukosa dan spasme usus. dan malabsorbsi. Malabsorbsi lemak dapat menyebabkan peningkatan ekskresi oksalat menyebabkan pembentukan batu ginjal. Fistula dapat terjadi enteroenteral. Inflamasi yang menyebar sepanjang dnding usus dapat mempengaruhi mesentrerium dan limfonodi di sekitar. dan defisiensi nutrisi multipel. Steatorhea dan defisiensi vitamin ADEK dapat juga menyebabkan kelainan pembekuan darah. 2001). Gejala Klinis Gambaran klinis umum pada Crohn¶s disease adalah demam. dan pembentukan striktur. Namun obstruksi menjadi kondisi kronis bila sudah terjadi pembentukan scar fibrosis. enterovesical. enterovaginal. nyeri abdomen. 2007). 2007). dan pembentukan batu empedu. Malabsorbsi dapat terjadi akibat hilangnya permukaan mukosa absorptif yang fungsional. atau enterokutan. Defisiensi vitamin B12 dapat juga terjadi akibat reseksi ileum (Thoreson. defisiensi vitamin ADEK. akan terjadi komplikasi akibat obstruksi atau ulserasi dalam berupa fistulisasi dimana terdapat saluran yang menembus lapisan serosa. Bila segmen ileum terminal ikut terserang maka akan terjadi malabsorbsi asam empedu yang mengakibatkan steatorhea. Keterlibatan usus halus dapat berakibat nyeri yang menetap dan terlokalisasi pada kuadran kanan bawah abdomen (Tierney. Diagnosa Pemeriksaan Fisik . penyempitan lumen. Keadaan ini menyebabkan malnutrisi protein dan kalori. Bentukan ³creeping fat´ dapat terlihat ketika mesenterium membungkus disekitar permukaan usus. dehidrasi. Ketika penyakit Crohn semakin memberat. Bentukan ³creeping fat´ dapat terlihat ketika mesenterium membungkus disekitar permukaan usus. Inflamasi serosa menyebabkan adhesi sehingga perforasi bebas jarang ditemui pada penyakit Crohn dibanding pada penyakit peradangan usus lainnya (Thoreson. Diare dan nyeri abdomen merupakan gejala utama keterlibatan colon. Sifatnya intermiten dan reversibel dengan pemberian obat anti inflamasi. dan penurunan berat badan. Perdarahan per rektal lebih jarang terjadi. adhesi.

Pasien dengan kondisi ringan diobati dengan aminosalicylic acid (5-ASA). Sejalan dengan makin memburuknya penyakit. leukositosis. Terapi Tujuan utama dari pengobatan penyakit Crohn adalah mencapai kondisi klinis. Rheumatrex). dengan 10 % pasien mengalami episode kekambuhan kronis. 2008).Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri pada kuadran kanan bawah abdomen yang dapat disertai rasa penuh atau adanya massa. atau pneumaturia. Purinethol) atau methotrexate (Folex PFS. USG dan MRI dapat digunakan sebagai penunjang jika terdapat masalah dengan penggunaan kontras. angka kekambuhan mencapai 50 %. Bila tidak ada respon atau bila kondisi semakin memburuk maka dapat diberikan kortikosteroid dan terapi imunomudalsi dengan 6-mercaptopurine (6-MP. Pada anak-anak juga diperhatikan bagaimana cara agar pasien mendapat nutrisi yang adekuat untuk pertumbuhan. Pada tahun pertama setelah diagnosis. Pada stadium dini. laboratoris. dan terapi nutrisi. obstruksi pada ileum yang terjadi akibat edema dan inflamasi bersifat reversibel.7 %. Pasien juga dapat menderita anemia ringan. namun angka kematian dan komplikasi dapat semakin bertambah seiring perjalanan penyakit. dapat terjadi perforasi usus sebagai akibat dari keterlibatan transmural dari penyakit ini Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang disarankan adalah x-foto polos. dan histologis sebaik mungkin dengan menekan respon inflamasi. dan peningkatan LED Obstruksi saluran cerna merupakan komplikasi yang paling sering terjadi. Hingga saat ini tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik yang berguna dalam diagnosis Crohn¶s disease. x-foto kontras tunggal saluran cerna bagian atas dengan follow-though usus halus atau enteroclysis dengan CT. atau yang berhubungan dengan aktivitas klinis penyakit. malabsorpsi. infeksi saluran kemih yang menetap. Terapi diberikan secara bertahap. fistula cutaneus. Meskipun jarang. Komplikasi bedah yang paling sering terjadi adalah infeksi luka operasi. . yang berakibat menghilangnya diare yang digantikan oleh konstipasi dan obstruksi sebagai akibat penyempitan lumen usus Pembentukkan fistula sering terjadi dan menyebabkan abses. antibiotik. dan pemeriksaan kontras ganda usus halus. Tindakan operasi memainkan peran penting dalam mengontrol gejala dan mengobati komplikasi penyakit Crohn (D¶Haens. akan terbentuk fibrosis. Prognosa Angka harapan hidup 15 tahun untuk populasi luas adalah sebesar 93. Rata-rata timbulnya komplikasi pada pasien dengan Crohn¶s disease yang sudah menjalani terapi bedah adalah antara 15 ± 30%.

Meskipun penyakit Crohn adalah penyakit kronis dengan kekambuhan yang sering. 2. dan kebocoran anastomosis. Sekitar pasien membutuhkan operasi ulang dalam waktu 5 tahun setelah operasi yang pertama (Cornbluth. 1998). Kuman penyebab infeksi ini terutama adalah Escherichia colli. yaitu 70% dalam waktu 1 tahun setelah operasi dan 85% dalam waktu 3 tahun setelah operasi. 1998).pembentukkan abses-abses intraabdominal. Kekambuhan klinis ditandai dengan berulangnya gejala-gejala Crohn¶s disease.buli yang sering disebabkan oleh infeksi bakteri. Secara umum. namun pengobatan medis dan operasi dapat membantu pasien dalam mendapatkan kualitas hidup yang baik. Sebagian besar pasien yang telah menjalani reseksi usus mengalami kekambuhan penyakit. . penyakit Crohn memiliki prognosis yang baik dan resiko kematian rendah (Cornbluth. Sistitis Definisi Sistitis akut adalah inflamasi akut pada mukosa buli .

2003).obat sitostastika yang dimasukan intrevesika untuk terapi kanker buli ± buli (Tessy.buli terutama melalui uretra. 2003). Etiologi dan Faktor Resiko Beberapa penyebab sistitis diantaranya adalah (Tessy.Enterococci. Enterococci. Sistitis akut sangat mudah terjadi jika pertahanan lokal tubuh menurun. Peradangan pada buli . . 2003) : 1. dan Stafilokokus aureus yang masuk ke buli . seperti detergen. Proteus. Staphylococcus aureus. atau obat .coli. Pemakaian kateter atau sistoskop 4.20% wanita pernah mengalami sistitis selama hidupnya dan kurang lebih 5% dalam satu tahun pernah mengalami serangan ini (Tessy. 2003). Proteus. Adanya kontaminasi fekal pada meatus uretra 3. Kurang lebih sekitar 10 .buli juga dapat disebabkan oleh bahan kimia. Aliran balik urine dari uretra ke dalam kandung kemih ( Refluks Uretrovesikal) 2. yang dicampur ke dalam air untuk rendam duduk. deodorant yang dimasukkan ke vulva. Mikroorganisme : E. Epidemiologi Wanita sangat sering mengalami sistitis karena uretra wanita lebih pendek dibanding pria. yaitu pada diabetes melitus atau trauma lokal minor pada saat sanggama (Tessy. Selain itu sekresi yang dihasilkan oleh kelenjar prostat bersifat bakterisidal sehingga pria relatif tahan terhadap infeksi.

Bahan kimia : Detergent yang dicampurkan ke dalam air untuk rendam duduk. melekat pada dan mengkolonisasi epitelium traktus urinarius untuk menghindari pembilasan melalui berkemih.Penyebaran endogen yaitu kontak langsung daro tempat terdekat. Gejala Klinis .Limfogen. Infeksi usus 9. Infeksi ginjal 7. c.Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi. mekanisme pertahan penjamu dan cetusan inflamasi.Hematogen. 6. Infeksi tractus urinarius terutama berasal dari mikroorganisme pada faeces yang naik dari perineum ke uretra dan kandung kemih serta menempel pada permukaan mukosa.5. Inflamasi. b. d. gangguan status metabolisme (diabetes. Infeksi kronis dari traktus bagian atas 10. Prostat hipertrofi karena adanya urine sisa 8. gout) dan imunosupresi meningkatkan resiko infeksi saluran kemih dengan cara mengganggu mekanisme normal. abrasi mukosa uretral. Stenosis dari traktus bagian bawah Patofisiologi Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih dapat melalui (Tessy. pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap. kehamilan. bakteri harus mencapai kandung kemih. obat-obatan (misalnya: siklofosfamid) yang dimasukkan intravesika untuk terapi kanker buli-buli. deodorant yang disemprotkan pada vulva. Agar infeksi dapat terjadi. 2003) : a. Adanya sisa urine 11.

dan hipersensitif. Air kemih tampak berawan dan mengandung darah.buli terisi urin. y Urinalisis . kondisi umum menurun. Jika ada demam dan nyeri pinggang.Inflamasi menyebabkan mukosa buli .buli menjadi eritema. mual. Kadang infeksi kandung kemih tidak menimbulkan gejala dan diketahui pada saat pemeriksaan air kemih (urinalisis untuk alasan lain). edema. USG) atau sistoskopi (Tessy. Inkontenensia urine adalah eliminasi urine dari kandung kemih yang tidak terkendali atau terjadi di luar keinginan (Tessy. akan mudah terangsang untuk mengeluarkan isinya segera. perlu dipikirkan adanya kelainan pada kandung kemih (misalnya: keganasan. ini mengakibatkan gejala frekuensi. 2003). Sistitis tanpa gejala terutama sering terjadi pada usia lanjut. Gejala lainnya adalah nokturia (sering berkemih di malam hari). perlu dipikirkan adanya penjalaran infeksi ke saluran kemih bagian atas (Tessy. Nyeri biasanya dirasakan diatas tulang kemaluan dan sering juga dirasakan di punggung sebelah bawah. badan lemah. Bila buli . muntah. 2003). batu di saluran kemih/urolithiasis) sehingga diperlukan pemeriksaan pencitraan (PIV. Kontraksi buli . Infeksi kandung kemih biasanya menyebabkan rasa terbakar atau nyeri selama berkemih.buli mudah berdarah dan menyebabkan hematuria.buli menimbulkan nyeri pada daerah suprapubik serta eritema mukosa buli . Diagnosis Pemeriksaan Lab dan Radiologi y Jika sistitis sering kambuh. Pasien mengalami demam. 2003). yang bisa menderita inkontinensia urin sebagai akibatnya.

yang menyebabkan iritasi pada buli .000 koloni per milliliter urin dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi. hodronerosis atau hiperplasie prostate. neisseria gonorrhoeae. Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat). y Radiografi: Urogram intravena (IVU). Tes pengurangan nitrat. y Metode tes 1. jangan minum alkohol. soda. 2. Tes Penyakit Menular Seksual (PMS): Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal. y Bakteriologis a. 2003). Terapi y Pada sistitis tanpa komplikasi dapat diberikan antibiotik Cotrimoksasol 2 x 1. Ciprofloksasin 2 x 1. sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten (Tessy. Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih. adanya batu. 2003).buli dapat diberikan antispasmodik seperti papaverin. dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius. Biakan bakteri c. msistografi. Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100. Mikroskopis b. Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Pielografi (IVP). herpes simplek) (Tessy.a. 2003) . atau hyoscine butil-bromide y y Jika nyeri tidak teratasi dapat diberikan analgetik Pasien disarankan banyak minum. 2003). Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik d. klamidia trakomatis. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih b. kopi. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis (Tessy.buli (Tessy. Urogram IV atau evaluasi ultrasonic. Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit. selama 5 hari terapi y Karena keadaan nyeri yang sangat menganggu karena kontraksi buli . Tes esterase lekosit positif: maka psien mengalami piuria. massa renal atau abses.

3. 2003). prognosis sistitis baik namun sering menyebabkan rekurensi. Pada kasus sistitis dengan komplikasi dibutuhkan pengulangan urinalisis dan kultur urin untuk memastikan hilangnya infeksi (Tessy.Prognosis Dengan pemakaian antibiotik yang tepat. Retensi Urin Definisi .

Kelemahan detrusor. Bila volume urin mencapai kapasitas maksimal (pada orang dewasa berkisar antara 500-600 ml). akan timbul rangsangan untuk miksi. disebut proses miksi. Epidemiologi Retensi urin dapat terjadi pada semua orang dan pada semua usia. cedera /gangguan pada sumsum tulang belakang. Bila volume urin mencapai kapasitas fisiologis (pada orang dewasa berkisar antara 250-400 ml). 2. Patofisiologi Proses Miksi: Buli-buli berfungsi ganda 1. sehingga menimbulkan rasa tidak nyaman dan proses miksi masih bisa ditahan sementara dengan menegangkan sfingter uretra eksternum secara sadar (otot bergaris). terutama saat menginjak dekade ke-6.Hambatan pada jalan keluar: kelainan kelenjar prostat (BPH. Peristiwa ini memerlukan kerja sama yang . 2011). Etiologi dan Faktor Resiko . 2011).Gangguan koordinasi detrusor-sfingter (dis-sinergi) cedera /gangguan sumsum tulang belakang di daerah cauda equina. 2011) . Mengosongkan isinya. Laki-laki cenderung mengalami retensi urin dibandingkan wanita. detrusor yang mengalami peregangan/dilatasi yang berlebihan untuk waktu lama . Ca) striktura uretra batu uretra kerusakan uretra (trauma) gumpalan darah didalam lumen buli-buli (clot retention) (Swierzewski. . kerusakan serat saraf (diabetes melitus). namun proses miksi masih bisa ditangguhkan karena ditahan oleh yang bersangkutan. Menampung urin sebagai "reservoir".Retensi urin adalah keadaan dimana penderita tidak dapat mengeluarkan urin yang terkumpulndidalam buli-buli sehingga kapasitas maksimal dari buli-buli dilampaui (Swierzewski. Pada fase ini otot buli-buli (detrusor) dalam keadaan relaksasi sedangkan sfmgter dalam keadaan tegang (menutup). penyebab yang paling sering adalah BPH (Swierzewski. rangsangan untuk miksi makin meningkat.

sementara itu buli-buli tetap penuh dengan urin.Bila tekanan didalam buli-buli meningkat dan melebihi besarnya hambatan di daerah uretra.Bila keadaan ini dibiarkan berlanjut. tekanan yang meningkat didalam lumen akan menghambat aliran urin dari ginjal dan ureter sehingga terjadi hidroureter dan hidronefrosis dan lambat laun terjadi gagal ginjal.Kadang-kadang urin keluar sedikit-sedikit. khususnya pada penderita usia lanjut (Swierzewski. . Gejala Klinis . urin akan memancar berulang-ulang (dalam jumlah sedikit) tanpa bisa ditahan oleh penderita. berfungsi normal (terkoordinir secara harmonis) dan tidak terdapat hambatan di uretra (Swierzewski. . Proses miksi akan berlangsung lancar bila detrusor dan sfingter dalam keadaan baik. .terkoordinir secara harmonis antara detrusor yang berkontraksi dan sfmgter yang mengalami relaksasi sehingga urin memancar keluar sampai buli-buli kosong. dapat menimbulkan keadaan gawat yang serius seperti pielonefritis. tanpa bisa ditahan (inkontinensi paradoksa) (Swierzewski.Tumor pada perut bagian bawah.Retensi urin merupakan predileksi untuk terjadinya infeksi saluran kemih (ISK) dan bila ini terjadi. Akibat retensi urin .Tegangan dari dinding buli-buli terns meningkat sampai tercapai batas toleransi dan setelah batas ini dilewati. 2011). dengan akibat kekuatan kontraksi otot buli-buli akan menyusut. . tanpa disadari. 2011). .Rasa tidak nyaman hingga rasa nyeri yang hebat pada perut bagian bawah hingga daerah genital. . urosepsis. Pada kedua fase tersebut diatas.Buli-buli akan mengembang melebihi kapasitas maksimal sehingga tekanan didalam lumennya dan tegangan dari dindingnya akan meningkat. buli-buli mencegah pengaliran urin kembali kedalam ureter (mencegah terjadinya refluks). . Keadaan ini disebut : inkontinensi paradoksa atau "overflow incontinence" . otot buli-buli akan mengalami dilatasi sehingga kapasitas bulibuli melebihi kapasitas maksimumnya. 2011) .Tidak dapat kencing. sering.

perut bagian bawah/panggul. . Anamnesis Pemeriksaan Fisik Inspeksi: Penderita gelisah Benjolan/massa perut bagian bawah Tergantung penyebab : batu dimeatus eksternum. keluhan uremia (Swierzewski. Kepastian diagnosis Foto polos abdomen dan genitalia . kerobekan uretra. ruas tulang belakang. 2011).adanya batu (opaque) di uretra atau orifisium internum.teraba batu di uretra anterior sampai dengan meatus eksternum. Uretrografi untuk melihat adanya striktura. Terdapat keredupan pada perkusi. 2011).terlihat bayangan buli-buli yang penuh dan membesar.Diagnosis Tidak bisa kencing atau kencing menetes /sedikit-sedikit Nyeri dan benjolan/massa pada perut bagian bawah Riwayat trauma: "straddle".teraba kelenjar prostat letaknya tinggi bila terdapat ruptur total uretra posterior. dikaitkan dengan jarak antara simfisis-umbilikus. adanya batu. perdarahan per uretra pada kerobekan akibat trauma (Swierzewski. Dari palpasi dan perkusi dapat ditetapkan batas atas buli-buli yang penuh. tumor uretra. Bila ditekan menimbulkan perasaan nyeri pada pangkal penis atau menimbulkan perasaan ingin kencing yang sangat mengganggu. Tergantung penyebab . Palpasi dan perkusi Teraba benjolan/massa kistik-kenyal (undulasi) pada perut bagian bawah. penatalaksanaan ditetapkan . Terapi Bila diagnosis retensi urin sudah ditegakkan secara benar. 2011). pembengkakan dengan/tanpa fistulae didaerah penis dan skrotum akibat striktura uretra. Ultrasonografi untuk melihat volume buli-buli. .teraba dengan keras (indurasi) dari uretra pada striktura yang panjang .teraba pembesaran kelenjar prostat pada pemeriksaan colok dubur. adanya pembesaran kelenjar Prostat (Swierzewski. Pada kasus kronis. .

trokar .diusahakan tidak nyeri agar tidak terjadi spasme dari sfingter. . Sistostomi suprapubik . 1. .Mengganti kateter (nelaton) setiap dua minggu bila memang masih diperlukan untuk mencegah pembentukan batu (kateter silikon : penggantian setiap 6-8 minggu sekali) (Swierzewski. 2.Mengusahakan kantong penampung urin tidak melampaui ketinggian buli-buli agar urin tidak mengalir kembali kedalamnya . fistula) Syarat-syarat: . Pungsi suprapubik (Swierzewski. Kateterisasi tidak dibenarkan : kerobekan uretra path trauma. Kateter tetap dipertahankan sesingkat mungkin. Perawatan Kateter tetap Penderita dengan kateter tetap harus . Sebagian ahli berpendapat bahwa sistostomi pada pria lebih aman daripada kateter tetap karena penyulit akibat pemakaian kateter pada uretra dapat ditiadakan (uretritis.diberikan antibiotika profilaksis sebelum pemasangan kateter 1 X saja (biasanya tidak diperlukan antibiotika sama sekali). Kateterisasi Syarat-syarat . 2011). Sistostomi Trokar Indikasi 1.Minum banyak untuk menjamin diuresis Melaksanakan kegiatan sehari-hari secepatnya bila keadaan mengijinkan Membersihkan ujung uretra dari sekrit dan darah yang mengering agar pengaliran sekrit dan lumen uretra terjamin.diusahakan dengan sistem tertutup bila dipasang kateter tetap. Kateterisasi 2. Pilihannya adalah 1.dilakukan dengan prinsip aseptik . batu uretra yang menancap (impacted).digunakan kateter nelaton/sejenis yang tidak terlalu besar. 2011). hanya sepanjang masih dibutuhkan (Swierzewski.berdasarkan masalah yang berkaitan dengan penyebab retensi urinnya. jenis Foley . . Kateterisasi gagal : striktura.terbuka 3. 2. 2011). striktura.

2011). primer dan sekunder. Sistostomi Terbuka Indikasi . 2011).lihat sistostomi trokar .bila sistostomi trokar gagal . Dismenorhea dapat dibagi menjadi dua kelompok. buli-buli akan terisi penuh kembali dan sebagian urin merembes melalui lubang bekas pungsi (Swierzewski. Prognosis Prognosis retensi urin tergantung dari penyakiit dasarnya. 2011). Perawatan kateter sistostomi jauh lebih sederhana daripada kateter tetap melalui uretra. 3. Dysmenorrhea Definisi Dismenorhea adalah kumpulan gejala nyeri yang dialami saat menstruasi.. Demikian pula penggantian kateter sistostomi setiap dua minggu. memasang "drain" di rongga Retzii. evaluasi gumpalan darah. lebih mudah dan tidak menimbulkan nyeri yang berarti.Retensi urin dan bull-buli penuh. dan sebagainya.bila akan melakukan tindakan tambahan seperti mengambil batu di dalam bull-buli. pada BPH sebanyak 70 % pasien mengalami rekurensi dalam 1 minggu setelah terapi (Swierzewski. Digunakan jarum pungsi dan penderita segera dirujuk ke pusat pelayanan dimana dapat dilakukan sistostomi. Pungsi Buli-Buli Merupakan tindakan darurat sementara bila keteterisasi tidak berhasil dan fasilitas / sarana untuk sistostomi baik trokar maupun terbuka tidak tersedia. kutub atas lebih tinggi pertengahan jarak antara simfisis umbilikus . 4. Penderita dan keluarga harus drberi informasi yang jelas tentang prosedur ini karena tanpa tindakan susulan sistostomi. Kadang-kadang saja urin merembes di sekitar kateter (Swierzewski. 2011).> 20F) (Swierzewski.Ukuran kateter Foley lebih kecil daripada celah dalam trokar (< . Dismenorhea primer tidak .

sedangkan dismenorhea sekunder memiliki penyebab organik yang jelas (Holder. Perangsangan saraf simpatis d. 2011). Tidak ada perbedaan yang signifikan antara prevalensi dan insiden di antara semua ras (Holder. Peningkatan hormon steroid seks c. Dismenore Primer Etiologinya belum jelas tetapi umumnya berhubungan dengan siklus ovulatorik. dismenorea primer mudah terjadi. Seringkali segera setelah perkawinan dismenorea hilang. Beberapa faktor yang diduga berperan dalam timbulnya dismenore primer yaitu (Holder. faktor ini dapat menurunkan ketahanan terhadap rasa nyeri. Peningkatan kadar vasopresin e. Peningkatan prostaglandin b.memiliki etiologi yang jelas dan tidak ditemukan adanya kelainan pada organ panggul. Faktor konstitusi erat kaitannya dengan faktor psikis. 2011): a. Etiologi dan Faktor Resiko 1. Mungkin kedua keadaan tersebut (perkawinan dan melahirkan) membawa perubahan fisiologis pada genitalia maupun . Epidemiologi Prevalensi dismenorhea adalah sebesar 25 % pada wanita dewasa. 2011). 2011): 1. Faktor psikis dan konstitusi Pada wanita yang secara emosional tidak stabil. dan jarang sekali dismenorea menetap setelah melahirkan. dan mencapai 90 % pada remaja wanita. 2011): a) Endometriosis b) Stenosis kanalis servikalis c) Adanya AKDR d) Tumor ovarium Patofisologi Patofisiologi terjadinya dismenorea hingga kini masih belum jelas. Perubahan psikis 2. Dismenore Sekunder Dapat disebabkan oleh antara lain (Holder. Beberapa faktor diduga berperan dalam timbulnya dismenorea primer yaitu (Holder.

7. Kombinasi antara peningkatan kadar prostaglandin dan peningkatan kepekaan miometrium menimbulkan tekanan intrauterus hingga 400 mmHg dan menyebabkan kontraksi miometrium yang hebat. dan menimbulkan nyeri. migrain atau asma bronkiale. mual. Pelepasan prostaglandin diinduksi oleh adanya lisis endometrium dan rusaknya membran sel akibat pelepasan lisosim. Disamping itu. Selanjutnya. psikoterapi terkadang mampu menghilangkan dismenorea primer. maka selain dismenorea timbul pula diare. 4. hal ini tidak dianggap sebagai faktor yang penting dalam terjadinya dismenorea sebab banyak wanita yang mengalami dismenorea tanpa adanya stenosis canalis cervicalis ataupun uterus hiperantefleksi. kontraksi miometrium yang disebabkan oleh prostaglandin akan mengurangi aliran darah. Namun. Prostaglandin menyebabkan peningkatan aktivitas uterus dan serabut-serabut syaraf terminal rangsang nyeri. Prostaglandin Penelitian pada beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa prostaglandin memegang peranan penting dalam terjadinya dismenorea. Faktor alergi Teori ini dikemukakan setelah memperhatikan adanya hubungan antara dismenorea dengan urtikaria. dan muntah. Jeffcoate mengemukakan bahwa dismenorea ditimbulkan oleh ketidakseimbangan pengendalian sistem syaraf otonom terhadap miometrium. Vasopresin Kadar vasopresin pada wanita dengan dismenorea primer sangat tinggi dibandingkan dengan wanita tanpa dismenorea. 2. Pada keadaan ini terjadi perangsangan yang berlebihan oleh syaraf simpatis sehingga serabutserabut sirkuler pada istmus dan ostium uteri internum menjadi hipertonik. menurunnya aliran darah pada uterus. Namun. sehingga terjadi iskemia sel-sel miometrium yang mengakibatkan timbulnya nyeri spasmodik. 3. Pemberian vasopresin pada saat menstruasi menyebabkan meningkatnya kontraksi uterus. hingga kini peranan pasti vasopresin dalam mekanisme terjadinya dismenorea masih belum jelas. Prostaglandin yang berperan disini yaitu prostaglandin E2 (PGE2) dan F2 (PGF2 ). Jika prostaglandin dilepaskan dalam jumlah berlebihan ke dalam peredaran darah. 5. Faktor obstruksi canalis cervicalis Dismenorea sering terjadi pada wanita yang memiliki uterus posisi hiperantefleksi dengan stenosis pada canalis servicalis. Faktor neurologis Uterus dipersarafi oleh sistem syaraf otonom yang terdiri dari syaraf simpatis dan parasimpatis.perubahan psikis. Faktor hormonal . 6.

Dalam penelitian Novak dan Reynolds terhadap uterus kelinci didapatkan kesimpulan bahwa hormon estrogen merangsang kontraktilitas uterus. Gejala Klinis 1. muntah. Dismenore sekunder Onset terjadi di usia 20 ± 30 tahunan. 8. Kadang-kadang disertai mual. Leukotren Sebuah penelitian mengemukakan bahwa leukotren meningkatkan sensitivitas serabut nyeri pada uterus. serta kelainan ginekologis lainnya. Sama seperti dismenorea primer. Nyeri timbul sebelum haid dan berangsur hilang setelah darah haid keluar. sedang hormon progesteron menghambatnya. Tetapi teori ini tidak menerangkan mengapa dismenorea tidak terjadi pada perdarahan disfungsi anovulatoar. sakit kepala dan emosi yang labil. Kadar progesteron yang rendah akibat regresi korpus luteum menyebabkan terganggunya stabilitas membran lisosom dan juga meningkatkan pelepasan enzim fosfolipase-A2 yang berperan sebagai katalisator dalam sintesis prostaglandin melalui perubahan fosfolipid menjadi asam archidonat. pemberian obat anti-inflamasi nonsteroid dan kontrasepsi oral untuk mengatasi dismenorea sekunder kurang memberi respon yang memuaskan. 2011). Peningkatan prostaglandin pada endometrium yang mengikuti turunnya kadar progesteron pada fase luteal akhir menyebabkan peningkatan tonus miometrium dan kontraksi uterus. Kadar progesteron yang rendah menyebabkan terbentuknya PGF2 dalam jumlah banyak. Ada . menjalar ke daerah pinggang dan paha. Namun. penyebab dismenorea sekunder juga belum diketahui dengan pasti. Leukotren dalam jumlah besar ditemukan dalam uterus wanita dengan dismenorea primer yang tidak memberi respon terhadap pemberian antagonis prostaglandin. 2. fibromioma. biasanya berlangsung selama 8 -72 jam.Umumnya kejang yang terjadi pada dismenorea primer dianggap terjadi akibat kontraksi uterus yang berlebihan. (Holder. yang biasanya disertai tingginya kadar estrogen tanpa adanya progesteron. Dismenore primer Onset dimulai sekitar 6 bulan setelah menarke. Dismenorea sekunder diduga disebabkan oleh peningkatan prostaglandin yang merupakan mediator dalam reaksi radang yang jumlahnya akan tinggi pada keadaan adanya penyakit radang panggul seperti endometriosis. Rasa nyeri di perut bagian bawah. Nyeri mulai pada saat haid dan meningkat riwayat haid yang tidak teratur atau bersamaan dengan keluarnya darah haid. diare.

riwayat keputihan. 2011).Abdomen bawah teraba lunak .Sediaan hormonal: progestin. dan perdarahan. Pemeriksaan meliputi inspeksi genetalia eksterna untuk melihat tanda peradangan dan massa. erosi mukosa. 2011).Antiprostaglandin (Holder. pemeriksaan vagina untuk melihat adanya keputihan. Ultrasonografi servik dapat dilakukan sebagai pemeriksaan penunjang (Holder.berlebihan. oksikodon. 2011). Nyeri mungkin tidak berkurang dengan penggunaan NSAID (Holder. pil kontrasepsi (estrogen rendah dan progesteron tinggi). Psikoterapi b. nyeri saat berhubungan badan. .Discharge vagina + . Diagnosis Pemeriksaan Fisik Pada kasus yang dicurigai sebagai dismenore sekunder maka pemeriksaan abdomen dan pemeriksaan panggul dalam perlu dilakukan untuk mengetahui penyebab dismenore.Tampak kelainan pada vagina (massa. pemeriksaan servik untuk melihat massa atau tanda-tanda infeksi. atau prolaps) . Dismenore primer . asetaminofen.Pemeriksaan pelvis normal Dismenore sekunder . Nyeri berat: prometazin.Teraba massa pada uterus .Pemeriksaan pelvis dan abdomen yang normal tidak menyingkitkan diagnosis oleh karena itu perlu dilakukan ultrasonografi bila memang besar kecurigaan diagnosa dismenore sekunder Terapi 1) Dismenore Primer a. di samping pemberian obat-obat bersifat simtomatik (Holder. peemriksaan bimanual untuk mengetahui pergerakan servik.Analgetika: Nyeri ringan: aspirin.Adneksa parametrium teraba massa . propoksifen. massa. Medikamentosa . . butalbital . 2011). 2) Dismenore Sekunder Pengobatan terutama ditujukan mencari dan menghilangkan penyebabnya.

Prognosis dismenore secara umum baik dengan penggunaan obat (Holder. 2011). Endometriosis Definisi Endometriosis adalah suatu keadaan dimana jaringan mirip dengan dinding rahim (endometrium) ditemukan di tempat lain dalam tubuh. 2009).Prognosis Meskipun tidak mengancam nyawa. walaupun data pastinya belum dapat diketahui. 6.6-69. Penyakit endometriosis . Endometriosis juga dapat berupa suatu keadaan dimana jaringan endometrium yang masih berfungsi terdapat di luar kavum uteri dan diluar miometrium (Widjanarko. Epidemiologi Prevalensi endometriosis cenderung meningkat setiap tahun. tapi dari data temuan di rumah sakit. Beberapa orang lebih memilih untuk mengobati sendiri tanpa pertolongan medis. angkanya berkisar 13. angka kejadian di Indonesia belum dapat diperkirakan karena belum ada studi epidemiologik. teteapi dismenorhea sangat menggangu psikologis wanita.5% pada kelompok infertilitas. Menurut Jacoeb (2007).

2009). Beberapa jaringan endometrium memiliki kemampuan dalam beberapa kasus untuk menggantikan jenis jaringan lain di luar rahim. Tetapi ada juga yang melaporkan pernah terjadi pada masa menopause dan bahkan ada yang melaporkan terjadi pada 40% pasien histerektomi (pengangkatan rahim). ketika pembentukan rahim pertama. para peneliti menemukan bahwa 90% wanita memiliki aliran mundur. Etiologi dan Faktor Risiko Wanita yang beresiko terkena penyakit endometriosis. Namun. Menstruasi Mundur dan Transplantasi Sampson (1920) mengatakan bahwa aliran menstruasi mundur mengalir melalui saluran tuba (disebut "aliran mundur") dan tersimpan pada organ panggul dan tumbuh menjadi kista. 2009)): 1. Selain itu juga 10% endometriosis ini dapat muncul pada mereka yang mempunyai riwayat endometriosis dalam keluarganya (Widjanarko. yaitu (Widjanarko. Dan ketika diturunkan maka penyakit ini cenderung menjadi lebih buruk pada generasi berikutnya.umumnya muncul pada usia reproduktif. Beberapa peneliti percaya hal ini terjadi pada embrio. . Bertahun-tahun kemudian. 2009): y y y y Wanita yang ibu atau saudara perempuannya pernah menderita endometriosis Memiliki siklus menstruasi kurang atau lebih dari 27 hari Menarke (menstruasi yang pertama) terjadi pada usia relatif muda (< 11 thn) Masa menstruasi berlangsung selama 7 hari atau lebih Patofisiologi Ada teori penyebab endometriosis yang dinyatakan oleh para ahli sebagai berikut (Widjanarko. Lainnya percaya bahwa beberapa sel dewasa mempertahankan kemampuan mereka dalam tahap embrionik untuk berubah menjadi jaringan reproduksi. Studi di seluruh dunia yang sedang berlangsung yaitu studi Endogene International mengadakan penelitian berdasarkan sampel darah dari wanita dengan endometriosis dengan harapan mengisolasi sebuah gen endometriosis. 3. Angka kejadian endometriosis mencapai 5-10% pada wanita umumnya dan lebih dari 50% terjadi pada wanita perimenopause. 2. Predisposisi genetik Penelitian telah menunjukkan bahwa wanita dengan riwayat keluarga menderita endometriosis lebih mungkin untuk terkena penyakit ini. ada sedikit bukti bahwa sel-sel endometrium dapat benar-benar melekat dan tumbuh ke organ panggul perempuan. Metaplasia Metaplasia yaitu perubahan dari satu tipe jaringan normal menjadi tipe jaringan normal lainnya.

khususnya senyawa-senyawa yang bersifat racun memiliki efek pada hormon-hormon reproduksi dan respon sistem kekebalan tubuh. Menstruasi Mundur dan Transplantasi (Widjanarko. juga tidak sepenuhnya menjelaskan semua mekanisme yang berhubungan dengan perkembangan penyakit. . sebagian besar pengobatan untuk endometriosis saat ini hanya berupaya untuk mengurangi produksi estrogen dalam tubuh wanita untuk meringankan gejala. Sebagian besar peneliti. walaupun teori ini tidak terbukti dan masih kontroversial. berpendapat bahwa endometriosis ini diperparah oleh estrogen. dan permukaan uterus bagian belakang dapat ditemukan satu atau beberapa bintik sampai benjolan kecil yang berwarna kebiru-biruan. Hipotesis berbeda tersebut telah diajukan sebagai penyebab endometriosis. Pengaruh lingkungan Beberapa studi telah menunjuk bahwa faktor lingkungan dapat menjadi kontributor terhadap perkembangan endometriosis. Organ yang biasa terkena endometriosis adalah ovarium. tak satu pun dari teori-teori ini sepenuhnya terbukti. Sayangnya. Dengan demikian. Selanjutnya. 4.Gambar 5. 2009). organ tuba dan salah satu atau kedua ligamentum sakrouterinum. Cavum Douglasi. penyebab endometriosis masih belum diketahui.

2009). Kista coklat yang pecah dari ovarium kiri (Widjanarko. dan kelelahan (Widjanarko. 2009). Gejala Klinis Rasa sakit sering berkorelasi dengan siklus menstruasi. Diagnosa laparoskiopi dilakukan setiap hari dari siklus menstruasi dengan . Bagi banyak wanita. dan setelah menstruasi. dan didaerah punggung bawah serta gejala lain mungkin dapat terjadi adalah diare atau sembelit (khususnya dalam kaitannya dengan menstruasi). Kadar hormone prostaglandin yang tinggi akan cenderung menyebabkan terjadinya dysmenorrhea (Widjanarko. Pemeriksaan Penunjang Visualisasi endometriosis diperlukan untuk memastikan diagnosis. ketika buang air kecil. Nyeri yang dirasakan saat endometriosis terjadi sebelum. Cara-cara yang biasa dilakukan untuk mendiagnosis adalah dengan melakukan pemeriksaan laparoskopi untuk melihat les. perdarahan berat atau tidak teratur. dalam usus selama menstruasi. selama ovulasi. 2009).Gambar. selama. tapi tidak semua. rasa sakit endometriosis dapat menjadi begitu parah dan berdampak signifikan dengan hidupnya. Diagnosa Pemeriksaan Fisik Diagnosa klinik endometriosis diperkuat dengan adanya temuan : y y y y y Penebalan ligamen panggul khususnya pada ligamentum sacrouterina Uterus retroversi Pembesaran uterus dan ovarium Fornik lateral dan posterior kaku Nyeri saat uterus ditekan ( seperti keluhan dispareunia ) (Widjanarko. 2009). Namun perlu ditekankan disini bahwa rasa sakit pada saat menstruasi atau dysmenorrhea tidak selalu berhubungan dengan gejala endometriosis. selama atau setelah hubungan seksual. perut kembung (sehubungan dengan menstruasi). namun seorang wanita dengan endometriosis juga dapat mengalami rasa sakit pada waktu lain selama siklus bulanan.

Pendapat klinik saat ini bahwa prosedur pembedahan seperti laparoskopi dibutuhkan untuk menentukan diagnosa endometriosis. Diagnosa laparoskopi (Widjanarko. Diagnostik endometriosis dibutuhkan untuk melihat keberadaan dari satu atau lebih lesi kebiru-biruan atau hitam. Prosedur ini dapat mengidentifikasi kista dan mengetahui karekteristik cairan . atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk menambah informasi tentang pelvis. 2009). 2009). pemunduran uterus.pasien dibawah pengaruh anestesia (obat bius). penebalan ligamen uterosakral tidak sama sekali terdiagnostik (Widjanarko. Computerized Tomography (CT scan). Gambar 1. 2009). Proses diagnosa lain dilakukan pada kasus yang lebih khusus. Gambar laparoskopi organ reproduksi internal wanita (Widjanarko. menggunakan teknik pengambilan gambar yang khusus seperti ultrasound. Gambar 2. Pemeriksaan riwayat dan pemeriksaan badan dapat menemukan nyeri pelvik kronik dan dysmenorrheal. Laparoskopi dilakukan untuk melihat keberadaan endometriosis.

Terapi medik diindikasikan kepada pasien yang ingin mempertahankan kesuburannya atau yang gejala ringan Jenis-jenis terapi medik seperti terlampir pada Tabel. berat badan meningk at. Terapi Penanganan endometriosis di bagi menjadi 2 jenis terapi yaitu terapi medik dan terapi pembedahan. DepoProvera® 150 setiap bulan Dana zol Androgen lemah Menciptak an menopaus e palsu Mencegah keluarnya FSH. Uji ini digunakan bila menilai seorang wanita infertil atau nyeri pelvis kronis (Widjanarko. a. kista endometrioma dan kista korpus luteum mungkin serupa kelihatannya.75 bulan.dengan kista ovarium. Jenis-jenis terapi medik endometriosis Jenis Kandung an Proge stin Progester on Menciptak an kehamilan palsu Menurunkan kadar LH. 2009): Tabel 4. Nafareline 200 mg 2 kali mg / Penurun an densitas tulang. 3 dibawah ini (Widjanarko. 2009). rasa mg 3 Fungsi Mekanisme Dosis Efek samping Depresi. LH. peningka tan berat badan selama bulan endometrium . dan Medroxyprog esteron acetate: 10 ± 30 mg/hari. perubah an suara GnRH agoni s Analog GnRH Menciptak an menopaus e palsu Menekan sekresi hormon GnRH dan Leuprolide 3. dan pertumbuhan endometrium 800 mg/hari 6 Jerawat. estrogen FSH.

2009).sehari. Sedangkan pasien yang mengalami pembedahan konservatif. melepaskan adhesi. penyakit berat dengan perlekatan hebat.75 bulan mg / kering mulut. Terapi bedah konservatif dilakukan pada kasus infertilitas. dan rekonstruksi anatomis sebaik mungkin (Widjanarko. 2009). Terapi bedah konservatif antara lain meliputi pelepasan perlekatan. Prognosis Pada pasien yang mengalami pembedahan radikal. usia tua. merusak jaringan endometriotik. Goserelin 3. 10% akan menderita kembali pada 3 tahun pertama dan 35% pada 5 tahun pertama (Widjanarko. . Terapi pembedahan dapat dilaksanakan dengan laparoskopi untuk mengangkat kista-kista. 3% akan mengalami endometriosis kembali. Tujuan pembedahan untuk mengembalikan kesuburan dan menghilangkan gejala (Widjanarko. 2009). ganggua n emosi b. dan melenyapkan implantasi dengan sinar laser atau elektrokauter.

Pada permulaan proses penyakit. Etiologi dan Faktor Resiko Abses tubo ovarian disebabkan oleh infeksi berbagai bakteri seperti spesies Streptococcus.Coli. lumen tuba masih terbuka mengeluarkan eksudat yang purulent dari febriae dan menyebabkan peritonitis. Pasangan seksual multipel 2. tergantung sampai dimana keterlibatan tuba infeksinya sendiri. Riwayat terkena penyakit menular seksual seperti gonorhea dan chlamidia Patofisiologi Dengan adanya penyebaran bakteri dari vagina ke uterus lalu ke tuba dan atau parametrium. spesies Peptostreptococcuss (Mudgil. ovarium sebagaimana struktur lain dalam pelvis mengalami keradangan. pasca persalinan atau setelah tindakan genekologik sebelumnya (Mudgil. 2009). Abses masih bisa terbatas mengenai tempat masuk infeksi. 2009). buli-buli atau adneksa yang lain. Beberapa faktor resiko yang terkait adalah (Mudgil. Epidemiologi Abses tubo ovarian sering terjadi pada wanita fase seksual aktif yakni antara usia 20-40 tahun (Mudgil. spesies Bacteroides. 2009): 1. Status sosioekonomi bawah 5. 2009). tempat ovulasi dapat sebagai tempat masuk infeksi. Mekanisme pembentukan ATO yang pasti sukar ditentukan. keadaan ini bisa terjadi pada pasca abortus. 2009). Riwayat penyakit peradangan panggul 3. dapat pula melibatkan struktur pelvis yang lain seperti usus besar. Abses Tubo Ovarian Definisi Radang bernanah yang terjadi pada ovarium dan atau tuba fallopii pada satu sisi atau kedua sisi adneksa (Mudgil.. terjadilah salpingitis dengan atau tanpa ooforitis. spesies Prevotella. .7. Penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR) 4. Abses masih bisa terbatas mengenai tuba dan ovarium saja. E.

atau pengangkatan seluruh organ genetalia interna .Kadang-kadang ada penebalan dari tuba.Nyeri kalau portio digoyangkan. febris (60-80 % kasus).Pengawasan ketat mengenai keberhasilan terapi . Curiga ATO utuh tanpa gejala . perksa lingkar abdmen. . . takhirkardi. keadaan ini biasanya memberi perubahan anatomi disertai perlekatan fibrin terhadap organ terdekatnya. SO unilateral. Diagnosis Pemeriksaan Fisik Toucher : . IV selama 5 hari metronidzal atau sefaloosporin generasi III 2-3 x /1 gr / sehari dan metronidazol 2 x1 gr selama 5-7 hari .Masuk rumah sakit. . Gejala Klinis Bervariasi bisa tanpa keluhan bisa tampak sakit.Proses peradangan dapat mereda spontan atau sebagai respon pengobatan.Jika perlu dilanjutkan laparatomi. Tuba yang sehat tak teraba. Adanya masa pada perut bawah dan aneksa lebih memastikan suatu abses tubo ovarian (Mudgil. mual dan muntah. IV/im terbagi dalam 2x1 hari selama 5-7 hari dan metronida xole 1 gr reksup 2x / hari atau kloramfinekol 50 mg / kb BB / hari. Nyeri panggul dan perut bawah disertai pula nyeri tekan.Antibiotika massif (bila mungkin gol beta lactar) minimal 48-72 jam Gol ampisilin 4 x 1-2 gram selama / hari. tirah baring posisi ³semi fowler´.Nyeri pada ovarium karena meradang (Mudgil. 2009). dari ringan sampai berat disertai suhu badan naik. selama 1 minggu. IV 5-7 hari dan gentamisin 5 mg / kg BB / hari. bisa pula terjadi ileus. Apabila prosesnya menhebat dapat terjadi pecahnya abses (Mudgil. ATO utuh dengan gejala : . . 2009).Antibotika dengan masih dipertimbangkan pemakaian golongan : doksiklin 2x / 100 mg / hari selama 1 minggu atau ampisilin 4 x 500 mg / hari. Terapi a. jika perlu pasang infuse P2 .Nyeri kiri dan kanan dari uterus.Pengawasan lanjut. bila masa tak mengecil dalam 14 hari atau mungkin membesar adalah indikasi untuk penanganan lebih lanjut dengan kemungkinan untuk laparatomi b. bisa akut abdomen sampai syok septic. observasi ketat tanda vital dan produksi urine. 2009).

apabila dengan pengobatan medidinaslis tidak ada perbaikan keluhan dan gejalanya maupun pengecilan tumornya lebih baik dikerjakan laparatomi jangan ditunggu abses menjadi pecah yang mungkin perlu tindakan lebih luas Kemampuan fertilitas jelas menurun kemungkinan reinfeksi harus diperhitungan apabila terapi pembedahan tak dikerjakan b. Hal ini menimbulkan nyeri akut abdomen yang dimulai dari epigastrium. Faktor risiko 1.Pada umumnya prognosa baik.Setelah dilakukan laparatomi. Usia 40-an 5.c. dapat disertai dengan gelisah. Wanita 2. 2009). Ras Eropa 6. Nyeri ini berlangsung terus-menerus selama 20 menit sampai 2 jam. Kolik bilier Definisi Kolik bilier merupakan penyakit pada kandung empedu yang disebabkan oleh kontraksi kuat otot dinding kandung empedu untuk mengeluarkan impaksi batu empedu pada leher atau saluran empedu. ATO yang utuh . berkeringat. merupakan kasus darurat : dilakukan laporatomi pasang drain kultur nanah . 2009). Prognosis a. Penurunan berat badan tiba-tiba . dan ikterus. ATO yang pecah Kemungkinan septisemia besar oleh karenanya perlu penanganan dini dan tindakan pembedahan untuk menurunkan angka mortalitasnya (Mudgil. menyebar ke punggung dan antara kedua scapula. mual muntah. Gemuk 3. diberikan sefalosporin generasi III dan metronidazol 2 x 1 gr selama 7 hari (1 minggu) (Mudgil. Batu empede dapat terbentuk di mana saja sepanjang saluran yang menghubungkan kandung empedu dengan hepar dan duodenum. Fertile 4. ATO yang pecah.

biasanya 1-2 jam setelah makan makanan berlemak. berarti telah terjadi kolesistitis. dan ikterus. pasien merasa baik-baik saja. Reseksi usus ekstensif 17. gelisah. Nyeri ini dapat menyebar ke punggung seperti kolesistitis. Pasien tampak berkeringat. Diagnosis Diagnosis kolik bilier terutama berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Diabetes 12. pasien dapat mengalami mual muntah. Liver cirrhosis 13. Cystic fibrosis 11. Thalassamia 15. dan bergulung-gulung di lantai untuk mengurangi nyerinya. nyerinya hilang dan tidak kembali lagi. Sickle disease 14. dan dapat juga menyebar ke lengan atas kanan. dan clofibrate Gejala Nyeri kolik bilier dimulai dari epigastrium dan menyebar ke kuadran tangan atas. kolik bilier tidak menyebar ke lengan kiri. Selama periode antar nyeri. Puasa lama 8. muntah. Apabila terdapat demam. Tidak seperti nyeri karena penyakit jantung.7. terikat. Usia tua 16. octreotide. berubah-ubah posisi. Pada puncak nyeri. Salah satu perbedaan kolik bilier dengan kolesistitis adalah nyeri kolikbilier dapat hilang sendiri dan tidak terdapat demam. dan sebagian besar orang mendeskripsikan nyeri seperti tertusuk. Bila batu dapat dikeluarkan dari saluran empedu. Penggunaan kontraseptif dan obat-obatan seperti largactil. Penyakit crohn 10. Apabila terdapat . Kehamilan 9. Dari anamnesa didapatkan nyeri abdomen kuadran kanan atas yang timbul mendadak.

atau mengalirkan batu keluar dengan endoscopic retrograde choliangiopancreatography (ERCP). Gejala Sebagian besar pasien diverticulitis tidak mengalami atau hanya sedikit gejala. dapat dilakukan foto polos abdomen. Terapi ini dapat juga digunakan sebelum operasi. atau oral cholecystography. Terapi Terapi utama kolik bilier adalah menggunakan analgesic kuat seperti diklofenak 3x50 mg atau ibuprofen. pemberian opioid sangat efektif dalam menghilangkan nyeri pada kondisi akut. Pada kasus berat. ERCP. Bila terdapat striktur atau penyempitan saluran empedu. MRCP.kecurigaan kolik bilier. y Menggunakan teknik keyhole untuk membuka sphincter Odii dan mengambil batu. Sigmoid diverticulitis Definisi Diverticulitis adalah kondisi di mana divertikulum kolon rupture. bila operasi dianggap tidak aman. Terapi definitive batu empedu termasuk: y y Kolesistektomi (open surgical atau dengan endoskopi) Menggunakan terapi oral untuk melarutkan garam empedu dan mengeluarkan batu. pasien harus rawat inap. Di samping itu. diberi analgesic intravena dan cairan untuk menggantikan kehilangan melalui muntah. Walaupun secara teoritis pemberian analgesic opioid seperti morfin dapat meningkatkan nyeri karena menyebabkan spasme otot sphincter Odii. Diverticulitis pada pasien sering ditemukan secara tidak sengaja saat pemeriksaan pada kelainan saluran . Hal ini menyebabkan infeksi jaringan sekitar kolon. dapat dilakukan sphincterotomi. pemeriksaan yang paling tepat adalah USG abdomen. seperti ursodeoxycholic acid (UDCA).

menyebabkan pusing. menyebabkan pembentukan abses di dalam pelvis. tekanan darah pasien dapat menurun. Perdarahan dapat berlangsung terus-menerus atau intermiten selama beberapa hari. Gejala umum diverticulitis antara lain nyeri abdomen. Transfusi diperlukan untuk pasien dengan kehilangan darah sedang-berat. konstipasi. dan hilangnya kesadaran. Pada perdarahan hebat. perdarahan berhenti secara spontan dan pasien dipulangkan setelah beberapa hari di rumah sakit. yang menyempit pada diverticulitis. Konstipasi dan diare juga dapat terjadi. Pendarahan divertikulum terjadi ketika divertikulum mengalami ekspansi ke pembuluh darah di dasar divertikulum. Rupturnya divertikulum ke kavum abdomen menimbulkan kondisi mengancam nyawa yang disebut peritonitis. Cairan intravena diberikan untuk mempertahankan tekanan darah. dan diare. gelap. Pengumpulan pus dapat terjadi di sekitar divertikulum yang mengalami inflamasi. Pada sebagian besar pasien. Gejala ini berkaitan dengan kesulitan pengeluaran feses melalui kolon bagian kiri. Visualisasi langsung dari usus dapat dilakukan dengan sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Terjadi pengeluaran darah berwarna merah. Barium enema dapat dilakukan untuk melihat kolon. Divertikulum tampak sebagai kantung yang terisi barium dan menonjol dari dinding kolon.cerna lainnya. Pasien dengan perdarahan hebat dan persisten memerlukan divertikulektomi. Pasien dengan perdarahan aktif biasanya dirawat inap untuk monitoring. syok. atau maron tanpa disertai nyeri abdomen. Apabila pasien dicurigai mengalami abses . menyebabkan infeksi kandung kemih dan keluarnya gas usus ke dalam urin. Komplikasi Diverticulum yang rupture menyebabkan bakteri kolon dapat menyebar ke jaringan sekitar kolon dan menyebabkan diverticulitis. Diagnosis Diagnosis diverticulitis dapat ditegakkan dengan berbagai pemeriksaan. Pada kasus yang jarang. Darah dari divertikulum pada kolon bagian kanan dapat berwarna hitam. divertikulum yang mengalami inflamasi dapat menembus ke kandung kemih. Inflamasi kolon juga dapat menyebabkan obstruksi usus.

biasanya kolon sigmoid. Pasien juga diberi antibiotic seperti ciprofloksasin. Operasi dapat dilakukan dengan menggunakan laparoskopi untuk membatasi nyeri post operasi dan waktu penyembuhan. atropine. metronidazol. Operasi dilakukan pada: y Pasien dengan obstruksi usus persisten dan abses yang tidak berespon pada antibiotic. Pada diverticulitis berat dengan demam tinggi dan nyeri. Operasi biasanya dilakukan dengan drainase pus dan reseksi segmen kolon yang mengandung divertkulum. atau doksisiklin. Komplikasi divertikulum pada kandung kemih. kebutuhan rawat inap. dicyclomin. Cairan dan makanan berserat rendah disarankan selama serangan akut diverticulitis sehingga dapat mengurangi jumlah yang dikeluarkan melalui kolon yang dapat memperparah diverticulitis. Kolesistitis Definisi . Pasien dengan gejala ringan nyeri abdomen karena spasme otot pada area divertikulum dapat diberi obat anti spasmodic seperti klordiazepoxid. scopolamine. pasien dirawat inap dan diberi antibiotic intravena. fenobarbital. y Pasien dengan serangan diverticulitis berulang yang sering dan menyebabkan penggunaan berbagai antibiotic. atau hyoscyamin. dan cuti bekerja. Terapi Sebagian besar pasien divertikulosis hanya mengalami gejala minimal atau tidak sama sekali dan tidak memerlukan terapi spesifik. Diet tinggi serat disarankan untuk mencegah konstipasi dan pembentukan divertikulum lainnya. seperti infeksi saluran kemih berulang dan keluarnya gas usus selama urinasi. perlu dilakukan USG dan CT scan abdomen dan pelvis untuk mendeteksi pengumpulan pus. cephalexin.divertikulum yang menyebabkan nyeri persisten dan demam. y y Pendarahan divertikulum persisten.

yang membantu memecah makanan. termasuk obstruksi saluran empedu oleh batu. Bila tidak diterapi. terapi pilihannya adalah kolesistektomi. Penyebab kolesistitis paling umum adalah kolelitiasis. infeksi. rupture kandung empedu. Kolesistitis lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria. Kandung empedu membantu proses pencernaan dengan menyimpan dan melepaskan zat empedu ke duodenum. Kolesistitis akut dapat mempengaruhi aliran empedu dan menyebabkan cairan empedu terperangkap dalam kandung empedu. . trauma. dan banyak terjadi setelah usia 40 tahun.Kolesistitis adalah inflamasi kandung empedu. Tanda dan gejala kolesistitis dapat hilang timbul atau konstan. dan tumor yang menyebabkan sumbatan dan perforasi kandung empedu. trauma. Kolesistitis sering disebabkan oleh obstruksi pada saluran empedu. Pada kasus jarang. mual muntah. Terdapat dua macam kolesistitis: akut dan kronis. Kolesistitis disebabkan oleh infeksi. Batu empedu merupakan penyebab terbanyak obstruksi kandung empedu. yang menyebabkan obstruksi saluran empedu. Kolesistitis kronis sering ditimbulkan oleh episode berulang kolesistitis akut yang menyebabkan penebalan dinding kandung empedu dan hilangnya fungsi kandung empedu. trauma. Jika terjadi episode berulang yang menyebabkan kolesistitis kronis. Spectrum penyakitnya bervariasi antarindividu. dan penyumbatan saluran empedu yang dapat menyebabkan infeksi. Bila tidak dirawat. kolesistitis dapat menyebabkan komplikasi serius. inflamasi dapat menyebabkan infeksi. Serangan batu empedu akut dapat diatasi dengan terapi intravena. Etiologi Kolesistitis disebabkan oleh berbagai factor. seperti kerusakan jaringan. sementara pasien lainnya mengalami nyeri abdomen. dan tumor. Beberapa pasien kolesistitis tidak mengalami gejala sama sekali. dan infeksi yang dapat menyebar ke bagian tubuh lain. Episode batu empedu rekuren menyebabkan penebalan dinding kandung empedu sehingga kandung empedu kurang efektif dalam mengekskresikan empedu dan zat lainnya. Penyebab kolesistitis lainnya adalah infeksi. yang menyebabkan inflamasi dan infeksi bakteri. dapat terjadi perforasi kandung empedu. atau tumor.

Factor risiko y y y y y y Gejala Gejala umum: y y y y y y y y y y Nyeri abdomen Gejala abdomen yang timbul beberapa menit setelah makan Nyeri tekan abdomen Feses berwarna dempul Demam dan menggigil Kehilangan nafsu makan Mual dengan atau tanpa muntah Nyeri yang menjalar dari abdomen ke bahu kanan atau punggung Berkeringat Ikterus Usia di atas 40 tahun Diabetes Wanita Batu empedu Trauma kandung empedu Overweight atau obesitas Gejala serius: y y y y Distensi abdomen Demam tinggi Mual dengan atau tanpa muntah Nyeri abdomen hebat Diagnosis Anamnesa y Nyeri perut kanan atas/epigastrium .

inspirasi dihentikan karena adanya rasa nyeri) y y Bila ikterus disertai demam mungkin ada batu dalam kandung empedu Ikterus ringan Pemeriksaan laboratorium y y y y Lekositosis Bilirubin total meningkat Alkali fosfatase naik Enzim transiminase (SGPT/SGOT) meningkat Pemeriksaan khusus y y y USG abdomen CT Scan abdomen Kolesistografi Terapi Kolesistitis akut dapat sembuh sendiri. Sebagian besar pasien kolesistitis memerlukan kolesistektomi. Hepatitis akut . Intake oral dihentikan dan diberikan cairan intravena untuk mengistirahatkan pencernaan. pasien masih dapat hidup normal setelah kolesistektomi. Karena kandung empedu bukan organ esensial. dapat diberikan obat-obatan untuk mengatasi nyeri abdomen hebat.y y y y Nyeri bertambah bila makan 50g lemak Yang khas nyeri menjalar kebahu kanan atau subskapula Mual-muntah Demam tinggi disertai menggigil Pemeriksaan fisik y y Peritonitis local Tanda Murphy positif (Ketika hipokondrium kanan ditekan. namun pasien kolesistitis perlu rawat inap dan pemberian antibiotic untuk mencegah infeksi. Di samping itu.

E Infeksi virus lain. anorexia Nyeri abdomen di kuadran kanan atas Nyeri otot dan sendi. nyeri kepala. seperti glandular fever dan cytomegalovirus. C. . Pemeriksaan fisis Keadaan umum: sebagian besar sakit ringan. demam subfebris Nausea. Infeksi bakteri berat Infeksi amuba Obat-obatan seperti paracetamol dan halotan Toksin: alcohol dan fungal toksin Diagnosis Anamnesis Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia. Saat ini. gejala prodromal berkurang. muntah dan demam. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. D. Etiologi y y y y y y Gejala y y y y y y y Malaise. tinja pucat dan urin yang berwarna gelap.Definisi Hepatitis adalah inflamasi hepar yang ditandai dengan destruksi sel hepar dan adanya sel inflamasi di jaringan hepar. B. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus. ruam kulit Ikterus Urin berwarna gelap Feces berwarna pucat Infeksi virus hepatitis A. mual.

HbsAg. besar limpa.Kulit. Anti HCV. leukositosis : infeksi bakteri. Infeksi virus hepatitis B pada dewasa sehat 99% akan mengalami perbaikan. Infeksi virus hepatitis C jarang mengalami penyembuhan spontan. eosinofilia : infestasi cacing. Pemeriksaan penunjang y Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus. kolesistitis . . nyeri tekan di daerah hati. batu saluran empedu. sklera ikterik. permukaan. IgM Leptospira. Perawatan di rumah sakit atau dengan isolasi diperlukan apabila penderita mengalami komplikasi dari hepatitis ini. Anti HDV. sehingga diperlukan pemberian antivirus dengan interferon monoterapi memberikan hasil yang baik hingga 70%. kultur darah-empedu (Gal) y USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus. Terapi Infeksi virus hepatitis A akan mengalami penyembuhan sendiri apabila tubuh cukup kuat sehingga pengobatan hanya untuk mengurangi keluhan yang ada. parenkim hati. perhatikan tepi. disertai pemberian vitamin dan istirahat yang cukup. tetapi apabila infeksi berlanjut dan menjadi kronis pemberian analog nukleosida (lamivudin) dapat memberikan hasil yang baik. kultur urin untuk leptospira. globulin Glukosa darah Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin Petanda serologis : o IgM antiHAV. hepatomegali. dan konsistensinya. IgM anti HBc. y y Urin : bilirubin urin Biokimia : o o o o y y Serum bilirubin direk dan indirek ALT (SGPT) dan AST (SGOT) Albumin.

virus. suhu tubuh kadang-kadang . Pneumonia lobus bawah Definisi Pneumonia adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh bakteri. Rifampisin. ribavirin. kemudian diikuti dengan demam. Diagnosis Anamnesis Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas selama beberapa hari. Hindari obat hepatotoksik seperti parasetamol. Kolestasis berkepanjangan diberi vitamin larut dalam lemak dan terapi simptomatis untuk menghilangkan rasa gatal yaitu kolestiramin. Gejala y y y y Demam dan menggigil akibat proses peradangan Batuk yang sering produktif dan purulen Sputum berwarna merah karat atau kehijauan dengan bau khas Rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius. Terapi medikamentosa : y y y y Ursedeoksikolikasid (UDCA) Obat anti virus : interferon. pemberian makanan terutama harus cukup kalori. Sebelum penemuan antibiotic sepertiga dari penderita pneumonia akan meninggal.Terapi suportif dilakukan dengan pembatasan aktivitas. y Hepatitis fulminan dirawat intensif. Dari penderita pneumonia tersebut sekitar setengah juta memerlukan rawat inap di rumah sakit. lamivudin. menggigil. atau fungi. INH. Prednison khusus untuk VHA bentuk kolestatik. Walaupun sebagian besar penderita sembuh sempurna. sekitar 5% akan meninggal karena pneumonia. Saat ini di Amerika Serikat sekitar 3 juta orang mengalami pneumonia setiap tahun.

dengan sputum mukoid atau purulen. berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus medius kanan.melebihi 400C. tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Bila terjadinya pada lobus inferior. Didapatkan ronkhi halus. yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi. Pemeriksaan radiologis y Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru secara anantomis. y y Batasnya tegas. penanganannya di bagi 2 : . Tidak tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis. nyeri otot dan sendi. y y Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura. maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir terkena. y y Terapi Penderita yang tidak dirawat di RS: y y y y Istirahat ditempat tidur. mukolitik. Volume paru tidak berubah. Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign. kadang-kadang berdarah. ekspektoran Antibiotika Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler. batas lesi dengan jantung hilang. sakit tenggorokan. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagiam yang sakit tertinggal waktu bernafas dengan suara napas bronchial kadang-kadang melemah. bila panas tinggi di kompres Minum banyak Obat-obat penurunan panas. Juga disertai batuk. walaupun pada mulanya kurang jelas. Penderita yang dirawat di Rumah Sakit. y Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru .

. dan beberapa kasus ricketsia. y Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit.Penatalaksanaan Umum y y y y Pemberian Oksigen Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit Mukolitik dan ekspektoran. Kebanyakan pasien juga bisa diobati di rumah. pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan berupa pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Pewarnaan gram sebaiknya dilakukan. mikoplasma. Pada pasien yang berusia pertengahan. yang cukup manjur mengatasi pneumonia oleh bakteri. oleh karena itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiric. akan tetapi beberapa hal perlu diperhatikan : y Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa dipertimbangkan pemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat diisolasi. . Selain antibiotika. Pengobatan Kausal Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya. takikardi atau kelainan jantung. diperlukan istirahat lebih panjang untuk mengembalikan kondisi tubuh. y Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri. Pengobatan awal biasanya adalah antibiotic. mereka yang sudah sembuh dari pneumonia mikoplasma akan letih lesu dalam waktu yang panjang. Namun. y Perlu diketahui riwayat antibiotika sebelumnya pada penderita. bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas Obat penurunan panas hanya diberikan bila suhu > 400C.

2008. diakses pada tanggal 28 Juni 2011) Panes J. Crohn's disease: a review of current treatment with a focus on biologics (http://www. Salomon P. diakses pada tanggal 25 Juni 2011) . Andre. Philadelphia. Crohn's disease.gov/pubmed/18034589. Sachar DB.com/ article/795677. Vol 2. diakses pada tanggal 25 Juni 2011) Holder. D'Haens G. Shikha. Dysmenorrhea in Emergency Medicine (http://emedicine. Tubo Ovarian Abscess ( http://emedicine. van Assche G.nih. 6th.medscape. 2011. 2007.ncbi. et al. Gomollon F.nlm. 2009. Taxonera C.gov/pubmed/18295023. Pa: WB Saunders Co.nih.nlm. 1998. Baert F. et al. Diagnosis. diakses pada tanggal 27 Juni 2011) Mudgil.medscape. and Management. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology.DAFTAR PUSTAKA Cornbluth A.. Early combined immunosuppression or conventional management in patients with newly diagnosed Crohn's disease: an open randomised trial (http://www.ncbi.com/article/ 404537-overview.

fixation.shtml.Sjamsuhidajat.ncbi. Robbin ML: The acute abdomen. 40th ed. Skandalakis JE: Embryology for Surgeons: The Embryological Basis for the Treatment of Congenital Defects. Stanley J. 1999. Emerg Med Clin North Am 19:123-136. pp 825-846. B. Current Medical Diagnosis and Treatment. Acta Chir Scand 139:293-298.gov/pubmed/17560413. et al: Abdominal pain: An analysis of 1.nlm. Am J Surg 131:219-223. diakses pada tanggal 25 Juni 2011). Crohn's disease. Wim de jong. Widjarnako. WB Saunders. Daftar pustaka R. Diethelm AG. 2001. Cordell WH. Keene KK. Agus dkk. Sistitis. 2009. Gray SW. Cullen JJ. Philadelphia.com/ Endometriosis. Golden GT. . Philadelphia. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Graff LG. Buku ajar ilmu bedah. 1997). Buschard K. Hitch DC. and embryology of the vermiform appendix.2007. 2001. et al: The high prevalence of pain in emergency medical care. Kjaeldgaard A: Investigation and analysis of the position. Robinson D: Abdominal pain and emergency department evaluation. (http://obfkumj. Am J Emerg Med 20:165-169. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. WB Saunders. 15th ed.nih.2004 Brewer BJ. 2002. 1993. Endometriosis. Tierney LM. In Sabiston DC (ed): Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice.Swierzewski. Pathophysiology of inflammatory bowel disease: an overview (http://www. NY: McGraw-Hill Professional Publishing. Acute Urinary Retention (http://www. 2011. New York. 1997. Stanley RJ. diakses pada tanggal 27 Juni 2011). Giles BK.healthcommunities.000 consecutive cases in a University Hospital emergency room. length.com/ acute-urinary-retention/overview-of-acute-urinary- retention. diakses pada tanggal 27 Juni 2011) Tessy.html.blogspot. Thoreson R.Jakarta: EGC.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->